Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции (морфоэкспериментальное исследование)

Никишин, Роман Алексеевич

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции (морфоэкспериментальное исследование)
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации по теме "Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции (морфоэкспериментальное исследование)"

На правах рукописи

Никишин Роман Алексеевич

СТРУКТУРНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ НЕКОТОРЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ (МОРФО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

03.00.25 - гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2005

Работа выполнена на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»

Научный руководитель доктор медицинский наук, профессор Турина Ольга Юрьевна

Официальные оппоненты: академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор Швалев Вадим Николаевич

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор Боровая Татьяна Геннадьевна

Ведущая организация ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет»

Защита состоится « » \ЛЛО!Л-<Л _ 2005г.

в I 5* часов на заседании диссертационного совета Д212.203.08. в Российском университете дружбы народов по адресу: г.Москва, ул.Миклухо-Маклая, 8. Медицинский факультет, к.224.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского университета дружбы народов.

Автореферат разослан 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат биологических наук О.Б.Саврова

Актуальность темы. В настоящее время в офтальмологической практике широко используется перспективный метод лечения заболеваний органа зрения -электростимуляция (ЭС). ЭС является высоко эффективным методом терапии, а в некоторых случаях - методом выбора при лечении таких заболеваний глаз, как атрофия зрительного нерва различной этиологии, дистрофия сетчатки, амблиопия, миопия, врожденно-наследственные офтальмопатии. О том, насколько востребованной является данная методика, говорят следующие данные. По статистике ВОЗ, наиболее частые причины ухудшения зрения связаны с поражением периферических отделов органа зрения, а именно сетчатки и зрительного нерва. За последнее десятилетие отмечено повышение уровня инвалидности с атрофией зрительного нерва в 2 раза. У детей основными причинами слепоты и слабовидения являются атрофии ЗН, дистрофии сетчатки и амблиопия, которые в детской глазной патологии составляют от 19,4 до 32,4% ( Либман Е.С., 1988; Хватова А. В., 1983). Крайне актуальной проблемой современности является близорукость. По данным разных авторов частота миопии среди школьников составляет 20-30% и более, а в старшем возрасте этот показатель достигает 40-70% (Аветисов Э.С., 1999). Клиническая эффективность ЭС при лечении выше указанных состояний очевидна и составляет 59-98%. Говоря о значимости ЭС, необходимо отметить, что в эпоху всеобщей информатизации она является эффективным методом терапии «дисплейной болезни» у компьютеропользователей. Установлено, что при длительной работе с компьютером такое нарушение зрения развивается у 40-92% людей (Казарян Э.Э., 2003). Клинические данные свидетельствуют об огромной практической значимости данной методики. О широком внедрении и применении ЭС говорит тот факт, что аппараты ЭС имеются в каждом специализированном офтальмологическом центре, во многих офтальмологических кабинетах городских поликлиник.

ЭС вызывает огромный интерес у исследователей, занимающихся созданием искусственного органа зрения

(Chow A.Y.,2000; 1 Wang Y., 2000). В частности, по мнению J.Weiland (1999), перспективы основаны на том, что при ЭС возникают зрительные ощущения фосфена, которые могут быть использованы для формирования зрительных образов при практически полном отсутствии деятельности рецепторных клеток сетчатки (Cursiefen С, 2001; Majji A.B., 1999). ЭС может способствовать восстановлению функционирования органа зрения при его трансплантации (Волков В.В., Рубцова И.В. 2000).

Метод ЭС активно используется в клинической практике с начала 80-х годов прошлого века. За такой длительный период применения ЭС опубликовано много работ, касающихся механизмов действия электрических импульсов на орган зрения. Однако, практически все авторы, исследовавшие ЭС, изучали только физиологические аспекты ее воздействия, касающиеся возбудимости нейронов сетчатки, проводимости нервных волокон, их поляризации.

Работы, в которых описываются морфологические перестройки структур оболочек органа зрения при ЭС единичные. В них указывается только на изменения в структуре зрительного нерва. Они касаются морфологии аксонов, их миелиновой оболочки, глиального окружения. Одни авторы изучали действие ЭС в комплексе с другими воздействиями, например с лазерным, исследования других -лишены систематического качественно-количественного анализа наблюдаемых явлений, а в работах третьих приводятся лишь предположения о возможных перестройках. Данных по морфологическим преобразованиям при ЭС в сетчатке и сосудистой оболочке глаз мы не встретили.

При анализе этиопатогенеза заболеваний, для лечения которых используется ЭС, отмечено, что основным, а в большинстве случаев ведущим, фактором патологического процесса является нарушение трофического обеспечения в структурах глаза (Елисеева Т.О., 2002; Филоненко И.В., 2002; Grunwald J.E.,1998). Однако абсолютно неизвестно, какое влияние оказывает ЭС на структуру сосудов микроциркуляторного русла, на деятельность

гематоофтальмического барьера.

Учитывая высокую практическую востребованность метода ЭС для лечения патологических состояний органа зрения, перспективы его дальнейшего использования и крайне недостаточное освещение морфофункциональных преобразований, обуславливающих его клиническую эффективность, возникла необходимость более полно осветить эту проблему.

Цель исследования. Целью настоящей работы явилось изучение морфофункциональных перестроек в структуре сетчатки, сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва при непрямой электростимуляции.

Задачи исследования. В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить структуру микрососудов сетчатки, сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва у лабораторных животных в контрольной группе, после однократного и повторного курсов электростимуляции.

2. Установить при морфометрическом анализе сосудов микроциркуляторного русла сетчатки, сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва у лабораторных животных в контрольной группе, после однократного и повторного курсов электростимуляции уровень структурных перестроек.

3. Проанализировать морфофункциональные изменения в изучаемых структурах органа зрения после курсов электростимуляции путем сопоставления полученных данных в каждой группе между собой.

Новизна исследования. Впервые проведены морфологические исследования действия ЭС на сетчатку и сосудистую оболочку глаза , значительно расширены данные о структурных перестройках после ЭС в зрительном нерве. Дана подробная характеристика действия процедуры ЭС на сосуды микроциркуляторного русла сетчатки, зрительного нерва, сосудистой оболочки. Выявлено, что трофическое обеспечение тканей глазного яблока после ЭС существенно улучшается. Положительные преобразования возникают как в ангиоархитектонике сети микроциркуляторного русла

исследуемых структур органа зрения, так и в структуре стенки микрососудов, ультраструктуре эндотелиоцитов, во взаимоотношениях микрососудов с кровоснабжаемыми структурами. Проведен подробный морфометрический анализ различных отделов микроциркуляторного русла зрительного нерва, хориоидеи, сетчатки. Осуществлена сравнительная оценка данных показателей после курсов ЭС. Для оценки сосудов микроциркуляторного русла сосудистой оболочки глаза предложены собственные морфометрические параметры.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты работы имеют теоретическое и прикладное значение при решении исследовательских и практических задач в области медицины и биологии.

Полученные данные на ультраструктурном уровне раскрывают механизмы формирования функциональных изменений в органе зрения при ЭС. Определены структурные основы клинических эффектов ЭС. Это позволяет глубже понимать процессы, происходящие во время и после ЭС, более точно прогнозировать и предвидеть возможные результаты этой лечебной процедуры при различной глазной патологии. Результаты исследования позволяют обосновать необходимость проведения ЭС при той или иной нозологии; сочетать ее с другими методами лечения и тем самым получить более высоких клинических результатов при терапии многих глазных заболеваний.

Результаты работы могут быть использованы и учтены при проведении экспериментальных исследований на зрительном анализаторе с использованием различных методов ЭС определенных структур глаза, нейронов, отдельных клеток и т.д. Проведенная работа раскрывает целесообразность и перспективы использования ЭС в

экспериментах по протезированию органа зрения, что имеет крайне важное научно-практическое значение.

Материалы диссертации используются в педагогическом процессе на кафедре офтальмологии Ижевской государственной медицинской академии по темам «Анатомия органа зрения», «Заболевания сетчатки, зрительного нерва», на кафедре гистологии Ижевской государственной медицинской академии в качестве иллюстраций по теме «Орган зрения».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. После курсов электростимуляции существенно улучшается трофическое обеспечение структур глаза, как за счет расширения сети микроциркуляторного русла, так и за счет формирования дополнительных транспортных коммуникаций в эндотелии микрососудов.

2. Активизация трофического обеспечения после электростимуляции наблюдается во всех исследуемых структурах органа зрения: сетчатке, сосудистой оболочке, зрительном нерве.

3. После повторного курса электростимуляции, изменения в структурах глаза не только аналогичны, происходящим после однократного курса электростимуляции, но и качественно дополняют их. После повторного курса электростимуляции в сосудистой оболочке происходят процессы неоангиогенеза.

Апробация работы. Результаты работы доложены на XII международной конференции по нейрокибернетике (г.Ростов-на-Дону, 1999); международной конференции морфологов (г.Астрахань, 2000); на VI Всемирном конгрессе морфологов (г.Иена, Германия, 2001); межрегиональной конференции офтальмологов (г.Ижевск, 2003); всероссийской научной конференции гистологов (г.Москва, 2003); заседании Ижевского отделения ВрНОАГЭ (г.Ижевск, 2005).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 работ в форме статей и тезисов докладов, из них 3 в

центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация включает введение, обзор литературы, результаты собственных исследований и их обсуждение, выводы и список литературы. Работа изложена на 159 страницах, проиллюстрирована 54 рисунками и содержит 4 таблицы. Список литературы включает 271 источников, из них 168 отечественный и 103 зарубежных.

Материал и методы исследования.

Экспериментальные исследования действия процедуры ЭС были проведены на лабораторных животных-половозрелых кроликах породы шиншилл. Работа выполнена с соблюдением "Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных".

ЭС на животных проводилась по методике Компанейца Е. Б. (1985), применяемой в клинической практике.

При ЭС использовался монофазный импульсный ток в пачечном режиме с амплитудой 150 мкА, продолжительностью импульса 10мс, частотой следования импульсов в пачке 10 Гц, количество импульсов в пачке составляло 5. За один подход на глаз подавалось 30 пачек импульсов с интервалом между пачками - 2 с. За один сеанс на каждый глаз проводилось по 4 подхода попеременно на один и другой глаз. Такие параметры являются минимальными при лечебных программах, используемых в клинической практике. Процедура проводилась ежедневно по одному сеансу на протяжении 10 дней. Исследования проводились на трех группах животных: 1) контрольная -никакого воздействия не оказывалось; 2) после первого курса ЭС; 3) после повторного курса ЭС. Распределение особей по группам, а также число объектов и основные методы, примененные при исследовании, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Распределение объектов исследования по группам и методам исследования.___

Колич. Колич.

глаз глаз для

№ Исследуемая группа. Колич. Животных Общее колич. глаз для элек-ной микроскопии свето-оптичес кой микроскопии

1 Контрольная группа 12 24 12 12

2 После первого курса электростимуляции 12 24 12 12

3 После повторного курса электростимуляции 12 24 12 12

Просмотр и фоторегистрацию образцов для электроннооптического исследования осуществляли с помощью трансмиссионного электронного микроскопа ЭМВ 100АК при ускоряющем напряжении 75 кВ. Для детального изучения микроструктуры использовался топический принцип электронной микроскопии. На обзорном полутонком светооптическом срезе прицельно выделялся заинтересовавший исследователя объект (микрососуд) и в дальнейшем изучался при различных увеличениях электронной микроскопией.

Светооптическая микроскопия осуществлялась на световом микроскопе БИОЛАМ Р-11.

Морфометрический анализ проводился с помощью окулярмикрометра MOB- 1-16 на увеличении 600 (объектив 40). При морфометрии исследование проводили методом случайной выборки через каждое 5-ое поле зрения, что согласуется с рекомендациями Г.Г.Автандилова (1980). По препаратам сетчатки и зрительного нерва подсчитывались

следующие параметры: удельная площадь микрососудов на срезе и удельная длина микрососудов на единицу площади среза.

Показатель удельной площади микрососудов подсчитывался методом линейного интегрирования. Показатель удельной длины микрососудов на единицу площади среза с его статистическими параметрами определяли по методу Г.Г. Автандилова (1990) согласно формул:

и =7Т/2 * М/1;

где Ls - удельная длина микрососудов на единицу площади среза; 1 - длина линейки нулевой толщины; М -среднестатистическое число пересечений линейки с микрообъектами;

На основании показателей удельной площади микрососудов и их удельной длины на срезе определялся средний диаметр микрососудов:

где Di - средний диаметр микрососудов на срезе; AAi — удельная площадь, занимаемая структурой i на площади среза.

Учитывая особенность плоскостного расположения хориокапилляров непосредственно вдоль пограничной мембраны, оказалось целесообразным подсчитать количество срезов микрососудов, непосредственно прилежащих к мембране Бруха и соотнести его с протяженностью пограничной пластинки, вдоль которой они располагаются, то есть подсчитать их удельное число по формуле:

ПЬ = П / 1 ,

где п - удельное число хориокапилляров, п - число срезов хориокапилляров; 1 - протяженность пограничной мембраны, вдоль которой данные срезы располагались. Принцип расчета этого показателя оказался идентичен вычислению удельной длины сети хориокапилляров на продольных срезах.

Также вычисляли показатель удельной длины

пограничной мембраны, вдоль которой непосредственно располагались хориокапилляры:

LLi=Li /L*100%,

где LLi - удельная длина пограничной мембраны, вдоль которой располагались хориокапилляры; Li - абсолютная длина пограничной мембраны, вдоль которой непосредственно располагаются хориокапилляры на срезе, L - общая протяженность пограничной мембраны на срезе. Принцип расчета этого показателя оказался сходен с вычислением удельной площади сосудистой сети хориокапиллярного слоя на продольных срезах.

По их соотношению также вычисляли средний размер отдельного просвета хориокапилляра на поперечном срезе сосудистой оболочки:

Ri = LLi / nL,

где Ri - средний размер отдельного просвета хориокапилляра на поперечном срезе сосудистой оболочки.

Сравнение выше приведенных показателей на поперечных срезах сосудистой оболочки в разных группах позволило сопоставить в них развитость хориокапиллярной сети.

Обработку морфометрической информации проводили в соответствии с общепринятыми методами (Кабатов Ю.Ф.1976; Вальвачев Н.И., 1989 ). Статистическое определение средних показателей и их доверительных интервалов осуществляли с помощью программ Excel 2003 и Statistica. Достоверность различий между группами определялась по Т-критерию Стьюдента.

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

После курсов ЭС наблюдались процессы изменения сосудисто-капиллярной сети микроциркуляторного русла во всех исследуемых структурах глаза - сетчатке, сосудистой оболочке, зрительном нерве. Это проявлялось как в

повышении извитости петель капилляров - образования ими более сложных форм, так и в расширении микрососудов. Изменение морфометрических показателей

микроциркуляторного русла в исследуемых группах по отношению к контрольной представлено на рисунках 1-3 (показатели контрольной группы приняты за 100%).

160-Л 140 120 100 80 60 40 20 0

Относительная Удельная длина Средний площадь микрососудов на диаметр микрососудов на срезе микрососудов на срезе срезе

В контрольная группа ■ после однократной электростимуляции □ после повторной электростимуляции

Рис 1. Динамика морфометрических показателей микроциркуляторного русла на срезах сетчатки кролика после курсов электростимуляции.

Рис.2. Динамика морфометрических показателей микроциркуляторного русла на срезах сосудистой оболочки кролика после курсов электростимуляции (ХК-хориокапилляры).

140-л 120 100 80 60 40 20 0

Относительная Удельная длина Средний площадь микрососудов диаметр микрососудов на срезе микрососудов на срезе на срезе

И контрольная группа ■ после однократной электростимуляции □ после повторной электростимуляции

Рис 3. Динамика морфометрических показателей микроциркуляторного русла на срезах зрительного нерва кролика после курсов электростимуляции.

Тем самым происходило увеличение площади поверхности капилляров, что, естественно, положительно влияет на трофику кровоснабжаемых тканей. Этот процесс происходил также и другими способами. К такому же результату, по нашему мнению, приводит и изменение формы некоторых микрососудов. Так после курса ЭС в структуре ЗН, реже в хориоидеи появляются микрососуды полигональной формы, поперечные контуры которых представлены повышенным количеством ЭК (иногда до 6-8). Данный механизм интенсификации трофического обеспечения тканей, по нашему мнению, представляется также весьма эффективным на фоне существующего количества сосудов.

Увеличение извитости сосудов микроциркуляторного русла в тканях глаза после ЭС способствует повышению интенсивности обмена в них в несколько раз. Наши результаты согласуются с данными Я. Л. Караганова с соавт.(1985), согласно которым извитость капилляров существенно активизирует процесс обмена веществ и газообмен.

Мы установили, что после курсов ЭС во всех исследуемых структурах глаза в эндотелиоцитах капилляров резко активизировался процесс микропиноцитоза, наблюдалось существенное увеличение содержания микропиноцитозных везикул в структуре эндотелиоцитов. Происходила существенная активизация везикулярного транспорта, переноса макромолекул через толщу цитоплазмы эндотелиальных клеток. Это согласуется с данными электронной микроскопии, полученными рядом авторов (Котик A.,1980;Lyroudia К.1993). После процедуры ЭС увеличивалось количество образований во всех популяциях везикул: свободно расположенных в цитоплазме, а также связанных с цитолеммой. После ЭС многие микровезикулы, перемещаясь в цитоплазме клеток, сливались и образовывали сложные мультивезикулярные комплексы. Также микровезикулы часто группировались с формированием ансамблей. Такие особенности пиноцитоза в ЭК исследуемых структур глаза, по нашему мнению, еще более его интенсифицировали.

Мы установили, что после курсов электростимуляции в микрососудах всех исследуемых структур глаза (зрительном нерве, сосудистой и сетчатой оболочках) возникала выраженная вариабельность геометрической конфигурации наружного рельефа клеток эндотелия. Мы наблюдали изменения конфигурации люминальной поверхности эндотелиоцитов, которая становилась неровной, образовывала временно существующие выросты, имеющие разную форму и размеры, резко проминирующие в просвет сосуда. Эти изменения являются проявлением процесса макропиноцитоза, описываемые рядом авторов (Garlick D., 1970; Червова И. А.,

1973). В таких случаях с помощью довольно длинных выростов плазмолеммы эндотелиальная клетка активно захватывает порции жидкой среды. Этот процесс в наших исследованиях был наиболее выражен в микроциркуляторном русле зрительного нерва. После курсов ЭС существенно увеличивалось количество крупных вакуолей, а также возрастал их размер вплоть до образования гигантских вакуолей. Тем самым процесс поглощения и гемоцеллюлярного переноса веществ после ЭС еще более интенсифицировался.

После курсов ЭС в вакуолях эндотелиоцитов часто обнаруживался слой электронно - плотного вещества, расположенного у внутренней поверхности клеточной мембраны. Он имел вид гомогенного, хлопьевидного или нежнофибриллярного материала, который интимно связан с наружным листком плазмолеммы. Наши результаты свидетельствует о существенном повышении

концентрационно-адсорбционных свойств

цитоплазматической мембраны после ЭС, что, безусловно, существенно активизирует метаболизм в тканях органа зрения. Это согласуется с результатами Я.Л. Караганова (1972), Э.М. Тарарак (1999), установившими, что этот хлопьевидный материал оказывает влияние на концентрационные отношения веществ на поверхности клетки, участвует в регуляции диффузионных эффектов.

После курса ЭС существенно изменялась толщина периферической зоны эндотелиальных клеток в капиллярах исследуемых структур глаза: сетчатке, сосудистой оболочке, зрительном нерве - она резко истончалась. Крайним выражением такого процесса являлось формирование фенестр. В изученных участках цитоплазма между наружной и внутренней плазмолеммами эндотелиоцитов исчезала. В структуре хориокапилляров фенестры являются характерной особенностью, и после процедуры ЭС их количество, плотность и частота расположения резко возрастало. Формирование фенестр мы наблюдали также в микрососудах зрительного нерва после курсов ЭС в виде единичных

образований, в то время как в контрольной группе они отсутствовали. Тем самым структурные перестройки после ЭС существенно улучшали и облегчали транспорт веществ через эндотелиальные клетки и их поступление в ткани, что согласуется с предыдущими исследованиями (Casley-Smith J. К, 1971). После ЭС выявляются изменения в структуре базальной мембраны эндотелия сосудов. Она умеренно истончалась. В определенных участках капилляров хориоидеи, реже зрительного нерва, она приобретала некоторую фрагментированность. После ЭС мы не отмечали значимого изменения толщины базальной пластинки (мембраны Бруха). И если на некоторых фотоснимках начинала просматриваться тенденция к ее истончению, то, как правило, то в этом месте происходило электронно-оптическое уплотнение ее слоев. Лизиса и фрагментации базальной мембраны хориокапилляров в тех участках, где она прилегала к мембране Бруха, включаясь в базальный комплекс, мы не наблюдали. Поэтому, мы считаем, что на фоне выраженной фенестрированности эндотелия, новообразования сосудов после ЭС (в новообразованных сосудах имеется временная зона высокой проницаемости) селективность хориоретинального барьера сохраняется на высоком уровне, и можно предположить, что даже несколько возрастает. Это обстоятельство имеет крайне важное клиническое значение, так как известно, что при патологии базальная пластинка может разрушаться и тогда происходит бесконтрольное поступление веществ в ткань сетчатки (Куликов А. В., 1997; Бахритдинова Ф. А., 1998).

После первого и повторного курсов ЭС в эндотелиальных клеток всех исследуемых структурах глаза наблюдалась активизация органелл: пластинчатого комплекса Гольджи, эндоплазматической сети, рибосом. Их структура усложнялась, часто они были гипертрофировы. В ядре происходило значительное возрастание содержания хроматина, увеличивалась глубина и выраженность кариолеммальных впячиваний, а в некоторых эндотелиоцитах происходило формирование полиплоидии. Безусловно, эти

изменения свидетельствуют о повышении функциональной активности эндотелиоцитов микроциркуляторного русла после ЭС, направленные в первую очередь на активизацию трансэндотелиального обмена. Возможно, что вышеописанные перестройки в эндотелиальных клетках могут подразумевать также активизацию другой функции эндотелия - синтетической. В том случае, если ЭС способствует активизации этих процессов в эндотелии, то после нее ЭС можно ожидать существенного улучшения реологических свойств крови, что имело бы крайне важное клиническое значение (Насонов Е. Л., 1998).

Гематоофтальмический барьер сетчатки и зрительного нерва характеризуются наличием преимущественно плотных межэндотелиальных соединений. Крайне важным обстоятельством является то, что после ЭС наблюдался процесс открытия внутриэндотелиальных везикул в область плотных межклеточных соединений. Иногда в структуру таких контактов оказывались включены вакуоли гигантских размеров. По нашему мнению, эти изменения свидетельствуют о существенной активизации межэндотелиального обмена, трансэндотелиального транспорта веществ. Наблюдаемые явления подтверждаются работами А. Я Дуниной-Барковской (1997).

Преобразования межэндотелиальных соединений после ЭС связаны с открытием контактов и увеличением площади соприкосновения поверхностей смежных эндотелиальных клеток. После курсов ЭС просматривалась отчетливая тенденция трансформации межклеточных соединений в виде стыка в межклеточные контакты в виде наложения. При этом периферические края соседних клеток образовывали «наползания» или перекрытия разной протяженности. Площадь поверхности контактирующих плазмолемм, а в связи с этим и длина межмембранных контактов заметно менялись - они значительно возрастали. В тоже время межклеточное пространство становились щелевидным. В одних случаях область контакта являлась щелевидной на всем протяжении, в других - участки

щелевидного контакта чередовались с участками плотного прилежания плазмолемм смежных эндотелиоцитов.

Параллельно с выше описанным процессом после процедуры ЭС наблюдалось усложнение межэндотелиальных соединений за счет образования глубоких интердигитационных контактов, в которые открывались крупные вакуоли.

Таким образом, мы считаем, что вследствие структурных перестроек, происходящих в зоне межэндотелиальных соединений сосудов

микроциркуляторного русла, путь трансэндотелиального транспорта веществ через межклеточные поры после курсов ЭС существенно активизируется. Этот механизм является менее контролируемым, чем интерцеллюлярный. Тем не менее мы полагаем, что за счет усложнения форм межклеточных соединений и увеличения их протяженности избирательность и селективность гематоофтальмического барьера не уменьшается. Как неоднократно отмечалось выше, по данным предыдущих исследований, процессы трансэндотелиального переноса, в том числе и посредством межэндотелиальных пор (Баринов В. Г., 2001), активно регулируются клеточной поверхностью сосудистого эндотелия. Поэтому, мы считаем, что ЭС дает интенсивный стимул к реализации этой способности эндотелия.

После курсов ЭС отмечалась тенденция к появлению открытых межклеточных соединений. По нашему мнению, это свидетельствовало о подготовке эндотелиоцитов к миграционному перемещению, что согласуется с работами О.Ю.Гуриной (1991). Наибольшее проявление этот процесс получал в сосудах микроциркуляторного русла сосудистой оболочки после повторного курса ЭС.

Процесс пролиферации эндотелия микрососудов активизировался после процедуры ЭС во всех исследуемых структурах глаза. Так, если в контрольной группе малодифференцированные ЭК нами не обнаружены, то после курса ЭС - в сосудистой оболочке после первого, в

зрительном нерве и сетчатке преимущественно после повторного курса ЭС - картина наличия малодифференцированных ЭК в сосудистой стенке капилляров наблюдалась достаточно часто. Структурными особенностями, отличающими их от других ЭК, являлись цитоплазма светлой электронной плотности, высокое содержание органелл (эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, рибосомы), что согласуется с работами В.В.Куприянова, ЯЛ.Караганова (1984, 1987).

Однако новообразованные сосуды появлялись только в сосудистой оболочке и только после повторного курса ЭС. В сосудистой оболочке неоангиогенез происходил за счет образования капиллярных почек роста. Их формирование мы наблюдали из венозного отдела существующих капилляров. В местах образования почек роста первоначально выявлялось разрушение базальной мембраны микрососуда, на базальной поверхности ЭК образовывались цитоплазматические отростки, она становилась неровной. Наши данные подтверждают результаты, полученные ранее авторами (Гурина О.Ю., 1987), которые указывали, что при ангиогенезе постепенно несколько ЭК из участков микрососудов начинают амебоидное движение.

После повторной ЭС в сосудистой оболочке наблюдался процесс слияния растущего микрососуда со стенкой близлежащего предсуществующего сосуда, либо соединение концов двух растущих капилляров. По данным В.В. Куприянова, В.А.Миронова и др. (1993) новообразованные микрососуды начинают

анастомозировать и образовывать многоячеистую сеть на 810-е сутки. Мы предполагаем на основании этих данных, что новообразование сосудов начиналось в первой половине повторного курса ЭС.

После ЭС в структуре нервной ткани зрительного нерва используемыми методиками мы не обнаруживали существенных преобразований. Структура зрительного нерва представлена преимущественно миелиновыми волокнами, содержание безмиелиновых нервных волокон

незначительное. После ЭС наблюдается определенная динамика во взаимоотношениях нервной ткани зрительного нерва и кровоснабжающих его микрососудов. Нервные волокна, ограниченные отростками астроцитов, расположены около капилляров более плотно, межклеточное пространство в этой зоне существенно уменьшено. Рыхлая соединительная ткань вокруг микрососуда менее выражена, расстояние между базальной мембраной капилляров и прилежащими отростками астроцитов сокращается, часто они практически вплотную прилежат друг к другу.

По нашему мнению, морфологические преобразования в тканях глаза после курсов ЭС связаны с непосредственным первичным действием электрических импульсов на микрососуды и эндотелий, их формирующий. Выявленные нами изменения согласуются с данными Самойлова К.О. (1989), согласно которым после действия электромагнитных полей происходит появление и увеличение микропиноцитозных везикул и вакуолей в ЭК сосудов. Однако, возможно, выраженность и интенсивность изменений в микроциркуляторном русле не может быть обоснована только прямым действием ЭС. Скорее всего, морфофункциональные перестройки после ЭС связаны также с опосредованным действием механизмов ауторегуляции в структурах глаза, которые поддерживают кровообращение в сосудистой системе органа, трофику его тканей на таком уровне, который необходим для удовлетворения потребностей метаболизма в них (Алексеев О. В. 1981).

Все изменения, возникающие после первого курса, представлены в группе после повторной ЭС в полном объеме, и, как правило, в более выраженном виде. Такие изменения условно можно назвать универсальными. Однако, наряду с ними после повторного курса ЭС появляются качественно новые перестройки. К ним относятся появление капилляров полигональной формы на поперечном срезе, формирование полиплоидии эндотелиальных клеток, качественное преобразование механизмов пиноцитоза, обусловленное

образованию гигантских вакуолей, которые затем погружались в цитоплазму ЭК. После повторного курса ЭС тенденция открытия везикул в область плотных контактов становилась выраженной. В их структуру оказывались заключены крупные вакуоли. На базальной поверхности эндотелиоцитов появлялись амебовидные выросты. Базальная мембрана в таких участках значительно истончалась, возникал ее лизис, фрагментация. Происходила подготовка эндотелиальных клеток к миграционному процессу при образовании почек роста вновь образующихся сосудов. В таких случаях появлялись щелевидные и открытые межклеточные соединения. Такие изменения мы наблюдали во всех исследуемых структурах органа зрения: в сетчатке, сосудистой оболочке, зрительном нерве. Однако неоангиогенез возникал только в сосудистой оболочке, и этот процесс является наиболее ярким примером качественно новых структурных перестроек после повторного курса ЭС.

Такой характер морфологических преобразований наталкивает на мысль о возможности развития принципиально новых изменений после последующих курсов ЭС. Это подтверждают и клинические данные, на основании которых многие авторы (Пономарчук B.C., 2001; Сафина З.М., 1995) рекомендуют последовательное проведение нескольких курсов ЭС - трех и более, даже если при предыдущих не отмечалось ощутимого клинического эффекта. Это свидетельствует о целесообразности дальнейшей исследовательской работы в выбранном направлении.

Выводы

1. После первого курса электростимуляции наблюдается процесс преобразования сосудов микроциркуляторного русла во всех исследуемых структурах глаза: сетчатке, сосудистой оболочке и зрительном нерве. Это проявляется в усложнении ангиоархитектоники

микроциркуляторного русла и расширении просвета микрососудов.

2. Значительная активизация процессов трансэндотелиального обмена в сосудах микроциркуляторного русла сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва, наблюдаемая после однократного курса электростимуляции, происходит за счет формирования дополнительных внутриклеточных и межклеточных транспортных коммуникаций и реорганизации межклеточных щелей.

3. Морфометрические методы анализа позволили установить, что морфофункциональные перестройки после повторного курса электростимуляции более выражены, наблюдаются во всех изученных структурах глаза и повторяют характер изменений, наблюдаемых после однократной стимуляции.

4. Качественно новым после повторной электростимуляции является появление процессов неоангиогенеза, активно протекающих в сосудистой оболочке глаза.

5. Выраженный клинико - функциональный эффект электростимуляции обусловлен морфофункциональными перестройками в изученных структурах глаза, связан с улучшением трофического обеспечения тканей глаза и восстановлением их гомеостаза.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Электростимуляция периферического отдела зрительного анализатора при заболеваниях у детей.// Проблемы нейрокибернетики. Материалы XII международной конференции по нейрокибернетике. - Ростов-на-Дону..- 1999.-С.281-282.Соавт. Н.Ф.Молокова, О.В.Блинова, А.С.Азовский

2. Ангиоархитектоника некоторых органов кролика в норме и при патологических воздействиях. // Структурные

преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов. Экология и здоровье населения. Актуальные проблемы биологии и медицины. Материалы международной конференции.- Астрахань. -2000.- С.47-48. Соавт. О.Ю.Гурина, Ю.Г.Васильев, В.М.Кузнецова.

3. Mathematical Model for Describing Neuro-glial-vascular Ensembles.// Journal of morphology.- Jena.- 2001-June.Vol.248.- №3.- P.237. Co-authors O.Gurina, Y.Vasilyev, Y.Gurin, E.Kosatcheva.

4. 14-Летний опыт применения метода электростимуляции при некоторой патологии глаз у детей в РОКБ.// Актуальные проблемы офтальмологии. Материалы конференции. - Ижевск. Изд-во АНК -2003. С. 152-153. Соавт. Н.Ф.Молокова, Г. В. Артемьева, Л.В.Конькова, О.В.Блинова.

5. Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции.// Актуальные проблемы офтальмологии. Материалы конференции.- Ижевск. Изд-во АНК -2003. С.261-262. Соавт. О.Ю.Гурина.

6. Электронномикроскопическое изучение сосудов микроциркуляторного русла глаза крыс при электростимуляции. // Гистологическая наука России в начале XXI века: итого, задачи, перспективы. Материалы всероссийской научной конференции.-Москва. Изд-во РУДН.--2003.-С.98-99. Соавт. О.Ю.Гурина, Я.В.Гурин.

7. Структурные перестройки в сосудистой оболочке глаза при электростимуляции.// Морфологические ведомости.-2003.-№3-4. С.66-68.

8. Морфофункциональные преобразования в микроциркуляторном русле зрительного нерва при электростимуляции. // Морфологические ведомости.-2004.-№1-2. С.85-87.

Никишин Роман Алексеевич (Россия) «Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции (морфо-экспериментальное исследование)»

Метод электростимуляции является эффективным методом лечения различных заболеваний глаз. Исследования проводились на глазах лабораторных животных (кроликов). Изучались гистологические и электронномикроскопические препараты сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва. Проведена морфометрия и статистическая обработка данных. После электростимуляции выявлено усложнение ангиоархитектоники микроциркуляторного русла, активизация процессов трансэндотелиального обмена в капиллярах за счет формирования дополнительных внутриклеточных и межклеточных транспортных коммуникаций и реорганизации межклеточных щелей. После повторной электростимуляции в сосудистой оболочке глаза происходит неоангиогенез. Выявленные морфологические перестройки определяют выраженный клинический эффект электростимуляции.

Roman A. Nikishin (Russia) «Structural rebuildings some of elements of organ of vision by electrostimulation (Morpho - experimental investigation) »

Electrostimulation is effective method of treatment of different 's diseases. Investigations have been carried out on eyes of laboratory animals (rabbits). It has been studied histological and ultrastructural preparations of retina, choroid, optic nerve. Morphometry and stastical analysis of received data has been accomplished. After it complication of microcirculatory angioarchitecture, energization of processes of transendothelial metabolism in capillaries at the expense of forming of additional intracellular and intercellular transport communications and reorganization intercellular chinks. Neoangiogenesis has been

taken place in a choroid after repeated electrostimulation. These morphological rebuildings determine pronounced clinical effect of electrostimulation.

Подписано в печать 28.04.2005.Формат 60x84/16. Гарнитура «ScoolbookS» Уч.-изд.-л.1,0. Усл.печ.л. 1,25. Тираж 100 экз. зак.74. Отпечатано с оригинала-макета на ризографе библиотеки ИГМА. 426034, Ижевск, ул.Коммунаров, 281.

(

—X

•г г 7 ! \

Î9 М4Я 2005

1003

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Никишин, Роман Алексеевич

ВВЕДЕНИЕ.

1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Создание и развитие метода офтальмологической электростимуляции, его клиническая эффективность

1.2. Функциональные перестройки, возникающие при электростимуляции

1.3.Структурные перестройки, возникающие при электростимуляции

1.4. Морфология сетчатки

1.5. Морфология собственно сосудистой оболочки глаза

1.6. Морфология зрительного нерва.

2 .МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Метод электростимуляции.

2.2.Материал исследования.

2.3.Взятие, фиксация и проводка материала.

2.4.Исследование полученных препаратов.

3 .РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1.1. Морфофункциональная организация сетчатки глаз кроликов контрольной группы

3.1.2. Морфофункциональная организация сетчатки глаз кроликов после курса электростимуляции

3.1.3. Морфофункциональная организация сетчатки глаз кроликов после повторного курса электростимуляции

3.2.1. Морфофункциональная организация сосудистой оболочки глаз кроликов контрольной группы

3.2.2. Морфофункциональная организация сосудистой оболочки глаз кроликов после курса электростимуляции

3.2.3. Морфофункциональная организация сосудистой оболочки глаз кроликов после повторного курса электростимуляции

3.3.1. Морфофункциональная организация зрительного нерва глаз кроликов контрольной группы

3.3.2. Морфофункциональная организация зрительного нерва глаз кроликов после курса электростимуляции

3.3.3. Морфофункциональная организация зрительного нерва глаз кроликов после повторного курса электростимуляции

4.0БСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции (морфоэкспериментальное исследование)"

Актуальность проблемы.

В настоящее время в офтальмологической практике широко используется перспективный метод лечения заболеваний органа зрения - электростимуляция (ЭС). ЭС является высоко эффективным, а в некоторых случаях - методом выбора при терапии таких заболеваний глаз, как атрофия зрительного нерва различной этиологии, дистрофия сетчатки, амблиопия, миопия, врожденно-наследственные офтальмопатии. О том, насколько востребованной является данная методика, говорят следующие данные. По статистике ВОЗ, наиболее частые причины ухудшения зрения связаны с поражением периферических отделов органа зрения, а именно сетчатки и зрительного нерва. За последнее десятилетие отмечено повышение уровня инвалидности с атрофией зрительного нерва (ЗН) в 2 раза. У детей основными причинами слепоты и слабовидения являются атрофии ЗН, дистрофии сетчатки и амблиопия, которые в детской глазной патологии составляют от 19,4 до 32,4% [87, 140]. Крайне актуальной проблемой современности является близорукость. По данным разных авторов частота миопии среди школьников составляет 20-30% и более, а в старшем возрасте этот показатель достигает 40-70% [ 4 ]. Клиническая эффективность ЭС при лечении выше указанных состояний очевидна и составляет 59-98%. Говоря о значимости ЭС, необходимо отметить, что в эпоху всеобщей информатизации она является эффективным методом терапии «дисплейной болезни» у компьютеропользователей. Установлено, что при длительной работе с компьютером такое нарушение зрения развивается у 40-92%) людей [60]. Клинические данные свидетельствуют об огромной практической значимости данной методики. О широком внедрении и применении ЭС говорит тот факт, что аппараты ЭС имеются в каждом специализированном офтальмологическом центре, во многих офтальмологических кабинетах городских поликлиник.

ЭС вызывает огромный интерес у исследователей, занимающихся созданием искусственного органа зрения [170, 247]. В частности, по мнению J.Weiland [248], перспективы основаны на том, что при ЭС возникают зрительные ощущения фосфена, которые могут быть использованы для формирования зрительных образов при практически полном отсутствии деятельности рецепторных клеток сетчатки [173, 214]. Многие авторы считают, что ЭС может способствовать восстановлению функционирования органа зрения при его трансплантации [32].

Работы, в которых описываются морфологические перестройки структур оболочек органа зрения при ЭС единичные. В них указывается только на изменения в структуре зрительного нерва. Они касаются морфологии аксонов, их миелиновой оболочки, глиального окружения. Одни авторы изучали действие ЭС в комплексе с другими воздействиями, например с лазерным, исследования других - лишены систематического качественно-количественного анализа наблюдаемых явлений, а в работах третьих приводятся лишь предположения о возможных перестройках. Данных по морфологическим преобразованиям при ЭС в сетчатке и сосудистой оболочке глаз мы не встретили.

При анализе этиопатогенеза заболеваний, для лечения которых используется ЭС, отмечено, что основным, а в большинстве случаев ведущим, фактором патологического процесса является нарушение трофического обеспечения в структурах глаза [16, 47, 48, 96, 107, 137, 187, 190]. Однако абсолютно неизвестно, какое влияние оказывает ЭС на структуру сосудов микроциркуляторного русла, на деятельность гематоофтальмического барьера.

Учитывая высокую практическую востребованность метода ЭС для лечения патологических состояний органа зрения, перспективы его дальнейшего использования и крайне недостаточное освещение морфофункциональных преобразований, обусловливающих его клиническую эффективность, возникла необходимость более полно осветить эту проблему.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось установление морфофункциональных перестроек в структуре сетчатки, сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва при непрямой электростимуляции.

Для выполнения цели исследования были поставлены следующие задачи:

2. Провести морфометрический анализ сосудов микроциркуляторного русла сетчатки, сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва у лабораторных животных в контрольной группе, после однократного и повторного курсов электростимуляции.

Научная новизна исследования. Впервые проведены морфологические исследования действия ЭС на сетчатку и сосудистую оболочку глаза , значительно расширены данные о структурных перестройках после ЭС в зрительном нерве. Дана подробная характеристика действия процедуры ЭС на сосуды микроциркуляторного русла сетчатки, зрительного нерва, сосудистой оболочки. Выявлено, что трофическое обеспечение тканей глазного яблока после ЭС существенно улучшается. Положительные преобразования возникают как в ангиоархитектонике сети микроциркуляторного русла исследуемых структур органа зрения, так и в структуре стенки микрососудов, ультраструктуре эндотелиоцитов, во взаимоотношениях микрососудов с кровоснабжаемыми структурами. Проведен подробный морфометрический анализ различных отделов микроциркуляторного русла зрительного нерва, хориоидеи, сетчатки. Осуществлена сравнительная оценка данных показателей после курсов ЭС. Для оценки сосудов микроциркуляторного русла сосудистой оболочки глаза предложены собственные морфометрические параметры.

Изучены морфологические эффекты действия ЭС после повторных курсов. Выявлено, что структурные перестройки после повторного курса терапии не только сходны с изменениями после первого курса ЭС, но и качественно дополняют их. После повторного курса ЭС наблюдается активный процесс ангиогенеза в сосудистой оболочке, что существенно улучшает трофику сетчатки.

Теоретическая и практическая значимость.

Результаты работы имеют теоретическое и прикладное значение при решении исследовательских и практических задач в области медицины и биологии.

Полученные данные на ультраструктурном уровне раскрывают механизмы формирования функциональных изменений в органе зрения при ЭС. Определены структурные основы клинических эффектов ЭС. Это позволяет глубже понимать процессы, происходящие во время и после ЭС, более точно прогнозировать и предвидеть возможные результаты этой лечебной процедуры при различной глазной патологии. Результаты исследования позволяют обосновать необходимость проведения ЭС при той или иной нозологии; сочетать ее с другими методами лечения и тем самым получать более высокие клинические результаты при терапии многих глазных заболеваний.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

3. После повторного курса электростимуляции, изменения в структурах глаза не только аналогичны, происходящим после однократного курса электростимуляции, но и качественно дополпяют их. После повторного курса электростимуляции в сосудистой оболочке происходят процессы неоангиогенеза.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: 1. XII международной конференции по нейрокибернетике (г.Ростов-на-Дону, 1999);

2. Международной конференции морфологов (г.Астрахань, 2000);

3. VI Всемирном конгрессе морфологов (г.Йена, Германия, 2001);

4. Межрегиональной конференции офтальмологов (г.Ижевск, 2003);

5. Всероссийской научной конференции гистологов (г.Москва, 2003);

6. Заседании Ижевского отделения ВрНОАГЭ (г.Ижевск, 2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 работ в форме статей и тезисов докладов.

Объем и структура диссертации. Диссертация включает введение, обзор литературы, результаты собственных исследований и их обсуждение, выводы и список литературы. Работа изложена на 157 страницах, проиллюстрирована 53 рисунками и содержит 4 таблицы. Список литературы включает 251 источник, из них 157 отечественных и 94 зарубежных.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Никишин, Роман Алексеевич

Выводы

4. Качественно новым после повторной электростимуляции является возникновение процессов неоангиогенеза, активно протекающих в сосудистой оболочке глаза.

Заключение

Электростимуляция (ЭС) органа зрения приводит к выраженным морфофункциональным перестройкам микроциркуляторного русла сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва. Происходит усложнение ангиоархитектоники, возникает существенная извитость микрососудов, отмечается их расширение. Появляются микрососуды полигональной формы, поперечные контуры которых состоят из значительного количества эндотелиальных клеток (ЭК) - до 6-8. Эти изменения приводят к увеличению площади поверхности капилляров. После ЭС существенным образом активизируются процессы трансэндотелиального транспорта посредством микро- и макропиноцитоза, при этом их количественная интенсификация сочетается с образованием сложных мультивезикулярных комплексов и ансамблей, вакуолей гигантских размеров, возникновением зон повышенной адсорбционно-концентрационной способности клеточной мембраны. Наблюдается истончение периферической зоны ЭК капилляров, формируются фенестры. Существенным образом активизируются процессы межэндотелиального обмена. Происходит открытие везикул в область контактов, в структуре плотных контактов оказываются заключены вакуоли. Наблюдается выраженная активизация органелл ЭК: пластинчатого комплекса Гольджи, эндоплазматической сети, рибосом, тем самым повышается синтетическая функция эндотелия. В ядрах ЭК значительно возрастает содержание хроматина, наблюдается выраженная тенденция к формированию полиплоидии эндотелиоцитов. После ЭС существенным образом преобразуются межэндотелиальные соединения. Контакты формы стыка замещаются контактами наложения, происходит увеличение площади соприкосновения плазмолемм смежных ЭК. В тоже время отмечается тенденция к открытию интерцеллюлярных соединений эндотелия капилляров. Существенно увеличивается количество щелевидных контактов, появляются сложные интердигитацинные контакты, возникают открытые. Происходит формирование дополнительных межэндотелиальных транспортных коммуникаций при одновременном сохранении селективности гематоофтальмического барьера. После курсов ЭС появляются малодифференцированные ЭК в микрососудах сетчатки, хориоидеи, зрительного нерва. После повторного курса ЭС в сосудистой оболочке глаза происходит формирование новообразующихся сосудов.

После ЭС в структуре нервных волокон зрительного нерва не обнаруживается существенных преобразований. Наблюдается динамика во взаимоотношениях нервной ткани зрительного нерва и кровоснабжающих его микрососудов. Нервные волокна, ограниченные отростками астроцитов, расположены около капилляров более плотно, межклеточное пространство в этой зоне существенно уменьшено. Рыхлая соединительная ткань вокруг микрососуда менее выражена, расстояние между базальной мембраной капилляров и прилежащими отростками астроцитов сокращается, часто они практически вплотную прилежат друг к другу.

Структурные перестройки в сетчатке, сосудистой оболочке, зрительном нерве после повторного курса ЭС повторяют таковые после однократной ЭС и в тоже время имеют существенные дополнительные особенности.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Никишин, Роман Алексеевич, Москва

1. Абрамов, Л.Н. Морфологические и гистохимические изменения в сердце после воздействия на организм импульсного электромагнитного поля: автореф. дис. .канд. мед. наук. / Л.Н.Абрамов.-М. -1980.- 26с.

2. Абрамова, И.Н. Сравнительная характеристика действия некоторых физиотерапевтических процедур на ширину и тонус сосудов сетчатой оболочки: дис. . .канд.мед.наук. / И.Н.Абрамова. Красноярск. -1969. -126с.

3. Авдонин П. В. Рецепторзависимый вход Са2+ механизмы и регуляция: автореф. в форме доклада. д-ра биол. наук. / П. В.Авдонин.- М.-1993.-С. 57.

4. Аветисов, Э.С. Близорукость. / Э.С.Аветисов.- М.- 1999. С.326.

5. Автандилов, Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. / Г.Г.Автандилов.- М.: Медицина.- 1980.- 216с.

6. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия. // Г.Г.Автандилов, М.Медицина.- 1990.- 384с.

7. Алексеев, О. В. Микроциркуляторный гомеостаз. / О.В.Алексеев // Гомеостаз.—М.: Медицина, 1981.— С. 419-460.

8. Антонова, А.И. Гистоморфологические изменения в зрительном нерве при сосудистых оптических нейропатиях. / А.И.Антонова, И.В.Василенко // Офтальмологический журнал. 1991.- №5. С.290-294.

9. Бадалян, Л. О. Клиническая электронейромиография. Руководство для врачей. / Л. О. Бадалян, И. А.Скворцов — М., 1986. —368 с.

10. Банин, В. В.Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции. / В. В.Банин, Г. А.Алимов // Морфология.— 1992.—Т. 102, вып. 2,—С. 10—35.

11. Банин, В.В. Структурные механизмы регуляции ангиогенеза. / В.В.Банин, Л.В.Фомина // Российские морфологические ведомости. — 1999. -№1-2.-С. 32.

12. Баринов, В. Г. Эндотелиальная регуляция гемостаза: Система тромбомодулина. / В. Г. Баринов и др. // Лаб. Медицина.- 2001. N 4. С. 2730.

13. Бахритдинова, Ф. А. Состояние барьера кровь/сетчатка у больных подагрой. / Ф. А.Бахритдинова // Мед. журн. Казахстана. 1998. N 2. С. 66-68.

14. Бездетко, П.А. Значение нарушений гемодинамики в бассейне задних длинных цилиарных артерий у больных с периферическими дистрофиями сетчатки. / П.А.Бездетко, Е.А.Шкиль, И.А.Соболева // Офтальмологический журнал. 1991.- №2.- С.85-88.

15. Белокриницкий, B.C. Гистохимические и ультраструктурные изменения клеток в процессе адаптации к действию факторов электрической природы. / В.С.Белокриницкий // Адаптация в различных климато-географических условиях.-Т.-5.-1981.-С.134-135.

16. Белянский, В.А. Некоторые новые данные ангиоархитектоники в сетчатой оболочке глаза человека. / В.А.Белянский // Труды Куйбышевского мединститута.—Куйбышев, 1951, т. 4, с. 316—319.

17. Бессонов Б. И. Физико-химические основы транспорта ионов натрия. / Б. И.Бессонов, С. В.Буцук. М.: Наука, 1991. - 187 с.

18. Бехтерева, Н. П. Лечебные электростимуляции глубоких структур мозга. / Бехтерева Н. П. и др.//Вопр. нейрохир. — 1972.—№ 1. — С. 7-12.

19. Богословский, А.И. Основные принципы клинической электрофизиологии зрительной системы. / А.И.Богословский, В.К.Жданов // Диагностическое значение электрофизиологических показателей при основных заболеваниях зрительно-нервного аппарата. М.-1976.-С.6-18.

20. Богословский, А.И. Электрический фосфен в офтальмологии. / А.И.Богословский, Н.А.Ковальчук // Офтальмологическая электродиагностика. -М.-1980. С. 150-166.

21. Бредбери, М. Концепция гематоэнцефалического барьера: Пер. с англ. / М.М.Бредбери. М:Медицина, 1983.-143с.

22. Бунин, А.Я. Микроциркуляция глаза. / А.Я.Бунин, Л.А.Кацнельсон, А.А.Яковлев.- М. Медицина, 1984, 175 с.

23. Бунин, А.Я. Патология латерального коленчатого тела и зрительные функции. / А.Я.Бунин, А.А.Яковлев // Вестник офтальмологии 2003 .-№2.-С.23-26.

24. Вальвачев, Н.И. Статистический метод в медицинской практике с применением микро ЭВМ и персональных компьютеров. / Н.И.Вальвачев, М.И.Римжа-Минск,- 1989. 111с.

25. Вартанян, Л.В. Сравнительная характеристика микроциркуляторного русла коры и подкорки зрительного анализатора человека. / Л.В.Вартанян // Журнал экспериментальной и клинической медицины.- 1982,- Т. 22,- №2,- с. 126—130.

26. Васильев, Ю.Г. Морфология нейро-сосудисто-глиальных комплексов внекоторых ядрах ствола головного мозга крыс. / Ю.Г.Васильев, О.Ю.Гурина, Т.А.Ворончихин // Российские морфологические ведомости.-1998.- №1-2. -стр.47-52.

27. Васильев, Ю.Г. Морфология нейро-глио-сосудистых отношений млекопитающих (сравнительное и онтогенетическое исследование): автореферат дис.док.мед.наук. / Ю.Г.Васильев.- Саранск.-2001. 28с.

28. Волков, В.В. Комментарий к публикациям о работах по созданию искусственного зрения и по пересадке глаза. / В.В.Волков, И.В.Рубцова // Окулист.- 2000.- №2,- С.14.

29. Волкова, О.В. Атлас сканирующей и электронной микроскопии клеток, тканей и органов. / О.В. Волкова и др.. М:Медицина, 1987.- 462с.

30. Вучидолова, Д. Гистопатология сетчатки в условиях острой экспериментальной ишемии. / Д.Вучидолова, К.Койчев // Морфология сердечно-сосудистой и нервной систем в норме, патологии и эксперименте. -Ростов-на-Дону. 1986. С.26. 90

31. Гаджиева, Н.С. Метод одномоментной сочетанной электрической и лазерной стимуляции: дисс. .канд.мед.наук. /Н.С.Гаджиева.-М.-1994.- 112с.

32. Гансбургский, А. Н. Пролиферативные свойства клеточных дифферонов сосудистой стенки. / А. Н. Гансбургский, А. В.Павлов // Морфология.— 1998,— Т. 113, вып. 2,— С. 66—70.

33. Гистогематические барьеры и нейрогуморальная регуляция (под ред. О.Г.Газенко).— М.: Наука, 1981.- 315с.

34. Гмурман, В.Е. Теория вероятности и медицинская статистика. / В.Е.Гмурман. М.- 1998. 261с.

35. Говардовский, В.И. Фоторецепторы и зрительные пигменты сетчаткипозвоночных: Сравнительный и эволюционный аспект. В.И.Говардовский // Эволюционная физиология. Л.:, 1983, ч. 2, с. 229—261.

36. Турина, О.Ю. Механизм неоваскулогенеза и его регуляция во взрослом организме. / О.Ю.Гурина и др. // Арх. анат. гист. и эмбр.- 1985.-т.88, №1.- С. 9-23.

37. Турина, О.Ю. Морфогенез сосудистого эндотелия (сравнительно-гистологическое и онтогенетическое исследование): Автореф. дисс. доктор, мед. наук. / О.Ю. Турина М.- 1991.- 32 с.

38. Турина, О.Ю. Морфология сосудистого эндотелия. / О.Ю.Гурина // Микроциркуляция. М.-Ярославль, 1997.-С. 18-23.

39. Гусев, С. А. Изучение содержания холестерина в биомембранах: (Электронно-микроскопическое исследование). / С. А.Гусев, Т. М.Повалий, Н. А.Барышникова // Вести. Рос. АМН.- 1995. N 12. С. 17-22.

40. Дунина-Барковская, А. Я. Плотные контакты: факты и модели. / А. Я. Дунина-Барковская // Биол. мембр.— 1997. Т. 14, № 5.- С. 453-475.

41. Елисеева, Н.М. Чрезкожная электростимуляция зрительных нервов у нейрохирургических больных со зрительными нарушениями: автореф. дис. . канд. мед. наук. /Н. М.Елисеева. —М., 1995.- 28с.

42. Елисеева, Т.О. Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки / Т.О.Елисеева, А.В.Свирин // Клиническая офтальмология.-2002.-№3 .-С. 106-111.

43. Еременко, А.И. Изменение ретинальных сосудов при оптических сосудистых нейропатиях. / А.И.Еременко, Д.М.Богер // Медицинская наука -практике. Тезисы докладов.- Новокузнецк.- 1988. С.155-157.

44. Ермаева, С.С. Лечение заболеваний периодонта с применением импульсного сложномодулированного электромагнитного излучения: дис. .канд. мед. наук. / С.С. Ермаева.- СП6.-2000.- 126с.

45. Жабоедов, Г.Д. Особенности структуры и кровообращения диска зрительного нерва. / Г.Д.Жабоедов, В.В.Киреев // Офтальмологический журнал 1990,- №6. С 379- 383.

46. Железнова, В.В. Постоянный электрический ток малой силы в лечении больных вазомоторным ринитом: дис. .канд.мед.наук. / В.В. Железнова,-М.-1991.- 141с.

47. Жэнь, Лимэн Свето- и электронномикроскопическое исследование тканей глаза при экспериментальной миопии. / Лимэн Жэнь и др. //Офтальмологический журнал 2002.-№1. С.48-52.

48. Зак, П.П. Нейромедиаторы сетчатки позвоночных. / П.П.Зак // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных.// М.:, 1984.-4. 28 с.

49. Зальцман, М. Анатомия и гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, его развитие и увядание: пер. с нем. / М.Зальцман.-М., 1913.-252 с.

50. Зарубей, Г. Д. Кровеносные сосуды зрительного нерва человека и внутриорганные кровеносные сосуды хиазмы человека: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Г. Д.Зарубей— М., 1969. — 16 с.

51. Зеленина, И. И. Структурно-функциональная реорганизация сетчаток после перерезки зрительного тракта у хищных (кошек): автор.дис. канд. биол. наук. / И. И.Зеленина М. 1994. С. 24.

52. Зуманиги, Никола Особенности раневого процесса в условиях диабета и влияние электростимуляции на заживление ран (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. канд. мед. наук. / Никола Зуманиги.- М.-1994.-28с.

53. Кабатов, Ю.Ф. Вероятностно- статистические методы в медицинских исследованиях и надежность медицинской аппаратуры. / Ю.Ф.Кабатов,

54. М.Б.Славин. М:Медицина.- 1976. 296с.

55. Кабулов, У. Артерии зрительных путей. / У.Кабулов // Научные работы аспирантов и клинических ординаторов.— М., 1964, вып. 8, с. 263—265.

56. Казарян, Э.Э. Причины и профилактика утомляемости зрительного анализатора у пользователей компьютерных видеодисплеев. / Э.Э. Казарян // Вестник офтальмологии.- 2003. -№3,- стр.50-53.

57. Калинина, А.В. Глиальные клетки сетчатки лягушки Rana ridibunda Pall. / А.В.Калинина // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии, 1983, т. 84, № 4, с. 33—38.

58. Капустина, Е.В. Начальные этапы развития сосудистой сети в сетчатке млекопитающих. / Е. В.Капустина // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1960. т. 38, вып. 9, с. 16—23.

59. Караганов Я. JI. Структурная организация гемато-целлюлярных барьеров. Дис. докт.мед наук. / Я. Л.Караганов. М.,1972.- 160с.

60. Караганов, Я. Л. Клеточная поверхность сосудистого эндотелия и ее роль в механизмах транскапиллярного обмена. / Я. Л.Караганов // Арх. анат., 1972, вып. 1, с. 15—25.

61. Караганов, Я. Л. Новые данные о везикулярном транспорте в эндотелии кровеносных капилляров. / Я. Л.Караганов, С. А.Гусев, Б. К.Винокуров // Труды 2-го Московск. мед. ин-та, 1975, т. 49, вып. 2, с. 1—50.

62. Караганов, Я.Л. Микроангиология. Атлас. / Я.Л.Караганов, Н.В.Кердиваренко, В.Н.Левин.- Кишинев.- 1982.- 247 с.

63. Караганов, Л. Я. Общая морфология сосудистого эндотелия. // Л. Я. Караганов, Г. А.Алимов, А. А.Миронов // Сосудистый эндотелий.— Киев: Здоровье, 1986.—С. 78—121.

64. Козлов, В.И. Гистофизиология капилляров. / В.И.Козлов и др..- С.Петербург: Наука, 1994. 243с.

65. Комарец, С. А. Иммунобиохимический состав цереброспинальной жидкости больных оптохиазмальным арахноидитом при воздействииметодом лечебных электростимуляций зрительных нервов. / С. А.Комарец и др. // Физиология человека. — 1994. —№ 2. — С. 107—113.

66. Компанеец, Е. Б. Способ лечения частичной атрофии зрительных нервов. / Е.Б.Компанеец, В.В.Петровский, С.И.Джинджихашвили. А. с. 1531267 СССР.-1985.

67. Котик, А. Мембранный транспорт. / А.Котик, К.Яначек . М.: Мир.-1980.-210с.

68. Красникова, А.П. Кровеносные сосуды внутренних оболочек глаза в клинико-анатомическом освещении: дис. . докт.мед.наук. / А. П.Красникова.-Баку.- 1971.- 145.

69. Краснов, M.JI. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога. / M.J1. Краснов.- М.: Медгиз, 1952. 107 с.

70. Красноперов, Р. А. Стереометрический анализ гематоцеллюлярных барьеров. / Р. А. Красноперов, С. В. Грачев, А. Н. Герасимов // Вестн. Рос. АМН.- 1998. N5. С. 22-29.

71. Крылова, Т.Г. Гемоциркуляторное русло сетчатки глаза человека. / Т.Г. Крылова // Морфология сосудистой системы в норме и эксперименте. — Челябинск.- 1985. С.23-35.

72. Крюковских О. Н. Электро- и психофизиологические показатели улучшения зрения у слабовидящих детей: автореф. дис. . канд. биол. наук./ О. Н.Крюковских.— М., 1993.-21с.

73. Кузин, А.В. Ансамблевое взаимодействие в центральной нервной системе. / Кузин А.В. и др. Ижевск-Берлин. - 2004. - 160с.

74. Куприянов, В. В. Микроциркуляторное русло. / В. В.Куприянов, Я. Л.Караганов, В. И.Козлов // М:Медицина, 1975, 215 с.

75. Куприянов, В.В. Теоретические проблемы микроциркуляции и системный подход к их разработке. / В.В.Куприянов // Актуальные проблемы общей патологии и патофизиологии, М.: Медицина, 1976, с. 249—262.

76. Куприянов, В.В. Спиралевидное расположение мышечных элементов в стенке кровеносных сосудов и его значение для гемодинамики. /

77. B.В.Куприянов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1983, т. 85, вып. 9, с. 46—54.

78. Куприянов, В.В. Ангиогенез. Образование, рост и развитие кровеносных сосудов. / В.В.Куприянов и др.. М. 1993.- 170 с.

79. Лавров, Ю.В. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения для лечения нарушения кровообращения в системе сосудов глазного дна. / Ю.В.Лавров, О.И.Лебедев, О.Б.Гатауллин // Вопросы офтальмологии. -Омск.-1994. С.147-150.

80. Латанов, А.В. Ответы нейронов зрительной коры кролика на ее прямую электростимуляцию током различной силы. / А.В.Латанов, В.Б.Полянский // Нейрофизиология.-1989. №2. С.239-247.

81. Либман, Е. С. Заболевания глаз как причина слепоты и слабовидения /

82. Е.С. Либман и др. // Врожденные и наследственные заболевания глаз у детей.—М., 1986. —С. 114—119.

83. Линник, Л. Ф. Лечение частичной атрофии зрительного нерва методом электростимуляции. / Л.Ф. Линник и др.// 2-й Международный симпозиум по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. М., 1991.- С. 199.

84. Линник, Л.Ф. Экспериментальное обоснование одномоментной электро- и лазерстимуляции при частичной атрофии зрительного нерва./ Л.Ф.Линник и др. // Офтальмохирургия. — 1993. — № 1. — С. 47—54.

85. Линник, Л.Ф Биофизические и функциональные отклики биологических тканей на воздействие магнитными полями и электрическими токам. / Л.Ф.Линник и др. // Новые технологии микрохирургии глаза.-1995.- С.ЗЗ.

86. Лысков, Е.Б. Лечебные электростимуляции при лечебные поражениях черепно мозговых нервов. / Е.Б.Лысков, В.А.Хилысо // Электрическая стимуляции мозга и нервов у человека.- М.-1995.- С. 193-228.

87. Макаров, А.В. Костная электростимуляция в комплексной хирургической коррекции ишемизированных тканей конечности: дис. .канд. мед. наук. / А.В.Макаров. -М.- 1999.-131с.

88. Марков, И. И. Роль экстраорганных артерий и микрососудистого русла органов в формировании гистогематических барьеров. / И. И.Марков и др. //Морфол. Ведомости.-2002. N 1-2. С. 75-78.

89. Матвеев, А.Г. Динамика ультраструктурных изменений эндотелиоцитов в ретинальном ангиогенезе. / А.Г.Матвеев, Г.В.Рева //

90. Тихоокеанский медицинский журнал. 2000.-№4. с. 63-65.

91. Микрюкова, О.А. Микроциркуляторные нарушения при острых расстройствах кровообращения сетчатой оболочки глаза: дис. .канд.мед.наук. / О.А.Микрюкова.-М.-1985. 120с.

92. Монахов, Н.Ф. Электростимуляция мышц нижних конечностей в до и раннем послеоперационном периодах у больных с хронической артериальной ишемией: дис. .канд. мед. наук. / Н.Ф.Монахов. М. -1988.- 126с.

93. Насонов, Е. JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение. / Е. Л.Насонов, А. А. Баранов, Н. П.Шилкина // Клинич. Медицина,- 1998. 76. N 11. С. 4-10.

94. Немцев, Г. Современные способы функциональной диагностики заболеваний зрительного нерва показания и ограничения к применению. / Г.Немцеев // Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва.- М., 1982. — С. 48—55.

95. Новохадский, А.С. Об энцефалоретинальных волокнах зрительного нерва млекопитающих. / А.С. Новохадский // Функциональное протезирование аппарата зрения.- Ростов-на- Дону.-1972.-стр.33-42.

96. Новохатский, А.С. О центробежных волокнах в зрительном нерве человека. / А.С.Новохатский, В.А.Решетняк// Офтальмол. журн., 1974, т. 191, № 7, с. 503—506.

97. Носова, В.П. Изменение гемоциркуляции, гемореологии, гемостаза прилечении центральной хориоретинальной дистрофии инфита-терапией. /

98. B.П.Носова и др. // Труды научно-практической конференции, посвященной 50-летию федерального управления.- С. 109-112.

99. Орлов, B.C. Теория пиноцитоза. Факторы, определяющие динамику пиноцитоза в эндотелии капилляров. / В.С.Орлов // Биофизика. -1988 №1.1. C.117-120.

100. Паламарчук, Г.С. Применение диадинамических токов в лечениисосудистых заболеваний глаза. / Г.С.Паламарчук // Нефармокологические методы лечения. -1995.-С.34-36.

101. Певзнер, JI.3. Биохимические особенности глиальных клеток как основа для участия нейроглии в специфической активности нейронов. / Л.З.Певзнер // Функции нейроглии. -Тбилиси, 1979, с. 251—265.

102. Пономарчук, B.C. Влияние повторных курсов фосфенэлектростимуляции на функциональные показатели зрительного анализатора у больных с частичной атрофией зрительного нерва. /

103. B.С.Пономарчук, В.С.Дроденко // Офтальмологический журнал. №6.-2001.1. C.8-10.

104. Понормова, Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии (атеросклероз). / Н.В.Понормова // Морфологические аспекты офтальмологии.- М.-1983.- С.33-34.

105. Попов, В.А. Экстраинтраорганная васкуляризация зрительного нерва в норме и патологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / В. А.Попов. Барнаул, 1984. — 16 с.

106. Рамазашвили, М. И. Вопросы диагностики и лечения патологии зрительного нерва: автореф. дис. . канд. мед. наук. // М.И.Рамазашвили. -М., 1991.- 28с.

107. Ремак, Е. Основы электродиагностики и электротерапии для практических врачей. / Е.Ремак — СПб., 1912. — С. 92.

108. Решетняк, В.А. Клинико-гистологическое исследование процессов дистрофии и регенерации в волокнах зрительного нерва: автор, дис. .кан.мед.наук. /В.А.Решетняк.-М. -1983.- 25с.

109. Рогатина, Е.В. Электростимуляция как метод лечения частичной атрофии зрительного нерва и патологии сетчатки. / Е.В.Рогатина // Вестник офтальмологии.- 1997. №3.-С.41-43.

110. Ройтбак, А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. / А.И.Ройтбак-С.-Петербург: Наука, 1993,- 352с.

111. Сафина З.М. Влияние повторных курсов чрезкожной электростимуляции на зрительные функции слабовидящих и возможности прогнозирования результатов лечения. // Актуальные проблемы современной офтальмологии. — Смоленск, 1995. — С. 197—199.

112. Сафина, З.М. Электрофизиологические показатели улучшения зрительных функций после чрезкожной электростимуляции глаз. / 3. М.Сафина // Новые технологии микрохирургии глаза. Материалы четвертой научно-практической конференции. Оренбург.- 1995.- С.37-38.

113. Сафина, З.М. Электростимуляция в клинике глазных болезней. (Методические рекомендации для врачей-офтальмологов). / 3.М.Сафина -Уфа.-1997.- 18с.

114. Сафина, З.М. Функциональная реорганизация зрительного анализатора в результате последовательных электростимуляций. / З.М.Сафина // Проблемы нейрокибернетики. Материалы XII международной конференции по нейрокибернетике. Ростов-на-Дону, 1999.-С.286-288.

115. Сафина, З.М. Локальные и системные механизмы улучшения зрения после электростимуляции зрительного тракта. / З.М.Сафина // Электростимуляция.— Труды научно-практической конференции,- М, 2002, С. 295-297.

116. Сафина, З.М. Психофизиологические компоненты электростимуляции зрительного анализатора и их применение в подборе адекватных параметров лечебного тока. / З.М.Сафина // Электростимуляция. Труды научно-практической конференции. -М., 2002, стр. 298-302.

117. Сидоренко Е.И. К вопросу действия чрезкожной электростимуляции назрительный анализатор / Е. И.Сидоренко и др. // Актуальные проблемы офтальмологии: Материалы республиканской научно-практической конференции. — Уфа. 1994.- С. 96-97.

118. Скринник, А.В. Импульсное электромагнитное поле в лечении дистрофических поражений сетчатой оболочки глаза. / А.В.Скринник, А.С.Ковальчук // Офтальмологический журнал. 1989.- №8. С.459-462.

119. Слюсарь, Т.А. Влияние электростимуляции на функциональное состояние гемато-энцефалического барьера в эксперименте. / Т.А.Слюсарь, Н.А.Яковлев // Электростимуляция органов и тканей : тезисы Второй всезоюзной конференции.-Киев.-1979.-с.66-68.

120. Соловьева, В.В. Метод чрезкожной электростимуляции в комплексном лечении сосудистой патологии органа зрения. / В.В.Соловьева, В.П.Маценко, Е.Е.Мальковская//Сибирский медицинский журнал.-1995.-№3. С.14-17.

121. Сомов, Е.Е. Клиническая анатомия органа, зрения человека. 2-е изд. / Е.Е.Сомов.—СПб.: Ольга, 1997. •— 144 с.

122. Сомов, Е.Е. Строение органа зрения и международная анатомическая номенклатура. / Е.Е.Сомов // Современная офтальмология. Под редак. Даниличева В.Ф. СП6.-2000. С.23.-89.

123. Супин, А.Я. Нейрофизиология зрения млекопитающих. / А.Я Супин.-М.: Наука, 1981.252 с.

124. Сутро, JI. Модель зрительного пространства. / Л.Сутро // Проблемы бионики. —М., 1965. —С. 107—126.

125. Тарарак Э. М. Электронногистохимическое изучение состояния гликокаликса и эндоцитоза эндотелия аорты человека в процессе атерогенеза. / Э. М.Тарарак, Г. К.Сухова // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1999. №5. С. 204-217.

126. Тарасов, Л. А. Нейроофтальмологическая и нейрохирургическая оценка сосудов зрительного анализатора. / Л.А.Тарасов // Кровоснабжение жизненно-важных органов. Барнаул.- 1974, с. 3—10.

127. Ташкэ, К. Введение в количественную цитологическую морфологию. / К.Ташкэ. Бухарест: Изд. Акад. ССР.- 1980.- 191 с.

128. Ушаков, И. Б. Радиационная трофология сосудистых барьеров. / И. Б Ушаков., Н. И.Арлащенко // Гос. н.-и. испытат. ин-т М-ва обороны Рос. Федерации (авиац. и косм, медицины).- СПб. Наука. 1996. С. 200 с.

129. Федоров, А.А. Сравнительная морфофункциональная характеристика микроциркуляторного кровеносного русла сетчатой оболочки глазного яблока: дис. . канд. мед. наук / А.А.Федоров.- Ярославль, 1980.- 136с.

130. Физиология гистогематических барьеров.— М.: Наука, 1977.-575 с.

131. Флоренсов, В.А. Сосудистая система как фактор морфогенеза. / В.А.Флоренсов // Вопросы функциональной анатомии сосудистой системы. Тезисы докладов на научной конф., посвященной памяти Д. А. Жданова. — М., 1973, с. 184—185.

132. Фрадкин, М.Я. Гематоофтальмический барьер и влияние на него вегетативной нервной системы и эндокринного аппарата. / М.Я.Фрадкин,

133. Е.М. Гамзаева, В.А.Зверева // Архив офтальмологии.- 1927.- № 3.- С. 441-446.

134. Хватова, А. В. Врожденная патология органа зрения у детей./ А.В. Хватова и др. // Всесоюзная конф. по актуальным вопросам детской офтальмологии, 2-я: Тезисы докладов. — М., 1983. — С. 110-115.

135. Хватова, А.В. Черезкожная электростимуляция первичных элементов зрительной системы у детей после экстракции врожденной катаракты. / А. В.Хватова и др. // Вестник офтальмологии — 1992. № 4-6. - С. 15-17.

136. Хилысо, В.А. Результаты прямой электростимуляции пораженных зрительных нервов у нейрохирургических больных. / В.А.Хилько и др. // Вопросы нейрохирургии.-1989.-№3.-С. 17-20.

137. Хыобел, Д. Глаз, мозг, зрение: Пер. с англ. / Д.Хьюбел М.: Мир, 1990.-297с.

138. Червова, И. А. Ультраструктурные основы проницаемости сосудисто-тканевых барьеров. / И. А.Червова, Я. Л.Караганов // Биологические мембраны.— М.: Медицина, 1973.— С. 206—247.

139. Черданцев, А.И. К вопросу о структурной организации микроциркуляторного русла. / А.И.Черданцев // Бюл. Сиб. отд-ния Рос. АМН. 1997. N4. С. 130-134.

140. Черданцев, А. И. Пути транспорта тканевой жидкости. / А. И. Черданцев //Морфология.- 1998. Т.113. N2. С. 70-75.

141. Чернух, A.M. Микроциркуляция. / А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев. М.: Медицина. -1975.-455с.

142. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии. / Шамшинова A.M., Волков В.В.- М.: Медицина. -1999.-с.416.

143. Шандурина, А. Н. Способ восстановления проводимости зрительного нерва при его повреждении: А. с. 1044283 СССР. / А. Н.Шандурина и др.// Открытия. —1983. № 36.

144. Шандурина А.Н. Клинико-физиологические основы нового способавосстановления зрения путем прямых электростимуляций пораженных зрительных нервов: дис. . докт.мед.наук. / А.Н.Шандурина. Ленинград-1985.-153с.

145. Шандурина, А.Н. Лечебная электростимуляция как способ восстановления зрительных и психических функций. / А.Н. Шандурина, Е.Б. Лысков, И.М.Никольская // Физиология человека. —1989.-№ 3. С. 69-77.

146. Шандурина, А.Н. Клинико-физиологический анализ способа периорбитальной электростимуляции пораженных зрительных нервов и сетчатки. / А. Н.Шандурина, А. В.Панин // Физиология человека. —1990.-№ 1. С. 53-59.

147. Шандурина, А. Н. Восстановление зрительных и слуховых функций с помощью электростимуляций. / А.Н.Шандурина // Физиология человека. — 1995,—N 1. С. 25-29.

148. Шибкова, С.А. О взаимоотношениях сосудов и нервных структур в сетчатке. / С.А.Шибкова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. Т.38. 1960. №2.-С.39-46.

149. Шибкова С. А. Строение ганглиозного слоя сетчатки некоторых млекопитающих. / С.А.Шибкова // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии, 1983. т. 85, № 11 с. 43—48.

150. Школьник-Яррос, Е.Г. Нейроны сетчатки. / Е.Г.Школьник-Яррос, А.В.Калинина.- М.-1986.-207.

151. Ясногородский, В.Г. Электротерапия. / В.Г.Ясногородский.-М:Медицина-1987. С.239.

152. Aim, A. Ocular circulation. / A.Aim, F.Bill // Adler's Physiology of the Eye by Moses and Hart. Mosby Co., 1987.- P. 183-203.

153. Anderson, D.R. Ultrastructure of human and monkey lamina cribrosa and optic nerve head. / D.R.Anderson // Arch.Ophthalm. -1969. Vol.82. - P.800-814.

154. Anderson, D.R. Effect of intraocular pressure on rapid axoplasmic transport in monkey optic nerve. / D.R.Anderson, A.E.Hendrickson // Invest. Ophthalmol.1974.-Vol. 13.-P. 771-783.

155. Ashton, A.W. Inhibition of endothelial cell migration, intercellular communication, and vascular tube formation by thromboxane A(2). / A.W.Ashton et al. // J. Biol. Chem. 1999.- Vol. 274.- №50.- P. 35562-35570.

156. Assia, E. Temporal parameters of low energy laser irradiation for optimal delay of posttraumatic degeneration of rat optic nerve. / Assia E. et al. // Brain Research.-1989.- Vol.476.- P.205-212.

157. Bailey, T.A. Measurement of TIMP-3 expression and Bruch's membrane thickness in human macula. / T.A.Bailey et al. // Exp. Eye Res. 2001.- Vol. 73.-№6.- P. 851-858.

158. Bartelstone, H. Role of the veins in venous return. / H.Bartelstone // Circul. Research. I960,-v.5.-P. 1059— 1076.

159. Bayless K.J. The Cdc42 and Racl GTPases are required for capillary lumen formation in three-dimensional extracellular matrices. / K.J.Bayless, G.E.Davis // J. Cell Sci. 2002 .- Vol. 115- №6- P. 1123-1136.

160. Black, A.F. A novel approach for studying angiogenesis: a human skin equivalent with a capillary-like network. / A.F.Blaclc et al. // Cell Biol.Toxicol. 1999.- Vol. 15,-№2-P. 81-90.

161. Brylla, E. Differences between retinal and choroidal microvascular endothelial cells (MVECs) under normal and hypoxic conditions. / E.Brylla et al. // Exp. Eye Res.- 2003.- Vol. 77.- №5.- P. 527-535.

162. Casley-Smith, J. R. Endothelial fenestrae in intestinal villi: Differences between the arterial and venous ends of the capillaries. / J.R. Casley-Smith // Microvasc. Res.-1971.- p. 49—68.

163. Chen, L. Distribution of the collagen IV isoforms in human Bruch's membrane. / L.Chen et al. // Br. J. Ophthalmol. 2003.- Vol. 87.- №2.- P.212-215.

164. Chow A.Y. Implantation of silicon chip microphotodiode arrays into the cat subretinal space. / A.Y. Chow et al. // Trans.Neural.Syst.Rehabil.Eng. 2001.-Vol. 9.- №1.- P. 86-95.

165. Cioffi G.A Microvasculature of the optic nerve. G.A. Cioffi, E.M. Van Buskirk// Surv. Ophthalmol. -1994.- Vol.38.- P. 116-117.

166. Curcio, C.A. Accumulation of cholesterol with age in human Bruch's membrane. / C.A.Curcio et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001 Vol. 42.-№1.-P. 265-274.

167. Cursiefen, C. // Persisting retinal ganglion cell axons in blind atrophic human eyes. / C.Cursiefen et al. // Graefes Arch.Clin.-Exp.Ophthalmol. 2001.-Vol. 239.-№2.-P. 158-164.

168. Davis, G.E. An integrin and Rho GTPase-dependent pinocytic vacuole mechanism controls capillary lumen formation in collagen and fibrin matrices. / G.E.Davis, K.J.Bayless // Microcirculation. 2003.- Vol. 10.- №1.- P. 27-44.

169. Dejana, E. Endothelial cell-to-cell junctions. / E.Dejana, M.Corada, M.Lampugnani // FASEB J.-1995.-V. 9.-P. 910-918.

170. Demerens, C. Induction of myelination in the central nervous system by electrical activity. / C.Demerens et al. // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1996.- №3,- p. 9887-9892.

171. Eida, H. Corrosion cast demonstration of choroidal vasculature in normal Wistar Kyoto rat. / H. Eida, I.Bhutto, T.Amemiya // Ital. J. Anat. Embryol. 2001.-Vol. 106.- №2.- P.245-250.

172. Elias, H. Stereology: applications to biomedical research. / H. Elias, A Hennig, D. Schwartz. //Physiol. Rev. 1971,- Vol. 51,- №1.- p. 158-200.

173. Essner, E. Surface-associated vesicles in retinal arterioles and venules. / E. Essner, W.Lin, S.Gordon // Cell Tissue Res. 1986 .- Vol. 245.- №2.- P. 431-437.

174. Fine, B. Ocular histology. / B.Fine, M.Jonoff.-New York.- 1972.- 260p.

175. Firth, J.A. Endothelial barriers: from hypothetical pores to membrane proteins. / J.A.Firth // J. Anat. 2002 .- Vol. 200,- №6.- P. 541-548.

176. Fisher, S.K. The response of Muller cells inexperimental detachment and reattachment. / S.K.Fisher, D.H.Anderson, P.A.Ericlcson // Proc.Inter.Soc. Eye Res.- 1990.- Vol.6.-P. 76.

177. Fitzgerald, M.E. Control of choroidal blood flow by the nucleus of Edinger-Westphal in pigeons: a laser Doppler study. / M.E.Fitzgerald, B.A.Vana, A.Reiner //Invest.Ophthalmol.Vis.Sci. 1990.- Vol. 31.- №12.- P. 2483-2492.

178. Gardner, T.W. Histamine, ZO-1 and increased blood-retinal barrier permeability in diabetic retinopathy. / T.W.Gardner // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1995 .- Vol. 93.- P. 583-621.

179. Garlick, D. G. Transport of large molecules from plasma to intestinal fluid and lymph in dogs. / Garlick D. G., Rekin E. M. // Amer. J. Physiol.- 1970, v. 219, p. 1595-1605.

180. Geijssen, H.C. Vascular concepts in glaucoma. / H.C.Geijssen, E.L.Greve //Curr. Opin. Ophthalmol. 1995.- Vol. 6.- №2.- P. 271-77.

181. Green H. S. Calculation on the passage of small vesicles across endothelial cells by brownian motion. / H. S. Green, J. R.Casley-Smith // J. Theoret. Biol.-1972, v. 35, p. 103-111.

182. Grunwald, J.E. Optic nerve and choroidal circulation in glaucoma. / J.E.Grunwald et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998.- Vol. 39.- №12.- P. 2329-2336.

183. Guymer, R.H. Cytoarchitecture of choroidal capillary endothelial cells. / R.H.Guymer, A.C.Bird, G.S.Hageman // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004.- Vol. 45.-№6.-P. 1660-1666.

184. Hayreh, S. S. Anatomy and physiology of the optic nerve head. / S. S.Hayreh // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1974. - Vol.78. -P.240-254.

185. Hendrickson, A.E. Electron microscopic distribution of axoplasmic transport. / A.E.Hendrickson // J. Сотр. Neurol. 1972. - Vol. 144. - P. 335-398.

186. Hidaka, S. Lateral gap junction connections between retinal amacrine cells summating sustained responses. / S.Hidaka et al. // Neuroreport. 1993.- Vol. 5.-№1.- P. 29-32.

187. Hillenkamp, J. The influence of path length and matrix components on ageing characteristics of transport between the choroid and the outer retina. / J. Hillenkamp et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2004 .- Vol. 45,- №5.- P. 1493-1498.

188. Hirase, T. Occludin as a possible determinant of tight junction permeability in endothelial cells. / T.Hirase et al. // J. Cell Sci. 1997 .- Vol. 110,- №1,- p. 1603-1613.

189. Hodos, W. Visual acuity losses in pigeons with lesions of the nucleus of Edinger-Westphal that disrupt the adaptive regulation of choroidal blood flow. / W.Hodos et al. //Vis. Neurosci. 1998,- Vol. 15,- №2.- P. 273-287.

190. Hogg, P. Signaling between cells involved in epiretinal membranes: an in vitro study. / P.Hogg, I.Grirson, J.Willis // Proc.Inter.Soc.Eye Res.- 1990.- Vol.6.-P. 35-46.

191. Holash, J.A. The relationship of astrocyte-like cells to the vessels that contribute to the blood-ocular barriers. / J.A. Holash, P.A.Stewart // Brain Res. 1993.- Vol. 629.- №2.- P.218-224.

192. Hudlicka, O. The cardiovascular system. / O.Hudlicka // Handbook of physiology. Maryland. American Physiological Society Bethesda. 1984, p. 165216.

193. Igarashi, Y. Glial cell line-derived neurotrophic factor induces barrier function of endothelial cells forming the blood-brain barrier. / Y.Igarashi et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999.- №1.- P. 108-112.

194. Inagami, T. Endothelium as an endocrine organ. / T.Inagami, M.Naruse, R.Hoover// Annu. Rev. Physiol.- 1995,- V. 57.- P. 171-189.

195. Ishiko, S. Changes in ocular structure and in blood-ocular barrier permeability of experimental myopia induced in monkeys. / S. Ishiko, A. Yoshida, A. Hosaka//Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1991 .- Vol. 95,- №6,- P. 522-529.

196. Karnovsky M. J. Transcapillary transport by pinocytosis. / M. J.Karnovsky, S. M.Shea//Micro vase. Res. 1970, v. 2, p. 353—360.

197. Kohno, T. Identification of microglia ctll of the rat retina by light and electron microscopy. / T.Kohno, H.Inomata, Y.Taniguski // Jap.J.Ophthalmol., -1982,-vol.26,№1, p. 53-68.

198. Konnerth, A. Voltage-sensitive dyes measure potential changes in axons and glia of the frog optic nerve. / A.Konnerth, R K.Orkand // Neurosci.Lett. 1986.-Vol. 66.- №1.- P.49-54.

199. Konnerth, A. Optical recording of electrical activity from axons and glia of frog optic nerve: potentiometric dye responses and morphometries. / A.Konnerth, P.M.Orkand, R.IC.Orkand // Glia. 1988.- Vol. 1.- №3,- P. 225-232.

200. Krizbai, I.A. Growth factor-induced morphological, physiological and molecular characteristics in cerebral endothelial cells. / I.A.Krizbai et al. // Eur. J. Cell Biol. 2000.- Vol. 79.- №9.- P. 594-600.

201. Leak, L. V. The transport of exogenous-peroxidase across the blood — tissue — lymph interface. / L. V.Leak // J. Ultrastruct. Res.- 1972, v. 39, p. 24-42.

202. Levy, N.S. Slow axonal protein transport and visual function following retinal and optic nerve ischemia. / N.S.Levy, C.K.Adams // Invest. Ophthalmol. -1975.-Vol. 14.-P. 91-97.

203. Longo, A.N. Posture changes and subfoveal choroidal blood flow. / A.N. Longo, M.H.Geiser, C.E. Riva / Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004.- Vol. 45.-№2.- P.546-551.

204. Lyroudia, K. Pinocytotic vacuoles in human dental pulp capillaries. / K.Lyroudia et al. // Histol. Histopathol. 1993.- Vol. 8.- №2.- P.227-234.

205. Mack, K.J. Transcription factor expression is induced by axonal stimulation and glutamate in the glia of the developing optic nerve. / K.J.Mack и др. // Brain Res. —1994. vol. 23, N 1-2. P. 73-80.

206. Majji, A.B. Long-term histological and electrophysiological results of an inactive epiretinal electrode array implantation in dogs./ A.B.Majji et al. //Invest.Ophthalmol.Vis.Sci.- 1999.- Vol. 40,- №9.- P. 2073-2081.

207. Manfre, L. Blood-ocular barrier damage: use of contrast-enhanced MRI. / L.Manfre et al. //Eur. Radiol. 1997.- Vol. 7,- №1.- P. 110-114.

208. Massa, P.T. Plasmalemmal vesicles (Caveolae) of fibrous astrocytes of the cat optic nerve. / P. T.Massa // Amer. J. Anat., 1982.- vol. 165.- N 1, p. 69—82.

209. Mc Leod, D. Clinical sign of obstructed axoplasmic transport. / D. Mc Leod //Lancet. 1975,- Vol. 2.-P. 954-956.

210. Ogden, Т.Е. Nerve fiber layer astrocytes of the primate retina: Morphology, distribution and density. / T.E.Ogden // Invest. Ophthalmol., 1978, vol 17 N 6 p. 499—510.

211. Ogden, Т.Е. Nerve fiber layer of the primate retina: Thickness and glial content./Т. E.Ogden//Vision Res., 1983, vol. 23, N 6, p. 581—587.

212. Oto, S. Indocyanine green and fluorescein angiography in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. / S. Oto et al. // Retina. 2002.- Vol.22.-№2.-P.l 87-191.

213. Palade, G. E. Bruns, R. R. Structural modulations of plasmalemmal vesicles. / G. E.Palade. R. R.Bruns // J. Cell Biol.-1968, v. 37, p. 633—649.

214. Pepper, M.S. Junctional communication is induced in migrating capillary endothelial cells. / M.S. Pepper et al. // J. Cell Biol. 1989 .- Vol. 109.- №6.- P. 3027-3038.

215. Philippe, E Increased number per area of peptidergic and cholinergic vesicles in synapses of the chick ciliary ganglion following 10 Hz in vivo stimulation. / E. Philippe, P. Tremblay // J.Neurosci.Lett. 1983.- Vol. 35.- №2,- P. 149-154.

216. Polak, K. Choroidal blood flow and arterial blood pressure. / K.Polak et al.// Eye. 2003.- Vol. 17.- №1.- P. 84-88.

217. Politis, M.J. Mammalian optic nerve regeneration following the application of electric fields. / M.J.Politis, M.F.Zanakis, B.J.Albala // J.Trauma. 1988.- Vol. 28,-№11,-P. 1548-1552.

218. Quigley, H.A. Regional differences in the structure of the lamina cribrosa and their relation to glaucomatous optic nerve damage. / H.A.Quigley, E.M.Addicks // Arch. Ophthalm. 1981.- Vol. 99.- №1.- P. 137-143.

219. Radius, R.L. Retinal ganglion cell degeneration in experimental optic atrophy. / R.L.Radius, P.R.Anderson // Amer. J. Ophthalmol.- 1978.-Vol.-86.P.673-687.

220. Radius, R.L. Reversibility of optic nerve damage in primate eyes subjected to intraocular pressure above systolic blood pressure. / R.L.Radius, P.R.Anderson // Brit. J. Ophthalmology.-1981.-vol.65.- P. 661-676.

221. Rhodin, J. Capillary growth in the mesentery of normal young rats. Intravital video and electron microscope analyses. / J.Rhodin, H.Fujita // J.Submicrosc.Cytol.Pathol. 1989, v.21,p. 1-34.

222. Risau, W. Angiogenic growth factors. / W.Risau // Progr. in Growth Factors Res. 1990, v.2, p.71-79.

223. Risau, W. Differentiation of endothelium. / W.Risau // FASEB I.-1995.- V. 9.- P. 926-933.

224. Rodriguez-Peralta, L. A. Hematic and fluid barriers in the optic nerve. L. A.

225. Rodriguez-Peralta 11 J. Com. Neural.—1966.- V. 126.— P. 109-115.

226. Roitbak, A.I. Stimulus-evoked slow potential shifts and changes in K+. of the frog optic tectum. / A.I.Roitbak [et al.] // J. Сотр. Physiol. 1992. - Vol. 170, N3. - P. 327-333.

227. Salzman, С D. Microstimulation in visual area MT: effects on direction discrimination performance. / С D.Salzman et al. //J. Neurosci. 1992. - Vol. 12, N6,-P. 2331-2355.

228. Sato, N. Development of capillary networks from rat microvascular fragments in vitro: The role of myofibroblastic cells. / N.Sato, Y.Sawasaki, A.Sinivo//Microvasc. Res.- 1987.-V.33, l.-P. 194-210.

229. Schmid-Schonbein, H. Microreology of erythrocytes and thrombocytes blood viscosity and the distribution of blood flow in the microcirculation. / H.Schmid-Schonbein // Handbuch der allgeneinen Phathologie.- Berlin.- 1977.-p. 289-384.

230. Shih, Y.F. The blood-aqueous barrier in anisometropia and high myopia. / Y.F. Shih et al. // Ophthalmic. Res. 1996 .- Vol. 28,- №2.- P. 137-140.

231. Spalton, D.J. Atlas of Clinical Ophthalmology. / D.J.Spalton, R.A.Hitchings, P. A.Hunter.—Edinburgh. — 1984. —173p.

232. Sugiyama, T. Optic cup enlargement followed by reduced optic nerve head circulation after optic nerve stimulation. / T.Sugiyama et al. // Invest.Ophthalmol.Vis.Sci.- 2001.- Vol. 42.- №12.- P. 2843-2848.

233. Takata, K. Glucose transporters in the transepithelial transport of glucose. / Takata K. // J. Electron Microsc. (Tokyo). 1996 .- Vol. 45.- №5.- P. 275-284.

234. Toda, N. Monkey central retinal artery is innervated by nitroxidergic vasodilator nerves. / N.Toda et al. // Invest.Ophthalmol.Vis.Sci.- 1996.- Vol. 37.-№11.-P. 2177-2184.

235. Tserentsoodol, N. Colocalization of tight junction proteins, occludin and ZO-1, and glucose transporter GLUT1 in cells of the blood-ocular barrier in the mouse eye. / N.Tserentsoodol et al. // Histochem. Cell. Biol. 1998.- Vol. 110,6.-P. 543-551.

236. Ueda, H. Dystrobrevin localization in photoreceptor axon terminals and at blood-ocular barrier sites. / H.Ueda et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000.-Vol. 41.- №12.- P. 3908-3914.

237. Veronesi, B. Morphometric and electrophysiological evidence for a diameter-based rate of degeneration in the optic nerve of the rat./ B.Veronesi, W.Boyes // Exp.Neurol. 1988 .-Vol. 101.-№2.-P. 176-189.

238. Veselkin, N.P. Light-optic, electron microscopic and electrophysiological study of centrifugal fibers of the retina in the lamprey Lampetra fluviatilis. / N.P.Veselkin et al. // Zh.Evol.Biokhim.Fiziol. 1989 .- Vol. 25.- №2.- P. 253-261.

239. Wagner R. Linear gap and tight junctional assemblies between capillary endothelial cells in the eel rete mirabile. / R. Wagner, B. Kachar // Anat. Rec. 1995.- Vol. 242.- №4- P. 545-552.

240. Wang, Y. Modulatory effects of the nucleus of the basal optic root on rotundal neurons in pigeons. / Y.Wang, Y.Gu, S.R.Wang // Brain Behav. Evol. -2000.- Vol. 56.- №5.- P. 287-292.

241. Weiland, J.D. Understanding the origin of visual percepts elicited by electrical stimulation of the human retina. / J.D.Weiland et al. // Graefes Arch .Clin. -Exp. Ophthalmol. 1999.- Vol. 237.-№12.-P. 1007-1013.

242. Weinbaum, S. Modelling the structural pathways for transcapillary exchange. / S. Weinbaum, F.Curry // Symp. Soc. Exp. Biol. 1995 .- Vol. 49.-P.323-345.

243. Wirtschafter, J.D. Optic nerve axoplasm and papilledema. / J.D.Wirtschafter, F.J Rizzo., B.C.Smiley // Surv. Ophthalmol. 1975. - Vol. 20. - P. 157-189.

244. Yen-Patton, G.P. Endothelial cell response to pulsed electromagnetic fields: stimulation of growth rate and angiogenesis in vitro. / G.P.Yen-Patton et al. J.Cell.Physiol. 1988.- Vol. 134.- P.37-46.

Информация о работе

Никишин, Роман Алексеевич
кандидата медицинских наук
Москва, 2005
ВАК 03.00.25

Диссертация

Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции (морфоэкспериментальное исследование) - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Структурные перестройки некоторых элементов органа зрения при электростимуляции (морфоэкспериментальное исследование) - тема автореферата по биологии, скачайте бесплатно автореферат диссертации

Похожие работы