Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Развитие и рост кардиомиоцитов левых отделов сердца человека в онтогенезе и при гипертрофии

ВАК РФ 03.00.17, Цитология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Петросян, Джульетта Гарегиновна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика некоторых морфометричес-ких и цитоспектрофотометрических показателей мышечных элементов миокарда в процессе онтогенеза.

1.2. Характеристика некоторых морфометричес-ких и цитоспектрофотометрических показателей мышечных элементов миокарда в условиях гипертрофии.

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА Ш. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ш.1. Миокард в процессе онтогенеза.

ШДД.Морфометрическое и цитоспектрофотомет-рическое исследование гистологических срезов миокарда желудочка.

Ш.1.2.Морфометрическое и цитоспектрофотомет-рическое исследование изолированных кардиомиоцитов ушка предсердия и желудочка.

Ш.2. Миокард больных с гипертрофией сердца

Ш.2.1.Морфометрическое и цитоспектрофотомет-рическое исследование гистологических срезов миокарда желудочка у умерших больных.

Ш.2.2.Морфометрическое и цитоспектрофотомет-рическое исследование изолированных кардиомиоцитов ушка предсердия и желудочка у больных митральным пороком сердца (операционный материал).

ГЛАВА 1У. ОБСУЖДЕНИЕ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Развитие и рост кардиомиоцитов левых отделов сердца человека в онтогенезе и при гипертрофии"

За последние 20-30 лет благодаря интенсивному развитию цито-и гистохимии, электронной микроскопии, авторадиографии и цито-спектрофотометрии значительно обогатились наши представления о процессах, происходящих в кардиомиоцитах в ходе нормального развития сердечной мышцы и при ее гипертрофии (В.Я.Бродский, 1966, i2*; Grosgogeat , Roubelakis , 1971,130; Maron ,

Ferrans , I978,156; П.П.Румянцев, 1978a,78; 1980,80; А.П.Ав-цын, В.А.Шахламов, 1979,3; П.Я.Мульдияров, 1979,64).

Одним из важных достижений в изучении гистогенеза миокарда явились доказательства относительно медленного темпа накопления миофибрилл и вообще дифференцировки кардиомиоцитов (П.П.Румянцев, 1963,72; 1967,74; 1972,75; 19786,79). Именно это, а также клеточный принцип строения мускулатуры сердца (Breemen ,1953,115; Lindner , 1957,143; Muir , 1957,162; Poche , 1958,

172; П.Я.Мульдияров, 1967,63; Smith , 1967,184) обусловливают различия в соотношении процессов пролиферации и дифференцировки в гистогенезе миокарда по сравнению со скелетными мышцами (П.П.Румянцев, 1964,73; П.П.Румянцев, И.Л.Ерохина, 1981,82). Мио-бласты, полностью лишенные актомиозиновых миофибрилл, играют существенную роль в накоплении клеток миокарда лишь на самых начальных стадиях эмбрионального развития в период выделения зачатка сердца. В дальнейшем синтез ДНК и митотическое деление происходят в мышечных клетках, содержащих определенное число миофибрилл (П.П.15умянцев, И.Л.Соколовская, 1964,84; Manasek ,1968,155;

Weinstein , На\/ , 1970,196; п.п.румянцев, 1973,76;

Номер по указателю литературы.

Goldstein , Gaycomb ei al .1974,128). совмещение этих двух конкурирующих процессов приводит к тому, что по мере возрастания дифференцировки кардиомиоцитов на фоне их активной пролиферации происходит временный выход части ядер из цикла репродукции в периодах С2 и S (И.Л.Ерохина, 19686,30; 1971, 31; В.О.Миракян, П.П.Румянцев, 1968,60; В.О.Миракян, 1969,58).

В свете представления о более высокой потенции полиплоидных ядер (В.Я.Бродский, 1964,11; В.Я.Бродский, И.В.Урываева, 1981,16) такой выход из цикла репродукции, по всей вероятности, предназначен для осуществления надежной дифференцировки кардиомиоцитов. Медленному темпу дифференциации соответствует и медленное угасание пролиферативной активности кардиомиоцитов. На основании количественной оценки синтеза ДНК и митозов (П.П.Румянцев, И.Л.Соколовская, 1964,84; Walker , Adrian , 1966,192;И.Л.Ерохина, 1968а,29), а также подсчета общего числа мышечных клеток

Hort , 1953,133; Sasaki , Watanabe etal.,1968,

179) определены сроки прекращения пролиферативных процессов в миокарде мелких лабораторных животных. При этом установлено, что репрессия синтеза ДНК и митозов в мышечных клетках высокодиффе-ренцированной мускулатуры левого желудочка сердца, наступающая на определенном этапе постнатального кардиогенеза, является весьма стойкой и не снимается при различных реактивных состояниях (П.П.Румянцев, 19786,79). В противоположность этому, при реактивных состояниях менее дифференцированной мускулатуры предсердий отмечается довольно высокая митотическая активность иполиплоиди-зация ядер (П.П.Румянцев, В.О.Миракян, 1968,83; В.О.Миракян,1969, 58;Zak , 1974,200; П.П.Румянцев, 1977,77; 1980,80).

Можно предположить, что основные особенности кардиогенеза и гипертрофии миокарда, установленные у мелких лабораторных животных, характерны и для различных отделов сердечной мышцы людей. Однако относительная пролонгация отдельных этапов гистогенеза сердца у людей и существенные различия, имеющие место между экспериментом и клиническим течением заболевания (С.В.Андреев,1973, 62), могут наложить свой отпечаток на проявления изучаемых процессов. В пользу такого предположения говорят, например, результаты измерения ДНК в ядрах нормальных и гипертрофированных кар-диомиоцитов левого желудочка сердца людей, показавшие возрастание уровня и степени полиплоидизации мышечных ядер по мере увеличения массы сердца ( SЭИ dritter , Scomazzoni,i964, i78; Kompmann , Paddags et al .,19бб,138;н.А.лев-кова, H.i.Поляков, 1970,48; Eisenstein , Wied ,1970,

121; Adler ,1973,100; Steiger , Stolze etal.,

1973,185), что не наблюдается у мелких лабораторных животных Pet ersen , Baserga , I965,I66; И.л.Ерохина, 1968б,

30; В.О.Миракян, 1969,58; П.П.Румянцев, 19786,79).

Вообще внутриутробный и постнатальный гистогенез миокарда человека изучены по сравнению с животными несравненно меньше, многие данные носят фрагментарный характер и не позволяют четко судить о динамике происходящих в миокарде процессов. Наряду с оценкой роли полиплоидизации ядер кардиомиоцитов на различных стадиях внутриутробного и постнатального развития, необходимо выяснить сроки прекращения пролиферативных процессов в мышечных клетках сердца людей. При отсутствии данных \\ -тимидиной авторадиографии, применение которой у людей практически исключается, для анализа этого вопроса, по всей вероятности, наиболее информативными являются результаты оценки митотической активности мышечных ядер, которая проявляется, однако, лишь в ходе внутриутробного развития

Hort , 1953,133; Pfitzer , I972,I68;Zak , 1974,200).

Вместе с тем, наличие косвенных признаков новообразования ядер позволяет ряду авторов считать, что на начальных стадиях постна-тального развития и вплоть до 3 месяцев увеличение числа мышечных ядер в миокарде обеспечивается, в основном, путем их амитотического деления ( Hort , 1953,133; Black-Schaffer ,

Turner , 1958,114). Возможность гиперплазии мышечных ядер (или клеток) на последующих стадиях гистогенеза, по мнению некоторых исследователей, полностью исключается (Schoenmacers , i958,i82; Hecht , i97i,i3i; Rabiriowitz Zak , 1972,173; Adi er , 1975a,ioi; 19756,102, Fleischer ,

Warmuth , 1980,124), и нарастание массы сердца обеспечивается исключительно за счет роста мышечных волокон. В противоположность этому, другие авторы допускают, что в ходе нормального гистогенеза сердца, наряду с увеличением размеров клеток, возрастает число мышечных ядер и клеток с Morishita , Sasaki et al ., 1970,160; Grabner , Pfitzer ,1974,129; Astorri , Bo.1 ognesi et ai ., 1977,110).

Дискутабельность этого ключевого вопроса гистогенеза, как и реальности амитоза I. Pfil zer , Capurso , 1970,170; В.Я.Бродский, И.В.Урываева, 1981,16), не позволяют с достаточной полнотой оценить механизм, обеспечивающий нарастание массы сердца в ходе постнатального развития.

Не менее противоречивы результаты исследований возможности гиперплазии кардиомиоцитов при гипертрофии миокарда, развивающейся в условиях патологии'. Вопреки, казалось бы, утвердившемуся мнению о нарастании массы сердца путем гипертрофии мышечных волокон ( Golden berg , 1886,127; А.И.Абрикосов, 1947,1; Weam , 1941,195; П.А.Бордюг, 1949,10; Waits , 1960,193;

Chizzola , Astorri et al .,1968,П8;Я.Л.Рапопорт, 1969,70; Ross , Kutschera- Oechsner , 1970,

176; Кп i 6Г f 6fTl , 1972,137), имеются данные, доказывающие гиперплазию кардиомиоцитов различных отделов сердца ( LiflZbach , i952,i46; Sandritter , AcHer , 1971,177; Ishikawa , Fattai et al 1972,135; f.a. машш,

1973,55; И.Д.Шперлинг, 19786,92). Связь гипертрофии и гиперплазии миокарда, как заявил Kuhn во вступительном слове на симпозиуме Европейского кардиологического общества о гипертрофии левого желудочка сердца в Бордо в ноябре 1981 г. (183), все еще не ясна.

Вышеприведенная противоречивость суждений по принципиальным вопросам нормального гистогенеза миокарда и патогенеза его гипертрофии обусловлена, по всей вероятности, недостаточным совершенством используемых методических приемов для выявления собственно гипертрофического и гиперпластического процессов. Наряду с этим, в большинстве исследований отсутствует комплексный подход к оценке участия гипертрофии и гиперплазии мышечных элементов в увеличении массы сердца.

В свете вышеизложенного целью настоящего исследования является комплексное изучение развития и роста кардиомиоцитов левых отделов сердца человека в условиях онтогенеза и при патологической гипертрофии.

В соответствии с этим перед нами поставлены следующие задачи:

1. выяснить динамику пролиферативной активности кардиомиоцитов и степень полиплоидизации их ядер во внутриутробном периоде развития;

2. выявить соотношение процессов роста и гиперплазии мышечных элементов миокарда в последовательных возрастных периодах постнатального развития сердца;

3. определить вклад собственно гипертрофии и гиперплазии кардиомиоцитов в увеличение массы миокарда при его патологической гипертрофии.

Результаты проведенных в данной работе исследований показали, что в первой половине внутриутробного периода развития в стенке желудочка отмечается экстенсивное митотическое деление мышечных ядер, частота которого ко времени рождения значительно снижается. У детей грудного возраста наблюдаются признаки гиперплазии ядер кардиомиоцитов и роста мышечных волокон, а начиная с 9 месяцев обнаруживается также полиплоидизация ядер кардиомиоцитов. До 24-летнего возраста происходят рост кардиомиоцитов, полиплоидизация, а до 17 лет и гиперплазия мышечных ядер. В возрасте от 25 до 54 лет рост мышечных волокон прекращается, а степень полиплоидизации ядер увеличивается. С 55-летнего возраста возобновляется рост мышечных волокон, сопровождающийся делением их ядер.

При гипертрофии мышечных клеток стенки желудочка и ушка предсердия в условиях патологии наблюдается гиперплазия их ядер, сочетающаяся с нарастающей полиплоидизацией. Наряду с делением мышечных ядер, не исключается также возможность деления самих клеток.

Научная новизна работы заключается в том, что впервые дана количественная характеристика соотношения пролиферирующих и вышедших из цикла репродукции мышечных ядер на различных стадиях внутриутробного развития желудочка сердца человека. С помощью комплекса морфометрических и гистохимического методов анализа впервые показано, что в динамике постнатального онтогенеза миокарда желудочка человека на определенных этапах сочетаются процессы роста и гиперплазии мышечных клеток. Впервые получены характеристики площади изолированных кардиомиоцитов желудочка и ушка предсердия у практически здоровых взрослых людей и в условиях патологической гипертрофии сердца, а также показана возможность деления ядер и,

- 9 вероятно, кардиомиоцитов.при гипертрофии.

Практическая ценность исследования связана с показанной возможностью размножения кардиомиоцитов ушка левого предсердия и стенки левого желудочка у взрослых людей в условиях патологической гипертрофии сердца. Это делает обоснованным поиск лекарственных средств, способствующих пролиферации кардиомиоцитов. Б дальнейшем можно поставить вопрос об использовании таких средств при лечении людей, страдающих заболеваниями сердца с гибелью части мышечной ткани.

На защиту выносятся следующие положения диссертации. В ходе поетнатального развития желудочкового миокарда человека на определенных этапах отмечается гиперплазия ядер кардиомиоцитов, которая сочетается с ростом мышечных клеток.

В условиях патологической гипертрофии предсердного и желудочкового миокарда человека собственно гипертрофический процесс сопровождается гиперплазией ядер кардиомиоцитов, а возможно и делением самих мышечных клеток.

Заключение Диссертация по теме "Цитология", Петросян, Джульетта Гарегиновна

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучение содержания ДНК в ядрах мышечных волокон сердца эмбрионов и плодов, а также митотического индекса, показавшее, во-первых, преобладание диплоидных и тетраплоидных ядер без существенного перераспределения их по классам плоидности на всех этапах внутриутробного развития, и, во-вторых, довольно высокий процент митозов, достоверно снижающийся ко времени рождения, свидетельствует об активном митотическом делении ядер мышечных клеток на этом этапе гистогенеза сердца.

Сопоставление теоретически ожидаемого числа полиплоидных ядер активно пролиферирующей популяции мышечных клеток на модели митоза с их фактически регистрируемым числом показывает, что у 2-месячных эмбрионов человека преобладающее число полиплоидных мышечных ядер являются цикловыми и находятся в фазах Gq и S .У 5-и 9-месячных плодов больше половины полиплоидных мышечных ядер временно выходят из цикла репродукции в фазе С2 или S .

В первой половине грудного возраста, судя по снижению доли тетраплоидных и увеличению числа диплоидных ядер, максимальной концентрации мышечных ядер и сравнительно высокому индексу парных ядер, ведущим процессом является гиперплазия ядер желудочковых кардиомиоцитов, при этом фигуры митотического деления ядер не выявляются.

Во второй половине грудного периода наблюдаются накопление полиплоидных мышечных ядер, уменьшение процента парных ядер и снижение концентрации мышечных ядер. Такие показатели свидетельствуют о преобладающем росте мышечных волокон стенки желудочка.

В возрастных группах 3-10, 11-17 лет и 18-24 года отмечается рост мышечных волокон стенки желудочка, а в первых двух группах не исключается также возможность гиперплазии их ядер. Об этом говорят прогрессирующее снижение концентрации мышечных ядер и отчасти увеличение их площади, увеличение степени полиплоидизации ядер, увеличение и сохранение на высоком уровне межъядерных рас-тояний, а также процента парных мышечных ядер. Фигуры митотического деления мышечных ядер не обнаруживаются в перечисленных и во всех остальных возрастных группах.

В двух следующих возрастных группах (25-39 лет и 40-54 года) рост мышечных волокон стенки желудочка прекращается, на что указывают неизменность площади изолированных кардиомиоцитов, межья-дерных расстояний и индекса парных ядер.

В возрастных группах 18-24 года, 25-39 лет и 40-54 года популяции изолированных кардиомиоцитов разных отделов и зон сердца характеризуются высокой степенью полиплоидизации ядер и сходным, в основном, распределением юс по классам плоидности. В то же время площадь кардиомиоцитов и процент многоядерных клеток в той или иной степени различаются. Наибольшую площадь имеют клетки стенки желудочка, затем следуют кардиомиоциты папиллярной мышцы и ушка предсердия. Максимальное число многоядерных клеток отмечается в папиллярной мышце и стенке желудочка, значительно меньшее - в ушке предсердия. Указанные различия частью связываются с неодинаковой функциональной нагрузкой кардиомиоцитов разных отделов сердца.

В возрастной группе 55 лет и старше, судя по снижению доли полиплоидных и увеличению числа диплоидных ядер, а также сохранению сравнительно высокого индекса парных ядер, в стенке желудочка имеет место деление мышечных ядер. В этих условиях неизменность концентрации ядер и межьядерных расстояний, а также увеличение площади ядер говорят об одновременном росте мышечных волокон. От

- 120 мечаемое в некоторых возрастных группах, относящихся к постнаталь-ному периоду жизни, размножение мышечных ядер при отсутствии фигур митоза не позволяет категорически исключить возможность митотичес-кого деления ядер, не выявляемого в связи с агональными и посмертными изменениями в миокарде.

При умеренно и значительно выраженной гипертрофии мышечных волокон стенки желудочка, идентифицируемой на основании увеличения поперечных размеров ядер, обнаруживаются признаки роста мышечных волокон: увеличение межъядерных расстояний и площади ядер. Последнее сопровождается повышением степени полиплоидизации ядер. Наряду с этим, сохранение постоянной концентрации мышечных ядер и довольно высокого индекса парных ядер не исключают возможность гиперплазии ядер. Изучение гипертрофированных изолированных кардиомиоцитов этого же отдела сердца на материале биопсий подтверждает вывод о делении их ядер, о чем свидетельствуют перераспределение ядер по классам плоидности с уменьшением доли октаплоидных и увеличением числа гипердиплоидных и тетраплоидных ядер, а также увеличение процента многоядерных кардиомиоцитов. При этом меньшее по сравнению с нормой содержание многоядерных клеток говорит в пользу возможности деления и самих клеток.

В ушке предсердия умеренная гипертрофия кардиомиоцитов также сопровождается делением их ядер, на что указывает перераспределение ядер со снижением процента высокоплоидных и повышением , числа ди- и тетраплоидных ядер. Учитывая сохранность процента многоядерных клеток, можно думать и о делении самих кардиомиоцитов.

При значительно выраженной гипертрофии отмеченные выше признаки деления ядер кардиомиоцитов ушка предсердия не обнаруживаются, и отмечается лишь повышение степени их полиплоидизации.

- 121

Использование материала биопсий при исследовании гипертрофированных изолированных кардиомиоцитов стенки желудочка и ушка предсердия позволяет более определенно высказаться об отсутствии фигур митотического деления ядер кардиомиоцитов при гипертрофии.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Петросян, Джульетта Гарегиновна, Ереван

1. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия.-М.- Л.: Медгиз, 1947, вып.2.- 574с.

2. Автандилов Г.Г., Битер Б.И., Гордон Э.С. Динамика содержания ядерной ДНК в печени, скелетной и сердечной мышцах крыс в постмортальном периоде,- Бюл. эксперим. биол. и мед., 1979, Т.87, №б, с.620-622.

3. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки.- М.: Медицина, 1979.-320с.

4. Агроскин Л.С, Папаян Г.В. Цитофотометрия.- Л.: Наука, 1977.- 295с.

5. Алисиевич Б.И., Есипова И.К., Пурдяев Ю.С. Чистая масса предсердий - дополнительный критерий гипертонии малого круга.-- Судебно-мед. экспертиза, 1978, Т.21, №3, с.13-17.

6. Анестиади В.Х., Руссу С П . О структурно-функциональных изменениях миокарда человека при сердечной недостаточности.-Кардиология, 1973, Т.13, №б, с.28-32.

7. Башкиров П. БМЭ. Бозраст.- М.; Медгиз, 1958, изд.2, Т.5, с.967-968.

8. Берлов Г.А, Деление ядер миокарда в патологических условиях.- Б кн.: Тез. докл. 4 Бсесоюзн. съезда патологоанатомов, М.: 1967, с.214-220.

9. Бордюг П.А. Морфологические изменения при так называемом "Бычьем сердце".-Брачеб. дело, 1949, №6, с.487-491. - 125 -

10. Бродский В.Я. Прямое деление ядер.-Успехи современ. биологии, 1964, Т.58, №3, с.367-394.

11. Бродский В.Я. Трофика клетки.- М.: Наука, 1966,- 355с.

12. Бродский В.Я. Полиплоидизация ядра соматической клетки.- - В кн.: Тез. докл. 3-го Всесоюз. симпозиума по структуре и функции клеточного ядра. Киев. 1970, с.118-119.

13. Бродский В.Я., Урываева И.В. Развитие и свойства полиплоидных клеточных популяций в онтогенезе млекопитающих.- Онтогенез, 1970, T.I, №3, с.229-247.

14. Бродский В.Я. и Урываева И.В. Соматическая полиплоидия в развитии тканей,- Онтогенез, 1974, Т.5, №6, с.594-605.

15. Бродский В.Я., Урываева И.В. Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка.- М.: Наука, I98I.-259c.

16. Гевондян Т,А, Стереометрическое исследование гемоциркуля- торного русла и кардиомиоцитов сердца человека в норме и при остром инфаркте миокарда,- Автореф. Дис, ,.. канд. мед. наук.- Москва, 1978.- 24с.

17. Геворкян Д.К. Состояние собственно мышечной ткани сердца на различных стадиях недостаточности кровообращения при ревматических пороках,- Автореф. Дис. ... канд, мед. наук.- Ереван, 1968,-- 33с,

18. Герценберг Е.Я. Патологическая анатомия гипертонической болезни.- Архив патологии, 1946, Т.8, №5-6, с.63-74.

19. Глаголева В.В., Чечулин Ю.С. Ультраструктурная основа нарушения функций сердечной мышцы: Атлас. М.: Наука, 1968,- 74с, 126 ил.

20. Гнатюк М.С. К вопросу о морфометрии сердца при гипертонической болезни.- В кн.: Тез. докл. 6 Всесоюзн. съезда патологоанатомов, М.: 1977, с,81, - 126 -

21. Гнатюк М.С. О морфометрии нормального сердца,- Судебно- -мед. экспертиза. 1978а, Т.21, №3, с.18-20.

22. Гнатюк М.С. Морфометрические аспекты изучения компенсированного и декомпенсированного гипертрофированного сердца у больных гипертонической болезнью.- Кардиология, 19786, Т.18, №12, C.II5-II7.

23. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов.- Ленинград: Медицина, 1978.- 294с.

24. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях.- Ленинград: Медицина, 1973,- 141с,

25. Дубчак Б.И., Гнатюк М.С, Гнатюк Л.А. Морфометрическое изучение гипертрофированного сердца.- Архив патологии. 1980, Т.42, №12, с.22-26.

26. Епифанова О.И. Гормоны и размножение клеток.- М.: Наука, 1965.- 243с.

27. Епифанова О.И. О периодах митотического цикла и этапах повышенной чувствительности к воздействиям.- Цитология, 1967, Т.9, №9, C.I033-I055.

28. Ерохина И.Л. Пролиферация и синтез ДНК на ранних стадиях развития миокарда.- Цитология.- 1968а,Т.10, №2, с.162-172.

29. Ерохина И.Л. Динамика пролиферации клеточных элементов дифференцирующегося миокарда мыши.- Цитология,- 19686, Т.10, №11, C.I39I-I409.

30. Ерохина И.Л. Синтез ДНК и пролиферация клеточных элементов развивающегося миокарда мьш1и.- Автореф. Дис. ... канд. биол. наук.- Ленинград, I97I.- 23с.

31. Жинкин Л.Н. Синтез белка и регуляционные процессы в клетке.- Архив анатомии гистол. эмбриол., 1966, Т.50, №5, с.3-13. - 127 -

32. Жукова В.А. Микроциркуляция и паренхиматозно-стромальные взаимоотношения в сердце человека в пубертатном периоде.- В кн.: Морфологические и клинические аспекты микроциркуляции. Новосибирск, 1974, Т.75, с.16-18.

33. Заварзин А.А. Синтез ДНК и кинетика клеточных популяций в онтогенезе млекопитающих.- Л.: Наука, 1967.- 194с.

34. Казанцева И.А., Бабаева В.Р. О митотическом делении ядер миоцитов сердца человека при заживлении инфаркта.- Архив патологии, 1977, Т.39, №5, с.64-66.

35. Казанцева И.А., Бабаев В.Р. Регенераторные реакции ядер миоцитов сердца человека при инфаркте.- В кн.: Вопросы атеросклероза и ревматических заболеваний. Матер. Респуб. конф. п-анат. Лит.ССР. Каунас, 1978, с.37.

36. Казанцева И.А., Бабаев В.Р. Регенераторные реакции ядер кардиомиоцитов при ишемической болезни сердца.- Архив патологии, 1979, T.4I, Ш , с.18-23.

37. Каминский Л.С, Статистическая обработка лабораторных и клинических данных.- Ленинград: Медицина, 1964.- 252с.

38. Клишов А.А. Рецензия на книгу Бродский В.Я., УрываеваИ.В. "Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка".- Архив анатомии гистол. эмбриол., 1982, Т.82, №2, с.122-125.

39. Князева Г.Д., Князев М.Д., Шереметьева Г.Ш., Мартынов А.А. Ультраструктура миокарда больных ХИБС по данным пункционных биопсий сердца.- В кн.: Ультраструктурные основы патологии сердца и сосудов. Тбилиси, Мецниереба, 1980, с.104-106. ^ 128 -

40. Коваленко И.Н., Филиппова А.А. Теория вероятностей и математическая статистика,- М.: Высшая школа, 1982, с.243.

41. Кочетов Н.Н. Сравнительное и экспериментальное исследование миокарда.- Автореф. Дис. ... док. мед. наук.- Москва:19б1.--32с.

42. Крымский Л.Д. Биопсия ушка левого предсердия при митральном стенозе.- Клинич. медицина, 1956, Т.34, №2, с.25-38.

43. Крючкова Г.С, Одина Х.М. Значение раздельного взвешивания сердца в оценке его гипертрофии.- Архив патологии, 1967, Т.29, №1, с.61-65.

44. Лапкин Г.Ф. Биометрия.- М.: Высшая школа, 1973.- 343с.

45. Левкова Н.А. Морфологические основы сердечной недостаточности в пожилом и старческом возрасте.- М.; Медицина, 1974.-143с.

46. Левкова Н.А., Поляков Н.Ш. О функциональной морфологии ядер миокарда в возрастном аспекте в зависимости от компенсации и декомпенсации сердца.- В кн.: Тез. докл. 3-го Всесоюз. симпозиума по структуре и функции клеточного ядра. Киев. 1970, с.268--271.

47. Левкова Н.А., Трунов В.И. Тонкая структура сердечно-мышечного волокна в старости.- В кн.: Труды I съезда патологоанатомов Украинской ССР, Киев, Здоровья, I97I, с.241-244.

48. Лейтан Е.Б. Кровоснабжение сердца человека в эмбриогенезе.- - В кн.: Морфологические и клинические аспекты микроциркуляции. Новосибирск, 1974, Т.75, с.14-16.

49. Мальш1ев И.И. О репаративной регенерации миокарда у людей в патологии.- В кн.: Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. Новосибирск: 1972, с.263-266.

50. Мамян Г.А. О возможности деления гипертрофированных мио- кардиальных клеток человека по данным микрометрического изучения.-- В кн.: Симпозиум по регенерации миокарда. Ереван, 1970а, с.III-- 129 --112.

51. Мамян Г.А. О состоянии ядер гипертрофированных миокар- диальных клеток человека.- В кн.: Симпозиум по регенерации миокарда. Ереван, 19706, с.113-114.

52. Мамян Г.А. О возможности и путях гиперплазии миокардиаль- ных клеток ушка предсердия человека при их гипертрофии.- Бюл. эксперим. биол. и мед., 1972, Т.79, №5, с.102-105.

53. Мамян Г.А. Морфометрическая характеристика, гиперпластические возможности и некоторые стороны метаболизма гипертрофированного предсердного миокарда человека.- Автореф. Дис. ... канд. мед. наук.- Ереван, 1973,- 27с.

54. Мамян Г.А., Шперлинг И.Д. О некоторых особенностях ами- тотического деления ядер миокардиальных клеток.- В кн.: Тез. докл. I Закавказской конференции морфологов. Тбилиси, 1975, C.I5I-I52.

55. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники.- Л.: Медгиз, I96I.- 340с.

56. Миракян В.О. Содержание и синтез ДНК в миокардиальных ядрах в норме и при некоторых реактивных состояниях.- Автореф. Дис. ... канд. биол. наук. Ереван-Ленинград: 1969.- 22с.

57. Миракян В.О., Петросян Д.Г. Гистогенез сердечной мышцы человека в свете данных цитоспектрофотометрического изучения содержания ДНК и определения некоторых морфологических параметров.-- Кровообращение, 1976, Т.9, №5, с.3-10.

58. Миракян В.О., Румянцев П.П. Синтез ДНК в постнатальном гистогенезе миокарда при его инфаркте, гипертрофии и регенерации.-- Цитология, 1968, Т.10, Ш, с.964-980.

59. Митрофанов М.П., stemby N. Морфометрия нормального сердца.- Кардиология, 1974, Т.14, №3, с.23-29. -- 130 -

60. Моделирование заболеваний,- Под редакцией Андреева СВ,- - М.: Медицина. 1973,- ЗЗбс.

61. Мульдияров П.Я, Ультраструктура миокарда при различных режимах физической нагрузки,- Автореф, Дис, .,, канд. мед. наук,-- М., 1967,- 23с,

62. Мульдияров П.Я. Субмикроскопическая патоморфология ревмокардита.- М.: Медицина. 1979.- 215с.

63. Парин В.В,, Меерсон Ш.З. Очерки клинической физиологии кровообращения,- М.: Медицина. 1965.- 500с.

64. Петросян Д.Г., Миракян В.О. Изучение содержания ДНК в ядрах миокардиальных клеток человека в норме и при некоторых пороках,- Кровообращение, 1973, Т,6, №2, с,9-15,

65. Петухов Г,К, Изменения толщины мышечных волокон миокарда в онтогенезе человека,- Арх, анатомии гист, эмбр,, 1975, Т,68, И , с.52-57.

66. Потапова В.В. К вопросу о внутриклеточной регенерации миокарда человека при ревматических пороках сердца.- В кн.: Симпозиум по регенерации миокарда. Ереван, 1970, с.60.

67. Пузик В.И., Харьков А.А. Возрастная морфология сердечнососудистой системы человека,- М - Л,: Из-во Академии пед, наук РСФСР, 1948,- 222с,

68. Рапопорт Я,Л, К вопросу о патогенезе гипертрофии миокарда,- Кардиология, 1969, Т,9, №7, с,149-152,

69. Румянцев П.П. Некоторые особенности гистогенеза миокарда в сравнении со скелетной мускулатурой,- Пробл, современ. эмбриологии, Московс. Университет, 1964, с.441-446.

70. Румянцев П.П. Электронномикроскопический анализ процессов дифференцировки и пролиферации клеточных элементов развивающегося миокарда,- Архив анатомии гистол. эмбриол., 1967, Т.52, №3, с,67-77.

71. Румянцев П.П. Синтез ДНК и реактивная гиперплазия мьшеч- ных клеток как фактор регенерации миокарда.- Кровообращение, 1972, Т.5, Ш, с.27-41.

72. Румянцев П.П. Морфология миоцитов сердца в различные периоды нормального и "реактивного" митотического цикла по данным электронной микроскопии и субмикроскопической авторадиографии,-- Архив анатомии гистол. эмбриол,, 1973, Т.65, №7, с,15-21.

73. Румянцев П,П, Humyantsev P.P. Interrelations of the pjrolifera- tiation and differentiation processes during cardiac myogenesis and regeneration, -Int. Rev. Cytol,, 1977, V.51, New York e,a,, p. 187- 273,

74. Румянцев П.П. Синтез ДНК и митотическое деление миоцитов желудочков, предсердий и проводящей системы сердца при развитии миокарда млекопитающих.- Цитология, 1978а, Т.20, №2, с.132-142.

75. Румянцев П.П. Процессы пролиферации и дифференцировки в гистогенезе миокарда и при его экспериментальных изменениях. Ав-тореф. Дис. ... док. биол. наук.- Ленинград: 19786,- 42с.

76. Румянцев П.П. Humyantsev P.P. DHA synthesis in atrial myocytes of rat with aortalstenosis, -J. Mol, Cell. Cardiol,, 1980, V.12, No.8, sup. Nol, p. 140. -•132 -

77. Румянцев П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференцировки и регенерации,- Л,: Наука, 1982,- 288с,

78. Румянцев П.П,, Ерохина И,Л. Морфологические аспекты дифференцировки и пролиферации в гистогенезе скелетных, сердечной и гладких мышц позвоночных,- Пробл. миогенеза. Л., I98I, с,22-50,

79. Румянцев П.П., Миракян В.О. Интенсификация синтеза ДНК и митозов в предсердных мышечных клетках крыс при инфаркте миокарда желудочка и при локальных повреждениях злшка.- Цитология, 1968, Т. 10, М О , C.I276-I278.

80. Румянцев П,П,, Соколовская И,Л, Синтез ДНК и кинетика пролиферации ядер в ходе дифференцировки мьшщы сердца,- В кн.: Исследование клеточных циклов и метаболизма нуклеиновых кислот при дифференцировке клеток. Москва-Ленинград: 1964, с.71-82.

81. Рыфф И,М, Функциональная патоморфология недостаточности сердца,- В кн,: Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. Под редакцией Н.М.Мухарлямов, М.: Медицина, 1978, с.33-59.

82. Самотейкин М.А,, Головнев В,А., Иркин И.В. Васкуляриза- ция и паренхиматозно-стромальные взаимоотношения в сердце человека при ишемической болезни.- В кн.: Морфологические и клинические аспекты микроциркуляции. Новосибирск, 1974, Т.75, с.36-40.

83. Самотейкин М.А., Иркин И.В., Баланчук О,В. Микроциркуляция и паренхиматозно-стромальные взаимоотношения сердца здорового человека.- В кн.: Морфологические и клинические аспекты микроциркуляции. Новосибирск, 1974, Т.75, с.20-26.

84. Саркисов Д.С, Втюрин Б.В. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца,- М,, Медицина, 1969,- 175с.

85. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических исследованиях.- М.: Медицина, 1975.- 295с. - 133 -

86. Шперлинг И.Д. Структурная характеристика гипертрофированного сердца при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и гипертензии.- В кн.: Тез. докл. 6 Всесоюзн. съезда патологоанатомов, М.: 1977, с.115.

87. Шперлинг И.Д. Сочетанное использование макро- и микрометрического методов в оценке гипертрофии собственно мышечных элементов миокарда.- Архив патологии, 1978а, Т.40, №9, с.74-76.

88. Шперлинг И.Д. Прецизионные критерии в морфометрической оценке гипертрофии миокарда.- В кн.: Тез. докл. 2 Закавказской конференции морфологов. Баку. 19786, с.309-310.

89. Шперлинг И.Д. , Shperling J. Pecularities of the growth and hjper- luasia of myocardial cells in human heart hypertrophy. - J. Mol, Cell, Cardiol., 1978Ъ, V.10, sup.l, p.103.

90. Шперлинг И.Д. Шункциогенная гипертрофия сердца человека в морфологическом освещении.- Ереван: Айастан, 1983, 122с.

91. Шперлинг И.Д., Акопджанян Э.С. О возможности гиперплазии миофибрилл и мышечных волокон в условиях регенерационной гипертрофии миокарда.- В кн.: Тез. докл. 3 зон. межвуз.конф. Ереван, 1978, с.102.

92. Шперлинг И.Д. Акопджанян Э.С. О продольном расщеплении миокардиальных клеток.- Архив анатомии гистол. эмбриол.-, 1979, Т.76, №2, с.34-38.

93. Шперлинг И.Д., Мамян Г.А. О возможности регенерации миокарда и путях гиперплазии мышечных клеток.- В кн.: Проблемы ре--' 134 -генерации миокарда (Состояние и перспективы изучения). Ярославль, 1977, C.I08-II4 (ВИНИТИ №2318-77 Деп).

94. Adler С Р . Polyploidisierung und Zellzabl im raenschlichen Herzen. Portschr. Med., 1972, Bd.90, S.671-^75»

95. Adler O.P. Cell number in human heart in atrophy, hypertrophy and under the influence of cytostatics, - Int Annual Meeting of Intern, Study Group for Research in Cardiac Metabol., Abstracts, Freiburg, 1973» P»73.

96. Adler C.P. DNS-Gehalt und Zellzahe in alten Menschenherzen, - Verb, Dtsch, Ges, pathol., 1975a, 59Tag., S.328- 335,

97. Adler C,P, Relationship between deoxyribonucleic acid content and nucleoli in human heart muscle cells and estimation of cell number during cardiac growth and hyperfUnction, - Recent Adv, Stud, Cardiac Struct; Metabol,, 1975 » V.8, p,373-386.

98. Adler C.P, DNS in Kinderherzen, Biochemische und zytophotometrische Untersuchungen. - Beitr. Pathol., 1976, Bd,158, No2, S.173-202.

99. Adler C.P., Hairtz A., Sandritter W. Form and Structure of Cell Nuclei in Growing and Hypertrophied Human Hearts. - Beitr. Pathol», 1977» Bd.l6l, No4, S.342- 362.

100. Adler C,P,, Hueck С Der DNS- Gehalt in Wachsenden Menschenherzen, - -Verb, Dtsch. Ges, pathol., I97I, 55 Tag., S.464-470.

101. Adler C.P., Sandritter W. Numerische Hyperplasie der Herzmuskel - zellen bei Herzhypertrophie. - Dtsch, med, Wochenschr., 1971» Bd.48, S.1895--1897.

102. Ashley L.M, A determination of the diameters of ventricular myocardial fibers in man and other mammals. - Amer. J, Anat., 1945» V,77»No3, p.325--363.

103. Astorri E, MojrfTometria cellulare nell'ipertrofia del miocardio, - G, ital. Cardiol., 1980, V.10, N08, p.1055- 1062,

104. Astorri E,, Bolognesi R,, Colla B. Ipertrofia ventricolare sinistra,- -135 --Boll. Soc, ital. caxdiol,, 1976, V.21, No4, р.б51-б38.

105. Astorri E., Bolognesi В., Colla В., Chizzola A., Visioli 0, Left ventricular hypertrophy: a cytometric study on 42 human hearts, - J, Mol, and Cell, Cardiol., 1977, V.9, No9, p.765- 775.

106. Astorri E., Chizzola A.» Visioli 0., Anversa P., Olivetti G., Vitali- Mazza L. Bight ventricular hypertrophy: a cytometric study on 55 human hearts.--J. Mol. and Cell. Cardiol., 1971, V.2,lIo2, p.99-110.

107. Barbieri N.J. Hipertrofia on Hiperplasia das Pibras musculares cardia- cas.-Rev. brasil, med., 1974, Bd.JI, No7, S.449-458.

108. Baroldi B.G., Falzi G., ЬашрезгЫсо P. The nuclear patterns of the cardiac muscle fiber, - Cardiologia, 1967, V.51, No2, p.109-12?.

109. Black- Schaffer В., Turner M.S. Hyperplastic infantile cardiomegaly. A form of "idiopathic hypertrophy" with or without endocardial fibroelastosis; and a comment on cardiac "atrophy". - Amer, J. Pathol,, 1958, V.34, No4, p.745--765.

110. Breemen V.L. Intercalated dises in heart muscle studied with the electron microscope, - Anat. Rec., 1953, V. 117,p.49- 63.

111. Buchner P. Pathologische Anatomic der Herzinsuffizienz, - Verh. Btsch. Ges, Kreislaufforsch, I95O, I6 Tag,, S.26-43.

112. Capers Т.Н. The relative amounts of BNA and concentrations of HNA in heart muscle of normal and hypertrophied hearts, - Amer. Heart J,, 1964» V.68, N0I, p.102- 106,

113. Chizzola A., Astorri В., Bini L., Visioli 0., Anversa P., Dall'orso E., Vitali-Mazza L. Le basi structurali dell'ipertrofia ventricolare sinistra.--Polia Cardiol., 1968, V.27, p.254- 269..

114. David H. Electronenmikroskopische Organpathologie.- In: Das Herz. Veb Verlag Volk u. Gesundheit. Berlin, I967, S.574- 603,

115. Eisenstein R., Rosato J., Ellis H.,Some biochemical measurements in aging and hypertrophied human hearts. - Amer, J, Pathol,, 19б9, V.55, р.ЗОа. - 136 -

116. Eisentein R., Wied G.L. Myocardial DNA and protein in maturing and hypertrophied human hearts,- Proc. Soc, Exp, Biol, and Med,, 1970, V.133, Nol, p.176- 179.

117. Perrans Y.J. Myocardial ultrastructure in human cardiac hypertrophy. - -In: Cardiomyopathy and Myocardial Biopsy/ Eds. M. Kaltenbach e.a, Berlin e,a»: Springer Verlag, 1978, p.100-120.

118. Fischer В., Schluter G.,Adler СР., Sandritter W. Zytophotometrische DNS, Histon und Nicht- Histonprotein- Bestimmungen an Zellkemen von menscdili-chen Herzen. - Beitr, pathol., Anat. allgem. Pathol,, 1970, Bd,141, S.238-2б0.

119. Goldenberg B. Uber Atropie and Hypertrophie der Muskelfasem des Her- zens, - Virchows Arch, pathol. Anat., 1886, V.IOJ» p.88- 130.

120. Goldstein M.A., Glaycomb W.C, Schwartz A. DNA syathesis and mitosis in well - differentiated mammalian cardiocytes. - Amer. Associ. Advan. Science, 1974, V.183, p.212^13.

121. Grabner W., Pfitzer P. Number of nuclei in isolated myocardial cells of pigs. - Virchows Arch. B, 1974, V.15, No4, p.279- 294.

122. Grosgogeat J., Roubelakis G. Ultrastructures des hypertrophies car- -137 -diaques chez I'homme. - Ann. cardiol. et angeiol,, 1971» V.20, Ыо5, p.581 - 589.

123. Ishikawa 3., Pattal G.A., Popiewicz P., Wyatt P.p. Functional mojrpho- metry of myocardial fihers in cor pulmonale. - Amer. Rev. Respirat, Disease, 1972, V.I05, Ы0З, p.358-367.

124. Komjmann Ы., Paddags J,, Sandritter W. Peulgen cytophotometric DNA determination on human hearts, - Arch. Pathol», I966, V.82, No3» Р.ЗОЗ-ЗО8.

125. Копюг P. Uber die direkte Teilung der Herzmuskelkeme. - Z. mikrosk- -anat, Porsch,, 1935» Bd.38,Ho3, S.441-470.

126. Koyama H., Hagase H., Vabe V., &)matsu K., Kamegai T, fhe studies of the myocardial protection cousidersly from the DHA in cell auclei, -J.Mol. and Cell. Cardiol., 1980, V.10, Ho12, p,51-80,

127. Kyrieleis Ch. Tiber das wachstum der QuerschnittsCLadhie menschlicher HerzkaOTiem. - Verb, Dtsdi. Ges. pathol,, 1975» 59 Tag., S.471. 143* Lindner E. Bie submikroskopische Morphologie des Hertanuskels. - Z. Zell -forsch., 1957» Bd.45» S.702- 746.

128. Linzba<di A.J. Tiber das Langenwachstum der Herzmuskelfasem und ihrer Kerne in iEieziehung zur Herzdilatation. - Virchows Arch, A, 1956, V.328, No2, p. 165- 181,

129. Linzbach A.J. Heart failure from the point of view quantitative anatomy. - Amer. J. Cardiol., 1960, V.5, Ho5, p.570- 382,

130. Linzbach A.J. Punktionelle Morphologie der chronisohen Herzinsuffizienz.-Verb, Btsch. Ges, pathol., 1967, Bd.51» S.124-138.

131. Lowe Т.Е., Bate B.W. The diameter of cardiac muscle fibres. - Med. J, Australia, 1948a, V.I, р.4б7- 4б9.

132. Meessen H. Морфологические основы гипертрофии сердца.- Кардиология, I97I6, Т.II, №6, с.152.

133. Morishita Т., Sasaki R,, Ya^agata S, Studies on deoxyribonucleic acid content and cell count of human heart muscle.- Jap. Heart J,, 1970, V.11, N0I, p.36-44.

134. Moubayed P.A., Pfitzer P. DNS^ehalt und Zahl der Kerne in den myokar- dialen zellen atrophischer Herzen, - Verh. Dtsch. Ges. pathol., 1975» 59 Tag., Stuttgart, S.338- 340.

135. Muir A,R. An electron microscopic study of the embryology of the inter- calculated discs in the heart of the rabbit,- J, Biophys. Biochem, Cytol,, 1957» V.3, Mo2, p. 193-202.

136. Muller G,, Moubayed A. P. Quantitative Morphologische Untersuchungen zur koronarsklerose und koronaxinsuffizienz an Hypertrophierten Herzen, - Basic Res. Cardiol., 1977, V.72, Ko5, р.4б4-478 * 140 -

137. Kieth Н. Histologische und cytologiscshe Untersuchungen am menschli- chen Herzmuskel nach Hypertrophie und Insuffienz, - Beitr, pathol. Anat. all-gem. Pathol., 1949r Bd.110, No5, S.6I8- 634.

138. Pannen P., Adler C.P., Sandritter W. Protein und Myoglobin in hyper- trophierten und dilatierten Menschenherzen. Quantitative ultraviolett- zytopho-tometrische Untersuchungen.- Beitr. Pathol., 1973» M,149» Hoi, S.70-83.

139. Pfitzer P., Capurso A., Der DNS- Gehalt der Zellkeme im Herzohr dea Menschen. - Tirchows Arch. B, 1970, V.5» No3, р.254#-2б7.

140. Pfitzer P., Vyska K,, Steelier G. Zur Analyse von DNA- Histogrammen durch Computer. - Beitr. pathol., Anat., I976, Bd.159, No2, S.157- 185.

141. Poche R. Submikroskopisohe Beitrage zur Pathologie der Herzmuskel- zelle bei Phosphorvergiftung, Hypertrophie, Atrophie und Kaliummangel. - Vir-chows Arch. A., 1958, V,351, p. 165^48.

142. Habinowitz M., Zak R. Biochemical and cellular changes in cardiac hypertrophy.- Ann. Rev, Med., 1972, V.23, p.245-262.

143. Reiner L. ,Mazzoleni A., Rodriguez P.L,, Preudenthal E.R. The weight of the human heart.- Arch. Pathol., 1959, V.68, No?, p.58- 73.

144. Симпозиум Европейского кардиологического общества о гипертрофии левого желудочка сердца. Бордо, 5-7 ноября I98I. сог et vasa, 1982, Т.24, №2/3, с.207-212.

145. Smith D, Скелетная, сердечная и гладкая мьшечная ткань. Электронно-микроскопическая анатомия. Перевод с англ., под ред. В.В.Португалова.- М.: Мир, 1967, с.141-155.

146. Staiger J,, Stolze Н., Adler С Р . Nuclear DKA content in congenital vitium cordis,- Ахах, Meeting of Intern, Study Group for Ees, in Cardiac Meta-bol,. Abstracts, Preiburg, 1975» p.74.

147. Stein A», Chang K.S., Alley R,, Albany N,I. Histochemical observations -142 -on Епеуке Distribution in Surgically Resected Human Myocardiura, - J. Amer, Med, Assoc, 1962, V.182, N05, p.534-537.

148. Stein A.A., Thibodeau F,, Stranahan A.1 Albany K.I, Electron microscopic studies of human myocardium. - J, Amer, Med, Assoc, 1962, V,162, Ko5» p.537-540.

149. Stovin P.G,I., Reed J,P, Morphometric and histocheraical investigation on human right atrial and mitral papillary muscle.- Cardiovasc. Res», 1973f V,7, N0I, p.39-46.

150. Swynghedaw В., Leclercq J.P. Negative correlation bet^ reen myofibrillar ATPase and DNA content in human heart hypertrophy, - Adaptability of cardiac muscle, Jutem Sympos,, Abstracts, Prague, 1974t P«79»

151. Tadokoro M., Arai S. Myocardial cell in right ventricular hypertrophy.- -Tohoku J, Exp. Med,, 1972, V,106, N0I, p,5-l6,

152. Vihus A.A., Salem Z. Drug-induced Mitochondrial Damage and Siderob» lastie Change. - Clin. Haemat., I98O, V.9, N05, p.607-.6l9.

153. Wasanuth H., Fleischer M., Themann H,, Achatzy R.S,, Dittrich H. Feins- trukturell «morphometrische Befund und der kammerKrand hypertrophierter mensch-licher linker ventrikel. - Virchows Arch. A, 1978, V.380, No2, p.135- 147.

154. Weam J.T. Alternations in the heart accompanying growth and hypertrophy. - Bull. Johns. Hopk. Hosp., 1941, V.68, р.ЗбЗ- 374.

155. Zak R. Development and proliferative capacity of cardiac muscle cellsr- ^irculat. Res., I974, Т.54-55, No2, sup,?, p.17-26.