Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Роль адренореактивной и холинореактивной систем в регуляции углеводно-липидного обмена в стенке пищеварительного канала у овец

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Роль адренореактивной и холинореактивной систем в регуляции углеводно-липидного обмена в стенке пищеварительного канала у овец"

17.-" 3

КАЗАНСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ им.Н.Э.БАУМАНА

На правах рукописи Котощав Вячеслав Владощрошч

РОЛЬ АДРЕНОРЕАШВЯОЙ И ЖЫШНОРЕШШЮЙ СИСТЕМ В РЕГУЛЯЦИИ ТГЛЕЮДЕЮ-ЛИПВДОГО ОБМЕНА В СТЕНКЕ ПЩЕВАРИТЕШОГО КАНАЛА 7 ОБЩ

03.00.13 - физиология человека и животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой отепени кандидата биологических наук

Казань - 1992

Работа выполнена на кафедрэ физиологии и биохимии животных Свердловского сельскохозяйственного института

Научный руководитель - доктор биологических на/к, профессор,

Заслуженный ветеринарный врач РСФСР А.М.Емельянов

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор, Т.Е.Костина

доктор ветеринарных наук, профессор К.П.Михальцов

Ведущее учреждение: Ленинградский ветеринарный институт

Защита диссертации состоится ^ло^^сг 1992 года

в_¡3 йосоо_на заседании специализированного Совета К.120.22.02, в Казанском ордена Ленина ветеринарном институте им.Н.Э.Баумана (420074, г.Казань, Ветеринарный институт)

•

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Казанского ордена Ленина ветеринарного института им.Н.Э.Баумана

р

Автореферат разослан "30" _ 1992 г.

Ученый секретарь специализированного Совета кандидат ветеринарных наук, доцент

А.Н.Коршшян

-4'" •*' ^r-iCJi;

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТУ jr;cc>-i rv.jАктуальность темы. В решения задач по получению высокой

продуктивности сельскохозяйственных животных особую роль должны играть исследования, связанные с изучением механизмов регуляции обмена веществ. Только ври условии хорошего знания обменных процессов в ашудочно-югаечигом тракта, их регуляция нервно-гуморальной системой можно добиться повышения эффективности использования питательных веществ корма доя биосинтетических процессов в организма.

Ваяное значение в регуляции шторной, секреторной, адсорбционной функции желудочно-кишечного тракта играет вегетативная нервная система, однако, ее роль в метаболических процессах,протекающих непосредственно в стенкешщеверительного канала, остается мало изученной.

Открытие Алкьюстом ( Ahiquist ) в 1966 году альфа- и бета-адренорецепторов доказало перспективность воздействия на них в целях изучения регуляции метаболических процессов в органах и тканях. В литературе имеются отдельные работи, посвященные этим вопросам. Так, по данным А.Ф.Косенко (1986), R.s. Lefkowitz (1982), G. Kunos (1984), возбуждение альфа-адренороцепторов приводит к усилению угл еводно-липидного обмена в тканях, сужению кровеносных сосудов и расслабление,кишечника, угнетению желудочной секреции. N. Kohell (1984) установил активизацию ли-полиза в бурой жировой ткани и увеличение глюкозы в крови при возбуждении альфа-адренорецепторов. В*работах О.Г.Павлова, З.А.Добровольской (1987) отмечалось повышение моторики кишечника при блокировании альфа-адренорецепторов. Работами А.Л.Коршак, А.Ф.Косеяко (1986) установлено угнетающее действие блокаторов бета-адренорецепторов на секрецию желудочных желез собак.

М. Lafontan , М. Berlan , М. Prudnon (1988) показали, чте скармливание бета-блокаторов коровам приводило к увеличению количества белка и уменьшению аира в тушах животных. Данные по влиянию альфа- и бета-адренорецепторов на интенсивность обмена углеводов и липидов в стенке пищеварительного канала у жвачных животных в доступной нам литературе мы не обнаружили. Л.Н.Ари-стархова (1968), Г.И.Горшков (1970) изучали обмен глюкозы, МЖК, кетоновых тел в стенке пищеварительного канала у овец при воздай ствии на М- и Н-холинореактивнкэ структуры.

Цель и задачи исследования. Данная работа является частью раздела "Влияние одноуглеродных соединений и других биологически активных веществ на межуточный обмен и продуктивность животных", разрабатываемого на кафедра физиологии и биохимии животных. Свердловского сельскохозяйственного института. Основной целью данного исследования является изучение влияния альфа- и бета-ад-рэнорзцепторов, М- и Н-холинорецепторов вегетативной нервной система на некоторые показатели утл в водна -лжгидда го обмена шаду отенкой пищеварительного каяала и кровью у овец.

В задачи исследования входило:

1. Изучить уровень, динамику в особенности обмена глюкозы, летучих жирных кислот (ЛНК), общих, лигшдов, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖ), холестерина, бета-липопротеидов, кетоновых тел и резервной щелочности в стенкэ пищеварительного канала у оваи при возбуждении и угнетении альфа-адреюрецепторов.

2. Изучить обмен углеводно-липидных показателей б пищеварительной системе у овец при возбуждении или угнетении бета-ад-ренорецепторов.

3. Изучить обман углеводко-липидных показателей в пищеварительной системе у овец при одновременном стимулировании или блокировании альфа- и бета-рецепторов.

4. Изучить обмен углеводно-липидных веществ между кровью и пищеварительной системой овец при угнетении М- и Н-холиноре-цепторов.

Научная новизна и основные положения, выносимые на защиту. Впервые на органном уровне в условиях целостного организма изучена путем фармакологического анализа роль альфа- и бета-адрено-рецепторов в регуляции утлеводно-липидного обмена между кровь.» в стенкой пищеварительного канала у овец. Так же изучено влияние М- и Н-холинорецепторов на обмен общих липидов* НЭ2К. ход?страна и бета-липопротевдов.

На основании полученных экспериментальных давдах ва задает выносятся следующие положения:

- стимуляция альфа-адренорецепторов повышает иктеесавтсть обмана в стенке пищеварительного канала ЛЖК, бета-липопротеадол, кетоновых тел. Блокада их увеличивает содераание в крови ЛЖК,кетоновых тел, не изменяя уровня бета-липопротеидов, снижая содержание общих липидов и холестерина:

' - стимуляция б эта-рецепторов увеличивает извлечение пищеварительной системой из крови общих липидов, холестерина, не влияя на обмен ЛЖК, бета-липопротеидоъ и холестерина;

- одновременная стимуляция альфа- н бета-адренсроцепторов усиливает извлечение стенкой пищеварительного канала из крови глюкозы, общих липидов, но увеличивает транспорт бета-липопро-теидов и кетоновых тел в портальную кровь. Блокада этих структур приводит к увеличению вьщелеяия в кровь воротной ваны ЖК, кетоновых тел и щелочных веществ;

- блокада Н-холинорецепторов угнетает транспорт в кровь воротной ваны Л2К и бета-липопротеидов и увеличивает извлечение холестерина и общих лшшдов;

- блокада М-холинорецепторов тормозит резорбцию ЖК из преджелудков в портальную кровь и снижает использование глюкозы пищеварительной системой;

Практическая ценность работы. Полученные данные шгут быть использованы для стимуляции обменных процессов в пищеварительной системе, адсорбции продуктов гидролиза корма. При разработке новых методов профилактики заболеваний и лечения жвачных животных. Результаты исследования могут быть использованы в учебном процесса при написании методических пособий, при чтении лекций по физиологии сельскохозяйственных животных и фармакологии.

Апробация. Материалы диссертационной работы доложены на конференции молодых ученых и специалистов (Свердловск, 1988, 1991), на Втором съезде физиологов Уркдьского региона (Свердловск, 1990), Всесоюзной конференции по физиологии продуктивных животных (Тарту, 1989), ХХХШ научной конференции, посвященной 50-летию Свердловского сельскохозяйственного института (Свердловск, 1990), на заседании общества физиологов им.И.П.Павлова (Свердловск, 1991). По материалам диссертации опубликовано 9 н учных работ.

Объем работы. Диссертация изложена на 189 страницах машинописного текста, включает 29 таблиц, 10 рисунков. Список литературы включает 245 наименований, в том числе 94 на иностранных языках.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДУ ИССЛЕДОВАНИЙ

Экспериментальная часть работы выполнена на кафедре физиологии и биохимии Сзердоовского сельскохозяйственного института с 1986 по 1989 год на 12 валухах романовской породы 1,5-2-летнего возраста, средней и выше средней упитанности.

Все исследования были проведены в условиях хронического эксперимента на овцах с пришитой кашлей на воротную вену и с выведенной сонной артерией в кожный лоскут. Метод ангиостомии, впервые предложенный Е. С Лондоном (1923) и модифицированный для жвачных животных П.Ф.Солдахенковым (1939, 1946), позволяет в условиях хронического опыта изучать обмен веществ в определенном органе или системе органов путем сравнительного анализа притекающей и оттекавдей крови.

Перед опытом животные выдерживались в течение 24-28 часов на голодной даете, после чего брали пробы крови одновременно из сонной артерии и воротной вэны через 30, 90, 150, 210, 270 минут после первого взятия крови.

В крови определяли содержание глюкозы по Сомоджи (1978), летучих жирных кислот методом паровой дистилляции по Каплан и Дюпко (1962), кетоновых тел по Такаяда и Микио (1965), в сыворотке крови находили концентраций общего холестерина по Ильку (1962), общих липидов по Свану в модификации Бауман (1978), неэстерифицированных жирных кислот по Дункомбе (1987), бета-липопротеидов по Бурштейну (1978), в плазме крови определяли содержание щелочного резерва по Кондрахину CI978).

Б первой серии опытов после первого взятия .крови овцам окармливали 250 г овеяно-ячменной дерти. В последующих сериях на фоне скармливания этого количества, концентратов внутримышечно вводили фармакологические вещества., шиящие на различные рецепторы вегетативной нервной систеш.

Во второй серии - стимулятор альфа-адренорецепторов меза-тон в дозе 1,0 мг/кг, в третьей серии - блокатор альфа-адренорецепторов фентоламин в дозе 3000 мг/кг, в четвертой серии -стимулятор бета-адредарацепторов алупент в дозе 0,025 мг/кг, в пятой серии - блокатор бета-адренорецепторов обзидая в дозе 2,С мг/кг,в шестой серии - стимулятор альфа- и бета-адренорецепторов эфедрин в дозе 0,1 мг/кг,в седьтой серии - блокатор альфа-и бета-адронорецопторов аминазин в дозе 1,0 мг/кг, в восьмой серии - блокатор Н-холинорецепторов пентамин в дозе 5,0 мг/кг,в де-

вятой серии - блокатор М-холинорецепторов атропин в дозе 0,5 мг/кг.

Изменения в метаболизме углеводно-липидных веществ в стенке пищеварительного канала под действием этга препаратов оценивали по уровню и динамике метаболитов в крови по сравнении с исходной концентрацией,а также по сравнению с уровнем этих веществ в фоновой серии опытов и по аргерио-вонозной разнице (А-В).

Всего проведено 63 опыта на 12 ангиостомировашшх овцах и выполнено 6048 биохимических анализов. Полученный цифровой материал математически обработан по Е.В.Монцэвичуте-Эрингене (1964) с вычислением средней величины (Ю, ошибки (м) с использованием фактора. Молденгауэра и достоверности А-В разницы (р).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Обмен углеюдио-липидных веществ меаду кровью и пищеварительной системой у овец после скармливания концентратов

Исследованиями установлено, что после скармливания концент-ратоввзасыванив глюкозы из пищеварительного тракта в кровь воротной вены не происходило. А-В разница составила +0,28 мМ/л. Наблюдаемое увеличение глюкозы в артериальной и венозной крови в течение опыта связано р эндогенным аго образованием в печени. Пищеварительная система преимущественно выделяла ЛЖК в портальную кровь с А-В разницей в -0,03 мМ/л.

"Натощак" у овец количество общих липидов в крови воротной вены было больше, чем в артериальной, но после кормления липолиз в жировых депо угнетался и количество липидов в портальной крови становилось меньше. Фракция НЭЖК в портальной крови возрастала по сравнению с содержанием их в сонной артерии, однако в течение эксперимента уровень этих кислот снижался- в обоих сосудах: с 0,67 до 0,49 м.экв/мл в артериальной крови, о 0,78 до 0,65 м.экв/мл в венозной.

В направленности обмена холестерина мевду стенкой пищеварительного канала и кровью наблюдалась периодичность с незначительным преобладанием (в 0,05 м!Д/л) этого метаболита в венозной крови. Пищеварительная система достоверно выделяла бо-та-л»шопротеида в портальную кровь. В среднем по опыту А-В разница составила -0,12 мМ/л (табл. I).

После кормления отмечалось снижение выделения стенкой канала кетоновых тел в кровь воротной вены, что согласуется с исследованиями А.М.Емельянова (1965), объясняющего данный эф-

фект повышением интенсивности обменных процессов в отенке пищеварительного канала и снижением кетогенеза.

Таблица I

Средние показатели содержания углеводао-липидных веществ в крови овец поел скармливания концентратов

Название вещества Сонная артерия Воротная вена А-В

до кор- - после кор- до кор- - после разница

мления мления мления кормления

Глюкоза, м!Д/л 3,37 3,42+0,10 2,93 3,14±0,09 +0,28+

ЛЖ, М/л 0,52 0,55+0,01 0,59 0,58+0,01 -0,03++

Общие липиды,

г/л 8,48 8,08+0,18 8,59 7,6410,16 +0,44

НЭЖК, м.экв/мя 0,67 0,49+0,01 0,78 0,65+0,01 -0,16+++

Холестерин,

м!Д/л 1,66 1,58+0,05 • 1,53 1,63+0,06 -0,05

Бета-липопротеиды, -0,12*+

г/л 0,70 0,62±0,03 0,76 0,74+0,02

Кетоновые тела,

уМ/л 0.41 0,44+0,01 0,45 0,43+0,01 +0,01

Резервная щелоч-

ность, об$С02 49,3 46,5+1,18 45,1 56,8+1,15 -0,74

Примечание: достоверность разницы величин при значишети

Р = 0,05+, Р<0,05++, Р<0,01"н"1'

Скармливание концентратов приводило к увеличению содеркания щелочного резерва с максимальным повышением его уровня на 90-й минуте опыта в крови сонной артерии до 48,7 об^С02, в венозной - до 50,0 об%С02. Пищеварительная система выделяла щелочные вещества в портальную кровь с А-В разящей -0,74 об/ЙО^. По-видимому, щелочной резерв пополнялся за счет поступления в рубец слюны, богатой щелочными элементами.

Влияние стимулятора альЬа-адреноретопторов мэзатона на угла-водно-липшшый обмен у овец в стенке пище -а рительного уанала

При возбуждении альфа-рецепторов адреналовой системы глика-мическая кривая поднималась в артериальной крови на 12,в крови воротной вены на 18,7$. Пищеварительная система извлекала глюкозу из притекающей крови о А-В разницей в +0,12 М/л, что было в 2,3 раза меньше по сравнению с фоновой серией. Повышение уровня глюкозы в артериальной крови южно объяснить усилением процессов

гликогенолиза в печени, наблюдаемое В.в. ло£Смэг., я.т. ХлГлочЦ-и (1982) и й. Кшхоа (1984). Повышение уровня глюкозы в крови воротной вены объясняется уменьшением ее использования в обменных процессах в стенке пищеварительного канала.

Таблица 2

Средние показатели содержания углеводно-липидных веществ в крови овец после введения аезагона

Название вещества Сонная артерия Воротная вона А-В

до вве- после зве- до ввэ- посла разница дения дения_дения введения_

Глюкоза, гМ/л 3,08 3,86+1,65 ЗД8 3,7411,20 +0,12

ЛЖК, М/я 0,62 0,95+0,04 1,17 1,33+0,06 -0,ЗВ++4"

Общие лтшда, г/л 10,18 9,44+0,31 8,49 8,77+0,34 +0,67

НЭ1К, м.экв/шг 0,41 0,21+0,01 0,34 0,18+0,02 +0,03+

Холестерин, мЭД/л Г,69 1,8110,06 1,80 1,7210,03 +0,03

Бета-лшгодротеиды,

г/л 0,76 0,71+0,05 0,91 0,93+0,04 -0Д2+ Кетоновые талад'Д/д 0,42 0,48+0,03 0,47 0,50+0,03 -0,02+ Резервная щелочность, об$С02 38,1 40,7+2,36 41,0 43,9+1,86 -3,24

Отмечалось возрастание интенсивности поступления ЖК в портальную кровь. Так, по сравнению с фоновой серией,поступление ЛЖК в кровь воротной вены увеличилось в 4 раза. А-В разница ЛЖК была -0,38 мМ/л. Одновременно отмечалось усиление липолиза в сальнике, поскольку уровень общих липидов в венозной крови увеличивался о 8,48 при первом взятии крови до 8,77 г/л в среднем по опыту. Аналогичные результаты были получены на моногастрич-ных животных N. МоИаН -(1984). Однако в артериальной крови уровень общих липидов снижался с 10Д8 до 9,44 г/л, что, по-видимому, связано о усилением окисления их в тканях.

После введения ыезатона содержание НЭЖ в крови сонной артерии снижалось к концу эксперимента с 0,41 до 0,11 м.экв/мл, а в крови воротной вены с 0,34 до 0,13 м.экв/мл, но со 150-й минуты опита, по-видимому, связанное с усилением липолиза в сальника, этих метаболитов в портальной крови становилось больше, чем в артерии. Однако в среднем по опыту А-В разница оставалась положительной (+0,03 и.экв/мл).

Холестерин задерживался пищеварительной системой из прете-каицей крови в количестве 0,09 Ш/л. Концентрация бета-лшопро-

твидов увеличивалась в венозной крови за счет их синтеза в стенке пищеварительного канала. Наши данные согласуются с исследованиями других авторов: Ф.М.Сбродош (1970), А.А.Алиева (1973), П.Ф.Солдйтенкова, К.Д.Югай, Н.А.Югай (1974). Однако,по сравнению с фоновой серией.мезатон не влиял на интенсивность их образования в этом органа (А-В разница, в том и другом случаях была равна -0,12 г/л).

Пищеварительная система увеличила синтез кетоновых тел,что выразилось в увеличении их транспорта в портальную кровь с 0,47 до 0,50 кД/л. Одновременно наблвдался подъем уровня кетоновых тел в артериальной крови с 0,42 до 0,48 мМ/л, возможно связанный с угнетением окисления ЛЖК в тканях.

Динамика резервной щелочности крови была аналогична фоновой серии - пищеварительная система транспортировала щелочные вещества в портальную кровь с А-В разницей -3,24 ой$С02 (табл;2).

Влияние блокзтооа альфа-адренорецепторов йентоламина на угле-водно-лигощмй обмен в стенке пищеварительного канала у овец

На введение фентодадана пищеварительная система отвечала снижением извлечения глюкозы из притекаодей крови по сравнению с фоновой, серией опытов (для сравнения А-В разница в опыте била. +0,18 мл»/л, в фоновой серии +0,28 мМ/л).

Усиливался транспорт ЛЖК в кровь воротной вены с 2,16 до 2,71 гМ/д, по сравнению с фоновой серией концентрации ШК в портальной крови увеличилась в 5 раз, а А-В разница в 18 раз, -что убедительно говорит об усилении процессов брожения в пред-желудках и усилении всасывания атих метаболитов в кровь. Наши наблюдения согласуются с работами Т.С.Клюбиной (1979), отмечавшей посла введения фентолашяа у овец увеличение силы сокращений рубца.

■фентоламия угнетал лшюлиз в сальнике, что сопровождалось снижением общих липидов в портальной крови. Их становилось меньше на 0,65 г/л по сравнению с первоначальным уровнем. Однако в артериальной хрсви этих метаболитов становилось больше, что вероятно связано с угнетением окислительных процессов в тканях. Анталипогенное действие фентолашяа наблюдала на лабораторных животных н. Лггиег , к, Кс11 (1967). В направленности обмена НЗЖК наблюдалась периодичность, но нужно отметить, что до 90-й минуты опыта в портальной крови этого метаболита содержа- '

лось больше, чем в артериальной, что и определило отрицательную А-В разницу, составившую по опыту -0,04 м.экв/мл. На увеличение НЭЖК в крови после введения фентоламина указывает Н.Г.Никуль- • чев (1971),.

фентоламин не оказывал выраженного влияния на синтез бета-липоттротевдов в стеякэ пищеварительного канала. Они как и до введения препарата продолжали выделяться в портальную кровь в тех же количествах (0,82 гД). Увеличилась концентрация кетоновых тел в крови обоях сосудов, но стенка пищеварительного канала, судя по А-В разница, не увеличивала синтез этих метаболитов. Повышение уровня кетоновых тел в крози можно, по-видимому, объяснить угнетением окислительных процессов в тканях. Известно, что введение фентолакина ингибирует сункцинатдвгадрогеназу (И.С.Чекман, 1977) и,таким образом,нарушает нормальное течение окислительно-восстановительных реакции в организме.

Таблица 3

Средние показатели содержания углеводно-липидннх веществ в крова овец после введения фентоламина

Название вещества Сонная артерия Воротная вена А-В

до вве- после вва- до вва- после разница

дения дения дения введения

Глюкоза, М/л 2,82 3,22+0,47 2,78 3,04+0,44 +0,18

ЛЖ, мЭД/л 1,86 2,16+0,05. 2,16 2,71+0,06 -0,55'н"+

Общие лшшды,г/л 4,96 5,38+0,15 5,67 5,02+0,12 +0,36

НЭЖК, м.экв/мл 0,76 0,52+0,02 5,67 0,56+0,02 -0,04+

Холестерин, МП/л 2,12 2,23+0,04 2,47 2,18+0,04 +0 Д0+

Бета-липопротеида, -0,23+++

г/л 0,57 0,59+0,02 0,81 0,82+0,02

Кетоновые тела,мЭД/л 0,41 0,49+0,004 0,46 0,53+0,01 -0,04+++

Резервная щелоч-

ность, об#С02 46,7 51,1+1,20 49,9 53,2+0,57 -2,10

Влияние стимулятора бета-адренорецепторов алупента. на угле-воляо-липидный обмен в стенке швдеварятельяого канала у овец

При введении стимулятора концентрация глюкозы в артериальной крови возрастала по сравнению с исходным уровнем на 47,9%,в крови воротной вены на 35,2$. Глюкоза постоянно задерживалась

пщаварителыюй системой из крови с А-В разницей +0,17 гМ/л, что но сравнению со стимуляцией альфа-рецепторов было на 0,05 мЭД/л больше (табл. 2, 4).

Отмечалось увеличение уровня ЛЖК к 150-й минуте в крови сонной артерии до 2,01 мЭД/л, в портальной крови до 2,33 Ш/л. Однако пищеварительная система снижала транспорт этих метаболитов в кровь. А-В разница на протяжении опыта составила -0,34 к,'."/л. Очевидно, етщуляцкя бета-адренорецепторов снижала процессы пищеварения и всасывания.

После инъекции алупента отмечалось увеличение концентрации общих липидов в артериальной крови с 5,53 до 6,22 г/л (12,5$). В портальной крови этих метаболитов к 150-й минуте опыта снизилось с 5,30 до 4,80 г/л, однако в последующем урошзь юс становился выше исходного и составил 5,90 г/л.

Таблица 4

Средние показатели содержания утлеводао-липидных веществ в крови овец после введения алупента

Название вещества Сонная артерия Воротная вена А-В

до вве деяи.ч - после введения до вве- после дения введения разница

Глюкоза, мЭД/л 2,39 3,55+1,13 2,53 3,38+1,08 +0,17

лжк, т/л 0,87 1,85+0,04 1,40 2,19+0,04 -0,34+++

Общие липиды, г/л 5,53 5,94+0,18 5,30 5,34+0,18 +0,60++

НЗЕК, м.экв/мл 0,59 0,26+0,01 0,44 0,22+0,02 +0,04++

Холестерин, мЭД/л 1,77 1,78+0,05 1,98 1,7210,06 +0,06

Бзтя-лйшпрогевди,

г/л 0,59 0,57+0,03 0,73 0,70+0,04 -0ДЗ++

Кетоновые тала,мОД/л 0,30 0,41+0,03 0,41 0,50+0,03 -о,оэ++

Резервная щелоч-

ность, об#С Оо << 46,9 48,8+0,89 53,3 51,4+0,94 -2,60++

Пищеварительная система задерживала НЭЖК из притекающей крови с А-В разницей +0,04 м.экв/мл, но в течение ¡эксперимента этот показатель снижался с +0,16 м.экв/мл при первом взятии крови до+0,01 м.экв/мл к 270-й минуте опыта.

Отмечалось повышенна уровня холестерина в артериальной крови с 1,77 до 1,82 Ш/л и резкое падение его в кроьи воротной вены с 1,98 до 1,56 М/л (21,255). Пищеварительная система стала поглощать холестерин из крови с А-В разницей +0,06 иМ/л. Стенка

пищеварительного канала может депонировать холестерин при повышении его концентрации в артериальной крови к. Региоы (1961).

Бета-липопротаида,как и в предыдущих опытах,на протяжении эксперимента выделялись в портальную кровь (А-В разница -0,13 г/л). По-видикюму, стимуляция бета-рецепторов но влияет на обмен бета-липопротеидов в стенке канала.

Алупент повышал концентрации кетоновых тел в первые 1,5 часа в крови сонной артерии и воротной вены,соответственно,о 0,39 до 0,42 мЦ/л и 0,41 до 0,53 иМ/л. Однако А-В разница на протяжении опыта изменялась незначительно и составила -0,09 мМ/л.

Пищеварительная система выделяла щелочной резерв со средней А-В. разницей -2,5 ойЙ^- По сравнению с фоновой сориой это в 3,5 раза вше, что свидетельствует об усилении процессов всасывания щелочных элементов из химуса.

Влияние блокаторов бета-рецепторов адреязловой систем» обзи-дзна на углеводно-лкпядный обмен впищеварительной система уопац

Введение обзидаяа пошиало концентрацию глюкозы в артериальной кроьи с 1,79 до 2,68 мЦ/л с одновременным снижением оэ уровня в венозной крови с 2,22 до 1,92 ММ/л (на 13,5% к исходному уровню) и только к концу эксперимента концентрация глюкозы в портальной крови достигла исходного значения. По сравнению с фоновой серией.уровень глюкозы в крови воротной вены снижался на 34,3/», что вероятно связано с увеличением ее задержки пищеварительной системой.

Отмечалось увеличение концентрации Л2К в крози обоих сосудов: в сонной артерии - о 0,77 до 2,09 иМ/л, в воротной вене -с 1,44 до 2,18 Ш/л, с постепенным снижением транспорта их в портальную кровь с 0,67 до 0,09 ъМ/л к концу опыта.

Блокада бета-рецепторов увеличивала на 10$ содержание ли-пидов в крови сонной артерии и снижала их в крови ворот..ой вены. Если принять во внимание увеличение А-В разницы во время эксперимента с +0,55 г/л при первом взятии крови до +1,78 г/л к 150-ой минуто опыта,, то юкяо предположить, что обзвдан стимулирует отложение их в сальнике.

Пищеварительная система постепенно снижала потребление НЭЖК из крови, а в конце опнта да.т.е выделяла их в портальную кровь. А-В разница составила +0,06 м.зкв/мл (против +0,14 м.экв/мя исходного уровня).

Таблица 5

Средние показатели содержания углеводно-липидных веществ в крови овец после введения обзидаяа

Название вещества Сонная артешя Воротная вана А-В

ДО ВВО' - после вве- до вве- после разница

дения дения дения введения

Глюкоза, мД/л 1,79 2,46+1,08 2,22 2,07+0,96 +0,39"н'

ЛЖК, М/л 0,77 2,15+0,06 1,44 2,25+0,07 -0,10

Общие лшздда, г/л 6,26 6,50+0,25 5,71 5,48+0,19 +1,02++

НЭК, м.экв/мл 0,42 0,18+0,01 0,28 0,12+0,01 +0,06

Холестерин, мЦ/л 1,87 1,82+0,05 2,02 1,90+0,06 -0,08

Бета-ллпопротеида, -0,16+++

г/л 0,40 0,38+0,02 0,59 0,54+0,02

Кэтоновштела, tii/л 0,37 0,52+0,03 0,48 0,56+0,03 -0,04

Резервная щелоч-

ность, об#С0? 48,6 48,6+1,25 46,2 46,2+0,91 +2,40

Концентрация бета-липопротевдов снижалась в крови сонной артерии и воротной вены соответственно на 5 и 8,5/2. Однако, несмотря на достоверное их выделение пищеварительной системой, синтез их угнетался. Об этом можно судить по снижении А-В разницы с -0,19 г/л до введения обзвдана до -0,16 г/л после его введения. Снижение биосинтеза бета-лшюпротеидов при блокаде бета-адренороцепторов.отмечали К. Connolly , к. Kerstlag, С. Dollery (1976), W. Frishroan , R. Silverman (1979).

Уровень кетоновых тел возрастал в артериальной крови по сравнению с исходным уровнем на. 45,6$, в венозной - на 25,55?. По сравнению о фоновой серией гак же отмечалось увеличение содержания этих веществ в артериальной и венозной крови,соответственно,на 16,0 и 28,8$. Однако пищеварительная система снижала транспорт кетоновых тел в портальную кровь с -0,11 до -0,03 мЦ/л к концу опыта.

Щелочные элементы преимущественно поглощались пищеварительной системой из крови с А-В разницей +2,4 otf^COg.

Влияние эфедрина - стимулятора альфа и бета-адренооэдепторов на утлеводно-литадный обман в стенке пищеварительного канала у овец

Эфедрин по вша л уровень глюкозы в артериальной крови о 2,19 до 2,83 ы&'/л, в портальной крови с 2,21 до 2,39 мГД/л с постоянно увеличивающими тглощенизм этого метаболита пищеварительной системой. А-В разница в среднем была +0,21 viS/л. Известно, что воз-

буадение адрекореактивной системы приводит к усилении процессов гликогеноляза в печени и повышению глюкозы в крови (И.Хаулшсэ, 1978).

Увеличилось содержание ЛМК в крови сонной артерии с 2,19 до 2,83 мМ/л, в крови воротной вэгш с 1,48 до 1,76 мМ/л, однако транспорт их в портальную кровь снижался с 0,78 мМ/л в начале опыта до 0,53 мМ/л к 150-ой минуте. Эфедрин угнетает перистальтику желудочно-кишечного тракта, сникает образование ЛЖК в преджелудках и тормозит окисление ЛИК в тканях (Е.М.Берковяч и др., 1964 к

Таблица 6

Средние показатели содержания углэводно-липидных веществ в крови овец теле введения эфедрина

Название вещества Сонная 'артерия Воротная Бена ' А-Б

до вве- - после вве- до вве- после разница

дения дения лэния введения

Глюкоза, мЦ/л 2,19 2,60+1,36 2,21 2,39+1,36 +0,21

ЛЖК, ¡М/л 0,70 - 1,23+0,04 1,48 1,70+0,05 -0,53+++

Общие лилиды, т/л 5,96 6,35+0,19 6,51 6,08+0,23 +0,27

НЭЖК, м.экв/мя' 0,74 0,41+0,02 0,61 0,35+0,02 +0,06+

Холестерин, мЬ'/л . 1,71 1,76+0,04 1,7Э 1,80+0,05 -0,04

Бета-липопротездн,

г/л 0,64 0,50+0,01 0,70 0,67+0,03 -0,17'н"+

Кетоновые тела,гМ/л.0,39 0,45+0,01 0,47 0,56+0,02

Резервная щелоч-

ность, ос$С02 50,2 51,3+2,3 54,8 55,9+2,3 -4,5

Средняя концентрация общих липидов в крови сонной артерии

составила 6,35 г/л, в венозной крови - 6,08 г/л. С 30-й минуты опыта концентрация липидов в портальной крови была постоянно меньше, чем в артерии, что создавало положительную А-В разницу в 0,27 г/л.

Эфедрин вызывал 30-минутное повышение уровня НЭЖК в крови артерии и вены соответственно на 16 и 31%, но в дальнейшем концентрация их падала и к концу эксперимента достигала в обоих сосудах 0,22 м.экв/шг. Пшцаваритзльная система всегда задерживала НЭ2К из крови с А-В разницей +0,06 м.экв/мл. Кратковременный подъем уровня НЭЖК в крови посла введения эфедрина объясняется повышением активности внутриклеточной липазы, вызывающей гидролиз триглицервдов (К.М.Стоув, 1971).

3 обмене холестерина наблюдалась периодичность с преобладанием выделения его пищеварительной системой в кровь с А-В разницей -0,04 мМ/л.

Возбуждение альфа- и бета-рецепторов мало изменяло уровень бета-липопротеадов в венозной крови по сравнению с первоначальным значением. Однако в артериальной крови наблюдалось заметное падение концентрации этих метаболитов о 0,64 до 0,46 г/л.

Количество кетоновых тел в артериальной и венозной крови увеличилось соответственно 0,39 мМ/л исходного уровня до 0,45 к'¡/л и с 0,47 до 0,56 мМ/л. Стенка пищеварительного канала увеличила синтез кетоновых тел б 1,5 раза по сравнению с исходным юс уровнем, А-В разница составила -0,11 мЭД/л. Увеличение уровня котоновых тел в крови связано со способностью адреналина (эфедрин способствует его накоплению) снижать использование ацетата тканями (Д.Б.ЛиндоеЙ, 1965) и синтезировать из него в стенке пищеварительного канала кетоновые тела (А.М.Емельянов, 1971).

Отмечалось повыпение транспорта щелочного резерва в портальную кровь, особенно в первые 30 кинут опыта с 4,6 до 13,2 об.Ш^; однако в дальнейшем поступление их снижалось и в среднем составило -4,5 об./ЙХ^.

Влияние аминазина-блокатора альфа- и бета-адренорецепторов -на углеводно-липидный обмен у овец

Одновременная блокада альфа- и бета-рецепторов к 210-й минуте опыта увеличивала концентрацию глюкозы в артериальной крови с 2,72 до 4,65 мЦ/л, а в венозной крови с 2,82 до 4,53 Ш/л. Пищеварительная система с 30-й минуты задерживала глюкозу в крови с А-В разницей +0,14 Ш/л. Аналогичное увеличение глюкозы у овец после введения аминазина отмечал Г.И.Горшков (1970),объясняя это отключением влияния центральных адренореактивных структур на алиментарный гдикешческий уровень и снижение использования глюкозы мышцами.

Посла 30-минутного двухкратного увеличения транспорта ЛЖК в портальную кровь пищеварительная система снижала их выделение к 270-й минуте до -0,40 мЭД/л. В среднем А-В разница составила -0,57 м!/л, По-видимому, первоначальное увеличение транспорта ЛЖК в портальную кровь связано с интенсивным всасыванием их после корвдошш, но в дальнейшем под действием аминазина этот про-

цэсс затухал. Наши наблюдения совпадают с исследованиями Г.И.Горшкова (1970).

В обмене общих липидов наблпдалась периодичность со средней А-В разницей +0,05 г/л.

Концентрация НЭКК до 150-й минуты снижалась в артериальной крови с 0,58 до 0,39 м.экв/мл, в венозной - с 0,70 до 0,31 м.экв/щ, а затем уровень их в обоих сосудах повышался. Стенка пищеварительного канала задерживала этот метаболит из крови с А-В разницей -0,09 м.экв/мл. Аминазин, угнетая моторику желудочно-кишечного тракта, снижает всасывание жирных кислот из химуса.

' Таблица 7

Средние показатели содержания углеводно-лиггадных веществ в крови овец после введения аминазина

Название вещества Сонная артерия Воротная вена А-В

до вве- после вве- до ввэ' - после разница

дения дения деютя введения

Глюкоза, Мм/л 2,72 4,32+0,39 2,82 4,18+0,41 +0,14

ЛЖК, Щ/л . 0,72 0,92+0,02 1,23 1,43+0,02 -0,57++>"

Общие липиды; г/л 5,54 7,05+0,74 7,52 7,00+0,78 +0,05

НЭЖК, м.экв/мл 0,58 0,46+0,С1 0,70 0,37+0,01 +0,09+++

Бета-липопротеида, -0Д7+

г/л г,н 0,97+0,04 1,25 1,14+0,07

Холестерин, М/л 1,86 1,88+0,05 2,90 1,75+0,05 +0,13

Кетоновые тела,ы}Д/л 0,38 ' 0,34+0,03 0,35 0,41+0,02 -0,07+

Резервная щелоч- +3,07+++'

ность , оСЙСОз 49,2 50,0+1,01 41,9 46,9+1,48

Блокада альфа- и бета-адренорэцепторов сникала содержание холестерина в венозной крови на 33,6$, что особенно проявлялось в перше 90 минут опыта. К 270-й минуте уровень его в венозной крови составил 1,62 Ш/л (или на 1,28 мМ/л меньше исходного количества). Незначительное его количество продолжало поступать в кровь воротной вены (А-В разница -0,13 мЭД/л). Такое снижение содержания холестерина мэжат быть связано с затруднением всасывания его из химуса. Бэта-липопротеиды постоянно выделялись в портальную кровь с А-В разницей -0,17 г/л.

Концентрация кетоновых тел в артериальной крови в первые 30 минут снижалась о 0,38 до 0,25 т/я, но в последующе интервалы времени возвращалась к первоначально^ уровню. В венозной

крови отмэчалось повышение уровня этих метаболитов до 0,46 Ш/л к 210-й минуте опита. Пищеварительная система стала выделять кетоновые тела в портальную кровь с А-В разницей -0,07 мЭД/л. Увеличение транспорта кетоновых тол в кровь воротной вены, возможно, связано с уменьшением юс использования в энергетических целях пищеварительной системой вследствие расслабления гладкой муекулатури пищеварительного тракта.

Влияние пенташна-блокатора Н-холинорецепторов.. на .углеводно-

липпдний обмен в стенке пищеварительного канала у овец

Введение пенташяа повышало извлечение глюкозы пищеварительной системой из притекаицей крови по сравнению с исходным уровнем на 0,03 м'Ул. Одновременно происходило увеличение концентрации ЛЖ в артериальной крови с 1,60 до 2,22 м'Ул. А-В разница составила -0,32 мй/л. По сравнению с фоновой серией повышение уровня ЖК в артериальной крови составило в 3 раза, а в венозной - в 4 раза, однако по сравнению с первоначальным уровнем А-В разница снижалась с 0,56 до 0,32 м?Д/л в среднем по опыту.

Отмечалось повышение содержания общих Давидов в крови сонной артерии с 5,45 до 6,55 г/л, в крови воротной вены повышение уровня наблвдалось только первые 90 минут опыта, после чего концентрация их снижалась и до конца опыта не поднималась выше исходного. По-видимому, пентамин угнетал синтез триглицеридов в стенке пищеварительного канала и стимулировал их отложение в сальнике.

Блокада Н-холинорецепгоров повышала уровень холестерина в артериальной крови с 1,87 до 2,16 Ш/л, но в то же время снижала их содержание в крови воротной вены с 2,06 до 1,87 Ш/л. Пищеварительная система с 90-й минуты опыта поглощала этот метаболит из крови с А-В разницей +0,13 мМ/л. Снижалось содержание/в артериальной и вэнозной крови бета-липопротеидов по сравнению с исходным уровнем, соответственно на 13,8 и 32,9$, а по сравнению с фоновой серией на 19,4=и 15,3?. Пищеварительная система снижала выделение бета-липопротеидов в портальную кровь.с 0,25 до 0,14 Ш/л. Вероятно, это было связано с угнетением процессов всасывания, наблюдаемых после инъекции пентамина вследствие расслабления мускулатуры желудочно-кишечного тракта (М.Д.Машков-ский, 1988).

Пакташя увеличивал синтез кетоновых тел пищеварительной системой с 0,08 до 0,17 иЩ/л на 150-й гякнуте опыта и повышал тс концентрацию в крови воротной взны с 0,36 до 0,48 мЦ/л. По сравнению с фоновой серией так же отмечалось повышенно концентрации кетоновых тел в портальной крови на 4,7/2.

В обмене резервной щелочности после введения понтамина наблюдалась периодичность с преобладанием выделения щелочных элементов в венозную кровь. А-В разница по опыту составила для этих метаболитов -0,06 об^оСС^.

Влияние М-Уолинолптика атропина на углеведио-.тапцдннй обмен в стенке пииеватательного канала у опоц

Атропикизация приводила к большей задержке глюкозы швде-варительной системой, чем это яаблвдалось до введения препарата. Так, первоначальная А-В разница составляла +0,09 кА'/л, к 90-й минуте ока достигла +0,21 мМ/л,ав среднем по опыту била +0,11 мМ/л. Повышался уровень глюкозы в крови воротной вони на 17,8$, в крови сонной артерии по сравнению с исходным уровнем на 20,6/2.

В крови воротной вены отмечалось снижение концентрации ЛЯК на 11,2% в связи с задержкой поступления их из пищеварительного канала. А-В разница Л2К уменьшилась с -0,38 мМ/л до -0,14 м'4/л. По-видимому, с низке низ транспорта ЖК в кровь связано с понижением тонуса мускулатуры продаелудков.

При этих условиях резко увеличивался уровень общих лишдов в крови воротной венн к 30-й минуто с 8,87 до 9,76 г/л, но в последующем уровень их снижался до 0,85 г/л. В период с 30-й до 210-й минуты отмечалось выделение в портальную кровь НЭЖК (А-В разница -0,03 м.экв/ш).

В направленности обмана холестерина, как и в фоновой серии, наблюдалась периодичность с незначительным преимуществом извлечения пищеварительной системой этого метаболита. А-В разница составила по опыту +0,02 ым/л. Снижение уровня бета-лкпо-протеидов по сравнению с исходным значением составило в артериальной крови 9%, в венозной - 10,8?. Пищеварительная система выделяла бета-липопротоиды с А-В разницей -0,10 г/л.

На уровень и обмен кетоновых тел введение атропина не оказало выраженного влияния. А-3 разница составила +0,01 мЭД/л.

Отсутствие влияния М-холинореактивной системы на обмен ке-

тоновых тел отмечали Аристархова (1968) и Горшков (1970). Уровень резервной щелочности в крови сонной артерии и воротной вены снижался с возрастанием извлечения этих Ьеществ пищеварительной системой из крови. А-В разница составила по опыту +6,0 обЙСС^. Известно, что атропинизация снижает секрецию слюнных желез, выделяющих щелочной секрет. В этом случае пищеварительная система вынуждена покрывать дефицит щелочных элементов извлечением их из крови.

ШВОМ

1. После приема корма у овец после 24-28-часовой голодной диеты наблюдалось выделение пищеварительной системой в кровь воротной вены ЛЖК, НЭЖК, бета-липопротеидов и извлечение из крови глюкозы, общих липидов и кетоновых тел. Холестерин и резервная щелочность периодически обменивались между кровью и пищеварительной системой.

2. Стимуляция на этом фона альфа-адренорецепторов мезато-ном вызывала повышение содержания глюкозы в крови сонной артерии с 3,08 до 4,08 мЭД/л, в портальной - с 3,18 до 3,86 Ш/л. Увеличение концентрации ЛЖК, бета-липопротеидов, кетоновых тел и снижете содержания НЭЖК. Стенка пищеварительного тракта повышала выделение в кровь воротной вены ЛЖК.

3. Блокада альфа-адренорецопторов увеличивала в крови обоих сосудов концентрацию глюкозы, ЛЖК, резервной щелочности к снижала в крови воротной вены содержание общих липидов и холестерина,

4. Стимуляция бета-адранорецепторов алупентом увеличивала

в крови концентрацию глюкозы, ЛНК, кетоновых тел и резервной щелочности. Стенка пищеварительного канала задерживала глюкозу, увеличивала извлечение из крови общих липидов и холестерина. На обмен ЛЕК и кетоновых тел в пищеварительной системе алупент существенно не влиял.

5. Блокада бата-адренорецепторов обзиданом снижала уровень глюкозы в венозной крови на 6,85? до конца опыта. Отмечалось значительное повышение уровня Л1К (в артериальной крови в 3 раза, в крови воротной вены в 1,7 раза, к кетоновых тел. Снижалось содержание в крови НЭЖК, холестерина, бета-липопротеидов. Пищеварительная система снизила транспорт ЛЖ, бета-липопротеидов и холестерина в портальную кровь.

6 Введение эфедрина резко увеличивало в крови концентрацию глюкозы, повышало содержание ЛЖ, общих лил вдов и кетоновых

тел. В первые 30 минут опыта увеличивалась концентрация НЭЯК, холестерина и щелочного резерва, а затем их уровень в крови снижался нижа исходного. Пищеварительная система в большем количестве извлекала глюкозу и оборе ли гида, снизила потребление ПЗЖК и увеличила транспорт бета-липопротеидов и кетоновых тел в портальную кровь.

7. Введение аминазина значительно увеличивало содержание глюкозы в крови сонной артерии с 2,72 до 4,65 мМ/л, в венозной - с 2,82 до 4,53 Ш/л, повышало уровень ЛЖ, кетоновых тел и щелочной резерв в крови воротной вены. Пищеварительная система после 30-шнутного повышения транспорта ЛЕК снизила их выделение, но увеличивала выделение кетоновых тел, что является следствием активации кзтогенээа в стенке лиловаригельного канала.

8. Роль альфа- и бзта-адреяорецепторов заключается в коррекции динамики углеводных и липидшх веществ между стенкой пищеварительного канала и кровью, а также в регуляции резорбции продуктов гидролиза корма.

9. Введение пентамина овцам повышало содержание в крови глюкозы, ЛЖК, кетоновых тел, резервной щелочности и снижало уровень в ней НЭЖК и бета-липопротеидов. Стенка пищеварительного какала снизала транспорт в кровь воротной вены ЛЖК в 1,7 раза, бета-липопротеидов и увеличила извлечение из портальной крови холестерина и общих лкгглдов.

10. Блокада М-холинорецепторов атропином значительно тормозила. резорбцию ЛЖК из преджелудков (А-В разница снижалась в 2,7 раза) а кровь воротной вены и понижала их содержание з крови сонной артерии и воротной вены. Одновременно снижалось использование глюкозы пищеварительной системой и повышение уровня глюкозы и общих липидов в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДШЕШШ

1. Способность фармакологических препаратов изменять динамику обмзна углеводов и липидов в пищеварительном канале у жвачных позволяет использовать их для корректировки интенсивности всасывания питателышх веществ корма и эффективности использования их для биосиятэтичееких процессов в организме.

2. Новые материалы диссертации о роли адрено- и холинора-активной систем в метаболизме углеводов и липидов в пищеварительном канале у овец рекомендуется использовать в учебном процессе сельскохозяйственных вузов.

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ ОПУБЛИКОВАНЫ СЛЕДУЩИЕ РАБОТЫ:

1. Котомцев В.В. Влияние аминазина и атропина на углеводно-ли-яидный обмен в стенка пищеварительного канала у овец. - Тезисы докл. научна-практической конференции шлодах ученых и специалистов. - Свердловск. - 1988. - С.64.

2. Котомцав В.В. Роль рецепторов адреналовой системы в регуляции обменных процессов в стенке желудочно-кишечного тракта у овоц // Вклад молодых ученых и специалистов в интенсификацию агропромышленного комплекса // Тезисы докл.научно-технической конференции. - Алма-Ата. - 1989. - С.27-28.

3. Котомцев В.В. Влияние альфа-рецепторов адреналовой системы на углеводно-лшидный обмен в стенке пищеварительного канала у овец // Актуальные проблемы интенсификации животноводства в исследованиях шлодах ученых Южного Урала // Тезисы докл. научно-технической конференции, - Троицк. - 1989, - C.I2-I3.

4. Емельянов A.M., Котомцев В.В. Углэводно-липидный обмен в стенке шщеварительного канала у овоц в зависимости от функционального. состояния адренорецепторов // физиология продуктивных животных - решению продовольственной программы СССР // Материалы Всесоюзной конференции. - Тарту. - 1989. - T.I. - C.I38-139.

5. Котомцев В.В. Холинергическая регуляция углеводного и липид-кого обмена в стенка пищеварительного канала у овец // Физиологические механизмы адаптации человека и животных // Тезисы докл. П съезда физиологов Уральского региона. - Свердловск. -1990. - С.168-1^9.

6. Емельянов A.M., Котомцев В.В. Адренергическая регуляция обмена и транспорта угла водно-липядных веществ в стенке пищеварительного.канала у овец // Физиологические механизмы адаптации человекам киботных // Тезисы докл.

П съезда физиологов Уральского региона. - Свердловск. - 1990, - G.I63-I65. >■

7. Котомцев В.В. Адренергическая регуляция метаболизма углеводов и лжшдов в стенке пищеварительного канала у овец. - Тезисы докл. 2ХХШ научной когфаренции, посвященной БО-летию ССХИ. - Свердловск. - 1990. - С.43-45.

8. Котомцов В.В. Углеводно-лялидннй обмен в стенке пищеварительного канала у овец при блокаде М-холинореактивннх систем //

©функциональные изменения в организме животных в норме и при патологии // Межвузовский сборник научных трудов'. -Пермь. - 1990. - С.49-58.

9. КотомцбВ В.В. Углеводно-липидчый обмен в стенке пищеварительного канала у овец при воздействии на рецепторы адроналовой системы, // Морфофункциональные изменения в организме животных в норме и при патологии // Межвузовский сборник научных трудов. - Пермь. - 1990. - С.58-о9.

Формат 60 х 84 1/16 Заказ 167

Подписано к печати 23.01.92. Уч.-изд.л. 1,05 Тираж 100

Ротапринт НШоргарома г.Екатеринбург,ул.Белинского,34