Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Перекисное окисление липидов при иммобилизационном стрессе и влияние некоторых гормонов на этот процесс

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Араратян, Эвелина Арамовна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Стресс, его биологическое значение и связанные с ним изменения некоторых биологических параметров

1.2. Перекисное окисление липидов и его участие в стрессовых реакциях организма

1.3. Катехоламины и их взаимодействие с ПОЛ при стрессе

1.4. Кортико стероиды

1.5. Инсулин

Глава 2. Материал и методика исследования

2.1. Методика стрессирования

2.2. Определение уровня липидной пероксидации.

2.3. Моделирование стресса

2.4. Определение активности супероксиддисмутазы

2.5. Выделение микросом и определение микросо-мальной НАДФН-цитохром с -редуктазы

Глава 3. Собственные исследования

3.1. Динамика изменений ПОП при иммобилизацион- 46 ном стрессе в мозговой и сердечной тканях

3.2. Изменения уровня ПОЛ в постстрессорный период

3.3. ПОЛ у адреналэктомированных, а также адре-налэктомированных, подвергнутых иммобилизациоиному стрессу крыс

3.4. Влияние экзогенно введенного адреналина на липидную пероксидацию в тканях сердца и мозга

3.5. Влияние внутрибркишнно:/введенного гидрокортизона на ПОЛ в мозге и сердце.

3.6. Влияние внутрибркшинно введенного инсулина на ПОЛ в мозге и сердце

3.7. Исследование активности супероксидцисмутазы (СОД) в зависимости от дозы стрес-сирущего воздействия

3.8. Влияние гидрокортизона и адреналэктомии на активность СОД

3.9. Активность НАДФН-цитохром с -редуктазы при иммобилизационном стрессе

Глава 4. Обсуждение

Выводы

Введение Диссертация по биологии, на тему "Перекисное окисление липидов при иммобилизационном стрессе и влияние некоторых гормонов на этот процесс"

Актуальность проблемы. Проблема повышения неспецифической резистентности и расширения адаптационных возможностей организма всегда была в центре внимания медицины. Научно-технический и социальный прогресс, расширение сфер человеческой деятельности, увеличение плотности населения и другие атрибуты современной действительности увеличили круг физических и социальных воздействий и,соответственно, число стрессовых ситуаций,что сделало эту проблему одной из самых актуальных проблем нашего века. Если раньше источником стресса были лишь болезни и случайные экстремальные воздействия,то теперь имеется тенденция к нарастанию хронически действующих факторов, особенно в условиях современного производства и чрезмерного загрязнения окружающей среды. Это,видимо, является причиной нарастания хронических заболеваний за счет уменьшения острых. В этих условиях особое значение приобретает изучение неспецифических,защитно-приспособительных реакций организма в ответ на неблагоприятные изменения среды, названных в своем комплексе общим адаптационным синдромом или стрессом.

За почти 50 лет, прошедшие со времени опубликования Г.Селье в 1936 г. первой статьи о стрессе, изучение проблемы стресса эволюционировало с организменного уровня до молекулярно-клеточного. В настоящее время показано существование целого ряда неспецифических сдвигов, происходящих на клеточном и субклеточном уровне, при действии чрезвычайных раздражителей. К числу таких неспецифических реакций относится и усиление перекисного окисления липидов (ПОД) при стрессе. Несмотря на большое количество исследований, посвященных изменениям ПОЛ при действии чрезвычайных раздражителей, место ПОЛ в общей картине развития адаптационного синдрома остается невыясненным. Участие ПОЛ практически во всех функциях клеточных мембран может свидетельствовать о его роли в физиологии клетки, по всей вероятности связанной с регу-ляторными процессами.

Было показано, что длительное и чрезмерное переокисяение липидов приводит к необратимым деструктивным изменениям мембран и связанных с ними ферментов. Не исключено, что именно деструктивные изменения в мембранах будут играть определенную роль в фазовых переходах стресса, особенно в переходе из стадии резистентности в стадию истощения. Ослабление ПОЛ в стадии резистентности будет тогда увеличивать сопротивляемость организма и оттягивать наступление фазы истощения. Подобная постановка вопроса уже показывает, что феномен ПОП, участвуя в молекулярных механизмах клеточного метаболизма, в то же время вносит определенный вклад в развитие общего адаптационного синдрома на уровне целого организма или органа. Это и позволяет рассматривать роль ПОЯ с общебиологической точки зрения.

Несомненно, что при рассмотрении ПОЛ с позиций общего адаптационного сиццрома, особый интерес представляет его взаимодействие с гормональными системами, контролирующими этот процесс. Появившиеся в последнее время работы по влиянию гормонов на ПОЛ противоречивы и не дают четкого представления о происходящих явлениях. Полученная активация ПОЛ под влиянием адреналина (Коган и др.,1976) или ингибирование (Гукасов, Сергеев и др. 1975,1977, Куликов и др.,1978, Корнеев и др.,1980) под влиянием адреналина и кортизона имеют однонаправленный характер (либо повышение, либо снижение), тогда как изменения липидной перокси-дации при стрессе являются полифазными. Имеющиеся противоречия могут быть связаны с различиями используемых концентраций, разными модельными системами и пр. Бее это свидетельствует о необходимости более детального изучения стрессорных гормонов -адреналина и гидрокотинона на системы, осуществляющие ПОЛ.

Еще менее изученным является влияние инсулина на ПОл. Хотя этот гормон и не является продуктом активирунцейся при стрессе гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, известно, что активность его при стрессе резко изменяется.

Имеющиеся в доступной нам литературе сведения о зависимости интенсивности процесса ПОЛ от дозы стрессирующего воздействия получены в основном в моделях с химически и радиационно индуцируемым стрессом. В этих моделях анализ и интерпретация несколько затруднены в связи с тем, что эти индукторы могут иметь и свое специфическое влияние на ПОЛ, связанное с появлением экзогенных источников радикалообразования или с активацией гидро-ксилирувдей электрон-переносящей цепи, конкурентной с ПОЛ. В этом смысле иммобшшзационный стресс является одним из наиболее "чистых" и имеет минимальные специфические последствия. Изучение этого вида стресса представляет также большой практический интерес в связи с все возрастающей проблемой гиподинамии, происходящей от малоподвижного образа жизни и особенностей некоторых профессий - космонавтов, подводников, водителей и др., число которых все возрастает. Наряду с этим иммобилизация позволяет изучать хронические воздействия, что также актуально.

Целью нашего исследования являлось изучение значения ли-пидной пероксидации в развитии общего адаптационного синдрома. Для этого мы считали необходимым исследовать:

1. Дозозависимшй'. эффект иммобилизациоиного стресса на процесс ПОЛ в гомогенатах мозга и сердца крыс.

2. Динамику постстрессорных сдвигов ПОЛ при дозах имообилиза-ционного стресса,соответствующих экстремальным отклонениям.

3. Изменения в содержании липидных перекисей в условиях гипо-кортицизма, развиващегося при двусторонней адреналэктомии, а также при стрессе, наложенном на этот фон.

4. Реакцию ПОЛ на ИМО-стресс в условиях повышенного содержания надпочечниковых гормонов - адреналина и гидрокортизона, вводимых внутрибрюшинно.

5. Влияние внутрибрюшинно введенного инсулина на ПОЛ у интакт-ных животных и у животных, подвергнутых ИМО-стрессу.

6. Динамику изменения активности супероксиддисмутазы, одного из радикалоустранящих ферментов, в зависимости от числа иммобилизаций.

7. Изменение активности 00Д у адреналэктомированных животных и при введении гидрокортизона.

8. Динамику изменения активности НАДФН-цитохром с - редуктазы, в зависимости от числа иммобилизаций.

Научная новизна и практическая ценность Впервые показано ингибирование реактивности ПОЛ в ответ на стрессиругацее воздействие при увеличении числа иммобилизаций. Аналогичная тенденция изменений,но сьменее выраженной интенсивностью получена и для микросомальной НАДФН-цитохром с -редуктазы, которая катализирует ; ферментативное образование ЛП.

Исследование влияния гормонов на ПОЯ выявило такие особенности этого взаимодействия, как быстрая реакция ПОЛ на введение гормона, контрэффекты инсулина и гидрокортизона, а также адреналина относительно реакций ПОЛ, аналогичные противополшжному действию этих гормонов на другие метаболические реакции.

Сопоставление данных, полученных по влиянию гормонов в разные фазы стресса, позволяют предположить значительную роль эндокринного фактора в развитии реакций ПОЛ.

Полученные результаты представляют теоретический и практический интерес, связанный с изучением значения процесса ПОЛ в развитии стресса и адаптивных реакций, и с повышением резистентности организма, используя для этого внутренние возможности организма.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Араратян, Эвелина Арамовна

- 100 -выводы

1. Исследование зависимости процесса ПОД от числа иммобилизаций выявило следующие закономерности: а) ПОЛ, наблвдаемое во все исследованные сроки в сердце и в мозге, носило волнообразный характер с постепенным ингиби-рованием реактивности процесса при увеличении иммобилизаций. б) Сдвиги в сердце выражены сильнее, чем в мозге, а нормализация сдвигов происходит медленнее, что свидетельствует о низкой скорости адаптивных перестроек и,возможно, является причиной большей повреждаемости сердца. в) Развитие постстрессорных сдвигов (после 1хИМ0,2хИМ0 и 5хИМ0) было аналогично динамике, наблюдающейся при повторяющихся воздействиях: отсутствие стрессирупцего фактора не влияет на развитие постстрессорных сдвигов.

2. Адреналэктомия снижала реакцию ПОЛ на иммобилизационный стресс: в мозге она полностью отсутствует^ в сердце ослаблена. Активность СОД в мозге и сердце адреналэктомированных животных также снижена.

3. Выявлены значительные сдвиги в уровне ПОЛ в ответ на введение адреналина, гидрокортизона, инсулина, наблвдаемые уже к 3-ей минуте. а) Адреналйн,. в дозе 2, 5, 30 мкг/100 г массы животного уменьшал активность ПОЛ в сердце, в то время как при более высоких дозах (50, 70 мкг/100 г) первоначальная активация сменялась торможением ПОЛ. Для мозга второй тип реакции начинался с дозы 5 мкг/100 г. б) Гидрокортизон в дозе 5 мкг/100 г в ближние сроки (3 и 5 мин) ингибировал, а в дальнейшие (60 мин) активировал. Однократное введение гвдрокортизона перед иммобилизацией ослабляло реакцию ПСШ, а многократное - усиливало ее. Усиление ПОЛ при длительном введении гвдрокортизона необходимо учитывать в клинической практике, в) Действие инсулина в дозе 4МЕ /100 г ПОЛ как у интактных животных, так и на фоне иммобилизационного стресса носило характер, противоположный действию гидрокортизона.

4. Динамика изменений активности СОД в зависимости от числа иммобилизаций противоположна динамике сдвигов ПОЛ при тех же воздействиях.

5.Однократная иммобилизация приводила к повышению активности микросомальной НАДФН-цитохром с- редуктазы в исследованных тканях с постепенным затуханием этого эффекта при увеличении числа иммобилизаций. То есть изменения активности этого фермента были в целом параллельны сдвигам в уровне ПОЛ в тех же условиях.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Араратян, Эвелина Арамовна, Ереван

1. Абагян И.А., Казазян А.В., Мхитарян В.Г.,1976. "Влияние вита-мина Е на активность некоторых ферментов печени и значение липидных перекисеи в патогенезе вирусного гепатита". Журн. эксп. и клинич.мед. ШТ, вып.1, стр.73.

2. Агаджанов М.И., 1979. "Лидидная пероксидация в патогенезе ожоговой болезни и влияние антиоксидантов на её течение. Дисс. докт.,Ереван.

3. Агаджанов М.И., Мелик-Агаян Е.А., Мхитарян В.Г.,1973. "Влияниеорганических перекисей на динамику содержания липидных перекисей в тканях. Биол.журн,Армении, ХХУ1, .f< 4, стр.28-35.

4. Алексанян К.А., 1980. "Роль липидной пероксидации и некоторыхантиоксидантных систем в патогенезе комбинированно-радиационных поражений". Дисс.канд.Ереван.

5. Алесенко А.В., 1981. "Роль липидов и продуктов дерекисного окисления в биосинтезе и функциональной активности ДНК", сб."Биохимия липидов и их роль в обмене веществ". М."Наука",стр.3-16.

6. Алматов К.Т., Агзамов X., Рахимов М.М., Туракулов Я.Х., 1981.

7. Количественная оценка скрытых повреждений в мембранах митохондрий". Узб.биол.журн., № 2, 5-7.

8. Анохин П.И., 1975."Очерки по физиологии функциональных систем".1. М^, "Медицина".

9. Аристархова С.А., Бурлакова Е.Б., Шелудченко Н.И.,1979. "К вопросу о роли фосфатидилхолина и регуляции ДОЛ. "Биохимия",44, № 4, 738-740.

10. Архипенко^Ю.В., Козлов В.Е., Каган B.J±J., Ритов В.Б., 1975.

11. Эндогенные перекиси липидов модификаторы проницаемости биологических мембран". Материалы I Всесоюзн.симп. "Патология мембранной проницаемости". М., стр.13.

12. Архипенко Ю.В., Биленко М.Б., Добрина O.K.,Каган В.Е.,Козлов Ю.П.1977. "Повреждение саркоплазматического ретикулума скелетных мышц при ишемии; роль дерекисного окисления липидов". "Бкшл. эксп.биол.и мед.", ХХЖ, $ 6.

13. Арчаков А.И., Девиченский В.М., Карузина И.И., Ивков Н.Н. и др.,1968. "Влияние концентрации буфера на скорость реакции транспорта электронов в микросомах печени". "Биохимия", т.33,вып.3, 47-49.

14. Брехман И.И., Голотин В.Г., Дардымов И.В., 1973. "О накоплении в организме стрессированных животных липидных перекисей, хинонов и некоторых других продуктов". В сб."Стресс и его патогенетические механизмы", Кишинев, стр.252.

15. Броновицкая З.А., Горошинская И.А., Кричевская А.А., 1982.

16. Активность и субстратная специфичность МАО мозга крыс при гипоксии, гипероксии, действии холода и холодовой адаптации" "Изв.Сев.-Кав.науч.центра высш.шк. "Ёстеств.Н.", № 1,77.

17. Бунатян Г.Х., 1937. "Фосфатиды, как про- и антиоксиданты присамоокислении жиров и витамина "А". Изд.ЕрМИ.

18. Бурлакова Е.Б.,1967. "О возможной роли свободнорадикальногомеханизма в регуляции размножения клеток". "Биофизика", т.12 I, 82-88.

19. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.й., Молочкина Е.М., 1976. "Регуляция активности микросомального фермента фосфолипидом" ДАН СССР, 227, Я 4, 991.

20. Бурлакова Е.Б. ,1977. "-Влияние липидов мембран на ферментативную активность". В сб. "Липиды, структура, биосинтез превращения и функции", М., "Наука".

21. Бурлакова Е.Б., Кухтина Е.Н.,Ольховская и др.,1979. "Изучениеантирадикальной активности аналогов и гомологов токоферола методом хемолюминесценции". "Биофизика", 24, 965-969.

22. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Пальмина П.А., Молочкина Е.М.,1980. "Надежность системы регуляции клеточного метаболизма мембранами". В кн. "Надежность клеток и тканей". Киев,34-41.

23. ZQ. Бурлакова Е.Б., 1981. "Роль липидов в передаче информации вклетке". В сб."Биохимия липидов и их роль в обмене веществ". М., "Наука", 23-25.

24. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.И., Гвахария В.О., Глущенко Н.Н.и др., 1982. "Влияние липидов мембран на активность ферментов". В кн. "Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии", "Наука", М., ПЗ-Д41.

25. Вартанян Г.С., Карагезян К.Г., 1979. "Изучение жирнокислотногосостава индивидуальных фосфолипидов печени белых крыс при аллоксановом диабете". Тез.докл.1У Всесоюзн.биол.съезда, Ленинград, т.1, 212-213.

26. Велиханова J1.M. ,Биленко М.В., Каган В.Е. Д982 ). "Перекисное окисление липидов и повреждение системы оксигеназ со смешанной функцией в мембранах эндоплазматического ретикулума при ишемии печени". "Бкшл.эксп. биол. мед."

27. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., Мусаев М.А., Шеманов Г.Ф. "Фосфолипазы человека в норме и при патологии". "Вопр.мед.хим. ХХУП, вып.4, 441. 1982.

28. Виру А. А., 1979. "Динамика реакции ГГАС при стрессе". Усп.совр.биол." 87, Л 2, 271.

29. Виру А.А., 1981. "Гормональные механизмы адаптации и тренировки" . "Наука", Л.

30. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972. "Перекисное окислениев биологических мембранах". "Наука", М.

31. Владимиров Ю.А., Сергеев II.В., Сейфулла Р.Д. , 1973. "Влияниестероидов на перекисное окисление мембран митохондрий печени". "Молек.биол.", J6 2, стр.247.

32. Гендель Л.Я., Зорина О.М., Гуревич С.М., Ланкин В.З., Круглякова К.Е., 1976. В кн."Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии". "Наука", М., 35-36.

33. Голиков П.П., Бобков А.И.,Бобкова А.С.,1980. "Специфическиецитоплазменные глюкокортикоидные рецепторы печени крыс в условиях иммобилизационного стресса". "Патол.физиол. и эксп.терапия", 6, 20-24.

34. Грек О.Р., 1978. "Липидная пероксидация в микросомах печенипод действием гипоксии и гипертермии и конкурентного им влияния глютаминовой кислоты и ненасыщенных аминов". "Фармакол. токсикол., 41, I, I0I-I04.

35. Гукасов В.М., Сергеев П.В., Сейфулла Р.Д., Владимиров Ю.А.,1974. "Об антиокислительном действии стероидных гормонов на перекисное окисление липидов митохондрий и"Бкшл.эксп.мед.и биол.", 74, № II, 54-57.

36. Гукасов В.М., Федоров В.К.,1977. "Влияние гормонов на процессперекисного окисления липидов биологических мембран". Тр.2-ого Моск.мед.ин-та, 72, вып.1.

37. Горкин В.З.,1981. "Модификация моноаминооксидаз типа А и перекисное окисление липидов в биомембранах"."Биомембраны. Структура. Функции. Мед.аспекты", Рига, 63-72.

38. Давыдов В.Б., 1982. "Влияние ЭБС на некоторые стороны энергетического метаболизма сердца при его ишемическом некрозе" В сб."Патофизиология экстремальных состояний", Уфа, 34-36.

39. Джафаров А.И.,1981. "Кинетика ПОЛ в клеточных оргпнеллах, перенесших аноксию в различных условиях". "Бкжл.эксп.биол. мед.", 92, 10, 425-427.

40. Еремина 0.А.,1973. "0 некоторых механизмах стресса". В сб.

41. Стресс и его патогенетические механизмы", Кишинев,22-23.

42. Зайнутдинов Б.Р., 1980. "Влияние модификаций липидных компонентов мембран на рецепцию гормонов и активность аденилат-циклазы", в сб."Цикл.нуклеотиды". Тез.докл.Ш Всесоюзн.симп. Канев, 106-107.

43. Иванов И.И., Тарусов Б.Н.,1976. "Молекулярные механизмы действия токоферолов в биологических мембранах", в сб."Свободно-радикальное окисление в норме и патологии".

44. Каган В.Е. ,Ритов В.Б. Дотелевцев С.В.,Новиков К.11. и др. ,1974.

45. Перекисное окисление липидов, как фактор модификации мембранных структур клетки. В кн."Физико-химические основы функционирования надмембранных структур клетки". М.,89-93.

46. Каган В.Е., Чуракова Т.Д., Карагодин В.11., Архипенко Ю.В.,

47. Казначеев Е.П.,Егунова М.М.,Куликов В.А.и др.1976."Кислородныйобмен и реакции ПОЛ у человека при адаптации к условиям Крайнего Севера",в сб."Актуальные вопр.адаптации чел.в усл. Крайн.Севера и Антарктиды", Новосибирск, 3-15.- 106

48. Казначеев В.П., 1980. "Современные аспекты адаптации".1. Наука", Новосибирск.

49. Калмыкова В.И., Кременецкая J1.E., 1980. "0 роли перекисей липидов в снижении антиоксидантной активности липидов в патогенезе атеросклероза". ВИНИТИ, № 5248-80 ДЕЛ.

50. Карагезян К.Г., Вартанян Г. С., Паносян А.Г., 1981. "Влияниеэкстракта корней переступня (Bryottja a2ba) на переокисление липидов печени и крыс с аллоксановым диабетом". "Вкмл.эксп. биол.мед.", 91,8, 35-37.

51. Кассиль Г.Н., Матлина Э.Ш., 1973. "Симпато-адреналовая система при стрессе". В кн. "Стресс и его патогенетические механизмы", Кишинев, 24-26.

52. Каценович Э.Р.,1980."Антирадикальная активность липидов в содержание полиненашщенных жирных кислот в сыворотке крови при инфаркте миокарда". "Мед.журн.Узбекистана", № II, 32-36.

53. Кириллов 0.И. ,1973. "Клеточные механизмы стресса", Владивосток;'

54. Клегг А., Клегг П., 1972 . "Гормоны, клетки, организм".1. Прогресс", М.

55. Коган А.Х., Кудрин А.И., Николаев С.М., 1978. "К вопросу о роли свободно-радикального перекисного окисления липидов в механизме повреждения миокарда адреналином". В кн."Своб.-радик. окисл. в норме и патологии", М., 71-74.

56. Козлов Ю.П., 1973. "Свободные радикалы и их роль в нормальныхи патологических процессах", Изд-во МГУ.

57. Корнеев А.А.,Матюшин А.И., Прошина М.П.,1980. "Действие катехоламинов и гидрокортизона на процессы перекисного окисления липидов в миокарде", в кн."Дегидрогеназы в норме и патологии", Горький, 93-97.

58. Кудрявцева Н.В.,Никольский Н.Н.,Новиков И.П.,1977. "Действиеинсулина и адреналина на дыхание игликолиз скелетных мышц лягушки", "Цитология", (18(11), 1383-1386.

59. Кулагин В.К.,Давыдов В.В.,1976. "Методические аспекты функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при стрессе, сопровождающемся выраженным сдвигом гомеостаза", в кн."Актуальные проблемы стресса", Кишинев, 132-150.

60. Куликов В.Ю.,Казначеев В.П.,Колесникова Л.И.и др.,1978. "Влияниенекоторых гормонов на интенсивность реакции свободно-радикального окисления липидов в эксперименте". "Бюлл.эксп.биол. и мед.", 86, & II, 531-533.

61. Куликов,В.Ю.,Панин Л.Е.Колесникова Л.И. и др.,1979. "Роль реакций перекисного окисления липидов в развитии экспериментального инфаркта миокарда". "Актуальн.пробл.клинич.и эксп. общ.патол.", Новосибирск, 41-44.

62. Кулинский В.И.,1982."Основные принципы исследования эффектов гормонов и циклических нуклеотидов" ,"Усп.совр.биол'.' ,90,вып.3(6).

63. Лабори А., 1970. "Регуляция обменных процессов", М.

64. Ланкин В.З.,Гуревич С.И.,Бурлакова Е.Б.,1975."Изучение аскорбатзависимого и реокисления липидов тканей при помощи теста с 2-тиобарбитуровой кислотой", в сб."Биоантиокислители", "Наука", М., 73.

65. Ланкин В.З.,Гуревич С.М.,1976. "Ингибирование переокисления липидов и детоксикация липоперекисей защитными ферментативными системами (супероксидцисмутаза,глутатион-пероксидаза,глутати-он-редуктаза) при экспериментальном злокачественном росте.

66. Ланкин В.З., Тихазе А.К.Дотельцева Н.В., Маркелова В.И.,1977.

67. Свободно-радикальное пёрекисное окисление митохондриальных и микросомальных фосфолипидов печени в процессе постнаталь-ного развития". "Биохимия", 42, 1292-1297.

68. Ланкин В.З. ,Закирова А.И. ,Касаткина J1.B. и др. ,1979. "Перекисилипидов и атеросклероз. Содержание продуктов 1I0J1 в крови больных ишемической болезнью сердца". "Кардиология", 19, №10, 69-72.

69. Ланкин В.З.,1981. "Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитакьщих".В кн."Биохимия липидов и их роль в обмене веществ". "Наука", М.,75-95.

70. Лебедев А.В.,Левицкий Д.0.Логинов В.А., 1980. "Кислород,какиндуктор переноса ионов кальция через бислойные липидные мембраны", ДАН СССР", 252, 6, 1494.

71. Лейтес С.М., Чжоу-Су, 1963. В кн. "Кортико-висцеральные взаимоотношения и гормональная регуляция". Харьков, 164-169.

72. Лемешко В.В.,1980. "Ферментативное перекисное окисление липидов микросомальных мембран печени крыс различного возраста при введении тироксина и гидрокортизона". "Физиол.биох. и биофиз.возрастного развития", Киев, 147-150.

73. Лукьянова Л.Д.Балмуханов Б.С.Уголев А.Т.,1982."Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние", "Наука", М.

74. Макеева В.Ф.,Комолова Г.С.Троицкая Е.Н.Егоров И.А.,1978.

75. Содержание 3,5-цАМФ в тканях крыс при адаптации и гипоксии и действию облучения". "ДАН СССР", 242, № 6, 1436-1437.

76. Максимов В.А.Дорофеев Г.И.,,Ивашкин В.Т. и др.,1980. "Влияниефизической нагрузки на цАМФ и некоторых биохимических показателей обменасо скрытой форвой ишемической болезни сердца". Сб."Циклические нуклеотиды". Тез.докл.Ш Всесоюзн. симп., Канев, 73-77.

77. Малышев В.В.Попова Н.С.,1978. "Адаптивные механизмы гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при эмоционально-болевом стрессе". В сб."Реакции и механизмы адаптации".Иркутск, 76-80.

78. Маркелова Э.Т.,1976. "Влияние катехоламинов, адреномиметикови серотонина на концентрацию Н-групп и связей в печени и селезенке мышей. Мат.симп."Механизмы действия гормонов", Ташкент, 73-74.

79. Маркель А.А., Бородин Л.М.,1982. "Проблемы генетика стресса.

80. Сообщение У. Генетика реактивности коры надпочечников при эмоциональном стрессе у крыс'.' "Генетика" ,18, 1326-1333.

81. Маркова О.О.Давыдов 0. и др. ,1974. "Окислительные процессыв организме животных с удаленными надпочечниками, "

82. Матлина Э.Ш., Меньшиков В.В., 1967. "Клиническая биохимиякатехоламинов", "Медицина", М.

83. Маянская Н.Н., Панин Л.Е., 1981. "Лизосомы в условиях стресса".

84. Усп.совр.биол.", 92, i I, 64-80.

85. Мевх А.Т., Басевич и др.,1982. "Эндопероксидпростагландинсинтетаза(1) в микросомальной фракции тромбоцитов человека. Инактивация фермента в процессе реакции"."Биохимия",47, II, 1852-1858.

86. Меерсон Ф.З., 1967, "Пластическое обеспечение функций организма" , "Медицина", М.

87. Меерсон Ф.З., 1978. "Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца". "Медицина", М.

88. Меерсон Ф.З., 1981. "Адаптация,стресс и профилактика"VНаука",М.

89. Меерсон Ф.З. ,Радзиевский С. А. ,Гибер JI.M.,Коган А.Х. и др. ,1977.

90. Повреждение сердца при эмоциональном стрессе и профилактика этого явления с помощью предварительной адаптации к высотной гипоксии". "ДАН СССР", 237, № 4, стр.917.

91. Меерсон Ф.З., Каган В.Е. , Прилипко Ji.II. ,.Рожицкая И.И. и др.,1979. "Активация ПОЛ при эмоциально-болввом стрессе". "Билл.эксп.мед.биол.", 88, Ш 10, 404-406.

92. Меерсон Ф.З.,Каган В.Е.,Голубева Б.Ю.,Уголев А.А. и др.,1979.

93. Предупреждение стрессорных и гипоксических повреждений сердца с помощью антиоксиданта ионола. "Кардиология" ,1Ш,108-1И.

94. Меерсон Ф.З.,Каган В.Е. и др.,1980. "Ингибирование ионолом и

95. ГАМК активации ПОЛ при ЭБС. "Бкшл.эксп.биол.мед.", 90, В 12, 661-663.

96. Меерсон Ф.З.Малышев В.В.,Каган В.Е., Трещук Л.И.,Рожицкая И.И.,1980. "Активация ПОЛ и очаговые контрактурные повреждения в сердечной мышце при ЭБС." "Арх.патол.", 42, №2, 9-12.

97. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Архипенко ю.В., 1981. "Предупреждение активации НОЛ и повреждения антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте". "Кардиология", IS 12, стр.55.

98. Меерсон Ф.З.Медведев Л.н., Голубева л.ю.Устинова Е.Е.,1982.

99. Влияние ЭБС на активность а,К-АТФ-азы в сердечной мышце". "Бюлл.эксп.биол.мед.", ХС1У, 8, 61-62.

100. Меерсон Ф,3., Васильев В.К.,1982. "Предупреждение нарушенийструктуры ДНК сердечной мышцы, вызванных эмоционально-болевым стрессом, с помощью блокады -адренорецепторов и перекисноаю окисления липидов". "Вопр.мед.химии", 28, вып.2, II5-140.

101. Микаелян Э.М.,Мелконян М.М., Араратян Э.А., Мхитарян В.Г.,1978. "Уровень ofc-токоферола в тканях при иммобилизацион-ном стрессе". "Биол.ж.Армении", XXXI, 5, 543-546.

102. Микаелян Э.М., Мелконян М.М., Мхитарян В.Г., Мелик-Агаева Е.А.,1979. "Взаимоотношения липидной пероксидации и ферментных систем антирадикальной защиты клетки при иммобилизацион-ном стрессе". "Ж.эксп.и клинич.мед.", XIX, 11-18.

103. Мильчаков В.И., Демуров Е.А., Герасимов A.M., Фурцева Д.Н.

104. Ефуни С.Н., 1982. "Защитное действие супероксиддисмутазы при экспериментальном миокарде". "Бкшл.эксп.биол.мед.", ХС1У, Я: 10, 28-31.

105. Мирошниченко В.П., Каштанов С.И., Либова P.M., Зубовская A.M.,1983. "Острый эмоциональный стресс и содержание циклических нуклеотидов в сердце и плазме крови". "Бкшл.эксп.биол. мед.", № 5, стр.21.

106. Михайлов Ю.Е., Герасимов A.M., Гусев В.А., Брусов 0.С.,1976.

107. Исследование активности СОД эритроцитов крыс при токсическом режиме прерывистой гипербарической оксигенации". "Бкшл.эксп.биол.мед.", В 8.

108. Мхитарян В.Г., Бадалян Г.Е., Геворкян Д.М., Межлумян Л.М.,

109. Мхитарян Л.В., Семерджян Л.В., IS74. "Влияние липидных перекисей на некоторые стороны обмена веществ". Ш Всесоюзн. биох.съезд, Рига. Реф.научн.сообщ., т.2, стр.151.

110. Мхитарян В.Г., Агаджанов М.И., Мелик-Агаева Е.А., 1975. "Значение липидной пероксидации в патогенезе ожоговой болезни и влияние токоферола на ее течение". Матер.1У Еакав.конф. патофизиол., Баку, 28-29.

111. Мхитарян В.Г., Араратян Э.А., Микаелян Э.М., Мелконян М.М.,1977. Некоторые аспекты процесса липидной пероксидации при иммобилизационном стрессе". Ж.эксп.и клинич.мед." , ХУЛ, JG 5, 13-18.

112. Мхитарян В.Г., Бадалян Г.Е.,1978. "Влияние пероксидированныхи непероксидированных ненасыщенных жирных кислот на активностьсупероксидцисмутазы". "Курн. эксп. и клинич. мед.", ХУ111, }£ 6, 7-12.

113. Мхитарян В.Г., Геворкян Д.М., 1980. "Влияние витамина Е напроцесс липидной пероксидации при аллоксановом диабете". "Бюлл.ж. Армении", ХХЖ, № 6, 614-620.

114. Мхитарян В.Г. , Геворкян Д.М., 1981."Влияние витамина 1), супероксидцисмутазы и ионов цинка на процесс липидной пероксидации у крыс с аллоксановым диабетом". "Бил.ж.Армении",, is 8, 783-788.

115. Мхитарян Л.В., 1979. "Влияние совместного применения пероксидированной олеиновой кислоты и ос-токоферилацетата на ферменты цикла Кребса". "Биол.ж.Армении",ХХХП,5, 419-424.

116. Мхитарян Л.В., Мхитарян В.Г., 1978. "Шияние -токоферилацетата на активность некоторых ферментов цикла Кребса в головном мозге крыс при хяоропреновом отравлении". "Ж.эксп. и клинич.мед.", ХУШ, .Ь I, 8-12.

117. Образцов Н.В., Халилов Э.М., 1977. "Изменения перекисногоокисления липидов эндоплазматического ретикулума печени в присутствии стероидных гормонов". "Биофизика", ХХП,вып.5, 937-938.

118. Орбели Л.А., 1949. "Адаптационно-трофическая роль симпатической нервной системы и мозжечка и высшая нервная деятельность." "Физиол.ж.СССР", т.35, 594-595.

119. Павлов И.II., 1952. "Современное объединение в экспериментесторон медицины на примере пищеварения." В кн. "Физиология пищеварения", М., 397-419.

120. Данин Л.Е., 1978. "Энергетические аспекты адаптации"."Медицина",1. Ленинград.

121. Панин Л.Е., 1983. "Биохимические механизмы стресса", "Наука",1. Новосибирск.

122. Панин Л.Е., Поляков Л.М., 1976. "Изучения взаимоотношения между глшокортикоидной функцией коры надпочечников и липолро-теидами сыворотки крови". "Бкшл.эксп.биол.мед.",ЖЕ0,1202-1204.

123. Партешко В.Г.,Диковский В.Е.Далибабчук Н.Н.,Павловская М.С.,1973. "Об изменениях в структуре липидов печени животных, инициированных экзогенными липоперекисями". "ДАН СССР",211, № 5, I220-1222.

124. Пегель Б.А., Докшина Г.А.Потапова А.И., 1971. "Влияниеинсулина на функциональное состояние некоторых желез внутренней секреции у крыс, облученных на бететроне".

125. Вопр.мед.хим." 2-, 125-128.

126. Перцева М.И., 1981. "О роли мембранных липидов в функционировании гормоночувствительной аденилатциклазной системы". "Ж. эволщ.биохим. и физиолог.", 17,3, 281, 286.

127. Пескин А.В., Зварский И.Б., 1981. "Исследованиеjэлектронтранспортных систем в мембранах макросом и ядер печени крыс и гепатомы 22а". "Биохимия", 46, вып.4, стр.579.

128. Поздняев И.О., Гаевская Г.11., Гитлина АЛ'., 1977. "Измененияв обмене катехоламинов при алкогольном стрессе". "Обмен и:.регуляторные эффекты моноаминов", Красноярск, 90-92.

129. Покровский А.А., Лашнева Н.Б., Кон И.Я., 1975. "Мнгибирующее действие ретинола на липидную пероксидацию в микросомах печени". "Докл. биох.", 217/1, 6, 397-399.

130. Покровский А.А., Коровников К.А., 1977. "К вопросу об участии пентофосфатного цикла в реализации стрессовых реакций". "Тр.Ленингр.об-ва естествоиспытателей",71,№5,37-44.

131. Прилипко Л.Л., Лвдсман P.P., 1982. "Вопросы перекисного окисления липидов, как один из факторов модификации мембрано-связанных белков нервных клеток при шизофрении". "Вестн. АМН СССР", I, 33-36.

132. Пчелин В.а., Кожемякин Jb.A., 1980. "Динамика АМФ в процессеадаптации организма к низким температурам". Сб. "Цикл нуклеотиды". Тез.докл. Ш Всесоюзн.симп.Данев, 102-105.

133. Рааб В. , 1959. "Адренергическо-холинергическая регуляцияобмена веществ и функций сердца". В кн. "Достижения кардиологии", Медгиз, М., 67-152.

134. Розен В.Б., 1980. "Основы эндокринологии". "Высшая школа",М.

135. Савов В.М.,Каган В.Е.,Прилипко Л. 11. ,1980. "Участие перекисных радикалов и активных форм кислорода в перекисном окислении липидов микросомапьных мембран, индуцированном органическими гидроперекисями"."Вопр.мед.хим."5, 623-625.

136. Сайфутдинов Р.Г., 1982. "Влияние адреналина на уровень свободных радикалов в плазме и эритроцитах человека". "Бкшл. эксп.мед.и биол.", № 10, ХС1У, 78-79.

137. Саксонов Н.П., 1978. "Влияние эстрадиола и гидрокортизонана процесс перекисного окисления липидов мембран митохондрий печени облученных крыс". "Радиобиология",18,№2,262-265.

138. Селезнев Ю.М., Данилов С.М., Волкова Н.Г., Колпакова Г.В.,

139. Мартынов А.В., 1979. 'Тлюкокортикоиды в гормональной регуляции метаболизма сердца". "Метаболизм миокарда".Мат.1У совет.-амер.симп., 1979, Ташкент". "Медгиз", М.,1981.

140. СельелТ. , I960. "Очерки об адаптационном синдроме", "МедгизМ.

141. Селье Г., 1972. "На уровне целого организма". "Наука", М.

142. Селье Г., 1979. "Стресс без дистресса". "Прогресс", М.

143. Сергеев П.В.Сейфулла Р.Д.Дунаев В.Г.,Руднев Ю.П.,1975.

144. Влияние адреналина, норадреналина, дофамина, ДОФА.и фе-нилаланина на перекисное окисление в мембранах митохондрий печени". "Билл. эксп.биол.мед." ,8, 1? 12, 25-28.

145. Серебренникова Э.Г., Векслер Я.И., 1977. "Жирнокислотный состав липидов легких и печени белых крыс, адаптированных к холоду". "Научн. докл. Вы опей школы. Биол." , ie 3, 34-37.

146. Серебренникова Э.Г.,Векслер Я.И.Гусейнов И.Г.,1981. "Изменения жирнокислотного состава липидов головного и спинного мозга белых крыс при однократном переохлавдении и адаптации к нему". "Вопр.мед.хим.", 27, Я 5, 640-643.

147. Сидакова Н.М., Юркив В.А., 1976. "О роли цАМФ в патогенезелиполитических расстройств у больных ишемической болезнью сердца". Тез.симп. "Циклич.нуклеотиды", Красноярск.

148. Симонян М.А., Налбандян P.M., 1975. "Получение электрофоретически гомогенного препарата эритрокупреина и его тепловая денатурация". "Биохимия", 40,4, 726-732.

149. Скулачев В. 11., 1972. "Трансформация энергии в биомембранах".1. Наука", М.

150. Соболев А.С.Дазаров А.Р., Розенкранц А., 1980. "Исследованиероли липидов в механизме радиационного повреждения гормональной стимуляции аденилатциклазы." Сб. "Циклич.нуклео-тиды". Тез.докл. Ш Всесоюзн.симп., Канев.

151. Соболев А.С., Орехов А.И., Мерзляк М.И., Жамсаранова С.Д.,

152. Гончаренко К.И., 1976. "О влиянии радиозащитных биогенных аминов на липопероксидацию". В кн. "Свободные радикальные цепные реакции в липидах биологических систем". М.

153. Спиридонова В.А., Агуреев А.П., Юськович А.К.^ 1982. "Увеличение активности фосфолипазь^ в ткани печени при адаптации к холоду и внешний путь окисления НАДН". "Научн.докл. высш.школы Биол. н "3, 16-21.

154. Тапбергенов С.О., 1982. "Метаболизм катехоламинов и активность ферментов митохондрий". "Вопр.мед.хим.", НХ,вып.2, 52-57.

155. Тарусов Б.Н., 1976. "Свободно-радикальные цепные реакциив липидах биологических систем". В кн. "Свободно-радикальное окисление в норме и патологии", М.

156. Титов В.Н., Пицин Д.Г., Федорова M.II., 1978. "Действиекортизола на биосинтез липидов и липопротеидов в гепато-цитах крыс". "Биохимия", 43, А" II, 2002-2010.

157. Уколова М.А., Гаркави Л.Х., 1973. "Место стресса в адаптационной деятельности организма". В сб. "Стресс и его патогенетические механизмы", Кишинев, 39-41.

158. Утевскии A.M., Осинская В.0., 1975. "Функциональный обменрегуляторов обмена в эндокринологии и нейрохимии". "Укр.б ох,ж." , 1Ь 6, 683-695.

159. Утевский A.M., 1964. В кн. "Адреналин и норадреналин ",стр. 8-17, М.

160. Храпова Н.Г., 1981. "Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность". В сб. "Биохимия липидов и их роль в обмене веществ", 147-155, М.

161. Чёрнышов В.И., 1976. "0 природе физико-химической патологии адаптации рыб." В кн. "Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии", 27-29, М.

162. Шепелев А. 11. , 1976. "Влияние острого физического перегревания животных на процессы дерекисного окисления липидов". "Вопр.мед.хим.", XXII, выд.1, 47-51.

163. Ahlqulst R.P., 1948. A study of adrenoreceptors. "Amer. J.of Physiol.",153» 586-600.

164. Auclair C., Torres M., Hakim J., 1978. Superoxide amion involvment in NBT reduction catalysed by NADPK-cytochrome P-450-reductase. "БЕВБ Letters'*,89, N 1,26-28.

165. Aust S. D., Eoerig D.L.,Pederon Т.О., 1972. Evidence for superoxide generation by NADPH- cytochrome с reductase of rat liver microsomes. Biochem. Biophys. Res. Comm., 47, N 5»H33-1140.

166. Aust S.D., Bus J.S., Buege J.A.,Svingen B.A., 1977. Lipid peroxidation." Int. Conf.Singlet Oxygen and Relat. Species Chem. and Biol." Pinawa,I977, Abstrs".

167. Baba A. ,Lee E., Ohta A., Tatsuno Т., Iwata H.,I98I. Activation of adenylate cyclase of rat brain by lipid peroxida -tion. " J. Biol. Chem.",256, N 8, 3670-3684.

168. Backer S .P., Hemsworth. B.A., 1978. Effect of mitochondriallipid peroxidation on monoamine oxidase. "Biochem.Pharmacol"27, N 5, 805- 806.

169. Bai N.J., George T.f Remanikuttyamma C.N.,Krishnamurty S.,I979.

170. Effect of excess ascorbic acid in rats hemolysis and lipid peroxidation."Indian Я. Nutr. and Diet".16, N I, 12-16.

171. Baird M.B., Massie H.R. , Piekielmiak M.J., 1977. Formationof lipid peroxidation in isolated rat liver microsomes by-singlet molecular oxygen. " Chem. Biol.Interact? 16, К 2, 145- 153.

172. Baxter J.В.* Funder J.W., 1979. Hormone receptors. N21,11491161.

173. Benedetti A., Ferrali M. et al.,I979, Contemito epatico dimalonuldialdeide in rattj, pretrattoti couvarie sostanze anti -ossidentie introssicat con tetradorurodi carbonio." Riv.Ital, Sostanze. Grasso". 52, 12, 35- 41.

174. Bereziat G., Wolf C., Colard 0., Polonsky G.,1977. Phospholipases at plasmic membrances of adipose tissue possible intermediates for insulin action. " Enzymes Lipid Matab.Proc. Coloq. Strasbourg",1977. N.-X.,London, 1978, I9I-I99,

175. Berridge M.J., 1980. Receptor coupling to adenylate cyclaseand calcium gates. " Recept.Neurotransmitt.,Horm. and Phe-romone Insects. Proc. Worshop Cambridge", Amsterdam e.a., 27-38.

176. Berstein L.M., Semiglasov V.F., Yisilnevski A.S., Dilmak V.M.1978. Effect of parathyroid hormone and insulin on extracellular cyclic adenosine, 3» 5 — monophosphate in patients with benign and malignant breast tumors. " Neoplas-ma", 25, 3, 329-335.

177. Bertone G.,Dianzani M.U., 1977. Inhibition by aldehydes as apossible further mechanism for glucoso-6-phosphatase inac-tivation during CCl^-poisoning. 19(1) ,91-100.

178. Bidlack W.R., Tappel A.L., 1973* Damage to microsomal membrane by lipid peroxidation."Lipids", 8, 177-182.

179. Bidlack W.R., Okita R., Hochstein P., 1973. Role of NADPHcytochrome c-reductase in liver microsomes lipid peroxidation. " Biochem. Biophys.Res. Commun.", 53» 2, 459-4-65.

180. Bieri J.G., Anderson A.A., I960. Peroxidation fo lipids intissue homogenates as related to vitamine ."J.Arch.Biochem. Biophys.", 90, 105-109.

181. Birnbaum R.S., Goodman H.M.,1977. Studies on mechanisms ofepinephrine stimulation of lypolysis." Biochim.Biophys.Acta". 496(2), 292-301.

182. Boehme D.H., Kosecki R., Corson S., Strecn F., Masks N.,1977.1.poperoxidation in human and rat brain tissue developmental and regional studies. " Brain Res.", 136,1,11-24.

183. Bors W., Michel C., Saran M., Lengfelder E., 1978.The involvment of oxygen radicals during the autooxidation of adrenaline." Bioch. et Biophys. Acta". 540,162-172.

184. Bosch Van Den H.,1980. Intracellular phospholipases."Biochim.et biophys.Acta". 604, 2, 191-246.

185. Bray R.C., Cockl S.A., Fielden E.M., Roberts P.В., Rotilio

186. G., Colabese L. 1974.Reduction and inactivation of super- 117 oxidedismutase by H202. "Biochem. J.", 139, 4-3-4-8.

187. Brogan W.C., Miles P.R., Colby H.D., 1981. Lipid peroxidation in adrenal and testicular microsomes."Environ.Health Perspect." 38, 105-110.

188. Bronstad G.O., Christoffersen Th., 1981. Inhibitory effectof prostaglandins in the stimulation glucaone and adrenaline of formation of cyclic AMP in rat hepatocytes." Eur.J.Biochem.", 117, 369-374.

189. Brunzell J.D., Goldberg A.P., 1977. Hormonal regulation ofhuman adipose tissue lipoprotein lipase."Atherosclerosis, 4", Berlin, 336-341.

190. Burlakova E.B., Molochkina E.Em, Palmina N.P., 1980, Role ofmembrane lipid oxidation in control of enzymatic activity in normal and cancer cells. " Adv. Enzyme Regul.", 18, 163-179.

191. Bus J.S., Aust S.D., Gibson J.E. , 1974. Superoxide and singlet 02~catalyzed lipoperoxidation as a possible mechanism for paraquat(methylviologen)toxicity."Biochem.Biophys.Res. Commun., 58, 749-755.

192. Butcher R.W. 1970. Prostaglandins and с AMR."Adv.Biochem.

193. Psychopharmac.", 3, 173-183.179« Canon W.B. Organization for physiological homeostasis."Physiol. Revs.", 1929, 9, 399-431.

194. Chen Kuo-Lan,McCay P.В., 1972. Lisosome disruption by a freeradical like component generated during microsomal NADPH-oxidase activity." Biochem. Biophys. Pes. Comm.", 48, 6, 1412-1418.

195. Colard 0., Kervabon A., Roy Ch., 1980. Effects on adenylatecyclase of unsaturated fatty acid incorporation into rat liver plasma membrane phospholipids. Specific modulation by linolate." Biochem. Biophys. Res. Comm.", 95, 1, 97-102.

196. Colard 0., Breton M., Bereziat G., 1981. Phospholipid modifications and adenylate cyclase in rat liver plasma membrane. " Agents and Action", 11, 6/7, 547-549.

197. Das J., 1973» Effect of diabetes and insulin on the rat heartadenylate cyclase, cyclic AMP phosphodiesterase and cyclic AMP." Hormone a. Metab. Res.", 5, 5, 330-333»

198. David G., Faradi L., Tanke D., 1962. Adrenal glands functionchanges at the acute radiactive alteration. -"Radiobiol. Radiother., 3, 1, 82-85.

199. Davies A.O., Lefkowitz R.J., 1981. Agonist-promoted high affinity state of the ^-adrenergic receptor in human neutrophils modulation by corticosteroids"J. Clin.Endocrinol.а. Metab.", 53. 703-708.

200. Derey P., Balny C., 1973« Production of superoxide ions inrat liver microsomes. " Biochimie" (Fr), 55» 329-332.

201. Dillard C.J., Litov R.E., Sawin W.M., 1978. Effects of exercise, vitamin E and ozone on pulmonary function and lipid peroxidation. " J.Appl. Physiol.: Respir. Environ, and Exercise Physiol.", 45, 6, 927-932.

202. De Duve C., Pressman B.E., Gianetto et al., 1955» Tissuefractionation studies. Intracellular distribution pattern of enzymes in rat liver tissue." Biochem. J.", 60, 607-617.

203. Eller A., Nyakas C., Szabo G., Endroezi E. 1981. Corticosterone binding in myocardial tissue of rats after chronic stress and adrenalectonomy. "Acta Physiol.Acad. Sci.Hung." 57, 3, 205-211.

204. Estabrook R.W., Werringloer Y., 1977» The oxygen sensingcharacteristics of microsomal enzyme. In " Tissue ishemia and hypoxia." Plenum Press,19-35'

205. Fell R.D., Terblanche S.E., Winder W.W.,Holloszyv 0., 1981.

206. Adaptive responses of rats to prolonged treatment with epinephrine. " Amer. J. Physiol.", 241, 1, 55-58.

207. Frederickson D.C., Gordon R.S., 1958. Transport of fattyaids. " Physiol. Rev.", 38, 585-630.

208. Freeman Б.М. Manning A.C., 1979* The effect of repeated injections of adrenaline on the response of the fowl to further alarm stimulation. " Res. Vet. Sci.", 27, 1, 76-81.

209. Frichot B.C., Zelickson A.S., 1972. Steroids,lisosomes anddermatits. " Acta dermatovenereol.52, 4, 311-319»

210. Fridovich J., 1975» Superoxide and superoxide dismutase."Ann.1. Rev. Biochem.44, 147-149.

211. Friedel R.O. 1978* A phospholipid-protein model of neurotransmitter receptor activity." Catecholamines:Basic and Clin. Front. Proc. 4-th Int. Catecholamine Symp., Pacific Grove, Calif., vol.l.", N.Y. et al., 370-372.

212. Fronzo De R.A., Sherwin R.S., Felig P., 1980., Synergieticinteractions of counterregulatory hormones: A mechanism for stress hyperglicemia. " Acta Chir.Scand.", Suppl.,498, 33-42.

213. Fujimoto Y., Fujito Т., 1982. Effects of lipid peroxidationon prostaglandin synthesis in rabbit kidney medulle slices. "Biochim. Biophys.Acta.", 710, 82-86.

214. Gentil V., Lander M.N., Kantamaneni B.D., Curson G., 1977.

215. Effects of adrenaline injection on human plasma tryptophan and non-esterfied fatty acide. " Clin. Sci. and Mol. Med.", 53, 3, 227-232.

216. Glavind J., 1972. On the existence of lipid peroxides in rattissue." Br. J. Nutr.", 27, 19-26.

217. Golikov P.P., Bobkow A.S., Bobkova A.J., 1981. Level of glucocorticoid receptors in male rat liver livers under stress. "Endocrinologie", 77, 1, 105-108.210.

218. Goodman J., Hochstein P., 1977. Generation of free radicalsand lipid peroxidation by redox cycling of adriamycin and daunomycin. " Biochem.Biophys.Res.Commun". 77» 2, 797-803.

219. Gordon L.M., Whetton A.D., Rawal S. et al., 1928. Calcium-mediated effects on the lipid bilayer of liver plasma membranes are detected by hormone—stimulated adenilate cyclase activity and a spin probe. " J.Cell.Biochem.",Suppl., 6, 127.

220. Growe Ch.A., Madsen N.P., Tange J.D., Calder L.C., 1977.Lossof kidney microsomal glucoso-6-phosphatase activity following acute administration of p-aminophenal. " Biochem. Pharmacol.", 26(21), 2069-2071.

221. Grzelinska E., Bartosz G., Gwozdzinski K., Leyko W., 1973*

222. A spin-label study of the effect of gamma-radiation on erythrocyte membrane. Influence of lipoperoxidation on membrane structure. " Int. J. Radiat.Biol.", 36, 324-334.

223. Guarneri C., 1981. Influence of oxygen radicals on heart metabolism." J.Mol. and Cell.Cardiol.", 13,Suppl, 1, 34.

224. Gutteridge J.M.C., 1977. The effect of calcium on phospholipid peroxidation. " Biophys. Biochem. Res. Commun.", 74, 2, 529-537.

225. Gutteridge J.M.C., 1982. The role of superoxide and hydroxylradicals in phospholipid peroxidation catalysed by iron salts. "EEBS Lett.", 150, 2, 454-458.

226. Halliwell B., 1977. Hydroxylation of aromatic compounds byreduced nicotinamide adenine dinucleotide and phenazin metosulfate requires hydrogen peroxide and hydroxyl radicals,but not superoxide." Biochem.J.", 167(1),317-320.

227. Halliwell B., 1978. Biochemical mechanisms accounting forthe toxic action of oxygen on living organisms: the. key role of SOD. " Cell. Biol. Int. Repts.'}2,2, 113-128.

228. Halliwell В., Foyer C.M., 1976. Ascorbic acid,metall ironsand the superoxide radicals. " Biochem. J.", 155» 3,697713.

229. Hansky E., Rimon G., Levitzki A., 1979* Adenylate cyclase activation by the p-adrenergic receptor, as a diffusion controlled process.

230. Harri M.N.E., Tirri R., Karki A., 1977. Effect of conflictstress on adrenoreceptors and metabolic activity of the rat heart. "Experientia", 33» 5. 620-621.

231. Hayaishi R., Sala G., Catt R., Dufau M. 1979. Regulation ofsteroidogenesis by adrenocorticotropic hormone in isolated adrenal cells. The intermediate role of cyclic nucleotides. " J. Biol. Chem.", 254, 14, 6678-6683.

232. Hemler M.E., Graff G., Lands E.M., 1978. Accelerative autoactivation of prostaglandin biosynthesis by PGG£. " Biochem. Biophys. Res. Commun". 85, 4, 1325-1331.

233. Hemler M.E.,Cook H.W., Lands E.M., 1979. Prostaglandin Biosynthesis can be triggered by lipid peroxides. " Arch.Biochem. and Biophys.", 193» 2, 340-345.

234. Hemler M.E., Lands W.E.M., 1980. Evidence for peroxide-initiated free radical mechanism of prostaglandin biosynthesis." J. Biol. Chem.", 255» 13» 6253-6221.

235. Hennings G., 1979. Zum molecular wirkungsmechanismus von (+)

236. Cyanidonol 3 (1)." Arzneimittel".Eorsch.", 29» 5.720-724.

237. Hepp K.D., 1977. Studies on the mechanism of insulin action: basic concepts and clinical implications." Diabetologia", 13(3), 177-186.

238. Hick M., Gebicki J.M., 1978. A quantitative relationship between permeability and the degree of peroxidation in ufasome membranes. " Biochem. Biophys. Res. Commun.", 80, 4, 704708.

239. Hochstein P., Ernster L., 1963. ADP activated lipid peroxidation coupled to the TPNH. " Biochem. Biophys. Rex.Commun". 12, 388.

240. Hochstein P., Nordenbrandt K., Ernster L., 1964.Evidence forthe involvment of iron in the ADP- activated peroxidation of lipid in microsomes and mitochondria. " Biochem. Biophys. Res. Commun.14, 323-328.

241. Hogberg J., Bergstrand A., Jacobsson S.V., 1973* Lipid peroxidation in the rat liver microsomes. Effect on the microsomal membrane and some membrane- bound enzymes. "Europ. J.Biochem.", 37, 1, 51-59*

242. Hogberg J., Orrenius S., O'Brien R.J., 1975' Further studieson lipid peroxide formation in isolated hepatоcytes."Europ. J. Biochem.", 59, 449-455.

243. Hohn K.V., Chavin W., 1976. Prostaglandin modulation of themechanism of ACTH in the human adrenal. " Biophys.Biochem. Res.", 73, 1.

244. Hohn K.V., Chavin W., Singhakowinta A., 1977. In vitro responses of focal hyperplastic tissue of the human adrenal zona fasciculata to ACTH. " Acta Endocrinol.", 86(2),363-368.

245. Houee C., Gardes M., Oucheault J., Ferradini C., 1981. Radical chemistry of alloxan -dialuric acid role of the superoxide radical. " Bull.Europ. Physiopath. resp.", 17(Suppl), 43-48.

246. Hulsmann W.C., 1978. Abnormal stress reaction feeding dietsrich in (very)long-chain fatty acids:high levels of corti-costerone and testosterone. " Mol. and Cell. Endocrinol.", 12, 1, 1-8.

247. Ignarro L.J. et al., 1971. Inhibition of lysosomal enzyme release by catecholamines possible mediation by cyclic 3,5'-AMP. " Life Sci.", 1, 10, 1309-1315.

248. Jain S.K., Schonet Stepen В., 1981, Calcium potentiates theperoxidation of erjrthrocyte membrane lipids. " Biochem.et biophys. Acta", 642, 1, 46-54.

249. Jansson J., Shenkman J.B., 1975» Studies on three microsomale- transfer enzyme systems. Effect of alteration of comporient enzyme levels in vivo and in vitro. Molec.Pharmacol., 4, 11/4, 450-461.

250. Jensen M.M., 1968. The influence of stress on Murine leukemiavirus infection. Proc. of Soc.Exp.Biol, and Med., 127, 2, 610-614.

251. Kagan V.E., Lankin V.Z., Kozlov Y.P., 1977. Enzymic membranegeneratores of lipid peroxidation and defense systems against activated oxygen species. Int. Conf. Singlet Oxygen and Eelat. Species Chem. and Biol. Abstr.

252. Kakinumo K., Minakomi S.H., 1978, Effects of fatty acids onsuperoxide radical generation in leukocytes. Biochem. Bio-phys. Acta, 538(1), 50-59.

253. Kakiuchi Sh., 1979» Short history and overview of cyclic AMPresearch. Asian Med. J., 22, 7, 426-439.

254. Kamataki Т., Ozawa N., Kitada M., Kitagawa H., 1977. Stimulative effects of chelating agents, 2, 2'-bipiridine and 1,10 -phenanthrolin on lipid peroxidation in rat liver microsomes. IPN J. Pharmacol., 27(2), 259-266.

255. Kartha V.N.R., Krishna Murthy S., 1978. Effect on vitamins,antioxidants and sulfhydryl compounds on in vitro rat brain lipid peroxidation. Int. J. Vitam. a. Nutr.Res., 48, 1,3843.

256. Kartha V.N.R., Vijayan E., Krishna Murthy S., 1978. Tissuecatalysis of lipoperoxidation in hypervitaminosis A. Indian J. Biochem. a. Biophys., 15» 2, 111-114.

257. Kawai A. Kuzuya N., 1981. Effects of glucocorticoids on hormon stimulated lipolysis and calcium uptake in the adipose cells. Hormone and Metab. Res., 13» 4, 224-228.

258. Kelogg W., Fridovich J., 1975» Superoxide, H202 and singletoxygen in lipoperoxidation by xanthin oxydase system. J. Biochem., 250/22, 8812-881?.

259. Kergonou J.P., Rocuet G., Tine J., 1981. Oxygen effect inradiation induced alteration of adenylate cyclase in rat liver plasma membranes. J. Mol. Med., 4, 299-305»

260. Konat A.J., 1973. Endogenous microsomal phospholipid peroxidation in mouse brain. J. Neurochem., 20, 1247-1256.

261. Кумагая Акира, Масака Митико, 1974. Надпочечники и цАМФ. "Хорумон ТО ринсё.Clin.Endocrinol.", 22, 9, 1031-1035.

262. Kvetnansky R., 1973* Biosynthesis of adrenal catechiaminesduring adaptation of rats to immobilization stress. Adv.in Exper. Med. and Biol., 33, 603-617.

263. Kvetnansky R.K., Gewirtz G.P., Weise V.K. & Kopin I.J.(1970)1. Endocrinology 87, 1323.

264. Kvetnansky R., Kopin J.J., Klein D.C., 1979* Stress increasespineal epinephrine. " Commun. Physchopharm"., 3, 2,69-72.

265. Lai Ch.-S., Lowrence P.H., 1979. Hydroxyl radical productioninvolved in NADPH-dependent lipid peroxidation of rat liver microsomes." Pacif. Sci.", 33, 1, 123.

266. Lech J.J.Jesmak G. J., Lalvert D.N., 1977. Effect of drugsand hormons:; on lipid in heart. " Fed. Proc.",30,2,

267. Leung H.-W., Vang M., Mavis R.D., 1981. The cooperative interaction between vitamin E and vitamin С in supression of peroxidation of membrane phospholipids. " Biochem. et Bio-phys.Acta", 664, 2, 266-272.

268. Levin W., Lu A.J.H. et al. 1973» Lipid peroxidation and degradation of cytochrom P-450 heme." Arch. Biochem. and Bio-phys.", 154, 842-846.

269. Levitzki A. 1981. The -adrenergic receptor and its modeofcoupling to adenylate cyclase. " CRC Critical Reviews in Biochem"., 10, 2, 81-112.

270. Lier J.E.van,Smith L.L., 1970. Sterol metabolism.VIII conversion of cholesterol 20a-hydroperoxide to 20a, 21 and 20a, 22P-dihydroxycholesterol by adrenal cortex mitochondria. "Biophys.Biochem.Acta", 210,153-163.

271. Lier J.E.van, Roussea J., 19.76. Mechanism of cholesterolside-chain cleavagetenzymic rearrangement of 20 -hydroxy-20-isocholesterol to 20 , 21-dihydroxy-20-isocholesterol. "FEBS Lett.", 70, 23-27.

272. Lithell H., Gedemark M., Froberg S., Tesch P., Karlsson J.1.crease of lipopotein lipase activity in skeletal muscle during heavy exercise. Relation to epinephrine excere-tion." Metabolism", 30, 11, 1130-1134.

273. Litle R.A., Stoner H.B., Frayn K.N., 1981. Substrate oxidation shortly after accidental injury in man. " Clin.Sci." 61, 6.

274. Liu T.Z., Shen J.-Т., Ganong W.T., 1974. Evidence for theinvolvment of superoxide anion in dopamine- p -hydroxylase system. " Proc. Soc.Exp.Biol.Med.146, 37-40.

275. Loh H.H., Law P.V., 1980. The role of membrane lipids in receptor mechanisms. " Ann.Rev. Pharmacol. Toxic,Vol.20." Palo Alto, Calif., 201-234.

276. Lowry O.H., Rosebrough N.Y., Parr A.L., Randall R.J. Proteinmeasurement with folin phenol reagent." J. Biol.Chem.", 193, 265-269.

277. Lurier R.B., Hoffstein S., Weissman G., 1973* Lisosoma enzymes release mechanisms from the human leucocytes. I cyclic nucleotides and colhicyn effects." J.Cell.Biol.", 58, 1, 27-41.

278. McDonald J.M., Jarett L., 1980. The effect of epinephrine oncalcium handling by adipocyte plasma membranes, endoplasmic ceticulum, and mitochondria. " Endocrinology", 107, 4, 1105-1111.

279. Malcolm В., Massie H.R., Piekielmak M.J., 1977. Formationof lipid peroxides in isolated rat microsomes by singlet molecular oxygen. " Chem.-Biol.Interact.", 16, 2, 145-153»

280. Masaki S. Yuso A., Tachio A., Ryohei K., Toshiro M., 1978.

281. May H.E., McCay P.B. 1968. Reduced HADP-nucleotide oxidasecatalyzed alteration of membrane phospholipids. " J.Biol. Chem.", 243, 2288-2296.

282. May H.E., Reed D.J. A kinetic assay of TPNH-dependent microsomal lipid peroxidation by changes in difference spectra. "Anal. Biochem.", 55, 22, 331.

283. Mead J.F., Membrane lipid peroxidation and its prevention.

284. J.Amer. Oil Chem.Soc.", 57, 12, 393-397.

285. Mezey E., Potter J.J., Kvetnansky R., 1979» Effect of stressby repeated immobilization on hepatic alcohol dehydrogenase activity and ethanol metabolism. "Biochem. Pharmacol.", 28, 5, 657-663.

286. Michelson A.M., 1976. Biological role of the peroxide anionradical and the peroxide dismutases in cell metabolism. "C.R.Seances soc. Biol.Fil.", 170, 6, 1137-1146.

287. Mickey J.Y., Tate R., Leftkowitz R.J., 1975-Subsensitivity ofadenylate cyclase and decreased -adrenergic receptor binding after chronic exposure to (-)isoproterenal in vitro. 250, 5727-5729.

288. Mikulaj L., Kvetnansky R., Murdas K., 1974. Changes in adrenal response during intermittent and repeated stress."Rev. of Czechoslovak. Med.", 20, 1, 162-169.

289. Mikulaj L., Mitro A., 1972. Endocrine functions during adapttion to stress. " Neurohumoral and metabolic aspects of injury. 631-638.

290. Misra H.P., Fridovich J., 1972. Autooxidation of epinephrineand simple assay for superoxide dismutase. " J. Biol.Chem." 247, 10, 3170-3175.

291. Mjjpfs O.D. , Kjekhus J.K., Lekven J., 1974. Importance of freefatty acids as a determinant of myocardial oxygen consumption and myocardial ishemic injury during norepinephrine infusion in dogs. " Th. J. of Clin. Invest.", 53» 5, 1290.

292. Montecucco C., Richter Ch., 1975- The use of acetylated ferricytochrome for the detection of 02-radicals produced in biological membrane. " Biochem. Biophys. Res. Commun",65» 597-633.

293. Moore M.N., 1976. Cytochemical demonstration of latency oflysosomal hydrolases in digestive cells of the cousmon mussel, Mytilys edulis, and changes induced by thermal stress. "Cell and Tissue Res.", 175, 3. 273-287.

294. Nakakimura H., Kakimoto M., Wada S., Mizuno K., 1980.Studieson lipid peroxidation in biological systems. I.Effects of various factors on lipid peroxide level in blood." Chem. a. Pharm. Bull.", 28, 7, 2101-2104.

295. Nakano M., Nognehi Т., Sugioka K., Fukyyama H., Sato M.,1975.

296. Spectroscopic evidence for the generation of singlet oxygen in the reduced NADPH-dependent lipid peroxidation system. "J.Biol.Chem.", 250, 2404-2406.

297. Nelson D.H., Ruhmann-Wennhold A., 1975. An effect of Cortisol on superoxide anion production by rat lung microsomes. "Physiologist", 18, 133.

298. Nelson D.H., Ruhmann-Wennhold A., 1978. Inhibition of leukocyte superoxide production by Cortisol administration to normal subject. " J. Clin. Endocrinol. Metab.", 46 (4), 702-705.

299. Nelson D.H., Ruhmann-Wennhold A., Murray D.K., 1981. Corticosteroid induced simultaneosis changes in leukocyte phospholipids and superoxide anion production. " J. Steroid. Biochem.", 14, 4, 321-525.

300. Nelson R.D., HerronM.J., Shmidke J.R., Simmons R.L., 1977.

301. Chemiluminescence response of human leukocytes:influence of membrane components on light production. " Infect.Im-mun.", 17, 3, 513-520.

302. Nishikimi M., 1975. Oxidation of ascorbic acid with superoxide anion generated by xanthine-xanthine oxidase system. "Biochem. Biophys. Res. Commun." 63, 2, 463-468.

303. Nishikimi M., Rao N.A., Yagi K., 1972. The occurence of superoxide anion in the reaction of reduced phenazinemeto-sulfate and molecular oxigen. " Biophys. Biochem. Res. Commun". 46, 2, 849-855.

304. Nishikimi M., Yamado H., Yagi K., 1980. Oxidation by superoxide of tocopherols dispersed in aqueous media with deoxy-cholate. " Biophys. Biochem.Acta".2, 627, 1» 101-108.

305. Nohl H., Hegner D., 1980. Do mitochondria produce oxygen radicals in vivo. " Europ. J. Biochem.", 111,203-210.

306. Okabe H., Yamamoto Т., Kita M., Noma A. Wakiya Y., Nagasaka

307. H., Abe H., 1981. Lipid peroxides in ageing and atherosclerosis. " J. Clin. Chem. and Clin. Biochem.", 19, 8, 789-790.

308. Ono K., Topel D.G., Christian L.L., Althen T.G., 1977. Relationship of с AMP and phosphorylase a in stress-susceptible and control pigs." J. Pood Sci.", 42, 1, 108-110.

309. Orrenius S., Dallner G., Ernster L., 1964. Inhibition of TPNH -linked lipid peroxidation of liver microsomes by drugs undergoing oxidative demethylation. " Biochem.Biophys. Res. Commun." 14, 4, 329-334.

310. Oshino N., Chance B., 1977. A survey of factors involved incellular oxygen toxicity. " Biochem. and Med. Aspects active oxygen". Tokyo, 191-207.

311. Owens J.L., Fuller E.O., Mutter D.O., Digirolano M., 1977.1.fluence of moderate exercise on adipocyte metabolism and hormonal responsiveness. " J.Appl. Physiol.Respir. Environ. Exercise physiol.", 43, 3» 425-430.

312. Oyanagui Yoshihiko, 1978. Inhibition of 02-anion productionin non-stimulating guinea-pig peritoneal oxidate cells by anti-inflammatory drugs. " Biochem Pharmacol.", 27, 5» 777782.

313. Paoletti R., 1972. The role of 3',5-AMP and its derivatives inlipid and carbohydrate metabolism. In " Pharmacological control of lipid matabolism", London, p. 89.

314. Pain A.J., 1978. Excited states of oxygen in biology. " Biochem Pharmacol.", 27, I8O5-I8I3.

315. Pederson T.C., Aust S.D., 1972. NADPH dependent lipid peroxidation catalyzed by purified NADPH-cytochrome с reductase from rat liver microsomes. "Biochem.Biophys. Res.Com-mun.", 48, 789.

316. Peterson D.A., Gerrard J.M., Rao G.N.В., White J.A., 1980.

317. Reduction of heme by lipid peroxides and its potential relevance to understanding control of cyclo-oxygenase acti-. vity." Golden Jubilee Int.Congr. Essent. Fatty Acids prostaglandins. Univ. Minn. May 5-7"» Oxford e.a., 1982, 299301.

318. Pham van Hien, Kovacz R., Matkovies B., 1975* Properties ofenzymes II comparative study of superoxide dismutase activity in rat tissues. M Enzyme", 19, 1, 1-4.

319. Player T.J., Hultin И.О., 1978. The effect of lipoperoxidation on calcium accumulating ability of the microsomal fraction isolated from chicken breast muscle. "Biochem.JV174,1,17-23.

320. Popov Ch. S., Popova M.P., Ivanov N. , Vulcheva G.M., 1979.

321. Antistress effect of nicotinic acid, assessed on the basis of changes in intracellular membrane stability."

322. Prikryl P., Rysanek R., Tovarek S., 1980. Psychosomaticstress and lipoperoxides of human plateletrich plasma",Ac-tiv. nerv. super.", 22, 4, 300-301.

323. Prohaska J.R., Ganther H.E., 1976. Selenium and glutathionperoxidase in developing rat brain." J. Neurochem.", 27,6, 1379-1389•

324. Prough R.A., Masters B.S., 1973» NADPH oxidase reaction of

325. NADPH-cytochrome c- reductase. I. Role of 02«

326. Pryor W.A., Stanley J.P., Blair E., 1976. Autooxidation ofpolyunsaturated fatty acids. II. A suggested mechanism for the formation of TBA-reactive materials from prostaglandins-! ike endoperoxide. " Lipids'% 11, 5, 370-379»

327. Rameshwar K.S., Sawhneg R.S., 1978. Metabolic regulation ofsteroidogenesis in isolated adrenal cell. Investigation of the AKTH 3',5', AMP, 3',5' AMP-control step. " Biochem." 7, 2, 316-321.

328. Rana R.S., Munkres K.D., 1978. Ageing of Neurosporo crassa

329. V. Lipid Peroxidation and decay of respiratory enzymes in on inositol autroph. " Mech. Ageing dev.", 7, 4, 241-272.

330. Ratter S., Rees L.H., Lando J.R. et al. 1979- The effect of

331. PQE2 infusion in the fetal lamb plasma ACTH,prolactin and Cortisol concentration. " Prostaglandins", 18, 1, 101-116.

332. Reader T.A., De Champlain J., Jasper H., 1976. Catecholamines released from cerebral cortex in the cat:decrease during sensory stimulation. " Brain Res.", 1, 95-Ю9*

333. Reddy K.A., Litov R.E., Omaye S.T., 1977- Effect of pretreatment with antiinflammatory agents on paraquat toxicity in the rat. " Res. Commun.Chem.Pathol. Pharmacol.", 17» 1, 87-100.

334. Reed B.L., 1978. Lysosomal and drug action. Part III.Lysosomes and cell injury. " Austral. J.Hosp.Pharm". 8, 2, 5759.

335. Reiss V., Tappel Al.L., 1973. Fluorescent product formationand changes in structure of DNA reacted with peroxidizing arachidonic acid." Lipids", 8, 4-, 199-202.

336. Rice-Evans C., Hochstein P., 1981. Alterations in erithro-cyte membrane fluidity by phenylhydrazine-induced peroxidation of lipids." Biochem. Biophys. Res. Commun". 100, 4-, 1537154-2.

337. Sealy R.C., Swartz H.M., Olive P.L., 1978. Electrone spinresonans- spin trapping. Detection of superoxide formation during aerobic microsomal reduction of nitrocompounds. " Biochem. Biophys. Res. Commun". 82,. 2, 680-684-.

338. Selye H., 1936. Syndrome produced by divers nocuus agent.1. Nature", 138, 3479, 32.

339. Sharma O.P., 1977. Peroxidation of rat brain mitochondriallipids. " J. Neurochem.", 28, 1377-1379.

340. Sharma O.P., KrisnaMurti C.R., 1976. Ascorbic acid.: naturally occuring mediator of lipid peroxides formation in rat brain. " Neurochem.", 27, 1, 299-307.

341. Shimizu Т., Kondo R., Hayaishi 0., 1981. Role of prostaglandin endoperoxides in the serum thiobarbituric acid reaction. " Arch. Biochem. and Biophys.", 206,2, 271-276.

342. Stacey N.H., Klaasen C.D. 1981. Effects of phospholipase A2inhibitors on diethyl maleate induced lipid peroxidation and cellular injury in isolated rat hepatocytes, " Naunyn-smmiedeberg Arch. Pharmacol.", 316. Suppl.

343. Sutherland E.W., Pye J., Butcher R.W., 1965. The action ofepinspherine and the role of the adenylcyclase system in hormonal action." Recent. Prog. Horm. Res.", 21, 623.

344. Sutherland E.W., Robinson G.A., 1966. The role of cyclic 3, 5 AMP in response to catecholamine and other hormones. "Pharmacol. RewsV , 18, 145-161.

345. Svingen B.A., O'Neal P.A., Aust S.D., 1978. The role of superoxide and singlet oxygen in lipid peroxidation. " Photo-chem. and Photobiol.", 28, 45, 803-809.

346. Svoboda P., Mosinger В., 1981. Catecholamines and the brainmicrosomalBa,K-adenosintriphosphataseI. Protection against lipoperoxidative damage. " Biochem. Pharmacol.", 30, 5» 427-432.

347. Sylven Ch., Glavind J., 1977. Peroxide formation, vitamine Eand myocardial damage in the rat. " Int. J. Vitam. a.Nutr. Res.", 47, 1, 9-16.

348. Tien M., Aust S.D., 1982. Rabbit liver microsomal lipid per oxidation the effect of lipid on the rate of peroxidation. "Biochem.Biophys.Acta"., 712, 1.

349. Torda Т., Yamaguchi J., Hirata F., Kopin J.J., Axelrod J.,1981. Mepacrine treatment prevents immobilization-induced desensitization of adrenergic receptors in rat hypothalamus and brain stem." Brain Res.", 205, 2, 441-444.

350. Trump B.F., Berezesky Y.K. Laiho K.U., Osornio A.R., Mergner

351. W.Y., Smith M.W., 1980. The role of calcium in cell injury.

352. A review. "Scann. Electron Microsc., 1980. v. 2. Part 2.Chicago III. 437-459.

353. Tsyrlov Y.B., Zakharova Polyakova П.Е. et al., 1978. An invivo in vitro comparison of the effects of bile acids on the structural organization and functional activity of liver personal monooxygenases.

354. Uemura Т., Chiesara F., Cova D., 1977. Interaction of epinephrine metabolites with the liver microsomal electron transport system. " Mol. Pharmacol.", 13, 2, 196-215.

355. Van VIее J.F., Rebar A.H., Ferrans V.J., 1977. Acute cobaltand isoproternal cordiotoxicity in swine:Protection by selenium vitamin E. Supplementation and potentiation by stress - susceptiple phenotype. " Am.J.Vet. Res.", 38, 7» 991-1002.

356. Ventura M.A., Parvez S., Parvez H., 1979' Response of theadrenal cortex and medulla of unilaterally splanchnicoto-mized rats to short immobilization stress.

357. Vordan R.A., Shenkman J.В., 1982. Relationship between malondialdehyde production and arochidonate consumption during NADPH-supported microsomal lipid peroxidation. " Biochem. Pharmacol.", 31. 7, 1393-1400.

358. Vusse G. J., Van der Roeman Th.H.M., Prinzen F.W. , Reneman R.

359. S., 1981. The concentration of nonesterified fatty acids in biopsis from normoxic dog myocardium. " Basic. Res.Cardiol." 76, 4, 399-393.

360. Weddle C.C., Hornbrook K.R., McCay P.В., 1976. Lipid peroxidation and alteration of membrane lipids in isolated hepa-tocytes exposed to carbon tetrachloride. " J.Biol.Chem.", 251, 16, 4673-4679.

361. WetzkerR., SoboleyA.C., 1979. NADPH-dependent electrontransport chain in microsomes and lipid peroxidation catalysed by metal ions. " Acta biol. et med. Ger.", 38, 2-3,

362. Willmer, 1962. Steroid and cell surfaces. " Biol. Revs".,v.36, 368-398.

363. Wills E.D. 1971. Effect of lipid peroxidation on membranebound enzymes of the endoplasmatic reticulum. " Biochem.J.", 123, 983-991.

364. Womble J.R., Larson D.F., Copeland J.G., et al. 1980. Adrenalmedulla denervation prevents stress-induced epinephrine plasma elevation and cardiac hypertrophy." Life Sci.", 27, 24, 2417-2420.

365. Yamaguchi K., Nakamura Т., Toyamizu M., 1981. Ингибированиефосфолипазы А. окисленными липидами. "Кюсю дайгаку Ного-кубу гакугэйдзасси. Sci.Bull. Рас. Agr.Kyushu Univ.",35, 4, 71-80.

366. Yasuda M., Fujita Т., 1977. Effect of lipid peroxidation on phospholipase AP activity of rat liver mitochondria. "JpN- 138

367. J.Pharmacol.", 27. 3. 429-436.

368. Yonei S., Furui H., Todo Т., 1980. DNA damage induced by decomposition products of peroxidized lipids and its repair. " J.Radiat. Res.", 21, 1, 54.

369. Zumstein P., Zapf J., Waldvogel M., Froesch E.R., 1980.1.creased sensitivity to lipolytic hormons of adenylate cyclase in fat cells of diabetic rats. " Europ. J. Biochem.", 105, 1, 187-194.