Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия
Содержание диссертации, доктора медицинских наук, Алборов, Робинзон Григорьевич
03.00.04-Биохимия '
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Научный консультант - доктор медицинских наук профессор
А.Ш.Бышевский
На правах рукописи
05.2.00 6 0292ft
Алборов Робинзон Григорьевич
Тюмень
Использованные сокращения
АДФ-АГ АДФ-индуцируемая агрегация
ЛОП антиоксидантный потенциал
ВТФ взаимодействие тромбин-фибриноген
D-Д D-димеры
ДК диеновые конъюгаты
ЛПО липидпероксидация
6-МТУ 6-метилтиоурацил
ПДФ Продукты деградации фибрина
ПЖ предстательная железа
ПИ период индукции
РФМК Растворимые фибринмономерные комплексы
СА спонтанная агрегация
СО скорость окисления
ТБК ТБК-продукты (продукты, реагирующие с тиобар-битуровой кислотой)
Ф. (фф.) фактор (факторы)
СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ.
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
2.1. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови.
2.2. Роль клеток крови в гемостазе.
2.2.1. Тромбоциты.
2.2.2. Эритроциты.
2.2.3. Лейкоциты.
2.3. Зависимость между содержанием в кровотоке маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией.
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Материалы и методы исследований.
3.2.Соотношение между уровнем маркеров НВСК и толерантностью к тромбину в различных экспериментальных ситуациях
3.2.1. Разработка способа количественной оценки толерантности животных к тромбину.
3.2.2. Содержание маркеров внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину при воздействиях, модифицирующих гемостаз
3.3. Содержание маркеров НВСК и прокоагулянтная активность тромбоцитов при изменении скорости липидпероксидации.
3.3.1 Содержание маркеров НВСК и агрегация тромбоцитов при угнетении липидпероксидации.
3.3.2. Содержание маркеров НВСК и агрегация тромбоцитов при стимулировании процессов липидпероксидации.
3.4. Последовательность изменения интенсивности НВСК и прокоагу-лянтной активности тромбоцитов при воздействиях, модифицирующих липидпероксидацию.
3.4.1. Динамика изменений уровня маркеров НВСК и прокоагулянтион активности тромбоцитов при угнетении липидпероксидации.
3.4.2. Динамика изменения уровня маркеров НВСК и прокоагулянтная активность тромбоцитов при ускорении липидпероксидации.
3.5. Сопоставление интенсивности сдвигов ЛПО в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах, последовательность их появления при модификации процессов липидпероксидации, их соотношение с содержанием маркеров НВСК
3.5.1. Динамика изменений уровня маркеров НВСК, ЛПО и АОП в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах при угнетеншг липидпероксидации.
3. 5. 2. Динамика изменений содержания маркеров НВСК в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах при ускорении ЛПО и угнетении АОП.
3.5.3. Интенсивность НВСК после внутривенного введения крысам клеток, полученных из крови крыс, предварительно подвергшихся воздействию, изменяющему ЛПО.
3.5.4. Содержание маркеров НВСК и толерантность к тромбину после инфу-зии тромбоцитов в комбинации с моноцитами, нейтрофилами или эритроцитами, выделенными у крыс-доноров, получавших прооксидант.
4. Содержание маркеров НВСК и ЛПО в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах у лиц с заболеваниями, протекающими с признаками оксидативного стресса.
4.1. Липидпероксидация в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах, эритроцитах, коагуляционная активность тромбоцитов и содержание маркеров НВСК у больных аденомой предстательной железы.
4. 2. Липидпероксидация в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах, эритроцитах, коагуляцнонная активность тромбоцитов и содержание маркеров НВСК у больных сахарным диабетом.
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
6. ВЫВОДЫ.
Введение Диссертация по биологии, на тему "Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией"
Актуальность выбранного нами направления исследований определяется, прежде всего, участием клеток крови в функционировании системы гемостаза, хотя и до настоящего времени один из его компонентов обычно называют тромбоцитарным, а не клеточным [Б.А.Кудряшов, 1960, 1975; Э.С.Габриелян, С.Э.Акопов, 1985; В.П.Балуда и др., 1995; А.Л.Папаян, 2003; В.Ф.Киричук и др., 2005 а, б; Gaertner, 1960; Guillin, Bezeaud, 1985; Ratnoff, 1991; McKenzie, 1999]. Это связано с преимущественным (в сравнении с другими клетками) вкладом тромбоцитов в сохранение жидкого состояния крови и в её свертывание [З.С.Баркаган, 1988, 1998; Д.М.Зубаиров, 1978; 2000; С. А. Шитикова, 2000; А.Д.Мака-цария, 2000; А.Ш.Бышевский и др., 2006; Sims, Wiedmer, 1991; Gawaz, 2001]. В действительности же, все виды клеток крови и эндотелиоциты, тесно соприкасающиеся с ней, участвуют в процессах сохранения жидкого состояния крови, в тромбиногенезе, следовательно, в фибрино-образовании и в ликвидации его последствий.
Несколько десятилетий назад известные на тот период данные о роли клеток крови в гемостазе подверглись анализу в ряде фундаментальных работ [В.А.Германов, О.Н.Пиксанов, 1964; Б.И.Кузник, В.П.Скипет-ров, 1974; Э.С.Габриелян, С.Э.Акопов, 1985; А.А.Маркосян, 1970; И.Н.Ашкинази, 1977; Perlick Е., 1959; Gaertner, 1960]. То же было проделано и позже [Н.Н.Петрищев, 1994: С.А.Шитикова, 2000; Gawaz, 2001]. Однако и до настоящего времени представления о взаимодействии клеток крови в процессах гемостаза окончательно не сформировались, хотя посвященных этой проблеме работ в периодике немало.
Есть данные, свидетельствующие о кооперации между тромбоцитами и другими клетками крови. Показано, что эритроциты и разные формы лейкоцитов могут опосредованно, а не только путем высвобождения про- или антикоагулянтов и фибринолитических агентов, участвовать в регуляции гемостатического потенциала:
- при некоторых патологических процессах одновременно увеличивается агрегационная активность эритроцитов и тромбоцитов [Н.Р.Иванов и др., 1984; Г.Я.Левин, С.Б.Кораблев, 1984; З.С.Баркаган, 2000; А.Ш.Бы-шевский и др., 2006];
- все виды клеток крови служат источником коагулоактивных фрагментов клеточных мембран [Д.М.Зубаиров и др., 1984; О.А.Терсенов 1984; А.Ш.Бышевский и др., 1987, 1993, 2004, 2006];
- высвобождаемая эритроцитами АДФ (при высоких скоростях сдвига), влияет на агрегацию тромбоцитов в кровотоке [Preston, 1988];
- выделяемая нейтрофилами сериновая протеаза усиливает агрегацию тромбоцитов [Selac е. а. 1988];
- в присутствии лейкоцитов тромбоциты меняют интенсивность высвобождения (3-тромбоглобулина и это зависит от концентрации лейкоцитов [Pietersz е. а., 1988; Gawaz, 2001];
- протеазы лейкоцитов влияют на мембранные рецепторы тромбоцитов, изменяя их активность [Meyer е. а., 1993].
- тромбоцитарный простагландин Е^ влияет на продукцию супероксида нейтрофилами [Umeki, 1994];
- фосфолипаза Аг мембран клеток крови ускоряет образование эндопе-рекисей в тромбоцитах, являясь инициатором "кислородного взрыва" в нейтрофилах [Н.В.Кучник и др., 1994];
- клетки крови вовлекаются во взаимную адгезию, например, интегри-ны тромбоцитов обеспечивают их адгезию к нейтрофилам [Spangenberg е. а., 1992];
- взаимодействие нейтрофилов и моноцитов, эритроцитов и нейтро-филов выявлено в культурах [Г.П.Адаменко, 1993; В.Ф.Кузнецов, Т.П.Обернебесова, 1994];
- стимулированные лейкоциты интенсивно синтезируют фактор активации тромбоцитов [Naraba е. а., 1993];
- эластаза из нейтрофилов после обработки колониестимулирующим фактором, разрушает гликопротеид lb тромбоцитов [Aziz е. а., 1993].
Всё это лишь частные примеры кооперативных отношений между клетками крови.
Исследования, посвященные взаимосвязи между перекисным окислением липидов в клетках крови и их прокоагулянтной активностью, появились лишь в последние годы и они сравнительно немногочисленны (см. «Обзор литературы»). Вместе с тем, результаты этих исследований дают основание полагать, что процессы липидпероксидации (ЛПО), тесно сопряженные с состоянием гемостаза [В.Л.Филатова, 1996, 1996а; А.Ш.Бышевский и др. 1998 в, 2005; Г.А.Сулкарнаева, 2006 а, б], реализуют свое влияние на тромбиногенез через воздействие на клетки крови, в частности на тромбоциты [И.В.Селиванова, 1994; И.В.Ральченко, 1998; А.Л.Чернова 2004; Н.Б.Баклаева, 2005]. Об этом же свидетельствует и то, что введение антиоксидантов ограничивает агрегацию тромбоцитов при разных патологических состояниях [А.Ш.Бышевский и др., 1994; Т.П.Шевлюкова, 1995; М.К.Умутбаева, 2004, 2005], а также данные о корреляции между ЛПО и состоянием гемостаза [С.Л.Галян, 1993; А.М.Мкртумян, 1994; В.А.Полякова, 1994; И.Е.Городничева, 2003; ИА.Карпова, 2003; М.К.Умутбаева, 2005].
Нет сведений о зависимости между содержанием продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген (ВТФ) в кровотоке и интенсивностью непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК). Вместе с тем, наличие маркеров ВТФ в плазме является следствием (и признаком) НВСК, а интенсивность последнего отражает степень напряженности в системе гемостаза. Отсутствуют также сведения о зависимости между толерантностью к тромбину и интенсивностью ЛПО, нет данных о влиянии клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) на содержание продуктов ВТФ, следовательно, и о вкладе клеток крови в поддержании НВСК, протекающего постоянно с малой интенсивностью. Не изучена зависимость НВСК от процессов липидпероксидации в клетках крови.
Вместе с тем, связь между коагуляционной активностью клеток крови и интенсивностью взаимодействия между тромбином и фибриногеном в кровотоке, контролируемой по содержанию его маркеров, вполне реальна. Об этом косвенно свидетельствуют сообщения, представленные исследователями, которые отстаивают представление о непрерывно осуществляющемся внутрисосудистом свертывании крови [Д.М.Зубаиров, 1978, 2000; Д.М.Зубаиров и др., 1989; А.Ш.Бышевский, 1984; А.Ш.Бышевский и др., 1990; И.Н.Бокарев, 2000 а, б, в, 2002; Zwaal, 1982; Zwaal е.а., 1992].
Интерес к оценке интенсивности НВСК, протекающего в условиях физиологической нормы с малой интенсивностью [Д.М.Зубаиров, 1978, 2000; А.Ш.Бышевский и др., 1990, 2003, 2006 а, б], обусловлен тем, что при экстремальных воздействиях сдвиги уровня маркеров внутрисосуди-стого свертывания крови определяют наклонность к гипер- или гипокоа-гуляции [А.П.Момот, 1990; Т.А.Батрак, 1999; Э.А.Шабанов, 1999; И.Н.Бокарев, 2000 а, б, в, 2002; М.К.Умутбаева, 2003, 2005]. Однако не известно, как соотносятся уровень маркеров ВТФ и толерантность к ги-пертромбинемии с интенсивностью липидпероксидации в клетках крови и с их коагуляционной активностью.
Это обратило внимание гемостазиологов на изучение роли клеток крови в связи между взаимодействием тромбина с фибриногеном с одной стороны, и ЛПО - с другой. Можно надеяться, что факты, полученные при изучении проблемы, позволят углубить представления о механизмах взаимосвязи ЛПО-гемостаз, и, возможно, явятся основой для разработки методов направленного воздействия на гемостаз, в частности, на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, путем изменения интенсивности ЛПО в клетках крови.
Цель исследования.
Выявить, существует ли связь между содержанием маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке и толерантностью к тромбину, изучить зависимость между интенсивностью липидпероксидации в тромбоцитах, эритроцитах, лейкоцитах и содержанием маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген, как показателя интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК);
Задачи исследования:
1. Разработать способ количественной оценки толерантности к тромбину;
2. Изучить экспериментально сдвиги толерантности к тромбину при воздействиях, повышающих или снижающих содержание в кровотоке маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген (ВТФ).
3. Изучить у экспериментальных животных изменения интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК) в зависимости от коагуляционной активности тромбоцитов на фоне угнетения и активации липидпероксидации (ЛПО) и антиоксидантного потенциала (АОП), вызываемой соответственно введением антиоксиданта или прооксиданта;
4. Изучить последовательность появления сдвигов ЛПО и АОП, активности тромбоцитов и уровня маркеров НВСК при первичной активации или угнетении свободнорадикальных процессов;
5. Изучить у экспериментальных животных динамику развития изменений ЛПО и АОП в эритроцитах, нейтрофилах и моноцитах, сопоставить её с динамикой изменений интенсивности НВСК;
6. Изучить влияние инфузии эритроцитов и лейкоцитов, полученных у животных, которым предварительно вводили про- или антиокси-данты, на интенсивность ЛПО, АОП и НВСК у крыс, не подвергавшимся таким воздействиям;
7. Изучить состояние ЛПО и АОП в клетках крови больных аденомой предстательной железы до и после операции, и у больных с инсу-линзависимым сахарным диабетом - заболеваниями, отличающимися по патогенезу, но сходными в том, что им сопутствуют сдвиги ЛПО и АОП, а также гемостатические нарушения.
Научная новизна.
Разработан и запатентован, а также испытан в разных экспериментальных ситуациях способ определения толерантности к тромбину у лабораторных животных, который позволяет с помощью небольших групп животных, количественно оценивать эффект различных воздействий на этот интегральный показатель состояния гемостаза.
Впервые выявлена и статистически подтверждена зависимость между уровнем маркеров непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантностью к тромбину.
Количественно охарактеризована способность эритроцитов, ней-трофильных лейкоцитов и моноцитов ускорять агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитами факторов Р3 и Р4.
Подтверждено раннее не использовавшимися приёмами, что по способности активировать ЛПО, агрегацию и общую коагуляционную активность тромбоцитов клетки крови располагаются по убывающей: моноциты > эритроциты > нейтрофилы. Показано, что степень влияния этих клеток на тромбоциты зависит от интенсивности перекисного окисления липидов в них — она повышается после введения прооксиданта и снижается после введения витаминов-антиоксидантов или синтетического антиоксиданта димефосфона.
Впервые установлено, что в условиях экзогенной гипертромбине-мии, наряду с развитием вторичной гипокоагулемии (гипокоагулемии потребления), способность эритроцитов и лейкоцитов активировать тромбоциты увеличивается пропорционально приросту содержания продуктов ЛПО в эритроцитах и в лейкоцитах. При повышении антиоксидантного потенциала влияние гипертромбинемии на способность эритроцитов и лейкоцитов к агрегации и реакции высвобождения снижается.
Практическая ценность работы
1. Разработан способ определения толерантности животных к тромбину (патент № 2219546, приоритет от 04.05.2000, зарегистрирован в Госреестре изобретений РФ 20.12.2003), позволяющий на небольшой группе животных количественно оценить влияние какого-либо воздействия на «готовность» организма к ускоренному тромбинообразованию.
2. Полученные нами данные, наряду с данными Московской государственной академии физической культуры, НИИ онкологии (М.), научно-производственного объединения "Витамины" (М.), Читинской гос-медакадемии) использованы при составлении инструкции по клиническому испытанию Селмевита к «Заявке в Фармакологический Комитет МЗ РФ» (1999), при написании монографий "Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний" (М.: Медицинская книга, 2002), «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга, 2003), «Антиоксиданты в коррекции гемокоагу-ляционных сдвигов" (М.: Медицинская книга. - 2004), «О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза», М.: Медицина. - 2006).
3. С использованием полученных нами данных при нашем участием подготовлены и изданы методические рекомендации для врачей-акушеров и гинекологов: "Профилактика тромбогеморрагических осложнений в родах и послеродовом периоде" (Минздравмедпром, ТГМА, Городская клиническая больница г. Тюмень № 3. - 1997), "Антиокси-дантная терапия при гестозах" (Минздравмедпром, ТГМА, Городская клиническая больница г. Тюмень № 3. - 1997).
4. Результаты работы внедрены в практическую деятельность ряда лечебных учреждений г. Тюмени и Тюменского региона.
Положения, выносимые на защиту
1. Определение степени снижения фибриногенемии в плазме при дозированном внутривенном введении тромбина (наш способ) позволяет в опытах с малым числом животных (крыс) количественно оценить толерантность к тромбину. Результаты, полученные этим экономичным и специфичным приемом, согласуются с результатами известных способов, основанных на учете частоты выживания животных после введения тромбина в кровоток, или на определении других многочисленных показателей состояния гемостаза. Недостаток способа-аналога - невысокая специфичность и необходимость в большом количестве животных (от 50 в группе), способа прототипа - значительный расход реагентов и препаратов, длительность определений и качественная форма выражения результатов — «толерантность выше» или «толерантность ниже», чем в контроле.
2. Величины толерантности к тромбину, установленные предложенным способом в разных экспериментальных ситуациях, находятся в обратной зависимости от плазменного содержания маркеров НВСК, а, следовательно, изменения содержания маркеров НВСК отражают степень «готовности» организма к реакции на ускорение или замедление тром-бинообразования в кровотоке.
3. Ускорение ЛПО под влиянием разных по механизму действия прооксидантов ведет к росту коагуляционной активности тромбоцитов, ускорению НВСК и снижению толерантности к тромбину; торможение ЛПО антиоксидантами вызывает изменения противоположной направленности: сдвиги ЛПО и АОП в тромбоцитах предшествуют (во времени) изменениям их коагуляционной активности, которые, в свою очередь, предшествуют изменениям интенсивности НВСК.
4. Изменения ЛПО и АОП в тромбоцитах при воздействии про- и антиоксидантов, выявляются одновременно в моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах. Инфузия тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов или эритроцитов здоровым животным ускоряет внутрисосудистое свертывание крови и снижает толерантность к тромбину, особенно, если доноры клеток получали прооксидант, и в меньшей мере, если доноры получали ан-тиоксидант. Инфузия моноцитов, нейтрофилов или эритроцитов, особенно от доноров, получавших прооксидант, усиливает сдвиги НВСК, вызываемые инфузией тромбоцитов.
5. У лиц с патогенетически разными заболеваниями, сопровождающимися гипероксидацией и гемостатическими сдвигами (в наших наблюдениях - аденома предстательной железы и инсулинзависимый сахарный диабет), повышено содержание липидпероксидов в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах, ускорено внутрисосудистое свертывание крови. Эти изменения ослабляются при обычном лечении и, особенно при дополнении терапии комплексом витаминов-антиокси-дантов.
Апробация и публикация.
Результаты работы опубликованы: 1. В медико-биологических журналах - 22 статьи; 2. В монографиях «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов» (М.: Медицинская книга, 2003. - 68 с и «Антиок-сиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов.» (М.: Медицинская книга, 2004. — 80 с); «О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза» М.: Медицина. - 2006. - 95 с) 3. В виде 5-и глав в упомянутых монографиях; 4. В материалах республиканских (3), международных (5) и зарубежных (3) конференций.
Доложены: на конференции молодых ученых и студентов стран СНГ (Полтава, 1992); научн. конф. Объединения биохимиков Урала и Западной Сибири (Тюмень, 1992); Международных симпозиумах "Физиология и патология гемостаза" (Симферополь-Полтава, 1994) и "Биологически активные добавки к пище - нутрицевтики - и их использование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных заболеваниях" (Тюмень, 1995); Российской конференции "Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии" (С.-Петербург, 1995); 9-й Европейской конференции "Вопросы гемореологии" (Сиена, 1995); 5-й Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» (М., 2000); 6-й национальной конференции «Атеротромбоз артериальная гипертензия» (М., 2001); сессии (с международным участием) Всероссийской ассоциации тромбозов, гемор-рагий и патологии сосудов им. Шмидта-Кудряшова (М., 2003); конф. «Актуальные вопросы экспресс-диагностики в хирургии» (М., РНЦХ РАМН, 2003); конференциях РАЕ «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Афины, 2003) и конференции «Гомеостаз и эн-доэкология» (Хургада, 2004); IX международном конгрессе по клинической биохимии (Бангкок, 2004); 14 Международном конгрессе Дунайской лиги по борьбе с тромбозами и нарушениями гемостаза (Санкт-Петербург, 2004); на ежегодных международных симпозиумах "Медицина и охрана здоровья населения" (Тюмень, 1997-2005), на межрегиональных конференциях объединения биохимиков Сибири, Урала и Поволжья (Оренбург, 2003, Самара, 2005), на заседании Тюменского отделения ВБО (Тюмень, 2005), заседании Тюменского регионального отделения РАЕ (Тюмень, 2006).
Подготовлены и тиражированы (совместно с сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии ТГМА и практическими врачами Областной клинической больницы) методические рекомендации:
1. Коррекция витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза при лапароскопических операциях на придатках матки - Тюмень, 2004 (со-авт.В.А.Полякова, А.Ш.Бышевский, Е.А.Винокурова и др.; 2. Коррекция гемостазиологических показателей и нарушений липидного обмена у пациентов с ИЗСД и диабетической нефропатией антиоксидантом «Компливит» и пищевым маслом «Эйконол» - Тюмень, 2001. (со-авт.И.В.Ральченко, Е.В.Платонов, А.В.Волков и др.); 3. Профилактика витаминами-антиоксидантами тромбогеморрагических осложнений при консервативной миомэктомии лапароскопическим доступом. - Тюмень. миомэктомии лапароскопическим доступом. - Тюмень. - 2004 (соавт. В.А.Полякова, А.Ш.Бышевский, Е.А.Винокурова и др.);
Рационализаторские предложения.
1 .Способ профилактики гемостазиологических сдвигов при лапароск-спических операциях на матке селмевитом / Удостов. ТГМА на рацпредложение № 6 от 17 .09. 2004 (соавт.В.А.Полякова, А.Ш.Бышевский, М.К.Умутбаева, Р.Г.Алборов и др.)
2. Способ профилактики гемостазиологических сдвигов при обширных операциях на матке селмевитом / Удостов. ТГМА на рацпредложение № 5 от 17.09. 2004 г (соавт. В.А.Полякова, А.Ш.Бышевский . Р.Г.Алборов и др.).
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
В соответствии с целью исследования нами рассмотрены: а) данные о взаимодействии тромбин-фибриноген (ВТФ) в кровотоке, обеспечивающем непрерывное функционирование системы свертывания крови (непрерывное внутрисосудистое свертывание крови — НВСК), которое протекает с малой скоростью; б) сведения о роли клеток крови в гемостазе и в) немногочисленные факты, свидетельствующие о зависимости между интенсивностью ВТФ и перекисным окислением липидов (ЛПО).
Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Алборов, Робинзон Григорьевич
6. выводы
1. Определение степени снижения фибриногенемии в плазме при дозированном внутривенном введении тромбина позволяет в опытах с малым числом животных (крыс) количественно оценить толерантность к тромбину; результаты, полученные этим приемом, отличающимся экономичностью и специфичностью, согласуются с результатами известного способа, основанного на учете частоты выживания животных после введения тромбина в кровоток.
2. Между толерантностью к тромбину, устанавливаемой предложенным способом, и плазменным содержанием маркеров НВСК в разнообразных экспериментальных ситуациях, существует обратная зависимость: рост толерантности к тромбину сопровождает снижение содержания маркеров НВСК, снижение толерантности к тромбину сопровождает рост содержания маркеров НВСК.
3. При активации липидпероксидации и снижении антиоксидантного потенциала тромбоцитов растет их коагуляционная активность, способность к агрегации и высвобождению факторов Р3 и гпри снижении липидпероксидации и увеличении антиоксидантного потенциала тромбоцитов их коагуляционная активность, способность к агрегации и высвобождению факторов Р3 и Р4 умеренно ограничивается.
4. Активация (или угнетение) липидпероксидации и сопутствующее ей снижение (или повышение) антиоксидантного потенциала, сопровождаются снижением (соответственно повышением) интенсивности вну-трисосудистого свертывания крови.
5. Изменение липидпероксидации и антиоксидантного потенциала в тромбоцитах предшествует во времени изменениям их активности, которые в свою очередь предшествуют изменениям интенсивности внутри-сосудистого свертывания крови.
6. Одновременно с изменениями липидпероксидации и антиоксидантного потенциала в тромбоцитах при воздействии про- и антиоксидантов, в том же направлении изменяется липидпероксидация и антиок-сидантный потенциал в моноцитах, нейтрофильных лейкоцитах и эритроцитах.
7. Инфузия тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов или эритроцитов здоровым животным в количестве, повышающем их содержание в кровотоке примерно на 10 %, ускоряет внутрисосудистое свертывание крови и снижает толерантность к тромбину. Эти эффекты усилитваются при инфузии тромбоцитов от доноров, получавших прооксидант, и ослабляются при инфузии тромбоцитов от доноров, получавших антиоксидант. По степени влияния на липидпероксидацию и на толерантность к тромбину клетки располагаются в последовательности «тромбоциты > моноциты > нейтрофилы > эритроциты».
8. Инфузия тромбоцитов одновременно с моноцитами, нейтрофи-лами или эритроцитами повышает степень изменений НВСК, вызываемых тромбоцитами, более значим эффект, вызываемый инфузией клеток от доноров, получавших прооксидант и ослаблен при инфузии клеток от доноров, получавших антиоксидант.
9. У лиц с заболеваниями, сходными лишь в том, что они сопровождаются гипероксидацией и гемостатическими сдвигами (аденома предстательной железы и инсулинзависимый сахарный диабет), повышено содержание липидпероксидов в тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах, ускорено внутрисосудистое свертывание крови. Эти изменения ослабляются при обычном лечении и особенно при лечении, дополненном комплексов витаминов с антиоксидантными свойствами.
Практические предложения
1. Можно рекомендовать предложенный нами способ «Определение толерантности к тромбину» для экспериментальной оценки влияния разного рода воздействий на степень «готовности» организма к ответу на сдвиги, создающие или повышающие угрозу внутрисосудистого свертывания крови.
2. Целесообразно контролировать у больных с патологией, сопровождающейся активацией свободнорадикальных процессов, содержание плазменных маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген.
3. Имеет смысл расширить исследования, направленные на уточнение характера связи между интенсивностью липидпероксидации в клетках крови, особенно в тромбоцитах, и содержанием маркеров внутрисосудистого свертывания крови при заболеваниях, протекающих с оксида-тивныыми сдвигами.
Библиография Диссертация по биологии, доктора медицинских наук, Алборов, Робинзон Григорьевич, Тюмень
1. Адамчик А.С. Морфофункциональное состояние тромбоцитов при ультрафиолетовом облучении крови доноров / А.С.Адамчик, Г.Н. Сушкевич В.В.Долгов, А.А.Кубатиев // Вопр. курортологии, физии-отерапии и леч. физкульт. - 1992 1. - С. 41-44.
2. Алексеева Е.А. Адренорецепторы тромбоцитов / Е.А.Алексеева, П.П. Голиков // Гематол. и трансфузиол. 1989. - 2. - С. 49-54
3. Алмазов В.А. Структура и функции рецепторов тромбоцитов человека / В.А.Алмазов, В.С.Гуревич, Ю.Г.Попов и др. // Гематол. и трансфузиол. 1990. - 10. - С. 25-29.
4. Андрушко И.А. Гемокоагуляционные свойства сосудистой стенки при дикумариновом геморрагическом диатезе / И.А. Андрушко, Д.М. Зу-баиров // Патол. физиол. 1972. - 2. - С. 73-75.
5. Аптекарь И.А. Гемостаз при введении про- и антиоксиданта порознь и одновременно / И.А.Аптекарь // Научный вестник ТГМА. Материалы Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья». 2002.-7-8 (21-22).-С. 152
6. Аптекарь И.А. Тромбоцитарное звено и постоянное внутрисосудистое свертывание крови при активации и угнетении липопероксида-ции: Автореф. дисс. . к.м.н. Тюмень. - 2003. - 22 с
7. Аптекарь И.А. Тромбоцитарное звено и постоянное внутрисосудистое свертывание крови при активации и угнетении липопероксида-ции: Автореф. дисс. к.м.н. Тюмень. 2003. - 22 с
8. Ашкинази И.Я Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование / ИЛ.Ашкинази // JL: Наука, 1977. - 156 с.
9. Ашкинази И .Я. Анализ некоторых механизмов включения трамбо-пластинового фактора эритроцитов в процессе внутреннего тромбо-образования / И.Я. Ашкинази // Система свертывания крови и фиб-ринолиз. Саратов, 1975. - С. 133-134.
10. Ю.Бабич В.П. Активность антитромбинов II, III, IV, общая антитромби-новая активность сыворотки крови при некоторых экспериментальных ситуациях: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Курск, 1973. -21 с.
11. Баклаева Н.Б. Перекисное окисление липидов и гемостазиологии-ческие сдвиги при операциях на матке: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Тюмень. 2005. - 25 с
12. Балаболкин М.И. Сахарный диабет / М.И. Балаболкин // М.: Медицина. 1994. - 383 с.
13. Балуда В.П. Влияние болевого раздражения на свертывание крови / В.П Балуда // Сб. Патол. физиол. и эксп. терапия. Куйбышев, 1951. - 1.-С.41
14. Балуда В.П. Влияние болевого раздражения на функциональное состояние свертывающей системы крови / Дисс. . к.м.н. Томск, 1958.211 с
15. Балуда В.П. Система гемостаза и гомеостаз / В.П.Балуда // В кн. Го-меостаз. М.: Медицина. -1981. - С. 461-490
16. Балуда В.П. Суточный ритм колебаний показателей свертываюшей системы крови у здоровых лиц / В.П.Балуда, В.А.Исабаева, И.А.Пономарева, А.С.Адамчик // Фрунзе: Илим. 1978. - 197 с
17. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза / В.П.Балуда, М.В.Балу-да, И.И.Деянов, И.К.Тлепшуков // М. 1995. - 243 с.
18. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск. — 1980. — 310 с.
19. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Баркаган // М.:Ньюдиамед-АО. 1998. - 45 с
20. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С.Баркаган М.: Медицина. 1988. - 528 с.
21. Баркаган З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З.С.Баркаган, А.П.Момот // Барнаул. 1998. С.83-84
22. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии /З.С.Баркаган// М.: Нъюдиамед. 2000. - 142 с
23. Батрак Т.А. Участие нарушений полимеризацими мономеров фибрина в генезе различных видов кровоточивости: Автореферат дис. . канд.мед.наук. Барнаул. - 1999. - 23 с.
24. Близнюк Е.А. Влияние эмоксипина на течение послеоперационного периода после кесарева сечения / Е.А.Близнюк, С.Г.Зражевская, Ю.П.Шихалеева и др.// International J. on immunoreabilitation, 2004. -6.-1.-P. 106
25. Бокарев И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И.Н.Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000 б. - С. 6-7.
26. Бокарев И.Н. Атеротромбоз проблема современности // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения / И.Н.Бокарев // М. -2000 а. - С. 47-52
27. Бокарев И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И.Н.Бокарев // М. 2002. - 75 с.
28. Бокарев И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тром-бофилии и гиперкоагуляция / И.Н.Бокарев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения, 2000 в. С. 39-43
29. Брилль Г.Е. Значение арахидоновой кислоты и цАМФ-зависимых систем в агрегации тромбоцитов, индуцированной стафилококковым токсином и АДФ / Г.Е.Брилль // Гематол. и трансфузиол. 1986. -5. -С. 13-15.
30. Бродер А.И. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиоксидантного потенциала: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Тюмень. 2004. - 24 с
31. Бродер А.И. Эффективность антиоксиданта в ограничении гемоста-тических сдвигов, вызванных гиперфункцией щитовидной железы / А.И. Бродер // Научный вестник ТГМА , 2002. 7-8 (21-22). - С. 152153
32. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е.Б.Бурлакова // Междун. симп. «Биоантиоксидант» Тюмень, 1997.-С.З-4
33. Бышевский А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов /А.Ш.Бышевский, М.К.Умутбаева, Р.Г.Алборов // М.: Медицинская книга. 2004. - 79 с
34. Бышевский А.Ш. Биохимические компоненты свертывания крови / А.Ш.Бышевский, О.А.Терсенов, С.Л.Галян и др. Свердловск: Из-во
35. Уральскийрабочий». -1990.-211 с
36. Бышевский А.Ш. Влияние витаминов В12. Е и холина на состояние противосвертывающей системы в условиях экспериментальной ги-перхолестеринемии /А.Ш.Бышевский // Вопр. Питания. 1965. — 4. — С. 93-95
37. Бышевский А.Ш. Влияние ингибиторов циклооксигеназы на уровень маркеров внутрисосудистого свертывания крови / А.Ш.Бышевский, С.Л.Галян, Р.Г.Алборов// Научный вестник ТГМА (специальный выпуск «Антиоксиданты»). 2003 а. - 1 (23). - С. 3-7
38. Бышевский А.Ш. Метод определения антиплазмина в сыворотке крови / А.Ш.Бышевский, В. Мохнатов // Система свертывания крови и фибринолиза. Киев: Здоровья. - 1969. ~ С. 220-221
39. Бышевский А.Ш. Механизм взаимосвязи между гемостазом и ПОЛ / А.Ш.Бышевский, И.А. Аптекарь, Е.А.Тетерина и др. // Материалы 1-й Всероссийской научн. конф. «Клиническая гемостазиология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2003 б. С. 16
40. Бышевский А.Ш. Механизм прокоагулянтного влияния этинилэстрадиола / А.Ш.Бышевский, С.Л.Галян, В.А.Полякова и др. // Проблеми екологи та медицини (Украина), 2000. 4. - 1. С. 40-43
41. Бышевский А.Ш. О непрерывном осуществлении процесса свертывания крови /А.Ш.Бышевский // Гематол. и трансфузиол. 1984. - 7. -С. 36-40.
42. Бышевский А.Ш. Патент № 2061953 Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов / А.Ш.Бышевский, В.Г.Соловьев, И.В.Селиванова // Бюлл. № 16. 10. - 06. 1996.
43. Бышевский А.Ш. Результаты и перспективы изучения гемостаза / А.Ш.Бышевский // Медико-биологический вестник им. Я.Д.Витеб-ского, 1996 а. 2 (6). - С. 20-21.
44. Бышевский А.Ш. Тромбопластин / А.Ш.Бышевский, Д.М.Зубаиров, О.А.Терсенов // Новосибирск: Издательство Новосибирского университета. 1993.- 180 с
45. Бышевский А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш.Бышевский, Галян С.Л., И.А.Дементьева и др. // Тюмень: МАИ (Тюменское отделение), Объединение биохимиков Урала и Западной Сибири, 1996. 250 с.
46. Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н. Свертываемость крови при реакции напряжения. Свердловск: Средне-Уральское книжное издательство. 1986. - 172 с.
47. Бышевский А.Ш., Мухачева И.А., Шафер В.М. Способ определениясодержания продуктов деградации фибрина в плазме. А.С. № 1659855. Публик. Бюлл № 24. 30.06. 1991.
48. Бышевский А.Ш.Связь гемостаза с перекисным окислением липидов /А.Ш.Бышевский, М.К.Умутбаева, Р.Г.Алборов // М.: Медицинская книга. 2003 в. - 95 с.
49. Бышевский А.Ш. О роли щитовидной железы в регнуляции гемоста /А.Ш.Бышевский, С.Л.Галян, Г.А.Сулкарнаева, П.Я.Шаповалов // М.: Медицинская книга. 2006. - 95 с
50. Бышевский А.Ш. Витамины, внутрисосудистое свертывание крови и липидпе-роксидация /А.Ш.Бышевский, С.Л.Галян, П.Я.Шаповалов // М.: Медицина. -2006. 105 с
51. Вашкинель В.К. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека / В.К.Вашкинель, М.Н.Петров // Л.: Наука. 1982. - 81 с.
52. Ветрилэ С.Т. Массивная кровопотеря и коагуляционный гемостаз у детей и подростков, подвергшихся хирургическому лечению сколиоза / С.Т.Ветрилэ, Л.Г.Захарин, С.А.Васильев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - 2 (14). - С. 40-44
53. Винокурова Е.А. Зависимость коагуляционного гемостаза у беременных с гестозом легкой степени от активности тромбоцитов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Барнаул. - 1999. - 22 с
54. Владимиров Ю.А. Образование свободных радикалов металлофер-ментами и апоптоз / Ю.А.Владимиров // Матер. Междун. Симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки. Тюмень. - 2005. - С.15
55. Волков А.И. Гемостаз и липопероксидация при гипо- и гиперфункции щитовидной железы / А.И.Волков // Материалы международногосимпозиума «Медицина и охрана здоровья, 2001». Тюмень, 2001. С. 21
56. Волков А.И. Гемостаз и перекисное окисление липидов при гипотиреозе, вызванном мерказолилом / А.И.Волков, О.Ф.Мысник, И.Е.Го-родничева // Научный вестник ТГМА. 2001. - 9 (1). - С.136-137
57. Волков А.И. Зависимость изменений гемостатических сдвигов, ПОЛ в плазме и тромбоцитах от дозы тетрайодтиронина при однократном введении / А.И. Волков// Научный вестник ТГМА-2001.- 6.-С. 134-136
58. Волков А.И., Гемостаз и перекисное окисление липидов при гипотиреозе, вызванном мерказолилом / А.И.Волков, И.Е.Городничева, О.Ф.Мысник // Научный вестник ТГМА. 2001. - 9 (1). - С.136-137
59. Габбасов З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З.А.Габбасов, Е.Г.Попов и др.// Лаб. дело. 1989 а.-С. 15-18
60. Габбасов З.А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro / З.А.Габбасов, Е.Г.Попов и др. // БЭБиМ, 1989 б. — 10. -С.437-439
61. Габриелян Э.С. // Журн. эксперим. и клинич. мед. АН Арм. ССР. 1982.-22.-4.-С. 269-273.
62. Габриелян Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С.Габриелян, С.Э.Акопов // Ереван: Айястан. 1985. - 398 с.
63. Галенко О.В. Природа и свойства надмолекулярных частиц, циркулирующих в кровотоке, их роль в поддержании гемостатического потенциала: Автореф. дисс. . канд. мед наук. Челябинск. - 1993. - 25 с
64. Галенко О.В. Функциональные свойства тромбоцитов / О.В.Галенко,
65. Е.В.Платонов // В кн. Тромбоциты. Тюмень. - 1996. - С. 95-143
66. Галян C.JI. Витаминные комплексы в профилактике тромбогеморра-гических осложнений у хирургических больных / С.Л.Галян, А.Ш.Бышевский, С.А.Ральченко, В.М.Шафер // Тез. Всес. Конф. «Клиническая витаминология». М. - 1991. - С. 71-72.
67. Галян С.Л. Влияние левоноргестрела на постоянное внутрисосудистое свертывание крови в зависимости от интенсивности липопероксидации / С.Л. Галян, И.А.Аптекарь, Р.Г. Алборов и др. // Научный вестник ТГМА , 2003. 2. - С. 31
68. Галян С.Л. Защитный эффект аспирина на фоне введения витаминов-антиоксидантов / С.Л.Галян, А.А.Вакулин, И.А.Дементьева // Научный вестник ТГУ. Биология. 1997. - 2. - С. 50-52.
69. Галян С.Л. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и липо-пероксидация у больных со средней степенью тяжести диффузного токсического зоба / С.Л Галян., Р.Г.Алборов, И.А.Аптекарь и др.// Научн. вестник ТГМА. 2002. - 1. - С. 84-85
70. Галян С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиокси-дантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс. докт.мед.наук. Челябинск. - 1993. - 44 с.
71. Городничева И.Е. Гемокоагуляционные сдвиги у женщин перимено-паузального периода, получающих заместительную гормональную терапию на фоне медикаментозного эутиреоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Тюмень. - 2003. - 24 с
72. Григорьев Г.П. Гемокоагуляционная активность белковых компонентов мембраны эритроцитов человека и обоснование методическихприемов их фракционирования: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 1987.-43 с.
73. Гусейнов Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии / Ч.С.Гусейнов // М.: Медицинская книга, 1998. 298 с
74. Дементьева И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагре-гантную активнсть соединений, модифицирующих превращение в тромбоцитах арахидоновой кислоты: Автореф. дисс. . докт. мед. наук Челябинск. 1998.44 с
75. Детинкина Г.Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г.Н.Детинкина, И.М.Дынкина, Ж.Н.Торин, и др. // Лаб. дело. 1984. - № 3. - С. 140-143 и № 4. - 225-232
76. Исабаева В.А., Система свертывания крови в адаптации к природной гипоксии / В.А.Исабаева // Л.: Наука. 1983. - 151 с.
77. Каптюх Р.Ф. Влияние пангамата на некоторые компоненты гемокоагуляции: Дисс. . канд. биол. наук. Запорожье, 1970. - С 121126
78. Карась С.И. Содержание серотонина в тромбоцитах человека нестабильно: факты и возможные механизмы / С.И.Карась, Е.В.Макарова, А.В.Данилец и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. - 115. - 3.1. С. 249-251.
79. Карпова И.А. Гемостатические сдвиги при постабортной реабилитации, включающей эстроген-гестагенный препарат, их коррекция ком-пливитом: Автореф. дисс. . канд.мед.наук. Тюмень. 2003.-24 с
80. Карпова И.А. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагу-ляционных сдвигов при постабортной реабилитации / И.А. Карпова // Научный вестник ТГМА, 2002. Матер. Международной конф. «Медицина и охрана здоровья - 02». - Тюмень. - 2002. - С. 17.
81. ЮЗ.Койгушская Г.П. Влияние гидрокортизона на обмен фибриногена: Автореф. дисс. канд. биол. наук. Омск. - 1974. - 22 с
82. Юб.Кубатиев А.А. Эндогенные простагландины в динамике индуцированной агрегации тромбоцитов / АА.Кубатиев, С.В. Андреев // В кн. Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука. - 1981. - С. 150152.
83. Кудряшов Б.А. Физиологическая антисвертывающая системы и её значение /Б.А.Кудряшов // М., 1960.
84. Ю8.Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б.А.Кудряшов //. М., 1975. - 488 с.
85. Ю9.Кудряшов Б.А. Антигемофилический глобулин при экспериментальном предтромботическом состоянии организма, вызванным ате-рогенной диетой / Б.А.Кудряшов, Фань My Чжень, Г.Г. Базазьян и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1962. 12. - С. 29-31
86. ПО.Куземин А.А. Гормональные контрацептивы нового поколения // Контрацептивы и здоровье женщины. 1998. - 1. - С. 2-10.
87. Ш.Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И.Кузник, Н.В.Васильев, Н.Н.Цыбиков // М.: Медицина, 1989.-320 с.
88. Кузник Б.И. Кровяные пластинки и их роль в процессе гемостаза / Б.И. Кузник // Пробл. гематол. и переливания крови. 1964. - 3. С. 3235.
89. ПЗ.Кузник Б.И. Некоторые вопросы регуляции свертывания крови / Б.И.Кузник, Т.В.Савельева, С.В.Куликова и др. // Физиология человека. 1976. - 5.-2. - С. 857-858.
90. Н.Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И.Кузник, В.П.Скипетров // М.: Медицина, 1974. -306 с.
91. Мазовецкий А.Г. Сахарный диабет / А.Г.Мазовецкий, В.К.Великов // М.: Медицина, 1987. 288 с.
92. И8.Мазуров А.В. Взаимодействие тромбоцитов с 1251-меченным коллагеном III. Необходимость образования фибриллярных структур / А.В.Мазуров, Г.Л.Идельсон, М.В.Хачикян и др.// Биохимия. 1989. -54. - 8. - С.1280-1289.
93. Мазуров А.В. Структура и функции мембранных гликопротеинов тромбоцитов / А.В.Мазуров, С.А.Васильев // Гематол. и трансфузиол. 1994.- 1.-С. 29-38.
94. Максименко А.В. и др. Сопряженные биоантиоксиданты в анти-тромботической терапии / Е.Г.Тищенко, А.В.Ваваев и др. // Матер. Междунар. Симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки» Тюмень. - 2005. - С.259-262
95. Мамцева Г.И.Функциональная активность тромбоцитов и грануло-цитов крови в условиях избирательного удаления из нее фибронек-тина / Г.И.Мамцева, Н.А.Федорова, И.Н. Овчарук // Вестн. АМН СССР. 1991.-- 2.-С. 45-46.
96. Маркосян А.А. Онтогенез системы свертывания крови / А.А.Мар-косян // Л.: Наука. 1968. - 136 с.
97. Маркосян Р.А. Влияние переменного давления на тромбин-сти-мулированные тромбоциты / Р.А.Маркосян, Е.Г.Попов, З.А.Габбасов и др.// Кардиология, 1986. 26. - 2. - С. 94-97.
98. Матейкович Е.А. Влияние половых стероидов (этинилэстрадиола и левоноргестрела) на взаимодействие тромбин-фибриноген в кровотоке (экспериментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Тюмень. 2005. - 22 с
99. Михайлова JT.В. Состояние системы свертывания крови при воздействии звука в эксперименте: дисс. .канд. биол. наук. Запорожье, 1970. - С.130-134.
100. Михалева И.В. Тканевой тромбопластин ингибитор гепарина, механизм действия, биологическое значение: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. - Л. - 1988. - 29 с.
101. Мищенко В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свертываемость крови / В.П.Мищенко // Актуальные проблемы гемо-стазиологии. М.: Наука. - 1981. - С. 153-157.
102. Мищенко В.П.Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и гемостаз / В.П.Мищенко, И.В.Мищенко, О.И.Цебржинский // Полтава: АСМИ. 2005. -159 с
103. Мкртумян A.M. Влияние Компливита на гемокоагуляционные сдвиги, ПОЛ, содержание молекул средней массы и свободных аминокислот в плазме крови при воздействии свинца: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Челябинск, 1994. - 22 с.
104. Мкртумян A.M. О влиянии Компливита на содержание свободных аминокислот в плазме крови белых крыс при свинцовой интоксикации / А.М.Мкртумян, Е.Л.Рудзевич, И.А.Мухачева // В кн. Обмен веществ в норме и патологии. Тюмень, 1992. С. 62.
105. Момот А.П. Разработка и клиническая апробация методов исследования производных фибриногена в плазме и сыворотке крови при ДВС-синдромах: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / Новосибирск, 1990.- 17 с.
106. Момот А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционно-го фенантролинового теста / А.П.Момот, В.А.Елыкомов, З.С.Баркаган Клин, лабор. Диагностика. 1999. - 4. - С. 17-20- 4. - С. 17-20
107. Мысник О.Ф.Зависимость гемостатических сдвигов при разных ти-реоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов: Автореф. дисс. . к.б.н. Тюмень, 2001. 22 с
108. Нелаева А.А. Новые подходы в лечении диабетической нефропатии / А.А.Нелаева, Е.А.Александрова, Ю.В.Стрелина и др. // Научный вестник ТГМА. 1999. - 3-4. - С. 70.
109. Полякова В.А. Влияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз при клиническом применении в гинекологии / В.А.Полякова, А.Ш.Бышевский, С.Л.Галян, И.В.Ральченко // Изд. ТГУ, 1999. 103 с.
110. Ральченко И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и интенсивностью ПОЛ: Автореф. дисс.докт. биол. наук. Уфа, 1998. - 42 с
111. Рудницкая Т.А. Частота, значимость и коррекция гипергомоцистеи-немии при сахарном диабете 2 типа: Автореферат дисс. . канд. мед. наук / Барнаул. 2003. - 22 с
112. Савина Л.С. О роли жирных кислот и поверхностного заряда мембран в проявлении активности тромбопластического фактора эритроцитов / Л.С.Савина, Л.М.Левачев, И.В.Иванова и др. // Пробл. гема-тол. и перелив, крови. 1980. - 25. - 2. - С. 18-22.
113. Самаль А.Б. рН среды как фактор регуляции функциональных свойств тромбоцитов / А.Б.Самаль, С.Н.Черенкевич, Н.Ф.Хмара // Гематол и трансфузиол. 1989. - 34. - 2. - С. 35-38.
114. Свинец. Всемирная организация здравоохранения. - 1980. - 47 с.
115. Соболева Е.Г. Частота, клиническая значимость и маркеры ДВС-синдрома при инфекционном эндокардите у детей / Е.Г.Соболева, А.В.Чупрова, А.В.Соболева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-1.-С. 31-36
116. Согрин Э.Н. Гемостаз и липопероксидация при аденоме простаты / Э.Н.Согрин // В кн. Перспективы развития амбулаторно-поликли-нической помощи в Тюмени Тюмень: Академия. - 2004. - С.48-49.
117. Согрин Э.Н. Продукты взаимодействия тромбин-фибриноген и пе-рекисное окисление липидов при аденоме предстательной железы: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Тюмень. -2005. -22 с
118. Соловьев В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дисс. . докт. мед. наук.-Челябинск, 1997.- 44 с
119. Соловьева А.В. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гестозом. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. - 1999.-22 с.
120. Сулкарнаева Г.А. Комплексный антиоксидант селмевит в коррекции нарушений свертывания крови при диффузном токсическом зобе / Г.А.Сулкарнаева // Аллергология и иммунология. 2004 б. - 5. - 3. -С.505-506.
121. Сулкарнаева Г.А. Липопероксидация и гемостаз: взаимодействие и механизмы /Г.А.Сулкарнаева, П.Я.Шаповалов, С.Л.Галян и др. / / Аллергология и иммунология. 2004. - 5. - 3. - С. 501-501
122. Сулкарнаева Г.А. Связь липидпероксидации и гемостаза, вторич-ность гипокоагуляционных сдвигов при гипертиреозе / Г.А.Сулкарнаева // Фундаментальные исследования. 2004 в. - 5. - С. 131-132.
123. Сулкарнаева Г.А. Является ли гипокоагулемия при гипертиреозе первично возникающим коагуляционным сдвигом? // Г.А.Сулкарнаева // В кн. О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза. -М.: Медицинская книга. 2006 а. - С. 28-35
124. Сулкарнаева Г.А. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген в зависимости от функциональной активности щитовидной железы /Г.А.Сулкарнаева // Там же. 2006 б. - С. 56-72
125. Тамарин И.И. Роль моноцитов в регуляции и патологии гемостаза // Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике М.: АМН СССР, 1987.-С. 166-167.
126. Тейлор Ф.Б. Модель коли-сепсиса на павианах: роль фосфолипид-ных частиц в диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови /Ф.Б.Тейлор // Каз. Мед. ж-л. 1999. - 80. - 5. - С. 340-352
127. Ткаченко С.Б. Влияние дефенсинов человека на содержание цито-плазматического Са2+ в тромбоцитах / С.Б.Ткаченко, В.Н.Кокряков, И.П.Ашмарин и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1994. 118. - 12.- С. 600-603.
128. Трофимов В.А. Сравнительное исследование кинетики агрегации тромбоцитов при остром панкреатите / В.А.Трофимов, А.Н.Власов, В.Н Подеров и др. // Российский конгресс "Патофизиология органов и систем": Тез. докл. М., 1996. - С. 99.
129. Удалов Ю.Ф. О применении селмевита (комплекс витаминов с минеральными веществами и метионином) в медицинской практике / Ю.Ф.Удалов, А.Ш.Бышевский, А.Г.Дараган и др. // Сб. матер, научно-практич. конф. «Планета и здоровье -2000». М., 2000. С 130-131.
130. Умутбаева М.К. Интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови при модификации процессов липопероксидации /М.К.Умутбаева // Научн. вестник ТГМА (специальный выпуск «Био-нтиоксиданты»), 2003 а. С.82-83
131. Умутбаева М.К. Перекисное окисления липидов и антиоксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген: Автореф. дисс. . докт. биол. наук. Тюмень. - 2005. - 45 с
132. Умутбаева М.К.Связь липопероксидации с гемостазом / М.К.Умутбаева // Глава в кн. «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга, 2003 б. С. 41-50
133. Ушкалова В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофото-метрическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В.Н.Ушкалова, Н.В.Иоанидис З.М.Деева и др. // Лаб. дело. 1987. - 6.- С. 446-460.
134. Ушкалова В.Н. Свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. Изд-во ТГУ. - Тюмень. - 1997. - (ред. В.Н.Ушкалова). С. 5-21
135. Феоктистов И.А. Влияние липопротеидов высокой плотности на тромбининдуцированную агрегацию тромбоцитов / И.А.Феоктистов, С.А.Волокушев, Р.С.Карпов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991. -111.-5. - С. 485-488.
136. Чирков Ю.С. Изменения в активности гуанилатциклазы тромбоцитов человека при АДФ-индуцируемой агрегации / Чирков Ю.С., Н.Н.Белушкина, И.А.Тыщук, И.С.Северина // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991.-2.-С. 152-154.
137. Чирятьев Е.А. Взаимодействие пептидного ингибитора с двумя формами мономерного фибрина, различающимися по степени активации / Е.А.Чирятьев, О.П.Леонова, А.Ш.Бышевский // Укр. биохим. журн. 1989. - 1. - С.3-8; Дискуссия С. 8-9
138. Шаповалов П.Я. Гемостаз при назначении ригевидона на фоне угнетения компливитом перекисного окисления липидов / П.Я.Шаповалов Т.Д.Арсаева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001.- 1 (5). Приложение. - С. 141-144
139. Шаповалов П.Я. Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) на толерантность к тромбину / П.Я.Шаповалов, Э.А.Шабанов // В кн. «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии». Тюмень, 1999. С.78
140. Шаповалов П.Я.Активность тромбоцитов при угнетении и активации липопероксидации /П.Я.Шаповалов, А.И.Бродер, И.А.Аптекарь // Научный вестник ТГМА. Материалы Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья». 2002. 7-8 (21-22). - С. 157
141. Шевлюкова Т.П. Гемокоагуляционные сдвиги у больных миомой матки до и после операции, их коррекция витаминами-антиоксидан-тами: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Томск. - 1996. - 24 с.
142. Шевлюкова Т.П. Роль тромбоцитов в гемостазе / Т.П.Шевлюкова 11 Тюмень: Вектор-Бук. 1999. - 95 с
143. ПОЛ селмевитом / В.В. Юдин // Научный вестник ТГМА. -2002 6.-5 (19). С. 79-80
144. Юдин В.В. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на переносимость гипертромбинемии в зависимости от состояния липоперок-сидации: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Тюмень. - 2002 в. - с. 22.
145. Aarts Р.А.М.М. Red blood cells zice is important for adherence of blood platelets to artery subendothelium / P.A.M.M.Aarts, P.A.Bolhuis, K.S.Sa-kariassen e. a. //Blood. 1983. - 62. - 1. - P. 214-217.
146. Achison M. Integrin-independent tyrosine phosphorylation of pl25(fak) in human platelets stimulated by collagen / M.Achison, C.M.Elton, P.G.Hargreaves // J. Biol. Chem. 2001.-2. - 276(5). -P.3167-3174
147. Adelman B. Von Willebrand factor is present on the surface of platelets stimulated in plasma by ADP / B.Adelman, P.Carlson, P.Powers // Blood. 1987.-70.-5.-P, 1362-1366.
148. Adunyah S. Kinetics of active transport and passive release / S.Adunyah, W.L.Evans Dean//J. Biol. Chem. 1986. - 261. - 7. P. 3122-3127.
149. A1-Mondhiry H. Platelet release in haemophilia / H. Al-Mondhiry // Thromb. and Haemost. 1987. - 57. - 3. - P. 294-297.
150. Altenburg S. Adrenergic modulation of the blood neutrophilia by platelet activating factor in rats / S.Altenburg, P.Bozza, R.Cordeiro e. a. // Eur. J. Pharmacol. 1994. - 256. - 1.- P. 45-49.
151. Amarzguioui M.Tolerance for mutations and chemical modifications in a siRNA / M.Amarzguioui, T.Holen, E.Babaie, H.Prydz // Nucleic. Acids Res. -2003. 15. - 31(2). -P.589-595.
152. Ambrus J.L. Red cell flexibility and platelet aggregation in patients with chronic obstructive vascular disease and study of therapeutic approaches / J.L.Ambrus, C.M.Ambrus, S.A.Taheri e. a. // Angiology. 1984. - 35. - 7. -P. 418-426.
153. Amrani D. The role of fibrinogen A0 chain in ADP-induced platelet aggregation in the presence of fibrinogen molekules containing Y chains /
154. D.Amrani, P.Newman, D.Meh e. a.//Blood. 1988. - 72. - 2. P. 919-924.
155. AndrenM. IgG Fc receptor polymorphisms and association with autoimmune disease / M.Andren, B.Johanneson, M.E.Alarcon-Riquelme, S.Kleinau // Eur. J. Immunol. -2005. -23. 35(10). -P.3020-3029
156. Antoniades C. Effects of antioxidant vitamins С and E on endothelial function and thrombosis/fibrinolysis system in smokers / Antoniades C., D.Tousoulis, C.Tentolouris e.a, // Thromb. Haemost., 2003. 89. - P. 990-995
157. Ardlie N.G. Synergistic potentiation by epinephrine of collagen or thrombin-induced calcium mobilization in human platelets /N.G.Ardlie, LK.Bell, J.A.McGuiness // Thromb. Res. 1987. - 15. - 46(4). - P. 519526.
158. Ardlie N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G.Ardlie // Pharmacol, and Ther. 1982. - 18. - 2. - P. 249-270.
159. Arocas V. Bothrojaracin: a potent two-site-directed thrombin inhibitor / V.Arocas, R.B.Zingali, M.C.Guillin // Biochemistry. 1996. - 16. -35(28).-P.9083-9089.
160. Arora R.C. Serotonin uptake in subpopulations of normal human blood platelets / R.C.Arora, H.Y. Melizer // Biol. Psychiat. 1982. - 17. - 1. - P. 1157-1162.
161. Bachelot C. Recepteurs et mecanismes d'activation plaquettaire / C.Ba-chelot, H.Falet, F. Rendu // STV: Sang., thrombose, vaisseaux. 1995. - 7. - 1. - P. 39-44.
162. Banfi C. Vascular thrombogenicity induced by progressive LDL oxidation: protection by antioxidants / C.Banfi, M.Camera, G.Giandomenico e.a. // Thromb. Haemost. 2003. - 89. - P. 544-553
163. Barnes M.J. The structure of platelet-reactive sites in collagen / M.J.Barnes, C.M.Fitzsimmons, L.F. Morton// Thromb. and Haemost. -1987. -58. 1.- P. 213.
164. Bartsch P. Fibrinopeptide A after strenuous physical exercise at high altitude / P.Bartsch, E.Schmidt, P.Straub // Respir.environ. a. Exerc. Physiol.- 1982. 199. - 4892.- P. 459-461
165. Bastida E. Fibronectin is required for platelet adhesion and for thrombus formation on subendothelium and collagen surface / E.Bastida, G.Escolar, A.Ordinas, J.J. Sixma // Blood. 1987. - 70. - 5. - P. 1437-1442.
166. Beer J.H. Differential to ristocetin/botrocetin of deglycosylated platelets and altered shape of GPIb / J.H.Beer, U.Febi, L.Bux e. a. // Eur J. Clin. Invest. 1995. - 25, Suppl. №. 2. - P. 38.
167. Behnke O. Platelet adhesion to native collagens involves proteoglycans and may be a two-step process / O.Behnke // Thromb. and Haemost. -1987.- 58.-2.-P.786-789.
168. S.Bergom C. Mechanisms of PEC AM-1-mediated cytoprotection and implications for cancer cell survival / C.Bergom, C.Gao, P.J.Newman // Leuk. Lymphoma. -2005. 46(10). - P. 1409-1421
169. Berndt M.C., Du X., Booth W.J. цитируется по Мазурову A.B., Васильеву C.A. (1994).
170. Bertolucci С. Circadian rhythms in mouse blood coagulation / C.Ber-olucci, M.Pinotti, I.Colognesi e.a. // J. Biol. Rhythms. 2005. - 20(3). - P. 219-224
171. Beurling-Harburi C. Platelet activation during pain crisis in sickle cell anemia patients / C.Beurling-Harburi, S. G.Schade // Amer. J. Haematol. -1989.-31.-4.-P. 237-241.
172. BilIach M.M. / M.M. Billach, F.F.Lapetina, P.Cuatrecasas // J. Biol. Chem. 1980. - 255. - 21. - P. 10227-10231.
173. BIache D. Platelet aggregation may require functional calcium chanaels / D.Blache, M.Ciavatti, C.Ojeda // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1985. - 358. - P. 68.
174. Black J.F. Mechanistic comparison of blood undergoing laser photocoagulation at 532 and 1,064 nm Lasers / J.F.Black, N.Wade, J.K.Barton // Surg. Med. -2005. 36(2). -P.155-165.
175. Block L.H. Adrenaline induced, calcium-dependet phosphorilation on proteins in human platelets / L.H.Block, H.Jaksche, P.Erne e a. // J. Clin.1.vest. 1985. - 75. - 5. - P, 1600-1607.
176. Bouchasin J.D. Role of the lymphocyte in antihemophilic globulin production / J.D.Bouchasin, O.Monteleone, C.Altay // J. Lab. Clin. Med. -1971.- 1.-P. 122-127.
177. Bowry S.K. Evidence of increases association of fibrinogen with platelets caused by sodium citrate / S.K.Bowry, E.Sekmayr, G.Muller-Berchaus// J. Lab. and Clin. Med. 1988. -111. - 3. - P. 315-325.
178. Brass L.F. Identification and function of the high affinity binding sites for Ca2+ on the surface of platelets / L.F.Brass, S.J.Shattil // J. Clin. Invest. -1984.-73.-3.-P. 626-632.o.t.
179. Brass L.F. Ca -homeostasis in unstimulated platelets / L.F.Brass // J. Biol. Chem. 1984. - 259. - 20. - P. 12563-12570.
180. Bruhns P. Regulation of allergy by Fc receptors /P.Bruhns, S.Fremont, M. Daeron // Curr. Opin. Immunol. 2005. - 5. - P. 53-57
181. Buchanan M.R. Endothelial cells produce lipoxygenase derived chemo-repellent which influences platelet / M.R.Buchanan, R.W.Butt, Z.Magas e. a. // Thromb. and Haemost., 1985. 53. - 3. - P. 306-311
182. Butenas S. Models of blood coagulation / S.Butenas, C.van Veer, K. Cawthem, K.E.Brummel, K.G.Mann // Blood Coagul. Fibrinolysis // 2000. — 11. Suppl 1. - S. 9-13.
183. Butenas S. Blood coagulation /S.Butenas, K.G.Mann // Biochemistry (Mosc). 2002. - 67(1). - P. 3-12.
184. Butenas S. Evaluation of the initiation phase of blood coagulation ultrasensitive assays for serine protease / S .Butenas, C.Veer, K.G.Mann // J.Biol. Chem. 1997. - 11. - P. 2548-2553
185. Bykowska K. Changes in blood platelets mediated by human neutrophyl elastase and cathepsin G / K.Bykowska, M.Meyer, S.Kopaciuk e. a.// Platelets. 1992. - 3. - 4. - P. 224.
186. Chabannes D. Decreased arachidonic acid metabolism in human platelets by autologous neutrophils / D.Chabannes, P.Moliere, Y.Pacheco e. a. // Biochem. J., 1994. 300. - 3. - P. 685-691.
187. Charles R. Adhesion of platelets to laminin in the absence of activation / R.Charles, E.Engvall, E.Ruoslaht // J. Cell. Biol. 1984. - 99. - 6. - P. 2140-2145.
188. Chen W.J. Effects offish oil in parenteral nutrition / W.J.Chen, S.L. Yeh // Nutrition. 2003. - 19. - P. 275-279
189. Chirkov Y.Y. Stable angina and acute coronaiy syndromes are associated, with nitric oxide resistance in platelets / Y.Y.Chirkov, A.S.Holmes, S.R.J.Willoughby e.a. // Am. Coll. Cardiol. 2001. - 1. - 37(7). - P. 1851-1857.
190. Chiu D. Sikled erytrocytes accelerate ate clotting in vitro: an effect of abnormal membrane lipid assymetry / D.Chiu, Lubin, B.Roelotsen, L.Van Deenen// J. Clin. Invest. 1981. - 78. - 4. - P. 398-401.
191. Col R. Effect of pentoxifylline on endotoxin-induced haemostatic disturbances in rabbits / R.Col, E.Keskin, B.Atalay // Acta Vet. Hung. 2005. -53(3).-P. 325-235
192. Cole E.H. Expression of macrophage procoagulant activity in murine systemic lupus erithematosus / E.H.Cole, J.Sweet, G.A. Levy // J. Clin Invest. 1986. 78.-4.-P. 887-893.
193. Coller B.S. Platelet von Willebrand factor interactions / B.S. Coller // Platelet Membrane Glycoproteins. N.-Y., London. - 1985. - 215-244.
194. Cooper J. Pharmacological profile of the platelet adenozine receptor / J.Cooper, N.Osborn, S.Alexandr, e. a. // Brit. J. Hematol. 1992. - 80. -Suppl. 1.-P.9.
195. Copley A.L. Fisiologiczna rola fibrynogena I fibryny / A.L.Copley // Post. Biochem. 1968 - 14. - S. 343-349
196. Copley A.L. Now-newtonian behavior of surface layers of muman plasma protein systems and a new concept of the initiation of thrombosis /A.L.Copley // Bioreology. 1971. - 8. - P. 79-83
197. Copley A.L. The endoendothelial fibrin lining as the crucial barrier and the role of fibrm(ogenin) gels in controlling transcapillary transport /A.L. Copley // Biorheology, 1984. 21. - 3. - P. 135-53
198. Cramer E. Reversible translocation of GP lb on low dose plasmin and thrombin treated platelets / E.Cramer, H.L.Martin, I.Gartia, C.Soria // Eu-rop. J. Clin. Invest 1993. - 23. - Suppl. 1. - P. 40.
199. Cristopoulos C. Characteristics of a monoclonal Fab GP Ilb-IIIa / C.Cristopoulos, S.Machin, I.Mackie // Brit. J. Haematol. 1993. - 84. -Suppl.N LP. 4.
200. Daniel J.L. Myosin light chains can be phosphorilated in human platelets without a rise in cytoplasmic gree calcium / J.L.Daniel, T.J.Hallam // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1984. - 357. - P. 108.
201. Daniel T. Platelet-derived growth factor and phospholipase С activation / T.Daniel, D.Kumjian // Kidney Int., 1992.- 41. 3. - P. 575-580.
202. De Clerc F.F.5-hydroxytriptamine and platelet aggregation / De F.F.Clerc, A.G. Herman // Fed. Proc. 1983. - 42. - 9. - P. 228-232.
203. De Groot P.G. Annotation. Platelet adhesion / P.G. De Groot, J.J.Sixma // Brit. J. Haematol. -1990. 75. 3. P. 308-312.
204. De Moerloose P. Should neurologists measure D-dimer concentrations? /
205. De P.Moerloose, F. Boehlen // Lancet Neurol. 2003. - 2. - P. 77
206. Dean R.T. Amines induse increased thromboplastin activity in human monocytes / R.T.Dean, H.Prydz // Europ. J. Bioch. 1983. - 131. - 3. - P. 655-658.
207. Dempfle C.E. Analysis of fibrin formation and proteolysis during intravenous administration of ancrod / C.E.Dempfle, S.Argiriou, K.Kucher e.a. // Blood. 2000. - 96, - P.2793-2802
208. Dempfle C.T. The fibrin assay comparison trial (FACT): correlation of soluble fibrin assays with D-dimer / C.E. Dempfle, S.Zips, H.Ergiil, D.L.Heene // Thromb. Haemost. 2001. - 86. - P. 1204-1209
209. Dumitriu L. Significance of high levels of serum malonyl dialdehyde (MDA) and ceruloplasmin (CP) in hyper- and hypothyroidism / L.Dumitriu, R. Bartoc., H.Ursu e.a. // Endocrinology. 1988. - 26. - 1. -P. 35-38
210. Duncan G.G. A study of the mechanism of collagem-induced intravascular platelet aggregation in the rat / G.G.Duncan, G.Mallarkey, G.M.Smith // J. Pharm. and Pharmacol. 1980. - 32. - 12. - P. 105.
211. El-Omar M.M. The ratio of ADP- to ATP-ectonucleotidase activity is reduced in patients with coronary artery disease / M.M. El-Omar, N.Islam, M.J.Broekman, Thromb. Res. 2005. -116(3). - P.199-206
212. Ewan V.A. Expression a human monocyte like cell fine / V.A.Ewan, R.L. Edwards // J. Lab. and Clin. Med. 1983. - 101. - 3. - P. 410.
213. Falati S. Platelet PECAM-1 inhibits thrombus formation in vivo /
214. S.Falati, S.Patil, P.L.Gross e.a. // Blood. 2005/ - 15. - P.
215. Faull R.J. Stimulation of integrin-mediated adhesion of T-lymphocytes and monocytes: two mechanisms divergent biological consequences / R.J.Faull, N.I.Covach, J.N.Haarian e. a. // J. Exp. Med. 1994. - 179. - 4. -P. 1307-1316.
216. Fauvel F. Interaction of blood platelets with a microfibrillar extract, from adult bovine aorta / F.Fauvel, M.E.Grant, Y.J.Legrand e. a.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA Biol. sci. 1983. - 80. - 2. - P. 551-554.
217. Ferreira O.C. Autulogousinduction of the human T-cell-dependent monocyte procoagulant activity: a possible link between immunoregulatory phenomena and blood coagulation / O.C.Ferreira, M.A.Baremski // Cell immunology. 1986. - 101. - P. 259-265.
218. Ferrell J.E. Thrombin stimulates the activities of multiple pteviously unidentified protein kinases in platelets / J.E.Ferrell, G.S.Martin // J. Biol. Chem. 1989. - 264. - 34. - P. 20723-20729.
219. Ferrer-Lopez P. Activation of human platelets by C5a-stimulated neutrophils: a role for catepsin G / P.Ferrer-Lopez, P.Reneesto, M.Schattner e. a. //Amer. J. Physiol. 1990.-258.-6.-Pt. l.-P. 1100-1107.
220. Fetkovska N. SHT-kinetics and sensitivity of human blood platelets / N.Fetkovska, R.Amstein, F.Ferracin e. a. // Thromb. and Haemost. 1988. - 60. - 3. - P. 486-490.
221. Fitzgerald L.A. Hemostasis and Thrombosis: basic principles and clinical practice / L.A.Fitzgerald, D.R.Phillips, R.W.Colman (Eds.) e. a. // Philadelphia, 1987. P. 572-593.
222. Flossel C. Procoagulant activity of human mononuclear blood cells. Stimulation by concavalin A mixed culture / C.Flossel, M.Muller, F.R.Speckman // Biomed. Biochim. Acta. 1987. - 46. - 4. - P. 277-284.
223. Fressinaud E. Platelet von Willebrand factor: evidence for its involvement in platelet adhesion to collagen / E.Fressinaud, D.Baruch, C.Rotschild e. a. //Blood. 1987. - 70. - 4. - P. 1214-1217.
224. Furlan M. Factor VIII / M.Furlan// Nature. 1994. - 1343. - P. 125-134.
225. Galvin N.I. Interaction of human thrombospondin with typas I-V collagen /N.I.Galvin, P.M.Vance, V.M.Dixit e. a. // J. Cell. Biol. 1987. - 104. - 5.-P. 1413-1422.
226. Gawaz M.P. Agglutination of izolated platelet membranes / M.P.Gawaz, I.Ott // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1996. - 16. - P. 621-627.
227. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttg.; New York: Time. -2001.- 190 p.
228. Gende O.A.Thrombin stimulation of С1-/НСОЗ- exchange in human platelets /O.A.Gende // Thromb. Res. 2005. -116(1). - P.67-73
229. George J.N. e. a. Platelet membrane glicoproteins /Eds. George / / N-Y. London. 1985. - 112 s.
230. Geszy C. Induction of macrophage procoagulant by products of activated lymphocytes / C.Geszy // Haemostasis. 1984. -14. - 5. - P. 400-411.
231. Girot R. Albumin, fibrinogen, prothrombin and antithrombin III variations in blood, urines and liver in rat nephrotic syndrome (Heymann nephritis) / R.Girot, F.Jaubert, F. Leon // Thromb. Haemost. 1983.- 28. -49(1). - P.13-17.
232. Glosli H. Human TNF-alpha in transgenic mice induces differential changes in redox status and glutathione-regulating enzymes / H.Glosli, K.J.Tronstad, H/Wergedal e.a. //FASEB J. 2002. 16(11). - P.1450-1452.
233. Goa K.L. Transdermal ethinylestradiol/norelgestromin: a review of its use in hormonal contraception / K.L. Goa, G.T. Warner, S.E. Easthope // Treat. Endocrinol. 2003. - 2(3). - P. 191-206
234. Gonault-Helimann M. Declenhement in vivo de la coagulation. Role des leukocytes et du facteur tissulaire / M.Gonault-Helimann, F Joss // Nouv. Press Med. 1979. - 8. - 40. - P. 3249-3253.
235. Goudemand J. Effect of carbohydrate modifications of factor VIII/ von Willebrand factor on bindung to platelets / J.Goudemand, C.Mazurier, B.Samor e. a. // Thromb. a. Haemost. 1985. - 53. - 3. - P. 390-395.
236. Greco N. Contributions of GP lb and the seven transmemrane domain receptor to increases in platelet cytoplasmic Ca2+-induced by a-thrombin /
237. N.Greco, N.Tandon, G.Jones e. a. // Biochemistry. 1996. - 35. - 3. - P. 906-914.
238. Hanigan R.R. A stady of the kinetics and mechanisms of ADP-triggered aggregation / R.R.Hanigan // Bioch. and Biophys. Acta: Mol. Cell, Res. -1985. 846 (CIO). - N 1. - P, 64-75.
239. Hantgan R.R. GP lb, von Willebrand factor, and GP IIb:IIIa are all involved in platelet adhesion to fibrin in flowing whole blood / R.R.Hantgan, G.Hindriks, R.G.Teylor e. a. //Blood. 1990a. - 76. - 2. - P. 345-353.
240. Hantgan R.R. Von Willebrand factor competes with fibrin for occupancy of GPIIbllla on thrombin-stimulated platelets / R.R.Hantgan, R.Roy, W.L.Nichols e. a. // Blood. 19906. - 75. 4. - P. 889-894.
241. Hassall D. Platelet low density lipoprotein receptors / D.Hassall, K.R.Bruckdorf//Bioch. Soc. Trans. 1985. - 13. - 6. - P. 1189-1190.
242. Haszon I. Platelet aggregation, blood viscosity and serum lipids in hypertensive and obese children / I.Haszon, F.Papp, J.Kovacs e.a. // Eur. J. Pe-diatr. 2003. - 162. -P, 385-390.
243. Herrmann K.S. Influence of heparin, aspirin, streptokinase and f. VIII on amorphous electron-dense substance, a mediator of platelet and thrombus adhesion in vivo / K.S.Herrmann, W.-H.Voigt, H. Kreuzer // Haemostasis. 1987.- 17.- 1.-P. 59-65.
244. Hers I. Cyclic amp-mediated control of glycoprotein Ilb/IIIa of human platelets / I.Hers, van G.Villigen, J.W. Akkerman // Brit. J. Haematol. -1994.-87. suppl. l.-P. 247.
245. Higuchi e.a. / Disseminated intravascular coagulation complicating acute lymphoblastic leukemia: a study of childhood and adult cases / T.Higuchi, D.Toyama, Y.Hirota e.a. // Leuk. Lymphoma. 2005. - 46(8). - P.1169-1176.
246. Hill T.D. Role of glutathione and glutathione peroxidase in human platelet arachidonic acid metabolism / T.D.Hill, J.G.White, G.H.R.Rao // Prostaglandins. 1989. - 38. - 1. - H. 21-32.
247. НШег L.Die Beinflussung des exogenes Gerinnengssystems durch En-dotoxin-stiemulirte Monozyten / L.Hiller, I.Saal, G.W. Griffiths // Blut, 1977.-34.-5.- S. 409-412.
248. Ho A.M. Are we giving enough coagulation factors during major trauma resuscitation? / A.M.Ho, M.K.Karmakar, P.W.Dion // Am. J. Surg. -2005.- 190(3).-P. 479-84.
249. Horan J.T. Francis. Fibrin degradation products, fibrin monomer and soluble fibrin in disseminated intravascular coagulation / J.T. Horan, C.W. Francis // Semin. Thromb. Hemost. 2001. - 27. - P. 657-666
250. Horsewood P. Investigation of the mechanisms of monoclonal antibody-induced platelet activation / P.Horsewood, K.Hayward, T.Warkentin J.Keltoon//Blood. 1991. - 78. - 4. - P. 1019-1026.
251. Houdijk W. Von Willebrand factor and fibronectin, not thrombospondin, are involved in platelet adhesion to extracellular matrix of human vascular endothelial cells / Houdijk W., Ph.Groot, P.Nievelstein e. a.// Arteriosclerosis. 1986.-6. - 1.-P. 24-33.
252. Huang M.M. Stimulation of the platelet Fc-receptor activates tyrosine phosphorilation of protein / M.M.Huang, K.Indik, L.F.Brass e. a. // Blood. 1991.-78.- 10.-Suppl.N 1.-P. 279a.
253. Huang C.R. Effects of hematocrit on thixotropic properties of human blood / C.R. Huang, H.Q. Chen, W.D. Pan e.a. // Biorheology. 1987. -24. - P.803-810
254. Huang X. Immunoelectron microscopic analysis of P-glycoprotein, p53, and Bcl-2 proteins expressions in lung cancer / X.Huang, L.Li, Z.Guo //
255. Janco R.L. Regulation of monocyte procoagulant by chemoattractants / R.L.Janco, P.J.Morris // Blood. 1985. - 3. - 65. - P. 545-552.
256. Jandrot-Perrus M. The common pathway for alpha- and gammathrombin-induced platelet activation is independet of GPIb / Jandrot- M.Perrus, F.Rendu, J. P.Caen e. a. // Brit. J. Haematol. 11990. - 75. - 3. P. 385-392.
257. Jia X. Study on the coagulant activity of human blood monocytes / X.Jia,
258. Jones C.R. a2-Adrenoreceptor coupling to adenylate cyclase and adrenaline-induced aggregation of human fetal plasma / C.R.Jones, J.L.Reid,
259. W.Rodger, M.A.Giembicz // Brit. J. Pharmacol. 1985. - 885. - Suppl. 265.
260. Ju W. Intracellular calcium storage and release in the human platelet / W.Ju, D.H.Haynes // Circ/Res. 1984. - 55. - 5. - P. 595-608.318Juranek I. Fibronektin krevni plazmy a agregace trombocytes /1. Juranek
261. Biochem. clinica bohemoslov. 1990. - 19. - 2. - P.149-155. 319.Jurk K. Platelets: physiology and biochemistry / K.Jurk, B.E. Kehrel //
262. Semin. Thromb. Hemost. -2005. 31(4). - P. 381-392.
263. Katoh K. A case of cerebral infarction caused by disseminated intravascular coagulation during hepatic arterial infusion chemotherapy / K.Katoh, M.Sone, T. e.a. // Gan To Kagaku Ryoho (Japanese). 2005. - 32(7). -P. 1051-1053 (MEDLINE)
264. Kehrel B. Deficience of intact thrombospondin and membrane GP in a platelen with defective collagen-induced aggregation and spontaneous loss of disorders / B.Kehrel, L.Balleisen, R.Kokkot e. a. // Blood. 1988. - 71. -4.-P. 1074-1078.
265. Kirbi E.P. Method for inhibiting adhesion of platelet with alboaggregins / E.P.Kirbi, M-I.Peng // Опубл. 9.08.1994. НКИ 514/12.
266. Kobayachi B. Differential contribution of oxidative and glycolytic energy to thrombin-induced platelet functions / B.Kobayachi, N.Takasuki, M.Ku-rita e. a.,// Thromb. and Haemost. 1979. - 42. - 2. - P. 655-665.
267. Kobayashi N. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Jpan / N.Kobayashi, K.Maegawa, M. Takadae.a.e // Bibl. Haematol. 1987. - 49. - P. 265-275.
268. Koya D. Effects of antioxidants in diabetes-induced oxidative stress in the glomeruli of diabetic rats / D.Koya, K.Hayashi, M.Kitada e.a. // J. Am. Soc. Nephrol., 2003. 14. - 8. - Suppl. 3. - S. 250-253.
269. Lagarde M. Peroxide dependence of polyunsaturated fatty acid oxygenation in platelets and endothelium / M.Lagarde, M.Croset, J.C.Bordet e. a. // Agents and Action. 1987. - 22. - 3-4. - P. 335-336.
270. Lahav J. Identification of a surface protein of the rabbit blood platelet with high affinity of collagen / J.Lahav // Exs. Cell Res. 1987. - 168. - 2. - P. 447-456.
271. Lahav J. Involvement of fibronectin, von Willebrand factor, and fibrinogen in platelet interaction with solid substrata / J.Lahav, R.O.Hynes // J. Supramol. Struct, and Cell. Biochem. 1981. - 17. - 4. - P. 299-311
272. Landriscina C. Lipid peroxidation in rat liver microsomes. I. Stimulation of the NADPH-cytochrome P-450 reductase-dependent process in hyper-thyroid state / C.Landriscina, V.Petragallo, P.Morini e.a.// Biochem Int. -1988.- 17.-P. 385-393
273. Laroia S.T. Endothelium and the lipid metabolism: the current understanding / S.T.Laroia, A.K.Ganti, A.T.Laroia e.a. // Int. J. Cardiol., 2003. -88.-P. 1-9.
274. Larsen E. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets whit neutrophils and monocytes / E.Larsen, A.Cell, G.Gilbert e. a.// Cell. 1989. - 59. - 2. - P. 305-312.
275. Lawrence J.B. Asialo- von Willebrand factor inhibits adherence to human arterial subendothelium: diacrepance between risticetin cofactor activity and primary hemostatic function / J.B.Lawrence, H.R.Gralnick // Blood. -1987.-70.-4. P. 1084-1089.
276. Leach C.G.A comparative study of collagen induced thromboxane release from platelets of different species / C.G.Leach, G.D. Thorburn // Prostaglandins. 1982. - 24. - 1. - P. 47-50.
277. Lebrei M. Further characterization of wheat germ agglutinin interaction with human platelets / M.Lebrei, F.Rendu// Thromb. and Haemost. 1986. -56.-3. - P. 323-327.
278. Legrand C. LaAthrombospondine: son role lAagregation plaquettaire / C. Legrand // Pathol diol. 1987. - 35. - 7. - P. 1019-1022.
279. Legrand C. Quantitative and functional studies on platelet GP IV. / С .Legrand //Blood. 1991. - 78. - 3. - P. 851-852.
280. Legrand Y. Adhesion des platquettes sanguines au collagene / Y.Leg-rand, A.Karniguian, F.Faauvel //Nouv. Rev. franc, hematol. 1981. - 23. -3.-P. 143-148.
281. Lei L. Distribution of beta-actin within hair cells in the chick: compara-tived with those in the guinea pig cochleae /L.Lei, J.Wang // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2001. - 15(7). - P. 313-314
282. Leung L.L.K.Complex formation of platelet thrombospondin with his-tidine-rich GP / L.L.K.Leung, R.L.Nachman, P.C.Harper // J.Clin. Invest. 1984.-73.- 1.-P. 5-12.
283. Levi M. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology / M.Levi, E. de Jonge, N. van der Poll // Ann. Med. 2004. - 36. -1. - P.41-49
284. Lisiewicz J. Z badan nad tromboplastyczna aktivnosca leukocytow pra-widlowych / J. Lisiewicz // Acta Physiol. Pol. 1966. - 2. - S. 287-291.
285. Livio M. MDA formation in rat platelet-rich plasma / M.Livio, G.Raitar, J.Merini e. a.// Thromb. and Haemost. 1980. - 44. - 2. P. 52-55.
286. Lomtadze e.a. Study of intravascular coagulation activation markers in patients with visceral leishmaniasis / M.Lomtadze, M.Khochava, I.Shal-amberidze e.a. // Georgian Med. News. 2005. (7-8). - P.47-50
287. Lopez e.a. Deep venous thrombosis Hematology / J.A. Lopez, C.Kearon, A.Y.Lee // Am. Soc. Hematol. Educ Program). 2004. - P.439-456
288. Luscher E.F. The role of calcium movenents in platelets and their phar-macoligical modification / E.F. Luscher // Nouv. Rev. Franc, hematol. -1983.25.- 1.-P. 55-56.
289. Lyberg T. Lectin stimulation of tissue thromboplastin activity in human monocytes in vitro / T.Lyberg, JLPrydz // Thromb. and Haemost 1980. -42.-5.-P. 1574-1579.
290. Ciavatti M. / Ciavatti M., C.Ojeda // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1985. - 358. -P. 68.
291. Macchione C. Filtrabilita eritrocitaria, aggregazione piastrinica e pa-rametri emocoagulativi in soggetti conmalattia di Raynaud / C.Macchione,
292. M.Molaschi, M.T.Garrone e. a. 11 Minerva cardioangiol. 1983.- 31. - 9. -P. 461-463.
293. MacGregor J.L., Catimel Structural-functional study of platelet membrane GP / J.L.MacGregor, H.Ghissasi, L.MacGregor // Brit. J. Hematol. -1992. 80. - Suppl. N 1. - P. 1-23
294. Maksimenko A.V. Antithrombotic activity of the superoxide dismutase-chondroitin sulfate complexes in a rat model of arterial injuiy / A.V. Mak-simenko, E.G.Tischenko, V.I.Golubykh // Cardiovacs. Drugs Therapy 1999.-13.-6.-P. 479-484
295. Marguerie G.A. The interaction of fibrinogen with human platelets in a plasma milieu / G.A.Marguerie, N.Thomas-Maison, M.Larrieu, E.F. Plow //Blood. 1982.- 59.- 1.-P. 91-95.
296. Mary N.K. In vitro antioxidant and antithrombotic D.M.activity of Hemidesmus indicus (L) / N.K.Mary, C.R.Achuthan, B.H.Babu e.a. // R.Br. J. Ethnopharmacol. 2003. - 87. - P. 187-191.
297. Marzoev A.I. Peroxidation of blood serum lipids in rabbits with various thyroid functions / A.I Marzoev., G.I.Klebanov, M.P.Sherstnev // Vopr. Med. Khim.- 1985. 31.-2. - P. 14-17
298. Marzoev A.I. Thyroid hormones and phospholipase activity in rat liver mitochondria / A.I.Marzoev, A.P.Andriushchenko, I.A.Vladimirov // Bull. Eksp. Biol. Med. 1983. - 96. -12. - P. 45-6
299. Menache D. Abnormal phibrinodens / D.Menache // Thromb. Diathes. Hemorrh. (Stuttg.) 1973. - 29. - P. 525-535
300. Meyer D. Role of von Willebrand factor in hemostasis / D.Meyer, J.P.Girma // Haemost. 1988. - 18. - Suppl, 2. - N 2. - P. 3-4.
301. Меуег M. Effect on leucocyte proteases on platelet membrane receptors / M.Meyer, K.Bykowska, Schellenberg e. a. // Platelet, 1993. 4. 2. - P.1006-107.
302. Michaeli D. Structural acpects of type I collagen required for its interaction with platelets I D.Michaeli// Collagen-platelet interact. Proc.ist Munich Symp., Munich, 1976. 1978, Stuttgart-N.Y., P. 269-276.
303. Milton J.G. Kinetics of ADP-induced human platelet shape change: ap-. parent positive cooperativity / J.G.Milton, W.Yung, C.Glushak, M.M. Froimovic// Can. J. Physiol, and Pharmacol. 1980. - 58. - 1. - P. 45-52.
304. Moon D.G. The inhibitory effect of plasma fibronectin on collagen-induced platelet aggregation / D.G.Moon, J.G.Capian, J.E.Mazurkiewicz // Blood. 1986. - 67. - 2. - P. 450-457.
305. Moravitz P. Chemie der Blutgerinnung / P.Moravitz // Ergebn. Physiol. -1905/-4/-S. 307-423
306. Moritz M.W. Role of cytoplasmic and releasable ADP in platelet aggregation induced laminar chear stress / M.W.Moritz, RC.Reimers, R.K.Baker e. a.// J. Lab. and Clin. Med. 1983. - 101. - 4. - P. 537-544.
307. Morton L., Peachey A., Barnes M. Evidence for separate-adhesions and aggregatory sites // Bioch. J. 1989.- 258. - 1. - P. 157-163.
308. MuramatsuN. Platelet adhesion onto sulfonated artificial red blood cells / N.Muramatsu, T.Kondo // J. Biomed. Mater. Res. 1981. -- 15. - 3. - P. 383-392.
309. Newman P. Platelet cell adhesion molekule and variants thereof ЛЖИ 530/387.1. Опублик. 23. 11. 1993.
310. Nievelstein P.F.E. GP Ilb-IIIa and RGD(S) are not important for fi-bronectin-dependent platelet adhesion ander flow conditions / P.F.E.Nie-velstein, J .J.Sixma//Blood. 1988. - 72. - l.-P. 82-88.
311. Nolan R.D.The production of phosphatidilinisitol trisphosphate is stimulated by thrombin in human platelets / R.D.Nolan, R.G. Lapentina // Bioch. and Biophys. Res. Comm. 1991. - 174.- 2. - P. 524-528.
312. Pales J. Platelet membrane potential as a modulator of aggregating mechanisms / J.Pales, A.Lopez, A.Gual // Bioch. and biophys. acta. ~1988. 162. - 1. - Р.85-89.
313. Pandolfi F., Strong D.M., Slease R.B. et al. Serological and functional characterisation of human T cell subsets // Clin. exp. Immunol, 1981.-43. -P. 319-328.
314. Papp Y.M. Lack of ATP-evoked GABA and glutamate release in the hippocampus of P2X7 receptor-/- mice / L.Papp, E.S.Vizi, B.Sperlagh // Neuroreport.-2004.-25. 15(15). -P.2387-2391.
315. Park H.W.Disseminated intravascular coagulation as a complication of radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation / H.W.Park, S.H.Cho, K.H.Kim e.a. // J Cardiovasc Electrophysiol. -2005. 16(9). - P.1011-1013.
316. Park W.H. Inhibitory effect of GBH on platelet aggregation through inhiо . ibition of intracellular Ca mobilization in activated human platelets /W.H.Park, H.K.Kim, K.S.Nam // Life Sci. 2004. - 5. - 75(25). -P.3063-3076.
317. Parmentier S. Inhibition of platelet function by a monoclonal antibody directed against a granule membrane GP (GMP-140) / S.Parmentier, L McGregor., B.Catimel e. a. //Blood. 1991.-77.-8. - P. 1734-1739.
318. Parsons TJ. Diminished platelet to type V collagen / T.J.Parsons, D.L.Haycraft, J.C.Hoak, H.Sage // Arteriosclerosis. 1983. - 3. - 6. - P. 589-598.
319. Pedreno J. LDL binding sites on platelet differ from the "classical" receptor of nucleated cells / J.Pedreno, C.Castellarnau, C.Cullare e. a. // Arte-rioscler. and Thrombosis. 1992. - 12. - 11. - P.1353-1362.
320. Peerschke E. Fibrinogen binding to human blood platelets / E.Peerschke,
321. C.Francis, W. Marder//Blood. 1986. - 67. - 2. - P. 385-390.
322. Peerschke E.I. Ex vivo evaluation of erythrocytosis-enhanced platelet thrombus formation using the cone and plate(let) analyzer: effect of platelet antagonists E.I.Peerschke, R.T. Silver, B.Weksler // Br. J. Haematol. -2004.- 127(2).-P. 195-203.
323. Peerschke E.I.B. Biochemical and functional comparasion of platelet and Raji cell Cqt receptor / E.I.B.Peerschke, B.Ghebtegiwet // Platelets. -1992.- 3.-4.-P. 189-193.
324. Peerschke E.I.B. Ghebtegiwet B. Identification of a novel 33-rDa Ciq-bindung site on human blood platelets / E.I.B Peerschke., K.B.M.Reid // J. Immunol. 1994. - 1152. - 12. - P. 5896-5901.
325. Peterson D.M. Shear-induced platelet aggregation requires von Willebrand factor and platelet membrane GP lb and 1ЫЯПа / D.M.Peterson, N.A.Sthathopoulos, T.D.Biorgio e. a. // Blood. 1987. - 69. -2. - P. 625628.
326. Peyser Y.M. Cosolvent-induced aggregation inhibits myosin ATPase activity by stabilizing the predominant transition intermediate / Y.M.Peyser, S. Shay a, K.Ajtai // Biochemistry. 2003. - 4. - 42(43). - P.12669-12675.
327. Philp R.B. Failure of platelets to enhance aggregation of themperature-stabilized neutrophils / R.BJPhilp, K.D.Webb // Prostagl., Leucotrien., 1987.-30.-2-3.-P. 93-103.
328. Pidard D. Le recepteur plaquettaire du fibrinogene un modele pour la analise des mechanismes dAdhesion cellulaire et de leurs modification en pathologie / D. Pidard//Pathol, diol. 1989. - 37. - 10. - P. 1107-1113.
329. Plow E.F. Arginil-Glycil-Aspartic acid sequences and fibrinogen binding to platelets / E.F.Plow, M.D.Pierschabacher, E.Rouslhnti e. a. // Blood. -1987.-70.- 1.-P. 110-115.
330. Plow E.F. Fibronectin binding to thrombin-stimulated platelets / E.F.Plow, G.A.Marguerie, M.H. Ginsberg // Blood. 1985. - 66. - 1. - P. 26-32.
331. Puri R. High molekular weight kininogen inhibits thrombin-inducedplatelet aggregation and cleavage of aggregin by inhibiting binding of thrombin to platelets / R.Puri, F.Zhou, Ch.-J. Hu e. a. // Blood. 1991. -77.-3.-P. 500-507.
332. Quick I. Evidence that activation of platelets and endothelium by thrombin involves distinci of interaction. Studies whit the dysthrombin, thrombin Quick / I.Quick, R.A.Henriksen, A.F.Brotherton e. a.// J.Bol.Chem. -1983. 258. - 22. - P. 13717-13721.
333. Rajendran S. Angiotensin^ 1-7) Enhances Anti-Aggregatory Effects of the Nitric Oxide Donor Sodium Nitroprusside / S.Rajendran, Y.Y.Chirkov, D.J.Campbell, J.D.Horowitz J Cardiovasc Pharmacol. -2005. 46(4). -P.459-463.
334. Ravna A.W.e.a.Putative drug binding conformations of monoamine transporters / A.W.Ravna, I.Sylte, K.Kristiansen, S.G. Dahl. // Bioorg. Med. Chem. 2005. 6. - P. 11-17
335. Reimers R.C. Potentizion by red blood cells of shear-induced platelet aggregation: relative importance of chemical and physical mechanisms / R.C.Reimers, S.P.Sutera, J.Joist e. a. // Blood. 1984. - 64. - 6. - P. 12001206.
336. Renaud S. Alpha-linolenic acid, platelets lipids and function // Biol. Eff. and Nutr. Essent.: Proc. NATO Adv. Res. Workshop, Belgirate, 1988. -N.Y., London, 1989. P. 263-267.
337. Rengasamy A. Platelet Ca2+ homeostasis: Na+- Ca2+ exchange in plasma membrane vesicles / A.Rengasamy, S.Soura, H.Feinberg // Thromb: and Haemost. 1987. - 57. - 3. - P. 337-346.
338. Ross G.D. Identification of human lymphocyte subpopulations by surface marcer analysis // Blood, 1979. 53. - P. 799-811.
339. Rotoli B. Plasma antithrombins and thrombin binding to platelets in plasma / B.Rotoli, P.W.Majerus // Haematologica. 1979. - 64. - 5. P. 537-551.
340. Ruf A.The stimulation of neutrophils by activated is mediated by the fibrinogen receptor CD11/CD18 /A.Ruf, H. Patscheke // Ann. Hematol. -1992.-64. l.-P. A7.
341. Ruggerio M. Thrombin and trypsin activate phospholipase С in human platelets via a protheolytic-mediated pathway / M.Ruggerio, E. Lapen-tina// Semin. Thromb. and Haemost. 1986. - 12. - 3. - P. 241-243.
342. Saba H.I. Antiheparin activity of lysosomal cationic proteins from polymorphonuclear leukocytes / H.I.Saba, H.R.Roberts, J.C.Herion // Blood. -1968.-3.-P. 369-371.
343. Salonen R. Relationship of serum selenium and antioxidants to plasma lipoproteins / R.Salonen, Seppanen, M.Kantela e. a. // Atherosclerosis. -1988.-70.- 1-2.-P. 155-160.
344. Santoro S. Collagen-mediatedplatelet aggregation / S.Santoro, L.W. Cunningham // Thromb. and Haemost. 1980. - 43. - 2. - P. 158-162.
345. Santoro S.A. Inhibitor of platelet adhesion to fibronectin, fibrinogen, and von Willebrand factor substrates by complex gangliosides / S.A.Santoro// Blood. 1989. - 73. - 2. - P. 484-489.
346. Savage B. Thrombin-induced increase in surface expression of epitopes on platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa complex and GMP-140 is a function of platelet age / B.Savage, C.S.Hunter, L.A.Harker e. a. // Blood,- 1989.-74.-3.-P. 1007-1014.
347. Scharf R.E. Biologische, pathophysiologische und klinische Aspekte der Platchensecretion / Scharf R.E., W. Schneider // Arzneim.-Forsch. 1983.- 33. 9a. - S. 1384-1390.
348. Schwartz B.S. Immune complex-induced human monocyte procoagulant activity. I. / B.S. Schwartz, T.S. Edington // J.Exp. Med. 1981. - 154. - 3.- P. 892-906.
349. Schwartz B.S. Immune complex-induced human monocyte procoagulant activity. II / Schwartz B.S., G.A.Levy, T.S.Edington // J. Immunol. 1982.- 128.-3.-P. 1037-1042.
350. Shibata S. Creatine phosphate in rat platelets decreased by ADP or thrombin / S.Shibata // Thromb. and Haemost. 1979. - 42. - 2. P. - 626630.
351. Snyder E.L. Calcium-dependent proteolysis of actin during storage of platelet concentrates / E.L.Snyder, W.C.Horne, P.Napychank e. a.// Blood.- 1989.-73.-5.-P. 1380-1385.
352. Sochynsky R.A. The effect of human fibronectin on platelet-collagen adhesion / R.A.Sochynsky, В.J.Boughton e. a.// J. Hathol. 1980. - 131.- 3.- P. 256-257.
353. Spangenberg P. GMF-140 and platelet GPIMIIa are involved in the adhesion to neutrophils / P.Spangenberg, H.Redlich, I.Bergman e. a., // Platelets, 1993. 4. - 2. - P. 111.
354. Spisani S. Modulatio of neutrophil functions by activated platelet releade factors / S.Spisani, A.L.Giuliani, T.Cavalletti e. a. // Inflammation. 1992. - 16.-2.-P. 147-158.
355. Spronk H.M.The blood coagulation system as a molecular machine / H.M.Spronk, J.W.Govers-Riemslag, H. ten Cate // Bioessays. 2003. -25. -12.-P. 1220-1228
356. SybirnaN.O. Changes in functional state of the low-molecular G-proteins of platelets in type 1 diabetes mellitus / N.O.Sybirna, O.I.Vovk, Drobot Ukr. Biokhim. Zh. -2004. 76(2). -P.l 17-120.
357. Ten Cate H. Trombocytopenia: one of the markers of disseminated intravascular coagulation / H.Ten Cate // Pathophysiol. Haemost. Thromb. -2003. 2004. - 33(5-6). - P. 413-416.
358. Thomas R. Platelet function during and after deep surface hypotermia / R.Thomas, E.A.Hessel, E.A. Harkere. e. a. // J. Surg. Res. 1981. -31.-4. -P. 314-318.
359. Thorsen T. Platelet activation by gas bubbies in vitro / T.Thorsen H.Holmsen// Thromb. and Haemost. 1987. - 58. - 1. - P. 263.
360. Thurlow P.I. The role of fibronectin in platelet aggregation // P.I.Thurlow, D.A.Cenneally, J.M.Connellan // Brit. J. Haematol. 1990. -73. - 4. - P. 549-556
361. Tkachenko S. Defensin modulates functional activity of platelets / S.Tkachenko, I.Rudko, E.Komeva e. a. // Neurupeptides, 1993. 24. - 4.-P. 245.
362. Tranter P.R. Mechanism on agonist synergism, in human isolated platelets / P.R.Tranter, R.R.Bruckdorfer, M.Schachter // Bioch. Soc. Trans. -1989.-47.- l.-P. 216.
363. Tsao В.P. Monocytes can be induced by lipopolisacharide-triggered T-lymphocytes to express functional factor VII:Vila protease activity /
364. B.P.Tsao, D.S.Fair, L.K.Curtiss, T.S.Edington // J.Exp.Med. 1984. - 159. -4.-P. 1042-1057.
365. Turkoz C. Serum Levels of Soluble P-Selectin Are Increased and Associated With Disease Activity in Patients With Behcet's Syndrome /
366. C.Turkoz, C.Evereklioglu, A.Ozkiris e.a. // Mediators Inflamm. 2005. -31.-2005(4).-P. 237-241
367. Tuszynski G.P. Thrombospondin promotes platelet aggregation / G.P.Tuszynski, V.L Rothman., A.Murphy e. a.// Blood. 1988. - 72. - 1. -P. 109-115.
368. Umeki Sc. Prostaglandin Ei and analogs prostacyclin influencing superoxide production by the human neutrophil / Sc.Umeki // Int. J. Biochem., 1994. -26. -8.-P. 1003-1008.
369. Undas A. Homocysteine inhibits inactivation of factor Va by activated protein С / A. Undas, E.B. Williams, S.Butenas e.a. // J Biol Chem. -2001. 9. - 276 (6). - P.4389-4397
370. Valles J. Eiytrocytes methabolically enhance collagen-induced platelet responsinevess via increased thromboxane pKoduction, adenosine diphosphate release, and reruitment / J., M.Valles T.Santos, J.Aznar e. a.// Blood. 1991.-78.- 1.-P. 154-162.
371. Van Ginkel G. Lipid peroxidation-induced membrane structural alterations / van G.Ginkel, A.Sevanian // Methods. Enzymol. 1994. - 233. - P.273.288.
372. Verrico C.D. MDMA (Ecstasy) and human dopamine, norepinephrine, and serotonin transporters: implications for MDMA-induced neurotoxicity and treatment / C.D.Verrico, G.M.Miller, B.K.Madras // Psychopharma-cology (Berl).-2005.-12.-P.l-15
373. Wada H. Hemostasis study before onset of disseminsted intravascular coagulation / H.Wada, K.Minamikawa, Y.Wakita e.a. // Am. J. Hematol. -1994.-43. P. 265-275.
374. Wada H. Increastd plasma solubilit fibrinin patients with dissiminated iinravascular coagulation / H.Wada, Y.Wakita, T.Nakase e.a. // Am. J. Hematol., 1996. 51.-P. 255-260.
375. Wada H. The diagnosis and treatment of the DIC-syndrome / H.Wada, C.Esteban, H.Gabbaza e.a. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - 1. С. 16-22.
376. Wallace М.А. Alpha-adrenergic stimulation of phosphatidylinositol syntesis in human platelets as an alpha-2 effect secondary to platellet aggregation / M.A.Wallace, K.C.Agarval, J.Cagrcia-Sainz e. a.// J. Cell. Bioch. 1982. - 18.- 2. - P. 109-116.
377. Wang T. Downregulation of tissue factor by RNA interference in human melanoma LOX-L cells reduces pulmonary metastasis in nude mice / X.Wang, M.Wang, Amarzguioui e.a. // Int. J. Cancer. 2004. - 20. -112(6). -P.994-1002.
378. Wang T. Relationship between the acquired multi-drug resistance of human large cell lung cancer cell line NCI-H460 by cisplatin selection and p53 mutation / T.Wang, J.Xu, N.S.Zhong // Zhonghua Jie He He Hu Xi ZaZhi. 2005.-28(2).- P. 102-107.
379. Watson S. Importance on tyrosine phosphorilation in the regulation of phospholipase С and A2 in human platelets / S.Watson, R.Blake, A.Borsch-Haubold e. a. // Platelets. 1995. - 6. - 2. - P. 117-118.
380. Weiss C. Effects of supplementation with alpha-lipoic acid on exercise-induced activation of coagulation / C.Weiss, A.Bierhaus, P.P.Nawroth e.a.
381. Metabolism. 2005. - 54(6). - 8. - P. 15-20.
382. Wiesner S. Assignment Reveals an alpha-Helical Fold for the F-Actin Binding Domain of Human Bcr-Abl/c-Abl / S.Wiesner, O.Hantschel, C.D.Mackereth e.a. // J. Biomol. NMR.- 2005. 32(4). - 335.
383. Wilson M.P. Inositol 1,3,4-trisphosphate 5/6-kinase is a protein kinase that phosphorylates the transcription factors c-Jun and ATF-2 / M.P.Wilson, Y.Sun, L.Cao, P.W.Majerus // J. Biol. Chem. 2001. - 2. -276(44). -P. 998-1004
384. Wohlisch E. Fortschrinne in der Physiologie / E.Wohlisch // Ergebn. Physiol. 1940. 43. - S. 174-370
385. Wong D.S. The potentiation of ozone toxicity by thyroxine / D.S.Wong, P.Hochstein // Res Commun Chem Pathol Pharmacol. — 1981. -31.-3.— P. 483-92
386. Yamawaki. Platelet-derived growth factor causes endothelium-independent relaxation of rabbit mesenteric artery via the release of a prostanoid / H.Yamawaki, K.Sato, M.Hori e.a. // Br. J. Pharmacol. 2000. - 131(8).-P.1546-1552.
387. Yamamoto N. GP Ib-dependent and GPIb-independent pathways of thrombin-induced platelet activation / N. Yamamoto, N. Greco., M. E. Barnard e. a. //Blood. 1991. - 77. - 8. - P.1740-1748.
388. Yannas T.V. The effect of quaternary structure on the collagenplatelet reaction / T.V.Yannas, E.W.Salzman, M.F.Sylvester e. a. // Amer. Chem. Soc. Polym. Prepr.- 1983. 24. - 1. - P. 17-18.
389. Yi Q. e.a. Docking protein Gab2 positively regulates glycoprotein VI-mediated platelet activation / Q.Yi, K.Suzuki-Inoue, N.Asazuma // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. 2005. - Sep. 21.
390. Yue W. Association study of sleep apnea syndrome and polymorphisms in the serotonin transporter gene / W.Yue, P.Liu, W.Hao e.a. // Zhonghua
391. Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2005. - 22(5). - P. 533-536
392. Zakharov V.V. Specific Proteolysis of Neuronal Protein GAP-43 by Cal-pain: Characterization, Regulation, and Physiological Role / V.V.Zakharov, M.N.Bogdanova, M.I.Mosevitsky I I Biochemistry (Mosc). 2005. - 70(8). - P.897-907.
393. Zhang J.S. Changes of tissue factor pathway in essential hypertension / W.R.Zhang, M.Sun H.Y.Zhou e.a. // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2004. - 29(3). - P. 347-348
394. Zhu H.J. Reversal of p-glycoprotein mediated multidrug resistance in k562 cell line by a novel synthetic calmodulin inhibitor, e6 / H.J.Zhu, J.S.Wang, Q.L.Guo // Biol. Pharm. Bull. 2005. - 28(10). - P.1974-1978.
395. Zubairov D.M. Uber die Thrombinzirculation in Blut / D.M. Zubairov // Folia Haematol. 1962. - 79. - 1. - S. 62-75
396. Zwaal R.F.A. Blood, membranes and haemostasis / R.F.A.Zwaal // Hae-mostasis. 1982. -11. - P. 12-39.
397. Zwaginga J.J. High von Willebrand factor concentration compensates a relative adhesion defect in uremic blood / J.J.Zwaginga, M.J.W.Ljsseldijk, N.Beeser-Visser e. a.// Blood. 1990. - 75. - 7. - P. 1498-1508.
-
Алборов, Робинзон Григорьевич
-
доктора медицинских наук
-
Тюмень, 2006
-
ВАК 03.00.04
- Влияние витамонов A, E, C и P на липидпероксидацию, плазменное содержание маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование)
- Оценка толерантности организма к тромбину по коагулоактивности тромбоцитов и уровню маркеров непрерывного внутрисосудистого свертывания крови
- ВЛИЯНИЕ ДЕФИЦИТА И ИЗБЫТКА ТОКОФЕРОЛА НА ИНТЕНСИВНОСТЬ ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ТРОМБИНУ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
- Влияние витамина Е на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и липидпероксидацию
- Продукты взаимодействия тромбин - фибриноген и перекисное окисление липидов при аденоме предстательной железы
