Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Свободнорадикальный статус крови и гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия
Автореферат диссертации по теме "Свободнорадикальный статус крови и гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях"
На правах рукописи
УДОВИЧЕНКО Ольга Борисовна
ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО СТАТУСА КРОВИ И ГЕМОДИНАМИКА ГЛАЗА ПРИ ПОГРАНИЧНЫХ С ГЛАУКОМОЙ СОСТОЯНИЯХ
03 00 04 - Биохимия 14 00 08 - Глазные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
ООЗ165885
Рязань - 2008
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И П Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научные руководители: Заслуженный деятель науки РФ,
доктор медицинских наук, профессор Макарова Валентина Григорьевна,
кандидат медицинских наук, доцент Колесникова Маргарита Александровна
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Дубинина Инесса Ивановна, доктор медицинских наук, профессор Прокофьева Галина Леонидовна
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Российский государственный университет дружбы народов Федерального агентства по образованию»
Защита состоится В^УЬ^1^ 2008 года в /часов на заседании
Диссертационного Совета Д 208 084 01 ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава (390026, РФ, г Рязань, ул Высоковольтная, д 9)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава (390026, РФ, г Рязань, ул Высоковольтная, д. 9).
Автореферат разослан « , 2008 года
Учёный секретарь Диссертационного Совета
доктор медицинских наук, профессор
М М Лапкин
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования
Изучение свободнорадикального статуса крови при пограничных с глаукомой состояниях является актуальным, так как эти состояния, к которым относят эссенциальную офтальмог ипертензию (ЭОГ) и преглау-кому, в ряде случаев могут переходить в глаукому Глаукома по сегодняшний день остается заболеванием с серьезным прогнозом, слепота от которого составляет 14-15 % от общего числа слепых (А II Нестеров, 1995), и проблема раннего ее выявления является одной из наиболее важных и сложных в офтальмологии Установлено, что в развитии глау-комной оптической нейропатии большое значение имеют нарушения метаболизма, вызванные активацией процессов перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ), однако, указаний на исследования свободнорадикального статуса при ЭОГ и преглаукоме в доступной нам литературе не вст ре пелось
Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин, всегда является двусторонним и симметричным процессом, т к возрастные изменения, в отличие от патологии, проявляются на обоих глазах Причиной повышения внутриглазного давления (ВГД) при эссенци-альной офтальмогипертензии является дисбаланс циркуляции внутриглазной жидкости (ВГЖ) в пожилом возрасте
Преглаукома — это стадия тонких изменений, которые не всегда улавливаются тонометром, но могут проявляться увеличением слепого пятна в ответ на нагрузки (Е И Устинова, 2004) Вопрос о важности выявления преглаукомы как стадии «предболезни» поднимался в работах разных авторов, однако, до настоящего времени он полностью не разрешен При преглаукоме отсутствуют явные дефекты в поле зрения, изменения в состоянии диска зрительного нерва и слое нервных волокон Впервые диагноз «преглаукома» был введен в классификацию глаукомы АП Нестеровым и А Я Буниным в 1977г как переходное состояние от нормы к болезни
В последние годы накоплено множество данных о сущности глау-комного процесса, однако, многие аспекты глаукомы остаются не до конца выясненными и требуют решения Изучение ПОЛ при пограничных с глаукомой состояниях и выявленные изменения показателей могут быть использованы в ранней диагностике глаукомы, а их коррекция в ряде случаев предотвратить ее развитие
Активация процессов свободнорадикального окисления (СРО) неизбежно приводит к изменению гемодинамики глаза при глаукоме Доказано важное значение изменения гемодинамики глаза и всего организма в развитии глаукомы Однако гемодинамика глаза при эссенциальной оф-тальмогипертензии и преглаукоме изучена недостаточно, имеются лишь единичные сообщения об исследованиях гемодинамики при этих состояниях Вместе с тем, изучение гемодинамики глаза при ЭОГ и преглаукоме в сравнении с глаукомой могло бы помочь в дифференциальной диагностике их с глаукомой, а также помочь определить момент начала гемодинамических сдвигов, приводящих в итоге к развитию глаукомы, и определить необходимость медикаментозной коррекции этих нарушений Цель работы - комплексная оценка состояния свободнорадикального статуса крови и гемодинамики глаза при пограничных с глаукомой состояниях эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме Определены следующие задачи:
1 Определить свободнорадикальный статус крови у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и преглаукомой и выявить возможные изменения
2 Провести анализ показателей гемодинамики глаза - систолическою (Рсист ), диастолического ( Рдиаст), среднего офтальмического (Рср офг) давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза (Рлерф ) у лиц с ЭОГ и преглаукомой
3 Дать оценку биохимических и гемодинамических показателей при ЭОГ и преглаукоме в сравнении с ПОУГ в начальной стадии
4 Сопоставить результаты биохимических и гемодинамических исследований при ЭОГ и преглаукоме
Научная новизна исследования
Впервые
1 Изучена динамика активности перекисного окисления липидов в плазме крови и лизате эритроцитов у лиц с ЭОГ и прегдаукомой Показано, что на фоне повышения активности ПОЛ при ЭОГ сохраняется нормальная емкость антиоксидантной системы (АОС) клетки, о чем свидетельствуют нормальная продолжительность лаг-фазы накопления малонового диальдегида (МДА) и концентрация шоловых групп в крови, а также повышение активности Se-зависимой глутатионпероксидазы (GSH-per) в лизате зршродит ов При пре-глаукоме практически нормальная активность процессов ПОЛ сопровождается уменьшением емкости антиоксидантной системы клетки, на что указывает увеличение максимальной скорости и укорочение лаг-фазы накопления МДА, снижение концентрации шоловых групп в плазме крови и лизате эритроцитов
2 Изучены показатели гемодинамики глаза - систолическое (Рсист ), диа-столическое ( Рдиаст ), среднее офтальмическое (Рср офт ) давление в глазничной артерии и перфузионное давление глаза (Рперф ) методом компьютерной офтальмодинамографии при ЭОГ и преглаукоме в сравнительном аспекте Впервые установлено, что при преглаукоме перфузионное давления глаза ниже, следовательно, ниже уровень кровообращения глаза, чем при эссенциальной офтальмогипертензии, при которой сохраняется высокий уровень кровообращения в глазу, о чем свидетельствует увеличение перфузионного давления глаза
3 Установлена прямая зависимость показателей гемодинамики глаза у лиц с ЭОГ и преглаукомой от уровня систолического АД
4 Проведена сравнительная оценка показателей свободнорадикального статуса крови и гемодинамики глаза при ЭОГ и преглаукоме и ус гановлено, что при ЭОГ сохраняется равновесие между процессами ПОЛ и состоянием антиоксидантной защиты При преглаукоме обнаружен дисбаланс свободнорадикального статуса в сторону снижения антиоксидантной системы крови При сравнении гемодинамических показателей глаза установлено, что перфузион-
ное давление глаза, характеризующее уровень кровообращения в глазу, у лиц с ЭОГ выше, чем при преглаукоме, при любом уровне систолического АД Практическая значимость. Проведенные исследования активности ПОЛ в плазме крови и лизате эритроцитов при ЭОГ и преглаукоме показали их специфические изменения при указанных состояниях, что дает возможность применить данные исследований в клинике для диагностики пограничных с глаукомой состояний между собой и в дифференциальной диагностике с ПОУГ в начальной стадии В результате исследования гемодинамики глаза методом офтальмодинамографии у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией выявлен высокий уровень перфузионного давления, определяющего состояние кровообращения в глазу, что подтверждает доброкачественное течение офтальмогипер-тензии При преглаукоме выявлено снижение гемодинамических показателей, что определяет возможность развития глаукомы в ряде случаев Анализ гемодинамических показателей при преглаукоме позволяет прогнозировать развитие глаукомы у лиц преглаукомой при перфузионном давлении ниже 40,24 мм рт ст при нормальном АД, ниже 44,30 мм рт ст при умеренно повышенном и ниже 48,37 мм рт ст при высоком АД, что определяет целесообразность проведения в данных случаях лечения, направленного на снижение ВГД и улучшение кровообращения в глазу Анализ результатов исследования свободнорадикаль-ного статуса у лиц с преглаукомой указывает на перспективность назначения средств, повышающих антиоксидантную активность организма Апробация работы Основные положения работы доложены на клинических конференциях в ГУЗ РКБ им Н А Семашко, заседаниях Рязанского отделения Всероссийского общества офтальмологов, областных научно-практических конференциях
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ, получен 1 патент на изобретение и 1 положительное решение о выдаче патента
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста и состоит из введения, списка сокращений, обзора литературы, описания характеристики больных и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций
и библиографического указателя, включающего 155 источников отечественной и 85 источников зарубежной литературы Диссертация иллюстрирована 1 фото, 47 рисунками и 24 таблицами
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Клиническая характеристика больных. Всего обследовано 280 человек, из них 156 женщин и 124 мужчины в возрасте от 38 до 79 лет Показатели ПОЛ изучались у 71 человека в возрасте от 35 до 74 лет Лица с ЭОГ составили 15 человек, с прет лаукомой - 21 человек, больных первичной о гкрытоугольной глаукомой в начальной стадии — 20 человек, контрольная группа здоровых лиц - 15 человек Показатели гемодинамики определены у всех 280 человек, из них лица с ЭОГ составили 59 человек в возрасте от 35 до 72 лет, в том числе женщин 30, мужчин 29 человек, лица с преглаукомой — 62 человека в возрасте от 39 до 74 лет, в том числе женщин 38, мужчин 24 человека, больные ПОУГ 1а - 57 человек, из них 30 женщин и 27 мужчин, возраст обследуемых от 43 до 79 лет, больные ПОУГ 1 в - 59 человек в возрасте от 42 до 76 лет, из них 32 женщины и 27 мужчин Контрольную группу здоровых лиц составили 26 женщин и 17 мужчин, всего 43 человека в возрасте от 38 до 75 лег, не имеющие глазных заболеваний
Все исследуемые были разделены на 3 подгруппы в зависимости от уровня систолического артериального давления (АД) с нормальным АД - от 100 до 129 мм рт ст , с умеренно повышенным АД - от 130 до 154 мм рт ст , с высоким АД - от 155 до 180 мм рт ст
Методы исследования, биохимические исследования включали в себя определение в плазме крови и лизате эритроцитов
• активности ПОЛ по концентрации малонового диальдегида (МДА, по Нозэ в модификации Н Д Стальной и Т Г Гаришвили, 1987),
• емкости АОС крови по кинетике накопления МДА (по Тарре1 Б Г ,1991, 2001) с расчетом максимальной скорости и лаг-фазы накопления МДА,
• концентрации небелковых (глутатионовых) тиоловых групп (по ЕИтап ОЬ, 1959, 1990),
• активности Se-зависимой глутатионпероксидазы 1 типа (Pagha D Е, Valentine W N в модификации Панкина В 3 , 1976)
Гемодинамические показатели определяли с помощью компьютеризированного бинокулярного офтальмодинамографа, разработанного ВНИ-ИМП «Оптимед» под руководством к т н В М Будника Методы клинического измерения давления в глазничной артерии разработаны в НИИ глазных болезней им Гельмгольца под руководством профессора А Я Бунина Истинное ВГД (Ро) измерялось с помощью микродеформационного тонометра ОТМ -01А, который также был разработан во ВНИИМП «Оптимед» Во время исследования присасывающуюся чашечку диаметром 12 мм накладывали на глазное яблоко в нижне-височном квадранте, пневмосистемой офтальмодинамографа создавался вакуум под присасывающейся чашечкой в 400, 450 и 500 ммрг ст в зависимости от уровня АД пациента Во время компрессии глазного яблока проводилась запись глазного пульса Систолическое давление в глазничной артерии (Рсист ) определялось по появлению волн глазного пульса с максимальной амплитудой, диастолическое давление (Рдиаст ) - по исчезновению пульсовых волн На мониторе компьютера отображались волны глазного пульса и значения систолического и диастолического давления в каждый момент времени Среднее динамическое давление в глазничной артерии (Рср офт ) определялось по формуле Вецлера-Богера
Рср офт = Р диаст + 0,42х (Рсист -Рдиаст ) Перфузионное давление глаза (Рперф ) рассчитывали по уравнению Лобштейна Рперф = Рср офт - Ро Измерение проводилось одновременно на обоих глазах
Результаты обработаны с помощью статистических методов Для оценки статистической значимости различий между средними значениями был использован критерий Стьюдента Результаты исследования
1 Свободнорадикалъный статус крови при эссенцгшльной офтальмоги-пертензии и прегчаукоме
Показатели свободнорадикального статуса крови здоровых лиц были приняты за норму в нашем исследовании (табл 1,2)
Биохимический покага- Здоровые ЭОГ Прегчаукома БольныеПОУП а
I ель/группа больных п=15 п=15 11=21 п=20
МДА (ммочь/л) 3,96±1 54 8 31+3,59 5,4б±2,69 15 21±2,09
Р - >0,05 >0,05 <0 025
р| >0 05 - >0 05 <0 025
Р2 >0 05 > 0,05 - < 0,025
Тиоловые группы (нмоль/г белка) 2 85±1,08 3 96+0 92 1 75+0 28 1 62±0 16
Р - >0,05 <0 025 < 0,05
Р1 >0,05 - <0 05 <0 05
Р2 <0,05 <0 05 - >0 05
Активность ОвН-рег (ЕД/г белка) 3,71±0 17 4,23±0,13 3 75+0 60 2,49+0 18
Р - < 0,025 >0,05 <0 05
Р| < 0,025 - >0,05 <0 05
Р2 >0 05 >0,05 - < 0,025
Здесь и далее р - коэффициент достоверности различий со здоровыми, р| - коэффициент досговерносш различий с ЭОГ, рз - коэффициент достоверности различий с прел л<зукомои р > 0,05 - различия недостоверны
При оценке активности перекисного окисления липидов у лиц с ЭОГ (табл 1,2, рис 1,2) выявлен высокий уровень концентрации МДА в лизате эритроцитов, который составил 31,07±5,32 ммоль/л и достоверно (р<0,025) превысил нормальный уровень на 760,70%. Возможно, повышение ВГД при ЭОГ является стрессовым фактором, на который организм 01-вечает усилением ПОЛ, так как, по мнению некоторых авторов, продукты ПОЛ являются медиаторами стресс-реакции организма Максимальная скорость и лаг-фаза накопления МДА достоверно не отличались от нормы, что дает основание предположить сохранность антиокислительной системы крови при эссенциальной офтальмогипертензии Концентрация тиоловых групп, не связанных с белком, в плазме крови и лизате эритроцитов у лиц с ЭОГ дост о-верно не отличалась от уровня здоровых лиц, что указывает на сохранность ан-тиоксидантной защиты клетки Акт ивность ОБН-рег составила в плазме крови 4,23 ±0,13 ЕД/г белка, что оказалось выше уровня здоровых лиц на 14,02% (р<0,025), в лизате эритроцитов составила 28,31 ± 1,34 ЕД/г Нв и превысила уровень здоровых лиц на 26,21% (р<0,025), что может свидетельствовать об ак-
тивации системы аншоксидантной защиты клетки в ответ на усиление процессов ПОЛ
Тдбл 2 Биохимические показатели в лизате эритроцитов
Биохимическии показатель/группа больных Здоровые п=15 ЮГ п=15 Преглаукома п=21 БольныеЛОУГ п=20
Концентрация МДА (ммоль/л) 3,61+1,15 31 07+5 32 7,42+2,30 13 58+3,08
Р - <0 025 >0,05 <0.01
Р1 < 0,025 - <0,01 < 0,025
Р2 >0,05 <0,01 - <0,05
Максимальная скорость накопления МДА(ммоль/л/час) 34,14±2,77 41,84+2,68 71,95+5,32 165,61+9 89
Р - >0,05 <0,01 <0,05
Р1 >0,05 - <0.01 <0 025
Р2 <0,01 <0,01 - < 0,025
Ла1 -фаза накопления МДА (мин) 26,66+4,60 24,00+2,74 14,00+2,32 17,86±2 64
Р - >0,05 <0,05 < 0,05
Р1 >0,05 - <0,05 <0,05
Р2 <0,05 <0,05 - >0 05
Тиоловые группы (нмоль/гНЬ) 3,81+0,17 3,62±0,28 2,02±0,23 1 43+0,95
Р - >0,05 <0,05 <0,05
Р| >0 05 - <0,05 <0 025
Р2 <0,05 <0,05 - >0,05
Активность СвН-рег (ЕД/г НЬ) 22,43+3,41 28,31+1,34 20,75+0,95 20,55±1 27
Р - < 0,025 >0 05 >0.05
Р1 < 0,025 - <0,05 <0 025
Р2 >0,05 <0,05 - >0,05
При оценке активности перекисного окисления липидов у лиц с пре-глаукомой выявлено, что концентрация МДА в плазме крови и лизате эритроцитов достоверно не отличается от нормы При оценке емкости аншоксидантной системы клетки обнаружено ее снижение у лиц с пре-глаукомой Так, максимальная скорость накопления МДА составила 71,95 ± 5,32 ммоль/л/час, достоверно превысив уровень здоровых лиц на 110,69% (р<0,01), а лаг-фаза составила 14,00 ± 2,32 мин и оказалась короче, чем у здоровых, на 47,49% (р<0,05) Концентрация глутатионовых тиоловых групп, не связанных с белком, у лиц с преглаукомой в плазме крови составила 1,75 ± 0,28 нмоль/г белка, оказавшись ниже, чем у здоровых лиц, на 38,60% (р<0,025), а в лизаге эритроцитов - 2,02 ± 0,23 нмоль/г НЬ, что оказалось ниже, чем у здо-
ровых лиц, на 47,92% (р<0,05). Таким образом, концентрация тиоловых групп в плазме крови и лизате эритроцитов указывает на снижение антиоксидантной защиты клетки, которое проявляется уже на стадии преглаукомы. Активность Бе-зависимой СБН-рег сохраняется на нормальном уровне.
Рис. 1. Биохимические показатели плазмы крови при ЭОГ, преглаукоме и ПОУПа в сравнении со здоровыми лицами
О Здоровые ШЭОГ
□ Преглаукома
□ ПОУГ
Р - коэффициент достоверности различий со здоровыми лицами.
При сравнении биохимических показателей у лиц с ЭОГ с показателями больных ПОУГ в начальной стадии обнаружено, что активность пе-рекисного окисления липидов у лиц с ЭОГ в плазме крови ниже, а в лизате эритроцитов — выше, чем при глаукоме. Так, концентрация МДА при офтальмогипертензии в плазме крови оказалась ниже, чем при глаукоме, на 83,03%, а в лизате эритроцитов превысила уровень больных глаукомой на 56,29% (рис. 3, 4).
Суммарная емкость антиоксидантной системы клетки при офтальмогипертензии выше, чем при глаукоме. Так, максимальная скорость накопления МДА составила 41,84+2,68 ммоль/л час и оказалась ниже, чем при ПОУГ в начальной стадии на 295,82% (р<0,025). При этом лаг-фаза составила 24,00+2,74 мин. и превысила показатели больных глаукомой в начальной стадии на 34.38% (р<0,05). Концентрация глутатионовых тиоловых групп при ЭОГ в плазме крови превысила уровень больных ПОУПа на 144,44%, в лизате эритроцитов на 153,15%.
О Здоровые
аэог
О Прег.-шукома а ПОУГ
Рис.2. Биохимические показатели в лизате эритроцитов при ЭОГ, преглаукоме и П0УГ1а в сравнении со здоровыми лицами
МДА Мах.накопл. Лаг-фаза Б-гр. СЭН-рег
МДА
Р - коэффициент достоверности различий со здоровыми лицами.
Активность 8е-завиеимой вБН-рег при эссенциальной офтальмогипер-тензии оказалась выше, нем при глаукоме на 69,88% в плазме крови и на 61,3 I % в лизате эритроцитов.
Таким образом, при офтальмогипертензии концентрация тиоловых групп и активность Бе-зависимой ОБН-рег в плазме крови и лизате эритроцитов оказалась достоверно выше, чем при глаукоме в начальной стадии, что дает основания предположить сохранность антиоксидантной защиты клетки при этом состоянии.
При сравнении активности ПОЛ у лиц с преглаукомой и больных ПОУГ 1а оказалось, что при преглаукоме концентрация МДА ниже, чем при ПОУГ 1а на 178,57% (р<0,025) в плазме крови и на 83,01% (р<0,05) в лизате эритроцитов. Таким образом, при преглаукоме активность процессов пе-рекисного окисления липидов в крови достоверно ниже, чем у больных ПОУГ в начальной стадии. Максимальная скорость накопления МДА при нреглауко-
ме оказалась ниже, чем у больных ПОУГ в начальной стадии на 130,17% (р<0,025), а лаг-фаза достоверно не отличалась. Таким образом, уже при пре-
Рис.З. Сравнительный анализ биохимических показателей в плазме крови при ЭОГ, прегпаукоме и ПОУГ 1а
Р - коэффициент достоверности различий с ЭОГ.
Рис.4. Сравнительный анализ биохимических показателей лизата эритроцитов при ЭОГ, прегпаукоме и ПОУГ 1а
МДА
Р~ коэффициент достоверности различий с ЭОГ.
глаукоме выявлено снижение емкости антиоксидантной системы клетки Концентрация тиоловых групп в плазме крови и в лизате эритроцитов достоверно не отличалась от уровня больных ПОУГ в начальной стадии, что может указывать на снижение антиоксидантной защиты клетки Активность Бе-зависимой вЗН-рег в плазме крови у лиц с преглаукомой оказалась выше на 50,60% (р<0,025), а в лизате эритроцитов достоверно не отличалась от уровня больных ПОУГ в начальной стадии (рис 5, 6)
При сравнении показателей свободнорадикального статуса крови у лиц с ЭОГ и преглаукомой выяснилось, что концентрация МДА у лиц с преглаукомой и ЭОГ в плазме крови достоверно не отличалась друг от дру! а, а в лизате эритроцитов у лиц с ЭОГ превысила уровень лиц с преглаукомой на 76,12% (р<0,01) Таким образом, активность процессов перекисного окисления липидов в лизате эритроцитов при ЭОГ достоверно выше, чем у лиц с преглаукомой Максимальная скорость накопления МДА в лизате эритроцитов при эссенци-альной офтальмогипертензии оказалась ниже, чем при преглаукоме на 71,96% (р<0,01), при этом лаг-фаза превысила показатели у лиц с преглаукомой на 41,67% (р<0,05) Таким образом, можно предположить,что при ЭОГ суммарная емкость антиоксидантной системы клетки достоверно выше, чем при преглаукоме Конценграция тиоловых групп при ЭОГ в плазме крови достоверно превысила уровень лиц с преглаукомой на 55,81% (р<0,05), а в лизате эритроцитов на 79,21% (р<0,05) Активность ОЭН-рег при ЭОГ в плазме крови достоверно не отличалась от активности при преглаукоме, а в лизате эритроцитов оказалась достоверно выше на 26,70% (р<0,05) (рис 3,4) Таким образом, при эссенциальной офтальмогипертензии сохраняется сбалансированность свободнорадикального статуса организма за счет увеличения антиоксидантной активности крови Выявленные закономерности, несомненно, играют роль в доброкачественном течении эссенциальной офтальмогипертензии При преглаукоме происходит угнетение АОС Возможно, эти изменения предопределяют возможность перехода прсглаукомы в глаукому
□ Преглаукома В П0УГ1а
Рис. 5. Сравнительный анализ биохимических показателей в плазме крови при прешаугаэме и ПОУГ 1а
МДА Б-гр. СЭН-рэг
Р - коэффициент достоверности различий с гтреглаукомой.
Рис. 6. Сравнительный анализ биохимических показателей лизата эритроцитов при преглаукоме и ПОУГ 1а
МДА Мах. Накопл. Лаг-фаза МДА
Б-ср.
вЗН-рег
□ Преглаукома В ПОУГ 1а
Р коэффициент достоверности различий <с ттре! лаукомой.
2. Показатели гемодинамики глаза при жеенциапъной офгпальмогипер-тензии и преглаукоме
Показатели гемодинамики глаза были определены в контрольной группе здоровых лиц при различных уровнях АД. Выявла-но прямо пропорциональное уве-
личение всех показателей - Рсяет „ Рдиаст , Рср офт и Р перф от уровня систолического АД Эти показатели были приняты за норму в нашем исследовании
При ЭОГ также былш шбшаружеиа прямая зависимость гемодинамических показателей от уровня систшпинесвгого АД, наиболее выраженная при умеренно повышенном АД При сравнении мжазателей гемодинамики при ЭОГ и здоровых лиц обнаружено достоверная увеличение Рдиаст, Рср офт и Рперф у лиц с ЭОГ при любом уровне АД (рис.7„ 8>).
При оценке гемодинамических ноказателей глаза у лиц с преглаукомой в сравнении с нормой при люб«ш уровне АД выявлены сходные изменения -Рсист , Рдиаст, Рср офт прж преглаукоме выше, а перфузионное давление глаза достоверно шгже,. ч?еаи у здоровых, что свидетельствует об ухудшении кровообращения Елдажири преглаукоме (рис 7, 8)
При сравнении показателей гемодинамики при ЭОГ с показателями больных глаукомой выявлено, что шшияк ВГД (Ро) при эсссенциальной офталь-могипертензии всегда оказывааюеь. ниже, чем при ПОУГ 1в Рдиаст при нормальном АД выше, чем при ПОУГ 1а, но ниже, чем при ПОУГ1в При умеренно повышенном и высоким АД Рдиаст выше, чем при ПОУГ 1 а и не отличается от ПОУГ 1в Рср офт. при нормальном и умеренно повышенном АД выше, чем при ПОУГ в начальной стадии, а при высоком АД не отличается от ПОУГ 1 в Рперф оказалось выше, чем при глаукоме, при любом уровне АД (рис 9, 10, 11)
При сравнении гемодинажчекких показателей при преглаукоме и глаукоме в начальной стадии диасшличесжое давление при преглаукоме при нормальном уровне АД оказалось выте, чем при компенсированном, но ниже, чем при субкомпенсированном ВГД При умеренно повышенном АД Рдиаст достигло уровня ПОУГ 1в, при высоком АД не отличалось от ПОУГ 1а, но оказалось ниже, чем при ПОУГ 1в. При сравнении Рср офт в глазничной артерии видно, что при нормальном я умеренно повышенном АД этот показатель выше, чем при ПОУГ 1а и не «яиичаетеа от ПОУГ 1в При высоком АД Рср офт достоверно не отличается от ПОУГ в начальной стадии (рис 9)
Рис. 7. Показатели гемодинамики при ЭОГ и преглаукоме в сравнении со здоровыми лицами
о
55
5 0-
—•—Здоровые Рдмэст ЭОГ Рдиаст. Преглаукома Рдиаст. Здоровые Рср.офт ——ЭОГ Рср.офт. ц—«—Преглаукома Рср.офт
130-154 155-180
АД сист
Рис.8. Показатели Рперф. при ЭОГ м тсреглаукоме в сравнении со здоровыми
100-129 130-154 155-160
АД смет.
Р - достоверность различий со здоровыми липами
Рис. 9. Показатели1 г&мхздинямики: глаза при ЭОГ, преглаукоме, ПОУП а и Тв
ЭОГ Рдиаст ПОУГ 1а Рдиаст. ПОУГ 1 в Рдиаст ЭОГРср.офг. П0УГ1а Вгр.офг. ПОУГ 1 в Рср.офт. Преглаукома Рср офт
100-129 130-164 155-180
АД сист.
Рис. 10. Показатели Рперф. при ЭОГ и преглаукоме в сравнении с ПОУГ 1а
В ЭОГ
□ ПОУГ 1а
□ Прегпаукомз
Р мм рт.ст.
100-129 130-154 155-180
АД смет
Р достоверность различий с ПОУГ 1а_ р>0.О5 - различия недостоверны.
Рис. 11. Показатели Рперф. при ЭОГ и преглаукоме в сравнении с ГЮУГ 1в
Р мм рт.ст.
В ЭОГ РПОУГ 1в О Преглаукома
100-129
130-154
155-180
ЛДсист
Р - достоверность различий с ПОУГ 1 в.
Изменения перфузионного давления глаза оказались однотипны при любом уровне АД: различия между показателями при преглаукоме и ПОУГ 1а оказались статистически недостоверными, но превышали уровень перфузионного давления глаза при ПОУГ 1в (рис. 10, 13).
Нами была прослежена группа пациентов с преглаукомой (32 чел., 43 глаза) в течение трех лет (табл. 3). Явная тлаукома развилась в течение 1 года у 9 человек (28,13%), в течение 2-.ro года - еще у 4 человек (12,50%), в течение 3-го года - еще у 2 человек ;(6,25%). Таким образом, в течение 3 лет явная глаукома развилась у 15 человек из 32, то есть в 46.88% случаев. При анализе показателей гемодинамики обнаружено, что среди тех пациентов, у которых преглаукома перешла в глаукому, повышение Рдиаст. отмечено у 4 человек (26,66%), .тогда как у тех лиц, у которых за время наблюдения глаукома не развилась, Рдиаст. было повышено у 9 человек (52,94%). Однако различия Рдааст. были достоверны только при высоком АД. Рср.офт. у тех пациент©«, у которых преглаукома перешла в глаукому, было повышено у 5 челоашж (33,33%), тогда как у тех лиц, у которых за время наблюдения глаукома гн.е развилась, Рср.офт. было повышено у 7 человек (41,18%), различия оказались достоверными при
нормальном и высоком АД Е1кгргф среди пациентов с развившейся глаукомой было ниже, чем у здоровых, лиц, у 6 человек (40,00%), то!да как у тех лиц, у которых за время наблюдения глаукома не развилась, снижение Рперф отмечено только у 4 человек(23,53%), однако, различия оказались статистически недостоверными. Возможно, отсутствие статистически значимых различий связано с не€шпьшим количеством исследованных глаз (маленькой выборкой) Тагаис образом, показатели гемодинамики глаза, определенные методом компьютерной офтальмодинамографии, позволяют установить диагноа праигаукомы и прогнозировать риск развития глаукомы при снижении шгрфузионного давчения глаза при нормальном АД до 40,24 мм рт с.т , прж умеренно повышенном до 44,30 мм рт ст , при высоком до 48,37 мм рт ст Табл 3 Риск развтия глаукомы у лиц с преглаукомой
Щжсдаукома п=43
Уровень АД АД 100-129 ми рт ст АД 130-154 ММ р! СТ АД 155-180 мм рт ст
Показатели Глаукома развилась п—6 Глаукома не развилась 11=12 ' Глауквма. развились п=8 Глаукома не развилась п-5 Глаукома развилась п=4 Глаукома не развилась п=8
Рднает 44,67 + 2,26 43,83 И 62 р>0 05 48,38±2,16 51,20-1 02 р>0 05 43 25^1,32 51,38 + 1 12 р '0,05
Рср офт 67,17+2,59 63,00 + 1,20 р^0,05 69,7711,53 70,35+0,53 р>0,05 65 20 +0 88 72 04+1,40 р<-0 025
Рперф 42,0811,12 44,51 +4,01 р>0,05 4Й(5-5Ю 7«, 48,0212,73 р>0,05 45 4510 91 46 06 ~2 01 р>0 05
Р - достоверность различий с группой с развившейся глаукомой, р>0,05 - различия недостоверны
При сравнении при ЭОГ w преглаукоме показателей Рдиаст и Рср офт выявлено, что при нормальном АД различия между этими показателями статистически недостоверны При умеренно повышенном и высоком АД эти пока-
затели при ЭОГ оказываются выше, чем при тгреглаукоме. Рперф. при ЭОГ ири любом уровне АД выше, чем при глаукоме (рис. 12).
Р мм рт.ст.
Рис. 12. Показатели Рперф. при преглаукоме и ЭОГ
100-129 130-154 156-180
АД сист.
ПЭОГ
И Преглаукома
ВЫВОДЫ
1. У лиц с ЭОГ выявлено повышение концентрации МДА в лизатс эритроцитов и увеличение активности Бе-зависимойОШ-рег в плазме крови и лизате эритроцитов при нормальной максимальной скорости и лаг-фазе накопления МДА, что свидетельствует об активации системы ангиоксидантной зашиты клетки в ответ на усиление процессов ПОЛ. Преглаукома сопровождается увеличением максимальной скорости и укорочением лаг-фазы накопления МДА по сравнению с нормой, а также снижением концентрации тиоловых групп в плазме крови и лизате эритроцитов, что указывает на угнетение антиокислительной системы крови.
2. При эссенциальной офтальмогииертензии и преглаукоме выявлена прямая зависимость всех показателей гемодинамики глаза от уровня систолического АД. При ЭОГ установлено компенсаторное увеличение перфузионного давления глаза в ответ на повышение ис тинного ВГД, что свидетельствует о сохранении адекватного кровообращения в тлазу и, следовательно, о доброка-
.2:1
чественном характере офтальмшшпертензии При преглаукоме при всех уровнях систолического АД установлено снижение перфузионного давления глаза
0 гносительно нормы, что указывает на нарушение кровообращения глаза
3. По сравнению с ПОУГ ж начальной стадии при ЭОГ вне зависимости от уровня ВГД установлено снижение концентрации МДА в плазме крови и максимальной скорости накопления МДА, увеличение лаг-фазы накопления МДА, повышение концентрации, толовых групп и активности Бе-зависимой СБН-рег в плазме крови и лизате-эритроцитов Все определяемые гемодинами-ческие показатели при ЭОГ значительно выше, чем при ПОУГ в начальной стадии при любом уровне АД
4 При сравнении биохимических показателей у лиц с преглаукомой и больных ПОУГ в начальной стадам- выявлено, что укорочение лаг-фазы накопления МДА, снижение концентрации? тшюловых групп в плазме крови и активности ве-зависимой ОБН-рег а лизаше эритроцитов соответствует уровню больных ПОУГ 1а При преглаукоме. е сравнении с ПОУГ в начальной стадии с компенсированным ВГД Рперф. при любых значениях АД статистически не отличается от его уровня при П€£УГ„ н® превышает уровень при ПОУГ в начальной стадии с субкомпенсиршанньш ВГД Установлено, что при снижении перфузионного давления глаза при нормальном АД до 40,24 мм рт ст , при умеренно повышенном до 44,30 мм рт ст, при высоком до 48,37 мм рт ст можно про! ноэирашсгъ переход преглаукомы в глаукому 5 При ЭОГ в сравнении с преглаумшой выявлена более высокая активность антиоксидантной системы кров» и; значительное повышение перфузионного давления глаза при всех значениях* систолического АД
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Выявленные в результате проведеиимх исследований изменения свободно-радикального статуса крови и гемодинамики глаза позволяют в клинике дифференцировать пограничные с глаушвшй состояния, - эссенциальную офталь-могипертензию и преглаукому - мвзвду собой и с первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии
2 Установленные изменения гемодинамики глаза у лиц с преглаукомой дают возможность в клинике прогнозировать вероятность развития глаукомы при снижении перфузионного давления пваза при нормальном АД до 40,24 мм рт ст , при умеренно повышенном до 44,30 мм рт'ст, при высоком до 48,37 мм рт ст
3 Проведенные исследования выявили уменьшение емкости антиоксидантной системы клетки и перфузионного давления .глаза у лиц с преглаукомой, что, очевидно, способствует переходу преглауимы в глаукому и определяет целесообразность назначения анчиоксиданюов и лрвпаратов, улучшающих кровообращение в глазу уже при постановке диагноза «Преглаукома»
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЪЖШ) ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Гемодинамика глаза при подозрении на глаукому // Сб тез докл науч -практ конф «Аспирантские чтения - 2004» -'Рязань, 2004 - С 65-66
2 Показатели гемодинамики глаза при подозрении на глаукому // «Глаукома проблемы и решения» сб науч ст Всерос наун -практ конф (Москва, 23 - 25 ноября 2004г), НИИ ГБ им Гельмгольща,- М, 2004- С 133-134- (Совм с М А Колесникова)
3 Гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях // «Глаукома теории, тенденции, технологии» сб ст конф для врачей Центральных госпиталей, диагностических центров и военных поликлиник МО РФ, госп им 11 В Мандрыка - М , 2005 - С 304-307 - (Совм с М А Колесникова)
4 Гемодинамика глаза при офтальмопштертанзии // Рос медико-биол вест им акад ИП Павлова -2006 -№4 - С 305-107
5 Показатели перекисного окисления лигшдов у лиц с преглаукомой // Федоровские чтения - 2007 сб тез Юбил науч -практ конф - М, 2007 - С 107 -(Совм с В Г Макарова, М А Колесникова)
6 Показатели перекисного окисления лищщш у лиц с эссенциальной офталь-могипертензией // Брошевские чтения Típ Всвцйех вдэнф , посвятц 105-летию со дня рождения Героя Соц Труда, лауреата Г®с Премии СССР, заел Дея i Науки РСФСР, чл -кор АМН СССР проф. ТЖ Ерошевского - Самара, 2007 -С 109-110 - (Совм с В Г Макарова, М-А колесникова)
7 Свободнорадикальный статуе, шрави у лиц с преглаукомой // «Глаукома теории, тенденции, технологии» с®, сг шнф для врачей Центральных юспиталей, диагностических центров и военных, жмгакяиник МО РФ, госп им П В Ман-дрыка - M , 2007 - С 526 - 529 —(Совм. с M А Колесникова)
ИЗОБРЕТЕНИЯ FTOTEME ДИССЕРТАЦИИ 1 Пат 2271141 РФ, МПК7 - А61 В-5/02 Способ исследования кровообращения в сосудах глаза у лиц с офтальмжижртензией /ОБ Удовиченко, M А Колес никова, Ряз гос мед ун-т ив® акадг ИП Павлова-№2003134857/14, заявл
01 12 2003, опубл 10 01 2006т Ь.юл 7-Зс
2 Заявка 2006121703/14 (023545) РФ, МПК7 А61В 5/02 - Способ исследования кровообращения в сосудах глаза у лиц с подозрением на глаукому / О Б Удовиченко, MA Колесникава; Ряз гос мед ун-т им акад ИП Павлова -Заявл 19 06 2006 - (Решение о- выдаче патент а на изобретение 03 07 2007)
Подписано выдавать 19 03 08 г
Тираж 1Ш жз Заказ №573 Отпечатано в ЗА©-«Колорит»,
390000, т.Ряздаь, Первомайский цргаепект, 37/1
Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Удовиченко, Ольга Борисовна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Патогенез первичной открытоугольной глаукомы
1.2 Офтальмогипертензия . 17 1.2.1 .Классификация офтальмогипертензии 17 1.2.2.Эссенциальная офтальмогипертензия 20 1.2.3.Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы
1.3. Преглаукома
1.4. Свободнорадикальный статус
1.4.1.Свободнорадикальное окисление
1.4.2.Антиоксидантная защита клетки
1.5.Роль перекисного окисления липидов в патогенезе глаукомы
1.6.Гемодинамика глаза и методы ее исследования 39 1.6.1.Значение нарушения гемодинамики в патогенезе глаукомы 39 1.6.2.Методы исследования глазного кровотока
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клинический статус больных
2.2. Клинические методы исследования
2.3. Биохимические методы исследования
2.3.1. Определение концентрации тиоловых групп
2.3.2. Определение концентрации и динамики накопления малонового диальдегида
2.3.3.Определение активности глутатионпероксидазы
2.4.Исследование показателей гемодинамики глаза
2.5. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЙ СТАТУС КРОВИ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЪНОЙ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИИ И ПРЕГЛАУКОМЕ
3.1. Свободнорадикальный статус крови здоровых людей
3.2.Свободнорадикальныйстатус крови у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией, преглаукомой и первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии
3.2.1. Концентрация МДА в крови пациентов различных групп
3.2.2. Кинетика накопления МДА и длительность лаг-фазы
3.2.3. Концентрация тиоловых групп
3.2.4. Активность Se-зависимой глутатионпероксидазы
3.3.Сравнительный анализ свободпорадикального статуса крови у лиц разных исследуемых групп
3.3.1. Концентрация МДА
3.3.2. Кинетика накопления МДА
3.3.3. Концентрация тиоловых групп
3.3.4. Активность Se-зависимой глутатионпероксидазы
ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ГЛАЗА У ЛИЦ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ПРЕГЛАУКОМОЙ
4.1 .Показатели гемодинамики глаза у здоровых лиц
4.2 Показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии 95 4.2.1 .Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии с компенсированным ВГД
4.2.2. Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии с субкомпенсированным ВГД
4.2.3. Влияние офтальмотонуса на показатели гемодинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме в начальной стадии
4.3. Показатели гемодинамики глаза у лиц с офтальмогипертензией
4.3.1. Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза
4.3.2. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и у здоровых лиц
4.3.3. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии
4.4. Показатели гемодинамики глаза при преглаукоме 105 4.4.1 .Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза
4.4.2. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц с преглаукомой и у здоровых лиц
4.4.3. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у пациентов с преглаукомой и у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии
4.4.4. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза при эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме
Введение Диссертация по биологии, на тему "Свободнорадикальный статус крови и гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях"
Актуальность исследования
Глаукома заслуживает самого пристального внимания офтальмологов, так как до настоящего времени является заболеванием с серьёзным прогнозом, слепота от которого составляет 14-15 % от общего числа слепых (Нестеров А.П., 1995). В последние годы накоплено множество данных о сущности глаукомного процесса, выявлены дополнительные факторы риска, исследованы новые патогенетические механизмы, как в переднем, так и в заднем отделе глазного яблока, изучены изменения клеточного метаболизма (Алексеев В.Н., 2003). Несмотря на это, многие аспекты глаукомы остаются не до конца выясненными и требуют решения. По-прежнему проблема раннего выявления глаукомы остаётся одной из наиболее важных и сложных в офтальмологии.
Наряду с явной глаукомой выделяют пограничные состояния, к которым относят эссенциальную офтальмогипертензию (ЭОГ) и преглаукому, так как в ряде случаев они переходят в глаукому, в связи с чем изучение особенностей их патогенеза является актуальным.
Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин, всегда является двусторонним и симметричным процессом., т.к. возрастные изменения, в отличие от патологии, проявляются на обоих глазах. При этом внутриглазное давление (ВГД) не превышает 30 мм рт.ст. Как отмечает А.П.Нестеров (1982), ВГД при эссенциальной офтальмогипертензии всегда остается в зоне толерантного давления, под которым понимают диапазон ВГД, который безопасен для данного человека [106]. Причиной повышения ВГД при эссенциальной офтальмогипертензии является дисбаланс циркуляции внутриглазной жидкости (ВГЖ).
Преглаукома - это стадия тонких изменений, которые не всегда улавливаются тонометром, но могут проявляться увеличением слепого пятна в ответ на нагрузки (Устинова Е.И., 2004). Известны преморбидные состояния при сердечно-сосудистых, эндокринных и ряде других заболеваний. В обычной жизни они проявляются при стрессовых ситуациях, в клинических условиях — при применении адекватных нагрузок. Вопрос о важности выявления преглаукомы как стадии «предболезни» при глаукоме поднимался в работах разных авторов [42, 43, 105,138, 139, 140], однако, до настоящего времени он полностью не разрешён. При преглаукоме отсутствуют явные дефекты в поле зрения, изменения в состоянии диска зрительного нерва и слое нервных волокон. В то же время при этом состоянии могут возникать дефекты в поле зрения при нагрузочных пробах (Устинова Е.И., 2004). Впервые диагноз «преглаукома» был введен в классификацию глаукомы А.П. Нестеровым и А.Я.Буниным в 1977г. как переходное состояние от нормы к болезни. Большой вклад в изучение преглаукомы внес профессор В.В. Волков (1985 , 2001), указав на потерю устойчивости опорных структур диска зрительного нерва к сдавливанию с обратимым прогибанием решетчатой пластинки и кратковременными нарушениями в зоне Бьеррума.
Установлено, что в развитии глаукомной оптической нейропатии большое значение имеют нарушения метаболизма, вызванные активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Значение процессов ПОЛ в патогенезе глаукомы изучалось многими авторами [30, 62, 95, 116], однако, указаний на исследования свободнорадикального статуса при эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме в доступной нам литературе не встретилось. Изучение ПОЛ при этих состояниях и выявленные изменения показателей, возможно, могли бы помочь более ранней диагностике глаукомы, а их коррекция в ряде случаев предотвратить её развитие.
Активация процессов перекисного окисления липидов вызывает изменение микроциркуляции, увеличение вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов, повреждает эндотелий сосудов, усиливает тонус сосудистой стенки, что неизбежно приводит к изменению гемодинамики глаза при глаукоме [4, 33, 68, 186, 214].
Значение изменения гемодинамики глаза и всего организма в развитии глаукомы доказано многими авторами [2, 6, 9, 13, 14, 63, 64, 65, 66, 71, 85, 90, 105, 118, 126, 142]. Изучено значение различных факторов - нарушения ауторегуляции сосудов, вазоспазма, системной гипотонии (особенно ночной), общих сосудистых заболеваний, патологии мозгового кровообращения в развитии глаукомной нейропатии [64, 65, 66]. Однако, гемодинамика глаза при эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме изучена недостаточно, имеются лишь единичные сообщения об исследованиях гемодинамики при этих состояниях [2, 20, 21, 22, 97, 126, 134, 135].
Вместе с тем, изучение показателей гемодинамики глаза при этих состояниях в сравнении с глаукомой могло бы помочь в дифференциальной диагностике их с глаукомой и определить момент начала гемодинамических сдвигов, приводящих в итоге к развитию глаукомы, а также определить необходимость медикаментозной коррекции нарушений гемодинамики при ЭОГ и преглаукоме.
Цель работы - комплексная оценка свободнорадикального статуса и гемодинамики глаза при пограничных с глаукомой состояниях: эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме.
Задачи исследования:
1. Определить свободнорадикальный статус крови у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и преглаукомой и выявить возможные изменения.
2. Провести анализ показателей гемодинамики глаза -систолического (Рсист.), диастолического ( Рдиаст.), среднего офтальмического (Рср.офт.) давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза (Рперф.) у лиц с ЭОГ и преглаукомой.
3. Дать оценку биохимических и гемодинамических показателей при ЭОГ и преглаукоме в сравнении с ПОУГ в начальной стадии.
4. Сопоставить результаты биохимических и гемодинамических исследований при ЭОГ и преглаукоме.
Научная новизна исследования
Впервые:
1. Изучена динамика активности перекисного окисления липидов в плазме и лизате крови у лиц с ЭОГ и преглаукомой. Показано, что на фоне повышения активности ПОЛ при ЭОГ сохраняется нормальная емкость антиоксидантной системы клетки, о чем свидетельствуют продолжительность лаг-фазы накопления МДА на уровне здоровых лиц и концентрация тиоловых групп в крови, а также повышение активности Se-зависимой глутатионпероксидазы в лизате эритроцитов. При преглаукоме практически нормальная активность процессов ПОЛ сопровождается уменьшением емкости антиоксидантной системы клетки, на что указывает увеличение максимальной скорости и укорочение лаг-фазы накопления МДА, снижение концентрации тиоловых групп в плазме крови и лизате эритроцитов.
2. Изучены показатели гемодинамики глаза - систолическое (Рсист.), диастолическое ( Рдиаст.), среднее офтальмическое (Рср.офт.) давление в глазничной артерии и перфузионное давление глаза (Рперф.) методом компьютерной офтальмодинамографии при ЭОГ и преглаукоме в сравнительном аспекте. Впервые установлено, что при преглаукоме перфузионное давления глаза, а, следовательно, и уровень кровообращения в глазу ниже, чем при эссенциальной офтальмогипертензии, при которой сохраняется достаточное кровообращение в глазу, о чем свидетельствует высокий уровень перфузионного давления глаза.
3. Установлена прямая зависимость показателей гемодинамики глаза у лиц с ЭОГ и преглаукомой от уровня систолического АД.
4. Проведена сравнительная оценка показателей свободнорадикального статуса крови и гемодинамики глаза при ЭОГ и преглаукоме и установлено, что при ЭОГ сохраняется равновесие между процессами ПОЛ и состоянием антиоксидантпой защиты. При преглаукоме обнаружен дисбаланс свободнорадикального статуса в сторону снижения антиоксидантной системы крови. При сравнении гемодинамических показателей глаза установлено, что перфузионпое давление глаза, характеризующее уровень кровообращения в глазу, у лиц с ЭОГ выше, чем при преглаукоме, при любом уровне систолического АД.
Практическая значимость.
Проведенные исследования активности ПОЛ в плазме и лизате крови при ЭОГ и преглаукоме показали их специфические изменения при указанных состояниях, что дает возможность применить данные исследований в клинике для диагностики пограничных с глаукомой состояний между собой и с ПОУГ в начальной стадии. В результате исследования гемодинамики глаза методом офтальмодинамографии у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией выявлен высокий уровень перфузионного давления, определяющего состояние кровообращения в глазу, что подтверждает доброкачественное течение офтальмогипертензии. При преглаукоме выявлено снижение гемодинамических показателей, что определяет возможность развития глаукомы в ряде случаев. Анализ гемодинамических показателей при преглаукоме позволяет прогнозировать развитие глаукомы у лиц с преглаукомой при перфузионном давлении ниже 40,24 мм рт.ст. при нормальном АД, ниже 44,30 мм рт.ст. при умеренно повышенном и ниже 48,37 мм рт.ст. при высокомАД., что определяет целесообразность проведения в данных случаях лечения, направленного на улучшение кровообращения в глазу. Анализ результатов исследования свободнорадикального статуса у лиц с преглаукомой указывает на перспективность назначения средств, повышающих антиоксидантную активность организма.
Апробация работы. Основные положения работы доложены на клинических конференциях в ГУЗ РКБ им. Н.А. Семашко, заседаниях Рязанского отделения Всероссийского общества офтальмологов, областных научно-практических конференциях.
Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Удовиченко, Ольга Борисовна
выводы
1 1. У лиц с ЭОГ выявлено повышение концентрации МДА в лизате эритроцитов и увеличение активности Se-зависимой GSH-per в плазме крови и лизате эритроцитов при нормальной максимальной скорости и лаг-фазе накопления МДА, что свидетельствует об активации системы антиоксидантной защиты клетки в ответ на усиление процессов ПОЛ. Преглаукома сопровождается увеличением максимальной скорости и укорочением лаг-фазы накопления МДА по сравнению с нормой, а также снижением концентрации тиоловых групп в плазме крови и лизате эритроцитов, что указывает на угнетение антиокислительной системы крови.
2. При эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме выявлена прямая зависимость всех показателей гемодинамики глаза от уровня систолического АД. При ЭОГ установлено компенсаторное увеличение перфузионного давления глаза в ответ на повышение истинного ВГД, что свидетельствует о сохранении адекватного кровообращения в глазу и, следовательно, о доброкачественном характере офтальмогипертензии. При преглаукоме при всех уровнях систолического АД установлено снижение перфузионного давления глаза относительно нормы, что указывает на нарушение кровообращения глаза.
3. По сравнению с ПОУГ в начальной стадии при ЭОГ вне зависимости от уровня ВГД установлено снижение концентрации МДА в плазме крови и максимальной скорости накопления МДА, увеличение лаг-фазы накопления МДА, повышение концентрации тиоловых групп и активности Se-зависимой GSH-per в плазме крови и лизате эритроцитов. Все определяемые гемодинамические показатели при ЭОГ значительно выше, чем при ПОУГ в начальной стадии при любом уровне АД.
4. При сравнении биохимических показателей у лиц с преглаукомой и больных ПОУГ в начальной стадии выявлено, что укорочение лаг-фазы накопления МДА, снижение концентрации тиоловых групп в плазме крови и активности Se-зависимой GSH-per в лизате эритроцитов соответствует уровню больных ПОУГ 1а. При преглаукоме в сравнении с ПОУГ в начальной стадии при компенсированном ВГД Рперф. при любых значениях АД статистически не отличается от его уровня при ПОУГ, но превышает уровень при ПОУГ в начальной стадии с субкомпенсированным ВГД. Установлено, что при снижении перфузионного давления глаза при нормальном АД до 40,24 мм рт.ст., при умеренно повышенном до 44,30 мм рт.ст., при высоком до 48,37 мм рт.ст. можно прогнозировать переход преглаукомы в глаукому.
5. При ЭОГ в сравнении с преглаукомой выявлена более высокая активность антиоксидантной системы крови и значительное повышение перфузионного давления глаза при всех значениях систолического АД.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Выявленные в результате проведенных исследований изменения свободнорадикального статуса крови и гемодинамики глаза позволяют в клинике дифференцировать пограничные с глаукомой состояния - эссенциальную офтальмогипертензию и преглаукому -между собой и с первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии.
2. Полученные результаты исследования гемодинамики глаза у лиц с преглаукомой дают возможность в клинике прогнозировать вероятность развития глаукомы при выявлении снижения перфузионного давления глаза при нормальном АД до 40,24 мм рт.ст., при умеренно повышенном до 44,30 мм рт.ст., при высоком до 48,37 мм рт.ст.
3. Проведенные исследования выявили уменьшение емкости антиоксидантной системы клетки и перфузионного давления глаза у лиц с преглаукомой, что, очевидно, способствует переходу преглаукомы в глаукому и определяет целесообразность назначения антиоксидантов и препаратов, улучшающих кровообращение в глазу уже при постановке диагноза «Преглаукома».
Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Удовиченко, Ольга Борисовна, Рязань
1. Абдулкадырова М.Ж. Особенности течения первичной открытоугольной глаукомы в парном глазу / М.Ж. Абдулкадырова, JT.B. Якубова // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ. конф. - М.,2004.- С.13-17.
2. Алексеев Б.Н. Микроциркуляция и гемодинамика при глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме / Б.Н. Алексеев, В.Ф. Шмырева, Е.Н. Мостовой // Вестн. офтальмологии. -1986.- №5.- С.8-10.
3. Алексеев В.Н. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции / В.Н. Алексеев, В.А. Егоров, Е.Б. Мартынова // Клинич. офтальмология.- 2001.- №2.- С.38-41.
4. Алексеев В.Н. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / В.В. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.И. Садков // Офтальмол. журн. 2000.- №1.- С. 12-17.
5. Алексидзе А.Т. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процессы перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме / А.Т. Алексидзе, И.В. Берадзе, О.Г. Головачев // Офтальмол. журн.- 1989.- №2,- С. 114-116.
6. Алябьева Ж.Ю. Иормотензивная глаукома и глаукома умеренно повышенного давления: роль системных и церебральных нарушений в патогенезе, особенности клиники, диагностики и лечения: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ж.Ю. Алябьева.- М.,2004.- 46с.
7. Анализ глазного пульса в изучении гемодинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме / В.И. Козлов и др. // Вестн. офтальмологии.- 1983,- №6.- С. 5-7.
8. Архипова М.М. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при сосудистой патологии глазного дна основе изучения роли оксида азота / М.М. Архипова, А.Ф. Ванин // Вестн. офтальмологии.- 2001.- №1.- С.51-53.
9. Астахов Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме / Ю.С. Астахов, О.А. Джалиашвили // Офтальмол. журн.- 1990.- №3.- С. 179-1 83.
10. Аубакирова А.Ж. Влияние лазерстимуляции у детей с амблиопией на состояние перекисного окисления липидов / А.Ж. Аубакирова, Н.Т. Тлеубаев, Т.И. Гришина // Офтальмол. журн.-1996.- №1.- С.36-38.
11. Бабижаев М.А. Изучение роли реакций свободно-радикального окисления в патогенезе катаракты и открытоугольной глаукомы: автореф. дис. . канд. мед. наук / М.А. Бабиджаев.- М.,1987.- 21с.
12. Бакшинский П.П. Влияние консервативной терапии и хирургического лечения на региональную при первичной открытоугольной глаукоме: автореф. дис. . канд. мед. наук / П.П. Бакшинский. М.,2000.- 20с.
13. Бакшинский П.П. Влияние местной гипотензивной терапии на глазную гемодинамику глаза у больных с первичной открытоугольной глаукомой / П.П. Бакшинский // Вестн. офтальмологии.- 1999.- №1.- С.8-10.
14. Бакшинский П.П. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой / П.П. Бакшинский // Вестн. офтальмологии.- 1998,- №2.- С.9-12.
15. Бакшинский П.П. Механизмы интегральной регуляции глазного кровотока / П.П. Бакшинский // Глаукома.- 2007.- №1.-С.47-59.
16. Бакшинский П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы / П.П. Бакшинский // Вестн. офтальмологии.- 1999.- №3.- С.33-37.
17. Балалин С.В. Анализ показателей гемодинамики глаза при толерантном и интолерантном офтальмотонусе у больных первичной открытоугольной глаукомой / С.В. Балалин, А.В. Гущин // Офтальмол. журн.- 2001.- №5.- С.7-10.
18. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисного окисления липидов / В.А. Барабой // Успехи совр. биологии.- 1991.- Т.111, вып.6.- С.923-931.
19. Басинский С.Н. Гемодинамические процессы в модели глаза при различных уровнях внутриглазного давления / С.Н. Басинский // Вестн. офтальмологии.- 1990.- №6.- С.33-36.
20. Басинский С.Н. Глазная гипертензия и начальная открытоугольная глаукома. Состояние гемодинамики глаза. Дифференциальный диагноз: автореф. дис. . канд. мед. наук / С.Н. Басинский.- М., 1985.- 24с.
21. Басинский С.Н. Показатели гемодинамики глаза у пациентов с эссенциальной глазной гипертензией / С.Н. Басинский, И.Н. Черкасова// Вестн. офтальмологии.- 1984.- №4.- С. 16-18.
22. Басинский С.Н. Сравнительные показатели реоофтальмографии у больных глаукомой и пациентов с глазной гипертензией / С.Н. Басинский // Физиология и патология внутриглазного давления / под ред. А.П. Нестерова.- М.,1987.-Т. 187,вып.3.- С.52-54.
23. Басинский С.Н. Теоретические и клинические аспекты исследования гемодинамики глаза методамиофтальмосфигмографии и реоофтальмографии / С.Н. Басинский // Вестн. офтальмологии.- 1990.- №5.- С.33-37.
24. Борискина JI.H. Определение толерантного внутриглазного давления при глаукоме и его клиническое значение: дис. . канд. мед. наук / JI.H. Борискина.- Куйбышев, 1985.- 139с.
25. Борисова С. А. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии / С.А. Борисова // Вестн. офтальмологии.- 1997.- № 6,- С.43-45.
26. Борисова С.А. Ультразвуковые допплерографические исследования в клинике глаукомы / С.А. Борисова // Вестн. офтальмологии.- 1998,- №4.- С.52-55.
27. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования /
28. A.Я. Бунин.- М.: Медицина, 1971.- 185с.
29. Бунин А.Я. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции / А.Я. Бунин, А.А. Филина,
30. B.П. Еричев // Вестн. офтальмологии.- 1992.- №4-6.- С. 13-15.
31. Бунии А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы / А.Я. Бунин // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф. - М., 1999.- С.9-12.
32. Бунин А.Я. Микроциркуляция глаза / А.Я. Бунин.- М.: Медицина, 1984.
33. Бунин А.Я. Некоторые вопросы патогенеза и медикаментозного лечения первичной глаукомы / А.Я. Бунин, В.Н. Ермакова // Физиология и патология внутриглазного давления.-М.,1987.- С.34-37.
34. Бунин А.Я. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (экспериментально-клиническоеисследование) / А .Я. Бунин, В.Н. Ермакова, А.А. Филина // Вестн. офтальмологии. -1993.- №1.- С.3-6.
35. Бунин А.Я. О возможных причинах деструктивных изменений дренажной системы глаза при первичной открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин // Глаукома: сб. науч. тр.- М.,1984.- С.6-10.
36. Бунин А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, М.А. Бабиджаев, А.В. Супрун // Вестн. офтальмологии.- 1985.- №2.- С.13-16.
37. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин // Вестн. офтальмологии.- 2000.- №5.- С.24-27.
38. Бунин А.Я. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой / А.Я. Бунин, А.И. Муха, Е.М. Коломойцева//Вестн. офтальмологии.- 1995.- №1.- С.28-31.
39. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков.- М.: Наука, 1972,- 259с.
40. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестн. РАМН.- 1998.- №7.- С.43-51.
41. Водовозов A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме / A.M. Водовозов.- Волгоград, 1991.-160с.
42. Возможности ультразвуковых методов в оценке состояния артериального и венозного кровотока у больных с различными формами глаукомы / В.Ф. Шмырева и др. // Вестн. офтальмологии.- 1981.- №6.- С.49-53.
43. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении / В.В. Волков.- М.: Медицина, 2001.- 349с.
44. Волков В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И. Устинова. Л.: Медицина, 1985.-214с.
45. Волков В.В. Офтальмогипертензия, подозрение на глаукому, преглаукома или глаукома? Точки зрения ученых / В.В. Волков // Вестн. офтальмологии. -1988,- №6.- С.71-73.
46. Вургафт М.Б. Актуальные и спорные вопросы диагностики и лечения глаукомы / М.Б. Вургафт.- Л., 1985.- 106с.
47. Гаврилов В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов / В.Б. Гаврилов, А.Р. Гаврилова, В.Н. Мажуль // Вопр. мед. химии.- 1987.- №1.- С. 118-120.
48. Глаукома и гипертензия глаза: дискриминантный анализ группы диагностических признаков / А.П. Нестеров и др. // Вестн. офтальмологии.-1983. №4.- С.6-10.
49. Глаукоматозная оптическая нейропатия: возможности прогнозирования и лечения / Н.И. Курышева и др. // Актуальные вопросы нейроофтальмологии: материалы 8-й Моск. науч. практ. нейроофтальмол. конф,- М.,2004.- С.86-87.
50. Гусев Е.В. Состояние гемодинамики у больных глаукомой с низким офтальмотонусом / Е.В. Гусев, Л.А. Кондэ, Т.И. Форофонова // Вестн. офтальмологии. -1985.- №4.- С.8-10.
51. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова.- М.: Медицина, 2001.
52. Добромыслов А.Н. Факторы клинического прогноза в диспансеризации больных начальной открытоугольной глаукомой /
53. A.Н. Добромыслов, В.Н. Алексеев, М.А. Куглеев // Физиология и патология внутриглазного давления.- М.,1987.- С.18-21.
54. Егоров В.В. Особенности и взаимосвязь общей и региональной гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления /
55. B.В. Егоров, Е.А. Сорокин, Г.П. Смолякова // Офтальмохирургия.-2000,- №3.- С.32-39.
56. Егоров В.В. Разработка патогенетически обоснованной системы прогнозирования и лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением: автореф. дис. . д-ра мед.наук / В.В. Егоров.- Хабаровск, 2000.- 48с.
57. Егоров Е.А. Возможности применения нового антиоксиданта в офтальмологии / Е.А. Егоров, А.А. Шведова, Е.С. Образцова // Физиология и патология внутриглазного давления.- М.,1987.- С.78-86.
58. Егоров Е.А. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения / Е.А. Егоров, Ж.Ю. Алябьева // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 1999.- С.40-41.
59. Егоров Е.А. Диск зрительного нерва в здоровых и глау коматозных глазах / Е.А. Егоров // Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1977.- Т.З.- С.64-76.
60. Егоров Е.А. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии / Е.А. Егоров, С.Б. Тагирова, Ж.Ю. Алябьева // Клинич. офтальмология.- 2002,- №2.-С.61-64.
61. Еричев В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений / В.П.Еричев // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 2004.- С. 135138.
62. Жабоедов Г.Д. Опыт применения современных методов ранней диагностики глаукомы / Г.Д. Жабоедов, О.П. Витовская // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ.конф.- М., 2004,- С.46-47.
63. Жукова Е.А. Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Жукова.-СПб., 2005.- 24с.
64. Журавлев А.И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии / А.И. Журавлев.- М., 1982,- С.3-37.
65. Завадская Ю.С. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме / Ю.С. Завадская, Г.Г. Каржаубаева // Вестн. офтальмологии.- 1986.- №5.- С.6-8.
66. Завгородняя Н.Г. О роли патологии экстра- и интракраниальных сегментов внутренних сонных и позвоночных артерий в развитии и течении первичной открытоугольной глаукомы / Н.Г. Завгородняя, С.Ф. Максименко // Офтальмол. журн.- 1996.- №1,- С.46-51.
67. Завгородняя Н.Г. Особенности гемодинамики в мозговых и глазничной артериях у больных первичной закрытоугольнойглаукомой / Н.Г. Завгородняя // Офтальмол. журн,- 2000.- №2.- С.63-67.
68. Зборовская И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И.А. Зборовская, М.В. Банникова // Вестн. РАМН.- 1995.- №6.- С.53-60.
69. Зиангирова Г.Г. Перекисное окисление липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Г.Г. Зиангирова, О.В. Антонова // Вестн. офтальмологии.- 2003.- №4.- С.54-55.
70. Зубкова Т.Г. Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса: автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Г. Зубкова,- СПб., 2005.- 22с.
71. Кацнельсон JI.A. Сосудистые заболевания глаза / JI.A. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, А.Я. Бунин.- М.: Медицина, 1990.- С. 16-43.
72. Кашинцева JI.T. Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания / JI.T. Кашинцева // Офтальмол. журн.-1978.- №2.- С.109-112.
73. Кашулина А.П. Роль перекисного свободнорадикального окисления в патологии и методы его изучения / А.П. Кашулина, Е.Н. Сотникова // Мед. консультация.- 1996.- №2,- С.20-24.
74. Климова О.Н. Исследование функционального состояния зрительного анализатора в ранней диагностике и оценке прогрессирования первичной глаукомы: автореф. дис. . канд. мед. наук / О.Н. Климова.- Ярославль, 2005.- 23с.
75. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейроретинопатии, перспективы медикаментозной терапии / В.Н. Алексеев и др. // Клинич. офтальмология.- 2003.- №2.- С.24-30.
76. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии / Ю.Н. Кожевников // Вопр. мед. химии.- 1985.- Т.31, вып.5.- С.2-7.
77. Козлов В.И. Пульсовой и минутный объем крови в норме и при глаукоме / В.И.Козлов // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы.-М., 1981.- С.18-25.
78. Колесова О.Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / О.Е. Колесова, А.А. Маркин, Т.Н. Федорова // Лаб. дело.- 1984.-№.9.- С.540-546.
79. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Е. Корелина. СПб., 1999.- 19с.
80. Корхов А.П. Основные критерии дифференциальной диагностики начальной открытоугольной глаукомы и эссенциальной гипертензии глаза / А.П. Корхов // Вестн. офтальмологии.- 1986.-№3.- С.71-72
81. Косых Н.В. «Подозрение на глаукому» и механизмы гидродинамики глаза / Н.В. Косых, Н.И. Скрипник // Вопросы офтальмологии: материалы юбил. науч. практ. конф.- Омск, 1994.-С.66-70.
82. Котляр К.Е. Гемодинамика глаза и современные методы ее исследования. Часть I / К.Е. Котляр, Г.А. Дроздова, A.M. Шамшинова // Глаукома,- 2006.- №3.- С.62-72.
83. Котляр К.Е. Гемодинамика глаза и современные методы ее исследования. Часть III. Неинвазивные методы исследования / К.Е. Котляр, Г.А. Дроздова, A.M. Шамшинова // Глаукома.- 2007.- №1.-С. 60-76.
84. Кравчук Е.А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний глаз / Е.А. Кравчук // Вестн. офтальмологии.- 2004,- №5.- С.48-50.
85. Краснов М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения / М.М. Краснов // Вестн. офтальмологии.- 1989.- №6.- С.36-42.
86. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме / М.М. Краснов // Вестн. офтальмологии.- 1998.-№ 5.- С.5-7.
87. Краснов М.М. О нарушении внутриглазного кровообращения при глазной гипертензии / М.М. Краснов // Тез. докл. 6-го съезда офтальмологов России.- М., 1994.- С.230.
88. Куданкина Т.Д. Дифференциальная диагностика эссенциальной глазной гипертензии и глаукомы: дис. канд. мед. наук / Т.Д. Куданкина.- Куйбышев, 1990.- 179с.
89. Кунин В.Д. Ауторегуляция сосудов глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой / В.Д. Кунин // Вестн. офтальмологии.- 2002.- №4.- С.43-47.
90. Кунин В.Д. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления / В.Д. Кунин, Т.А. Свирина // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф. - М.,1999.- С.28-31.
91. Кунин В.Д. Исследование кровоснабжения глаз и его значение в диагностике, лечении и прогнозе первичной открытоугольной глаукомы и ее разновидностей: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.Д. Кунин.- М., 2003.- 47с.
92. Кунин В.Д. Кровоснабжение глаз у больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением / В.Д. Кунин // Клинич. офтальмология.- 2002.- Т.3,№1.- С.33-37.
93. Кунин В.Д. Офтальмодинамография в изучении гемодинамики глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления / В.Д. Кунин // Вестн. офтальмологии.2000.- №6.- С.33-35.
94. Кунин В.Д. Перфузионное давление глаза и его изменение в зависимости от стадии глаукомы и уровня офтальмотонуса / В.Д. Кунин // Глаукома.-2002.- №1.- С.10-14.
95. Кунин В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от величины системного артериального давления и уровня офтальмотонуса / В.Д. Кунин // Вестн. офтальмологии.- 2001.- №6.- С. 13-16.
96. Курышева Н.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути ихпредупреждения: автореф.дис. . д-ра мед.наук / Н.И. Курышева.-М.,2001.- 47с.
97. Курышева Н.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения: дис. . д-ра мед. наук / Н.И. Курышева.- М., 2001.
98. Лазаренко В.И. Особенности функционального состояния сосудов глаз при глаукоме и подозрении на нее / В.И. Лазаренко,
99. B.Н. Комаровских, С.В. Новиков // Офтальмол. журн.- 1990.- №6.1. C.362-365.
100. Ланкин В.З. Регуляция активности глутатион-зависимых ферментов продуктами фосфолипазного гидролиза / В.З. Панкин, Т.Н. Бондарь // Биоантиоксиданты: материалы Междунар. симпоз.-Тюмень, 1997.- С.53-55.
101. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков.- М.,2001.
102. Луценко Н.С. Состояние системы антиоксидантной защиты у больных больных первичной открытоугольной глаукомой / Н.С. Луценко // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ.конф.- М., 1999.- С.54-55.
103. Матненко Т.Ю. Особенности гемодинамики при первичной глаукоме по данным дуплексного сканирования: автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Ю. Матненко.- Красноярск,2004.- 19с.
104. Микаэлян Э.М. Перекисное окисление липидов в крови при остром стрессе / Э.М. Микаэлян, Л.А. Барсегян // Журн. эксперим. и клинич. медицины.- 1988.- Т.28,вып. 3.- С.286-292.
105. Михейцева И.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной адреналиновой глаукоме / И.Н. Михейцева // Офтальмол. журн.- 1989.- №7.- С.427-428.
106. Нестеров А.П. Внутриглазное давление. Физиология и патология / А.П. Нестеров, А .Я. Бунин, JI.A. Кацнельсон.- М.: Наука,1974.- 380с.
107. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров.- М.: Медицина, 1995.- 246с.
108. Нестеров А.П. Глаукома и гипертензия глаза: дифференциальный диагноз / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии.- 1982.- №6.- С.15-19
109. Нестеров А.П. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза / А.П. Нестеров, Ж.Ю. Алябьева, А.В. Лаврентьев // Вестн. офтальмологии.- 2003.- №2.- С.3-5.
110. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии.- 1999.- №6.- С.3-6.
111. Нестеров А.П. Офтальмогипертензия: эпидемиология, диагностика, тактика врача / А.П. Нестеров // Кремлевская медицина.- 2002.- №3.- С.71-75.
112. Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы / А.П. Нестеров // Клинич. офтальмология.-2003.- Т.4,№2.- С.15-20.
113. Новый метод измерения толерантного внутриглазного давления при глаукоме / A.M. Водовозов и др. // Офтальмол. журн.- 1997,- №3.- С.157-160.
114. Новый прибор для измерения давления крови в глазничной артерии автоматизированный вакуумный офтальмодинамометр /
115. Н.М. Доронина и др. // Вестн. офтальмологии.- 1990.- №5.- С.55-57.
116. О дифференциальной диагностике эссенциальной глазной гипертензии и начальной открытоугольной глаукомы / Т.И. Брошевский и др. // Вестн. офтальмологии.- 1983.- №4.- С.3-5.
117. Паламарчук Г.С. Исследование регионарной гемодинамики у больных глаукомой методом реоэнцефалографии / Г.С. Паламарчук // Офтальмол. журн,-1970.- №3.- С. 185-189.
118. Пантиелева В.М. Дифференциальная диагностика и патогенетическая терапия симптоматической глазной гипертензии /
119. B.М. Пантиелева, А.В. Супрун // Новое в диагностике и лечении глаукомы. М.,1976.- С.38-39.
120. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой / Т.В. Бирич и др. // Вестн. офтальмологии,- 1986.- №1.1. C.13-15.
121. Реоофтальмографические исследования у больных первичной открытоугольной глаукомой / С.Н. Федоров и др. // Вестн. офтальмологии.- 1985.- №4.- С.10-14.
122. Роль внеангулярных факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы и обоснование адекватных подходов к ее лечению/ Г.А. Шилкин и др. // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф. - М., 1999.- С.49-53.
123. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н.И. Курышева и др. // Вестн. офтальмологии,- 1996.- №4.- С.3-5.
124. Румянцева О.А. Метод измерения давления в центральной артерии сетчатки / О.А. Румянцева, Н.А. Листопадова, А.В. Лаврентьев // Вестн. офтальмологии.- 1983.- №1.- С. 54-55.
125. Свирина Т. А. Медикаментозная регуляция перекисного окисления липидов и гемодинамика глаз у больных первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукомой: дис. .канд. мед. наук / Т.А. Свирина,- Рязань, 2003.- 150с.
126. Семесько С.Г. Клиническое значение исследования антиоксидантного статуса в офтальмологии / С.Г. Семесько // Вестн. офтальмологии. -2005,- №3,- С.44-47.
127. Соболева И. А. Значение гемореологических показателей перфузионного процесса у больных с глаукомой нормального давления и артериальной гипотензией / И.А. Соболева // Офтальмол. журн.- 2001.- №4.- С.55-58.
128. Соболева И. А. Значение гемореологических показателей перфузионного давления в стабилизации глаукоматозного процесса у больных глаукомой нормального давления и артериальной гипотензией / И.А. Соболева // Офтальмол. журн.- 2001,- №4.- С.55-58.
129. Соболева И.А. Состояние общей и регионарной гемодинамики у больных глаукомой с относительно низким офтальмотонусом при артериальной гипотензии / И.А. Соболева // Офтальмол. журн.2000.- №4.-С.53-55.
130. Состояние гемодинамики глаза у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой / Г.А. Шилкин и др. // Вестн. офтальмологии.- 1983.- №6.- С.8-9.
131. Сосудистые факторы риска развития глаукомы с нормальным давлением / Ж.Ю. Алябьева и др. // Клинич. офтальмология.2001.-№2.- С.42-43.
132. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых антиглаукоматозных препаратов / Н.И. Курышева и др. // Вестн. офтальмологии.- 1998.- №2.- С.6-9.
133. Стальная И.Д. Современные методы в биохимии / И.Д. Стальная, Т.Г. Гариашвили.- М., 1977.- С.66-68.
134. Сторожонок Н.М. Фосфолипиды важнейшая составляющая неферментативной антиоксидантной системы / Н.М. Сторожонок // Биоантиоксиданты: материалы Междунар. симпоз.- Тюмень, 1997.-С.25.
135. Страхов В.В. Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома: дис. канд. мед. наук / В.В. Страхов.- М.,1997.
136. Строев Е.А. Практикум по биологической химии / Е.А. Строев, В.Г. Макарова.- М.: Высш. шк., 1986.- С.211-212.
137. Стукалов С.Е. Увеопатии / С.Е. Стукалов.- Воронеж: Изд-во ВГУ, 1990.- С.42-65.
138. Супрун А.В. Диагностика и клиника симптоматической глазной гипертензии / А.В. Супрун // Глаукома: сб. науч. тр.- М., 1984.- С.33-37.
139. Супрун А.В. Функциональное состояние зрительного анализатора у больных глаукомой и симптоматической гипертензией глаза /А.В. Супрун, Э.К. Лосева // Электрофизиология органа зрения в практике офтальмологии.- М.,1974.- С.167-171.
140. Тарасова Л.Н. Глазной ишемический синдром / Л.Н. Тарасова, Т.Н. Киселева, А.А. Фокин.- М: Медицина,2003.- С.26-57.
141. Устинов С.Н. Исследование центрального и периферического поля зрения в ранней диагностике глаукомы / С.Н. Устинов // Глаукома.- 2002,- №1.- С.42-48.
142. Устинова Е.И. Методы ранней диагностики глаукомы / Е.И. Устинова.- JI: Медицина, 1966.- 190с.
143. Устинова Е.И. О правомерности диагноза «Преглаукома» и ее дифференциальной диагностике / Е.И. Устинова // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 2004,- С.135-138.
144. Устинова Е.И. Преглаукома: обоснование классификационного выделения, диагностика и дифференциальная диагностика / Е.И. Устинова // Глаукома.- 2004.- №4.- С.27-31.
145. Участие липидных радикалов в реакциях переноса электронов и преобразования энергии / Л.Ф. Дмитриев и др. // Молекулярная биология.- 1984.-Т. 18, вып.2.- С.427-435.
146. Федоров С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы / С.Н. Федоров // Вопр. патогенеза и лечения глаукомы. -М.,198 1.- С.3-7.
147. Федоров С.Н. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (допплерографические данные) / С.Н. Федоров, А.И. Ивашина, Г.Д. Михайлова // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы.- М.,1981.- С.59-63.
148. Филина А.А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы / А.А. Филина//Вестн. офтальмологии.- 1994.- №1.- С.33-35.
149. Филина А.А. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой / А.А. Филина, Н.Г. Давыдова, Е.М. Коломойцева // Вестн. офтальмологии.- 1993.- №5.- С.5-7.
150. Черкасова И.Н. Программа клинического исследования по дифференциальной диагностике глазной гипертензии и начальной открытоугольной глаукомы / И.Н. Черкасова, Т.Б. Романова //
151. Физиология и патология внутриглазного давления.- М.,1982.- С.57-60.
152. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков.- М.: Медицина, 1998. 415с.
153. Шведова А.А. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики: дис. . д-ра биол. наук / А.А. Шведова. М., 1986.- 327с.
154. Шеленкова J1.H. Перекисное окисление липидов при ишемии различных органов и применение антиоксидантов как противоишемических средств: дис. . канд. биол. наук / JI.H. Шеленкова. М, 1982,- 175с.
155. Шмелева О.А. Сосудистые факторы риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии и способы их коррекции при первичной глаукоме: автореф. дис. . канд. мед. наук / О.А. Шмелева.- М., 2001.-25с.
156. Шмырева В.Ф. Перфузионное давление как фактор риска при первичной глаукоме / В.Ф. Шмырева, О.А. Шмелева // VII Съезд офтальмологов России.- М., 2000.- Т.1.- С.215.
157. Шмырева В.Ф. Способ оценки глазной перфузии при глаукоме / В.Ф. Шмырева, О.А. Шмелева // Офтальмол. журн.- 2000.-№1.- С. 18-21.
158. Шмырева В.Ф. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии / В.Ф. Шмырева, В.В. Шершнев, О.А. Шмелева // Вестн. офтальмологии.- 2000.- №3.- С.6-7.
159. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н., Шершнев В.В. // Глаукома.-М., 1996,- С.353-357.
160. Якубова JI.B. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение / JI.B. Якубова, М.Н. Ефимова // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 1999.- С.67-71.
161. Aim A. Okular circulation / A. Aim // Adler's physiology of the eye / ed.: W.M. Hart. Baltimore: Mosby,1992. - P. 198-227.
162. Anderson D.R. Glaucoma, capillaries and pen'cytes. Blood flow regulatios / D.R. Anderson // Ophthalmologica.- 1996.- Vol.210.- P. 257-262.
163. Anderson D.R. Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular risk factors in glaucoma / D.R. Anderson // Surv. Ophthalmol.- 1999.- Vol.43 (Suppl.).- P.5-9.
164. Armaly M.F. // The Gilston Glaucoma Simposium.- London: Churchill, 1966.-P.167-189.
165. Armaly M.F. Ocular pressure and visual fields: a ten year follow - up study / M.F. Armaly // Arch.Ophtal.-1969.- Vol.81,№25,- P.192.-201.
166. Autoregulation of human optic nerve head blood flow in response to acute changes in ocular perfusion pressure / C.E. Riva et al. // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1997.- Vol.235,№10.- P.618-626.
167. Autoregulation of human optic nerve head circulation in response to increased intraocular pressure / L.E. Pillunat et al. // Exp. Eye Res.-1997.- Vol.64,№5.- P.737-744.
168. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals / G. Bellomo // Cytotechnology.- 1991.- Vol.1.- P.71-73.
169. Bettelheim H. Ophthalmodynamodraphy and Doppler ultrasonography of orbital vessels in temporal arteritis / H. Bettelheim, N. Fourtis // Klin.Monatsbl.Augenheilkd.- 1985.- Bd.4.- S.262-264.
170. Bill A. Control of retinal and choroidal blood flow / A. Bill, G.O. Sperber // Eye.- 1990.- Vol.4.- P.319-325.
171. Bill A. Some aspects of the ocular circulation / A. Bill // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1985.- Vol.26,№4.- P.410-424.
172. Bisantis C. Basic haemodynamics-auto-regulation / C. Bisantis // Vascular system of the optic nerve and perioptical area.- Roma, 1998.- P 55-80.
173. Blood flou in the normal humen retina / G.T. Feke et al. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci.- 1989,- Vol.30.- P.58-65.
174. Bray L.C. Prognostic significance of the pattern visual evoked potential in ocular hypertension / L.C. Bray, K.W. Mitchell, J.W. Howe // Brit. J. Ophthalmol.- 1991 .-Vol.75,№2,- P.79-83.
175. Categorizing the stage of glaucoma from pre-diagnosis to end-stage disease / R.P. Mills at al. // Am J Ophthalmol.- 2006,- Vol.141, Is.l.- P.24-30.
176. Cho H.J. Ultrasound biomicroscopic dimensions of the anterior chamber in angle-closure glaucoma patients / H.J. Cho, J.M. Woo, K.J. Yang // Korean J. Ophthalmol.- 2002.- Vol.1.- P.20-25.
177. Cioffi G.A. Okular circulation / G.A. Cioffi, E. Grandstam, A. Aim // Adler's physiology of the eye / eds.: P.L. Kaufman, A. Aim.- St.Louis; London: Mosby,2003.- P.747-784.
178. Claridge K.G. Diurnal variation in pulsatile ocular blood flow in normal and glaucomatous eyes / K.G. Claridge, S.E. Smith // Surv. Ophthalmol.- 1994,- Vol.38.- P.198-205.
179. Congdon N.G. Angle-closure glaucoma: impact, diagnosis, and treatment / N.G. Congdon, D.S. Friedman // Curr. Opin. Ophthalmol. -2003.- Vol.2.- P.70-73.
180. Crick R.P. et al. // Eye.- 1989.- Vol.3.- P.536-546.
181. Czajkowski J. Problems of intraocular pressure and the early period of primary open-angle glaucoma / J. Czajkowski // Klin-Oczna.-1991.- Vol.93, №2-3.- P.65-67.
182. Davies M.G. The vascular endothelium: A new horizon / M.G. Davies, P.O. Hagen // Ann. Surg.- 1993.-Vol.5.- P.593-609.
183. Detection of disturbed autoregulation of the peripapillary choroid in primary open angle glaucoma / A. Ulrich et al. // Ophthalmic Surg. Lasers.- 1996.- Vol.27,№9.- P.746-757.
184. Dielemans I. Primary open-angle glaucoma, intraocular pressure, and systemic blood pressure in the general elderly population / I. Dielemans // The Rotterdam Study Ophthalmology.- 1995.-Vol.l02,№l.- P.54-60.
185. Drance S.M. // Br. J. Ophthalmol.- 1972.- Vol.56.- P.229-242.
186. Drance S.M., Sweeny V.P., Morgan R.W. // Arch. Ophthalmol.-1973.- Vol.89.- P.457-465.
187. Duijm A.H. Ferdinand. Choroidal haemodynamics in glaucoma / Ferdinand A.H. Duijm, Thomas J.T.P. van den Berg, Erik L.Greve // Br.J.Ophthalmol.- 1997.- Vol.9.- P.735-742.
188. Effect of increased intraocular pressure on optic nerve head blood flow / L.E. Pillunat et al. // Ocular blood flow: Glaucoma-Meeting (1995) / eds.: H.J. Kaiser, J. Flammer, Ph. Hendrickson.- Basel: Karger, 1996.- P.138-144.
189. Elevated glutamate level in the vitreous body of humans and monkes with glaucoma / E.B. Dryer et al. // Arch. Ophthalmol.- 1996. -Vol.114.- P. 299-305.
190. Evoked expression of the glutamate transporter GLT-lc in retinal ganglion cells in human glaucoma and in a rat model / R.K. Sullivan et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2006.- Vol.47, Is.9.- P.3853-3859.
191. Flammer J. et al. // J. Glaucoma.- 1999.- Vol.8.- P.212-219.
192. Flammer J. The vascular concept of glaucoma / J. Flammer // Surv. Ophthalmol.- 1994.- Vol.38.- P.3-6.
193. Free radical as mediators of tissue injury / R. Del Maestro et al. // Acta Physiol. Scand.- 1980.- Vol.110 (Suppl.492).- P.43-57.
194. Free radicals in retinal and choroidal blood flow autoregulation in the piglet: interaction with prostaglandins / P. Hardy et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1994,- Vol.35,№2.- P. 580-591.
195. Graham S.L. The effects of glaucoma on the latency of the multifocal visual evoked potential / S.L. Graham // Br J Ophthalmol. -2006. -Vol.90,Is.9.- P.1077-1078.
196. Green K. Regional ocular blood flow' after chronic topical glaucoma drug treatment / K. Green, T.L. Hatchett // Acta ophthalmol.-1987.- Vol.65,№4,- P.503-506.
197. Grunwald J.E. et al. // Ophthalmology.- 1984.- Vol.91.- P.1690-1694.
198. Guthauser U., Flammer J., Mahler F. // Graefe's Arch. Exp. Ophthalmol.- 1988.- Vol.226.- P.224-226.
199. Haeffliger I.O. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology? / 1.0. Haefliger et al. // Surv. Ophthalmol.- 1994. -Vol.39, №2,- P.123-132.
200. Haefliger I.О., Flammer J., Luscher T.F. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1992.- Vol.33.- P.2340-2343.
201. Halliwell B. Mechanism involved in the generation of free radicals / B. Halliwell // Pathol.Biol.-1996.-Vol.44, №1.- P.6-13.- (Cont.: Role oxydants et antioxydants pathol. Humine: symp. Conf. Lilly,95 (Paris, 10 oct. 1995).
202. Harris A. et al. // J. Glaucoma.- 1995.- Vol.4.- P.36-40.
203. Hashimoto E. A follow-up study of pupillary dynamics in patients with ocular hypertension and primary open angle glaucoma / E. Hashimoto // Nippon-Ganka-Gakkai-Zasshi.- 1991,- Vol.95,№3.- P.265-272.
204. Hayreh S.S. The 1994 Von Sallman Lecture. The optic nerve head circulation in health and disease / S.S. Hayreh // Exp. Eye Res.- 1995-Vol.61,№3.- P. 259-272.
205. High oxidative stress in patients with stable coronary heart disease / T. Weinbrenner et al. // Atherosclerosis.- 2003.-Vol.50.- P.99-106.
206. Johnson P.C. Autoregulation of blood flow / P.C. Johnson // Circ. Res.- 1986.- Vol.59,№2.- P.483-495.
207. Johnson T.D. Ocular hypertension, glaucoma suspect, preglaucoma, or glaucoma? Synopsis of views / T.D. Johnson, T.J. Zimmerman // Ann Ophthalmol.- 1986.- Vol.18, Is. 11.- P.313-314.
208. Jonas J.B. Optic disk appearance in ocular hypertensive eyes / J.B. Jonas, K.A. Konigsreuther // Amer. J. Ophthal.- 1994,- Vol. 117,№6.-P.732-40.
209. Kiel J.W. Choroidal myogenic autoregulation and intraocular pressure / J.W. Kiel // Exp. Eye Res.- 1994.- Vol.58,№5.- P.529-543.
210. Kothe А.С. The effect of posture on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow in normal and glaucomatous eyes / A.C. Kothe // Surv. Ophthalmol.- 1994.- Vol.38.- P.191-197.
211. Krakau C. The glaucoma theory updated / C. Krakau, P. Bengtsson, C. Holmin // Acta ophthal.- 1983.-№61. P.737-741.
212. Krakau C.E. Disk hemorrhages and retinal vein occlusions in glaucoma / C.E. Krakau// Surv. Ophthalmol.- 1994.-Vol.38.- P. 18-22.
213. Langham M.E. Ocular blood flow and vision in healthy and glaucomatous eyes / M.E. Langham // Surv-Ophthalmol.-1994.- Vol.38.-P.161-168.
214. Linner E. Diagnostic aspects of early glaucoma / E. Linner // Glaucoma: proc. Intern. Symposium (Brussels, 1979).- London, 1980.-P.35-42.
215. Linner E. Ocular hypertension. Clinical course during ten years without therapy. Aqueous humour dynamics / E. Linner // Acta ophthal. 1976.- №54,- P.707-712.
216. Lundberg L. Ocular hypertension. A prospective twenty year follow-up stady / L. Lundberg, K. Wettrell, E. Linner // Acta opthalmol.-1987.- Vol.65,№6.- P.705-708.
217. Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach from the Ocular Hypertension Treatment Study / S.M. Kymes et al. // Am J Ophthalmol. 2006.-Vol.l41,Is.6.- P.997-1008.
218. Mansberger S.L. The probability of glaucoma from ocular hypertension determined by ophthalmologists in comparison to a risk calculator / S.L. Mansberger, G.A. Cioffi // J Glaucoma.- 2006.- P. 426431.
219. Mori F. Factors affecting pulsatile blood flow in normal subjects / / F. Mori et al. // Br.J.Ophthalmol.- 2001.- Vol.5.- P.529-530.
220. Nedeljkovic Z.S. Mechanisms ofoxidative stress and vascular dysfunction / Z.S. Nedeljkovic, N. Gokce, J. Loscaizo // Postgrad. Med.J.- 2003.- Vol.79,№930.- P.195-200.
221. Noninvasive measurement of the Bayliss effect in retinal autoregulation / M. Blum et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1999.- Vol.237,№4.- P.296-300.
222. O'Brien C. Doppler carotid artery studies in asymmetric glaucoma / C. O'Brien // Eye.- 1992.- №6, pt. 3.- P.273-276.
223. O'Brien C. Vasospasm and glaucoma / C. OBrien // Br. J. Ophthalmol.- 1998.- Vol.8.- P.855-856.
224. Ocular blood flow and systemic blood pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension / G. Fuchsjager-Mayrl et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2004.-Vol.45, Is.3.-P.834-839.
225. Ocular pulsation correlates with ocular tension: The choroid as piston for an aqueous pump? / C.L. Phillips et al. // Ophthalmic Res.-1992.- Vol.24.- P.338-343.
226. Orgul S. The vasomotor effect of arterial oxygen on the optic nerve microvasculature / S. Orgul, G.A. Cioffi // Ocular blood flow: Glaucoma-Meeting (1995) / eds.: H.J. Kaiser, J. Flammen, Ph. Hendrickson.- Basel: Karger, 1996,- P.87-92.
227. Oxidative stress markers in aqueous humor of glaucoma patients / S.M. Ferreira et al. // Am J Ophthalmol.- 2004.- Vol.137, Is.l.- P.62-69.
228. Parver L.M. Choroidal blood flow: III: Reflexive control in human eyes / L.M. Parver, C.R. Auker, D.O. Carpenter // Arch. Ophthalmol.-1983.- Vol.101.- P.1604-1696.
229. Perkins Ch. Open angle glaucoma, ocular hypertension, low-tension glaucoma, and refractio / Ch. Perkins, D. Phelps // Arch. Ophthalm.- 1982.- Vol.100, №9.- P.1464-1467.
230. Perkins E.S. The Bedford glaucoma survey / E.S. Perkins // Brit. J. Ophthal.- 1973.- №57.- P.179-185.
231. Pournaras C.J. Autoregulation of ocular blood flow / C.J. Pournaras // Ocular blood flow: Glaucoma-Meeting (1995) / eds.: H.J. Kaiser, J. Flammer, Ph. Hendrickson.- Basel: Karger, 1996.- P.40-50.
232. Pournaras C.J. Studies of hemodynamics of the optic head nerve using laser Dopplerfloumetry / C.J. Pournaras, C.E. Riva // J. Fr. Ophthalmol.- 2001.- Vol.24,№2.- P.199-205.
233. Retinal oxidative stress induced by high intraocular pressure / M.C. Moreno at al. // Free Radic Biol Med.- 2004,- Vol. 37,Is.6.- P. 803-812.
234. Sellem E. Practical measures. When ocular hypertension is unilateral / E. Sellem // J. Fr. Ophtalmol.- 2006.- Vol.292,№2 (Spec.)- P. 52-56.
235. Shields M.B. A revisit: ocular hypertension, glaucoma suspect, preglaucoma, or glaucoma? / M.B. Shields // Ann Ophthalmol.- 1985.-Vol.17, Is.8,- P.456.
236. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma: contribution of fluorescein angiography / G.L. Spaeth // Ann Ophthalmol.- 1977.- Vol.l0,№2.- P.56-58.
237. Species differences in choroidal vasodilative innervation: Evidence for specific intrinsic nitrergic and VIP-positive neurons in the human eye / C. Flugel et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1994.-Vol.35,№2.- P.592-599.1. Qt-sfr
238. Strik F. Ophthalmodynamography and ophthalmodynamometry in neurogical practice / F. Strik // Doc. Ophthalmol.- 1980.- Vol.1.- P.97-153.
239. Talusan E.D. Episcleral venous pressure. Differences between normal ocular hypertensive and primary open angle glaucomas / E.D. Talusan, B. Schwartz // Arch. Ophthalmol.-1981.- Vol.99,№5.- P.824-828.
240. The impact of ocular blood flow in glaucoma / J. Flammer et al. // Prog.Retin.Eye Res.- 2002,- Vol.4.- P.359-393.
241. The ISNT rule and differentiation of normal from glaucomatouseyes / N. Harizman et al. // Arch Ophthalmol.- 2006.- P. 1579-1583.
242. Tielsch J.M. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment / J.M. Tielsch // Arch-Ophthalmol.- 1995.- Vol.113,№2,- P.216-221.
243. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? / J. Flammer et al. // J. Glaucoma.- 1999,- Vol.8, №3.- P.212-219.
244. Wetzel W. Ocular aqueous humor dynamics after photodisructive laser surgery procedures / W. Wetzel // Ophthalmic. Surg.- 1994,-Vol.25,№5.- P.298-302.
245. Wilensky J.T. Prognostic parameters in primary open-angle glaucoma / J.T. Wilensky, S.M. Podos // International Symposium on Glaucoma.-St.Louis, 1975.-P.7.
-
Удовиченко, Ольга Борисовна
-
кандидата медицинских наук
-
Рязань, 2008
-
ВАК 03.00.04
- Медикаментозная регуляция перекисного окисления липидов и гемодинамика глаз у больных первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукомой
- Состояние функциональных параметров - офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза при гипофункции щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации
- Дистанционная термография и анализ зрачковых реакций в комплексной оценке состояния органа зрения при первичной открытоугольной глаукоме
- Центральные стресс-активирующие и стресс-лимитирующие механизмы регуляции внутриглазного давления
- Состояние процессов гидратации в крови и стекловидном теле у больных глаукомой
