Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Мысник, Ольга Федоровна

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Гипертиреоз и гемостаз

2.2. Гипертиреоз и перекисное окисление липидов

3. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ з

4.СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1. Коагуляционный, тромбоцитарный гемостаз и ПОЛ при экспериментально измененной функции щитовидной железы

4.1.1. Гемостаз и ПОЛ при гипотиреозе, вызванном мерказоли-лом

4.1.2. Гемостаз и ПОЛ при глубоком гипотиреоидном состоянии, вызванном введением 6-метилтиоурацила /6-МТУ/

4.1.3. Гемостаз и ПОЛ при гипертиреозе и тиреотоксикозе

4.1.4. Зависимость интенсивности изменений ПОЛ в плазме и тромбоцитах и гемостатических сдвигов от дозы тироксина 56 при однократном введении

4.2. Толерантность к тромбину при разных тиреоидных состояниях Ч

4.3. Гемостаз и ПОЛ при введении тироксина в дозах, вызывающих гипертиреоз и тиреотоксикоз, на фоне модификации ПОЛ в 66 тромбоцитах

5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

6. ВЫВОДЫ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов"

Актуальность проблемы. Согласно клиническим наблюдениям дисфункция щитовидной железы сопровождается гемостатическими сдвигами, в частности, гипокоагулемией, особенно при гипертиреои-дизме. [Б.П.Трач, 1971; В.А.Шелег, 1972; В.М.Панченко, А.В.Анто-нидзе, 1973; Г.З.Химич, 1973, 1979; М.И.Неймарк, 1977; Т.М.Ка-лишевская, 1982; А.П.Ковалев, 1985, 1990; В.В.Янголенко, 1991; Kramann е.а., 1997; Masunaga е.а., 1997; Morishita е.а., 1998]. Есть и обратная связь: гемокоагуляционные сдвиги разного происхождения сопровождаются изменением функции щитовидной железы [Г.В.Коршунов и др., 1973; В.Ф.Киричук, 1973; С.А.Георгиева, 1973, 1975].

Изменения активности некоторых факторов свертывания при гич пер- и гипотиреозе найдены и в эксперименте [В.Ф.Киричук, 1975а,б; К.И.Мышкин и др., 1975; Oosterom е.а., 1976; Niessen е.а., 1995, 1996].

Однако однозначное представление о характере и механизме гемо-статических нарушений при дистиреозах отсутствует. В частности, не решен важный с позиций теории и практики вопрос: является ли гипо-коагулемия при гипертиреозе прямым следствием влияния гормонов щитовидной железы или она вторична, т.е. носит характер гипокоагу-лемии потребления.

Кроме того, в последние годы появились указания на связь пере-кисного окисления липидов /ПОЛ/ с гемостазом [В.П.Мищенко, 1981; А.Ш.Бышевский, 1994; А.Ш.Бышевский и др., 1995а,б,в; А.А.Нелаева, 1997; А.А.Нелаева и др., 1998, 1999; М.В.Дурова, 1999; Л.И.Рейхерт, 1999; Э.А.Шабанов, 2000; П.Я.Шаповалов, 1999, 2000а,б,в; П.Я.Шаповалов и др., 1999,а,б; Bishevski е.а., 1995]. Обнаружены сдвиги ПОЛ, зависящие от функционального состояния щитовидной железы [Badmaev е.а., 1996; Fitch е.а., 1999]: 1) у генетически гипертиреоидных крыс изменена пероксидазная активность фолликулярных клеток щитовидной железы [Gomba е.а., 1976], 2) показано, что трийодтиронин /Т3/ угнетает пероксидацию в микросомальной фракции гепатоцитов [Suwa, Nakano, 1975]; 3) что для гипертиреоза характерна активация ПОЛ, в частности, ускоренная пероксидация липопротеинов [Constantini е.а., 1998]; 4) что прооксидант вызывает дисфункцщр щитовидной железы, а антиоксидант препятствует этому [Chaurasia, Каг, 1997]. Показано также, что селенпротеины являются компонентами антиоксидантной защиты щитовидной железы [Badmaev е.а., 1996] и что гормон щитовидной железы (in vitro) тормозит дозазависимое окисление ЛПНП [Sundaram е.а., 1997]. Есть и противоречия: тиреоидные гормоны в малых дозах тормозят ПОЛ в тканях, а в больших - активируют [Bozhko е.а., 1990].

Несмотря на противоречивость сведения, ясно, что ПОЛ - один из общих механизмов адаптации - взаимосвязан q функцией щитовидной железы, и что эта связь неодинакова при разных патологических процессах [В.И.Николаев и др., 1995; Н.В.Шакаришвили и др., 1989]. Неодинаковы и эффекты тиреоидных гормонов на ПОЛ в разных тканях [А.И.Марзоев и др., 1983], варьируют сдвиги пероксидации при различных нарушениях функции железы [А.И.Марзоев и др., 1985; С.Н.Вадзюк, 1992; Е.С.Ром-Бугославская и др., 1997; И.Е.Попова, И.А.Мухачева, 1998; И.Е.Попова, 1999].

Есть указания на то, что при тиреопатиях в крови активировано

ПОЛ и угнетена антиоксидантная защита [Bech е.а., 1996; Durak е.а., 1996; Rom-Bugoslavskaia е.а., 1998], что антиоксиданты, в противоположность прооксидантам, в эксперименте улучшают функцию щитовидной железы [Gupta, Каг, 1998; Mutaki е.а., 1998].

Пероксидаза щитовидной железы, являющаяся мишенью антити-реоидных средств [Orgiazzi, Millot, 1994], имеет отношение не только к использованию щитовидной железой йода, но и к продукции перекисей. Тиролиберин, контролирующий продукцию тиреотропина, тормозит липид-пероксидазную активность в щитовидной железе - еще одно указание на связь ПОЛ с ее функционированием.

Есть и косвенные признаки существования такой связи: 1) ингибиторы пероксидазы щитовидной железы изменяют процессы ПОЛ в ней [Pommier е.а., 1976; Davidson е.а., 1979; Chauntsia, е.а., 1996а, 19966, 1997, 1998]; 2) тиролиберин ограничивает накопление продуктов ПОЛ в тканях [Koz, Akdemir, Kurtsoy, 1995].

В совокупности все это свидетельствует, что щитовидная железа занимает важное место в регуляции процессов ПОЛ, а ее функционирование в свою очередь зависит от состояния этих процессов.

Выявлены признаки связи ПОЛ и гемостаза. Так, установлена возможность ограничивать антиоксидантами нарушения гемостаза при ряде патологических состояний, протекающих с гипероксидацией, и снижать угрозу тромбоэмболических осложнений, а также увеличивать толерантность к тромбину. Показано, например, что комбинация витами-нов-антиоксидантов (А, Е, С и Р) при тромбинемии уменьшает глубину гипокоагулемии потребления [И.В.Селиванова, 1994; С.Л.Галян, 1993; В.Г.Соловьев, 1991, 1997; И.А.Зарубина, 1998; Л.С.Лошкарева, 1999;

Э.А.Шабанов, 2000], ограничивает активацию тромбоцитов проокси-дантами [И.В.Ральченко, 1998], усиливает эффекты антитромбоцитар-ных средств [И.А.Дементьева, 1998; А.А.Вакулин, 1998; Д.С.Марченко, 1998; Л.С.Лошкарева, 1999], предупреждает гемокоагуляционные сдвиги при оперативных вмешательствах [В.М.Шафер, 1989; А.А.Вакулин, 1994; Т.П.Шевлюкова, 1996; Т.П.Шевлюкова и др., 1998; К.В.Горба-тиков, 1998], при гестозе [В.А.Полякова, 1994, Ю.И.Цирук, 1998; А.В.Соловьева, 1999; Е.А.Винокурова, 1999; Т.П.Шевлюкова, 2000а,б], инсультах [М.В.Дурова, 1999; Л.И.Рейхерт, 1999], введении стероидных гормонов [П.Я.Шаповалов, Э.А.Шабанов, 1999]. Еще заметнее эффект селенсодержащего антиоксиданта селмевита [А.А.Нелаева, 1997; Ю.Ф.Удалов и др., 1997; Ю.И.Цирук, 1998; А.В.Соловьева. 1999].

Зависимость между состоянием щитовидной железы и гемостазом, двусторонняя связь ПОЛ-гемостаз [С.Л.Галян, 1993; И.А.Дементьева, 1998], положительное влияние антиоксидантов на интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови [И.А.Зарубина, 1998] и на толерантность к тромбину [А.Ш.Бышевский, 1994] определили направление предпринятых нами исследований.

Цель исследования. Изучить гемостатические изменения и интенсивность процессов перекисного окисления липидов, а также толерантность к тромбину при разных тиреоидных состояниях.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику изменений коагуляционного и тромбоцитар-ного гемостаза при гипо-, гипертиреозе и тиреотоксикозе у экспериментальных животных на фоне обычного рациона питания.

2. Изучить динамику изменения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза при гипо-, гипертиреозе и тиреотоксикозе на фоне угнетения и активации ПОЛ (на фоне дополнительного введения проокси-дантов или антиоксидантов).

3. Изучить толерантность животных к тромбину при гипо-, гипертиреозе и тиреотоксикозе.

4. Изучить зависимость толерантности к тромбину от интенсивности ПОЛ.

Научная новизна.

Впервые экспериментально показано, что в ранние сроки введения тетрайодтиронина растет прокоагулянтная активность тромбоцитов (агрегационные свойства, высвобождающая способность, общая коагулирующая активность) и общая свертывающая активность крови.

Установлено, что степень увеличения прокоагулянтных свойств тромбоцитов, степень активации ПОЛ и снижения антиоксидантной активности пропорциональны дозам тетрайодтиронина.

Впервые экспериментально показано, что при длительном введении тетрайодтиронина общая свертывающая активность крови снижается, в то время как продолжает нарастать интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови (или тромбиногенеза).

С помощью экспериментальных моделей, которые ранее не использовались (гипо-, гипертиреоз и тиреотоксикоз) подтверждена зависимость между степенью активации ПОЛ в тромбоцитах и ростом их прокоагулянтных свойств; показано, что торможение и стимуляция процессов ПОЛ антиоксидантами или прооксидантами соответственно уменьшает или повышает их прокоагулянтную активность.

Впервые показано, что селмевит, содержащий в своем составе ловушки свободных радикалов, протектор сульфгидрильных групп и компонент ферментов антиоксидантной защиты, ограничивает процессы ПОЛ в тромбоцитах и их активацию.

Практическое значение работы. Полученные данные определяют целесообразность изучения влияния селмевита (или других антиокси-дантов) в качестве неспецифического средства коррекции гемостатиче-ских сдвигов при гипертиреозе или тиреотоксикозе. На этом основании Ч выполнено соответствующее исследование (эндокринологический центр г. Тюмени)

Разработаны методические рекомендации «Обоснование целесообразности профилактики гемостазиологических сдвигов при назначении эстроген-гестагенных препаратов витаминами-антиоксидантами» Тюмень, 2000. - 12 с.

Наши данные использованы при разработке методических рекомендаций по применению селмевита в профилактике гиперкоагуляци-онных состояний, а также при написании обзоров «К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза» // Научный вестник ТГМА, 1999. - 1. - С.38-43., а также при составлении заявки на патент «Способ количественного определения толерантности животных к тромбину» (приоритетная справка № 2000111139 от 4.05. 2000 г).

Апробация и публикация. Основные положения диссертации доложены на Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья», Тюмень, 1998, 1999, Республиканской научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы» (Тюмень, 1997), на конференции по гемостазу (Барнаул, 1999), заседании Урало-Западносибирского отделения ВБО, (Челябинск, 1999), заседании Тюменского регионального отделения ВБО и регионального отделения Академии Естествознания РФ (2G00).

По материалам диссертации опубликовано 14 работ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Тетрайодтиронин при оральном введении животным в дозах, вызывающих гипертиреоидное состояние, вызывает дозазависимый рост обшей коагулирующей и агрегационной активности тромбоцитов, усиленное высвобождение факторов Рз и Р4, интенсифицирует ПОЛ и снижает антиоксидантный потенциал тромбоцитов.

2. Степень активации тромбоцитов растет с увеличением продолжительности введения гормона, этому сопутствует активация коагуля-ционного гемостаза, сменяющаяся гипокоагулемией потребления при продолжающемся нарастании признаков ускоренного тромбиногенеза.

3. Степень активации тромбоцитов и общей свертывающей активности крови в ранние сроки введения гормона коррелирует со степенью нарастания уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ в тромбоцитах и находится в обратной зависимости от уровня антиоксидантного потенциала в них.

4. При экспериментальном тиреотоксикозе наблюдаются те же явления, отличающиеся большей глубиной и скоррстью возникновения.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Разнообразие решавшихся экспериментаторами и клиницистами задач при изучении гемостаза в связи с функциональным состоянием щитовидной железы, различия в методических подходах, затрудняют систематизацию данных, однако, ясно, что наиболее важный теоретический аспект, имеющий практическое значение - это изменения гемостаза при гиперфункции щитовидной железы.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Мысник, Ольга Федоровна

6. выводы

1. При экспериментальном гипотиреоидном* состоянии, вызванном мерказолилом или 6-метилтиоурацилом, пропорционально глубине гипотиреоза падает интенсивность перекисного окисления липидов, растет антиоксидантная активность плазмы крови и тромбоцитов, уменьшаются общая свертывающая активность, интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови и прокоагулянтная активность тромбоцитов.

2. При гипертиреоидном состоянии, вызванном введением тетрайод-тиронина, дозазависимо растет интенсивность перекисного окисления липидов в тромбоцитах и плазме, ускоряется постоянное внутрисосу-дистое свертывание крови в связи с повышением коагуляционной активности тромбоцитов.

3. При гипотиреоидном состоянии увеличивается, а при гипертиреоидном - снижается толерантность животных к тромбину пропорционально глубине гипо- или гипертиреоза.

4. Антиоксиданты, ограничивая активацию перекисного окисления липидов, уменьшают гемостатические сдвиги, вызываемые тетрайодти-ронином, прооксидант усугубляет эти сдвиги.

5. Тетрайодтиронин вызывает вскоре после введения гиперкоагуле-мию, сменяющуюся гипокоагулемией, при увеличении дозы гормона фаза гиперкоагулемии сокращается.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Селмевит или димефосфон можно использовать в экспериментальных исследованиях для моделирования состояний, отличающихся малой интенсивностью процессов перекисного окисления липидов, в частности, в тромбоцитах. Необходимость в таких экспериментальных моделях возникает при изучении зависимости эффекта какого-либо изучаемого фактора (воздействия) от состояния процессов пероксида-ции. ,

2. Для контроля за состоянием ПОЛ в тромбоцитах в условиях эксперимента можно ограничиваться определением содержания диеновых конъюгат, наряду с определением периода индукции или скорости окисления.

3. Целесообразно изучить эффекты селмевита (и димефосфона) как неспецифического средства ограничения гемостатических сдвигов при лечении больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом)

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Мысник, Ольга Федоровна, Тюмень

1. Антонидзе А.В., Панченко В.М., Лямина Л.А. Комплексы гепарина с белками крови и аминами у больных токсическим зобом // Гепарин.ч1. М., 1973. С.20-21.

2. Аптекарь С.Г. Характер изменений, возникающих в щитовидной железе от введения тиоурацила в зависимости от наличия или отсутствия в пище белка // Вопр. питания. 1952. - 6. - С. 33-36

3. Балуда В.П.,, БалудаМ.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К Физиология системы гемостаза. М., 1995. 243 с.

4. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск: ТГУ, 1980-. - 310 с.

5. Баран И.В., Франчук М.М., Демьяненко С.М. Коррекция перекисно-го окисления липидов у больных диффузным токсическим зобом // Физиология и патология ПОЛ, гемостаза и иммуногенеза. Полтава, 1993. - С. 36.

6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.,: Медицина, 1988.- 528 с.

7. Божко А.П., Городецкая И.В. Значение тиреоидных гормонов в реализации защитных эффектов холодовой адаптации // Патофизиол. и эксперим. терапия. 1994. - 4. С. 29-32

8. Бокарев И.Н. Атеротромбоз проблема современности // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000в. -1. - С. 6-7.

9. Бокарев И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тромбофи-лии и гиперкоагуляция // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. М.: 2000а. - С. 39-43

10. Ю.Бокарев И.Н. Атеротромбоз проблема современности // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. - М.: 20006. - С. 47-52

11. Бурлакова Е.Б. Свободно-радикальное окисления липидов в норме и патологии. М.,1975. 18 с

12. Бышевский А.Ш. Влияние витамина С на морфологию щитовидной железы, содержание йода в ней и йодный баланс: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Львов, 1960. 22 с ч

13. Бышевский А.Ш. О некоторых перспективных направлениях в изучении гемостаза // Матер. Междунар. Симпозиума «Физиология и патология гемостаза». Симферополь-Полтава, 1994. - С. 9-10

14. Бышевский А.Ш. Результаты и перспективы изучения гемостаза // Медико-биологический вестник. 1996. - 2 (6). - С. 176-177.

15. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Соловьев В.Г. и др. Неспецифическая профилактика гемокоагуляционных сдвигов витаминами. Там же. С.30.31

16. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Тажудинова С.И. и др. Гемокоагуля-ционная активность белкового компонента'гемоглобина // Матер. Конф. «Физиология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза» Полтава, 1995. С.8-9

17. Бышевский А.Ш., Зубаиров Д.М., Терсенов О.А. Тромбопластин. Новосибирск: изд-во НГУ. 1993. - 177 с

18. Бышевский А.Ш., Мохнатов В. Метод количественного определения антиплазмина в сыворотке крови. В кн. Система свертывания крови и фибринолиз. Киев, 1969. С. 220-221

19. Бышевский А.Ш., Мухачева И.А., Шафер В.М. Способ определения содержания продуктов деградации фибрина в плазме // Авторское свидетельство на изобретение № 1659855. Бюлл. № 24. - 30. 06. 1991

20. Бышевский А.Ш., Соловьев В.Г., Селиванова И.В. Патент на изобретение «Способ количественного определения общей коагулирующей активности тромбоцитов» № 2061953. Зарегистрирован 10 июня 1996 г

21. Вадзюк С.Н. Влияние конвафлавина на перекисное окисление липидов в сердце при экспериментальном тиреотоксикозе // Эксперим. и клиническая фармакология. 1992. - 55. - 1. - С.34-35

22. Вакулин А.А. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния ПОЛ: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Челябинск, 1998. 41 с

23. Винокурова Е.А. Коррекция антиоксидантами и аспирином гемоста-зиологических сдувигов у беременных с поздним токсикозом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Барнаул, 1999. -21 с

24. Волков А.И. Влияние антиоксидантов на гемостаз у больных с ги-пертирезом // Матер. 6-й итоговой научн. конф. студентов и молодых ученых. Киров, 20006. ч. 2. - С. 13

25. Волков А.И. Гемокоагуляция и тромбоцитарный гемостаз при ДТЗ // Матер. 6-й итоговой научн. Конф. студентов'и молодых ученых. Киров, 2000а.-ч. 2.-С 13

26. Волков А.И. Гемостаз у больных с тиреотоксикозом // V Всеросс. конф. «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. -М.: 2000в. С. 56-57

27. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников O.JI., Цуйликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск: ЧГМА. - 2000. - 167 с

28. Высоцкий Н.Н., Зиновьева Г.В Показатели свертывания крови в аспекте клинической симптоматики тиреотокбикоза // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. - С. 228-229

29. Галян C.JI. Предупреждение и ограничение витаминами-антиокси-дантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Авто-реф. дисс. . докт. мед. наук. Челябинск, 1993. - 44 с.

30. Георгиева С.А. О некоторых механизмах, обусловливающих изменение гепариновой активности крови при действии гормонов на организм животных // Гепарин. М., 1973. С.70-72.

31. Георгиева С.А. Гормоны, тканевые и клеточные механизмы системы гемостаза // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - С.35-39.

32. Георгиева С.А., Беликина Н.В., Киричук В.Ф., Гурьянов А.П. К вопросу о гормональной регуляции уровня гепарина // Гепарин. Л. -1969.-С. 15-17.

33. Гланц P.M., Чхаидзе В.Т. Гемокоагуляция у больных эутиреоидным зобом и тиреотоксикозом в период подготовки к операции и в отдаленные сроки после удаления щитовидной железы // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С.236.

34. Горбатиков А.А. Влияние Витакомплекса на гемокоагуляцию и ПОЛ у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после аорто-бедренной и бедренно-подколенной реконструкции: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Челябинск, 1998. 23 с.

35. Гуменецкий Е.Г. Предоперационная подготовка больных тиреотоксикозом переливаниями викасольной плазмы // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С. 245

36. Гуменецкий Е.Г. Гемостатические свойства тканей щитовидной железы при токсической и эутиреоидной формах зоба // Физиология и патология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза. Полтава, 1995. С. 41. ч

37. Гурьянов А.И. Коагуляционные свойства крови при экспериментальном гипо- и атиреозе // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С.41-42

38. Гурьянов А.И. Атиреоз и гепариновая активность крови // Гепарин. М, 1973. С.91-92.

39. Гурьянов А.И. Клеточное и тканевое звенья системы регуляции агрегатного состояния крови при экспериментальной тиреоидной недостаточности // Клинические и экспериментальные аспекты регуляции агрегатного состояния крови. Саратов, 1984. - С. 110.

40. Дементьева И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на аниагре-гантную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращения арахидоновой кислоты: Автореф. дисс. . докт. мед.чнаук. Челябинск, 1998. - 41 с.

41. Дурова М.В. Структурно-функциональные нарушения тромбоци-тарных мембран при ишемическом инсульте. Коррекция комплексным антиоксидантом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань, 1999.25 с

42. Ельдецова С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: Дисс. . канд. мед. наук. Челябинск, 1990.- 125 с.7 '«I

43. Калишевская Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывание. Из-во МГУ. М., 1982. С. 132-133.

44. Каряева Э.А. Изменения свертывающих и фибринолитических свойств тканей при тироксиновой интоксикации // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - С. 49-50.

45. Киричук В.Ф. Некоторые вопросы физиологического влияния щитовидной железы на процесс свертывания крови // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С. 74-75.

46. Киричук В.Ф. Реакция щитовидной железы на изменение концентрации гепарина в крови // Гепарин. М., 1973. С. 143-144.

47. Киричук В.Ф. Влияние тироксина на состояние неферментативного фибринолиза в системе кровообращения печени, почек, легких и сердца и экстрактах этих органов // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975а. - С. 52-54.

48. Киричук В.Ф. Про- и антикоагулянтная активность экстрактов печени, почек, легких и сердца при экспериментальном грипертиреозе у кроликов // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 19756.-С.52.

49. Ковалев А.П. Гемокоагуляция у больных тиреотоксикозом до и после операции // Врач. Дело. 1990. - 3. - С. 75-78.

50. Ковалев А.П. Факторы гемокоагуляции ткани щитовидной железы у больных тиреотоксикозом // Клин. мед. 1985. - 1. - С.113-115.

51. Ковалев М.М., Вакуленко С.Н. Роль щитовидной железы в регуляции процесса свертывания крови // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С. - 301.

52. Коршунов Г.В., Бабиченко Н.е., Власова Т.В. и др. О комплексирочвании гепарина с гормонами // Гепарин. Физиология, биохимия, фармакологии и клиническое применение. М., 1973. С.161-162.

53. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови. М., 1975. 488 с.

54. Лошкарева Л.С. Зависимость интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантности организма к тромбину от гемокоагуляционной активности тромбоцитов: Автореф. дисс. . канд. мед наук. Челябинск, 1999. 23 с

55. Люлька А.Н., Ковалев А.П. Гемокоагулирующие и фибриночлитические соединения ткани щитовидной железы и свертывание крови у больных тиреотоксикозом // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - С. 363-365.

56. Мамиконян М.И., Хубецова Р.Д., Пашаян С.Г. К вопросу о соотношении изменений гемостаза и некоторых показателей липидного обмена // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. -Киев, 1969. С. 101.

57. Марзоев А.И., Андрющенко А.П., Владимиров Ю.А, Тиреоидные гормоны и активность фосфолипазы митохондрий печени // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1983. - 96. - 12. - С.45-46

58. Марзоев А.И., Клебанов Г.И., Шерстнев М.П., Андрющенко А.П. Перекисное окисление липидов сыворотки крови кроликов с различным тиреоидным состоянием // Вопр. мед. химии. —1985. 31.2.-С. 14-17

59. Марченко Д.С. Влияние аспирина на тромбоцитарный и коагуляци-онный компоненты гемостаза в зависимости от интенсивности процессов ПОЛ в тромбоцитах. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Уфа, 1998.-22 с.

60. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. -М,- 1987.-365 с.

61. Мицкевич С.И. Некоторые данные изучений тканевого гемостаза у больных с токсикозом // Система свертывания крови и фибринолиз. -Саратов, 1975.-С. 366-367.

62. Мищенко В.П. Перекисное окисления липидов, антиоксиданты и свертываемость крови. //Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1981. С.153-157.

63. Мкртумян А.А. Влияние Компливита на гемокоагуляционные сдвиги у крыс при воздействии свинца: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 1994. - 24 с.

64. Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста // Клин. Ла-бор. Диагностика. 1999. - 4. - С. 17-20

65. Мышкин К.И., Амирова Н.М., Семенова А.А. Влияние гормона щитовидной железы на свертывающую систему крови // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - С. 367-368.

66. Неймарк М.И. Нарушения микроциркуляции и их коррекция у больных диффузным токсическим зобом в раннем послеоперационном периоде // Пробл. Эндокринол. 1977. - 23. - 1. - С. 26-31.

67. Нелаева А.А. Клинико-патогенетическое значение состояния клеточных мембран элементов крови у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Методы коррекции // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. -М., 1997. -42 с.

68. Нелаева А.А., Александрова Е.А., Стрелина Ю.В. и др, Новые подходы в лечении диабетической нефропатии // Научный вестник ТГМА. 1999. - 3-4. - С. 70.

69. Нелаева А.А., Бышевский А.Ш., Трошина И.А. и др. Перспективы использования витаминов-антиоксидантов в лечении ИЗСД // Матер. 5-го российского национального конгресса. М., 1998. - С. 151152

70. Николаев О.В. Эндемический зоб // В кн. Руководство по внутренним болезням. Л., 1966. - 7. - С. 152.

71. Николаев В.И., Денисенко Н.П., Николаева Н.В. Изменения перекисного окисления липидов в зависимости от гормональных реакций при длительной электростимуляции дорсомедиальных ядер гипоталамуса кролика // Вопр. мед. химии. -1995. 41. - 6. - С. 33-36

72. Ооновский Т.М. Показатели прокоагулянтов и гаптоглобина у больных эндемической зобной болезнью и тиреотоксикозом // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С. 367.

73. Панченко В.М., Антонидзе А.В. Свертываемость крови у больных токсическим зобом // Пробл. эндокринол. 1973. - 19. - 5. - С. 2227.

74. Полякова В.А. Патогенетическое обоснование применения антиок-сидантов для профилактики тромбогеморрагических нарушений при беременности, родах, в послеродовом и послеоперационном периодах: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1994. - 43 с.

75. Попова И.Е., Мухачева И.А. Перекисное окисление липидов в плазме и тромбоцитах при тиреотоксикозе, влияние селмевита // Матер. Междун. симпозиума «Медицина и охрана здоровья-98» Тюмень, 1998.-С. 393-394

76. Попова И.Е. Коагуляционный гемостаз и перекисное окисление липидов при диффузном токсическом зобе, влияние комплексного ан-тиоксиданта: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Уфа, 1999 - 20 с

77. Ральченко И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов // Автореф. дисс. . докт. биол. наук. Уфа, 1998. - 42 с.

78. Ром-Бугославская Е.С., Сомова Е.В., Гринченко Т.С. и др. Укр. Био-хим. Журн. 1997. - 69.-4. - С. 111-114

79. Рейхерт Л.И. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов и их коррекция при мозговых инсультах: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Казань, 1999. - 45 с

80. Салахидинов Э., Ибадов И.Ю. Изменения в свертываемости крови у больных эутиреоидным и тиреотоксическим зобом // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. - С.371.

81. Селиванова И.В. Роль тромбоцитов в активации ПОЛ тромбином: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Челябинск, 1994. - 24 с.

82. Селиванова К.Ф. Свертываемость крови при экспериментальном ти-реоидиновом токсикозе и гипотиреозе // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С. 142.

83. Соловьев В.Г. К механизму защитного действия витаминов А, Е, С и Р при тромбинемии: Автореф. дисс . канд. мед. наук. Челябинск,1991. -24 с.

84. Соловьев В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дисс. . докт. мед. наук,-Челябинск, 1997,- 44 с

85. Соловьева А.В. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гестозом: Автореф. Дисс. канд. мед. Наук. Уфа, 1999. -23 с

86. Степанян М.А. Нейро-гормональная гипоталамическая регуляция системы свертывания крови // Система свертывания крови и фибЧринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С. 150.

87. Трач Б.П. Функциональное состояние свертывающей системы крови при тиреотоксикозе // Врач. Дело. 1971. - 1. - С. 96-98.

88. Трушутин В.А. Состояние системы калликреина при экспериментальном гипертиреозе // Тромбообразование и патология гемостаза (сб. трудов). Томск, 1982. С. 70-73.

89. Ушкалова В.Н., Ионидис Н.В. Способ определения антиокси-дантной активности липидов крови в зависимости от жирно-кислотного состава // Вопр. Мед. Химии. 1986. - 6. - С. 129-131.

90. Уэбб Э. Ингибиторы ферментов и метаболизма. М.: Мир, 1966. -862 с.

91. Химич Г.З. Гепариновая активность крови при экспериментальном гипертиреозе // Гепарин. М., 1973. С. 333-334

92. ЮО.Химич Г.З. Экспериментальный гипертиреоз и коагуляционная способность крови кроликов Матер, по экол. и физиол. животных. -Алма-Ата. 1979. - С. 126-131.

93. Хубецова Р.Д. Влияние эндокринного звена адаптационно-трофиЧческой системы на изменения свертывания крови под влиянием тироксина // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. -Киев, 1969. С. 163.

94. Хубецова Р,Д., Мильдзихов К.Х. Изучение тканевых компонентов фибринолитической системы кроликов в норме и в динамике тирео-идного токсикоза // Система свертывания крови и фибринолиз. -Саратов, 1975.-С.75.

95. ЮЗ.Цирук Ю.И. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагу-ляционных нарушений у беременных с гестозом: Автореф. дисс. .чканд. мед. наук. Омск, 1998,- 20 с

96. Шабанов Э.А. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и коагуляцион-ную активность тромбоцитов: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Пермь, 2000.-20 с

97. Шаповалов П.Я., Шабанов Э.А. 4. Эффекты эстрогена и прогестина на изменения гемостаза, вызываемые антиоксидантами // Научн. вестник ТГМА,, 1999. 2. С. 93-94 (Э.А.Шабанов)

98. Юб.Шаповалов П.Я Влияние соединений, модифицирующих превращения арахидоновой кислоты, на эффекты левоноргестрела // Научн. Вестник ТГМА. 2000а 1. - С. 82-83

99. Шаповалов П.Я Гемостаз при введении этинилэстрадиола и лево-норгестрела при активации ПОЛ // Матер, итоговой конф. Студентов и молодых ученых «Молодежь и медицинская наука на пороге XXI века». Киров: КГМА. 20006. ч. И. - С. 21

100. Шаповалов П.Я Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) и гестагена (левоноргестрела) на гемостаз (Тромбоз, гемостаз и реология -2000в.-2(2).-С.28-33

101. Шаповалов П.Я., Шабанов Э.А., Карпова И.А., Коагуляционный и тромбоцитарный компоненты гемостаза при введении эстрогенов // Научный вестник ТГМА. 1999а. - 3-4. - С. 44

102. Ю.Шаповалов П.Я., Шабанов Э.А., Карпова И.А. Влияние этинилэстрадиола на ПОЛ в эксперименте // Научный вестник ТГМА. 19996. -3-4.-С. 15

103. Ш.Шакаришвили Н.В., Жидков И.Л., Колосков Ю.Б. и др. Применение гипербарической оксигенации в терапии экспериментального тиреотоксикоза // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1989. -107. - 3. - С.285-288

104. Шафер В.М. Коррекция гемокоагуляционных сдвигов при экспериментальной тромбопластинемии комплексом витаминов А, Е, С, Р и РР: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 1989. - 24 с.

105. Шевлюкова Т.П. Гемокоагуляционные сдвиги у больных миомой матки до и после операции, их коррекция витаминами-антиокси-дантами: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Омск, 1996. - 24 с.

106. Шевлюкова Т.П. Нарушения гемостаза при позднем гестозе и их коррекция антиоксидантами и антиагрегантами: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Томск, 2000а. - 40 с

107. Шевлюкова Т.П. Морфофункциональные свойства тромбоцитов у беременных и родильниц с поздним гестозом // Акуш. и гинекол,-инфо.-М., 20006.- 1.-С. 12

108. Шевлюкова Т.П., Соловьева А.В., Попова И.Е. Потенцирование ан-тиагрегантного эффекта аспирина витаминами-антиоксидантами // Матер. Междунар. Симпозиума «Медицинами охрана здоровья-98». -Тюмень, 1998.-С.396

109. Шелег В.А. К патогенезу кровоточивости при экспериментальном тиреотоксическом зобе // Пробл. эндокринол. 1972. - 18. - 1. - С. 65-68.

110. Янголенко В.В. Влияние комплексной терапии с применением ти-малина и пирацетама на уровень среднемолекулярных пептидов в крови и активность ПОЛ у больных с диффузным токсическим зобом // Тер. Архив. 1991. - 63. - 10. - С. 60-62.

111. Янголенко В.В., Окороков А.Н. Уровень в крови среднемолекулярных пептидов и активность перекисного окисления липидов в дифференциальной диагностике диффузного токсического зоба // Пробл. эндокринол. 1991. - 37. - 1. - С. 10-12.

112. Badmaev V., Maijeed M., Passwoter M.A. Selenium a quest for better understanding // Altera. Ther. Healt Med. 1996. - 2. - 4. - P. 59-62,65.70ч

113. Bartoc R, Dumitrescu С, Belgun M, Olinescu R Oxidative and antioxi-dative factors in the serum of thyroid cancer patients treated with 1311// Rom J. Endocrinol. 1993. - 31. -1-2. - P. 85-87

114. Bech K, Damsbo P, Eldrup E. e.a. beta-cell function and glucose and lipid oxidation in Graves' disease // Clin Endocrinol (Oxf). 1996. - 44. -1.-P. 59-66

115. Benvenga S Effect of thyroxine on low density lipoprotein oxidation another thyroid hormone nongenomic effect // Clin Endocrinol Metab. -1998.- 83.-9.-P. 3377-3378

116. Bishevski, Galan, Zarubina e.a. Prevention of the syndrome of DIC with vitamins A,E,C and P // Clin Haemorheology // 1995. - 15. - 3. - P. 586

117. Bozhko AP, Gorodetskaia I.V. Importance of thyroid hormones in the realisation of the protective effects of cold adaptation // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. 1994. - 4. - P. 29-32

118. Bozhko A.P., Gorodetskaia I.V., Solodkov A.P. Restriction of stress-induced activation of lipid peroxidation by small doses of thyroid hormones // Bull. Exp. Biol. Med. 1990. - 6. - 539-541.

119. Chadarevian R., Bruckert E., Ankri A. e.a. Relationship between thyroid hormones and plasma D-dimer levels // Thromb Haemost. 1998. - 79. - 1. - P. 99-103

120. Chaurasia S. S, Gupta P, Kar A, Maiti PK Free radical mediated membrane perturbation and inhibition of type-I iodothyronine 5'-mono-deiodinase activity by lead and cadmium in rat liver homogenate // Bio-chem Mol. Biol. Int. 1996a. - 39. - 4. P. 765-70

121. Chaurasia S.S., Gupta P, Maiti P.K., Kar A Possible involvement of lipid peroxidation in the inhibition of type I iodothyronine 5'-monodeiodinase activity by lead in chicken liver // J. Appl. Toxicol. -1998.- 18.-4.-P. 299-300

122. Chaurasia S.S., Kar A. Protective effect of vitamin E against lead-induced deterioration of membrane associate type-I iodthyronine 5'-monodeiodinase activity in male mice // Toxicology. 1997. - 124. - 3. -P. 203-209

123. Chehn R.N., Issu B.G. Rintoul M.R., Farnas R.N. Differencial transmembrane diffusion of triiodtyronine and thyroxine in liposomes: regulation by lipid composition // J. Membr. Biol, v- 1999. 167. - 3. - P. 251-256.

124. Chen YH, Reeve EB Some factors influencing metabolism and distribution of fibrinogen in man and rabbits // Thromb Haemost. 1977. - 37. -2.-P. 243-52

125. Cherenco S.M. The use of the new biological adhesive preparation fibrin polymer in thyroid surgery // Lik. Sprava. 1998. - 1. P. 160-164.

126. Costantini F, Pierdomenico S.D., De Cesare D. e.a. Effect of thyroid function on LDL oxidation // Arterioscler. Thromb Vase. Biol. 1998. -18.-5.-P. 732-7

127. Cuzick J. E.a. Loong term effect of tamoxifen // Eur. J. Cancer 1992. -29A.-P. 15-21.

128. Davidson В, Soodak M, Strout HV, Neary jf, Nakamura C, Maloof F Thiourea and cyanamide as inhibitors of thyroid peroxidase: the role of iodide // Endocrinology. 1979. - 104. -4. - P. 919-24

129. Dhawan D., Goel A. Hepatoprotective effects of Liv-52 and its indirect influence on the regulation of thyroid hormones in rat liver toxicity induced by carbon tetrachloride // Res. Exp. Med. (Berl.). 1994. - 194. -3.-P. 203-15

130. Dintenfass L Correlation's between radioiodine uptake and blood viscosity factors in hypothyroid and hyperthyroid states // Haemostasis. 1976 . - 5. -4. -P. 211-7

131. Dume D., Fimiani E., Pommier J., Nunez J. Free diiodotyrosine effects on protein iodination and thyroid hormone synthesis catalyzed by thyroid peroxidase // Eur J Biochem. 1975. - 51. -:2. - P. 329-36

132. Dumitriu L., Bartoc R., Ursu H., Purice M., Ionescu V. Significance of high levels of serum malonyl dialdehyde (MDA) and ceruloplasmin (CP) in hyper- and hypothyroidism // Endocrinology. 1988. - 26. -:1. - P. 35-8

133. Durak I, Bayram F, Kavutcu M, Canbolat 0, Ozterk H. S. Impaired enzymatic antioxidant defense mechanism in cancerous human thyroid tissues // J. Endocrinol Invest. 1996. - 19. - 5. - P. 312-5

134. Farid N.R., Griffiths B.L., Collins J.R., Marshall W.H., Ingram D.W. Blood coagulation and fibrinolysis in thyroid disease // Thromb Haemost. 1976.-35.-2. P. 415-422

135. Fitch СЛ., Song Y., Lewenson C.W. e.a. Developmental regulation of hepatic ceruloplasmin mRNA and serum activity // Proc. Soc. Exp. Biol a Med. 1999 -221. - 1. - P. 27-31

136. Ford H.C., Carter J.M. Moderate, chronic hypethyroidism does not lead to more small-sized platelets in the circulation // Thromb. Haemost 1988a.-60.-3,-P. 524.

137. Ford H.C., Carter J.M. The haematology of hyperthyroidism: abnormalities of erythrocytes, leucocytes, thrombocytes and haemostasis // Postgrad. Med. J. 19886. .64. - 756. - P. 735-742

138. Fragu P. Peroxidase and human thyroid hormone synthesis disorders // Sem. Hop.- 1981.-57.-21. -24. P. 1130-1138

139. Gomba S., Gautier A., Lemarchand-Buraud Т., Gardiol D. Pigmentation and dysfunction of Gunn rat thyroid: correlation between morphological and biochemical data // Virchows Arch В Cell Pathol. 1976. 11,- 20. P. 41-54

140. Guerrero A., Pamplona R., Portero-Othn M. e.a. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver // Free Radic. Biol.- 1999.- 1-2.-P. 73-80

141. Gupta P, Kar A Role of ascorbic acid in cadmium-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation // J. Appl Toxicol. 1998. - 18. -5. - P. 317-20

142. Hermansky S.J., Mohammadpour H.A., Murray W.J., Stohs S.J. Effect of thyroidectomy on 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-induced lipid peroxidation//Pharmacology. 1987. - 35.-6.-P. 301-7

143. Joseph R., Bandivdekar A.H., Sheth A.R., Reddy P. Effects of prostaticinhibin and thyroid releasing hormone on lipid peroxidation in rat prostate // Indian J. Exp. Biol. 1989. - 27. - 3. - P. 217-219

144. Klein M., Barbu F., Kaminski P., Due M. Disorders of hemostasis in disthyreoidism // Pathol. Biol. (Paris). 1993. - 41. - 3. - P. 268-75.

145. Koz R.K., Akdemir H., Kurtsoy A., Lipid peroxidation in experimental spinal cord injury. Comparison of treatment with Ginkgo biloba, TRH and methylprednisolone // Res. Exp. Med. (Berl.). 1995. - 195. - 2. -P. 117-23

146. Kramann В., Defreyne L., Schneider G. e.a. Percutaneous embolization therapy in severe cervicofacial hemorrhages // Rofo Fortschr. Geb Ront-genstr Neuen Bildgeb Verfahr. 1997. - 166. -1. - P. 54-61

147. Kuhn J.M., Rieu M., Wolf L.M., Courtois H., Bricaire H., Luton J.P. Hematologic repercussions of disorders of thyroid secretion // Presse Med.- 1984.- 13. 7.-P. 421-5

148. Landriscina C., Petragallo V., Morini P., Marcotrigiano G.O. Lipid peroxidation in rat liver microsomes. I. Stimulation of the NADPH-cytochrome P-450 reductase-dependent process in hyperthyroid state // Biochem Int. 1988. - 17. -2. - P. 385-93ч

149. Lu D., Hatemi H.H., Arikan S., Demir M., Akassay T. Radioiodine treatment and oxidative stress in thyroidectomised patients for differentiated thyroid cancers // Pharmacol Res. 1998. - 38. - 4. - P. 311-315

150. Lunina N.V., Honchar O.O. The effect of mercasolyl on the activity of the main hemostatic blood system // Lik. Sprava. 1995. - 9.-12. - P. 160-163.

151. Maiti P.K., Gupta P., Chaurasia S.S., Kar A. Dimethoate induced lipid peroxidation and inhibition of type-I iodothyronine 5'-monodeiodinaseactivity in young cockerel // Bull Environ Contam Toxicol. 1996. - 57. -2.-P. 335-40

152. Maiti PK, Kar A Dimethoate inhibits extrathyroidal 5'-mono-deiodination of thyroxine to 3,3',5-triiodothyronine in mice: the possible involvement of the lipid peroxidative process // Toxicol Lett. 1997. -14.-91.-1.-P. 1-6

153. Maiti P.K., Kar A. Is triiodothyronine capable of ameliorating pyre-throid-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation? // J. Appl Toxicol. 1998. - 18. -2. - P.125-128

154. Marzoev A.I., Andriushchenko A.P., Vladimirbv I.A.Thyroid hormones and phospholipase activity in rat liver mitochondria // Bull Eksp Biol Med.- 1983.-96.-12.-P. 45-6

155. Marzoev A.I., Klebanov G.I., Sherstnev M.P., Andriushchenko A.P. Peroxidation of blood serum lipids in rabbits with various thyroid functions // Vopr Med Khim. 1985. - 31. -2. - P. 14-7

156. Masunaga R., Nagasaka A., Nakai A. e.a. Alteration of platelet aggregation in patients with thyroid disorders // Metabolism. 1997. - 46. -10. P. 1128-1131

157. Morini P., Casalino E., Sblano C., Landrisciria C. The response of rat liver lipid peroxidation, antioxidant enzyme activities and glutathione concentration to the thyroid hormone // Int J Biochem. 1991. - 23. -10. -P. 1025-30

158. Morishita E., Hashimoto Т., Asakura H. e.a. Increased plasma levels of free tissue factor pathway inhibitor in patients with Graves' disease // Thromb Haemost. 1998. - 79. -5. - P. 919-23

159. Morishita E., Nakao S., Asakura H. e.a. Hypercoagulability and high lipoprotein(a) levels in patients with aplastic anemia receiving cyclosporin // Blood Coagul Fibrinolysis. 1996. - 7. -6. - P. 609-614

160. Mutaku J.F., Many M.C., Colin I. e.a. Antigoitrogenic effect of combined supplementation with dl-alpha-tocopherol, ascorbic acid and beta-carotene and of dl-alpha-tocopherol alone in the rat.// J. Endocrinol. -1998.- 156.-3.-P. 551-61

161. Myrup В., Bregengerd C., Faber J. Primary haemostasis in thyroid disease // J. Intern Med. 1995. - 238. -1. - P. 59-63

162. Niessen R.W., Pfaffendorf B. A., Sturk A. e.a. The influence of insulin, beta-estradiol, dexamethasone and thyroid hormone on the secretion of coagulant and anticoagulant proteins by HepG2 cells // Thromb Haemost. 1995.-74.-2.-P. 686-92

163. Niessen R.W., Rezaee F., Reitsma P.H. e.a. Ligand-dependent enhancement of human antithrombin gene expression by retinoid X receptor alpha and thyroid hormone receptor beta // Biochem J 1996 Aug 15 318 (Pt 1)263-70

164. Pehowich D.J. Thyroid hormone status and membrane n-3 fatty acid content influence mitichondrual proton // Bichim. Bioph. Acta. 1999. -1411.-1. P. 192-200.

165. Pereira B, Rosa LF, Safi DA, Bechara EJ, Curi R Control of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in rat lymphoid organs by thyroid hormones // J. Endocrinol. 1994. - 140. -1. - P. 73-7

166. Pommier J., Tourniaire J., Rahmoun B. e.a. Thyroid iodine organification defects: a case with lack of thyroglobulin iddination and a case without any peroxidase activity.// J. Clin Endocrinol Metab. 1976. - 42. -2. -P. 319-29

167. Rodriguez-Pierce M., Sosenko I.R., Whitney P., Frank L. Propylthiouracil treatment decreases the susceptibility to oxygen radical-induced lung damage in newborn rats exposed to prolonged hyperoxia // Pediatr Res.- 1994.-35.-5.-P. 530-5

168. Rom-Bugoslavskaia E.S., Somova E.V., Grinchenko T.S. e.a. Lipid peroxidation in patients with diffuse toxic goiter and hypothyroidism // Lik Sprava.- 1998.- 1.-P. 88-91

169. Sadani G.R., Nadkarni G.D. Role of tissue antioxidant defence in thyroid cancers//Cancer Lett. 1996.-3. - 109. - 1.-2. - P. 231-235

170. Sadani G.R., Nadkarni G.D. Changes in lipid peroxide levels and theactivity of reactive oxygen scavenging systems in thyroid tissue after exposure to radioactive iodine in rats.// Thyroid. 1997a. - 7. - 6. - P. 937941

171. Sadani G.R., Soman C.S., Deodhar K.K., Nadkarni G.D. Reactive oxygen species involvement in ricin-induced thyroid toxicity in rat // Hum Exp Toxicol. 19976. - 16. -5. - P. 254-6

172. Shakarashvili N.V., Zhidkov I.L., Koloskov I.B. e.a. Use of hyperbaric oxygenation in the therapy of experimental hypothyroidism // Biull Eksp Biol Med. 1989. - 107. -3. -P. 285-8

173. Silberbauer K.F., Sinzinger H., Ring F.e.a. Platelet retention and hypothyroidism: an investigation in patients with thyroid carcinoma treated by total thyroidectomy // Wien Klin Wochenschr. 1977. - 89. - 17. - P. 590-594

174. Sundaram V., Hanna A.M., Koneru L. Both hypothyreoidism and hiperthyreoidism enhance low density lipoprotein oxidation // J. Klin. Endocrinol. Metabol. 1997. - 82. - 10. - P. 3421-3424

175. Suwa K., Nakano M. Thyroxine deiodination associated with NADPH-dependent lipid peroxidation in a submicrosomal system // Proc Soc Exp Biol Med. 1975. - 150. - 2. - P. 401-6

176. Tapia G., Pepper I., Smok G., Videla L.A. Kupffer cell function in thyroid hormone-induced liver oxidative stress in the rat // Free Radic Res. -1997.-26.-3,-P. 267-79

177. Teare J.P., Greenfield S.M., Marway J.S. e.a. Effect of thyroidectomy and adrenalectomy on changes in liver glutathione and malonaldehyde levels after acute ethanol injection// Free Radic Biol Med. 1993. - 14. -6.-P. 655-60

178. Tsimihodimos V., Bairaktari E., Tzallas C. e.a. The incidence of thyroid function in abnormalities patients attending an outpatient lipid clinic // Thyroid. 1999. - 9. - 4. - P. 365-368i

179. Vadziuk S.N.The effect of convaflavin on lipid peroxidation in the heart in experimental thyrotoxicosis // Eksp Klin Farmakol. 1992. - 55. -l.-P. 34-5

180. Venditti P., De Leo Т., Di Meo S. Antioxidant-sensitive shortening of ventricular action potential in hyperthyroid rats is independent of lipid peroxidation // Mol Cell Endocrinol. 1998. - 142. - 1.-2. P. 15-23

181. Venditti P., De Leo Т., Di Meo S. Vitamin E administration attenuates the tri-iodothyronine-induced modification of heart electrical activity in the rat // J. Exp Biol. 1997. - 200 (Pt 5). - P. 909-14

182. Videla L.A., Fernandez V. Biochemical aspects of cellular oxidative stress // Arch Biol Med Exp (Santiago). 1988. - 21. -1. - P. 85-92

183. Videla L.A., Sir Т., Wolff C. Increased lipid peroxidation in hyperthyroid patients: suppression by propylthiouracil treatment // Free Radio Res Commun. -1988.-5.- l.-P. 1-10

184. Watzcke H., Schwarz H.P., Weissel M. Fibronektin during thyroid hormone replacement therapy // Thromb. Res. 1987. - 46. - 2. - P. 347-353

185. Wong D.S., Hochstein P. The potentiation of ozone toxicity by thyroxine // Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1981. - 31. -3. - P. 483-92