Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Возрастные приспособительные реакции крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и способ их коррекции

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Возрастные приспособительные реакции крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и способ их коррекции"

На правах рукописи

Котомцев Вячеслав Владимирович

ВОЗРАСТНЫЕ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА НА НАГРУЗКУ УКСУСНОКИСЛЫМ СВИНЦОМ, СЕРНОКИСЛОЙ МЕДЬЮ И СПОСОБ ИХ КОРРЕКЦИИ

Специальность:03.00.13 -физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

КАЗАНЬ -2004

Работа выполнена на кафедре физиологии и биохимии животных ФГОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия» и кафедре физиологии ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана»

Научный консультант - доктор ветеринарных наук,

профессор Гарипов Талгат Валирахманович

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук,

Гильмутдинов Рустам Якубович

доктор биологических наук,

профессор Зайцев Владимир Владимирович

доктор биологических наук,

профессор Игнатьев Николай Георгиевич

Ведущая организация - ФГОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины»

Защита диссертации состоится « /$"""» 2004 г.

в часов на заседании диссертационного совета Д-220.034.02. при

ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана» (420074 г. Казань, Сибирский тракт, 35, КГАВМ)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана

Автореферат разослан

2004 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, доцент

И.Г. Галимзянов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В научной литературе последних лет всё чаще встречаются публикации, посвященные негативному влиянию солей тяжёлых металлов на организм человека и животных (Беренштейн Ф.Я.,1966; Любченко П.Н., 1990; Новиков В.А., 2001; Малыгина А.А., 2001; Донник И.М., 2002; Шкуратова И.А., 2002; Яппарова А.Х., 2002; Рабинович М.И., 2002 и многие другие). По данным экологической отчётности, в Уральском регионе ежегодно выбрасывается в атмосферу 400 миллионов тон токсических отходов, из которых 40% приходится на Свердловскую область. Результаты исследований

H.А.Иванова (1997) показывают, что в Свердловской области загрязнены до 2/3 сельскохозяйственных угодий. Однако, уровень современной экономики не позволяет вывести сельскохозяйственные предприятия вне зоны техногенных выбросов. Кроме того, в эти зоны завозится молодняк крупного рогатого скота для разведения и улучшения продуктивного стада из более экологически благополучных районов. Организм животных вынужден приспосабливаться к нагрузкам экотоксикантов. Раскрытие механизмов этого приспособления позволило бы разработать приёмы повышения возможностей животных приспособливаться к техногенному прессингу, а специалистам учитывать особенности адаптации при проведении ветеринарных, зоотехнических и других мероприятий. Одним из способов решения проблемы коррекции метаболизма у крупного рогатого скота при воздействии на него солей тяжёлых металлов, является применение сорбентов. Поскольку речь идёт о многотысячном поголовье необходимым условием, кроме эффективности, должна быть доступность и значительные запасы сорбентов. Таким условиям соответствуют минеральные сорбенты природного происхождения, одним из которых является белый шлам (БШ).

Цели и задачи исследования. Изучение ответных реакций организма крупного рогатого скота на воздействие уксуснокислого свинца, сернокислой меди и минерального сорбента БШ, проявляющиеся в изменении некоторых физиологических, гемато-биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателей при моделировании экотоксикоза и в техногенных зонах с различной по тяжести экологической ситуацией.

Для реализации указанной цели поставлены следующие задачи:

I. Изучить рост и развитие организма молодняка крупного рогатого скота в период 120-191 дней постнатального онтогенеза в обычных условиях, при раздельной нагрузке свинцом ацетатом, медью сульфатом и БШ, и сочетанной нагрузке свинцом ацетатом, медью сульфатом и БШ. Определить в этих условиях изменение физиологических показателей, содержание морфологических, биохимических, иммунологических, гормональных составляющих, интенсивность перекисного окисления липидов в крови и морфологическую картину некоторых органов.

2. Определить состояние пищеварительной системы у бычков в период 120-176 дней постнатального онтогенеза. Изучить приспособительные реакции пищеварительной системы на раздельную нагрузку свинцом ацетатом и

i со с. ьлциоиалырля БИКЛКОТЕКА С Петер! 03 МО

та

медью сульфатом и БШ, и сочетанную нагрузку свинцом ацетатом, медью сульфатом и БШ по содержанию морфологических и биохимических составляющих крови и артерио-венозной разнице (сонная артерия и воротная вена).

3. Выявить изменения в гематологических, биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателях у бычков в зоне с напряженной экологической ситуацией и при включении в их рацион БШ.

4. Провести сравнительную оценку некоторых гематологических, биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателей у растущих бычков в зоне с катастрофической экологической ситуацией, до и после перевода их в условно «чистую» зону, при включении в рацион подкормки «БШ».

5. Изучить механизм влияния БШ на метаболические процессы в организме молодняка крупного рогатого скота.

6. Определить сорбционные свойства БШ к уксуснокислому свинцу, сернокислой меди, фтору и безопасность его применения в животноводстве.

Научная новизна работы. Впервые сделан обобщающий анализ приспособительных реакций молодняка крупного рогатого скота в период 120191 дней постнатального онтогенеза на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ. Установлен факт срочной и долговременной адаптации бычков на откорме с определением временных интервалов к нагрузке уксуснокислым свинцом и сернокислой медью. Найдены возрастные особенности содержания некоторых гематологических, биохимических, иммунологических, свободнорадикальных, гормональных и других составляющих крови у бычков с 4 до 6 месячного возраста в обычных условиях и при раздельной и сочетанной нагрузке свинцом ацетата, медью сульфата и БШ. Дана оценка морфологического состояния пищеварительной системы, скелетной и сердечной мускулатуры, почек и лимфатических узлов.

Впервые определены приспособительные реакции пищеварительной системы бычков на нагрузку свинцом ацетата, медью сульфата и возможность коррекции этих реакций сорбентом БШ.

Даны параметры приспособительных реакций у молодняка крупного рогатого скота в зонах с напряженной и катастрофической экологической ситуацией. Впервые минеральная подкормка БШ рассмотрена как сорбент в пищеварительной системе при моделировании техногенной нагрузки уксуснокислым свинцом и сернокислой медью, а так же в техногенных зонах Свердловской области. Впервые дана морфологическая характеристика скелетной и сердечной мышц, почек, печени, тканей рубца, тонкого кишечника исследуемых животных при включении в их рацион БШ. Изучены некоторые показатели белкового и липидного обменов у животных при использовании БШ

Впервые показано действие БШ на синтез макромолекул и проницаемость клеточных мембран. Установлены факты, что БШ уменьшает всасывание фтора в кровь из желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота.

Новизна метода сорбции тяжелых металлов минеральной подкормкой-сорбентом «БШ» подтверждена патентом на изобретение РФ № 2189712 от 27.09.2002 «Способ выращивания сельскохозяйственных культур на почвах, загрязненных тяжелыми металлами», патентом на изобретение РФ № 2229240 от 27.05.2004г. «Способ откорма телят в экологически загрязненных зонах» и справкой о приоритете №019085 от 10.06.2004г. «Способ снижения последствий стресса у животных».

Теоретическая и практическая значимость. Выявленные закономерности адаптации молодняка крупного рогатого скота к действию тяжёлых металлов расширяют представление ряда вопросов возрастной физиологии, биохимии и морфологии животных. На основании проведенных исследований, предложен способ снижения негативного влияния экотоксикантов на здоровье и продуктивность скота, получения более экологически безопасной животноводческой продукции в хозяйствах с неблагоприятной экологической обстановкой, подтверждённый патентами РФ изобретение № 2229240 от 27.05.2004. «Способ откорма телят в экологически загрязнённых зонах», справкой о приоритете № 019085 от 10.06.20004. «Способ снижения последствий стресса у животных» и «Рекомендациями по применению БШ в животноводстве ».

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У молодняка крупного рогатого скота в период 120-191 дня постнатального онтогенеза происходят закономерные структурно-функциональные изменения характеризующиеся нормализацией температуры тела, дыхания, уровня глюкозы, стабилизацией функционального состояния иммунной системы и содержания гормонов надпочечников.

2. Срочная адаптация у молодняка крупного рогатого скота на нагрузку свинцом ацетатом и медью сульфатом наиболее выражено проявляется в течение 14-35 дней, после чего наступает фаза долговременной адаптации характеризующаяся тенденцией к нормализации физиологических, биохимических, иммунологических, свободнорадикальных и гормональных показателей. БШ корректирует приспособительные реакции организма на воздействие свинца ацетата и меди сульфата.

3. Пищеварительная система бычков проявляет адаптационную фазность в те же временные интервалы, что и на организменном уровне.

4. В зоне с напряженной экологической ситуацией у бычков происходят изменения некоторых гематологических, биохимических и морфологических показателей свидетельствующие о приспособлении организма к воздействию соединений тяжёлых металлов.

5. Включение БШ в рацион бычков в зоне с напряженной экологической ситуацией нормализует некоторые гематологические, биохимические и морфологические показатели, а также увеличивает прирост живой массы.

6. Включение БШ в рацион бычков в зоне с катастрофической экологической ситуацией и после перевода в условно «чистую» зону оказывает положительное воздействие на некоторые показатели крови, структуру органов, а также на прирост живой массы.

7. Корректирующее влияние БШ на обменные процессы у молодняка крупного рогатого скота связано с усилением синтеза макромолекул, изменением проницаемости клеточных мембран и повышением рецепторной активности клеточных мембран к гормонам.

8. Включение сорбента БШ в рацион крупного рогатого скота приводит к уменьшению концентрации фтора в преджелудках и увеличение выделения его из организма.

Апробация работы. Материалы работы доложены: на XVIII съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова 25-28 сентября 2001г., г. Казань; на научной конференции студентов и аспирантов «Молодежь и наука-2002» 19 апреля 2002г., УрГСХА, г. Екатеринбург; на Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии 30-31 мая 2002 г., КГАВМ, г. Казань; на Международной научно-практической конференции «Новые энтеросорбенты и фармакологически активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве» 26-27 июня 2002г., УГАВМ, г. Троицк; на Межрегиональной научно-практической конференции «Энтузиазм и творчество молодых ученых - агропромышленному комплексу Урала» 23 сентября 2003 г., УрГСХА, г. Екатеринбург; на конференции, посвященной 100-летию профессора П.Ф. Солдатенкова 19 ноября 2003 г, УрГСХА, г. Екатеринбург; на расширенном заседании кафедры физиологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины 15 мая 2004г. и кафедры физиологии и биохимии животных Уральской государственной сельскохозяйственной академии 25 мая 2004г.; на ХК съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова 19-24 сентября 2004г. г.Екатеринбург; на конференции посвящённой 100-летию со дня рождения Павловского Е.Н., 1-2 октября 2004, КГАВМ, Казань.

Публикации. Основные положения работы опубликованы в 26 научных статьях, тезисах, материалах конференций, в т.ч. 2 монографиях, 2 патентах РФ и 1 решении о выдаче патента РФ.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 369 страницах компьютерного текста, содержит 6 разделов, включая введение, обзор литературы, собственные исследования с обсуждением полученных результатов, заключение, выводы и практические предложения; иллюстрирована 99 таблицами, 82 рисунками. Список литературы включает 601 источник, в том числе 109 иностранных.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы и методы

Исследования проведены в рамках программы «Изучение морфофункционального развития межклеточного обмена веществ при включении в рацион минеральных добавок в условиях интенсификации сельскохозяйственный предприятий» № Государственной регистрации 01.200.208402.

СХЕМАЭКСПЕРИМЕНТА

Таблица 1

Эксперимент № 1 Изучение приспособительных реакций организма бычков при обычном рационе, нагрузке солями свинца, меди и БШ в процессе жизни

1гр. - (п=5) контрольная (основной рацион принятый в хозяйстве)

2 гр. - (п=5) основной рацион+ нагрузка РЬ (СНзСООН) -0,5 мг/кг; си804-30,0 мг/кг

3 гр.- (п=5) основной рацион+ нагрузка БШ (0,5 г/кг массы тела)

4 гр. -(п=5) основной рацион+ нагрузка солями РЬ (СНзСООН) (0,5 мг/кг); си804 (30,0 мг/кг) и БШ (5,0 г/кг массы тела) Время нагрузки - 71 день Возраст животных: в начале опыта -120 дн. в конце -191 дн. Кровь брали «натощак» на 1, 14, 35, 49, и 71 день опыта. Находили физиологические, гематологические, биохимические, иммунологические изменения, показатели ПОЛ, количество гормонов, гисто-морфологическую структуру органов и тканей.

Эксперимент №2 Изучение приспособительных реакций пищеварительной системы при росте животных, нагрузке солями свинца, меди и БШ (методом ангиостомии)

1 гр. (п=5) -контрольная (основной рацион принятый в хозяйстве).

2 гр. - (п=5) основной рацион+ нагрузка РЬ (СНзСОО) -(0,5 мг/кг); Си804 (30,0 мг/кг)

3 гр.- (п=5) основной рацион+ нагрузка БШ (0,5 г/кг массы тела)

4 гр. (п=5) 28 дней - основной рацион+ нагрузка РЬ (СН3СОО) -0,5 мг/кг, си804-30,0 мг/кг; последующие 28 дней-основной рацион+ нагрузка РЬ (СНзСОО) -0,5 мг/кг, си804-30,0 мг/кг и БШ (5,0 г/кг массы тела) Время опыта - 56 дней.

Возраст животных: в начале опыта- 120, в конце опыта-176 дней жизни. Изучался уровень гематологических и биохимических показателей в сонной артерии и воротной вене.

Кровь брали после суточного голодания и через 1,2,3, и 4 часа после кормления на 1,10, 18, 28, 36, 44, и 56 дни опыта.

Эксперимент №3

Изучение приспособительных реакций

организма быков в зоне умеренного загрязнения солями тяжёлых металлов

1 гр.- (п= 7)контрольная (обычный рацион)

2 гр. -(п= 7) опытная (обычный рацион + БШ (0,5 г/кг мас тел.).

Время нагрузки - 150 дней (с 11 по 16 месяцев жизни. Кровь брали «натощак» 1 раз в месяц Изучение приспособительных реакций

организма бычков в зоне катастрофического загрязнения солями тяжёлых металлов

1 гр. - (п=5)контрольная (обычный рацион)

2 гр. - (п=10)опытная (обычный рацион + БШ (0,5 г/кг мас. тел.). Время нагрузки -60 дн. в зоне катастроф, загрязн. и 90 дн. в «усл.» чистой зоне. Возраст животных: начало опыта-120дн.; конец оgыта-270 дн. Изучался уровень гематологических, биохимических и хозяйственно-полезных показателей. Исследовали гисто-морфологическую структуру органов и тканей. Кровь брали на 1, 30, 60, ПО, 140, 170 дни опыта.

Эксперимент № 4 Изучение свойств Б Ш

Изучение сорбционных свойств БШ к солям ТМ: in vitro смешивали соли Pb,Cu и Zn с БШ - через 1 час определяли их концентрацию в растворе, in vivoИзучение сорбционных свойств БШ к фтору: на фистульных коровах находили способность БШ связывать фтор в рубце. В техногенных, по фтору, зонах определяли влияние БШ на метаболизм коров.

in vitro Механизм влияния БШ на проницаемость клеточных мембран и синтез макромолекул: радиометрическим методом находили влияние БШ на проницаемость клеточных мембран к аминокислотам, жирным кислотам и включение этих метаболитов в структуру макромолекул. Изучался аффинитет клеточных рецепторов к гормонам контрольных и опытных животных.

Эксперименты выполнены на молодняке крупного рогатого скота чёрнопёстрой породы разделённые на равные группы в соответствии с планом эксперимента (см. табл. 1). У животных определяли частоту дыхательных движений (ЧДЦ) за минуту, частоту сердечных сокращений (ЧСС) за минуту, общую температуру тела, частоту рубцовых сокращений (ЧРС) за три минуты, биоэлектрическую активность сердца (ЭКГ), одноканальным электрокардиографом ЭК1Т-03 М2, оборудованным автономным питанием.

Концентрацию глюкозы, общего белка, мочевины,

аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), амилазы, креатининфосфокиназы (КФК), щелочного резерва, кальция (Са), калия (К), натрия (Na), хлора (С1) определяли на автоматическом биохимическом анализаторе «COBAS МША». Концентрацию летучих жирных кислот (ЛЖК) определяли методом паровой дистилляции по Каплан и Цюпко (1964). Интенсивность свободнорадикального окисления липидов определяли по степени их перекисного окисления (ПОЛ) с помощью индуцированной перекисью водорода хемилюминесценции (ХЛ) (Бабенко Г.А., 1983). Содержание гидроперекисей и диеновых коньюгатов (ДК) высших ненасыщенных жирных кислот определяли методом Романова Л.А. с соавт., (1977). Активность пероксидазы по методу Попова Т. с соавт. (1977). Активность каталазы по методу Баха-Зубковой (Бах А.Н., 1937; Королюк М.А. с соавт., 1988). Исследование перекисной резистентности эритроцитов (ПРЭ) по методу Покровского А.А. с соавт. (1964). Осмотическую резистентность эритроцитов (ОРЭ) определяли колориметрически по степени их гемолиза (Рощупкин В.И. с соавт., 1990; Войтенко В.П., 1984). В крови находили скорость оседания эритроцитов (СОЭ), содержание гемоглобина (НЬ), количество эритроцитов и лейкоцитов, лейкоформулу по общепринятым методикам. Уровень клеточного иммунитета определяли по общему количеству лимфоцитов, Т-лимфоцитов (Е-РОЛ) в реакции спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Петров Р.В., Халетов P.M., 1989). Определение В-лимфоцитов (М-РОЛ) проводили методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами мыши (Новиков Д.К., Новикова В.И.,1996). Фагоцитарную активность (ФА) нейтрофилов методом опсонофагоцитарной реакции (П.Н.Смирнов, 1989), с использованием культуры белого стафилококка (штамм № 209). Бактерицидную активность сыворотки крови (БАСК) определяли в модификации Смирновой О.В. и Кузьминой Т.А. (1966) с использованием суточной агаровой культуры тест-микроба Е. coli. В качестве индикатора активности лизоцима (ЛАСК) применяли суточную культуру Micrococcus lysodeikticus. Концентрацию гормонов (соматотропного гормона (СТ), тестостерона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА), кортизола) в сыворотке крови определяли методом, усиленной хемилюминисценции на оборудовании "Amerlite" с использованием тест-системы 3 поколения фирмы "Amersham" (Англия). Для гистологических исследований, после убоя бычков, брали кусочки печени, сердца, скелетных мышц, подчелюстной лимфоузел, рубца, тонкого кишечника. После фиксации 10%-ным раствором нейтрального формалина

заливали в парафин, готовили микросрезы и окрашивали (гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону). Для радиометрических исследований брали пробы красного костного мозга с последующим выделением фибробластов. Полученную культуру клеток инкубировали в присутствии меченых предшественников синтеза макромолекул. Для подсчета радиоактивности использовали жидкостный сцинтилляционный счетчик «Бета-2». В ходе опыта определяли живую массу животных. Цифровой материал, полученный в исследованиях, был обработан методом вариационной статистики описанный Тукшаитовым Р.Х. (2001), с использованием прикладных компьютерных программ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Общее состояние и морфо-биохимический состав крови бычков с 4-х до 6-ти месячного постнатального периода онтогенеза (контрольная серия)

Терморегуляторная, дыхательная, сердечно-сосудистая и пищеварительная системы. В возрасте 120 дней ректальная температура тела бычков находится в пределах 39,7 -39,8°С, ЧСС - 103 - 106, ЧДД колеблется -19,2 - 21,8, ЧРС 3,0-3,2. С 4 до 6 месячного возраста снижается температура тела с 39,7±0,2С° до 38,7±0,1С°(рис. 2), ЧСС с 104±1,2 до 91,0±3,7, увеличивается ЧДД с 19,8±0,4 до 23,6±2,1, ЧРС с 3,0±0,4 до 3,6±0,5.

У 120-дневных бычков зубец Р положительный величиной 1,9±0,64 мм, зубец R - 3,5±1,28 мм, Т - 1,5±0,64 мм. Продолжительность сердечного цикла ^-Я) - 0,70±0,10 сек. Атриовентрикулярная проводимость (Р^) - 0,2±0,02 сек. Внутрижелудочковая проводимость (QRS) - 0,06±0,02 сек. Электрическая систола желудочков - 0,35±0,12 сек. Систолический показатель (СП) для

120-дневных животных равен 52,1%.

К 134 дню жизни зубец Р увеличивается до 2,0±0,42 мм, Я до 6,5±2,6 мм, Т до 2,0±0,04 мм. Продолжительность интервала Я-Я увеличивается до 0,80±0,08 сек. QRS равен 0,05±0,01 сек. QRST стал более стабильным и равным 0,40±0,04 сек. СП у 134-дневных животных уменьшается до 46,3%.

У 155-дневных телят увеличивается зубец S до 1,2±0,29 мм и зубец Т до 2,5±0,42 мм. Интервал Я-Я увеличивается до 0,90±0,02 сек., Р^ составляет 0,20±0,02 сек., а QRS равен 0,05±0,01 сек, интервал QRST увеличивается до 0,45±0,02 сек. СП уменьшается до 46,7%.

К 169 дневному возрасту увеличивается зубец S до 2,0± 0,05 мм и уменьшается Т до 1,0±0,82 мм. Я-Я снижается до 0,75±0,01 сек, а QRST до 0,33 ±0,14 сек. СП у 169-дневных животных равен-46,7%.

К 191 дню жизни интервал Я-Я увеличивается по сравнению с 169-дневным возрастом бычков до 0,82±0,03 сек (на 11,8%). Другие показатели электрической активности сердца мало чем отличаются от таковых в 169-дневном возрасте. Систолический показатель у 191-дневных животных - 41,2%. Биохимический состав крови. С 120 по 191 дни постнатального онтогенеза концентрация общего белка претерпевает изменения, показанные на рис. 7.

Концентрация КФК снижается к 169-дневному возрасту на 22,7%, а амилазы до 41,8±7,06 ед/л к концу опыта (с исходной 51,5± 1,3 3 ед/л). Концентрация АсАТ снижается с 94,0±2,44 до 87,8±3,6 ед/л. Концентрация АлАТ в крови, среднем по опыту, составляет 30,9±2,6 ед/л. У бычков содержание Na в крови повышается в процессе роста с 136,9±0,39 мМ/л в 120-дневном возрасте до 138,1±4,2 мМ/л к 191 дню жизни. Концентрация С1 в начале эксперимента, составляет 107,1±0,77 мМ/л, но к 191 дню жизни снижается до 101,7±2,41 мМ/л.

Гематологические и иммунологические показатели. Концентрация эритроцитов в крови уменьшается в эти же интервалы времени с 7,78±0,43х1012/л. до 6,74±0,12х1012/л (на 13,4%). Количество лейкоцитов в крови снижается с 10,1±0,80х109/л в 4- месячном возрасте, до 6,23±0,21х109/л к 6-ти месячному возрасту.

Количество Т-лимфоцитов в начале опыта составляет 42,8±4,28%. К 134 дню жизни увеличивается до 50,8± 1,28%, но к концу опыта возвращается к значению близкому к исходному. Количество В-лимфоцитов в крови 120-дневных телят равно 47,8±2,78%, индекс Т/В составляет 0,94±0,06. К 191-дневному возрасту количество В-лимфоцитов снижается до 40,0±0,42%, а индекс Т/В увеличивается до 1,15±О,О8%.

Установлено, что БАСК бычков увеличивается с 52,0± 1,63% в 120-дневном возрасте до 63,9±3,10% к 191 дню жизни. ЛАСК 2-кратно увеличивается к 49 дню наблюдений.

Степень интенсивности перекисного окисления липидов. В 120-дневном возрасте уровень средних молекул в крови составляет 0,43±0,02 отн.ед., к 191 дню жизни он снижается на 30,3%.

Активность каталазы крови повышается до 2,06±0,12 мккат/гНЪ к 191 дню (в 2,1 раза) (с исходной 0,97±0,12 мккатДНЪ). Активность пероксидазы в процессе роста нестабильна: у 120-дневных телят она составляет 27,3±0,96 мккат/гШ>, у 155 - дневных снижается до 12,2±0,56 мккатДНЪ, а у 191-дневных увеличивается до 33,5±2,31 мккат/гШ>.

ПРЭ в 120-дневном возрасте составляет 5,29±0,80%. В процессе жизни она снижается, но на 169-м дне жизни увеличивается до 12,61±2,43%. ОРЭ с 120 по 191 день жизни увеличивается в 1,8 раза (с 37,9±8,8% до 68,6±4,5%).

Изменение концентрации в крови бычков ОЛ и ДК представлены в рис.3. Изменение светосуммы XLS представлены в табл. 2. Динамика светосуммы XLh отображена на рис. 4.

Концентрация гормонов. В крови 120-дневных телят концентрация кортизола составляет 13,3±0,99 нмоль/л, к 134 дню жизни она поднимается, к 155 дню снижается, к 169 дню жизни вновь поднимается и у 191-дневных бычков снижается (рис. 6.).

В исходных пробах крови у бычков концентрация ДГЭА равна 0,51 ±0,12 мкмоль/л, в 134-дневном возрасте снижается до 0,48±0,03 мкмоль/л, к 155 дню увеличивается в 5,1 раза (2,47±0,16 мкмоль/л), затем вновь снижается к 169 дню жизни до 0,95±0,10 мкмоль/л, а к 191 дню повышается до 2,56±0,05 мкмоль/л.

Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку уксуснокислым свинцом и сернокислой медью

Терморегуляторная, дыхательная, сердечно-сосудистая и

пищеварительная системы. Установлено, что на воздействие свинца ацетатом и меди сульфатом организм бычков отвечает приспособительными реакциями, выражающимися в максимальном снижении температуры тела к 35 дню опыта с 39,7±0,23°С до 38,4±0,21**°С (разница с контролем в 1,0°С**) (рис.2). К 191 дню жизни (71 день нагрузки), она увеличивается до 39,1±0,12°С*. ЧСС с исходной 106,4 понижается к 14 дню нагрузки до 89,3±3,4* (на 16,1%) с последующей тенденцией к повышению. На 14 день нагрузки ЧДД снижается с 21,4±1,5 до 19,8±0,85, с дальнейшим ростом этого показателя к 71 дню нагрузки до 30,2±4,1. Снижение ЧРС с 3,2±0,21 в исходных исследованиях до 2,6±0,42 к 14 дню нагрузки, затем ЧРС увеличивается до 3,4±0,42 к 35 дню, но к 49 дню нагрузки вновь отмечается снижение до 2,2±0,21*.

При анализе ЭКГ в возрасте 134 дня (14 день нагрузки солями свинца и меди) регистрируется резкое снижение зубца Я до 2,0±0,34*; углубление 8 до 1,2±0,21*; уменьшение интервала Рр до 0,12±0,02**, сокращение времени электрической систолы желудочков до 0,30±0,04, снижение систолического показателя до 16,6%. Это свидетельствует об остром диффузном поражении миокарда и явлениях интоксикации. К 35 дню нагрузки (155 дней жизни) у бычков регистрируется замедление внутрижелудочковой проводимости 0,01±0,01*, укорочение интервала рТ, что характерно для гиперкальцемии. На 49 день опыта у 169-дневных бычков наблюдается улучшение обменных процессов в миокарде. Увеличился зубец Я, уменьшилась глубина зубца 8 до 0,5±0,05***, нормализовалась внутрижелудочковая проводимость. К этому времени СП увеличился на 35% (против 16,6% на 14 день нагрузки). На 71 день эксперимента (191 день жизни животных) регистрируется увеличение что говорит об улучшении обменных процессов в миокарде, являющимся показателем приспособительной реакции к нагрузке солями свинца и меди. Нормализовался систолический показатель.

Биохимический состав крови. Система крови бычков на нагрузку солями свинца и меди, реагирует снижением концентрации общего белка крови с исходной в 67,6±3,2 г/л к 35 дню нагрузки на 12,2% (рис. 7). Уровень креатинина увеличивается с 0,08±0,004 мМ/л в 120-дневном возрасте до 0,10 ±0,004*мМ/л, а к 155 и 169 дням жизни (35 и 49 дней нагрузки) соответственно, до 0,10±0,02 и 0,99±0,13*** мМ/л. Изменение концентраций в крови бычков щелочного резерва и мочевины представлены в табл. 2.

Рост активности КФК продолжается до 169 дня жизни (49 дней нагрузки) с исходной 161,4 ±6,4 ед./л до 280,2±41,6* ед./л (на 73,5%). Содержание амилазы повышается с 49,3±4,3 ед./л (исходные данные) до 59,9±4,6* ед./л к 71 дню эксперимента. Активность АсАТ увеличивается в процессе жизни с 90,4±3,1 ед./л в начале опыта до 116,7+7,9* ед./л к 71 дню эксперимента (в среднем по опыту 103,8 ед./л). После увеличения активности АлАТ с 37,6±3,6

ед./л до 38,0+3,6 ед./л к 14 дню нагрузки, наблюдается её снижение на 26,9% к 35 дню нагрузки, на 13,6% к 49 дню и на 10,0% к 71 дню опыта.

У животных регистрируется снижение в крови концентрации Ка с 137,1+0,39 мМ/л к 49 дню эксперимента до 133,9+1,33*, С1 в среднем по опыту на 2,1%.

Гематологические и иммунологические показатели. Количество эритроцитов падает с 7,20 +х1012/л в возрасте 120 дней до 4,48+ х1012/л к 14 дню нагрузки (134 дня жизни), но к 49 дню нагрузки поднимается до 7,48+ х1012/л. Количество лейкоцитов в крови снижается к 35 дню опыта (исходная -9,21 +х109/л до 7,92 +х109/л), но с 35 дня нагрузки до конца эксперимента отмечается увеличение количества этих клеток до 8,98+ х109/л.

Таблица 2

Концентрация некоторых показателей крови у бычков с 120 по 191 дни онтогенеза (п=5)

Сроки эксперимента

Показатели Исходные 14 дней 35 дней 49 дней 71 дней

Контрольные

Глюкоза, 4,47+0,42 3,51+0,20 3,69+0,33 3,47+0,15 3,24+0,18

Мочевина, ' 5,70+0,22 5,54+0,51 5,24+0,52 5,64+0,26 6,66+0,36

Щелоч/резерв, " 56,9+1,17 57,09+1,05 58,07+2,01 59,55+0^7 59,74+0,31

Са, ' 2,39+0,14 2,23+0,06 2,30+0,08 2,00+0,12 2Д5+0,16

к,' 3,56+0,11 3,51+0,10 3,85+0,10 3,84+0,06 3,82+0,10

фа, % 39,0+5,25 38,4+1,28 40,4+1,71 31,4+1,07 50,4+2,74

ХЬ, 8 5907,6+25, 6862+229,1 3037,5+439 5127,2+226 4332+281,2

Нагрузка свинца ацетатом и меди сульс атом

Глюкоза, ' 4,51+0,30 3,47+0,19 2,56+0,24* 2,09+0,24** 2,73+0,28

Мочевина, ' 5,3+0,26 4,45+0,26 3,27+0,16** 3,03+0,1*** 5,2+0,48*

Щел.резерв 58,5+0,91 54,7+1,11 54,6+1,46 52,1,06*** 52,8+0,71***

Са, ' 2,02+0,01* 2,00+0,14 2,38+0,18 3,31+0,42* 3,16+0,24*

ФА, % 38,8+4,16 26,2+0,9*** 33,2+1,1** 31,8+2,57 41,1,91*

ХЬ, 8 6221+335, 7379+232, 3971,3+83 5417+338, 4888,7+24

Нагрузка БШ

Глюкоза,' 4,24+0,34 3,79+0,11 4,1+0,26 3,67+0,17 3,87+0,13*

Мочевина/ 5,51+0,43 5,21+0,25 5,10+0,48 5,41+0,40 5,63+0,42

Щел.резерв," 57,64+1,66 59,68+1,13 60,9+0,74 61,28+0,99 60,54+0,95

Са, ' 2,29+0,26 2,44+0,14 3,03+0,44 2,98+0,08** 3,05+0,06**

ФА, % 42-,9+7,85 44,0+2,57 54,7+1,7** 58,8+2,1** 61,6+2,80*

ХЬ, 8 5759+260 6389+486 6036+298*** 520б+153 4477+189

Сочетанная нагрузка свинца ацетатом, меди сульфатом и БШ

Глюкоза,' 4,69+0,20 3,96+0,15 3,74+0,22 3,60+0,22 3,61+0,10

Мочевина,' 5,33+0,31 4,69+0,24 4,56+0,20 4,89+0,35 5,50+0,33*

Щел.резерв, 57,5+0,85 56,3+1,53 58,5+0,62 56,7+0,81* 59,5+0,80

Са/ 2,18+0,27 2,29+0,23 2,4+0,23 2,37+0,25 2,28+0,23*

ФА, % 39,7+4,93 37,6+1,71 45,6+1,28* 47,4+3,2** 60,5+3,84*

ХЬ, 8 5353+167 6766+216* 4811 + 182** 5532+287 4177+158***

Где: '-ммоль/л; "- об.%СО2;* Р<0,05; ** Р<0,01; ***Р<0,001.

На 14 день нагрузки отмечается увеличение количества Т-лимфоцитов на 11%, на 35 день - на 4%, на 49 день этот показатель остается на прежнем уровне, но к 71 дню опыта -падает в 1,4 раза. Т/В индекс ниже нормы в 2,3 раза. Количество В-лимфоцитов на протяжении опыта снижается на 12-16%. Наибольшее соотношение Т/В — лимфоцитов наблюдается на 35 день опыта — 1,49. Баланс иммунореактивных Т- и В-лимфоцитов устанавливается к 35 дню опыта. К этому сроку количество Т-лимфоцитов превышает содержание Т-лимфоцитов контрольной группы в 1,3 раза, а к 71 дню эксперимента - в 1,1 раза.

БАСК бычков в ходе опыта имеет тенденцию к увеличению- в 1,1 раза. У бычков опытной группы к концу опыта ЛАСК составляет 12,36%, что ниже контроля к этому сроку на 17%. У бычков, получающих нагрузку свинца ацетата и меди сульфата, наблюдается угнетение фагоцитоза, особенно проявляющееся на 14 день опыта (табл. 2).

Интенсивность перекисного окисления липидов. В организме бычков через 14 дней от начала нагрузки свинцом ацетата и медью сульфата уровень средних молекул повышается на 14%*, что свидетельствует об усилении эндогенной интоксикации. Это вызывает повышение показателей ПОЛ относительно контрольных значений. Высокий уровень ПОЛ наблюдается на 14, 35 и 49 дни от начала воздействия солей свинца и меди. Через 14 дней нагрузки уровень ДК в крови относительно контроля увеличивается на 19%** к 35 дню на 8%*, к 49 дню на 17%** (рис. 3). К 35 дню нагрузки ХЛS увеличивается на 36%*, ХЛЬ на 31%*. К 71 дню после начала нагрузки уксуснокислым свинцом и сернокислой медью все показатели ПОЛ возвращаются к норме.

Активность ферментов АОЗ в крови животных зависит от уровня ПОЛ (по ДК). Повышение ПОЛ приводит к усилению активности ферментов.

Первым на повышение ПОЛ реагирует пероксидаза. Через 14 дней нагрузки солями свинца и меди ее активность повышается на 14%. Через 49 дней опыта наблюдается существенное повышение ПОЛ (по ДК), сопровождающееся увеличением активности каталазы на 49%** относительно контроля. Через 35 и 71 дней опыта, повышение ПОЛ было незначительным (по ДК), активность каталазы и пероксидазы существенно не отличалась от контрольных значений.

На 49 день эксперимента ОРЭ становится выше на 15%* относительно контрольных значений, но к 71 дню нагрузки ОРЭ находится в пределах нормы. ПРЭ сначала снижается, а затем повышается, что примерно соответствует динамике изменений ПОЛ в крови. Через 35 дней опыта ПРЭ снижается на 42%**, через 49 суток -повышается на 56%* к контролю.

Воздействие свинца ацетата и меди сульфата вызывает резкое повышение уровня ОЛ в крови животных на 14 день опыта (рис. 5) свидетельствующее о нарушении захвата печенью хиломикрон и других липопротеидов, однако, в дальнейшем происходит нормализация уровня этих метаболитов. Концентрация гормонов. Повышение концентрации кортизола в крови бычков на 14 день нагрузки свинца ацетатом и меди сульфатом, показывает на

стрессорность этих солей (Рис. 6). Концентрация ДГЭА после 14- дневной нагрузки солями свинца и меди повышается с 0,42±0,15 мкмоль/л до 0,54±0,03 мкмоль/л, тогда как у контрольных бычков она снижается.

Гистоморфология тканей. В скелетной мускулатуре наблюдается агрегация белка, нарушение поперечной исчерченности, фрагментация мышечных волокон с нарушением сарколеммы и уменьшение количества белка в саркоплазме. В сердечной мышце регистрируется зернистая дистрофия с процессами застойной гиперемии микроциркуляторного русла и эритродиапедез, неравномерное распределением белка. В печени наблюдаются лимфоидно-клеточные инфильтраты в области триады. Отмечаются элементы зернисто-жировой дистрофии. Гистосрезы почек показывают на нефросклероз с проявлением вакуольной дистрофии нефроцитов, и гиперемию сосудов. Лимфатические узлы реагируют активной междольковой реакцией светлого центра лимфатического фолликула. Капсула лимфатического узла утолщена и инфильтрирована лимфоидными элементами.

Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку минеральной добавкой - сорбентом БШ

Терморегуляторная, дыхательная, сердечно-сосудистая и

пищеварительная системы. У животных со 120 по 191 день постнатального онтогенеза введение в рацион БШ не вызывает существенных отличий от состояния контрольной группы. ЧСС снижается, как и в контроле, к 49 дню опыта с исходной 103,О±3,О до 93,2±4,3. К 71 дню нагрузки у опытных животных наблюдается повышение этого показателя до 102,7 ±4,72*. ЧДЦ с 21,8±1,28 в 120-дневном возрасте увеличивается к 35 дню опыта до 25,9±0,9*** и до конца опыта остаётся выше исходной. У животных ЧРС постоянно увеличивается с 3,0±0,42 в начале опыта до 3,8±0,21 к 49 дню нагрузки.

При анализе ЭКГ бычков регистрируется на 14 день нагрузки БШ (134 день жизни) увеличение зубца R на 57,7%, углубление зубца S в 2 раза, увеличение зубца Т в 1,9 раза. Ускоряется проведение электрического импульса в предсердиях с 0,1±0,04 сек до 0,05±0,0З сек, увеличивается интервал R-R с 0,65±0,08 сек до 1,0±0,10 сек и QRST на 14%. Систолический показатель равен 40,8% .

В 155-дневном возрасте величина зубцов Р, S, Т практически не изменяется, но зубец R уменьшается на 38,1%. Систолический показатель равен 37,6% .

К 191 дню жизни у опытных животных зубец R имеет величину 6,5±1,28 мм. Увеличивается интервал R-R до 0,93±0,04 сек. Систолический показатель равен 39,8%.

Биохимический состав крови. Ежедневная нагрузка бычков БШ несколько повышает уровень концентрации глюкозы в крови по сравнению с контрольными животными (табл.2). Активность КФК в крови с 163,7± 17,1 ед./л в 120-дневном возрасте телят, к 14 дню нагрузки увеличивается до 170,4±15,1 ед./л, после чего снижается до 124,2±10,9 ед./л, а к концу

эксперимента (191 дней жизни) увеличивается до 179,9± 19,3 ед./л. Колебания активности амилазы, в ходе опыта не значительны, только на 49 дне эксперимента она снижается с 52,1 ±4,0 ед./л в исходных исследованиях до 49,6±2,6 ед./л. Активность АсАТ в крови ярёмной вены незначительно увеличивается с 90,0±2,9 ед/л в 120-дневном возрасте бычков до среднеопытной 94,5±5,4 ед./л Активность АлАТ увеличивается с 33,3±4,4 ед./л при исходных исследованиях крови до среднеопытного уровня 39,9±2,2** ед./л. БШ оказывает существенное влияние на концентрацию Са и К в крови бычков (табл. 2).

Гематологические и иммунологические показатели. Концентрация эритроцитов в крови снижается с 7,4±0,59 х10 12/л, в исходных исследованиях до 6,62±0,1 х10 12/л к 191-дневному возрасту. Содержание лейкоцитов при нагрузке БШ увеличивается с 10,2±1,1х10 9/л в исходных исследованиях крови до 6,51± 0,1x10 9/л к 71 дню нагрузки.

Количество Т-лимфоцитов увеличивается с 45,2±4,5 % в начале опыта до 52,0± 5,2 % к 35 дню нагрузки. В дальнейшем концентрация этих клеток снижается до близкой к исходной. Активность Т-лимфоцитов у опытных бычков достоверно выше контрольных в 1,5 раза к 35 дню опыта и в 1,4 раза к его концу. БАСК у бычков имеет тенденцию к увеличению на 35 дне нагрузки с 51,3±0,68% в исходных пробах крови до 65,4±2,6%, (в среднем по опыту увеличение на 10,6%). Высокие показатели ФА лейкоцитов крови отмечаются на 14, 35, 49 и 71 дни исследований, когда их значения превышают исходные соответственно —в 1,6; 1,8; в 1,9 и в 2,0 раза.

Интенсивность перекисного окисления липидов. Нагрузка бычков БШ в течение 14 дней не вызывает изменения концентрации средних молекул в крови, на основании этого можно предположить, что на ранних сроках применение БШ снижает эндогенную интоксикацию. Показатели перекисного окисления липидов в крови у животных в течение исследуемого периода в целом не изменяются. ОРЭ через 14 дней эксперимента оказалась ниже на 46,0***%, через 35 суток - ниже на 19% относительно контрольных значений. ПРЭ через 14 дней опыта оказалась ниже на 593**%, через 35 суток - ниже на 96,0***%, через 49 суток - ниже на 40,0*%, через 71 сутки - ниже на 136,0***%.

Через 71 день, после начала нагрузки БШ, в крови наблюдается значительное снижение уровня гемоглобина, (на 15,3**%, что может быть связано со снижением ОРЭ и ПРЭ. Нагрузка животных БШ не влияет на уровень общих липидов в крови у животных на всех сроках исследований. Концентрация гормонов. БШ мало влияет на концентрацию кортизола в крови опытных бычков (Рис. 6). Концентрация ДГЭА в крови в среднем по опыту, по сравнению с контрольными животными изменяется не значительно, но на 169 день жизни бычков уровень ДГЭА меньше контроля на 50,8%..

Гистоморфология тканей. После нагрузки бычков БШ мышечные волокна скелетной мускулатуры проявляют однородность. Скелетные мышцы насыщены белком, гликогеном, проявляются регенеративные процессы в мускулатуре сердца. В подчелюстном лимфатическом узле наблюдается

активация клеточных элементов с равномерным расширением светлых центров с интенсивным размножением гистиоцитов. Встречается и умеренная реакция светлых центров.

На гистосрезах почечной ткани просматривается активация эндотелия капилляров и регенерация нефроцитов. Гисто-морфологическое исследование печени показали на активацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и гипертрофию гепатоцитов.

Приспособительные реакции организма на длительную нагрузку солями свинца и меди в сочетании с БШ

Терморегуляторная, дыхательная, сердечно-сосудистая и

пищеварительная системы. Корректирующее влияние БШ на

приспособительные реакции к солям свинца и меди в процессе роста бычков проявляются в нормализации температуры тела (38,7±0,04°С) к 71 дню нагрузки, снижение ЧСС с 104,2±3,8 в исходных исследованиях до 99,3±3,1/мин к концу опыта. В снижении ЧДД с 19,2±1,1 в исходных измерениях до 18,0±1,3 к 14 дню опыта, увеличением к 49 дню нагрузки до 24,0 ±2,1 и снижении к концу опыта до 21,0± 0,6.

Действие БШ в качестве корректора обменных процессов в миокарде начинается только с 35 дня опыта. Это подтверждается тем, что первые 14 дней нагрузки фиксируются аналогичные изменения в ЭКГ, что и у бычков подверженных нагрузке свинца ацетатом и меди сульфатом, хотя уменьшение интервала Рр было менее выражено. К 155 дню у опытных бычков регистрируется явное увеличение зубца Я с 3,3±1,7 до 6,0±1,5 мм (в 1,5 раза). Однако, величина остальных зубцов остаётся аналогичной 134 дням жизни. К 169-дневному возрасту бычков (49 дней нагрузки) наблюдается уменьшение зубца Я до 3,4±0,4 мм (в 1,7 раза по сравнению с 155-дневным уровнем). Отклонения величины других зубцов оказались незначительны. QRS уменьшается до 0,01±0,01* сек (в 5 раз меньше, чем у 155-дневных бычков). Систолический показатель - 38,6%. У 191-дневных животных (71 день одновременной нагрузки) систолический показатель составляет 47,6%. Проводимость, сократимость и обменные процессы в миокарде у этих животных определяются в пределах физиологической нормы. Биохимический состав крови. Коррекция при помощи БШ изменений биохимического состава крови на воздействие свинца ацетата и меди сульфата выражается стабилизации концентрации общих белков и креатинина (в среднем по опыту 63,9±2,1 г/л и 0,08±0,01 мМ/л, соответственно). Уровень мочевины и щелочного резерва изменяется незначительно (табл.2).

Первоначально активность КФК повышается с 171,5±6,4 ед./л до 260,2±56,9 ед./л к 14 дню опыта, но затем снижается до 165,6± 15,4 ед./л. Уровень активности АсАТ варьирует от 82,7±5,9 до 88,4±3,3 ед./л. Активность АлАТ уменьшается более интенсивно, чем в контроле. Если у контрольных животных снижение АлАТ в среднем по опыту составляет на 5,5%, то при одновременной нагрузке солями свинца, меди и БШ это снижение равно 11,4%.

Концентрация № в крови с исходного уровня в 137,5± 1,1 мМ/л повышается до 139,1±0,5* мМ/л к 35 дню опыта, с последующим снижением его, к 71 дню нагрузки, до 135,3± 1,9 мМ/л. Концентрация С1 снижается с исходных значений в 107,6±0,5 мМ/л до 102,0±1,5 мМ/л к 71 дню нагрузки (на 5,2%). Концентрация Са увеличивается, а К остаётся относительно стабильной (табл. 2).

Гематологические и иммунологические показатели. Количество эритроцитов снижается первые 14 дней сочетанной нагрузки с 7,6±0,5 х1012/л до б,4±0,7 х1012/л, после чего остаётся относительно стабильным и колеблется в пределах от 6,2±0,2х1012/л до 6,4±0,Зх1012/л. Количество лейкоцитов с 134 по 191-дневный возраст определяется постоянно ниже исходного. После снижения с 8,9±0,9х109/л до 5,9±0,2х109/л к 35 дню опыта, отмечается увеличение к 71 дню нагрузки до 7,9±0,5х10 /л.

Количество Т-лимфоцитов на 14 день опыта увеличивается с 45,4±3,0% до 50,2±3,0% и до 35 дня опыта не изменяется, но к 49 дню этот показатель уменьшается до 41,2±3,0% (на 9,3%). Количество В-лимфоцитов на протяжении опыта снижается с 43,6±3,2% до 41,0± 1,3% к 191-дневному возрасту (среднеопытная концентрация 42,9±3,1%).

Баланс иммунореактивных Т- и В-лимфоцитов в этой группе бычков устанавливается к 35 дню опыта. К указанному сроку количество Т-лимфоцитов у животных этой группы превышает показатели бычков контрольной группы соответственно в 1,3 раза, а к концу опыта - в 1,1 раза.

БАСК у бычков имеет тенденцию к увеличению в среднем за 71 день нагрузки в 1,5 раза. Сочетанная нагрузка вызывает повышение ЛАСК, с ликом на 14 день исследований (в 5 раз), на 35 день ( в 2 раза ) и на 71 день ( в 3,2 раза ). ФА повышается (табл. 2).

Интенсивность перекисного окисления липидов. Одновременное применение солей свинца, меди и БШ, по сравнению с нагрузкой только солями свинца и меди, способствует снижению средних молекул на 15%*. Через 14 дней нагрузки регистрируется снижение ДК на 16%*, Х1К на 8,0*. На 35 и 49 дни, от начала нагрузки солями свинца и меди, антиокислителного действия БШ не проявляет. А к 71 дню нагрузки он вызывает увеличение уровня ДК на 17%*** и снижение уровня XЛS на 15%*, ХЛИ на 22%*. Активность каталазы и пероксидазы через 14 дней снижается соответственно на 11%* и 14%*, к 35 дню снижение продолжается до 16% и 14%* сответственно и только к 71 дню происходит повышение активности этих ферментов на 15% и 17%***.

Организм телят реагирует на одновременную нагрузку солями свинца, меди и БШ более выраженным снижением ОРЭ (на 14 день- 57%**, 35 день-11%, через 49 дней-58%**), чем при даче одного БШ. В первые 14 дней нагрузки повышается ПРЭ на 32%, однако, к 49 дню она снижается на 411%***, ак7 1 дню опыта остаётся ниже на 278%*.

Концентрация гормонов. Содержание кортизола при одновременной нагрузке уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ в крови несколько ниже контроля (Рис. 6). Уровень ДГЭА повышается от исходного 0,46±0,1 мкмоль/л к 155 дню жизни до такой же величины как и у остальных групп в этот период

онтогенеза (2,63±0,03мкмоль/л), в среднем по опыту увеличение до 1,62±0,05* мкмоль/л.

Гистоморфология тканей. Одновременная нагрузка бычков БШ, солями свинца и меди вызывает компенсаторно-приспособительные реакции в виде гиперплазии и гипертрофии эпителиальных и мышечных клеток, активацию макрофагальной реакции в печени, почках, сердце и лимфатических узлах.

Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью у бычков

с 4-х до 6-ти месячного постнатального периода онтогенеза при нагрузке голодом и кормлением (контрольная серия)

Гематология сонной артерии и воротной вены. Пищеварительная система телят с 4- по 6-месячный период роста после суточного голодания выбрасывает эритроциты в кровь воротной вены со средней А-В=-0,22х10 /л. После кормления она задерживает эритроциты со средней А-В=+0,09х1012/л. Количество гемоглобина у 4х - месячных голодных телят меньше в крови воротной вены, что определяет А-В=+10,8 г/л. За период наблюдения (56 дней) эта закономерность сохраняется со средней А-В=+2,60 г/л. Кормление несколько снижает разницу этого показателя между сосудами, что определяет уменьшение А-В с +3,9 г/л в 4х-месячном возрасте и до +0,90 г/л в среднем за 56 дней наблюдений. Пищеварительная система задерживает лейкоциты после суточного голодания у 120-дневных бычков с А-В=+0,24 х109 /л и в среднем по опыту А-В=+0,44х109/л. Кормление у 4х-месячных телят увеличивает задержку лейкоцитов пищеварительной системой с А-В=+0,70 х109/л и начинает их выделять к 176 дню наблюдения с А-В= -0,26 х109/л.

Межуточный обмен белков. Пищеварительная система после 24-часового голодания в 120-дневном возрасте бычков практически не участвует в обмене общих белков (А-В=-0,09 г/л), но в процессе жизни она начинает их поглощать из притекающей крови с А-В=+2,10г/л. Приём корма вызывает обратную реакцию: у 4х-месячных бычков регистрируется поглощение пищеварительной системой общих белков с А-В=+2,90 г/л, а в процессе роста преимущественное выделение их со средней А-В= -1,57г/л.

«Голодная» пищеварительная система поглощает альбумины, но после кормления их поглощение пищеварительной системой наблюдается только в 120 и 176-дневном возрасте (рис.8). После суточного голодания у 4х-месячных бычков пищеварительная система преимущественно выделяет -глобулины со средней А-В=-0,09%. После кормления пищеварительная система бычков задерживает а-глобулины с А-В=+0,06%. В результате эксперимента установлено возрастное увеличение а-глобулинов в крови бычков. Если содержание -глобулинов у 4-х месячных телят в артериальной крови равно 13,7±1,2 %, в венозной 13,7±1,2 %, то к 6-му месяцу жизни их концентрация увеличивается одинаково на 7,1 %.

Пищеварительная система после суточного лишения корма всегда задерживает ^-глобулины со средней А-В=+0,4%. Кормление не вызывает

существенных изменений в межуточном обмене -глобулинов на всем протяжении эксперимента. В среднем по опыту А-В разница всегда положительна, но уменьшается с исходной +0,34 % до +0,23 % в среднем по опыту.

Установлено, что голодание вызывает в онтогенезе направленное снижение концентрации -глобулиновой фракции белков как в сонной артерии, так и в воротной вене с преимущественным поглощением их пищеварительной системой (средняя А-В=+0,07%). После кормления за исследуемый период жизни она чаще выделяет у-глобулины (А-В= -0,24%).

Межуточный обмен липидов. Пищеварительная система после кормления то выделяет Р-липопротеиды в кровь воротной вены, то задерживает их из притекающей артериальной крови (рис. 9).

Пищеварительная система после суточного голодания и после кормления всегда поглощает ЛЖК с незначительными изменениями их концентрации в крови за исследуемый период (рис. 10).

В обмене щелочного резерва между пищеварительной системой и кровью после суточного лишения корма установлена периодичность с преобладанием транспорта этих веществ в портальную кровь (средняя А-В= -0,42 об.%СО2). После кормления пищеварительная система всегда выделяет щелочной резерв в портальную кровь со средней А-В=-1,03 об.%СО2. В онтогенезе установлено снижение концентрации щелочного резерва в крови обоих сосудов после суточного голодания и увеличение их после кормления.

Кетоновые тела, после суточного голодания, всегда выделяются пищеварительной системой в портальную кровь с А-В=-0,003 г/л. После кормления пищеварительная система в процессе роста бычков проявляет периодичность в их синтезе со средней по опыту А-В =+0,003 г/л.

После суточного лишения корма пищеварительная система всегда выделяет холестерин в кровь воротной вены. Кормление не меняет направленности обмена этого метаболита, (рис. 11). Вероятнее всего это был не столько холестерин корма, сколько холестерин желчи.

Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при нагрузке бычков уксуснокислым свинцом и сернокислой медью

Гематология сонной артерии и воротной вены. Адаптивные реакции бычков на суточные нагрузки голодом и кормом в 120-дневном возрасте проходят аналогично реакциям организма контрольных бычков описанные в предыдущей главе. Пищеварительная система бычков, после суточного голодания, на одновременную нагрузку кормом, солями свинца и меди проявляет приспособительные реакции выражающиеся в задержке эритроцитов с 36 дня нагрузки с А-В= +0,46 х1012/л. Кормление, в отличии от контроля, приводит к преимущественному выделению эритроцитов пищеварительной системой с максимальным выбросом на 18 день нагрузки с А-В=-0,35х1012/л.

После кормления концентрация гемоглобина, сохраняя количественное преимущество в артериальной крови, уменьшается в крови обоих сосудов. Особенно это проявляется к 18 дню нагрузки, когда снижение с исходной в артериальной крови составляет 44,2% (до 81,3+4,8 г/л), и 47,9% (до 78,1+5,3*г/л) в венозной. Однако к 44 дню опыта концентрация гемоглобина вновь поднимается до 119,6+5,4*г/л и 121,7+4,0*г/л.

Пищеварительная система, после суточного голодания, отвечает периодичностью в обмене лейкоцитов, но чаще задерживает их из притекающей крови, однако, эта задержка в 2,4 раза меньше чем в контроле.

Установлено, на фоне кормления у животных с 120- по 164-дневный постнатальный период онтогенеза нагрузка солями свинца и меди постепенно снижает уровень лейкоцитов в сонной артерии на 50,9% (до 5,13+0,3** х109/л), в воротной вене на 55,1% (до 4,94+0,3*х109/л). К 176 дню концентрация лейкоцитов несколько увеличивается, но так и не достигает исходных значений.

Межуточный обмен белков. После кормления пищеварительная система всегда выделяет общие белки, однако, если в контрольной группе это выделение относительно стабильно, то в опытной группе оно снижется с исходной А-В=-2,65г/л до -0,82 г/л к 176 дню жизни (56 дней нагрузки).

Пищеварительная система после суточного лишения корма до 28 дня нагрузки снижает синтез альбуминов, но в дальнейшем начинает их синтезировать. Такая же тенденция наблюдается и в отношении концентрации этих метаболитов. Если после кормления у контрольных животных альбумины выделяются пищеварительной системой в портальную кровь, то после нагрузки солями они всегда задерживаются ею (рис. 8).

Пищеварительная система после голодания и кормления на фоне нагрузки солями свинца, меди, в отличие от контрольных животных, всегда задерживает О-глобулины из притекающей крови (в среднем по опыту А-В =-0,42%). Нагрузка солями свинца и меди через 18 дней меняет направленность обмена -глобулинов на поглощение этих метаболитов из притекающей крови, как после голодания, так и после кормления. Однако, если у контрольных животных концентрация -глобулинов в онтогенезе относительно стабильна, то при нагрузке солями свинца и меди она увеличивается к 28 дню опыта у голодных животных в артериальной крови с 15,4+0,48% до 25,2+2,04**%, в венозной с 15,9+0,48% до 24,9+1,68**% у накормленных соответственно с 14,8+0,52% до 25,7 + 2,11**% и с 15,2+0,57% до 25,7+1,87**%.

Условия нагрузки не повлияли на направленность обмена -глобулинов в пищеварительной системе после суточного голодания (поглощение из крови), но через 10 дней нагрузки она увеличилась в 2 раза. После кормления в процессе жизни -глобулины, преимущественно, выделяются пищеварительной системой со средней А-В = -0,15%, тогда как в контроле задерживаются с А-В=+0,23%. После кормления бычков концентрация (3-глобулинов снижается к 28 дню нагрузки в крови сонной артерии в относительных величинах на 45,5%, в крови воротной вены на 37,6%.

«Голодная» пищеварительная система после нагрузки солями свинца и меди выделяет у-глобулины, в отличие от контроля, с увеличением А-В разницы с каждым голоданием. Приспособительная реакция пищеварительной системы на 18-дневную нагрузку проявляется в достоверном уменьшении транспорта у-глобулинов (до А-В=-0,09 %), но затем его увеличивает на 164 день жизни ( А-В=-3,17%). У опытных бычков увеличивается относительный уровень -глобулинов с 120 до 130-дневного возраста в крови сонной артерии с 31,2±2,19 % до 37,0±4,48* %, в крови воротной вены с 32,02±2,08 % до 37,1±2,48* %. Однако, в дальнейшем он снижается ниже исходных значений и достигает к 176 дню жизни в крови сонной артерии концентрации 27,8±0,51 **%, в крови воротной вены 27,4 ±0,71 **%.

Межуточный обмен липидов. Нагрузка солями вызывает смену направленности обмена -липопротеидов с поглощения на выделение к 138 дню жизни с А-В=-1,35 г/л. Однако, после 10-дневного транспорта, пищеварительная система вновь задерживает -липопротеиды. С 156 по 176 день жизни телят (с 35 по 56 день нагрузки) А-В разница увеличивается с +0,05 г/л до +0,24 г/л. Пищеварительная система после кормления преимущественно поглощает (3-липопротеиды с максимальной А-В разницей к 130-дневному возрасту (10 дней нагрузки) до +0,61 г/л. Нагрузка увеличивает концентрацию -липопротеидов в крови сонной артерии и воротной вены на 22,5% (рис.9).

Пищеварительная система телят после суточного лишения корма в процессе роста реагирует на соли свинца и меди, периодичностью в задержке и выделении ЛЖК с незначительным преимуществом к выделению (А-В=-0,09 мМ/л). Однако, после кормления она постоянно, в отличии от контрольных, транспортирует эти метаболиты в кровь воротной вены. Колебания в концентрации ЛЖК в «голодной» и «сытой» крови были незначительными, кроме увеличения их содержания на 18 день нагрузки после кормления (рис. 10). После голодания пищеварительная система меняет направленность обмена щелочного резерва с выделения (как у контрольных) к их задержке со средней А-В=+0,17 об.% СО2, после кормления А-В=+0,25 об.% СО2 К 56-дню нагрузки щелочной резерв в крови сонной артерии снижается после суточного голодания, (по сравнению с исходным) на 13,5 %, в крови воротной вены на 13,1%. После кормления, соответственно, на 17,7%, и на 18,5%.

Пищеварительная система в состоянии суточного голодания отвечает на нагрузку с 28 по 36 день опыта достоверным угнетением синтеза кетоновых тел, после чего она вновь начинает выделять их в портальную кровь. Кормление, в отличие от контроля, достоверно угнетает синтез кетоновых тел в пищеварительной системе с 18 до 36 дни нагрузки (А-В=+0,01г/л), но вызывает повышение кетоновых тел в крови сонной артерии к 28 дню опыта в 4 раза (до 0,167±0,04 **г/л), в крови воротной вены в 2,2 раза (до 0,148±0,03**г/л). В дальнейшем их уровень несколько снижается, но так и не достигает исходных концентраций.

На 10 день опыта пищеварительная система задерживает холестерин из притекающей крови. Концентрация холестерина у телят, после суточного

лишения корма увеличивается к 36 дню нагрузки в крови сонной артерии на 71,7% (до 4,98±0,42**мМ/л), в крови воротной вены 63,6% (до 5,35±0,35** мМ/л). После кормления концентрация холестерина так же повышается с пиком на 36 дне нагрузки в сонной артерии на 85,8%, в крови воротной вены на 96,2% (рис.11).

Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при нагрузке организма бычков БШ

Гематология сонной артерии и воротной вены. Скармливание БШ вызывает с 120 по 148-дневный период жизни бычков, после суточного голодания, задержку пищеварительной системой эритроцитов с пиком А-В разницы на 18 день нагрузки (+0,95 х1012/л), но с 156 по 176 день опыта она начинает увеличивать транспорт этих клеток по возрастающей с А-В=-0,18 до -1,05 х1012/л. После кормления пищеварительная система всегда выделяет эритроциты в кровь воротной вены со средней А-В=-0,44 х1012/л. В процессе роста животных, после суточного голодания и кормления уровень эритроцитов достоверно снижается к 156 дню жизни в крови сонной артерии соответственно на 51,2% и 29,8%, в крови воротной вены на 22,4% и 16,8%. После чего их количество увеличивается в обоих сосудах, но так и не достигает исходных значений.

После голодания концентрация гемоглобина всегда выше в крови сонной артерии с увеличением А-В разницы к 10 дню нагрузки (в 1,8 раза), с последующим снижением к концу эксперимента в 3,0 раза ниже исходной.

Пищеварительная система через 10 дней нагрузки БШ после голодания начинает задерживать лейкоциты с А-В=+0,27 х109 /л с исходной А-В —1,17 х109/л с увеличением их концентрации в крови обоих сосудов, но уже к 18 дню нагрузки межуточный обмен в пищеварительной системе вновь становится отрицательным ( в среднем по опыту А-В=-0,37 х109/л).

Межуточный обмен белков. Обмен общих белков в пищеварительной системе после голодания подвержен периодичности с преобладанием их синтеза (средняя А-В =-0,17 г/л). Аналогичный процесс наблюдается после кормления, когда с задержки из притекающей крови в исходных исследованиях (А-В=+1,78 г/л), общие белки в дальнейшем выделяются пищеварительной системой в кровь воротной вены (средняя А-В=-2,38 г/л). Концентрация общих белков увеличивается на 36 день нагрузки БШ в состоянии суточного голодания и после кормления, соответственно, в крови сонной артерии с 66,6±3,8 г/л до 80,7±3,4**г/л и с 65,8±5,6 г/л до 80,2±3,9*г/л, в крови воротной вены с 68,3±5,6 г/л до 78,5±3,3*г/л и с 64,0±3,9 г/л до 82,9±2,8**г/л. После чего их количество снижается в крови обоих сосудов. Возможно, именно факт увеличения транспорта общих белков из пищеварительной системы в кровь воротной вены, обеспечивает стимуляцию привесов бычков, наблюдаемые во всех экспериментах при нагрузке животных БШ,

Пищеварительная система в обмене альбуминов после суточного голодания на фоне нагрузки БШ начинает проявлять 10 дневную

периодичность, но после кормления всегда выделяет их в портальную кровь в 11,3 раза больше, чем в контроле. После кормления, на фоне нагрузки БШ, в течение 56 дней уровень альбуминов повышается в крови обоих сосудов с максимальным увеличением на 18 день нагрузки (рис. 8).

Пищеварительная система после суточного лишения корма, на фоне 28-дневной нагрузки БШ, меняет направленность обмена »-глобулинов на их поглощение из артериальной крови с последующим восстановлением обмена на их выделение. После 44-дневной нагрузки БШ, у телят отмечается достоверное увеличение содержания -глобулинов в крови обоих сосудов: в крови воротной вены увеличивается в 1,7 раза, в крови сонной артерии в 1,5 раза.

Пищеварительная система после голодания на протяжении 56 дней опыта в отношении ^-глобулинов проявляет периодичность, тогда как после кормления преимущественно поглощает их из притекающей крови. После 24-часового лишения корма, через 10 дней нагрузки БШ, она увеличивает концентрацию {3-глобулинов с 16,7± 1,39**% в притекающей крови до 17,3+2,09**% в крови воротной вены.

«Голодная» пищеварительная система всегда выделяет у-глобулины в портальную кровь с максимальным синтезом их на 28 день нагрузки ( А-В=-4,7%). В этот же временной период регистрируется наибольшая концентрация у-глобулинов в крови обоих сосудов. Кормление бычков не изменяет направленности обмена -глобулинов на их синтез в пищеварительной системе с тем же пиком повышения концентрации на 28 день нагрузки БШ. Межуточный обмен липидов. Пищеварительная система «натощак» всегда поглощает -липопротеиды из притекающей крови, однако, БШ за 56 дней опыта вызывает, после голодания, двукратное снижение этого поглощения. После кормления, на фоне нагрузки БШ, пищеварительная система проявляет периодичность в обмене -липопротеидов с преобладанием процессов выделения этих метаболитов в портальную кровь. Нагрузка бычков БШ в течение 18 дней приводит к снижению уровня -липопротеидов после кормления в крови сонной артерии и повышение в крови воротной вены (рис.9).

После суточного лишения корма пищеварительная система первые 36 дней опыта выделяет ЛЖК с максимальным транспортом на 10 дне нагрузки (А-В= -0,87 мМ/л против +0,25 мМ/л в исходных). Кормление не меняет направленности обмена на выделение ЛЖК пищеварительной системой в портальную кровь с максимальным их транспортом и концентрацией на 36 день нагрузки (рис. 10).

Если пищеварительная система контрольных бычков после суточного голодания реагирует периодичностью в обмене щелочных веществ, то после нагрузки БШ она всегда выделяет их в кровь воротной вены со средней по опыту А-В=-2,41 об.% СО2. Кормление не изменяет этой направленности, что вероятно, связано с составом БШ, где много щелочных элементов. Этим объясняется и повышение содержания щелочных веществ в крови обоих сосудов после кормления на фоне нагрузки бычков БШ.

«Голодная» пищеварительная система, за период эксперимента, всегда выделяет кетоновые тела в портальную кровь с максимальным транспортом на 10 день нагрузки (А-В=-0,010 г/л). После кормления пищеварительная система в целом по опыту в 2 раза увеличивает выделение кетоновых тел в кровь воротной вены. Концентрация кетоновых тел после голодания снижается к 56 дню нагрузки в крови сонной артерии в 2,3 раза, в крови воротной вены в 3 раза. После кормления отмечается та же тенденция к снижению кетоновых тел в крови сонной артерии от исходной величины в 1,8 раза, в крови воротной вены в 1,7 раза.

После суточного голодания, на фоне нагрузки БШ, пищеварительная система всегда выделяет холестерин в портальную кровь, с максимальным транспортом его на 44 день нагрузки (А-В=-0,29 мМ/л). После кормления значительных отличий в интенсивности транспорта холестерина в кровь воротной вены стенкой пищеварительной системы, не обнаружено (рис. 11).

Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при

нагрузке бычков уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ

Гематология сонной артерии и воротной вены. Корректирующее влияние БШ на нагрузку организма бычков солями свинца и меди проявляется, после суточного голодания, в смене направленности обмена эритроцитов с задержки их пищеварительной системой, при нагрузке солями свинца и меди, на транспорт в портальный кровоток. Кормления животных не изменяет направленности обмена эритроцитов на их транспорт в кровь воротной вены. БШ нормализует концентрацию эритроцитов в крови обоих сосудов до близкой к контрольным животным.

Введение БШ в рацион бычков содержащий соли свинца и меди увеличивает концентрацию гемоглобина после голодания и кормления соответственно в крови сонной артерии на 9,0% и 11,6%, в крови воротной вены на 10,6% и 12,4%. Значительных колебаний в А-В разнице, в среднем по опыту, не обнаружено.

Лейкоциты меняют направленность обмена, после голодания, с поглощения пищеварительной системой +0,05 х109 /л на выделение -0,33 х109 /л. После кормления пищеварительная система, напротив, начинает поглощать лейкоциты из притекающей крови с А-В=+ 0,11 х109 /л, против А-В= -0,01х109 /л, наблюдаемой при нагрузке солями без БШ. Отмечается рост концентрации лейкоцитов в крови обоих сосудов после суточного голодания и после кормления, соответственно, в крови сонной артерии на 15,5% и 20,2%, в крови воротной вены на 18,9% и 19,0%.

Межуточный обмен белков. Изменения в обмене общих белков в пищеварительной системе проявляется в уменьшении их синтеза после суточного лишения корма в 10,4 раза и увеличение его после кормления в 1,7 раза, с тенденцией к росту концентрации общих белков в крови обоих сосудов после голодания и кормления.

После суточного голодания, 28-дневная нагрузка солями свинца и меди, достоверно снижает концентрацию альбуминов в крови сонной артерии и воротной вены в 1,4 раза, БШ за 28 дней сочетанной нагрузки, повышает уровень этих белков до 32,8±1,6*% в сонной артерии и до 32,5± 1,6*% в воротной вене. Такая же закономерность прослеживается и после кормления: снижение к 28 дней нагрузки солями свинца и меди в крови в 1,4 раза и увеличение, при 28-дневной одновременной нагрузке солями и БШ, в крови обоих сосудов в 1,3 раза.

После голодания к 28 дню нагрузки солями свинца и меди -глобулины поглощаются пищеварительной системой с А-В= +0,3 %, то БШ через 28 дней восстанавливает исходный обмен до А-В= -0,77 %. Аналогично после кормления с А-В= +0,30% до А-В= -0,67 %. Через 28 дней нагрузки солями свинца и меди, после голодания, концентрация -глобулинов достоверно увеличивается в крови сонной артерии в 1,6 раза, в воротной вене в 1,5 раза. БШ к 176 дню жизни животных снижает уровень -глобулинов в крови сонной артерии и воротной вены в 1,3 раза.

Пищеварительная система после кормления через 28 дней нагрузки солями свинца и меди достоверно снижает утилизацию (3-глобулинов с А-В=+2,17% до +0,92%, а последующая 28-дневная сочетанная нагрузка солями свинца, меди и БШ увеличивает захват (3-глобулинов из притекающей крови с А-В=+1,5%.

После 28-дневной нагрузки солями свинца и меди «голодная» пищеварительная система меняет обмен -глобулинов с поглощения (А-В=+0,36%) на выделение (А-В=-1,12%). Введение БШ в рацион создаёт условия для поглощения у-глобулинов пищеварительной системой с А-В= +0,18%. У голодных бычков, 28-дневное воздействие солей свинца и меди, снижает концентрацию -глобулинов в крови сонной артерии на 21,2**%, в крови воротной вены на 15,4**%, последующая сочетанная нагрузка к 176 дню жизни животных увеличивает концентрацию -глобулинов в крови сонной артерии на 19,4**%, в крови воротной вены на 13,8**%. Аналогичная динамика наблюдается и после кормления: снижение уровня -глобулинов к 28 дню в крови сонной артерии на 11,0**%, в крови воротной вены на 8,7**% с последующим повышением при сочетанной нагрузке соответственно на 7,9**% и 9,2** %.

Межуточный обмен липидов.

БШ корректирует направленность обмена ЛЖК на повышение утилизации в стенке пищеварительной системы после суточного голодания и вызывает 2-кратное снижение транспорта их после кормления, но мало влияет на концентрацию этих метаболитов после суточного голодания, но снижает её после кормления (рис. 10).

«Голодная» пищеварительная система реагирует на введение БШ, на фоне нагрузки солями свинца и меди, поглощением щелочного резерва из притекающей артериальной крови с А-В=-0,15 об.% СОг до А-В=+0,31 об.% СОг. На фоне кормления и действия солей свинца и меди пищеварительная система поглощает щелочной резерв с А-В=+1,16 об.% СОг, после введения БШ к солям свинца и меди она его выделяет в кровь воротной вены с А-В= -1,03 об.% СОг БШ, на фоне нагрузки свинца ацетатом и меди сульфатом, увеличивает концентрацию щелочного резерва в крови сонной артерии и воротной вены после суточного голодания и кормления.

Синтез кетоновых тел в «голодной» пищеварительной системе, после введения БШ к солям свинца и меди, увеличивается с А-В=+0,010 г/л до А-В=-0,025 г/л. После кормления, напротив, пищеварительная система уменьшает их синтез и в крови воротной вены их становится на 50,0% меньше.

Нагрузка животных солями свинца и меди создает условия для увеличения кетоновых тел в «голодной» артериальной крови к 28 дню нагрузки в 4,3 раза (до 0,11±0,01**г/л), в крови воротной вены в 4,3 раза (до 0,12±0,01*г/л). Последующая ежедневная одновременная нагрузка уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ в течение 28 дней вызывает у животных нормализацию содержания кетоновых тел в крови сонной артерии до 0,04±0,01* г/л, в крови воротной вены 0,04±0,01 г/л. После кормления, концентрация кетоновых тел в результате 28-дневной нагрузки солями свинца

и меди увеличивается в крови сонной артерии в 4,4 раза ( до 0,12+0,02**г/л) в крови воротной вены в 4,5 раза (до 0,13+0,02**г/л). Одновременная нагрузка бычков свинца ацетатом и меди сульфатом и БШ приводит к снижению концентрации кетоновых тел до 0,06+0,01** в обоих сосудах.

В исходных исследованиях крови после 24-часового голодания пищеварительная система выделяет холестерин с А-В=-0,35 мМ/л, после нагрузки солями свинца и меди в среднем за 28-дней снижает его транспорт до А-В=-0,01мМ/л, то одновременная 28-дневная нагрузка солями свинца, меди и БШ вызывает у голодных животных преимущественное выделение холестерина в портальную кровь со средней, за вторую часть опыта, А-В = -0,17 мМ/л, После кормления одновременное введение БШ, солей свинца и меди хотя и уменьшает содержание холестерина в крови обоих сосудов, но направленности на выделение этого метаболита пищеварительной системой в крови воротной вены, не изменяет (рис. 11).

Приспособительные реакции организма бычков содержащихся в зонах техногенного загрязнения

Приспособительные реакции организма бычков содержащихся в зоне «умеренного» техногенного загрязнения.

Гематологические. Данная часть работы была проведена совместно с соискателем кафедры анатомии и гистологии Уральской государственной сельскохозяйственной академии Ильичёвой О.В. и соискателем кафедры физиологии Уральской государственной академии ветеринарной медицины Шиляевым А.И. При исследовании исходных концентраций, установлено, что уровень эритроцитов в крови бычков контрольной группы составляет 7,86+0,65 х1012/л, в крови опытных - 7,93+0,1х1012/л . Через месяц их уровень снижается в крови животных обеих групп: на 11,5 % и на 19,5 %*. В течение всего эксперимента разница между группами сохраняется. Тем не менее, у бычков опытной группы величина показателя находится в пределах физиологической нормы, а у контрольных наблюдается эритроцитоз, ярко выражающийся через 3 (8,28+0,33х1012/л*)и 5 месяцев опыта (8,54+0,94х1012/л).

В исходном исследовании крови уровень гемоглобина в контрольной группе бычков составил -125,0+4,3 г/л, в опытной - 121,4+4,3 г/л. Через 2 месяца эксперимента его концентрация снизилась на 15,7% в контрольной группе и 22,0% в опытной. Через 3 месяца количество гемоглобина в крови бычков обеих групп возрастает и становится почти равным.

Количество лейкоцитов у бычков составляет 7,55+0,Зх10 /л в крови бычков контрольной и 7,39+0,28х109/л - опытной групп. В крови животных обеих групп за 2 месяца опыта эта концентрация увеличилась в контрольной - 26,2%, в опытной - 31,7%. В процессе роста животных в крови контрольных бычков концентрация лейкоцитов периодически изменяется, у опытных- остаётся стабильной.

Биохимические. Исходное значение концентрации общего белка в плазме крови животных контрольной группы составляет 70,9±4,0г/л, опытной -69,6±3,1г/л. В процессе жизни происходят колебания в концентрации этих метаболитов от повышения в крови обеих групп: на 9,3 % и на 15,3 %, соответственно в первый месяц опыта до понижения с 3-х месяцев, где у контрольных бычков к 4-му и 5-му месяцу опыта уровень этих белков выходит за нижнюю границу физиологической нормы, а у опытных бычков остаётся в пределах нормы.

Через 1 месяц опыта относительное количество альбуминов в плазме крови животных контрольной группы снижается с 42,2±2,9% до 25,6±3,3*** %, опытной - с 39,2±3,5% до 27,6±2,3*%, после этого концентрация альбуминов увеличивается к 5-му месяцу опыта в плазме крови контрольных бычков до 34,9+3,5* %, у опытных до 42,6±3,7* %.

Значительных отличий в концентрации а-глобулинов, (3-глобулинов и у-глобулинов между группами в процессе роста обнаружено не было. Однако, колебания в относительном содержании этих метаболитов в плазме крови были плавными у животных опытной группы.

Содержание ЛЖК у контрольных бычков составляет 1,22±0,1мМ/л, опытных - 1,29±0,1мМ/л. Через месяц эксперимента происходит увеличение количества ЛЖК в крови животных обеих групп, на 25,4*% и 30,2% соответственно. В последующие месяцы опыта наблюдается возрастание ЛЖК в крови бычков контрольной группы, тогда как в крови животных опытной группы регистрируется снижение их уровня на 10,1 %. На 4-й месяц эксперимента уровень ЛЖК в крови бычков обеих групп резко увеличивается (на 13,7 и 14,5%, соответственно), а на 5-м - понижается (на 17,8*%, и 34***%, соответственно).

В исходном исследовании крови животных контрольной группы обнаружено 0,02± г/л кетоновых тел, опытной - 0,014± г/л. Через месяц опыта в крови контрольных бычков они снижаются на 31,2 %, что соответствует нижней границе нормы; в крови животных опытной группы - увеличение на 21,4%. В среднем за опыт повышение уровня кетоновых тел в крови бычков контрольной группы составляет 6,3 %, опытной - 42,9 %.

Концентрация холестерина в плазме крови бычков контрольной группы в исходных пробах составил 2,22±0,3 мМ/л, опытной - 2,28±0,2 мМ/л. Через 1 месяц опыта происходит снижение концентрации холестерина в крови животных обеих групп: на 19,8*% и на 30,0*%, соответственно. В среднем за время опыта уровень холестерина в плазме крови бычков контрольной группы снижается на 21,2 %, опытной - на 30,2 %.

Исходные исследования плазмы крови бычков контрольной группы показали содержание |3-липопротеидов равное 2,55 г/л, опытной - 2,63 г/л. К концу 1-го месяца эксперимента произошло увеличение данного показателя в крови животных обеих групп: контрольной - до 3,31 г/л (на 29,8 %), опытной -до 3,01 г/л (на 14,4%).

Морфологические. У контрольных животных при анализе гистосрезов органов пищеварения обнаруживается проявление адаптивных процессов в

печени, стенке рубца и кишечника. Гистосрезы печени показывают резкое расширение синусоидов, активацию и утолщение звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, проявление зернисто-жировой дистрофии, распространяющаяся от периферии до центра дольки, центральные вены расширены, но обескровлены. Обнаружена пролиферация клеточных элементов стенки центральной вены и разрастание соединительной ткани в системе триады, что так же можно рассматривать как защитную реакцию. Это подтверждает и пролиферация эндотелия желчного протока с разрастанием соединительной ткани в стенке сосудов.

У бычков получавших нагрузку БШ проявляется хорошо выраженное балочное строение печени с преобладанием гепатоцитов с крупными ядрами, большим количеством хроматина и равномерно окрашенной цитоплазмой. В некоторых участках проявляются очаги микронекроза с активацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, гистиоцитов, лимфоидных клеток и моноцитов, выполняющие дезоинтоксикационную функцию. В прилегающих участках к очагам микронекроза проявляется заместительная гипертрофия гепатоцитов, размножение гистиоцитарных клеток (начало формирования грануляционной ткани), появляются очаги молодых печеночных клеток с равномерно окрашенной цитоплазмой и хорошо очерченными ядрами.

Исследуя гистосрезы рубца контрольных бычков установлено, что поверхностный слой ороговевающего эпителия утолщен, с участками гиперкератоза и отложением солей извести. Приспособительная реакция со стороны рубца проявляется в расширении кровеносных и лимфатических сосудов. В рубце опытных животных проявляется чёткая выраженность эпителия и базальной мембраны, хорошо просматриваются ядра плоских ороговевающих клеток. У некоторых животных наблюдается выкуольная дистрофия с компенсаторной пролиферацией клеток стенки рубца.

Гистосрезы кишечника контрольных бычков показывают утолщение и разрыхление серозной оболочки, вакуолизацию его мышечного слоя, гиперплазию Бруннеровых и Либеркюновых желез, гиперсекрецию бакаловидных клеток с одновременным сужением просвета желез, утолщением ворсинок, пропитывание их полиморфноклеточным инфильтратом, усилением слущивания эпителия, кровонаполнением в расширенных сосудах и усиленной секрецией густой, тягучей слизи с включением слущенного эпителия.

У животных получавших с рационом БШ гистосрезы тонкого отдела кишечника, показали отсутствие инфильтрата в подслизистом слое с нормальной по толщине слизистой оболочки и ворсинок. Между железами кишечника наблюдаются незначительное количество инфильтрации, состоящая из лимфоидных, эозинофильных и плазматических клеток. На основании гиперплазии лимфатических фолликулов можно сделать вывод о иммунобиологической реакции, проявляющаяся у животных при нагрузке солями тяжелых металлов и БШ.

Приспособительные реакции организма бычков содержащихся в зоне катастрофического техногенного загрязнения

Гематологические. При исследовании крови 4-х месячных контрольных бычков оказалось, что количество эритроцитов в ней содержится 9,65±0,46х1012/л, в крови бычков опытной - 9,41±0,73х1012/л, за 2 месяца опыта их количество снижается на 14,5 и 20,9 %, соответственно. У контрольных животных содержится 149 г/л гемоглобина, в крови опытных - 151 г/л. Через 2 месяца происходит резкое снижение количества гемоглобина в крови животных обеих групп: на 17,6** %; и на 19,6 ***%, соответственно. Содержание лейкоцитов в исходных исследованиях крови контрольных бычков равно 8,25±1,6х109/л, опытных - 8,28±1,0х109/л. Через 1 месяц произошло увеличение количества лейкоцитов в крови обеих групп: на 20,2 % и на 29,7 %, соответственно. Через 2 месяца наблюдается снижение количества лейкоцитов в крови обеих групп.

После перевода животных в 7-месячном возрасте (на 4-м месяце опыта) в условно «чистую» зону количество эритроцитов среднем за время опыта в крови бычков контрольной группы снизилось на 18,9 %, опытной - на 23,5 %. Количество гемоглобина постепенно уменьшается в среднем за время опыта в крови бычков контрольной группы на 13,3 %, в опытной на 15,6 %, Уровень лейкоцитов в крови животных контрольной группы резко возрастает (до 11,8±1,1*х109/л), превышая физиологическую норму, тогда как в крови бычков опытной группы остаётся в пределах нормы; разница между группами составляет 23,9* %.

Биохимические. В техногенной зоне в крови контрольных бычков содержится 48,2+1,67 г/л общего белка, 45,9+0,7% альбуминов; 15,3+0,7% 0С-глобулинов; 10,91±0,2% -глобулинов; 27,8±1,2% -глобулинов; в плазме крови бычков опытной группы 47,1±0,68 г/л общего белка, 43,2±0,9% альбуминов; 15,9+0,4% ос-глобулинов; 10,0+0,3% ¡3-глобулинов; 30,9+0,9% у-глобулинов.

У контрольных животных относительное количество альбуминов, через 1 месяц эксперимента уменьшается на 10,2**%, в крови опытных бычков возрастает на 3,4 %. В условно «чистой» зоне происходит достоверное снижение относительного уровня альбуминов у контрольных бычков на 18,4* %, у опытных - на 15,0* %. Количество (Х-глобулинов через месяц опыта повышается в обеих группах, но ко 2-му месяцу снижается на 27,0**% и 18,2% соответственно. В условно «чистой» зоне количество -глобулинов в крови контрольных животных возрастает на 31,0*** %, опытных - на 19,9%. В этой зоне происходит повышение -глобулинов в плазме крови животных обеих групп: на 16,3** и 15,5**% соответственно.

В начале эксперимента в крови контрольных животных содержится 1,48 мМ/л ЛЖК, опытных - 1,44 мМ/л. В загрязненной ТМ зоне наблюдается резкое увеличение ЛЖК в крови бычков обеих групп: на 52,7 % и на 68,7 %, соответственно. После перевода в условно «чистую» зону, их концентрация снижается по группам соответственно на 36,3% и 36,6 %. В течение всех

периодов эксперимента количество ЛЖК в плазме крови животных, получающих подкормку БШ больше, чем в крови бычков контрольной группы. В 4-х месячном возрасте в крови контрольных животных содержится 0,025 г/л кетоновых тел, опытной группы - 0,023 г/л. В зоне загрязненной ТМ, наблюдается резкое снижение этих метаболитов на 60 % в контроле и на 47,8 % - в опытной группе. В условно «чистой» зоне происходит возрастание количества кетоновых тел в крови телят обеих групп на 60,0% и 23,1 %, соответственно. В плазме крови 4-месячных животных контрольной группы содержится 2,12 мМ/л холестерина, опытной - 2,03 мМ/л.. В среднем, в загрязненной зоне, увеличение содержания холестерина в крови животных контрольной группы происходит на 22,6 %; в крови телят, получающих нагрузку БШ на 31,5 %. После перевода в условно «чистую» зону наблюдается уменьшение количества холестерина соответственно до 1,61 и 1,87 ммоль/л,.

В плазме крови 4-месячных бычков контрольной группы содержится 2,1 г/л Р-липопротеидов, опытной - 2,29 г/л. В зоне загрязнения ТМ уровень (3-лшюпротеидов возрастает в крови контрольных бычков на 63,3***%, опытных - на 47,6*** %„ однако, у животных, получающих БШ, уровень данных метаболитов остаётся относительно стабильным. В условно «чистой» зоне в крови контрольных телят -липопротеиды снижаются на 4,2 %; в крови опытных - незначительное возрастание (на 0,9 %).

В 4-месячном возрасте средняя живая масса животных контрольной группы составляет 66,0 кг, опытной — 69,1 кг. Через 1 месяц эксперимента прирост живой массы бычков опытной группы на 2 кг больше, чем у животных контрольной группы. Данная тенденция сохраняется на протяжении всего опыта. Общий прирост живой массы бычков контрольной группы составил 110,8 кг, опытной группы - 117,5 кг, что на 6,8 кг, или на 6,1 % больше. Морфологические. У животных в зоне катастрофического загрязнения при анализе гистосрезов регистрируются приспособительные реакции, однако, длительное поступление в организм солей ТМ приводит к истощению резервов органов и появлению необратимых компенсаторных процессов. Так в гистосрезах печени контрольных бычков регистрируется жировая дистрофия. Печень слабо воспринимает кислые красители, что косвенно говорит об обеднении ее гликогеном, что вызывает истощение восстановительного ресурса этого органа. Отмечается огрубление соединительнотканных структур стенки собирательных вен и необратимые изменения эпителия желчных протоков, разрастание соединительной ткани по типу гипертрофического цирроза с изоляцией печеночных клеток.

У опытных животных паренхима печени хорошо выражена, равномерно окрашена с проявлением умеренной центролобулярной зернисто-жировой дистрофии, наблюдается активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, проявляются компенсаторные механизмы выражающиеся в появлении вместо лимфоидных клеток фибробластов, появлении гепатоцитов с крупными ядрами.

При анализе гистосрезов рубца у контрольных животных отмечаются участки гиперкератоза, клетки в большей части в состоянии вакуольной дистрофии, поверхностные и глубокие очаги некроза в строме сосочка. У

опытных бычков наблюдается чётко выраженная базальная мембрана и послойность эпителиальных клеток, а так же появление мощных пластов молодой эпителиальной ткани. На месте некротических очагов обнаружены процессы эпителизации.

В тонком кишечнике у контрольных бычков наблюдали гиперплазию и гиперсекрецию эпителиальных желёз со слущиванием эпителия большинства ворсинок. Кровеносные сосуды гиперемированы, диапедез эритроцитов, и полиморфноклеточная инфильтрация прилегающих тканей. У опытных животных структура ворсинок анатомически выражена с небольшой полиморфно-клеточной инфильтрацией содержащая лимфоидные клетки, эозинофилы и макрофаги.

Механизм влияния БШ на метаболические процессы в организме крупного рогатого скота

Исследования влияния БШ на синтез макромолекул. Оценка интенсивности синтеза производится по включению в ДНК специфического меченого предшественника - 3Н - тимидина, в РНК- 3Н - уридина. Изучение синтеза белка выполняется с использованием меченой заменимой аминокислоты глицина и 3Н - лейцина - аминокислот, участвующих в построении первичной структуры всех белков.

Установлено, что полуторачасовая инкубация фибробластов с плазмой животных, получавших БШ, сопровождается достоверным увеличением включения в белок меченных глицина и лейцина. При этом значимых изменений синтеза ДНК и РНК не зарегистрировано. Исследование влияния БШ на проницаемость клеточных мембран.

Под влиянием плазмы животных, получавших БШ, достоверно возрастает включение в целые клетки меченых тимидина, уридина, глицина, янтарной и глутаминовой кислот, этилового спирта, но не арахидоновой кислоты и глюкозы. В отношении последних регистрируется некоторое снижение проницаемости (табл. 3).

Проницаемость клеточных - мембран для предшественников синтеза нуклеиновых кислот, глицина и лейцина позволила сопоставить их накопление в клетках с параметрами синтеза макромолекул. Выяснилось, что доля меченых тимидина и уридина, включающаяся в макромолекулы, к их общему количеству, прошедшему через мембраны (коэффициент утилизации субстрата), несколько ниже под действием плазмы животных, получавших БШ, чем при использовании плазмы контрольных животных. Это указывает на то, что накопление пластических субстратов в клетках не влечет за собой их включение в нуклеиновые кислоты, подтверждая гипотезу об активации процессов, ведущих к клеточной гипертрофии.

Одновременно, как проницаемость так и коэффициент утилизации глицина остаются достаточно высокими, указывающими на стимуляцию белкового синтеза. Параметры включения незаменимой аминокислоты лейцина однонаправлены с глицином, но Это позволяет

33 библиотека

С Петербург 03 300 »г »

предполагать селективную стимуляцию включения глицина, как в белок, так и в клетки. Увеличение проницаемости клеточных мембран под влиянием плазмы животных, получавших БШ, для янтарной и глутаминовой кислоты и этилового спирта, говорит об активации гипертрофических процессов. Соматотропный гормон (СТГ) наиболее вероятный претендент на роль ключевого звена гипертрофии благодаря характерному липолитическому эффекту. Однако, концентрация СТГ в крови животных, получавших БШ, оказалась даже несколько ниже, чем в контроле (2,0+0,15 нг/мл в контроле и 1,6+0,12 нг/мл у животных в опыте).

Таблица 3

Включения под влиянием Включения под влиянием

Радионуклиды плазмы интактных плазмы животных,

животных получавших БШ

3Н-тимин 247,0+9,5 298, 1 2,3 *

3Н - уридин 214,8+8,2 319,6+46,4*

и14С - глицин 30,6+4,3 66,6+1,8*

3Н - лейцин 27,8+6,1 46,38+3,7*

3Н- янтарная кислота 180,4+8,1 229,3+18,9*

3Н -арахидоновая кислота 58,7+5,6 52,2+2,8

3Н - глутаминовая кислота 170,6+10,6 340,9+13,0*

3Н - глюкоза 54,5+11,1 44,3+6,2

3Н - этиловый спирт 58,3+7,8 80,6+11,0*

Установлено, что у животных, получавших БШ, на мембранах фибробластов регистрируются не только большое число сайтов (мест) связывания (рецепторов) для СТГ, но и большая степень сродства (аффинитет) этих рецепторов к гормону. При этом подобное проявление не подменяет эффект гормона, но сходно с действием высоких концентраций СТГ. В этом случае маркером процесса взаимодействия СТГ - рецептор будет внутриклеточный уровень цАМФ, что нашло подтверждение в прямом исследовании его концентрации (табл. 4).

Полученные результаты позволяют объяснить большее возрастание массы животных при скармливании БШ ростом эффективности функционирования рецепторов для СТГ. Это сопровождается активацией синтеза белка с увеличением массы тела, возрастанием проницаемости клеточных мембран для субстратов и, одновременно, распадом гликогена, толерантностью к глюкозе, активацией липолиза и кетонообразования.

Таблица 4.

Интактные животные Животные, получавшие БШ

Концентрация цАМФ в клетках животных без инкубации с плазмой 0,76+ 0.03 1,43 + 0,02*

Концентрация цАМФ в клетках животных под влиянием плазмы 0,87 +0.01 1,14+ 0,06*

Выявленную закономерность нам удалось проследить и для рецепторов пролактина (в данном исследовании был применен имеющийся

рекомбинативный меченый человеческий аналог, обладающий большинством общих детерминант, характерных для всех млекопитающих). Выяснилось, что аффинитет рецепторов на фибробластах для пролактина под влиянием плазмы животных, получавших БШ, так же возрастает. Подобное достаточно эффектно позволяет объяснить пролактин - индуцируемое увеличение лактации у коров.

Эти данные позволили построить концепцию, согласно которой основной механизм увеличения массы животных обусловлен БШ — индуцированным повышением эффективности мембранных рецепторов к белковым гормонам.

Однако из факторов адаптации организма к условиям среды является глицин, входящий в состав полипептидной цепи всех белков и задействованый в синтезе пуринов, порфиринов, креатинина и фосфолипидов. Он же играет важную нейротрансмиттерную роль в функционировании тормозных интернейронов промежуточного мозга и ретикулярной формации в продолговатом мозге. Биохимическим «партнером» глицина является серин. При этом сдвиг метаболического равновесия в сторону серина приводит к усилению синтеза фосфолипидов (в частности, фосфотидилсерина). Важным аспектом действия глицина является и его способность к прямой неспецефической конъюгации ксенобиотиков, в результате чего вещества, токсичные для клетки, взаимодействуя с глицином, утрачивают свойство токсичности.

Сорбционные свойства БШ

Определение сорбционных свойств БШ к кислотам и солям тяжёлых металлов (in vitro). Для определения сорбционных свойств БШ мы провели опыт in vitro с 20 мл 1% раствора уксусной (СНзСООН), соляной (НС1) и серной (H2SO4 ) кислот, куда вносили 1 г. сорбента. Силу сорбционных свойств учитывали по количеству связанной кислоты в 10 минутные интервалы в течение часа. В качестве сорбентов использовали БШ, активированный уголь, опоки, вермикулит. При анализе полученных данных установили, что лучшими сорбционными свойствами из исследованных сорбентов, обладают вермикулит и БШ. Но поскольку стоимость вермикулита в 5 раз выше, чем БШ, то предпочтение для практического применения можно отдать БШ. По сравнению с активированным углём, БШ проявлял активность в 1,5 раза выше в уксусной кислоте, в 2,4 раза выше к соляной и в 3,2 раза выше к серной кислотам. Необходимо отметить закономерность для всех исследуемых сорбентов отдавать на 60 минуте опыта некоторое количество кислоты в раствор.

При изучении свойств БШ in vitro мы обнаружили хорошие сорбционные свойства БШ к солям тяжёлых металлов. При внесении 1 г. БШ в водные растворы ниже приведённых солей, количество свинца уменьшалось в 420 раз, меди в 33 раза, цинка в 6,6 раза.

Таблица 3

Сорбционные свойства БШ к солям свинца, меди и ц инка (in vitro)

Название соли Навеска соли мг/л Контроль мг/л Опыт мг/л

РЬ(СНЗСОО )2 3,20 2,94 0,007

CuSO4 6,32 4,88 0,148

ZnSO4 10,7 9,22 1,400

Определение сорбционных свойств БШ к фтору. Одним из техногенных факторов, негативно влияющий на организм животных, является избыток фтора, вызывая новые механизмы приспособления. Основным загрязнителем окружающей среды является алюминиевая промышленность, где при электролизном способе получения этого металла образуется фтористый водород. Приспособительные реакции организма к избыточному поступлению фтора, проявляются в отложении его в костной ткани (приводящее к системному заболеванию флюороз) и в выделении из организма с мочёй. Одним из путей связывания и выведения из организма фтористых соединений может быть применение энтеросорбентов.

БШ и кинетика фтора в организме коров. На 2-х коровах с фистулой рубца провели три серии опытов: в 1 серии (контрольной) -определили исходный уровень фтора в содержимом рубца и в моче после утреннего кормления и через 4 и 7 часов после взятия исходной пробы. Во 2 серии после взятия исходной пробы моделировали фтористую нагрузку вводя в рубец через фистулу 500 мл 0,5% водного раствора фтористого натрия (10,0 мг/кг массы тела, при норме 1,0 мг/кг). Повтор проб был аналогичен первой серии опытов. В 3 серии животные вместе с раствором фтористого натрия получали по 150 г БШ. В каждой серии опытов было по три повторности. Об интенсивности всасывания фтора судили по его концентрации в рубцовом содержимом и в моче. Установлено, что в 1 серии опытов концентрация фтора в рубцовом содержимом на протяжении опыта составляет 1,12- 1,37 мкг/мл, в моче 4,525,25 мкг/мл, что соответствует норме. Во 2 серии опытов концентрации фтора в рубцовом содержимом, по сравнению с исходным через 4 часа увеличивается в 14,1 раза ( с 1,55 до до 21,87 мкг/мл) в моче в 4,7 раза ( с 7,71 до 36,0 мкг/мл). К 7 часу опыта в рубцовом содержимом уровень фтора снижается до 18,35 мкг/мл, в моче, напротив, отмечается подъём его концентрации в 7,9 раза (61,25 мкг/мл) что объясняется способностью организма выводить этот элемент через мочевыделительную систему, и показывающий высокую проницаемость фтора через стенку желудочно-кишечного тракта в кровь.

В 3 серии опытов через 4 часа концентрация фтора в рубцовом содержимом увеличивается в 2,5 раза (с 2,55 до 6,25 мкг/мл), в моче в 1,7 раза (с 5,9 до 10,1 мкг/мл). Через 7 часов в рубцовом содержимом концентрация фтора составляет до 5,87 мкг/мл, в моче - 22,5 мкг/мл. Снижение концентрации фтора в рубце у коров в 3 серии может быть связано только с сорбционными свойствами БШ.

Влияние БШ на распределение и выведение фтора из организма. Эксперимент проводился совместно с аспирантом института экологии животных и растений УрО РАН Джураевым М.И, в 1993 г. на территории колхоза им. Калинина в 3-х километрах под «факелом» Таджикского алюминиевого завода, где нашли значительное увеличение фтора в кормах.

Для опыта подобрали 20 шестимесячных тёлочек разбитых на две равные группы (контрольную и опытную). Обе группы получали рацион принятый в хозяйстве: концентраты, травяная смесь (люцерна, кукуруза) и солома. На протяжении 6 месяцев опытная группа ежедневно, однократно с кормом получала БШ из расчёта 0,5 г/кг массы тела. (Установлено, что у опытных животных, получавших БШ, содержание фтора в моче меньше на 25,5% ( контроль - 34,5 мкг/мл, опытные — 27,5 мкг/мл), в плюсневой кости на 24,9% (контроль-3674,0 мкг/мл, опыт- 2940,0 мкг/мл), в хвостовых позвонках на 23,6% (контроль-4672,0 мкг/мл, опыт- 3780,0 мкг/мл). Повышенное содержание фтора в губчатой кости хвостовых позвонков у контрольных животных объясняется меньшей функциональной нагрузкой этих костей и повышенным кровообращением, что можно рассматривать как приспособительный механизм. В опытной группе, по сравнению с контрольными животными, отмечено увеличение живой массы тёлочек через 3 месяца эксперимента на 10,3 кг ( или на 7,0***%,), а через 6 месяцев на 18,5 кг (или на 11***% больше по сравнению с контрольными животными).

ВЫВОДЫ

1. Постнатальный рост и развитие бычков в период с 120 до 191 дни жизни, связанный с приспособлением к изменяющимся условиям жизни, сопровождается закономерными структурно-физиологическими изменениями в организме, проявляющиеся:

1.1.завершением становления функциональной системы терморегуляции (к 6 месяцам температура тела бычков стабилизируется на уровне 38,6-38,8С). Снижением частоты сердечных сокращений до 90,7 в минуту (на 15,3%);

1.2. снижением содержания глюкозы в крови на 27%, КФК на 8,3%, АлАТ на 22%, кальция на 11,2%, увеличением содержания калия на 7,3%;

1.3. возрастанием фагоцитарной активности нейтрофилов на 50,5%, бактерицидной активности сыворотки крови на 63,9%, лизоцимной на 27,1% соответственно;

1.4.увеличением содержания тестостерона в крови до 11,7 нмоль/л (в 2,2 раза) , дегидроэпиандростерона до 2,56 мкмоль/л (в 3 раза), кортизола до 18,4 нмоль/л на 34,7%.

2. Ежедневная нагрузка бычков свинца ацетатом в дозе 0,5 мг/кг и меди сульфатом в дозе 30,0 мг/кг массы тела с 120 по 191 день жизни как стресс-фактор вызывает приспособительные реакции срочной адаптации с последующим формированием системного структурного следа (длительной адаптации).

2.1 .Фаза срочной адаптации протекает в течение 14-35 дней и характеризуется:

2.1.1. - на 14 день опыта — снижением частоты сердечных сокращений на 16,5/мин (до 89,9+3,8); дыхательных движений на 1,6/мин (7,5%) (до 19,8+1,0); снижением активности в крови АсАТ на 9,4% (до 82,2ед./л); повышением активности КФК на 62,2% (до 261,8+36,бед./л); кортизола с 12,3+4,1 до 27,5+2,5 нмоль/л;

- снижением фагоцитарной активности нейтрофилов с 38,8+4,9% до 26,2+1,4%, сегментоядерной фракции нейтрофилов с 22,3+1,8% до 18,0+0,9% и моноцитов с 4,4+0,04% до 2,0+0,4%; увеличением в крови относительного количества Т-лимфоцитов на 18% (до 48,6+4,0%);

- повышением содержания в крови общих липидов с 38,9+4,5 до 66,3+1,65 г/л, диеновых коньюгатов на 55,1%(до 2,45+0,1мкмоль/л), хемилюминисценции И на 21,9%;

2.1.2. на 35 день опыта - снижением температуры тела на 1,3 °С (до

38,4+0,40°С); концентрации общего белка на 6,3% (до 60,2+2,6г/л), активности АлАТ на 33,3% (до 28,2+2,5ед./л), повышением активности амилазы на 27,2% (до 62,7+6,0 ед./л), ДЭГА в 6,6 раза (до 2,76+0,06 мкмоль/л); увеличением бактерицидной активности сыворотки крови с 51,3+3,7% до 60,4+2,8%, лизосомальной активности с 11,1+2,1% до 28,3+6,4%;

снижением содержания гемоглобина на 10,5% (до 96,7+1,9г/л), активности пероксидазы в 2 раза (до 12,7+0,7мккат/НЬ), снижение хемилюминисценции 8 в 1,5 раза (до 3971+83отн.ед.); повышением перекисной резистентности эритроцитов в 1,5 раза (до 6,9+1,1%);

2.1.3. в период формирования системного структурного следа (49 день) проявляется снижение глюкозы на 46,3% (до 2,09+0,2 ммоль/л), мочевины на 57,2% (до 3,03+0,1 ммоль/л), щелочного резерва на 11% (до 52,1+1,1об.%СО2); увеличение концентрации кальция на 63,9% до 3,31+0,4 ммоль/л).

2.2. Фаза долговременной адаптации проявляется в:

2.2.1. повышении температуры тела до 39,1+0,2°С к 71 дню нагрузки, частоты сердечных сокращений к 49 дню нагрузки до 92,4+1,44 в минуту, количества дыхательных движений до 30,2+9,4 в минуту;

2.2.2. повышении концентрации глюкозы до 2,73+0,57 мМ\л, мочевины до 5,2+1,14 мМ/л, общего белка до 64,7+6,2г/л, снижении активности АлАТ до 33,5+5,3 ед/мл и КФК до 225,1+68,3 ед/мл;

2.2.3. увеличении количества Т-лимфоцитов до 56,0+6,0%, В-лимфоцитов до 1,71+0,23%, фагоцитарной активности нейтрофилов до 41,1+2,5%, бактерицидной активности сыворотки крови до 67,0+2,8;

2.2.4. снижении активности каталазы на 29,7%, перекисной резистентности эритроцитов в 2,1 раза без изменения осмотической, стабилизацией общих липидов в пределах 32,4+1,14 - 35,9+0,59 г/л, снижении уровня хемилюминисценции: 8 до 4889+248 и И до 40,0+2,42;

2.2.5. снижении содержания кортизола до 12,4 нмоль/л.

3. Приспособительные реакции организма бычков на нагрузку, в течение 71 дня, сорбентом БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела выражаются, преимущественно, в усилении синтетических процессов:

3.1. увеличивается частота рубцовые сокращения на 26,7%;

3.2.снижается концентрация глюкозы в крови до 3,87±0,25 мМ/л (исходная 4,24±03 ммоль/л), увеличивается концентрация мочевины до 5,63±0,74 мМ/л, активность АсАТ на 6,8%, АлАТ на 37,8% по сравнению с исходной, содержание кальция в крови возрастает на 41,9%, калия на 9,9%;

3.3.уменьшается относительное содержание В-лимфоцитов до 39,9±0,56%, против 43,8±0,42%; увеличивается фагоцитарная активность нейторофилов до 54,5± 1,1%, против 39,9±0,9% и лизоцимная активность сыворотки крови до 24,1 ±0,8, против 18,9± 1,5% в контроле;

3.4.снижается активность каталазы в 2,7 раза к 35 дню нагрузки, а перекисная резистентность эритроцитов повышается в 2,4 раза, осмотическая резистентность эритроцитов возрастает к 14 дню нагрузки в 1,5 раза;

3.5.в сердечной мышце повышается накопление гликогена и наблюдаются признаки регенеративных процессов; в скелетных мышцах отмечается однородность волокон и накопление белка.

4. БШ, в дозе 05 г/кг массы тела задаваемый одновременно со свинца ацетатом (05 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг), корректирует реакции организма на поступление солей свинца и меди:

4.1.количество дыхательных движений составляет 21 в минуту (при нагрузке солями свинца и меди — 30,2), сохраняется количество сокращений рубца -3,4/ 3 минуты (при нагрузке солями свинца и меди без БШ - 2,2 - 2,6);

4.2.концентрация глюкозы в крови на 71 день опыта составляет 3,61±0,2мМ/л (при нагрузке солями свинца и меди без БШ- 2,73±0,57 мМ/л); активность АсАТ определяется ниже на 26,5%, концентрация кальция составляет 2,28±0,43 мМ/л (против 3,16±О,6); калия выше на 22,6%; щелочной резерв остаётся на исходном уровне;

4.3.фагоцитарная активность нейтрофилов составляет 54,5±2,3% (против 33,1± 1,6% при нагрузке свинцом ацетата и меди сульфата без БШ), бактерицидная и лизосомальная активность сыворотки крови не изменяется;

4.4.при нагрузке свинца ацетатом, меди сульфатом и БШ в первые 35 дней снижается активность каталазы, пероксидазы, уменьшается концентрация диеновых коньюгатов, но после 49 дней нагрузки активность каталазы увеличивается до 3,27±0,54мккат/НЬ , пероксидазы до 39,3± 1,15 и диеновых коньюгатов до 1,76±0,02;

4.5.концентрация кортизола определяется на уровне 16,5±1,1нмоль/л, что на 30,5% меньше чем без БШ.

5. Реакция пищеварительной системы бычков в период 120-176 дней постнатального онтогенеза характеризуется на нагрузки:

5.1. на суточное лишение корма:

выделением эритроцитов в портальную кровь (А-В=-0,22х1012/л), задержкой лейкоцитов (А-В=+0,44 х109/л), поглощением для собственных нужд общих белков (А-В=+0,45г/л), альбуминов (А-В=+0,25%), гамма-

глобулинов (А-В=+0,07%), выделением в портальную кровь альфа-глобулинов -0,09%, утилизацией бета-липопротеидов (А-В=+0,63г/л), ЛЖК (А-В=+О,37мМ/л), синтезом кетоновых тел (А-В=-0,003г/л), транспортом в кровь воротной вены холестерина (А-В=-1,2 мМ/л);

5.2. на скармливание 1 кг концентратов:

задержкой из притекающей крови эритроцитов (А-В=+0,1 х1012/л), снижением задержки лейкоцитов (А-В=-0,01 х109/л), активацией синтеза общих белков (А-В=-1,57г/л), альбуминов (А-В=-0, 28%), гамма-глобулинов (А-В=-0,24%), снижением потребности в бета-липопротеидах (А-В=+0,09г/л), утилизацией ЛЖК (А-В=+0,34мМ/л) и кетоновых тел (А-В=-0,003г/л), уменьшением транспорта холестерина (А-В=-0,07 мМ/л).

6. Ежедневная нагрузка бычков свинца ацетатом (0,5 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг массы тела) в 120-176 дни жизни приводит к проявлению срочной и долговременной адаптации со стороны пищеварительной системы в синтезе, утилизации и транспорте составляющих крови:

6.1.1. после суточного лишения корма к 18 дню нагрузки снижением транспорта эритроцитов на 33,3%, поглощением лейкоцитов в 1,6 раза, утилизацией альфа-глобулинов, 2,8 кратным снижением поглощения бета-глобулинов, синтезом бета-липопротеидов, 15-кратным увеличением синтеза кетоновых тел; к 28 дню - снижением использования общего белка в 5,3 раза, двукратным снижением синтеза альбуминов и постоянным ростом синтеза гамма-глобулинов;

6.1.2. после скармливания 1 кг концентратов: к 18 дню исследований -выделением лейкоцитов, уменьшением синтеза общего белка в 2,5 раза, гамма-глобулинов в 8,5 раза (практически до нуля), бета-липопротеидов, поглощением альбуминов в 3,3 раза, усилением транспорта ЛЖК в 4,6 раза, задержкой щелочного резерва; к 28 дню - выделением эритроцитов, альбуминов в 3 раза, синтезом бета-глобулинов, прекращением синтеза кетоновых тел и увеличением холестерина в 3,7 раза.

6.2. Долговременная адаптация пищеварительной системы на ежедневную нагрузку бычков свинца ацетатом (0,5 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг массы тела) проявляется:

6.2.1. после суточного лишения корма в восстановлении направленности обмена эритроцитов, увеличении поглощения лейкоцитов (в 2 раза), общего белка (в 1,5 раза), уменьшении утилизации альбуминов в 2,3 раза, восстановлении обмена бета-липопротеидов и ЛЖК, нормализацией обмена щелочного резерва, угнетении синтеза кетоновых тел в и увеличении синтеза и транспорта холестерина (в 5 раз);

6.2.2. после скармливания 1 кг концентратов в прекращении транспорта эритроцитов и лейкоцитов в портальную кровь, увеличении синтеза общих белков (в 3 раза), бета-глобулинов (в 13 раз), гамма-глобулинов (увеличение в 34 раза), уменьшении транспорта ЛЖК в портальную кровь, снижении задержки щелочного резерва (в 6,4 раза),

восстановлении синтеза кетоновых тел и уменьшении холестерина (в 3 раза).

7. Пищеварительная система на нагрузку БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела

отвечает увеличением синтеза и выделения альфа-глобулинов (А-В=-7,2% против +0,02% в контроле), гамма-глобулинов (в 10 раз), бета-липопротеидов, кетоновых тел, холестерина, утилизацией бета-глобулинов в 7,4 раза, сменой обмена ЛЖК на выделение, увеличением транспорта щелочного резерва в портальную кровь.

8. Сочетанная нагрузка свинца ацетатом (0,5 мг/кг), меди сульфатом (30,0

мг/кг) и БШ (0,5 г/кг массы тела) у бычков с 4 до б-месячного возраста, по сравнению с ответной реакцией на соли свинца и меди (без БШ), после приема корма вызывает в пищеварительной системе следующие приспособительные реакции: увеличивается синтез общего белка с —0,85 г/л до -1,48 г/л, альфа- и гамма-глобулинов (до -0,36% и -1,29%, соответственно), бета-липопротеидов, происходит смена направленности обмена альбуминов с их утилизации на выделение в портальную кровь, в 2 раза уменьшается транспорт ЛЖК и холестерина в портальную кровь.

9. Приспособительные реакции организма молодняка крупного рогатого скота, содержащегося в техногенных зонах, имеют более сглаженные периоды адаптации.

9.1. В зоне «умеренного» загрязнения солями тяжелых металлов (суточное

поступление свинца с кормом 30,0 мг/кг, меди 85,0 мг/кг) приспособительные реакции организма у быков в период с 11 до 16-месячного возраста выражаются в системе крови увеличением количества лейкоцитов на 8,2% (до 8,17+0,3х109/л), снижением содержания гемоглобина на 14,4% (до 109,3+2,8 г/л), альбуминов на 34,8% (до 31,3+1,5%), холестерина на 26,9% (до 1,75+0,15ммоль/л) повышением концентрации ЛЖК 36,9% (до 1,67+0,07мМ/л, бета-липопротеидов на 15,7% до 2,95+0,17г/л), двукратным увеличением количества бета-глобулинов (до 24,0+1,3%).

9.2. БШ (0,5 г/кг массы тела, ежедневно) в зоне «умеренного» загрязнения соединениями тяжелых металлов, вызывает у животных в период с 11 до 16-месячного возраста, коррекцию обменных процессов в позитивную сторону, выражающуюся в увеличении количества лейкоцитов на 8,8% (до 8,9+0,41х109/л), альбуминов на 9,3% (до 34,2+1,78%), снижении концентрации альфа-глобулинов на 6,7% , ЛЖК на 11,3% и холестерина на 10,0%.

9.3. Приспособительные реакции организма бычков в период с 4 до 6-месячного возраста проявляются в зоне «катастрофического» загрязнения солями тяжелых металлов (суточное поступление свинца с кормом 133,4 мг/кг, меди 929,4 мг/кг) увеличением количества лейкоцитов до 9,8x10%, снижением содержания гемоглобина и эритроцитов; повышением количества общего белка до 53,7 г/л, снижением количества всех белковых фракций, кроме гамма-глобулинов, уровень которых повышается до 31,8%; повышением в крови концентрации ЛЖК,

холестерина, бета-липопротеидов и снижением количества кетоновых тел.

9.4. БШ (0,5 г/кг массы тела, ежедневно) в зоне «катастрофического» загрязнения соединениями тяжёлых металлов корректирует приспособительные реакции организма бычков в период с 4 до 6-месячного возраста, что проявляется в крови стабилизацией количества лейкоцитов, увеличением к контролю концентрации общего белка на 8,0%, ЛЖК на 18,1%, кетоновых тел на 26,9%. БШ не оказывает корректирующего влияния на содержание бета-липопротеидов и холестерина в крови бычков подвергнутых нагрузке солями ТМ в зоне техногенного загрязнения. 10. Основным механизмом действия БШ можно считать его способность изменять проницаемость клеточных мембран (утилизация клеткой глицина увеличивается в 2,2 раза, лейцина в 1,7 раза, янтарной кислоты в 1,3 раза), увеличивать синтез макромолекул за счет создания условий повышенной рецепторной активности клеточной мембраны к соматотропному ( число сайтов увеличивается в 1,5 раза, аффинитет в 2,7 раза, ёмкость рецепторов в 4,0 раза) и лактотропному (аффинитет в 1,8 раза, ёмкость рецепторов в 2,0 раза) гормонам.

11. БШ проявляет сорбционные свойства не только к солям тяжелых металлов, но и к соединениям фтора. Шестимесячное скармливание БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела телятам с 6-месячного возраста, живущим в техногенной по фтору зоне, вызывает нормализацию обмена в костной системе (по сравнению с контролем, содержание этого элемента в костях снижается на 25,5% и составляет 2940 мкг/г). БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела у коров при нагрузке фтористым водородом (10,0 мг/кг) снижает концентрацию фтора в рубце в 3,1 раза, в моче в 2,7 раза.

Практические предложения

1. Установленные закономерности становления функциональных систем молодняка крупного рогатого скота, при влиянии техногенных факторов на организм, и сроки его адаптации к ним в техногенных зонах, могут быть использованы специалистами сельского хозяйства при решении вопросов требующих учёта физиологического состояния животных.

2.Для коррекции приспособительных реакций организма крупного рогатого скота в техногенных, по тяжёлым металлам, зонах рекомендуется использовать БШ однократно, ежедневно в дозе 0,5 г/кг массы тела, что отражено в патенте на изобретение № 2229240 от 27.05.2004. «Способ откорма телят в экологически загрязнённых зонах»; справкой о приоритете № 019085 от 10.06.20004. «Способ снижения последствий стресса у животных» и «Рекомендации по применению БШ в животноводстве ».

З.Основные положения диссертации могут быть использованы при изучении курсов физиологии, биохимии, экологии, патофизиологии

сельскохозяйственных животных в высших учебных заведениях.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Емельянов A.M., Любашевский Н.М, Джураев М.И., СбродовФ.М.,Котомцев

B.В Профилактика флюороза у животных в зоне с повышенным содержанием фтора. //Ветеринария.-1994. № 10.- С.27.

2. Анализ электрокардиограммы домашних животных: Учебное пособие. /Котомцев В.В. Климов О.В. / под. ред. В.В.Котомцева.- Екатеринбург: УрГСХА. 1999.-31с.

3. Котомцев В.В., Сбродов Ф.М., Бураев М.Э. и др. Влияние минеральной подкормки БШ на гематологические показатели и продуктивность телят в техногенно загрязнённой фтором зоне. // "Урал-экология-2000". Екатеринбург: Деловая книга.-2000.-С. 112.

4. Котомцев В.В. Снятие фтористой интоксикации у крупного рогатого скота минеральной подкормкой "БШ": Пятая региональная научно-практическая конференция "Алюминий Урала-2000". Краснотурьинск: БАЗ. 2000.-С.260-262.

5. Котомцев В.В. Сбродов Ф.М., Бураев М.Э., и др. Влияние минеральной подкормки "БШ" на качество куриного яйца: Пятая региональная научно-прак. конференция "Алюминий Урала-2000". Краснотурьинск: БАЗ, 2000.-

C.258-259.

6. Пищеварение у домашних животных: Учебное пособие /Котомцев В.В./ Екатеринбург: УрГСХА. 2000.- 55 с.

7. Байкин Ю.Л. Кесарева О.Г., Котомцев В.В., и др. Сравнительная оценка воздействия БШ и некоторых сорбентов на загрязнённые ТМ почвы. Совершенствование элементов системы земледелия среднего Урала. УрГСХА. Екатеринбург: 2001.-С.24-30.

8. Хирургические операции в экспериментальной физиологии: Учебное пособие/Котомцев В.В./ Екатеринбург: УрГСХА. 2001.-107с.

9. Котомцев В.В., Ильичева О.В. Шиляев А.И. Влияние минеральной подкормки-сорбента БШ на некоторые показатели крови крупного рогатого скота: Материалы Международной научно-практической конференции "Новые энтеросорбенты и фармокологические активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве ". Троицк: УрГАВМ, 2002.-С.54 - 55.

10.Котомцев В.В., Сбродов Ф.М. Шиляев А.И. и др. Использование минеральной добавки -сорбента БШ для снятия техногенной интоксикации у крупного рогатого скота: Мат. Международ, конференции ветеринарных фармакологов и токсикологов, посвящ. 125-летию Н.А. Сошественского.-Казань: КГАВМ. 2001.- С.59 - 61.

11.Котомцев В.В., СбродовФ.М. Любашевский Н.М. и др. Снятие фтористой интоксикации у крупного рогатого скота в экологически не благоприятных по фтору зонах: Методы повышения продуктивных и защитных функций организма животных в республике Башкортостан.-Уфа: 2000.- С.133-134.

12.Котомцев В.В., Шиляев А.И. Изменение интенсивности всасывания аминокислот из желудочно-кишечного тракта у телят при введении в их рацион минеральной подкормки-сорбента БШ: Тез. докл. «Актуальные вопросы ветеринарной медицины домашних животных». - Екатеринбург: УрГСХА, 2001.-С.118-120.

13.Байкин Ю.Л., Кесарева О.Г., Котомцев В.В., и др. Способ выращивания сельскохозяйственных культур на почвах, загрязненных тяжелыми металлами. Патент РФ на изобретения №2189712 27.07.2002. с 4.

14.Котомцев В.В., ДроздоваЛ.И., ИльичеваО.В., и др. Гемато-морфологические изменения у крупного рогатого скота при введении в его рацион минеральной подкормки БШ: Тез. докл. "Достижение ветеринарной медицины - 21 веку". Барнаул: 2002.- С.48-50.

15.Биоэлементы в рационе птиц. Монография / A.M. Емельянов, В.В. Котомцев, Ф.М. Сбродов / Под ред. В.В.Котомцева,- Екатеринбург: УрГСХА, 2002. - 307с.

16.Татарчук А.Т Аристархова Л.Н. Малыгина А.А. Котомцев В.В. Схема мероприятий по нормализации нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота в Свердловской области. Екатеринбург: УрГСХА, 2000. - 23с.

17.Биоэлементы в рационе крупного рогатого скота. Монография / В.В. Котомцев, М.Э. Бураев, Ф.М. Сбродов и др./ Под ред. В.В.Котомцева-Екатеринбург: УрГСХА, 2004.-201 с

18.Котомцев В.В., Гарипов Т.В., Папуниди К.Х. Динамика метаболизма в пищеварительной системе у телят при нагрузке минеральной подкормкой сорбентом БШ // Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины,-Казань: КГАВМ, 2003. Т. 175,- С. 101-107.

19.Котомцев В.В., Сбродов Ф.М., Шиляев А.И., и др. Способ откорма телят в экологически загрязнённых зонах. Патент на изобретение РФ № 2229240 от 27.05.2004.-4c.

20.Котомцев В.В., Бураев М.Э., Гарипов Т.В., и др. Способ снижения последствий стресса у животных Приоритет № 019085 от 10.06.20004.

21.Котомцев В.В. Реакция антиоксидантной системы организма бычков на нагрузку ацетатом свинца, сульфатом меди и БШ. // Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины,- Казань: КГАВМ, 2004. Т. 179.- С. 189.

22.Котомцев В.В., Гарипов Т.В. Иммунологическая реакция организма бычков на нагрузку солями меди и свинца. //Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины.- Казань: КГАВМ, Т.179. 2004,-С. 194.

23.Котомцев В.В., Гарипов Т.В., Макеев О.Г. Проницаемость клеточных мембран под влиянием минерального сорбента БШ Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины.- Казань: КГАВМ.- 2004. - С. 202.

24.Котомцев В.В. Морфо-биохимические изменения в пищеварительной системе бычков как проявление приспособительных реакций к избытку

солей тяжёлых металлов // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.- 2004. Т.90. №8 -С.475.

25.Котомцев В.В., Бураев М.Э., Ибишов Д.Ф., и др. Рекомендации по применению БШ в животноводстве. Екатеринбург: УрГСХА, 2004.-15с.

Вопросы, касающиеся темы диссертации, освещены в следующих

публикациях;

1. Котомцев В.В. Влияние энтеросорбентов на гематоиммунологические показатели у собак: Мат. международ, науч-прак. конф. "Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных". - Троицк: УГАВМ, 2000.-С. 158.

2. Котомцев В.В., Сбродов Ф.М., Королёва Н.А., и др. Изменение гематологических и биохимических показателей цыплят при включении в рацион минеральной добавки БШ: Сборник науч. труд. "Актуальные проблемы ветеринарной медицины в современных условиях и пути их разрешения",-Омск: ОГМА, 2000,-С.47.

3. Котомцев В.В., Хионин Е.Ю. Использование минеральной подкормки "БШ" для поддержания гомеостаза и повышения резистентности у собак: Сб. ст. "Актуальные вопросы ветеринарной медицины домашних животных".-Екатеринбург: УрГСХА, Вып.3, 1999.-С.192-195.

На правах рукописи

Котомцев Вячеслав Владимирович Возрастные приспособительные реакции крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и способ их коррекции

03.00.13-физиология Автореферат

диссертации на соискание учёной степени доктора биологических наук

ЛП № 020769 от 20.04. 98 г. Подписано в печать 1.10.2004 г. Формат 60/84/16 Бумага для множительных аппаратов. Печать офсетная. Гарнитура Times New Roman Печ. л. 2,0. Тираж 100 экз. Заказ №162

Уральская государственная сельскохозяйственная академия. 620219, Екатеринбург, ул. К. Либкнехта, 42 Отпечатано в типографии ООО «ИРА УТК» 620219, Екатеринбург, ул. К. Либкнехта, 42

# 1 г в 2 6

524

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Котомцев, Вячеслав Владимирович

I. Введение.

II. Обзор литературы.

1. Ответные реакции организма животных на загрязнение окружающей среды солями тяжёлых металлов.

1.1. Гемопоэз и морфологический состав крови.

1.2. Обмен веществ и биохимический состав крови.

2. Сорбенты, энтеросорбция (механизмы, значение для организма).

3. Окислительные процессы, их механизмы и значение для организма

3.1. Свободнорадикальное окисление в организме.

3.2. Перекисное окисление липидов и его роль в организме.

4. Соли тяжёлых металлов как стрессоры, механизм адаптации и повышения антиокислительной защиты.

5. Иммунный статус крупного рогатого скота при нагрузке тяжёлыми металлами и энтеросорбентами.

6. Структура тканей животных в условиях адаптации к солям тяжёлых металлов и сорбентов.

IV. Собственные исследования

7. Материал и методы исследования.

8.Общее состояние и морфо-биохимический состав крови интактных бычков с 4-х до 6-ти месячного постнатального периода онтогенеза (контрольная серия).

8.1. Приспособительные реакции терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе.

8.2. Биохимический состав крови.

8.3. Гематологические и иммунологические показатели.

8.4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов.

8.5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз.

8.6. Гистоморфология тканей и органов.

8.7. Обсуждение.

9.Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку солями свинца и меди.

9.1. Приспособительные реакции терморе1угсяторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе.

9.2. Биохимический состав крови.

9.3. Гематологические и иммунологические показатели.

9.4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов.

9.5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз.

9.6. Гистоморфология тканей и органов.

9.7. Обсуждение.

10.Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку минеральной добавкой-сорбентом БШ.

10.1. Приспособительные реакции терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе.

10.2. Биохимический состав крови.

10.3. Гематологические и иммунологические показатели.

10.4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов.

10.5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз.

10.6. Гистоморфология тканей и органов.

10.7. Обсуждение.

11 .Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку солями свинца и меди в сочетании с БШ.

11.1. Приспособительные реакции терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе.

11.2. Биохимический состав крови.

11.3. Гематологические и иммунологические показатели.

11.4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов.

11.5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз.

11.6. Гистоморфология тканей и органов.

11.7. Обсуждение.

12.Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью у бычков с 4-х до 6-ти месячного постнатального периода онтогенеза при нагрузке голодом и кормлением (контрольная серия).

12.1. Гематология сонной артерии и воротной вены.

12.2. Межуточный обмен белков.

12.3. Межуточный обмен липидов.

12.4. Обсуждение.

13.Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при нагрузке бычков солями свинца и меди.

13.1. Гематология сонной артерии и воротной вены.

13.2. Межуточный обмен белков.

13.3. Межуточный обмен липидов.

13.4. Обсуждение.

Н.Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при нагрузке бычков БШ.

14.1. Гематология сонной артерии и воротной вены.

14.2. Межуточный обмен белков.

14.3. Межуточный обмен липидов.

14.4. Обсуждение.

15.Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при одновременной нагрузке бычков солями свинца, меди и БШ.

15.1. Гематология сонной артерии и воротной вены.

15.2. Межуточный обмен белков.

15.3. Межуточный обмен липидов.

15.4. Обсуждение.

16.Приспособительные реакции организма бычков содержащихся зоне техногенного загрязнения.

16.1. Приспособительные реакции организма бычков содержащихся в зоне «умеренного» техногенного загрязнения.

16.1.1. Гематологические.

16.1.2. Биохимические.

16.1.3.Морфологически е.

16.2. Приспособительные реакции организма бычков содержащихся в зоне «катастрофического» техногенного загрязнения.

16.2.1. Гематологические.

16.2.2. Биохимические.

16.2.3. Морфологические.

17. Механизм влияния БШ на метаболические процессы в организме крупного рогатого скота.

17.1. Методы исследования.

17.2. Исследования влияния БШ на синтез макромолекул.

17.3. Исследования влияния БШ на проницаемость клеточных мембран.

18. Сорбционные свойства БШ.

18.1. К кислотам и солям тяжёлых металлов.

18.2. Определение сорбционных свойств БШ к фтору.

18.2.1. БШ и кинетика фтора в организме коров.

18.2.2. Влияние БШ на распределение и выведение фтора из организма телят.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Возрастные приспособительные реакции крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и способ их коррекции"

Актуальность темы. В научной литературе последних лет всё чаще встречаются публикации, посвящённые негативному влиянию солей тяжёлых металлов на организм человека и животных (Беренштейн Ф.Я.,1966; Любченко П.Н., 1990; Новиков В.А., 2001; Малыгина А.А., 2001; Донник И.М., 2002; Шкуратова И.А., 2002; Яппарова А.Х., 2002; Рабинович М.И., 2002 и многие другие). По данным экологической отчётности, в Уральском регионе ежегодно выбрасывается в атмосферу 400 миллионов тон токсических отходов, из которых 40% приходится на Свердловскую область. Результаты исследований Н.А.Иванова (1997) показывают, что в Свердловской области загрязнены до 2/3 сельскохозяйственных угодий. Однако, уровень современной экономики не позволяет вывести сельскохозяйственные предприятия вне зоны техногенных выбросов. Кроме того, в эти зоны завозится молодняк крупного рогатого скота для разведения и улучшения продуктивного стада из более экологически благополучных районов. Организм животных вынужден приспосабливаться к нагрузкам экотоксикантов. Раскрытие механизмов этого приспособления позволит успешнее решать вопросы, связанные с разработкой способов содействия организму животных лучше приспособиться к техногенному прессингу, а специалистам учитывать особенности адаптации при проведении ветеринарных, зоотехнических и других мероприятий. Одним из способов решения проблемы коррекции метаболизма у крупного рогатого скота при воздействии на него солей тяжёлых металлов, является применение сорбентов. Поскольку речь идёт о многотысячном поголовье необходимым условием, кроме эффективности, должна быть доступность и значительные запасы сорбентов. Таким условиям соответствуют минеральные сорбенты природного происхождения, одним из которых является белый шлам (БШ).

Цель и задачи исследования. Изучение ответной реакции организма молодняка крупного рогатого скота на воздействие уксуснокислого свинца, сернокислой меди и минерального сорбента БШ, проявляющиеся в изменении некоторых гемато-биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателей бычков при моделировании и в техногенных зонах с различной по тяжести экологической ситуацией.

Для реализации указанной цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить рост и развитие организма молодняка крупного рогатого скота в период 120-191 дней постнатального онтогенеза при нагрузке, отдельно уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ, и сочетанной нагрузке уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ. Определить у бычков содержание морфологических, биохимических, иммунологических, гормональных и свободнорадикальных составляющих крови, морфологическую картину некоторых органов.

2. Определить приспособительные реакции пищеварительной системы на нагрузку уксуснокислым свинцом и сернокислой медью и отдельно БШ, и сочетанную нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ по содержанию морфологических и биохимических составляющих крови и артерио-венозной разнице (сонная артерия и воротная вена).

3. Выявить изменения в гематологических, биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателях у бычков в зоне с напряженной экологической ситуацией и при включении в их рацион БШ.

4. Провести сравнительную оценку некоторых гематологических, биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателей у бычков в зоне с катастрофической экологической ситуацией, до и после перевода их в условно «чистую» зону, при включении в рацион подкормки «БШ».

5. Изучить механизм влияния БШ на метаболические процессы в организме молодняка крупного рогатого скота.

6. Определить сорбционные свойства БШ к уксуснокислому свинцу, сернокислой меди, фтору и безопасность его применения в животноводстве.

Научная новизна работы. Впервые сделан обобщающий анализ приспособительных реакций молодняка крупного рогатого скота в период 120

191 дней постнатального онтогенеза на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ. Установлен факт срочной и долговременной адаптации бычков на откорме с определением временных интервалов к нагрузке уксуснокислым свинцом и сернокислой медью. Найдены возрастные особенности некоторых гематологических, биохимических, иммунологических, свободнорадикальных, гормональных и других составляющих крови у бычков с 4 до 6 месячного возраста в обычных условиях и при отдельной и сочетанной нагрузке уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ. Дана оценка морфологического состояния пищеварительной системы, скелетной и сердечной мускулатуры, почек и лимфатических узлов.

Впервые определены приспособительные реакции пищеварительной системы бычков на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и возможность коррекции этой реакции сорбентом БШ.

Даны параметры приспособительных реакций у молодняка крупного рогатого скота в зонах с напряженной и катастрофической экологической ситуацией. Впервые минеральная подкормка БШ рассмотрена как сорбент в пищеварительной системе при моделировании техногенной нагрузки уксуснокислым свинцом и сернокислой медью, а так же в техногенных зонах Свердловской области. Впервые дана морфологическая характеристика скелетной и сердечной мышц, почек, печени, тканей рубца, тонкого кишечника исследуемых животных при включении в их рацион БШ. Изучены некоторые показатели белкового и липидного обменов у животных при использовании БШ.

Впервые показан механизм действия БШ на синтез макромолекул и проницаемость клеточных мембран. Установлен факт, что БШ уменьшает всасывание фтора в кровь из желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота.

Новизна метода сорбции тяжелых металлов минеральной подкормкой-сорбентом «БШ» подтверждена патентом на изобретение РФ № 2189712 от 27.09.2002 «Способ выращивания сельскохозяйственных культур на почвах, загрязненных тяжелыми металлами», патентом на изобретение РФ № 2229240 от 27.05.2004г. «Способ откорма телят в экологически загрязненных зонах» и справкой о приоритете №019085 от 10.06.2004г. «Способ снижения последствий стресса у животных».

Теоретическая и практическая значимость. Выявленные закономерности адаптивных реакций у крупного рогатого скота расширяют познания в области возрастной физиологии, биохимии и морфологии животных, подверженных нагрузке соединениями тяжёлых металлов. На основании проведенных исследований, для широкого применения в хозяйствах с неблагоприятной экологической обстановкой, предложен способ снижения негативного влияния экотоксикантов на здоровье и продуктивность скота и получения более экологически безопасной животноводческой продукции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У молодняка крупного рогатого скота в период 120-191 дня постнатального онтогенеза происходят структурно-функциональные изменения, характеризующиеся нормализацией температуры тела, дыхания, уровня глюкозы, стабилизацией функционального состояния иммунной системы и содержания гормонов надпочечников.

2. Срочная адаптивная реакция у молодняка крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом и сернокислой медью наиболее выраженно проявляется в течение 14-49 дней, после чего наступает фаза долговременной адаптации, характеризующаяся постепенной нормализацией физиологических, биохимических, иммунологических, свободнорадикальных и гормональных показателей. БШ корректирует приспособительные реакции организма на воздействие уксуснокислого свинца и сернокислой меди.

3. Пищеварительная система бычков проявляет адаптационную фазность в те же временные интервалы, что и на организменном уровне.

4. В зоне с напряженной экологической ситуацией у бычков происходят изменения некоторых гематологических, биохимических и морфологических показателей, свидетельствующие о приспособлении организма к воздействию соединений тяжёлых металлов.

5. Включение БШ в рацион бычков на откорме в зоне с напряженной экологической ситуацией нормализует некоторые гематологические, биохимические и морфологические показатели, а также увеличивает прирост живой массы.

6. Комплекс гематологических, биохимических и морфологических изменений у бычков проявляется как в зоне с катастрофической экологической ситуацией, так и после перевода их в условно «чистую» зону.

7. Включение БШ в рацион бычков в зоне с катастрофической экологической ситуацией и после перевода в условно «чистую» зону оказывает положительное воздействие на некоторые показатели крови, структуру органов, а также на прирост живой массы.

8. Положительное влияние БШ на обменные процессы у молодняка крупного рогатого скота и его корректирующее влияние на действие солей тяжёлых металлов связано с усилением синтеза макромолекул и изменением проницаемости клеточных мембран.

9. Включение сорбента БШ в рацион крупного рогатого скота приводит к уменьшению концентрации фтора в преджелудках и стимулирует выделение его из организма.

Апробация работы. Материалы работы доложены: на XVIII съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова 25-28 сентября 2001г., г. Казань; на научной конференции студентов и аспирантов «Молодежь и наука-2002» 19 апреля 2002г., УрГСХА, г. Екатеринбург; на Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии 30-31 мая 2002 г., КГАВМ, г. Казань; на Международной научно-практической конференции «Новые энтеросорбенты и фармакологически активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве» 26-27 июня 2002г., УГАВМ, г. Троицк; на Межрегиональной научно-практической конференции «Энтузиазм и творчество молодых ученых - агропромышленному комплексу Урала» 23 сентября 2003 г., УрГСХА, г. Екатеринбург; на конференции, посвященной 100-летию профессора П.Ф. Солдатенкова 19 ноября 2003 г, УрГСХА, г. Екатеринбург; на расширенном заседании кафедры физиологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины 15 мая 2004г. и кафедры физиологии и биохимии животных Уральской государственной сельскохозяйственной академии 25.05.04г.; на XIX съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова 19-24 сентября 2004г г. Екатеринбург; на конференции посвященной 100-летию со дня рождения Павловского Е.Н., 1-2 октября 2004, КГАВМ, Казань.

Публикации. Основные положения работы опубликованы в 25 научных статьях, тезисах, материалах конференций, в т.ч. 2 монографиях, 2 патентах РФ и 1 решении о выдаче патента РФ.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 369 страницах компьютерного текста, содержит 6 разделов, включая введение, обзор литературы, собственные исследования с обсуждением полученных результатов, заключение, выводы и практические предложения. Работа иллюстрирована 99 таблицами. В приложении представлены 82 рисунка. Список литературы включает 601 источник, в том числе 109 иностранных.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Котомцев, Вячеслав Владимирович

ВЫВОДЫ

1. Постнатальный рост и развитие бычков в период с 120 до 191 дни жизни, связанный с приспособлением к изменяющимся условиям жизни, сопровождается закономерными структурно-физиологическими изменениями в организме, проявляющимися:

1.1.Завершением становления функциональной системы терморегуляции (к 6 месяцам температура тела бычков стабилизируется на уровне 38,6-38,8С). Снижением частоты сердечных сокращений до 90,7 в минуту (на 15,3%).

1.2. Снижением содержания глюкозы в крови на 27%, КФК на 8,3%, АлАТ на 22%, кальция на 11,2%, увеличением содержания калия на 7,3%.

1.3. Возрастанием фагоцитарной активности нейтрофилов на 50,5%, бактерицидной активности сыворотки крови на 63,9%, лизоцимной на 27,1% соответственно.

1.4.Увеличением содержания тестостерона в крови до 11,7 нмоль/л (в 2,2 раза) , дегидроэпиандростерона до 2,56 мкмоль/л (в 3 раза), кортизола до 18,4 нмоль/л на 34,7% .

2. Ежедневная нагрузка бычков свинца ацетатом в дозе 0,5 мг/кг и меди сульфатом в дозе 30,0 мг/кг массы тела с 120 по 191 день жизни как стресс-фактор вызывает приспособительные реакции срочной адаптации с последующим формированием системного структурного следа (длительной адаптации):

2.1.Фаза срочной адаптации протекает в течение 14-35 дней и характеризуется:

2.1.1. - На 14 день опыта - снижением частоты сердечных сокращений на 16,5/мин (до 89,9±3,8); дыхательных движений на 1,6/мин (7,5%) (до 19,8±1,0); снижением активности в крови АсАТ на 9,4% (до 82,2ед./л); повышением активности КФК на 62,2% (до 261,8±36,6ед./л); кортизола с 12,3±4,1 до 27,5±2,5 нмоль/л,

- Снижением фагоцитарной активности нейтрофилов с 38,8±4,9% до 26,2+1,4%, сегментоядерной фракции нейтрофилов с 22,3+1,8% до 18,0+0,9% и моноцитов с 4,4±0,04% до 2,0+0,4%; увеличением в крови относительного количества Т-лимфоцитов на 18% (до 48,6+4,0%),

- Повышением содержания в крови общих липидов с 38,9+4,5 до 66,3+1,65 г/л, диеновых коньюгатов на 55,1%(до 2,45+0,1 мкмоль/л), хемилюминис-ценции h на 21,9%.

2.1.2. На 35 день опыта - снижением температуры тела на 1,3°С (до 38,4±0,40°С); концентрации общего белка на 6,3% (до 60,2±2,6г/л), активности АлАТ на 33,3% (до 28,2±2,5ед./л), повышением активности амилазы на 27,2% (до 62,7+6,0 ед./л), ДЭГА в 6,6 раза (до 2,76+0,06 мкмоль/л); увеличением бактерицидной активности сыворотки крови с 51,3+3,7% до 60,4+2,8%, лизосомальной активности с 11,1+2,1% до 28,3+6,4%.

Снижением содержания гемоглобина на 10,5% (до 96,7+1,9г/л), активности пероксидазы в 2 раза (до 12,7+0,7мккат/НЪ), снижение хемилюминисценции S в 1,5 раза (до 3971+83отн.ед.); повышением перекисной резистентности эритроцитов в 1,5 раза (до 6,9+1,1%).

2.1.3. В период формирования системного структурного следа (49 день) проявляется снижение глюкозы на 46,3% (до 2,09+0,2 ммоль/л), мочевины на 57,2% (до 3,03+0,1 ммоль/л), щелочного резерва на 11% ( до 52,1+1,1об.%С02); увеличение концентрации кальция на 63,9% до 3,31+0,4 ммоль/л).

2.2.Фаза долговременной адаптации проявляется в:

2.2.1. Повышении температуры тела до 39,1+0,2°С к 71 дню нагрузки, частоты сердечных сокращений. к 49 дню нагрузки до 92,4+1,44 в минуту, количества дыхательных движений до 30,2+9,4 в минуту.

2.2.2. Повышением концентрации глюкозы до 2,73+0,57 мМ\л, мочевины до 5,2+1,14 мМ/л, общего белка до 64,7±6,2г/л, снижением активности АлАТ до 33,5+5,3 ед/мл и КФК до 225,1+68,3 ед/мл.

2.2.3. Увеличением количества Т-лимфоцитов до 56,0±6,0%, В-лимфоцитов до 1,71±0,23%, фагоцитарной активности нейтрофилов до 41,1±2,5%, бактерицидной активности сыворотки крови до 67,0±2,8.

2.2.4. Снижением активности каталазы на 29,7%, перекисной резистентности эритроцитов в 2,1 раза без изменения осмотической, стабилизацией общих липидов в пределах 32,4±1,14 - 35,9±0,59 г/л, снижением уровня хемилюминисценции: S до 4889±248 и h до 40,0±2,42.

2.2.5. Снижением содержания кортизола до 12,4 нмоль/л

3. Приспособительные реакции организма бычков на нагрузку в течение 71 дня сорбентом БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела выражаются преимущественно, в усилении синтетических Процессов:

3.1. Увеличиваются частота рубцовые сокращения на 26,7%.

3.2.Снижается концентрация глюкозы в крови до 3,87±0,25 мМ/л (исходная 4,24±03 ммоль/л), увеличивается концентрация мочевины до 5,63±0,74 мМ/л, активность АсАТ на 6,8%, АлАТ на 37,8% по сравнению с исходной, содержание кальция в крови возрастает на 41,9%, калия на 9,9%.

3.3.Уменьшается относительное содержание В-лимфоцитов до 39,9±0,56%, против 43,8±0,42%; увеличивается фагоцитарная активность нейторофилов до 54,5±1,1%, против 39,9±0,9% и лизоцимная активность сыворотки крови до 24,1±0,8, против 18,9± 1,5% в контроле.

3.4.Снижается активность каталазы в 2,7 раза к 35 день нагрузки, а перекисная резистентность эритроцитов повышается в 2,4 раза, осмотическая резистентность эритроцитов возрастает к 14 дню нагрузки в 1,5 раза. 1

3.5.В сердечной мышце повышается накопление гликогена и наблюдаются признаки регенеративных процессов; в скелетных мышцах отмечается однородности волокон и накопление белка.

4. БШ, в дозе 05 г/кг массы тела задаваемый одновременно со свинца ацетатом (05 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг), корректирует реакции организма на поступление солей свинца и меди:

4.1.Количество дыхательных движений составляет 21 в минуту (при нагрузке солями свинца и меди - 30,2), сохраняется количество сокращений рубца -3,4/ 3 минуты (при нагрузке солями свинца и меди без БШ - 2,2 — 2,6).

4.2.Концентрация глюкозы в крови на 71 день опыта составляет 3,61±0,2мМ/л (при нагрузке солями свинца и меди без БШ- 2,73±0,57 мМ/л); активность АсАТ определяется ниже на 26,5%, концентрация кальция составляет 2,28±0,43 мМ/л (против 3,16±0,6); калия выше на 22,6%; щелочной резерв остаётся на исходном уровне.

4.3.Фагоцитарная активность нейтрофилов составляет 54,5±2,3% (против 33,1± 1,6% при нагрузке свинцом ацетата и меди сульфата без БШ), бактерицидная и лизосомальная активность сыворотки крови не изменяется.

4.4.При нагрузке свинца ацетатом, меди сульфатом и БШ в первые 35 дней снижается активность каталазы, пероксидазы, уменьшается концентрация диеновых коньюгатов, но после 49 дней нагрузки активность каталазы увеличивается до 3,27±0,54мккат/НЬ , пероксидазы до 39,3±1,15 и диеновых коньюгатов до 1,76±0,02.

4.5.Концентрация кортизола определяется на уровне 16,5± 1,1 нмоль/л, что на 30,5% меньше чем без БШ.

5. Реакция пищеварительной системы бычков в период 120-176 дней постнатального онтогенеза характеризуется на нагрузки:

5.1. суточное лишение корма:

12 выделением эритроцитов в портальную кровь (А-В=-0,22x10 /л), задержкой лейкоцитов (А-В=+0,44 х109/л), поглощением для собственных нужд общих белков (А-В=+0,45г/л), альбуминов (А-В=+0,25%), гамма-глобулинов (А-В=+0,07%), выделением в портальную кровь альфа-глобулинов -0,09%, утилизацией бета-липопротеидов (А-В=+0,63г/л), ЛЖК (А-В=+0,37мМ/л), синтезом кетоновых тел (А-В=-0,003г/л), транспортом в кровь воротной вены холестерина (А-В=-1,2 мМ/л)

5.2. скармливание 1 кг концентратов: задержкой из притекающей крови эритроцитов (А-В=+0,1 хЮ /л), снижением задержки лейкоцитов (А-В=-0,01 х109/л), активацией синтеза общих белков (А-В=-1,57г/л), альбуминов (А-В=-0, 28%), гамма-«,) глобулинов (А-В=-0,24%), снижением потребности в бета-липопротеидах

А-В=+0,09г/л), утилизацией ЛЖК (А-В=+0,34мМ/л) и кетоновых тел (А-В=-0,003г/л), уменьшением транспорта холестерина (А-В=-0,07 мМ/л).

6. Ежедневная нагрузка бычков свинца ацетатом (0,5 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг массы тела) в 120-176 дни жизни приводит к проявлению срочной и долговременной адаптации со стороны пищеварительной системы в синтезе, утилизации и транспорте составляющих крови.

6.1.1. после суточного лишения корма к 18 дню нагрузки снижением транспорта эритроцитов на 33,3%, поглощением лейкоцитов в 1,6 раза, утилизацией альфа-глобулинов, 2,8 кратным снижением поглощения бета-глобулинов, синтезом бета-липопротеидов, 15-кратным увеличением

I синтеза кетоновых тел; к 28 дню - снижением использования общего белка в 5,3 раза, двукратным снижением синтеза альбуминов и постоянным ростом синтеза гамма-глобулинов.

6.1.2. после скармливания 1 кг концентратов: к 18 дню исследований -выделением лейкоцитов, уменьшением синтеза общего белка в 2,5 раза, гамма-глобулинов в 8,5 раза (практически до нуля), бета-липопротеидов, поглощением альбуминов в 3,3 раза, усилением транспорта ЛЖК в 4,6 раза, задержкой щелочного резерва; к 28 дню - выделением эритроцитов, альбуминов в 3 раза, синтезом бета-глобулинов, прекращением синтеза кетоновых тел и увеличением холестерина в 3,7 раза.

6.2. Долговременная адаптация пищеварительной системы на ежедневную нагрузку бычков свинца ацетатом (0,5 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг массы тела) проявляется:

6.2.1. после суточного лишения корма в восстановлении направленности обмена эритроцитов, увеличении поглощения лейкоцитов (в 2 раза), общего белка (в 1,5 раза), уменьшении утилизации альбуминов в 2,3 раза, восстановлении обмена бета-липопротеидов и ЛЖК, нормализацией обмена щелочного резерва, угнетении синтеза кетоновых тел в и увеличении синтеза и транспорта холестерина (в 5 раз).

2.2. после скармливания 1 кг концентратов в прекращении транспорта эритроцитов и лейкоцитов в портальную кровь, увеличении синтеза общих белков (в 3 раза), бета-глобулинов (в 13 раз), гамма-глобулинов (увеличение в 34 раза), уменьшении транспорта ЛЖК в портальную кровь, снижении задержки щелочного резерва (в 6,4 раза), восстановлении синтеза кетоновых тел и уменьшении холестерина (в 3 раза).

Пищеварительная система на нагрузку БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела отвечает увеличением синтеза и выделения альфа-глобулинов (А-В=-7,2% против +0,02%) в контроле), гамма-глобулинов (в 10 раз), бета-липопротеидов, кетоновых тел, холестерина, утилизацией бета-глобулинов в 7,4 раза, сменой обмена ЛЖК на выделение, увеличением транспорта щелочнрго резерва в портальную кровь.

Сочетанная нагрузка свинца ацетатом (0,5 мг/кг), меди сульфатом (30,0 мг/кг) и БШ (0,5 г/кг массы тела) у бычков с 4 до 6-месячного возраста, по сравнению с ответной реакцией на соли свинца и меди (без БШ), после приема корма вызывает в пищеварительной системе следующие приспособительные реакции: увеличивается синтез общего белка с -0,85 г/л до -1,48 г/л, альфа- и гамма-глобулинов (до -0,36% и -1,29%, соответственно), бета-липопротеидов, происходит смена направленности обмена альбуминов с их утилизации на выделение в портальную кровь, в 2 раза уменьшается транспорт ЛЖК и холестерина в портальную кровь.

Приспособительные реакции организма молодняка крупного рогатого скота, содержащегося в техногенных зонах, имеют более сглаженные периоды адаптации.

9.1. В зоне «умеренного» загрязнения солями тяжелых металлов (суточное поступление с кормом свинца - 30,0 мг/кг, меди - 85,0 мг/кг) приспособительные реакции организма у быков в период с 11 до 16-месячного возраста выражаются в системе крови увеличением количества лейкоцитов на 8,2% (до 8,17±0,3х109/л), снижением содержания гемоглобина на 14,4% (до 109,3±2,8 г/л), альбуминов на 34,8% (до 31,3±1,5%), холестерина на 26,9% (до 1,75±0,15ммоль/л) повышением концентрации ЛЖК 36,9% (до 1,67±0,07мМ/л, бета-липопротеидов на 15,7% до 2,95±0,17г/л), двукратным увеличением количества бета-глобулинов (до 24,0±1,3%).

9.2. БШ (0,5 г/кг массы тела, ежедневно) в зоне «умеренного» загрязнения соединениями тяжелых металлов, вызывает у животных в период с 11 до 16-месячного возраста, коррекцию обменных процессов в позитивную сторону, выражающуюся в увеличении количества лейкоцитов на 8,8% (до 8,9±0,41х10%), альбуминов на 9,3% (до 34,2±1,78%), снижении концентрации альфа-глобулинов на 6,7% , ЛЖК на 11,3% и холестерина на 10,0%.

9.3. Приспособительные реакции организма бычков в период с 4 до 6-месячного возраста проявляются в зоне «катастрофического» загрязнения солями тяжелых металлов (суточное поступление с кормом свинца 133,4 мг/кг меди - 929,4мг/кг) увеличением количества лейкоцитов до 9,8x109/л, снижением содержания гемоглобина и эритроцитов; повышением количества общего белка до 53,7 г/л, снижением количества всех белковых фракций, кроме гамма-глобулинов, уровень которых повышается до 31,8%; повышением в крови концентрации ЛЖК, холестерина, бета-липопротеидов и снижением количества кетоновых тел.

9.4. БШ (0,5 г/кг массы тела, ежедневно) в зоне «катастрофического» загрязнения соединениями тяжёлых металлов корректирует приспособительные реакции организма бычков в период с 4 до 6месячного возраста, что проявляется в крови стабилизацией количества лейкоцитов, увеличением к контролю концентрации общего белка на 8,0%, ЛЖК на 18,1%, кетоновых тел на 26,9%. БШ не оказывает корректирующего влияния на содержание бета-липопротеидов и холестерина в крови бычков подвергнутых нагрузке солями ТМ в зоне техногенного загрязнения.

Основным механизмом действия БШ можно считать его способность изменять проницаемость клеточных мембран (утилизация клеткой глицина увеличивается в 2,2 раза, лейцина в 1,7 раза, янтарной кислоты в 1,3 раза), увеличивать синтез макромолекул за счет создания условий повышенной рецепторной активности клеточной мембраны к соматотропному ( число сайтов увеличивается в 1,5 раза, аффинитет в 2,7 раза, ёмкость рецепторов в 4,0 раза) и лактотропному (аффинитет в 1,8 раза, ёмкость рецепторов в 2,0 раза) гормонам.

БШ проявляет сорбционные свойства не только к солям тяжелых металлов, но и к соединениям фтора. Шестимесячное скармливание БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела телятам с 6-месячного возраста, живущим в техногенной по фтору зоне, вызывает нормализацию обмена в костной системе (по сравнению с контролем, содержание этого элемента в костях снижается на 25,5% и составляет 2940 мкг/г). БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела у коров при нагрузке фтористым водородом (10,0 мг/кг) снижает концентрацию фтора в рубце в 3,1 раза, в моче в 2,7 раза.

Практические предложения

1. Установленные закономерности становления функциональных систем молодняка крупного рогатого скота при влиянии техногенных факторов на организм и сроки его адаптации к ним в техногенных зонах, могут быть использованы специалистами сельского хозяйства при решении вопросов требующих учёта физиологического состояния животных.

2.Для коррекции приспособительных реакций организма крупного рогатого скота в техногенных по тяжёлым металлам зонах, рекомендуется использовать БШ однократно, ежедневно в дозе 0,5 г/кг массы тела, что отражено в патенте на изобретение № 2229240 от 27.05.2004. «Способ откорма телят в экологически загрязнённых зонах»; справкой о приоритете № 019085 от 10.06.20004. «Способ снижения последствий стресса у животных» и «Рекомендации по применению БШ в животноводстве ».

3.Основные положения диссертации могут быть использованы при изучении курсов физиологии, биохимии, экологии, патофизиологии сельскохозяйственных животных в высших учебных заведениях.

IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для изучения приспособительных реакций у молодняка крупного рогатого скота на изменение условий жизни был намеренно выбран период с 4 по 6 месячный возраст постнатального онтогенеза, когда физиологические процессы адаптации продолжают формироваться вследствие перехода животных на полигастричный тип пищеварения.

В результате анализа полученного экспериментального материала было установлено, что у бычков в этот период из исследованных систем наиболее значимые изменения происходят в сердце и пищеварительной системе. Однако, и другие системы так же подвержены некоторым изменениям. Так снижение общей температуры тела до близкой к зрелым животным говорит о формировании более качественной терморегуляции. За исследуемый период частота сердечных сокращений снижается на 15,3%, появляется зубец Q, в 1,7 раза увеличивается зубец R на 33,0% увеличивается зубец Т, регистрируется увеличение интервала R-R.

Всё это характеризует "созревание" сердца как органа, увеличение его размеров приводящее к снижению частоты сокращений и увеличению интервала R-R, повышению электролитного обмена ( зубец Q и Т). В пищеварительной системе регистрируется стремление снизить захват лейкоцитов после кормления и даже начинать их транспортировать в кровь воротной вены. Данный факт характеризует повышение функциональности лимфоидной системы в процессе роста бычков. Это подтверждается тем, что лейкоциты выполняют барьерную функцию в стенке желудочно-кишечного тракта и по данным Kindzed J.E ( Цитирую по Морозову И.А., Лысикову Ю.А., Питран В.В., Хвыля С.И., 1988) количество лимфоцитов слизистой оболочки тонкой кишки в 3 раза выше их числа в кровеносном русле. А на 1 см. кв. среза слизистой оболочки обнаруживается около 1 млн. лимфоцитов. (Ferguson А., Murray D., 1971). По-видимому, кормление вызывает рефлекторный выход лимфоцитов из пищеварительной системы в кровь.

Пищеварительная система в процесе роста начинает больше синтезировать общие белки, альбумины, альфа-глобулины, незначительно бета-глобулины и, что особенно хорошо просматривается, транспорт гамма-глобулинов. По всей видимости пищеварительная система в процессе перестройки на полигастричный тип пищеварения увеличивает синтетические процессы в стенке пищеварительного канала. Более совершенным стал процесс транспорта ЛЖК в портальную кровь. Пищеварительная система в процессе жизни, несмотря на увеличение концентрации в крови, стала меньше задерживать ЛЖК (к 56 дню наблюдений в 4,5 раза).

Учитывая, что основным транспортом ЛЖК в преджелудках у зрелых животных является парацеллюлярный (Грушкин А.Г., 2002), то увеличение транспорта этих веществ в кровь воротной вены объясняется уменьшением использования ЛЖК (особенно бутирата (Грушкин А.Г., 2002) для погашения энергозатрат руминоцитов. На это же указывает снижение, в большинстве исследований, выделения веществ щелочного резерва в кровь воротной вены, говорящее об усилении использования их в ионообмене в стенке рубца. Это подтверждается работами Вебер А.Э. (1984) и Чалышева А.В. (1986) установившие, что главным путем усвоения органических кислот из рубца является сопряженный эквивалентный ионообмен со стороны крови бикарбонатов, со стороны рубца - органических кислот. Интенсивность обмена пропорциональна концентрации ЛЖК в рубцовом содержимом. За исследуемый период постнатального онтогенеза пищеварительная система уменьшает синтез кетоновых тел и несколько увеличивает их синтез в печени.

Наши наблюдения соответствуют наблюдениям Емельянова A.M. (1963) отмечавшего рефлекторное увеличение синтеза кетоновых тел в печени после кормления у овец и увеличение их окисления в стенке пищеварительного канала, как источника энергии для синтетических процессов в этом органе (Кучеренко Н.Е. и др. 1988). Рост животных стимулирует синтез (транспорт) холестерина пищеварительной системой. Это согласуется с выводами Magot Т., Chevallier F. (цитир. по Морозову И.А., и др. 1988) что 50% холестерина в организме синтезируется в тонкой кишке, 10% в печени и 20% в коже. Однако, по публикациям других авторов печень является основным поставщиком холестерина в кровь (Байматов В.Н. 1990). Нашими ранее проведёнными исследованиями на овцах так же показано, что несмотря на периодичность, холестерин чаще выделяется стенкой пищеварительного канала в кровь воротной вены (Котомцев В.В.,1992).

Система крови как одна из важнейших гомеостатических систем так же проявляет приспособительные реакции на рост и развитие бычков. В биохимических составляющих крови отмечается снижение концентрации глюкозы, что безусловно связано с преобладанием значения ЛЖК в метаболизме бычков над глюкозой при переходе животных на полигастричное пищеварение. Увеличение щелочного резерва вызвано с целью предотвращения угрозы ацидоза увеличением концентрации в крови ЛЖК. Уменьшение активности амилазы объясняется снижением концентрации и значимости глюкозы в циркулирующей крови, поскольку, амилаза относится к группе гидролаз, катализирующие гидролиз полисахаридов, включая крахмал и гликоген до моно- и дисахаридов (в большей части до глюкозы). Амилаза синтезируется и выделяется в кровь, в основном, поджелудочной и слюнными железами (40% и 60% соответственно). (Назаренко Г.Н., Кишкун А.А., 2000). АлАТ в крови животных уменьшается в среднем по опыту на 5,5% от исходного ур овня.

Наши данные совпадают с наблюдениями Пономарева В.В. (2002), указывающий на снижение концентрации АлАТ в крови рогатого скота после 90 дней жизни. Уровень Са у контрольных животных за 71 день опыта снижается на 9,21%. По данным Hansard S.L., Comar C.L., Plumlee М.Р. (1954) снижение кальция в онтогенезе связанно с уменьшением всасывания этого элемента из желудочно-кишечного тракта. Так, у 10 дневных телят всасывается 99% поступившего Са, у 6-месячных - 41% у взрослых животных - 22%). По данным тех же авторов, с возрастом увеличивается экскреция Са через стенку кишечника с 0,3% у 6-и месячных телят, до 9% у коров. Кроме того, снижение кальция в крови могло быть связано с ростом животных и увеличением отложения этого макроэлемента в костях.

Регистрируется рост концентрации К на 5,6% и снижение С1 на 2,0 % за 71 день опыта. Это наводит на мысль о более полном использовании этих элементов мембранами клеток для создания электропотенциалов с целью повышения эффективности транспортных систем. Необходимо отметить, что уровень г хлора в крови величина постоянная и смещение этого уровня в большую или меньшую сторону тут же приводит к серьёзным патологиям (Назаренко Г.И., Кишкун А.А. 2000). В процессе роста бычков за исследуемый период СОЭ, количество эритроцитов и лейкоцитов снижается.

Если концентрация Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов клеток снижается на 72,0% и 90,7% соответственно, то фагоцитарная и лизосомальная активность становится выше, соответственно, на 29,5% и 236%.

В системе крови происходит совершенствование регуляции ПОЛ, проявляющаяся в снижении концентрации средних молекул на 30,0%, усиление антиоксидантной системы тканей выражающееся в увеличении концентрации каталазы в 2,2 раза, пероксидазы на 22,7%, снижении хемилюминисценции. Однако, содержание диеновых коньюгатов ( продуктов перекисного окисления липидов) на протяжении наблюдаемого периода относительно стабильно. Не исключено, что это связано с интенсивными окислительными процессами в тканях растущего организма, где, несмотря на повышение уровня регуляции, происходит накопление продуктов окисления для участия (особенно перекиси липидов) в окислительном фосфорилировании (Сейланов А.С. с соавт., 1983), биосинтезе простагландинов, стероидных гормонов, тромбоксанов (Александровский Ю.А. с соавт., 1991).

Важное значение придается перекисям липидов в регуляции синтеза ДНК, РНК и белковых макромолекул (Александровский Ю.А. с соавт., 1991). Работами Казначеева В.П. (1980); Меерсона Ф.З. (1981,1984) показано, что в физиологических условиях перекиси липидов участвуют в клеточном метаболизме и поддержании постоянства внутренней среды организма. У бычков повышается резистентность эритроцитов к изменению осмотического давления, показывающая на формирование более прочной и эластичной мембраны этих клеток, что согласуется с сообщением Строева Е.А., (1986) об участии ПОЛ в регуляции обновления и проницаемости липидного слоя биологических мембран, а по данным Бурлакова Е.Б. (1977) и на активность мембранных белков.

За исследуемый период увеличивается активность надпочечников, о чём говорит увеличение, в среднем по опыту, концентрации в крови тестостерона в 2,2 раза, ДГЭА в 3,2 раза, кортизола в 1,4 раза, но остаётся относительно стабильным содержание соматотропного гормона. По-видимому, в процессе роста животных значимую роль играет не столько концентрация соматотропного гормона (основного стимулятора роста) в крови, сколько чувствительность клеточных рецепторов к нему. В своих исследованиях по изучению механизма действия БШ на проницаемость клеточных мембран и синтез макромолекул мы обнаружили именно этот факт.

Нагрузка бычков уксуснокислым свинцом и сернокислой медью вызывает явное проявление срочной адаптации в течение 15-28 дней и последующей долговременной, длящейся, по всей видимости, в течение всей жизни животных. Характерными проявлениями кратковременной адаптации в период 120-191 день постнатального онтогенеза является в биоэлектрической активности сердца уменьшением зубца R, Т, атриовентрикулярной проводимости и резким снижением систолического показателя (в 2 раза ниже нормы и в 2,8 раза ниже контроля).

При дальнейшей нагрузке данные показатели возвращаются к значениям близким к контролю. Весьма вероятно, что адаптационный процесс связан с понижением чувствительности клеточных мембран миокарда к токсическим веществам, образующиеся при нарушении метаболизма, вызванное соединениями свинца и меди и к самим этим соединениям. В противном случае те морфологические изменения которые мы наблюдали у опытных животных (появление в миокардиоцитах зернистой дистрофии, застойной гиперемией микроциркуляторного русла и эритродиапедез, воспалительные инфильтраты и неравномерное распределение белка в стадию долговременной адаптации) безусловно бы сказывались на биоэлектрической активности сердца. Пищеварительная система отвечает в течение 28 дней выбросом лейкоцитов в кровь воротной вены, вероятно, рефлекторно на раздражение рецепторов стенки пищеварительного канала солями свинца и меди.

Пищеварительная система пытается нейтрализовать соли свинца и меди за счёт сорбции ещё в просвете кишечника. На это указывает интенсивное поглощение альбуминов стенкой пищеварительного канала из притекающей крови для транссудации в полость желудочно-кишечного тракта. Известно, что эти белки способны выделяться в полость пищеварительной трубки как нормальное физиологическое явление (Шлыгин Г.К., 1974 ). До 44 дня нагрузки идёт адаптация обмена альбуминов в организме бычков, что проявляется в снижении их концентрации в этот период в крови сонной артерии и воротной вены. Таким образом, соли свинца и меди вызывают снижение синтеза альбуминов не только печенью (о чём сообщали Татарчук А.Т. с соавт. 2002; Таирова А.Р., 2001; Дроздова Л.И. с соавт. 2002 и др.), но и стенкой пищеварительного канала. Морфологические изменения подтверждают данное заключение проявлениями в печени зернисто-жировой дистрофии гепатоцитов и очаговым некрозом.

На гистосрезах печени регистрируется компенсаторно-приспособительная реакция в виде гиперемии сосудов с параваскулярной полиморфноклеточной инфильтрацией, в стенке кишечника отмечается гиперсекреция эпителиальных клеток, гиперплазия, интенсивное слущивание эпителиальных клеток ворсинок. В синтезе пищеварительной системы гамма-глобулинов срочная адаптация протекает в течение 18 дней. В течение этого времени пищеварительная система снижает синтез этих белков почти до нуля, но к 28 дню вновь начинает их синтезировать. Поскольку синтез гамма-глобулинов осуществляется плазматическими клетками, фиксированными в соединительной ткани, то наличие огрубления и разрыхления последней в слизистой оболочке кишечника при воздействии солей тяжёлых металлов объясняет этот факт. Дальнейшая компенсаторная реакция происходит, по-видимому, за счёт лимфоидной ткани пищеварительной системы, что подтверждается активной междольковой реакцией светлого центра лимфатических узлов, обнаруженная при чтении гистосрезов. В липидном обмене срочная адаптация. проявляется в интенсивном угнетении синтеза пищеварительной системой бета-липопротеидов, первые 18 дней свинцово-медной нагрузки, с уменьшением их концентрации в крови сонной артерии и воротной вены, интенсивным транспортом ЛЖК в портальную кровь на протяжении всего эксперимента (без явных проявлений стадии срочной адаптации), 18-дневный выброс щелочного резерва в кровь воротной вены, двукратным 10-дневным уменьшением синтеза кетоновых тел и холестерина. Наши наблюдения согласуются с фактом угнетения ферментативных систем на клеточном уровне проявляющиеся под действием соединений ТМ, описанный Талакиным Ю.Н., 1978, 1979г; Авцыным А.П., соавт. 1991г.; Хмельницким Г.А., Лактионовым В.Н., 1987г.; Аксеновой М.Е. (2002) и многими другими). В динамике ЛЖК нет срочной стадии адаптации благодаря парацеллюлярному транспорту ЛЖК в преджелудках (Грушкин А.Г., 2002) мало связанному с клеточной ферментативной системой. Однако, в динамике роста животных их концентрация увеличивается к 18 дню нагрузки в крови сонной артерии и воротной вены, возможно, из-за нарушения морфологической структуры стенки рубца, наблюдаемой нами у бычков в катастрофической зоне проявляющиеся в вакуольной дистрофии, утолщении, укорочении и огрублении поверхностного слоя сосочков. В расширении сосудов капиллярной сети с очагами воспалительной инфильтрации, гиперкератоза и поверхностными очагами некроза. Наблюдение в более поздние периоды опыта показали, что содержание ЛЖК в крови обоих сосудов было всегда выше контроля. Учитывая, что мишенью ТМ являются митохондрии (Fowler В.А. 1992), то повышение ЛЖК в крови можно связать со снижением их утилизации в клетках (особенно уксусной кислоты).

Кратковременное снижение синтеза пищеварительной системой кетоновых тел и холестерина связано с нарушением дыхательной цепи митохондрий (именно там синтезируются эти вещества). Наши выводы согласуются с данным Legare М.Е., Barhomi R., Burghardt R.S. (1993) показывающие, что свинец понижает мембранный потенциал митохондрий нарушая дыхательную цепь. В процессе роста животных при нагрузке солями свинца и меди, после 10-дневного снижения (стадия срочной адаптации), усиливается синтез холестерина в печени, его синтез и транспорт холестерина желчи и корма через пищеварительную систему в кровь воротной вены. Аналогичную картину увеличения общего холестерина наблюдала Бициева И.Б. (1970) у собак при введении в их рацион свинца. На увеличение уровня холестерина в крови крупного рогатого скота при свинцово-кадмиевом загрязнении кормов указывала Шкуратова Н.А. (2001). Увеличение концентрации общего холестерина в крови за счет его свободной фракции при свинцовом токсикозе у людей отмечал Карпов А.А.(1979). Лейтес С.М. (1966) утверждает, что отравление свинцом способствует развитию атеросклероза. По данным Ганелина И.Е. и сотр. (1965) нарушение функции купферовских клеток печени ведет к уменьшению способности этого органа удерживать холестерин и вызывает гиперхолестеринемию (Сбродов Ф.М., 1973). Нашими гистоморфологическими исследованиями это подтверждается.

В системе крови синтез гемоглобина угнетается, при свинцово-медной нагрузке бычков, первые 44-49 дней опыта, но затем начинается долговременная адаптация приводящая к постепенному увеличению гемоглобина. Наши наблюдения совпадают с информацией Явербаума П.М., Цвербаума Е.А., Касьяновой Т.Г., 1972, отмечавшие стабилизацию гемоглобина у крыс через 15 дней затравки свинцом. В других же литературных источниках описаны снижение уровня гемоглобина в крови у животных в зонах с повышенным содержанием ТМ в кормах (Семенец Н.Н., 1998; Малыгина А.А. 2001; Калашников С.В. 2002; Шкуратова И.А., 2001 и др.)

Не исключено, что стабилизация, а затем и повышение синтеза гемоглобина связано с проявлением защитно-приспособительных реакций красного костного мозга растущих животных к избыточному поступлению ТМ в организм. Однако, в процессе жизни запас компенсаторных сил может быть истощён и тогда содержание гемоглобина вновь начинает снижаться.

Организм бычков уменьшает синтез белков и их распад в течение первых 49 дней нагрузки в результате стресса от поступления солей свинца и меди. На это указывает снижение в крови животных общих белков к 49 дню на 12,1% и концентрации мочевины на 74,9%. Однако, последующее повышение концентрации этих метаболитов, вероятно, носит компенсаторный характер и в дальнейшем вновь снижается. В работах Шкуратовой И.А. с соавт. (1999, 2002), Таировой А.Г., (1998) указывается на пониженную концентрацию общего белка в крови коров в техногенных зонах, однако, противоположную картину наблюдала при ТМ-токсикозе Дементьева Н.И. (1957) у людей. По-видимому, реакция белкового обмена на поступление соединений тяжёлых металлов зависит от дозы и времени их воздействия на организм.

Система крови реагирует на свинцово-медную нагрузку проявлением срочной адаптации: снижением АсАТ на 10,0%, повышением КФК в 1,6 раза к 14 дню нагрузки, снижением АлАТ на 33,3%, повышением амилазы на 27,2%, калия на 9,4% в течение 35 дней нагрузки. Вероятно, снижение активности ферментов АсАТ и АлАТ связано с рефлекторным замедлением их синтеза в тканях для предоставления возможности к избытку аминокислот (АсАТ дезаминирует аспарагиновую, а АлАТ дезаминирует аланин) необходимых для ресинтеза белка, синтез которого в организме в этот период нагрузки снижается. Активность амилазы повышается для обеспечения глюкозой тканей растущего организма бычков, поскольку содержание глюкозы в крови снижается ниже контрольных на 44,5% к 35 дню опыта.

Повышение концентрации калия, скорее всего, связано с ответной реакцией клеточных мембран на повышение концентрации солей свинца и меди в межтканевой жидкости и в самой клетке. Это согласуется с публикацией

Хеннига А. (1976) о нарушении функции Na-K-АТФ насоса в клетке и, как следствие этого, приводящее к нарушению её кислотно-основного состояния при влиянии ТМ на электролитный состав крови свиней.

Период срочной адаптации проявлялся повышением Т-клеточного звена иммунитета с одновременным снижением фагоцитарной активности нейтрофилов к 14 дню нагрузки, снижением концентрации В-лимфоцитов, увеличением бактерицидной активности на 17,8%, лизосомальной в 2,5 раза к 35 дню нагрузки.

Временные интервалы срочной адаптации в отношении интенсивности ПОЛ более сжаты, чем у биохимических и иммунологических показателей крови. В основном адаптивные реакции протекают в течение 14 дней с увеличением количества средних молекул, общих липидов в 1,7 раза, диеновых коньюгатов в 1,6 раза, хемилюминисценции на 18,6%, в это же время увеличивает свою активность антиоксидантная защита в лице пероксидазы на 28,7% и только к 49 дню повышает свою активность каталаза в 2,2 раза. Поскольку тяжёлые металлы влияют на белки (свинец инактивирует SH-группы белков), то в первую очередь от воздействия этого металла страдает ферментативная система клетки, приводящая к нарушению окислительных процессов и гипоксии. Что подтверждается защитой клеток от окислительного стресса, вызванного тяжёлыми металлами, введением метионина и цистеина установленная Mateo М.С., Aragon P., Prieto M.P. (1994).

На ключевое место гипоксии в развитии активации процессов ПОЛ при стрессах указывали Кричевская А.А. с соавт. (1980); Кольтовер В.К. (2000); Yoshirawa Т. et all. (1982). Однако процессы гипоксии не могут не компенсироваться в динамике приспособительных реакций. В нашем случае активная компенсация произошла в течение 14 дней.

Механизм данной адаптации нам представляется в виде следующих последовательных изменений в тканях. Первоначально недостаток кислорода вызывает энергетическое голодание тканей, нарушение метаболизма и функции клеток, что приводит к накоплению продуктов ПОЛ и его активации описанное

Смирновым А.В. (1996); Ланкиным В.З. с соавт. (1976); Галеноком В.А. с соавт. (1985). В это же время наблюдается интенсивный выброс катехоламинов наблюдаемый Василенко Ф.Х. с соавт. (1979); Меерсон Ф.З. (1985); Hinrler L.E. et all. (1982) и считающийся главной причиной активации ПОЛ. В дальнейшем наблюдается повреждение митохондрий в результате отека клеточных структур и нарушение энергетического обмена с последующей активацией процессов ПОЛ в клетке (Меерсон Ф.З. с соавт., 1985; Даниленко М.Ф. с соавт., 1985; Смирнов А.В. с соавт., 1996; Пинелис В.Г., 2000; Владимиров Ю.А., 1985; Guerrieri F. et al, 1995). Повреждение лизосом способствует выходу из них кислых гидролаз и гибели клеток (Данилов B.C. с соавт., 1972; Абдуллаев Н.Х. с соавт., 1996). Если концентрация солей тяжёлых металлов допускает проявление срочной адаптации (без клинических признаков отравления), то, по-видимому, активация антиокислительной защиты (аскорбиновая кислота, токоферол, каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза и др.) способна проявлять компенсаторные свойства и приводить показатели ПОЛ в относительно стабильное состояние (Fukino Н., Hirai M.,Hsuesh Y. 1984 Zaman К., Maccil R.S. Johnson J.S. 1994). На это же указывает увеличение активности пероксидазы наблюдаемое нами первые 14 дней нагрузки. Каталаза же берёт на себя антиокислительные функции несколько позднее, что, вероятно, связано с внутриклеточной регуляцией синтеза этих белков.

Ответ надпочечниковой системы на нагрузку солями свинца и меди проявляется в 14-дневном 2,2 разовом повышении кортизола, в 35-дневном повышении содержания в крови тестостерона и ДГЭА. Концентрация соматотропного гормона снижается только в течение первых 14 дней нагрузки на 23,6%. Ответ надпочечниковой системы вполне закономерен и связан с фактором стресса вызванного солями свинца и меди.

Введение в организм бычков минерального сорбента БШ так же вызывает адаптивную реакцию, но позитивного характера. Это подтверждается увеличением частоты сокращения рубца по сравнению с контролем на 26,7%, что привело к усилению транспорта ЛЖК в портальную кровь на 28,8% по сравнению с исходной концентрацией этих метаболитов. На динамику температуры, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений за исследуемый период БШ не влияет. Однако, необходимо отметить стабильную высоту зубца Т на всём протяжении опыта в электрокардиографической записи биопотенциалов сердца. Данный зубец характеризует состояние обмена веществ в миокарде показывая насколько быстро и мощно меняется отрицательный заряд • на внешней стороне мембраны, образующийся при возбуждении, на положительный (реверсию). Интенсивность смены заряда зависит от наличия калия, натрия и Na-K-АТФ насоса. Поскольку в БШ содержится окись калия (0,88%) и окись натрия (16,9%), то можно предположить, что всасываясь (БШ является ионообменным кристаллом) они улучшают электролитные свойства тканей, в том числе и миокарда.

Лимфоидная система пищеварительного тракта реагирует на нагрузку БШ активацией, что выражается выделением лейкоцитов с увеличением их концентрации в крови сонной артерии и особенно в воротной вене в пределах физиологической нормы. На активацию лимфоидной ткани указывает и увеличение синтеза гамма-глобулинов пищеварительной системой по сравнению с контрольной серией опытов. Кроме того, при анализе гистосрезов подчелюстного лимфатического узла регистрируется активация клеточных элементов синусов, равномерное резкое расширение светлых центров с интенсивным размножением гистиоцитов, что так же говорит об активации лимфоидной ткани (Абрамов М.Г., 1979)

Пищеварительная система в среднем за весь период нагрузки БШ, по сравнению с контролем, увеличивает синтез общих белков в 1,6 раза, альбуминов в 11,2 раза, альфа-глобулинов в 7,2 раза, гамма-глобулинов в 10,8 раза, увеличивает задержку бета-глобулинов в 7,5 раза. По мнению Сбродова Ф.М. (1973) повышение содержания а-глобулинов во время роста животных связано со свойствами этих белков, как переносчиков питательных веществ. В состав р-глобулинов входят сложные белки трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины, липопротеиды (Назаренко Г.И.,

Кишкун А.А, 2000г). По данным Строева Е.А. (1986г) к этой же группе относятся транскобаламин - транспортный белок, облегчающий доставку кобаламина к тканям. Известно, что кобаламин является коферментом для метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующая превращение метилмалонил- КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для сгорания в цикле Кребса остатков пропионил-КоА, образующихся при бета-окислении жирных кислот. Кобаламин служит активатором коферментных форм фолиевой кислоты, участвующих в синтезе ДНК и пролиферации кроветворных клеток (Строев Е.А., 1986г.). Поэтому, захват Р-глобулинов пищеварительной системой можно объяснить увеличением интенсивности обменных процессов в ней, вызванное нагрузкой животных БШ.

В липидном обмене пищеварительная система в отличии от контроля больше синтезирует бета-липопротеиды, чем их захватывает из притекающей крови. Наблюдается интенсивный транспорт ЛЖК в портальную кровь (особенно через 35 дней после начала скармливания БШ), без увеличения их концентрации в крови сонной артерии (при нагрузке солями ТМ так же отмечался интенсивный транспорт ЛЖК в кровь воротной вены, но с увеличением их концентрации в обоих сосудах, что говорит о нарушении их утилизации, а значит и о нарушении обмена веществ). Считаем, что увеличение транспорта ЛЖК пищеварительной системой связано с увеличение количества инфузорий и бактерий в рубце (по данным Костина А.П. с соавт. (1972) общий объем инфузорий рубца равен объему бактерий в нём), предыдущими исследованиями на овцах и 4-6 месячных телятах с фистулой рубца установлено, что БШ увеличивает количество инфузорий в рубце в 2 раза. Наши наблюдения подтверждает публикация Котлярова А.И с соавт. (1989) установившие при скармливании другого минерального сорбента - сланцев ( близкого по составу и свойствам к бентанитам) так же вызывает увеличение инфузорий в рубце бычков.

В 2,3 раза увеличился транспорт щелочного резерва от пищеварительной системы в оттекающую кровь, который мы связываем с составом БШ. По результатам исследований лаборатории ПО «Уралэкология» г. Екатеринбург БШ в своем составе содержит 16,9% окиси натрия, который в водной среде I преджелудков превращается в гидроксид натрия. Диссоциируя, гидроксид натрия способен пополнять среду ионами Na, который может с помощью карбоангидразы связывать метаболический углекислый газ, поступающий из преджелудков, с образованием бикарбоната натрия. Данный механизм описан в публикациях Чалышева А.В, Витязева Д.В. (1989). Пищеварительная система меняет обмен кетоновых тел на их синтез. За время нагрузки БШ, по сравнению с контролем, пищеварительная система в 2,9 раза увеличивает синтез и транспорт холестерина в портальную кровь и снижает концентрацию этого метаболита в крови сонной артерии и воротной вены. Вероятно, сорбенты связывают и выводят холестерин из пищеварительной трубки во внешнюю среду. Наши выводы и наблюдения согласуются с работами Белякова Н.А., с соавт. (1989), отмечавшего у людей снижение общего холестерина на 9,2%, альфа-холестерина на 27,6% через месяц приёма энтеросорбента полифепана. О способности сорбентов связывать холестерин из его спиртовых растворов писала Андрианова И.П. с соавт. (1986). На снижение уровня холестерина в крови крупного рогатого скота после введения в их рацион опок (минеральный сорбент) указывал Колчин Г.А. (1999).

Доказательной базой использования БШ в качестве корректора функционального состояния различных систем растущего организма, при нагрузке солями свинца и меди, служат изменения в терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системах и в системе крови с уменьшением интенсивности проявления стадии срочной адаптации. Каждая из названных систем' в большей или меньшей степени подвержена коррекции БШ и проявляет свои особенности. Так, по сравнению с животными, подвергнутые нагрузке солями свинца и меди, происходит нормализация температуры тела, дыхания и количество рубцовых сокращений (близкое к контролю). Однако, несмотря на приближение динамики частоты сердечных сокращений к контролю, в биоэлектрической активности сохраняются признаки срочной адаптации, выражающиеся в 14-дневном снижении зубца R. С 169 по 191 дни жизни ( 49-71 дни нагрузки) зубец R вновь становится ниже контроля. По данным Михайлович В.А. (1990) уменьшение зубца R встречается при воспалительных и некротических процессах в миокарде. Наличие этих процессов подтверждено нашими гистоморфологическими исследованиями. Но в отличии от морфологической картины сердца при нагрузке только солями свинца и меди в данном случае наблюдается на ряду с воспалительными реакциями очаги регенерации (появление миокардиобластов и гиперплазия ядер миокардиоцитов), равномерное окрашивание миокардиоцитов, хорошо выраженное строение сердечной мышцы.

Последовательная 28-дневная нагрузка солями свинца и меди, а затем сочетанная 28-дневная нагрузка БШ, солями свинца и меди дала хорошо просматриваемую картину коррекирующего влияния БШ на обмен веществ и транслокацию в пищеварительной системе. Так было зарегистрировано, что БШ увеличивает концентрацию лейкоцитов в крови сонной артерии и воротной вены с уменьшением их синтеза в пищеварительной системе. Увеличивается синтез общего белка в 1,7 раза и становится близким к контрольным, альбумины вновь начинают синтезироваться пищеварительной системой, но только первые 8 дней сочетанной нагрузки, после чего они задерживаются, хотя и в меньших количествах, чем при нагрузке только солями свинца и меди. После 8 дневной сочетанной нагрузки альфа-глобулины начинают вновь синтезироваться.

Пищеварительная система за 28 дней нагрузки солями свинца и меди снижает потребление бета-глобулинов в 5 раз и увеличивает потребление после сочетанной нагрузки в 3,4 раза. Увеличился синтез гамма-глобулинов на 21,5%. Сочетанная нагрузка привела сначала к уменьшению захвата пищеварительной системой бета-липопротеидов из притекающей крови, а затем даже к их синтезу ( к 28 дню сочетанной нагрузки).

Транспорт в портальную кровь ЛЖК уменьшился в 2 раза как и концентрация этих метаболитов в крови сонной артерии и воротной вены. Щелочной резерв начал выделяться в кровь воротной вены особенно первые 8 дней сочетанной нагрузки, тогда как при нагрузке солями свинца и меди он задерживался пищеварительной системой. Увеличилась окисляемость кетоновых тел и в пищеварительной системе (они стали ею задерживаться из притекающей крови) и в печени (об этом говорит снижение концентрации кетоновых тел в артериальной крови).

Корректирующее влияние БШ на функциональность желудочно-кишечного тракта бычков подвергнутых воздействию солей тяжёлых металлов, подтверждает гистоморфологическое исследование показывающее на наличие регенеративных процессов в слизистой рубца (наличие мощных пластов молодой эпителиальной ткани), эпителий четко структуирован с наличием инфузорий. В кишечнике наблюдается сохранение анатомической структуры ворсинок с умеренной гиперсекрецией и гиперплазией эпителия желёз слизистой оболочки. И только в единичных случаях встречаются проявления катаральных процессов с полиморфно-клеточной инфильтрацией. Исчезает разрастание соединительной ткани.

Система крови реагирует изменениями морфо-биохимического состава при сочетанной нагрузке БШ, солей свинца и меди, по сравнению с нагрузкой только солями свинца и меди, более плавным снижением глюкозы. Распад белка протекает не так интенсивно, на что указывает уменьшение снижения уровня мочевины и стабильное содержание общего белка в крови. Это подтверждается и гистоморфологическим состоянием печени, характеризующийся активацией звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, гипертрофией гепатоцитов и их гиперплазией. Однако, результаты экспериментов Малыгиной А.А. (2001) показывают, что введение в рацион молодняка крупного рогатого скота сорбентов, в зонах техногенного загрязнения солями тяжёлых металлов, повышает содержание мочевины в крови на 13,8-13,3%.

Ферментативная активность крови остаётся относительно стабильной, кроме КФК содержание которой, как и при нагрузке солями свинца и меди, увеличивается в 1,5 раза. Стабильность концентрации ферментов, при сочетанной нагрузке, убедительно показывает на корректирующее влияние БШ, поскольку первоочередное действие ТМ на клеточном уровне проявляется в угнетении ферментативных систем на что указывали Талакин Ю.Н. (1978, 1979); Авцын А.П., соавт. (1991); Хмельницкий Г.А., Лактионов В.Н. (1987); Аксенова М.Е. (2002) и многие другие. Особо обращает на себя стабилизация активности амилазы, подчёркивающая номализацию углеводного обмена, а значит и всего энергообмена организма.

В минеральном составе крови так же не обнаружено явных проявлений срочной адаптации к солям свинца и меди. При свинцовом токсикозе нарушается регуляция электролитного обмена в клетке, приводящие к угрозе метаболического и газового ацидоза (Passada R. 1983; Чалышев А.В., 1989).

По-видимому, БШ для своей коррекции использует два механизма а) сорбцию токсикантов, в том числе и соли тяжёлых металлов на своей поверхности, б) изменение активности клеточных мембран и усилением синтеза макромолекул в клетке благодаря насыщению межклеточного пространства определённым сочетанием солей (БШ является ионообменным сорбентом) и/или другим каким-либо механизмом влияния. »

Бесспорным проявлением действия БШ на организм молодняка крупного рогатого скота является увеличение клеточной массы (увеличение привесов), что предусматривает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это подтверждается достоверным увеличением включения в белок меченных глицина и лейцина. При этом значимых изменений синтеза ДНК по включению меченого тимидина и уридина в РНК не зарегистрировано, что предполагает в плазме животных, получавших БШ, присутствие веществ(а), активирующее синтез белка. Процессы гипертрофии должны увеличивать проницаемость клеточных мембран для различных субстратов, что и подтвердилось нашими исследованиями на фибробластах красного костного мозга.

Под влиянием плазмы животных, получавших БШ, достоверно возрастает включение в целые клетки меченых тимидина, уридина, глицина, янтарной и глутаминовой кислот, этилового спирта, но не арахидоновой кислоты и глюкозы. Проницаемость клеточных мембран для предшественников синтеза нуклеиновых кислот, глицина и лейцина позволяет сопоставить их накопление в клетках с параметрами синтеза макромолекул. Поскольку коэффициент утилизации клеткой субстратов ниже под действием плазмы животных получавших БШ, а включение предшественников в нуклеиновые кислоты снижается, то это подтверждает гипотезу об активации процессов, ведущих к клеточной гипертрофии (на что указывает и увеличение проницаемости клеточных мембран для субстратов окисления, таких как янтарная, глутаминовая кислоты и этиловый спирт).

Регуляторным звеном клеточной гипертрофии (подтверждённая гистологическим исследованием печени и мышц) является повышение числа мест связывания (сайтов) и степень сродства (аффинитет) специфических рецепторов к соматотропному и лактотропному гормонам. Данные наблюдения подтверждены повышением внутриклеточной концентрации цАМФ, распадом гликогена, толерантностью к глюкозе, активацией липолиза и кетонообразования.

Принимая во внимание исключительно минеральный состав БШ, обуславливающий неспецифику влияния на клетки, можно предположить, что подобный эффект на рецепторы универсален и реализуется в отношении других гормонов, имеющих белковую природу.

Так, свойство глицина вызывать возрастание работоспособности животных и снижение стресса, способность увеличивать время и интенсивность кормления; способность связывать токсичные ксенобиотики, модуляция иммунной системы и торможение окислительного стресса -увеличивает устойчивость млекопитающих к факторам окружающей среды.

В свою очередь, глициновая активация синтеза фосфолипидов способна компенсировать липолиз, повышая их долю в составе клеточных мембран.

Последнее может явиться первоосновой эффекта БШ на параметры клеточных рецепторов к белковым гормонам. Эти представления способны существенно дополнить зарегистрированный эффект БШ в отношении числа сайтов и аффинитета рецепторов к СТГ и пролактину.

При изучении свойств БШ in vitro мы обнаружили хорошие сорбционные свойства БШ к солям тяжёлых металлов. При внесении 1 г. БШ в водные растворы ниже приведённых солей, количество свинца уменьшалось в 420 раз, меди в 33 раза, цинка в 6,6 раза.

Неселективность БШ позволяет применять этот сорбент для снятия негативного влияния избытка не только солей тяжёлых металлов, но и соединений фтора. Избыток этого элемента, по данным Мелехина А.В., Огаркова В.И., (1981), патогенетичен угнетением активности гексокиназы, фосфоглюкомутазы, глюкозо-6-фосфотазы, цитохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфотазы, а так же ферментов цикла трикарбоновых кислот (А.М.Генкин, В.М.Колмогорцева, и др., 1976). Milhaud (1980) Papeani (1980) утверждают, что наиболее чувствительными, из сельскохозяйственных животных, к избытку фтора является крупный рогатый скот.

Методом моделирования и в техногенных зонах установлено, что БШ снижает фтористую интоксикацию. Механизм уменьшения негативного влияния в сорбции фтористых соединений в преджелудках (установлено) и в кишечнике (предполагается).

Кроме того, учитывая литературные данные (А.М.Емельянов, Ф.М.Сбродов и др., 1997; М.Э.Бураев, 1996) и собственные наблюдения не исключено, что действие БШ не ограничивается желудочно-кишечной трубкой; По мнению Уголева A.M. (1967), сорбенты способны проникать через щёточную кайму, а данные Minura и др. (1981) утверждают о возможности проникновения мелкодиспергированных энтеросорбентов (БШ относится к этой группе) в лимфу. Это позволяет действовать БШ в жидкостях организма.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Котомцев, Вячеслав Владимирович, Казань

1. Аббас Д.А. Соединения тяжелых металлов в организме овец в промышленном и сельскохозяйственном регионах Ирака / Д.А., Аббас, В.Н. Жуленко // Ветеринария. 1991. № 8. - С. 58-60.

2. Абдулаев Н.Х. Роль перекисного окисления липидов и состояние Т-клеточного иммунитета в патогенезе хронических гепатитов / Н.Х Абдулаев., Х.Я. Каримов, И.Ю. Касымов и др. // Первый российский конгресс по патофизиологии.- М., 1996. 189 с.

3. Авакян Н.О. Комплексное изучение загрязнения почв тяжелыми металлами / Н.О. Авакян // Агрохимия. 1984. №5.- С.63-65.

4. Авраменко П.С. Обмен кальция, фосфора и витамина В.2 между кровью и стенкой пищеварительного канала у овец при подкормке сапропелем и костной мукой: Автореф. дисс.канд. биол. наук / П.С. Авраменко. -Свердловск., 1967.- 21 с.

5. Айтбаев Т.Х. Об изменениях белково-углеводных комплексов сыворотки крови при свинцовой интоксикации / Т.Х. Айтбаев // Труды Казахского института краевой патологии. 1965. - Т. XIV. - С. 70-73.

6. Аксельрод Л.Б. Фармакология и токсикология. / Л.Б. Аксельрод, Д.М. Суколовская, Н.М. Богун, Л.С. Аршинова. 1981.- Т. 16. - С. 58-62.

7. Аксенова М.Е. Тяжелые металлы: механизмы нефротоксичности / М.Е. Аксенова // Литературный обзор. 2002. - 3 с.

8. Александровский Ю.А. Неврозы и перекисное окисление липидов / Ю.А. Александровский, М.В. Покровский, Г.Г Незманов М.:Наука, 1991.- 144 с.

9. Алексеев Г.А. Анемии (патогенез, клиника и лечение) / Г.А. Алексеев. -М., 1953.-24 с.

10. Алесенко А.В. Изменение антиокислительной активности липидов в процессах клеточной пролиферации: Автореф. дисс. канд. биол. наук / А.В. Алесенко МГУ им. М.В. Ломоносова.- Черноголовка, 1972. - 19 с.

11. Алиев А.А. Современные концепции пищеварения. Энтеральный гомеостаз и плазмоформируюгцая функция пищеварительной системы / А.А. Алиев // Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене веществ: Сб. науч. тр. Боровск, 1985. - Том XXX. - С. 5-12.

12. Андрейчин М.А. Энтеросорбция: достижения, проблемы, перспективы / М.А. Андрейчин., В.В. Гебеш, М.С. Гнатюк, С.Ф. Ковальчук, О.Л. Ивахив, Н.Е. Сорока // Врачебное дело. 1991. № 9 . - С.12-17.

13. Андриасян Э.С. Влияние удаления мозжечка на регенерацию кроветворения / Э.С. Андриасян, P.M. Степанян, Л.Г. Григорян // Центральные механизмы компенсаторного восстановления функций. -Ереван, 1983.-С. 25-29.

14. Аношина М.Ю. Оценка свободнорадикального окисления липидов в эритроцитах и плазме крови / М.Ю. Аношина, И.И. Лановенко // Физиологический журнал. 1994. - сент.- дек. 40 (5-6): - С. 51-56.

15. Антонов В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии / В.Я. Антонов, П.Н. Блинов. М.: Колос, 1974. - С. 102-128.

16. Аргунов М.Н. Применение препарата МКЦ как адсорбента при интоксикации животных свинцом / М.Н. Аргунов, А.В. Сафонова // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии. Воронеж, 1999. - С. 175-176.

17. Аргунов М.Н. Влияние МКЦ на кинетику свинца в организме белых крыс / М.Н. Аргунов, Л.Б. Сафонова, О.Н. Цветикова, Е.Е.Носов // «Экологические аспекты эпизотологии и патологии животных»: Докл. межд. науч.-производ. конф. Воронеж, 1999. - С. 253-254.

18. Афанасьева А.И. Характеристика глюкокортикоидной активности надпочечников и некоторых морфобиохимических показателей крови у коз горноалтайской пуховой породы: Автореф. дисс. канд. биол. наук / А.И. Афанасьева Москва, 1993. - 16 с.

19. Ашмарин И.П. Быстрые методы статистической обработки и планирование экспериментов / И.П. Ашмарин, Н.Н. Васильев, В.А. Амбросов. JL: Изд-во ЛГУ им. А.А. Жданова, - 1975. - 76 с.

20. Бабенко Г.А. Биохемилюминесценция / Г.А. Бабенко, Я.И. Ченский, М.М. Антонюк. -М, 1983. С. 164-179.

21. Бадритдинова Э.И. Влияние введения минеральной добавки «БШ» на некоторые показатели крови и содержимое рубца овец / Э.И. Бадритдинова, И.Е. Шуткина // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. -Екатеринбург: УрГСХА, 2000. С. 164-165.

22. Баевский P.M. Математический анализ сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О.И. Кирилов, С.З. Клецкин. М., 1984. - 22 с.

23. Баженов С.В. Ветеринарная токсикология / С.В. Баженов. М., 1970. -Гл. 6-7.-С. 52-95.

24. Методы оценки Т и В систем иммунитета у крупного рогатого скота при бруцеллезе и туберкулезе: Методические рекомендации / Бажин М.А. и др. -ВАСХНИЛ в НИИ БТЖ. Омск, 1989. - 3 6 с.

25. Бажина Н.В. О влиянии соматотропина и карбоксилина на обмен углеводно-липидных показателей в стенке пищеварительного канала у овец / Н.В. Бажина // Тез. докл. науч.-практ. конф. Свердловск, 1988. -49 с.

26. Базарбаева Ш.Т. Состояние периферической крови и костномозгового кроветворения у крыс под влиянием комбинированного действия ТМ / Ш.Т. Базарбаева, Т.Х. Айтбаев // Вопросы гигиены и профзаболеваний. -Алма-Ата, 1990.-С. 144-156.

27. Байкин Ю.Л. Применение «БШ» в качестве сорбент-мелиоранта на почвах, загрязненных тяжелыми металлами / Ю.Л. Байкин, О.Г. Кесарева, В.В. Котомцев и др. // Алюминий Урала 2001: Тез. VI Per. науч.-прак. конф. — Краснотурьинск, 2001. - С. 161 -162.

28. Байматов В.Н. Гепатозы продуктивных животных и их профилактика / В.Н. Байматов. Уфа, 1990. - 165 с.

29. Баранников Н.В. Влияние энтеросорбента «Бифеж» на организм молодняка крупного рогатого скота / Н.В. Баранников // Молодежь и наука — 2002: Тез. науч. конф. Екатеринбург: УрГСХА, 2002. - С. 45-46.

30. Барбашова З.И. Изменение свойств красных клеток крови в организмах, адаптированных к гипоксии разной длительности / З.И. Барбашова // Механизмы регуляции в системе крови. Красноярск, 1978. - С. 155-156.

31. Барнет А. Физиологические основы рационального кормления жвачных животных / А. Барнет, Р. Рейд. М.: Колос, 1964. - С. 20-46.

32. Бах А.Н. К вопросу о каталазе / А.Н. Бах // Сборник избранных трудов. -Л., 1937.-С. 241-245.

33. Безпалко Л.Е., Кифлянд Л.М. Ж. // Гигиена и санитария. 1979. № 5. - С. 66-69.

34. Беляков Н.А. Энтеросорбция / Н.А. Беляков // Альтернативная медицина: немедикаментозные методы лечения. Архангельск, 1994. — С. 299-336.

35. Беляков Н.А. Динамика биохимических показателей крови при проведении энтеросорбции / Н.А. Беляков., А.В. Соломенников, М.Я. Малахов и др. // Физиология человека. 1989. - Том 15. - № 1. - С. 143147.

36. Беляков Н.А. Энтеросорбция. /Под ред. Белякова Н./ - Л.: 1991. - 336 с.

37. Беренштейн Ф.Я. Микроэлементы в физиологии и патологии животных / Ф.Я. Беренштейн. Минск: «Урожай», 1966.— С. 8-49.

38. Берзинь Я.М. Применение гранул из окислов микроэлементов в питании коров и овец / Я.М. Берзинь // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Улан-Уде, 1968. - С. 549-747.

39. Берзинь Я.М. Применение солей микроэлементов в кормлении с.-х. животных / Я.М. Берзинь // Тр. Всесоюзн. совещания по микроэлементам. -Рига, 1956. С. 29-36.

40. Бессонов А.И. Влияние микроэлементов на прирост массы телят при выращивании / А.И. Бессонов, Н.В. Чепкасова // Использование кормовых добавок в животноводстве. Пермь, 1983. - С. 5-24.

41. Биленко М.В. Биоантиоксиданты в регуляции метаболизма в норме и при патологии / М.В. Биленко. М., 1982. - С. 195-212.

42. Бициева И.Б. Токсиколого-гигиеническая характеристика свинца, цинка и их сочетания по некоторым показателям липидно-белкового обмена: Автореф. дисс. канд. мед. наук / И.Б. Бициева Орджоникидзе, 1970. -22 с.

43. Бобкова Т.Е. Биологическое действие различных соединений кадмия при ингаляционном поступлении в организм / Т.Е. Бобкова, И.В. Ликутова // Гигиена и санитария. 1987. - № 5. - С. 85-86.

44. Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология /

45. B.Н. Бобырев. Полтава, 1987. - С. 51-55.

46. Богацкая Л.Н., Кульчицкая Л.Н., Потапенко Р.И. // Вестн. АМН СССР. -1990. -№ 1.- С. 31-34.

47. Бояджиев В. Влияние свинцовой интоксикации на содержание некоторых аминокислот в крови и печени белых крыс / В. Бояджиев, Л. Халачева, П.Николова// Гигиена и санитария. 1998. - №3. - С. 84-88.

48. Бречко В.В. // Патолог, физиология и эксперим. терапия.- 1983. № 5.1. C. 56-58.

49. Бузмала B.C. Методическое пособие по изучению процессов ПОЛ и АОЗ организма у животных / B.C. Бузмала, М.И. Рецкий, М.П. Мещеряков. -Воронеж, 1997.-С. 5-10.

50. Бураев М.Э. Опыт использования минеральной добавки БШ-1 в рационе крупного рогатого скота / М.Э. Бураев // Мат. науч.-произвол, конф. Сев. районов Ур. региона. УрСХИ, 1993. - С. 11-16.

51. Бураев М.Э. Физиологическая оценка антифтористой минеральной подкормки «БШ»: Автореф. дис.канд. биол. наук. / М.Э. Бураев — Омск, 1997.-26 с.

52. Бурлакова Е.Б. Биохимические механизмы действия антиоксидантов / Е.Б. Бурлакова // Пятый Всесоюз. биохим. съезд. Тез. докл. симпоз. М., 1985.-Т. 1.-85 с.

53. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е.Б. Бурлакова, А.В. Алесенко, Е.М. Молочкина и др. М.: Наука. - 1975. - 211 с.

54. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.И., Гвахария В.О. и др. Влияние липидов мембран на активность ферментов / Е.Б. Бурлакова, М.И. Джалябова, В.О. Гвахария и др. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при патологии. М., 1982. - С. 113-141.

55. Бурханов А.И. Влияние пыли свинцово-цинкового концентрата на печень / А.И. Бурханов, Г.М. Пичхадзе // Гигиена и санитария. 1987. - № 2. - С. 90-91.

56. Бурханов А.И. Функциональные нарушения печени как показатель вредного действия полиметаллических пылей / А.И. Бурханов // Здравоохранение Казахстана. 1978. - № 2. - С. 56-59.

57. Валуйский П.П. Микроэлементы в животноводстве и растениеводстве / П.П. Валуйский, Р.П. Одынец Фрунзе: «Илим», 1968. - С. 76-82.

58. Вебер А.Э. Транспорт ионов в преджелудках жвачных животных / А.Э. Вебер // Сер. препринтов «Науч. докл.» АН СССР, Коми фил. Сыктывкар, 1984. вып. 113. - 40 с.

59. Велиев Б.А. К вопросу изучения общего белка и белкового состава сыворотки крови у больных при обострении свинцовой интоксикации /

60. Б.А. Велиев // Азербайджанский медицинский журнал. 1970. - № 10. -С. 33-35.

61. Великанов В.В. Натрия гипохлорит и энтеросорбент СВ-1 при токсической гепатодистрофии поросят / В.В. Великанов, С.С. Абрамов // Ветеринария. 2000. - № 12. - С. 45-48.

62. Кормовые добавки. Справочник. / A.M. Венедиктов, Т.А. Дуборезова, Г.А. Симонов, С.Б. Козловский. М.: ВО «Агропромиздат», 1992. - С. 1250.

63. Верещак Н.А. Иммуноморфологические показатели крови крупного рогатого скота в зоне среднего Урала / Н.А. Верещак, И.М. Донник, Я.Б. Бейкин, А.Г. Исаева // Учебно-методическое пособие. — Екатеринбург: УрГСХА, 2000.-35 с.

64. Верещак Н.А. Иммуноморфологические показатели крови крупного рогатого скота в зоне Среднего Урала: Методические рекомендации / Н.А. Верещак, И.М. Донник, Я.Б. Бейкин, А.Г. Исаева. Екатеринбург: УрГСХА, 2001.-34 с.

65. Виноградов В.М. Кислородный гомеостаз и кислородная недостаточность / В.М. Виноградов. Киев, 1978. - С. 183-192.

66. Виноградова О.В. Морфология функциональной системы «мать-плод» крупного рогатого скота в различных экологических зонах Свердловской области: Автореф. дисс. канд. вет. наук / О.В Виноградова. -Екатеринбург, 2003. 22 с.

67. Владимиров Ю.А. Роль нарушения барьерной и матричной функций липидного слоя биологических мембран в патологии: Актовая речь / Ю.А. Владимиров. М., 1985. - С. 12-17.

68. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. -М., 1972. С. 12-22.

69. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / А.И. Войнар. М.: Высшая школа, 1960. - 542 с.

70. Войтенко В.П. Эритроцит: старение клетки и старение организма / В.П. Войтенко // Цитология и генетика. 1984. - Т. 18. - № 6. - С. 42-447.

71. Вол охов О. А. Обмен фтора у бычков и молочных коров в связи с фосфорными и витаминными добавками в корм / О.А. Волохов, Л.Г. Шелудкова, В.Т. Крикавцов, Т. Сабитов // Сельскохозяйственная биология. 1989. - № 4. - 37-42 с.

72. Вопросы морфологии. Пермское отделение Всесоюзного общества анатомов, гистологов и эмбриологов. Труды института. Выпуск 4. -Пермь, 1968.- 264 с.

73. Костин А.П. Вопросы физиологии сельскохозяйственных животных / Под ред. профессора Костина А.П. Краснодар, 1972. - 296 с.

74. Воробьева A.M. К вопросу о влиянии малых доз меди, марганца и цинка на животный организм / A.M. Воробьева // Гигиена и санитария. 1970. -№11. С. 96-98.

75. Вяйзенен Г.Н. Концентрация ТМ в продуктах животноводства / Г.Н. Вяйзенен, Г.А. Вяйзенен // Зоотехния. 2002. - № 8. - С. 27-30.

76. Вяйзенен Г.Н. Ускорение выведения тяжелых металлов из организма коров / Г.Н. Вяйзенен, В.А. Савин // Зоотехния. 1995. - № 9. - С. 9-13.

77. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., и др. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по методу с тиобарбитуратовой кислотой / В.Б. Гаврилов, А.Р. Гаврилова и др. // Вопр. мед. химии. 1987.- № 1.- С. 118-122.

78. Галатов А.Н. Использование глауконита при выращивании овец на мясо / А.Н. Галатов // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. - Т. 1. - С. 243-251.

79. Галенок В.А. Гипоксия и углеводный обмен / В.А. Галенок, В.Е. Диккер. Новосибирск, 1985. - 27 с.

80. Гальперин Ю.М. Пищеварение и гомеостаз / Ю.М. Гальперин, П.И. Лазарев -М.: Наука, 1986. 85 с.

81. Ганнушкин И.В. Защитный эффект антиоксиданта йонола при ишемии мозга с рециркуляцией в эксперименте / И.В. Ганнушкин,

82. B.П.Шафронова, Т.Н. Федорова и др. // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1986. - № 3. - С. 36-38.

83. Гасанов А.С. Влияние сукцината железа на фагоцитарную активность крови / А.С. Гасанов // Мат. Веер, науч.-произ. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Часть 2. Казань, 2002, - С. 90-91.

84. Гатауллин Д.Х. Природные цеолиты в рационах дойных коров / Д.Х. Гатауллин, А.К. Садретдинов, Р.Х. Абузяров // Мат. науч.-произ. конф. по актуальным вопросам ветеринарии. Казань: КГАВМ, 2002. - С. 290291.

85. Гафаров Ш.С. Влияние местных минеральных подкормок на молочную продуктивность коров / Ш.С. Гафаров, М.Я. Ставров, Ф.А. Бородулина // Мат. науч. конф., посвященной 55-летию института и презентации академии. Екатеринбург: УрГСХА, 1995. - С. 74-75.

86. Гафаров Ш.С. Нормирование и минеральное питание сельскохозяйственных животных / Ш.С. Гафаров // Использование местных минеральных ресурсов в сельском хозяйстве. Карпинск, 1993. -С. 49-50.

87. Генес С.Г. Патологическая физиология печени / С.Г. Генес // Многотомное руководство по патологической физиологии. Т. 4; Под.ред. С.М. Лейтеса, С.М. Павленко. - М.: Медицина, 1966. - Гл. 2.1. C. 84-98.

88. Георгиевский В.Н. Минеральное питание / В.Н. Георгиевский, Б.П. Анненков, В.Т. Самохин. М.: Колос, 1979. - 471 с.

89. Герасимов A.M. Антиокислительная ферментативная система цитозоля животных: Автореф. дис.канд. мед. Наук / A.M. Герасимов М., 1981. -36 с.

90. Гертман A.M. Вермикулит эффективный энтеросорбент по выведению ТМ из организма коров / A.M. Гертман, Л.В. Чернышева // Мат. Междун. конф. ветеринар, фармакологов и токсикологов, поев. 125-летию Н.А. Сошествен-ского. - Казань: КГАВМ, 2001. - С. 34-36.

91. Гертман A.M. Влияние аномального содержания в кормах Ni и Pb на организм цыплят-бройлеров / A.M. Гертман, JI.B. Чернышева, Н.Ф. Уфимцева // Мат. науч.-произ. конф, по актуальным вопросам ветеринарии. Казань: КГАВМ, 2002. - С. 91-93.

92. Голиков А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных / Голиков А.Н., Н.У. Базанова, З.К. Кожебеков и др. Под ред. А.Н. Голикова. М.: Агропромиздат, 1991. - 432 с.юо. Голиков С.Н. Общие механизмы токсического действия / С.Н. Голиков. -М., 1986.С.156.

93. Гололобов А.Д. Жизнедеятельность и продуктивность сельскохозяйственных животных в районах с повышенным содержанием меди, никеля и кобальта в почвах, кормах и питьевой воде: Автореф.дисс. канд. вет. наук / А.Д. Гололобов М., 1953. - 23 с.

94. Гольдберг. Е.Д. К вопросу о специфичности механизмов регуляции кроветворения при различных экстремальных воздействиях / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай и др. // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. -1991.-№3.-С. 7-10.

95. Горизонтов М.П. Микроциркуляция при стрессе / М.П. Горизонтов // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1986. - № 3. — С. 79-83.

96. Горизонтов П.Д. Стресс и адаптация / П.Д. Горизонтов. Кишинёв, 1978. -19-20 с.

97. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.И Федотова. М.: Медицина, 1983. - С. 42-48.

98. Горчаков В.Д. Селективные гемосорбенты / В.Д. Горчаков, В.И. Сергиенко. М.: Медицина, 1989. - 224 с.

99. Грибовский Ю.Г. Качественная характеристика и ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя животных из биохимических провинций с повышенным содержанием Ni в объектах окружающей среды: Автореф. дис. канд. вет. наук / Ю.Г. Грибовский — М., 1991. 16 с.

100. Григорьева Т.Е. Применение цеолитсодержащего трепела в животноводстве / Т.Е. Григорьева, Г.Н. Иванов // Зоотехния. 1997. - № 7.-С. 14-15.

101. Гроздинский Д.М. Надёжность и старение биологических систем / Д.М. Гроздинский, В.П. Войтенко, Ю.А. Кулахмедов и др. Киев: Наукова думка, 1987.- 172 с.

102. Груздев Г.П. Кроветворные клетки предшественники в механизмах повреждения и компенсации системы крови при действии на организм экстремальных факторов / Г.П. Груздев. Челябинск, 1986. - С. 7-21.

103. Грушкин А.Г. Морфофункциональные изменения слизистой оболочки рубца во взаимосвязи с процессами пищеварения и всасывания питательных веществ: Автореф. дис. докт. биол. наук / А.Г. Грушкин -М., 2002.-28 с.

104. Гублер Е.В. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е.В. Гублер, А.А. Генкин. М., 1969.

105. Гурин В.Н. Изменения липидного состава липопротеидов плазмы крови при остром эмоциональном стрессе / В.Н. Гурин, И.Н. Семенения // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1998. - № 5. - С. 57-59.

106. Гусев В.А. Современные концепции свободнорадикальной теории старения / В.А. Гусев, Л.Ф. Панченко // Нейрохимия. 1997. - Т. 14. - № 1.-С. 14-29.

107. Даниленко М.В. Лабораторная диагностика / М.В. Даниленко, Е.С. Гуренко и др. М., 1985. - С. 42-44.

108. Данилов B.C. Изучение перекисного окисления липидов в норие и патологии методом полиграфии / B.C. Данилов, М.В. Ситковский, В.Е. Коган и др // Изв. АН СССС, Сер.: Биология, 1972. № 4. - С. 574-579.

109. Данис Ю.К. Проблемы эндокринологии / Ю.К. Данис, Д.Ю. Марчулените, Э.Ю. Даните и др. 1990. - № 5. - С. 21-23.

110. Даштаянц Г.А. Клиническая гематология / Г.А. Даштаянц. Киев, 1968. -С. 295-315.

111. Движков П.П. Болезни, вызываемые промышленными химическими веществами / П.П. Движков, С.М. Толгская // Руководство по патологической анатомии. -М.: Медгиз, 1968. С. 121-181.

112. Двинская Л.М. Определение переокисления липидов ткани с помощью теста 2-тиобарбитуровой кислотой. / Л.М. Двинская, Л.И. Никифорова // Изучение липидного обмена у с/хозяйственных животных: Методические указания. Боровск, 1980. - С. 37-40.

113. Девяткина Т.А. Антиоксиданты в профилактике стрессорных повреждений в онтогенезе / Т.А. Девяткина, Л.М. Тарасенко, Ю.В. Безуглый // Тез. и реф. докл. 5 Всесоюз. съезда геронтологов и гериатров. Тбилиси, 22-25 нояб. 1988. Киев. - 1988.-Ч. 1.-С. 192.

114. Дементьева Н.И. Состояние печени при свинцовой интоксикации: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н.И. Дементьева Алма-Ата, 1957. - 18 с.

115. Джураев М.И. Экологический анализ поражения животных Гиссарской долины техногенным фтором: Автореф. дисс. канд. биол. наук / М.И Джураев Екатеринбург, 1993. - 26 с.

116. Дигоева М.Д. Некоторые биохимические, иммунологические и морфологические изменения системы крови у людей, находящихся в постоянном контакте с солями свинца / М.Д. Дигоева, Т.Т. Березов // Вопросы медицинской химии. 1981. - № 2. - С. 223-225.

117. Диксон М. Ферменты / М., Диксон Уэбб Э. Пер. с англ. — М.:Изд-ва Иностран. Литературы, 1961.- С. 398-461.

118. Добротина Н.А. Хемилюминесценция в оценке гомеостаза человека: Метод, указания / Н.А. Добротина, Г.П. Ежова, М.В. Курова. и др. -Нижегор. Гос. ун — т. Н. Новгород , 1991.-38 с.

119. Долгих В.Т. Предупреждение гутимином функционально-метаболических нарушений сердца при острой смертельной кровопотере / В.Т. Долгих. // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1986. - № 3. - С. 23-27.

120. Донник И.М. Биологические особенности продуктивных животных в разных экологических зонах Уральского региона / И.М. Донник // Аграрная Россия. 2000. - № 5. - С. 19-24.

121. Донник И.М. Состояние здоровья сельскохозяйственных животных в индустриальных территориях / И.М. Донник // Продовольственная безопас-ность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. - Т. 1.-С. 114-117.

122. Донцов В. И. Старение: Механизмы и пути преодоления / В. И. Донцов, В.Н. Крутько, А.А. Подколзин. М.: Биоинформсервис , 1997. - 240 с.

123. Донцов В.И. Иммунитет и старение: Лимфоциты в регуляции потенциала тканевого дыхания / В.И Донцов // Геронтология и гериатрия. 2001. -Вып. 1.-С. 12-15.

124. Дроздова Л.И. Клинико-морфологическая диагностика незаразных болезней животных в условиях экологического неблагополучия / Л.И.

125. Дроздова, И.А. Шкуратова, М.И. Барашкин Екатеринбург: УрГСХА, 2002.- 115 с.

126. Дроздова Л.И. Патоморфология врожденного зоба у новорожденных телят / Л.И. Дроздова, С.В. Царева // Морфофизиология и ультраструктура организма животных и птиц при патогенном воздействии. Екатеринбург: УрГСХА, 1998. - С. 22-25.

127. Дубынин В.Н. Энергетический метаболизм костного мозга при стимуляции эритропоэза (Исследование in vivo и в культуре изолированных органов): Автореф. дисс. канд. биол. наук / В.И. Донцов -Новосибирск, 1975. 25 с.

128. Дьяков М.И. Минеральное питание сельскохозяйственных животных / М.И. Дьяков, Ю.В Голубенцова. М.: Сельхозиздат, 1947. - 94с.

129. Емельянов А.М Стимуляция обмена веществ, продуктивности и резистентности животных: Учебное пособие / А.М Емельянов. -Свердловск, 1991. С. 56-57.

130. Емельянов A.M. Изучение сорбции фтора препаратом БШ у коров в экспериментальных условиях / A.M. Емельянов, Ф.М. Сбродов, М.Э. Бураев // Мат. науч.-произв. конф. Сев.районов Ур. Региона УрГСХА, 1993.-56 с.

131. Емельянов A.M. Биоэлементы в рационе птиц / A.M. Емельянов, В.В. Котомцев, Ф.М. Сбродов. Екатеринбург: УрГСХА, 2002. - 307 с.

132. Емельянов A.M. Обмен сахара, летучих жирных кислот и ацетоновых тел между кровью и стенкой желудочно-кишечного канала у овец при некоторых условиях питания: Автореф. дисс.канд. биол. наук / A.M. Емельянов Свердловск, 1963. - 16 с.

133. Емельянов A.M. Использование местных минеральных ресурсов в животноводстве / A.M. Емельянов, Ф.М. Сбродов, М.Э.Бураев, Л.П. Луцкая. Екатеринбург Краснотурьинск, 1995. - С. 48-71.

134. Емельянов A.M. Меры профилактики фтористых нарушений у животных в зонах экологического неблагополучия / A.M. Емельянов, Ф.М. Сбродов, Н.М. Любашевский, Д.Ф. Ибишов. Пермь, 1998. - 164 с.

135. Емельянов A.M. Изучение сорбции фтора препаратом БШ у коров в экспериментальных условиях / A.M. Емельянов, Ф.М. Сбродов, М.Э.Бураев // Использование местных минеральных ресурсов в сельском хозяйстве. Карпинск, 1993.-С.21-23.

136. Емельянов A.M. Меры профилактики фтористых нарушений у животных в зонах экологического неблагополучия / A.M. Емельянов, Ф.М. Сбродов, Н.М. Любашевский, Д.Ф. Ибишов. Пермь, 1998. - 166 с.

137. Ермолаев С.В. Эколого-эпизоотологический анализ крупного рогатого скота в разных условиях Среднего Урала: Автореф. дис. канд. вет. наук / С.В. Ермолаев. Барнаул, 2000. - 26 с.

138. Жаворонков А.А. Общая патология гипо-микроэлементозов / А.А. Жаворонков, Л.М. Михалева // Архив патологии. Т. 59. - М.: Медицина. - 1997.-№2.-С. 8-10.

139. Жаворонков Н.И. Эпителиомная болезнь семги при повышенном содержании тяжелых металлов / Н.И. Жаворонков, П.М. Махно, И.М. Титова // Ветеринария. 1987. - № 9. - с.

140. Жуленко В.Н. Антидоты при отравлении животных соединениями тяжелых металлов и мышьяка / В.Н. Жуленко, А.И. Канюка // Ветеринария. 1992. - № 6. - С. 52-53.

141. Жуленко В.Н. Распределение соединений кадмия в органах и тканях животных / В.Н. Жуленко, М.А. Малярова // Ветеринария. 1987. - № 5. -72 с.

142. Жученко А.Г. Карта экологической ситуации промышленных районов Свердловской области / А.Г. Жученко. М.: Роскартография, 1993.

143. Закощиков К.Ф. Адаптация, гипоксия, здоровье / К.Ф. Закощиков. М., 1996.- 145 с.

144. Зербино Д.Д. Свинец этиологический фактор поражения сосудов: основные доказательства / Д.Д. Зербино, Т.Н. Соломенчук // Архив патологии. - Т. 59. - М.: Медицина. - 1997. - № 1. - С. 9-11.

145. Зорькин А.А. Состояние некоторых компонентов тканевого метаболизма в процессе развития травматического шока / А.А. Зорькин, В.И. Нигуляну // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1972. - № 6. - С. 2025.

146. Ибрагимова JI.А., Физлыева P.M. // Тер. архив. 2000. - Вып. 11. - С. 1921.

147. Иванов А.В. Применение цеолитов для профилактики расстройства пищеварения у новорожденных телят / А.В. Иванов // Ветеринария. — 2000.-№4.-С. 45-46.

148. Иванов Н.А. Об экологическом состоянии почв Свердловской области / Н.А. Иванов // Продовольственно-экологическая безопасность и рациональное использование природных ресурсов. Екатеринбург: УрГСХА, 1997.-С. 147-159.

149. Иванов Н.А. Экологические проблемы Нечерноземья Урала / Н.А. Иванов // Практические мероприятия по профилактике патогенного воздействия факторов окружающей среды на здоровье населения. Екатеринбург: УГМА, 1998.-С. 136-137.

150. Иванова Л.И. Изменение свойств плазматических мембран нормальных и опухолевых клеток при встраивании холестерина / Л.И. Иванова, Э.М. Халимов, А.И. Арчаков и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 1984. - Т. 97. - № 4. - С. 450-452.

151. Исаева А.Г. Оценка здоровья сельскохозяйственных животных при техногенном загрязнении среды / А.Г. Исаева // Молодежь и наука -2002: Тез. науч. конф. Екатеринбург: УрГСХА, 2002. - С. 9-11.

152. Исмаилов Н.Н. Активность орнитин-карбамоилтрансферазы у больных с хронической свинцовой интоксикацией / Н.Н. Исмаилов, Л.Н. Окшина // Здравоохранение Казахстана. 1986. - № 7. - С. 52-53.

153. Кабыш А.А. Развитие сухого эндемического некроза конечностей у телят в зоне Южного Урала / А.А. Кабыш // Актуальные проблемы интенсификации животноводства. Троицк: ТВИ, 1990. - С. 70-71.

154. Каган В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления / В.Е. Каган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика / ВИНИТИ АН СССР. М., 1986.-Т. 18.-С. 1131.

155. Каган В.Е. Биохимия / В.Е. Каган, Л.Л. Прилипко, и др. 1979. — Вып. 3. - С. 482-489.

156. Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации / В.П. Казначеев. -Новосибирск.: Наука, 1980. 192 с.

157. Калашников С.В. Характеристика физиологического состояния коров и телят в разных экологических зонах Волгоградской области: Автореф. дисс. .канд. биол. наук. / С.В. Калашников Троицк, 2002. - 18 с.

158. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных / Б.Д. Кальницкий- Л.: Агропромиздат, 1985. — 207 с.

159. Каплан В.А. Определение ЛЖК в крови новое в методике зоотехнических исследований / В.А. Каплан, В.В. Цюпко // Тезисы докладов научной конференции НИИ животноводства лесостепи и полеводства УССР. - Харьков. - 1964. - С. 38-41.

160. Караулова А.В. Клиническая иммунология / А.В. Караулова. М.: МИА, 1999. - 603 с.

161. Карелов С.В. Экологическая опасность свинецсодержащих отходов медеплавильных производств / С.В. Карелов, С.В. Мамяченков // Экологи-ческие проблемы промышленных регионов. Екатеринбург: Гос. ком. по охр. окр. ср. Св. обл., 2000. - С. 178-179.

162. Каримов Х.Я. Морфологические особенности реакции печени крыс на хроническое воздействие ксенобиотиками / Х.Я. Каримов, Ф.Ш. Иноятов // Морфология. 2002. - № 5. - С. 25-27.

163. Кармолиев Р.Х., Васильев А.В. Состояние антиокислительных систем защиты организма циплят при токсической дистрофии // Ветеринария. — 2001.-№ И.-С. 42-45.

164. Карпова А.А. Функциональное состояние печени у лиц со свинцовой интоксикацией / А.А. Карпова // Здравоохранение Казахстана. 1978. - № 11.-С. 26-28.

165. Карпова А.А. Общий холестерин и его фракции в сыворотке крови при свинцовой интоксикации / А.А. Карпова, П.А. Верболович, В.М.Алиев // Здравоохранение Казахстана. 1979. - № 2. - С. 20-21.

166. Кашин А.С. Антропогенные болезни животных / А.С. Кашин // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. - Т. 1. - С. 257-264.

167. Келети Т. Основы ферментативной кинетики / Т.Келети. М.: Мир, 1990. -348 с.

168. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена / И.Н. Кендыш. М.: Изд-во «Медицина», 1985.-272 с.

169. Керимов Б.Ф. Об участии тиолового обмена в механизме адаптации при воздействии на организм экстремальных факторов: Автореф. дисс.канд. биол. наук / Б.Ф Керимов- Баку, 1982. 23 с.

170. Климов А.И. Липиды. Структура, биосинтез, превращение и функции / А.И. Климов. -М., 1977. С. 57-80.

171. Климов А.Н. Антиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекисном окислении липидов низкой плотности / А.Н. Климов, Л.А. Кожемякин, В.М. Плесков и др. // Бюл. эксперим. биологии. 1987.-№5.-С. 550-552.

172. Климова А.Н. Липопротеиды плазмы крови, их функция и метаболизм / А.Н. Климова // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981.-С. 45-73.

173. Клиническая иммунология / Под ред. Караулова А.В. Учебник для медицинских вузов. М.: МИА, 1999. - 603 с.

174. Ковальский В.В. Геохимическая среда и жизнь / В.В. Ковальский. М.: Наука, 1982.-78 с.

175. Коган А.Х. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии / А.Х. Коган, А.Н. Кудрин, С.М. Николаев. М., 1976. - С. 7174.

176. Коломейцева М.Г. Микроэлементы в медицине / М.Г. Коломейцева, Р.Д. Габович. М.: Медицина, 1970.-288 с.

177. Колчин Г.А. Влияние минеральной подкормки-сорбента из опал-кристобалитовых пород на биохимические показатели крови, продуктивность и воспроизводительную функцию коров: Автореф. дисс. канд. биол. наук / Г.А. Колчин Уфа, 1999. - 19 с.

178. Колчин Г.А. Влияние подкормки из опал-кристобалитовых пород на воспроизводительную функцию коров. Автореферат диссер. на соис. уч. степ. кан. биол. наук.

179. Колчина А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных: Монография / А.Ф. Колчина Екатеринбург, УрГСХА, 1999. - 114 с.

180. Кольтовер В.К. Надежность ферментативной защиты клеток от супероксидных радикалов и старение // Молекулярные и клеточные механизмы старения: Тез докл. Всесоюз. симпоз., 21-24 апр. 1981 г. — Киев, 1981.-С. 86-87.

181. Конакбаева З.К. Изолированное и комбинированное действие соединений кадмия, мышьяка и ртути на организм / З.К. Конакбаева // Здравоохранение Казахстана. 1985. -№ 11. - С. 57-59.

182. Кондратьев B.C. Морфологические и биохимические исследования крови у животных / B.C. Кондратьев. JL: Наука, 1981. - 66 с.

183. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справ, изд. / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. М.: Агропромиздат, 1985. -287 с.

184. Коркушко О.В. Гипоксия и старение / О.В. Коркушко, JI.A. Иванов. -Киев: Наукова думка, 1980. 274 с.

185. Королев В.М. Обмен веществ у телят в онтогенезе в норме и при патологии / В.М. Королев, Н.М. Носков. М., 1962. - 77 с.

186. Королева Н.А. Использование минеральной добавки «БШ» для увеличения продуктивности птицы / Н.А. Королева // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в современных условиях и пути их разрешения. Сборник научных работ. Омск, 2000. - С. 56-57.

187. Коротько Г.Ф. Выключение энторосорбентами обратного торможения секреции панкреатических ферментов из двенадцатиперстной кишки / Г.Ф.Коротько, Г.С. Лемешкина, А.Х. Абдурахманов // Вопросы питания. -1990. -№ 5. С. 21-26.

188. Корсакова Е.Н. Эффективность вакцинации телят против лептоспироза, трихофитии, паратифа в разных экологических зонах среднего Урала. Автореф. дисс.канд. вет. наук / Е.Н. Корсакова Барнаул, 2001. - 22 с.

189. Кособрюхов А.И. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса и молока при эндемических болезнях, возникших в условиях биогеохимических провинций / А.И. Кособрюхов // Пробл. лекции для студ. вет. вузов . -Троицк: ТВИ. 1982. - С. 23.

190. Костин А.П. Вопросы физиологии сельскохозяйственных животных / А.П. Костин, К.Г. Сухомлин, Г.П. Волик и др. Краснодар, 1972. - 295 с.

191. Котомцев В.В. Влияние аминазина и атропина на углеводно-липидный обмен в стенке пищеварительного канала у овец / В.В. Котомцев // Тезисы докладов научно-практической конференции. Свердловск, 1988. - 65 с.

192. Котомцев В.В. Роль адренореактивной и холинореактивной систем в регуляции углеводно-липидного обмена в стенке пищеварительного канала у овец: Автореф. дисс.канд. биол. наук / В.В. Котомцев Казань, 1992. - 23 с.

193. Кочан Т.И. Усвоение и межуточный обмен углеводных метаболитов у коров на бесконцентратном рационе. Обмен веществ жвачных животных / Т.И. Кочан, Н.П. Монгалев // Труды Коми научного центра УрО АН СССР. Сыктывкар, 1989. № 105.- С. 31-39.

194. Кравцив Р.И. Влияние микроэлементных премиксов на белковый обмен и продуктивность откормочных бычков / Р.И. Кравцив // Физиология продуктивных животных решению продовольственной программы СССР. Мат. всес. конф. - Тарту, 1989. - Ч. I. - С. 181-182.

195. Крайнова Н.Н. Структурно-функциональные изменения гемоглобина и мембран эритроцитов при нарушении кислородного режима: Автореф. дисс . канд. биол. наук / Н.Н. Крайнова Рост. гос. мед. ин-т. - Ростов-н Д, 1993.-20 с.

196. Красиков В.А. Обоснование экономической целесообразности применения «БШ» в животноводстве и птицеводстве / В.А. Красиков, О.А. Добренко, А.Н. Семин и др. // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. -Екатеринбург: УрГСХА, 2000. С. 281-283.

197. Кричевская А.А. Липиды биологических мембран / А.А. Кричевская, И.Я. Шерстнёва, Л.В. Ломакина // Тез. докл. 2 Всерос. симпоз. Ташкент, 1980. С. 189-190.

198. Кудрявцев А.А. Клиническая гематология животных / А.А. Кудрявцев, JI.A. Кудрявцева. М.: Колос, 1974. - 399 с.

199. Кудрявцев Б.Н. Кинетика клеточной популяции паренхимы печени человека в разные периоды его жизни / Б.Н.Кудрявцев, М.В. Кудрявцева, Г.А. Сакута и др. // Цитология. 1991. - Т. 33. № 8. - С. 96-109.

200. Кузеванов А.П. Возрастная динамика липолитической активности слизистой оболочки пищеварительного канала крупного рогатого скота: Автореф. дисс.канд. биол. наук / А.П. Кузеванов Свердловск, 1975. -27 с.

201. Курилов Н.В. Физиология и биохимия пищеварения жвачных / Н.В. Курилов, А.П. Кроткова. М.: Колос, 1971. - 432 с.

202. Курилов Н.В. Изучение пищеварения у жвачных: Методические указания / Курилов Н.В., Н. А. Севастьянова, В.Н. Коршунов и др. Боровск , 1979.- 140 с.

203. Куфтерин С.М. Фосфолипидный состав плазматической мембран печени кроликов при травмвтическом шоке и их фармакологическая коррекция / С.М. Куфтерин, В.И. Удовиченко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1990.-№ 1.-С. 17-19.

204. Лабораторные исследования в ветеринарии / Под ред. Антонова В.Я. и БлиноваП.Н.-М.: Колос, 1974.-С. 102-128.

205. Лазарев Н.В. Вредные вещества в промышленности / Н.В. Лазарев. М.: Госкомиздат, 1963. - Т.1. - С. 73-85.

206. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.

207. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Ю.М. Беляеков // Кардиология. 2000. - № 6 - С. 48-60.

208. Лебедев К.А. Иммунограмма в клинической практике / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. Наука, 1990. - 224 с.

209. Лебедев Н.И. Использование микродобавок для повышения продуктивности жвачных животных / Н.И. Лебедев. Л.: Агропромиздат, 1990. -94 с.

210. Лебедев П.Т. Диагностика и профилактика нарушений обмена веществ у животных / П.Т. Лебедев. М.: Агропромиздат, 1986.

211. Левана Э.Н. Общая токсикологическая характеристика металлов / Э.Н. Левана. Л.: Медицина, 1982. - 82 с.

212. Левина Э.Н. Общая токсикология металлов / Э.Н. Левина. Л.: Медицина, 1972.

213. Алмазов В.А. Лейкопении / В.А. Алмазов, Б.В. Афанасьев, А.Ю. Зарицкий, А.Л Шишкова. Л.: Медицина, 1981. - 240 с.

214. Лейтес С.М. О взаимодействии гормонов гипофиза и коры надпочечников в регуляции содержания жира и гликогена в печени / С.М. Лейтес, Т.С. Якушева // Углеводы и углеводный обмен. М.: АН СССР, 1962.-С. 177-178.

215. Лейтес С.М. Патологическая физиология жирового обмена / С.М. Лейтес // Многотомное руководство по патологической физиологии. Т. 2; Под ред. А.Д. Адо, П.Н. Веселкина. М.: Медицина, 1966. - Гл. 6. - С. 312.345.

216. Лепп Э.Э. Некоторые вопросы патоморфологии печени крупного рогатого скота (по материалам мясокомбинатов) / Э.Э. Лепп // Диагностика, пато-морфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве. Саратов, 1990. - С. 121-123.

217. Ликутова И.В. Специфическое действие кадмия при пероральном поступлении в организм с водой / И.В. Ликутова, Е.А. Белова // Гигиена и санитария. 1987. - № 6. - С. 70-72.

218. Линкунайтите Н.В. Динамика микроэлементного (Fe, Zn, Си, Мп, Со) гомеостаза в системе мать-плод и на ранних стадиях постнатального онтогенеза у крупного рогатого скота: Автореф. дисс.канд. биол. наук / Н.В. Линкунайтите Ленинград, 1986. - 18 с.

219. Линчевская А.А. Содержание свободных жирных кислот и перекисное окисление липидов при воздействии холода и введении а токоферола /

220. А.А. Линчевская, Д.Н. Яхнина // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1986,-№5.-С. 11-12.

221. Лисичкин Г.В. О сорбции, комплексах и минеральных носителях / Г.В. Лисичкин, Г.В. Кудрявцев // Химия и жизнь. Из-во Академ, наук СССР, 1980.-№8.-С. 12-15.

222. Литощенко А.Я. Возрастные особенности содержания аденозинтрифосфатов в регенерирующей печени крыс / А.Я. Литощенко // Укр. биохим. журн. 1981. - Т. 53. - № 6. - С. 111-113.

223. Лишманов Ю.Б. Влияние лейкофлавинов на морфологические и гормональные проявления стресс-реакции / Ю.Б. Лишманов, Т.И. Лисина // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1985. - № 5. - С. 14-16.

224. Логинов А.С. Перекисное окисление липидов печени при её патологии / А.С. Логинов, Б.Н. Матюшина, В.Д. Ткачев // Терапевт, архив. 1985. -Т. LVII. - № 2. - С. 63-65.

225. Логинов А.С. Заболевание печени и желчевыводящих путей / А.С. Логинов, С.М. Чебатырев. 1982. - 5 с.

226. Лопаткин И.А. Эфферентные методы в медицине / И.А. Лопаткин, Е.М. Лопухин. М.: Медицина, 1989. - С. 35.

227. Лопухин Ю.М. Холестериноз / Ю.М. Лопухин, А.И. Арчаков, Ю.А Владимиров, и др. М., 1983. - С. 12-34.

228. Лоскутов А.И. Энтеросорбенты / А.И. Лоскутов, Н.А. Беляков // Энтеросорбция.-Л., 1991.-С. 9-44.

229. Лохов К.М. Микроэлементозы у крупного рогатого скота / К.М. Лохов // Промежуточный обмен и продуктивность сельскохозяйственных животных: Труды ССХИ. Т. 61. Пермь, 1981. - С. 88-90.

230. Луцкая А.П. Технология производства минеральной подкормки БШ / А.П. Луцкая // Мат. научн.-Производ. конф. Сев. районов Ур. Региона. -УрСХИ, 1993.-С. 9-10.

231. Луцкий Д.Д. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д.Д. Луцкий, А.В.Жаров, В.П. Шишков и др. -М.: Колос, 1978.-384 с.

232. Лыкасова И.А. Кинетика тяжелых металлов в организме животных на фоне применения корня солодки / И.А. Лыкасова, М.И. Рабинович // Ветеринария. 1999. - № 3. - С. 45-47.

233. Любченко П.Н. Интоксикационные заболевания органов пищеварения / П.Н. Любченко. Воронеж, 1990. - С. 126-137.

234. Любченко П.Н. Некоторые новые данные о состоянии углеводного обмена при хронической свинцовой интоксикации / П.Н. Любченко, Р.С. Тишенина // Терапевтический архив. 1979. - № 11. - С. 86-90.

235. Любченко П.Н. Функционально-морфологические особенности слизистой оболочки тонкой кишки у больных с хронической свинцовой интоксикацией / П.Н. Любченко, В.А. Одинокова // Советская медицина. 1982. -№ 1. - С. 24-28.

236. Макеев О.Г. Роль простагландинов в механизмах регуляции кроветворения при воздействии на организм экстремальных факторов: Автореф. дисс. докт. мед. наук / О.Г. Макеев Челябинск, 1993. - 36 с.

237. Малыгина А.А. Уровень накопления тяжелых металлов в организме крупного рогатого скота и методы снижения их аномального содержания в условиях среднего Урала: Автореф. дисс.канд. вет. наук / А.А. Малыгина-Воронеж, 2001. 24 с.

238. Малюга Д.П. О биогеохимических провинциях на Южном Урале / Д.П. Малюга // Докл. АН СССР. 1950. - Т. 19. - № 2. - С. 257-259.

239. Мамырбаев A.M. Энтеросорбция как способ детоксикации организма. Гигиена труда и профессиональные заболевания / A.M. Мамырбаев, Ф.Х. Тахтаев. 1990.-№ 3. - С. 40-43.

240. Марачев А.Г. Взаимосвязь процессов эритропоэза, эритродиареза и перекисного окисления липидов мембран эритроцитов / А.Г. Марачев, Г.Н. Корнев, Г.Н. Дегтева и др // Вестн. АМН СССР. 1983. - № 11. - С. 65-73.

241. Марфин М. Из отходов сорбенты / М. Марфин // Химия и жизнь. - Из-во Академ, наук СССР, 1985.-№ 12. С. 19-21.

242. Математическая обработка результатов измерений. Методическая разработка к лабораторному физическому практикуму для студентов неинженерных и инженерных специальностей очного и заочного обучения. Свердловск: ССХИ, 1988.-50 с.

243. Материкин A.M. Всасывание и обмен продуктов переваривания корма в книжке у овец: Автореферат дис. на соиск. уч. степени канд. физиолог, наук/A.M. Материкин Боровск, 1969.- 15 с.

244. Махонько Н.И. Гигиенические аспекты применения природных цеолитов в народном хозяйстве (обзор) / Н.И. Махонько, Д.В. Наумов, О.А. Адамов // Гигиена и санитария. 1974. - № 7. - С. 26-30.

245. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерсон. М.: Наука, 1981.-277 с.

246. Меерсон Ф.З. О цене адаптации / Ф.З. Меерсон // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. - № 3. - С. 9-10.

247. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф.З. Меерсон. -М.: Медицина, 1984. 269 с.

248. Меерсон Ф.З. Кардиология / Ф.З. Меерсон, В.Е. Каган, Ю.В. Архипенко и др. 1981.- № 12. -С. 55-60.

249. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. - С. 12-22.

250. Меерсон Ф.З. Восстановление массы органов и содержание в них нуклеиновых кислот после длительной гипокинезии /Ф.З. Меерсон, И.А. Фомин, В.И. Павлов // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1988. - № 6. -С. 59-63.

251. Международный симпозиум «Аминокислоты в животноводстве» / Тезисы докладов. Калуга, 1971. - 161 с.

252. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследований в клинике / В.В. Меньшиков. М.: Медицина, 1987. - С. 242.

253. Меньшиков В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследования / В.В. Меньшиков. М., 1973. - 47 с.

254. Меркурьева Е.К. Биометрия в селекции и генетике сельскохозяйственных животных / Е.К. Меркурьева. М., 1970. - 27 с.

255. Мещанинов В.Н. Антиокислительная активность некоторых фармакологических препаратов и новых синтетических оксидантов / В.Н. Мещанинов // Тез. и реф. докл. научн. конф. Екатеринбург, 12-13 мая, 1984 г. Екатеринбург, 1984. - С. 101-102.

256. Могильницкая Л.Ф. Влияние аргинина на свойства эритроцитарных мембран в условиях гипоксии / Л.Ф. Могильницкая // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1992. - Т. CXIII. - № 5. - С. 497-498.

257. Морозов А.В. Изменение активности липолитических ферментов аорты и крови крыс при нарушениях кислородного режима / А.В. Морозов, М.И. Душкин, И.Ю. Морозова // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1986.-№ 1.-С. 37-39.

258. Морозов И.А. Всасывание и секреция в тонкой кишке: субмикроскопические аспекты / И.А. Морозов, Ю.А. Лысиков, Б.В. Питран, С.И. Хвыля. АМН СССР. - Москва: изд-во Медицина, 1988. -224 с.

259. Мусил Я. Современная биохимия в схемах / Я. Мусил, О.Новакова, К.Кунц . М.: Мир, 1984. - С. 53-215.

260. Мхитарян В.Г. Ферментативные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях / В.Г. Мхитарян, М.И. Агаджанов: -256с.

261. Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун М.: Медицина, 2000. - 544 с.

262. Начевский Н.Б. Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине / Н.Б. Начевский. М.: Сельхозиздат, 1956. - С. 96-101.

263. Нефёдова Т.В. Изменение резистентности мембран эритроцитов при развитии эндотоксинового шока / Т.В. Нефёдова, А.А. Кубатиев // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1991. - № 4. - С. 20-22.

264. Нидзельский М.Я. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / М.Я. Нидзельский. Полтава, 1987. - С. 59-61.

265. Никодимов В.К. Обмен сахара, летучих жирных кислот, ацетоновых тел и йода в тканях у овец при гипер- и гипотиреозе: Автореф. дисс.канд. биол. наук / В.К. Никодимов Свердловск, 1966. - 18 с.

266. Никонов Б.Н. Окружающая среда и здоровье населения. Проблемы и пути решения / Б.Н. Никонов // Экологические проблемы промышленных регионов. Екатеринбург: Гос. ком. по охр. окр. ср. Св. обл., 2000. - С. 13-14.

267. Нилова Н.А. Поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при свинцовой интоксикации в эксперименте / Н.А. Нилова, А.А. Мамедова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1968. - № 6. - С. 104-106.

268. Новиков В.А. Влияние натрия сульфида на токсико-кинетику свинца и кадмия / В.А. Новиков, В.А. Конюхова, М.Я. Тремасов // Ветеринария. — 2001.-№ 12.-С. 39-42.

269. Новиков В.Э. Изучение влияния перекисного окисления липидов на проницаемость мембран эритроцитов по кислороду / В.Э. Новиков // Проблемы молекулярной биологии и патологии сельскохозяйственных животных. -М., 1982.-С. 29-31.

270. Новикова С.Н. Возрастные особенности энергетического обмена и белок синтезирующей функции печени крыс после острого кровопускания: Автореф. дис. канд. мед. наук / С.Н. Новикова Киев. Мед. ин — т. — Киев, 1978.-22 с.

271. Новоженов В.Г., Маньков Ю.В. Изменения перекисного окисления липидов у больных хроническим бронхитом / В.Г. Новоженов, Ю.В. Маньков // Воен. мед. журн. 1993. - № 6 - С. 57.

272. Новые энтеросорбенты и фармакологически активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве / Материалы международной научно-практической конференции. Троицк, 2002. -135 с.

273. Новых Н.Н. Обмен липидов в пищеварительной системе телят при некоторых условиях питанияи под влиянием аминазина, инсулина и адренокортикотропного гормона: Автореф. дисс.канд. вет. наук / Н.Н. Новых Свердловск, 1976.- 26 с.

274. Ноздрюхина JI.P. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / JI.P. Ноздрюхина. М.: Наука, 1977. - 184 с.

275. Нуршин К.А. Патоморфология и вопросы патогенеза никелевого токсикоза у крупного рогатого скота и овец: Автореф. дисс.канд.вет. наук / К.А. Нуршин М., 1981. - 15 с.

276. Орлов Д.С. Биосфера: загрязнение, деградация, охрана: Краткий толковый словарь / Д.С. Орлов, JI.K. Садовникова, Н.И. Суханова, С.Я. Трофимов. М.: Высшая школа, 2003. - 125 с.

277. Орлов JI.B. К методике определения общих липидов в сыворотке крови и тканях животных / JI.B. Орлов // Изучение липидного обмена у с/хозяйственных животных: Методические указания. — Боровск, 1980. — С. 34-36.

278. Осикина Р.В. Тяжелые металлы в молочных продуктах / Р.В. Осикина, Т.К. Тезиев //Зоотехния. 1999. -№ 12. - С. 23-24.

279. Осипов А.Н. Изменения структурно-функциональных показателей клеток системы крови мышей при длительном воздействии свинца и кадмия /

280. А.Н. Осипов, И.А. Рязанов // Токсикологический вестник. 2001. — № 5. -С. 2-5.

281. Османов И.М. Клинико-патогенетические особенности и тактика лечения поражений почек у детей в экологически неблагополучных регионах: Автореф. дисс. докт. мед. наук / И.М Османов М., 1996. - С. 25-26.

282. Павлов А.Д. Регуляция эритропоэза при анемиях и полицитемиях /А.Д.Павлов // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1991. № 4. — С. 57-59.

283. Павлов А.Д. Регуляция эритропоэза / А.Д. Павлов, С.Ф. Моршакова. М., 1986.-179С.

284. Панченко Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки / Л.Ф. Панченко, A.M. Герасимов, В.Д. Антоненков и др. М., 1981.-156с.

285. Парамонов Г.И. Старение системы микросомального окисления печени? Г.И. Парамонов // Цитология . 1997. - Т. 39. - № 6. - 500 с.

286. Паранич А. В. О роли жирорастворимых витаминов А и Е в профилактике биологических эффектов йонизирующего излучения в различных тканях крыс / А. В. Паранич, А. Де Консесао., Бугай Е.В. // Радиобиология. 1992. - Т. 32. - № 5. - С. 743-749.

287. Петров В.А. Токсико-гигиеническая оценка хитозана из панциря камчатского краба в условиях хронического эксперимента / В.А. Петров, Г.А. Тарасенко // Новые перспективы в исследовании хитина и хитозана. -М., 1999. С. 179-181.

288. Петров Р.В. Оценка иммунологической системы при массовых обследованиях: Методические рекомендации / Р.В. Петров, P.M. Хаитов, Б.В.Пинегин, И.В. Орадовская и др. // Иммунология. 1992. - № 6. - С. 51-62.

289. Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1986. - № 5. - С. 85-92.

290. Петрович Ю.А. Успехи современной биологии / Ю.А. Петрович, Р.П. Подорожная. 1981. -Т. 91. Вып 1.-С. 127-144.

291. Петрович Ю.А. Нервные и гуморальные механизмы компенсации в условиях действия патогенных факторов / Ю.А. Петрович, Н.Ф. Тусова, Д.В. Гуткин. Запорожье, 1985. - 111 с.

292. Петрухин И.В. Корма и кормовые добавки / И.В. Петрухин. М.: Росагропромиздат, 1989. '- 526 с.

293. Петухов В.И. Активные формы кислорода в прогрессировании хронического миелолейкоза: перспективы применения натуральных антиоксидантов / В.И. Петухов // Терапевтический архив. 2000. - Т. 72. -№8.-С. 64-67.

294. Петухов В.И. Эксперим. и клинич. фармакология / В.И. Петухов, А.О. Кумерова, А.Г. Леце и др. 1997. - Вып. 60. - № 3. - С. 48-50.

295. Печкурова Е.А. Определение токсических элементов в продукции животноводства / Е.А. Печкурова, О.Н. Новикова // Зоотехния. 1997. — №12.-27 с.

296. Плященко С.И. Естественная резистентность организма животных / С.И. Плященко, В.Т. Сидоров. Л.: Колос, 1979. - 184 с.

297. Покровский А.А. К вопросу о перекисном окислении липидов / А.А. Покровский , А.А. Абраев // Вопросы питания. 1964. - № 6. - С. 44-49.

298. Полторак В.В. Проблемы эндокринологии / В.В. Полторак, И.И. Горбенко, А.И. Гладких и др. 2000. -Т. 46.-41 с.

299. Попов Т.А. Метод определения пероксидазной активности крови / Т.А. Попов, Л.Нейковская // Гигиена и санитария. 1971. - № 10. - С. 89-90.

300. Поснова С.П. Влияние опок на гематологические и биохимические показатели крови, а также на продуктивность телят / С.П. Поснова, Ф.М. Сбродов // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. — Екатеринбург: УрГСХА; 2000.-С. 171-173.

301. Потапов А.И., Ясиребов Г.Г. // Материалы XIII Веер. Съезда гигиенистов и санитарных врачей: Сборник научных трудов. — М., 1996. Т. 1. - С. 710.

302. Прайор У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах / У. Прайор // Свободные радикалы в биологии. М., Мир. - 1979. - Т. 1. -С. 18-67.

303. Прокаш Кумар Похареи. Влияние тяжелых металлов (Zn, Си, Са, Pb), содержащихся в кормах на качество молока коров / Прокаш Кумар Похареи. Москва, 1994.

304. Редькин Ю.В. Оценка формы распределения лабораторных показателей и адекватные методы их вариационной обработки в экспериментальной реаниматологии / Ю.В. Редькин, М.В. Шим и др. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. - № 3. - С. 70-73.

305. Рецкий М.И. Адаптивные изменения антиокислительной системы у животных после рождения / М.И. Рецкий // Тез. докл. XVIII съезда физиологического общества имени И.П. Павлова. Казань, 25-28 сент. 2001 г. Казань, 2001. - 209 с.

306. Решетов В.Б. Использование энергии питательных веществ в желудочно-кишечном тракте коров / В.Б. Решетов // Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене веществ: Сб. науч. тр. Том XXX. — Боровск, 1985.-С. 78-79.

307. Романов Г.А. Цеолиты в АПК России / Г.А. Романов // Использование природных цеолитов в народном хозяйстве: Мат. Всесоюз. совещ. 4.1. — Новосибирск, 1991.-С. 13-20.

308. Романова Л.А. Современные методы в биохимии / Л.А. Романова, И.Д.Стальная; Под ред. В.Н. Ореховича. М., 1977. - 64 с.

309. Ромейс Б. Микроскопическая техника / Б.Ромейс. М., 1954. - 326 с.

310. Роценцвейг К.И. Ускоренный метод определения содержания общего холестерина в сыворотке крови (по Ильку) / К.И. Роценцвейг // Лабораторное дело. 1962. - № 9.

311. Рощевский М.П. Сравнительно-физиологический анализ: * • с iбиоэлектрической активности сердца млекопитающих: Автореф. дисс. докт. биол. наук / М.П. Рощевский Ленинград, 1968. - 35 с.

312. Рощупкин В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / В.И. Рощупкин, А.А. Суздальцев. Саратов, 1990. - 15 с.

313. Рыженков В.Е. Влияние микрокристаллической целлюлозы на выраженность гиперлипидемии в эксперименте / В.Е.Рыженков, И.В. Окуневич, Г.А. Петропавловский // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. -1986.- №5. -С. 6-8.

314. Рябов С.И. Эритрон и почка / С.И. Рябов, Г.Д. Шостка. М.: Наука, 1985. - 222 с.

315. Саввинова М.С. Применение природных цеолитов в оленеводстве / М.С. Саввинова // Зоотехния. 1995. - № 11. - С. 20-21.

316. Садовникова И.П. Изменение иммунного ответа при старении и влияние на него геропротекторов антиоксидантов / И.П. Садовникова // Различные аспекты биологических систем: Докл. МОИП. - М., 1986. - С. 53-56.

317. Садретдинов А.К. Влияние уровня и источника протеина в рационах на продуктивность бычков / А.К. Садретдинов // Зоотехния. 2002. - № 11. -С. 14-17.

318. Сазонов С.В. Возрастные особенности регенераторных процессов в красном костном мозге / С.В. Сазонов, А.П. Ястребов, В.Н. Мещанинов // Актуальные проблемы геронтологии и гериатрии: Материалы межобл. науч.- практ. конф. Екатеринбург, 1997. - С. 123-124.

319. Самбуров Н.В. Возрастные изменения показателей липидного обмена у телок / Н.В. Самбуров // Физиология продуктивных животных решению продовольственной программы СССР. Мат. всес. конф. - Тарту, 1989. - Ч. I. - С. 48-49.

320. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных / В.Т. Самохин. М.: Колос, 1981. - 144 с.

321. Самохин В.Т. Техногенные микроэлементозы в животноводстве / В.Т. Самохин, Ю.Н. Кондратьев, В.И. Шушлебин, П.Е. Петров // Ветеринария. -1996.-№7. с. 43-46.

322. Сбродов Ф.М. Биологическая роль минеральных элементов в организме животных / Ф.М. Сбродов // «Использование местных минеральных ресурсов в сельском хозяйстве»: Мат. научн-производ. конф. Сев. районов Ур. региона (февраль, 1993). -УрСХИ, 1993. С. 3-8.

323. Сбродов Ф.М. Применение комплексной минеральной подкормки при выращивании телят / Ф.М. Сбродов, A.M. Емельянов, М.Э. Бураев, Л.П.

324. Луцкая // Морфофизиология организма животных в условиях нормы и при патологии. Екатеринбург, 1995. - С. 82-91.

325. Сейланов А.С. Связь ПОЛ с дыханием и окислительным фосфорилированием / А.С. Сейланов, Г.А. Попов, В.В. Корнев // Журн. эксперим. и клин. Медицины. 1983. - Т. 23. - № 2. - С. 108-112.

326. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г.Селье. М.: Медгиз, 1960.-С. 25-47.

327. Семенов В.Г. Особенности физиологического статуса телят в условиях адаптивной технологии с применением новых биогенных препаратов: Автореф. дисс.канд. биол. наук / В.Г. Семенов Казань, 1999. - 20 с.

328. Сергеев П.В. Молекулярные аспекты действия стероидных гормонов / П.В. Сергеев, Р.Д. Сейфулла, А.И Майских. Москва: Издательство Наука, 1971.-220 с.

329. Серебрянская С.Г. О накоплении меди в организме плотоядных животных и путях ее выделения / С.Г. Серебрянская // Вопросы питания. М., 1986. -В. 6.-С. 12.

330. Середенко М.М. Механизмы развития и компесации гемической гипоксии / М.М. Середенко. Киев: Нукова Думка, 1987. - 230 с.

331. Серкиз Я.И. Хемилюминесценция крови в экспериментальной и клинической онкологии / Я.И. Серкиз, Е.Е. Чеботарёв, В.А. Барабой и др. Киев: Наукова Думка, 1984. - 184 с.

332. Сидорова В.Ф. Возраст и восстановительная способность органов у млекопитающих / В.Ф. Сидорова. М.: Медицина, 1976. — 203 с.

333. Симонян Г. А. Ветеринарная гематология / Г. А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов; РАСХН Под ред. Г.А. Симоняна. -М.: Колос, 1995. — 255 с.

334. Система мероприятий по нормализации нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота в Свердловской области: Рекомендации. — Екатеринбург, 2000. 23 с.

335. Скорохид В.И. Исследование жирового обмена у крупного рогатого скота: Автореф. дисс.докт. биол. наук / В.И. Скорохид — Львов, 1972. — 48 с.

336. Смежка В.А. К вопросу об иммунологическом действии соединений тяжелых металлов / В.А. Смежка, Н.Н. Дмитруха, Т.Н. Покровская, Т.А. Билько, Е.Г.Лампена.

337. Смирнов A.M. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных / A.M. Смирнов, П.Я. Конопелько и др. Л.: Колос, 1981. - 447 с.

338. Смирнов П.Н. Оценка естественной резистентности крупного рогатого скота и овец. Методические рекомендации / П.Н. Смирнов. -Новосибирск, 1989. 20 с.

339. Смирнова Г.А. Использование метода атомно-абсорбционной спектрофотометрии в химических исследованиях / Г.А. Смирнова; Н.П.Иванов // Лаб. дело. 1977. - № 1. - С. 8-13.

340. Смоляр В.И. Гипо- и гипермикроэлементозы / В.И. Смоляр. — Киев: Здоровья, 1989.-147 с.

341. Совершенствование элементов системы земледелия среднего Урала. / Сборник статей агрономического факультета. Екатеринбург: УГСХА, 2001.- 192 с.

342. Соколов Е.И. Эмоциональное напряжение и реакции сердечно сосудистой системы / Е.И. Соколов, В.П. Подагин, Е.П. Белова. М., 1980. - 17 с.

343. Соколов О.А. Экологическая безопасность и устойчивое развитие / О.А. Соколов, В.А. Черников // Книга 1. Атлас распределения тяжелых металлов в объектах окружающей среды. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1999. - 30 с.

344. Солдатенков П.Ф. Сапропель в с/хозяйстве / П.Ф Солдатенков // Природа. 1962.-№4.-С. 76-77.

345. Стальная И.Д. Метод определения диеновой коньюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И.Д. Стальная; под. ред. В.Н. Ореховича // Современные методы в биохимии. М., 1977. - С. 63-64.

346. Строев Е.А. Биологическая химия / Е.А. Строев // Учебник для фармац. Ин-тов и фармац. Фак. Мед. ин-тов. Москва: Высшая школа, 1986. - 479 с.

347. Судаков Н.А. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Н.А. Судаков, В.Я. Колесник, В.И. Береза; Под ред. Н.А. Судакова Киев: Вища школа, 1983. - С. 96-147.

348. Суслова Т.Б. Биол. мембраны / Т.Б. Суслова, Ю.А. Владимиров. М., 1973.-С. 75-93.

349. Таирова А.Р. Использование хитозана для коррекции уровня ТМ в продуктах убоя скота / А.Р. Таирова // Зоотехния. 2001. — № 9. - С. 2729.

350. Таирова А.Р. Коррекция метаболических функций организма крупного рогатого скота при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов / А.Р. Таирова // Продовольственная безопасность XXI век:

351. Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. — Т. 1. — С. 225-229.

352. Таирова А.Р. Некоторые иммунологические показатели коров при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов / А.Р. Таирова // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. - Т. 1. - С. 252-256.

353. Таирова А.Р. Характер проявления патологии обмена веществ у коров в условиях биогеохимической провинции / А.Р. Таирова // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000.-Т. 1.-С. 130-135.

354. Такаяма С. Определение кетоновых тел в крови / С. Такаяма, У. Микио // Биологическая химия. 1965. - № 4. - С. 17.

355. Талакин Ю.Н. О некоторых биохимических изменениях в организме при воздействии низких концентрации тяжелых металлов / Ю.Н. Талакин // Гигиена и санитария. -1979. № 9. - С. 17-19.

356. Тараканов Б.В. Микрофлора рубца и регуляция ее метаболических функций / Б.В. Тараканов // Физиология продуктивных животных -решению продовольственной программы СССР. Мат. всес. конф. Тарту, 1989.-Ч. I.-С. 55-56.

357. Тараненко Г.А. Минеральное и витаминное питание сельскохозяйственных животных /Г.А. Тараненко. -Краснодар, 1964.-С. 14-15.

358. Тарасенко JI.M. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / JI.M. Тарасенко. Полтава, 1987.-20 с.

359. Тарасенко JI.M., Девяткина Т.А., Воскресенский О.Н. // Физиол. журнал. 1985. — Т. 31. - № 2. - С. 185-189.

360. Татарчук А.Т. Система мероприятий по нормализации нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота в Свердловской области: Рекомендации / А.Т. Татарчук, Л.Н. Аристархова, А.А. Малыгина и др. -Екатеринбург, 2000. 23 с.

361. Тациевский В.А Измерение радиоактивности биологических образцов с помощью жидких сцинтиляторов / В.А Тациевский // Мед. радиол. 1977. -№ 7.-С. 81-89.

362. Терентьев В.И. Комплексная оценка природных ресурсов в современных условиях и задачи землеустройства / В.И. Терентьев // Продовольственно-экологическая безопасность и рациональное использование природных ресурсов. Екатеринбург: УрГСХА, 1997. - С. 260.

363. Терешина Е.В. Липиды в этиологии ИБС в пожилом и старческой возрасте / Е.В. Терешина, Н.Н. Доронина, О.П. Плетнева и др. // Альманах „Геронтология и гериатрия" -М., 2001. Вып. - 1. — С. 74-77.

364. Тимин О.А. Роль тимуса в регуляции процессов ПОЛ и липидного спектра различных тканей в норме и при стрессе / О.А. Тимин. Томск, 1994.- 19 с.

365. Титова Н.М. Особенности метаболизма эритроцитов, образованных в условиях напряженного гемопоэза / Н.М. Титова // Тез. докл. XVIII съезда физиол. общества им. И.П. Павлова, 25-28 сент. Казань. 2001 г. Казань, 2001.-С. 434-435.

366. Тукшаитов Р.Х. Основы динамической метрологии и анализ результатов статистической обработки / Тукшаитов Р.Х. Мастер Лайн. -Казань, 2001.284 с.

367. Тремасов М.Я. Гиперкупроз / М.Я. Тремасов // Эндемические болезни сельскохозяйственных животных. М., 1990. - С. 111.

368. Трухина О.Н. Характеристика нефропатий у детей в экологически неблагоприятном регионе по тяжелым металлам и обоснование использования мембранотропных препаратов для лечения этих больных: Дисс.канд. мед. наук / О.Н. Трухина М., 1995. - С. 103-130.

369. Тюкавкин А.И. Механизмы адаптации позвоночных к кровопотере / А.И. Тюкавкин, Г.С. Мазуркевич // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. -1985. -№ 2.-С. 18-22.

370. Ужанский Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови / Я.Г. Ужанский. -М.: Медицина, 1968. 264 с.

371. Ужанский Я.Г. Влияние продуктов распада эритроцитов на стволовые клетки и образование эритропоэтина / Я.Г. Ужанский, Н.М. Новиков, Б.Г. Юшков и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1977. — Т. 84. - № 8.-С. 143-145.

372. Уильяме Д. Металлы / Д. Уильяме; Пер. с англ. М.: Мир, 1975. С. 5794.

373. Уразаев Н.А. Биогеоценоз и патология сельскохозяйственных животных / Н.А. Уразаев, Г.П. Новошинов М.: Агропромиздат, 1985. - С. 105-108.

374. Уразаев Н.А. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота / Н.А. Уразаев. JL: Агропромиздат, 1986. - 159 с.

375. Уразаев Н.А. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных / Н.А. Уразаев, В.Я. Никитин, А.А. Кабыш и др. М.: Агропромиздат, 1990.-271 с. 1

376. Урсова И.И. Использование сорбентов нового поколения для детоксикации внутренней среды организма / И.И. Урсова // Российский гастроэнтерологический журнал. 1997. - № 4. - С. 44-51.

377. Урываева И.В., Маршак Т.А., Захидов С.Т. и др. // Докл. РАН.- 1999. Т. 668.- №5.-С. 703-705.

378. Устенко В.В. Влияние цеолита на содержание в тканях животных и птицы химических элементов / В.В. Устенко, Г.А. Таланов, O.K. Чупахина, Н.В. Бричко // Ветеринария. 1994. - № 11. - С. 42-44.

379. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология / Б.В. Уша. М.: Колос, 1979. — 263 с.

380. Федоров А.И. Микроэлементозы сельскохозяйственных животных / А.И. Федоров, М.С. Жаков, И:М. Карпуть и др. Минск: Ураджай, 1986. - 95 с.

381. Федоров И.В. Изменение метаболизма у животных при гипоксии / И.В. Федоров.-Ярославль, 1984.— 81 с.

382. Федоров И.В. Обмен веществ при патологии / И.В. Федоров. М., 1982; -17 с.

383. Федоров Н.А. Эритропоэтин гормон роста / Н.А. Федоров. - Вестн. АМН СССР. - 1976. - № 9. - С. 50-54.

384. Финдлей Дж. Биологические мембраны / Дж. Финдлей. М.: Мир, 1990. -С. 17-20.

385. Фицев А.И. Растворимость, расщепляемость и аминокислотный состав протеина кормов, используемых в кормлении жвачных / А.И. Фицев, Ф.В. Воронкова // Сельскохозяйственная биология. 1987. - № 7. - С. 88-91.

386. Фокина В.Д. Влияние загрязнения окружающей среды на сельскохозяйственных и диких животных. Обзорная информация / В.Д. Фокина, С.Ф.Покровская. М., 1981.

387. Фокина В.Д. Влияние окружающей среды, загрязненной фтором, на сельскохозяйственных животных / В.Д. Фокина // Достижения сельскохозяйственной науки и практики. М., 1981. - С. 30-37.

388. Фридлянд И.Г., 1969 цитата по: Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. Пер. с нем.: Н.С. Гельман / А. Хенниг - М.: Колос, 1976. - 559 с.

389. Хансон К.П. Программируемая клеточная гибель (апоптоз) и механизмы старения / К.П. Хансон // Цитология. 1994. - Т. 36. - № 7. - С. 756.

390. Хаснутдинов Н.Ш. Постнатальный онтогенез пищеварительно-транспортного конвейера углеводов: Автореф. дисс.канд. биол. наук / Н.Ш. Хаснутдинов Казань, 2002. - 18 с.

391. Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных / А. Хенниг. М.: Колос, 1976.-556 с.

392. Хмельницкий Г.А. Ветеринарная токсикология / Г.А. Хмельницкий, В.Н. Лактионов, Д.Д. Полоз. М.: Агропромиздат, 1987.-319 с.

393. Хмельницкий O.K. Функциональная система эндокринной системы при старении / O.K. Хмельницкий // Цитология. 1994. - Т. 36. - № 7. - 757 с.

394. Хмельницкий Р.А. Физическая и коллоидная химия / Р.А. Хмельницкий -М.: Высшая школа, 1988. С 267-280.

395. Холод В.М. Справочник по ветеринарной биохимии / В.М. Холод, Г.Ф. Ермолаев. Мн.: Урожай, - 168 с.

396. Хомуло П.С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз / П.С. Хомуло. -Л., 1982.-25 с.

397. Цвиренко С.В. Состояние регенераторных процессов тканей в условиях воздействия на организм экстремальных факторов: Автореф. дис.наук / С.В Цвиренко. -Челябинск, 1994. С. 18-24.

398. Чалышев А.В. Состояние кислотно-щелочного равновесия крови овец и северных оленей при ингибировании карбоангидразы / А.В. Чалышев // Обмен веществ жвачных животных. Труды Коми научного центра УрО АН СССР. Сыктывкар, 1989. - № 105. С. 49-55.

399. Чалышев А.В. Физиологическая роль карбоангидразы в слюнной железе и стенке рубца жвачных / А.В. Чалышев // Сер. препринтов «Науч. докл.» АН СССР, Коми фил. Сыктывкар, 1986. - вып. 153. - 28 с.

400. Чарыев О.Г. Распределение, накопление и . выведение свинца при хронической интоксикации животных / О.Г. Чарыев, У.И. Кенесариев // Здравоохранение Казахстана. 1985. -№ 4. - С.45-47.

401. Черницкий Е.А. Структура и функции эритроцитарных мембран / Е.А. Черницкий, А.В. Воробей. Минск, 1981.

402. Шадрин A.M. Применение цеолитов в животноводстве и ветеринарии / A.M. Шадрин // Ветеринария. 1998. - № 10. - С. 46-48.

403. Шапошников А.А. Сорбенты для снижения уровня токсичных веществ в организме животных и их продукции / А.А. Шапошников, Н.А. Мусиенко // Зоотехния. 1996. - № 8. С. 17-19.

404. Шатрова Н.Г. Влияние введения энтеросорбента «Бифеж» в рацион сухостойных коров на состояние новорожденных телят / Н.Г. Шатрова, JI.B. Шилова // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. Екатеринбург: УрГСХА, 2000. - С. 100-102.

405. Шенина Э.Я. Вопросы патофизиологии регенерации крови / Э.Я! Шенина. Свердловск, 1968. - С.104-111.

406. Шкляр А.С. Влияние антиоксиданта ионола на гемокоагуляцию у больных ишемической болезнью сердца / А.С. Шкляр Н Врачеб. дело. -1980.-№ 9.-С. 52-54.

407. Шкуратова И.А. Биогеоцетоническая патология крупного рогатого скота : на Среднем Урале и методы ее коррекции. Автореф. дисс.док. вет. наук

408. И.А. Шкуратова Казань, 2001.-41 с.

409. Шмелева Н.И. Особенности реакции кроветворной системы животных после кровопотери в зависимости от возраста / Н.И. Шмелева // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1997. - № 3. - С. 57-59.

410. Шмит А.А. Всасывание и обмен питательных веществ в организме животных / А.А.Шмит, А.Р. Вальдман, В.К. Бауман, А.Я. Озол, В.Ф. Бекер. Рига, 1975. - 253 с.

411. Шубик В.М. Проблемы экологической иммунологии / В.М. Шубик. -Ленинград: Медицина, 1976. 210 с. ' !''

412. Шусков В.Я. Микроэлементы в гематологии / В.Я. Шусков. М.: Медицина, 1967. - С. 98-117.

413. Шутова Н.Т. Патология холестеринового и липоидного обмена / Н.Т. Шутова // Многотомное руководство по патологической физиологии. Т. 2; Под ред. А.Д. Адо, П.Н Веселкина. - М.: Медицина, 1966. - Гл. 8. - С. 357-390.

414. Щёголев С.Я. Образование глюкозы в печени овец из летучих жирных кислот и глутаминовой кислоты. Автореф. дисс.канд. биол. наук / С.Я. Щёголев Боровск, 1973. - 19 с.

415. Щедрунов В.В. Энтеросорбция при хроническом энтероколите / В.В. Щедрунов, А.В. Соломенников, М.Т. Исмаилов и др. // Современная медицина. 1989. - № 11. - С. 24-26.

416. Щербакова И.В. Изменение содержания некоторых реактивных групп белков сыворотки крови при хроническом отравлении соединениями кадмия и цинка / И.В. Щербакова, А.Е. Климентовская // Фармакология и токсикология. — 1963. № 3. - С. 365-369.

417. Эйдус JI.X. Неспецифическая реакция клеток и радиочуствительность / JI.X. Эйдус. М.: Атомиздат, 1977.

418. Эмануэль Н. М. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе / Н. М. Эмануэль, Е.Г. Денисов, З.К Майзус. М.: Наука, 1965. - 135 с.

419. Эмануэль Н.М. Антиоксиданты и увеличение продолжительности жизни / Н.М. Эмануэль // Физиолог. Журнал. 1984. - Т. 30. - № 1. - С. 1-8.

420. Эннисон Э.Ф. Обмен веществ в рубце / Э.Ф. Эннисон, Д. Льюис; Пер. с англ. Л.С. Гохмана; Под ред. В.В. Каплана. М.: Сельхозиздат, 1962. -174 с.

421. Эседов Э.М. Роль ферментативной антиокислительной системы и инфекции Н. Pylory в патогенезе язвенной болезни и их влияние на эффективность лечения / Э.М. Эседов, В.Р. Муратова и др. // Тер. архив. — 1999.- №2. -С. 19-20.

422. Югай К.Д. Влияние ацетилхолина и норадреналина на обмен азотистых веществ между кровью, пищеварительной системой и печенью у овец: Автореф. дисс.канд. биол. наук/К.Д. Югай Свердловск, 1969. - 22 с.

423. Явербаум П.М. Белки сыворотки крови при контакте со свинцом / П.М. Явербаум // Гигиена и санитария. 1965. - № 3. - С. 107-108.

424. Яковенко Б.В. Химическая природа и физиологическая роль пигмента слизистой оболочки рубца крупного рогатого скота: Автореф. дисс.канд. биол. наук/Б.В. Яковенко Львов, 1978.-21 с.

425. Яковлева К.К. Влияние коры головного мозга на межуточный углеводный обмен у овец: Автореф. дисс.канд. биол. наук / К.К. Яковлева -Свердловск, 1955. 11 с.

426. Янович Д.В. Изучение токсических свойств природных цеолитов Сокирницкого месторождения / Д.В. Янович, А.И. Серженко // Использование природных цеолитов в народном хозяйстве: Мат. Всесоюз. Совещ. 4.2. Новосибирск, 1991.-С. 134-137.

427. Яппаров А.Х. Нейтрализация тяжелых металлов в комбикорме и улучшение обменных процессов в животном организме / А.Х. Яппаров // Мат. науч.-произ. конф. по актуальным вопросам ветеринарии. Казань: КГАВМ, 2002. - С. 135-137.

428. Ястребов А.П. К вопросу о механизме действия кобальта на эритропоэз. -Дисс. канд. мед. наук/ А.П. Ястребов. Свердловск: СГМИ, 1965. — 324 с.

429. Ястребов А.П. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов / А.П. Ястребов, Б.Г. Юшков, В.Н. Большаков. Свердловск: УрО АН СССР, 1988. - С. 54-57.

430. Aggett P.J. Physiology and metabolism of essential trace elements: An outline / P.J. Aggett//Clin. Endocrinol. Metab. 1985. - Vol. 14, № 3. - p. 513-543.1. Л I

431. Albano E. Alterations of hepatocyte Ca homeostasis by triethylated lead: are they correlated with cytotoxity? / E.Albano, G.Bellomo, A. Benedetti // Chem. Biolog. Interact., 1994. - 90(1)-p. 59-72.

432. Alteration of mitochondrial FoFI ATP synthase during / F. Guerrieri, L. Muolo, I. Grattagliano et al. // Abstr. 6ht Congr. Int. Assoc. Biomed. Gerontol, 21-23 Aug. 1995. - Makunari, 1995.-Vol. 18.'№3.-p. 127.

433. Ambrosi I. Nephropathy induced by heavy metals. Procceedings of the 4th Bari Seminar in Nefrology /1. Ambrosi, C. Lomote, L. Soleo et al. // Bari, Italy, apr. -1990. p. 85-100. у

434. Ames B.N. Genetic and functional changes in mitochondria associated mith aging / B.N. Ames // Physiol. 1997. - Vol. 77, № 2. - p. 425-464.

435. Anoshina M.L. The estimation on free-radical Lipid oxidation in the erythrocytes and blood plasma / M.L. Anoshina, I.I.Lanovenko // Fiziol Zh. -1994, Sep-Dec; 40(5-6)-p. 51-56.

436. Ashton J.F. The cadmium problem / J.F. Ashton, R.S. Laura I I Search. 1992. -23, № 1.-p. 31-33.

437. Ballatori N. Mechanisms of metal transport across liver cell plasma membranes /N. Ballatori // Drug. Metab. Rev., 1991. v. 23, № 1-2. - p. 83132.

438. Bannister J.V. Chemical reactivity of oxygen-derived radicals with reference to biological system / J.V. Bannister, H. Hill, O.Allen // Biochem. Soc. Trans. -1982. Vol. 10, № 2. -p. 68-69.

439. Barfiaux-Thill N. Utilisation de l'oxyde de chrome dans la mesure de la consommation a l'herbade / N. Barfiaux-Thill, E. Francais Bull. Rech. agron. Gemblaux, 1980. - 15, 2. - p. 107.

440. Battista P. Reduced / oxidized glutathione ratio in aging human red cells / P.Battista, A.Di Luzio, P. Scchetta et al.// Quad, Sclavo diagn clin, e lab, -1986. Vol. 22, № 4. - p. 388 - 391.

441. Beckam Kenneth В., Ames Bruce N. // Physiol. Rev. 1998. - Vol. - 78, - № 2.-p. 547-581.

442. Benedetti A. Age in zex related changes of plasma membrane fluidity in rat hepatocytes / A.Benedetti, G. Feretti, G. Curatola et al. // Biochem. And Biophys. Res. Commun. 1988. - Vol. 156, № 2. - p. 840-845.I

443. Biasi D. Neutrophil migration, oxidative metabolism, and adhesion in elderly and young subjects / D.Biasi, A. Carletto, C. Dell' Agnola et al. // Inflamationn. 1996. - Vol. 20, № 6. - p. 637-677.

444. Birt D.E. Update on the effecis of vitaminus A, Cand E and selenum on Carcinogenesis Produced / D.E. Birt // Soc. For experim. Biol, and Medicine. -1986. Vol. 183.-p. 311-320.

445. Bittnerova D. Sabstances toxiques influant sur le metabolisme du rat / D. Bittnerova, M. Yoltisek // Arch. int. Physiol., biochim. et biophys. 1991. -99, №5.-p. 199.

446. Blood laboratory parameters of carefully selected healthy elderly people / T. Fulop, I. Worum, P. Varga et al // Arch. Gerontol, and Geriatr. 1989. - Vol. 8, №2.-p. 151-163.

447. Bockris J.O'.M. The economy of energy / J.O'.M. Bockris // Advanced Energy Conversion. 1972. - № 14. - p. 87-91.

448. Bolland G.L., et. al И J. Chem. Soc. 1945. - Vol. 7. - P. 445-447.

449. Braght P.C., Bansberg J., et al // Inflamation. 1980. - Vol 4. - P. 289-299. '

450. Broors R.R. Geobotany and Biogeochemiatry in Mineral Exploration / R.R. Broors // -Harper and Row. -New-York, 1972. -p. 54-284.

451. Chance B. Et al. // Physiol. Rev. 1979. Vol. 59. - P. 527-605.

452. Cifone M.G. Effect of cadmium on lymphocyte activation / M.G. Cifone, E.Alesse, A. Procopio // Biochem. Biophys. Acta, 1989. 1011(1): - p. 25-32.

453. Clark L.C., Cranger D., Wolf R. // J. Appl. Physiol. 1983. - Vol. 6. - p. 189193.

454. Clarkson T.W. Factors involved in Heavy Metal Poisoning / T.W. Clarkson // Fed. Proc., 1977.-36, №5.-p. 1634-1639.

455. Coban T. In vitro effect of cadmium and nickel on glutation, lipid peroxidation and glutation-S-transferase in human kidneys / T.Coban, Y. Beduke, M.Iscan // Toxicol. In vitro, 1996. 10:- p.241-245.

456. Cohal R.S. Superoxide anion radical production in different animal species / R.S.Cohal, I.Svenson, et al. // Mech. Ageing and Dev. 1989. - Vol. 49, № 2. -p. 129-135.

457. Corberand J,. Laharrague P,. Fillola G. Blood cell parameters do not change during physiological human aging / J. Corberand, P.Laharrague, G. Fillola // Gerontology (Scheweiz). 1987. - Vol. 33, № 2. - p. 72-76.

458. Csalamy A.S., Ayar K.I. // Lipids. 1976. - Vol. 11. - p. 412-418.

459. Cutler R.G. The Aging Brain. Raven / R.G. Cutler, E. Giacobini et al. Press, New-York. 1982. -p. 1-19.

460. Dacie T. The Hemolytic anemias. London, 1963. - p. 22-31.

461. Daniella T. Can Vitamin С help fight aflatoxicosis / R.G. Cutler, Giacobini E., et al. // Poultri. 2001. - April. - Vol 40, № 4. - p. 10-14.

462. Demopoulos N. Free radical pathology.-New York, 1970.-p. 1859-1861.

463. Dunbar J. C. It Bull. Europ. Physiopath. resp. / R.G. Cutler, E.Giacobini et al. -1981.-Vol. 17.-p. 51-60.

464. Edelman S.V. Type diabetes mellitus Review./ S.V. Edelman // Advance. Intern. Med. 1998. - Vol 43. - p. 449-500.

465. Ernst E. Int. J. Microcircul. Clin. Exp./ E.Ernst, M. Bauman, A. Matrari -1984.-Vol.3.-p. 394.

466. Fong K. J. Bild. Chem./ K. Fong, P.B. Mc Cay, Y.L. Poyer 1973. - Vol. 248. -p. 7792-7797.

467. Fowler B.A. Mechanisms of kidney cell injury from metals. Envir / B.A. Fowler // Health Persp. -1992. 100: p.56-63.

468. Frei B. et al. Ascorbate is an out standing antioxidant in human blood plasma. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86, № 8. - p. 6377-6381.

469. Fridovich I. Superoxid dismutases and related matters / J. Biol, I. Fridovich// Chem.- 1997.-Vol. 272.-p. 18515- 18517.

470. Fukino H. Effect of the zinc pretreatment on mercury induced lipid peroxidation in the rat kidneys / H. Fukino, M. Hirai, Y. Hsuesh // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1984. 73:-p. 395-401.

471. Garibaldi S. Relationships between protein carbonycs, retionol and tocopherols level in human plasma / S.Garibaldi, I.Aragno, P. Odetti , I. Marinari // Biochem. Mol. Biol. int. 1994. - Vol. 34, № 4. - p. 729-736.

472. Gong Y. Comparative study on the anti-free-radical damage by vital energyreinforcing method and blood-tonifyng method / Y. X.Gong, Y Sun, A.P Lin. // Chung Kuo Chung Yao. Tsa Chin. 1993. - Vol. 18, № 7. - p. 438-441, 448.

473. Gonick H.G. Nephropathies of heavy metal intoxication / H.G. Gonick. -Test-book of nephrology, ed. Shaul, -1983; vol.1; 6: -p. 184-194.

474. Goyer A. Environmentally related diseases of the urinary tract / A Goyer. -Med.Clinics of Nord America. -1990. 74; 2: -p.377-389.

475. Graham T.W. A pathologic and toxicologic evaluation of veal calves fed large amounts of zinc / T.W. Graham, C.A. Holmberg // Veter. Pathol. 1988. - v. 25, №6. -p. 484-491.

476. Grienstock C.L. Radiation and agin: Free radical damage, biological respose and posseble antioxidant intervention / C.L. Grienstock // Med. Hypotheses. -1993. Vol. 41, № 5. -p. 473-482.

477. Guillemin R., Vargo Th., Rossier J. et al. / Science. 1997. - Vol. 197. - p. 1367-1369.

478. Hadnagy Cs. Astudy on erythropoiesis in the elderly / Cs. Hadnagy , J. Rom.-Gerontol. and Geriatr. 1986. - Vol. 7, № 1. - p. 43-50.

479. Halliwel B. Free Radicals in Biology and Medicine 2-nd / B. Halliwel, I.Gutteridge // ed. Oxford: Clearendon Press. 1989. - p. 45-58.

480. Harim J., Torres M. // Bull. Europ. Physiopath. resp. 1981. - Vol. 17. -Suppl.-P. 7-8.

481. Harman A.W. An evalution of the role of calcium in cell injury / A.W. Harman, M.J. Maxwell. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. -1995; 35; -p. 129144.

482. Hulincka D. Cadmium localization in the liver and intestine / D. Hulincka, M. Vojtisek // Histochem. J. 1988. - 20, № 20. - p. 738.

483. Inesi G. Mechanism of calcium transport / G. Inesi.- A. Rev. Physiol. 1985. 47;-p. 573-601. 1

484. Inglis I.A. The pathology and pathogenesis of chronic lead nephropaty occurring in Quensland / I.A. Inglis, D.A. Henderson, B.T. Emmerson. -J.Pathol. -1978; 124; -p.65-73.

485. Jennings P.E. From hemabiology to vascular disease: a revien of the potential of gliciaside to influence the pathogenesis of diabetic vascular disease/ P.E. Jennings // J. Diabetes Complications. 1994. - Vol. 2, № 4. - p. 226-230.

486. Kanner J., German J.B., Kinsella J.E. // CRC Crit. Rev. Food SCI. Nutr. -1987.-Vol. 25.-p. 317-364.

487. Kessler A. Localisation of the sites of action of cadmium on oxydative: phosphorilation in potato tuber mitochondria using top-down elasticity analisis / A.Kessler, M.D. Brand . Eur. J. Biochem., - 1994; 225; - p. 897-906.

488. Kessler Y. Quelle quantite de zinc la vache laitiere tolere-t-elle / Y. Kessler, A. Gutzwiller // Rev. Suisse Agr. 1988. - v. 20, № 6. - p. 339-343.

489. Kolarowsci J., Baransci В., Opalaska B. // Toxicol. Lett. 1983. - Vol. 19. - P. 273-278. V

490. Korenecova B. Concentration of some heavy metals in cattle reared in the vicinity of a metallurgic industry / B. Korenecova, M. Skalicka // Vet. archiv. -2002. v. 72, № 5. - p. 259-267.

491. Lauwerys R. Preclinical detection of nephrotoxicity: description of the test and appraisal of their health significance / R.Lauweiys, A. Bernard .-Toxicol. Lett. -1989; 46; -p.13-29.

492. Legare M.E. Low-level lead exposure in cultured astroglia: identification of cellular targets with vital fluorescent process / M.E. Legare, R. Barhomi, R.S. Burghardt. Neurotoxicol. -1993; 14 (2-3); -p. 267-72.

493. Liebscher K. The role of the heavy metal in the tolerance to pollution of environment / K. Liebscher, H. Smith // Arch. Environ. Health. 1968. — № 17.-p. 881.

494. Lizada M. C. Suflite-induced lipid peroxidation / M. C.Lizada, S.F. Yang // Lipids.-1981.-Vol. 16, №3.-p. 189-194.

495. Lockitch G. Perspectives on lead toxicity / G.Lockitch. Clin. Biochem. -1993; vol. 26;-p. 371-381.

496. Logani M.K. Lipid oxidation: Biologic effects and antioxidants-A Review / M.K. Logani, R.E. Davies // J. Lipids. 1979. - Vol. 15, № 6. - p.

497. Louwerys R.R. Cadmium: exposure markers as predictors of nephrotoxic effects / R.R. Louweiys, A.M. Bernard, H.A. Roels et al. Clin. Chem. -1994;. 40(7 Pt2);-p. 1391-4.

498. Lund B.O. Studies in Hg-induced H2C>2 production and lipid peroxidation in vitro in rat kidney mitochondria / B.O. Lund, D.M. Miller. Biochem. Pharmacol. - 1993; 45; -p. 2017-24.

499. Madey J.A. Zachowanie sie wybranuch wskaznikow hematologicznuch i biochemicznuch oraz zmiany histopatologiczne w narzadach kur, ktoiym podawano per os Pb, Se oraz Pb+Se / J.A. Madey, G. Radzanowska // Weteiynaria. Wroclaw, 1988. - v. 44. - p. 113-127.

500. Magnani M. Effect of age on some properties of mice erythrocytes / M. Magnani, L. Rossi, Stocchi et al. // Mech. Ageing and Dev. 1988. - Vol. 42, №1.-p. 37-47. '

501. Malis C.D. Susceptibility of mitochondrial membrans to calcium and reactive oxygen species: implication for ishemic and toxic tissue damage / C.D.Malis, J. Bonventre. Pros. Clin. Biol. Res. -1988; 282; - p. 235-259.

502. Martin V.N., Leutert G., Rother P., et al. // Z. Alternsforsch. 1986. - Vol. 41. -P. 67-77.

503. Mateo M.C. Inhibitory effect of cysteine and methionine on free radicals induced by mercury in red blood cells of patients undergoing haemodialysis / M.C. Mateo, P. Aragon, M.P. Prieto // Toxicol. In vitro, 1994; 8; 4; - p. 597.

504. Mazejka J., Bergendi L., Balaz V. Formation of reactive oxigen metabolites and activity af antioxidant enzymes in human blood cells as function of age / J.Mazejka, L. Bergendi, V. Balaz // Biolgia. —i 1988. Vol. 43, № 8. - p. 723730.

505. Metcalf D. The Hemopoietic colony stimulating factors / D.Metcalf. -Amsterdam. 1984. - p. 22-47.

506. Michalaska G. Morfologia krwi u osob po 90 roku zycia / G.Michalaska, K. Potoka Ptazak, J. Kocemba // Prz. Lek. - 1997. - Vol. 54, № 7. - 8. - p. 540542.

507. Miettinen Т.К. The Accumulation and Excretion of Heavy Metals in Organisms / Т.К. Miettinen // Ecol. Toxicol. Res. Eff. Heavy Metal and Organogalogen Compounds. N-Y-L, 1975. p. 215-229.

508. Milhaud G.E. Indicators of lead, zinc and cadmium exposure in cattle. Results in a polluted area / G.E. Milhaud, S. Mebennaoui // Veter. Hum. Toxicol. -1988. v. 30, № 6. -p. 513-517.

509. Mills D.E. Dietary fatty acids, membrane transport, and oxidative sensetivity in human erythrocytes / D.E.Mills, M. Murthy, W.R. Galey // Lipids. 1995. -Vol. 30, №7.-p. 657-663.

510. Minnema D.G. Calcium eflux and neurotransmitter release from rat hippocampal synaptosomes exposed to lead / D.G.Minnema, I.A. Michlson, G.P Cooper // Toxicol. Appl. Pharmacol. -1988; 92; p. 351-357.

511. Muldon M.F. Serum total antioxidant activity in relative hypo and hypercholesterolemia / M.F.Muldon, S.B Kritchevsky. et al. // J. Free-Radic. -Res. - 1996, Sep. - Vol. 25, № 3. - p. 239-245.

512. Nakai T. Glutatione metabolism in red cell aging / T.Nakai, T.Abe, T. Takino // J. Mech. of agings and development. 1985. - Vol. 32. - p. 57-62.

513. Negru T. Oxidative stress and antioxidant protection in degenerative psychoorganic syndrome in old agers / T. Negru, M.G. Serban, V. Nita // Rom. J. Intern. Med. 1995, Jan.-Jun. - Vol. 33, № 1-2. - p. 55- 60.

514. Nehru В. Biochemical and histological alterations following experimental lead poisoning / B. Nehru, S. Kaushai // J. Trace Elem. Exp. Med. 1991. - 4, № 4. -p. 203-209.

515. Nielsen F.N. Possible future implications of nickel, arsenic, silicon, vanadium and other ultratrance elements in human nutrition / F.N. Nielsen // Current topics in nutrition a disease. New York, 1982. - p. 379-404.

516. Obara Y. The oxidative stress in the cataract formation / Y. Obara // Nippon Gan Ka Gakkai Zass hi. 1995, Dec. - Vol. 99, № 12. - p. 1303-1341.

517. Obrenovitch T.P. High extracellular glycine does not potentiate N-methyl-D-aspartate-evoked depolarization in vitro / T.P. Obrenovitch, A.M. Hardy, J. Urenjak. Brain Res. -1997:746 (1-2): - p. 190-194.

518. Olzewski A.J. Homocysteine metabolism and the oxidative modification of proteins and lipids. / A.J.Olzewski, K.S. Mc Cully.// Free Radic. Biol. Med. -1993. Vol. 14, № 6. - p. 683-689.

519. Orrenius S., McCoukey D.J., Bellomo G. Role of Ca in toxic cell killing

520. S. Orrenius, D.J.McCoukey, G. Bellomo // Trends Pharmacol. Sci., 1989; 10; - p. 281-285.

521. Passada R. Effect of intraperitoneal cadmium administration on mitohondrial enzymes in rat tissue / R. Passada // Toxicol. 1983. - p. 27-81.

522. Petering D.N. Metabolism of cadmium, zinc and copper in the at kidney: the role of metallothionein and other binding sites / D.N.Petering, B.A. Fowler // Env. Health. Perspect. 1986; 65; - p. 217-224.

523. Pompe-Gotal J.Cadmium in tissues of roe deer in Croatia / J. Pompe-Gotal, C. A. Prevendar // Vet. archiv. 2002. - v. 72, № 6.- p. 303-310.

524. Samiec P.S. Free radical / P.S. Samiec, Dreus-Botsch., E.W. Flagg et al. // Biol Med. 1998. - Vol. 24. - p. 699-704.

525. Sarkar S., Bhatnagar D., Poonam Y. Cadmium-induced lipid peroxidation in rat livers slice: a possible involvement of hydroxyl radicals / S. Sarkar, D. Bhatnagar, Y. Poonam // Toxicol. In vitro, 1994. 8,6: - p. 1239-1242.

526. Schaich K.M. Metals and lipid oxidation / K.M. Schaich // Contemporary issues. Lipids. 1992; 27(3): - p. 209-18.

527. Simoes Concalves M.L.S. Interactions of heavy metals with organisms arid proteins / M.L.S. Simoes Concalves, A.C. Lopes da Conceicao // Sci. Total Environ.-1991.-v. 103, №2-3.-p. 185-198.

528. Smith C.U.M. Elements of molecular Neurobiology / C.U.M. Smith. (2 nd ed)- 1996. Wiley.-p. 522.

529. Smith R.M. Copper poisoning in mid western sheep / R.M. Smith // Sheep Breeding. -1989. v 110, № 3. - p. 30-33.

530. Stulning T.M. Alterad switch in lipid composition during T-cell blast transformation in the healthy elderly / T.M. Stulning, E.Buhler, G. Bocket et al. // J. 742. Gerontol A. Biol. Sci Med Sci. - 1995, Nov. - Vol. 50, № 6. - p.325.390. :;;id

531. Tucker A. The Toxic Metals / A. Tucker. Earth Islands, London. - 1972. - p. 167-194.

532. Wiek G. Lipoproteins and immune function in the aged / G.Wiek // J. Cell. Biochem. 1989. - № 3. - p. 160.

533. Wozniak T. Badania nad uziaiem metali ciezkich w patogenezie enzootycznej bialaczki bydla / T. Wozniak // Weterinaria. Wroclaw. - 1988. - v 44. - p. 129-146.

534. Wren C.D. Mammals as biological monitors of environmental metal levels / C.D. Wren // Environ. Monit. And Assement. 1986. - v. 6, № 2. - p. 127144. j

535. Yamaguchi T. Selenum concentration in blood and Duchenne type progressive muscular distrophy / T.Yamaguchi // Nippo Rinsho. 1996. - Vol. -54, № 1. -p. 134-140.

536. Zaman K. An insect for assessing mercury toxicity effect of mercury on antioxidant enzyme activities-housefly / K. Zaman, R.S. Maccil, J.S. Johnson // Arch. Contam. Toxicol. 1994. 26: - p. 114-118.

537. Zhang Y. The oxidative inactivation of mitochondrial electron transport chain components and ATPase / Y.Zhang, O.Marcillat, С J. Giulivi // Biolog. Chemistry. 1990; 265; 27: - p. 16330-36.

538. Zimmerman H. с соав. (1982) цитата по: Дроздова Л.И. Клинико-морфологическая диагностика незаразных болезней животных в условиях экологического неблагополучия / Л.И. Дроздова, И.А. Шкуратова, М.И. Барашкин - Екатеринбург: УрГСХА, 2002. - 115 с.