Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Взаимодействие моноаминергических систем мозга, эндокринной системы с ликвором, содержащим нейроспецифические антитела
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия
Содержание диссертации, доктора биологических наук, Колмакова, Татьяна Сергеевна
ВВЕДЕНИЕ.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1.Нейроиммуноэндокринная система и роль ликвора. в регуляции её функций
1.1.Нейроиммуноэндокринная система - основа регуляторной деятельности мозга.
1.2. Роль компонентов ликвора в регуляции деятельности мозга.
Глава 2. Свободнорадикальное окисления и его значение в деятельности мозга.
Глава 3. Нарушение нейроиммуноэндокринных связей при заболеваниях нервной системы.
3.1.Метаболизм и функции моноаминовых медиаторов мозга при нервно-психических расстройствах.
3.2.Нейроиммунное повреждение мозга, как фактор нарушения деятельности нервной системы.
З.З.Особенности нейроэндокринных связей при нарушении функций
Глава 4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
4.1. Методы исследования свободнорадикального окисления.
4.2. Методы изучения транмиттерных систем мозга.
4.3. Методы определения гормонов.
4.4. Выделение мозгоспецифических антител из ликвора.
4.5. Статистические методы.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Глава 5. Влияние ликвора больных на моноаминергические системы мозга.
5.1. Влияние ликвора больных шизофренией на моноаминовую медиацию и циклические нуклеотиды мозга крыс.
5.2. Изменение моноаминовой медиации и системы вторичных мессенджеров в Мозге крыс при внутрицистернальном введении ликвора больных рассеянным склерозом.
5.3. Влияние внутрицистернального введения ликвора больных эпилепсией на содержание моноаминов и циклических нуклеотидов в мозге крыс.
Глава 6. Участие ликвора в регуляции функций эндокринной системы.
6.1. Содержание гормонов в крови больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией.
6.2. Влияние внутрицистернального введения ликвора больных на содержание гормонов в крови крыс.
Глава 7. Свободнорадикальное окисление в ткани мозга при действии ликвора больных нервно-психическими расстройствами.
7.1. Показатели хемилюминесценции мозга интактных крыс при действии ликвора больных in vitro.
7.2. Влияние внутрицистернального введения ликвора больных на свободнорадикальные процессы мозга крыс.
7.3. Изменение активности перекисного окисления липидов в крови больных шизофренией,рассеянным склерозом и эпилепсией.
Глава 8. Влияние фракций ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом на деятельность мозга.
8.1. Изменение свободнорадикального окисления, нейротрансмиссии мозга и гормонального статуса крыс при введении фракций ликвора больных шизофренией.
8.2. Изменение функций моноаминовых систем мозга крыс, вызванное введением фракций ликвора больных рассеянным склерозом.
Глава 9. Отдаленные эффекты внутрицистернального введения ликвора и нейроспецифических антител на моноаминовую медиацию мозга.
9.1. Динамика содержания гормонов в крови собак после внутрицистернального введения ликвора больных нервно-психическими заболеваниями.
9.2. Отдаленные эффекты введения ликвора больных шизофренией и его фракций на моноаминоввые рецепторы и гормональный статус крыс.
Введение Диссертация по биологии, на тему "Взаимодействие моноаминергических систем мозга, эндокринной системы с ликвором, содержащим нейроспецифические антитела"
Ликвор - биологическая жидкость, которая является внутренней средой мозга, необходимой для нормального функционирования ЦНС и выполняющая защитную, трофическую и транспортную функции. Медленно циркулируя в желудочках мозга и над поверхностью головного и спинного мозга, ликвор длительно контактирует с клетками нервной ткани и является средой для обмена веществ между мозгом и кровью, а также местом выделения и удаления некоторых конечных продуктов метаболизма мозговой ткани (Ю.А.Макаров, 1978, Е.М.Цветанова, 1986, Г.А.Акимов и соавт., 1990). Это дало основание считать ликвор адекватным «информационным источником мозга», интегрирующем на нейрогуморальном уровне все возможные перестройки жизнедеятельности мозга (Г.А.Акимов и соавт., 1990, А.Ю.Макаров, 1992, В.И.Горбачев, С.М.Горбачева, 1996).
В последнее время стал обсуждаться вопрос о роли ликвора в нейрогуморальной регуляции обмена и функций мозга (Г.Н.Крыжановский, 1996,1999, А.Н.Чибисов и соавт., 1999). Есть экспериментальные данные, что внутримозговое введение ликвора больных с заболеваниями нервной системы приводит к воспроизведению признаков нарушения деятельности мозга у реципиентов, что указывает на присутствие в спинно-мозговой жидкости физиологически активных факторов, вызывающих нарушение мет аболизма и функций мозга (Г.Н.Крыжановский, 1996,1999, А.Н.Чибисов и соавт., 1999). К числу таких веществ, присутствующих в ликворе, относятся гормоны, медиаторы, регуляторные пептиды и др., рецепторы к которым обнаружены во многих структурах мозга и их контакт с ликвором возможен не только в желудочковой системе, но и благодаря его движению по межклеточному пространству.
В 1992 году А.Ю.Макаров предложил концепцию интегративной функции ликвора в деятельности мозга, согласно которой физиологически активные факторы ликвора оказывают влияние на структуры лимбикоретикулярного комплекса, осуществляющего нейрогуморальную регуляцию эндокринной и иммунной систем. По мнению автора, регуляторные эффекты ликвора направлены на поддержание церебрального гомеостаза и проявляются как в условиях нормы, так и в ситуации восстановления и компенсации нарушенных функций. В то же время, есть основания предполагать, что ликвор может явиться средой, способствующей дезинтеграции функций мозга. Однако, роль отдельных компонентов ликвора, поддерживающих гомеостаз мозга и вызывающих нарушение егр деятельности, до настоящего времени остается изученой недостаточно. В большей степени раскрыты механизмы влияния гормонов и биогенных аминов-медиаторов, присутствующих в ликворе на активность ЦНС (П.М.Малышенко, А.С.Попова, 1990, А.Ю.Макаров и соавт., 1990). Значительно меньше сведений о функциях нейроспецифических антител, которые обнаруживаются в крови и ликворе здоровых людей и уровень которых значительно возрастает практически при всех заболеваниях нервной системы. Установлено, что при заболеваниях нервной системы проникновение из крови в ЦНС антител, специфичных к мозговым антигенам вызывает аутоиммунное повреждение мембран нервных клеток, нарушение метаболизма мозга и деятельности его интегративных систем (Г.А.Вилков и соавт., 1984,1985, В.П. Чехонин и соавт., 1999). Между тем, появление антител не всегда сопровождается повреждением мозга, т.к. они могут быть свидетелями патологии или принимать участие в восстановлении ч нарушенных функций (М.А.Мягкова и соавт., 1992, 2000, А.Б.Полетаев, 1995). Антитела к антигенам мозга, которые присутствуют в ликворе людей, имеют интратекальное происхождение, и их влияние на процессы медиации, регуляцию метаболизма не изучено, как в условиях нормы, так и при заболеваниях нервной системы. В связи с этим, актуальным является изучение роли ликвора и его нейроиммунных компонентов во взаимодействии нейротрансмиттерных систем мозга, его влияние на регуляцию обмена мозга, а также на взаимоотношения между нервной и эндокринной системами.
Моноаминовые медиаторные системы гипоталамо-гиппокампокального комплекса служат звеном интеграции основных систем регуляции - нервной, иммунной и эндокринной в единое целое. Поэтому изучение влияния ликвора на взаимодействие моноаминовых медиаторов является наиболее обоснованным.
На основании вышеизложенного, в настоящей работе проведено изучение влияния внутрицистернального введения ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией и нейроспецифических антител, выделенных из него, на моноаминергические системы мозга крыс-реципиентов. Выбор заболеваний определен тем, что при шизофрении, рассеянном склерозе и эпилепсией одним из основных факторов нарушения деятельности ЦНС является изменение метаболизма и функционального баланса моноаминовых медиаторов, у больных часто отмечаются изменения в гормональной системе, а в ликворе обнаружено присутствие антител к антигенам мозга.
Цель исследования:
Целью настоящего исследования явилось изучение роли ликвора и содержащихся в нем нейроспецифических антител при заболеваниях нервной системы во взаимодействии моноаминергических медиаторных систем мозга и эндокринной системы, а также его влияние на процессы свободнорадикального окисления, протекающие в мембранах нервных клеток животных-реципиентов. Задачи исследования:
1. Изучить влияние ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией на состояние моноаминергических систем мозга крыс. Определить содержание катехоламинов и серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий, а также параметры связывания (максимальное число мест связывания - Вшах, и константу диссоциации
Kd) 3Н-норадреналина (3H НА) и 3Н-серотонина (3Н -50Т) с синаптосомами мозга крыс-реципиентов.
2. Изучить влияние ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией на внутриклеточную регуляцию метаболизма и передачу сигнала, определяя содержание цАМФ и цГМФ в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий крыс.
3. Изучить влияние ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией на регуляцию эндокринной системы крыс. Определить содержание гормонов гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы и гипофизарно-тиреоидной системы в крови крыс-реципиентов.
4. Провести изучение антиоксидантных свойств крови и ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией в опытах in vitro. Изучить влияние ликвора больных на процессы свободнорадикального окисления в структурах мозга крыс -реципиентов.
5. Установить роль нейроспецифических антител, присутствующих в ликворе больных шизофренией и рассеянным склерозом во взаимодействии моноаминергических медиаторных систем мозга и эндокринной системы животных- реципиентов. Изучить содержание моноаминовых медиаторов в структурах мозга, связывание 3Н-НА и 3Н-ОТ с синаптосомами мозга крыс, а также уровень гормонов гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем в крови крыс и собак - реципиентов.
Научная новизна результатов исследования. Работа выполнялась в контексте развития теоретического анализа и практических разработок сложного коплекса вопросов о роли ликвора и нейроспецифических антител, присутствующих в нем при заболеваниях нервной системы, во взаимодействии нейротрансмиттерных систем мозга, в регуляции обмена ЦНС, а также во взаимодействии нервной и эндокринной систем. В результате проведенных исследований было впервые показано, что ликвор больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией при его внутрицистернальном введении вызывает разные изменения содержания катехоламинов и серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий крыс-реципиентов, что указывает на роль ликвора во взаимодействии моноаминергических медиаторов при нервно-психических расстройствах.
Установлено, что ликвор больных шизофренией .и рассеянным склерозом вызывает различное изменение числа мест связывания (Вшах) и аффиности (Kd) Н-НА и Н-50Т с синаптосомами мозга крыс, что дает основание предполагать участие ликвора в регуляции состояния моноаминовых рецепторов мозга при нервно-психических расстройствах.
Установлено, что ликвор влияет на систему циклических нуклеотидов в мозге, что может стать причиной изменения метаболизма клеток эффекторов и их чувствительности к нервным и гормональным сигналам при заболеваниях нервной системы.
Установлено, что внутрицистернальное введение ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией вызывает изменение содержания гормонов в крови крыс и собак.
В работе экспериментально доказано, что при заболеваниях нервной системы снижается уровень и емкость антиоксидантной системы ликвора, что приводит к накоплению в нем веществ, обладающих прооксидантной активностью, усиливающих свободнорадикальное окисление в ткани мозга.
Впервые установлена роль нейроспецифических антител, присутствующих в ликворе больных шизофренией, рассеянным склерозом в нарушении взаимодействия моноаминовой медиации мозга при заболеваниях нервной системы.
Показано, что нейроспецифические антитела, выделенные из ликвора больных нервно-психическими расстройствами, проявляют нейротропную активность к антигенам разных структур мозга, вызывая свободнорадикальное повреждение этих структур.
Установлено, что нейроспецифические антитела ликвора, вызывая свободнорадикальнос повреждение нервных клеток, изменяют рецепторные свойства мембран, определяют характер взаимодействия между моноаминовыми медиаторами в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий и влияют на регуляцию эндокринной системы.
Теоретическая и практическая значимость работы. Теоретическая значимость работы заключается в расширении представлений о роли ликвора в регуляции нейротрансмиттерных систем мозга и поддержании его гомеостаза. В работе показано, что нейроспецифические антитела, присутствующие в ликворе больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией определяют специфику взаимодействия моноаминергичнеских медиаторных систем в мозге крыс-реципиентов, что дает основание предполагать роль ликвора в изменении метаболизма и функций моноаминовых медиаторов при нервно-психических расстройствах. Результаты исследования указывают на необходимость дальнейшего изучения роли антител к отдельным антигена мозга в развития заболеваний мозга, таких как эпилепсия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и др., используя модельные эксперименты на животных. Установленные изменения содержания гормонов в крови собак и крыс после введения ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом, эпилепсией и наркоманией указывают на роль ликвора в регуляции эндокринной системы. Установлена важная роль ликвора в поддержании окислительного гомеостаза мозга. В работе показано, что снижение емкости антиоксидантной системы ликвора становится одной из причин свободнорадикального повреждения мозга. Ликвор больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией вызывает различные изменения свободнорадикального повреждения в структурах мозга реципиентов, что указывает на необходимость изучения антиоксидантной системы ликвора в норме и при заболеваниях нервной системы для разработки эффективных способов защиты мозга от окислительного стресса.
Практическая значимость работы заключается в расширении возможности использования ликвора в диагностике и лечении заболеваний нервной системы. Результаты исследования указывают на возможность сочетанного использования специфической ликворосорбции с целью удаления из ликвора нейроспецифических антител и корреции антиоксидантной системы ликвора. Кроме того, своевременная коррекция антиоксидантного состава ликвора может значительно повысить эффективность мероприятий, направленных на предупреждение обострения нервно-психических расстройств. Результаты данного исследования используются при чтении лекций по ВНД в Ростовском госпедуниверситете, а также в лечебной практике областного психоневрологического диспансера г. Ростова-на-Дону.
Положения, выносимые на защиту.
1. Ликвор больных нервно-психическими заболеваниями оказывает влияние на моноаминергические системы мозга крыс-реципиентов. Ликвор больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией вызывает различные по направленности изменения содержания норадреналина, дофамина и серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших "полушарий мозга, а также вызывает различные изменения связывания 3Н-НА и 3Н-ОТ с синаптосомами мозга крыс-реципиентов.
2. Различный характер изменения содержания циклических нуклеотидов в мозге крыс после введения ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией свидетельствует о влиянии ликвора на передачу нервных и гормональных сигналов, а также на регуляцию метаболизма клеток-эффекторов.
3. Изменение содержания гормонов в крови животных-реципиентов вызвано влиянием ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией на регуляцию эндокринной системы.
4. При заболеваниях нервной системы снижается емкость антиоксидантной системы ликвора, что создает условия для накопления в нем веществ с прооксидантными свойствами, вызывающих свободнорадикальное повреждение нервных клеток.
5. Нейроспецифические антитела, присутствующие в ликворе больных нервно-психическими заболеваниями, определяют специфику изменения содержания катехоламинов и серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий мозга, а также изменяют связывание рецепторов с Н-НА и Н-ОТ у крыс. Взаимодействие нейроспецифических антител с антигенами мозга является одной из причин нарушения нейрогормональных связей у животных-реципиентов.
6. Нейроспецифические антитела ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом проявляют нейротропную активность к разным структурам мозга, что определяет степень свободнорадикального повреждения мембран этих структур.
Апробация работы. Материалы исследования доложены на Всесоюзной конференции «Физиология и биохимия медиаторных процессов» (Москва, 1980), на Всесоюзной конференции «Актуальные вопросы иммунологии, аллергологии и молекулярной биологии» (Краснодар, 1983), на IV Всесоюзном съезде патофизиологов» (Кишинев, 1989), на I Всесоюзном съезде иммунологов (Москва, 1989), 6-ой Ростовской областной научно-практической школе семинаре "Механизмы адаптации животных и растений к экстремальным факторам окружающей среды" (Ростов-на-Дону, 1990); на Всесоюзном симпозиуме и школе молодых ученых "Серотонин мозга, нервно-психические нарушения и их лекарственная коррекция" (Донецк, 1990); на Всесоюзной конференции «Медико-биологические аспекты охраны психического здоровья» (Томск, 1990), на XI международной научной конференции по нейрокибернетике (Ростов-на-Дону, 1995); на итоговой научной сессии Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону 1996, 1998); на I Всероссийской и II Всероссийской конференциях с международным участием «Нейроиммунопатология» (Москва, 1999, 2002); на Международной конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 2002), на Юбилейной международной конференции «Проблемы нейрокибернетики» (Ростов-на-Дону, 2002), на 5-ом Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2002).
Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликованы 33 публикации.
Структура диссертации. Диссертация изложена на 290 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка использованной литературы, включающего 401 отечественный и 211 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 18 рисунками.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1
НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА И РОЛЬ ЛИКВОРА В РЕГУЛЯЦИИ ЕЕ ФУНКЦИЙ
Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Колмакова, Татьяна Сергеевна
ВЫВОДЫ
1. Ликвор больных нервно-психическими расстройствами влияет на взаимодействие моноаминовых медиаторов в мозге, на что указывают различные изменения содержания катехоламинов и серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий мозга крыс после внутрицистернального введения ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией, а также различные изменения параметров связывания 3Н-НА и 3Н-ОТ с синаптосомами мозга крыс-реципиентов. Снижение числа мест связывания 3Н-НА (Вшах) и изменение сродства рецепторов (Kd) отмечалось в течение 7 суток у крыс с введеним ликвора больных шизофренией и отсутствовало у крыс с введением контрольного ликвора.
2. Ликвор оказывает влияние на систему циклических нуклеогидов, измененяя содержание цАМФ и цГМФ в структурах мозга. Различное изменение уровня цАМФ и цГМФ в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий крыс после введения ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией свидетельствует о влиянии ликвора на передачу ме-диаторных и гормональных сигналов и регуляцию метаболизма клеток-эффекторов.
3. Ликвор оказывает влияние на нейрогуморальную регуляцию эндокринной системы, о чем свидетельствует изменение содержания кортикотро-пин-рилизинг фактора, гормонов гипофиза (АКТГ, пролактина, тиреотропно-го гормона), гормонов надпочечников (глюкокортикоидов и минералокорти-коидов), а также гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина) в крови крыс-реципиентов. mi).I. I ™s ь
4. Снижение уровня и емкости антиоксидантной системы ликвора при заболеваниях нервной системы приводит к накоплению в нем веществ, обладающих прооксидантными свойствами, которые вызывают свободноради-кальное повреждение мембран нервных клеток. Внутрицистернальное введение ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией привело к активации процессов свободнорадикального окисления в разных структурах мозга крыс. Введение контрольного ликвора не нарушило равновесия между процессами прооксидации и системой антиоксидантной защиты мозга крыс.
5. Нейроспецифические антитела, присутствующие в ликворе больных шизофренией и рассеянным склерозом определили особенности изменения моноаминовой медиации в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий мозга крыс-реципиентов. Внутрицистернальное введение нейроспецифических антител, выделенных из ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом привело к изменениям содержания моноаминовых медиаторов в структурах мозга и связывания 3Н-НА и 3Н-ОТ с синаптосомами мозга реципиентов, таким же, как и при введении цельного ликвора этих больных.
6. Нейроспецифические антитела, присутствующие в ликворе больных, изменяют функциональное состояние мембран нервных клеток, о чем свидетельствует изменение числа рецепторов 3Н-НА и 3Н-ОТ и их сродства к лигандам, изменение содержания циклических нуклеотидов в структурах мозга, а также активация свободнорадикального окисления, протекающего в мембранах мозга крыс при введении нейроспецифических антител. При введении фракции ликвора, не содержащей антитела, подобные изменения отсутствуют.
7. Нейроспецифические антитела, присутствующие в ликворе больных, играют роль в регуляции эндокринной системы, на что указывает различный характер и длительное изменение содержания гормонов гипофиза и надпочечников в крови крыс и собак после введения ликвора больных нервнопсихическими расстройствами. При введении ликвора, в котором нейроспецифические антитела не содержатся, такие изменения не установлены.
8. Взаимодействие нейроантител ликвора с антигенами мозга приводит к свободнорадикальному повреждению клеток мозга, определяя характер и степень изменения нейрональных мембран и биохимических процессов, протекающих на них. Повреждение синаптических мембран, вызванное антителами ликвора изменяет содержание циклических нуклеотидов, число рецепторов и их сродство к моноаминовым медиаторам, что, в свою очередь, становится одной из причин нарушения метаболизма катехоламинов и серо-тонина в структурах гипоталамо-гиппокампокального комплекса, осуществляющих нервную регуляции эндокринной системы. Появление нейроспецифических антител в ликворе является одной из причин нарушения взаимодействия моноаминергических медиаторных систем мозга и свободноради-кального повреждения нервных клеток при нервно-психических расстройствах.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Молекулярные основы структурно-функциональной гетерогенности нервной системы обеспечивают механизмы пластичности интактного мозга и компенсации функций поврежденного мозга. По данным исследований ряда авторов в ЦНС существуют химические структуроспецифические «метки», которые экспрессируются повреждающим воздействием и проявляют избирательную тропность к структурным элементам поврежденной функциональной системы (Ю.В.Балабанов, 1978, Е.И.Варлинская и соавт., 1984, Л.Г.Шульгина и соавт., 1984, А.Г.Вартанян и соавт., 1989). Будучи экспресси-рованными повреждающим воздействием, «метки» проявляют свою биологическую активность при интратекальном их введении в ЦНС интактного реципиента воспроизведением признаков нарушения нервной системы донора. (Г.А.Вартанян и соавт., 1989, Г.Н.Крыжановский и соавт., 1989, Н.Ф.Майорова и соавт., 1989). Работа структурно-функциональных звеньев мозга регулируется молекулярным нейрогуморальным механизмом, построенным на основе структуроспецифических комплементарных лиганд-рецепторных взаимодействий. Одним из путей доставки химических меток к клеткам мишеням мозга является ток ликвора, т.е. ликвор служит не только транспортной, но и регуляторной системой мозга (А.Ю.Макаров, 1992). Принимая участие в регуляции церебрального гомеостаза, ликвор имеет связь с мозговыми структурами и кровью через ликвороконтактные образования. Состав самого ликвора зависит от метаболизма ЦНС, т.к. в местах отсутсвия ликворомозгового барьера в него поступают метаболиты мозга. При повреждении мозга это приводит к накоплению в СМЖ физиологически активных факторов, которые могут оказывать регуляторное или повреждающее действие на нервную ткань. Вероятно, при незначительном проникновении этих повреждающих факторов высокая скорость обмена ликвора (3-7 раз в течение суток) способствует их элюции, но при длительном и массивном поступлении факторов агрессии возможно формирование и закрепление нарушения метаболизма и функций мозга. Общепризнанно, что нейробиологическую основу деятельности мозга составляют универсальные нейрохимические и нейрофизиологичекие механизмы. Признание существования нейробиологи-ческих закономерностей и фундаментальных механизмов нервной деятельности у человека и животных делают обоснованными экспериментальное изучение на животных различных функций ЦНС, как в норме, так и при патологии (Г.Н.Крыжановский, 1977).
На основании изложенного выше, мы провели экспериментальное изучение роли ликвора и его нейроиммунных компонентов во взаимодействии моноаминовых медиаторных систем мозга и его влияние на нейрогумораль-ных связи, используя метод внутрицистернального введения. Интактным животным вводили в большую цистерну мозга ликвор больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией. При данных заболеваниях имеет место нарушение центральной моноаминовой медиации, доказано изменение функциональной активности иммунной и эндокринной систем, установлено повышение содержание аутоантител к антигенам мозга в крови и ликворе (Г.Н.Крыжановский, Р.Н.Глебов, 1984, Г.А.Вилков и соавт., 1994, Т.Б.Дмитриева и соавт., 1995, В.П.Бархатова и соавт. 1998, В.Е.Голимбет и соавт., 1998, Б.М.Коган и соавт., 1998).
Полученные результаты сравнивали с изменениями изучаемых показателей, вызванных внутрицистернальным ликвора больных остеохондрозом (контрольный ликвор), который по данным В.Б.Белых и соав. (1992), Г.И.Окладников й соавт. (1994) мало отличается от ликвора здоровых людей, в частности по показателям XJ1, что указывает на отсутствие в нем повреждающих мозг факторов.
Известно, что процесы, протекающие на мембранах нервных клеток, связанные с проведением нервного импульса, медиаторной передачей сигнала, сопряжены с изменением активности процессов СРО. Поддержание равновесия между процессами прооксидации и системой АО защиты является одним из механизмов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность и функции нервной системы. Именно поэтому, мы изучали роль ликвора в регуляции СРО, протекающего в ткани мозга.
Использование метода XJI позволило нам провести сравнительное изучение АО свойств контрольного ликвора и ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией, а также изучить его влияния на СРО в отдельных структурах мозга.
Проведенные нами исследования показали, что контрольный ликвор обладает высокой АО емкостью и не вызывает свободнорадикального повреждения мозга животных. В опытах in vitro инкубация гомогенатов структур мозга крыс с «контрольным» ликвором привела к снижению СРО. В опытах in vivo отмечалось повышение уровня АО системы мозга крыс. Во всех исследуемых структурах снижались показатели быстрой вспышки (h), в «глубоких» структурах (гипоталамус, таламус, гиппокамп, миндалина) и белом веществе мозга удлинялось время латентного периода (L). Полученные результаты дают основание говорить об участии ликвора в ограждении нервной ткани от окислительного повреждения. Очевидно, участие ликвора в антиоксидантной защите мозга осуществляется инактивацией соединений, обладающих прооксидантными свойствами, попавшими в ликворную систему из мозга и крови, а также путем перемещения его в межклеточных пространствах.
В отличие от контрольного, ликвор больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией имел низкую АО активность и вызывал усиление СРО в ткани мозга крыс. Проксидантная активность ликвора всех больных особенно ярко проявилась при инкубации его с гомогенатами структур мозга крыс. Повышение фонового свечения (S) и индуцированной вспышки (h) говорит о присутсвии в среде инкубации веществ инициирующих СРО. Р.Р.Шакаришвили, В.М.Габашвили (1988) описали собственные наблюдения и данные других авторов о повышении содержания МДА, продукта перокси-дации липидов, в ливоре больных эпилепсией, рассеянным склерозом, инсультом, опухолями мозга и другими заболеваниями нервной системы. Очевидно, накопление продуктов ПОЛ, поступающих из поврежденного мозга в ликвор, является одной из причин повреждающего действия СМЖ на нервную ткань.
Вместе с тем, нами установлена различная степень активации СРО в отдельных структурах мозга крыс при действии ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией, что указывает на появление в ликворе этих больных факторов, проявляющих избирательную нейротропную активность по отношению к отдельным компонентам мозга. Так, ликвор больных шизофренией усиливал СРО в гомогенатах «глубоких» структур мозга и коры больших полушарий. Наибольшая активация СРО при действии ликвора больных рассеянным склерозом отмечалась в белом веществе мозга. Снижение латентного периода (L) и повышение тангенса угла наклона в коре больших полушарий вызвал ликвор больных эпилепсией, что указывает на снижение уровня АО защиты и смещение равновесия в сторону усиления процессов прооксидации.
Таким образом, результаты нашего исследования говорят о том, что снижение емкости АО системы ликвора создает условия для накопления в нем биологически активных факторов, способных вызывать нерегулируемую активацию СРО, приводящую к окислительному повреждению ткани мозга при таких заболеваниях, как шизофрения, рассеянный склероз, эпилепсия.
Нервную ткань отличает высокий уровень окислительного метаболизма, который во многом определяет нейрональный гомеостаз. Высокая степень уязвимости липидов нервной системы в отношении развития неконтролируемого процесса окисления мембранных фосфолипидов делает СРО универсальным механизмом повреждения ЦНС, который становится причиной нарушения мембранного электрогенеза, синаптической активности нейронов, расстройств нейротрансмиттерных и рецепторных систем, появления обмен-но-функциональных изменений (Н.М.Гуляева, 1994, И.А.Завалишин и соавт., 1997,1999, A.Jovinic e.al., 1997).
Избирательный характер активации СРО в структурах мозга крыс при действии ликвора больных шизофренией, расеянным склерозом и эпилепсией в определенной мере объясняет установленное нами различие биологических эффектов СМЖ этих больных на моноаминовые системы мозга реципиентов.
Наши исследования показали, что основным направлением изменения моноаминовой трансмиссии в мозге крыс при введении ликвора больных шизофренией явилось снижение содержания катехоламинов (НА и ДА) в гипоталамусе и гиппокампе крыс при сохранении уровня 5-ОТ. Такой характер нарушения баланса между изучаемыми нейромедиаторами привел к преобладанию индоламиновой нейротрансмиссии над норадренергической и дофа-минергической медиацией. Угнетение адренергичекой системы мозга проявилось не только снижением содержания катехоламинов, но и нарушением рецепции.
Проведенные нами исследования показали, что у животных с введением ликвора больных шизофренией изменились показатели связывания 3Н-НА и 3Н-ОТ с снаптосомами мозга крыс. Число мест связывания 3Н-НА стало меньше, повысилось сродство рецепторов к лиганду, т.е. произошли изменения, которые свидетельствуют об изменении сенситизации НА-ергических рецепторов. Чаще встречается гомологичная десенситизация рецепторов в результате длительного воздействия большого количества медиатора. Это механизм защиты клетки (органа) мишени от чрезмерного воздействия кате-холамина. Однако бывает и гетерологичная десенситизация, которая вызывается другими медиаторами или нейропептидами (А.С.Базян, 1991,1992), что, по-видимому, имеет место в нашем случае, т.к. уровень НА в мозге животных- реципиентов значительно снижен. Повышение сродства рецепторов к медиатору приводит к уменьшению оборота медиатора в синаптической щели и сокращению его функционального пула. Одновременное снижение содержания НА и эффективности рецепторного аппарата указывает на угнетение адренергической системы мозга крыс, вызванное введением ликвора больных шизофренией.
Наряду с этим, изменение 5-ОТ-рецепции дает основания предполагать усиление активности этой системы. Увеличение числа мест связывания при незначительном снижении аффинности рецепторов повышает эффективность передачи в серотониновых синапсах при сохранении функционального пула медиатора.
Данные корреляционного анализа также дают основание говорить, что основной мишенью повреждающего действия ликвора больных шизофренией в условиях нашего эксперимента являются норадренергические нейроны. Показана тесная связь между уровнем НА и числом его рецепторов в мозге реципиентов.
Таким образом, на основании наших данных можно утверждать, что отдельные компоненты ликвора больных шизофренией вызывают повреждение адренергических нейронов гипоталамуса и гиппокампа, что приводит к нарушению функционального баланса между моноаминовыми трансмиттер-ными системами. По всей видимости, установленные нами изменения в системе серотонинергической медиации были вызваны формированием механизмов компенсации нарушения функций адренергических систем мозга крыс при действии ликвора больных шизофренией.
При введении ликвора больных рассеянным склерозом мы получили изменения моноаминовой медиации мозга отличные от тех, которые были установлены у реципиентов ликвора больных шизофренией. У животных этой группы отмечалось значительное повышение содержания ДА во всех исследуемых структурах мозга, что привело к преобладанию этой системы над норадренергической и особенно серотонинергической системой трансмиссии. О снижении активности норадренергической и серотонинергической систем свитедельстствует состояние их рецепции. Для обоих медиаторов установлено значительное снижение числа мест связывания и повышение сродства рецепторов к лигандам. Такие изменения снижают эффективность механизмов постсинаптической передачи сигнала и уменьшают функциональный оборот медиаторов. Результаты корреляционного анализа показали, что снижение мест связывания 3Н-ОТ имеет тесную зависимость от концентрации серотонина, Следовательно, изменения 5-ОТ рецепции могут носить приспособительный характер, т.е. количество "работающих" рецепторов соответствует количеству медиатора. С другой стороны, можно предполагать, что ликвор больных рассеянным склерозом, повреждая синаптические мембраны 5-ОТ-ергических нейронов привел к нарушению механизма регуляции метаболизма серотонина через ауторецепторы.
Иная зависимость установлена для НА. Его содержание в мозге реципиентов коррелирует с повышением аффинности рецепторов. Здесь просматривается механизм гетерологичной сенситизации, вызванной влиянием ДА (или других нейромодуляторов - циклических нуклеотидов, нейропептидов) на ауторецепторы НА-ергических синапсов (П.В.Сергеев и соавт., 1999, В.И.Кулинский, Л.С.Колесниченко, 2002). Одним из следствий длительного взаимодействия рецептора с медиатором является деградация рецепторов (В.И.Кулинский, Л.С.Колесниченко, 2002), что может иметь место в нашем случае.
Таким образом, введение ликвора больных рассеянным склерозом привело к усилению влияний дофаминовой системы и снижению функциональной активности норадренергической-и серотонинергической систем мозга реципиентов.
Различный характер изменения фунционального баланса моноаминовых медиаторов в мозге крыс после введения ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом дало нам основание предполагать, что влияние физиологически активных факторов ликвора является одним из важнейших факторов, определяющих особенности нарушения нейротрансмиссии при заболеваниях нервной системы. Потдверждение этому мы получили при изучении эффектов ликвора больных эпилепсией.
Есть экспериментальные доказательства появления судорожной активности у животных, которым внутрицеребрально вводили ликвор больных эпилепсией (Г.Н.Крыжановский и соавт., 1988, Н.Ф.Майорова и соавт.,1989),
Согласно современным представления, эпилептические судороги сопровождаются изменениями электрической активности и метаболизма в гиппокампе и коре больших полушарий (Г.Н.Крыжановский и соавт., 1985,1989, 1990). Есть данные об изменении содержания моноаминов в этих структурах мозга крыс при экспериментальной эпилепсии (В.К.Поздеев, 1983, Н.Г.Сергиенко и соавт., 1985, 1990, К.И.Погодаев, 1986, Е.С.Косачев и соавт., 1998). Это дало нам основание ожидать наибольших изменений нейротранмиссии в гипоталамусе и коре мозга крыс-реципиентов ликвора больных эпилепсией.
Как показали наши исследования, введение ликвора больных привело к противоположно направленным изменениям содержания ДА и 5-ОТ в гиппокампе и коре больших полушарий. В гиппокампе отмечалось снижение уровня обоих моноаминов, в коре больших полушарий их стало больше, чем у контрольных животных. Это привело к сдвигу функционального баланса моноаминов в сторону преобладания НА-ергической медиации в гиппокампе, и к снижению норадренергических влияний в коре большого мозга. Разнона-правленность изменений содержания катехоламинов и серотонина в этих структурах мозга крыс с эпилептической активностью была установлена, Н.Г.Сергиенко и соавт. (1985, 1990), что, по мнению Г.Н.Крыжановского и соавт. (1990) связано с различной степенью вовлеченности структур в эпилептический процесс.
Таким образом, результаты нашего исследования показали, что нарушение мембран нейронов структур мозга ликвором больных различными заболеваниями нервной системы, является одной из причин дезинтеграции мо-ноаминовых трансмиттеров. Это дает основание предполагать, что в ликворе накапливаются физиологически активные факторы, которые через рецептор-ные системы ликвороконтактных образований, а также продвигаясь по межклеточной среде, вступают во взаимодействие со структурами мозга, вызывая изменение их деятельности.
Согласно концепции А.Ю.Макарова (1992), интегративная функция ликвора реализуется через структуры лимбико-ретикулярного комплекса, которые обеспечивают регуляцию практически всех вегетативных функций, деятельности эндокринной и иммунной систем, поведенческих, эмоциональных и мнестических функций. «Сердцем» лимбической системы является гиппокамп, который имеет сложные афферентные и эфферентные связи с гипоталамусом, лобной и зрительной корой, базальными ганглиями. Гипоталамус является центральной структурой регуляции висцерального обеспечения, нейроэндокринных и нейроиммунных связей. Функциональное состояние гипоталамуса и гиппокампа во многом определяется активностью моноаминовых систем. Многочисленными исследованиями доказано, что нарушение моноаминовой трансмиссии в одной из структр ведет к изменению функционального состояния другой (Г.Н.Крыжановский и соавт., 1997, Э.Б.Арушанян, Э.В.Бейер, 2001, Г.Н.Крыжановский, 2002).
Катехоламиновые медиаторы - ДА и НА имеют общий путь биосинтеза из аминокислоты тирозина и общие пути распада, катализируемые цитозоль-ным ферментом КОМТ и митохондриальной МАО-А (НА, ДА) и МАО-Б (ДА). Гематоэнцефалический барьер лишь частично проницаем для катехо-ламинов в гипоталамусе, гипофизе, эпифизе, поэтому нейроны головного мозга сами для себя синтезируют их. Несмотря на общность метаболических путей, регуляция активности каждого из катехоламинов имеет свои особенности.
Дофаминергическая активность контролируется через ауторецепторы и системой межнейрональной обратной связи (П.В.Сергеев и соавт., 1999, В.И.Кулинский, Л.С.Колесниченко, 2002). Ауторецепторы нервных окончаний модулируют синтез и освобождение медиатора, а ауторецепторы клеточных тел оказывают регулирующее влияние на физиологическую активность, изменяя импульсный поток в этих нейронах. Активность ауторецепторов тел нейронов, в свою очередь, модулируется НА, 5-ОТ, нейропептидами (Л.В.Девойно, Р.Ю.Ильюченок, 1993).
Синтез НА зависит от его содержания в пресинаптических окончаниях и регулируется пресинаптическими ауторецепторами. Активность НАергической системы в значительной степени зависит от постсинаптической рецепции (П.В. Сергеев и соавт., 1999).
Третий моноамин мозга, серотонин, образуется из аминокислоты триптофан. Синтез этого моноамина регулируется частотой и числом потенциалов действия, а также тормозными пресинаптическими ауторецепторами на теле и дендритах 5-ОТ-ергических нейронов. Распад 5-ОТ осуществляется МАО-А, ферментом, который катализирует и окисление катехоламинов. Поэтому переключение активности фермента с 5-ОТ на любой из катехоламинов может стать причиной нарушения функционального баланса моноаминов.
Важным элементом предупреждения гиперактивности всех моноаминовых систем мозга является наличие на пресинаптических терминалях нейронов D2 -подобных рецепторов, которые ингибируют высвобождение ДА, НА и 5-ОТ (В.И.Кулинский, Л.С.Колесниченко, 2002). Следовательно, метаболизм всех трех моноаминов мозга зависит от функционального состояния их рецепторов. Это дает основание говорить о том, что окислительное повреждение мембран моноаминовых нейронов, вызванное действием ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией является одной причин изменения моноаминовых рецепторов и нарушения регуляции активности моноаминергических систем мозга реципиентов в целом. Вместе с тем, этот вопрос требует дальнейшего более глубокого изучения. В частности, изучение влияния ликвора на активность ферментов биосинтеза катехоламинов, на состояние моноаминовых рецепторов пре- и постсинаптических мембран позволит установить молекулярные механизмы действия ликвора на моноаминовую медиацию мозга.
Как все нейротрансмиттеры и большинство гормонов, моноамины реализуют свои эффекты без проникновения в клетку. В нее проникает сигнал, который реализуется через сигнал-трансдукторную систему. Эта информация более важна для клетки, чем свойства и метаболизм медиатора, т.к. вторичные посредники регулируют внутриклеточный метаболизм, оказывают влияние на чувствительность постсинаптической мембраны к медиатору, регулируют ионные механизмы образования потенциала действия (Б.И.Котляр, А.С.Пивоваров, 1989). Реализация эффектов моноаминов в клетках эффекторах происходит за время от секунд до часов (D.S.Goldstein e.al., 1998). Вторичными мессенджерами моноаминов выступают ионы Са2+, диацилглице-рид, инозитолтрифосфат, кальмодулин. Однако постсинаптические сигналы обычно сопряжены с Gs-белками и системой циклических нуклеотидов.
Физиология циклических нуклеотидов, несмотря на пристальное к ним внимание, до настоящего времени изучена крайне мало. Известно, что один и тот же гормон или медиатор, действуя через посредство цАМФ или цГМФ, может по-разному воздействовать на обмен. Тип ответа генетически детерминирован функциональной особенностью эффекторной клетки. Разнообразие эффектов циклических нуклеотидов обусловлено природой и различием субстратов протеинкиназ в тканях и синапсах (М.В.Медведева, И.Д.Бобрускин, 1994, В.Д.Лукьянчук и соавт., 1998, С.Н.Орлов, Н.В.Максимова, 1999). По упрощенным схемам, в которых не учитываются взаимодействия и взаимовлияния этих посредников, уровень цАМФ и цГМФ в ткани является интегральным показателем, который отражает состояние анаболических и катаболических процессов (И.Г.Васильева и соавт., 1992). Как показали наши исследования, у животных после введения ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией содержание цАМФ и цГМФ в мозге значительно изменялось.
Ответная реакция системы циклических нуклеотидов на введение ликвора больных шизофренией проявилось повышением содержания цАМФ в гипоталамусе и коре больших полушарий при неизменном содержании цГМФ. Такой характер изменения позволяет предполагать усиление процессов катаболизма в мозге реципиентов.
У животных с введением ликвора больных рассеянным склерозом в гипоталамусе и гиппокампе было установлено снижение содержания обоих циклических нуклеотидов, но более значительное для цГМФ. Это также при
4з вело к сдвигу равновесия метаболических процессов в сторону катаболизма. У животных этой группы причиной такого нарушения стало угнетение процессов анаболизма, регулируемых цГМФ.
Резко отличался характер изменения содержания цАМФ и цГМФ в мозге крыс с введением ликвора больных эпилепсией. Во всех исследуемых структурах мозга этих животных отмечалось резкое повышение цГМФ, что должно привести к усилению процессов анаболизма.
Известно, что при судорожной активности мозг находится в состоянии гипоксии, при котором усиливается образование оксида азота (N0). По последним данным, это соединение активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к повышению уровня цГМФ (И.С.Северина, 2002). Кроме того, накопление N0 инициирует процессы СРО и становится причиной окислительного повреждения нервной ткани (И.П.Бобровицкий и соавт., 1991, С.А.Дамбмнова и соавт., 1997). Данные этих авторов позволяют нам считать, что введение ликвора больных эпилепсией привело к изменению метаболизма и нейротрансмиссии в мозге реципиентов подобные тем, которые отмечались у крыс с экспериментальной эпилепсией.
Таким образом, данные нашего исследования показали, что компоненты ликвора влияют на регуляцию метаболизма мозга и чувствительность нейронов в медиаторным и гормональным сигналам. Следовательно, изменение состава ликвора является одной из причин нарушения метаболизма мозга. В связи с этим встает вопрос более глубокого изучения роли ликвора в регуляции метаболизма мозга, его влияния на активность цГМФ-зависимых протеинкиназ, процессы фосфорилирования и обмен мозга.
Следовательно, результаты исследования дают основание утверждать, что при различных заболеваниях нервной системы, в частности шизофрении, эпилепсии, рассеянном склерозе, ликвор играет важную роль в нарушении моноаминовой медиации и метаболизма мозга. Следует отметить, что у животных всех групп с введением ликвора больных установлено нарушение функционального баланса моноаминов и циклических нуклеотидов в гипоталамусе и гиппокампе - структурах, регулирующих деятельность иммунной и эндокринной систем. Гипоталамус является «выходными воротами» нервной системы в регуляции эндокринных желез. Гиппокампу принадлежит ведущая роль в центральном нервном контроле функционального состояния гипоталамуса (Л.В.Девойно, 2002). Поэтому изменение активности гиппокампа отражается на деятельности гипоталамуса и вызывает выраженные гормональные эффекты.
Это послужило причиной для изучения влияния ликвора больных с заболеваниями нервной системы на регуляцию активности эндокринной системы животных-реципиентов. Результаты нашего исследования показали, что введение ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией привело к нарушению нейроэндокринной регуляции у крыс. Причем у животных всех трех групп повысилась протеолитическая активность гипоталамуса, и это привело к повышению содержания КРФ в крови, регулирующего секреторную активность АКТГ-продуцирующих клеток гипофиза. При нормальном физиологическом ответе КРФ повышает секрецию АКТГ. Однако, в условиях нашего эксперимента отмечалось нарушение связи между гипоталамусом и гипофизом. У животных с введением ликвора больных шизофренией уровень АКТГ соответствовал контрольному, а у крыс с введением ликвора больных рассеянным склерозом и эпилепсией имело место снижение секреторной активности гипофиза.
Такой характер изменений позволяет предполагать снижение КРФ чувствительности АКТГ-продуцирующих клеток гипофиза при действии ликвора больных. Возможно это произошло в результате непосредственного воздействия компонентов ликвора больных на клетки гипофиза. Причинами снижения чувствительности клеток гипофиза к нейроэндокринной стимуляции может быть влияние стероидных гормонов, присутствующих в ликворе или нарушение целостности мембран клеток железы. Высокая активность нейросекреторных клеток гипоталамуса, очевидно, поддерживалась через механизм обратной ультракороткой связи гипофиз-гипоталамус, осуществляемой посредством крови.
Периферический ответ ГТАС на введение ликвора больных у животных всех трех групп был достаточно однотипным. У реципиентов ликвора больных шизофренией и эпилепсией повысилось содержание кортикостерона в крови, и только у крыс с введением ликвора больных рассеянным склерозом его содержание стало ниже контрольного. У животных всех трех групп отмечалось повышение секреции альдостерона. Возможно, эти изменения отражают участие минералокортикоидного звена регуляции в формировании компенсаторно-защитных механизмов, направленных на процессы торможения. Известно, что в гипоталамо-лимбической области широко представлены рецепторы стероидных гормонов, через которые осуществляется гуморальная регуляция нейрональной активности (В.Г.Шаляпина и соавт., 1986, М.Б.Розен, 1994). Нейротропные эффекты глюкокортикоидов и минерало-кортикоидов антагонистичны. Первые повышают возбудимость структур гипоталамуса и гиппокампа, под влиянием вторых формируется охранительное торможение (Б.М.Розен, 1994). По-видимому, в условиях нашего эксперимента, активация минералокортикоидного звена направлена на ограничение нейросекреторной активности гипоталамуса. Другой причиной близких изменений ГГАС системы крыс при введении ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией может быть нарушение функционального баланса между НА и серотонином, установленное в гиппокампе реципиентов всех трех групп. Очевидно, изменение активности ГГАС крыс отражает участие гормонального звена в неспецифических компенсаторно-приспособительных реакциях, вызванных введением чужеродного ликвора.
Вместе с тем, состояние ГТС у крыс после введения ликвора больных шизофренией, расеянным склерозом и эпилепсией изменялось по-разному. Так, у животных с введением ликвора больных шизофренией отмечалось разнонаправленное изменение содержания гормонов щитовидной железы. Нами было устаеновлено повышение содержания Т4 и снижение Тз в крови животных этой группы. Возможно, введение ликвора вызвало повреждение клеток гипофиза, что привело к нарушению процесса деиодирования тироксина и превращения его в трийодтиронин. С другой стороны, Т4 обладает выраженным симпатомимитическим эффектом и повышение его секреции можно рассматривать как участие гормонального звена в компенсации адренер-гической недостаточности гипоталамуса, вызванное введением ликвора больных шизофренией.
Введение ликвора больных эпилепсией привело к снижению активности тиреоидной системы как на уровне гипофизарного, так и периферического ответа. Уровень всех изучаемых нами гормонов ГТС у реципиентов был ниже контрольного.
По-видимому, изменения активности ГТС крыс в ответ на введение ликвора больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией, в какой-то мере, определены характером нарушения моноаминовой медиации в гипоталамусе и гиппокампе животных, вызванного действием ликвора. Следовательно, на основании наших данных можно говорить о том, что ликвор оказывает влияние на нейрогормональные отношения и возможны два пути реализации его эффектов на деятельность эндокринной системы. Один из них осуществляется через нейросекреторную активность гипоталамуса. Другой путь - непосредственное воздействие ликвора на клетки гипофиза. Очевидно, что в обоих случаях действие ликвора может быть связано с присутствующими в нем нейромедиаторами и гормонами, которые проявляют регулятор-ное действие. Но, наряду с этими механизмами влияния ликвора на нейроэн-докринную систему реципиентов, установленные изменения могли быть результатом повреждения моноаминовых нейронов мозга или клеток гипофиза СМЖ больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией.
К числу факторов, проявляющих высокую специфичность взаимодействия с элементами нервной ткани, относятся нейроспецифические антитела. В настоящее время установлено, что циркулирующие в крови больных шизофренией, рассеянным склерозом и эпилепсией антитела к антигенам мозга проникая через ГЭБ, повреждют нервную ткань (Г.А.Вилков и соавт. 1985, Л.М.Асанова и соавт., 1995, В.П. Чехонин и соавт., 1995). Ранее нами было установлено, что фракция IgG, полученная из сыворотки крови больных шизофренией и животных с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (лабораторной моделью рассеянного склероза) при внутрицистерналь-ном введении приводит к нарушению метаболизма катехоламинов в мозге реципиентов (Т.С.Колмакова, 1985). Однако, нейроспецифические антитела, появляющиеся в ликворе больных имеют преимущественно интратекальное происхождение, а следовательно их функции по отношению к мозгу могут быть иными, чем у AT, циркулирующих в крови больных.
Известно, что антителам принадлежит центральная роль в защите высших организмов от чужеродных факторов. Поэтому появление аутоантител в крови долгое время расценивалось как фактор аутоиммунного повреждения органа или ткани. Однако, в настоящее время уже установлено, что в организме млекопитающих на протяжении всей жизни происходит синтез аутоантител практически к любым антигенам, и это является физиологической нормой . Различия между нормой и патологией определяет количество аутоантител к отдельным антигенам органов (тканей) организма (А.Б.Полетаев, 1995). В норме аутоантитела выполняют защитную функцию, которая проявляется в каталитической и регуляторной активности (А.Б.Полетаев, 1995, М.А.Мягкова и соавт., 1992, 2000, Г.А.Невинский и соавт., 2001). При развитии заболеваний происходят изменения в составе антигенных специфично-стей аутоантител, которые отражают грядущие физиологические сдвиги. Т.е. появляют антитела, выполняющие роль свидетелей надвигающейся (или уже развившейся) катастрофы (М.А.Грудень, В.В.Шерстнев, 2002). Как показали данные исследований В.П.Чехонина и соавт. (1995), обнаружение в крови антител к нейроспецифическим белкам - кислому фибриллярному белку глии, аг-гликопротеину, ои - и аг- глобулину мозга является свидетельством прорыва ГЭБ практически при любом заболевании нервной системы: нервно-психических расстройствах, нейроинфекциях, травмах, опухолях. Предполагают, что антитела к определенному антигену могут выполнять различные функции в зависимости от стадии заболевания - играть роль свидетелей, восстанавливать поврежденные клетки или быть факторами агрессии по отношению к нервной ткани (Д.Д.Орловская и соавт., 2001, Г.Н.Крыжановский, 2002).
Мы провели изучение роли нейроспецифических антител, присутствующих в ликворе больных шизофренией и рассеянным склерозом в окислительном повреждении ткани мозга и нарушении моноаминовой медиации, которые были установлены у животных-реципиентов цельного ликвора этих больных.
Результаты нашего исследования показали, что изменения изучаемых показателей у животных с введением нейроантител, выделенных из ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом имеют большое сходство с изменениями, полученными у животных с введением цельного ликвора этих больных.
Так, при действии AT из ликвора больных шизофренией отмечается активация СРО во всех исследуемых структурах мозга, причем степень активации была выражена больше, чем при введении нативного ликвора. При этом, в коре больших полушарий и «глубоких» структурах мозга активация СРО была выше, чем в белом веществе мозга. Следовательно, избирательность повреждения отдельных структур мозга крыс определена присутствием в ликворе больных мозгоспецифических антител. По мнению А.Б.Полетаева (1995), повышение уровня аутоантител одной направленности может вести к развитию патологических изменений, характер которых будет определяться антигенной специфичностью данных антител.
Результаты настоящего исследования подтвердили данное предположение. Внутрицистернальное введение фракции мозгоспецифических антител из ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом привело к различным изменениям содержания медиаторов в структурах мозга крыс. При этом, направленность изменений изучаемых показателей во многом совпадала с изменениями, вызванными действием цельного ликвора этих больных.
Так, у крыс с введением AT из ликвора больных шизофренией отмечалось снижение содержания катехоламинов в гипоталамусе. В гиппокампе и коре больших полушарий было установлено изменение уровня ДА и 5-ОТ той же направленности как у крыс с введением цельного ликвора.
Близкие по характеру изменения отмечались в показателях связывания с меченых НА и 5-ОТ с синаптосомами мозга реципиентов. Как и при введении цельного ликвора, фракция нейроспецифических антител вызвала снижение числа мест связывания 3Н-НА и повышение аффинности рецепторов к медиатору. Это свидетельствует о том, что нейроспецифические антитела, присутствующие в ликворе больных шизофренией нарушают норадренерги-ческую медиацию мозга крыс, вызывая свободнорадикальное повреждение синаптических мембран.
Изменение связывания 3Н-50Т с синаптосомами мозга крыс с введением нейроспецифических антител проявилось повышением сродства рецепторов в медиатору. Такой характер изменения подтвердил высказанное выше предположение об участии серотонинергической системы в механизмах компенсации угнетения адренергической медиации, вызванной действием ликвора больных шизофренией, содержащим антитела к антигенам мозга.
Введение фракции AT, полученной из ликвора больных рассеянным склерозом привело к изменению баланса моноаминовых медиаторов в гиппокампе и коре больших, так же как и при введении цельного ликвора больных. Установлена одинаковая направленность и степень изменения показателей связывания 3Н-НА и 3Н-50Т с синаптосомами мозга крыс после введения цельного ликвора больных и фракции AT.
Следовательно, мы получили еще одно доказательство тому, что нейроспецифические антитела, присутствующие в СМЖ больных являются активным началом, действие которого приводит к изменению моноаминовой медиации мозга и определяет характер взаимоотношений между трансмит-терными системами.
Кроме того, изменение содержания цАМФ и цГМФ в гипоталамусе, гиппокампе и коре больших полушарий после введения нейроспецифических антител, выделенных из ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом указывает на роль нейроантител ликвора в регуляции метаболизма M'^ra.
Различный характер изучаемых показателей при внутрицистернальном введении ликвора больных с разными заболеваниями нервной системы позволяет говорить о том, что присутствие антител в ликворе определяет особенности изменения моноаминовой медиации в мозге реципиентов. Изменение связывания 3Н-НА и 3Н-50Т с синаптосомами мозга крыс и изменение содержания циклических нуклеотидов указывает роль нейроантител ликвора в регуляции свойств и функций мембран синаптических окончаний, которые обеспечивают процессы медиаторной передачи сигнала.
Таким образом, особенности изменения моноаминовой нейротранс-миссии и регуляции внутриклеточного метаболизма циклическими нуклео-тидами в отдельных структурах мозга крыс определяется спектром нейроспецифических антител, который отличается по антигенной принадлежности у больных шизофренией, рассеянным склерозом, эпилепсией и рядом других заболеваний нервной системы (А.Б.Полетаев, О.П.Селифанова, 1987, Е.А.Рогаева и соавт., 1990, С.А.Громов и соавт., 1997, В.П.Чехонин и соавт., 2000).
Весьма важным, на наш взгляд, является длительность изменений (на-протяжении 7-ми суток) связывания 3Н-НА и 3Н-50Т с синаптосомами мозга крыс после введения целыпъ о ликвора больных шизофренией и фракции антител. Очевидно, повреждение мембран моноаминовых нейронов нейроспе-цифическими антителами ликвора приводит к появлению патологических изменений в метаболизме медиаторов, которые закрепляются в новых структурно-функциональных отношениях между трансмиттерными системами.
Доказательством нарушения функций моноаминовых систем гипоталамуса и гиппокампа противомозговыми антителами ликвора служит изменение уровня гормонов ГГАС и ГТС в крови крыс, которые сохранились в течение 7-ми суток. Несомненно, эти данные подтверждают роль ликвора и противомозговых антител в регуляции функций эндокринной системы.
Изучение динамики гормональных изменений у собак-реципиентов контрольного ликвора и ликвора больных шизофренией, эпилепсией и наркоманией показало существенные различия эндокринного ответа на введение СМЖ. У каждой группы животных отмечалась своя особенность изменения содержания в крови кортизола, альдостерона, АКТГ и пролактина.
У собак с введением контрольного ликвора достоверное изменение уровня АКТГ отмечалось только первые двое суток и, очевидно, было вызвано процедурой внутрицистернального введения чужеродного ликвора. В последующие сроки эксперимента содержание АКТГ, также как и других гормонов, соответствовало исходному, что позволяет говорить об отсутствии нарушения нейроэндокринных отношений у этой группы собак.
Введение ликвора больных шизофренией привело к нарушению функции гипофиза. У животных этой группы отмечалось длительное повышение содержания АКТГ и снижение содержания пролактина в крови.
Изменение содержания пролактина, альдостерона и кортизола у собак с введением ликвора больных эпилепсией носило колебательный характер и отмечалось синхронное однонаправленное изменение уровня этих гормонов. Совпадение направленности изменения АКТГ с другими гормонами отмечалась только первые 7 дней. Начиная с 14-х суток, его уровень был ниже исходного.
У собак с введением ликвора больных наркоманией отмечалось высокое содержание АКТГ и крайне низкий уровень кортизола в течение всего срока наблюдения.
Установленные различия динамики содержания гормонов у животных при введении СМЖ больных с разными заболеваниями нервной системы доназывает участие ликвора в формировании структурно-функциональных связей в ЦНС и его влияние на неспецифическую интегративную деятельность структур мезолимбического комплекса, направленную на регуляцию эндокринных функций.
Следовательно, можно предполагать, что при заболеваниях нервной системы ликвор и присутствующие в нем нейроспецифические антитела становятся факторами эндогенного повреждения мозга, компенсация которого приводит к появлению медиаторных, метаболических и функциональных изменений.
Таким образом, результаты нашего исследования показали, что нейроспецифические антитела ликвора, взаимодействуя с антигенами мембран нервных клеток, вызывают активацию СРО, что приводит к нарушению ме-диаторной передачи сигнала и изменению регуляции метаболизма клеток эффекторов. Подтвержденим этому служат результаты, полученные при введении фракции «истощенного» ликвора.
В этой фракции присутствуют все компоненты, свойственные СМЖ, в том числе вещества, являющиеся регуляторами и модуляторами активности нервных клеток (гормоны, медиаторы, нейропептиды и др.), а также метаболиты мозга, которые также обладают нейротропными свойствами.
Согласно нашим данным, внутрицистернальное введение «истощенного» ликвора больных шизофренией привело к незначительной активации СРО в мозге крыс. При этом отмечалось как превышение активности процессов прооксидации, так и уровня АО защиты, что указывает на сохранение равновесия в системе и отсутствие повреждающего действия по отношению к нервной ткани. Одновременное повышение прооксидации и уровня АО защиты расценивается рядом авторов, как компесаторно-адаптивный механизм, формирующийся в ответ на воздействие (Н.В.Гуляева, 1994, Н.К.Зенков с соавт., 2001). Очевидно, изменения СРО, вызванные фракцией «истощенного» ликвора связаны с регуляторными эффектами ликвора, направленными на моноаминовые системы мозга и его метаболизм. Основанием для этого предположения послужило изменение содержания моноаминов и циклических нуклеотидов в структурах мозга крыс, направленность и степень которых отличалась от изменений у животных, вызванных цельным ли-квором или нейроспецифическими антителами.
Обращает внимание, что у животных с введением «истощенного» ликвора имело место только повышение сродства рецепторов к медиаторам, что указывает на изменение функциональной активности рецепторных структур, которая сохранялась в течение 7-ми суток. Однако, объяснить чем вызваны столь длительные эффекты «истощенного» ликвора на моноаминовую рецепцию в настоящее время не предоставляется возможным и требует дополнительного изучения.
Вместе с тем, довольно интересные, на наш взгляд, получились результаты изучения гормонального статуса животных с введением «истощенного ликвора» больных шизофренией и рассеянным склерозом. У крыс обеих групп содержание изучаемых гормонов практически не отличалось от контрольного. Очевидно, изменение регуляции гормональной активности имеет место только при нарушении центральной регуляции гипофизарной активности моноаминами гипоталамуса и гиппокампа, вызванной повреждением этих структур нейроспецифическими анителами ликвора.
По современным представлениям, нарушение функций нервной системы, закрепленное в форме заболевания начинается с ее повреждения. Но само повреждение служит лишь причиной формирования эндогенных механизмов нарушения функций и метаболизма мозга, присущих поврежденной нервной ткани (Г.Н.Крыжановский, 1999). Часто первичным повреждающим фактором является стресс, который не приводит к заболеванию, если механизмы адаптации оказываются функционально состоятельными. В противном случае начинают проявляться механизмы компенсации. Компенсация формирует новые функциональные и метаболические отношения в нервной ткани, которые не всегда приводят к восстановлению поврежденных функций, а, наоборот, становятся причиной появления эндогенных факторов повреждения и вторично вовлеченных в повреждение структур нервной ткани (Т.Б. Дмитриева, 1997).
Ответная реакция на стресс сопровождается изменением функционального состояния нервной, иммунной и эндокринной систем (В.О.Никурадзе, В.В.Рожанец с соавт. 1985, М.Г.Пшенникова, Б.А.Кузнецова с соавт. 1990, В.Горбунова 1992, З.М.Киселева 1992, В.П.Скурыгин 1993, Н.В.Гуляева 1994, М.Л.Либе В.И.Брусованик с соавт. 1994, В.А.Переверзева 1996). Стресс приводит к повышению содержания КА в структурах мезолимбического комплекса, активации СРО в нервной ткани, повышению проницаемости ГЭБ (О.Б.Смирнова 1990, Н.К.Зенков, Е.Б.Меныцикова, 1994, Е.В.Никушкин и соавт., 1994). Мозг становится источником усиленного поступления в ликвор КА из нейронов, окружающих желудочковую систему и промежуточных продуктов СРО, которые обладают выраженным цитотоксическим и проок-сидантным действием. Активность свободнорадикальных процессов определяет вероятность перехода обратимых клеточных изменений и необратимые, и адаптационные изменения в патологические (Н.К.Зенков, Е.Б.Меныцикова, 1994, И.А.Завалишин, М.Н.Захарова, 1996). Возможность регулировать СРО характеризует прочность адаптационных процессов и сохранение нормальных функций мозга. В условиях нормального физиологического ответа на стрессорное воздействие ликвор, являясь частью АО системы мозга выполняет функцию ограничения СРО в мозге. Недостаточность антиокислительной системы ликвора является одной из причин накопления в нем физиологически активных факторов, усиливающих процессы прооксидации. Т.е. СМЖ становится поставщиком первичных реакционноспособных частиц, которые усиливают процессы СРО. Известно, что оксидантное повреждение нарушает функции мембран нервных клеток, изменяет активность мембра-носвязанных ферментных комплексов, приводит к дезорганизации рецепторов (Е.Г.Степнина и соавт., 1990, Х.Л.Гайнутдинов, М.Б.Штарк, 1995, В.И.Хиченко, М.Б.Штарк, 1995).
В поврежденных мембранах изменяется состав фосфолипидов, ганг-лиозидов, цереброзидов (Н.Г.Таранова, 1988, Г.А.Вилков и соавт., 1987, Е.Г.Степнина, 1992), что отражается не только на функциях мембран, но и изменяет их антигенные характеристики. Наши исследования показали, что окислительное повреждение мембран эритроцитов больных шизофренией приводит к изменению содержания холестерина и ганглиозидов. Это может стать причиной изменения иммунохимических свойств и рецепторных функций мембран. Очевидно, свобнорадикальное повреждение мембран нервных клеток приводит к подобным изменениям и мозг становится мишенью для автономной иммунной системы, в ликворе появляются антитела к антигенам мозга, сначала интратекального происхождения, а затем через поврежденный ГЭБ из крови (Р.Н.Степаненко и соавт., 2001). Появление в СМЖ нейроспецифических антител превращает ликвор в среду вторичного эндогенного структурно-специфичного повреждения мозга, которое закрепляется в форме определенного заболевания. Непосредственное воздействие ликвора на гипоталамус и гипофиз приводит к нарушению функционального баланса моноаминовых медиаторов в мезолимбическом комплексе и становится причиной нарушения регуляции активности эндокринной системы.
Изменение количества (состава) физиологически активных веществ в ликворе, возможно, связано с формированием и поддержанием регуляторных и метаболических механизмов компенсации (А.Ю.Макаров и соавт., 1990), в ответ на аутоиммунное повреждение мозга, что приводит к развитию заболеваний.
Таким образом, результаты нашего исследования показали, что изменение состава ликвора, появление в нем нейроспецифических антител является одной из причин, приводящих к нарушению функций мозга, характерных для того или иного заболеваниям нервной. Следовательно, одним из путей повышения эффективности лечения заболеваний нервной системы, сопровождающихся нейроиммунным повреждением (шизофрения, рассеянный склероз, эпилепсия, болезнь Альцгеймера и др.) может быть сочетанное использование при ликворотерапии специфических сорбентов нейроантител и коррекции АО состава СМЖ больных. Для достижения успехов в этом направлении необходимо изучение роли антител к отдельным антигенам мозга в развитии определенного заболевания, а также изучение изменений в АО системе ликвора и мозга при заболеваниях нервной системы.
Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Колмакова, Татьяна Сергеевна, Ростов-на-Дону
1. Абрамов В.В. Взаимозависимость функционирования иммунной и нервной систем//Успехи современной биологии. -1991.-Т.111.-С.840-844.
2. Аврова Н.Ф., Шестак К.И., Захарова И.О. Предотвращение антиоксидантами нарушений обмена ионов кальция при действии глутамата на синаптосомы коры мозга крыс//Российск. физиологии, журн. 1999. -Т. 85. - № 4. - С. 488-496.
3. Агаджанян Н.А., Тормин В.И. Эпилепсия, стресс, экологические факторы резистентности //Успехи физиол.наук. 1994. - Т.25. - №1. -С.26-30.
4. Акимов Г.А., Барсуков С.Ф., Курбатов О.И. и др. Соотношение биохимических показателей ликвора и величины инфаркта головного мозга// Журн. невропат, и псих. 1990. - Т. 90. - № 7. - С.3-6.
5. Акимов Ю.А., Лазарева Н.А., Онуфриев М.В. и др. Эффекты адреналэктомии, введения гормонов и стресса на свободнорадикальные процессы в мозге и крови крыс//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. - № 2.-С. 198-199.
6. Акмаев И.Г. Взаимодействие нервных, эндокринных и иммунных механизмов мозга// Журн. невропат, и псих. 1998. - Т. 98. - № 3. - С. 54-56.
7. Акоев Г.Н., Чалисова Н.И., Яцук С.Л., Людыно М.И. Стимулирующее влияние цереброспинальной жидкости больных эпилепсией на рост нейритов чувствительных нейронов в культуре ткани//Физиология человека. 1995. - Т. 21. - № 4. с. 156-162.
8. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М.: Медицина, 1993. - 400с.
9. Анисимов В.Н., Арутюнян А.В., Опарин Т.И. и др. Возрастные изменения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови//Российс. физиолог, журн. 1999. - Т. 84. - С. 502-507.
10. Ю.Анохина И.П., Коган Б.М. Некоторые особенности обмена дофамина при шизофрении//Журн. невропат, и псих. 1981. - Т. 81. - № 9. - С. 13431347.
11. П.Анохина И.П. Некоторые аспекты взаимодействия дофаминовой и опиатной систем при шизофрении//Вестник АМН СССР. 1982. - № 1. -С.37-40.
12. Анохина И.П. Нарушение обмена катехоламинов при реактивных депрессиях и депрессивных состояниях//Материалы IV советско -финляндского симпозиума (под ред. Г.В Морозова). М., 1983. - С. 46-48.
13. З.Анохина И.П. Дофаминовая система мозга и алкоголизм//Вестник акад. мед. наук. 1992. -№ 7. -С. 7-11.
14. Анохина И.П., Борисова Е.В. Патогенез наркоманий //Психиатрия и психофармакология. -2001. -Т.1.-№3.- С.14-15.
15. Антипенко А.Е. Постсинаптическая трансформация сигнала. Вторичные посредники. G-белки и протеинкиназы нервной ткани. //Нейрохимия.под ред.И.П.Ашмарина. М., 1996. -470с.
16. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. СПб, 2000. -76с.
17. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Психическая депрессия и гиппокамп //Российский психиатрический журнал.- 2001.- №1.- С.4-9.
18. Арчвадзе Л.Г., Вашкевич Р.И. Иммунология нервных и психических заболеваний//Тез. докл. Всесоюзной конф. М., 1983. - С. 163-164.
19. Асанова Л.М.,Чехонин В.П., Гавриленко А.Я. Иммуноферментный анализ нейроспецифических белков в сыворотке крови больных эпилепсией//Журн.невропат.ипсихиатр.- 1995.- Т.95.- №3.- С.30-32.
20. Ашмарин И.П. Молекулярные механизмы нейрологической памяти//Механизмы памяти/Под ред. Г.А.Вартаняна. —Л.: Наука, 1987. -С. 57-74.
21. Ашмарин И.П., Данилова Р.А., Обухова М.Ф. Длительная коррекция функций мозга .Перспективы иммунологических подходов подходов//Вестник Рос.АМН. 2001. - №4.- С.27-30.
22. Бабичев В.Н. Физиология гормональной рецепции. Л., 1986. - С. 70-98.
23. Базян А.С. Физиологическая роль аутоадренорецепторов. М.: Наука, 1991.-186с.
24. Базян А.С. Само- и взаимная регуляция активности катехоламинергических систем//Биологические мембраны. 1992. - № 10-11.-С. 1105-1107.
25. Балаболкин М.И., Карлов В.А., Власов П.Н. Роль женских половых гормонов в патогенезе катемениальных эпилептических припадков.//Терап. Архив. 1994. - №4. - С.68-71.
26. Бархатова В.П., Иванова Смоленская И.А. Метаболизм катехоламиновпри эссенциальном треморе// Журн. невропат, и псих. 1990. - Т. 90. - . № 3. - С. 10-14.
27. Бархатова В.П. К патологии метаболизма катехоламинов при цереброваскулярных заболеваниях// Журн. невропат, и псих. 1996. - Т. 96.- №5.-с. 21-23.
28. Бархатова В.П., Завалишин И.А., Аскарова Л.Ш. и др. Изменения нейротрансмиттеров при рассеянном склерозе// Журн. невропат, и псих. -1997.-Т. 97.-№5.- С. 7-10.
29. Бархатова В.П., Завалишин И.А., Хайдаров Б.Т. Нейротрансмиттеры в механизмах связи между нервной и иммунной системами при рассеянном склерозе//Журн. невропат, и псих. 1998. - Т. 98. - № 11. - С. 51-54.
30. Белоносов В.В. Клинико-диагностическое значение иммунохимического анализа белкового спектра ликвора при заболеваниях нервной системы. -Автореф. дис. док-pa мед. наук. Москва, 1997. - 38с.
31. Белый В.П. Качественно сходные эффекты микрофоретических аппликаций кортикостерона и гидрокортизона у нейронов гиппокампа и гипоталамуса кроликов//Бюлл.экспериментальной биологии и медицины. 1980.- Т.89. №4. - С.300-302.
32. Белых В.Б., Окладников Г.Л., Калинская В.В. Кинетика перекисной хемилюминесценции цереброспинальной жидкости//Клин. лаб. диагностика. 1992. - № 5/6. - С.55-58.
33. Березин В.А. Характеристика мембранных нейроспецифических белков (обзор)//Нейрохимия. 1984. - Т. 3. - № 1. - С.54-70.
34. Березин В.А., Велик Я.В. Специфические белки нервной ткани. Киев: Наукова думка, 1990. - 263 с.
35. Бобрускин И.Д., Муратова М.В., Киреева Н.Н. и др. Фосфодиэстераза 31 : 51 циклических нуклеотидов из мозга человека//Биохимия. - 1989. - Т. 54.-С. 1499-1507.
36. Богомолов В.И., Самко Ю.Н. Регуляция калиевых каналов нейрональной мембраны циклической АМФ//Биологические мембраны. 1989. - Т. 6. № 4. - С. 390-395.
37. Бондаренко Н.А., Мирошниченко И.И., Кудрин B.C. Влияние L -диоксифенилаланина на поведение крыс и метаболизм катехоламинов мозга крыс с различным уровнем эмоционально-поведенческой реактивности//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1988. - № 8. - С. 168-170.
38. Боровок Н.В., Молочкина Е.М., Дубинская Н.И., Бурлакова Е.Б. Липидная компонента синаптосом головного мозга мышей как модулятор активности серотонинергической системы//Нейрохимия. 1988. - Т. 7. -№2.-С. 178-188.
39. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера. -М.-Медицина, 1983. 480с.41 .Буданцев А.Ю. Моноаминергические системы мозга. М., 1976. - 192 с.
40. Брусов О.С., Злобина Г.П., Николаева Е.А. и др. Показатели серотони новой системы тромбоцитов и системы фактора роста нервов у детей с наследственными нарушениями нервно-психического развития// Журн. невропат, и псих. 1998. - Т. 98. - № 3. - С. 27-31.
41. Бурбаева Г.Ш., Цеце Е., Цуцульковская М.Я. Иммуноглобулины классов G, А и М в сыворотке крови больных шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1985. - Т. 85. - № 6. - С. 901-905.
42. Бурлакова Е.Б., Губарева А.Е., Архипова Г.В., Рогинский В.А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах//Вопросы мед. химии. 1992. - № 2. - С. 17-20.
43. Васильева О.А., Семке В.Я., Крюкова Л.К. Антитела к вирусам при шизофрении. Томск: Издат. Томск, универс, 1992. - С. 86.
44. Васильева О.А., Семке В.Я. Интеграция нервной и иммунной систем при основных нервно-психических заболеваниях // Бюлл. СО РАМН. 1994. -№4. - С.26-30.
45. Вартанян Г.А., Жданова И.В., Лебедев А.А., Петров Е.С. Влияние ликвора больных маниакально-депрессивным психозом на реакцию самостимуляции у крыс//Физиология человека. 1985. - Т. 11. - № 6. -С.980-982.
46. Вартанян Г.А., Жданова И.В., Петров Е.С. Специфическая нейрогуморальная активность цереброспинальной жидкости больных маниакально-депрессивным психозом//Физиология человека. 1986. - Т. 12.-№ 1.-С. 176-178.
47. Вейн A.M., Тимошина Р.П., Смирнов Ю.К. и др. Некоторые вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения рассеянного склероза//Демиелинизирующие заболевания нервной системы в эксперименте и клинике. —Минск: Наука и техника, 1975. С. 310-316.
48. Вейн A.M., Биниауришвили Р.Г., Мастеропуло А.П. и др. Электролитный состав спинномозговой жидкости и нервно-мышечная возбудимость при эпилепсии// Журн. невропат, и псих. 1988. - Т. 88. - № 6. - С. 7-10.
49. Вельтищев Ю.Е., Казанцева Л.З., Имячкина А.Н. Наследственная патология человека. М., 1992. - С. 41 -161.
50. Вертлугина Т.П., Иванова С.А., Логвинович Г.В., Васильева О.А. Фагоцитоз иммунных комплексов лейкоцитами больных шизофренией//Журн. невропат, и псих. 1989. - Т.89. - № 5. - С. 102-104.
51. Вертлугина Т.П. Иммунологический дисбаланс при шизофрении //Бюлл. СО РАМН. 1994. - №4. - С.93-95.
52. Ветрилэ Л.А.,Л.А.Башарова, С.И.Игонькина Влияние антител к катехоламинам и серотонину на болевую чувствительность и развитие толерантности к морфину при экспериментальной наркомании //Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1993.-Т.116. №11. - С.453-454.
53. Вилков Г.А.,Мартиросян В.В.,Межова Л.И. Иммунные комплексы при рассеянном склерозе и экспериментальном аллергическом энцефаломиелите// Журн. невропат, и психиатр. -1979. №2. - С. 56-57.
54. Вилков Г.А., Бардахчъян Э.А.,Степаненко Е.М., Силецкий О.Я. Ультраструктурные и биохимические доказательства повреждения мозга фракцией IgG из сыворотки крови больных шизофренией //Журн. невропат и психиат. 1984. - №5. - С.767-771.
55. Вилков Г.А.,Миноранская А.П., Колмакова Т.С. Содержание катехоламинов в различных структурах головного мозга кроликов при внутрицистернальном введении противомозговых антител //Мед.реф.журн.»Психиатрия». 1984. - №3. - публ.386. - - депон.№6547.
56. Вилков Г.А., Степаненко Е.М., Хоружая Т.А. Влияние противомозговых антител на процесс перекисного окисления липидов в мозге. //Бюлл.экспер.биол. и мед. 1985. - №1. - С.48-50.
57. Вилков Г.А., Мартиросян В.В. Роль нейроаллергии в патогенезе рассеянного склероза.//Журн.невропат. и психиатр. 1985. - №2. - С.205-209.
58. Вилков Г.А. Нейроиммунные процессы в патогенезе шизофрении //Новое в иммунологии и терапии психических заболеваний.- Москва.-1988. С.48-51.
59. Вилков Г.А., Бардахчьян Э.А., Кирой Р.И. и др. Биохимические и ультраструктурные изменения в мозге крыс при действии ликвора больных шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1987. - Т. 87. - № 5. -С. 735-738.
60. Вилков Г.А., Мартиросян В.В., Трапезонцева Р.А. и др. Кининовая иплазминовая системы сыворотки крови и спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом и шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1989.-Т. 89. № 7. -С.23-27.
61. Вилков Г.А., Кирой Р.И., Степнина Е.Г. Перекисное окисление липидов и микровязкость мембран эритроцитов больных шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1991. - Т. 91. - № 10. - С. 45-47.
62. Вилков Г.А., Нестеренко Э.Н., Колмакова Т.С. и др. Гормональные взаимоотношения при симптоматической эпилепсии// Журн. невропат, и псих. 1994. - Т. 94. - № 4. - С. 6-9.
63. Вилков Г.А., Дубатова И.В., Страдомский Б.В. Механизмы инсулинокоматозной терапии и патогенез шизофрении //Сибирский вестник психиатрии и наркологии -1997. №3. - С.23-24.
64. Винников Я.А. Молекулярная морфология рецепторных мембран //Журн.эволюционной биохимии и физиологии. 1981. - Т. 17.- №5. -С.441-450.
65. Виноградова И.М.Добрецов М.Г.,Матюшкин Д.П. и др. Влияние антител к гликолипидным антигенам глии на миниатюрные потенциалы концевой пластинки //Нейрофизимология -1989. Т.21. - №2. - С.217-223.
66. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.
67. Владимиров Ю.А., Шерстнер М.П., Азимбиев Т.К. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов с помощью железоинициированной хемилюминесценции/ЛБиофизика. 1992. - № 6. - С. 1041-1047.
68. Волкова М.О., Алексеева J1.A. Влияние компонентов цереброспинальной жидкости на рост бактериальных культур//Клин. и лаб. диагн. 1999. - № 12. - С.12-13.
69. Волошин М.Я. Экспериментальное воспроизведение катехоламиндефицитных состояний и проблема паркинсонизма (теоретические и практические аспекты)// Нейрофизиология. 1990. - Т. 22.-№3. С. 401-414.
70. Гаврилова А.В., Хмара Н.Ф. Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстрата//Лаб. дело. 1986. - № 12. - С. 721-724.
71. Гаврилов B.F Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определен и шдуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК//Вопросы мед. химии 1987.-Т. 33.-№ 1. С.118-122.
72. Гайнутди \.Л.,Штарк М.Б. Биоэлектрические механизмы индукции антителами генератора патологически усиленного возбуждения при развитии нейроиммунных состояний. - В сб. моноклональные антитела в нейробиологии.-Новосибирск, 1995. - С.121-141.
73. Галоян А.А., Гурвиц Б.Я., Шарова Н.Г. Сопряженная система ферментов фосфодиэстераз циклических нуклеотидов и б'нуклеотидаза гипоталамуса и ее нейрогормональная регуляция. В сб. Современные проблемы биохимии.-М., 1990. - С. 144-157.
74. Гамалея Н.Б. Некоторые показатели обмена катехоламинов и индоламинов в группах больных параноидной и простой формами шизофрении//Журн. невропат, и психиатр. 1981. - Т. 81. - № 5. - C.7Q1-708.
75. Гамбург А.А., Аронович А.Г., Хазова В.П. Новые подходы к регуляции нейрогуморально-гормональных взаимоотношений при шизофрении//Вопросы теоретич. и клинич. психоэндокринолог, и психиатрии М., 1989. -С.93-96.
76. Гарина И.А., Жуков Д.А., Ракицкая В.В., Шаляпина В.Г. Рецепторное связывание кортикостерона в некоторых структурах мозга крыс после неонатальной блокады гипофизадреналовой системы//Проблемы эндокринологии. 1985 - Т. 31. - № 4. - С. 45-49.
77. Гарина И.А., Чурина С.К., Шаляпина В.Г., Янушкене Т.С. Са2+-связывающая способность тромбоцитов крыс с гидрокортизол -вызванной стероидной гипертензией. //Физиол. журн.им.И.М.Сеченова. -1993. Т.76. - №8. - С.83-89.
78. Герасимова И.И. Определение серотонина, триптофана, 5 -окситриптофана, 5-оксииндолуксусной кислоты, гистамина и гистидина в одной пробе биологического материала//Лаб. дело. 1977. - № 1. - С. 1421.
79. Гернштейн Я.М., Чеботарева Т.Л., Сергутина А.В. Цитохимические проявления кратковременной и длительной активациидофаминергической системы мозга крыс//Бюлл. экспер. биол. и мед -1991.-№7.-С. 41-44.
80. Глоба О.В. Биологические факторы развития судорожных пароксизмов у детей. Автореф. Канд мед.наук. -1998. 24 С.
81. Говорин Н.В., Цыбиков Н.Н. Клиническое значение содержания противомозговых антител в сыворотке крови у больных параноидной шизофренией с терапевтической резистентностью//Депон. в журнале «Психиатрия» 19. 05. 1989. 8 с.
82. Говырин В.А., Жоров Б.С. К молекулярной физиологии адренорецепторов.//Физиол.журнал СССР. —1984. Т.70, - №5. - С.529-551.
83. Голиков П.П. Определение кортизолсвязывающей способности спинномозговой жидкости//Лабор. дело. 1988. - № 5. - С.47-48.
84. Голимбет В.Е., Митюшина Т.В., Щербатых Т.В. и др. Молекулярно-генетический полиморфизм генов нейротрансмиттерных систем у больных шизофренией с ранней манифестацией заболевания.// Журн.невропат.и психиатр.2001. Т. 101. - №4. - С.48-50.
85. Горбачев В.И., Горбачева С.М. Методы коррекции цереброспинальной жидкости при заболеваниях центральной нервной системы//Эфферентная терапия. —1996. № 3. - С.3-10.
86. Горбунов В.И. Прогредиентное течение черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. .докт. мед. наук. -М., 1990. С. 38.
87. Горбунова А.В. Биогенные амины в структурах мозга крыс разного зоосоциального ранга при иммобилизационном стрессе.//Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1992. - №6. - С.570- 572.
88. Громов С.А., Хоршев С.К., Поляков Ю.И. и др. Клинико-биохимическое исследование при эпилепсии// Журн. невропат, и психиатр. 1997. - Т. 97. - № 9. - С.46-49.
89. Грудень М.А., Шерстнев В.П. Антитела к специфическим антигенам нервной ткани в биологических жидкостях детей как маркеры перинатальных нарушений функций мозга //В сб. Моноклональные антиткла в нейробиологии. Новосибирск, 1995. -С. 183-199.
90. Губернаторов Е.Е., Герасимов Г.А. Дофаминергический контроль регуляции секреции пролактина (обзор экспериментальных и клинических исследований)//Проблемы эндокринологии. 1994. - Т. 40. - № 5. - С. 5559.
91. Гуляева Н.В. Ауторегуляция свободнорадикальных процессов при стрессе механизм, обеспечивающий адаптивные возможности мозга//Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - № 2. - С.202.I
92. Гусаков И.В., Голубев А.Г., Камбарова Д.К. Исследование роли свободно-радикальных процессов при эпилепсии и эпилептогенезе//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. - № 2. - С.203.
93. Гусев Е.И., Судомоина М.А., Бойко А.Н. и др. Факторы генетической предрасположенности к рассеянному склерозу (по данным генотипирования больных русской этнической группы)// Журн. невропат, и психиатр. 1997. - Т. 97. - № 5. - С.39-41.
94. Гуревич Е.П., Матвеева Г.В. Функция некоторых желез внутренней секреции при рассеянном склерозе//Нейроинфекции. 1988. - С.84-86.
95. Гурьева В.А., Маркова М,Н., Смирнова J1.K. и др. Особенности гормонального гомеостаза у подростков с психическими нарушениями// Журн. невропат, и психиатр. 1991. - Т. 91. - № 8. - С.70-75.
96. Давыдова Т.В., Евсеева В.А., Фомина В.Г. и др. Сравнительный анализ действия антител к допамину и серотонину на функциональную активность Т- и В-лифмоцитов и перитонеальных макрофагов//Патолог. физиол. и эксперим терапия. 1998. - № 2. - С. 10-13.
97. Давыдовская М.В., Сорокина М.Н., Чалисова Н.И., Людыно М.И. Влияние цереброспинальной жидкости больных нейроинфекциями на эксплантанты спинномозговых ганглиев//Физиол. чел. 1995. - Т. 21. - № 4. -С.150-155.
98. Дамбинова С.А. Нейрорецепторы для глутамата. Л., 1989.
99. Даниловский М.А. Развитие взглядов на природу и функции эндогенных высокомолекулярных носителей регуляторных пептидов//Нейрохимия. 1988. - Т. 7. - № 3. - С.456-566.
100. Даниловский М.А., Лосева И.В., Вартанян Г.А. Влияние различных компонентов ликвора животных реконвалесцентов на восстановление двигательного дефицита у реципиентов с гомотоническим повреждением мозга//Физиол. журнал. 1991. - Т. 77. - № 2. - С.50-56.
101. Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций. Новосибирск: Наука, 1983. -232 с.
102. Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции. Дофамин,серотонин,ГАМК.нейропептиды. Новосибирск: Наука, 1993. - 237с.
103. Девойно Л.В., Идова Г.В., Альперина Е.Л., Чейдо М.А. Нейрохимическая установка мозга экстраиммунный механизм психонейроиммуномодуляции//Вестн. Рос. АМН. - 1998. - № 9. - С.19-24.
104. Девойно Л.В. Серотонинергическая система мозга в нейроиммуномодуляции при психоэмоциональном напряжении //Тез.докл. Второй Всероссийской конференции по нейроиммунопатологии Москва, -2002. С.26-28.
105. Деев М.Н., Старицин А.С.Дерехина Н.А., Шилов Ю.И. Состояние свободнорадикального окисления в сыворотке крови больных с первично-диагностированной шизофренией.//Бюлл. экспер.биол. и мед. 1994. -Т. 117. - №2. - С.204-206.
106. Джафаров А.И., Магомедов Н.М., Бабаев Х.Ф., Ахмедова Г.Ш. Перекисное окисление липидов в синаптосомальной и митохондриальныхфракциях отдельных структур мозга при гипоксии//Бюлл. эксп. биол. и мед. 1989. - № 3. - С.305-307.
107. Дзюба А.Н., Фролов В.М., Гайдаш И.С. Показатели клеточного иммунитета у больных рассеянным склерозом//Журн. невропат, и псих. -1992.-Т. 92. № 2. - С.12-14.
108. Дзюба А.Н., Фролов В.М., Гайдаш И.С. Роль некоторых аутоиммунных реакций в развитии рассеянного склерозаУ/Врачебное дело. 1992. - № 3. - С.48-50.
109. Дзюба А.Н., Фролов В.М., Пересадин Н.Н. Патогенетическая роль циркулирующих иммунных комплексов при рассеянном склерозе//Журн. невропат, и псих. 1994. - Т.94.-№ 2. - С.53-55.
110. Дмитриева Т.Б., Дроздов Ф.З., Маньковская И.В. Соотношение свободных и коньюгированных форм катехоламинов при депрессивных расстройствах психопатических личностей/УВопросы мед. химии. -1995. -Т. 41. № 5. - С.28-32.
111. Дмитриева Т.Б. Современные общебиологические подходы к оценке психопатологии //Журн.невропат.и психиатр. 1997. - Т.97. - №5. - С.4-10.
112. Дорофеев Г.И., Кожемякин J1.A., Ивашкин В.Т. Циклические нуклеотиды и адаптация организма. Д.: Наука, 1978. - 182с.
113. Дробышева Н.А. Фосфолипиды и цереброзиды ликвора при некоторых демиелинизирующих заболеваниях// Журн. невропат, и псих. -1976. Т. 76. - № 2. - С.218-224.
114. Евтушенко С.К., Ефименко В.Н., Самсоненко Р.А. Взаимодействие нервной и иммунной систем. Тез. Докл. V Всероссийского симп. -Ориенбург. - 28-30 авг. 1990. -Ростов-на-Дону - 1990. - С. 129.
115. Ельникова С.Г., Егорушкина Н.В., Панкова Т.М. и др. Нейроспецифический антиген развивающегося мозга и синаптическая пластичность //Моноклональные антитела в нейробиологии. -Новосибирск, 1995. С.76-84.
116. Ерениев С.И., Семченко В.В., Степанов С.С. Парамембранные микрофиламентозные структуры синапсов коры большого мозга крыс при сенсибилизации антигенами мозга//Бюлл. экспер. биол. и мед. 1989. - № 4. - С.624-626.
117. Жданова И.В. Особенности реакции у крыс после внутрижелудочкового введения цереброспинальной жидкости больных маниакально-депрессивным психозом//Журн. высш. нервной деятельн. -1985. Т. 35. - № 4. - С.770-774.
118. Жданова И.В., Токарев А.В. Влияние цереброспинальной жидкости больных с маниакальным и депрессивным синдромами на социально-иерархические отношения в группе крыс// Журн. высш. нервной деятельн. 1990. - Т. 40. - № 3. - С.558-564.
119. Железнова Т.А., Иерусалимский А.П. Функциональные свойства Т-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом// Журн. невропат, и псих. -1989.-Т. 89.-№7.-С. 19-23.
120. Жуков Д.А. Сопоставление реакций гипофиз-адреналовой системы крыс на тормозный и возбуждающий стимулы.//Физиол. журнал СССР. -1991. -Т.77. №21, - С.95-98.
121. Жуков Д.А. Отражение в реакции гипофиз-адреналовой системы на дексаметазон адаптивного компонента поведения крыс. //Физиол.журн.им.И.М.Сеченова 1990. Т.76, - .№8. - С. 1090-1095.
122. Завалишин И.А., Невская О.М. Эпилептические припадки у больных рассеянным склерозом// Журн. невропат, и псих. 1984. - Т. 84. - № 6. -С.868-871.
123. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы// Журн. невропат, и псих. - 1996. - Т. 96. - № 2. - С. 111-114.
124. Завалишин И.А., Захарова М.Н., Аскарова JI.M. и др. Современные направления в изучении патогенеза демиелинизирующих заболеваний// Журн. невропат, и псих. 1997. - Т. 97. - № 5. - С.64-67.
125. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Гибель нейрона кардинальная проблема неврологии и психиатрии.//Вестник Рос.АМН. - 1999. - №1. -С.28-33.
126. Зарицкая Л.О., Качалай Д.П., Подберезкина Д.Л. Регуляция иммунного гомеостаза//4-й Всесоюзный симпозиум: Тез. докл. Суздаль-Л., 1986.-С.197-198.
127. Захаржевский В.П. Физиологические аспекты невротической и психосоматической патологии. Л.: Наука, 1990. - 175 с.
128. Захарова М.Н. Клиническое значение определения лейцинаминопептидазы при рассеянном склерозе и ретробульбарном неврите: Автореф. дис. .канд мед. наук. М., 1987. - 19 с.
129. Захарова Л.А., Петров Р.В. Итоги науки итехники. Серия Иммунология. М., 1990. - Вып. 25. - С.7-47
130. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты//Вестник Рос.АМН. 1995. - № 6. - С.53-60.
131. Здродовский П.Ф. Матрично-генетическая теория иммуногенеза и нейрогуморальная регуляция антителообразования //Журн. Микробиологии. 1967. - №7. - С.3-14.
132. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Ширшин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика//Антиоксиданты и ингибиторы радикального окисления. Новосибиск, 1993. - С.47-88.
133. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Особенности развития окислительного стресса при патологиях нервной системы//Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1994. № 2. - С.206-207.
134. Зенков Н.К., Панкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.:Маик «Наука\интерпериодика», 2001. - 343 с.
135. Зозуля А.А., Пацакова Э.К., Кост Н.В. Взаимодействие метионин энкефалина с лимфоцитами человека//Вестн. АМН СССР. 1982. - № 1. -С.28-82.
136. Зозуля А.А., Хомяков Ю.Н., Безвершенко И.А. Взаимодействие третьей фракции тимозина с опиатными рецепторами//Бюл. эксп. биол и мед. 1986. - № 3. - С.298-300.
137. Зозуля А.А., Воронкова Т.Л., Пацакова Э.К., Иванушкин A.M. Значение лигандов опиатных рецепторов в регуляции пролиферативной активности лифмоцитов//Фармакол. и токсикол. 1987. - Т. 50. - № 3. -С.58-59.
138. Зозуля А.А. Иммунофизиология/Под ред. Е.А.Корневой. СПб, 1993. - С.579-592.
139. Зотова В.В. К вопросу о роли гипоталамической области в формировании некоторых иммунологических реакций: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Донецк, 1967. - 18 с.
140. Иванова И.JI., Янькова В.И., Кнышова В.В., Козловская Э.П. Специализированный продукт антиоксидантного действия в коррекции липидных нарушений при экспериментальной гиперлипидемии//Вопросы питания. 2000. - Т. 69. - № 1-2. - С. 13-15.
141. Иваноков А.Н. Рассеянный склероз: ранняя диагностика, патогенетические аспекты и лечение: Автореф. дис. .докт. мед. наук. -Москва: 1988. -50 с.
142. Идова Г.В., Чейзо М.А. Стимуляция иммунного ответа при блокаде серотониновых рецепторов ципрогептадином//Бюлл. экс. биол. и мед. -1987. № 4. - С.440-442.
143. Илюхина В.А., Никитенко Л.И., Нагорнев В.А. и др. Проблемы медицины и биологии сегодня и завтра//Конф., поев. 100-летию института эксперим. мед. АМН СССР: Тез. докл. Л., 1990. С.53.
144. Исмаилов Н.В. Особенности проявления клеточной и гуморальной иммунной реакции у больных шизофренией с различной давностью заболевания// Журн. невропат, и псих. 1981. - Т. 81. - № 9. - С. 13531355.
145. Каган В.Е., Савов В.М., Диденко В.В. и др. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и микросом сердца//Бюл. экспер. биол. 1983. - № 4. - С.46-48.
146. Каботянский Е.А., Сахаров Д.А., Цинлоу У. Повышение уровня синтеза серотонина влияет на электрическую активностьсеротонинэргических нейронов//Биологические мембраны. 1991. - Т. 8. -№11.-С. 738-743.
147. КацМ.М. Механизмы формирования рецепторного ответа.//Известия АН СССР. Сер.биология. 1987. - №3. - С.469-473.
148. Карабань И.Н., Янович JI.A., Кудрин B.C. Катехоламины в крови больных паркинсонизмом//Врачебное дело. 1990. - № 9. - С.89-91.
149. Карась С.И., Корнетов Н.А., Макарова Е.В. и др. Особенности динамики содержания серотонина в тромбоцитах при аффективных расстройствах//Бюл. экспер. биол. и мед. 1994. - № 3. - С. 240-242.
150. Карлов В.А. Эпилепсия. -М., 1990.
151. Киктенко А.И., Злобина Г.П., Шурин М.Р. и др. Влияние разных способов выделения тромбоцитов на поверхностную структуру и биохимические параметры серотониновой системы этих клеток//Бюл. экспер. биол. и мед. 1991.-Т. 112. -№ 11. - С.485-488.
152. Киприян Т.К. Нейротропные эффекты кортикостероидных гормонов//Биол. журн. Армении. —1987. Т. 40. - № 2. - С.123-128.
153. Киприян Т.К., Чавушян В.А. Изменение электрической активности нейронов спинного мозга адреналэктомированных крыс под действием гормонов коры надпочечников//Нейрофизиология. 1989. - Т. 21. - № 2. -С. 233-237.
154. Киселева З.М. Влияние эмоционального напряжения на содержание катехоламинов и ДОФА в некоторых отделах центральной нервной системы и сердце экспериментальных животных//Кардиология. 1992. -Т.32. - С. 81-84.
155. Кириченко В.Д. Базальный уровень тироксина, соматотропина и кортизола у детей, страдающих эпилепсией//Журн. невропат, и псих. -1986. Т. 86. - № 10. - С.1480-1482.
156. Кириченко В.Д. Об использовании гормонального препарата перфизона при лечении эпилепсии у детей и подростков//Журн. невропат, и псих. 1991. - Т.91. - №6. - С.41-44.
157. Кириченко В.Д. Базальная секреция гормонов передней доли гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников у детей и подростков, страдающих эпилепсией. // Журн. невропат и психиатр. -1989.- №6. С.26-30.
158. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови//Вопросы мед. химии. 1999. - № 2. - С. 1521.
159. Клюшник Т.П. Система фактора роста нервов в норме и при патологии//Вестн. Рос. АМН. -1999. № 1. - С.25-28.
160. Клюшник Т.П., Данилевская Е.В., Ватолкина О.Е. и др. Изменение уровня аутоантител к рецептору роста нервов в сыворотке крови больных шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1998. - Т. 98. - № 3. - С.32-34.
161. Ковалева Е.С., Прилипко JI.JI. Анализ субпопуляций Т-лифмоцитов периферической крови больных шизофренией// Журн. невропат, и псих. -1981.-Т. 81. № 5. -С.694-697.
162. Ковалева Е.С., Орлов О.Н. Цуцульковская М.Я. и др. Динамика процессов перекисного окисления липидов в организме больных шизофренией//Журн.невропат.и психиатр. 1988. - №. - С.
163. Коваленко В.М., Крыжановский Г.Н., Коваленко B.C. и др. а-токоферол в комплексной терапии некоторых форм эпилепсии// Журн. невропат, и псих. 1984. - Т. 84. - № 6. - С. 892-897.
164. Коган Б.М., Дроздов А.З. Метаболизм катехоламинов при депрессиях и предполагаемые механизмы участия катехоламинов в патогенезе аффективных расстройств//Росс. психиатр, журн. 1998. - № 5. - С.71-77.
165. Коган Б.М., Нечаев Н.В. Чувствительный и быстрый метод одновременного определения дофамина, Норадреналина, серотонина и 5-оксииндолуксусной кислоты в одной пробе //Лаб. дело. 1979. - № 5. -С.301-303.
166. Коган В.Е., Смирнов А.В., Савов В.М., Горкин В.З. Перекисное окисление липидов в митохондриальных мембранах, индуцируемое ферментативным дезаминированием биогенных аминов//Вопросы мед. химии. 1984.-№ 1. - С.112-119.
167. Кобринский Г;Д., Баринский И.Ф., Филатов Ф.П., Гофман Ю.П. Иммуноморфологические исследования лейкоцитов больных шизофренией//Вопросы вирусологии. 1972. - № 1. - С. 117-120.
168. Коломеец Н.С., Уранова Н.А. Синаптические контакты при шизофрении: исследование с иммуноцитохимической идентификацией дофаминергических нейронов// Журн. невропат, и псих. 1997. - Т. 97. -№ 12. - С.39-43.
169. Колмакова Т.С. Влияние противомозговых антител на метаболизм катехоламинов мозга. Автореф. дисс. канд. биол.наук. Ростов-на-Дону. -1985.-17с.
170. Коляскина Г.И., Секирина Т.П. Итоги наука и техники. Серия иммунология. М., 1990. - Вып. 25. - С. 169-198.
171. КомаровФ.И. Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. -Элиста: Джангар, 1998. 250с.
172. Комиссарова Р. А., Комиссаров И.В. Серотонинергические механизмы тревоги и действие транквилизаторов// Журн. невропат, и псих. 1990. -Т. 90.-№5. -С. 140-143.
173. Косачева Е.С., Кудрин B.C., Федотова И.Б. и др. Влияние карбамазепина на содержание моноаминов и их метаболитов в структурах мозга крыс с аудигенной эпилепсией//Экспер. и клин, фармакол. 1998. -№ 3. - С.25-27.
174. Корнева Е.А., Клименко В.М., Шхинек Э.К. Нейрогуморальное обеспечение имунного гомеостаза. Л., 1979. - 175с.
175. Корнева Е.А., Бычков Е.Р. Моноамины в структурах гипоталамуса в первые часы после иммунизации//Вестник Рос. АМН. 1992. - № 7. -С.25-28.
176. Королева С.В., Ашмарин И.П. Нейропептид У: Многообразие и противоречивость функций. Анализ возможных опосредованных эфектов // Успехи физиологических наук.-2000. Т.31. - №1. - С.31-46.
177. Котляр Б.И. Пластичность нервной системы. М.: издат. МГУ, 1986. -240 с.
178. Котляр Б.И. Пивоваров А.С. Молекулярные механизмы пластичности нейрона при обучении: роль вторичных посредников. //Журн.высшей нервной деятельности. 1989. - Т.ХХХ1Х. - №2. - С.195-207.
179. Кошляк Т.В., Лесных Л.Д. О состоянии нейромедиаторных адренокортикальных систем организма при стрессе типа «конфликт афферентных возбуждений»//Биологически активные вещества и различные функции мозга. Харьков, 1990. - С.81-87.
180. Крыжановский Г.Н., Вилков Г.А., Степаненко Е.М. Протективное действие препаратов антиоксидантного действия на развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита у морских свинок//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1984. - Т. 58. - № 11. - С.527-530.
181. Крыжановский Г.Н., Глебов Р.Н. Гормоны и эпилептическая активность// Журн. невропат, и псих. 1984. - Т. 84. - № 6. - С.930-936.
182. Крыжановский Г.Н., Шандра А.А., Макулькин Р.Ф., Годлевский Л.С. Гиппокамп как детерминантная структура, генерирующая эпилептическую активность при коразоловом киндлинге//Бюлл. экспер. биол. и мед. 1985. - № 5. - С.527-532.
183. Крыжановский Г.Н., Никушкин Е.В., Тупеев И.Р. Противосудорожное действие супероксиддисмутазы//Бюлл. экспер. биол. и мед. 1987. - Т. 104. - № 4. - С.396-398.
184. Крыжановский Г.Н., Шандра А.А., Годлевский JI.C. Противосудорожные свойства ликвора при активации антиэпилептической системы мозга//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1988. -Т. 106. -№ 8.-С.146-149.
185. Крыжановский Г.Н., Карганов М.Ю., Шандра А.А. и др. Влияние экстрактов мозга крыс, подвергшихся коразоловому киндлингу, на генерализованную эпилептическую активность//Бюл. эксперим. биол. и мед. 1989. - № 3. - С.271-274.
186. Крыжановский Г.Н., Шандра А.А., Годлевский J1.C. Влияние экстрактов различных отделов киндлинговых животных на судорожную активность крыс реципиентов//Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1990. - Т. 110. - № 7. - С.14-17.
187. Крыжановский Г.Н., Шандра А.А., Мазарати А.Ш., Волохова Г.А. Роль лимбических структур в механизмах посттравматической эпилепсии//Бюлл. экспер. биол. и мед. 1992. - Т. 113. - № 3. - С.241-245.
188. Крыжановский Г.Н., Луценко В.К. Значение нейротрофических факторов для патологии нервной системы//Успехи современной биологии. 1995.-Т. 115.-№ 1. -С.31-48.
189. Крыжановский Г.Н. Системные механизмы нервных и психических расстройств// Журн. невропат, и псих. 1996. - Т. 96. - № 1. - С. 5-11.
190. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М., -1997.-273с.
191. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В., Макаров С.В. Нейроиммунопатология. -Москва, 1997.-282с.
192. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В. Патология нервной регуляции в генезе иммунных расстройств при заболеваниях центральной нервной системы// Журн. невропат, и псих. 1998. - Т. 98. - № 5. - С. 61-64.
193. Крыжановский Г.Н. Нейроиммунопалотогия //Вестник Рос. акад. мед.наук. -1999. №4 .-С.18-21.
194. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология. -Москва, 2002.-86с.
195. Крыжановская Л.А. Состояние катехол и серотонинергической систем у больных церебрастеническим синдромом, возникшим после Чернобыльской катастрофы//Архив психиатр. - 1997. - № 12-13. - С.80-82.
196. Крюкова Л.К. Антитела к ряду РНК и ДНК-содержащих вирусов у больных шизофренией и здоровых лиц регионов Сибири и Дальнего Востока: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Томск, 1988. - 16с.
197. Крюкова Л.К., Тазлова Р.С., Васильева В.А. Противовирусные антитела у больных шизофренией в Якутской АССР//Актуальные вопросы клинич. мед. в условиях Севера. Томск, -1988. -С. 54-57.
198. Кузнецов В.И., Станишевская Т.Н. Хемилюминесценция компонентов крови у здоровых лиц//Лаб. дело. 1991. - № 2. - С.54-56.
199. Куксинский В.А., Чурляев Ю.А., Никифорова Н.В. Содержание белков маркеров в спинномозговой жидкости при тяжелой черепно-мозговой травме//Клин. лаб. диагнос. - 1997. - № 11. - С. 11-12.
200. Куксинский В.А., Луцик А.А., Чурляев Ю.А. и др. Содержание белков маркеров проницаемости гематоэнцефалического барьера в спинномозговой жидкости при тяжелой черепно-мозговой травме//Вопросы нейрохир. - 1998. - № 2. - С.26-27.
201. Кулаков В.В. Оценка функциональной активности Т-хелперных клеток в норме и при аутоиммунных заболеваниях: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1992. - 24 с.
202. Кулинский В.И., Золочевский Л.И. Взаимосвязь между некоторыми окислительно-восстановительными эффектами катехоламинов//Проблемы эндокринолог. 1974. - Т. 20. - № 5. - С.61-67.
203. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Катехоламины: биохимия, фармакология, физиология, клиника//Вопросы медицинской химии. -2002. Т.48. - № 1. - С.44-67.
204. Курбатов М.Б. Нарушение адренергической и серотонинергической систем в генезе умственной отсталости при фенилкетонурии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1992. - 18 с.
205. Кутько И.И., Царицинский В.И., Бачерников А.Н., Павленко В.В. Нетрадиционные методы лечения эндогенных психозов. Киев, 1992. -142 с.
206. Кутько И.И., Фролов В.М., Пустовой Ю.Г. и др. Антиоксиданты в лечении шизофрении (коррекция процессов перекисного окисления)//Журн.невропат. и психиатр. 1996. - Т.96. - №6. - С.32-34
207. Кушнер С.Г., Мазнина Т.П. Классы иммуноглобулинов, обусловливающие антитимоциторную активность сыворотки крови в норме и при психической патологии//Журн. невропат, и псих. 1981. - Т. 81. -№ 7. - С. 1014-1015.
208. Лакин Г.Ф. Биометрия -Москва: Высшая школа, 1980. -270с.
209. Ланкин В.З.Дихазе А.К.Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологии.-Москва: 2001, 78с.
210. Лебедева Р.Н., Русина О.В. Катехоламины и адренергические рецепторы: обзор//Анестезиол. и реаним. 1990. № 3. - С.73-76.
211. Лебедева Н.В. Нарушения обмена серотонина у больных в остром периоде нетравматических внутримозговых кровоизлияний// Журн. невропат, и псих. 1996. - Т. 96. - № 1. - С.50-53.
212. Лесников В.А. Иммунофизиология/Под ред. Е.Л.Корневой. СПб, 1993. -С.294-319.
213. Либе М.Л., Брусованик В.И., Ухин Л.Ю. и др. Защита (3-адренорецепторов мозга крыс при эмоционально-болевом стрессе антиоксидантом класса пространственно-затрудненных фенолов//Бюл. экспер. биол. и мед. 1991. - № 7. - С.11-12.
214. Либе М.Л., Брусованик В.И.,Левшина И.П., Гуляева Н.В. Адаптация мембран мозга к хроническому стрессу: структурные и функциональные изменения//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. - № 2. - С.212.
215. Лосева Т.М. Изучение В-лимфоцитов периферической крови больных шизофренией методом комплементарных розеток//Журн. невропат, и псих. 1981. Т. 81. - № 5. - С.697-700.
216. Лукъянчук В.Д., Савченко Л.В., Рыдлевский В.В., Белоусова И.П. Роль ингибиторов фосфодиэстеразы цАМФ в фармакотерапии гипоксического синдрома Эксперим.и клинич.фармакология. - 1998. -Т.61. - №6:. - С.36-38.
217. Лучакова О.С. Цереброзиды нервной ткани и антитела к ним в эксперименте и клинике: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Л., 1988.—17с.
218. Лукьянец Е.А. Исследование влияния внутриклеточного кальция на увеличение калиевого тока, опосредованного цАМФ.//Нейрофизиология. -1991. -№3.-С.306-313.
219. Людыно М.И. Исследование нейрит-стимулирующей активности цереброспинальной жидкости при эпилепсии//Актуальн. вопр. клин, диагностики: Тез. докл. СПб, 1993. - С.21.
220. Магаева С.В. Иммунодефицитное состояние при экспериментальной патологии гиппокампа. Автореф.дисс.докт.биол.наук. -Москва, 1979. -35с.
221. Маилян К.Р., Бояджян А.С., Мелик-Пашаян М.А. и др. О возможной роли дофамин-Р-монооксигеназы в патогенезе шизофрении .//Доклады Рос.АН.- 1995. Т.342. - №6. - С.838-834.
222. Майорова Н.Ф., Александрова Н.П., Алексеева Л.А. Влияние фракции спинномозговой жидкости больных с церебральной патологией на локальный мозговой кровоток у экспериментальных животных//Журн. невропат, и псих. 1989. - Т. 89. - № 7. С. 105-110.
223. Макаров А. Ю. Клиническая ликворология. Л.: Медицина, 1984. -214 с.
224. Макаров А.Ю., Полеников В.Г., Шелудченко Ф.И. Участие физиологически активных веществ в компенсаторных механизмах нарушенных функций при органической патологии центральной нервной системы //Восстановительная неврология. -Иркутск, 1990.-С.53-54.
225. Макаров А.Ю. Концепция интегративной функции ликвора в деятельности ЦНС//Успехи физиол. наук. 1992. - Т. 23. - № 4. - С.40-49.
226. Максутова Э.Л. Психопатология при эпилепсии//Современная психиатрия. 1998. - № 5. - С.4-8.
227. Малашхия Ю.А., Геладзе М.Г., Ломджария Л.Д., Микеладзе Н.А. Цереброспинальная жидкость как иммунологический барьер мозга//Иммунология. 1982. - № 6. - С.76-78.
228. Малашхия Ю.А., Ломджария И.Д., Микеладзе Н.А., Лачкетани Г.А. Некоторые данные о составе и физиологических функциях ликвора//Журн. невропат, и псих. 1982. - Т. 82. - № 12. - С.17-20.
229. Малашхия Ю.А. Иммунный барьер мозга. М., Медицина, 1986. -157 с.
230. Маринчева Г.С., Гаврилов В.И. Умственная отсталость при наследственных болезнях. М., 1998. С.6-13.
231. Малышенко Н.М. Попова Н.С. Гормоны и нейропептиды в интегративных процессах.//Успехи физиол. наук. 1990 - Т.21. - №2. -С.94-110.
232. Мартиросян В.В., Поляк А.И., Покровская Э.А. Нейрогуморальная регуляция иммунного гемеостаза//4-й Всесоюзный симп. регул, иммунного гомеостаза: Тез. докл. Л., 1986. - С.216-217.
233. Мартынов Ю.С., Малков Г.Ф. Нервно-психические нарушения при рассеянном склерозе// Журн. невропат, и псих. 1986. - Т. 86. - № 2. -С. 176-182.
234. Меерсон Ф.З., Пинелис В.Г., Кошелев В.Б. и др. Адаптация к периодической гипоксии ограничивает субдуральные кровоизлияния приаудиогенных эпилептиформных судорогах у крыс//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. - № 12. - С.572-574.
235. М.В.Медведева, И.Д. Бобрускин Са2+ зависимая регуляция с GMP -стимулируемой фосфодиэстеразы из растворимой фракции мозга человека//Биохимия. - 1994. - Т. 59. - № 6. - С.866-872.
236. Мелдрум М.Б. Нейромедиаторы и эпилепсия. Нейротрансмиттерные системы. М., 1982. - С. 164-179.
237. Мейтес Д. Роль нейроэндокринной системы при старении//Физиол. журнал. 1990. - Т. 36. - № 5. - С.70-75.
238. Менделевия В.Д., Чумакова Н.Н., Басанов С.В. Случай шизофреноподобного психоза при рассеянном склерозе или казуистическое сочетание двух болезней //Журн.невропат, и псих. 1990. - Т.90. - №1. - С.58-60.
239. Могилина Н.П., Жирнова И.Г. К характеристике противомозговых антител при шизофрении по данным метода непрямой иммунофлюоресценции и реакции поглощения комплемента//Журн. невропат, и псих. 1981. - Т. 81. - № 9. - С.397-401.
240. Молодцова Г.Ф., Лоскутова П.В. Полушарные особенности вовлечения серотонина и продуктов ПОЛ в тканях крыс с наследственной способностью к гиперпродукции свободных радикалов//Бюлл. экспер. биол. и мед. 1996. - № 2. - С. 232-235.
241. Морозов С.Г. Антитела к белкам нервной ткани при нервных и психических заболеваниях (клинико-иммунологическое исследование) Автореф. Докт мед наук. Москва, 1997. - 48С.
242. Мухаринская B.C., Ветроган Ф.Г. Регуляция иммунного гомеостаза//3-й Всесоюзный симпоз.: Тез. докл. Л., 1982. - С.218-219.
243. Мягкова М.А., Лушникова М.В., Полевая О.Ю. Иммуноглобулины, связывающие биогенные амины у больных наркотической зависимостью. //Иммунология 1992. -№3. - С.43-47.
244. Мягкова М.А., Трубачева Ж.Н., Панченко О.Н. Естественные антитела к физиологически активным соединениям //Иммунология. -2000. №6. - С.6-10.
245. Мясоедов В.В. Характеристика ai адренорецепторов у крыс с различной аудиогенной возбудимостью головного мозга//Биологически активные вещества и регуляция функции мозга. - Харьков, 1990. - С.42-45.
246. Назарешвили З.Г., Малашхия Ю.А. Мозговые барьеры и проблема аутоиммунитета в неврологии//Журн. невропат, и псих. 1989. - Т. 89. -№ 7. - С.3-7.
247. Науменко Е.В., Попова Н.К. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы. Новосибирск: Наука, 1975. - 179 с.
248. Невская О.М., Бархатова В.П., Зотина М.М. и др. Фагоцитарная активность и катехоламины при рассеянном склерозе//Нейроим. патол. на пороге 21 века. СПб, 1993. - С. 125-126.
249. Невинский Г.А., Канышкова Т.Г., Семенов Д.В., Бунева В.Н. Каталитически активные антитела и их возможная биологическая функция. Вестник Росс.Акад. мед. наук. - 2001. - №2. - С.38-46.
250. Неретин В.Я., Кирьяков В.А., Сапфирова В.А. Применение кортикостероидов в комплексной терапии неврологических заболеваний//Журн. невропат, и псих. 1991. - Т. 91. - № 8. - С. 103-108.
251. Неретин В.Я., Котов С.В., Молчанов Г.С. Надпочечниковая недостаточность в клинике нервных болезней//Журн.невропат.и психиатр. 1998. - Т.98. - №5. - С.50-52.
252. Нестерова М.В., Северин Е.С., Кондрашин А.А., Березов Т.Т. Молекулярные механизмы трансмембранного переноса регуляторного сигнала//Вестник АМН. 1992. -№ 1. - С. 46-59.
253. Никурадзе В.О., Рожанец В.В., Козловская М.М., Вальдман А.В. Влияние хронического психогенного стресса на характеристики некоторых рецепторов синаптических мембран головного мозга//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1985. - № 9. - С.275-277.
254. Никушкин Е.В., Крыжановский Г.Н., Тупеев JI.P. Антиоксидантные ферменты крови при эпилептической активности//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1987. - Т. 103. - № 3. - С.297-299.
255. Никушкин Е.В., Сазонтова Т.Г., Бордюков М.М. Последствия некомпенсированной активации перекисного окисления липидов для синаптических мембран//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. - № 2. -С.214-217.
256. Новикова Т.А., Обухова Г.Н., Птицина И.Б., Вартанян Г.А. Исследование нейроморфологической основы лечебного действия нейрогуморальных факторов цереброспинальной жидкости//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. - Т. 116. - № 7. - С.79-80.
257. Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Торопов И.С. Диагностика эпилепсии с помощью анализа крови на содержание аутоантител к нейрорецепторам глутамата//Журн. невропат, и псих. 1996. - Т. 96. - № 2. - С.45-48.
258. Одинокова В.А., Мравян С.Р. Катехоламины и тиреотоксикоз (обзор)//Сов. мед. -1991. № 2. - С. 36-41.
259. Ойфа А.И., Уранова Н.А. Электронно-микроскопический анализ цитоархитектонических нарушений в коре головного мозга при шизофрении //Журн. невропат.и псих. -1991.- -Т.91. №10. - С.48-52.
260. Окладников Г.И., Каменская В.В., Белых В.В. Исследование перекисной хемилюминесценции цереброспинальной жидкости при опухолях спинного мозга// Журн. невропат, и псих. 1994. - Т. 94. - № 4. -С.30-33.
261. Опарина Т.И., Голубев А.Г. О связи показателей интенсивности ПОЛ и содержания липидов в спинномозговой жидкости больных эпилепсией//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. - Т. 117. -№ 2.-С.215.
262. Ордян Н.Э., Васильев В.Ю., Пирумов П.А. и др. Влияние препарата ликвора пациентов с опийной зависимостью мужского и женского пола на поведение крыс-реципиентов в тесте открытого поля //Журн.высшей нервной деят. -2001.- Т.91.- №2.-.С.244-247.
263. Орлов С.Н., Максимова Н.В. Выброс клетками циклического аденозинмонофосфата: механизм и физиологическое значение //Биохимия 1999. - Т.64, - №2. - С. 164-173.
264. Орловская Д.Д., Узбеков М.Г., Изнак А.Ф. и др. Состояние биологической психиатрии в России //Российский психиатрический журнал.- 2001.- №1.- С.4-9.
265. Осиповский С.А. Полесская М.М. Молекулярные механизмы участия нейропептидов в функциях нервных клеток.//Успехи физиол.наук. -1982. -Т. 13. №4. -С.74-89.
266. Отеллин В.А., Рыбаков B.JI. Байковская М.Н. Ультратонкая организация участков соприкосновения ликвора и крови с тканью мозга. В кн. Гистогематические барьеры и нейрогуморальная регуляция. Москва, 1981.-С. 192-200.
267. Отеллин В.А., Кучеренко Р.П., Гулерович Е.Г. Морфологические перестройки в головном мозге, вызванные снижением уровня катехоламинов// Журн. невропат, и псих. 1984. - Т. 84. - № 4. - С. 979981.
268. Павлов И.Ф., Штарк М.Б. Поведенческие эффекты интрацентрального введения моноклональных антител. //Моноклональные антитела в нейробиологии. -Новосибирск, 1995. С. 102-107.
269. Переверзев В.А. Роль серотонина, гистамина и антиоксидантов в механизмах адаптации млекопитающих к острому действию экстремальных факторов внешней среды: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Минск, 1996.-36 с.
270. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии, стресса//Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. - № 5. - С.36-39.
271. Пирумов П.А., Шаляпина В.Г.,Мокрушин А.А.,Романовский Д.Ю. Биологическое тестирование дисфункцитов, извлеченных ликворосорбцией у больных героиновой наркоманией //Журн.неврорат. и психиатр. -2000. №9. - С.61-62.
272. Поздеев В.К. Медиаторные процессы и эпилепсия. JL, 1983.
273. Погодаев К.И. Эпилептология и патохимия мозга. М.: Медицина, 1986. - 288с.
274. Погосян А.С., Бояджян А.С., Карагезян К.Г. Влияние антител к дофамин р-монооксигеназе на уровни катехоламинов головного мозга//Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1991. - Т. 112. - № 8. - С. 133-134.
275. Полетаев А.Б., Селифанова О.П. Физико-химическая характеристика видонеспецифических белковых антигенов мозга, являющихся мишенями аутоантител при некоторых нервно-психических заболеваниях человека//Нейрохимия. -1987. Т. 6. - № 4. - С.572-581.
276. Полетаев А.Б. Регуляторные антитела. //Моноклональные антитела в нейробиологии. Новосибирск, 1995. С.36-45.
277. Полигцук И.А., Городкова Т.М., Черницкая И.И. Обмен фосфолипидов, цереброзидов и холестерина у больных шизофренией и возрастными психозами// Лабор.дело. 1989. -№4. -С.89-92.
278. Попов К.М., Буларгина Т.В., Северин Е.С. Десенситизация аденилатциклазы эритроцитов голубя под действием изопротеренола и сАМФ//Биохимия. 1984. - Т; 49. - С. 1561 -1566.
279. Потапова В.А., Трубников В.И. Клинико-иммунологические корреляции при шизофрелии с разным типом течения болезни (на модели В-лимфоцитов)//Журн. невропат, и псих. 1987. - Т. 87. - № 5. - С.727-732.
280. Прасад А. Дж. Содержание пролактина в плазме крови больных шизофренией с позитивными и негативными симптомами// Журн. невропат, и псих. 1986. - № 9. - С. 1400-1401.о
281. Прилипко Л.Л., Лидеман P.P. Лимфоциты периферической крови как биологически индикатор патофизиологических процессов при шизофрении// Журн. невропат, и псих. 1982. - № 1. - С.79-85.
282. Прилипко Л.Л., Ерин А.Н., Беляев Б.С. и др. Активация перекисного окисления липидов в организме больных шизофренией и маниакально-депресивным психозом// Журн.невропат.и психиатр. 1986. №6. - С. 8789.
283. Прилипко Л.Л. Роль процессов перекисного окисления липидов в поведении мембранных структур при стрессе и гипоксии: Автореф. дис. .докт. биол. наук. Москва, 1989.-45с.
284. Пшенкина Н.Н., Бурякова Л.В., Владимиров В,Г., Куценко С.А. Влияние нарборнина в конвульсивной и субконвульсивной дозах на содержание циклических нуклеотидов в головном мозге крыс. //Токсикологический вестник. 1997. - №3. - С.23-27.
285. Пшенникова М.Г., Кузнецова Б.А., Шимкович М.В. Соотношение содержания катехоламинов и простагландинов в крови у крыс при остром стрессорном воздействии и адаптации к стрессу//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1990. - Т. 109. - № 6. - С.534-535.
286. Раевский К.С. Эндогенные опиоидные пептиды как возможные нейропередатчики.//Итоги науки и техники. Фармакология и химиотерапевтические средства. ВИНИТИ 1982. - Т. 13.- 185с.
287. Ракитская В.В.,Гарина И,А., Лопатина Н.Г. Рецепторное связывание ЗН-кортикостерона и содержание дофамина в стриатуме крыс с предрасположенностью к аудиогенным судорогам //Физиол. журн. им.И.М.Сеченова. 1990. - Т.76. - №:6. - С. 802-806.
288. Рачкаускас Г.С. Эффективность энтеросорбции и комплекса антиоксидантов у больных шизофренией //Врачебное дело. 1998. - №4. -С.122-123.
289. Резник Б.Я., Пасенюк Т.А., Артеменко И.П. Фосфолипидный спектр и показатели перекисного окисления липидов спинномозговой жидкости у новорожденных с перинатальными поражениями центральной нервной системы//Педиатрия. —1990. № 10. - С.20-24.
290. Рогаева Е.А., Чумакова М.М., Дергунова П.Н. и др. Уровень аутоантител к соматостатину в сыворотке крови больных шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1990. Т.90. - № 7. - С.82-85.
291. Рогожникова О.А. Состояние Т-системы иммунитета у больных с впервые диагностированной приступообразной шизофренией. //Журн. невропат, и псих. -1991. Т.91. - №8. - С.47-49.
292. Рогожникова О.А. Динамика изменений показателей Т системы иммунитета у больных с впервые диагностированной приступообразной прогредиентной шизофренией// Журн. невропат, и псих. - 1991. Т.91. -№ 10.-С. 42-45.
293. Розен В.Б Основы эндокринологии. Москва: Изд.МГУ, 1994. 384с.
294. Ромоданов А.П., Лисяный Н.И. Черепно-мозговая травма и иммунологическая реактивность. Киев, -1991.313. Рот Дж. Изменение действия гормонов и нейромедиаторов пристарении//Физиологич. журнал. 1990. - Т. 36. - № 5. - С.80-89.
295. Рыжаков Б.А., Нуллер Ю.Л. Применение бромокриптинового теста у больных шизофренией, резистентных к терапии нейролептиками// Журн. невропат, и псих. 1992. - Т. 92. - № 3. - С.79-82.
296. Рябухин И.А. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке проницаемости ГЭБ при патологии,сопровождающейся его прорывом: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Москва, 1993. -23с.
297. Сайрулина Н.А., Архипов Г.С., Степанов А.Ф., Гусев Ю.А. Показатели Т и В - лимфоцитов и их клинико - патогенетическое значение у больных параноидной шизофренией// Журн. невропат, и псих.- 1990. Т.90. -№ 7. - С.87-90.
298. Сапронов Н.С. Механизмы центральной регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы (физиологический и фармакологический анализ). Автореф.дис.д-ра.мед.наук. Ленинград, 1980. - 42с.
299. Северина И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов//Вопросы медицинской химии. -2002. -Т.48. №1. -С.4-29.
300. Секирина Т.П., Иванушкин A.M., Абрамова Л.И. Особенности В-лимфоцитарной популяции у больных злокачественной юношеской непрерывнотекущей шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1987. -Т.87.- № 5. С.724-727.
301. Секирина Т.П., Воронкова Т.Л., Цуцульковская М.Я., Абрамова Л.И. Нарушение синтеза интерлейкина -2 лимфоцитами периферической крови больных шизофренией//Журн. невропат, и псих. 1989. - Т. 89. - № 5. -С.95-97.
302. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. -Пер.с англ.- Москва: Медгиз, 1980.-252с.
303. Семенов С.Ф., Коган Р.Д., Максимальдо Ю.Б. и др. К динамике аутоиммунных процессов при стрессовых состояниях у больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией//Стресс и иммунитет. -Ростов-на-Дону, 1989. -С. 198.
304. Семенова Т.П., Тику М.К. Взаимодействие серотонин- и норадренергической систем мозга и е. i роль в регуляции поведения животных//Физиологич. журнал. 1995. - Т. 81. - № 8. - С.101-103.
305. Семенова Т.П. Биологическая активность и некоторые иммунологические показатели ликвора больных рассеянным склерозом. -Автореф. дис. канд.мед.наук. Казань, 1992. - 23с.
306. Семенова Т.П. Роль взаимодействия серотонин- и норадренергической систем в регуляции поведения//Журн. высш. нерв, деят. 1997. - Т. 47. - № 2. - С.358-361.
307. Сергеев П.В., Шимановский H.J1. Рецепторы. Москва: Медицина, 1987.-400 с.
308. Сергеев П.В., Шимановский Н.А., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. М.-Волгоград, 1999.-С. 106-216.
309. Сергеев Р.В., Велик А.Г., Чукаев С.А., Гукасов В.М. Влияние антиоксидантов на быструю вспышку Fe2+ индуцируемую хемилюминесценцию//Экспер. и клин, фармакол. --1992. Т. 55. - № 2. -С.60-62.
310. Сергеева В.Е., Клящева Р.И., Александрова Н.В. с соавт. Влияние гидрокортизона на содержание моноаминов в тимусе.//Фармакол. и токсикол. 1997. -Т.123. - №6. -С.677-679.
311. Сергиенко Н.Г., Попова Л.Д. Активность триптофанпирролазы и особенности ее регуляции у крыс с высокой аудиогенной возбудимостью//Физиологич. журнал. 1985. - Т. 1. - № 6. - С.730-733.
312. Сергиенко Н.Г., Логинова Г.А., Попова Л.Д. Пути создания унитарной теории эпилептогенеза//Биологически активные вещества и регуляция функций мозга. Харьков, 1990. - С. 3-11.
313. Серова Л.И., Науменко Е.В. Катехоламиновые системы головного мозга в регуляции доминантности //Журн. высш. нерв. деят. 1990. - Т. 90. - Вып. 3.- С. 490-496.
314. Силькис И.Г. Роль циклических нуклеотидов в синаптической пластичности нейронов//Нейрохимия. 1996. - Т. 13. - № 1. - С.3-9.
315. Силькис И.Г. Возможный механизм влияния аденозина и дофамина на модификацию синапсов на стрионигральных и стриопаллидарных нейронах.//Российский физиол.журнал им.И.М.Сеченова. 2001 - Т.89. -№2.-С. 155-169.
316. Скурыгин В.П. Обратное поглощение серотонина синаптосомами и его содержание в коре головного мозга крыс при остром и хроническом стрессе//Вопросы мед. химии. —1993. Т. 41. - № 3. - С.39-41.
317. Смирнова Л.Н., Зоренко Т.И. Функциональная активность щитовидной железы у больных шизофренией с агрессивным сексуальным поведением// Журн. невропат, и псих. 1993. - Т. 93. - № 4. - С.68-70.
318. Смирнова О.Б. Перекисное окисление липидов при стрессе у животных с различной резистентностью к экспериментальному аллергическому энцефаломиелиту. Автореф. канд.дисс. - Ростов-на-Дону. - 1990. - 19с.
319. Смирнова JI.K. Зоренко Т.И. Функциональная активность щитовидной железы у больных шизофренией с агрессивным сексуальным поведением //Журн. невропат.и психиатр.- 1993. №4. - С.68-70.
320. Солнцева Е.И., Борисова О.В. Атипичные ответы нейронов виноградной улитки//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1983. - № 4. - С.3-5.
321. Солнцева Е.И. Восстановление циклическим аденозинмонофосфатом потенциалзависимого кальциевого тока, ингибированного противомозговыми антителами //Нейрофизиология.- 1989. №2. - С.247-251.
322. Соломон X., Снайдер, Дейвис С., Бредт Биологическая роль окиси азота//В мире науки. 1992. - № 7. - С. 16-24.
323. Стальная И.Д. Метод определения диеновой коньюгации ненасыщенных жирных кислот//Современные методе в биохимии М.: Медицина, 1997.-С.63-64.
324. Стариков А.С , Касумова Т.Т. Неспецифическая резистентность и некоторые иммунологические показатели при ушибе головного мозга// Журн. невропат, и псих. 1992. - Т.92. -№ 3. - С.38-40.
325. Старостина М.В. Штарк М.Б. Моноклональные антитела в нейробиологии. //Моноклональные антитела в нейробиологии. -Новосибирск, 1995.-С.7-36.
326. Старостина М.В., Эпштейн О.И., Штарк М.Б. Сверхмалые дозы антител способны модифицировать эффекты этих же антител в физиологических концентрациях //Тез.докл. Второй Российской конференции по нейроиммунопатологии. -Москва, 2002. -С.67-68.
327. Степаненко Р.Н., Скопцова С.В., Кондрашова М.М. Влияние ганглиозидов на прлиферацию и синтез антител лимфоцитамипериферической крови больных аутоиммуннымизаболеваниями//Иммунология. 2001. - №1. - С.26-30.
328. Степнина Е.Г., Колмакова Т.С., Вилков Г.А. Серотонин мозга при внутрицистернальном введении ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом //В сб. Серотонин мозга,нервно-психические нарушения и их лекарственная коррекция. Донецк. -1990.- С. 63-64
329. Суплотов С.Н., Биркова Э.Н. Суточные и сезонные ритмы перекисей липидов и активность супсроксиддисмутазы в эритроцитах у жителей средних широт и крайнего Севера//Лаб. дело. 1986. - № 8. - С.459-463.
330. Таранова Н.Г. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. Л.: Наука, 1988. - 156 с.
331. Темин П.А., Шаповальнянц И.М., Никанорова М.Ю. Изменение тиреоидного статуса у детей, больных эпилепсией, при лечении дифенилгидантоином// Журнал.невропат, и псих. 1995. Т.95. - №3. -С.25-29.
332. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Москва: Мир, 1989. - 654 с.
333. Ткаченко Е.В. Нейроиммунные связи в норме и при патологии.//Врачебное дело.- 1990. №9. —С.64-67.
334. Ткачук В.А. Введение в молекулярную эндокринологию. Москва: издат. МГУ, 1983. - 256 с.
335. Ткачук В.А. Мембранные регуляторы и внутриклеточный кальций//Биологические мембраны. 1999. - Т. 16. - № 2. - С.84-88.
336. Токарев А.В., Жданова И.В. Модулляция позной асимметрии у животных реципиентов под влиянием цереброспинальной жидкости больных маниакально-депрессивным психозом//Журнал высш. нервн. деят. - 1990. - Т.40. - № 4. - С.762-766.1. Г"- ' '
337. Томпсон Е. Иммунохимия белков спинномозговой жидкости. //Иммунохимия в клинической и лабораторной практике. -Москва, 1981.-С.223-230.
338. Тотолян Н.А., Георгеос Ф.Г., Смирнов А.Ю., Тотолян А.А. Методические особенности определения иммунобиологических показателей в цереброспинальной жидкости//Лаб. дело. 1990. - № 7. -С.57-60.
339. Тотолян Н.А., Скоромец А.А., Барбис И.М., Смирнов А.Ю. Состояние местного и общего иммунитета у больных рассеянным склерозом// Журн. невропат, и псих. 1991. - Т.91. -№ 2. - С.20-22.
340. Тотолян Н.А., Лучакова О.С. Антитела к галактоцереброзидам в сыворотке и цереброспинальной жидкости больных рассеянным склерозом// Журн. невропат, и псих. 1996. - № 4. - С.75-77.
341. Тотолян Н.А., Грязева И.В., Климович В.Б., Тотолян А.А. Свободные легкие цепи иммуноглобулинов в биологических жидкостях больных рассеянным склерозом// Журн. невропат, и псих. 1997. -Т.97. - № 5. -С.34-37.
342. Трекова Н.А. О некоторых патогенетических механизмах врожденных поражений центральной нервной системы при нейроиммунном конфликте между матерью и плодом.// Тез. докл. Всесоюзн. конф.-Москва, 1983. -С.137-138.
343. Трепакова Е.С., Мусиенко B.C., Петруняка В.В. Арахидоновая кислота подавляет рецептор-стимулирующее повышениел,внутриклеточной концентрации Са через рецептор и сАМР-независимые механизмы.//Биологические мембраны.- 1994. Т.4. - №1. - С.26-34.
344. Тропникова Г.К., Рожкова Л.Э., Миронова Г.П., Кульчицкий В.А. Метаболизм серотонина в различных областях головного и спинного мозга при поствибрационной гипотонии//Физиол. журн. —1995. Т.81. -№ 2. - С.12-18.
345. Тупеев И.Р., Бордюков М.М., Крыжановский Т.П., Никушкин Е.В. Состояние антиоксидантной системы при индукции у крыс первично -генерализованной эпилептической активности//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1985.-Т. 100.-№ 11.-538-541.
346. Туряница И.М., Мишанич И.М., Ростока Л.М. Среднемолекулярный спектр сыворотки крови больных непрерывно прогредиентной формой шизофрении, находящихся на лечении//Журн. невропат, и псих. 1988. -Т.88. -№ 5.-С. 109-111.
347. Туряница И.М., Лавкай И.Ю., Мишанич И.И. и др. Тиреоидный статус больных шизофренией// Журн. невропат, и псих. 1991. - Т. 91. - № 11.— С. 122-123.
348. Уотула А. Обнаружение олигоклональных фракций иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости и их значение//Лаб. дело. 1991. - № 11. -С.36-40.
349. Уранова Н.А., Аганова Э.А. Ультраструктура синапсов передней лимбической коры при шизофрении// Журн. невропат, и псих. 1989. -Т.89. - № 7. - С.56-61.
350. Федоров Н.А., Радуловацкий М.Г., Чехович Г.Е. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине. Москва: Медицина, 1990. - 192 с.
351. Федорова Т.Н., Реброва О.Ю., Ларский А.Г. Микромодификация метода определения активности процессов свободнорадикального окисления//Лаборат. Дело. 1991. - № 3. - С.37-39.
352. Федотова И.Б., Селенохина А.Ф., Архипова Г.В., Бурлакова Е.Б. Возможности коррекции некоторых сложных поведенческих реакций крыс с помощью антиоксиданта// Журн. невропат, и псих. 1990. - Т. 40. -№ 2.-С.318-325.
353. Фрумин Г.Т. Количественная оценка взаимодействия биологически активных соединений с рецепторами//Хим. фарм. журнал. 1988. - Т. 22. -№ 8. - С.222-225.
354. Ханбанбян М.В. Норадренергические механизмы мозга. Л., 1981. 121 с.
355. Хиченко В.И., Штарк М.Б. Трансмембранный потенциал нервной клетки и эффекты антител, полученных к нервноспецифическим антигенам //Моноклональные антитела в нейробиологии.-Новосибирск, 1995.-С.108-121.
356. Хондкариан О.А., Коршунова Т.С., Ларский Э.Г. и др. Циклические нуклеотиды при рассеянном склерозе// Журн, невропат, и псих. 1986. -№ 2. - С. 194-200. - М., 1990.
357. Хохлов А.П., Савченко Ю.Н. Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания . -Москва: Медицина, 1990.-208с.
358. Цветанова Е.М. Ликворология. Киев: Здоровья, 1986. - 370 с.
359. Чазов Е.М. Новые подходы к изучению механизмов центральной регуляции//Вестник РАМН. 1993. - № 7. - С.31-34.
360. Чалисова Н.И., Мелькишев В.Ф., Акоев Г.Н. Нейрит-стимулирующее действие пролактина на органотипическую культуру чувствительных нейронов/ДДитология. 1991. - Т. 33. - № 2. - С.29-31.
361. Чанков И.А., Цанев П.С. Иммунологические исследования ликвора у больных боковым амиотрофическим склерозом// Журн. невропат, и псих.- 1991. -Т.91. № 2. - С.29-33.
362. Чекнев С.Б., Латышева О.Л., Демина Т.Л. и др. О системе естественной цитотоскичности у больных рассеянным склерозом: клинико-иммунологические параллели// Журн. невропат, и псих. 1989. -Т.89. -№ 7. -С. 16-19.
363. Чекнев С.Б., Латышева О.Л., Тункель О.И. Возрастные особенности системы естественной цитотоскичности у больных рассеянным склерозом и их возможная связь с патогенезом заболевания// Журн. невропат, и псих.- 1991. Т.91. -№ 2. - С. 13-16.
364. Чекнев С.Б. Патогенез рассеянного склероза: иммуностимуляция или иммунодефицит?//Иммунология. 1994. - № 2. - С.9-17.
365. Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. Москва. :Медицина, 2000. -416с.
366. В.П.Чехонин, И.А.Рябухин, В.В.Белоносов и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции гематоэнцефалического барьера //В сб. Моноклональные антитела в нейробиологии. -Новосибирск, 1995. С. 160-170.
367. Чибисова А.Н.Федоров А.Б.,Частова Ю.Г. Нейрофизиологические аспекты компенсаторно-восстановительных процессов при ликворотерапии центральных зрительных нарушений//Физиол. человека. -1999.-Т. 25. -№ 3. -С.41-46.
368. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Минск: «Беларусь», 1993. - 689 с.
369. Чубаков А.Р., Семенова Т.П., Громова Е.А. Коррекция нарушений сложных форм поведения у крыс алкоголиков вмешательством в моноаминергические системы/УВсесоюзн. симпоз. «Условный рефлекс в системе нейронаук»: Тез. докл. - JL, 1991. - С.96.
370. Шакаришвили P.P. ,Габашвили В.М. Свободнорадикальная патология нервной системы. Тблиси, 1988. - 188с.
371. Шаляпина В.Г., Жуков Д.А., Гарина И.А., Ракицкая В.В. Трансрецепторные механизмы в действии кортикоидных гормонов//Физиология гормональной регуляции. Л., 1986. - С. 34-69.
372. Шаляпина В.Г., Ордян Н.Э., Павина С.Г. с соавт. Нейроэндокринные механизмы формирования адаптивного поведения.//Физиол. журнал, им. И.М Сеченова. 1995. - Т.81. - №8. - С.94-100.
373. Шарагина Л.М.,Савватеева Е.В.Вайдо А.И. с соавт. Состояние системы вторичных посредников головного мозга крыс различных линийв норме и после невротизации,//Биологические мембраны. 1992. - Т.9. -№10-11.-С.1103-1105.
374. Шматко В.Г., Конев В.П., Ерениев С.И., Костерина Л.Д. Морфологические и иммунопатологические сопоставления при эпилепсии// Журн. невропат, и псих. 1991. - Т. 91. - № 3. - С.47-51.
375. Шматко В.Г., Кветкова Э.А., Ерениев С.И. Клинико-иммунологические корреляции при эпилепсии// Журн. невропат, и псих. -1984. № 6. - С.814-819.
376. Шхинек Э.К. Иммунофизиология/Под ред Е.А.Корневой. СПб., 1993. - С.368-417.
377. Щербаков И.В., Немкова Е.А., Доценко В.Л. и др. Активация калликреин-кининовой системы, дегрануляционная активность нейтрофилов и гематоэнцефалитический барьер при шизофрении// Журн. невропат, и псих. 1998. -Т.98. - № 6. - С.38-41.
378. Юсупова И.У. Жирнокислотный состав фосфолипидов эритроцитарных мембран, тромбоцитов и а-липопротеидов у больных шизофренией.//Журн.невропат, и псих.- 1995. Т.95. - №4. - С.58-62.
379. Юсупова И.У., Кекелидзе З.И., Дроздов А.З., Коган Б.М. Уровень гомованилиновой и 5-оксииндолуксусной кислот в плазме крови у больных с психотическими и непсихотическими расстройствами//Рос. психиатр, журн. 1998. - № 3. - С.48-50.
380. Abromson-Leeman S., Bronson R., Weistein E. T-cells responses to myelin basic protein in EAE resistent mice //The 9-th Intern.Congres of Immunology. Abstr.book 1995.- P.823
381. Acarin N., Rio J., Fernandez A.L. Different antiganglioside antibody pattern between relapsing-remitting and prodressive multiple sclerosis//Acta Neurologica Scand. 1996. - Vol. 93. -N 2-3. - P.99-103.
382. Allegretta M., Steinman L. Unique T cell receptor junctional sequences found in multiple sclerosis is T-cells mediatiny experimental allergic encephalomyelitis//Ann. of the New York Acad, of Science. - 1995. - N 7. -P.265-282.
383. Annunziata P., Pluchino S., Martino Т., Guazzi G. High levels of cerebrospinal fluid IgM binding to myelin basic protein are associated with early benign course in multiple sclerosis//Yourn. Of Neuroimmun. 1997. -Jul.- V.77.-N 1.-P.128-133.
384. Arranz M.J., Collier D.A., Munro J. e. all. Analysis of a structural polymorphism in the 5-HT2A recepror and clinical response to clozapine//Neurosci. Letters. 1996. - Vol.217. - N 2-3. - РЛ77-178.
385. Bauer J., Ruuls S.R., Huitinga I., Dijkstra C.D. The role of macrophage subpopulations in autoimmune disease of the central nervous system (Review.). Histochemic. Journ. - 1996. - Vol.156. - N 4. - P.585-588.
386. Benes F.M., Vincent S.L., Marie A., Khan Y. Up-regulation of GABAA receptor binding on neurons of the prefrontal cortex in schizophrenic subjects//Neuroscience. 1996. - Vol. 75. -N 4. - P. 1021-1031.
387. Beuger M., van Kammen D.P., Kelley M.E., Yao J. Dopamine turnover in schizophrenia before and after haloperidol withdrawal. Cerebrospinal fluid, plasma and urine studies//Neuropsychopharmacology. 1996. - Vol. 15. - N 1. -P.75-86.
388. Bissette G., Widerlov E., Walleus H. e.all. Alterations in cerebrospinal fluid concentration of somatostatinlike immunoreactivity in neuropshychiatric disorders//Arch. Gener. Psych. -1980. Vol. 43. - N 12. - P.l 148-1151.
389. Bors W., Michel C., Seran M. The involvement of oxygen radicals during the auto-oxydation of adrenalin//Biochim. Biophys. Acta. 1978. - Vol. 540. -P.162-172.
390. Bourne H.R., Melmon K.L., Weinstein Y., Shearer G.M. Cyclic AMP, cell growth and the immune response. Berlin, 1974. - P.99-113.
391. Bowling A.C., Schulz J.B. Superoxide dismutase activity, oxidative damage and mitochondrial energy metabolism in familian and sporadic alchogolism//J. neurochem. 1993. - Vol. 61. - P.2322-2325.
392. Brambilla F., Aguglia E., Massironi R. et al. Neuropeptide therapies in chronic schizophrenia. TRH and vasopressin administration//Neuropsychobiol. 1986. - Vol. 15. - N 3-4. - P.l 14-121.
393. Brandel JP; Beaudry P; Delasnerie-Laupretre N; Laplanche JL. Creutzfeldt-Jakob disease: diagnostic value of protein 14-3-3 and neuronalspecific enolase assay in cerebrospinal fluid \\|Rev Neurol (Paris).- 1999.- Feb.-Vol. 155(2).-P. 148-151.
394. Breese C.R., Freedman R., Leonard S.S. Glutamate receptor subtype expression in human postmortem brain tissue from schizophrenics and alcohol abusers//Brain Res. 1995. - Vol.674. - N 1. - P.82-90.
395. Brunelli M., Castelleicci V., Kandel E.R. Synaptic facilitation and behavioral sensitization in aplysia: possible role of serotonin and cyclic AMP//Sciense. 1976. - Vol. 194. - N 4270. - P. 1178-1181.
396. Burnet P.W., Eastwood S.L., Harrison P.J. 5-HT,A and 5-HT2A receptor mRNAs and binding site densities are differentially altered in schizophrenia//Neuropsychopharm. 1996. - Vol.15. - N 5. - P.442-455.
397. Busatto G.F., Pilowsky L.S., Costa D.C. e.all. Correlation between reduced in vivo benzcdiazepin receptor binding and severity of psychotic symptoms in schizophrenia//Amer. Journ. of Psych. 1997. - Vol. 154. -N 1. - P.56-63.
398. Cantorna M.T., Hayes C.E., DeLuca H.F. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 reversibly blocks the progression of relapsing encephalomyelitis, a model of multiple sclerosis// Proc. of the Nation. Acad, of Sciences of the USA. 1996. - Vol.93.-N 15. - P.7861-7864.
399. Carpenter W.T. Serotonin-dopamine antagonists and treatment of negative symptoms//Journ. of Clinic. Psychopharm. 1995. - Vol 15 (Suppl 1). - P.30-35.
400. Castrogiovanni P., Muro A.D., Maremmani J. et al. Interaction between the serotonin and dopamin systems in humans: preliminary findings//Brain Res. -1989.-Vol. 504.-N 1.-P.129.
401. Chengappa K.N., Nimgaonkar V.L., Bachert C. e.all. Obstetic complications and autoantibodies in schizophrenia//Acta Psycchiat. Scand. -1995. Vol.92. - N 4. - P.270-273.
402. Claudio L., Raine C.S., Brosnan C.F. Evidence of persistent blood brain barrier abnomalities in chronic - progressive multiple sclerosis//Acta Neuropathol. - 1995. - Vol. 90. - N 3. - P.228-238.
403. Coffey CE; Saxton JA; Ratcliff G; Bryan RN; Lucke JF : Relation of education to brain size in normal aging: implications for the reserve hypothesis.W Neurology, 1999,- -Jul. 13.- Vol.53(l).- P.- 189-196.
404. Cortese I., Tafi R., Grimaldi L.M. et al. Identification of peptides specific for cerebrospinal fluid antibodies in multiple sclerosis by using phage libraries//Proc. of the Nation. Acad, of Sciences of the USA. 1996. - Vol.93. - N 20.-P.l 1063-11067.
405. Coyle J.T. Oxidative stress, glutamate and neurodegenerative disorders//Science. --1993. Vol. 262. - P.689-695.
406. Cream C; Nattie E; Li A TRH microdialysis into the RTN of conscious rat increases breathing, metabolism, and temperature.WJ Appl Physiol.- 1999.-Aug.- Vol.87(2).- P.673-682.
407. David N., Khanson , Anthony J. e.all. Effects of stress on the immune system//Immunology. 1990. -Vol. 11.-N 5.-P. 170-176.
408. Dean B. Sundram S., Hill C., Copdov D.Z. Platelet (3H) dopamine uptakfe is differentially affected by neuroleptic drug treatment in schizophrenia and schizophreniform disorder//Progress in Neuro-Psychop. and Biol. - 1996. -Vol. 20.-N 1. - P.45-55.
409. Dean В., Hayes W. e.all Decreased frontal cortical serotonin2A receptors in schizophrenia//SchizophreniaRes.- 1996.-Vol. 21.-N3.-P.133-139.
410. Dean В., Hayes W., Opeskin К. e all. Serotonin2 receptors and the serotonin transporter in the schizophrenic brain//Behav. Brain Res. 1996. -Vol.73.-N 1-2. - P.169-175.
411. De Kloet E.R., Reul S.H., Sutanto W. Corticosteroids and brain. //J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1990. V.37. - P.387-394.
412. De Kloet E.R., Vreugdenhl R.,Eitzl M.S., Joels M.A. Brain corticosteroid receptor balance in health and disease //Endocrine Reviews. 1998. - Jun. -V.19(3). -P.269-301.
413. Ding M., Wong J.L., Rogers N.E. e.all. Gender differences of inducible nitric oxide production in SJL/J mice with experimental autoimmune encefalomyelitis//Jour. Of Neuroimmun. 1997. - Vol 77. - N 1. - P.99-106
414. Dodd G.H. The lipid membrane hypothesis of schizophrenia: implication for possible clinical breath tests// Prostaglandin's Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 1996. -Vol. 55. - N 1. - P.35-99.
415. Dormandy T.L., Wirens D.G. The experimental and clinical pathology of diene conjugation//Chem. Phys. Lipids. 1987. - Vol. 45. - P.353-364.
416. Duncan G.E., Stumpt W.E. Target neurons for 3H. corticosterone in the rat spinal cord//Brain Res. 1984. - Vol. 307. - N 1. - P.321-326.
417. Dutany N., Thome J., Palomo A. e.all. Homozygosity at the dopamine D3 receptor gene in schizophrenic patients//Neuroscience Letters. 1996. -Vol.220.-N3.-P.151-154.
418. Eastwood S.L., McDonald В., Burnet P.W. et all. Decreased expression of mRNAs encording non-NMDA glutamate receptors G1uRi and G1ur2 in medial temporal lobe neurons in schizophrenia/ZBrain Res. 1995. - Vol. 29. - N 2. -P.211-223.
419. Egan M.F., Weinberger D.R. Neurobiology of schizophrenia//Current Opinion in Neurobiology. 1997. - Vol.7. - N 5. - P.701-707.
420. Evans P.H. Free radicals in brain metabolism and pathology//Dr. Med. Bull. 1993. - Vol. 49. - P.577-587.
421. Fedele E., Varnier G., Raiteri M. In vivo microdialysis study of GABA(A) and GABA (B) receptors modulating the glutamate reseptors \NO\ cyclic GMP pathway in the rat. //Neuropharmacolodgy. 1997. - V.36(10). - P.1405-1415.
422. Finlay J.M., Zigmond M.J. The effects of stress on central dopaminergic neurons: possible clinical implications. (Review)//Neurochim. Res. 1997. -Vol. 22.-N 11.- P.1387-1394.
423. Flercher B.L., Dillard C.J., Tappel A.Y. Measurement of fluorescent lipid peroxidation product in biological systems and tissues//Analyt Biochem. -1973.-Vol. 52.-P. 1-9.
424. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase//Biochemie. 1975. - Vol. 57. - N 5. - P.657-660.
425. Fukazawa Т., Kikuchi S., Sasaki H. e.all. Anti-nuclear antibodies and the optic-spinal form of multiple sclerosis//Journ. of Neurol. 1997. - Vol. 244. -N 8. -P.483-488.
426. Fulford A.J., Marsden C.A. Social isolation in the rat enhances a2-autoreceptor function in the hippocampus in vivo//Neuroscience. 1997. -Vol.77.-N 1. - P.57-64.
427. Ganduli R., Brar J.S., Rabin B.S. Immune abnormalities in schizophrenia: evidence for the autoimmune hypothesis. (Review)//Harvard Rev. of Psychiatry. 1994. - Vol. 2. - N 2. - P.70-83.
428. Garpenstrand H., Ekblom J., Hallman J., Oreland L. Platelet monoamine oxidase activity in relation to allels of dopamine D4 receptor and tyrosine hydrolase genes//Acta Psych. Scand. 1997. - Vol.96. - N 4. - P.295-300.
429. George T.P., Spence M.W. Alterations of membrain phospholipid metabolism in patients with schizophrenia assessed by phosphorus magnetic resonance spectroscopy (letter, comment)//Arch Of Gener. Psych. 1996. -Vol. 53.-N 11.-P. 1065-1066.
430. Gilvarry C.M., Sham P.C., Jones P.B. et al. Family history of autoimmune disease in psychosis//Schizophrenia Res. 1996. - Vol. 19. - N 1. - P.33-40.
431. Goldman-Pakic P.S., Selemon L.D. Functional and anatomical aspects of prefrontal pathology in schizophrenia (Review)//Schizophrenia Bull. 1997. -Vol. 23. - N 3. - P.437-458.
432. Goldsten D.S., Eisenhofer G., Mc.Carty R. Catecholamines. Bridging basic science with clinical medicine.//Adv.in Pharmacol. 1998. - V.42. - P. 10691076.
433. Grace A.A., Gerfen C.R., Aston-Jones G. Catecholamines in the central nervous system. Overview. (Review)//Adv. in Pharmac. 1998. - Vol. 42. -P.655-670.
434. Gurevich E.V., Joyce J.N. Alterations in the cortical serotoninergic system in schizophrenia: a postmortem study//Biol. Psychiatry. 1997. - Vol.42. - N7. -P.529-545.
435. Habieg W.H., Gacobi W.B., Assays for differencietion of glutation-S-transferase//Metod.Enzimol. -1981.- V.77. -P.398-405.
436. Halliwell B. Free radicals, oxygen toxicity and aging//Age Pigments. Ed. R.S.Sohal, El. Sevier/Norta Holland, Amsterdam. 1981. - P. 1-50.
437. Harrison P.J. Advances in post mortem molecular neurochemistry and neuropathology: examples from schizophrenia research. (Review)//British Med. Bulletin. 1996. - Vol.52. - N 2. - P.527-538.
438. Hartman D.S., Lanau F. Diversity of dopamine receptors new molecular and pharmacological developments//Polish Journ. of Pharm. 1997. - Vol. 49. -N 4. - P.191-199.
439. Hattori N.B., Tanaca M., Ozawa Т., Mizuno Y. Immunohistochemical studies on complexes I, II, III and IV of mitochondria in Parkinsons disease//Ann. Neurology. 1991. - Vol. 30. - P.563-571.
440. Henneberg A., Ruffert S., Kornhuber H.H. Autoantibodies in Sera of schizophrenic patients//Const. Congress Intern. Soc. For pathophysiol. Moscow, 1981.-P. 183.
441. Kietala J., Syvalahti E. Dopamine in schizophrenia. (Review)//Annals of Med. 1996. - Vol. 28. -N 6. - P. 557-561.
442. Higgins A., Blackburn K. Prevention of reperfusion damage in working rat hearts by calcium antagonists and calmodulin antagonists//J. Molec. Cell. Cardiol. 1984.-Vol. 16.-P.427-438.
443. Hollenberg Morley D. Membrane receptors and hormone action II. New perspectives for receptor modulated cell function//Trends Phar. Sci. - 1982. -Vol.3.-N 1. -P.25-28.
444. Holsboer F., Gerken A., Stalla C., Muller O.A. Blunted aldosterone and ACTH release after human CRH administration in depressed patient//Amer. J. Psychiatry. 1987.-Vol. 144.-N 2. - P.229-231.
445. Hooper D.C., Spitsin S., Kean R.B. e.all. Uric acid, a natural scavenger of peroxynitrite, in experimental allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis//Proceed. oF the National Acad, of Sci. USA. 1998. - Vol. 95. -N 2. -P.675-680.
446. Horger B.A., Roth R.H. The role of mesoprefrontal dopamine neurons in stress//Crit. Rev. In Neurobiol. 1996. - Vol. 10. -N 3-4. - P.395-415.
447. Horger B.A., Roth R.H. The role of mesoprefrontal dopamine neurones in stress. (Review)//Critical Rev. in Neurobiology. 1996. - Vol.10. - N 3-4. -P.395-418.
448. Hudson C.J., Lin A., Horrobin D.E. Phospholipases: in search of a genetic base of schizophrenia// Prostaglandin's Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 1996.--Vol. 55.-N 1-2.-P.l 19-122.
449. Igbal N., van Praag H.M. The role oi serotonin in schizophrenia. (Review)//Europ. Neuropsychopharm. 1995. - Vol.5 Suppl. - P.l 1-23.
450. Ikeda M., Sato I.,Matsunaga T. e.all. Cyclic guanosin monophosphate (cGMP), nitrite and nitrate in cerebrospinal fluid in meningitis, multiple sclerosis and Guillain-Barre syndrome.//Internal.medicine, 1995. V.34(8). -P.734-737.
451. Issels R.P., Nagele A., Esrett K.G. Promotion of cyctine uptake and its utilization for glutation biosynthesis induced by cysteamine and N-acetylcysteine//Biochem. Pharm. 1988. - Vol. 37. - P.881-888.
452. Janzen L., Tourtellotte J.N., Kanfer J.N. Glycerylphosphaholine Phosphodiesterase Activity is reduced in multiple sclerosis plaques//Exp. Neurol.-1990.-Vol. 109. -N 2. -P.243.
453. Johnson H.M., Torres B.A., Soos J.M. Superantigens: structure and relevance to human disease//Proc. Of the Society for Experim. Biol. And Med. 1996. - Vol. 212. - N 2. - P.99-109.
454. Jones R.E., Chau J., Jouney A. e.all. T cells with encephalitogenic patential from multiple sclerosis patients and Lewis rats fail to induce disease in SCID following intracisternal injection//J. of Neuroimmunol. 1995. - Vol. 56. -N 2.-P.l 19-126.w
455. Jovicic A., Jovanovic M., Dordevic D. e.all. Oxidative and antioxidative activity in the patients with disseminated demyelinating disease of central nervous system//Uoj. Nosani tetski Pregled. 1997. - №5.
456. Kafka S.H., Corbett R. Selective adenosine A2a receptor/dopamine D2 receptor intentions in animal models of schizophrenia//Europ. Journ. of Pharmacol. 1996.-Vol. 295.-N 2-3. - P. 147-154.
457. Kane D.L., Sarafian A., Anton R. e.all. Bel 2-inhibition of neural death: decrease generation of reactive oxyden species//Science. - 1993. - Vol. 262. -P. 1274-1277.
458. Kedziora J., Fijaikowski P., Buczynski A. e.all. Certain parameters of platelets oxygen metabolism in patients with multiple sclerosis//Neurolog. I Neurochim. Polska. 1995. - Vol. 29. -N 2. - P. 165-172.
459. Kendall J., Jacobs J., Kramer R. Etudes on transport of hormones from cerebrospinal fluid to hypothalamus and pituitry//Brain-endocrine Interaction/Egs. K.Kniggle. Basel, 1972. - P.342-349.
460. Kennedy L.J., Tam M.C., Dal Canto, Miller S.P. Regulation of the effector stages of experimental autoimmune encephalomyelitis via neuroantigen specific tolerance induction//The Journal of Immunology. 1990. - Vol. 145. - N 1. -P.l 17-127.
461. Ker D., Wood J. Physiological neuroendocrinology of cerebrospinal fluid//Psychopharmacol. Bull. 1983. - N 3. - P.364-368.
462. Kimon R., Lura J., Kampman R., Hyyppa Jn. Prolactin levels in cerebrospinal fluid of patients with chronic schizophrenia//Neuropsychol. -1981. Vol. 7. - N 2. - P.87-93.
463. Knable M.B., Hyde T.M., Murray A.M. e.all. A postmortem study of frontal cortical dopamine D1 receptors in schizophrenics, psychiatric controls and normal controls//Biolog. Psychiatry. 1996. - Vol.40. - N 12. - P.l 1911199.
464. Коп M.A., Harvey J. The brain in schizophrenia//.!. Neurol. Neyrosurg. -1990.-Vol. 53. N 9. - P.725.
465. Kornhuber H.H. Chemistry, Psychology and Neuropsychology of schizophrenia. Towards an Earlier Diagnosis of schizophrenia I//Arch. Psych. Nerv. 1983 - Vol. 233. - N 6. - P.415-422.
466. Korpela H., Kinnuanen E., Juntunen J., Koskenvuo M. Serum selenium concentration, glutation peroxidase activity and lipid peroxides in a co-twin control study on multiple sclerosis//J. of the neurol. Sci. 1989. - Vol. 91. -P.79-84.
467. Kufferle В., BrucheT., Topitz Schratzberger A. e.all. Striatal dopamine -2 - receptor occupancy in psychotic patients treated with visperid one//Psyhiatry Res. - 1996. - N 25. P.23-30.
468. Lahti R.A., Roberts R.C., Conley R.R. et all. D2-type dopamine receptors in postmortem human brain sections from normal and schizophrenic subjects//Neuroreport. 1996. - Vol.7. -N 12. -P.1945-1948.
469. Lanau F., Brockhaus M., Pink J.R. e.all. Development and characterization of antibodies against the N terminus of the human dopamine D4 receptor//Journ. of Neurochem. 1997. - Vol. 69. - N 5. - P.2169-2178.
470. Laory O.H., Rosebrough N.J., Fair A.Z. Protein measurement with the Folin phenol reagent//! Biol. Chem. ~ 1981. Vol. 193. - P.265-275.
471. Lees G.J. Inhibition of the retrograde axonal transport of dopamine p-hydroxylase antibodies by the calcium ionophore//Brain Res. 1985. - Vol. 345.-N 1. -P.62-68.
472. Levey G.S. The adrenergic nervous system in hyperthyroidism: Therapeutic role of beta adrenergic blocking drugs//Pharmacol. 1976. - Vol. Л.-Р.431-433.
473. Levy-Soussan P., Berneman A., Poirier M.F. et all. Differences in the natural autoantibody patterns of patients with schizophrenia and normal individuals//Journ. of Psychiatry and Neuroscience. 1996. - Vol.21. - N 2. -P.89-95.
474. Lewis D.A., Akil M. Cortical dopamine in schizophrenia: strategies for postmorten studies//Journal of Psychiatric Res. 1997. - Vol. 31. - N 2. -P.175-195.
475. Littrell R.A.,Schneiderhan M. The neurobiology of schizophrenia. (Review)//Pharmacotherapy. 1996. - Vol. 16. - P. 143-168.
476. Lynch G., Baudry M. The biochemistry of memory a new and specific hypothesis//Science. 1984. - Vol. 224. - N 4653. - P. 1057-1063.
477. Lynch M.R. Selective effects on prefrontal cortex serotonin by dopamine D3 receptor agonism: interaction with low-dose haloperidol//Progress in Neuro-Psychopharmacology and biological psychiatry. 1997. - Vol. 21. - N 7. -P.l 141-1153.
478. Mackay A.V.P., Bird E.D., Spokes E.A. e.all. Dopamine receptors and schizophrenia: Drug effect or illness?//Lancet. 1980. - N 8200. - P.915-916.
479. Mahadik S.P., Mukherjee S. Free radical pathology and antioxidant defense in schizophrenia: a review//Schizophrenia Res.-1996. Vol. 19. -N l.-P. 1-17
480. Mahadik S.P.,SchefFer R.E. Oxidative injury and potential use of antioxidants in schizophrenia (Review)//Prostaglandin's Leukotruens and Essential Fatty Acids. 1996. -Vol. 55. - N 1-2. - P.45-54.
481. Mai F.M., Shaw B.F., Terner M.R. e.all. Neuronal prolactin secretion in depression//Brit. J. Psychiat. 1985. - Vol. 147. - N 9. - P.314-317.
482. Martin P., Waters N., Carlsson A., Carlsson M.L. The apparent antipsychotic action of the 5-HT 2a receptor antagonist Ml00907 in a mouse model on schizophrenia is countracted by ritanse rin//J. of neur. Transmis. -1997.-Vol. 104.-N 4-5.-P. 1-4.
483. Martin R Immunological aspects of experimental allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis and their application for new therapeutic strategies//Journ. of Neural Transmis. (Suppl.). 1997. - Vol.49. -P.53-67.
484. Mattson M.P., Rudev R.E. Altered Calcium signalling and neuronal injury//Ann. N.-j Acad. Sci. 1993. - Vol. 673. -P.l-21.
485. Meszaros K., Leftzinger E., Fureder T. e.all. Schizophrenia and the dopamine-beta-hydroxylase gene: results of a linkage and association study//Psychiatric Genetics. 1996. - Vol. 6. - N 1. - P. 17-22.
486. Miller H.J. Extrapituitary effects of corticotropin releasing factor//Corticotropin - releasing Hormone International Workshop. New York, 1987.-P. 17-23.
487. Misefari A., Valentia , Cavallaro A.L.A. Prostaglandin E2 induced inhibition of the in vitro immune response by S12 ВС - stimulated human lymphocytes//Immunotoxicol.—1991.-Vol. 13.-N 1-2. - P.169-181.
488. Mulcrone J., Kerwin R.W. No difference in the expression of the D4 gene in post-mortem frontal cortex from controls and schizophrenics//Neurosci. Letters. 1996. - Vol.219. -N 3. - P. 163-166.
489. Murphy K.C., Cardno A.G., McGuffin P. The molecular genetics of schizophrenia//Journ. of Molec. Neuroscience. 1996 - Vol. 7. - N 2 - P.147-157.
490. Murphy S., Simons M., Agullo L. e.all. Synthesis of nitric oxide in central neurus system glial cells//TINS. 1993. - Vol. 16. - P.323-328.
491. Nanabe Y.,Kashihora K., Shirj Y. Enhanced For exhpression in rat lumbar spinal cord cultured with cerebrospinal fluid from patients with amjotropic lateral sclerosis// Neurol.Res. 1999. - Apr. - Vol.2(3). - P.309-312.
492. Nestler E.J. Molecular mechanism for addiction: cAMP system.// Amer. Soc. For Neurochemistry. 1999 - Vol.53( 1). - P. 1503-1505.
493. Nicholson C. Signals that go with the flow.WTrends Neurosci,- 1999. -Apr.-Vol.22(4).-P. 145-148.
494. Nisijima K., Ishiguro T. Cerebrospinal fluid levels of monoaminemetabolites and gamma-aminobutyric acid in neuroleptic malignantsyndrome//Journ. of Psych. Res. 1995. - Vol.29. - N 3. - P.233-244.
495. Noel R.,Rose M.C. Pathogenic mechanisms in autoimmune diseases//Clin. Immunology and Immunopath. 1989. - Vol. 53. - N 2. - P.7-16.
496. Noga J.T., Herman M.M., Spurney C.F. e.all. Glutamate receptors in the postmortem striatum of schizophrenic, suicide and control brains//Synapse. -1997.-Vol. 27.-N 3.-P.168-176.
497. Ohara К., Naramura Y., Xie D.W. e.all. Polymorphisms of dopamin D2' like (D2, D3 and D4) receptors in schizophrenia//Biolog. Psych. 1996. - Vol. 40. -N 12. - P.1209-1217.
498. Oksenberg J.R., Seboun E., Hauser S.L. Genetics of demyelinating diseases (Review)//Brain Pathology. 1996. - Vol. 6. - N 3. - P.289-302.
499. Olajossy M., Solski J., Rsiazer A. Poziomy nieptorych amin katecholowych w osoczu chorych na schyzofrenie podczas ruracji chloropromazyna//Psychiat.Pol. 1987. - Vol. 21. -N 3. - S. 246-250.
500. Owens Т., Sriram S. The immunology of multiple sclerosis and its animal model, experimental allergic encephalomyelitis//Neurologic Clinics. 1995. -Vol. 13. - N 1. - P.51-73.
501. Ozaki N. Molesular genetic approach to schizophrenia: direct analysis of 5-HT receptor genes. Review//Nihon Shin.Seish. Yakur. Zacci. 1996. - Vol.16. -N 5. - P.175-180.
502. Pandey S.C., Davis J.M., Pandey G.N. Phosphoinositide system-linked serotonin receptor subtypes and their pharmacological properties and clinical correlates//Journ. of Psychiatry and neurosci. -1995. -Vol.20. N 3. - P.215-225.
503. Parkinson J.E., Mitrovic В., Merrill J.E. The role of nitric oxide in multiple sclerosis//J. of Molec. Med. 1997. - Voi. 75 -N 3. - P.l74-186.
504. Paros A., Engl G., Palacios J.M. P-adrenoreceptor blocking agents recognize a subpopulation of serotonin receptors in brain//Brain Res. —1985. -Vol. 343. N 2. - P.403-409.
505. Payan D.G., Mc.Stepien H., Kunert Rader J., e.all. Immunomodulatory action of somatostatin//Ann. N.Y. Acad Sci. - 1987. - Vol. 496. - P.233-239.
506. Peet Laugharne J., Rangarajan N., Horrobin D., Reynold G. Depieted red cell membrane essential fatty acids in drug treated schizophrenic patients//J. of Psychiat. Res. - 1995. - Vol. 29. - N 3. - P.227-232.
507. Picetti R., Saiardi A., Abdel Samad T. e.all. Dopamine D2 receptors in signal transduction and behavior. (Review)//Critical Rev. In Neurobiol. 1997. -Vol. 11. - N 2-3. - P.121-142.
508. Pick E.M., Benfenati F., Farabegoli С. c. all. Chronic haloperidol affects stratal D2 dopamine receptor reappearance after irreversible receptor blockade//Brain Res. - 1987. - Vol. 435. - N 1-2. - P. 147-153.
509. Pizza P.V., Rouge-Pont F.,Deroche V., .e.all. Clucocorticoidds hase state-dependent effects on the mesencephalic dopamintrgic transmission. //Proc/Nat. Acad.USA. 1996. - Vol.93(16). - 8716-8720.
510. Ptell G.D., Green J.P., Elkashef A.M. e.all. The relationship between urine excretion and biogenic amines and their metabolites in cerebrospinal fluid of schizophrenic patients//Schizophrenia Res. 1996. - Vol. 19. - N 2-3. - P. 171 -176.
511. Rao M.L., Strebel В., Halaris B. et al. Circadian rhythm of vital signs, norepinephrine, thyroid hormones and Cortisol in schizophrenia//Psychiatry Res. 1995.-Vol. 57.-N 1.-P.21-39.
512. Reddy R.D., Yao J.K. Free radical pathology in schizophrenia: a review// Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 1996. -Vol. 55. -N 12. - P.33-43.
513. Rollink J.D., Sindern E., Schweppe C., Malin J.P. Biologically active TGF-beta I is increased in cerebrospinal fluid while it is reduced in serum in multiple sclerosis parients//Acta neurol. Scand. 1997. - Vol. 96. -N 2. -P.101-105.
514. Rosen D.R., Siddigue Т., Patterson L. e.all. Mutations in enzime superoxide dismutase gene are assotiated with familian ALS//Nature. 1993. -Vol.362.-P.59-62.
515. Rosener M., Muraro P.A., Riethmuller A. e.all. 2'-3'-cyclic nucleotide 3'phosphodiesterase: a novel caudidate autoantigen in demyelinating disaeses//J. of Neuroimmun. 1997. - Vol. 75. - N 1-2. - P.28-34.
516. Roy A., Pickar D., Paul S. e. all. Cerebrospinal fluid corticotropinreleasing hormone in depressed patients and normal control subjects//Amer. J. Psych. -1987. Vol. 144. - N 5. - P.641-645.
517. Rubin R.T., Poland R.E., Lesser J.M., Martin D.J. Neuroendocrine aspects of primary endogenous depression. V. serum prolactin measures in patients and matched control subjects/ZBiol. Psychiatry. 1989. - Vol. 25. -N 1. -P.4-21.
518. Ruutiainen J., Arnadottir Т., Salmi A., Frey H. Neurochemical and immunobiological studies on multiple sclerosis and other neurologicaldisorders: the role of protein autoantigens and autoantibodies//Acta univ., Ouluen. 1980. = N 97. - P.77-84.
519. Saito H., Matsumoto M., Togashi H., Yoshioka M. Functional interaction between serotonin and other neuronal systems: focus on in vivo microdialysis studies. Review//Japanese Journ. of Pharmac. 1996. - Vol.70. - N 3. -P.203-205.
520. Saunders V. Ligand-receptor models for mono-amine neurotransmitters//Biochem. 1990. - Vol. 12. -N 1. - P.21.
521. Saunders N.R; Habgood MD; Dziegielewska KM Barrier mechanisms in the brain, II. Immature brain.WClin Exp. Pharmacol Physiol,- 1999,- Feb.-Vol.26(2).-P 85-91.
522. Schattner A., Cori Y., Hahn Т., Sirota P. No evidence for autoimmunity in schizophrenia//Journ. of Autoimmun. 1996. - Vol. 9. - N 5. - P.661-666.
523. Schatzberg A.F., Rothshild A.J., Langlais P.J. e. all. A corticosteroid -Dopamine Hypothesis for Psychotic Depression and Related States//J. Psychiat. 1985. - Vol. 19. - N 1. - P.57-64.
524. Schmidt S., Linington C., Zipp F. e. all. Multiple sclerosis: comparison of the human T-cell response to SI00 beta and myelin basic protein reveals parallels to rat experimental autoimmune panencephalitis//Brain. 1997. -Vol. 120 (Pt 8). - P.1437-1445.
525. Sedgwich J.D. Immune suroeillance and autoantigen recognition in the central nervous system//Australian and New Zeland J. of Med. 1995. - Vol. 25. - N 6. - P.784-792.
526. Sedvall G., Farde L., Persson A., Wiesel F.A. Imaging of neurotransmitter receptors in the living human brain//Arch. Psychiat. 1986. - Vol. 43. - N 10. -P.995-1005.
527. Sen A.K., Lee T. Receptors and ligands in psychiatry/VCambridge etc. Univ. Press. 1988. - Vol. XXVI. - P.578.
528. Shapira A.H., Cooper J.M. Mitochondrial function in neurodegeneration and ageing//Natation Reseach. 1992. - Vol.275. - P.133-143.
529. Shimahara Т., Taue L. The role of cyclic AMP in the modulation of synaptic effinaty//J. Phys (France). 1978. - Vol. 74. -N 5.- P.515-519.
530. Smith Y., Blalock J.E. A molecular basis for interactions between the immune and neuroendocrine systems //Int.J.Neurocsi. 1988. - V.38.-P.455-464.
531. Spivak В., Radwan M., Bartur P. Antinuclear autoantibodies in chronic schizophrenia//Acta Psychiat. Scand. 1995. - Vol.92. - N 4. - P.266-269.
532. Stendal Brodin L., Kistenson K., Link H. Myelinotoxic activity on tadpole optic nerve of Ig G isolared from CSF and serum of patients with multiple sclerosis//Neurology. —1981. - Vol.31. - N 1. - P. 100-102.
533. Sterba G. Cerebrospinal fluid and hormones//Ependima and neurohormonal regulation. Proc. Internat. Symp. Bratislava, 1974. - P. 143-173.
534. Sugiyama Y., Yamamoto T. Characterization of serum anti-phospholipid antibodies in patients with multiple sclerosis//Tohoku Journ. of Experim. Med. -1996.-Vol. 178. -N 3. -P.203-215.
535. Sulser F. Update on Neuroreceptor Mechanisms and Their Implication for the Pharmacotherapy of Affective Disorders//!. Clin. Psychiat. 1985. - Vol. 47 (Suppl.).-N 10.-P. 13.
536. Sumiyoshy Т., Stockmeier C.A., Overholser J.C. et al. Serotonin 1A receptors are increased in postmortem prefrontal cortex in schizophrenia//Brain Res. 1996. - Vol. 708. - N 1-2. - P.209-214.
537. Swaroop A., Ramasarma T. Inhibition of H2O2 generation in rat liver mitochondria by radical guenchers once phenolic compounds//Biochem. Int. -1981.-Vol. 2. P.85-94
538. Takasu N., Miyazaki Y., Ogawa K., Satake T. Activation of phospholipases play a role in the development of isoproterenol induced myocardial damage//! Molec. Cell. Cardiol. - 1986. - Vol. 10- Suppl. 1. - P.227.
539. Tamminga C.A. Schizophrenia and glutamatergic transmission. (Review)//Critical Rev. in Neurobiology. 1998. - Vol.12. - N 1-2. - P.21-36.
540. Tang S.W., Helmeste D.M., Fang H. et al. Differential labeling of dopamine and sigma sites by (3H) nemonapride and (3H)raclopride in postmortem human brains//Brain Res. 1997. - Vol.765. - N1. - P.7-12.
541. Thakar I. Biochemical studies in schizophrenia//Psych. J. of Univ. Of Ottava. 1983,-Vol. 8.-N5.-P.587.
542. Thibaut F., Ribeyre J.M., Dourmap N. e.all. Plasma 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol and homovanillic acid measurements in deficit and nondeficit forms of schizophrenia//Biol. Psychiatry. 1998. - Vol.43. - N 1. -P.24-30.
543. Trojano M., Defazio G., Riccihiuti F. e.all. Serum IgG to brain microvascular endothelial cells in multiple sclerosis//Journ. of the Neurol. Sci. 1996.-Vol. 143.-N 1-2. - P.l 07-113.
544. Turner E.E., Fedtsova N., Jeste D.V. Cellular and molecular neuropathology of schizophrenia: new directions from developmental neurobiology//Schizophrenia Res. 1997. - Vol.27. - N 2-3. - P.169-180.
545. Usuki K., Joshi N., Hatem C.J. e.all. Biaged expression of T-cell receptor genes characterizes activated T cell in multiple sclerosis cerebrospinal fluid//J. of Neurosci. Res. 1996. - Vol. 45. - N 6. - P.829-837.
546. Van der Veen R.C., Hinton D.R., Incardonna E., Hofman F.M. Extensive peroxynitrite activity during progressive stages of central nervous system inflammation//J. of Neuroimmun. 1997. - Vol. 77. -N 1. - P. 1-7.
547. Van Noort J.M. Multiple sclerosis: an altered immune response or an altered stress response?//Journ. of Molec. Med. 1996. - Vol. 74. - N 6. -P.285-296.
548. Van Noort J.M., Amor S. Cell biology of autoimmune diseases (Review)//Internat. Review of Cytol. —1998. Vol.178. - P. 127-206.
549. Vantini G., Perry B.D., Guchhait R.B. e.all. Brain epinephrine systems detailed comparison of adrenergic and noradrenergic metabolism, receptor number and vitro regulation, in two inbred rat strains//Brain Res. 1984. - Vol. 296.-N 1.-P.49-67.
550. Vogel H.P., Ketsche R. Effect of Hypoglycemia, TRH and Levodopa on Plasma Growth Hormone, Prolactin, Thyrotropin and Cortisol in Pfrkinson's Disease//.!. Neurol. 1986. - Vol. 233. - P. 149-159.
551. Walker E.F.,Diforio D. Schizophrenia: a neural diathesis-stress model (Review)//Psych. Rev. 1997. - Vol.104. - N 4. - P.667-685.
552. Wamoto N.J., Suzuki Y., Makino Y. e.all. Cell membrane change in brain manifesting senili-plaques: an immunohistocheinical study of CM, mtmbranous ganglioside//Brain Res. 1990. - Vol. 522. - N 1. - P. 152-157.
553. Waxman S.G. Demyelination in spinal cord injury//J. of the neurol. Sci. -1989. Vol. 91.-N 1-2.-P.1-14.
554. Waxman S.G., Ritchie G.M. Demyelinating disiase Basic clinical electrophysiology//Raven Press. New York, 1981.
555. Weatherspoon J.K., Gonzalez-Alvear G.M., Frank A.R., Werling L.L. Regulation of (3H)Dopamine release from mesolimbic and mesocortical areas of guinea pig brain by sigma receptors//Schizophrenia Res. 1996. - Vol.2. -N 1. - P.51-62.
556. Wei J., Ramchand C.N., Clark A.E., Hemmings G.P. A study of enzymes involved in catecholamines metabolism in patients with schizophrenia//Schizophrenia Res. 1996. - Vol. 19. - N 1. - P.27-32.
557. Weiner N. Factors regulating catecholamine biosynthesis in peripheral and central catecholaminergic neurons//The nervous system. The Basic Neurosciences. Raven Press, New York,. 1996.-Vol. 1. P.341-354.
558. Weiner N., Bjur D.A. The role of intraneuronal monoamine oxidase in the regulation of norepinephrine synthesis//Monoamine Oxidase New Vigtas. Ed. E.Costa, M.Sandler. New Jork, 1972. - P.409-419.
559. Weinstein Y., Melmon K.L. Control of immune responses by cyclic AMP and lymphocytes that adhere to columns//Immunol. commun. 1976. - Vol. 59. -N 5. - P.401-416.
560. Wekerle H.,Linington Ch. Self tolerance and autoimminity in the central nervous system.//First Congress of the European of Neurological Siences. Teaching Course Neuroimmunology. 1995. -P. 1-5
561. Wilk G., Wiesel F.A., Eneroth P. e.all. Dexamethasone suppression test in schizophrenic patuents before and during neuroleptic treatment//Acta psychiat. Scand. 1986. - Vol. 74. - N 2. - P.161-167.
562. Williams L.T., Lepkowitz R.J., Watanabe A.V. Thyreoid hormone regulation of adrenergic receptor member//J. Bioch. 1977. - Vol. 252. -P.2787-2793.
563. Wirberg Jarl E.S. Adrenergic receptors classification, ligand, binding and molecular properties//Acta med. Scand. 1982. - Vol. 212, Suppl. - N 665. -P.19-36.
564. Wise C.D., Stein L. Dopamine ^-hydroxylase deficiency in drain of chronic schizophrenic patients//Sciense. 1975. - Vol. 187. - P. 368-369.
565. Wojtanowska M., Rybakowski J. Chandge of humoral immunity in schizofrenii//Psychiatria Polska. 1996. - Vol. 30. - N 5. - P.783-799.
566. Wollemonn M. Receptors acting through adenylat cyclase in the central nervous system//Acta physiol. Acad. Sci. 1980. - Vol. 55. - N 4. - P.299-304.
567. Wooley D.W., Shaw E. A biochemical and pharmacological suggestion about certain mental disorders//Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1984. - Vol. 40. -P.228-231.
568. Wrona D.,Staszevska M. e.all. Lateral hypothalamic lesions decreas activity of peripheral blood limphocites//J/Neuroimmunol. 1991. -Suppl. -VI. -P. 199-203.
569. Wucherpfennig K.W., Stominger J.L. Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein//Cell. 1995. - Vol 80. -N 5. -P.695-705.
570. Yang C.Q., Kitamura N., Nishino N. e.all. Isotype-specific G protein abnormalities in the left superior temporal cortex and limbic structures of patients with chronic schizophrenia//Biological Psychiatry. 1998. - Vol. 43. -N l.-P. 12-19.
571. Yao J.K., van Kammen D.P. Incorporation of 3H arachidonic acid into platelet phospholipids of patients with schizophrenia//Prostaglandin's Leukotruens and Essential Fatty Acids. 1996. -Vol. 55. -N 1-2. - P.21-26.
572. Yao J.K., van Kammen D.P., Gurkeis J.A. Abnormal incorporation of arachidonic acid into platelets of drug treated patients with schizophrenia//Psychiatry Res. - 1996. - Vol. 60. - N 1. - P. 11 -21.
573. Yao J.K., van Kammen D.P., Moss H.B., Sokulski D.E. Decreased serotoninergic responsivity in platelets of drug free patients with schizophrenia// Psychyatry Res. - 1996. - Vol.63. - N 2-3. - P. 123-132.
574. Zaughame J.D., Mellor J.E., Peet M. Fatty acids and schizophrenia//Lipids. -1997.- Vol. 31, Suppl. P. 163-165.
575. Zipp F., Sommer N., Rosener M. e.all. Multiple sclerosis. New therapeutic strategies in the experimental stage. (Review). Nervenart. - 1997. - Vol. 68. -N2.-P. 94-101.292 У
576. Zipton S.A., Rosenberg P.A. Exciatory amini acids a final common pathway for neurologic disoderes//New Eng. J. Med. 1994. - Vol. 330. -P.613-629.
-
Колмакова, Татьяна Сергеевна
-
доктора биологических наук
-
Ростов-на-Дону, 2003
-
ВАК 03.00.04
- Изменение содержания гликолипидов и рецепции биогенных аминов в мозгу у крыс под вилянием ликвора больных шизофренией и рассеянным склерозом
- Нейроспецифический белок 10-40-4: идентификация, выделение и некоторые физико-химические и иммунологические свойства
- Взаимосвязь антидиуретической и окситоциновой активностей плазмы крови и ликвора у интактных и спинальных собак
- Взаимосвязь антидиуретической и окситоциновой активности плазмы крови и ликвора у интактных и спинальных собак
- Роль лей- и мет-энкефалинов в регуляции возбудимости миндалевидного комплекса головного мозга
