Регуляция метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах

Меньшиков, Игорь Викторович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Регуляция метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Регуляция метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах"

На правахрукописи

МЕНЬШИКОВ ИГОРЬ ВИКТОРОВИЧ

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ

И СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ У СПОРТСМЕНОВ, ТРЕНИРУЮЩИХСЯ В РАЗНЫХ БИОЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ РЕЖИМАХ

03.00.13 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

Казань 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Удмуртский государственный университет

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор,

академик АН РТ Зубаиров Дилявер Мирзабдулович

доктор биологических наук,

профессор Горбунов Николай Павлович

доктор биологических наук,

доцент Ванюшин Юрий Сергеевич

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Российский государственный университет Физической культуры, спорта и туризма

Защита состоится 7 декабря 2004 г. в 1400 на заседании диссертационного Совета Д.212.078.02 Казанского государственного Педагогического университета по адресу: 420021 г. Казань ул. Межлаука д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Казанского государственного Педагогического университета по адресу: 420021 г. Казань ул. Межлаука д.1.

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета

Зефиров Т.Л.

М9Ш

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Современная практика спорта и экстремальных состояний предполагает глубокие знания закономерностей процесса адаптации, без которых невозможно эффективное управление тренировочным процессом. Адаптация- это целостная интегрированная реакция организма на факторы среды. В этот процесс, так или иначе, включены все функциональные системы организма. Однако всегда можно выделить «главную систему», реакция которой имеет решающее значение при адаптации к тому или иному фактору среды. При адаптации к физическим нагрузкам системообразующий фактором является система энергообеспечения (Меерсон Ф.3.1986).

Основными источниками энергии при мышечной деятельности являются углеводы и жиры, а пути их метаболизма и механизмы регуляции основной мишенью адаптивных перестроек в организме при адаптации к физическим нагрузкам. Известно, что соотношение окисляемых липидов и углеводов при физических нагрузках разной интенсивности определяется комплексом системных регуляторных механизмов, которые на сегодняшний день не до конца понятны. Поэтому, физиологические механизмы адаптации в системе энергообеспечения при физических нагрузках разной интенсивности, особенно в регуляторном звене привлекают внимание исследователей. В то же время, имеющиеся в литературе данные отражают только феноменологический уровень таких исследований. Не достаточно четко выделены показатели, отражающие специфичность регуляторных механизмов, формирующихся в условиях физической нагрузки разной интенсивности. Что касается механизмов адаптации, обеспечивающих эффективную мобилизацию жиров при тренировке, то они остаются практически неизвестными (Holloszy 1.О., й а1., 1998).

При условии специфичности формирующихся адаптивных систем при тренировках в разных биоэнергетических режимах (анаэробный, анаэробно-аэробный и аэробный), следует ожидать и специфических реакций метаболизма спортсмена, в ответ на однократную физическую нагрузку, в основе которых, лежит феномен «вегетативной памяти». Прежде всего, это относится к специфичности субстратного обеспечения и механизмов его регуляции, среди которых гормональному звену принадлежит ведущая роль. Поэтому, методологической основой проведения экспериментов с участием спортсмено в занимающихся в разных биоэнергетических режимах в условиях тестирующей нагрузки было представление о том, что в процессе многолетней тренировки происходит формирование специфичных адаптивных механизмов соответству-

МБДКОТНЛ

ющих энергетических субстратов. Наша гипотеза - однократная физическая нагрузка, даже небольшой интенсивности, должна вызвать специфические реакции в системе энергообеспечения организма. Направленность этих реакций должна отражать специфику тренировочного процесса относительно интенсивности тренировочных нагрузок. Мы не использовали максимальные или соревновательные нагрузки, при которых, на наш взгляд, в большей мере проявятся индивидуальные различия исследуемых, а не общая направленность адаптационных изменений.

В регуляции метаболизма углеводов и жиров принимают участие многие гормоны. Однако ключевыми гормонами, регулирующими потоки этих субстратов, являются кортизол и инсулин, активность которых, как и чувствительность тканей и органов к ним изменяются при физической нагрузке и тренировке. В большом количестве работ показана ассоциация наблюдаемых изменений уровня гормонов в крови и потоков соответствующих субстратов. Однако за этим многообразием феноменологических данных трудно обнаружить однозначно определяемую направленность изменений в гормональном звене регуляции, в том числе их специфичность относительно интенсивности тренировочных нагрузок.

Главную роль в мобилизации жиров при физической нагрузке играет опосредованная b - адренорецепторами активация гормончувствитель-ной липазы жировой ткани (Keller U., et al., 1989; Scheurink A.J., et al., 1989). Одним из факторов влияющих на активность гормончувствитель-ной липазы (ГЧЛ) является внутриклеточный кальций ([Са2+]), который подавляет активацию ГЧЛ в адипоцитах человека через активацию фос-фодиэстеразы, истощая пул цАМФ в клетке (Хие В., et al., 2001). Кроме того, недавно было показано, что метаболизм адипоцитов может быть изменен кальциевой диетой (Zemel M.B., 2003). В частности, увеличение кальцитриола, продуцируемого в ответ низкую кальциевую диету, стимулирует поток в адипоциты человека, и тем самым увеличивает ожирение. Тогда как кальциевая диета значительно ингибирует липоге-нез, ускоряет липолиз, увеличивает термогенез и снижает прирост жира и увеличение веса у животных с идентичным потреблением калорий. Это не противоречит сравнительно давно обнаруженным эффектам внеклеточного Са2+ на чувствительность адренорецепторов к гормонам (Shulster D., Levitzki A. 1980). То, что модулирующий эффект [Са2+] может играть важную роль в регуляции мобилизации СЖК, в процессе адаптации к физическим нагрузкам, свидетельствуют результаты исследования Изава и др. (Izawa T, Komabayashi Т., 1994), которые показали, что у тренированных крыс регуляция активности протеинкиназы цАМФ зависит в большей степени от комплекса Са2+-кальмодулин, чем у малоподвижных крыс. А так же то, что тренировка изменяет гомеостаз [Са2+], включая его от-

зывчивость на гормоны. Кроме того, в наших работах (Меньшиков И.В., Титова И.В., 1990) было обнаружено, что содержание Са2+ в крови и его реакция на физическую нагрузку изменяются тренировкой. Это дает основание предполагать, что Са2+ и его изменение в крови могут быть важными факторами регуляции мобилизации жирных кислот из жировой ткани при тренировке выносливости.

Не менее важную, а возможно и ведущую роль в регуляции обменных процессов играет холинэргическая система (Кассиль Г.Н., и др. 1978; Денисенко П.П., 1980). Известно, что ацетилхолин (АХ) помимо своих ме-диаторных функций, принимает активное участие в гуморальной регуляции обмена веществ в организме (Кассиль Г.Н., 1983). Кроме того, холинэргическая система имеет прямые связи с гормональным звеном регуляции, в том числе с инсулином и кортизолом (Држевецкая И.А., 1994). Уровень АХ в крови находится под контролем Ацетилхолинэстераз (АХЭ).

Вышеизложенное определило цели и задачи настоящего исследования.

Цель работы: исследовать механизмы регуляции метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот в покое и при физической нагрузке у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

Задачи исследования:

1. Исследовать влияние продолжительной физической нагрузки на потребление кислорода, содержание свободных жирных кислот и Са2+ в плазме крови у спортсменов тренирующихся на выносливость и нетренированных.

2. Исследовать влияние стандартной физической нагрузки (тест PWC 170) на изменение концентрации субстратов в крови (свободных жирных кислот, триглицеридов, глюкозы) и показатели белкового обмена у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

3. Исследовать гормональное звено регуляции метаболизма субстратов (инсулин, кортизол), и Са2+ в крови у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах в условиях покоя и при однократной физической нагрузке (тест PWC 170).

4. Исследовать влияние физической нагрузки на активность ацетилхолинэстеразы эритроцитов (3.1.17.) у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

Основные положения, выносимые на защиту

СЖК при тренировке выносливости включает два этапа. На первом этапе активируются процессы мобилизации СЖК из жировой ткани в кровь без выраженного усиления их окисления в мышцах. На следующем этапе совершенствуются процессы окисления СЖК работающими мышцами.

• У спортсменов, тренирующихся в разных энергетических режимах, стандартная физическая нагрузка вызывает специфические реакции мобилизации энергетических субстратов, что свидетельствует об адаптивных перестройках их метаболизма. У спортсменов кортизол, инсулин и Са2+ - ключевые факторы регуляции метаболизма глюкозы и СЖК.

• Существует взаимосвязь между активностью ацетилхолинэстеразы и отношением гормонов кортизол/инсулин в крови у исследуемых групп. Величина этого отношения специфична для спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах, что свидетельствует об участии холинэргической системы в адаптивных перестройках гормонального звена регуляции метаболизма субстратов.

Научная новизна

Впервые исследованы адаптивно закрепленные механизмы регуляции мобилизации субстратов из внеклеточных источников, доставляемых через плазму крови, у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Показано, что эти изменения носят специфический характер относительно интенсивности тренировочных нагрузок и являют собой устойчивую перестройку метаболизма. Это проявляется в характерном для каждой группы изменении содержания основных энергетических субстратов и гормонов в крови в состоянии покоя. Обнаружено, что неспецифическая, стандартная физическая нагрузка (тест PWC 170) вызывает специфические сдвиги в метаболизме спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах - реакция, проявляющаяся как «вегетативная память». Определены факторы регуляции, детерминирующие потоки субстратов в покое и при физической нагрузке (Са2+, инсулин, кортизол) в условиях адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности. Показано, что изменения Са2+ и инсулина в крови при физической нагрузке определяют вклад того или иного субстрата в энергообеспечение работы. Исследована роль ацетилхолинэстеразы эритроцитов в механизмах гормональной регуляции. Обнаружена взаимосвязь между активностью ацетилхолинэстеразы и соотношением гормонов кор-тизол/инсулин в крови у исследуемых групп. Величина этого соотношения специфична для спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

Теоретическая и практическая значимость работы

Настоящая работа является первым систематическим исследованием адаптивных перестроек в системе регуляции метаболизма субстратов при адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности. На основе анализа изменений субстратов в крови и факторов их регуляции в покое и в ответ на физическую нагрузку у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах, предложена схема адаптивных перестроек в системе метаболизма субстратов, которая непротиворечиво объясняет имеющуюся феноменологию. Настоящее исследование дает новые представления об адаптационных перестройках в механизмах регуляции метаболизма субстратов, что имеет важное теоретическое значение.

Результаты исследования имеют важное практическое значение. Тренировочный процесс - это управляемый процесс адаптации с прямой и обратной связью. Управление тренировочным процессом невозможно на скудных и неполных знаниях о процессе адаптации. Отдельные знания не укладываются в причинно-следственные связи биологического контроля и критериев правильного хода адаптации. Поэтому, прежде всего, анализу подлежит установленный нами факт специфической перестройки энергетического метаболизма через несколько лет тренировки с вытекающими отсюда проблемами мониторинга с учетом специфики адаптивных перестроек и механизмов регуляции. Знание особенностей формирующихся в процессе адаптации функциональных систем свойственных тому или иному типу энергообеспечения открывает новые перспективы в управлении тренировочным процессом, дает возможность более четко определить физиологические границы адаптации, уберечь спортсмена от ее срыва. Это дает возможность проектировать и осуществлять тренировочный процесс более эффективно.

Результаты диссертационного исследования также могут быть использованы в преподавании на кафедрах физиологии, спортивной медицины, теории и методики физического воспитания, биологических факультетов и факультетах физического воспитания университетов, медицинских институтов, институтов физической культуры.

Апробация работы.

Материалыдиссертациидоложены и обсуждены на Международной конференции "Overtraining and overreaching in sport" The University ofMemphis, Tenessee, USA, July 14-17,1996, Конгрессе «Адаптация человека и животных к факторам внешней среды» Челябинск 1997 г., Международной конференции «Физиология мышечной деятельности» 21-24 ноября, 2000 г., XVIII Съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова, Казань 2001, XIX Съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова, Екатеринбург 19-24 сентября 2004.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 200 страницах машинописного текста, содержит 5-таблиц, 29 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, организации и методов исследования, 6 глав результатов и их обсуждения, заключения, 7 выводов и списка литературы,'который включает 320 отечественных и зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Организация и методы исследования Эксперимент 1. Влияние однократной продолжительной' физической нагрузки на метаболизм липидов у спортсменов, тренирующих выносливость.

Исследование проводили в 2 группах испытуемых - мужчины в возрасте 19-25 лет. Первая группа (п = 11) — высокотренированные спортсмены, занимающиеся спортивной ходьбой. В группу входили спортсмены, имеющие квалификацию от 1 спортивного разрядадо мастера спорта международного класса и стаж спортивных тренировок не менее 2-х лет. Возраст - 20,1 ±3,3 лет, вес -61,1 ±6,2 кг, максимальное потребление кислорода (МПК) - 66,7±8 мл-мин-1*кг 1 (М±8Б). Вторая группа (п = 8) - контрольная, студенты биологического факультета Удмуртского госуниверситета не занимающиеся спортом, возраст - 23,4+2,3 лет, вес- 63,3±8 кг, МПК-52,5±9 мл-минкг1, (М±8Б). МПК определяли не прямым методом по Айгапё (1960). Испытуемые в контрольной группе имели сходные со спортсменами конституционные особенности и процент жира тела. Все исследуемые были здоровы и заранее проинформированы об условиях эксперимента, на участие в котором дали свое согласие.

Нагрузка выполнялась на велоэргометре из расчета 17 кгм/мин на 1 кг веса тела в течение 90 мин. До, в течение и после нагрузки определяли частоту сердечных сокращений по кардиограмме, минутный объем дыхания, потребление кислорода (ПК) на приборе Метатест - 2 (Россия), ректальную температуру. Значения исследуемых показателей регистрировали на 20,40,60,90 минуте работы, и на 2 мин восстановления. Измерение веса тела проводили до и после физической нагрузки.

Забор капиллярной крови из мякоти пальца руки осуществляли до нагрузки и сразу после нее. Содержание свободных жирных кислот в плазме крови определяли методом тонкослойной хроматографии (Прохоров М.И., Туликова З.Н., 1965). Количество общих липидов определяли по реакции фосфорно-ванилинового реактива с продуктами гидролиза ли-пидов. Концентрацию ионизированного Са2+ в крови измеряли методом прямого потенциометрического определения с использованием ионосе-лективных электродов (Камман К. ,1980).

Эксперимент 2. Специфические изменения в реакции мобилизации энер -гетических субстратов при физической нагрузке в тесте PWC170 у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах

В исследовании участвовали спортсмены разных спортивныхдисциплин циклических видов спорта, тренирующихся в разных по мощности биоэнергетических зонах, от алактатных и гликолитических до преимущественно аэробных.

• 1-ая группа (п = 10) - нетренированные мужчины, средний возраст 1920 лет, средний вес 64,6±1,6 кг, среднее значение МПК 44,2±0,9 мл/кг/мин.

• 2-ая группа (п = 9) - спринтеры (1 разряд, кмс, мс), средний возраст

18-20 лет, средний вес 66,9±2,7 кг, МПК 64,7±3,3 мл/кг/мин.

• 3-ая группа (п = 10) - бегуны на средние дистанции (1 разряд, кмс), средний возраст 19-20 лет, средний вес 62,6±1,2 кг, МПК 65,7± 2,4 мл/кг/мин.

• 4-ая группа (п = 9) - марафонцы (1 разряд, мс, мсмк) средний возраст

19-25 лет, средний вес 61,6±1,3 кг, МПК 83,3±2,3 мл/кг/мин.

Все исследуемые были здоровы и заранее проинформированы об условиях эксперимента, на участие в котором дали свое согласие. Все спортсмены находились в режиме активных тренировочных нагрузок. Исследования проводились на третий день отдыха после последней тренировки.

Все исследуемые выполняли физическую нагрузку на велозргометре -тест РЖТ7 17( й к > К;р 1\и11\( 19ХХ) Лорезультатамталарассчитьшш1со> МПК(Ау11ик И.В.,1990).

Забор крови проводили из вены утром натощак (после 14 часового голодания) в состоянии покоя и в течение 5 мин после выполнения теста. СЖК и ТГ плазмы крови определяли методом тонкослойной хроматографии на пластинах с силикагелем «8огЬА1». Экстракцию липидов из плазмы крови проводили по методу Фолча в хлороформ-метанольной смеси (2:1). Для разделения липидных фракций использовали проявитель состава гексан - диэтиловый эфир - ледяная уксусная кислота в соотношении 73:25:2. Количественное определение фракций СЖК и триглице-риды проводили по реакции продуктов гидролиза липидов с фосфорно-ванилиновым реактивом с последующим фотометрированием.

Количественное определение общих липидов в плазме крови проводили общепринятым методом (Колб В.Г., Камышников В. С.,1982) с использованием готового наборареактивовдляопределения общихлипидов в плазме крови фирмы «ЬаИета».

Концентрацию глюкозы в крови определяли глюкозооксидазным методом на экспресс-анализаторе глюкозы «Эксан-Г». Концентрацию лактата в сыворотке измеряли колориметрически по Баркеру и Саммерсону (Камышников В.С.,2000). Общий белок в плазме крови определяли биуретовым методом (методом Кингслея—Вейксельбаума) (Камышников В.С.,2000), мочевины в сыворотке крови - в тесте с диацетилмонооксимом (Камышников В.С.,2000).

Определение инсулина и кортизола в плазме проводилось в лаборатории биохимии гормонов ВНИИФКа радиоиммунологическим методом (тест-наборы НО-

ПИБОХ, Беларусь). Определение ионизированного кальция в крови осуществляли методом прямой потенциометрии с помощью ионоселективных электродов. Для определения активности АХЭ (3.1.17.) нами был избран потенциометрический метод (Хегай МД, Доброхотова Е.Г.,1990) с небольшими модификациями. В исследовании использовались отмытые физиологическим раствором эритроциты. В ка-чествесубстрата использовался ацетилхолинахлорид Активность АХЭ оценивалась какскорость закисления среды во времени. Заусловныеединицы принималось среднее изменение рН в минуту на временном отрезке со 2-й по 6-ю минуту.

Влияние инсулина на активность АХЭ исследовали in vitro, инкубируя эритроциты в изотоническом растворе NaCl с концентрацией глюкозы (100 мг%) и инсулина (200 пмоль/л.) в течение 40 мин. при 37 С. Использовался фармакологический препарат суинсулина «Актрапид СМ» с максимумом действия в пределах часа.

Полученные результаты были обработаны с помощью методов вариационной статистики с использованием для оценки достоверности полученных результатов t-критерия Стьюдента. Кроме того, были рассчитаны коэффициенты линейных корреляций между исследуемыми показателями. Для расчетов использовали компьютерную программу Statistica for Windows.

Результаты исследования и их обсуждение

Взаимосвязь между потреблением кислорода, содержанием СЖК и изменением Са2+ в плазме крови у спортсменов тренирующих выносливость после физической нагрузки. Эксперимент 1.

Анализ индивидуальных значений ПК во время работы показал, что в группе спортсменов, по сравнению с контрольной, этот показатель значительно варьирует Рис 1. При этом, чем выше была квалификация спортсмена, тем больше было ПК во время работ

Рис. 1 Индивидуальные значения потребления кислорода (ПК) во время работы в группе спортсменов тренирующих выносливость и в контрольной группе. Значения ПК представлены как среднее значение регистрируемого на 20, 40, 60, и 90-й минутах. Подписи значений соответствуют квалификации спортсменов на момент исследования: МСМК - мастер спорта международного класса, МС - мастер спорта, КМК - кандидат в мастера спорта. .

Й40

С J0

KMC

м:

_ hCMC

— кмг

mm хмс III

= 1 Р»Р*Д 2РЮЯД 2 Р» ряд 1 II

— 2рюряд

спортсмены контроль

Температура тела в конце работы также была выше у спортсменов с высоким ПК, по сравнению со спортсменами с низким ПК(г=0,84 р<0,05). В контрольной группе такой связи не обнаружено. Изменение концентрации СЖК и ионизированного Са2+ в крови под действием продолжительной физической нагрузки представлены на Рис. 2. Обнаружена зависимость между ПК во время работы и содержанием СЖК (как процентным г =-0,89 р<0,05, так и абсолютным г =-0,67 р<0,05) в плазме крови после работы в группе спортсменов (рис. 3). При этом чем выше было ПК, тем ниже была концентрация СЖК в плазме крови. В контрольной группе данная взаимосвязь отсутствует.

контроль

Рис.2 Концентрация Са2+ и СЖК в крови у спортсменов и в контрольной

группе до и после продолжительной (90 мин.) физической нагрузки.

В группе спортсменов обнаружена связь между изменением концентрации Са2+ под действием физической нагрузки и ПК во время работы (коэффициент корреляции Я= - 0.73 в 1-й гр. и Я= - 0.66 во 2-й гр.).

Известно, что гликоген более эффективен как энергетический субстрат в выходе энергии на 1 моль кислорода, чем жиры. Поэтому, для получения одного и того же количества энергии при окислении жиров требуется больше кислорода. К тому же рядом авторов было показано, что при увеличении доли использования жиров в качестве энергетического субстрата увеличивается потребле-

Рис.З Взаимосвязь между потреблением кислорода во время работы и содержанием СЖК в плазме крови после физической нагрузки.

ние кислорода (Меньшиков В. В., 1988). Поэтому, высокие значения ПК во время работы и низкие концентрации СЖК в плазме крови после физической нагрузки у высококвалифицированных спортсменов, по сравнению со спортсменами с низким ПК и исследуемыми контрольной группы, может быть следствием большего использования ими липидов в качестве энергетического субстрата во время физической нагрузки. При этом обращает на себя внимание высокое потребление кислорода у них на 2-ой минуте восстановления по сравнению с контролем (11,5 ± 0,9; 9,34 ± 0,68 мм/мин*кг, соответственно). В исследовании Trost S et.al. (1997) было показано, что фактором, способствующим избыточному потреблению кислорода после физической нагрузки, является увеличенное окисление жиров в течение восстановления после физической нагрузки.

Кроме того, на высокую скорость утилизации СЖК у спортсменов с высоким ПК указывает и тот факт, что у них выше была температура тела во время работы и потоотделение. Известно, что тепловой эффект окисления жиров значительно выше чем у углеводов. Это было продемонстрировано в опытах на крысах, когда температурный эффект мышечного сокращения значительно повышался после введения животным эмульсии олеиновой кислоты (Певный С. А., и др. 1975). Kruk В., et al., (1987) наблюдали более значительное повышение температуры при введении собакам СЖК по сравнению с повышением температуры у контрольной группы при физической нагрузке. Данные факты указывают на то, что спортсмены/имеющие высокие значения потребления кислорода, в большей мере используют СЖК в качестве энергетического субстрата работающими мышцами.

Взаимосвязь между тремя показателями: концентрацией СЖК в плазме крови после физической нагрузки, изменением Са2+ в крови и ПК во время работы пред-сгавленанарис. 4. (коэффипцешмножесгвен-нойкорреляциивгруппеспоргсменов

R(OKK,Ca2+,IIK)=0.72, р<0,05).

Обнаруженная зависимость указывает на участие Са2+ в метаболизме СЖК. Модулирующий эффект циркулирующего Са2+ может быть опосредован изменением внутриклеточного [Са2+], как это недавно было по-

Рис.4 Взаимосвязь между потреблением кислорода во время работы, изменением Са+ + и концентрацией СЖК в крови после нагрузки.

казано в работе /ете1 М.В. (2003), в экспериментах с высоко и низко кальциевой диетой. Механизм контроля активности гормончувствительной липазы в адипоцитах внутриклеточным Са2+ представлен в работе Хие В., е! а1. (2001), в которой показано, что увеличение [Са2+] сопровождается активацией фосфодиэстеразы, уменьшением цАМР, фосфорилированием ГЧЛ и ингибированием вызванного - адренергической активацией липолиза в адипоците. Эти, данные объясняют известные факты, что ионы Са2+ могут оказывать влияние на чувствительность адренорецепторов к гормонам, в частности, при увеличении Са2+ в крови увеличивается чувствительность -адренорецепторов, тогда как чувствительность - адренорецепторов снижается. При снижении Са2+ в крови, наоборот, увеличивается чувствительность -адренорецепторов и снижается - адренорецепторов (Е^ИиМег Б., ЬеуйзМ А., 1980). Однако существующие данные не позволяют провести однозначную связь между изменением внутриклеточного и циркулирующего кальция, которая может быть разной в тех или иных условиях. Так, Козырева с соавторами (Козырева Т. В., и др. 1987) обнаружили, что при холодовой адаптации происходит снижение Са2+ в крови, при этом увеличивается чувствительность-адренорецепторов на воздействие норадрена-лина. Это предполагает прямую связь между внеклеточным Са2+ и[Са2+]. То, что при холодовой адаптации энергетическое значение липидов возрастает, и прирост количества тепла в этих условиях обеспечивается деятельностью органов и тканей, где источником термогенеза служит в основном окисление жиров, показано в многочисленных работах.

Анализируя полученные результаты в свете с этих данных, и полагая, что снижение Са2+ в крови у спортсменов в ответ на физическую нагрузку сопровождается снижением [Са2+] это должно привести к усилению липолиза и росту концентрации СЖК в крови (Хие В., е! а1., 2001). Однако, у спортсменов, в крови которых снижается содержание Са2+ в ответ на нагрузку, отмечаются низкие концентрации СЖК, и одновременно наблюдаются высокие значения ПК (Рис 2). Такое может быть в случае, когда одинаково эффективно осуществляются как процессы мобилизации СЖК в кровь, так и их утилизация мышцами. Поэтому не происходит их накопления в крови. Следствием совершенствования механизмов утилизации СЖК и их высокого клиренса как результат тренировки, является их низкий уровень в плазме крови в покое.

У спортсменов с низким ПК отмечался относительно низкий уровень Са2+ в покое, а в ответ на нагрузку не изменился или незначительно увеличился, оставаясь достаточно низким. При этом обнаруживается достаточно высокая концентрация СЖК в крови после физической нагрузки на фоне относительно низкого потребления кислорода. Это может свидетельствовать о достаточно выраженных эффектах мобилизации СЖК с

одной стороны, и не эффективной их утилизации с другой, вследствие чего происходит значительный рост концентрации СЖК в крови. То, что совершенствование процессов мобилизации СЖК из жировой ткани и их утилизации работающими мышцами в процессе адаптации к физической нагрузке может происходить не одновременно, свидетельствуют результаты исследования РпеШапёег АХ., й а1., (1999), которые показали, что у мужчин при выполнении 10-ти недельной тренировочной программы (5 дней в неделю, 1час 75 % от МП К), поток СЖК в плазме крови был выше в течение физической нагрузки после тренировки на выносливость, но полное окисление жиров и липолиз в целом организме при одинаковой абсолютной или относительной интенсивности физической нагрузки не изменился. Авторы сделали вывод, что тренировка выносливости увеличивает оборот жирных кислот, но не окисление жиров у молодых людей. Обсуждаемые факты дают основание полагать, что в результате тренировки в начале происходит усиление мобилизации СЖК в кровь, их увеличение в плазме крови, как в покое, так и при физической нагрузке. Увеличение их в крови, по-видимому, является фактором, инициирующим последующие адаптивные изменения в метаболизме мышц направленных на большую утилизацию СЖК работающими мышцами, что происходит при более длительном периоде адаптации.

В контрольной группе при физической нагрузке концентрация Са2+ увеличивается рис. 2. Это, возможно, послужило причиной уменьшения липо-литического эффекта гормонов. При этом концентрация СЖК в крови после нагрузки в контрольной группе практически не отличалась от исходной. В отличие от группы спортсменов в контрольной группе не обнаружена связь между содержанием СЖК и ПК. Эти факты свидетельствуют о том, что в контрольной группе СЖК жировой ткани при физической нагрузке данной мощности практически не вовлекаются в энергообеспечение мышечной деятельности. В этой группе при физической нагрузке большую долю в общем энергообеспечении составляют углеводы и внутримышечные триглицериды.

Таким образом, концентрация СЖК в крови после продолжительной физической нагрузки у спортсменов тренирующих выносливость имеет тесную связь с изменением циркулирующего Са2+ в крови, которому принадлежит важное место в механизмах мобилизации СЖК формирующихся при тренировке выносливости.

Сказанное выше может быть представлено схемой отражающей, на наш взгляд, динамику адаптационных изменений в системе мобилизации СЖК плазмы крови у спортсменов, тренирующих выносливость.

На рисунке отражено изменение концентрации СЖК в плазме крови в ответ на физическую нагрузку в зависимости от соотношения процессов их мобилизации и утилизации в различных группах исследуемых. Про-

цесс адаптации, по-видимому, включает в себя два этапа. На первом этапе активируются процессы мобилизации СЖК из жировой ткани в кровь без выраженного усиления их окисления в мышцах. Это спортсмены с низким значением потребления кислорода и высоким уровнем СЖК в крови. На следующем этапе совершенствуются процессы утилизации СЖК работающими мышцами.

Адаптационные изменения в регуляции мобилизации энергетических субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Эксперимент 2.

Специфические реакции мобилизации энергетических субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных энергетических режимах в условиях тестирующей нагрузки (PWC 170).

Значения исследуемых показателей в покое и их изменение в ответ на физическую нагрузку (тест PWC 170) в группах спортсменов и контроле представлены в таб. 1. Анализ значений исследуемых показателей обнаружил, что в покое спортсмены отличались от контрольной группы пониженным содержанием глюкозы в крови и повышенным уровнем СЖК. Реакция субстратов крови на физическую нагрузку отражена на рис. 7. В ряду контроль- спринтеры- средневики- марафонцы происходит уменьшение падения глюкозы крови (у марафонцев даже некоторое увеличение) в ответ на физическую нагрузку и увеличение уровня СЖК, кроме контрольной группы, у которых этот показатель остался неизменным.

После нагрузки концентрация лактата достоверно возросла во всех группах испытуемых, причем наибольший прирост отмечен в группе марафонцев (Таб.1). Концентрация Са2+ в крови и ее изменение при нагрузке в

обследованных группах представлено на Рис. 6. Относительно высоким был уровень кортизола у спортсменов по сравнению с контролем, особенно у спринтеров и марафонцев. В ответ на физическую нагрузку уровень этого гормона практически не изменился. Напротив, в группе спринтеров реакция была максимальной. Содержание инсулина имеет тенденцию к повышению у спринтеров и снижению у марафонцев относительно контроля. Реакция на нагрузку в этих группах также была противоположной (рис.7).

Поддержание необходимого уровня глюкозы в крови находится под контролем сложного ансамбля регулятор-ных систем, которые обеспечивают координацию процессов ее мобилизации и утилизации (К'аег M., et al, 1986, КоМа;о V., й а1., 1982). Однако у нетренированного организма в условиях физической нагрузки такие процессы не скоординированы, мобилизация углеводных и липидных ресурсов (особенно жирных кислот) (Но11о8гу 1.О., е! а1., 1998) не эффективна, и в качестве источника энергии при мышечной деятельности преимущественно используется доступная глюкоза крови.

Полученные нами результаты показывают, что при физической нагрузке в контрольной группе для обеспечения энергией мышечных сокращений используется глюкоза крови, на что указывает наибольшее среди исследуемых групп падение ее концентрации. Изменений в концентрации СЖК в крови практически не произошло (Таб.1, Рис.7). Это сопровождалось минимальными изменениями концентрации

Рис. 8. Зависимость концентрации глюкозы от уровня инсулина и кортизола в крови у субъектов контрольной группыв состояниипокоя (• -отмечены индивидуальные значения).

Таблица 1

Биохимические показатели плазмы крови до и после стандартной физической нагрузки ( PWC/170)

Группы Глюкоза, (ммол/л) СЯСК (г/л) ТГ (г/л) Инсулин (мксд/л) Кортизол (нмоль/л) Са2+ (ммоль/л) Общий белок Лактат (ммоль/л) Мочевина (ммоль/л) Свободный аминный азот Альбумин (%)

Контроль (М±!К) ДО 471±0 27 0 27±0 05 054+0 05 14 6±1 4 594±83 0 989±0 003 6 5±0 69 1 22±0 10 3 8±028 0 022±0 003 49 3±3 6

после 424±029 0 27±0 04 0 69±0 09 13 9±2 636±147 0 994±0 001 6 8±047 4 76±0 59* 5 1±048* 0 028±0 004 49 2144

Спринтеры (и+5е) ДО 3 67±0 18* 0 57±0 05* 0 81±0 07* 16±1 34 1090±108* 0 989±0 002 8 7±0 39* 1 53±0 28 5 8± 0 53 * 0058±0029 43 8±2 1

после 3 36±0 19 0 64±0 08 0 73±0 09 11 9±0 84* 960±202 0 997±0001* 9 35±0 16 3 37±0 95* 9 2+0 6 * 0 022±0004 504±1 84

Средневики («««) ДО 3 32±0 23* 041±007* 071±009 12.7±1 2 738±46,5 0 993±0 001 8 0±0 3* 1 09±0 18 3 43±0 6 0 018±0 003 41 1±27

посте 3 ]9±0 21 0 5б±0 05 0 7±0 06 И 2±23 904±119 0 985±0 001* 8 6±0 2 4 25±0 96* 5 7±0 6* 0 016±0 002 39 7±3 8

Марафонцы (м±5е) ДО 3 52±0 11* 0 97*0 15** 1 06±0 15* 12 3±2 3 1106±150* 0992±0003 5 3±048 1 31±0 27 5 7±0 6* 0 013±0 003 46 4±3 9

после 3 66±0 23 1 16±0 12 1 28±0 16 14 4±3 1 107б±180 0 989±0 002 5 6±0 55 7 5611 92** 7 0±06 0 019*0 004 52 0±29

* Достоверность отличий от контроля (р<0,05) , ** (р<0,01)

+ Достоверность отличий до и после нагрузки в тесте Р>УС170 (р<0,05), ++ (р<0,01)

Рис. 7. Изменения инсулина, глюкозы, свободных жирных кислот и Са2+ в ответ на физическую нагрузку (тест PWC170) Данные расчитаны относительно значений данных показателей в состоянии покоя, до физической нагрузки

кортизола, инсулина и ионизированного кальция после окончания теста Р^С/170. Это может свидетельствовать о неэффективной, недостаточно развитой системе мобилизации источников энергии и нечувствительности регуляторных систем к действию однократной физической нагрузки.

На Рис. 8 отображена зависимость концентрации глюкозы в крови от уровня основных контролирую-щих гормонов кортизола и инсулина. Как следует из рисунка, гормоны проявля-ют свои классические эффекты и с высокой вероятностью определяют уровень глюкозы в крови.

При этом в группах спортсменов такая взаимосвязь не выражена, что свидетельствует о том, что механизмы гормо-нальной регуляции мета-болизма субстратов под-вергаются существенным изменениям в результате тренировки. В группе спринтеров в ответ на физическую нагрузку происходит меньшее снижение концентрации глюкозы в крови, что может быть следствием более быстрой активации процессов мобилизации углеводов. Это сопровождалось с одной стороны, достоверным увеличением в крови концентрации ионизированного кальция, что приводит к активации структур, ответственных за мобилизацию углеводов (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989), с другой стороны, с сохранением высокого уровня кортизола на фоне существенного снижения концентрации инсулина (Рис.7). Кроме того, известно, что повышение Са2+ в крови увеличивает реактивность ?-адренореактивных систем, а значит и окисление глюкозы.

Такой характер регуляторных влияний частично предотвращает гипогликемию, способствует подготовке печени к гликогенолизу и глюконеогенезу, которые компенсируют возросшую скорость периферической утилизации глюкозы. Более того, преобладание кортизола над инсулином в ответ на физическую нагрузку облегчает мобилизацию СЖК из жировой ткани, равно как и гидролиз триглицеридов в мышцах (КтЬег №Е., 2003), на что указывает и некоторый прирост концентрации СЖК в крови в группе спринтеров.

Таким образом, совместное действие кортизола, инсулина и ионизированного кальция приводит к меньшему (по сравнению с контролем) падению уровня глюкозы в крови и незначительной мобилизации липид-ных ресурсов организма.

Большие сдвиги (по сравнению с контрольной группой и группой спринтеров) в процессах мобилизации глюкозы и СЖК произошли в группе бегунов на средние дистанции (Рис. 7). На это указывает минимальное падение концентрации глюкозы, и наибольший прирост отношения кортизол/инсулин. Причем, если у спринтеров это отношение растет за счет снижения уровня инсулина при неизменной концентрации кортизола, то у средневиков наибольшее (по сравнению с другими группами) падение инсулина отмечается на фоне наибольшего повышения концентрации кортизола. О том, что в данной группе испытуемых оба гормона вносят существенный вклад в регуляцию уровня

глюкозы в крови, говорит высокий коэффициент корреляции между отношением кортизол/инсулин и глюкозой после нагрузки (R=0,97; p<0,05).

Направленность изменений уровня ионизированного кальция в крови прот ивоположна в контрольной группе и в группе спринтеров. Учитывая известные эффекты кальция на адренореактивность мишеней, это может способствовать значительной активации процессов мобилизации липи-дов. Это заметно по значительному росту концентрации CЖК в крови у бегунов на средние дистанции. Кроме того, свой вклад в активацию ли-политических процессов вносит падение уровня инсулина в крови (Рис.7).

Cпецифичен характер реакции на предъявленную нагрузку в группе марафонцев. Динамика изменений уровня кальция аналогична таковой в группе бегунов на средние дистанции и сопровождается еще большим увеличением концентрации CЖК (в данной группе испытуемых исходно самый высокий уровень этого субстрата), на фоне некоторого увеличения концентрации глюкозы в крови. Однако при этом происходит увеличение уровня инсулина, незначительное снижение уровня кортизола и, соответственно, снижение отношения кортизол/инсулин.

В соответствии с данными литературы и анализом выявленных нами изменений концентрации субстратов, гормонов и кальция в крови в группах спринтеров и средневиков, можно было ожидать еще большее падение концентрации инсулина в группе марафонцев, полагая при этом, что будут сниматься антилиполитический эффект инсулина и активироваться процессы мобилизации жиров. Однако в данном случае, активация липолитических процессов происходит за счет снижения концентрации ионизированного кальция, а несколько увеличивающийся при этом уровень инсулина будет способствовать лучшей утилизации CЖК работающими мышцами. Основанием этому служат данные, полученные Норр end Palmer (1990), которые на сокращающейся изолированной мышце крысы (m. flexor digitorum brevis) установили, что окисление экзогенного пальмитата при инкубации мышцы в отсутствии глюкозы и инсулина происходит медленнее, чем в их присутствии. Эти результаты свидетельствуют о том, что экзогенная глюкоза стимулирует утилизацию экзогенных CЖК. В перфузируемой сокращающейся скелетной мышце выраженный дефицит углеводов, характеризующийся низким содержанием в ней гликогена и отсутствием в перфузате глюкозы, приводил к снижению паль-митатного окисления, несмотря на его высокую концентрацию в перфузируемой жидкости (Richter EA, et al., 1992; Turcotte L.P., et al., 1994). Кроме того, было показано, что обусловленное физическими нагрузками снижение в плазме концентрации инсулина прямо взаимосвязано с интенсивностью мышечной работы (Galbo H., et al., 1975) и вызывается ?-адренергическим угнетением секреции инсулина (Galbo H., et al., 1977). и

Учитывая этот факт, и то, что у марафонцев в ответ на физическую нагрузку наблюдается снижение Са2+ в крови, это должно привести к снижению активности ?-адренореактивных систем, и соответственно увеличению концентрации инсулина в крови, что мы и наблюдаем у этих спортсменов (R СЖК-инсулин = 0,73; р< 0,05).

Таким образом, в ряду контроль - спринтеры - средневики - марафонцы в ответ на стандартную физическую нагрузку уменьшается снижение концентрации глюкозы в крови на фоне роста концентрации СЖК. Это указывает на возрастающую способность к мобилизации углеводов и увеличение использования СЖК плазмы крови в качестве энергетического субстрата.

Обнаруженные специфические реакции на однократную физическую нагрузку в группах спортсменов, являются адаптивно закрепленными механизмами регуляции мобилизации основных энергетических субстратов. Это находит свое отражение в различии по исследуемым показателям в состоянии покоя.

У спринтеров в состоянии покоя обнаружены высокие уровни корти-зола и инсулина на фоне сниженного уровня Са2+ в крови по сравнению с контрольной группой. С одной стороны глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез и процессы мобилизации углеводов, но в тоже время высокий уровень контррегуляторного гормона инсулина способствует ограничению глюконеогенеза и липолиза (на фоне низкого Са2+). Инсулин усиливает интенсивность гликолиза в печени, повышая активность и концентрацию ряда ключевых ферментов, таких, как глюкокиназа, фосфоф-руктокиназа и пируваткиназа. Более интенсивный гликолиз сопровождается более активной утилизацией глюкозы и, следовательно, косвенно способствует снижению выхода глюкозы в плазму.

Известно, что в условиях покоя адреналин или изопротеренол могут вызывать снижение (Bonen A., et al., 1992, Young DA, et al., 1985) или повышение (Chiasson, J.-L., 1981; Richter E.A., et al.,1982) поступления к мышцам глюкозы и/или ее транспорта. Предполагается, что как ?- (Young D.A., et al 1985), так и ? -адренергические (Richter EA, et al.,1982) механизмы опосредуют эти эффекты. Эти эффекты ослаблялись ? - адренергическим блоком, однако повышались блокированием ?-адренорецепторов (Richter Е.А., et al.,1982). Поэтому с высоким уровнем ресинтеза гликогена, одновременно происходит угнетение распада гликогена и окисления глюкозы в мышцах вследствие снижения активности ?-адренореактивных систем но причине снижения Са2+ в крови. Одновременно отмечается высокий уровень СЖК, чему способствует низкий уровень ионизированного кальция. На фоне высокого содержания инсулина большие концентрации СЖК в достаточной степени обеспечивают энергией восстановительные процессы

экономят использование углеводов в состоянии покоя. Об этом свидетельствуют результаты исследования, в котором, несмотря на повышение глюкозы, и инсулина после высоко углеводной пищи в течение восстановления после физической нагрузки, окисление углеводов и активность фосфодиэс-теразы были снижены, указывая на то, что ресинтез гликогена имеет высокий метаболический приоритет (Kimber N.E., et al., 2003).

В группе марафонцев в состоянии покоя характер регуляторных влияний кортизола, инсулина и кальция иной. В отличие от спринтеров, у которых отмечается отмечается повышенный уровень инсулина и сниженный каль-цця в крови, у марафонцев наблюдается низкий уровень инсулина. Следует отметить, что это сопровождается высокой концентрацией СЖК в плазме крови в обеих группах. Это объясняется конвергенцией путей регуляции на адипоците инсулина и Са2+ с одинаковым по знаку эффектом (Xue B. ,etal., 2001) и, указывает на то, что оба этих фактора участвуют в регуляции липо-лиза. Это предполагает, что определенный уровень липолиза может быть достигнут при различном соотношении инсулин/Са2+. В наших исследованиях с одной стороны высокий уровень глюкокортикоидов в группе спринтеров и марафонцев усиливает липолиз в жировой ткани с другой Са2+ и инсулин выступают как факторы его ограничивающие. При этом контррегуляция складывается по-разному в группах спринтеров и марафонцев. У спринтеров она ограничивается инсулином и несколько сниженным Са2+, тогда как у марафонцев повышенным уровнем Са2+ при незначительном снижении инсулина.

На уровне гепатоцита низкий инсулин и высокая крнцентрация глю-кокортикоидов предполагают высокую активность глюконеогенеза. О высоком уровне глюконеогенеза у марафонцев свидетельствует низкий уровень аминного азота в крови (таб.1) на фоне высокого уровня кортизола, триглицеридов, а так же значительное увеличение лактата в крови у марафонцев в ответ на тестовую нагрузку по сравнению с другими группами исследуемых (таб.1). Последнее указывает на достаточно высокий уровень активности цикла Кори в покое у марафонцев (Donovan СМ., Pagliasotti M.J.,1989,1990; Donovan, СМ.; Sumida, K.D., 1990). Такое значительное использование не углеводных источников в реакциях глюконеогенеза, по-видимому, характерно для марафонцев, для которых свойственен дефицит углеводов при длительных и истощающих физических нагрузках, а его активность в покое является необходимым условием поддержания высокой активности этих метаболических путей.

Высокая концентрация Са2+ в крови в покое у марафонцев увеличивает реактивность - адренореактивных систем, а значит окисление глюкозы (Bonen A., et al., 1992). Кроме того, Cartee, G.D. и J.O. Holloszy, (1990) показали, что увеличение Са2+ в цитозоле клетки приводит к сни-

жению гидролиза внутримышечных триглицеридов. Полагая существование, в этих условиях, прямой связи между уровнями вне- и - внутриклеточного Са2+, его повышенный уровень у марафонцев в покое должен сопровождаться меньшим гидролизом внутримышечных триглицеридов. Эти данные указывают на уникальные свойства Са2+ как фактора регуляции избирательного метаболизма субстратов не только на уровне мобилизации, но их утилизации работающими мышцами в покое, и в ответ на физическую нагрузку. Рис. 9.

а). Мобилизация Окисление б). Мобилизация Окисление

Рис. 9 Эффекты Са2+ на метаболизм субстратов, а) при снижении Са2+ в крови; б) при увеличении Са2+ в крови.

_____ Активация - - - - - Ингибирование

Таким образом, уровень основных энергодающих субстратов определяется совокупностью регуляторных влияний кортизола, инсулина и ионизированного кальция, комбинация которых обеспечивает специфичный для каждой группы испытуемых уровень глюкозы и СЖК крови в покое и их изменение в ответ на стандартную физическую нагрузку. Как показывают наши исследования, даже низко интенсивная физическая нагрузка (тест Р^С/170) уже достаточна для активации специфических регуляторных механизмов мобилизации субстратов. Это может свидетельствовать о существовании адаптивно закрепленных механизмов регуляции, специфичных для перестроенного метаболизма. При этом сложившиеся в результате адаптации механизмы регуляции метаболизма субстратов точно определяют топливную смесь (глюкоза/ СЖК) необходимую для эффективного выполнения тренировочных физических нагрузок той или иной интенсивности, характерных для выбранного вида спорта.

Ниже представлена попытка, отразить полученные результаты в виде схемы адаптационных изменений в метаболизме субстратов у исследуе-

мых групп. Наиболее существенные изменения относительно контрольной группы в состоянии покоя отмечаются у спринтеров и марафонцев. В ответ на физическую нагрузку специфика реакции субстратов выражена во всех трех группах. Особенности стратегии адаптации у средневиков обсуждались нами выше. Поэтому на схемах представлены контрольная группа и группы спринтеров и марафонцев. Последние, как представители с диаметрально противоположной направленностью тренировочного процесса относительно интенсивности и продолжительности выполняемых тренировочных нагрузок.

Схема адаптационных изменений в метаболизме субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах в состоянии покоя и в ответ на тестирующую нагрузку.

На рисунках представлено два состояния: состояние покоя и реакция на физическую нагрузку у исследуемых групп. Изменения в метаболизме субстратов у спринтеров и марафонцев показаны относительно контрольной группы. Стрелками указаны направления потоков субстратов. Их толщина отражает их величину.

В контрольной группе уровень потока субстратов в покое обеспечивает необходимые текущие энерготраты организма. Тестирующая нагрузка не обнаружила значимой реакции мобилизации субстратов в этой группе. Единственный существенный сдвиг произошел в концентрации глюкозы в крови, которая значительно снизилась в ответ на физическую нагрузку вследствие ее потребления мышечной тканью.

Группа спринтеров в состоянии покоя характеризуется высоким уровнем кортизола и повышенным инсулина в крови относительно контроля. В покое у спринтеров приоритетный путь метаболизма- гликогенез в печени и в мышцах, который поддерживается высоким уровнем метаболизма жиров и глюко-неогенезом, что достигается одновременно повышенным уровнем кортизола и инсулина и сниженным Са2+. Повышенный уровень обоих гормонов существенно отражается на уровне белкового обмена у спринтеров в отличие от других групп. О чем свидетельствует высокий уровень общего белка, свободного аминного азота и мочевины в плазме крови у спортсменов этой группы.

В ответ на физическую нагрузку у спринтеров активируются процессы окисления гликогена в мышцах и в печени с одновременным, большим, чем в контроле, вовлечением жиров. Это обусловливает меньшее падение глюкозы крови у спринтеров относительно контроля в ответ на физическую нагрузку.

3. Спортсмены, тренированные в

Покой

на длинные дистанции.

Нагрузка

Жировая Кровь Мышцы

ткань СЖК *7<г г

Печень у

V м Амкнокимхлм •• Гактэт Гпцжсыа + + - Оыслвзие

ГЛИКОГЗДОЛИ! (п

У марафонцев в состоянии покоя приоритетным метаболическим путем является глюоконеогенез с соответствующей гормональной «аранжировкой». Образующаяся при этом глюкоза в большей мере, чем у спринтеров идет на окисление, чем на гликогенез по причине сниженного уровня инсулина. Это объясняет известный факт медленного восстановления уровня гликогена в мышцах в период восстановления у спортсменов, тренирующих выносливость. Высокий уровень кортизола и несколько сниженный инсулина в крови определяют выраженный катаболический эффект на обмен белков у марафонцев. Что нашло отражение в снижении количества общего белка в плазме крови и высоком, относительно контроля, уровне мочевины. Низкий свободный аминный азот, на фоне высокого уровня кортизола в этой группе, обусловлен его высоким клиренсом вследствие использования в печени в процессах глюконеогенеза.

При физической нагрузке у марафонцев в значительной мере в качестве энергетического субстрата вовлекаются жиры. Это позволяет существенно экономить углеводы. При этом путь глюконеогенеза является фактором, защищающим организм спортсмена от гипогликемии при длительных истощающих физических нагрузках.

В механизмах детерминирующих состав мобилизуемых субстратов (топливную смесь), как показывают полученные данные, важная роль принадлежит Са2+ в крови, который, играет роль триггера в специфических реакциях мобилизации субстратов в ответ на физическую нагрузку.

Таблица 2

Влияние физической нагрузки на активность АХЭ у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах

Группа МПК (мл*мин/кг) Активность АХЭ (усл.ед.)

до нагрузки после нагрузки

Контроль (п = 10) M+SE 44,2+0,9 0,044+0,004 0,045±0,003

Спринтеры (п = 9) M+SE 55,7±2,7 0,035+0,004 0,034+0,002

Средневики (п = 9) M+SE 57^+1,9 0,043+0,003 0,051+0,004

Марафонцы (п = 8) M+SE 83,3+2,75 0,016+0,002* 0,024+0,002**

Активность эритроцитарной ацетилхолинэстеразы у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

Результаты исследования активности АХЭ в группах исследуемых представлены в таб.2. В группе марафонцев активность фермента в состоянии покоя в 3 раза ниже по сравнению с контрольной группой. В группе средневиков активность АХЭ в покое фактически не отличалась от контроля, а в группе спринтеров была несколько ниже. В группах средневиков и марафонцев наблюдалось повышение активности АХЭ, причем у марафонцев изменения были статистически значимыми.

Низкий уровень активности ацетилхолинэстеразы у спортсменов и одновременно высокий уровень у них кортизола в покое могут рассматриваться как факторы, обеспечивающие высокий уровень оборота субстратов, когда одновременно реализуются реакции обеспечивающие мобилизацию субстратов в кровь и их ресинтез. Имеющиеся данные литературы, указывают на то, что помимо непосредственного влияния холинэргической системы на метаболизм субстратов ее участие в процессах адаптации может быть опосредовано через эндокринную систему, через надпочечники и поджелудочную железу, на функции которых ацетилхолин оказывает существенное влияние. В частности, инкубация срезов поджелудочной железы в растворах холино-миметиков резко повышает секрецию инсулина этими срезами. А введение 10-6 моль/л АХ в перфузат увеличило стимулируемую глюкозой секрецию в островках зйерояоШст-индуцированных диабетических крыс (Шго8е1.К.,ега1., 1995).

К тому же известно, что АХ при физиологически высоких концентрациях (1x10-4-5x10-4) при перфузии изолированных надпочечни-ков вызывает повышение секреции гидрокортизона и в меньшей степени кортико-сте-рона. Работы с более низкими концентрациями медиатора показали сходный эффект (Теппермен Дж., ТепперменХ., 1989). Антагонисты АХЭ приводили к двух-, трехкратному повышению уровня 17-ОКС (Хе-гай М.Д., Доброхотова Е.Г.,1990).

кшлроль <|>еднев|и| лфннкуы ипрвфрлцн

Рис 10. Активность АХЭ и отношение коргазол/ инсулин в плазме крови в группах исследуемых. Для удобства отображения двух показателей в одной координатной системе средние значения активности АХЭ (табл 2) умножены на 1000

Известно, что поджелудочная железа активируется более низкими концентрациями АХ, чем надпочечники, а дальнейшее повышение уровня АХ приводит к угнетению секреции данной железы и активации надпочечников (Ажи-па Я.И., 1976), т.е. действие ацетилхолина на секрецию инсулина поджелудочной железой имеет дозазависимый эффект. Важно отметить, что повышение концентрации АХ, до уровня, возбуждающего секрецию надпочечников угнетает секрецию инсулина. Это, на наш взгляд, служило причиной противоречий в данных, полученных разными авторами, о влиянии АХ на уровень глюкозы крови, когда одни авторы при введении хо-линомиметиков обнаружи-ваютгипер- (Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И., 1978), а другие гипогликемию (Ажипа Я.И., 1976). На Рис. 10 представлены данные актив-ности АХЭ и соотношения кортизол/инсулин в исследуемых группах'. Полученные нами данные наглядно свидетельствуют о существовании взаимосвязи между этими показателями.

Снижение активности фермента, и соответственно повышение уровня АХ приводит к увеличению отношения кортизол/инсулин, что не противоречит представленным выше данным литературы. Кроме того, анализ взаимосвязи между уровнем активности АХЭ, кортизолом и инсулином в крови обнаружил тесную связь между этими показателями в контрольной группе (рис. 11).

Из сравнительного анализа исследуемых групп следует, что занятия спортом приводят к снижению активности АХЭ, и выраженность этих сдвигов увеличивается в ряду средневики - спринтеры - марафонцы, т.е. величина этого соотношения специи-фична для спортсменов занимающихся в разных биоэнергетических режимах. Это может быть связано со спецификой в соотношении использования того или иного субстрата, жиров или углеводов.

Анализ взаимосвязи между уровнем активности АХЭ и соотношения корти-зол/инсулин в группах исследуемых обнаружил, что у спринтеров на фоне снижения активности АХЭ наблюдается как высокий уровень кортизола, так и инсулина. Тогда как в соответствии с данными литературы, о дозазависимом

эффекте АХ на секрецию инсулина, и обнаруженной нами обратной связи между отношением кортизол/инсулин и активностью АХЭ предполагается, с одной стороны, повышение кортизола, с другой, понижение уровня инсулина.

Это мы наблюдаем в группе марафонцев. Причиной повышенного уровня инсулина в группе спринтеров может быть снижение чувствительности АХЭ к супрессорному эффекту инсулина. В этом нас могут убедить данные, представленные нарис. 12. Инкубация эритроцитов с инсулином в контрольной группе привела к достоверному снижению активности АХЭ, что не противоречит результатам исследований на крысах, в которых было показано, что активность ацетихолиностеразы значительно снижается в разных тканях после 1,2 и 3 часов после введения инсул и-на(5 ипй$/100 gm.)(AroraS.K., Каигв. 1993.) В отличие от контрольной группы в группе спринтеров снижение активности было незначительным. Обнаруженный нами ингибирующий эффект инсулина на активность АХЭ может быть звеном обрагаой связи в контроле уровня инсулина в организме.

Таким образом, холинэргическая система, а именно активность ацетил-холинэстеразы определяю-щей уровень ацетилхолина принимает участие в адаптивных перестройках гормонального звена регу-ляции. Известные анаболии-ческие эффекты АХ и активируемые им реакции, направленные на ресинтез субстратов, позволяют предполагать, что повышен-ный уровень АХ вместе с повышенным уровнем глюкокортикоидов обеспечивает у спортсменов более высокую скорость и мощность оборота субстратов. Это дает адаптивные преимущества спортсменам по сравнению с нетренированными людьми в быстрой и эффективной мобилизации энергетических субстратов и их восстановлении после физической нагрузки.

Полученные данные позволяют по-новому поставить вопрос о поиске единых, универсальных критериев для оценки степени адап гации, уровня тренированности и спортивной формы. Одним из таких критериев може г быть выраженность специфических реакций организма в системе энер1 о-обеспечения в ответ на стандартную неспецифическую физическую нагрузку. Используемые в практике спорта специфические функциональные

контропь спринтеры

Рис 12. Влияние инсулина на активность АХЭ в условиях in vitro в 2-х группах исследуемых

тесты с высокоинтенсивными физическими нагрузками для спортсменов, работающих в разных биоэнергетических режимах, позволяют, на наш взгляд, выявлять в большей степени индивидуальные различия. Тогда как наша модель позволяет определить общую направленность специфических изменений, ее глубину и тем самым оценить уровень адаптиро-ванности, т.е. подготовленности спортсмена к работе в том или ином биоэнергетическом режиме. Обнаруженные закономерности открывают перспективу управления таким сложным процессом как адаптация к физическим нагрузкам с учетом их биоэнергетической направленности.

ВЫВОДЫ

1. Физическая тренировка у спортсменов вызывает устойчивую перестройку метаболизма субстратов, специфичную относительно биоэнергетической направленности физической нагрузки. Специфичность проявляется в характерном для каждой группы гормональном фоне, концентрации основных энергетических субстратов в крови в состоянии покоя, и их изменении в ответ на физическую нагрузку (тест Р"№070).

2. В ответ на физическую нагрузку (тест Р^070) в ряду контроль - спринтеры -средневики - марафонцы снижается падение концентрации глюкозы в крови на фоне роста концентрации СЖК. Такая реакция достаточно точно отражает вклад глюкозы и СЖК в энергообеспечение работы, свойственный тому или иному биоэнергетическому режиму тренировочных занятий.

3. Особенности метаболизма субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных энергетических режимах, определяются различием в регуляторном влиянии кортизола, инсулина и Са2+ на метаболизм глюкозы и СЖК. Специфичное для каждой группы изменение Са2+ и инсулина в крови в ответ на физическую нагрузку определяет состав субстратов (СЖК, глюкоза), используемых при физической нагрузке.

4. У спортсменов тренирующихся на выносливость существует зависимость между изменением СЖК крови в ответ на продолжительную однократную физическую нагрузку и направленностью изменения Са2+ в крови, что свидетельствует о его участии как фактора регуляции в мобилизации СЖК в кровь.

5. Обнаружена обратная зависимость между концентрацией свободных жирных кислот в крови после продолжительной физической нагрузки и потреблением кислорода во время работы у спортсменов, тренирующихся на выносливость. Высокая концентрация СЖК в крови при относительно низком уровне потребления кислорода во время работы указывает на выраженный эффект мобилизации СЖК в кровь при отсутствии их эффективной утилизации, что характерно для начальных этапов адаптации к физическим нагрузкам.

6. Физические тренировки у спринтеров и марафонцев приводят к снижению активности АХЭ. Обнаружена взаимосвязь между активностью ацетилхо-

линэстеразы и отношением гормонов кортизол/инсулин в крови в исследуемых группах. Величина этого отношения специфична для спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

7. Инсулин (in vitro) в концентрации 200 пмоль/л снижает активность АХЭ эритроцитов. Ингибирующий эффект инсулина на активность АХЭ значительно ниже в группе спринтеров по сравнению с контролем.

Список опубликованных научных работ по теме диссертации

1. Гематологические критерии тренированности и адаптации к физической нагрузке (соавт. Лайзан Л.К., Рябенко В.И) //Тез. 2-сьезд физиологов Ур. региона "Физиологические механизмы адаптации человека и животных" Свердловск, 1990. С. 55.

2. Осмотическая резистентность эритроцитов и содержание ионизированного кальция в крови у спортсменов, тренирующихся на выносливость (соавт. Титова И.В.) // Теория и практика физической культуры. 1990. №12, С. 26-29.

3. Концентрация неэтирифицированных жирных кислот в плазме крови после физической нагрузки и аэробная работоспособность (соавт. Сусеков В.Е.)// Вестник Удм. университета 1992. № 3, С.47.

4. Витамин Е и аэробная работоспособность спортсменов в условиях нормо и гипертермии (соавт. Иоффе Л.А., Сусеков В.Е.) // Физиология человека. 1994. т.20, №4 С.110-116,

5. Белковый состав плазмы крови при физических нагрузках аэробной направленности (соавт. Мадера Е. А., Самигуллина Г3)11 Тез. Н-я Республиканская научно-практическая конф. "физическое воспитание и здоровье детей удмуртии". Ижевск, 1994.

С.90-91

6. Изменение иммунного статуса спортсменов при физических нагрузках разной биоэнергетической направленности (соавт. Суздальницкий Р.С., Самигуллина Г.З., Мадера Е.А.) // Тез. 2-я Российская университетско -академическая конференция. Ижевск, УдГУ, 1995.С.

7. Физиологические и биохимические механизмы адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности (соавт. Суздальницкий Р.С., Мадера ЕА., Проводников Я А.) // Тез. 2-я Российская университетско-академическая конференция. Ижевск, УдГУ, 1995.

8. Влияние физической тренировки разной биоэнергетической направленности на клеточные и гуморальные факторы иммунитета у спортсменов (соавт. Суздальницкий Р.С., Самигуллина Г.З.) //Тез. Международной научно-практической конференции 'Традиционные и нетрадиционные методы оздоровления детей". Ижевск, 1996.

9. Standard Physical exercis causus some specific displacements in athletes'metabolism, training in different bioenergetical conditions ( Suzdalnitsky R.S., Madera E.A., Shlik N.I.) //"Overtraining and overreaching in sport". The University of Memphis, Tenessee, July 14-17,1996, P. 47

10. Холинергическая система в адаптации организма к физическим нагрузкам различной биоэнергетической направленности (соавт. Черенков И.А., Мадера Е.А.) //Тез. Конгресс "Адаптация человека и животных к факторам внешней среды" Челябинск 1997 г. С.27-28

»20 6 6 9

11. Клеточные и гуморальные факторы иммунитета у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах (соавт. Самигуллина Г.З) // Тез. Конгресс "Адаптация человека и животных к факторам внешней среды" Челябинск 1997 г.С.31-32.

12. Изменение липидного профиля эритроцитарных мембран в динамике тренировочного процесса у пловцов (соавт. Суздальницкий Р.С., Мадера Е.А., Фролова Н.М.) //Тез. Междун.конф. "Физиология мышечной деятельности" 21-24 ноября, Москва 2000 г. С. 142-143.

13. Изменение иммунных показателей в динамике тренировочного процесса у спортсменов пловцов (соавт. Суздальницкий Р.С.,Мещанова Н.Ю.) // Тез. Междун. конф. "Физиология мышечной деятельности" 21 -24 ноября, Москва 2000г. С. 144-145.

14. Сецифические изменения в метаболизме спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах, в ответ на физическую нагрузку (соавт. Суздаль-ницкий Р.С., Мадера Е.А.) // Теория и практика физической культуры, 2000, № 3, С. 16-20.

15. Участие ацетилхолинэстеразы эритроцитов в процессах гормональной регуляции (соавт. Черенков И.А.) // Материалы конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири "Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии" Ижевск, 2001. С.140-141.

16. Закономерности процесса адаптации к физическим нагрузкам (соавт. Мадера Е.А., Мещанова Н.Ю.) // Тез. XVIII Съезда Физиологического общества им. И.П. Павлова, Казань, 2001 г. С.

17. Участие ацетилхолинэстеразы эритроцитов в процессах гормональной регуляции при адаптации к физической нагрузке. // Физиология человека, 2003, Т.29, № 2, С.57-61.

18. Свободные жирные кислоты и Са2+ в плазме крови после продолжительной физической нагрузки у спортсменов тренирующих выносливость. // Физиология человека, 2004, том 29, № 4, С.146-151.

19. Регуляция метаболизма углеводов и липидов при адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности (соавт. Суздальницкий Р.С., Мадера Е.А.) // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова Тез. док. 2004, Т.90, №8, С. 216.

МПК - максимальное потребление кислорода

ПК - потребление кислорода

СЖК - свободные жирные кислоты

АХ -ацетилхолин

АХЭ - ацетилхолинэстераза

Лицензия ЛР № 020411 от 16.02.1996 г. Сдано в производство 04.10.04. Формат 60x847, Печать офсетная. Печ. л. 2,0. Заказ № 133. Тираж 100 экз. Издательский дом «Удмуртский университет», 426034, г. Ижевск, ул. Университетская, 1, корп. 2.

Список сокращений

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Меньшиков, Игорь Викторович

ВВЕДЕНИЕ.

Л Глава 1. Обзор литературы

1.1 Система энергообеспечения как ситемообразующий фактор в процессах адаптации к физическим нагрузкам.

1.1.1 Общие закономерности процесса адаптации к физическим нагрузкам

1.1.2 Стратегии адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности.

1.1.3 Углеводы и жиры - основные источники энергии мышечной деятельности.

1.2 Метаболизм углеводов и липндов при физической нагрузке.

1.2.1 Регуляция метаболизма субстратов плазмы в течение физической нагрузки.

1.2.2 Роль интенсивности и продолжительности физической нагрузки.

1.2.3 Факторы, которые влияют на соотношение количества углеводов и жиров, используемых при физической нагрузке одинаковой относительной мощности.

1.2.4 Регуляция потребления глюкозы и гликогена мышц в течение физической нагрузки.

1.2.5 Метаболизм липидов при физической нагрузке.

1.3 Влияние тренировки на метаболизм субстратов. if 1.3.1. Эффект тренировки на регуляцию потребления глюкозы и гликогена мышц в течение физической нагрузки.

1.3.2. Влияние тренировки на мобилизацию и утилизацию свободных жирных кислот.

1.4. Факторы и механизмы регуляции мобилизации и утилизации субстратов при физической нагрузке и их изменение при тренировке. щ 1.41 Гормональное звено регуляции метаболизма субстратов при физической нагрузке и тренировке.

1.4.2 Гормон чувствительная липаза.

Глава 2. Организация и методы исследования.

2.1 Исследование влияния однократной продолжительной физической нагрузки на метаболизм свободных жирных кислот у спортсменов, тренирующих выносливость. Эксперимент 1.

2.2 Влияние однократной физической нагрузки (тест PWC170) на реакцию мобилизации энергетических субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Эксперимент 2.

2.3 Методы исследования.

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение.

3.1. Содержание свободных жирных кислот в плазме крови у спортсменов, тренирующих выносливость и нетренированных после продолжительной физической нагрузки. Эксперимент 1.

3.2 Взаимосвязь между потреблением кислорода, содержанием СЖК и изменением Са2+ в плазме крови у спортсменов тренирующих выносливость и нетренированных, после продолжительной физической нагрузки. Эксперимент 1.

3.3 Специфические реакции мобилизации субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных энергетических режимах в ответ на стандартную физическую нагрузку. Эксперимент 2.

3.4 Адаптационные изменения в регуляции мобилизации энергетических субстратов у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

3.5 Активность эритроцитарной ацетилхолинэстеразы у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

3.6 Взаимосвязь между активностью АХЭ и гормонами (кортизол, инсулин). Участие АХЭ в механизмах гормональной регуляции метаболизма субстратов при физических тренировках разной биоэнергетической направленности.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Регуляция метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах"

Современная практика спорта и экстремальных состояний предполагает глубокое знание закономерностей процессов адаптации. Это вызвано тем, что сегодняшний уровень развития спорта предъявляет высокие требования к уровню подготовки спортсменов. В тоже время, эффективное и безопасное управление тренировочным процессом возможно только на основе знаний физиологических границ адаптации, умения дать оценку происходящим сдвигам в организме, сопоставляя их с процессами, относящимися к истинной адаптации, являющихся отражением «цены адаптации» или даже ее срыва. На сегодня остаются не исследованными, а потому и не понятны стратегии адаптации к физическим нагрузкам разной биоэнергетической направленности. Имеющиеся в литературе данные отражают только феноменологический уровень таких исследований. В то же время необходимо признать, что только глубокие знания позволят более тонко и корректно осуществлять мониторинг и управление тренировочным процессом, иметь объективные критерии оценки степени тренированности. Определить управляющие параметры тренировочного процесса и экстремальных состояний, возможность создать динамические модели адаптации и в соответствии с ними строить программы управления.

Адаптация - это целостная интегрированная реакция организма на факторы среды. В этот процесс, так или иначе, включены все функциональные системы организма. Однако всегда можно выделить «доминирующую систему», реакция которой имеет решающее значение при адаптации к тому или иному фактору среды. При адаптации к физическим нагрузкам системообразующим фактором является система энергообеспечения. Адаптационные изменения в системе энергообеспечения детерминируют специфические изменения в других, сопряженных с ней, системах организма.

Основными источниками энергии при мышечной деятельности являются углеводы и жиры. Поэтому, пути метаболизма этих субстратов и механизмы их регуляции будут основной мишенью адаптивных перестроек в организме при адаптации к физическим нагрузкам. Установлено и хорошо известно, что от интенсивности и продолжительности нагрузки зависит преимущественное использование того или иного субстрата при физической нагрузке. Так, высокоинтенсивные нагрузки преимущественно обеспечиваются энергией получаемой за счет окисления глюкозы. Тогда как низкоинтенсивные и продолжительные нагрузки обеспечиваются энергией получаемой от окисления жиров. Достаточно хорошо изучены процессы адаптации & энергетическом обмене мышц связанные с усилением в них метаболизма того или иного субстрата. В первую очередь это связано с увеличением мощности соответствующих ферментных систем и механизмов внутриклеточного транспорта субстратов и их метаболитов. Запас * энергетических субстратов используемых при мышечной работе представлен двумя компартментами в организме: внутриклеточными - гликоген и триглицериды мышц и «внешними» - гликоген печени и триглицериды жировой ткани. Вторые доставляются к рабочим мышцам через плазму крови. Использование тех и других предполагает соответствующие механизмы регуляции их мобилизации, однако они на сегодня остаются наименее изученными [141]. Особенно это относится к вопросам о совершенствовании этих механизмов в процессе адаптации к физическим нагрузкам, когда способность мобилизовать энергетические субстраты для мышечной работы имеет решающее значение. В этом отношении механизмы утилизации энергетических субстратов работающими мышцами являются более изученными. Хотя и здесь остается много не решенных л вопросов. В частности, обнаруживается противоречивость в позиции разных исследователей относительно источника жирных кислот, как при физической нагрузке, так и тренировке. Одни авторы считают основным источником жирных кислот внутримышечные триглицериды [201 ,253 ], другие — свободные жирные кислоты плазмы крови источником которых, в свою очередь, являются триглицериды жировой ткани [177, 173]. Где и на каком уровне определяются ведущие механизмы регуляции использования энергетических субстратов - на уровне мобилизации, а значит их доступности работающим мышцам, и, или на уровне их метаболизма в мышцах. И соответственно, что является мишенью адаптивных перестроек. Кроме того, уже длительное время была и остается не решенной проблема реципрокных взаимоотношений в использовании двух основных энергетических субстратов глюкоза - жирные кислоты (Randle - эффект).

Известно, что окисление жирных кислот может в значительной мере обеспечивать энергией длительную физическую нагрузку умеренной интенсивности, а при большей интенсивности существенно экономить углеводы. Поэтому совершенствование механизмов энергообеспечения организма при тренировках на выносливость в первую очередь связано с усилением метаболизма свободных жирных кислот (СЖК), степень использования которых в течение физической нагрузки зависит от многих факторов: концентрации СЖК в плазме крови [114], доступности углеводов [149], относительной интенсивности физической нагрузки [169,182], степени тренированности [203, 304,183].

Потребности в энергии при физической нагрузке умеренной интенсивности обеспечиваются как эндогенными запасами субстратов в мышцах, так и поставками извне. Как показали Ховальд и др.[154], впервые полчаса длительной физической нагрузки внутримышечные триглицериды у человека примерно наполовину обеспечивают общую выработку энергии. Однако по мере дальнейшей работы все больший вклад начинают вносить v* свободные жирные кислоты (СЖК) мобилизуемые из жировой ткани.

Увеличение окисления экзогенных жирных кислот работающими мышцами, при тренировке выносливости, предполагает увеличение способности их мобилизовать. Однако механизмы адаптации, обеспечивающие эффективную мобилизацию жиров при тренировке выносливости, остаются не известными [141].

Главную роль в мобилизации жиров при физической нагрузке играет опосредованная (3 - адренорецепторами активация гормончувствительной липазы жировой ткани [171,250]. Одним из факторов влияющих на активность гормончувствительной липазы является внутриклеточный кальций ([Са ]), который подавляет активацию ГЧЛ в адипоцитах человека через активацию фосфодиэстеразы, истощая пул цАМФ в клетке [310]. Кроме того, недавно было показано, что метаболизм адипоцитов может быть изменен кальциевой диетой [316]. В частности, увеличение кальцитриола, продуцируемого в ответ низкую кальциевую диету, стимулирует поток Са2+ в адипоциты человека, и тем самым увеличивает ожирение. Тогда как высоко кальциевая диета значительно ингибирует липогенез, ускоряет липолиз, увеличивает термогенез и снижает прирост жира и увеличение веса у животных с идентичным потреблением калорий. Это не противоречит сравнительно давно обнаруженным эффектам внеклеточного Са2+ на чувствительность адренорецепторов к гормонам [252]. То, что модулирующий эффект [Са2+] может играть важную роль в регуляции мобилизации СЖК в процессе адаптации к физическим нагрузкам, свидетельствуют результаты исследования Изава и др. [162]. Они показали, что тренировка изменяет гомеостаз внутриклеточного Са2+, включая отзывчивость

Ca ] на гормоны, и то, что у тренированных крыс регуляция активности л I протеинкиназы цАМФ в большей степени зависит от Са -кальмодулин комплекса, чем у малоподвижных крыс. Кроме того, в наших предыдущих работах [18] было обнаружено, что содержание Са2+ в крови и его изменения в ответ на физическую нагрузку изменяются тренировкой.

Выше изложенное позволяет предположить, что Са2+ и его изменение в крови могут быть важными факторами регуляции мобилизации жирных кислот из жировой ткани при тренировке выносливости.

Известно, что соотношение утилизации липидов и углеводов при физических нагрузках определяется комплексом системных регуляторных механизмов, которые на сегодняшний день не до конца понятны. Не достаточно четко выделены показатели, отражающие специфичность регуляторных механизмов, формирующихся в условиях физической нагрузки разной интенсивности. Очевидно, что поиск таких показателей является сложным, так как не просто выделить устойчивые специфические константы адаптационных перестроек, которые скрыты постоянно протекающими процессами срочного и отставленного восстановления. К сожалению, многие исследования, проводимые на спортсменах, не учитывают специфичности адаптивных изменений в метаболизме. Это является причиной, на наш взгляд, неоднозначности и противоречивости получаемых исследователями данных и методологические ошибки в формировании комплекса показателей для контроля динамики роста тренированности и оценки функционального состояния организма спортсмена. Это относится к используемым энергетическим субстратам, гормональному фону, изменениям в углеводном и липидном обменах.

При условии специфичности формирующихся адаптивных систем, в зависимости от биоэнергетического режима тренировочного процесса, следует ожидать и специфических реакций метаболизма спортсмена в ответ на однократную физическую нагрузку, в основе, которой лежит феномен «вегетативной памяти» [21 ]. В первую очередь это относится к специфичности субстратного обеспечения и механизмов его регуляции, среди которых гормональному звену принадлежит ведущая роль. Многие гормоны принимают участие в регуляции метаболизма углеводов и жиров. Однако ключевыми гормонами, регулирующими потоки этих субстратов являются кортизол и инсулин, активность которых, как и чувствительность тканей и органов к ним изменяется при физической нагрузке и тренировке. В большом количестве работ показана ассоциация наблюдаемых изменений уровня гормонов в крови и потоков соответствующих субстратов. Однако за этим многообразием феноменологических данных трудно обнаружить однозначно определяемую направленность изменений в гормональном звене регуляции, в том числе их специфичность относительно интенсивности тренировочных нагрузок. Не меньшую, а возможно и ведущую роль в регуляции обменных процессов играет холинэргическая система (ХЭС) [11, 6, 7, 26]. Известно, что ацетилхолин (АХ) как медиатор парасимпатической нервной системы участвует в регуляции пластического обмена и процессов восстановления. При адаптации к физической нагрузке это имеет решающее значение, особенно в видах спорта на выносливость, для которых характерно высокое потребление пластических и энергетических ресурсов организма. ХЭС эволюционно наиболее древняя система регуляции. Она состоит из АХ, ферментов синтеза и катаболизма АХ и целого спектра рецепторов. Важным звеном ХЭС является фермент истинная ацетилхолинэстераза эритроцитарных мембран (АХЭ), уровень активности, которой, определяет уровень ацетилхолина крови и его системные эффекты. Кроме того, холинэргическая система имеет прямые связи с гормональным звеном регуляции, в том числе с инсулином и кортизолом [7].

Выше изложенное определило цели и задачи настоящего исследования.

1. Исследовать влияние продолжительной физической нагрузки на потребление кислорода, содержание СЖК и Са в плазме крови у спортсменов, тренирующих выносливость.

3. Исследовать влияние тренировки и однократной физической нагрузки тест PWC 170) на гормональное звено регуляции метаболизма субстратов

2+ инсулин и кортизол) и концентрацию Са крови.

4. Исследовать влияние физической нагрузки и тренировки на активность ацетилхолинэстеразы эритроцитов (3.1.17.) у спортсменов тренирующихся в разных энергетических режимах.

Научная новшна

Впервые исследованы адаптивно закрепленные механизмы регуляции мобилизации субстратов из внеклеточных источников, доставляемых через плазму крови, при тренировках в разных биоэнергетических режимах. Показано, что эти изменения носят специфический характер относительно интенсивности тренировочных нагрузок и являют собой устойчивую перестройку метаболизма. Это проявляется в характерном для каждой группы изменении содержания основных энергетических субстратов и гормонов в крови в состоянии покоя. Обнаружено, что неспецифическая, стандартная физическая нагрузка (тест PWC 170) вызывает специфические сдвиги в метаболизме спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах - реакция, проявляющаяся как «вегетативная память». Определены факторы регуляции, детерминирующие потоки субстратов в покое и при

Л L физической нагрузке (Са , инсулин, кортизол) в условиях адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности. Показано, что изменения Са2+ и инсулина в крови при физической нагрузке определяют вклад того или иного субстрата в энергообеспечение работы. Исследована роль ацетилхолинэстеразы эритроцитов в механизмах гормональной регуляции. Обнаружена взаимосвязь между активностью ацетилхолинэстеразы и отношением гормонов кортизол/инсулин в крови у исследуемых групп. Величина этого соотношения специфична для спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

Практическое значение

Настоящая работа является первым систематическим исследованием механизмов адаптивных перестроек в системе регуляции метаболизма субстратов при адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности.

На основе анализа изменений субстратов в крови и факторов их регуляции в покое и в ответ на физическую нагрузку у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах, предложена схема адаптивных перестроек в системе метаболизма субстратов, которая непротиворечиво объясняет имеющуюся феноменологию. Настоящее исследование дает новые представления об адаптационных перестройках в механизмах регуляции метаболизма субстратов, что имеет важное теоретическое значение.

Результаты исследования имеют важное практическое значение. Тренировочный процесс - это управляемый процесс адаптации с прямой и обратной связью. Управление тренировочным процессом невозможно на скудных и неполных знаниях о процессе адаптации. Отдельные знания не укладываются в причинно-следственные связи биологического контроля и критериев правильного хода адаптации. Поэтому, прежде всего, анализу подлежит установленный нами факт специфической перестройки энергетического метаболизма через несколько лет тренировки с вытекающими отсюда проблемами мониторинга с учетом специфики адаптивных перестроек и механизмов регуляции. Знание особенностей формирующихся в процессе адаптации функциональных систем свойственных тому или иному типу энергообеспечения открывает новые перспективы в управлении тренировочным процессом, дает возможность более четко определить физиологические границы адаптации, уберечь спортсмена от ее срыва. Это дает возможность проектировать и вести тренировочный процесс более эффективно.

Результаты диссертационного исследования могут быть использованы в преподавании на кафедрах физиологии, спортивной медицины, теории и методики физического воспитания, биологических факультетов и факультетах физического воспитания университетов, медицинских институтов, институтов физической культуры.

Основные положения, выносимые на защиту

• Концентрация свободных жирных кислот (СЖК) в крови после продолжительной физической нагрузки у спортсменов тренирующих выносливость имеет тесную связь с изменением циркулирующего Са2+ в крови, которому принадлежит важное место среди механизмов мобилизации СЖК формирующихся при тренировке выносливости. Усиление метаболизма СЖК при тренировке выносливости включает два этапа. На первом этапе активируются процессы мобилизации СЖК из жировой ткани в кровь без выраженного усиления их окисления в мышцах. На следующем этапе совершенствуются процессы окисления СЖК работающими мышцами.

• Стандартная физическая нагрузка вызывает специфические реакции мобилизации энергетических субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных энергетических режимах (феномен «вегетативной памяти»). В адаптивных перестройках метаболизма субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах гормоны кортизол и инсулин, а также Са - ключевые факторы регуляции метаболизма глюкозы и СЖК

• Существует взаимосвязь между активностью ацетилхолинэстеразы и отношением гормонов кортизол/инсулин в крови в исследуемых группах. Величина этого отношения специфична для спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах, что свидетельствует об участии холинэргической системы в адаптивных перестройках гормонального звена регуляции метаболизма субстратов.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на Международной конференции "Overtraining and overreaching in sport" The University of Memphis, Tenessee, USA, July 14-17, 1996, Конгрессе "Адаптация человека и животных к факторам внешней среды" Челябинск 1997 г., Международной конференции «Физиология мышечной деятельности» 21-24 ноября, 2000г., XVIII Съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова, Казань 2001., XIX Съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова, Екатеринбург 19-24 сентября 2004.

По теме диссертации опубликовано 19 работ.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Меньшиков, Игорь Викторович

Выводы

1. Физическая тренировка у спортсменов вызывает устойчивую перестройку метаболизма субстратов специфичную относительно биоэнергетической направленности физической нагрузки. Специфичность проявляется в характерном для каждой группы гормональном фоне, концентрации основных энергетических субстратов в крови в состоянии покоя, и их изменении в ответ на физическую нагрузку (тест РWC170).

2. В ответ на физическую нагрузку (тест PWC170) в ряду контроль -спринтеры - средневики - марафонцы снижается падение концентрации глюкозы в крови на фоне роста концентрации СЖК. Такая реакция достаточно точно отражает вклад глюкозы и СЖК в энергообеспечение работы, свойственный тому или иному биоэнергетическому режиму тренировочных занятий.

3. Особенности метаболизма субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных энергетических режимах, определяются различием в регуляторном влиянии кортизола, инсулина и Са2+ на метаболизм глюкозы и СЖК. Специфичное для каждой группы изменение Са и инсулина в крови в ответ на физическую нагрузку определяет состав субстратов (СЖК, глюкоза), используемых при физической нагрузке.

6. Физические тренировки у спринтеров и марафонцев приводят к снижению активности АХЭ. Обнаружена взаимосвязь между активностью ацетилхолинэстеразы и отношением гормонов кортизол/инсулин в крови в исследуемых группах. Величина этого отношения специфична для спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах.

Заключение

Предметом настоящего исследования были механизмы регуляции метаболизма субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Хорошо известно, что физические нагрузки разной биоэнергетической направленности (анаэробный, анаэробно-аэробный и аэробный) характеризуются различием в используемых источниках энергии. Преимущественное использование углеводов при интенсивных физических нагрузках и жиров при продолжительной и низко интенсивной физической нагрузке обусловлено различием по энергетической мощности и емкости метаболических путей этих двух субстратов. Тренировки в соответствующих режимах приводят к адаптивным изменениям в системе энергетического метаболизма субстратов, усиливая их возможности. При этом отмечается их специфичность, проявляющаяся в избирательном использовании того или иного субстрата. Однако, как отмечалось во введении и обзоре литературы, вопросы о том, какие адаптационные изменения в системе регуляции метаболизма субстратов обеспечивают способность спортсменов выполнять высокую по мощности и продолжительности работу? Какие механизмы обеспечивают избирательность в использовании субстратов? Какие стратегии адаптации в метаболизме субстратов реализуются при тренировках в разных биоэнергетических режимах? Эти вопросы служили обоснованием целей и задач представленного исследования. Кроме того, анализ известной нам литературы позволил определить ряд проблемных вопросов и соответствующие им направления исследований. В частности, о месте и роли мобилизуемых внеклеточных (гликоген печени и триглицериды жировой ткани) субстратов в энергообеспечении мышечной работы. О механизмах адаптации в системе регуляции мобилизации глюкозы и СЖК мобилизуемых из печени и жировой ткани при тренировках в разных биоэнергетических режимах, и роль в этих процессах гормонов, и других факторов регуляции оказывающих существенное влияние на метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот'.

Полученные результаты в двух экспериментальных моделях позволили нам существенно расширить наши представления о том, какие механизмы лежат в основе адаптационных изменений в системе регуляции метаболизма двух основных энергетических субстратов. В частности, анализ обнаруженной взаимосвязи между потреблением кислорода, изменением Са и концентрацией СЖК в крови после нагрузки у спортсменов тренирующихся на выносливость (первая экспериментальная модель) показал, что процесс адаптации, касающийся усиления метаболизма СЖК, является нелинейным. На первых этапах тренировочного процесса проявляется эффект мобилизации СЖК в кровь без выраженного увеличения их окисления в мышцах. Следствием этого является значительный рост концентрации СЖК в крови в ответ на физическую нагрузку на фоне относительно низких значений потребления кислорода и меньшего теплового эффекта мышечных сокращений. На следующем этапе высокий уровень СЖК в крови может быть фактором, инициирующим адаптивные изменения в мышцах, которые направлены на увеличение их способности к окислению СЖК. Это проявляется в том, что высокий уровень мобилизации СЖК в кровь не приводит к росту их концентрации в крови, а высокий уровень потребления кислорода и тепловой эффект мышечного сокращения указывают на высокий уровень утилизации СЖК работающими мышцами. Такая модель объясняет полученные в работе и имеющиеся в литературе противоречивые факты о зависимости между изменением концентрации СЖК в крови в ответ на физическую нагрузку от степени тренированности.

Во второй экспериментальной модели исследовали реакцию спортсменов на физическую нагрузку в тесте PWC170. В этом эксперименте проверялась гипотеза о том, что если в результате тренировки происходят адаптивные изменения в метаболизме субстратов, то в ответ на тестовую физическую нагрузку мы пронаблюдаем реакцию измененного метаболизма, что должно проявиться в специфичных реакциях исследуемых показателей у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Исследование показало, что в результате многолетней тренировки у спортсменов формируются специфичные, относительно биоэнергетического режима тренировочных занятий, механизмы регуляции метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот. Это проявилось в характерном для каждой группы спортсменов уровне глюкозы и свободных жирных кислот крови в покое и его изменении в ответ на физическую нагрузку. Предъявленная в эксперименте, тестовая нагрузка вызвала реакцию субстратов крови, точно отражающую их вклад в энергообеспечение работы характерный для той или иной группы спортсменов. При этом обнаружено, что уровень основных энергетических субстратов в крови определяется совокупностью регуляторных влияний кортизола, инсулина и ионизированного кальция, комбинация которых обеспечивает специфичный для каждой группы испытуемых уровень глюкозы и СЖК крови в покое и их изменение в ответ на физическую нагрузку. Тестирующей нагрузки (тест PWC/170) оказалось достаточно для активации специфических регуляторных механизмов мобилизации субстратов. Это свидетельствует о существовании адаптивно закрепленных механизмов регуляции формирующихся в процессе тренировки, которые точно определяют топливную смесь (глюкоза/СЖК) необходимую для эффективного выполнения физических нагрузок той или иной интенсивности. I

Из анализа фактов взаимосвязи между изменением Са в крови, гормонами и динамикой субстратов, полученных в 2-х экспериментальных исследованиях следует, что Са принадлежит особая роль среди факторов регуляции метаболизма СЖК и глюкозы, изменение которого определяет не только эффект мобилизации субстратов при физической нагрузке но их окисление в работающих мышцах. При этом Са2+ оказывает противоположное влияние на метаболизм субстратов, что подчеркивает его уникальные свойства как фактора избирательной регуляции метаболизма субстратов не только на уровне мобилизации, но их утилизации работающими мышцами в покое, и в ответ на физическую нагрузку. Имеющиеся данные литературы указывают на возможные механизмы эффектов Са на метаболизм субстратов, которые могут быть опосредованы противоположным модулирующим влиянием Са2+ на а- и Р

2+ адренорецепторы. Можно ожидать, что именно Са ответственен за реципрокные взаимоотношения метаболизма СЖК и глюкозы на уровне организма.

Анализ полученных результатов исследования дает основания определить стратегии адаптации в системе регуляции метаболизма энергетических субстратов у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. И показать, как эти стратегии реализуются, за счет каких регуляторных механизмов? А именно, у спортсменов тренирующихся как спринтеры, для которых характерны кратковременные и высокоинтенсивные физические нагрузки, в состоянии покоя изменения в системе регуляции метаболизма субстратов направлены на усиление процессов ресинтеза гликогена в мышцах и печени, а при физической нагрузке на его эффективную мобилизацию. Это обеспечивается высоким уровнем кортизола, несколько повышенным инсулина и сниженным уровнем I

Са в покое. При физической нагрузке снижением инсулина и повышением Са2+. При этом высокий уровень кортизола и несколько повышенный уровень контррегуляторного гормона инсулина потенцируют анаболический эффект в обмене белка, что нашло отражение в экспериментальных данных по показателям белкового обмена. Именно поэтому, на наш взгляд, для спринтеров, в отличие от марафонцев, характерен больший прирост мышечной массы при тренировках и соответствующие конституционные особенности.

У марафонцев высокий уровень кортизола и несколько сниженный уровень инсулина, а также повышенный уровень Са в покое, обеспечивают высокий уровень метаболизма глюкозы в покое, особенно глюконеогенез. Высокая активность глюконеогенеза в состоянии покоя у марафонцев практически исчерпывает повышенное образование таких субстратов как аминокислоты, лактат, глицерин, образование которых увеличивается при высоком уровне кортизола и большем значении отношения кортизол/инсулин по сравнению с другими группами. Эта ситуация позволяет в условиях покоя поддерживать глюконеогенез в организме спортсмена на высоком уровне. В то же время с началом физической нагрузки за счет изменения концентрации инсулина и

Са2+ реализуется эффект мощной мобилизации жиров и их окисления в рабочих мышцах, что обеспечивает экономию углеводов и возможность использовать мощности глюконеогенеза • для пополнения их запасов. Такое переключение метаболизма объясняет факт резкого скачка лактата у марафонцев с началом физической нагрузки.

Группа бегунов на средние дистанции, по исследуемым показателям, меньше всего отличалась от контрольной группы в состоянии покоя. Однако в этой группе наблюдается наиболее выраженная реакция на физическую нагрузку. По-видимому, это является особенностью адаптации к физическим нагрузкам такой интенсивности, когда оба субстрата в равной мере обеспечивают потребности в энергии при мышечной работе. Поэтому, в состоянии покоя не обнаруживается существенных сдвигов в метаболизме ни того, ни другого субстрата. Тем не менее, у спортсменов этой группы в отличие от контрольной группы и спортсменов спринтеров и марафонцев выражена способность к мобилизации энергетических субстратов и их использованию с началом физической нагрузки.

Обнаруженный факт снижения активности АХЭ эритроцитов у спортсменов и взаимосвязи между активностью АХЭ и отношением гормонов кортизол/инсулин свидетельствует с одной стороны об участии холинэргической системы в адаптивных перестройках в организме спортсменов, с другой, эффекты изменений в холинэргической системе могут проявится на уровне гормональной регуляции. Это не противоречит имеющимся в литературе данным о влиянии АХ на исследуемые гормоны. Кроме того, в экспериментах in vitro показано, что инсулин подавляет активность ацетилхолинэстеразы эритроцитов.' С учетом влияния АХ на секрецию инсулина можно предположить, что такая взаимосвязь может выступать в качестве звена обратной связи в контроле уровня гормонов. При этом она может изменятся тренировкой, что следует из сравнения результатов влияния инсулина на активность АХЭ в контрольной группе и у спринтеров.

Полученные данные позволяют по-новому поставить вопрос о поиске единых, универсальных критериев для оценки степени адаптации, уровня тренированности и спортивной формы. Одним из таких критериев может быть выраженность специфических реакций организма в системе энергообеспечения в ответ на стандартную неспецифическую физическую нагрузку относительно низкой интенсивности. Используемые в практике спорта функциональные специфические тесты с предельными физическими нагрузками для спортсменов, работающих в разных биоэнергетических режимах, позволяют, на наш взгляд, выявлять в большей степени индивидуальные различия. В этих случаях реакция организма спортсмена будет высоко индивидуальна, и это будет фактором, маскирующим проявление общих закономерностей в адаптационных перестройках в организме спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Тогда как наша экспериментальная модель позволила определить общую направленность специфических изменений в системе регуляции метаболизма субстратов, их глубину. Это дает возможность оценить уровень адаптированности, т.е. подготовленности спортсмена к работе в том или ином биоэнергетическом режиме, и открывает новые перспективы в управлении процессами адаптации, что имеет существенное значение для практики спорта, спортивной медицины и лечебной физкультуры.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Меньшиков, Игорь Викторович, Ижевск

1. Ажипа Я.И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций. М. 1976. С.207.

2. Аулик И.В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1990, 192 с.

3. Брумберг В.А. Об изменении объема тел двигательных и чувствительных нейронов спинного мозга и окружающих их глиальных клеток при различных состояниях двигательной активности. // Доклады Академии Наук СССР 1969, т. 184, №5, С 1231-4

4. Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И. Холинолитические и адреноблокирующие средства в клинике внутренних болезней. М. 1978. С. 5.

5. Турин В.Н. Обмен липидов при гипотермии, гипертермии и лихорадке. Минск: Беларусь -1986 192 с.

6. Денисенко П.П. Роль холинреактивных систем в регуляторных процессах. М. 1980. 296 с.

7. Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М. 1994, 256 с.

8. Камман К. Работа с ионоселективными электродами. М.: Мир, 1980. -135с.

9. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В2т. Т1. Мн.:Беларусь, 2000, 495с

10. Ю.Карпман B.JL, Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Тестирование в спортивной медицине. М. 1988. С. 75.

11. П.Кассиль Г.Н., Вайсфельд И.Л., Матлина Э.Ш., Шрейберг Г.Л. Гуморально-гормональные механизмы регуляции функций при спортивной деятельности. М. 1978. 304 с.

12. Кейтс М.В. Техника липидологии. М., Мир, 1975, 322с.

13. Козырева Т. В., Тихонова А. Я., Ткаченко А.П., Синдаровская И.Н. Концентрация ионов кальция в крови и температурная чувствительность в норме и при адаптации к холоду // Физиология человека. 1987, Т. 13, № 1, С. 149.

14. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии Минск: Беларусь, 1982, 257 с.

15. Косарева О. О., Рогозкин В. А. Влияние физической нагрузки на связывание глюкокортикоидов в цитозле жировой ткани // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000г., Т. 86, № 12, С. 1681—1686.

16. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Р. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М., 1988.

17. П.Меньшиков В. В., Коц Я. М., Виноградова О. JI. и др. Углеводный и липидный обмен и его гормональная регуляция при повторном выполнении предельной работы высокой интенсивности. // Физиология человека 1988, Т. 14, № 2, С. 256.

18. Меныников И.В., Титова И.В. Осмотическая резистентность эритроцитов и содержание ионизированного кальция в крови у спортсменов, тренирующихся на выносливость. // Теория и практика физической культуры 1990. N12. С.26.

19. Науменко Е.В. Центральная регуляция гипофизарно-надпочечникового комплекса Л., 1971, С. 162.

20. Нейгл Ф. Дж. Физиологическая оценка максимальной физической работоспособности. Наука и спорт, пер. с англ. М. 1982. С. 90

21. Основы физиологии человека. Учебник для высших учебных заведений, в 2-х томах, под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко СПб., 1994,2т., С. 247.

22. Певный С. А., Соболев В И., Брюсов К. П. Действие олеиновой кислоты на мышечное сокращение у крыс адаптированных к холоду //Физиологический журнал СССР. 1975, Т. 61, С. 1852.

23. Прохоров М.И., Тупикова З.Н. Большой практикум по углеводному и липидному обмену. ЛГУ, 1965, 318 с.

24. Сергеев П.В., Сейфулла Р.Д., Майский А.И. Молекулярные аспекты действия стероидных гормонов. М., 1971, С. 221.

25. Ситдиков Ф.Г., Аникина Т.А. Функциональное состояние симпато-адреналовой и ацетилхолин-холинэстеразной систем крыс в онтогенезе. // Вестник Удмуртского университета 1995, №3, С.55-59.

26. Справочное руководство по применению ионоселективных электродов: Пер. с англ. Под ред. Петрухина О.М. 1986, 231с.

27. Стальная И.Д., Гаршивили Т.Г. Современные методы в биохимии. М. 1977. с

28. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989, с.654

29. Хегай М.Д., Доброхотова Е.Г. Потенциометрическое определение холинэстеразы в крови и тканях. // Лабораторное дело. 1990, №10, С. 26

30. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация: Пер. с англ. М.: Мир, 1988, 568 с.

31. Adlercreutz Н., Harkonen М., Kuoppasalmi К., Kosunen К., Naveri Н., Rehunen S. Physical activity and hormones. //Adv. Cardiol. 1976, 18:0 P. 144-57

32. Ahlborg, G., Bjorkman O. Carbohydrate utilization by exercising muscle following pre-exercise glucose ingestion. // Clin. Physiol. 1987, 7, P. 181

33. Ahlborg G., Felig P., Hagenfeldt L.H., Hendler R., Wahren J. Substrate turnover during prolonged exercise in man. //J Clin. Invest. 1974, V.53, P.1080-1090.

34. Andersen J. L., Schjerling P., Andersen .L. L., Dela F. Resistance training and insulin action: effects of de-training // The Journal of Physiology 2003, First published online on August 1.

35. Агпег P. Impact of exercise on adipose tissue metabolism in humans. //Int J Obes Relat Metab Disord 1995, V.19, Suppl 4, P. 18-21.

36. Arora, S.K. Kaur, G. Effect of insulin induced hypoglycemia on acetylcholinesterase and Na+, K(+)-ATPase activity of rat heart, liver and kidney/Я Biochem Mol Biol Int 1993,V. 31, N 3, P. 413.

37. Bahr R., Hostmark A.T., Newsholme E.A., Gronnerod O., Sejersted O.M. Effect of exercise on recovery changes in plasma levels of СЖК, glycerol, glucose and catecholamines. // Acta Physiol Scand 1991, V. 143(1) Sep P.105-15.

38. Baldwin, K.M., R.H. Fitts, F.W. Booth, W.W. Winder & J.O. Holloszy Depletion of muscle and liver glycogen during exercise; protective effect of training. //Pfluegers Arch. 1975, V.354, P.203-212 .

39. Bergstrom J., Hultman E., Jorfeldt L., Pernow B. & Wahren J. Effect of nicotinic acid on physical working capacity and on metabolism on muscle glycogen in man. //J Appl Physiol. 1969, V.26, P. 170-176.

40. Bergstrom, J., Hermansen L., Hultman E. & Saltin B. Diet, muscle glycogen and physical performance. //Acta Physiol Scand 1967, V.71, P.140-150.

41. Bonadonna R.C., Groop L.C., Zych K., Shank M., De Fronzo R.A., Dose-dependent effect of insulin on plasma free fatty acid turnover and oxidation in humans. //Am J Physiol. 1990, V.259, Nov(5 Pt 1) P.736-50.

42. Bonen A., Miskovic D., Kiens B. Fatty acid transporters (FABPpm, FAT, FATP) in human muscle. //Can J Appl Physiol. 1999, V. 24, № 6, P.515-23.

43. Bonen A., Megeney L.A., McCarthy S.C., McDermott J.C., Tan M.H., Epinephrine administration stimulates GLIJT4 translocation but reduces glucose transport in muscle. //Biochem. Biophys. Res. Comm. 1992, V.187, P.685-691.

44. Booth, F.W., Holloszy J.O. Cytochrome с turnover in rat skeletal muscles. // J Biol Chem. 1977, V.252, P.416-419.

45. Borghouts LB, Backx K, Mensink MF, Keizer HA Effect of training intensity on insulin sensitivity as evaluated by insulin tolerance test. // Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1999, V.80, №5, P.461-6.

46. Brooks G.A., Mercier J. Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the "crossover" concept. // J Appl Physiol. 1994, V.76, P.2253-2261.

47. Brooks, G.A. Importance of the "crossover" concept in exercise metabolism. Clin Exper Pharm Physiol. 1997, V.24, P.889-895.

48. Campbell P.J., Carlson M.G., Hill J.O., Nurjhan N. Regulation of free fatty acid metabolism by insulin in humans: role of lipolysis and reesterification. // Am J Physiol. 1992, V. 263, 6 Pt 1 P.1063-9.

49. Cartee, G.D. & J.O. Holloszy: Exercise increases susceptibility of muscle glucose transport to activation by various stimuli // Am J Physiol. 1990, V.258, P.390-393.

50. Cartee, G.D., Young D.A., Sleeper M.D., Zierath J., Wallberg-Henriksson H. & Holloszy J.O. Prolonged increase in insulin-stimulated glucose transport in muscle after exercise // Am J Physiol. 1989 V.256, P.494-499

51. Chiasson, J.-L.; Shikama, H.; Chu, D.T.W.; Exton, J.H. Inhibitory effect of epinephrine on insulin-stimulated glucose uptake by rat skeletal muscle. //J. Clin. Invest. 1981, V.68, P.706-713.

52. Christensen, E.H. & Hansen O. Arbeitsfahigkeit und Ernahrung. // Skand Arch Physiol. 1939, V.81, P. 160-171.

53. Christensen, E.H. & Hansen O. Hypoglykame, arbeitsfahigkeit und ermudung. // Skand Arch Physiol. 1939, V. 81, P. 172-179.

54. Chromiak, J.A. Vandenburgh, H.H. Glucocorticoid-induced skeletal muscle atrophy in vitro is attenuated by mechanical stimulation. //Am J Physiol The American Journal of Physiology 1992, V. 262, N 6, Pt. 1, P. 1471-7.

55. Cobb L. A., Johnson W. P. Hemodynamic relationships of anaerobic metabolism and plasma free fatty acids during prolonged, strenuous execise in trained and untrained subjects // J. Clin. Invest. 1963. V. 42. P. 800.

56. Coggan A.R. Plasma glucose metabolism during exercise : effect of endurance training in humans // Med. Sci. Sports Exerc., 1997 Vol.29, N5, P.620-627.

57. Coggan AR Plasma glucose metabolism during exercise in humans. // Sports Med. 1991, V. 11,N2, P. 102-24.

58. Coggan, A.R. & Coyle E.F. Carbohydrate ingestion during prolonged exercise: Effects on metabolism and performance. //Exercise and Sports Sciences Reviews. 1991, V. 19, P.l-40.

59. Coggan, A.R., C.A. Raguso, A. Gastaldelli, B.D. Williams & R.R. Wolfe Regulation of glucose production during exercise at 80% of У02реак inuntrained humans. // Am J Physiol 1997, V.273, P.348-354.

60. Coggan, A.R., C.A. Raguso, B.D. Williams, L.S. Sidossis & A. Gastaldelli Glucose kinetics during high-intensity exercise in endurance-trained and untrained humans // J Appl Physiol. 1995, V.78, P.1203-1207.

61. Coggan, A.R., Kohrt W.M., Spina R.J., Bier D.M. & Holloszy J.O. Endurance training decreases plasma glucose turnover and oxidation during moderate-intensity exercise in men. //J Appl Physiol. 1990, V.68, P.990-996 .

62. Coggan, A.R.; Swanson, S.C.; Mendenhall, L.A.; Habash, D.L.; Kien, C.L. Effect of endurance training on hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis during prolonged exercise in men. // Am. J. Physiol. (Endocrinol. Metab.) In press.

63. Constable, S.H., Favier R.J., Cartee G.D., Young D.A. & Holloszy J.O. Muscle glucose transport: Interactions of in vitro contractions, insulin and exercise. // J Appl Physiol. 1988, V.64, P.2329-2332.

64. Costill, D.L., Coyle E., Dalsky G., Evans W., Fink W. & Hoopes D. Effects of elevated plasma FFA and insulin on muscle glycogen usage during exercise // J Appl Physiol. 1977, V.43, P.695-699.

65. Costill, D.L., Gollnick P.D., Jansson E.D., Saltin B. & Stein E.M. Glycogen depletion pattern in human muscle fibers during distance running. // Acta Physiol Scand 1973, V.89, P.374-383.

66. Costill, D.L., Bowers R., Branam G. & Sparks K. Muscle glycogen utilization during prolonged exercise on successive days. // J Appl Physiol. 1971, V.31,P. 834-838.

67. Coyle EF; Jeukendrup AE; Wagenmakers AJ; Saris WH Fatty acid oxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism during exercise. // Am J Physiol. 1997, V.273, N2 Pt .1, P.268-75 .

68. Coyle, E.F., Coggan A.R., Hemmert M.K., Ivy J.L. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. //J Appl Physiol. 1986, V.61, P. 165-172.

69. Coyle, E.F., Hagberg J.M., Martin W.H., Hurley B. & Holloszy J.O. Carbohydrate-feeding during prolonged strenuous exercise can delay fatigue. // J Appl Physiol. 1983, V.55, P.320-325.

70. Cryer, P.E. Glucose counterregulation in man. // Diabetes 1981, V.30, P.261-264 .

71. Dela F, Mikines K.J., Larsen J.J., Galbo H. J., Gerontol A. Training-induced enhancement of insulin action in human skeletal muscle: the influence of aging // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1996, V.51, 3№4 P.247-52.

72. Dela, F., A. Handberg, IC.J. Mikines, J. Vinten & H. Galbo: GLUT4 and insulin receptor binding and kinase activity in trained human muscle. // J Physiol Lond. 1993, V.469, P.615-624.

73. Dela, F., Ploug Т., Handberg A., Petersen L.N., Larsen J.J., Mikines K.J. & Galbo H. Physical training increases muscle GLUT4 protein and mRNA in patients with NIDDM // Diabetes, 1994, V.43, P.862-865.

74. Delamarche P; Monnier M; Gratas-Delamarche A Koubi HE; Mayet MH; Favier R Glucose and free fatty acid utilization during prolonged exercise in prepubertal boys in relation to catecholamine responses. // Eur J Appl Physiol. 1992, V.65 (1), P.66-72.

75. Deuster, P.A. Petrides, J.S. Singh, A. Chrousos, G.P. Poth, M. Endocrine response to high-intensity exercise: dose-dependent effects of dexamethasone. // J Clin Endocrinol Metab. 2000, V. 85, N 3, P. 1066-73.

76. Donovan C.M., Pagliasotti M.J. Endurance training enhances lactate clearance during hyperlactatemia. // Am. J. Physiol. 1989, V.257 P.782-789.

77. Donovan C.M., Pagliasotti M.J. Enhanced efficiency of lactate removal after endurancetraining. //J. Appl. Physiol. 1990, V.68 , P.l053-1058.

78. Donovan, C.M.; Sumida, K.D. Training improves glucose homeostasis in rats duringexercise via glucose production. // Am. J. Physiol. 1990,V.258, P.770-776.

79. Douen, A.G., Ramlal Т., Rastogi S., Bilan P.J., Cartee G.D., Vranic M., Holloszy J.O., Klip A. Exercise induces recruitment of the "insulin-responsive glucose transporter".// J Biol Chem. 1990, V.265, P. 1342713430.

80. Duclos M., Corcuff J.B., Pehourcq F., Tabarin A. Decreased pituitary sensitivity to glucocorticoids in endurance-trained men. //Eur J Endocrinol. 2001, V 144, N4, P. 363-8.

81. Duclos M., Minkhar M., Sarrieau A., Bormemaison D., Manier G., Mormede P. Reversibility of endurance training-induced changes on glucocorticoid sensitivity of monocytes by an acute exercise. // Clin Endocrinol. (Oxf) 1999, V. 51, N 6, P. 749-56.

82. Duclos M., Gouarne C., Bonnemaison D. Acute and chronic effects of exercise on tissue sensitivity to glucocorticoids. // J Appl Physiol :Respiratory, Environmental and Exercise Physiology 2003, V. 94, N 3, P. 869-75.

83. Dyck D.J., Putman C.T., Heigenhauser G.J.F., Hultman E., Spriet L.L. Regulation of fat-carbohydrate interaction in skeletal muscle during intense aerobic cycling. //Am J Physiol. 1993, V.265, P.852-589.

84. Dyck, D.J., Peters S.J., Wendling P.S., Chesley A., Hultman E. Spriet L.L. Regulation of muscle glycogen phosphorylase activity during intense aerobic cycling with elevated FFA. //Am J Physiol. 1996, V.270, P.l 16125.

85. E.Shulster D., Levitski A. Cellular receptors for hormones and neurotransmiters // New-York- Bris- Bone- Toronto : J.Wilew and Sons.Ltd. 1980, p.397.

86. Elayan I.M. & Winder W.W. Effect of glucose infusion on muscle malonyl-CoA during exercise. //J Appl Physiol. 1991 V.70, P.1495-1499.

87. Engdahl J.H., Veldhuis J.D., Farrell P.A. Altered pulsatile insulin secretion associated with endurance training. //J Appl Physiol. 1995, V.79, №6 P.1977-85.

88. Fitts R.H., Booth F.M., Winder W.W., and Holloszy J.O. Skeletal muscle respiratory capacity, endurance, and glycogen utilization // Am. J. Physiol. 1975 V.228, P.1029-1033.

89. Friedlander A.L., Casazza G.A., Horning M.A., Usaj A., Brooks G.A., Endurance training increases fatty acid turnover, but not fat oxidation, in young men// J Appl Physiol. 1999, V.86(6), P.2097. ,

90. Friedlander A.L., Casazza G.A., Horning M.A., Buddinger T.F., Brooks G.A. Effects of exercise intensity and training on lipid metabolism in young women // Am J Physiol. 1998, V.275 №5 Pt 1, P.853-63.

91. Friedlander AL; Casazza GA; Horning MA; Usaj A Brooks GA Endurance training increases fatty acid turnover, but not fat oxidation, in young men. // J Appl Physiol. 1999, V.86Jun(6) P.2097-105.

92. Friedlander A.L., Casazza G.A., Horning M.A., Huie M.J. & Brooks G.A. Training-induced alterations of glucose flux in men.// J Appl Physiol. 1997, V.82, P.1360-1369.

93. Galbo, H. Exercise physiology: Humoral function. //Sport Science Review 1999, V.21, P.65-93.

94. Galbo, H., Hoist J.J. & Christensen N.J. The effect of different diets and of insulin on the hormonal response to prolonged exercise.// Acta Physiol Scand. 1979, V.107, P.19-32.

95. Galbo H., Christensen N.J., Hoist J.J. Catecholamines and pancreatic hormones during autonomic blockade in exercising man. //Acta Physiol.

96. Scand. 1977, V. 101, P.428-437.

97. Galbo H., Hoist J.J., Christensen N.J. Glucagon and plasma catecholamine responses to graded and prolonged exercise in man. //J. Appl. Physiol. 1975, V.38, N.l, P.70-76.

98. Gao, J., Gulve E.A. & Holloszy J.O. Contraction-induced increase in muscle insulin sensitivity: Requirement for a serum factor. //Am J Physiol 1994, V.266, P186-192.

99. Gao, J., Ren J., Gulve E.A. & Holloszy J.O.: Additive effect of contractions and insulin on GLUT4 translocation into the sarcolemma. //J Appl Physiol. 1994, V.77, P. 1597-1601.

100. Garetto L.P., Richter E.A., Goodman M.N. & Ruderman N.B. Enhanced muscle glucose metabolism after exercise in the rat: the two phases. // Am J Physiol 1984, V.246, P.471-475.

101. Goedecke J.H., Elmer-English R., Dennis S.C., Schloss I., Noakes T.D., Lambert E.V. Effects of medium-chain triaclyglycerol ingested with carbohydrate on metabolism and exercise performance. // Int J Sport Nutr. 1999, V.9, Mar(l), P.35-47.

102. Gollnick P.D., Piehl K. & Saltin B. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates. // J Physiol 1974, V.241, P.45-57.

103. Goodyear, L.J., Kahn B.B. Exercise, glucose transport and insulin sensitivity. // Ann Rev Med. 1998, V.49, P.235-261.

104. Goodyear, L.J., Hirshman M.F. & Horton E.S. Exercise-induced translocation of skeletal muscle glucose transporters. //Am J Physiol. 1991, V.261, P.795-799.

105. Goodyear, L.J., Hirshman M.F., King P.A., Horton E.D., Thompson C.M. & Horton E.S. Skeletal muscle plasma membrane glucose transport and glucose transporters after exercise. // J Appl Physiol 1990, V.68, P.193-198.

106. Goodyear, L.J., Hirshman M.F., Valyou P.M. & Horton E.S. Glucose transporter number, function, and subcellular distribution in rat skeletal muscle after exercise training. // Diabetes 1992, V.41, P. 1091-1099.

107. Goodyear, L.J., P.A. King, M.F. Hirshman, C.M. Thompson, E.D. Horton & E.S. Horton: Contractile activity increases plasma membrane glucose transporters in absence of insulin.// Am J Physiol. 1990, V.258, P.667-672.

108. Gulve E.A., Cartee G.D., Zierath J.R., Corpus V.M. & Holloszy J.O. Reversal of enhanced muscle glucose transport after exercise: Roles of insulin and glucose. //Am J Physiol. 1990, V.259, P. 685-691.

109. Hagberg, J.M., Seals D.R., Yerg J.E., Gavin J., Gingerich R., Premachandra B. & Holloszy J.O. Metabolic responses to exercise in young and older athletes and sedentary men. //J Appl Physiol. 1988, V.65, P.900-908.

110. Hagenfeldt L., Wahren J. Turnover of free fatty acids during recovery from exercise. // J Appl Physiol 1975, V.39Aug(2), P.247-50.

111. Hagenfeldt, L. Turnover of individual free fatty acids in man // Fed Proc. 1975, V.34, P. 2236.

112. Hamilton MT, Booth FW Skeletal muscle adaptation to exercise: a century of progress. // J Appl Physiol. 2000, V.88, №1, p.327-31.

113. Hansen, P.A., Nolte L.A., Chen M.M. & Holloszy J.O. Increased GLUT4 translocation mediates enhanced insulin sensitivity of muscle glucose transport after exercise. // J Appl Physiol. In Press, 1998

114. Hargreaves M. Skeletal muscle metabolism during exercise in humans. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2000, V.27, № 3, P225-8.

115. Hargreaves, M. & Briggs C.A. Effect of carbohydrate ingestion on exercise metabolism. //J Appl Physiol. 1988, V.65, P. 1553-1555.

116. Hargreaves, M., Costill D.L., Fink W.J., King D.S. & Fielding R.A. Effect of pre-exercise carbohydrate feedings on endurance cyclingperformance. // Med Sci Sports Exerc. 1987, V.19, P.33-36.

117. Hargreaves, M., McConell G. & Proietto J. Influence of muscle glycogen on glycogenolysis and glucose uptake during exercise in humans. //J Appl Physiol. 1995, V.78, P.288-292.

118. Hauner H., Preiffer E.F. Regional differences in glucocorticoid action on rat adipose tissue metabolism. //Horm. Metab. Res. 1989, V.21, P.581—582.

119. Helge J.W., Dela F. Effect of Training on Muscle Triacylglycerol and Structural Lipids. A Relation to Insulin Sensitivity? // The Journal of Physiology (2003) First published online on August 1, 2003. © 2003 The Physiological Society.

120. Helge J.W., Ayre K.J., Hulbert A.J., Kiens В., Storlien L.H. Regular exercise modulates muscle membrane phospholipid profile in rats. // J Nutr 1999, V.129, № 9, P.1636-42.

121. Helge J.W., Wu B.J., Wilier M., Daugaard J.R., Storlien L.H., Kiens B. Training affects muscle phospholipid fatty acid composition in humans.// J Appl Physiol. 2001, V.90, №2, P.670-7.

122. Helge, J.W., Wulff B. & Kiens В.: Impact of a fat-rich diet on endurance in man: role of the dietary period. // Med Sci Sports Exerc. 1998, V.30,P.456-461.

123. Helge, J.W., Richter E.A. & Kiens B. Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man. //J Physiol. 1996, V.492, P.293-306.

124. Henricksson, J. Training induced adaptation of skeletal muscle and metabolism during submaximal exercise. //J Physiol Lond. 1977, V.270,1. P.661-675.

125. Henriksen E.J. Effects of acute exercise and exercise training on insulin resistance. //J Appl Physiol. 2002, V.93, №2, P.788-96.

126. Henriksen, E.J., R.E. Bourey, K.J. Rodnick, L. Koranyi, Permutt M.A. & Holloszy J.O. Glucose transporter protein content and glucose transport capacity in rat skeletal muscles. //Am J Physiol. 1990, V.259, P593-598.

127. Hermansen, L., Hultman E. & Saltin B. Muscle glycogen during prolonged severe exercise. Acta Physiol Scand. 1967, V.71, P.129-139.

128. Hespel, P., Vergauwen L., Vandenberghe K. & Richter E.A. Important role of insulin and flow in stimulating glucose uptake in contracting skeletal muscle.//Diabetes 1995, V.44, P.210-215.

129. Hickner R.C., Racette S.B., Binder E.F., Fisher J.S., Kohrt W.M. Effects of 10 days of endurance exercise training on the suppression of whole body and regional lipolysis by insulin. //J Clin Endocrinol Metab 2000 V.85,N4, P. 1498-504.

130. Hickson R.C., Galassi T.M., Kurowski T.T., Daniels D.G., Chatterton R.T. Androgen and glucocorticoid mechanisms in exercise-induced cardiac hypertrophy. //Am J Physiol. 1984 V.246, N6, Pt2, P. 7617

131. Hickson R.C., Galassi T.M., Kurowski T.T., Daniels D.G., Chatterton R.T. Androgen and glucocorticoid mechanisms in exercise-induced cardiac hypertrophy. //Am J Physiol. 1984, V.246, N6, Pt2, P.761-7.

132. Hickson, R.C., Rennie M.J., Conlee R.K., Winder W.W. & Holloszy J.O. Effects of increased plasma fatty acids on glycogen utilization and endurance. //J Appl Physio.l 1977, V.43, P.829-833.

133. Hirsch I.B., Marker J.C., Smith L.J., Spina R.J., Parvin C.A., Holloszy J.O. & Cryer P.E. Insulin and glucagon in prevention ofhypoglycemia during exercise in humans. //Am J Physiol. 1991, V.260, P.695-704.

134. Hokama J.Y., Streeper R.S., Henriksen E.J. Voluntary exercise training enhances glucose transport in muscle stimulated by insulin-like growth factor I. // J Appl Physiol 1997, V.82, N2, P.508-12.

135. Holloszy J.O., Booth F.W. Biochemical adaptation to endurance exercise in mascle. //Ann. Rev. Physiol. 1976, V. 38, P.273-291.

136. Holloszy J.O., Kohrt W.M., Hansen P.A. The regulation of carbohydrate and fat metabolism during and after exercise // Frontiers in bioscience 1998.V3,№15 P. 1011- 1027.

137. Holloszy J.O., Kohrt W.M. and Hansen P.A. The regulation of carbohydrate and fat metabolism during and after exercise //Frontiers in Bioscience 1998 V.3, September 15, P.1011-1027

138. Holloszy, J.O. & Coyle E.F. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. //J Appl Physiol. 1984 V.56, P. 831-839.

139. Holloszy, J.O. & Narahara H.T. Enhanced permeabilty to sugar associated with muscle contraction. Studies of the role of Ca++. //J Gen Physiol. 1967, V.50, P.551-561.

140. Holloszy, J.O. & Narahara H.T. Studies of tissue permeability. X. Changes in permeability to 3-methylglucose associated with contraction of isolated frog muscles. //J Biol Chem. 1965, V.240, P.3493-3500.

141. Holloszy, J.O. & Winder W.W. Induction of d-aminolevulinic acid synthetase in muscle by exercise or thyroxine. //Am J Physiol. 1979 V.236, P180-183.

142. Holloszy, J.O. Biochemical adaptations in muscle. Effects of exercise on mitochondrial O2 uptake and respiratory enzyme activity in skeletal muscle. //J Biol Chem. 1967, V.242, P.2278-2282.

143. Holmang A., Mimura K., Bjorntorp P. & Lonnroth P. Interstitial muscle insulin and glucose levels in normal and insulin-resistant Zucker rats. // Diabetes 1997, V.46, P. 1799-1804.

144. Hopp J.F., Palmer W.K. Electrical stimulation alters fatty acid metabolism in isolated skeletal muscle.// J. Appl. Physiol. 1990, V.68, N.6, P.2473-2481.

145. Horowitz, J.F., R. Mora-Rodriguez, L.O. Byerley & E.F. Coyle Lipolytic suppression following carbohydrate ingestion limits fat oxidation during exercise // Am J Physiol. 1997, V.273, P.768.

146. Host, H.H., P.A. Hansen, L.A. Nolte, M.M. Chen & J.O. Holloszy: Glycogen supercompensation masks the effect of a training-induced increase in GLUT4 on muscle glucose transport. //J Appl Physiol. 1998 V.85, P133-138.

147. Host H.H., Hansen P.A., Nolte L.A., Chen M.M., & Holloszy J.O. Rapid reversal of adaptive increases in muscle GLUT4 and glucose transport capacity after training cessation. // J Appl Physiol. 1998, V.84, P.798-802.

148. Howald H., Glutz G., Billeter R. Energy stores and substrates utilization in muscle during execise // In. 3d Intl. Symp. on Biochemistry of Exercise /Ed Landry F. and Orban W. A. R. Miami: Specliaists, 1978. P. 75.

149. Hurley BF; Nemeth PM; Martin WH 3d; Hagberg JM Dalsky GP; Holloszy JOMuscle triglyceride utilization during exercise: effect oftraining. // J Appl Physiol. 1986, V.60, N.2, P.562-7.

150. Hurley, B.F., J.M. Hagberg, W.K. Allen, D.R. Seals, J.C. Young, R.W. Cudihee & J.O. Holloszy: Effect of training on blood lactate levels during submaximal exercise. J Appl Physiol 56, 1260-1264 (1984)

151. Hurley B.F., Nemeth P.M., Martin W.H., III, Hagberg J.M., Dalsky G.P. & Holloszy J.O. Muscle triglyceride utilization during exercise: Effect of training. // J Appl Physiol. 1986, V.60, P.562-567.

152. Hutber C.A., Hardie D.G., Winder W.W. Electrical stimulation inactivates muscle acetyl-CoA carboxylase and increases AMP-activated protein kinase. // Am J Physiol. 1997, V.272, P.262-266.

153. Ivy J.L. Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus // Sports Med 1997, V.24, N5, P.321-36.

154. Ivy, J.L., Holloszy J.O. Persistent increase in glucose uptake by rat skeletal muscle following exercise. // Am J Physiol 1981, V.241, P200-203

155. Izawa T, Komabayashi T. Ca2+ and lipolysis in adipocytes from exercise-trained rats // J Appl Physiol. 1994. V.77(6). P2618

156. Jansson, E., Kaijser L. Effect of diet on the utilization of blood-borne and intramuscular substrates during exercise in man. //Acta Physiol Scand 1982, V.115, P.19-30.

157. Jansson E., Hjemdahl P. & Kaijser L. Diet induced changes in sympatho-adrenal activity during submaximal exercise in relation to substrate utilization in man. // Acta Physiol Scand 1982, V.l 14, P. 171-178

158. Johnson R. H., Walton J L., Krebs H. A., Williamson D. H. Metabolic fuels during and after severe execises in athletes and nonathletes //Lancet. 1969,№2, P. 452.

159. Kamincky L. A., Knowlton R. G., Perkins R. M., Hetzler R. K. Relationships of aerobic capasity and percent body fat with plasma free faltv acid following walking //Am. J. Clin. Nutr. 1986. V. 44. №5 P. 603.

160. Kanaley, J.A., Mottram C.D., Scanlon D. & Jensen M.D. Fatty acid kinetic responses to running above or below lactate threshold // J Appl Physiol. 1995, V.79, P.439

161. Kawanaka, K., Tabata I. & Higuchi M. More tetanic contractions are required for activating glucose transport maximally in trained muscle.// J Appl Physiol. 1997, V.83, P.429-433.

162. Keller U., Weiss M., Stauffachner W Contribution of a- and b-receptors to ketogenic and lipolitic effects of norepine phrinephrine in humans // Diabets. 1989, V. 38, № 4, P. 454.

163. Kern, M., Wells J.A., Stephens J.M., Elton C.W., Friedman J.E., Tapscott E.B., Pekala P.H., Dohm G.L. Insulin responsiveness in skeletal muscle is determined by glucose transporter (GLUT 4) protein level. // Biochem J 1990, V.270, P.3 97-440.

164. Kiens B. Training and fatty acid metabolism.//Adv Exp Med Biol 1998, V.441,P.229-38.

165. Kiens В., Essen-Gustavsson В., Christensen N.J., Saltin В. Skeletal muscle substrate utilization duting submaximal exercise in men : effect of endurance training // J. Physiol. 1993, V.469, P.459-478.

166. Kiens B; Essen-Gustavsson B; Christensen N.J., Saltin B. Skeletal muscle substrate utilization during submaximal exercise in man: effect of endurance training. // J Physiol (Lond) 1993, Sep;469 P.459-78.

167. Kiens В, Roepstorff С. Utilization of long-chain fatty acids in human skeletal muscle during exercise. //Acta Physiol Scand 2003, V.178, P391-6.

168. Kisseban A. «Stress» hormones and lipid metabolism // Proc. Roy Soc Med. 1974, V. 67, № 7, P.665.

169. Kjaer M., Farrell P.A., Christensen N.J., Galbo H. Increased epinephrine response and inaccurate glucoregulation in exercising athletes //J. Appl. Physiol. 1986, V.61, P.1693-1700.

170. Kjaer, M., Kiens В., Hargreaves M., Richter E.A. Influence of active muscle mass on glucose homeostasis during exercise in humans. // J Appl Physiol 1991, V.71, P.552-557.

171. Kjaer M., Engfred K., Fernandes A., Secher N.H., Galbo H. Regulation of hepatic glucose production during exercise in humans: role of sympathoadrenergic activity. // Am J Physiol 1993, V.265, P.275-283

172. Klein S., Weber J.M., Coyle E.F., Wolfe R.R. Effect of endurance training on glycerol kinetics during strenuous exercise in humans. // Metabolism 1996, V.45, N3, P.357-61.

173. Klein S., Coyle E.F., Wolfe R.R. Fat metabolism during low-intensity exercise in endurance-trained and untrained men.// Am J Physiol 1994, V.267, P.934-940.

174. Koivisto V., Hendler R., Nadel E., Felig P. Influence of physical training on the fuel-hormone response to prolonged low intensity exercise // Metabolism 1982, V.31, P. 192-197.

175. Koivisto V.A., Soman V.R., Defronzo R., Felig P. Effects of acute exercise and training on insulin binding to monocytes and insulin sensitivity in vivo. // Acta Paediatr Scand Suppl 1980, V.283 P.70-8.

176. Koivisto, V., Hendler R., Nadel E. & Felig P. Influence of physical training on the fuel-hormone response to prolonged low intensity exercise. // Metabolism 1982, V.31, P. 192-197.

177. Kristiansen S., Gade J., Wojtaszewski J.F., Kiens В., RichterE.A. Glucose uptake is increased in trained vs. untrained muscle during heavy exercise. //J Appl Physiol 2000, V.89, N3 P.l 151-8.

178. Kruk В., Nasar K., Kaciuba-Uscilko H., Kozlowcki S. Enhanced glucose availability for working muscles reduce execises hvperthermia in dogs // Eur J Appl Fhysiol and Occurp Physiol. 1987, V. 56, № 5, P.577.

179. Kurowski, T.T., Hatterton R.T., Hickson R.C. Glucocorticoid-induced cardiac hypertrophy: additive effects of exercise. // J Appl Physiol Respiratory, Environmental and Exercise Physiology 1984, V.57 N2 P. 514-9.

180. Kyrge P.K., Eller A.K., Timpmann S.K., Seppet E.K. Role of glucocorticoids in the regulation of postexercise glycogen replenishment, and the mechanism of their action // J Fiziol Zh SSSR Im I M Sechenova 1982 V.68, N10, P.1431-7.

181. Lambert E.V., Speechly D.P., Dennis S.C., Noakes T.D. Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following 2 weeks adaptation to a high fat diet. //Eur J Appl Physiol 1994 V.69, P.287-293.

182. Lapachet R.A.B., Miller W.C., Arnall D.A. Body fat and exercise endurance in trained rats adapted to a high-fat and/or high-carbohydrate diet. J Appl Physiol 1996 V.80, P. 1173-1179.

183. Lavoie J.M., Bongbele J., Cardin S., Belisle M., Terrettaz J., Van de Werve G. Increased insulin suppression of plasma free fatty acid concentration in exercise-trained rats. // J Appl Physiol 1993 V.74(l)1. Р.293-6.

184. Lee A.D., Hansen P.A., Holloszy J.O. Wortmannin inhibits insulin-stimulated but not contraction-stimulated glucose transport activity in skeletal muscle. //FEBS Letts 1995 V.361, P51-54.

185. Lillioja S., Foley J., Bogardus C., Mott D., Howard B.V. Free fatty acid metabolism and obesity in man: in vivo in vitro comparisons // Metabolism 1986,V.35, №6, P.505-14.

186. Lund S., Holman G.D., Schmitz O.,. Pedersen O. Contraction stimulates translocation of glucose transporter GLUT4 in skeletal muscle through mechanism distinct from that of insulin. // Proc Natl Acad Sci USA 1995 92, P.5817-5821.

187. Marette, A., Burdett E., Douen A., Vranic M., Klip A. Insulin induces the translocation of GLUT4 from a unique intracellular organelle to transverse tubules in rat skeletal muscle. //Diabetes. 1992, V.41, P. 15621569.

188. Marker J.C., Hirsch I.B., Smith L.J., Parvin C.A., Holloszy J.O., Cryer P.E. Catecholamines in prevention of hypoglycemia during exercise in humans. II Ami Physiol. 1991, V.23, P.705-712.

189. Martin W.H. 3rd Effect of endurance training on fatty acid metabolism during whole body exercise. // Med Sci Sports Exerc. 1997 V.29, N5, P.635-9.

190. Martin WH 3rd Effects of acute and chronic exercise on fat metabolism. //Exerc Sport Sci Rev 1996, V.24, P.203-31.

191. Martin W.H., Dalsky G.P., Hurley B.F., Matthews D.E., Bier D.M., Hagberg J.M., Rogers M.A., King D.S., Holloszy J.O. Effect of endurance-training on plasma free fatty acid turnover and oxidation during exercise // Am J Physiol. 1993.V.265. P.708.

192. Martin W.H., Dalsky G.P., Hurley B.F., Matthews D.E., Bier D.M., Hagberg J.M., Rogers M.A., King D.S., Holloszy J.O. Effect of endurance-training on plasma free fatty acid turnover and oxidation during exercise. // Am J Physiol 1993, V.265, P.708-714

193. McGarry J.D. The mitochondrial carnitine palmitoyltransferase system: its broadening role in fuel homoeostasis and new insights into its molecular features. //Biochem Soc Trans 1995 V.23, P.321-324.

194. Meek S.E., Nair K.S., Jensen M.D. Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism. // Diabetes 1999, V. 48, N1, P. 10-4.

195. Miller W.C., Bryce G.R., Conlee R.K. Adaptations to a high-fat diet that increase exercise endurance in male rats. //J Appl Physiol 1984 V.56, P.78-83.

196. Mole P.A., Oscai L.B., Holloszy J.O. Adaptation of muscle to exercise. Increase in levels of palmityl CoA synthetase, and in the capacity to oxidize fatty acids. //J Clin Invest 1971, V.50, P.2323-2330.

197. Montain S.J., Hopper M.K., Coggan A.R., Coyle E.F. Exercise metabolism at different time intervals after a meal. // J Appl Physiol 1991, V.70, P.882-888.

198. Mueckler M. Facilitative glucose transporters. // FEBS Eur J Biochem 1994, V.219, P.713-725.

199. Mueckler M. Family of glucose-transporter genes. Implications for glucose homeostasis and diabetes. //Diabetes 1990, V.39, P.6-11.

200. Nagasawa J., Muraoka I., Sato Y. Long-lasting effect of training on insulin responsiveness in the rat. // Int J Sports Med 1995 V.16, N2 P.91-3.

201. Nakai N., Shimomura Y., Ohsaki N., Sato J., Oshida Y., Ohsawa I., Fujitsuka N., Sato Y. Exercise training prevents maturation-induced decrease in insulin sensitivity. // J Appl Physiol 1996, V.80, N6, P. 1963-7.

202. Nesher R., Karl I.E., Kipnis D.M. Dissociation of effects of insulin and contraction on glucose transport in rat epitrochlearis muscle. // Am J Physiol 1985, V.249, P.226-232.

203. Nicholas E. Kimber, George J. F. Heigenhauser*, Lawrence L. Spriet and David J. Dyck Skeletal muscle fat and carbohydrate metabolism during recovery from glycogen-depleting exercise in humans // J Physiol 2003, V.548, N3, P.919-927.

204. Odland, L.M., Heigenhauser G.J.F., Wong D., Hollidge-Horvat M.G., Spriet L.L. Effects of increased fat availability on fat-carbohydrate interaction during prolonged exercise in men. // Am J Physiol. 1998, V.274, P.894-902.

205. Pedersen S. В., Jonler M., Richelsen B. Characterization of regional and gender differences 'n glucocorticoid receptors and lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. // J. Clin. Endocri-"ol. Metab. 1994, V. 78,N6,P.1354—1356.

206. Phillips S.M., Green H.J., Tarnopolsky. M.A., Heigenhauser G.F., Hill R.E., Grant S.M. Effects of training duration on substrate turnover and oxidation during exercise. // J Appl Physiol 1996, V.81, N5, P2182-91.

207. Phinney S.D., Bistrian B.R., Evans W.J., Gervino E., Blackburn G.L. The human metabolic response to chronic ketosis: preservation of submaximal exercise capacity with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism 1984, V.32, P.769-776.

208. Phyllips S.M., Green H.J., Tarnopolsky M.A., Heigenhauser G.J.F., Hill R.E., Grant S.M. Effects of training duration on substrate turnover and oxidation during exercise // J. Appl. Physiol. 1996, V.81, P.2182-2191.

209. Pilo В., Mehan S.P. Effect of cholinesterase inhibitors on acetylcholine and insulin induced glucose uptake and certain hepatic enzymes in pigeon liver: an in vitro study // J Indian J Physiol Pharmacol 1987,V. 31, N3, P. 159.

210. Ploug, Т., Stallknecht B.M., Pedersen O., Kahn B.B., Ohkuwa Т., Vinten J., Galbo H. Effect of endurance-training on glucose transport capacity and glucose transporter expression in rat skeletal muscle.// Am J Physiol 1990, V.259, P.778-786.

211. Poland J.L., Poland J.W., Honey R.N. Differential response of rat cardiac and skeletal muscle glycogen to glucocorticoids. // Can J Physiol Pharmacol. 1982, V.60, N 5, P. 634-7.

212. Pruett, E.D.R. FFA mobilization during and after prolonged severe muscular work in men . // J Appl Physiol. 1970, V.29, P.809-815.

213. Pruett, E.D.R. Glucose and insulin during prolonged work stress in men living on different diets. // J Appl Physiol .1970, V.28, P. 199-208.

214. Randle PJ. The biochemical basis of the relation between glucose and fatty acid metabolism. //Acta Chir Scand Suppl. 1980, V.498, P.l 11-4.

215. Randle PJ., Garland P.B., Hales C.N., Newsholme E.A. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. // Lancet 1963, V.l, P.785-789.

216. Ranneries C., Bulow J., Buemann В., Christensen N.J., Madsen J., Astrup A. Fat metabolism in formerly obese women. // Am J Physiol 1998, V.274Nl;Pt 1,P.155-61.

217. Ren J.M., Semenkovich C.F., Gulve E.A., Gao J., Holloszy J.O. Exercise induces rapid increases in GLUT4 expression, glucose transport capacity, and insulin-stimulated glycogen storage in muscle.// J Biol Chem 1994, V.269, P.14396-14401.

218. Rennie M.J., Jennett S., Johnson R.N. The metabolic effects of strenuous execises: a comparison between untrained subjects and racing cvclists. //Quart. J. Exp. Physiol. 1974, V. 59. P. 201.

219. Rennie M.J., Holloszy J.O. Inhibition of glucose uptake and glycogen utilization in well-oxygenated skeletal muscle by the availability of exogenous oleate. // Biochem J 1977, V.168, P.161-170.

220. Rennie M.J., Winder W.W., Holloszy J.O. A sparing effect of increased plasma fatty acids on muscle and liver glycogen content in the exercising rat. //Biochem J. 1976, V.l56, P.647-655.

221. Richter E.A. Glucose utilization. In: Handbook of Physiology: Section 12. Eds: Rowell LBEds: Shepherd JT, 1996, P.912-951.

222. Richter E.A., Garetto L.P., Goodman M.N., Ruderman N.B. Muscle glucose metabolism following exercise in the rat. Increased sensitivity to insulin. //J Clin Invest 1982, V.69, P.785-793.

223. Richter E.A., Ploug Т., Galbo H. Increased muscle glucose uptake after exercise. No need for insulin during exercise. // Diabetes 1985, V.34, P.1041-1048.

224. Richter E.A., Ruderman N.B., Galbo H. Alpha and beta adrenergic effects on metabolism in contracting, perfused muscle. // Acta Physiol. Scand. 1982, V.l 16, P.215-222.

225. Roberts T.J., Weber J.M., Hoppeler H., Weibel E.R., Taylor C.R. Design of the oxygen and substrate pathways. II. Defining the upper limits of carbohydrate and fat oxidation. //J Exp Biol 1996, V.199, P.1651-1658.

226. Rodnick K.J., Henriksen E.J., James D.E., Holloszy J.O. Exercise-training, glucose transporters and glucose transport in rat skeletal muscles. //Am J Physiol 1992, V.262, C.9-14.

227. Rodnick K.J., Holloszy. J.O., Mondon C.E., James D.E. Effects of exercise-training on insulin-regulatable glucose-transporter protein levels in rat skeletal muscle. // Diabetes. 1990, V.39, P. 1425-1429.

228. Romijn J.A., Klein S., Coyle E.F., Sidossis L.S., Wolfe R.R. Strenuous endurance training increases lipolysis and triglyceride-fatty acid cycling at rest. // J Appl Physiol. 1993, V.75, N1, P.108-13.

229. Romijn, J.A., Coyle E.F., Sidossis L.S., Gastaldelli A., Horowitz J.F., Endert E., Wolfe R.R. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol. 1993, V.265, P.380-391.

230. Rosell S., Belfarge E. Blood circulation in adipose tissue. Physiol Rev 1979, V.59, P. 1078-1104.

231. Saha A.K., Vavvas D., Kurowski T.G., Apazidis A., Witters L.A., Shafrir E., Ruderman N.B. Malonyl-CoA regulation in skeletal muscle: its link to cell citrate and the glucose-fatty acid cycle. Am J Physiol 1997, V.272, P.641-648.

232. Sasaki H., Hotta N., Ishiko T. Comparison of sympatho-adrenal activity during endurance exercise performed under high- and low-carbohydrate diet conditions."// J Sports Med Phys Fitness. 1991, V.31, N3, P.407-12.

233. Scheurink A .J., Steffens A.B., Bouritius H., Dreteler G.H., Bruntink R., Remie R., Zaagsma J. Adrenal and sympathetic catecholamines in exercising rats // Am J Physiol. 1989. V.256. №1. P.155.

234. Seene, Т., Viru, A. The catabolic effect of glucocorticoids on different types of skeletal muscle fibres and its dependence upon muscle activity and interaction with anabolic steroids. //J Steroid Biochem 1982, V.16, N2, P. 349-52 .

235. Shulster D., Levitzki A. Cellular receptors for hormones and neurotransmitters. New-York—Brisbane—Toronto: J. Wilew and Sons Ltd. 1980. 397p.

236. Sial S., Coggan A.R., Hickner R.C., Klein S. Training-induced alterations in fat and carbohydrate metabolism during exercise in elderly subjects. // Am J Physiol. 1998, V.274, N5;Pt 1, P.785-90.

237. Sidossis L.S., Gastaldelli A., Klein S., Wolfe R.R. Regulation of plasma fatty acid oxidation during low- and high- intensity exercise. // Am

238. J Physiol 1997, V.272, N.6 ;Ptl P.l065-70.

239. Sidossis L.S., Wolfe R.R., Coggan A.R. Regulation of fatty acid oxidation in untrained vs. trained men during exercise. // Am J Physiol 1998, V.274, N.3;Ptl, P.510-5.

240. Sidossis L.S., Gastaldelli A., Klein S., Wolfe R.R. Regulation of plasma fatty acid oxidation during low- and high-intensity exercise. //Am J Physiol. 1997, V.272, P.1065-1070.

241. Sidossis, L.S., Stuart C.A., Shulman G.I., Lopaschuk G.D., Wolfe R.R. Glucose plus insulin regulate fat oxidation by controlling the rate of fatty acid entry into the mitochondria. // J Clin Invest, 1996, V.98, P.2244-2250.

242. Silverman H.G., Mazzeo R.S. Hormonal responses to maximal and submaximal exercise in trained and untrained men of various ages. // J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1996, V.51, N1, P.30-7.

243. Simi В., Sempore В., Mayet M.-H., Favier R.J. Additive effects of training and high-fat diet on energy metabolism during exercise. // J Appl Physiol, 1991, V.71, P.197-203.

244. Spina R.J., Chi M.M.-Y., Hopkins M.G., Nemeth P.M., Lowiy O.H., Holloszy J.O. Mitochondrial enzymes increase in muscle in response to 710 days of cycle exercise. // J Appl Physiol 1996, V.80, P.2250-2254.

245. Spriet L.L., Watt M.J. Regulatory mechanisms in the interaction between carbohydrate and lipid oxidation during exercise. // Acta Physiol Scand. 2003, V.178, N4, P.443-52.

246. Stallknecht В., Larsen J.J., Mikines К.J., Simonsen L., Biilow J., Galbo H. Effect of training on insulin sensitivity of glucose uptake and lipolysis in human adipose tissue. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000, V.279, N2, P.376-85.

247. Toode K., Viru A., Eller A. Lipolytic actions of hormones on adipocytes in exercise-trained organisms. // Jpn J Physiol. 1993, V. 43 N 2, P. 253-8.

248. Trost S., Wilcox A., Gillis D., The effect of substrate utilization, manipulated by nicotinic acid, on excess postexercise oxygen consumption // Int J Sports Med. 1997, V.18, №2, P.83.

249. Tsai K.S., Lin J.C., Chen C.K., Cheng W.C., Yang C.H. Effect of exercise and exogenous glucocorticoid on serum level of intact parathyroid hormone. // J Int J Sports Med. 1997, V. 18, N 8, P.583-7.

250. Turcotte L.P., Richter E.A., Kiens B. Increased plasma FFA uptake and oxidation during prolonged exercise in trained vs. untrained humans. //Am J Physiol. 1992, V.262, N6;Ptl, P.791-9.

251. Turcotte L.P., Hespel PJ.L., Graham Т.Е., Richter E.A. Impaired plasma FFA oxidation imposed by extreme CHO deficiency in contracting rat skeletal muscle. // J. Appl. Physiol. 1994, V.77, P.517-525.

252. Vanderbil J.N., Miesfeld R., Maler B.A., Yamamoto K.R. Intracellular receptor concentration limits glucocorticoid-dependent enhancer activity. // Mol. Endocrinol. 1987, N1, P.68—74.

253. Vavvas, D., Apazidis A., Saha A.K., Gamble J., Patel A., Kemp B.E., Witters L.A., Ruderman N.B. Contraction-induced changes in acetyl-CoA carboxylase and 5'-AMP-activated kinase in skeletal muscle. // J Biol Chem 1997, V.272, P.13256-13261.

254. Viru A. Dynamics of blood corticoid content during and after short term exercise.// Endokrinologie 1972, V.59, N1, P.61-8.

255. Viru A., Litvinova L., Viru M., Smirnova T. Glucocorticoids in metabolic control during exercise: alanine metabolism. // J Appl Physiol 1994, V.76, N2, P.801-5.

256. Viru A., Smirnova T. Independence of physical working capacity from increased glucocorticoid level during short-term exercises. // Int J Sports Med. 1982, V.3, N2, P.80-3.

257. Viru M., Litvinova L., Smirnova Т., Viru A. Glucocorticoids in metabolic control during exercise: glycogen metabolism. // J Sports Med Phys Fitness. 1994, V. 34, N4, P.377-82.

258. Vukovich M.D., Costill D.L., Hickey M.S., Trappe S.W., Cole K.J., Fink WJ. Effect of fat emulsion infusion and fat feeding on muscle glycogen utilization during cycle exercise. // J Appl Physiol 1993, V.75, P.1513-1518.

259. Winder W.W. Malonyl-Co-A Regulator of fatty acid oxidation in muscle during exercise. In: Exercise and Sports Sciences Reviews. Eds: Holloszy J.O., Williams and Wilkins, Baltimore, MD, 26, 1998, P.117-132.

260. Winder W.W. Malonyl-CoA as a metabolic regulator. In: Biochemistry of Exercise IX Conference Proceedings. Eds: Maughn R.J., Human Kinetics, Champaign, IL, 1996, P. 163-174.

261. Walker M., Cooper B.G., Elliott С., Reed J.W., Orskov H. Alberti KG Role of plasma non-esterified fatty acids during and after exercise. // Clin Sci (Colch) 1991, V.81, N3, P.319-25.

262. Wallberg-Henriksson H., Holloszy J.O. Contractile activity increases glucose uptake by muscle in severely diabetic rats. // J Appl Physiol 1984, V.57, P.1045-1049.

263. Wallberg-Henriksson H., Constable S.H., Young D.A., Holloszy J.O. Glucose transport into rat skeletal muscle: Interaction between exercise and insulin. // J Appl Physiol. 1988, V.65, P.909-913.

264. Wang W., Hansen P.A., Marshall B.A., Holloszy J.O., Mueckler M. Insulin unmasks a COOH-terminal Glut4 epitope and increases glucose transport across t-tubules in skeletal muscle. // J Cell Biol 1996, V.l35, P.415-430.

265. Wasserman D.H., Cherrington A.D. Regulation of extramuscular fuel sources during exercise. In: Handbook of Physiology, Section 12, Exercise Regulation and Integration of Multiple Systems. Am.Physiol.Soc. New York, 1996, P.1036-1074.

266. Wasserman, D.H. Control of glucose fluxes during exercise in the post-absorptive state. // Ann Rev Physiol. 1995, V.57, P. 191-218.

267. Wasserman D.H., Lacy D.B., Bracy D., Williams P.E. Metabolic regulation in peripheral tissues and transition to increased gluconeogenic mode during prolonged exercise. // Am J Physiol 1992, V.263, P.345-354.

268. Wasserman, D.H., Lickley H.L.A., Vranic M. Interactions between glucagon and other counterregulatory hormones during normoglycemic and hypoglycemic exercise in dogs. // J Clin Invest 1984, V.74, P. 14041413.

269. Watt M.J., Heigenhauser GJ.F., Spriet LL. Intramuscular triacylglycerol utilization in human skeletal muscle during exercise: is there a controversy? // J Appl Physiol 2002, Vol. 93, N4, P. 1185-1195.

270. Watt M.J., Heigenhauser GJ. F., Spriet L.L. Effects of dynamic exercise intensity on the activation of hormone-sensitive lipase in human skeletal muscle // J Physiol. 2003, V.547,N1, P.301-308.

271. Watt M.J, Hargreaves M. Effect of epinephrine on glucose disposal during exercise in humans: role of muscle glycogen. //Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002, V.283, N3 P.578-83.

272. Watt M.J., Heigenhauser G.J., Dyck D.J., Spriet L.L. Intramuscular triacylglycerol, glycogen and acetyl group metabolism during 4 h of moderate exercise in man. //J Physiol. 2002, V.15, N541(Pt 3) P.969-78.

273. Watt M.J, Heigenhauser G.J., O'Neill M., Spriet L.L. Hormone-sensitive lipase activity and fatty acyl-CoA content in human skeletal muscle during prolonged exercise.// J Appl Physiol. 2003, V.95, N1, P.314-21.

274. Watt M.J, Steinberg G.R., Heigenhauser G.J., Spriet L.L, Dyck D.J. Hormone-sensitive lipase activity and triacylglycerol hydrolysis are decreased in rat soleus muscle by cyclopiazonic acid. //Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003, V.285, N2 P.412-9.

275. Watt M.J., Stellingwerff Т., Heigenhauser G.J., Spriet L.L.Effects of plasma adrenaline on hormone-sensitive lipase at rest and during moderate exercise in human skeletal muscle. //J Physiol. 2003, V. 550 Nl;Ptl P.325-32.

276. Weber J.-M., Brichon G., Zwingelstein G., McClelland G., Saucedo C., Weibel E.R., Taylor C.R.: Design of the oxygen and substrate pathways. IV. Partitioning energy provision from fatty acids. // J Exp Biol 1996, V.199, P.1667-1674.

277. Weltan S.M., Bosch A.N., Dennis S.C., Noakes T.D. Influence of muscle glycogen content on metabolic regulation. // Am J Physiol. 1998, V.274, P.72-82.

278. Weltan S.M., Bosch A.N., Dennis S.C., Noakes T.D. Preexercise muscle glycogen content affects metabolism during exercise despitemaintenance of hyperglycemia. // Am J Physiol'. 1998, V.274, P83-88.

279. Wijnen J.A., van Ваак M.A., de Haan C., Boudier H.A., Tan F.S., Van Bortel L.M. Beta-blockade and lipolysis during endurance exercise. // Eur J Clin Pharmacol. 1993, V.45, N2, P. 101-5.

280. Wilson C.M. & Cushman S.W. Insulin stimulation of glucose transport activity in rat skeletal muscle: Increase in cell surface GLUT4 as assessed by photolabelling. // Biochem J. 1994, V. 299, P.755-759.

281. Winder WW; Hickson RC; Hagberg JM; Ehsani AA McLane JA Training-induced changes in hormonal and metabolic responses to submaximal exercise // J Appl Physiol. 1979, V.46, N.4 P.766

282. Winder W.W. & Hardie D.G. Inactivation of acetyl-CoA carboxylase and activation of AMP-activated protein kinase in muscle during exercise. // Am J Physiol. 1996, V.270, P.299-304.

283. Winder W.W., Hickson R.C., Hagberg J.M., Ehsani A.A. & McLane J.A. Training-induced changes in hormonal and metabolic responses to submaximal exercise. //J Appl Physiol :Respirat Environ Exerc Physiol 1979, V.46, P.766-771.

284. Wolfe R.R. Fat metabolism in exercise. //Adv Exp Med Biol. 1998, V.441, P.147-56.

285. Wolfe R.R., Klein S., Carraro F., Weber J.M. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans during and after exercise. //Am J Physiol. 1990, V.258, N.2,Ptl, P.382-9.

286. Wolfe, R.R., Nadel E.R., Shaw J.H.F., Stephenson L.A. & Wolfe M.H. Role of changes in insulin and glucagon in glucose homeostasis inexercise. // J Clin Invest. 1986, V.77, P.900-907.

287. Xu X. F., Hoebeke J., Bjorntorp P. Progestin binds to the glucocorticoid receptor and mediates antiglucocorticoid effect in rat adipose precursor cells. //J. Steroid Biochem. 1990 V.36, N.5, P.465—471.

288. Xue В., Greenberg A.G., Kramer F. В., Zemel M.B. Mechanism of intracellular calcium (Ca .;) inhibition of lipolysis in human adipocytes // The FASEB Journal. 2001, V.15, P.2527-2529.

289. Stellingwerff Т., Watt M.J., Heigenhauser G.J., Spriet L.L. Effects of reduced free fatty acid availability on skeletal muscle PDH activation during aerobic exercise. Pyruvate dehydrogenase. //Am. J.Physiol Endocrinol Metab. 2003, V.284, №3, P.589-96.

290. Yeh, J.-I., Gulve E.A., Rameh L. & Birnbaum M.J. The effects of wortmannin in rat skeletal muscle. Dissociation of signaling pathways for insulin- and contraction-activated hexose transport. //J Biol Chem. 1995, V.270, P.2107-2111.

291. Yki-Jarvinen H; Puhakainen I; Saloranta C; Groop L Taskinen MR Demonstration of a novel feedback mechanism between FFA oxidation from intracellular and intravascular sources. //Am J Physiol. 1991, V.260, N.5,Pt 1, P.680-9.

292. Youn, J.H., Gulve E.A. & Holloszy J.O. Calcium stimulates glucose transport in skeletal muscle by a pathway independent of contraction. //Am J Physiol. 1991, V.260, P.555-561.

293. Young D.A., Wallberg-Henriksson H., Sleeper M. & Holloszy J.O. Reversal of the exercise-induced increase in muscle permeability to glucose. //Am J Physiol. 1987, V.253, P.331-335.

294. Young D.A., Wallberg-Henriksson H., Cranshaw J., Chen M., Holloszy J.O. Effect of catecholamines on glucose uptake and glycogenolysis in rat skeletal muscle. //Am. J. Physiol. 1985, V.248, P406-409.

295. Youngren J.F., Keen S., Kulp J.L., Tanner C.J., Houmard J.A., Goldfine I.D. Enhanced muscle insulin receptor autophosphorylation with short-term aerobic exercise training. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001, V.280, N.3, P.528-33.

296. Zemel M.B. Mechanisms of Dairy Modulation of Adiposity // J. Nutr. 2003 V. 133. P.252.

297. Zierath J.R. Exercise training-induced changes in insulin signaling in skeletal muscle. // J Appl Physiol 2002 V.93, N.2, P.773-81.

298. Zorzano A., Balon T.W., Goodman M.N. & Ruderman N.B. Additive effects of prior exercise and insulin,on glucose and AIB uptake by muscle. //Am J Physiol. 1986, V.251, P.21-26.

299. Zorzano A., Balon T.W., Goodman M.N. & Ruderman N.B. Glycogen depletion and increased insulin sensitivity and responsiveness in muscle after exercise. // Am J Physiol. 1986, V.251, P.664-669.

Информация о работе

Меньшиков, Игорь Викторович
доктора биологических наук
Ижевск, 2004
ВАК 03.00.13

Диссертация

Регуляция метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы