Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Цитоархитектоника неокортекса пред- и постцентральной извилин и вентрального таламуса у плодов и новорожденных при хронической внутриутробной гипоксии
ВАК РФ 03.03.04, Клеточная биология, цитология, гистология
Автореферат диссертации по теме "Цитоархитектоника неокортекса пред- и постцентральной извилин и вентрального таламуса у плодов и новорожденных при хронической внутриутробной гипоксии"
На правах рукописи
004601489
Кудренко Анна Сергеевна
ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА НЕОКОРТЕКСА ПРЕД-И ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИН И ВЕНТРАЛЬНОГО
ТАЛАМУСА У ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
03.03.04- клеточная биология, цитология, гистология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
2 9 ДПР 2010
Тюмень-2010
004601489
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному
развитию»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Семченко Валерий Васильевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
Низамов Фатых Хаялович ГОУВПО Тюменская государственная медицинская академия Росздрава
доктор медицинских наук
Солонский Анатолий Владимирович НИИ психического здоровья СО РАМН
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» г. Томск
заседании диссертационного совета Д 208.101.02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия Росздрава»
Автореферат разослан « /7 » $Я-гЪ/г-Сс£с£- 2010 года.
Защита состоится «
2010 г. в
часов на
Ученый секретарь диссертационного совета
С.А. Орлов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Строение нейро-глио-сосудистых ансамблей отличается в различных отделах нервной системы и обусловлено их эволюционными, онтогенетическими, морфологическими и функциональными особенностями (Воеводин С.М., Захарова А.О., 1985; Чиженкова P.A., 1986; Максимова Е.В., 1990; Цехмистренко Т. А., 1999; Барашнев Ю.И., Гайворонский И.В., 2005; Monk C.S., 2001). Фило- и онтогенез нервной системы базируется на представлении о первоначальном становлении элементарных структурных объединений, включающихся по мере созревания в более обширные, сложные и функционально пластичные модули (Антонова A.M., 1985). Важнейшим условием для воспроизведения информации и реализации интегративных процессов является организованное взаимодействие различных структурных элементов в нейронных сетях, которое обеспечивается их различной химической природой и гетерогенным метаболизмом (Краснощекова Е.И., 2007; Фарбер Д.А., 2009). Нервные клетки участвуют в деятельности различных по структуре нервных сетей, взаимосвязанная (иерархически соподчиненная) работа которых формирует психическую деятельность человека. Возрастные преобразования в нейронных сетях (ансамблях) являются морфологической основой когнитивных функций ребенка (Цехмистренко Т. А., 1997; Фарбер Д.А., 2009).
В настоящее время достигнуты существенные успехи и получены новые данные в экспериментальной и клинической неврологии, которые значительно изменили представления о развитии нервной системы плода, новорожденного и младенца, а также об особенностях патологических процессов в развивающейся нервной системе (Солонский A.B., 2007; Семченко В.В. и др., 2008; Сотников О.С., 2008; Пальчик А.Б., 2009).
В качестве основных факторов, вызывающих повреждение мозга, выделяют следующие: внутриутробная гипоксия, родовая травма, асфиксия в родах, нарушение мозгового кровообращения, инфекции и врожденные мальформации (Ковтун О.П., 2001; Заводнова О.С., 2008). Эпидемиологические исследования свидетельствуют о ведущей роли поражений головного мозга, возникающих в перинатальном периоде, которые после рождения приводят к дезадаптации, а в ряде случаев и к инвалидизации ребенка (Власюк В.В., 2009). В результате гипоксии и ишемии происходит реорганизация внутрикорковых структур, в большей степени изученная в соматосенсорной и соматомоторной коре и свидетельствующая о сохранении способности неокортекса к морфофункциональной перестройке (Пальчик А.Б., 2009). Также, известно, что парные образования мозга, в том числе тапамус, отличающиеся по морфофункциональным признакам, могут играть неодинаковую роль как в нормальной жизнедеятельности организма, так и в возникновении, развитии и течении патологического процесса (Боголепов H.H., 1975; Кирющенков А.П., 1978; Бадалян JI.O., 1988; Сидорова И.С., 1999; Крыжановский Г.Н., 2002; Семенова К.А., 2007; White E.L. 1979). Структурные изменения таламуса описаны у детей, перенесших различного рода асфиксию (Акимов Г.А., 2001; Кузин A.B. и др., 2004; Амунц В.В., 2006).
Анализ литературных данных свидетельствует об отсутствии комплексных системных исследований цитоархитектоники развивающегося головного мозга человека при хроническом гипоксическом воздействии во внутриутробном периоде, что существенно ограничивает представления о пластических свойствах мозга, механизме постгипоксической энцефалопатии у детей и возможность разработки мер по профилактике и терапии этого состояния.
Цель исследования: показать структурные основы формирования цитоархитектоники коры большого мозга пред- и постцентральной извилин и вентрального таламуса плодов, новорожденных и младенцев, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии.
Задачи исследования:
1. Дать сравнительную характеристику клеточных группировок в коре большого мозга пред- и постцентральной извилин у плодов, новорожденных и детей периода младенчества со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.
2. Провести сравнительный анализ цитоархитектоники в вентральном таламусе у плодов, новорожденных и детей периода младенчества со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии.
3. Выявить изменения ультраструктуры нейронов, синапсов, глиоцитов и нейропиля в коре большого мозга пред- и постцентральной извилин и вентрального таламуса новорожденных и младенцев, перенесших хроническую внутриутробной гипоксию.
Новизна исследования. Впервые, в результате проведенного сравнительного комплексного анализа организации клеточных группировок, межклеточного пространства, площади нейронов коры большого мозга пред- и постцентральных извилин, строения клеточных группировок, нейроглиальных отношений в вентральном таламусе у плодов, новорожденных и младенцев с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного периода (гестации) 28-42 недели, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии, выявлено наличие широкого камбиального слоя в перивентрикулярной зоне, установлены особенности морфогенеза цитоархитектоники, локализации клеточных группировок, ориентации часта нейронов (горизонтальная) в коре большого мозга и таламусе, отражающие их незрелость.
У детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков, умерших анте-, интранатально и в течение первых суток жизни со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, в поверхностных слоях коры большого мозга пред- и постцентральной извилин отмечается наслоение клеток друг на друга, отсутствует четкая дифференцировка на слои, выявляется низкая плотность пирамидных нейронов. В вентральном таламусе у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков, умерших анте- и интранатально, и у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, умерших в течение первых суток жизни, количество клеток, входящих в клеточные группировки, было меньше,
чем у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, умерших через 2-7 суток и через 8 суток - 2 месяца после рождения.
В постнатальном онтогенезе у детей со сроком внутриутробного развития 38-42 недели кора большого мозга приобретает шестислойное строение и более четкую дифференцировку клеточных элементов, наиболее выраженную через 8 суток - 2 месяца. У детей первых двух месяцев жизни, развивавшихся в условиях внутриутробной гипоксии, наблюдается прогрессирующее увеличение площади нейронов, клеточных группировок и ширины межклеточного пространства (за счет роста дендритных и аксональных отростков), усиление синаптогенеза, сопровождающееся усложнением синаптоархитектоники.
Межполушарная асимметрия проявляется преобладанием площади нейронов в коре мозга постцентральной извилины и площади клеточных группировок в коре мозга предцентральной извилины правого полушария развивающегося мозга у детей всех исследованных групп.
В ядрах вентрального таламуса в постнатальном периоде снижается общая численная плотность нейронов и глиоцитов у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, проживших 2-7 суток и 8 суток - 2 месяца; увеличивается нейроглиальный индекс в ядрах вентрального таламуса у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, проживших 8 суток - 2 месяца, в 1,3 по сравнению с детьми с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, умерших анте- и интранатально; у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, проживших 8 суток - 2 месяца в нейронах возрастает объем цитоплазмы в 1,7 раза с одновременным уменьшением ядерно-цитоплазматического отношения в 1,3 раза по сравнению с детьми с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, умерших анте- и интранатально.
С увеличением возраста постнатального развития в коре мозга пред- и постцентральной извилин происходит прогрессирующее увеличение объема нейропиля и усложнение его структурной организации за счет разрастания дендритов, шипиков, аксонов, увеличения числа синаптических терминалей, гипертрофии и расщепления синапсов.
Результаты иммуногистохимического исследования с применением маркеров СЭ4514А свидетельствуют об отсутствии воспалительных процессов в коре большого мозга и таламусе у изученных плодов, новорожденных и младенцев, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии.
Практическое и теоретическое значение работы. Результаты исследования существенно расширяют представления о развитии, строении, механизмах пластичности и дифференцировки нейронов, глии, нейропиля в коре большого мозга предцентральной и постцентральной извилин, ядрах
вентрального таламуса у плодов, новорожденных и младенцев, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии, и могут быть использованы на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической анатомии, перинатологии медицинских вузов при изучении вопросов онтогенеза, морфологии органов центральной нервной системы плодов, новорожденных и младенцев в условиях хронической гипоксии.
Положения, выносимые на защиту:
1. В коре большого мозга пред- и постцентральной извилин у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развитая 28-42 недели, умерших антенатально, интранатально и в первые два месяца жизни, отмечается замедление созревания пирамидных нейронов, гетерогенность формирования клеточных группировок, увеличение площади нейронов, клеточных группировок, ширины межклеточного пространства и рост структурных компонентов нейропиля, усложнение синаптоархитектоники, формирование межполушарной асимметрии.
2. В вентральном таламусе у детей с различными сроками гестации во внутриутробном и постнатальном периоде среди измененных клеток преобладают гиперхромные несморщенные нейроны, наблюдается дезорганизация строения клеточных группировок; с увеличением постнатального срока жизни снижается общая численная плотность нейронов, глиоцитов, разрастаются нервные глиальные отростки в нейропиле; наибольший нейроглиальный индекс отмечается в позднем постнатальном периоде и младенчестве.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научном конгрессе «Бехтерев - основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (Казань, 2007); IX конгрессе Международной Ассоциации морфологов (Бухара, 2008); Международной гистологической конференции «Морфогенез в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте» (Тюмень, 2008); на Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации» (Санкт-Петербург, 2008); ежегодной конференции диагностической медицинской ассоциации (Минск, 2009); Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 100-летию российского общества патологоанатомов (Санкт-Петербург, 2009).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 5 - в журналах перечня ВАК.
Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 7 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Общий объем диссертации составляет 147 страниц машинописного текста, фактические данные иллюстрированы 64 рисунками, 14 таблицами. Указатель литературы включает 246 источников, из них иностранных - 49. Весь материал, представленный в диссертации, получен и проанализирован лично автором.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалом исследования послужил аутопсийный головной мозг от 30 детей обоего пола, погибших анте-, интра- и постнатально в течение первых двух месяцев от причин, не связанных с патологией головного мозга, и испытывавших на протяжении внутриутробного развития гипоксию. Внутриутробный период (срок гестации) составил 28-42 недели. Забрано 90 образцов коры большого мозга левого и правого полушарий предцентральной (поле 4,6 по Бродману) и постцентральной извилин (поле 1, 3 по Бродману), за исключением парацентральной дольки, вентрабазального комплекса, вентролатерального ядра таламуса. Все дети на протяжении внутриутробного развития испытывали хроническую внутриутробную гипоксию вследствие хронической плацентарной недостаточности (Глуховец Б.И., 2002), подтвержденной морфологическим исследованием.
Материал набирался на базе Областного детского централизованного прозекторского отделения г. Омска и был разделен на шесть групп. В I группу вошли образцы мозга плодов со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, умерших анте- и интранатально; во II группу - образцы мозга плодов со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, умерших интра- и антенатально; в III группу - образцы мозга детей со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, умерших в первые сутки жизни; в IV группу - образцы мозга детей со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, умерших в первые сутки жизни; в V группу - образцы мозга детей со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, умершие через 2-7 суток после рождения, в VI группу - образцы головного мозга детей со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, прожившие 8 суток - 2 месяца.
Основными методами исследований послужили: краниотомия, фиксация мозга, окраска гематоксилином и эозином, тионином по Нисслю, электронная микроскопия, иммуногистохимический метод (определение CD45RA позитивных клеток), микрофотографирование, цитометрия с помощью встроенных инструментов "Photoshop CS", вариационно-статистический метод (рис.1).
Антропометрические данные оценивались с помощью таблиц (Автандилов Г.Г., 1994). Вскрытие черепа производили по методу Э. Хрущелевски и Г.Шперль-Зейфридовой (1962). После извлечения головного мозга определяли массу мозга. Образцы мозга размером 10x10x5 мм для гистологического исследования коры большого мозга брали согласно атласу цитоархитектоники мозга человека (Саркисов С.А. 1955), вентральный таламус дифференцировали на основе руководства Р. Шмидт, Г. Тевс (1985) и атласа X. Фениш (1996). Фиксация кусочков головного мозга проводилась по методу С.Б. Дзугаевой и М.Г. Привеса (Привес М.Г., 1956).
Из парафиновых блоков готовили серийные срезы толщиной 5-7 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином, тионином по методу Ниссля (Меркулов Г.А., 1968; Саркисов Д.С., Перов Ю.Л., 1996; Семченко В.В. и др., 2006).
Рис. 1. Дизайн исследования.
Микрофотосъемку гистологических препаратов производили на микроскопах Micros MC 300 (Австрия) и Axiosxop 40 (Германия) в ЦНИЛ Омской государственной медицинской академии, в централизованном патологоанатомическом отделении Омской областной детской клинической больницы и в гистологической лаборатории с электронной микроскопией ВНИИ БТЖ СО РАСХН.
Классификация нервных клеток коры большого мозга и тапамуса, определение степени их зрелости и характера структурных изменений проводилась по Ю.М. Жаботинскому (1956) в модификации В.В. Семченко и др. (1999). В процессе светооптического морфометрического исследования ядер таламуса подсчитывали общую численную плотность нейронов на единицу площади среза, количество нормохромных, гиперхромных несморщенных, гиперхромных сморщенных, гипохромных нейронов и клеток-теней, которое выражали в виде относительных единиц (% от общего количества). Для каждого типа клеток учитывали количество свободных нейронов и нейронов, имеющих сателлитную глию. Рассчитывали нейроглиальный индекс как отношение общего числа глиоцитов к числу нейронов на единицу площади. Среди глиальных клеток различали свободные и сателлитные глиоциты. Все количественные показатели пересчитывали на 1 мм2 площади среза (Семченко В.В. и др., 1999).
На цифровых изображениях изучаемых отделов мозга с помощью программы «Photoshop 10» при увеличении *400 измеряли расстояние между нейронами коры пред- и постцентральной извилин для оценки ширины межклеточного пространства; определяли строение, месторасположение, площадь клеточных группировок и нейронов коры большого мозга и таламуса. Основой для полуавтоматического выделения клеточных группировок при визуальном анализе служил принцип близкого расположения нейронов (Васильева В.А., 2007).
На цифровых изображениях исследуемых ядер таламуса с помощью программы «Photoshop 10» при увеличении х 400 измеряли площадь тел и ядер нейронов. Учитывали только те нейроны, в которых хорошо дифференцировалось ядро. Ядерно-цитоплазматическое отношение (ЯЦО) для нейронов рассчитывали как частное от деления площади ядра на площади цитоплазмы.
Для электронномикроскопического исследования ориентированные в виде пирамидок кусочки мозга размером 3x1x1 мм фиксировали в 4% растворе параформальдегида, приготовленном на среде Хенкса (pH - 7,4), в течение 2 часов с дофиксацией в четырехокиси осмия погружным способом (Семченко В.В. и др., 2006). Материал забирали в течение 2-6 часов после смерти. Кусочки коры большого мозга и таламуса промывали в фосфатном буфере, заключали в смесь эпона и аралдита. Ультратонкие (60-80 нм) и полутонкие (1 мкм) срезы готовили на ультрамикротомах УМТП-4 и «Ultracut-E» (фирма Reichert-Jung). Ультрагонкие срезы помещали на сетки и контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца с использованием методики, принятой в лаборатории ультраструктуры и патоморфологии института молекулярной биологии
научного центра «Вектор» МЗ РФ (зав. лабораторией - доктор биологических наук Е.И. Рябчикова, г. Новосибирск). Просмотр и фотографирование ультратонких срезов производили на электронных микроскопах «Hitachi-600H» при увеличении 7000-25000. На микрофотографиях проводили общую оценку нейропиля, глиальных клеток, цитоплазмы и ядер нейронов. Проводили подсчет количества дендритов, шипиков, аксонов, синаптических терминалей. Относительные показатели представлены в виде 95% доверительного интервала, для сравнения между группами использовался z-критерий.
Полученные в работе количественные данные обработаны с помощью общепринятых в медико-биологических исследованиях методов системного анализа с использованием программ "Microsoft Excel" и "Statistica 6.0" согласно современным требованиям к проведению анализа медицинских данных (Гланц С., 1998; Халафян А.А., 2008). Для проверки статистических гипотез использовали методы непараметрической статистики (ранговый дисперсионный анализ ANOVA Краскела-Уоллиса, двухвыборочный критерий Колмогорова-Смирнова, Манна-Уитни, корреляционный анализ по методу Спирмена, точный двусторонний критерий Фишера). Материал представлен как медиана ± среднее квартальное отклонение (Me±Q) (непараметрический анализ). Q = 'Л ((Qi-Me) + (Me-Q2)), где Qi - верхний квартиль, Q2 - нижний квартиль (Гланц С., 1998; Халафян А.А., 2008). Статистическая обработка материала проведена при консультативной помощи доктора медицинских наук С.С. Степанова и кандидата медицинских наук В.В. Шаповаловой.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Антропометрические показатели и макроскопическое исследование головного мозга плодов, новорожденных и младенцев со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, умерших airre-, интрапатально и в первые 2 месяца жизни
При изучении антропометрических данных и при макроскопическом исследовании головного мозга детей I группы три ребенка имели признаки задержки внутриутробного развития, кора большого мозга дифференцировалось слабо; во II группе задержка внутриутробного развития отмечалась в одном случае, толщина корковой пластинки большого мозга составляла 3±1 мм (табл. 1). Антропометрические данные, макроскопическое исследование головного мозга детей III группы показали задержку внутриутробного развития у двоих детей, нечеткую дифференцировку коры большого мозга; в IV группе задержка внутриутробного развития отмечалась у одного ребенка, толщина корковой пластинки большого мозга равнялась 3±1 мм. При анализе антропометрических показателей, макроскопическом исследовании головного мозга детей V группы задержка внутриутробного развития регистрировалась у двоих детей, толщина корковой пластинки большого мозга была 5±1 мм; в VI группе задержка внутриутробного развития отмечалась в одном случае, толщина корковой пластинки равнялась 5±1 мм.
Таблица 1
Антропометрические показатели и масса головного мозга детей 1-У1 групп _____ (Ме±д)____
Группа Срок Масса тела, г Длина тела, см Окружность Окружность Масса
внутриутробного головы, см груди, см головного
развития, недели мозга, г
I 32,0±1,47 1527,0*430,9 39,25* 0,8 29,5±3,1 26,0±39,0 290,0*18,0
II 40,6±0,4 3466,0*149,7 51,0*0,9 35,4±0,5 35,6*0,5 408,0-113,2
** ** ** **
III 29,5*0,64 1380,0*88,4 35,0±0,9 26,2*0,7 23,5*0,6 212,5±18,8
IV 39,2*0,4 3192,0*121,9 51,4±1,2 33,0*0,4 32,7*0,4 440,0±4,4
*» ** ** **
V 38,2*0,7 3340*151,0 50,4±1,2 34,8±0,7 34,1 ±0,9 384,3±20,09
» + *« * * * **
VI 38,0*1,7 3620±639,8 51,2±5,1 44,4X4,4 43,0±5,07 416,0*30,4 *
Примечание: * - наличие статистически значимых различий в сравнении с 1-й группой, * - ¿КО,05, ** -р<0,01, *** -р<0,001 (критерий Манна-Уитни).
Структурно-функциональная характеристика цитоархитектоники
коры большого мозга пред- и ностцентральнон извилин у плодов, новорожденных н младенцев, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
В I группе в головном мозге признаки внеклеточного отека, пролиферации глии, дисциркуляторных изменений, широкий камбиальный слой, выпадение нейронов отмечались у троих детей; очаги некроза - у двоих детей; псевдожелезистые структуры обнаружены у одного ребенка (табл. 2).
Во II группе в головном мозге признаки отека, выпадения нейронов наблюдались во всех исследуемых нами случаях, очаги пролиферации глии, некроза отмечались в трех случаях, наличие широкого камбиального слоя и псевдожелезистые структуры обнаружены в двух случаях.
В Г Г Г группе в головном мозге широкий камбиальный слой наблюдался в двух случаях; признаки отека и дисциркуляторных изменений отмечались у четырех детей; очаги некроза, выпадения нейронов, наличие псевдожелезистых структур обнаружены в одном случае.
В IV группе в головном мозге широкий камбиальный слой встречался у одного ребенка; признаки отека, выпадение нейронов, пролиферация глии, очаги некроза обнаружены во всех случаях; дисциркуляторные изменения отмечались в четырех случаях, псевдожелезистые структуры обнаруживались у троих детей.
В V группе в мозге всех исследованных группах отмечены признаки отека и выпадения нейронов. Широкий камбиальный слой, очаги некроза, пролиферация глии отмечались в шести случаях; псевдожелезистые структуры обнаружены у троих детей.
В VI группе в двух случаях найдены псевдожелезистые структуры, в трех - очаги некрозов; признаки отека, выпадение нейронов; дисциркуляторные изменения найдены в четырех случаях; в пяти отмечалась пролиферация глии.
Таблица 2
Макро- и микроскопическая (окраска гематоксилином и эозином) характеристика головного мозга детей I-VI групп_
Группы исследования
Показатель I II III IV V VI
(п=4) (п=5) (п=4) (п=5) (п=7) (п=5)
Задержка внутриутробного 3 1* 2 1* 1 1*
развития
Признаки отека (макро- и микроскопически) 4 5 4 5 7 4
Выпадение нейронов 3 5 3 5 7 4
Пролиферация глии 4 3 2 5 5 5
Дисциркуляторные 4 5 4 4 6 4
изменения
Широкий камбиальный 4 2 2 I» 6 2
слой в перивентрикулярной
зоне
Очаги некроза в субэпендимарной зоне 2 3 3 5 6 3
Псевдожелезистые 1 2 1 3 3 2
структуры в
перивентрикулярной зоне
Примечание. * - различия статистически значимы в сравнении с группой I при р<0,05 (точный двусторонний критерий Фишера), п- число наблюдений.
При микроскопическом исследовании обнаружено, что в I группе клеточные группировки формировались в поверхностных и глубоких слоях коры большого мозга из гиперхромных нейронов округлой формы, которые в этих же участках наслаивались друг на друга. Группировки нейронов имели округлую форму, а в случаях формирования в глубоких слоях неокортекса имели вид цепочек, в которых клетки лежали в один ряд. В отдельных случаях (п=2) верхушки нейронов были ориентированы в разные стороны. В некоторых полях зрения наблюдалась соединение соседних вертикальных нейронных группировок 2-3 параллельными цепочками (п=2). Площадь клеточных группировок, нейронов и ширина межклеточного пространства пред- и постцентральной извилин статистически между собой не отличались. Слабая корреляционная связь в постцентральной извилине отмечалась между шириной межклеточного пространства и размерами нейронов (г=0,3, р<0,005).
Микроскопическое исследование коры большого мозга детей II группы показало, что морфологическая картина строения и расположение клеточных группировок различны. Клеточные группировки имели округлую форму или были в виде цепочек, в которых клетки располагались в один ряд, или в виде дорожек по 2-3 клетки в ряду. Нейроны имели округлую и треугольную формы. В одних случаях (п=2) клеточные группировки формировались в глубоких слоях, а в других (п=3) - только в поверхностных слоях коры большого мозга. В поверхностных слоях нейроны располагались плотно друг другу. В некоторых случаях (п=2) дифференцировались крупные пирамидные клетки. Выявлялись гиперхромные несморщенные и гиперхромных сморщенные нейроны и клетки-тени. Площадь клеточных группировок предцентральной
извилины оказалась больше таковой в постцентральной извилине в 1,2 раза (р<0,001). Площадь нейронов пред- и постцентральной извилин статистически между собой не отличалась. Ширина межклеточного пространства в коре большого мозга предцентральной извилины превышала ширину межклеточного пространства в коре постцентральной извилине в 1,25 раза (р<0,05).
При микроскопическом исследовании коры большого мозга детей III группы установлено, что клеточные группировки в коре отсутствовали либо были построены из коротких дорожек, состоящих из округлой формы гиперхромных нейронов, близко расположенных или наслаивающихся друг на друга (п= 4). В глубоких слоях коры большого мозга клеточные группировки отсутствовали (п=1). Площадь клеточных группировок и ширина межклеточного пространства неокортекса пред- и постцентральной извилин между собой не отличались. Площадь нейронов коры большого мозга предцентральной извилины была больше площади нейронов коры постцентральной извилины в 1,2 раза (р<0,01). Слабая корреляционная связь в коре предцентральной извилины отмечалась между размерами нейронов и клеточных группировок (/-=0,1,р<0,02).
При микроскопическом исследовании коры большого мозга детей IV группы установлено, что клеточные группировки формировались в поверхностных слоях коры, состояли из клеток округлой и овальной формы, в глубоких слоях состояли из цепочек, в которых клетки располагались в один ряд. Форма клеточных группировок была округлой или треугольной. В глубоких слоях неокортекса пред- и постцентральной извилин отмечались крупные пирамидные клетки (п=3). Площадь клеточных группировок и нейронов коры большого мозга постцентральной извилины были больше соответствующих показателей коры предцентральной извилины в 1,6 (р<0,001) и в 1,3 раза (р<0,001) соответственно. Слабая корреляционная связь выявлялась между шириной межклеточного пространства и размерами нейронов (/-=0,2, р<0,02), а также между площадью клеточных группировок и шириной межклеточного пространства (г=0,1, р<0,03), между размерами нейронов и размерами клеточных группировок (г=0,2, /?<0,003).
В V группе при микроскопическом исследовании коры большого мозга наблюдалась полиморфность строения клеточных группировок. Клеточные группировки формировались как в поверхностных, так и в глубоких слоях коры. В поверхностных слоях клетки имели округлую и овальную форму, не наслаивались друг на друга. Более четкую форму клеточные группировки имели в коре постцентральной извилины, где они определялись в виде дорожек, занимавших почти все поле зрения. В обеих извилинах встречались крупные пирамидные клетки. В одном случае имело место горизонтальное расположение клеточных группировок. В поверхностных слоях клетки более тесно прилежали друг к другу, чем в глубоких слоях. Площадь клеточных группировок в коре большого мозга постцентральной извилины была больше площади клеточных группировок коры предцентральной извилины в 1,3 раза (/?<0,001).При микроскопическом исследовании коры большого мозга детей VI группы определялась четкая дифференцировка коры на слои. Клеточные
группировки формировались в поверхностных и глубоких слоях коры больших полушарий. В I и II слоях коры большого мозга нейроны прилежали более плотно друг другу, по 4-5 нейронов в ряду (п=2). В одном случае выявлены нейроны со слабо выраженной вертикальной ориентацией (располагались почти горизонтально), а верхушки клеток были ориентированы в разные стороны. Нейроны были округлой и треугольной формы. Крупные пирамидные клетки встречались редко. В III и IV слоях клеточные группировки были построены из параллельно идущих дорожек, клетки имели округлую и треугольную формы, располагались по 2-3 нейрона в ряду. Клеточные группировки также имели округлую и овальную формы. В V и VI слоях клеточные группировки были единичные, имели вид цепочек и состояли из 1-2 клеток.. В некоторых случаях (п=2) в единичных полях зрения в глубоких слоях клеточные группировки отсутствовали. Поле зрения было представлено разрозненно лежащими крупными нейронами. Встречались клеточные группировки, которые занимали все поле зрения и содержали 1-2 нейрона в ряду (п=2). Площадь нейронов коры большого мозга постцентральной извилины была больше площади нейронов коры предцентральной извилины в 1,2 раза (р<0,001).
При билатеральном сравнении цитоархитектоники коры большого мозга пред- и постцентральной извилин в правом и левом полушариях установлено, что в левом полушарии площадь нейронов постцентральной извилины в 1,03 (р<0,01) раза больше площади нейронов постцентральной извилины правого полушария (табл. 3). Площадь клеточных группировок в предцентральной извилине правого полушария больше площади клеточных группировок левого полушария в 1,15 раза (р<0,01).
Таблица 3
Площадь нейронов, клеточных группировок, ширина межклеточного пространства коры большого мозга правого и левого полушарий детей 1-У1 ___групп (Ме±0) _
Показатель Правое полушарие Левое полушарие
предцентраль иая извилина постцентральная извилина предцентральная извилина постцентральная извилина
Площадь нейронов, мкмг 375±106,8 423±90,6 418,2±93,7 403±94,5 **
Площадь клеточных группировок, мкм2 3427,5± 1669,7 4224±2198 2980± 1758,9 ** 3774±2519,5
Ширина межклеточного пространства, мкм 0,8±0,6 0,8±0,6 1,2±0,8 1,0±0,7
Примечание: * - наличие статистически значимых различий в сравнении с правым полушарием. ** -/КО,01 (критерий Колмогорова-Смирнова).
При парном сравнительном анализе площадей клеточных группировок коры большого мозга пред- и постцентралыюй извилин установлено, что наибольшая площадь клеточных группировок имелась у детей IV группы в постцентральной извилине, что в 2,05 раза больше площади клеточных группировок в постцентральной извилине I группы (р<0,001). В I группе в коре большого мозга предцентральной извилины площадь клеточных группировок больше аналогичного показателя II группы в 1,3 раза (табл. 4). Площадь
клеточных группировок коры большого мозга постцентральной извилины IV группы больше данного показателя II группы в 2,7 раза.
Таблица 4
Площадь клеточных группировок, нейронов, ширина межклеточного
Группа Площадь клеточных Площадь нейронов, мкм2 Ширина межклеточного
группировок, мкм2 пространства, мкм
Предцентраль- Постцентраль- Предцентраль- Постцентраль- Предцентраль- Постцентраль-
ная извилина ная извилина ная извилина ная извилина ная извилина ная извилина
I 4025,5±1698 3227,6±1837,1 294,9±68,4 294 ±64,05 0,8±0,4 0,8±0,4
и 3073,3±2002 2393,Ш014,6 370,8±117,6 394,6 ±105,1 1,0±0,7 0,8±0,6
*** *** *** **
III 3411,2±2050 3373,3±2796,5 219,9±168,9 181,2±114,9 0,6±0,4 0,6±0,3
** *** * *
IV 4109,7±187 6629,6±3495,3 514,65±198,8 701,1±200,7 0,8±0,8 0,6±0,8
&&& *** *** *** ** *
&&& &&& &&&
V 2919,1*1583,9 3851,6±2038,2 513,9±373,6 1070,1 ±431,45 1 ±1,3 2 ±2,1
*** * ***
VI 5221,3±2374,7 5834,1±2406,1 522,6±128,25 666,6± 165,3 1,2±1,1 1,2±0,7
*** *** *** *** *** ***
Примечание: * - наличие статистически значимых различий в сравнении с 1-й группой, * - /><0,05, ** -р<0,01, *** - /КО,001; & - наличие статистически значимых различий между II и IV группой, &&& - /?<0,001 (критерий Колмогорова-Смирнова).
При парном сравнительном анализе площади нейронов коры большого мозга самая большая площадь клеток выявлялась в предцентральной извилине в IV и V группах (показатели были равны друг другу) - в 1,7 раза больше площади нейронов предцентральной извилины в I группе (р<0,001). В коре большого мозга предцентральной и постцентральной извилин наименьшие и равные между собой площади нейронов определялись в III группе. В пред- и постцентральной извилинах площади нейронов I группы были равными; в постцентральной извилине наибольшая площадь нейронов выявлялась в V группе, что в 3,4 раза больше по сравнению с I группой (р<0,001). В постцентральной извилине площадь нейронов в I группе больше показателя III группы в 1,6 раза; в предцентральной извилине площадь нейронов в I группе больше данного показателя III группы в 1,3 раза (р<0,001).
Парный сравнительный анализ ширины межклеточного пространства показал, что в коре большого мозга предцентральной извилины наибольшие показатели обнаружены в VI группе, что в 1,7 раза больше, чем в I группе (р<0,001). В коре пред- и постцентральной извилин наименьшее и равное между собой расстояние межклеточного пространства обнаружено в III группе. В постцентралыгой извилине максимальный показатель расстояния между клетками отмечался в V группе, наименьшие и равные между собой показатели отмечались в III и IV группах.
Структурно-функциональная характеристика цитоархитестоники
вентрального таламуса у плодов, новорожденных и младенцев, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии Клеточные группировки вентрального таламуса I группы представлены 3-8 нормо-, гиперхромными несморщенными и гиперхромными сморщенными
нейронами в сопровождении глии и 1-2 сосудами. Форма клеточных группировок - округлая, форма клеток - овальная или округлая. Некоторые поля зрения не содержали клеточных группировок и были представлены диффузно расположенными нервными клетками (п=4). Нормохромные нейроны составляли 17,3% (40,2±30,1/мм2), на долю гиперхромных несморщенных нейронов приходилось 26% (60,3±50,3/мм2). Гиперхромные сморщенные нейроны, клетки-тени и гипохромные нейроны были единичными. Количество сателлитных глиоцитов составляло 85,6% (482,8±115,6/мм2). На один нейрон приходилось два глиоцита (табл. 5, 6).
Таблица 5
Численная плотность нейронов в вентральном таламусе головного мозга детей 1-У1 групп (на 1мм2) (Мг±0
Группа Общая численная плотность нейронов Нормохромные нейроны Гиперхромные несморщенные нейроны Гиперхромные сморщенные нейроны Клетки-тени Гипохромные нейроны
I 231,5±70,4 40,2±30,1 60,3±40,2 0" 0» 0*
II 231,3±55,3 60,3±30,1 95,5±50,3 *** 0" 20,1±19,1 0"
III 331,9±35,2 ** 30,1±25,1 145,8±125,7 0' 0 0*
IV 231,3±75,4 30,1 ±20,1 &&& 130,7±100,6 о" 0 0«
V 171±55,3 ** 90,4±35,2 ** 50,3±30Д о" 20,1±15,1 0"
VI 150,9±35,2 *** 30,1 ±20,1 80,5±30,1 о" 0» о"
Примечание: * - наличие статистически значимых различий в сравнении с 1-й группой, * -р<0,05, ** -р<0,01, *** -р<0,001; & - наличие статистически значимых различий между II и IV группой, & -р<0,05, && -р<0,0! &&& -р0,001 (критерий Колмогорова-Смирнова), 0* - нейроны в единичном количестве
Корреляционный анализ зависимости между нейронами и глиальными клетками в I группе выявил умеренную положительную корреляционную связь между общей численностью нейронов и свободно расположенными глиоцитами (г=0,57; /К0,05); общей численностью нейронов и нейронами, окруженными глией (г=0,54; р<0,05); общей численной плотностью нейронов и суммарной глией (г=0,6; р<0,05); гиперхромными сморщенными нейронами и общим количеством глиальных клеток (г=0,6, р<0,05).
В вентральном таламусе II группы клеточные группировки состояли из 3-8 клеток в сопровождении глиальных клеток и 1-2 сосудами. В двух случаях клеточные группировки были единичными либо отсутствовали совсем. Форма клеточных группировок была округлой либо в виде дорожек. Нормохомные нейроны составляли 26% (60,3±30,1/мм2), гиперхромные несморщенные нейроны - 39% (95,5±50,3/мм2), клетки-тени - 8,5% (20,1±19,1/мм2). Содержание гиперхромных сморщенных и гипохромных нейронов было незначительным. Количество сателлитных глиоцитов равнялось 93,3% (422,5±75,4/мм2). На один нейрон приходилось два глиоцита Корреляционный анализ зависимости между нейронами и глиальными клетками во II группе показал сильную положительную корреляционную связь между общим
количеством нейронов и нейроглиальным индексом (г=0,7; /К0,05) и умеренную положительную связь между содержанием гиперхромных несморщенных нейронов и нейроглиальным индексом (г=0,50,/к0,05).
В вентральном таламусе III группы клеточные группировки формировали подковообразную, округлую и неопределенную формы и состояли из 3-8 клеток. В одном случае встречалось диффузное расположение нейронов. Доля нормохромных клеток была минимальной - 9% (30,1±20,1/мм2), гиперхромные несморщенные составляли 43% (120,7±123,2/мм2).Гиперхромные сморщенные нейроны, клетки-тени, гипохромные нейроны были единичными. Преобладали гиперхромные несморщенные нейроны. На долю сателлитных глиоцитов приходилось 77,4% (377,2±85,5/мм2). Один нейрон контактировал с одним глиодитом. Умеренная отрицательная корреляционная связь отмечалась между нормохромными нейронами, свободно расположенными глиоцитами и суммарной глией (г=-0,63, /><0,05); гипохромными нейронами и свободно расположенными глиоцитами (/-=-0,57; /КО,05); гипохромными нейронами и суммарной глией (г=-0,57, /КО,05); умеренная положительная корреляционная связь отмечалась между клетками-тенями и свободно расположенными глиоцитами (г=0,5, /КО,05), клетками-тенями и суммарной глией (/-=0,53; /КО,05).
В вентральном таламусе IV группы (п=5) количество нейронов, формировавших клеточные группировки, составляло от 3 до 9 клеток, в одном случае достигало 15 нейронов, форма клеточных группировок была округлой или овальной. На долю нормохромных клеток приходилось 13% (30,1±20,1/мм2). Гиперхромные несморщенные нейроны составляли 56% (130,7±100,6/мм2) от общего числа нейронов. Нормохромные, гиперхромные сморщенные нейроны, клетки-тени и гипохромные нейроны были единичными. Сателлитные глиоциты составляли 76,7% (377,2±85,5/мм2). На один нейрон приходилось два глиоцита. Корреляционная связь выявлялась между общей численностью нейронов и сателлитной глией (/-=0,68, р<0,05), количеством гиперхромных несморщенных нейронов и нейронов, окруженных глией (/■=0,57; /К0,05), содержанием гиперхромных несморщенных нейронов и нейроглиальным индексом (/•=0,54, /КО,05), содержанием клеток-теней и свободных глиоцитов (г=0,50, /К0,05), клеток-теней и суммарной глией (/•=-0,53,/КО,05).
В вентральном таламусе V группы (п=7) количество нейронов в клеточных группировках было 3-9. Клеточные группировки имели в основном округлую форму, сопровождались 1-2 сосудами и глиальными клетки. В одном случае наблюдалось полное отсутствие клеточных группировок. На долю нормохромных нейронов приходилось 52,6% (90±35,2/мм2), гиперхромных несморщенных - 29,2 %, клетки-тени составляли 17% (20,1±15,1/мм2). На долю сателлитной глии приходилось 76,7% (231,3±70,4/мм2). Один нейрон контактировал с одним глиоцитом. Выявлялась умеренная положительная корреляционная связь между содержанием нормохромных нейронов и нейроглиальным индексом (/-=0,65,/КО,05).
В вентральном таламусе VI группы (п=5) количество нейронов в клеточных группировках составляло 3-9. Форма клеточных группировок была округлой и неправильной. В их состав входили 1-2 сосуда и глия. Во всех исследуемых случаях в некоторых полях зрения клеточные группировки отсутствовали. Встречались нормохромные нейроны - 26% (30,1±20,1/мм2), гиперхромные несморщенные - 53% (80,5±30,1/мм2); гиперхромные сморщенные, гипохромные нейроны и клетки-тени встречались редко. Сателлитные глиоциты составляли 82,6% (382,3±70,4/мм2). На три нейрона приходился один глиоцит. Корреляционная связь между нейронами и глиальными клетками отсутствовала.
При парном сравнительном анализе выявлено, что наибольшая общая численная плотность нейронов отмечалась в вентральном таламусе детей III группы, а наименьшая - в VI группе. Общая численная плотность нейронов в I,
II и IV группах была одинаковой. Показатель общей численной плотности нейронов I, II, IV групп в 1,5 раза больше, чем в VI группе Наибольшее содержание нормохромных нейронов было в V группе - в 2,2 раза больше, чем в I группе (¿КО,001). Количество нормохромных нейронов в вентральном таламусе III, IV, IV групп было наименьшим. Содержание гиперхромных несморщенных нейронов наибольшим было в III-й и IV-й группах, а наименьшим - в V группе. Общая численная плотность глиальных клеток в вентральном таламусе была на одинаковом уровне в I-1V группах, а в V группе глиальных клеток было статистически значимо меньше. Наименьшее содержание свободных глиоцитов выявлено во II и IV группах. При этом нейроглиальный индекс статистически значимо не различался между группами. Количество нейронов, окруженных глией, в I, II, VI группах было практически одинаковым; наименьшее количество приходилось на V группу, наибольшее -
III группу (табл. 6).
Таблица б
Морфометрическая характеристика глиальной популяции ядер вентрального __таламуса головного мозга детей I-VI групп (Ме±0)_
Группы Показатель
глия суммарная, 2 ММ глия сателлитная мм2 глия свободная ММ2 нейроны, окруженные глией мм2 нейроглиальный индекс
1 563,3 ±135,8 482,8±115,6 100,6±40,2 60,3±20,1 2,4±0,8
II 452,7± 216,2 422,5±75,4 80,4±20,1 60,3±10,0 1,9±0,6
III 558,3± 100,6 432,5±65,3 140,8±40,2 100,6±30,1 * 1,6±0,6
IV 503,0± 108,1 && 377,2±85,5 *♦& 10,6±32,6 80,4±27,6 && 2,1 ±0,4
V 301,8*60,3 ** 231,3±70,4 ** 90,5±85,5 50,3±15,0 1,7±0,5
VI 462,7±85,5 ф 382,2±70,4 ** 80,4±25,1 ** 60,3±10,06 3,05±1,03 ***
Примечание: * - наличие статистически значимых различий в сравнении с Г-й группой, * -¿к0,05, ** -¿КО,01, *** - р<0,001; & - наличие статистически значимых различий между II и IV группой, & - /7<0,05, && - /><0,01 &&& - /КО,001 (критерий Колмогорова-Смирнова).
Сравнительный парный анализ показал, что наиболее крупные нейроны выявлены в VI группе, а мелкие - I и III группах (рис. 2). Ядерно-цитоплазматическое отношение в нейронах вентрального таламуса было наибольшим в I группе за счет преимущественного увеличения ядра клеток. 2000
1300
1600
1400
1200
Л 1000
800
600
Median;
400Whisker
25%-75%
200i—i
ill IV V VI у "дао
О цитоппялм
III IV V VI Группы
Рис. 2. Морфомстрические показатели площади ядра и цитоплазмы нейронов вентрального таламуса у детей 1-У1 групп, * - наличие статистически значимых различий в сравнении с 1-й группой, * - /КО,05, ** -¿КО,01, »** - ^<0,001
Наименьшее ядерно-цитоплазматическое отношение выявлялось во II группе за счет увеличения размеров цитоплазмы и в III группе вследствие преимущественного уменьшения размера ядра, в VI группе - за счет роста площади цитоплазмы нейрона. Статистически значимые различия по ядерно-цитоплазматическому отношению отмечены между I и II, I и III, I и IV, I и VI группами
Ультраструктурныс изменения пейропнля в коре большого мозга пред- и постцентральной извилин в вентральном таламусе новорожденных и младенцев, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
У детей, проживших 2 месяца, происходило прогрессирующее увеличение объема нейропиля и усложнение его организации за счет увеличения доли синаптических терминалей, аксонов и шипиков, усложнения структуры нейропиля - особенно конечных разветвлений дендритов и аксонов, а также синаптических устройств. Дендритное дерево характеризовалось увеличением относительного объема шипиков и их размеров (табл. 7).
Содержание мелких контактов уменьшалось, происходило интенсивное созревание синапсов, появлялись типичные для зрелой коры большого мозга межнейронные связи, крупные и перфорированные синапсы, синапсы с дивергентным и конвергентным типом усложнения синаптического устройства. Усложнение структурной организации нейропиля вентрального таламуса в
основном определялось разрастанием дендритных, аксональных и глиальных отростков.
Таблица 7
Морфометрическая характеристика нейропиля слоя III коры большого мозга у __детей II-VI групп_
Группы Показатель (относительный объем, %)
Синаптические терминали Дендриты Шипики Аксоны
11 5,52-17,44 27,27-45,76 2,78-12,48 2,15-11,18
IV 9,31 -23,28,z-критерий -0,40;р=0,1б 9,31 -23,28,z-критерий -5,81;/K0,0001* 4,11-15,0, z-критерий - 0,84; р=0,40 2,15-11,18
V 9,31-23,28, z-критерий- 1,40; р=0,16 12,51-27,78 2-критерий - 3,54; />=0,0004* 5,52-17,44, z-критерий - 1,68; /7=0,09 3,43-13,75, z-критерий - 0,92; р=0,36
VI 11,70-26,67 z-критерий - 2,08; />=0,038* 12,51-27,78 z-критерий - 3,54; ¿>=0,0004* 8,53-22,14 z-критерий-2,31; /?=0,021* 7,76-20,98 z-критерий - 3,67; />=0,0002*
Примечание. *- различия статистически значимы в сравнении с группой И при /КО,05 (г-критерий), 95% доверительный интервал
При иммуногистохимическом исследовании СБ 45 11А позитивные клетки определялись только в просветах сосудов мягкой мозговой оболочки, что говорит об отсутствии популяции В-клеток, натуральных киллеров, мононоцитов, субпопуляции Т-клеток в коре головного мозга и таламусе и свидетельствует об отсутствии воспалительных процессов в веществе головного мозга.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ
Фактические данные настоящего исследования и теоретические положения, разработанные на их основе, используются в образовательном процессе медицинских вузов на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии при изучении тем: «Нервная ткань», «Нервная система» и «Органы чувств», а также в качестве критериев для диагностики гипоксических поражений головного мозга при асфиксии плода и новорожденного в Централизованном патологоанатомическом отделении областной детской клинической больницы г. Омска.
ВЫВОДЫ
1. У детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 28-37 недель, умерших антенатально, интранатально и в течение первых суток жизни, в поверхностных слоях коры большого мозга предцентральной и постцентральной извилин отмечается наслоение клеток друг на друга, отсутствует дифференцировка на слои, редко выявляются пирамидные клетки. В вентральном таламусе у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроками гестации 28-42 недели, умерших антенатально, интранатально и в первые два месяца жизни, отсутствуют клеточные группировки. С увеличением срока постнатального развития усложняется форма клеточных группировок и возрастает количество нейронов, входящих в их состав.
2. В коре большого мозга пред- и постцентральной извилин у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 3842 недели, проживших 8 суток - 2 месяца, ширина межклеточного пространства в 1,5 раза больше, чем у детей со сроком гестации 28-37 недели, умерших антенатально и интранатально. В коре большого мозга постцентральной извилины у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 38-42 недели, проживших 8 суток - 2 месяца, площадь нейронов в 2,2 раза больше, чем в постцентральной извилине у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 28-37 недель, умерших антенатально и интранатально.
3. У плодов с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, умерших анте-, интранатально и в течение 2 месяцев постнатального периода, отмечается межполушарная асимметрия: площадь нейронов в коре большого мозга постцентральной извилины правого полушария на 4,9% больше площади нейронов в коре мозга левого полушария, площадь клеточных группировок коры мозга предцентральной извилины правого полушария на 15% больше площади клеток неокортекса левого полушария.
4. В вентральном таламусе у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, проживших 8 суток - 2 месяца, нейроглиальный индекс увеличивается на 14,5%, объем цитоплазмы нейронов - на 17,3%, общая численная плотность нейронов снижается на 35,3%, глиоцитов - на 18,5% по сравнению аналогичными показателями у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиками со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, умерших антенатально и интранатально.
5. С увеличением возраста постнатальной развития в коре большого мозга пред- и постцентральной извилин и в вентральном таламусе у детей, развивавшихся в условиях хронической гипоксии, происходит прогрессирующее увеличение объема нейропиля и усложнение его структурной организации за счет разрастания дендритов, шипиков, аксонов, синаптических терминалей, усиленного формирования межнейронных контактов с образованием большого числа крупных перфорированных синапсов с последующим расщеплением по дивергентному и конвергентному типу.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Анализ причин смертности плодов и новорожденных при родовых травмах / A.C. Кудренко [и др.] // Естествознание и гуманизм: сборник научных трудов. - Томск, 2007. - Том 4, №2 - С. 66.
2. *Морфофункциональные изменения головного мозга при внутриутробной гипоксии в перинатальном периоде: Материалы научного конгресса «Бехтерев - основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» / A.C. Кудренко [и др.] // Неврологический вестник - Казань, 2007. - Т 39, №1. - С. 161.
3. *Структурная организация вентральных ядер таламуса новорожденных при хронической плацентарной недостаточности: материалы Международной гистологической конференции "Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте", посвященная 80-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки Российской Федерации профессора П.В. Дунаева (Тюмень, 13-14 июня, 2008 г.) / A.C. Кудренко [и др.] // Морфология. - 2008. - Т. 133, № 3. - С. 61.
4. *Кудренко, A.C. Влияние внутриутробной ишемии на цитоархитектонику коры большого мозга правого и левого полушарий у новорожденных детей: материалы Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации» / A.C. Кудренко, В.В.Семченко, С.С. Степанов // Морфология. - 2008. - Т.134, № 5 - С. 77.
5. 'Структурная организация двигательной коры больших полушарий у новорожденных при хронической плацентарной недостаточности: материалы докладов IX конгресса Международной Ассоциации морфологов (г. Бухара, 14-17 мая 2008 г.) / A.C. Кудренко [и др.] И Морфология. - 2008. - Т. 133, № 2. - С. 71.
6. Кудренко, A.C. Морфологическая характеристика структуры извилин коры больших полушарий у плодов и новорожденных в условиях хронической плацентарной недостаточности: Материалы Всероссийской конференции с международным участием / A.C. Кудренко. - Санкт-Петербург, 2009 - С. 171 -172.
7. Кудренко, A.C. Морфологические особенности строения прецентральной и постцентральной извилин коры большого мозга плодов и новорожденных различных сроков гестации на фоне хронической плацентарной недостаточности / A.C. Кудренко, В.В. Семченко, С.С. Степанов // Сб. материалов ежегодной конференции ДиаМА. Межрегиональная Диагностическая медицинская ассоциация. - Минск, 2009. - С. 133.
8. * Кудренко, A.C. Нейроцитоархитекггоника прецентральной и постцентральной извилин коры большого мозга плодов и новорожденных различных сроков гестации на фоне хронической плацентарной недостаточности / A.C. Кудренко, В.В. Семченко, С.С. Степанов // Морфологические ведомости. - 2009. -№ 1-2. - С. 27-29.
9. * Кудренко, A.C. Морфометрическое исследование нейрональной и глиальной популяции ядер вентрального таламуса у плодов и новорожденных в условиях хронической плацентарной недостаточности / A.C. Кудренко, В.В. Семченко, С.С. Степанов // Морфологические ведомости. - 2009. - №1-2. - С. 29-32.
10.* Кудренко, A.C. Структурная организация ядер вентрального таламуса у детей первого года жизни / A.C. Кудренко, В.В. Семченко, С.С. Степанов // Морфологические ведомости. - 2009. - № 3, вып. 9 - С. 74-75.
Примечание * - печатные работы, опубликованные в журналах перечня
ВАК
Кудренко Анна Сергеевна
ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА НЕОКОРТЕКСА ПРЕД-И ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИН И ВЕНТРАЛЬНОГО ТАЛАМУСА У ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
03.03.04 - клеточная биология, цитология, гистология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Тюмень-2010
Подписано в печать 06.04.2010 Формат 60^84/16 Бумага офсетная Пл. - 1,0 Способ печати - оперативный Тираж 100
Издательско-полиграфический центр ОмГМА 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. 23-05-98
Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Кудренко, Анна Сергеевна
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА И ТАЛАМУСА У ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ И ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ-ИШЕМИИ
1.1. Структурно-функциональная организация коры большого мозга и таламуса у человека в норме. Онтогенез коры большого мозга италамуса
1.2. Структурно-функциональная реорганизация коры большого мозга и таламуса при гипоксии-ишемии у новорожденных (доношенных и недоношенных)
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Статистический анализ
Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПРЕД- И ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИН У ПЛОДОВ, НОВОРОЖДЕННЫХ И МЛАДЕНЦЕВ, РАЗВИВАВШИХСЯ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
3.1. Морфологическая характеристика клеточных группировок коры большого мозга пред- и постцентральной извилин у плодов, умерших анте- и интранатально, и новорожденных, умерших в первые сутки жизни, со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
3.2. Морфологическая характеристика клеточных группировок коры большого мозга пред- и постцентральной извилин у плодов, умерших анте- и интанатально, и новорожденных, умерших в первые сутки жизни, со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, развивавшихся в условиях хронической гипоксии
3.3. Морфологическая характеристика клеточных группировок коры большого мозга пред- и постцентральной извилин у новорожденных со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, проживших 2-7 суток, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
3.4. Морфологическая характеристика клеточных группировок коры большого мозга пред- и постцентральной извилин у новорожденных и младенцев со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, проживших 8 суток — 2 месяца, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии.
Глава 4. СТРУКТУРНО-ФУШСЦИОНАЛЬНАЯ
ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ГРУППИРОВОК ВЕНТРАЛЬНОГО ТАЛАМУСА У ПЛОДОВ, НОВОРОЖДЕННЫХ И МЛАДЕНЦЕВ, РАЗВИВАВШИХСЯ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
4.1. Морфологическая характеристика клеточных группировок вентрального таламуса у плодов, умерших анте- и интранатально, и новорожденных, умерших в первые сутки жизни, со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
4.2. Морфологическая характеристика клеточных группировок вентрального таламуса у плодов, умерших анте- и интранатально, и новорожденных, умерших в первые сутки жизни, со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
4.3. Морфологическая характеристика клеточных группировок вентрального таламуса у новорожденных, умерших в течение 2-7 суток жизни, со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
4.4. Морфологическая характеристика клеточных группировок вентрального таламуса у новорожденных и младенцев, проживших 8 суток - 2 месяца, со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
Глава 5. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЙРОНОВ, ГЛИОЦИТОВ И МЕЖНЕЙРОННЫХ КОНТАКТОВ В КОРЕ БОЛЬШОГО МОЗГА ПРЕД- И ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИН И В ВЕНТРАЛЬНОМ ТАЛАМУСЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЛАДЕНЦЕВ, УМЕРШИХ В ПЕРВЫЕ ДВА МЕСЯЦА ЖИЗНИ, РАЗВИВАВШИХСЯ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
Глава 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РЕОРГАНИЗАЦИИ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПРЕД- И ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИН И ВЕНТРАЛЬНОГО ТАЛАМУСАУ ПЛОДОВ, НОВОРОЖДЕННЫХ И МЛАДЕНЦЕВ, РАЗВИВАВШИХСЯ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
6.1 Антропометрические показатели и макроскопическое исследование головного мозга плодов, новорожденных и младенцев со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, умерших анте-, интранатально и в первые 2 месяца жизни
6.2. Структурно-функциональная реорганизация цитоархитектоники коры большого мозга пред- и постцентральной извилин у плодов, новорожденных и младенцев со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, умерших анте-, интранатально и в первые два месяца жизни, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии
6.3. Структурно-функциональная реорганизация вентрального таламуса у плодов, новорожденных и младенцев со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, умерших анте-, интранатально и в первые два месяца жизни, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии.
Заключение Диссертация по теме "Клеточная биология, цитология, гистология", Кудренко, Анна Сергеевна
ВЫВОДЫ
1. У детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 28-37 недель, умерших антенатально, интранатально и в течение первых суток жизни, в поверхностных слоях коры большого мозга в предцентральной и постцентральной извилинах отмечается наслоение клеток друг на друга, отсутствует дифференцировка на слои, редко выявляются пирамидные клетки. В вентральном таламусе у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроками гестации 28-42 недели, умерших антенатально, интранатально и в первые два месяца жизни, отсутствуют клеточные группировки. С увеличением срока постнатального развития усложняется форма клеточных группировок и возрастает количество нейронов, входящих в их состав.
2. В коре большого мозга пред- и постцентральной извилин у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 38-42 недели, проживших 8 суток - 2 месяца, ширина межклеточного пространства в 1,5 раза больше, чем у детей со сроком гестации 28-37 недели, умерших антенатально и интранатально. В коре большого мозга постцентральной извилины у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 38-42 недели, проживших 8 суток - 2 месяца, площадь нейронов в 2,2 раза больше, чем в постцентральной извилине у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком гестации 28-37 недель, умерших антенатально и интранатально.
3. У плодов с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 28-42 недели, умерших анте-, интранатально и в течение 2 месяцев постнатального периода, отмечается межполушарная асимметрия: площадь нейронов в коре большого мозга постцентральной извилины правого полушария на 4,9% больше площади нейронов в коре мозга левого полушария, площадь клеточных группировок коры мозга предцентральной извилины правого полушария на 15% больше площади клеток неокортекса левого полушария.
4. В вентральном таламусе у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиков со сроком внутриутробного развития 38-42 недели, проживших 8 суток — 2 месяца, нейроглиальный индекс увеличивается на 14,5%, объем цитоплазмы нейронов — на 17,3%, общая численная плотность нейронов снижается на 35,3%, глиоцитов - на 18,5% по сравнению аналогичными показателями у детей с задержкой внутриутробного развития и нормотрофиками со сроком внутриутробного развития 28-37 недель, умерших антенатально и интранатально.
5. С увеличением возраста постнатального развития в коре большого мозга пред- и постцентральной извилин и в вентральном таламусе у детей, развивавшихся в условиях хронической гипоксии, происходит прогрессирующее увеличение объема нейропиля и усложнение его структурной организации за счет разрастания дендритов, шипиков, аксонов, синаптических терминалей, усиленного формирования межнейронных контактов с образованием большого числа крупных перфорированных синапсов с последующим расщеплением по дивергентному и конвергентному типу.
Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Кудренко, Анна Сергеевна, Тюмень
1. Автандилов, Г.Г. Основы патологоанатомической практики / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1994 - 510 с.
2. Акимов, Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения / Г.А. Акимов. М. : Медицина, 1971. - 263 с.
3. Акимов, Г.А. Руководство по гистологии. Т. 2 / Г.А. Акимов, И.Г. Акмаев, Ю.И. Афанасьев. СПб.: Спец.лит., 2001. - 735 с.
4. Амунц, В.В. Структурная асимметрия базального ядра Мейрта у мужчин и женщин / В.В. Амунц // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006. - № 4. - С. 50-54.
5. Ансамблевые взаимодействия в центральной нервной системе / A.B. Кузин и др.. Ижевск; Берлин, 2004. - 160 с.
6. Антонова, A.M. Ансамблевая организация двигательной коры мозга взрослого человека / A.M. Антонова // Журн. Арх. анат. 1977. - Т.73.вып. 11 - С.22-23.
7. Антонова, A.M. Структурные основы функциональной организации нейроглио-сосудистых ансамблей коры большого мозга: автореф. . дисс. док. биол. наук / A.M. Антонова. -М., 1985.
8. Антонов, П.В. Значение внутриутробного инфицирования центральной нервной системы вирусами простого герпеса в развитии энцефалопатий у детей раннего возраста / П.В. Антонов, С.П. Выдумкина, В.А. Цинзерлинг // Арх. патологии. 2003. — J4k 4. — С. 43-46.
9. Апоптоз и некроз при острой ишемии мозга: выбор механизма. Электронный ресурс. — Режим доступа: humbio.ru // humbio /ishemia/000clda7.htm. Дата обращения 01.08.09
10. Асфиксия новорожденных : монография / Н.П. Шабалов и др.. 3-е изд., перераб. и доп. -М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 367 с.
11. Асфиксия новорожденных: монография / Н.П. Шабалов и др.. -М.: МЕДпресс, 1999.-410 с.
12. Бадалян, JI.O. Детские церебральные параличи / JI.O. Бадалян, JI.T. Журба, О.В. Тимонина. Киев : Здоров'я, 1988.-328 с.
13. Врожденные пороки развития головного мозга, выявляемые у плодов и новорожденных / Ю.И. Барашнев и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2005. -№ 6. - С. 9-12.
14. Барашнев, Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз / Ю.И. Барашнев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1996. -№ 2. - С. 26-29.
15. Барашнев, Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии / Ю.И. Барашнев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2002. — № 1.-С. 6-13.
16. Барашнев, Ю.И. Ключевые проблемы перинатальной неврологии / Ю.И. Барашнев // Акушерство и гинекология. 2007. - № 5. - С. 51-54.
17. Барашнев, Ю.И. Синдром Гольденхара и его фенокопии / Ю.И. Барашнев, JI.A. Петорова, В.О. Панов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.-2006.-№ 2.-С. 14-17. "
18. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнев. — М. : Триада-Х, 2001.-610 с.
19. Бариков, В.А. Влияние неблагоприятных факторов в пре- и перинатальный периоды развития на ликворную систему головного мозга новорожденных детей / В.А. Бариков, Э.В. Тарасенко // Акушерство и гинекология. 1996. - № 3. - С. 47-49.
20. Баркер, Р. Наглядная неврология: пер. с англ. / Р. Баркер, С. Барази, М. Дж. Нил. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 133 с.
21. Батуев, A.C. Высшие интегративные системы мозга / A.C. Батуев. — Л.: Наука, 1981.-252 с.
22. Белогрудь, Т.В. Некоторые особенности нейро-глиальных соотношений в полях 44 и 45 в левом и правом полушарии мозга ребенка:
23. Электронный ресурс./ T.B. Белогрудь, A.A. Ванина, К.О. Еремин Режим доступа: www.biolog.ru/vnd/conf/publ.html - Дата обращения 01.08.09
24. Бережная, JI.A. NADPH-диафоразо-позитивные клетки ядер таламуса и внутренней капсулы человека / JL А. Бережная // Морфология. -2004.-№ 1.-С. 16-22.
25. Бережная, JI.A. Исследование парвальбуминпозитивных клеток в дорсальных ядрах таламуса и в прилежащем к ним ретикулярном ядре / Л.А. Бережная, А.И. Хренов // Морфология. 2006 - Т. 129, № 2 - С. 20-21.
26. Бережная, JI.A. Нейронная организация вентрального переднего и вентрального латерального ядер таламуса человека / JI.A. Бережная // Морфология. -2002. Т. 121 № 1. - С. 38-43.
27. Бетелева, Т.Г. Сенсорные механизмы развивающегося мозга: монография / Т.Г. Бетелева, Н.В. Дубровинская, Д.А. Фарбер. М.: Наука, 1977.- 176 с.
28. Боголепов, Н.К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга / Н.К. Боголепов. М.: Медгиз, 1953. — 402 с.
29. Боголепов, H.H. Возможные механизмы формирования синапсов в онтогенезе / H.H. Боголепов // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1987.-Вып. 5.-С. 20-27.
30. Боголепов, H.H. Методы электронно-микросокпического исследования мозга : учеб. пособие / H.H. Боголепов. М., 1976. - 71 с.
31. Боголепов, H.H. Роль морфо-химической пластичности в генетико-функциональной организации головного мозга животных / H.H. Боголепов, Л.М. Герштейн, P.M. Худореков // Вестн. РАМН. 2001. - № 8. - С. 35-38.
32. Боголепов, H.H. Синаптоархитектоника коры большого мозга в эволюционном аспекте / H.H. Боголепов // Вестн. РАМН. 2001. - № 4. — С. 22-27.
33. Боголепов, H.H. Субмикроскопическая морфология синапсов : автореф. дис. . д-ра мед. наук / H.H. Боголепов. М., 1967. - 23 с.
34. Боголепов, H.H. Ультраструктура синапсов в норме и патологии / H.H. Боголепов. М.: Медицина, 1975. - 96 с.
35. Боголепов, H.H. Ультраструтура синапсов коры большого мозга человека в возрастном аспекте: науч. обзоры и сообщ., посвящ. развитию науч. идей акад. РАМН К.В. Судакова / H.H. Боголепов // Вестн. РАМН. -2002.-№6.-С. 27-31.
36. Боголепова, И.Н. Цитоархитектонические признаки структурной асимметрии корковых формаций мозга человека: Электронный ресурс. / И.Н. Боголепова, Л.И. Малофеева Режим доступа www.mosmedclinic.ru/conflibrary/2003/5/469/ - [Дата обращения 15.02.10]
37. Боголепова, И.Н. Цитоархитектоника лимбической области коры в левом и правом полушарии мозга человека / И.Н. Боголепова, Л.И. Малофеева // Морфология. 2006 - Т. 129, № 2. - С. 22-23.
38. Бодемер, Ч. Современная эмбриология / Ч. Бодемер. М.: Мир, 1971.-446 с.
39. Бородич, С.А. Морфо-функциональное развитие нейронов и межнейрональных связей в коре большого мозга после внутриутробной ишемии : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. А. Бородич; Омский гос. мед. ин-т. Новосибирск, 1990. - 19 с.
40. Власюк, В.В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей / В.В. Власюк. СПб., 2009. - 172 с.
41. Власюк, В.В. Родовая травма и перинатальные нарушения мозгового кровообращения / В.В. Власюк. — СПб., 2009. — 252 с.
42. Воеводин, С.М. Оценка нормального и патологического развития головного мозга у плода и новорожденного с использованием эхографии : автореф. дис. канд. мед. наук / С. М. Воеводин; РАМН. -М., 1995. — 23 с.
43. Воздействие серотонина адипината на ультраструктуру и синтетическую активность эндотелиоцитов микрогемоциркуляторного русла головного мозга человека / А.О. Захарова и др.. // Арх. патологии. —2004. — № 3 С. 16-19.
44. Врожденные пороки развития головного мозга, выявляемые у плодов и новорожденных / Ю.И. Барашнев и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2005. - № 6. — С. 9-12.
45. Гайворонский, И.В. Анатомия центральной нервной системы (Краткий курс): учеб. пособие / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук. — СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2005.-92 с.
46. Гайворонский, И.В. Клиническая анатомия сосудов и нервов: учеб .пособие / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук. Изд. 5-е, перераб. и доп. -СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2007. - 144 с.
47. Гайворонский, И.В. Сосуды и нервы внутренних органов: учеб. пособие для фак. подготовки врачей / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. 55 с.
48. Гайворонский, И.В. Функциональная анатомия центральной нервной системы: учеб. пособие / И.В. Гайворонский, А.И. Гайворонский. -5-е изд., перераб. и доп. СПб.: СпецЛит, 2006. - 253 с.
49. Герасимова, М.М. Клинико-патогенетическое значение интерлейкина-1£ при гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных / М.М. Герасимова, Е.Г. Самсонова, С.Ф. Гнусаев // Перинатология и неонатология. 2006. - № 3. — С. 18.
50. Гистологическая техника : учеб. пособие для студентов мед. вузов /
51. B.В. Семченко и др.. Омск: Омская обл. тип., 2006. - 289 с.
52. Гистология: учебник / Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина, Е.Ф. Котовский. М.: Медицина, 2002. - 744 с.
53. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998. 459 с.
54. Глебов, Р.Н. Функциональная биохимия синапсов / Р.Н. Глебов, Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1978. — 328 с.
55. Глиальные опухоли головного мозга: современные аспекты классификации и основы генетической предрасположенности / И.И. Ананьева и др. // Арх. патологии. 2007. - Т. 69, № 1. - С. 54-60.
56. Глуховец, Б.И. Компенсаторные и патологические реакции плода при хронической фетоплацентарной недостаточности / Б.И. Глуховец, Ю.В. Рец // Арх. патологии. 2008. - Т. 70, № 2. - С. 59-62.
57. Глуховец, Б.И. Патология последа / Б.И. Глуховец, Н.Г. Глуховец. -СПб, 2002.-448 с.
58. Годовалова, О.С. Определение возраста плодов человека по анатомическим характеристикам головного мозга / О.С. Годовалова, C.B. Савельев, Н.В. Бесова // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2008. — Т. 8, № 4. —1. C. 52-58.
59. Голосная, Г.С. Роль ингибиторов апоптоза в диагностике и прогнозировании исходов перинатальных гипоксических поражений головного мозга / Г.С. Голосная // Педиатрия. — 2000. — № 3. — С. 30-36.
60. Гомазков, O.A. Молекулярные механизмы регуляции нейрохимических процессов. История и современный взгляд / O.A. Гомазков // Успехи физиол. наук. 2003. - № 3. - С. 42-54.
61. Гомазков, O.A. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: регуляторная специфика и терапевтический потенциал / O.A. Гомазков // Успехи физиол. наук. 2005. - № 2. - С.22-40.
62. Давыдовский, И.В. Вопросы локализации и органопатологии в свете учения Сеченова, Павлова, Введенского / И.В. Давыдовский. — М.: Медгиз, 1954 133 с.
63. Дизрегуляционная патология: монография / ред. Г.Н. Крыжановский. -М.: Медицина, 2002. 630 с.
64. Дизрегуляционная патология нервной системы: монография / ред.: Е.И. Гусев, Г.Н. Крыжановский. М.: МИА, 2009. - 511 с.
65. Дмитриева, Н.И. Влияние некоторых факторов среды на развивающийся мозг / Н.И. Дмитриева, В.Г Кассиль // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1982. - Т. 83, № 9. - С. 84-89.
66. Долгих, Г.Б. Состояние мозгового кровотока у детей в ранний восстановительный период перинатальных энцефалопатий / Г.Б. Долгих // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2008. — Т. 53, № 1. — С. 28-30.
67. Дубровский, Д.И. Вопросы философии / Д.И. Дубровский. 1986. -№5.-65-75.
68. Жаботинский, Ю.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона / Ю. М. Жаботинский. Л.: Медицина, 1965. — 270 с.
69. Заводнова, О.С. Неонатальные менингоэнцефалиты у детей с врожденными пороками развития и без них (клиника, диагностика, принципы терапии): автореф. . д-ра мед. наук. СПб., 2008. - 34 с.
70. Егоров, А.Ю. Функциональная специализация полушарий мозга человека : учеб. пособие к спецкурсу / А.Ю. Егоров. СПб. : Изд-во ин-та спец. педагогики и психологии, 2000. - 48 с.
71. Ермолаева, В.Ю. Морфология связей вентробазального комплекса таламуса с 1-й и 2-й соматосенсорными зонами коры / В.Ю. Ермолаева // Докл. АН СССР.-1971.-Т. 198, №3.-С. 716.
72. Ипекчян, Н.М. Корково-корковые связи теменной области коры большого мозга. / Н.М. Ипекчян // Арх. анат. 1988. - Т.94, вып 5. — С. 1215.
73. Инвалидность с детства: недифференцированная патология нервной системы и роль аномалий развития мозга / Ю. И. Барашнев и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2005. — № 3. - С. 43-50.
74. Калашникова, Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности / Е.П. Калашникова // Арх. патологии. — 1988. -Вып. 5.-С. 99-105.
75. Карлсон, Б. Основы эмбриологии по Пэттену / Б. Карлсон. В 2-х т. — М.: Мир, 1983.-Т. 1.-358 с.
76. Кирющенков, А.П. Влияние вредных факторов на плод / А.Н. Кирющенков. -М.: Медицина, 1978. -214 с.
77. Клоссовский, Б.Н. Некоторые принципы развития конструкции мозга / Б.Н. Клосовский // Структура и функция нервной системы. М., 1962. -С. 209-216.
78. Ковтун, О.П. Принципы диагностики и лечения перинатальных повреждений нервной системы у детей: метод, рекомендации / О.П. Ковтун, Н.Е. Громада, O.A. Львова. Екатеринбург, 2001. - 42 с.
79. Кожура, В.Jl. Апоптоз как механизм отсроченной иостгипоксической энцефалопатии / В.Л. Кожура, Н.В. Носова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. - № 2 (Прил. № 2). - С. 30-32.
80. Количественные изменения фиброархитектоники коры большого мозга человека от рождения до 12 лет / Т.А. Цехместренко и др. // Морфология. 2003. - № 4. - С. 20-24.
81. Коршунов, A.M. Программированная смерть клеток (апоптоз) / A.M. Коршунов, И.С. Преображенская // Неврологический журн. — 1998. № 1-С. 40-46.
82. Краснощекова Е. И. Модульная организация нервных центров / Е. И. Краснощекова Спб: СпбГУ, 2007 125 с.
83. Крыжановский, Г.Н. Дизрегуляционная патология и патологические интеграции в нервной системе / Г.Н. Крыжановский // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. - № 1. - С. 4-9.
84. Крыжановский, Г.Н. Общая физиология нервной системы : руководство / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. - 352 с.
85. Крыжановский, Г.Н. Патологические системы в деятельности ЦНС: науч. обзоры и сообщ., посвящ. развитию науч. идей акад. РАМН К.В. Судакова / Г.Н. Крыжановский // Вестн. РАМН. 2002. - № 6. - С. 18-23.
86. Крыжановский, Г.Н. Патологические системы ЦНС / Г.Н. Крыжановский // Вестн. РАМН. 2001. - № 4. - С. 12-15.
87. Кулида, Л.В. Роль плацентарных факторов в формировании перинтальной патологии при различных степенях тяжести гестоза / И.А. Панова, Л.П. Перетятко // Арх. патологии. — 2005. Т. 67, № 1. — С. 17-21.
88. Кулида, J1.B. Роль плаценты в формировании фоновой патологии плода и новорожденного / JI.B. Кулида, Е.В. Проценко, Л.П. Перетятко // Тезисы на 2-ой съезд международного союза ассоциации патологоанатомов. -Москва, 1999.-С. 177-178.
89. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980. -293 с.
90. Лалаянц, И.Э. Болезнь Альцгеймера: молекулярно-биологический аспект : Электронный ресурс. / И.Э. Лалаянц. Режим доступа: psychiatry.spsma.spb.ru/sno/lazarev.htm. - [Дата обращения 15.08.2009]
91. Леонтович, Т.А. Нейронная организация подкорковых образований переднего мозга: монография / Т. А. Леонтович; АМН СССР. М.: Медицина, 1978.-384 с.
92. Лицеев, А.Э. Роль перинатальной патологии в генезе минимальных мозговых дисфункций у детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Э. Лицев; Моск. НИИ педиатрии и дет. хирургии. М., 1995. — 21 с.
93. Максимова, Е.В. Онтогенез коры больших полушарий / Е.В. Максимова. М.: Наука, 1990. - 184 с.
94. Меркулов, Г.А. Курс патогистологической техники / Г.А. Меркулов. Л.: Медгиз, 1968. - 340 с.
95. Микроскопическое исследование в иммуногистохимии Электронный ресурс. http:// leica-rus.ru/gistologiya/mikroskopicheskieissledovaniyavimmunogistohimii.html . -Режим доступа: [Дата обращения 15.02.2010]
96. Милованов, А.П. Патологическая дифференциальная диагностика травматических и гипоксических поверждений головного мозга у плода и новорожденного: учеб. пособие / А.П. Милованов, A.M. Кочетов. — Омск, 2003.-40 с.
97. Милованов, А.П. Патология системы «мать-плацента-плод» : руководство для врачей / А.П. Милованов. -М. : Медицина, 1999. — 447 с.
98. Мозговое кровообращение у новорожденных детей в норме и патологии : науч. обзор / Под ред Т.П. Жуковой. М., 1983. - 65 с. - (Обзор. Информ. Медицина и здравоохр. Сер. «Педиатрия», № 2)
99. Нагаева, Д.В. Структурная организация, нейрохимическая характеристика и связи ретикулярного ядра таламуса / Д.В. Нагаева, A.B. Ахмадеев // Морфология. 2005. - Т. 128, № 6. - С. 9-17.
100. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский,
101. A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. М.: Медицина, 1987. - 480 с.
102. Нейробиология. В 2-х т. : пер. с англ. / ред. Д.А. Сахаров. М.: Мир, 1987.-Т. 1.-451 с.
103. Нервная система человека. Строение и нарушения: атлас / ред.:
104. B.М. Астапов, Ю.В. Микадзе. М.: ПЕР СЭ, 2001. - 72 с.
105. Новиков, B.C. Программируемая клеточная гибель / B.C. Новиков -Спб.: 1996.-276 с.
106. Оленев, С.Н. Конструкция мозга / С.Н. Оленев. JL: Медицина, 1987.-208 с.
107. Оленев, С.Н. Развивающийся мозг. Клеточные, молекулярные и генетические аспекты нейроэмбриологии: монография / С.Н. Оленев; ред. А.Г. Кнорре. — Л.: Наука Ленингр. отд-ние., 1978. 221 с.
108. Органотипические культуры свободноплавающих срезов продолговатого мозга эмбрионов человека / В.М. Востриков и др. // Морфология. 2003. - № 4. - С. 41-47.
109. Оржеховская, Н.С. Половой диморфизм нейроно-глиальных соотношений в лобных полях мозга человека / Н.С. Оржеховская // Морфология. 2005. - Т. 127, № 1. - С. 7-9.
110. Орловская, Д.Д. Нейрон в гиперхромном состоянии / Д.Д. Орловская, В.Н. Клещинов // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1986. - Т. 86, № 7. - С. 981-987.
111. Основные принципы строения мозга. Гл. 3 Электронный ресурс. -Режим доступа: http// www.dlc.crimea.edu/catologue/psychology/html/glava3 Дата обращения
112. Отеллин, В.А. Пренатальное развитие головного мозга на фоне воздействий неблагоприятных факторов среды / В. А. Отелин // Физиологическое общество им. И.П.Павлова. — М, 2007. — С. 70-71.
113. Отмахова, H.A. Межполушарные развития и взаимодействие полушарий / H.A. Отмахова, В.Ф. Коновалов // Успехи физиол. наук. 1988. -Т. 19, № 1.-С. 23-25.
114. Пальцев, М.А. Молекулярная медицина и прогресс фундаментальных наук / М.А. Пальцев // Вестн. РАН. — 2002. — Т. 72, № 1. -С. 13-21.
115. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. — СПб.: Питер, 2000. 219 с.
116. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у детей / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. М., 2009. - 235 с.
117. Пальчик, А.Б. Пограничные состояния нервной системы у новорожденных / А.Б. Пальчик // Педиатрия. 1998. - № 5. - С. 29-34.
118. Пальчик, А.Б. Современные представления о перинатальной энцефалопатии / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов, В.П. Шумилина // Рос. педиатрический журн. — 2001. № 1. — С. 31-34.
119. Пальчик, А.Б. Токсические энцефалопатии новорожденных: монография / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. М.: МЕДпресс-информ, 2009. -158 с.
120. Пальчик, А.Б. Эволюционная неврология: крат, руководство / А.Б. Пальчик. СПб.: Питер, 2002. - 383 с.
121. Патологическая анатомия. Курс лекции по патологической анатомии. Кн. 2, ч. II. Частный курс / под ред. акад. М.А. Пальцева. М.: Медицина, 2005. - 503 с.
122. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка: руководство. В 2 т. Т. 1 / ред. Т.Е. Ивановская, JI В. Леонова. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1989. - 382 с.
123. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме: монография / Г. А. Пашинян и др.. — М.; Ижевск: Экспертиза, 1994. 134 с.
124. Перетятко, Л.П. Морфология плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела / Л.П. Перетятко, Л.В. Кулида, В.В. Проценко. Иваново, 2005. - 384 с.
125. Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдаленный прогноз / Ю.И. Барашнев и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1998. -№ 4. — С. 6-12.
126. Пермяков, Н.К. Постреанимационная энцефалопатия / Н.К. Пермяков, A.B. Хучуа, В.А. Туманский. М. : Медицина, 1986. -240 с.
127. Пол охов, A.M. Взаимоотношения полушарий головного мозга / A.M. Полохов. Тбилиси, 1982. - 106 с.
128. Постреанимационные изменения морфофункционального состояния нервных клеток: значение в патогенезе энцефалопатий / М.Ш. Аврущенко и др. // Общая реаниматология. 2006. - № 5-6. - С. 85-96.
129. Пренатальный стресс и нейроэндокринная патология : монография / А.Г. Резников и др.. Черновцы : Изд-во "Медакадем1я", 2004. - 318 с.
130. Прибрам, К. Языки мозга: пер.с англ./ К. Прибрам. — М.: Прогресс, 1975.-464 с.
131. Привес, М.Г. Анатомия человека : учебник / М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович. 11-е изд., перераб. и доп. - СПб. : "Гиппократ", 2002. - 683 с.
132. Привес, Н.Г. Методы консервирования анатомических препаратов / Н.Г. Привес. Л.: Медгиз, 1956. - 128 с.
133. Проценко, В.В. Критические периоды развития центральной нервной системы плодов второго триместра беременности / В.В. Проценко, Л.П. Перетятко, Л.В. Кулида // Материалы конгресса педиатров России. — М., 1999. С. 370.
134. Пэттэн, Б.М.Эмбриология человека / Б.М. Пэттэн. — М.: Медгиз, 1959.-767 с.
135. Развитие мозга и формирование познавательной деятельности ребенка / ред. Д. А.Фарбер, М. М. Безруких М МОДЭК, 2009. - 452 с.
136. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ / О.Ю. Реброва. М.: Медиасфера, 2002.-305 с.
137. Резников, А.Г. Половые гормоны и дифференциация мозга / А.Г. Резников. Киев: Наукова думка, 1982. - 253 с.
138. Ролан, Ж.-К. Атлас по биологии клетки: пер. с франц. / Ж.К. Ролан, А. Селоши, Д. Селоши. М.: Мир, 1978. - 120 с.
139. Роль антенатальной кардиотокографии в прогнозировании церебральных повреждений у новорожденных в раннем неонатальном периоде / Ю.И. Барашнев и др. // Акушерство и гинекология. 1998. - № 2. -С. 18-20.
140. Руководство по гистологии : учеб. пособие для студентов мед. вузов и фак., аспирантов и слушателей системы доп. мед. образования: В 2 т. Т. 1 : Общая гистология (учение о тканях) / ред. Р. К. Данилов, В. JI. Быков. -СПб.: СпецЛит, 2001. 495 с.
141. Руководство по детской неврологии / ред. В. И. Гузева. СПб.: ФОЛИАНТ, 2004. - 496 с.
142. Рыжавский, Б.Я. Развитие головного мозга: отдаленные последствия влияния некомфортных условий : монография / Б.Я. Рыжавский ; Дальневост. гос. мед. ун-т. — Хабаровск, 2002. 162 с.
143. Рябов, Г.А. Гипоксия критических состояний: монография / Г. А. Рябов. М. : Медицина, 1988. - 288 с.
144. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябова. М. : Медицина, 1994.-368 с.
145. Савельев, C.B. Происхождение мозга: монография / С. В. Савельев. М.: ВЕДИ, 2005.-367 с.
146. Савельев, C.B. Стадии эмбрионального развития мозга человека / C.B. Савельев. М.: Веди, 2002. - 112 с.
147. Савельев, C.B. Стереоскопический атлас мозга человека : монография / C.B. Савельев. M.: АРЕА XVII, 1996. - 352 с.
148. Савельев, C.B. Эмбриональные механизмы развития spina bifida у человека / C.B. Савельев // Арх. патологии. 2004. - Т. 66, № 2. - С. 21-25.
149. Сакс, Ф.Ф. Атлас по топографической анатомии новорожденного : атлас / Ф.Ф. Сакс. М.: Медицина, 1993.-239 с.
150. Саркисов, Д.С. Микроскопическая техника: руководство / Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов. М.: Медицина, 1996. - 544 с.
151. Саркисов, С.А. Электронная микроскопия мозга: монография / С.А. Саркисов, H.H. Боголепов; АМН СССР, Ин-т мозга АМН СССР. М.: Медицина, 1967. - 172 с.
152. Саркисов, С.А. Атлас цитоархитектоники коры большого мозга человека / С.А. Саркисов. М.: Медгиз - 1955. - 277с
153. Семенова, Л.К. Ансамблевая организация сенсомоторной коры в онтогенезе // Морфология. 1994. - Т. 107, № 7-12. - С. 39-46.
154. Семенова, К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом / К.А. Семенова. М. : Закон и порядок, 2007. — 612 с. - (Серия «Великая Россия» Наследие)
155. Семченко, В.В. Постаноксическая энцефалопатия / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Г.В. Алексеева. Омск, 1999. - 448 с.
156. Семченко, В.В. Синаптическая пластичность головного мозга / В.В. Семченко, С.С. Степанов, H.H. Боголепов. Омск, 2008. - 408 с.
157. Семченко, В.В. Синаптоархитектоника коры большого мозга : (морфометрические аспекты) / В.В. Семченко, H.H. Боголепов, С.С. Степанов. Омск: Омич, 1995. — 167 с.
158. Сидорова, И.С. Биофизический профиль плода при гестозе / И.С. Сидорова, И.О. Макаров, A.A. Блудов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1999. - № 1. - С. 14-20.
159. Скоромец, A.A. Топическая диагностика заболеваний нервной системы : руководство для врачей / A.A. Скоромец, Т.А. Скоромец. — 2-е изд. СПб. : Политехника, 1996. - 320 с.
160. Смирнов, В.М. Физиология центральной нервной системы: учеб. пособие для студентов мед. вузов / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. 4-е изд., испр. - М. : АСАОЕМА, 2006. - 368 с.
161. Солонский А.В. Морфологические закономерности ранних стадий развития головного мозга в условиях пренатальной алкоголизации автореф. дис. . д-ра. мед. наук / А. В.Солонский Томск, 2007.
162. Сотников, О.С. Статика и структурная кинетика живых асинаптических дендритов. СПб.: Наука, 2008. - 397 с.
163. Степанов, С.С. Информационная емкость сенсоматорной коры крыс в постреанимационном периоде (морфологический анализ нейрональной популяции) / С.С. Степанов, В.В. Семченко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - Т. 119, № 3. - С. 331-333.
164. Стольный, В.Н. Изменения структурных образований перивентрикулярной зоны головного мозга плодов и новорожденных при плацентарной недостаточности в различные гестационные сроки: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Н. Стольный. — Омск, 1997. 22 с.
165. Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга: материалы конф. с междунар. участием / под редакцией С.Н. Иллариошкина. -М, 2007.
166. Структурные поражения головного мозга у новорожденных с врожденной инфекцией / Ю.И. Барашнев и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2006. - № 2. - С. 10-13.
167. Таскаев, И.И. Клинические аспекты гистофизиологии : (избранные темы) / И. И. Таскаев, В. В. Семченко ; Омская гос. мед. акад. Омск: Изд-во ОГМА, 1999.-128 с.
168. Таскаев, И.И. Практикум по гистологии / И.И. Таскаев, В.В. Семченко, Л.П. Туровинина. — Омск-Сургут, 2000. — 198 с.
169. Таскаев, И.И. Экскурс в медицинскую эмбриологию (Избранные лекции): учеб. пособие для студентов мед. вузов / И. И. Таскаев, В. В.
170. Семченко, А. С. Хижняк; М-во здравоохранения РФ, УМО, Омская гос. мед. акад. Омск : Изд-во ОмГМА, 2004. - 81 с.
171. Топографическая анатомия детского возраста / И.А. Баландина и др.. Ростов н/Д : Феникс, 2007. - 221 с.
172. Фактор роста нервов. Нейтрофины. Структура и функции / И. И Шмырев и др. // Нейрохимия. 1998. - № 2 - С. 99-116.
173. Фениш X. Карманный атлас анатомии человека на основе Международной номенклатуры: пер. с англ. / X. Фениш. Минск : Вышэйш. шк., 1996.-464 с.
174. Физиология и патология детей периода новорожденности : метод, указания. М. : б. и., 1988. - 126 с.
175. Физиология человека / Р.Шмидт, Г. Тевс М: Мир, - 4 т., 1985 .
176. Филимонов, В.И. Физиологические основы психофизиологии : монография / В.И. Филимонов. М. : МЕДпресс-информ, 2003. - 320 с.
177. Филимонов, В.И. Физиология человека / В.И. Филимонов. М. : Медицина, 2008. - 600 с.
178. Флоренсов, В.В. Влияние особенностей течения беременности на развитие коры лобных долей головного мозга плода и новорожденного : автореф. . канд. мед. наук/В.В. Флоренксов. СПб., 1987.
179. Фрумкина, JI.E. Современные представления о развитии химических синапсов и молекулярных механизмах синаптогенеза в центральной нервной системе / JI.E. Фрумкина, Л.Г. Хаспеков // Нейрохимия. 2003. - Т. 20, № 3. - С. 165-178.
180. Халафян, A.A. Statistica 6. Статистический анализ данных / Халафян A.A. — М., 2008.-512 с.
181. Халитов, М.Ш. Значение мембранопатологии в клинико-патогенетических проявлениях перинатального поражения ЦНС у детей : автореф. дис. . канд. мед / М.Ш. Халитов ; Тюмен. гос. мед. акад. — Тюмень, 2004.-20 с.
182. Хрущелевски, Э. Секция трупов плодов и новорожденных / Э. Хрущелевски, Г. Шперль-Зейфридова. М.: Медгиз, 1962 — 223 с.
183. Хатамов, А.И. Возрастные преобразования цитоархитектоники корковых формаций энторинальной области и гипокампа (поля 28 и 34 по Бродману) мозга человека : автореф. дис. д-ра мед. наук / А. И. Хатамов. -М., 2007.
184. Хухо, Ф. Нейрохимия / Ф. Хухо. -М. : Мир,1990. 348 с.
185. Цехмистренко, Т.А. Компьютерный анализ темпов роста нейронов функционально различных зон коры большого мозга и мозжечка человека от рождения до 20 лет // Рос. морфол. ведомости. 1997. - № 2-3. - С. 135-136.
186. Цехмистренко, Т.А. Особенности развития нейронов коры большого мозга и мозжечка человека от рождения до 20 лет (по данным компьютерного анализа) // Механизмы структурной, функциональной инейрохимической пластичности мозга. -М., 1999. С. 110.
187. Чиженкова, P.A. Структурно-функциональная организация сенсомоторной коры / P.A. Чиженкова. М. : Наука, 1986. — 239 с.
188. Шумейко, Н.С. Индивидуальные особенности цитоархитектоники двигательной коры большого мозга человека : (По данным компьютерного анализа) // Морфология. 2000. - Т. 117, № 2. - С. 18-21.
189. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности : монография / ред.: В.Е. Радзинский, А.П. Милованов. М. : МИА, 2004. - 393 с.
190. Aoudjit, F. Matrix attachment regulates Fas-induced apoptosis in endothelial cells: a role for c-flip and implications for anoikis / F. Aoudjit, K. Vuori // J. Cell Biol. 2001. - Vol. 152, № 3. - P. 633-643.
191. Asanuma, H. Functional role of sensory inputs to the motor cortex / H. Asanuma // Prog. Neurobiol. 1981. Vol. 16, № 3-4. - P. 241-262.
192. Asymmetry in the human motor cortex and handedness / K. Amunts et al. // Neuroimage. 1996. - Vol. 4, № 3. - P. 216-222.
193. Brock, A. Inter and intraindividual variations in plasma cholinesterase activity and substance concentration in employees of an organophosphorus insecticide factory / A. Brock // Br. J. Ind. Med. 1991. - Vol. 48, № 8. - P. 562567.
194. Brown, A.W. Anoxic-ischaemic cell change in rat brain light microscopic and fine-structural observations / A.W. Brown, J.B. Brierley // L Neurol. Sci. 1972. - Vol. 16, № 1. - P. 59-84.
195. Cantu, R.C. Experimental prevention of cerebral vasculature obstruction produced by ischemia / R.C. Cantu, A. Ames // J. Neurosurg. 1969. - Vol. 30, № l.-P. 50-4.
196. Deahay, C. Transient projection from fronto-parietal area in the kitten / C. Dahay, J. Bullier, H. Kennedy // Exp. Brain Res. 1984. - Vol. 57, № 1. - P. 208-212.
197. Decrease in perfusion of cerebral capillaries during incomplete ischemia and reperfiision / S.R. Ennis et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1990. - Vol. 10, №2.-P. 213-220.
198. A domain in TNF receptors that mediates ligand-independent receptor assembly and signaling / F.K. Chan et al. // Science. 2000. - Vol. 288, № 5475. -P. 2351-2354.
199. Edelman, G.M. Molecular regulation of neural morphogenesis / G.M. Edelman. New-York, 1985. - 123 p.
200. Effect of hypocapnia in the first three days of life on the subsequent development of periventricular leukomalacia in premature infants / S.L. Liao et al. // Acta. Paediatr. Taiwan. 2001. - Vol. 42, № 2 - P. 90-93.
201. Fern, R. Ischemia: astrocytes show their sensitive side / R. Fern // Prog. Brain Res. -2001.- Vol. 132. P. 405-411.
202. Ferrara, N. Role of vascular endothelial growth factor in physiologic and pathologic angiogenesis: therapeutic implications / N. Ferrara // Semin. Oncol. -2002. Vol. 29, № 6. - P. 10-14.
203. Geschwind, N. Human brain: left-right asymmetry in temporal speech region/ N. Geschwind, W. Levitsky // Science. 1968. - Vol. 161, № 837. - P. 186-187.
204. Goertchen, R. On morphology of cerebral lesions in perinatal hypoxia (author's transl.) / R. Goertchen, H. Wiedersberg // Zentralbl. Allg. Pathol. 1976. -Vol. 120, № l.-P. 34-44.
205. Grunnet, M.L. Periventricular leucomalacia comlex / M.L. Grunnet // Arch. Pathol. Lab. Med. 1979. - Vol. 103, № 1. - P. 6-10.
206. Hill, A. Ischemic and Haemorrhagic Lesions of Newborn / A. Hill, J.J. Volpe // Cerebrovascular Diseases in Children / eds. A.J. Reimondi, M. Choux, C. Di Rocco. Stuttgart, 1992. - P. 206-215.
207. Hirch, H. Mechanisms for generating orientation selectivity of different cell types in primary visual cortex of cat / H. Hirch // Development of visual pathways in mammals. Sydney, 1984. — P.238-425.
208. Hoffman, M.A. The sexually dimorphic nucleus of the preoptic area in the human brain: a comparative morphometric study / M.A. Hofman, D.F. Swaab// J. Anat.- 1989.-Vol. 164.-P. 55-72.
209. Jones, E.G. The cortical projection of the ventroposterior nucleus of the thalamus in the cat I E.G. Jones, T.P. Powell // Brain Res. 1969. - Vol. 13, № 2. -P. 298-318.
210. Kerr, J. F.R. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide ranging implications in tissue kinetics/ Kerr J. F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. // Br J Cancer -1972; Vol. 26. P.239-256
211. Larroche, J.C. Developmental patholohy of the neonatal / J.C. Larroche. Amsterdam : Excerpta medica, 1977. - 525 p.
212. Lash, G. E. The effects of angiogenic growth factors on extravillous trophoblast invasion and motility / G. E. Lash, J. E. Cartwright et al. Placenta 20(8):-1999.-P. 661-667
213. Luhmann, H.J. Ischemia and lesion induced imbalances in cortical function // H.J. Luhmann // Prog. Neurobiol. 1996. - Vol. 48, № 2. - P. 131-166.
214. Martin, L.J. Neuronal cell death in nervous system development, disease, and injury (review) / L.J. Martin // Int. J. Mol. Med. 2001. - Vol. 7, № 5. - P. 455-478.
215. Miller, M.W. Cogeneration of retrogradely labeled corticocortical projection and GABA-immunoreactive local circuit neurons in cerebral cortex / M.W. Miller//Brain Res. 1985. - Vol. 355, № 2. - P. 187-192.
216. Monk, C.S. Prenatal neurobiological development: molecular mechanisms and anatomical change // C.S. Monk, S.J. Webb, C.A. Nelson // Dev. Neuropsychol. 2001. - Vol. 19, № 2. - P. 211-236.
217. Müller, F. The early origin of vertebral anomalies, as illustrated by a 'butterfly vertebra' / F. Müller, R. O'Rahilly, D.R. Benson // J. Anat. 1986. - Vol. 149.-P. 157-169.
218. Müller, F. The first appearance of the future cerebral hemispheres in the human embryo at stage 14 / F. Müller, R. O'Rahilly // Anat. Embryol. (Berl). -1988.-Vol. 177, №6.-P. 495-511.
219. Pardridge, W.M. Neurotrophins, neuroprotection and the blood-brain barrier / W.M. Pardridge // Curr. Opin. Investig. Drugs. 2002. - Vol. 3, № 12. -P. 1753-1757.
220. Prenatal alcohol exposure: advancing knowledge through international collaborations / E.P. Riley et al. // Alcohol Clin. Exp. Res. 2003. - Vol. 27, № l.-P. 118-135.
221. Quantitative analysis of cerebral asymmetries. Fronto-occipital correlation, sexual dimorphism and association with handedness / D. Bear et al. // Arch. Neurol. 1986. - Vol. 43, № 6. - P. 598-603.
222. Rakic, P. Development of the corpus callosum and cavum septi in man / P. Rakic, P.I. Yakovlev // J. Comp. Neurol. 1968. - Vol. 132, № 1. - P. 45-72.
223. Viljoen D. Fetal alcohol syndrome / D. Viljoen // S. Afr. Med. J. 1999. - Vol. 89, № 9. - P. 958-960.
224. Rakic, P. Geniculo-cortical connections in primates: normal and experimentally altered development / P. Rakic // Prog. Brain Res. — 1983. — Vol. 58.-P. 393-404.
225. Reassessment of cerebral capillary changes in acut global ischemia and their relationship to the «No-reflow» phenomen / E.G. Ficher (et al.) // Stroke. — 1977. Vol. 8, № 1. - P. 36-39.
226. Rosen, A.S. Anoxic depression of excitatory and inhibitory postsynaptic potentials in rat neocortical slices / A.S. Rosen, M.E. Morris // J. Neurophysiol. -1993.-Vol. 69, № l.-P. 109-117.
227. Saunders, J.W. Death in Embryonic Systems / J.W. Saunders // Science -154: 1966.-P. 604-612.
228. Schmitz, L. Regulation of death receptor-mediated apoptosis pathways / L. Schmitz, S. Kirchhoff, P.H. Krammer // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2000. -Vol. 32, № 11-12. - P. 1123-1136.
229. Smart, I.H. Grows patterns in the lateral wall of the mouse telencephalon. I. Autoradiographic studies of the histogenesis of the isocortex and adjacent areas / I.H Smart, M. Smart // J. Anat. 1982. - Vol.134, № 2. - P.273-298.
230. Smart, I.H. Radial unit analisis hippocampial histogenesis in the mouse / I.H. Smart // J. Anat. 1982. - Vol. 135, № 4. -P.763-793.
231. Telencephalon "impar", "semipar" and "totopar". (Morphogenetic, tectogenetic and architectonic definitions) / P.I. Yakovlev // Int. J. Neurol. 1968. - Vol. 6, № 3-4. - P. 245-265.
232. Touwen, B.C. Stress in children. The minimal brain damage syndrome as "fall guy" / Ned Tijdschr. Geneeskd. 1981. - Vol. 125, № 41. - P. 1673-1675.
233. Triggering cell death: the crystal structure of Apo2L/TRAIL in a complex with death receptor 5 / S.G. Hymowitz et al. // Mol. Cell. — 1999. -Vol. 4, № 4.-P. 563-571.
234. Volpe, J.J. Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature infant / J.J. Volpe // Pediatr. Res. 2001. - Vol. 50, № 5. - P. 553-562.
235. Volpe, J.J. Neurological disordes / J.J. Volpe // Neonatology, Pathophysiology and management of the newborn / eds. B. Gordon, M.D. Avery. -Philadelphia; Toronto, 2001. P. 729-795.
236. White, E.L. Thalamocortical synaptic relation: A review with emphasis on the projections of specific thalamic nuclei to the primary areas of the neocortex / E.L. White //Brain Res. 1979. - Vol. 180, № 3. - P. 275-311.
237. Witelson, S.F. Hand and sex differences in the isthmus and genu of the human corpus callosum. A postmortem morphological study / S.F. Witelson // Brain. 1989. - Vol. 112, № 3. - P. 799-835.
238. Witelson, S.F. The brain connection: the corpus callosum is larger in left-handers / S.F. Witelson // Science. 1985. - Vol. 229, № 4714. - P. 665-668.
239. Witelson, S.F. Women have greater density of neurons in posterior temporal cortex / S.F. Witelson, I.I. Glezer, D.L. Kigar // J. Neurosci. — 1995. — Vol. 15, № 5. —P.3418-3428.
240. Zilles, K. Cyto-, myelo-, and receptor architectonics of the human parietal cortex / K. Zilles, N. Palomero-Gallagher // Neuroimage. 2001. — Vol. 14, № l.-P. 8-20.
-
Кудренко, Анна Сергеевна
-
кандидата медицинских наук
-
Тюмень, 2010
-
ВАК 03.03.04
- Исследование влияния различных режимов гипобарической гипоксии на экспрессию транскрипционных факторов и про-адаптивных белков в мозге крыс
- Влияние синего пятна ствола головного мозга на активность таламо-кортикальной системы
- Острая гипоксия в период прогестации у крыс и ее влияние на развитие потомства
- Особенности функциональной организации слухового входа в сенсомоторную кору мозга кошки
- Эфферентные связи теменной ассоциативной области коры мозга
