Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Роль тироксина и гидрокортизона в регуляции перекисного окисления липидов в головном мозге крыс

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Галкина, Ольга Вячеславовна

Список сокращений.

Раздел 1. Введение.

Раздел 2. Обзор литературы.

2.1. Современные представления о свободно-радикальном окислении и антиоксидантной защите.

2.1.1. Свободно-радикальные реакции и образование активных форм кислорода.

2.1.2. Перекисное окисление липидов и его стадии.

2.1.3. Продукты перекисного окисления липидов.

2.1.4. Значение свободно-радикальных процессов.

2.1.5. Антиоксидантная система организма.

2.1.5.1. Ферментативные антиоксиданты.

2.1.5.2. Неферментативные антиоксиданты.

2.2. Особенности ПОЛ в центральной нервной системе.

2.3. Участие гормонов в регуляции свободно-радикального окисления липидов.

2.3.1. Строение и механизм действия тиреоидных гормонов.

2.3.2. Строение и механизм действия стероидных гормонов.

2.3.3. Влияние тиреоидных и стероидных гормонов на процесс свободно-радикального окисления липидов.

Раздел 3. Методы исследования.

3.1. Постановка опытов.

3.2. Методы.

3.2.1. Метод выделения митохондриальной фракции из печени крыс.

3.2.2. Метод выделения субклеточных фракций из коры головного мозга крыс.

3.2.3. Метод выделения липидов из тканей и субклеточных фракций.

3.2.^. Метод разделения липидов на фракции.

3.2.5. Метод определения содержания фосфолипидов.

3.2.6. Метод определения содержания холестерина.

3.2.7. Методы определения продуктов ПОЛ.

3.2.7.1. Определение диеновых и триеновых конъюгатов.

3.2.7.2. Определение оснований Шиффа.

3.2.7.3. ТБК-тест.

3.2.8. Метод хемилюминесценции.

3.2.8.1. Люминол-зависимая перекисная хемилюминесценция.

3.2.8.2. Хемилюминесценция рибофлавина.

3.2.9. Метод определения содержания восстановленного глутатиона.

3.2.10. Метод определения активности глутатионредуктазы.

3.2.11. Метод определения активносити супероксиддисмутазы.

3.3. Статистическая обработка результатов.

Собственные исследования. Раздел 4. Исследование динамики ПОЛ и содержания основных классов липидов в нервной ткани и печени в норме.

4.1. Постановка опытов.

4.2. Содержание продуктов, характеризующих интенсивность ПОЛ в исследованных тканях.

4.3. Содержание основных классов липидов в исследованных тканях.

4.4. Состояние некоторых компонентов антиоксидантной системы в исследованных тканях.

4.5. Обсуждение результатов.

Раздел 5. Влияние гормонов на интенсивность ПОЛ и липидный состав коры головного мозга и печени крыс.

5.1. Влияние гипертиреоза на интенсивность ПОЛ и липидный состав коры головного мозга и печени крыс.

5.1.1. Постановка опытов.

5.1.2. Влияние гипертиреоза на содержание продуктов, характеризующих интенсивность ПОЛ исследованных тканей.

5.1.3. Влияние гипертиреоза на липидный состав исследованных тканей.

5.1.4. Влияние гипертиреоза на компоненты антиоксидантной системы головного мозаа.

5.1.5. Влияние тироксина на развитие ПОЛ в гомогенатах коры головного мозга крыс in vitro.

5.1.6. Изучение антиоксидантных свойств изомеров тироксина с помощью метода хемилюминесценции.

5.1.7. Обсуждение результатов.

5.2. Влияние гидрокортизона на интенсивность ПОЛ и липидный состав коры головного мозга и печени крыс.

5.2.1. Постановка опытов.

5.2.2. Содержание продуктов, характеризующих интенсивность ПОЛ, в субклеточных фракциях больших полушарий головного мозга и печени крыс через 2 часа после однократного введения гидрокортизона.

5.2.3. Влияние блокады ГАКС на содержание продуктов, характеризующих интенсивность ПОЛ, и на липидный состав коры головного мозга и печени крыс.

5.2.4. Обсуждение результатов.

Раздел 6. Заключение.

7. Выводы.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Роль тироксина и гидрокортизона в регуляции перекисного окисления липидов в головном мозге крыс"

Раздел 1. ВВЕДЕНИЕ. Актуальность проблемы.

Кислород имеет исключительно важное значение для жизнедеятельности всех аэробных организмов, включая человека. Подавляющее большинство окислительно-восстановительных реакций в клетках протекает с участием молекулярного кислорода. Этот химический элемент служит также источником образования свободно-радикальных форм, которые активно участвуют в окислении различных биомакромолекул. Данный процесс получил название свободно-радикального окисления (СРО).

В последние годы пристальное внимание биологов и медиков сосредоточено на проблемах СРО, поскольку установлена важная роль свободно-радикальных реакций во многих процессах, протекающих как в животных, так и в растительных организмах. Сложилось даже целое направление, получившее название свободно-радикальная биология, которое в настоящее время продолжает бурно развиваться. Непременное участие свободных радикалов 02 в различных физиологических и биохимических процессах в норме, а также в развитии целого ряда заболеваний человека, сопровождающихся активацией СРО (в настоящее время известно более 100 таких заболеваний), вызывает заинтересованность биологов, медиков и практиков-клиницистов. Теория старения, созданная на основе процессов свободно-радикального окисления, является одним из плодотворно развивающихся фундаментальных направлений в геронтологии. Интерес к СРО, в основном к СРО липидов, проявляется не только в науке, но и в промышленности, в частности - в пищевой, и связан с проблемой сохранности продуктов питания. В связи с этим активно ведется поиск, выделение и синтез различных биоантиоксидантов, способных регулировать эти процессы. Антиокеиданты широко используются в пищевой промышленности, косметологии, фармакологии. Особенно интенсивное развитие в последнее время получило направление связанное с разработкой лечебно-профилактических пищевых добавок на основе антиоксидантов.

Теория цепного свободно-радикального окисления появилась в конце XIX века в результате исследований А.Н, Баха и получила дальнейшее развитие в работах H.H. Семенова в 20-х годах XX столетия и Н.М. Эммануэля в 50-60 годы. В 1954 г. Б.Н. Тарусов показал, что основным субстратом СРО в живых организмах являются ненасыщенные жирные кислоты.

Если вначале исследования велись в основном в опытах in vitro, то к 70-80-м годам внимание биохимиков сосредоточилось на изучении влияния различных факторов на развитие СРО в целом организме, что позволило четко продемонстрировать патогенную роль этого процесса. Основное развитие в это время получило изучение свободно-радикального (перекисного) окисления липидов (ПОЛ). В дальнейшем (80-90 гг.) было показано, что окислительной модификации могут подвергаться не только липиды, но и белки, пептиды, углеводы и нуклеиновые кислоты. С начала 90-х годов и по настоящее время складывается новое представление о роли свободно-радикальных форм кислорода в организме. Установлено, что они играют не только деструктивную роль, но и участвуют во многих нормальных физиологических процессах.

В возбудимых тканях, в частности в нервной ткани, свободные радикалы могут выполнять функции вторичных посредников, обеспечивая адаптацию нейронов к различным физиологическим условиям. Полагают, что постоянно протекающее в мембранах нервных клеток свободно-радикальное окисление липидов необходимо для выполнения их специфических функций. В то же время нервная ткань является наиболее чувствительной к повреждающему действию СРО из-за повышенной оксигенации и насыщенности субстратом окисления -полиненасыщенными жирными кислотами. Увеличение стационарного уровня свободно-радикальных форм кислорода в мозге приводит к возникновению окислительного стресса. Поэтому для мозга особенно важно оптимальное соотношение про- и антиоксидантных систем. Несмотря на пристальное внимание исследователей к проблемам перекисного окисления липидов (ПОЛ) в головном мозге, до сих пор остается целый ряд нерешенных вопросов. В частности, неясно, почему при наибольшей уязвимости к окислительному повреждению, головной мозг не обладает мощной антиоксидантной системой в сравнении с другими органами. Возможно, что до сих пор известны еще не все механизмы антиоксидантной защиты в этом органе.

Как уже упоминалось выше, сейчас постоянно ведутся активные исследования антиоксидантных свойств различных веществ. Постоянно расширяется список эндогенных соединений, обладающих антиоксидантным действием. В последнее время появились данные, указывающие на участие некоторых гормонов в сложном механизме регуляции СРО в организме. Интерес к данной проблеме обусловлен прежде всего тем, что гормоны могут служить эндогенными регуляторами этих процессов. Однако эти исследования находятся в настоящее время на стадии накопления сведений, о чем свидетельствует отсутствие обзорных и теоретических статей, посвященных этому вопросу.

Мы надеемся, что предпринятое нами изучение процессов перекисного окисления при моделировании экспериментальных эндокринных состояний (например, тиреотоксикоза, обусловленного избытком гормонов щитовидной железы, или блокады гипофизарно-адренокортикальной системы, возникающей в результате длительной гормонотерапии), позволит в определенной мере оценить вклад исследованных нами гормонов в регуляцию свободно-радикальных процессов в головном мозге. Цель и задачи исследования.

Цель настоящего исследования заключалась в характеристике процесса ПОЛ в нервной ткани интактных крыс, а также в выяснении роли гормонов (тироксина и гидрокортизона) в регуляции этого процесса.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи :

1. Для характеристики процесса ПОЛ в норме в нервной ткани исследовать:

• содержание продуктов ПОЛ в различных отделах ЦНС (зоны коры головного мозга, три отдела зрительного тракта, субклеточные фракции коры головного мозга крыс) in vitro и in vivo, а также в процессе развития;

• соотношение основных липидных классов (фосфолипидов, их фракций и холестерина) в различных отделах ЦНС;

• активность некоторых компонентов антиоксидантной защиты мозга;

2. Для выяснения роли гормонов в регуляции ПОЛ в головном мозге исследовать:

• влияние высоких доз L-тироксина на содержание продуктов ПОЛ, соотношение основных липидных классов, и активность некоторых компонентов антиоксиданТной защиты in vivo в зонах и субклеточных фракциях коры головного мозга крыс;

• для уточнения механизма действия тироксина на ПОЛ изучить влияние различных концентраций и изомеров гормона на процессы образования ТБКАП и свободных радикалов в исследованных структурах in vitro;

• влияние различных по концентрации и продолжительности действия доз гидрокортизона на интенсивность ПОЛ и липидный состав в структурах головного мозга крыс.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Тироксин и гидрокортизон оказывают антиоксидантный эффект в гомогенатах и субклеточных фракциях коры головного мозга in vivo. Антиоксидантный эффект гидрокортизона проявляется в мозге и в печени. Эффект тироксина тканеспецифичен: в печени он проявляет прооксидантное действие.

2. Тироксин оказывает антиоксидантное действие in vitro, подавляя образование ТБКАП в гомогенатах коры головного мозга в концентрации 10"7М и интенсивность люминол-зависимой хемилюминесценции в субклеточных фракциях коры головного мозга в концентрации 10"8М.

3. Антиоксидантный эффект тироксина in vitro не связан непосредственно с гормональным действием, а определяется его фенольной структурой. Научная новизна.

В работе проведено комплексное исследование интенсивности ПОЛ в различных зонах коры головного мозга и в трех отделах зрительного тракта крыс в норме. Охарактеризовано состояние этого процесса в коре головного мозга при гормональных воздействиях. Впервые показано, что длительное введение тироксина, вызывающее развитие гипертиреоза, приводит к снижению интенсивности ранних стадий ПОЛ в зонах коры головного мозга. Выявлено, что тироксин обладает способностью подавлять хемилюминесценцию, вызванную окислением рибофлавина, и люминол-зависимую перекисную хемилюминесценцию субклеточных фракций коры головного мозга. Впервые с помощью хемилюминесценции исследованы антиоксидантные свойства изомеров тироксина, обладающих гормональной активностью и лишенных её, и показано, что проявление антиоксидантного эффекта не связано непосредственно с гормональным действием.

Впервые продемонстрированы актиоксидантные свойства гидрокортизона в субклеточных фракциях больших полушарий головного мозга крыс. Установлено, что влияние гидрокортизона на ПОЛ в головном мозге зависит от длительности воздействия гормона. Однократная (на 2 часа) инъекция кортизола подавляет ПОЛ, а длительное введение сопровождается ростом уровня продуктов перекисного окисления. Теоретическая и практическая значимость.

Широкое распространение эндокринных заболеваний, сопровождающихся изменением уровня определенных гормонов, обладающих антиоксидантными свойствами, а также несомненная роль процесса ПОЛ в развитии многих заболеваний, делают актуальным проведенное нами исследование. Полученные в работе данные расширяют представление о вкладе гормонов в общую антиоксидантную защиту организма и, особенно, головного мозга; они имеют значение для расшифровки механизмов действия эндогенных гормональных антиоксидантов.

Результаты работы имеют определенную практическую ценность, так как указывают на возможные негормональные эффекты изучаемых соединений, которые могут проявляться при длительной гормонотерапии. Представляется перспективным использовать полученные нами результаты для разработки на основе Р-тироксина, лишенного биологического действия, лекарственных средств, обладающих выраженными антиоксидантными свойствами и легко проникающих через гемато-энцефалический барьер.

Материалы диссертации используются в курсе лекций «Свободно-радикальное окисление» и «Биохимические механизмы патологии» для магистров кафедры биохимии биолого-почвенного факультета СПбГУ. Апробация работы.

Материалы диссертации были представлены на международной школе молодых ученых по нейробиологии "Современные достижения в изучении метаболизма мозга" (Санкт-Петербург, 1-3 февраля 1995г.), конференции "Биохимические и биофизические механизмы физиологических функций" (Санкт

11

Петербург, 19-21 сентября 1995г.), втором съезде Всесоюзного биохимического общества (Пущино, 19-23 мая 1997г.), 1-й медико-биологической конференции молодых ученых Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 17-19 ноября 1997г.), XVII съезде всероссийского физиологического общества им.И.П.Павлова (Ростов-на-Дону, 14-18 сентября 1998г.), международной конференции "Свободно-радикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты (Санкт-Петербург, 8-10 сентября 1999г.), конференции "Механизмы структурной, функциональной и нейрохимической пластичности мозга" (Москва, 26-29 октября 1999г.). Работа поддержана грантами Правительства С.Петербурга для молодых ученых за 1996, 1997, 1999 гг. По теме диссертации имеется 11 публикаций.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Галкина, Ольга Вячеславовна

7. Выводы.

1. При индукции ПОЛ in vitro в системах Fe2+- аскорбат и НАДФН интенсивность процесса выше в гомогенате коры головного мозга, чем в гомогенате печени. В обеих системах отмечено отсутствие значимых различий между накоплением ТБК-активных продуктов в гомогенатах трех зон коры головного мозга. Из отделов зрительного тракта способность к окислению липидов in vitro в присутствии Fe2+-аскорбат в зрительной коре и сетчатке выше, чем в зрительном перекресте.

2. При исследовании содержания продуктов ПОЛ (ДК, ТК, ТБКАП, ОШ), образующихся в ходе этого процесса in vivo у интактных крыс установлено что:

- их содержание одинаково в зрительной, моторной и соматосенсорной зонах коры головного мозга;

- сетчатка и зрительная кора имеют сходный уровень переокисления, а окисленность липидов зрительного перекреста в физиологических условиях выше;

- образование продуктов ПОЛ в норме наиболее интенсивно протекает в митохондриальной фракции коры головного мозга по сравнению с синаптсосомальной.

- по мере роста животных (в период от 20 дней до 5 месяцев) интенсивность образования продуктов ПОЛ во всех исследованных зонах коры головного мозга крыс снижается в 5-6 раз.

3. Среднее содержание общих липидов и фосфолипидов в коре головного мозга в 1,6 раз, а холестерина в 4 раза больше, чем в печени. В норме не наблюдается четких различий в содержании общих липидов, фосфолипидов и холестерина между зрительной, моторной и соматосенсорной зонами.

Среди исследованных отделов зрительного тракта крысы - сетчатка и зрительная кора головного мозга характеризуются наиболее высоким уровнем фосфолипидов в общем липидном пуле, а зрительный перекрест имеет низкое содержание фосфолипидов и высокое холестерина.

В синаптосомальной фракции коры головного мозга содержание общих липидов, фосфолипидов и холестерина в расчете на 1 г ткани выше, чем в митохондриальной в среднем в 2 раза, однако процентное содержание фосфолипидов в общем липидном пуле в обеих фракциях одинаково.

4. Активность супероксиддисмутазы и глутатионредукгазы, а также содержание восстановленного глутатиона одинаково в исследованных зонах коры головного мозга в норме. Активность СОД и ГР в сетчатке сходна с таковой в коре головного мозга.

С возрастом (в период от 20 дней до 3 месяцев) активность глутатионредуктазы в мозге увеличивается в 2 раза.

Активность исследованных антиоксидантов в нервной ткани значительно ниже, чем в печени.

5. Тироксин способен оказывать антиоксидантный эффект, подавляя образование ТБКАП в гомогенатах коры головного мозга in vitro в концентрации 10"7М, а в концентрации 10"8М - интенсивность люминол-зависимой перекисной хемилюминесценции в субклеточных фракциях коры головного мозга. Антиоксидантный эффект в субклеточных фракциях не зависит от изоформы гормона (D- или L-).

В модельной системе с использованием хемилюминесценции рибофлавина установлены эффективные для подавления СРО концентрации изомеров тироксина: 7,43 • 10"5± 0,71 М для D-изомера и 15,47 • 10"5± 1,23М для L-изомера.

6. Показан антиоксидантный эффект тироксина в коре головного мозга in vivo. Введение крысам L-тироксина (400 мкг/100 г массы в течение 10 дней), сопровождающееся развитием гипертиреоза, приводит к снижению содержания ДК и ТК в зрительной и моторной зонах, а также в синаптосомальной фракции коры головного мозга. При этом происходит изменение липидного состава: отмечено достоверное снижение уровня холестерина во всех исследованных зонах и в синаптосомальной фракции коры мозга.

Активность глутатионредуктазы в условиях гипертиреоза в головном мозге увеличивается, а уровень восстановленного глутатиона снижается по сравнению с контролем.

7. Гидрокортизон способен оказывать антиоксидантный эффет in vivo, о чем свидетельствует резкое снижение содержания ДК, ТК, ОШ в митохондриальной и

143 синаптосомальной фракциях больших полушарий мозга и в митохондриальной фракции печени крыс при насыщении организма гормоном (5 мг/100 г массы тела, срок действия 2 часа).

При более длительном введении гормона (в дозе 2,5 мг/100 г массы в течение 3-х суток по одному разу в день), вызывающем блокаду ТАКС, наблюдается повышенное содержание продуктов ПОЛ (ДК, ТБКАП) через 6 суток после окончания введения препарата.

Раздел 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Представленная работа посвящена изучению процесса ПОЛ в нервной ткани, а также исследованию возможности некоторых гормонов влиять на этот процесс.

В настоящее время можно считать доказанной существенную роль ПОЛ в регуляции метаболизма мембранных липидов в физиологических условиях, в изменении физико-химических свойств и проницаемости мембран, что несомненно сказывается на метаболизме клетки в целом. Особое значение этот процесс имеет для нервной ткани, основными функциями которой является возбудимость, передача сигнала и т.д., то есть то, что непосредственно связано с быстрым изменением проницаемости нейрональных мембран и активности мембраносвязанных ферментов.

Суммируя данные, полученные нами при изучении ПОЛ в ЦНС в норме, мы можем заключить, что во всех метаболически активных мембранах нервной ткани этот процесс находится на достаточно высоком уровне. В коре различные ее участки, судя по нашим данным, мало различаются по интенсивности ПОЛ, как in vivo, так и in vitro. Сходно высокий уровень перекисного окисления отмечен нами в сетчатке - структуре, родственной коре мозга.

Из исследованных нами субклеточных фракций коры головного мозга большей скоростью образования свободно-радикальных форм и продуктов ПОЛ обладала митохондриальная фракция, по сравнению с синаптосомальной. Преобладание СРО в митохондриях связано, по нашему мнению, с присутствием в их мембранах электрон-переносящей цепи, являющейся одним из основных источников АФК в организме (Кольтовер, 1996).

Нами отмечен и тот факт, что в процессе роста животных (от 20 дней до 5 месяцев) интенсивность ПОЛ в мембранах коры головного мозга крыс постепенно снижается. Это, на наш взгляд, указывает на важность свободно-радикальных и перекисных процессов на ранних стадиях постнатального развития, когда происходит формирование мозга. Дополнительным подтверждением этого служит более низкая активность некоторых АО-ферментов в этот период, по сравнению с 3-х месячным возрастом.

В то же время активность ферментативных антиоксидантов нервной ткани взрослых животных значительно ниже, чем в других органах, например печени. Это может объясняться особым значением свободно-радикальных процессов для мозга, а также о возможном наличии еще неизученных механизмов антиоксидантной защиты в нервной ткани (Болдырев, 1998).

Несмотря .на довольно большой объем литературы по свободно-радикальному, и в частности по перекисному окислению, практически не исследованным остается вопрос о эндокринной регуляции этого процесса вообще и, особенно, в мозге.

Помимо действия на генетический аппарат клеток у таких гормонов, как стероидные и тиреоидные, обнаружены различные неспецифические эффекты (Wehling, 1997), в том числе и способность регулировать ПОЛ в некоторых периферических органах (Дятлов, 1997, Чунаев, Караченцев, 1997, Guerrero е.а., 1999).

Полученные нами результаты указывают на антиоксидантный характер действия таких гормонов, как тироксин и гидрокортизон в головном мозге взрослых животных. Причем гидрокортизон оказывает антиоксидантный эффект in vivo как в мозге, так и в печени, а эффект тироксина тканеспецифичен: в печени этот гормон проявляет прооксидантное действие. Возможно, это связано с тем, что в мозге взрослых животных не проявляются основные, геномные эффекты ТГ, в то время как печень является органом-мишенью этих гормонов. В печени наблюдается увеличение потребления кислорода под воздействием тироксина, гормон также может влиять на Са2+-зависимые процессы, что может способствовать интенсификации ПОЛ.

Проведенные собственные исследования и данные литературы позволяют предположить, что показанный нами АО-эффект обоих гормонов имеет разный механизм. Так, изучение липидного состава, активности некоторых антиоксидантов в коре головного мозга при гипертиреозе не выявило четких корреляций с интенсивностью ПОЛ. При введении крысам тироксина наблюдалось снижение уровня основного стабилизатора мембран - холестерина. При этом не происходило сколько-нибудь значительного увеличения активности антиоксидантного фермента СОД, а содержание восстановленного глутатиона даже снижалось. В то же время in vitro нами было показано четкое антиоксидантное и антирадикальное действие самого тироксина. Мы впервые исследовали действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления и показали, что их антиоксидантный эффект не связан с проявлением гормональной активности. Исходя из этих фактов, а также из фенольной природы ТГ мы предположили, что механизм антиоксидантного действия тироксина в головном мозге связан со способностью данного соединения обрывать цепнЪю реакции. Таким образом ТГ можно отнести к истинным антиоксидантам.

Аналогичные исследования, проведенные с гидрокортизоном (Гусаков, Федоров, 1977), показали, что этот стероидный гормон не является истинным антиоксинантом. Его АО-эффект не связан с ингибированием свободных радикалов, но по многим параметрам напоминает действие агентов, влияющих на структуру мембран (например холестерина, производным которого является данный гормон) и таким образом замедляющих ПОЛ.

Следует подчеркнуть, что исследованные нами гормоны способны оказывать влияние на ПОЛ в физиологических концентрациях (раздел 5.1.6, а также Гусаков, Федоров, 1977). Это особенно важно, так как антиоксидантный эффект обоих гормонов может быть задействован в различных физиологических механизмах. Так антиоксидантные свойства ТГ могут участвовать в механизмах клеточной защиты, препятствуя в частности свободнорадикальному повреждению ДНК и белков хроматина, а также ферментов репарации ДНК (Антипенко и др., 1994). С другой стороны, если учитывать, что интенсификация ПОЛ является первичным медиатором стресса, то выброс в первые же минуты стресса гидрокортизона (как и других глюкокортикоидов), обладающего АО-свойствами, должен способствовать адаптационным процессам (Барабой, 1991).

Способность тиреоидных и стероидных гормонов регулировать ПОЛ может объяснить широкий спектр действия этих гормонов, которые так же как и продукты ПОЛ влияют на различные функции клеток, начиная от изменений проницаемости мембран для ионов и активности ферментов и кончая изменениями на уровне генома.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Галкина, Ольга Вячеславовна, Санкт-Петербург

1. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун A.A. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с ТБКII Лаб.дело. -1988. N11. - С. 41-43.

2. Анисимов В.И., Арутюнян A.B., Опарина Т.И. и др. Возрастные изменения активности свободно-радикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс// Российск.Физиол.журн. -1999. -Т.85, N4. С.502-507.

3. Антипенко E.H., Антипенко А.Е., Кавешникова И.В. и др. Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты// Успехи совр.биол. 1994. -'т. 114, вып.5. - С.558-572.

4. Арчаков А.И., Бородин Е.А. Холестерин биологических мембран и пути его выведения из организма// В сб.: «Биомембраны, структура, функции, медицинские аспекты». Рига: «Зинатне», 1981. - С. 167-175.

5. Арчаков А.И., Мохосев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад// Биохимия. -1989. Т.54, вып.2. - С. 179-186.

6. Бабенко H.A., Филоненко Н.С., Вильясеньор B.C., Никитин В.Н. Стимуляция тиреоидными гормонами активности фосфолипазы Д в гепатоцитах крыс различного возраста и тиреоидного статуса// Докл. АН СССР. 1991. - Т.320, N3. - С.745-748.

7. Балашова Т.С., Хитров Н.К., Герасимов A.M. Роль антиоксидантов в действии тироксина на функциональные свойства миокарда у крыс// Физиол.журн. -1990. Т.76, N10. - С.1312-1317.

8. Банкова В.В., Банков М.И. Метаболизм МДА в эритроцитах здорового и больного организма// Тез.5 Конф.биохимиков респ.Средней Азии и Казахстана. Ташкент. -1991. -С.273.

9. Ю.Барабой В. А. Спонтанная хемилюминесценция сыворотки крови как биологический тест// В сб.: Хемилюминесцентный метод в биологии и медицине. Киев, 1978. - С.64-66.

10. И.Барабой В.А., Орел В.Э. Спонтанная хемилюминесценция сыворотки крови в норме и при воздействии ионизирующей радиации// В сб. Биохемилюминесценция. М.:Наука, 1983. - С.222-240.

11. Барабой В.А. Механизмы стресса и ПОЛ// Успехи совр.биол. 1991. - Т.111, вып.6. - С.923-931.

12. Барабой В.А, Хомчук Ю.В. Механизм антистрессового и противолучевого действия растительных фенольных соединений// Укр.биохим.журн. 1998. -Т.70, N6. - С. 13-23.

13. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.:Медицина,1989,-368с.

14. Блюдзин Ю.А. Изучение состава и интенсивности обмена жирных кислот отдельных фосфолипидов головного мозга растущих и взрослых животных// Дисс.на соиск.уч.ст. к.б.н. Ленинград, 1976.

15. Блюдзин Ю.А. Вилкова В.А., Захарова Л.И. Изменение жирнокислотного состава липидов в субклеточных фракциях головного мозга крыс при тиреотоксикозе// Вопр.мед.химии. -1991. Т.37, N5. - С.63-66.

16. Божко А.П., Солодков А.П. Зависимость адаптационного эффекта коротких стрессорных воздействий от тиреоидного статуса организма// Пробл.эндокринол. -1990. -Т.36, N 5. С.74-77.

17. Божко А.П., Городецкая И.В., Солодков А.П. Ограничение стрессорной активации ПОЛ малыми дозами тиреоидных горомнов// Бюлл.эксп.биол.и мед.1990. Т. 109, N 6. -С.539-541.

18. Болдырев A.A. Двойственная роль свободно-радикальных форм кислорода в ишемическом мозге// Нейрохимия. 1995. - Т.12, вып.З. - С.3-13.

19. Болдырев A.A., Кукпей М.Л. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге// Нейрохимия. 1996. - Т. 13, вып.4. - С. 271-278.

20. Болдырев A.A. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. Из-во Московского у-та, 1998. - С. 119-141.

21. Бородин Е.А., Доровских В.А., Егоров К.Е., Штарбер М.А. Антиоксидантный и прооксидантный эффекты фосфолипидов. Есть ли здесь противоречие?// Тез. докл. II съезда Биохимического общества РАН. М.: Пущино, 1997. - ч.2. - С.406

22. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты и системы ингибиторов радикальных процессов// Успехи химии.-1975. T.XLIV, вып. 10. - С. 1871-1879

23. Бурлакова Е.Б., Алекееенко A.B., Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.Наука, 1975. - С. 172-199.

24. Бурлакова Е.Б., Голощапов А.Н., Керимов Б.Ф. Взаимосвязь между содержанием природных антиоксидантов и вязкостью липидов в мембранах органелл в норме// Бюлл.эксп.биол.и мед. -1986. Т. 101, N4. - С.431-433.

25. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Рос.АН.Ин-т хим.физики.Черноголовка, 1992. -56с.

26. Вадзюк С.Н. ПОЛ в сердце при посттиреотоксическом состоянии// Пробл. эндокринол. Деп. ВИНИТИ.-1992. С.7

27. Васильева О.В., Любицкий О.Б., Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А. Совместное действие флавоноидов, аскорбата и а-токоферола на Fe2+- индуцированное окисление фосфолипидов липосом// Биол.мембраны. 2000. - Т. 17, № 1. - С.42-49.

28. Владимиров Ю.А. Сверхслабые свечения при биохимических реакциях. -М.:Наука, 1966. 100с.

29. Владимиров Ю.А., Гусаков В.М., Федоров В.К. и др. Действие тироксина на перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий// Бюлл.эксп.биол. и мед. -1977. Т.83, N5. - С.558-560

30. Владимиров Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биодогических мембран// Биофизика. 1987. - Т.32. №5. - С.830-844

31. Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах// Итоги науки и техники. Сер.Биофизика. -1991. -Т.29. С. 1-249.

32. Войнер H.A., Багаева Т.Р., Емельянов H.A. Влияние глюкокортикоидов на содержание и обмен фосфолипидов в ткани коры мозга крыс// Укр.биохим.журн. -1987. -Т.59, №4. -С.75-81.

33. Вольский Г. Г. Взаимодействие глюкокортикоидных гормонов с мембранами митохондрий// Укр.биохим.журн. -1987. Т.59, №1. - С.55-61.

34. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сывортке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой// Вопр.мед.химии. -1987. Т.ЗЗ, вып.1. - С.118-122.

35. Галкина О.В., Путилина Ф.Е. Липидный состав и некоторые показатели перекисного окисления липидов трех отделов зрительного тракта кролика в норме и при адаптации к темноте.// Вестник СПбГУ. 1992. - сер.З, вып.З, № 17. - С.55-59,

36. Георги§в В.Н., Дурнев А.Д., Середенин С.Б. Убихиноны и антимутагенная защита организма// Вопр.мед.химии. -1994. Т.40, вып.5. - С.8-9.

37. Герасимов А.М., Королева Л.А., Брусов О.С. и др. Ферментативные механизмы торможения перекисного окисления липидов в различных отделах головного мозга крыс// Вопр.мед.химии. -1976. Т.22, N1. - С.89-94.

38. ЗЭ.Голиков П.П., Давыдов Б.В., Матвеев С.Б. Механизмы активации ПОЛ и мобилизации эндогенного антиоксиданта а-токоферола при стрессе// Вопр.мед.химии. -1987. Т.ЗЗ, вып.1. - С.47-50.

39. Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. -М.:Медицина, 1988. 288 с.

40. Гольбер Л.М., Гайдина Г.А., Игнатков В.Я., Алиев М.И. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе. М.:Медицина, 1980. - 208 с.

41. Григорьев И. П. Концентрация аскорбиновой кислоты в коре большого мозга и внутренних органах крыс при хронической и острой гипергликемии// Пробл.эндокринол. -1998. -Т.44, №1. С.40-42.

42. Гуляева Н.В., Лузина Н.Л., Левшина И.П., Крыжановский Г.Н. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе// Бюлл.эксп.биол. и мед. -1988,- №12. С.660-663.

43. Гуляева Н.В., Ерин А.Н. Роль свободнорадикальных процессов в развитии нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера)// Нейрохимия.-1995. -Т.12, №2. С.3-16

44. ГулямоваФ.Я., Яковлева H.H., Иванов В.И., СаатовТ.С. Мембранная рецепция тиреоидных гормонов в клетках печени и мозга крыс в онтогенезе// Онтогнез. -1995. Т.26, №5. - С.370-375.

45. Гусаков В.М., Федоров B.K. Влияние гормонов на процесс перекисного окисления липидов биологических мембран// В кн.: Роль изменений структуры мембран в клеточной патологии. Труды ll-го моск.мед.ин-та.- 1977. T.LXXII, вып.1, сер.биофизика. - С.8-52.

46. Давыдов В. В. Особенности обмена свободной малоновой кислоты в тканях крыс// Укр.биох.журн. -1991. Т.63, №1. - С.56-60.

47. Данис Ю.К., Марчюлените Д.Ю., Даните Э.Ю. и др. Витамин Е и МДА в сыворотке крови у больных тиреотоксикозом// Пробл.эндокринол. -1990. Т.36. №5. -С.21-24.

48. Джафаров А.И., Магомедов Н.М., Бабаев Х.Ф. и др. Перекисное окисление липидов и активность АТФ-аз в синаптосомальных и митохондриальных фракциях мозга при гипоксии// Вопр.мед.химии. -1989. -Т.35, №4. С.51-56.

49. Дороган Р. В. Исследования по морфологической характеристике мотивационно-поведенческих реакций и их зависимости от гормонов щитовидной железы// В сб.: Гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения. -Кишенев, 1972. Вып.З. - С.32-35

50. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А, Ефимова Л.Ф. Активность и изоферментный спектр СОД эритроцитов и плазмы крови человека// Лаб.дело. 1983. - №10. -С.30-33.

51. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма// Успехи совр.биол. 1989. - Т. 108, вып.1, N4. - С.3-19.

52. Дубинина Е.Е., Коновалов П.В., Ковригина С.В. и др. Антиоксидантная активность и процессы пероксидации липидов крови больных с сосудистой деменцией// Нейрохимия. -1998. Т. 15, вып.2. - С. 173-183.

53. Дятлов Р.В. Влияние активных форм кислорода на структурно-функциональное состояние мембран мышечных клеток и их антиоксидантная защита. Дисс.на соиск.ученой степени к.б.н. С.-Петербург, 1997.

54. Емельянов H.A., Герасимова И.А. Кортикостероиды и обмен веществ в мозгу. -Л.:Наука, 1990. -124 с.

55. Ещенко Н.Д. Выделение митохондриальной и цитоплазматической фракций тканей для анализа активности ферментов// Методы биохимических исследований. Под ред.Прохоровой М.И. Л.:Изд-во ЛГУ, 1982. - С.29-33.

56. Ещенко Н.Д. Специфические черты энергетического метаболизма головного мозга. Дисс.на соиск.ученой степени д.б.н. Ленинград, 1985.

57. Ещенко Н.Д. Энергетический обмен в головном мозге// В кн.: Биохимия мозга. Под.ред.Ашмарина И.П. и др. Изд-во СПбГУ, 1999. - С.124-169.

58. Журавлев А.И. Свободнорадикальная биология. М.:Моск.вет,академия, 1993. -24с.

59. Каган В.Е., Ланкин В.З., Шведова A.A. и др. Ферментативные и неферментативные системы защиты мембран фоторецепторов от активныхформ кислорода и перекисей лйпидов// Бюлл.эксп.биол. и мед. 1979,- №8. -С.164-166.

60. Каган В.Е., Савов В.М., Диденко В. В. и др. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и микросом сердца// Бюлл.эксп.биол. и мед. -1983. №4. - С.46-48.

61. Каган В.Е., Манович О., Рибаров С.Р. Индукция ПОЛ в эритроцитах в ходе окисления холестерина, катализируемого холестерин-оксидазой// Бюлл.эксп.биол. и мед. -1985. №8. - С. 179-181.

62. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко A.A. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов// Итоги науки и техн. Сер. Биофизика. -1986. Т. 18. -135 с.

63. Караченцев А.Н., Мельченко И.А. Перекисное окисление липидов в аорте крысы при действии половых гормонов// Экспер.и клин.фармакол. -1997. Т.60. №6.-С. 13-16.

64. Кахновер Н.Б., Хмелевский Ю.В. Глутатион-Б-трансферазы, ферменты детоксикации// Укр.биохим.журн. 1983. - Т.55, N1. - С.86-92.

65. Кейтс М. Техника липидологии. М.:Мир, 1975. - 322с.

66. Керимов Б.Ф., Алиев С.А. Глутатионовая защитная система в различных структурах мозга при головдании// Укр.биохим.журн. 1991. - Т.63, N 5. - С.62-67.

67. Клебанов В.Г., Иванова Л.И., Туркменова Э.М. и др. Влияние холестерина на физическое состояние и функционирование мембран лимфоцитов// Биофизика. -1986. -Т.31, вып.1. -С.73-77.

68. Кольтовер В. К. Надежность митохондриальных элетрон-транспортных мембран и роль супероксидных радикалов в старении// Хим.физ. 1996. - Т. 15, N1. - С.101-106.

69. Конопля Е.Ф., Лукша Г.Л. Цитоплазматическая рецепция стероидных гормонов. -Минск, 1991. 173с.

70. Конопля Е.Ф., Гоцко Г.Г., Милютин A.A. Мембранные механизмы гормональной регуляции. Минск, 1991. - 176с.

71. Кузьменко А.И., Морозова Р.П., Николаенко И.А. и др. Влияние витамина Д3 и экдистерона на свободнорадикальное окисление липидов.// Биохимия. 1997. -Т.62, Вып.6.-С. 712-715.

72. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Обмен глутатиона // Успехи биол.химии. -1990. Т.31. - С. 157-179.

73. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы// Успехи совр.биол. 1993. - Т. 113, N1. -С. 107-122.

74. Ланг С.М., Уилсон Р.П. Лабораторная крыса// Лаб.животные. -1993. Т.З, №2. -С.101-110.

75. Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих// В сб.:Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.:Наука, 1981. - С.75-95.

76. Ланкин В.З. Ферментативное ПОЛ// Укр.биохим.журн. -1984. Т.56, N3. - С.317-331.

77. Левадная О.В., Донченко Г.В., Валуцина В.М. и др. Соотношение между величинами активности ферментов антиоксидантной системы в различных тканях интактных крыс// Укр.биохим.журн. -1998. Т.70, N6.-0. 53-58

78. Лемешко В.В. Возрастные изменения регуляции тироксином МАРФН зависимой системы окисления в микросомах печени крыс// Укр.биохим.журн. 1982. - Т.54, N6. - С.647-642

79. Лемешко В.В., НикиТченко Ю.В., Калиман П.А. Активация перекисного окисления липидов мембран в печени молодых и старых крыс тироксином и актиномицином Д// Укр.биохим.журн. -1983. -Т.55, N2. С.206-209

80. Лемешко В.В., Никитченко Ю.В., Свич И.В., Овсянников С.Е. Перекисное окисление липидов биомембран и его ферментативная регуляции при старении крыс И Укр.биохим.журн. -1987. Т.59, N2. - С.50-57.

81. Лукьянова Л.Д., Балмуханов Б.С., Уголев А.Т. Кислород зависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.:Наука, 1982. - 300с.

82. ЭО.Львова С.П., Абаева Е.М. Антиокислительная система тканей в раннем постнатальном развитии крыс// Онтогенез. 1996. - Т.27, N 3. - С.204-207

83. Маттис X. Память: молекулярные механизмы// Наука и человечество. -М.:3нание, 1984. С.211-224

84. Меерсон Ф.З.Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс лимитирующие системы организма// В кн: Физиология адаптивных процессов. М.: Наука, 1986. - С.521 -622

85. Мирошниченко О.С. Биогенез, физиологическая роль и свойства каталазы// Биополимеры и клетка. -1992. Т.8, N6. - С.3-25

86. Никитин В.И., Бабенко H.A. Тиреоидные гормоны и липидный обмен// Физиол.журн. -1989. -Т.35, N3. -С.91-98

87. Никушкин Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии// Нейрохимия. -1989. -T.8,N1. С.124-145

88. Эб.Оленев С.Н. Конструкция мозга. Л.:Медицина, 1987. -208с.

89. Пескин A.B. Взаимодействие активного кислорода с ДНК// Биохимия. 1997. -Т.62, вып. 12. - С. 1571-1578.

90. Поберезкина Н.Б., Осинская Л.Ф. Биологическая роль СОД// Укр.биохим.журн. -1989. -Т.61, N2. -С. 14-27

91. Прайор У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах// В кн.: Свободные радикалы в биологии. Под.ред.У.Прайора. М.:Мир, 1979. - С.5-43

92. ЮО.Потапенко Р.Н., Сабко В.Е., Богацкая Л.Н. Особенности липидного состава и свойств синаптических мембран коры головного мозга крыс разного возраста// Укр.биохим.журн. -1990. Т.62, №5. - С.77-82.

93. Прокопенко В.М., Арутюнян A.B., Фролова Е.В. и др. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная активность в тканях плаценты при преждевременных родах// Бюлл.эксп.биол.и мед. 1997. - Т. 124, №12. - С.632-634

94. Промыслов М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозгавой травме. М.:Медицина, 1984. - 88с.

95. ЮЗ.Промыслов М.Ш., Демчук М.Л. Исследование антиоксидантной активности отдельных фракций мозговой ткани// Вопр.мед.химии. -1993. Т.39, N3. - С.30-31

96. Проскуряков С.Я., Коноплянников А.Г., Иванников АИ. и др. Биология окиси азота// Успехи совр.биол. -1999. Т. 119, N 4. - С.380-395.

97. Прохорова М.И. Определение содержания и удельной радиоактивности холестерина// Методы биохимических исследований. Под.ред.Прохоровой М.И.- Л.:Изд-во ЛГУ, 1982. С.69-72.

98. Юб.Прошина М.П., Матюшин А.И. Влияние гормонов на ПОЛ в сердце и печени// Фармокол.токсикол. -1982. T.XLV, №1. - С.24 -26.

99. Раевский К.С. Оксид азота новый физиологической мессенджер: возможная роль при патологии нервной системы// Бюлл.эксп.биол. и мед. - 1997. - Т. 123, №5. - С.484-491.

100. Рабинович А.Л., Рипатти П.О. Полиненасыщенные углеводородные цепи липидов: структура, свойста, функции// Успехи совр.биол. -1994. Т. 114, вып.5.- С.581-593.

101. Ю9.Рачев P.P., Ещенко Н.Д. Тиреоидные гормоны и субклеточные структуры. -М.:Медицина, 1975. -294с.

102. Ю.Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е. и др. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М.:Наука, 1997. - 156с.

103. Рощупкин Д.И., Мурина М.А.Фотобиологические процессы в биомембранах при действии УФ-излучения на клетки, ткани, и органы животных// Биофизика. -1993. -Т.36, N6. С. 1053-1068.

104. Свиридов О.В. Структура и функциональные аспекты многокомпонентной системы белков, связывающих ТГ в плазме крови человека// Успехи совр.биол. -1994. Т. 114, вып.4. - С.492-512

105. ИЗ.Селищева A.A., Козлов Ю.П. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны. Иркутстк, 1988. - 88с.

106. Сергеев П.В. Стероидные гормоны. М.:Наука, 1984. -239 с.

107. Сергеев П.В., Духанин A.C., Шимановский Н.Л. Плазматическая мембрана клетки-мишени и стероидные гормоны: начало спора или его завершение?// Бюлл.эксп.биол. и мед. -1995. Т. 120, №10. - С.342-348.

108. Иб.Телушкин П.К. Глутамат и перекисное окисление в патогенезе заболеваний ЦНС// Вопр.мед.химии. -1998. Т.44,вып.5. - С.520-526.

109. Толстухина Т.И., Ракицкая В.В., Флеров М.А. Перекисное окисление липидов в гиппокампе крыс после введения кортизола в условиях стресса// Физиол.журн. -1999. Т.85, №3. - С.436-439

110. Трапкова A.A., Верещегина Г.В. Рецепторы тиреоидных гормонов// Пробл.эндокринол. -1984. -Т.30, №4. С.76-80

111. Э.Туманова С.Ю. Липиды ЦНС и сруктура клеточных мембран.// В кн.: Биохимия мозга. Под ред. Ашмарина И.П. и др. Изд-во СПбГУ, 1999. - С.81-124.

112. Туракулов Я.Х., Саатов Т.С. Роль липидов мембран в реализации эффекта гормонов// В сб.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.:Наука, 1981. - С. 139-146.

113. Туракулов Я.Х., Саатов Т.С., Гулямова Ф.Я. и др. Мембранная рецепция тиреоидных гормонов// Биохимия. -1991. Т.56, N5. - С.839-845

114. Туракулов Я.Х., Далимова С.Н., Камалиева И.Р. и др. Регуляция активности РНК-полимеразы ядер печени и головного мозга крыс различного возраста цитоплазматическим модулятором действия тироксина// Бюлл.эксп.биол.и мед. 1993. -T.CXVI, №7. - С.48-49

115. Тюрина Ю.Ю., Тюрин В.А., Аврова Н.Ф., Каган В.Е. Ганглиозидзависимый фактор, ингибирующий ПОЛ в мембранах синаптосом// Бюлл.эксп.биол.и мед. -1990. Т.СIX, №6. - С.553-555.

116. Узбекова Д. Г. Содержание а-токоферола в головном мозге и крови крыс при экспериментальном тиреотоксикозе// Фармакол.токсикол. -1974. -Т.37, №6. -С.706-708.

117. Филаретов A.A., Балашов Ю.Г. Зависимость длительности торможения гипофизарно-адренокортикальной системы от дозы введенного гидрокортизона у крыс// Пробл.эндокринол. -1986. Т.32, №1. - С. 64-66.

118. Филаретов A.A. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адренокортикальной системы. Л.: Наука, 1987. - 125с.

119. Филаретов A.A., Подвигина Т.Т., Филаретова Л.П. Адаптация как функция гипофизарно-адренокортикальной системы. С.-Петербург:Наука, 1994. - 130с.

120. Филаретова Л.П., Подвигина Т.Т., Багаева ТР., Филиретов А.А. Длительное угнетение функции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у крыс// Физиол.журн. -1995,- Т.81, №1. С.24-31.

121. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах// Лаб.дело. 1985. -№11.- С.678-681.

122. Чернышева М.П. Гормоны животных. Введение в физиологическую эндокринологию. С.-Петербург: «Глаголь», 1995. - 296с.

123. Четвериков Д.А., Райзе Т.Е., Шарагина Л.М. Содержание, обмен и метаболические взаимоотношения фосфолипидов субклеточных фракций головного мозга крыс// В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. -М.:Наука, 1981. С. 155-166.

124. Чунаев С.А., Караченцев А.Н. Влияние половых гормонов на перекисное окисление липидов плазмы крови in vitro// Бюлл.эксп.биол. и мед. 1997. -Т. 124, №7. - С.73-76.

125. Шаляпина В.Г., Жуков Д.А., Гарина И.А., Ракитская В.В. Транспортные механизмы в действии кортикостероидных гормонов// В кн.: Физиология гормональной рецепции. Под ред.Шаляпиной В.Г. и др. -1986. С.34-70

126. Шведова А. А., Полянский Н.Б. Метод определения конъюгатов гидроперекисей липидов в экстрактах из тканей// В сб.: Исследование синтетических и приодных антиоксидантов in vivo и in vitro. Под ред. Бурлаковой Е.Б. М.:Наука, 1992. - С.74-75

127. Швец В.Н., Давыдов В.В. Состояние ферментативного перекисного окисления липидов в сердце молодых и старых крыс при стрессе// Вопр.мед.химии -1995.Т. 41, №3. С.23-25

128. Шерстнев М.П. Методика определения антиокислительной активности химических соединений и биологических объектов с помощью регистрациихемилюминесценции в присутствии ионов двухвалентного железа// Вопр.хемилюминесценции. 1991.-Т.1, №2,- С. 13-15

129. Anderson R.R., Nixon D.A., Akasha M.A.Total and free thyroxine and triiodothyronine in blood serum of mammals// Comp.Biochem.Phisiol. 1988. - Vol. 89A, N 3. - P.401 -404

130. Ansari K.A., Kaplan E., Shoeman D. Age-related changes in lipid peroxidation and protective enzymes in the central nervous system// Growth, Development and Aging. 1989. - Vol.53, N3. - P. 117-121

131. Aoyagi K., Takeshige K., Minakami S. e.a. Effect of iodothyronines on chemotatic peptide-receptor binding and superoxide production of human neutrophils// Biochem. Biophys. Acta. -1991. Vol.1093, N2/3. - P.223-228.

132. Aruoma 0. Free radicals, oxidative stress, and antioxidants in human heals and disease// J.Amer.Oil Chem.Soc.-1998,- V.75, N2. P.199-212.

133. Asayama K., Dobashi K., Hayashibe H. e.a. Lipid peroxidation and free radical scavengers in thyroid dysfunction in the rat: a possible mechanism of injury to heart and skeletal muscle in hyperthyroidism// Endocrinol. 1987. - V.121, N6. - P.2112-2118.

134. Asayama K., Dobashi K., Hayashibe H. e.a. Vitamin E protects against thyroxin-induced acceleration of lipid peroxidation in cardiac and skeletal muscle in rats// J.Nutr. Sci. Vitaminol. -1989. V.35. - P.470-478.

135. Aveldano M.J. A novel group very long chain polyenoic fatty asids in polyunsaturated phosphatidilcholines from vertebrate retina// J.Biol.Chem. 1987.-V.262, N3. - P. 1172-1179

136. Balz F. Ascorbic acid protects lipids in human plasma and low density lipoprotein against oxidative damage// Amer.J.CIin.Nutr. -1991. V. 54. - N6(suppl.) - P. 11131118

137. Barja de Quiroga G., Perez-Campo R., Lopes Torres M. Anti-oxidant defences and peroxidation in liver and brain of aged rats// Biochem.J. -1990,- V.272. P.247-250

138. Barrett T., Spelsberg T.C. Steroid receptor at the nexus of transcriptional regulation// J.Cell.Biochem. -1998.- suppl.30/31.- P.185-193.

139. Bartlett G. Phosphorous assay in colomn chromatography// J.Biol.Chem. 1959. Vol.234. P.466-473.

140. Bastiaanse E.M., Hold K., Van der Laarse A. The effect of membrane cholesterol content on ion transport processes in plasma membrane// Cardiov.Res. 1997,-V.33, N 2. - P.272-283.

141. Beckman K., Ames B. The free radical theory of aging matures// Physiol.Rev. -1998. -V. 78, N2. P. 547-581.

142. Bhat N.R., Rao G.S., Pieringer R.A Investigation on myelination in vitro. Regulation of sulfolipid synthesis by thyroid hormones in culture of dissociated brain cells from embryonic mice//J.Biol.Chem. -1981. V.256, N3. - P.1167-1176.

143. Bidlack W.R., Tappel A.L. Fluorescent products of phospholipids during lipid peroxidation// Lipids. -1973. V.8, N4. - P.203-207.

144. Bishayee S., Balasubramanian A. Lipid peroxide formation in rat brain// J.Neurochem. -1971. V.18, N6. - P.909-920.

145. Boggs J.M. Intermolecular hydrogen bonding bitween lipids: influence on organisation and function of lipid in membranes// Can.J.Biochem. 1980,- v.58, N10. - P.755-770.

146. Brand M.D., Murphy M.P. Control of electrone flux throuth the respiratory chain in mitochondria and cell// Biol.Rev. -1987. V. 62, N 2. - P. 141-193.

147. Brannan T., Maker H., Raes J. Regional distribution of catalase in the adult rat brain// J.Neurochem. -1981. Vol.36. - P.307-309.

148. Broekman M.J. Stimulated platelets release equivalent amounts of arachidonate from phosphtidylcholine, phosphtidylethanolamine and inositides// J.Lipid Res. -1986. V.27, N8. - P. 884-891.

149. Burdon R.H. Free radicals and cell proliferation// In: Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. -1994. V.28. - P. 155-185.

150. Cardoso S.M., Pereira C., Oliveira C. The protective effect of vitamin E, idebenone and reduced glutathione in rat brain synaptosomes// Biochem.Biophys.Res.Commun. -1998. V.246, N 3. - P.703-710.

151. Chaudiere J. Some chemicals and biochemical coustraints of oxidative stress in living cells// In: Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. -1994.-V.28.-P.25-65.

152. Cheng S., Gong.Q., Parkinson E. e.a. The nucleotide sequence of a human cellular thyroid hormone binding protein present in endoplasmic reticulum// J.Biol.Chem. -1987. V.262, N23. - P.11221-11227.

153. Cohen G. Catalasa, glutation peroxidasa, superoxide dismutasa and cytochrome P-450// Handbook of Neurochem. Ed.A.Laita. -1983. P.315-330.

154. Cohen G. Oxidative stress in the nervous system// In: Oxidative stress. Ed. H.Sies.- Acad.Press., 1985. P. 383-401.

155. Connor W.,Neuringer M., Lin D. Dietary effect on brain fatty acidc composition// J.Lipid Res. -1990. V.31, N2. - P.237-247.

156. Coyle J.T., Puttfarcken P. Oxidative stress, glutamate and neurodegenerative disordes// Science. -1993. V.262. - P.689-695.

157. Creiner R.S., Moriguchi T., Hutton A. e.a. Rats with low levels of brain docosahexaenoic acid show impaired performance in olfactory bsed and spantial learning tasks// Lipids. -1999. - V.34(suppl.). - P.239-243.

158. Cross A.R., Jones O.T. Enzymic mechanisms of superoxide production// Biochem. Biophys.Acta. -1991. -V. 1057, N3. P. 281-298.

159. Davis P., Davis F.B., Lawrence W. Thyroid hormone regulation of membrane Ca2+- ATP-ase activity// Endocrine Res. -1989. V. 15, N4. - P. 651-682.

160. De Groot L. Thyroid hormone receptors in action// J.Endocrin. -1991.-V.129(suppl). P. 10-15.

161. Demel R. de Kruyft B. The function of sterols in membranes// Biochem.Biophys.Acta. -1976.-V. 457, N2. P.109-132.

162. Diploc A.T. Antioxidants and free radical scavengers// In: Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. -1994. V.28. - P. 113-131.

163. Dormandy T.,Wickens D. The experimental and clinical pathology of diene conjugation// Chem.Phys.of Lipids. -1987. V.45. - P. 353-359.

164. Dratman M., Crutchfield F., Axelrod J.e.a. Localisation of T3 in nerve ending fractions of rat brain// Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1976. - V. 73, N3. - P. 941-944.

165. Eiserich J.P., Hristova M., Cross C.e.a. Formation of nitric oxidederived inflammatory oxidants by myeloperoxidase in nebtrophils// Nature. 1998. - V. 391, N6665. - P. 393-397.

166. EI-lckiro O. Free radicals and metals in biology: principles and applications in bioinorganic chemistry//J.Chem.Educ. -1993. -V. 70, N2. P. 128-133.

167. Evans R.M. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily// Science.-1988. -V. 240. P. 889-895.

168. Fernandez V., Barrientos X., Kipreos K.e.a. Superoxide radical generation, NADPH oxidase activity and cytochrome P.-450 content of rat liver microsomal fractions in an experimental hyperthyroid state// Endocrinol. 1985. - V. 117, N2.- P. 496-501.

169. Fernandez V., Simizu K., Barros S. e.a. Effect of hyperthyroidism on rat liver glutathione metabolism: related enzymes activities, efflux and turnover// Endocrinol. -1991. -V.129, N1. P. 85-91.

170. Fliesler S., Anderson R.E. Chemistry and metabolism of lipids in the vertebrate retina// Progr.Lipid Res. -1983. -V. 22, N2. P. 79-131.

171. Floyd R.A., Zaleska M., Harmon H.J. Possible involvement of iron and oxygen free radicals in aspects of aging in brain// In: Free Radie, in Mol.Biol., Aging and Disease. Ed.Armstrong D.e.a. N.Y.Raven Press., 1984. - P. 143-162.

172. Folch J., Lees M., Sloane-Stanly G.M. A simple method for the isolation and purification total lipids from animal tissues// J.Biol.Chem. 1957. - Vol.226, N1.-P.497-509.

173. Frankel E.N. Secondary products of lipid oxidation// Chem.Phys. of Lipids. -1987.- V. 44, N1. P. 73-85.

174. Funder W.J. Glucocorticoid receptor// J.Ster.Biochem.Mol.Biol. 1992. - V.43, N5.- P. 389-394.

175. Gutteridge J., Halliwell B.The measurement and mechanism of lipid peroxidation in biological systems//Trends in Biochem.Sci. -1990. V.15, N4. - P. 129-135.

176. Gutteridge J., Quinlan G.J. Antioxidant protection against organic and inorganic oxygen radicals by normal human plasma// Biochem.Biophys.Acta. -1993. V.1156, N2.-P. 144-150.

177. Guerrero A., Pamplona R., Portero-Otin M.e.a. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver// Free Rad.Biol.Med. 1999. - V. 26, N1/2. - P. 73-80.

178. Hajos F. An improved method for the preparation of synaptosomal fractions in high purity// Brain Res. -1975. V. 93. - P. 475-489.

179. Hall E.D. Free radicals in central nervous system injury// In: Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. -1994.- V.28.- P.217-239.

180. Harman D. The free radical theory of aging// Free radicals in Biol. Ed.W.Pryor. -1982.-V. 5. P.255-277.

181. Hayes J., Milner S.e.a. Expression of glyoxalase, glutathione peroxidase and glutatione S-transferase isoenzymes in different bovine tissues// Biochem.Biophys.Acta. -1989. V.994, N1. - P. 21-29.

182. Hillier A.P. The binding of thyroid hormones to phospholipid membranes// J.Physiol. -1970. V. 211. - P. 585-597.

183. Hoch F.L. Lipids and thyroid hormones// Progr.Lipid Res. 1988. - V.27, N3.-P. 199-270.

184. Horn H.D. TPNH-glutathione reductase// Methods Ensym.Anal. Ed. J.Bergmeyer. -N.Y.-L. Acad.Press., 1965. P. 875-879.

185. Hulbert A.J., Augee M.L., Raison J.K. The influence of thyroid hormones on the structure and function of mitochondrial membranes// Biochem.Biophys.Acta. 1976. -V.455. - P.597-601.

186. Jorgensen E.C. In: Medicinal Chem. Ed. A.Burger. 3rd, part 2. N.Y., 1970. - P. 838 (цитировано no Hulbert A.J., 1978)

187. Kawabata Т., Schepkin V., Haramaki N.e.a. Iron coordination by catechol derivative antioxidants// Bioch. Pharmacol. -1996. -V. 51, N11. P. 1569-1577

188. Koppenol W. Chemistry of iron and copper in radical reactions// In: Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. -1994. -V.28. P.3-25

189. Krieg W.J. Connections of the cerebral cortex// J.Comp.Neurol. -1946. V. 84, N2. -P. 221-275.

190. Kudo H., Kokunai Т., Kondon T.e.a. Quantitative analysis of glutathione in rat central nervous system// Brain. Res. -1990. V. 511, N2. - P. 326-328.

191. Kuonen D., Kemp M., Roberts P. Demonstration and biochemical characterisation of rat brain NADPH-dependent diaphorase// J.Neurochem. 1988. - V. 50, N4. - P. 1017-1025.

192. Laszczyca P., Kawka-Serwecinska E., Witas I. e.a. Iron, ascorbate-stimulated lipid peroxidation in vitro. Why is the method controversial?// General Physiol. Biophys. -1995.-V. 14, N1.-P. 3-18.

193. Lemasters J. Nieminen A. Mitochondrial oxygen radical formation during reductive and oxidative stress to intact hepatocytes// Biosci.Repts. 1997. - V. 17, N3. - P. 281-291.

194. I.Leonard J.L. Regulation of T4 production in the brain// Acta Medica Austr. 4th Thyroid Symp."Brain and Thyroid". Ed. L.Braverman. -1992. -V. 19, N1. P. 25-28.

195. Luciani N., Hess K„ Belleville F., Nabet P. Stimulation of translation by reactive oxygen species in cell-free system// Biochimie. -1995. V. 77, N 3. - P. 182-189.

196. Lucius R., Sievers J. Postnatal retinal ganglion cells in vitro: protection against reactive oxygen species-induced axonal degeneration by cocultured astrocytes// Brain Res. -1996. V. 743, N1/2. - P. 56-62.

197. Luisi В., Xu W., Otwinowski Z. Crystallographic analysis of the interaction of the glucocorticoid receptor with DHA// Nature. -1991. V. 352, N8. - P. 497-503.

198. Macchia E., Bogazzi F., Antonangell L. e.a. Tissue distribution of hormone receptor using site-specific antibodies// Ann.Endocrinol. -1991. V.52, N1. - P. 50 -55.

199. Makar T.K., Nedergaard M., Preuss A.e.a. Vitamin E, ascorbate, glutathione, glutathione disulfide and enzymes of glutathione metabolism in cultured of chik astrocytes and neurons// J.Neurochem. -1994. V. 62. - P. 45-53.

200. Maker H.S. Glutathione// Handbook of Neurochem. Ed.ALajtha. -1983. V. 3. - P. 607-627.

201. Malshet V.G., Tappel A.L. Fluorescent products of lipid peroxidation. I. Structural requirement for fluorescence in conjugated Schiff bases// Lipids. -1973. V. 8, N4. -P. 194-198.

202. Mano T., Sinohara R., Sawai Y.e.a. Effect of thyroid hormone on coenzyme Q and other free radical scavengers in rat heart muscle// J. Endocrinol. 1995.- V. 145. -P. 131-136.

203. Mano T., Sinohara R., Sawai Y.e.a. Changes in lipid peroxidation and free radical scavengers in the brain of hyper- and hypothyroid aged rats// J. Endocrinol. 1995a. -V. 147. - P. 361-365.

204. Marchena 0., Guarnieri M., McKhann K. Glutathione peroxidase level in brain// J.Neurochem. -1974. V. 22. - P. 773-776.

205. Markides C., Roy D., Liehr J. Concentration dependence of prooxidant and antioxidant properties of catecholestrogenes// Arch.Biochem.Biophys. 1998. - V. 360, N1. - P. 105-112.

206. Marklund S. Distribution of Cu,Zn-SOD and Mn-SOD in human tissues and extracellular fluids//Acta Physiol.Scand. 1980 (suppl.492). - P. 19-23.

207. Martinez M., Ferrandiz M., De Juan E., Miquel J. Age-related changes in glutathione and lipid peroxide content in mouse synaptic mitochondria: relationship to cytochrome c oxidase decline// Neurosci.Lett. -1994,- V. 170, N1. P. 121-124.

208. Martinez-Cayuela H. Oxygen free radicals and human disease// Biochimie. -1995. -V. 77, N3. P. 147-161.

209. Mashio Y., Inada M., Tanaka K. e.a. High affinity S^^'-L-triiodothyronine binding to synaptosomes in rat cerebral cortex// Endocrinol. -.1982. V. 110, N 4. - P. 12571261.

210. Mashio Y., Inada M., Tanaka K. e.a. Synaptosomal triiodothyronine binding sites in rat brain//Acta Endocrinol. -1983.- V.104. P. 134-138.

211. McHugh N., Merrill G., Powell S. Estrogen diminishes postischemic hydroxy! radical production//Amer.J.Physiol. -1998.-V. 274, N6. P. H1950-H1954.

212. Meister A. Glutathione metabolism// Methods in Enzymol. Ed. L.Parker. -1995. V. 251. - P. 3-8.

213. Mooradian A.D., Li J., Shah G.N. Age-related changes in thyroid hormone responsive protein THRP expression in cerebral tissue of rats// Brain.Res. 1998. -V.793. - P.302-304.

214. Morini P., Casalino E., Sblano C., Landriscina C. The response of rat liver lipid peroxidation, antioxidant enzyme activities and glutathione concentration to the thyroid hormone// Int.J.Biochem. -1991.-V. 23, N10. P. 1025-1030.

215. Nakamura T., Hatori Y., Yamada K.e.a. A high-performance liquid chromatographic method for the determination of polyphosphoinositides in brain// Anal.Biochem. -1989.-V. 179, N1.-127-130.

216. Nakano N., Tsutsumi Y., Ushijima Y. Degradation of thyroxine by the microsomal particles from rat liver. 1. Correlation between thyroxine degradation and lipid peroxidation// Biochem.Biophys.Acta. -1971. V.252, N2. - P.335-347.

217. Neradilova M., Hruba F., Novakova V. Blahosova I. Investigation of the relationship between thyroid function and a-tocopherol concentration of serum and in some organs of the rat// Int.J.Vitaminol.Nutr.Res. -1973. V. 43, N3. - P. 283-290.

218. Neuringer M., Anderson G., Connor W. The essentiality of N-3 fatty acids for the development and function of the retina and brain// Ann.Rev.of Nutr. 1988. - V.8. -P.517-541.

219. Niki E., Nakano M.Estrogen as antioxidants// Oxygen radicals in biological systems. Part B. Oxygen radicals and antioxidants. Methods in Enzymol. Ed.L.Parcer, AGIazer. -1990. V.186. - P.330-333.

220. Noda J., McGeer P., McGeer E.Lipid peroxide distribution in brain and the effect of hyperbarik oxygen// J.Neurochem. -1983. V.40, N5. - P. 1329-1332.

221. Nuborg J.K., Nguejen A., Spindler S. Relationship between thyroid and glucocorticoid hormone receptor occupancy growth hormone gene transcription and mRNA accumulation// J.Biol.Chem. -1984. -V. 259, N20. P. 12377-12381.

222. Nunez J. Thyroid hormones// Handbook of Neurochem. Ed.ALajtha. 1985. - V.8. -P. 1-28.242.0ppenheimer J. Thyroid hormone action at the cellular level// Science. 1979. -V.203, N4384. - P. 971-979.

223. Paradies G., Ruggiero F. Enhanced activity of the tricarboxylate carrier and modification of lipids in hepatic mitochondria from hyperthyroid rats// Arch.Biochem.Biophys. -1990. V.278, N2. - P. 425-430.

224. Paradies G., Ruggiero F. Molecular basis of the thyroid hormones induced changes in the activity of the pyruvate carrier in rat heat mitochondria// Struct. Funct. and Biogenesis Energy Transfer Syst.:Proc.lnt.Symp. Amsterdam. 1990a. - P. 267270.

225. Parle J.V., Franklyn J., Cross K.e.a. Circulating lipids and minor abnormalities of thyroid function// Clin.Endocrinol. -1992. V. 37, N5. - P. 411-414.

226. Patterson J.W., Lazarow A. Determination of glutathione// Methods of Biochem.Anal. -1951. V. 2. - P. 259-278.

227. Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates. Sydney, N.Y., L.: Acad.press., 1982.

228. Pereira B., Costa Rosa L., Safi D. e.a. Control of superoxide dismutasa, catalasa and glutathione peroxidase activities in rat lymphoid organs by thyroid hormones// J. Endocrinol. -1994„ V. 140. - P. 73-77.

229. Porcellati G., Arienti G. Metabolism of phosphoglicerides// Handbook of Neurochem. Ed. ALajtha. -1983. V.3. - P. 133-161.

230. Raps S.P., Lai J.C., Hertz L., Cooper A. Glutathione is present in high concentration in cultured astrocetes but not in cultured neurons// Brain. Res. -1989. -V. 493. P. 398-401.

231. Rauchova H., Kalous M., Drahota Z. e.a. Lipid peroxidation in isolated membranes of cerebral cortex, heart and kidney// Physiol. Rev. -1993. -V. 42, N5. P. 323-327.

232. Rehncrona S., Smith D., Akesson B. e.a. Peroxidative changes in brain cortical fatty acids and phospholipids, as characterized during Fe2+ and ascorbaic acid-stimulated lipid peroxidation in vitro// J.Neurochem. 1980. - V.34, N6. - P. 16301638.

233. Rice-Evans C.A. Formation of free radicals and mechanisms of action in normal biochemical processes and pathological states// In: Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. -1994. V.28. - P. 131-153.

234. Roscetti G., Trabucchi M. e.a. On the role of neurosteroids in the CNS response to actue stress// Abstr.8th.Sardinian Conf.Neurosci: Anxiety and Depress. Neurobiol., Pharmacol, and Clin.Behav.Pharmacol. -1995. -V. 6 (suppl.n.1). P. 140-141.

235. Rubbo H., Radi R., Trujillo M.e.a. Nitric oxide regulation of superoxide and peroxynitride-dependent lipid peroxidation// J.Biol.Chem. 1994. - V. 269. - P. 26066-26075.

236. Saffran J. Receptors for hormones of the adrenal cortex// The adrenal gland. N.Y. -1986. P. 169-200.

237. Samice P., Drews-Botsch C., Flagg E. Glutathione in human plasma: decline in association with aging, age-related macular degeneration and diabetes// Free Radic.Biol.Med. -1998. -V. 24, N5. P. 699-704.

238. Samuels H.S., Tsai J.S. Thyroid hormone action in cell culture: demonstration of nuclear reseptors in intact cells and isolated nuclei// Proc.Nat.Acad.Sci.USA. -1973. -V. 70, N12. P. 3488-3492.

239. Schwartz H., Oppenheimer J.H. Nuclear triiodthyronin-receptor site in brain: probable identy with hepatic receptor and regional distribution// Endocrinol. -1978. -V.103, N2. P. 267-273.

240. Segal J. Action of the thyroid hormone at the level of the plasma membrane// Endocrine Res. -1989. V.15, N4. - P. 619-649.

241. Singh S., Hider R. Terapeutic iron-chelating agents// In: Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. 1994. - V.28. - P. 189-217.

242. Smith M.E. The metabolism of myelin lipids// Adv.Lipid Res. -1967. V.5. - P.241-278.

243. Steriing К. The mitochondrial pathway of thyroid hormone action// Proc.lnt.Thyroid Symp. Amsterdam. 1988. The thyroid. Ed. Shigenobi K., Torizuka K. 1988. - p.361-365.

244. Sterling K., Lazarus J.H. The thyroid and its control// Ann.Rev.Physiol. 1977,- V. 39. - P. 349-371.

245. Sterling K., Lazarus J., Milch P. Mitochondrial thyroid hormone receptor: localisation and physiological significance// Science. 1978. - V.201, N4361. - P. 1126-1129.

246. Strehler B.L., Shoup C. The chemiluminescence of riboflavin// Arch.Biochem.Biophys. -1953. -V. 47, N1. P. 8-15.

247. Sugioka K., Nakano H., Totsune-Nakano H.e.a. Mechanism of 02" generation in reduction and oxidation cycle of ubiquinones in a model of mitochondrial electron transport system// Biochem.Biophys.Aeta. -1988. -V. 936, N3. P. 377-385.

248. Sutherland G., Bose R., Loow D. e.a. Global elevation of brain superoxide dismutase activity following forebrain ischemia in rat// Neurosci.Lett. 1991. - V.128, N2.-P. 169-172.

249. Tanaka K., Inada M., Ishii H.e.a. Inner ring monodeiodination of thyroxine and 3,5,3'-L-triiodothyronine in rat brain// Endocrinol. -1981. -V. 109. P. 1619-1624

250. Venditti P., Balestrieri M., Di Meo S., De Leo T. Effect of thyroid state on lipid peroxidation, antioxidant defences and susceptibility to oxidative stress in rat tissues//J. Endocrinol. -1997. V.155, N1. - P.151-157.

251. Waterfall A.H., Singh.G., Fry J., Marsden C.A. Detection of the lipid peroxidation product malonaldehyde in rat brain in vivo// Neurosci.Lett. 1995. - V. 200, N1. - P. 69-72.

252. Wehling M. Specific, nongenomic action of steroid hormones// Ann.Res.Physiol. -1997. -V. 59. P. 365-393.167

253. White P., Dauncey M.J. Differential expression of thyroid hormone receptor isoforms is strikingly related to cardiac and skeletal muscle phenotype during postnatal develoment// J. MoI.Endocrinol. 1999. -V. 23, N2. - P. 241-245.

254. Wynn J. Thyroxin degradation antioxidant function and nonenzymatic degradation during microsomal lipid peroxidation//Arch.Biochem.Biophys. 1968. - V.126, N3. -P. 880-891.

255. Yu B.P. Cellular defences against damage from reactive oxygen species// Physiol.Rev. -1994. -V.74, N1. P. 139-162.

256. Zaiton Z., Merican Z., Khalid B.e.a. The effect of propano! on skeletal muscle contraction, lipid peroxidation products and antioxidant activity in experimental hyperthyroidism// Gen.Pharmacol. -1993. -V. 24. P. 195-199.