Половой диморфизм в реакции гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов на электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида а

Свистунов, Сергей Витальевич

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Половой диморфизм в реакции гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов на электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида а
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Половой диморфизм в реакции гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов на электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида а"

005001234

СВИСТУНОВ СЕРГЕЙ ВИТАЛЬЕВИЧ

ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ В РЕАКЦИИ ГЛИКОПРОТЕИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ НА ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ ТЕРАГЕРЦЕВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176-150,664 ГГЦ У БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ

03.03.01 - физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 О НОЯ 2011

Саратов-2011

005001234

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент Андронов Евгений Викторович.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Свистунов Андрей Алексеевич; доктор медицинских наук, профессор Коршунов Геннадий Васильевич.

Ведущая организация - Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится № // 2011 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.03 при ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России по адресу: 410012, Саратов, Б.Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России.

Автореферат разослан " / О 2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Кодочигова А.И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность проблемы

Патологический стресс лежит в основе этиологии и патогенеза широкого круга заболеваний, в частности, сердечно-сосудистой системы. В современных условиях проблема стресса и неуклонного роста сердечно-сосудистых заболеваний приобретает особую значимость [Меерсон Ф.З., 1993].

Большое значение в патологии сердечно-сосудистой системы принадлежит нарушениям микроциркуляции, связанным со снижением тромборези-стентности сосудистой стенки и увеличением функциональной активности тромбоцитов, нарушением реологических свойств крови и агрегации эритроцитов. Указанные изменения являются ключевым звеном патогенеза наиболее распространенного заболевания сердечно-сосудистой системы - ишемиче-ской болезни сердца [Меерсон Ф.З., 1993].

Высокая эффективность в коррекции микроциркуляторных нарушений отмечена при применении электромагнитного излучения терагерцевого диапазона частот, включающего в себя молекулярные спектры излучения и поглощения (МСИП) важнейших клеточных метаболитов, в частности, оксида азота [Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и соавт., 2004]. Показано, что ТГЧ - облучение на частотах МСИП NO 150.176 - 150.664 ГГц обладает мощным антистрессорным эффектом и способствует восстановлению нарушенных в ходе стресс-реакции функций эритроцитов и тромбоцитов [Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и соавт., 2004,2005,2007].

Известно, что ключевую роль в агрегации тромбоцитов и эритроцитов играет их рецепторный аппарат, в частности, гликопротеидные рецепторы [Киричук В.Ф., 2005].

Общеизвестны способы коррекции нарушений функций тромбоцитов, в том числе их гликопротеидных рецепторов, - медикаментозная терапия с использованием специфических блокаторов данных рецепторов [Перепеч Н.Б., 2001; Воскобой И.В., 2002; Кошелева Н.В., 2002; Грякалова Е.В., 2005]. Специфическая блокада рецепторного аппарата тромбоцитов и эритроцитов, без коррекции состава их углеводного компонента при помощи фармакологических средств приводит к развитию побочных эффектов.

Для стресс-реакции характерен половой диморфизм - неодинаковая по силе, продолжительности и значимости реакция особей мужского и женского пола на одинаковые по силе раздражители. Кроме того, у самок имеются циклические изменения функции яичников, связанные с развитием фолликулов, овуляцией и образованием желтых тел. Изменение гормонального фона в различные фазы эстрального цикла оказывает модулирующие влияние как на протекание стресс-реакции, так и на процессы в системе гемостаза [Барбараш H.A., Чичиленко М.В., Тарасенко Н.П. и соавт., 2003].

Однако в доступной литературе отсутствуют данные о половом диморфизме изменений рецепторного аппарата клеток крови под влиянием терагер-цевых волн.

Цель исследования

Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на состав углеводного компонента и функциональную активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов при остром иммобилизационном стрессе у белых крыс с учетом пола и фазы эстрального цикла у самок.

Задачи исследования

1. Установить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у интактных белых крыс с учетом фаз эстрального цикла у самок.

2. Выявить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс при остром иммобилизационном стрессе.

3. Изучить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс при облучении волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на фоне острого иммобилизационного стресса.

4. Установить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у интактных белых крыс с учетом фаз эстрального цикла у самок.

5. Выявить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс при остром иммобилизационном стрессе.

6. Изучить половые различия в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс при облучении волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на фоне острого иммобилизационного стресса.

Научная новизна

Впервые изучено влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на состав углеводного компонента и функциональную активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов белых крыс обоего пола.

Установлено, что в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов интактных белых крыс содержится Р-Б-галактоза, а в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов — Р-Э-галактоза и манноза. При острой стресс-реакции происходит увеличе-

ние активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов за счет увеличения в составе их углеводного компонента Р-Б-галактозы.

Обнаружено, что электромагнитное излучение терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц способно уменьшать содержание Р-Б-галактозы в углеводном компоненте и снижать повышенную функциональную активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов у белых крыс.

Выявлена зависимость эффективности влияния электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на изменения состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилиза-ционного стресса, от пола животного и фазы эстрального цикла у самок. Так, у крыс-самцов и у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла 30-минутная экспозиция электромагнитных волн указанной частоты вызывает полную нормализацию состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов. Воздействие терагерцо-вых волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает уменьшение содержания р-Б-галактозы в углеводном компоненте гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов ниже уровня контроля, что приводит к угнетению их функциональной активности. Чувствительность ре-цепторного аппарата эритроцитов и тромбоцитов крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла к ТГЧ-воздействию на указанных частотах выше, чем у крыс-самцов и крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

Практическая значимость

Получены новые данные о характере воздействия электромагнитного облучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на рецепторный аппарат клеток крови белых крыс, находящихся в состоянии острого стресса.

Установлено, что электромагнитное облучение терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывает изменение состава углеводного компонента и снижение повышенной функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов у белых крыс, в состоянии острого иммобилизационного стресса. Обнаруженный эффект электромагнитного облучения на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц является основанием для клинической апробации его применения с целью коррекции изменений рецепторного аппарата клеток крови у больных с расстройствами микроциркуляции.

Обнаруженные половые различия в реакции рецепторного аппарата форменных элементов крови на облучение электромагнитными волнами частотами молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц обусловливают необходимость дифференцированного подхода к применению и дозированию ТГЧ-воздействия у мужчин и женщин. Высокая восприимчивость рецепторного аппарата тромбоцитов и эритроцитов у крыс-самок к терагерцевым волнам дает основание для клинической апробации применения ТГЧ-терапии при лечении заболеваний и состояний, сопровождающихся микроциркуляторными нарушениями.

Работа является фрагментом отраслевой научно - исследовательской программы № 9 «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» согласно договору № 005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗиСР РФ и программе РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 20082010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменений кровотока в магистральных сосудах, реологии крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135-250) ГГц (ТГЧ)» и выполнена в соответствии с договором о научно-техническом сотрудничестве с исследовательским центром по биофотонике Института биомедицинской инженерии и технологий здравоохранения и Шеньчженского института передовых технологий Китайской академии наук и ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава от 02.03.2010.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс обоего пола присутствует Р-Б-галактоза и отсутствуют М-ацетил-Б-глюкозамин, сиаловая кислота и манноза. Содержание (3-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов зависят от пола животного и фазы эстрального цикла у самок. Наибольшее содержание р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов отмечаются у интактных самок в стадии эструс эстрального цикла.

2. При остром стрессе у белых крыс происходят увеличение количества Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. Выраженность изменений рецепторного аппарата тромбоцитов неодинакова у крыс-самцов и самок: у крыс самок в фазе диэструс эстрального цикла указанные изменения

менее выражены, чем у самцов, а у крыс-самок в фазе эструс астрального цикла происходят более значительные изменения рецепторного аппарата кровяных пластинок по сравнению с крысами-самцами.

3. У белых крыс, находящихся в состоянии острого стресса, облучение терагерцевыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц вызывает уменьшение содержания Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и снижение функциональной активности гликолротеидных рецепторов тромбоцитов. Состав углеводного компонента и функциональная активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов самок белых крыс в фазе эструс астрального цикла обладают наибольшей чувствительностью к облучению электромагнитными волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц по сравнению с самками в фазе диэструс астрального цикла и самцами.

4. У интактных белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов присутствуют Р-Б-галактоза и манноза. Содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов не зависит от пола животного. Содержание р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у интактных крыс-самок ниже, чем у интактных крыс-самцов.

5. При острой стресс-реакции у белых крыс обоего пола происходят изменение состава углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. При этом содержание маннозы не изменяется, а происходит повышение содержания р-Б-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов. Рецепторный аппарат эритроцитов крыс-самцов изменяется в большей степени, чем у крыс-самок.

6. Электромагнитные волны на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывают снижение содержания Р-Э-галактозы в составе углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. Чувствительность рецепторного аппарата эритроцитов крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла к ТГЧ-воздействию на указанных частотах выше, чем у крыс-самцов и крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

Внедрение

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии им. И.А. Чуевского и кафедре патологической физиологии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Мин-здравсоцразвития России.

Апробация диссертации

Основные положения работы доложены на I Международной конференции «Беккеровские чтения» (Волгоград, 2010); II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2010); 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Физиология адаптации» (Волгоград, 2010); 13-й Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2010).

По материалам диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 5 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 171 отечественный и 38 зарубежных источников. Текст диссертации изложен на 194 страницах, содержит 65 таблиц и 24 рисунка.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объекты исследования

Исследования проведены на 180 белых нелинейных крысах - 60 самцах и 120 самках. Возраст животных составлял 4-5 месяцев, масса тела - 180-220 г.

Эксперименты на животных проводились в соответствии с приказами Минздрава СССР № 742 от 13.11.1984 «Об утверждении правил работ с использованием экспериментальных животных» и № 48 от 23.01.1985 «О контроле за проведением работ с использованием экспериментальных животных»; Федеральным законом «О защите животных от жестокого обращения» от 1 декабря 1999 года; Женевской конвенцией «International Guiding Principles for Biomedical Research Involving Animals» (Geneva, 1990) и Хельсинкской декларацией о гуманном отношении к животным (2006).

При проведении экспериментов на крысах-самках учитывали фазу эст-рального цикла, Определение фазы эстрального цикла осуществлялось с помощью микроскопии вагинального мазка [Эленберг В., Шейнерт А., 1930].

В качестве модели нарушения микроциркуляции использовали иммоби-лизационный стресс. В качестве модели острого стресса использовали жесткую фиксацию животных на спине в течение 3 часов [Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Антипова О.Н. и соавт., 2005].

Исследования рецепторного аппарата тромбоцитов проведены на 30 самцах и 60 самках, которые были разделены на 9 групп по 10 особей в каждой: 1,2,3-я группы - 3 контрольные группы, включающие по 10 интактных животных - крыс-самцов, крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-

самок в фазе эструс астрального цикла; 4,5,6-я группы - 3 группы сравнения включали по 10 животных в состоянии острого им мобилизационного стресса - крыс-самцов, крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла; 7,8,9-я группы - 3 опытные группы, которые включали по 10 животных, подвергнутых облучению ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГТц в течение 30 минут на фоне острого иммобилизационного стресса - крыс-самцов, крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла.

Исследования рецепторного аппарата эритроцитов проведены на 30 самцах и 60 самках, которые были разделены на 9 групп по 10 особей в каждой: 10,11, 12-я группы - 3 контрольные группы, включающие по 10 интактных животных: крыс-самцов, крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла; 13,14,15-я группы - 3 группы сравнения включали по 10 животных в состоянии острого иммобилизационного стресса крыс-самцов, крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла; 16,17,18 группы - 3 опытные группы, которые включали по 10 животных, подвергнутых облучению ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГТц в течение 30 минут на фоне острого иммобилизационного стресса: крыс-самцов, крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла.

Облучение животных проводили малогабаритным медицинским аппаратом «КВЧ-Ш-Орбита», разработанным в Медикотехнической ассоциации КВЧ (г. Москва) совместно с ФГУП «НПП-Исток» (г. Фрязино) и ОАО ЦНИИИА (г. Саратов) [Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин A.B. и со-авт., 2006; Креницкий А.П., Майбородин A.B., Киричук В.Ф. и соавт., 2007].

Облучали поверхность кожи площадью 3 см2 над областью мечевидного отростка грудины. Облучатель располагался на расстоянии 1,5 см над поверхностью тела животного. Мощность излучения генератора составляла 0,7 мВт, а плотность мощности, падающей на участок кожи размером 3 см , составляла 0,2 мВт/см2.

Методы исследования

Состав углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов определяли при помощи селективных белков - лектинов. Суспензию отмытых тромбоцитов получали по методу H.Patcheke [1981] с изменениями [Виноградов Д.В., Власик Т.Н., Агафонова Т.Г. и соавт., 1991]. Тромбоциты дважды отмывали растворами Тироде - цитрат (рН=6,5), затем суспензировали в модифицированном растворе Тироде - Hepes (рН=7,35) с добавлением СаС121 мМ, MgCl21 мМ.

Индукторами агрегации отмытых тромбоцитов были растительные лекти-ны - конканавалин А (Соп А), лектин зародышей пшеницы (WGA) и фитоге-магглютинин Р - РНА-Р (фирма «Лектинотест», Украина).

Лектин-индуцированную агрегацию тромбоцитов исследовали с помощью компьютеризированного двухканального лазерного анализатора агрегации тромбоцитов 23 OL А "Biola" (НФП «Биола», Россия). При исследовании агрегации к 300 мкл отмытых тромбоцитов после минутного термостатирова-ния при 37°С добавляли Соп А, WGA и РНА-Р. Конечная концентрация лек-тинов составляла 100 мкг/мл [Лахтин В.М., 1995; Самаль А.Б., Тимошенко A.B., Лойко E.H., 1998].

Для определения агрегации эритроцитов проводили определение вязкости крови. Исследования проводились с использованием ротационного вискозиметра со свободноплавающим цилиндром АКР-2. Выраженность эритроци-тарной агрегации характеризует индекс агрегации эритроцитов, который определяется как частное от деления величины вязкости крови, измеренной при 20 с", на величину вязкости крови, измеренной при 100 с"1 [Парфёнов A.C., 1992].

При исследовании лектин-индуцированной агрегации эритроцитов к 850 мкл крови после минутного термостатирования при 37 °С добавляли лектины по 25 мкл раствора концентрацией 32 мкг/мл. При исследовании лектин-индуцированной агрегации эритроцитов рассчитывали как абсолютное изменение индекса агрегации эритроцитов, так и относительную величину его изменения, выраженную в процентах; при этом за 100% принимали индекс агрегации эритроцитов у животных данной группы без добавления лектинов. Расчет относительной величины агрегации эритроцитов позволяет нивелировать возможные влияния изменений состава плазмы на процесс агрегации красных клеток крови.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли при помощи программ Statistica 6.0.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Половые различия в изменении состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов под влиянием электромагнитного облучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц при остром стрессе

В результате проведенных исследований обнаружено, что у белых крыс обоего пола происходит агрегация тромбоцитов при индукции фитоге-магглютинином-Р, что свидетельствует о наличии в составе гликопротеидных рецепторов тромбоцитов ß-D-галактозы. При этом не отмечается агрегации тромбоцитов при индукции конканавалином А и лектином зародышей пшеницы (WGA), что указывает на отсутствие в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов 1Ч-ацетил-0-глюкозамина, сиаловой кислоты и маннозы. Показатели фитогемагглютинин-индуцированной агрегации тромбоцитов у интактных крыс-самок в фазе ди-эструс эстрального цикла статистически достоверно не отличаются от группы контроля интактных самцов (табл. 1). Однако у интактных самок в стадии эструс по сравнению с самками в фазе диэструс эстрального цикла и самцами

функциональная активность гликопротеидных рецепторов выше в связи с увеличенным количеством (З-Б-галактозы в составе их углеводного компонента (табл. 1).

Таблица 1

Показатели агрегатограмм интактных крыс-самок в различные фазы эстрального цикла и крыс-самцов при индукции фитогемагглютинином - Р

\ Показатели Группы \ животных \ Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная степень агрегации, % Максимальная скорость агрегации, % мин.

Крысы-самцы 1.63 (1.32; 1.68) 0.36 (0.14; 0.44) 12.8 (4.1; 20.7) 3.0 (01.1; 3.1)

Крысы-самки в фазе диэструс эстрального цикла 1.84(1.56; 1.87) Zi=0.61; р,=0.540292 0.34 (0.25; 0.36) 2,=0.36; р,=0.713303 8.0 (5.2; 8.2) ггО.12; р,=0.902523 3.3 (2.2; 5.1) 21=1.34; Р1=0.177911

Крысы-самки в фазе эструс эстрального цикла 2.77 (2.26; 3.55) Zi=3.33 р,=0.000881; Z2=2.45; Р2=0.014306 0.74 (0.55; 1.34) г,=2.83; Р1=0.004587; г2=2.57; р2=0.010113 25.5 (23.1; 30.3) 21=2.08; Р1=0.037243; г2=2.34; р2=0.019111 7.58 (5.35;34.9) 21=2.95; р,=0.003197; г2=2.08; р2=0.037243

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина, нижний и верхний кварти-ли(25%;75%) из 10 измерений;

Ъ\, р| - по сравнению с группой интактных крыс-самцов;

рг - по сравнению с группой интактных крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла.

У крыс-самцов в ходе острой стресс-реакции происходят изменения состава и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. Это выражается в статистически достоверном увеличении таких показателей фитогемагглютинин-индуцированной агрегации, как максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, максимальная скорость образования тромбоцитарных агрегатов, максимальная степень и скорость агрегации.

Направленность изменений функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у крыс-самок в фазах эструс и диэструс эстрального цикла аналогична изменениям, происходящим у крыс-самцов при действии стрессора (табл. 2). Однако у крыс самок в фазе диэструс эстрального цикла отмечаются менее выраженные изменения фитогемагглютинин-индуцированной агрегации тромбоцитов при остром стрессе (табл. 2). Кроме того, у них не происходит изменения кинетических параметров фитоге-магглютинин-индуцированной агрегации тромбоцитов. Следовательно, ре-цепторный аппарат тромбоцитов крыс-самок в фазе диэструс изменяется в меньшей степени, чем у самцов.

Таблица 2

Показатели агрегатограмм крыс-самок в различные фазы астрального цикла и самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, при индукции фитогемагглютинином - Р

\ Показатели Группы животных \ Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная степень агрегации, % Максимальная скорость агрегации, % мин.

Крысы-самцы 3.27 (2.50; 4.55) 1.85 (0.90; 3.25) 42.8 (31.2; 51.0) 22.1 (07.6;36.7)

Крысы-самки в фазе диэструс эстрального цикла 3.93(1.92; 4.45) 2,=0.29; pi=0.769698 1.34 (0.38; 2.54) ^=0.19; Р1=0.845252 23.3 (12.8; 40.0) 21=2.34; Р1=0.019173 5.6(4.9; 15.3) 21=1.17; р1=0.241567

Крысы-самки в фазе эструс эстрального цикла 4.93(4.04; 5.18) Zi=2.53; Pi=0.011370; Z2=2.28; Рг=0.022859 5.89 (4.59; 6.75) 2^2.59; Р1=0.009505; г2=3.26; Р2=0.001091 51.6 (48.3; 69.3) 21=2.04; р1=0.041228; г2=3.12; Р2=0.001793 34.1 (32.9;49.2) 21=2.12; Р1=0.033764; г2=3.23; рг=0.001245

Примечание: то же, что и в таблице 1.

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальные скорость и степень агрегации самок в фазе эструс астрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, достоверно выше показателей самок в фазе диэструс астрального цикла и самцов на фоне стресса (табл. 2). Приведенные данные указывают на высокую чувствительность рецепторного аппарата тромбоцитов к стрессору у самок в стадии эструс астрального цикла.

Облучение терагерцевыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц крыс-самок в фазе диэструс астрального цикла (табл. 3) и крыс-самцов (табл. 4), находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает полное восстановление состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов, что выражается в нормализации, индуцированной фитогемагглютини-ном-Р. При этом все показатели агрегатограмм статистически достоверно не отличаются от группы контроля (табл. 3,4).

ТГЧ-облучение крыс-самок в фазе эструс астрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает значительное снижение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов ниже физиологической нормы. При этом все показатели фито-гемагглютинин-индуцированной агрегации тромбоцитов статистически достоверно меньше уровня группы контроля (табл. 5).

Таблица 3

Показатели агрегатограмм крыс-самцов при острой стресс-реакции и

терагерцевом облучении на частотах МСИП оксида азота 150,176 — _150,664 ГГц при индукции фитогемагглютинином — Р_

\Показателн Группы \ животных Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная степень агрегации, % Максимальная скорость агрегации, % мин.

Контроль 1.63 (1.32; 1.68) 0.36 (0.14; 0.44) 12.8 (04.1; 20.7) 03.0 (01.1; 03.1)

Иммобили-зационный стресс 3.27 (2.50; 4.55) Zi=3.40; р1=0.000670 1.85 (0.90; 3.25) Zi=3.10; pi=0.001940 42.8 (31.2; 51.0) Zi=3.3 3; prO.000881 22.1 (07.6; 36.7) Z,=3.40; pi=0.000670

Стресс совместно с облучением в течение 30 мин 2.00(1.62; 2.53) Z|=1.81; pi=0.069643; Z2=2.87; Р2=0.004072 0.52 (0.30; 0.70) Zi=1.36; pi=0.173618; Z2=2.72; p2=0.006502 19.2(10.6; 29.7) Zi=l-36; p,=0.173618; Z2=3.17; P2=0.001499 3.98 (2.05; 6.26) Z,=1.44; p,=0.150928; Z2=3.25; P2=0.001152

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина, нижний и верхний квартшш(25%;75%) из 10 измерений: Х\, р! - по сравнению с группой контроля;

Хг, рг- по сравнению с группой животных в состоянии иммобилизационного стресса.

Таблица 4

Показатели агрегатограмм крыс-самок в фазе диэструс астрального цикла при острой стресс-реакции и терагерцевом облучении на частотах

МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц при индукции _фитогемагглютинином - Р

Контроль 1.84(1.56; 1.87) 0.34 (0.25; 0.36) 8.0 (5.2; 8.2) 3.3 (2.2; 5.1)

Иммобили-зационный стресс 3.93(1.92; 4.45) Zj=2.19; р,=0.028352 1.34 (0.38; 2.54) Zi=2.03; pi=0.042358 23.3 (12.8; 40.0) Z,=2.03; pj=0.042358 5.6(4.9; 15.3) Zi=1.38; pi=0.167466

Стресс совместно с облучением в течение 30 мин 1.68 (1.21; 2.45) Z 1=0.08 р,=0.935283; Z2=2.20; р2=0.027891 0.33 (0.20; 0.44) Zi=0.37; pi=0.714393; Z2=2.08; p2=0.037243 12.6 (7.9; 14.3) Z,=1.17; pi=0.241567; Z2=2.08; p2=0.037243 2.46 (1.26;4.60) Z,=0.87; pi=0.379776; Z2=2.13; P2=0.020638

Примечание: то же, что и в таблице 3.

Таблица 5

Показатели агрегатограмм крыс-самок в фазе эструс астрального цикла на фоне острого иммобилизационного стресса и терагерцевом облучении на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц при индукции фитогемагтлютинином — Р

ХПоказатели Группы \ животных \ Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. Максимальная степень агрегации, % Максимальная скорость агрегации, % мин.

Контроль 2.77 (2.26; 3.55) 0.74(0.55; 1.34) 25.5 (23.1; 30.3) 7.58(5.35;34.9)

Иммобили-зационный стресс 4.93 (4.04; 5.18) 21=3.59; р,=0.000327 5.89 (4.59; 6.75) 21=3.18; Р1=0.001451 51.6(48.3; 69.3) 21=3.59; Р1=0.000327 34.1(32.9;49.2) 2г2.20; Р1=0.027487

Стресс совместно с облучением в течение 30 мин 1.89(1.47; 2.1) 21=2.63; Р1=0.008416; 22=3.33; р2=0.000855 0.30 (0.18; 0.44) 21=2.29; Р1=0.021828; 22=3.33; р2=0.000855 17.5 (3.3; 21.6) 21=1.17; р,=0.241567; г2=3.33; рг=0.000855 4.90(0.76;6.80) 21=0.87; р,=0.379776; 22=3.33; рг=0.000855

Примечание: то же, что и в таблице 3.

Таким образом, состав углеводного компонента и функциональная активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов самок белых крыс в фазе эструс астрального цикла обладают наибольшей лабильностью и чувствительностью к облучению электромагнитными волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГТц по сравнению с самками в фазе диэструс астрального цикла и самцами.

2. Половые различия в изменении состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов под влиянием электромагнитного облучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц при остром стрессе

Установлено, что у интактных белых крыс обоего пола происходит изменение индекса агрегации эритроцитов при добавлении к образцам крови фи-тогемагглютинина-Р и конканавалина-А, что свидетельствует о наличии в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов (3-Б-галактозы и маннозы (табл. 6).

При добавлении к образцам крови животных вне зависимости от пола лектина зародышей пшеницы не происходит статистически значимого изменения индекса агрегации эритроцитов (табл. 6), что свидетельствует об отсут-

ствии в составе углеводного компонента №ацетил-В-глюкозамина и сиаловой кислоты. Содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопро-теидных рецепторов эритроцитов одинаково у интактных крыс-самцов и самок вне зависимости от фазы эстрального цикла, так как отсутствуют статистически значимые различия в конканавалин-А-индуцированной агрегации между данными группами животных (табл. 6). Различия фитогемагглютинин-Р-индуцированной агрегации эритроцитов свидетельствуют, о том, что содержание Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов одинаково у интактных крыс-самок в фазах эструс и диэструс эстрального цикла, но статистически достоверно ниже, чем у интактных крыс-самцов (табл. 6).

Таблица 6

Показатели агрегационной активности эритроцитов у интактных крыс-

самок в фазах эструс и диэструс эстрального цикла и самцов при __добавлении различных лектинов_

Группа Проба Показатели \ Без лектинов С добавлением лектинов

Фитогемагтлю-тиннна -Р Лектина зародышей пшеницы (УУ'ОА) Конканава-лина-А

Крысы-самцы Индекс агрегации эритроцитов, усл.ед. 1.31 (1.29; 1.36) 1.39(1.34; 1.40) 1.32(1.28; 1.36) 1.35(1.32;1.38)

Лектин-индуцированная агрегация эритроцитов, % 5.56 (3.87; 6.67) 0.00(0.00;0.74) 2.33(1.50;3.87)

Крысы-самки в фазе диэструс эстрального цикла Индекс агрегации эритроцитов, усл.ед. 1.24(1.22; 1.26) г,=3.38; р,=0.000715 1.29(1.27; 1.30) г,=3.02; р,=0.002497 1.25(1.23; 1.26) г^з.61; р,=0.000312 1.28(1.26; 1.28) 21=4.16; р2=0.000032

Лектин-индуцированная агрегация эритроцитов, % 3.49 (3.20; 4.00) г,=2.12; Р1=0.034294 0.00(0.00;0.00) г,=0.72; р,=0.470842 3.23(1.59;3.27) /,=0.11; р,=0.911664

Крысы-самки в фазе эструс эст-раль-11 в го цикла Индекс агрегации эритроцитов, усл.ед. 1.25(1.24; 1.26) г^З-ЗЗ; Р1=0.000874; г2=0.87; р,=0.384674 1.30(1.29; 1.31) г,=3.02; р,=0.002497; г2=1.89; р,=0.058783 1.25(1.25; 1.26) г^З.49; р,=0.000475; г2=1.06; рг=0.289919 1.28(1.27; 1.29) 2,=4.13; р,=0.000036; г2=1.58; р2=0.112412

Лектин-индуцированная агрегация эритроцитов, % 4.02 (3.20; 4.80) г!=2.04; Р1=0.041008 г2=1.25; р2=0.212295 0.00(0.00;0.00) гНШ; р,=0.541749; г2=0.04; РгЮ.966915 2.41(2.40;3.20) г,=0.83; р,=0.405381; г2=0.68; р,=0.496292

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина (медиана - Ме), нижний и верхний квартили (25%;75%) из 10 измерений;

2-й Р1 - достоверность различий по сравнению с группой интактных крыс-самцов; рг - достоверность различий по сравнению с группой интактных крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла.

Установлено, что величина конканавалин-индуцированной агрегации эритроцитов у крыс-самцов и самок вне зависимости от фазы эстрального цикла при остром иммобилизационном стрессе статистически достоверно не отличается от уровня контрольных групп. Это свидетельствует о том, что содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов белых крыс при острой стресс-реакции не изменяется. У крыс-самцов и крыс-самок при острой стресс-реакции происходит увеличение фитогемагглютинин-индуцированной агрегации эритроцитов, что свидетельствует о повышении содержания Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов.

У крыс-самцов фитогемагглютинин-индуцированная агрегация эритроцитов выше, чем у крыс-самок, как в фазе эструс, так и диэструс эстрального цикла (табл. 7), что свидетельствует о более высокой активности гликопротеидных рецепторов за счет увеличения содержания в составе их углеводного компонента р-О-галактозы.

Таблица 7

Агрегационная активность эритроцитов у крыс- самцов и крыс-самок в различных фазах эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, при добавлении фитогемагглютиннна-Р

Группа Показатели Крысы-самцы Крысы-самки в фазе диэструс эстрального цикла Крысы-самки в фазе эструс эстрального цикла

Индекс агрегации эритроцитов, усл.ед. 1.60 (1.57;1,65) 1.52(1.48;1.54) г1=3.97;р,=0.000073 1.51 (1.49;1.52) г1=4.16;р1=0.000032; г2=0.60;р2=0.545350

Лектин-индуцированная агрегация эритроцитов, % 10.49 (9.03;14.68) 7.46 (6.43; 8.00) г1=2.50 ;р|=0.012555 6.93 (6.43; 8.29) 2[=2.50;р1=0.012555; г2=0.15;р2=0.8 79829

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина (медиана - Ме), нижний и верхний квартили (25%;75%) из 10 измерений; 2ьр1 -по сравнению с группой крыс-самцов, находящихся в состоянии острого стресса; Ъг,р2 - по сравнению с группой крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого стресса.

У крыс-самок в фазах эструс и диэструс эстрального цикла различия в содержании Р-О-галактозы углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов статистически не доказаны (табл. 7). Следовательно, ре-цепторный аппарат эритроцитов крыс-самцов изменяется в большей степени, чем у крыс-самок.

В результате проведенных исследований обнаружено, что электромагнитное излучение терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 150,664 ГТц способно восстанавливать нарушения состава углеводного компонента и снижать повы-

шенную функциональную активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс. Это выражается в снижении фитогемагглютинин-Р-индуцированной агрегации эритроцитов (табл. 8, 9, 10). У крыс-самцов (табл. 8.) и у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла (табл. 9) 30-минутная экспозиция электромагнитных волн указанной частоты вызывает полную нормализацию состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов, что выражается в полном восстановлении показателей их лектин-индуцированной агрегации.

Таблица 8

Изменение лектин-индуцированной агрегации эритроцитов у крыс-самцов в

состоянии острого стресса и облучения волнами терагерцевой на частотах _МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на фоне стресса_

Группа Показатели Контроль Острый иммобили-зациониый стресс Острый стресс совместно с облучением в течение 30 мин

Агрегация эритроцитов, % Фнтогемагглютинин -Р 5.56(3.88;6.67) 10.45(9.03; 13.79) Zi=3.17;pi=0.001499 5.28 (4.41; 7.24) Z,=0.37;pi=0.705457; Z2=2.19;p2=0.028366

Лектин зародышей пшеницы (WGA) 0.00(0.00; 1.53) 0.00 (0.00; 0.00) Zi=1.13;pi=0.256840 0.00 (0.00; 0.00) Zi=0.37;p,=0.705457; Z2=0.75;p2=0.449692

Конканавалин-А 2.68(1.50;4.61) 2.06 (0.69; 2.80) Z,=1.88;pi=0.058783 1.51 (1.47; 2.19) Zi= 1.62;pi=0.104 111; Z2=0.22;p2=0.820596

Примечание: в каждом случае приведены медиана, нижний и верхний квартили

(25%;75%) из 10 измерений; р! - по сравнению с группой контроля; Ъг, рг - по сравнению с группой животных в состоянии стресса.

Воздействие терагерцевых волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилиза-ционного стресса, вызывает уменьшение ниже уровня контроля содержания Р-Б-галактозы в углеводном компоненте гликопротеидных рецепторов эритроцитов, что приводит к угнетению их функциональной активности. Это проявляется статистически достоверным снижением фитогемагглютинин-Р-индуцированной агрегации эритроцитов ниже уровня контрольной группы (табл. 10).

Таолнця 9.

Пшененне лектнн-яидуцнрованной агрегации эритроцитов у крыс-сямок в фаче дтструс зстралыюго цикла в состоявши острого стресса н облучения терагерцовымж волнами па частотах МСНП оксида азота 150,176-150,664 ГГц

на фоне стресса

Группа Показателя Контроль Острый яммобялн-запяоявый стресс Острый стресс совместно с облучением в течение 30 мня

£ т г 1 О р. S а — а S 3 'с а ■5 Фятотемагглютинин -Р 3.49(3.20: 4.00) 7.46 (6.43; 8.00) Zi=3.78; pi=0.0001J7 3.38 (3.20: 3.71) Zi=0.60: pi=0.545350; Z2=3.78; pj-0.000157

Лекпш зародышей шпеиицы (WGA) 0.00(0.00;0.00) 0.00 (0.00; 0.00) Zi=0.30: pi=0.762369 0.00(0.00.0.00) Zi=0.08; pi=0.939743; Z2=0.30; P2=0.762369

Конканавалин-А 3.23(1.59:3.27) 2.52 (2.44; 2.94) Zi=0.76; pi=0.449692 2.S2 (2.44; 2.94) Zi=0,76; p 1=0.449692 Zj=0.76; P2-0.449692

Примечание: то же, что я к таблице 8.

Таблица 10

Изменение лекпт-пндуцированной агрегации эритроцитов у крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла и при остром иммобнлизационном стрессе н облучетш волнами терагерцевого диапазона на частотах МСТШ ока1да азота 150,176 -150,664 ГГц при добавлении различных лектннов

Группа Показатели ^ Контроль Острый нммобнли-заинонный стресс тгч-облученне на фоне острого стресса

S? ■ i 9 fr & O. К § я is & < Фитогсмагглютннин -P 4.02 (3.20; 4.80) 6.93 (6.43; 8.29) Zi=3.78; pi=0.000157 3.21 (2.46; 3.25) Z,=2.46; Pi-0.014020; Zj=3.78; Р2=0.000157

Лектнн зародышей пшеницы (WGA) 0.00(0.00;0.00) 0.00(0.00; 0.00) Zi=0.30; р,=0.762369 0.00 (0.00; 0.00) Z,=0.08; р,=0.939743; Zs=0.30; Рз=0.7623б9

Конканавалин-А 2.41(2.40^20) 2.55 (2.14; 2.9« Zi-0.76; р,=0.449692 2.45 (2.40; 3.23) Z,=0.83; Pi=0.405680; Z--0.30; p-=0.762369

Пртщание: то же, что н к таблице 8.

Таким образом, чувствительность рецепторного аппарата эритроцитов крыс-самок в фазе эструс астрального цикла к ТГЧ-воздействию на указанных частотах выше, чем у крыс-самцов и крыс-самок в фазе диэструс эст-рального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

Выводы

1. У белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента глико-протеидных рецепторов тромбоцитов присутствует р-Б-галактоза и отсутствуют М-ацетил-О-глюкозамин, сиаловая кислота и манноза. Содержание Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеид-ных рецепторов тромбоцитов у интактных крыс-самок в фазе диэструс астрального и интактных самцов одинаково, а у интактных самок в стадии эструс астрального цикла - повышено.

2. У крыс обоего пола в ходе острой стресс-реакции происходят увеличение количества р-О-галакгозы в составе углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. У крыс самок в фазе диэструс эстрального цикла наблюдаются менее выраженное нарастание увеличения количества р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов по сравнению с крысами-самцами. У самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, напротив, повышено содержание р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов по сравнению с крысами-самками в фазе диэструс эстрального цикла и самцами.

3. Облучение терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает полное восстановление состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. ТГЧ-облучение крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает значительное снижение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов ниже уровня физиологической нормы.

4. У интактных белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов присутствуют Р-Б-галактоза и манноза, отсутствуют М-ацетил-О-глюкозамин и сиаловая кислота. Содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов одинаково у интактных крыс-самцов и самок. Содержание р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у интактных крыс-самок вне зависимости от фазы эстрального цикла ниже, чем у интактных крыс-самцов.

5. При острой стресс-реакции у крыс-самцов и крыс-самок происходят изменение состава углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. При этом содержание маннозы не изменяется, а происходит повышение содержания Р-О-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов. У крыс-самцов при стрессе отмечается более выраженное нарастание активности гликопротеидных рецепторов за счет увеличения в составе их углеводного компонента Р-О-галактозы, чем у крыс-самок. У крыс-самок, находящихся в состоянии острого стресса, содержание Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов одинаковы в фазах эструс и диэструс эстрального цикла.

6. У крыс-самцов и у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла 30-минутная экспозиция электромагнитных волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывает полную нормализацию состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. Воздействие терагерцевых волн на крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого им-мобилизационного стресса, вызывает уменьшение ниже уровня контроля содержания Р-О-галактозы в углеводном компоненте гликопротеидных рецепторов эритроцитов, что приводит к угнетению их функциональной активности.

Практические рекомендации

1. Обнаруженные эффекты терагерцевого облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на стрессорные нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов делают возможным разработку немедикаментозных методов регуляции и коррекции рецепторного аппарата форменных элементов крови.

2. Выбранная модель нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции позволяет экстраполировать результаты исследования на больных с различной патологией, у которых отмечается повышение способности тромбоцитов и эритроцитов к агрегации.

3. Обнаруженное нормализующее влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности тромбоцитов и эритроцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, является основанием для клинической апробации данного метода у больных с нарушениями внутрисосудистого компонента микроциркуляции.

4. Выявленные половые различия в реакции рецепторного аппарата на облучение терагерцевого диапазона обусловливают необходимость дифференцированного подхода к применению и дозированию ТГЧ-воздействия у мужчин и женщин.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Электромагнитное излучение терагерцевого диапазона на частотах оксида азота как фактор коррекции нарушений рецепторного аппарата {слеток крови /В.Ф.Киричук, А.Н.Иванов, Е.В.Андронов, C.B.Свистунов // I международные Беккеровские чтения: Материалы, научно-практической конф. - Волгоград, 2010. - Ч. I. - С. 112 - 114.

2. Коррекция углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов электромагнитным излучением терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота / В.Ф. Киричук, А.Н.Иванов, Е.В.Андронов, С.В.Свистунов // Вопросы патогенеза типовых патологических процессов: Труды II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. - Новосибирск,2010. - С. 162-165.

3. Электромагнитное излучение терагерцевого диапазона на частотах спектра оксида азота в коррекции углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов / В.Ф. Киричук, А.Н.Иванов, Е.В.Андронов, С.В.Свистунов // Вопросы патогенеза типовых патологических процессов: Труды II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. - Новосибирск,2010. — С. 145-149.

4. Влияние облучения терагерцовыми волнами на частотах оксида азота на нарушения состава углеводного компонента и функциональную активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс при остром стрессе / Е.В.Андронов, В.Ф.Киричук, А.Н.Иванов, С.В.Свистунов // Физиология адаптации: Материалы 2-й Всероссийской научно-практической конференции. - Волгоград,2010. -С. 144-147.

5. Свистунов C.B. Электромагнитное излучение терагерцевого диапазона на частотах оксида азота 150.176...150.664 ГГц и углеводный компонент гликопротеидных рецепторов эритроцитов / C.B. Свистунов // Человек и его здоровье: Материалы 13-й Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей. - СПб.,2010. - С. 177178.

6. Влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах оксида азота на постстрессорные нарушения состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов /В.Ф. Киричук, А.Н.Иванов, Е.В.Андронов, С.В.Свистунов // Биомедицинская радиоэлектроника. - 2010. - №5. - С. 39-46.

7. Коррекция постстрессорных изменений активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов электромагнитным излучением терагерцевого диапазона / В.Ф. Киричук, Е.В.Андронов, А.Н.Иванов, С.В.Свистунов // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - №3. -С. 511-516.

8. Коррекция изменений функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов электромагнитными волнами на частотах молекулярного спектра оксида азота у белых крыс в состоянии острого стресса / В.Ф. Киричук, C.B. Свистунов, А.Н.Иванов, Е.В.Андронов // Биомедицинская радиоэлектроника. - 2011. - №1. — С. 25-29.

9. Тендерные различия функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов при остром стрессе под влиянием терагерцевого излучения / В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов, C.B. Свистунов // Проблемы физической биомедицины: Межрегиональный сборник научных работ с международным участием / Под общей редакцией проф. Г.Е. Брилля. -Саратов: Изд-во Сар.ГМУ, 2011. - С. 273-283.

10. Половые различия в изменении состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов под влиянием терагерцевого излучения частотой 150,176-150,664 ГГц при остром стрессе / В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, C.B. Свистунов, А.Н. Иванов // Биомедицинская радиоэлектроника. - 2011. - №8. - С. 43-48.

11. Изменения активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс в состоянии стресса и их коррекция терагерцевыми волнами на частоте оксида азота / В.Ф. Киричук, C.B. Свистунов, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов //Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т.7. - №3. - С. 583-587.

Список принятых сокращений

МСИП-молекулярный спестр излучения и поглощения

ТГЧ - терагерцовые частоты

ЭМИ — электромагнитное излучение

NO - оксид азота

Автор выражает глубокую благодарность Заслуженному деятелю науки РФ, академику МАН ВШ, РАМТН, доктору медицинских наук, профессору В.Ф. Киричуку за предоставленную возможность выполнить исследования в лаборатории гемостаза кафедры нормальной физиологии имени. И.А. Чуев-ского.

Подписано в печать 20.10.11г. Объем -1 печ.л. Тираж 100. Заказ № 11/45 Отпечатано в типографии по адресу: Астраханская, 120

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Свистунов, Сергей Витальевич

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ ТЕРАГЕРЦЕВОГО ДИАПАЗОНА ЧАСТОТ В КОРРЕКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ.

1.1.0собенности электромагнитного излучения крайне высокочастотного и терагерцевого диапазонов.

1.2. Влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на экспериментально вызванные нарушения внутрисосудистого компонента микроциркуляции. 1.3. Влияние электромагнитного излучения, терагерцевого диапазона на экспериментально вызванные изменения сосудистого тонуса.

1.4. Клинические исследования влияния электромагнитного излучения терагерцевого диапазона^ на течение различных патологических процессов.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ;.

2.1. Объекты исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Исследование рецепторного аппарата тромбоцитов.

2.2.2. Исследование рецепторного аппарата эритроцитов.

2.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА III. ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В ИЗМЕНЕНИИ СОСТАВА УГЛЕВОДНОГО КОМПОНЕНТА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛИКОПРОТЕИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ТРОМБОЦИТОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦЕВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МСИП ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ.

3.1. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота

150,176 -150,664 ГГц. 3.2. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц.

3.3. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц.

Резюме

ГЛАВА IV. ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В ИЗМЕНЕНИИ СОСТАВА УГЛЕВОДНОГО КОМПОНЕНТА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛИКОПРОТЕИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ЭРИТРОЦИТОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦЕВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МСИП ОКСИДА АЗОТА 150,176 - 150,664 ГГЦ ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ.

4.1. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности, гликопротеидных рецепторов эритроцитов у крыс-самцов, находящихся в* состоянии*- острого иммобилизационного стресса под* влиянием электромагнитного^ излучения терагерцевого диапазона» на частотах МСИП оксида азота 150,»176 -150,664 ГГц.87.

4.2. Изменение состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у крыс-самок в фазе диэструс астрального цикла, находящихся в. состоянии-острого* иммобилизационного стресса^под. влиянием электромагнитного« излучения? терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150;664*ГГц.

4.3. Изменение состава углеводного* компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии* острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного? излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц.

Резюме,

Введение Диссертация по биологии, на тему "Половой диморфизм в реакции гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов на электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида а"

Стресс представляет собой неспецифический компонент физиологических и патологических нейрогуморальных реакций, возникающих в организме под действием любых условий, угрожающих нарушением гомеостаза [Селье Г., 1960; Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Бриль.Г.Е. и соавт., 2002; 81еро1 А., 1993; Я^ег А., 1994; ОеКеуБега Р.6., ЬекегЬ Я.Я., \Yeidenfeld I., 2000;Desborough Д., 2000]. Стрессорная реакция развивается в ответ на действие необычных по качеству, интенсивности или продолжительности раздражителей за счет активации двух ведущих стресс-реал изующих систем: гипоталамо-симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой [Меерсон Ф.З., 1981; Барабой В.А., 1991]: Стресс-реакция имеет большое значение в адаптации организма человека и животных к изменяющимся условиям окружающей среды. Однако интенсивные и длительно действующие стрессоры приводят к, развитию нарушений, способствующих возникновению ряда заболеваний. В4 основе неблагоприятных последствий стресса лежит дисбаланс в деятельности стресс-реализующих, обусловливающих реакцию организма на-действующий стрессор, и стресс-лимитирующих систем, которые способны ограничивать повреждающее действие гормонов и метаболитов, выделяющихся- в ходе стресс-реакции [Малышев И.Ю., Манухина Е.Б., 1998; Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., 2000]. Патологический стресс лежит в основе этиологии и патогенеза широкого круга заболеваний. Наиболее часто при чрезмерных по силе и длительности стрессах поражается- сердечно-сосудистая * система. [Меерсон Ф.З., 1993].

Микроциркуляторное русло в конечном итоге реализует транспортную функцию сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапилярный обмен, создающий необходимый-для жизни тканевой гомеостаз, и именно поэтому микроциркуляторные расстройства часто становятся неотъемлемым звеном патогенеза широчайшего круга заболеваний различных органов и систем [Чернух A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В., 1984].

Изменения регионарного, в частности, коронарного, мозгового, почечного кровотока и системной гемодинамики, в том числе недостаточность кровообращения, связаны, прежде всего, с нарушениями микроциркуляции [Чернух A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В., 1984; Stokes K.Y., Granger D.N., 2004].

Высокая эффективность в коррекции микроциркуляторных нарушений отмечена при применении электромагнитного излучения терагерцевого диапазона частот, включающего в себя молекулярные спектры излучения* и поглощения (МСИП)* важнейших клеточных метаболитов, в частности оксида азота [Киричук ВГ.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и соавт., 2004]. Показано, что ТГЧ - облучение на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения* оксида азота 150; 176' - 150,664 ЕГц, обладает мощным антистрессорным эффектом и способствует восстановлению нарушений микроциркуляции [Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и соавт., 2004, 2005, 2007].

Известно, что ключевую1 роль в агрегации эритроцитов-и тромбоцитов играет их рецепторный аппарат, в частности гликопротеидные рецепторы [Киричук В.Ф., 1999, 2002, 2005; Voskoboy I.V., Kirichuk V.F., 2000].

Известны способы коррекции' нарушений функций тромбоцитов, в том числе их гликопротеидных рецепторов - медикаментозная терапия с использованием специфических блокаторов данных рецепторов [Воскобой И.В., 2002; Кошелева Н.В., 2002; Грякалова Е.В., 2005]. Кроме того, в ряде случаев требуется назначение длительной терапии с целью первичной и вторичной профилактики микроциркуляторных нарушений. Специфическая блокада рецепторного аппарата тромбоцитов, без коррекции состава их углеводного компонента-при помощи фармакологических средств, приводит к развитию побочных эффектов. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. Одним их таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот [Киричук В.Ф., Головачёва Т.В., Чиж A.F., 1999; Головачева Т.В., Петрова В.Д., Паршина С.С. и соавт., 2000; Паршина, 2006, с. 3 -5] .

Терагерцевый диапазон частот лежит на границе между электроникой и фотоникой от 100 ГГц до 10 ТГц (1 ТГц = 10 ГГц) или в длинах волн от 3 мм до 30 цм. [Гершензон Е.Ш, Малов H.H., Мансурова A.HÍ, 2002]. Установлено, что рассматриваемый диапазон? , электромагнитных волн используется, живыми организмами для, связи и. управления, при? этом- сами живые: организмы излучают колебания: миллиметрового диапазона [Киричук В.Ф., Майбородин А.В>:,, Волин М.В! m совт., 2001;:, Киричук В.Ф;, Креницкий А.П., Майбородин А.В1, и- соавт., 2002;. Киричук В;Ф., Креницкий* АЛ:, Малиновая JEHi.'»-'соавт.,. 2003]. Волны, возбуждаемые в. организме: при воздействии на него ТГЧ-облучения, в известною мере имитируют сигналы внутренней связи и управления (информационные связи) биологических объектов; В результате восстанавливается нормальное по спектру и мощности излучение,. свойственное здоровому организму [Бецкий О.В;,' Девятков Н:Д:,: Кислов В.В:, .1998; Киричук В.Ф., Майбородин А.В;, Волин М.В. » совт., 2001-; Киричук;В!Фг, Креницкий' А.П., Майбородин A.B. и соавт., 2002;-Конако Ф., Фэйтс Д:, 2002; Киричук: В.Ф., КреницкишА.Ш, Малинова Л1И; и соавт., 2003].

G другой стороны, терагерцевый диапазон частот все больше обращает на себя внимание, поскольку в этом диапазоне, в основном, сосредоточены частотные спектры излучения и поглощения'важнейших активных:клеточных метаболитов (NO; 02, ОО2, СО, ОН- и др.) [Майбородин A.B., Креницкий АЛ., Тупикин В.Д. и соавт.,. 2001; Бецкий; О.В., Креницкий АЛ., Майбородин A.B. и соавт., 2007; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D; et al., 2003]. Биофизические эффекты^ волн терагерцевого диапазона; дают основания и открывают перспективы развития новых направлений в биомедицинской технологии: «терагерцевая терапия» и «терагерцевая диагностика» [Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин A.B., Тупикин В.Д., 2003].

Совершенно закономерно, что наибольший интерес вызывают электромагнитные волны МСИП оксида азота. Оксид азота, является одним из. важнейших биологических медиаторов; вовлеченный во множество физиологических и патофизиологических процессов. Он представляет собой уникальный по своей природе ■ и механизмам действия^ вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. В частности, оксид азота участвует в реализации-многих важных физиологических функций, таких как; вазодилатация, бронходилатация, нейротрансмиссия^ агрегация s тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких: мышц, состояние памяти, является важным регулятором; почечной' гемодинамики и гломерулярной фильтрации, а также некоторых патологических процессов [Голиков ПЛ., 2004; Ignarro L.G., Buga G.M., Wood K.S., 1987-AnggardiE., 1994; Lowenstein C.J.,. 1994; Snyder D., Bredt D.S., 1995; Lloyd-Joncs D.M., 1996; Hart C.M, 1999; Michel J.B., 1999; Ruschitzka F. T., Wenger R. H., Stallmach T. et al., 2000; Battinelli E., Loscalzo Ji, 2000; Davis M.E., Cai H., Drummond G.R., Harrison D.G., 2001; Davis M.E., Cai H., Drammondl G.R., 2003; Murad F., 2003; Tae H.H., Qamirani E., Nelson A.G. et al., 2003; Kawachi H., Moriya N.H., Korai T. et ah, 2007; Xiong Y.X., Meng X.L., Yang; № et al., 2007].

Установлено [Иванов ; A.H.,, 2006]; что в условиях эксперимента in vivo воздействие ТГЧ-излучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на животных, находящихся в- состоянии?; острого иммобилизационного стресса; вызывает восстановление: нарушенной, функциональной? активности тромбоцитов; что проявляется в; уменьшении максимального; размера тромбоцитарных агрегатов, максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальной степени и скорости агрегации.

Доказано, что ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота-150,176 - 150,664 ГГц обладает выраженным- восстанавливающим влиянием на нарушенные реологические свойства крови у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса. Также отмечено, что ТГЧ-облучение на указанных частотах способно восстанавливать нарушения качественного и количественного состава эритроцитов, вызванные иммобилизацией [Киричук В.Ф., Помошникова О.И., Антипова О.Н. и соавт., 2004]. Однако механизм указанных эффектов не раскрыт. В настоящее время не изучено изменение рецепторного аппарата клеток крови под влиянием терагерцевых волн. При этом известно, что именно изменение состава и гистотопографии терминальных углеводных остатков гликоконьюгатов рецепторов цитомембран, внутриклеточных включений, основного межклеточного вещества, волокнистых мембранных структур тканей» - одно из наиболее ранних проявлений развивающегося патологического процесса [Хомутовский O.A., Луцик М.Д., Передерий О.Ф., 1986].

Кроме того, для стресс-реакции характерен половой^ диморфизм - не одинаковая по силе, продолжительности и значимости реакция особей мужского и женского пола на одинаковые по силе раздражители. Изменение гормонального фона в различные фазы эстрального цикла оказывает модулирующие влияние как на протекание стресс-реакции, так и на-процессы в системе гемостаза [Барбараш H.A., Чичиленко М.В., Тарасенко Н.П. и соавт., 2003].

Однако, в доступной литературе отсутствуют данные о половом диморфизме изменений рецепторного аппарата клеток крови под влиянием терагерцевых волн.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. Изучить половые различия* в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс при облучении волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на фоне острого иммобилизационного стресса.

4. Установить половые различия- в составе углеводного компонента и функциональной . активности гликопротеидных рецепторов' эритроцитов у интактных белых крыс с учетом фаз эстрального цикла у самок.

6. Изучить половые различия' в составе углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс при облучении волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на фоне острого иммобилизационного стресса.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. В составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у белых крыс обоего пола присутствует Р-Б-галактоза и отсутствуют М-ацетил-Б-глюкозамин, сиаловая кислота и манноза. Содержание Р-Б-галактозы в. составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов зависит от пола животного и фазы астрального цикла у самок. Наибольшее; содержание Р-О-галактозы в . составе углеводного компонента и активность, гликопротеидных рецепторов тромбоцитов отмечается у интактных самок- в стадии? эструс: эстрального цикла;, • "■

2. При остром стрессе у белых крыс; происходит увеличение количества Р-Б-галактозы в составе углеводного? компонента? и повышение функциональной активности гликопротеидных; рецепторов, тромбоцитов. Выраженность изменений рецепторного аппаратам тромбоцитов-неодинакова у крыс-самцов и самок: у крыс самок в фазе; диэструс эстрального цикла указанные; изменения менее выражены, чем у самцов, а у крыс-самок в фазе эструс эстрального1 цикла- происходит более значительные изменения; рецепторного аппарата кровяных пластинок по сравнению с крысами-самцами.

3. У белых крыс, находящихся; в-состоянии острого стресса, облучение терагерцовыми волнами- на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц вызывает уменьшение содержания ртБ-галактозы в; составе углеводного компонента и снижение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов.' Состав углеводного: компонента и функциональная активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов самок, белых крыс в фазе эструса эстрального цикла обладают наибольшей чувствительностью к облучению электромагнитными волнами терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц по сравнению с самками в фазе диэструс эстрального цикла и самцами.

4. У интактных белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов присутствуют Р-О-галактоза и манноза. Содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов не зависит от пола животного. Содержание Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у интактных крыс-самок ниже, чем у интактных крыс-самцов.

5. При острой стресс-реакии у белых крыс обоего пола- происходит изменение состава углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. При этом содержание маннозы не изменяется, а происходит повышении содержания Р-О-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов. Рецепторный аппарат эритроцитов крыс-самцов изменяется в большей степени, чем у крыс-самок.

6. Электромагнитные волны на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывают снижение содержания Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. Чувствительность рецепторного аппарата эритроцитов крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла к ТГЧ-воздействию на указанных частотах выше, чем у крыс-самцов и крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые изучено влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на состав углеводного компонента и функциональную активность гликопротеидных рецепторов, эритроцитов и тромбоцитов белых крыс обоего пола.

Установлено, что в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов интактных белых крыс содержится р-Б-галактоза, а в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов - р-Б-галактоза и манноза. При острой стресс-реации происходит увеличение активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и*тромбоцитов за счет увеличения в составе их углеводного компонента Р-Б-галактозы.

Обнаружено, что электромагнитное излучение терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц способно уменьшать содержание р-Б^-галактозы в углеводном компоненте и снижать повышенную- функциональную активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов у белых крыс.

Выявлена зависимость эффективности влияния электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664* ГГц на нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, от пола животного и фазы эстрального цикла у самок. Так, у крыс-самцов и у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла 30 минутная экспозиция электромагнитных волн указанной частоты вызывает полную нормализацию состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов.

Воздействие терагерцевых волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения-оксида азота 150,176-150,664 ГГц на крыс-самок в фазе эструс астрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает уменьшение содержания р-Б-галактозы в углеводном компоненте гликопртотеидных рецепторов тромбоцитов и эритроцитов ниже уровня- контроля, что приводит к угнетению их функциональной активности. Чувствительность. рецепторного аппарата эритроцитов и тромбоцитов крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла к ТГЧ-воздействию на указанных частотах выше,-чем-у крыс-самцов и* крыс-самок, в фазе диэструс эстрального цикла, находящихся' в состоянии-острого иммобилизационного стресса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Получены новые данные о характере воздействия электромагнитного облучения, терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на рецепторный аппарат клеток крови белых крыс, находящихся в состоянии острого стресса.

Установлено,- что электромагнитное облучение терагерцевого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150;664 ГГц вызывает изменение состава углеводного компонента и снижение повышенной функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов у белых крыс, в состоянии1 острого иммобилизационного стресса. Обнаруженный эффект электромагнитного облучения на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц является основанием для клинической апробации его применения- с целью коррекции изменений рецепторного аппарата клеток крови у больных с расстройствами микроциркуляции.

Обнаруженные половые различия в реакции рецепторного аппарата форменных элементов крови на облучение электромагнитными- волнами частотами молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц обусловливает необходимость дифференцированного подхода к применению и дозированию ТГЧ-воздействия у мужчин и женщин. Высокая восприимчивость рецепторного аппарата тромбоцитов и эритроцитов у крыс-самок к терагерцовым волнам дает основание для клинической апробации применения ТГЧ-терапии в гинекологии для лечения заболеваний и состояний, сопровождающихся микроциркуляторными нарушениями.

Работа является фрагментом отраслевой научно — исследовательской программы № 9 «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» согласно договору № 005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗиСР РФ и программы РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 20082010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменений кровотока в магистральных сосудах, реологии „ крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135-250) ГГц (ТГЧ)».

ВНЕДРЕНИЕ

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии им. И.А. Чуевского и кафедре патологической физиологии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Свистунов, Сергей Витальевич

выводы

1. У белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов тромбоцитов присутствует (З-Б-галактоза и отсутствуют И-ацетил-О-глюкозамин, сиаловая кислота и манноза. Содержание Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов тромбоцитов у интактных крыс-самок в фазе диэструс астрального и интактных самцов одинаково, а у интактных самок в стадии эструс астрального цикла - повышено.

2. У крыс обоего пола в ходе острой стресс-реакции происходит увеличение количества Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. У крыс самок в фазе диэструс астрального цикла отмечаются менее выраженное нарастание увеличение количества Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов по сравнению с крысами-самцами. У самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, напротив повышено содержание р-В-галактозы в составе углеводного компонента" и активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов по сравнению с крысами-самками в фазе диэструс эстрального цикла и самцами.

3. Облучение терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла и крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает полное восстановление состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов. ТГЧ-облучение крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса вызывает значительное снижение функциональной активности гликопротеидных рецепторов тромбоцитов ниже уровня физиологической нормы.

4. У интактных белых крыс обоего пола в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов присутствуют Р-О-галактоза и манноза, отсутствуют Ы-ацетил-О-глюкозамин и сиаловая кислота. Содержание маннозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов одинаково у интактных крыс-самцов и самок. Содержание Р-О-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов у интактных крыс-самок вне зависимости от фазы астрального цикла ниже, чем у интактных крыс-самцов.

5. При острой стресс-реакии у крыс-самцов и крыс-самок происходит изменение состава углеводного компонента и повышение функциональной активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. При этом содержание маннозы не изменяется, а происходит повышении содержания Р-Б-галактозы в составе углеводного компонента гликопротеидных рецепторов эритроцитов. У крыс-самцов при стрессе отмечается более выраженное нарастание активности гликопротеидных рецепторов за счет увеличения в составе их углеводного компонента Р-О-галактозы, чем у крыс-самок. У крыс-самок, находящихся в состоянии острого стресса содержание р-Б-галактозы в составе углеводного компонента и активность гликопротеидных рецепторов эритроцитов одинаковы в фазах эструс и диэструс эстрального цикла.

6. У крыс-самцов и у крыс-самок в фазе диэструс эстрального цикла 30 минутная экспозиция электромагнитных волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывает полную нормализацию состава углеводного компонента и активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов. Воздействие терагерцевых волн на крыс-самок в фазе эструс эстрального цикла, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает уменьшение ниже уровня контроля содержание р-Б-галактозы в углеводном компоненте гликопртотеидных рецепторов эритроцитов, что приводит к угнетению их функциональной активности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Обнаруженные эффекты терагерцевого облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на стрессорные нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности гликопротеидных рецептров тромбоцитов и эритроцитов делают возможным разработку немедикаментозных методов регуляции и коррекции рецепторного аппарата форменных элементов крови.

Выбранная модель нарушений внутрисосудистого компонента микроциркуляции позволяет экстраполировать результаты исследования на больных с различной патологией, у которых отмечается повышение способности тромбоцитов и эритроцитов к агрегации.

Обнаруженное нормализующее влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушения состава углеводного компонента и функциональной активности тромбоцитов и эритроцитов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, является основанием для клинической апробации данного метода у больных с нарушениями внутрисосудистого компонента микроциркуляции.

Выявленные половые различия в реакции рецепторного аппарата в реакции на облучении терагерцевого диапазона обусловливает необходимость дифференцированного подхода к применению и дозированию ТГЧ-воздействия на мужчин и женщин. Высокая восприимчивость рецепторного аппарата тромбоцитов и эритроцитов у крыс-самок к терагерцовым волнам дает основание для клинической апробации применения ТГЧ-терапии в гинекологии для лечения заболеваний и состояний, сопровождающихся микроциркуляторными нарушениями.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Свистунов, Сергей Витальевич, Саратов

1. Авдонин П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П.В. Авдонин, В.А.Ткачук. - М.: Наука, 1994. — 136 с.

2. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н.В. Беликина, С.А. Георгиева и др. // X съезд всесоюзного физиологического общества им. И.П. Павлова: Матер. Всесоюзн. конф.-1964.-Т. 2.-С. 47.

3. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятными и неблагоприятными исходами / И.В. Воскобой, A.B. Семенов, В.Ф. Киричук и др.// Кардиология. 2002. - № 9. - С. 4-11.

4. Антистрессорное действие электромагнитного излучения терагерцевого диапазона частот молекулярного спектра оксида азота / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-2004.-№ 11.-С. 12-20.

5. Аппарат для воздействия электромагнитными волнами крайне высоких частот / А.П. Креницкий, A.B. Майбородин, В.Ф. Киричук и соавт.// Патент на полезную модель № 66961 от 10.10.2007.

6. Аппарат для лечения электромагнитными волнами крайне высоких частот / О.В. Бецкий, А.П. Креницкий, A.B. Майбородин и соавт. // Патент на полезную модель №50835 от 27.01.2006.

7. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов./ В.А. Барабой //Успехи современной биологии. 1991. - Т 11. - вып 6. - С. 923 -931.

8. Бецкий О.В. История становления КВЧ терапии и десятилетние итоги работы Медицинской ассоциации КВЧ / О.В. Бецкий, H.H. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии'и медицине. 2002. - №4. - С. 10-17.

9. Бецкий О.В. Лечение электромагнитными полями. Ч. 2./ О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, H.H. Лебедева // Биомедицинская радиоэлектроника. 2000. - № 10.-С. 3-13.

10. Бецкий О.В. Механизм воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты (биофизический подход) / О.В. Бецкий // Миллиметровые волны в биологии и медицине. М. ИРЭ РАН. -1997.-С. 135-137.

11. Бецкий О.В. Механизмы первичной рецепции низкоинтенсивных миллиметровых волн у человека / О.В. Бецкий // 10-й Российский симпозиум с международ, участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии»: Сб. докладов. М.:ИРЭ РАН. 1995. С. 135-138.

12. Бецкий O.B. Миллиметровые волны низкой интенсивности в биологии и медицине / О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков, В.В. Кислов // Биомедицинская электроника. 1998. - №10. - С. 13-29.

13. Бецкий О.В. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты / О.В. Бецкий, H.H. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2001№ 3.- С. 5-19.

14. Влияние катехоламинов и циклического АМФ (цАМФ) на агрегацию эритроцитов / A.C. Петроченко, A.B. Муравьёв, В.В. Якусевич и соавт. // Материалы 4-й международной конференции по микроциркуляции и гемореологии.- Ярославль, 2003 .-С.10.

15. Влияние КВЧ-облучения на функции тромбоцитов и эритроцитов белых крыс, находящихся в состоянии стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, О.Н. Антипова и др. // Цитология. 2005. - Т. 47. - №1. - С. 64 - 70.

16. Влияние электромагнитного излучения терагерцевого диапазона на частотах оксида азота на концентрацию нитритов в плазме крови белых крыс, находящихся в состоянии иммобилизационного стресса / В.Ф. Киричук,

17. A.Н. Иванов, Е.Г. Кулапина и соавт. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. - Т. 148. - № 2. - С. 132-135

18. Воскобой И.В. Острый коронарный синдром: структурно-функциональные особенности клеток крови межклеточные взаимоотношения и коррекция имеющихся нарушений // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Саратов. 2002. - 47 с.

19. Гемореологические аспекты в лечении больных атеросклерозом / Н.М. Никитина, О.В. Осипова, В.Ф. Киричук и др. // Тез. докл. XIX Международного симпозиума по реологии.-Клайпеда, 1998.-С.104.

20. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона /

21. B.Ф. Киричук, Л.И. Малинова, А.П. Креницкий и др. Саратов: Изд-во СГМУ, 2003.

22. Гершензон Е.М. Молекулярная физика / Е.М. Гершензон, H.H. Малов, А.Н. Мансуров. М: «Академия», 2000. - 272 С.

23. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П.П. Голиков М.: Медпрактика-М, 2004. - 180 с.

24. Головачева Т.В. Использование ЭМИ КВЧ при сердечно-сосудистой патологии / Т.В. Головачева // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54-57.

25. Гриневич В.В. Иерархические взаимоотношения между органами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при воспалении / В.В. Гриневич, Е.А. Поскребышева, H.A. Савелов // Успехи физиол. наук. -1999. Т. 30. - №4. - С. 50 - 66.

26. Гужова П.А. Внеклеточные сигнальные пути и внутриклеточные механизмы агрегации эритроцитов: Автореф. дис. . канд. биол. наук / П.А. Гужова; ГОУ ВПО «Ярославский государственный педагогический университет им. К.Д. Ушинского». Ярославль, 2004. - 23 с.

27. Девятков Н.Д. Миллиметровые волны и их роль в , процессах жизнедеятельности / Н.Д. Девятков, Н.Б. Голант, О.В. Бецкий // М.: Радио и связь. 1991.- 168с.

28. Дементьева И.И. Экспресс-диагностика реологических свойств крови у кардиохирургических больных / И.И. Дементьева, Е.В. Ройтман // Метод, рекоменд.: М., 1995.-25с.

29. Дисфункция эндотелия / В.Ф. Киричук, П.В. Глыбочко, А.И. Пономарева- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008. — 112 с.

30. Дробное ТГЧ-воздействие на частотах оксида азота в коррекции микроциркуляторных нарушений при иммобилизационном стрессе/ В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, О.Н. Антипова и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006 а. - №1(41). - С. 22 - 31.

31. Жуков Б.Н. Влияние ММ-волн на микроциркуляцию в эксперименте / Б.Н. Жуков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 10-го Российского симпозиума с международным участием.-М.:МТА КВЧ, 1995.-С. 129-130.

32. Иванов А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота / А.Н. Иванов // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2006.- № З.-С. 51-57.

33. Ивановский В.И. Физика магнитных явлений / В.И. Ивановский, Л.А.Черникова Москва: Изд-во МГУ. 1981. - 112 С.

34. Изменение микрореологических свойств эритроцитов с возрастом: роль Ca 2+ / A.A. Маймистова, A.B. Муравьёв, С.В. Булаева и соавт.// Регионарн. Кровообращение и микроциркуляция.- 2007 а. №4. - С. 34-41.

35. Измерение радиотепловых и плазменных излучений в СВЧ-диапазоне / А.Е. Башаринов, Л.Г. Тучков, В.М. Поляков и др. М.: Советское радио, 1968. - 380 с.

36. Ингибирование Рс-рецептор-зависимой агрегации тромбоцитов моноклональным антителом против комплекса гликопротеинов Пв-Ша / Д.В. Виноградов, Т.Н. Власик, О.Г. Агафонова и др. // Биохимия. 1991. - Т. 56. — С. 787-797.

37. Информационные взаимодействия в системе тромбоцитов человека / В.Ф. Киричук, A.B. Майбородин, М.В. Волин и др. // Цитология. 2001. -Т.43, №12. - С.1042-1050.

38. Использование электромагнитных волн миллиметрового диапазона в комплексном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы / Головачёва Т.В., Киричук В.Ф., Паршина С.С. и др. // Учебное пособие.- Изд-во СарГМУ. 2006.- 159» с.

39. Каменев Ю.Ф. Применение электромагнитного излучения в травматологии и ортопедии / Ю.Ф. Каменев // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 2.- С. 20-25.

40. Карпюк В.Б. Лабораторный мониторинг нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальном кровоизлиянии В.Б. Карпюк, Ю.С. Черняк, М.Г. Шубич // Клиническая и лабораторная диагностика. 2000. - № 5-С. 16-19.

41. Катехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии / М.Г. Пшенникова, Е.В. Попкова, H.A. Бондаренко, и др. // Российский физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2002. - Т. 88. - № 4. - С. 485 - 495.

42. Киричук В.Ф. Влияние лектинов на агрегацию нейтрофилов. и эритроцитов здоровых людей / В-Ф^ Киричук,. ИШ; Воскобой // Цитология. -2004'^Т.Ж

43. Киричук В.Ф. Влияние некоторых' лектинов на: агрегацию^ тромбоцитов здоровых людей / В;Ф.;.Киричук;,И;В; Воскобой // Цитология: -2000: Т. 42: - № 11. - С. 1094 -1096. ' . . .

44. Киричук В:Ф. КВЧ-терапия / В.Ф. Киричук, Т.В: Головачёва,. А.Г. Чиж.- Саратов: Изд-во СГМУ, 1999.- 360 с.

45. Киричук В.Ф. Регуляция функций . организма. Гуморальная регуляция/ В:Ф; Киричук, А:Н; Иванов. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008: - 99 с. ■ .," ■ ■ .'■■.'■•. ■

46. Киричук В.Ф. Роль, углеводной специфичности гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в тромбообразоваиии у больных с нестабильной стенокардией. / В.Ф. Киричук, А.П. Ребров, И.В. Воскобой И Кардиология. 2001' б - № 1. - с. 83.

47. Киричук: В'Ф. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными- формами г нестабильной'- стенокардии / В:Ф; Киричук, ИШ: Воскобой; Л:С.Юданова // Российские мед. Вести: 2000. - № 1. - С. 3235. . . '

48. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Из-во СарГМУ. -Саратов, 1999. - 89с.

49. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Из-во СарГМУ. -Саратов, 2002. - 102с.

50. Киричук В;Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук.Из-во СарГМУ. -Саратов, 2005. 102с.

51. Киричук В:Ф., Ребров А.П., Воскобой И.В. Влияние некоторых; лектинов на агрегацию тромбоцитов у больных с нестабильной-стенокардией / В.Ф: Киричук, А.П. Ребров, И.В. Воскобой // Кардиология. 2001 а — № 7. -с. 59.

52. Ковалев A.A. О биотропности вращательных спектров и нескомпенсированных магнитных моментов^биологически активных молекул? ./ A.A. Ковалев // Миллиметровыеволны в биологии и медицине. 2006. № 3(43).-С. 78-81. • '

53. Комплексное лечение: ожоговых ран терагерцовыми волнами, молекулярного спектра оксида-, азота / И.В. Островский, С.М. Никитюк, В.Ф. Киричук и др: // Биомедицинские технологии и радирэлектроника.-2004.-№;11.-G. 55-61. г. : '

54. Конако Ф: Терагерцевые волны / Ф. Конако; Д. Фэйтс. Mi: Ломоносов, 2002: - 102 с.

55. Кошелева Ы:А. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным . синдромом.

56. Влияние антиагрегантной терапии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Саратов. 2002. - 25 с.

57. Латышева О.О. Опыт применения КВЧ-терапии в педиатрии / О.О. Латышева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1997.- № 9-10.- С. 58-59.

58. Лахтин В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконьюгатов / В.М. Лахтин // Биохимия. 1995. - Т. 60. - С. 187-217.

59. Лахтин В.М. Молекулярная организация лектинов / В.М. Лахтин // Биохимия. 1994. - Т. 28. - С. 245-273.

60. Левтов В.А. Реология крови / В.А. Левтов, С.А. Регирер, Н.Х. Шадрина М.: Медицина, 1982. - 272 с.

61. Ломтева H.A. Влияние стресс-индуцирующих факторов и а-токоферола на поведение и свободнорадикальные процессы у самок белых крыс в разные фазы эстрального цикла: Автореф. дис. канд. мед. наук / H.A. Ломтева Астрахань, 2003. - 22 с.

62. Лоуренс Д.Р. Клиническая фармакология / Д.Р. Лоуренс, П.Н. Бенитт М.Медицина 1993. Т. 1. - 640 С.

63. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З.А. Лупинская // Вестник КРСУ. 2003. - Т. 3. - №7. -С. 57-62.

64. Луцик А.Д. Лектины в гистохимии / А.Д. Луцик, Е.С. Детюк, М;Д. Луцик. Львов: Л.У, 1989. - 144 с.

65. Луцик А.Д. Применение лектинов в патоморфологии: итоги № перспективы^/ А.Д. Луцик, Д.Д. Зербино // Арх.патол. 1988. - № 3. - С. 7781.

66. Луцик М.Д. Лектины / М.Д. Луцик, E.H. Панасюк, А.Д. Луцик: -Львов. 1981.- 156 с.'

67. Мазуров A.B. Наследственные дефекты мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев // Гематол. и трансф. -1994 б. Т. 39. - С. 34-38.

68. Мазуров A.B. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С.А. Васильев.// Гематол. и трасфуз. -1994-а. -Т. 391- С. 29-34.

69. Малышев И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина // Биохимия. 19981 - Т.63. - №7. - С. 992 - 1006.

70. Мамонтова Н.В. Характер сдвигов в нарушенных реологических свойствах крови под влиянием ТГЧ-волн на частоте оксида азота 240 ГГц: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.В.Мамонтова; ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава». Саратов, 2006.-24с.

71. Манухина Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. -2000. Т.86. - №. 10. - С. 1283 - 1292.

72. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерсон // Наука.-М. 1981.-425с.

73. Механизм действия терагерцевых волн на частотах оксида азота сiфизиологической точки зрения / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, A.A. Цымбал и соавт.// Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2009. - №1-2 (5354). - С.47-55.

74. Микроциркуляция и электромагнитное излучение ТГЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, A.B. Майбородин, В.Д. Тупикин.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2006.-391 с.

75. Невзорова В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций /

76. B.А. Невзорова, М.В. Зуга, Б.И. Гельцер // Тер. архив. 1997. - Т.69. - №3.1. C. 68-73.

77. Никитина Н.М. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / Н.М. Никитина, В.Ф. Киричук, А.Н. Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. №2. - С. 33-37.

78. Образование лактозорезистентных агрегатов^ тромбоцитов под действием лектина омелы и различные сигнальные ответы клеток на лектин и тромбин / А.Б. Самаль, A.B. Тимошенко, E.H. Лойко и др. // Биохимия. -1998.-Т. 63. Вып. 5. С. 611-619.

79. Панин Л.Е. Биохимические механизмьг стресса / Л.Е. Панин —I

80. Новосибирск: Наука, 1983. 232 с.

81. Парфенов, A.C. Оценка реологических свойств крови с использованием ротационного вискозиметра / A.C. Парфенов // Клин. лаб. диагн.-1992.-№3-4.-С.42-45. '

82. Паршина С.С. Адаптационные механизмы системы, гемостаза^ и реологии-, крови.у больных с различными'формами1 стенокардии: Дисс. докт. мед. наук / С.С. Паршина; ГОУ ВПО' «Саратовский ГМУ Росздрава» -Саратов, 2006.-360 с.

83. Паршина С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.С. Паршина; ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава». Саратов, 1994.-28с.

84. Петроченко A.C. Влияние разньос концентраций альфа-агониста адренорецепторов фенилэфрина на агрегационные свойства эритроцитов / A.C. Петроченко, A.B. Муравьев, A.M. Борбат // Материалы конференции

85. Чтения Ушинского» факультета физической культуры ЯГПУ.-Ярославль, 2004.- С.52-53.

86. Петроченко A.C. Мембранные свойства- эритроцитов и адренореактивность организма в норме-и при патологии / A.C. Петроченко, И.А. Тихомирова, Е.П. Гусева // Ангиология и сосудистая хирургия;- 2006.-С.54.

87. Петроченко A.C. Оценка реологической эффективности лекарственных препаратов,/ A.C. Петроченко, В .В. Якусевич, A.B. Кабанов // Методические рекомендации для врачей. Ярославль, 2006. — 12 с.

88. Поцелуева М.М. Образование реактивных форм кислорода в водных растворах под действием электромагнитного излучения КВЧ-диапазона / М.М. Поцелуева, A.B. Пустовидко, Ю.В. Евтодиенко // Доклады академии, наук.- 1998.- № 3.- С. 415-418.

89. Рецепторная регуляция активности тромбоцитов / А.Г. Муляр, М.Т. Гасанов, E.H. Ющук и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. - Т. 67. - №1. - С. 61 - 68.

90. Решетняк В.К. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты /В.К. Решетняк, M.JI. Кукушкин // Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). М.: Медицина, 2001. - С. 354-387.

91. Родштат И.В Дискуссионные вопросы КВЧ-терапии (миллиметровой терапии)/ И.В. Родштат // Биомедицинская радиоэлектроника. 2008. - №5. — С. 34-41.

92. Родштат И.В. Интерстициальная (внеклеточная) и внутриклеточная вода: некоторые регуляторные механизмы адаптации в контексте КВЧ-воздействия низкой интенсивности / И.В. Родштат // Биомед. радиоэлектр.-2005.-№6.- С.28-33.

93. Родштат И.В. Механизмы КВЧ-терапии (миллиметровой*терапии) — это механизмы продления жизни / И.В. Родштат // Материалы 14 Российского симпозиума с международным участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии». — Москва. 2007. - С.233-239.

94. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология / Е.В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз, реология. 2003.- № 3. - С. 13-27.

95. Роль гормонов и простагландинов в изменениях микрореологических свойств эритроцитов человека / A.A. Маймистова, A.B. Муравьёв, C.B. Булаева и соавт. // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2007 б. -№4.-С.47-52.

96. Роль электромагнитных волн в процессах жизнедеятельности / Н.И. Синицын, В.И. Петросян, В.А. Елкин и др. // Актуальные проблемы электронного машиностроения: Матер, междунар. научно-техн. конф. — Саратов, 2000. С. 483-490.'

97. Россошанская С.И. Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточности 2 функционального класса

98. С.И. Россошанская, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Клиническаяiлабораторная диагностика. — 2005. № 10. — С. 46 - 49.

99. Самосюк И.З. Подавление боли низкоинтенсивными частотно-модулированными миллиметровыми волнами при воздействии на точки акупунктуры / И.З. Самосюк, Ю.Н. Куликович, З.С. Тамарова // Вестник физиотерапии и курортологии.- 2000.- № 4.- С. 7-11.

100. Северина И.С. УС-1 аналогичное потенцирование NO-зависимой активации растворимой гуанилатциклазы производными протопорфироина IX / И.С. Северина, Н.В. Пятакова, А.Ю. Щеголев // Биохимия. 2006. - Т. 71. - № 3. - С. 426-431.

101. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота / И.С. Северина // Биохимя. 1998. - Т. 63. - № 7. - С. 939 - 997.

102. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. - № 3. - С. 230 -235.

103. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье М.: Медицина, 1960. - 254 с. <

104. Способ восстановления пониженной концентрации нитритов вплазме крови в условиях стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, В.Д. Тупикини др.// Патент на изобретение № 2342961 Опубликовано 10.01.2009 Бюл. № 1

105. Способ нормализации нарушенной линейной скорости кровотока в магистральных сосудах при острой стресс-реакции в эксперименте /

106. B.Ф.Киричук, А.Н.Иванов, Т.С. Кораблева и др.//Патент на изобретение № 2327493. -2008. Бюл. № 18.

107. Способ профилактики и коррекции; стрессорных нарушений организма // В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, В.Д. Тупикин и др. Патент № 284837. 2006. - Бюл. № 16.

108. Сравнительная. гемореологическая; эффективность Трентала и. его генерических копий / А;А:Маймистова, А.В. Муравьев, И:А. Тихомирова и соавт.// Журнал Клиническая фармакология и терапия.- 2005.- Т. 14.- №5.1. C.1-4.

109. М5Структурные: престройки в водной- фазе клеточных суспензий. белковых растворов при светокислородном эффекте / С.Д. Захаров, А.В. Иванов, Е.Б. Вольф и др. / Квантовая электроника. 2003. - Т. 33. - №2. - С. 149-162. ' . ":.'.;■;■ V/'.;/'.'.'

110. Термины, понятия и подходы к исследованию реологии крови в клинике / Е.В. Ройтман, НН. Фирсов, М.Г. Дементьева и др. // Гемостаз, тромбоз, реология,- 2000.-№3. — С.5-12.

111. Типовые реакции клетки на действие альтерирующих факторов. / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г.Е. Бриль и др. // В юн. Общая патология. — Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002. С. 18 - 37.

112. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействие / В.Ф. Киричук, М.Ф: Волин, А.П. Креницкий и др.- Саратов: Изд-во СГМУ.-2002.- 372с.1531 Тромбоциты/ А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, И.А. Дементьева и-др. I1. Тюмень, 1996.-250 С.

113. Физиологические механизмы биологических эффектов низкоинтенсивного, ЭМИ КВЧ/ E.H. Чуян, H.A. Темурьянц, О.Б. Москвичук и др. Симферополь, 2003. - 448с.

114. Фирсов H.H. Современные проблемы* агрегатометрии.цельной крови / H.H. Фирсов, И.В1. Сирко, A.B. Приезжев // Тромбоз, гемостаз и реология.-2000.-№2. С.9-11.

115. Функции лектинов в клетках: В 2 т. / Под ред. Н.П. Королева. -Москва: ВИНИТИ, серия Общие проблемы физико-химической биологии, 1984.-Т. 1.-340 с.

116. Функциональная активность тромбоцитов у больных с фибрилляцией предсердий и ишемическая болезнь сердца. Механизмы патогенеза или компенсации?/ В.Ф. Киричук, H.A. Железнякова, М.В. Волин и др. // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 5-9.

117. Хомутовский O.A. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран / O.A. Хомутовский, М.Д. Луцик, О.Ф. Передерей. К.: Наука, 1986. -168 с.

118. Чернух, А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1984. -429 с.

119. Шитикова A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. СПб., 2000.-224 с.

120. Экспресс-оценка реологических свойств крови и методы коррекции1 Iих нарушений у пациентов с атеросклерозом:, Метод, рекоменд. / Н.Г. Кручинский, А.И. Тепляков, В.Н. Гапанович и др.- МЗ)РБ, 2000.-27с.

121. Экстрагенитальные особенности биологии и физиологии женскогоtорганизма (обзор)/ Барбараш H.A., Чичиленко М.В., Тарасенко Н.П. и соавт. // Бюллетень СО РАМН. 2003. - №3 (109). - С. 53 - 58.

122. Электромагнитное излучение миллиметрового диапазона1 как метод патогенетической терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы /

123. Головачева Т.В., Петрова В.Д., Паршина С.С. и др. //Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2000. - Т.17. - №1. - С. 18-25.

124. Эленберг В. Руководство сравнительной физиологии-домашних животных / В. Эленберг, А. Шейнерт // М., 1930. С.539-531.

125. Addicks К. Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission, at the prejunctional level / K. Addicks, W. Bloch, Mi Feelisch // Microsc. Res. Technique. 1994. - №29. - P. 161 - 168.

126. Alosi A.M. Sex dependent effects of restraint on nociception and hypothalamo-petuitary-adrenal hormones in the rats / A.M. Alosi, H.L. Steenberger//Physiology Behav.-1994.-Vol. 55. P. 789-793.

127. Antibody responses of mice exposed to low-power microwaves under combined, pulse-and-amplitude modulation / B. Veyret, C. Bouthet, P. Deschaux et al. // Bioelectromagnetics. 1991. - V. 12. - P. 47 - 56.

128. Armstead W.M. Nitric oxide contributes to opioid release from glia during hypoxia / W.M. Armstead //Brain Res. 1998. - V.813. - P. 398 - 401.

129. Association of phospholamban with a cGMP kinase signaling complex / A. Koller, J. Schlossmann, K. Ashman et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. - V.300. - P. 155-160.

130. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo // Blood. 2000. - Vol. 95. - P. 3451-3459.

131. Becker R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease / R.C. Becker // Cleveland Clin. J. Med.-1993.-V. 60, №5.-P. 353-358.

132. Cardiovascular protection by estrogens a calcium antagonist effect? / P. Collins, G. Rosano, C. Jiang et al. // Lancet. - 1993. - V. 341. - P. 1264-1265.

133. Chambliss K.L. Estrogen modulation of endothelial nitric oxide synthase. / K.L. Chambliss, P.W. Shaul // Endocr. Rev. 2002. - №23. - P. 665-686.

134. Circulating nitrite/nitrate levels increase with follicular development: indirect evidence for estradiol mediated NO release / M. Rosselli, B. Imthurm, E. Macas et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1994. - V.202. - P. 15431552.

135. Conformational changes in platelet glycoprotein lib Ilia (allb b3-integrine) stimulated by monoclonal antibody to the N-terminal region of glycoprotein Ilia / S.G. Khaspekova, T.V. Bysova, V.V. Lukin et al. // Biochemistry.-1996.-V.61 .-P.412-428.

136. Cooke J. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L- arginine, and cardiovascular diseases / J. Cooke // Circulation.-1998. № 96. - P. 379-382.

137. Coronary vasodilatation and improvement in endothelial dysfunction with endothelin ETA receptor blockade / J.P.J. Halcox, K.R.A. Nour, G. Zalos, A.A. Quyumi // Circ. Res. 2001. - V. 89. - P. 969 - 976.

138. Cyclic GMP-dependent protein kinases and the cardiovascular system / R. Feil, S.M. Lohmann, H. de Jonge, et.al. // Circulation research. 2003. - V. 93. -P. 907-916.

139. Davis M.E. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training / M.E. Davis, H.Cai, G.R. Drummond// Am. Ji Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - V.284. - P. 14491453.

140. Davis M.E. Shear stress regulates endothelial nitric oxide synthase expression through c-Src by divergent signaling pathways / M.E. Davis, H. Cai, G.R. Drummond, D.G. Harrison // Circ Res.-2001.-V.70.-P. 25-30.

141. De Oliveira Elais M. Nitric oxide modulates Na, K-ATPase activity through cyclic GMP pathway in proximal rats trachea / M. De Oliveira Elais, W. Tavares de Lima, Y.B. Vannuchi // Eur J. Pharmacol 1999. - 367. - P. 307314.

142. DeKeysera F.G. Activation of the adrenocortical axis by surgical stress: Involvement of central norepinephrine and interleukin-1 /F.G. DeKeysera, R.R. Lekerb, J. Weidenfeld //NeuroImmunoModulation. 2000. - №7. - P. 182-188.

143. Desborough Ji The stress response to trauma and surgery / J. Desborough // Br.J. Anaesth. 2000. - V. 85. - P. 109-117.

144. Differential effects of 17 -estradiol; conjugated equine estrogen, and raloxifene on mRNA expression, aggregation, and secretion in platelets / M.

145. Jayachandran, R. Mukherjee, T. Steinkamp et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2005. - №288. - P. 2355-2362.

146. Effect of effective fractions and its compatibilities and proportions of xie-xin decoction on nitric oxide production in peritonea macrophages from rat / Y.X. Xiong, X.L. Meng, N. Yang, et.al. // Zhong Yao Cai. 2007. - № 30 (1). - P. 6669.

147. Effects of nitric oxide/EDRF on platelet surface glycoproteins / A.D. Michelson, S.E. Benoit, M.I. Furman et al. // Am J Physiol. 1996. - № 270(5 Pt 2). - P. 1640-1648.

148. Endo- and paracrine signaling pathways under red cell microrheological changes / A.A. Maimistova, S.V. Bulaeva, A.V. Muravyov, E.A. Viktorova // Biorheology.- 2008.- V.45.-N1,2.- P.l 18.

149. Ernst E. Le fibrinogene comme facteur de risqué cardiovasculaire: une meta-analysa et une revu de la literature / E. Ernst // Energ Sant / Serv. etude medi-1994.-V.5, №1.- P. 151-152.

150. Erythrocyte sedimentation rate: possible marker of atherosclerosis and a strong predictor of coronary heart disease mortality / G. Erikssen, K. Liestol, J.V. Bjornholt et al. // Eur. Heart J.-2000.-V. 21, №19.- P. 538-546.

151. Estrogen pretreatment directly potentiates endothelium-dependent vasorelaxation of porcine coronary arteries / Bell D., Rensberger H., Koritnik D., Koshy A. // Am J Physiol. 1995. - Vol. 268. - p. H377-H383.

152. Estrogen replacement suppresses function of thrombin stimulated platelets by inhibiting Ca2+ influx and raising cyclic adenosine monophosphate / Nakanoa Y., Oshimaa T., Ozono R. et al. // Cardiovascular Research. 2001. - V. 53. - № 3. - P. 634-641.

153. Grignani G. Effect of mental stress on platelet functions in normal subjects and in patients with coronary artery diseases /G. Grignani, J. Pacchiarini // Hemostasis.- 1992. -Vol. 22.;- P. 138-146. J

154. Grundler W. Mechanisms of electromagnetic interaction with cellular systems / W. Grundler, F. Kaiser // Natur. wissens chaften.- 1992.-Vol. 79. P. 551-559. . ■ " , , V ' ■ : : ' ■

155. Han P. Verapamil and collagen induced platelet reaction evidence for a role for intracellular calcium in platelet activation / P. Han, C. Boatwright, N.C. Ardlie // Thromb. Haemostas.-l983.-V.50.-P. 537-540.

156. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease / C.M. Hart // Chest. -1999. V.l 15.- N5. - P. 1407-1417.

157. Hemorheological efficiency of drugs,, targeting on intracellular phosphodiesterase activity: in vitro study / A.A. Maimistova, A.V. Muravyov, S.V. Bulaeva, F.A. Chuchkanov // J. Clinical Hemorheol. and. Microcirculation.- 2007,-V. 36.-N4.-P!327-334.

158. Ignarro L.G. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound heme / L.G. Ignarro, K.S. Wood // Bichem. Biophys. Acta. 1987. - V.928. - P. 160 - 170:

159. Inactivation of platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor by nitric oxide donor 3-morpholmo-sydnonimine / D. Keh, A. Thieme, I. Kiirer et al. //Blood Coagul. Fibrinolysis. 2003. - №14(4). - P. 327-334.

160. Inhibition of platelet; aggregation by S-nitroso-cysteine via cGMP-independent mechanisms: evidence of inhibition of thromboxane A2 synthesis in human blood platelets / D. Tsikas , Mi Ikic, K.S. Tewes et al. // FEBS Lett. 1999. -V.442.-P. 162-166. , 1

161. Inhibition; of platelet P2Y2 and a2A receptor signaling by cGMP-dependent protein kinase / B. Aktas, P. Honig-Liedl, et.al. // Biochen. Pharmacol. -2002. V. 64.- P. 433-439. <

162. Jayachandran M. Effects of ovariectomy on aggregation, secretion, and metalloproteinases in porcine platelets / M: Jayachandran, W.G. Owen, V.M. Miller// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003. №284.-P. 1679-1685.

163. Jayachandran M. Mechanisms of estrogenic vascular protection / Ml Jayachandran, V. M. Miller //Am J Physiol: Heart Girc Physiol: — 2006. № 290(2).-P. 507-508. , .

164. Kinetic model for erythrocyte aggregation / S.M. Berloluzzo, At Bollini,

165. M. Räsia et al. // Blood: cells, Molecules, Diseases.-1999.-V. 25, №22. P. 3391 '349. .

166. Leschke M., Strauer B.E. Haemorheologic profile and precursors in myocardial ischemia / Ed.: Armin Th., Maseri A. Predisposing condition of acute: ischemic syndromes.- Darmstadt: SteinkopffVergal; 1989:-P. 85^95.

167. Levcnson J. Fibrinogen and silent atherosclerosis in subject with cardiovascular risk factors / J. Levenson, P. Giral // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1995.-Vol.15, №9.-P. 1263-1268.

168. Lloyd-Jones D.M. The vascular biology of nitric oxide and its role in atherogenesis / D.M. Lloyd-Jones, K.D. Bloch // Ann. Rev. Med;- 1996.-Vol. 47.-P. 365-375.

169. Lowenstein C.J. Nitric, oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dineraian, S.H. Snyder// Ann. intern; Med. 1994. - № 12. - P.227.237. ' , /

170. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascular homeostasis;/ J.B. Michel // Firenze: Menarini International.-1999r-V.31.-P.5-7.

171. Münzel T. Explaining the Phenomenon of Nitrate Tolerance / T. Münzet A. Daiber, A. Mülsch // AHA Circulation Research. 2005. - V. 97. - P. 618 -645.

172. Murad F. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases / F. Murad // Frontiers in Bioscience. - 2003. - № 8. - P. 264-278.

173. Naesh O. Platelet activation in mental stress / O. Naesh, C. Haedersdal, J. Hindberg// Clin. Phisiol. 1993. - V. 13. - P. 299 -307.

174. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erythropoietin / F.T. Ruschitzka, R.H. Wenger, T. Stallmach et al. // PNAS. 2000. - V. 97.- N. 21 - P. 11609-11613.

175. Nitric oxide suppresses preadipocyte differentiation in 3T3-L1 culture / H. Kawachi, N.H. Moriya, T. Korai, et.al. // Mol Cell Biochem. -'2007. V. 300 (1-2).-P. 61-67.

176. Nozaki Taguchi N. Involvement of nitric oxide in peripheral antinociception mediated by kappa- and delta-opioid receptors / N. Nozaki — Taguchi, T. Yamamoto // Anesth. Analg. - 1998. - V.8. - P. 393 - 398.

177. Pataki I. Further evidence that nitric oxide modifies acute and chronic morphine actions in mice / I. Pataki, G. Telegdy // Eur. J. Pharmacol. 1998. -V.357.-P. 157- 162.

178. Paul V. A role of nitric oxide as an inhibitor of gamma-amonobutyric acid transaminase in rat brain / V. Paul, A.R. Jayakumar // Brain Res. Bull. 2000. -V.51.-P. 43-46.

179. Pietrasek M. Effect of mental stress on platelet aggregation: possible link to catecholamine levels / M. Pietrasek // Hemostasis. 1991. - Vol. 21. - P. 346352.

180. Quantitative evaluation of flow dynamics of erythrocytes in microvessels: influence of erythrocyte aggregation / M. Soutani, Y. Suzuki, N. Tateishi, N. Maeda // Am J Physiol Heart Circ Physiol.-1995.-V.268.-P.1959-1965. I

181. Ramachi G. Intracellular calcium mobilization is triggered by clustering of membrane glycoprotein in concavalin A-stimulated platelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Cinigaglia et al. // J. Cell Biochem.-1993.-V. 11.-P.241-249.

182. Regulation of nitric oxide consumption by hypoxic red blood cells / H.H. Tae, E. Qamirani, A G. Nelson, et.al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. №100 (21). - P. 12504-12509. ' . J

183. Snyder S.Hi Nitric oxide; as a neuronal messenger / S.H. Snyder, D.S. Bredt//TIPS- 1995.-V.12.-P. 125 128.232: Stepol A. Stress and illness: / A. Stepol // Physiol; 1993:.- V.6. - №2.-P. 76-77. . '.v\-V. ' V

184. Takeda H.:Stress-induced gastric mucosal' lesion and platelet aggregationin rats / H. Takeda // J. Clin. Gastroenterol. 1992.-V. 14.-P: 145;- 148:•• • . • • » •. ■ ■ ' ' . '

185. Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. - № 82.1. P. 5-44. ' . ■ " ' . /i

186. Voskoboy I.V. Platelet aggregation, in patient, with unstable: angina by influence of some lectins / I.V. Voskoboy, V.F. Kirichuk // Haemostasis.- 2000:-V.30, №1.-P. 79. 11

187. Ziegler A. Stress was dann? / A. Ziegler // Vop. - 1994. - V.16. -№5.-P. 312-315.194

Информация о работе

Свистунов, Сергей Витальевич
кандидата медицинских наук
Саратов, 2011
ВАК 03.03.01

Диссертация

Половой диморфизм в реакции гликопротеидных рецепторов эритроцитов и тромбоцитов на электромагнитное облучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида а - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы