Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Показатели естественной резистентности организма собак при болезнях с симптомокомплексом поражения глаз

ВАК РФ 06.02.02, Кормление сельскохозяйственных животных и технология кормов

Автореферат диссертации по теме "Показатели естественной резистентности организма собак при болезнях с симптомокомплексом поражения глаз"

На правах рукописи

Павлычев Валерий Валерьевич

Показатели естественной резистентности организма собак при болезнях с симптомокомплсксом поражения глаз

06.02.02 - ветеринарная микробиолога.?,

вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

4840157

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

1 С [нД? 2311

Н. Новгород - 2011

4840157

Работа выполнялась на кафедре внутренних незаразных болезней и хирургии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

Научный руководитель:

доктор ветеринарных наук, Бардахчиева Любовь Валерьевна

доцент

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук,

профессор Филиппов Николай Васильевич

кандидат ветеринарных наук Быков Владимир Павлович

Ведущая организация ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»

Защита состоится « 03 » марта 2011 г. в 140С на заседании диссертационного совета Д 220.047.02 при ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (603107, г. Н. Новгород, пр. Гагарина, д.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО НГСХА (603107, Н. Новгород, пр. Гагарина, д. 97).

Автореферат опубликован на официальном сайте ФГОУ ВПО НГСХА www.agri.sci-nnov.ru « 02 » февраля 2011 г.

Автореферат разослан «02 »февраля 2011 г.

97).

Ученый секретарь диссертационного совет; доктор ветеринарных наук, доцент

А.В. Пашкин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Заболевания глаз независимо от их причины и характера морфологических и функциональных изменений в органах зрения следует рассматривать как патологию всего организма, а не только как локальный процесс. Существенное влияние на развитие воспалительных процессов в органах зрения оказывают факторы как эндогенной, так и экзогенной природы. К ним относятся инфекционные (чума плотоядных, адено-, парво- и герпесвирусные инфекции, ра-бическая инфекция и др.), и инвазионные (телязиоз и др.) болезни животных, а также авитаминозы и травмы (Матвеев JI.B., 2005 и др.).

В современной ветеринарной офтальмологии многие вопросы иммуногенеза и патогенеза в проблеме купирования воспалительных реакций роговицы глаза домашних животных, остаются недостаточно изученными и объясненными, а проводимое лечение не всегда научно-обоснованным.

За последние годы в отечественной и зарубежной ветеринарии широко изучаются и внедряются новые методы лечения больных животных, в частности методы физиотерапии, а так же системной и местной ферментотерапии, что существенно расширило возможности, в том числе и ветеринарной офтальмологии (Плахотин М.В., 1983; Чендова О.Б., Прокофьева ГЛ., Уханова Г.А и др., 1985, 1991; Чекуров П.Р., 1976; Черкунов Б.Т., 1988; Смирнов А.Е., 1978; Смирнова О.Г., 1976; Черва-нев В .А., 1993; Бардахчиева JI.B. 2007 и др.).

Ряд исследователей указывает на высокий эффект от применения в ветеринарии импульсного низкоинтенсивного лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона (Шамшинова A.M., Волков В.Б., 1999). Однако применение этого метода в офтальмологии сдерживается из-за недостаточной изученности влияния этого вида излучения на ткани и структуры глазного яблока.

До сих пор недостаточно изученными остаются региональные особенности эпизоотического проявления болезней животных с синдромами поражения глаз, а изыскания наиболее эффективных и современных методов их профилактики и лечения больных животных - весьма актуальными для современной ветеринарной науки и практики. Широкое распространение болезней животных с проявлением помутнений роговицы глаза и недостаточность изученности их эпизоотического

проявления в условиях Приволжского Федерального округа определили выбор темы и направления наших исследований.

Цель работы; изучить региональные особенности формирования суммарной заразной и незаразной патологии домашних плотоядных в условиях Приволжского Федерального округа, роль и место в нозологическом профиле болезней животных, сопровождающихся симптомокомплексом поражения глаз, характер их эпизоотического проявления в конкретных субъектах Федерации (на примере Нижегородской области) и на этой основе усовершенствовать региональную систему эпизо-отологического надзора при болезнях собак.

На разрешение были поставлены соответствующие задачи:

- изучить особенности и причинно-следственные связи формирования заразной и незаразной патологии в популяции домашних плотоядных в условиях Нижегородской области;

- изучить роль и место в нозологическом профиле суммарной патологии собак и кошек болезней, сопровождающихся симптомокомплексом поражения глаз;

- изучить патогенез и этиологию болезней домашних животных с оимптомо-комплексом болезней глаз;

- в сравнительном аспекте и в динамике изучить морфоструктурные изменения и показатели естественной резистентности в организме животных при болезнях с поражением органов зрения;

- усовершенствовать региональную систему эпизоотологического надзора при болезнях органов зрения у собак.

Научная новизна: в условиях Приволжского федерального округа (на примере Нижегородской области) получены новые научные данные об особенностях формирования суммарной патологии домашних непродуктивных животных с проявлением симптомбкомплекса поражения органов зрения. Установлен уровень показателей естественной резистентности их организма на ультраструктурном уровне и структурно-морфологические изменения при травмировании органов зрения животных. Усовершенствована и проанализирована система эпизоотологического надзора при болезнях животных с проявлением симтомокомплекса поражения их органов зрения.

Практическая ценность: Научно обосновано и практически доказано, что глазные болезни собак и кошек - управляемые патологии, а их исход зависит от своевременного и эффективного лечения.

Результаты исследований явились основой научного обоснования при совершенствовании лечебно-реабилитационных мероприятий, внедрение которых в ветучреждениях Нижегородской области и г. Нижнего Новгорода подтвердило их эффективность и востребованность.

Основные положения, выносимые на защиту:

- болезни плотоядных с симптомокомплексом поражения глаз в условиях Нижегородской области занимают важное место в формировании нозологического профиля их суммарной патологии.

- характер эпизоотического проявления болезней животных с проявлением патологии глаз зависит от морфоструктурных изменений органов зрения, изменений естественной резистентности и отклонений гомеостаза.

- эффективность эпизоотологического надзора при болезнях животных с проявлениями патологии глаз зависит от оперативной и безошибочной их диагностики, тяжести течения и научно обоснованного этиотатогенетического лечения.

Пути реализации. Полученные результаты исследований могут быть использованы при разработке и научной корректировке систем лечебно-реабилитационных мероприятий при патологиях органов зрения у других видов животных в различных условиях места и времени, а так же в учебно-педагогическом процессе при подготовке специалистов ветеринарной профессии.

Апробация работы. Методическая основа, результаты исследований доложены и обсуждены на заседании Совета ветеринарного факультета ФГОУ ВПО НГСХА (Н.Новгород, 2005-2010 гг.), на научно-практической конференции по итогам НИР НГСХА за 2001-2004г., студенческой конференции НГСХА 2004 г., заседаниях СНО НГСХА 2004 г., заседании издательского Совета Нижегородского медицинского журнала (2005 г.), конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных (г. Казань, 2006 г.), на научно-практической конференции «Человек, Природа, Общество» (Москва - Н.Новгород, 2006 г.), на межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава кафедр хирургии и внутренних незаразных болезней, микробиологии, вирусологии и биотехнологии, эпи-

зоотологии и инфекционных болезней, паразитологии, общей биологии и ветсанэкс-пертизы ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия» (Н. Новгород, 2010 г.).

Результаты исследований опубликованы в 5 научных работах, в т.ч. 4 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций.

Результаты исследований под авторским надзором с положительным эффектом внедрены в ветеринарных учреждениях ряда районов Нижегородской области и г. Нижнего Новгорода.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 134 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора специальной литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов практических предложений, иллюстрирована 20 таблицами, 21 рисунками и 9 фотографиями.' Список использованной литературы включает 221 наименование, в том числе 112 иностранных авторов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы, методы и объемы исследований

Работа выполнялась в 2004 - 2010 гг. на кафедре внутренних незаразных болезней и хирургии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

В целях изучения особенностей эпизоотического проявления болезней с выраженной патологией органов зрения в популяции плотоядных и для подготовки исходных данных для усовершенствования комплексной системы лечебно-реабилитационных мероприятий проанализировали и подвергли статистической обработке:

- статистические обзоры и отчеты ветеринарных районных и межрайонных лабораторий и станций по борьбе с болезнями животных отдельных районов Нижегородской области;

- результаты лабораторных, клинико-эпизоотологических исследований полученных автором самостоятельно при выполнении настоящей работы.

Влияние факторов риска на тенденцию развития эпизоотического процесса при инфекционных и инвазионных болезнях домашних плотоядных изучали поэтапно, путем обоснования и проверки гипотез, согласования полученных данных с научным представлением об эпизоотическом процессе, выявления элементов причинно-следственных связей, поддающихся изменениям под воздействием мероприятий, доступных ветеринарной и биологической науке и практике в современных условиях.

Исследования проводились на базе государственных и приватных учреждений г. Нижнего Новгорода и Нижегородской области.

Полученные результаты исследований использовали для совершенствования системы эпизоотологического надзора и разработки лечебно-реабилитационных мероприятий при лейкоматозных поражениях роговицы у собак.

Подробное изложение конкретных методик, касающихся проведения отдельных методов исследования и постановки экспериментов по биологическому моделированию болезней, а так же по лечению больных собак, отражено в соответствующих разделах диссертации.

Экспериментальные исследования проводились в базовых хозяйствах Боль-шемурашкинского, Балахнинского, Лысковского районов Нижегородской области, а так же на кафедре внутренних незаразных болезней и хирургии ФГОУ ВПО НГСХА. Гистологические и электронно-микроскопические исследования выполнены в центральной научно-исследовательской лаборатории ФГОУ ВПО НГМА, гематологические исследования проводились на базе Нижегородского городского онкологического диспансера.

Для экспериментов по принципу аналогов формировались рандомизированные группы животных.

В эксперименте использовались собаки (часть из которых была сформирована как модельная группа, а часть, поступала на кафедру в результате получения ожогов органов зрения в быту), после карантинирования, дегельминтизации, обработки против эктопаразитов и вакцинации против бешенства.

Животных подопытных и контрольных групп подвергали ежедневному клиническому осмотру с регистрацией общего клинического статуса.

Замеры температуры тела проводили при помощи электронного термометра фирмы «Отгоп», пульса - путем подсчета числа сердечных сокращений, дыхания - путем подсчета числа экскурсий грудной клетки при помощи фонендоскопа фирмы «Отгоп».

Оценку состояния роговицы проводили путем осмотра монокулярным отраженным офтальмоскопом 03-3 с фокальным источником света и линзами на + 13 и + 20 диоптрий. Исследование зрения у животных проводилось субъективными тестами (прогулка с препятствиями, тест с куском ваты и тест со столом). Обследования с фокальным источником света проводили в падающем и проходящем свете. При корнеапьном осмотре оценивали блеск, ровность, прозрачность, выпуклость и чувствительность роговой оболочки.

Материал для гистологических исследований брали в асептической операционной на кафедре внутренних незаразных болезней и хирургии, а так же в ветуч-реждениях Нижегородской области. Срезы фиксировали 10% раствором нейтрального формалина, приготавливали по стандартной методике, резали на ротационном микротоме и окрашивали гематоксилин-эозином и просматривали в световом микроскопе при различной степени увеличения.

Для электронно-микроскопических исследований материал отбирали в момент клинической смерти животного. Так же проводили исследования, при которых специментом являлись образцы интактной роговицы, служившей в данной серии опытов плацебо. Затем образцы сразу же фиксировали глутаральдегидом в течение 1 часа, далее промывали буферным раствором в течение 10 минут, далее фиксировали раствором осмия в течение 1 суток и проводили обезвоживание, путем проводки в спиртах и в ацетоне, далее блоки заливались стандартным раствором эпон-аралдитовой смолы, затем приготавливали препараты для окраски по Рейнольцу. Полученные ультратонкие срезы просматривали через электронный микроскоп.

Содержание форменных элементов крови определяли: эритроцитов - в камере Горяева (Кондрахин И.П., Курилов Н.В, Малахов А.Г.и др., 1985); лейкоцитов -в камере Горяева (Кондрахин И.П., Курилов Н.В., Малахов А.Г. и др., 1985); тромбоцитов - в камере Горяева (Антонов В.Я., Блин П.Н., 1991), содержание гемогло-

бина - по методу Сали (Кондрахин И.П. и др., 1985; Антонов В.Я., Блин П.И., 1991).

В ходе работы определяли и иммунологические показатели: фагоцитарный индекс - среднее число микробных тел, захваченных каждой клеткой (количество микроорганизмов, поглощенных одним нейтрофилом) - по Плященко С.И. и Сидоровой В.Т. (1979); фагоцитарную активность - методы оценки экспрессии СЗ- и Рс-рецепторов но тесту РОК (Плященко С.И. и Сидоровой В.Т., 1979); лизоцимнуго активность сыворотки крови - по методике Дорофейчук В.Г. (1986).

Нозологический профиль инфекционной патологии плотоядных на урбгиш-зированных территориях, роль и место конкретных нозоединиц в общей патологии, многолетнюю и годовую динамику заболеваемости, границы эпизоотического проявления отдельных функционирующих инфекционных паразитарных систем и хо-зяияный состав их возбудителей изучали с использованием ретроспективного и оперативного эпизоотологического анализа.

Микробиологические и другие лабораторные исследования проводили в соответствии с действующими методиками по их проведению.

Линейно-графическое, линейно -радианное моделирование и картографирование результатов исследований и выявленных закономерностей проводили по общепринятым в ветеринарной и биологической науке методам.

За методическую основу эпизоотологаческих экспериментов использовали рекомендации кафедры эпизоотологии и инфекционных болезней Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины (В.П. Урбан и др., 1979 г.), а также методику измерения временных, территориальных и популл-ционных границ эпизоотического проявления патологий животных.

В работе использован комплексный эпизоотологический подход, основанный на клинико-эпйзоотологических, биохимических, гематологических, микробиологических, фармакотоксикологических и других исследованиях, а так же методах современной прогностики. Роль и место помутнений роговицы домашних плотоядных в нозологическом профиле суммарной патологии животных в условиях субъектов федерации Среднего Поволжья изучали по материалам ветеринарной статистики и результатам производственных зпизоотологических экспериментов.

Лечебно-реабилитационную и профилактическую эффективность различных способов и средств при лейкомах роговицы домашних плотоядных изучали методами фактографическим и экспертных оценок в контролируемых опытах с использованием принципа «Placebo».

Результаты исследований подвергали математической обработке (Н. А. Плохин-ский, 1987) с вычислением средних арифметических (М), их среднестатистических ошибок (т) и критерия достоверности (р); цифровые данные оценивали с применением критерия Фишера-Стьюдента, двухфакторного дисперсионного анализа Фридмана, а так же программой Stadia. Различия считали достоверными при р<0,05.

При организации и методическом обосновании клинических и лабораторных исследований принимали участие ветеринарные специалисты ветучреждений государственной и приватной службы Нижегородской области и г.Н.Новгорода, к.вет.н. - Жаркова A.B., профессор кафедры внутренних незаразных болезней и хирургии ФГОУ ВПО НГСХА, д.вет.н. - Бардахчиева Л.В., которым автор выражает искреннюю признательность и благодарность за оказанную методическую помощь и организационную поддержку.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

При проведении анализа многофакторного воздействия на формирование заразной патологии в популяции домашних плотоядных на урбанизированной территории доказательно подтвердили, что в наличие повышающего тренда в многолетней динамике ряда инфекционных болезней среди сочленов популяции собак г. Н.Новгорода и его сателлитов, обусловлено не только наличием природных очагов, но и увеличением плотности популяции собак и кошек в черте города, и, как следствие, ростом численности безнадзорных животных. Все это требует создания эффективной программы мероприятий по профилактике зоонозов. Основой такой программы должно быть регулирование численности безнадзорных животных, проведение эпизоотологического мониторинга за источниками пополнения популяции бездомных животных, изучение пространственно-социальной и половозрастной их структуры в различных районах города, регулирование частоты их контактов с людьми, создание специализированных площадок для выгула животных, а также соблюдение правил содержания животных в городе.

Провели эпизоотологический надзор за эпизоотической ситуацией по болезням собак в условиях урбанизированных территорий Нижегородской области и установили, что доминирующее значение при его организации должны занимать объективные методы оценки эпизоотической ситуации. Однако отсутствие специализированных ветеринарных лабораторий снижает эффективность этого мероприятия, а клинико-эпизоотологические исследования без использования надежных экспресс-методов выявления возбудителя в биологических объектах и окружающей природной среде приводят к ошибкам в диагностике ряда болезней животных этого вида.

Изучили особенности формирования нозологического профиля заразной и незаразной патологии домашних плотоядных в условиях урбанизированной и сельских территорий (на примере Лысковского. Балахнинского и Волынемурашкинско-го районов Нижегородской области) и установили, что нозологический профиль заразной патологии собак сформирован, в основном, 15 чозоединицами, наиболее знач.:!« ыми из которых, продолжают оставаться демодекоз, стафилококкоз, парво-вирусный энтерит, микроспория и трихофития, отодектоз, в форме моно- и микст-инфекций и инвазий.

В популяции кошек за указанный период регистрировались: токсокароз, отодектоз, микроспория, панлейкопения, ринотрахеит, кальцивирусная инфекция и др.

На основании полученных результатов исследований сконструировали ли-нейно-радианные схемы-модели нозологического профиля инфекционной и инвазионной патологии собак и кошек и подтвердили, что методом линейно-графического и линейно-радианного моделирования можно с высокой степенью достоверности определять роль и место конкретных нозоформ в формировании нозологического профиля заразной патологии животных различных видов.

С целью установления роли и места глазных болезней в формировании заразной и незаразной патологии домашних плотоядных проанализировали материалы гооветотчетности рада районов Нижегородской области за период с 2001 по 2010 ГГ. и установили, что в Балахнинском районе наиболее часто встречаются патологии желудочно-кишечного тракта (16,39% от общего числа заболеваний), а самое наименьшее количество занимают пластические операции, проводимые при различных патологиях хвоста, ушей, ампутации прибылых пальцев и др. Глазные

болезни занимают в среднем 9,0+0,45% в суммарной патологии этих видов животных

В условиях Болынемурашкинского района доминируют болезни органов пищеварения, а глазные болезни занимают 10,17+0,51%, в суммарной их патологии.

Несколько ниже уровень глазных болезней среди плотоядных в условиях Лысковского района -9,1+0,44%.

Изучили манифестацию эпизоотнйных явлений отдельных болезней плотоядных и установили, что при инфекционном гепатите, чуме плотоядных, лепгос-пирозе собак наряду с другими специфическими признаками болезни, отмечается поражение глаз у заболевших животных. .

Так, при чуме плотоядных, на не вакцинированном поголовье животных 2,5 - 8 месячного возраста были установлены конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы, а в ряде случаев встречалось и воспаление радужной оболочки со скоплением гнойного экссудата в передней камере глаза.

При инфекционном гепатите собак устанавливали односторонние или двусторонние кератиты, желтушное окрашивание слизистых оболочек, а у животных после переболевания, наблюдали изменение цвета роговой оболочки («голубой глаз»).

При лептоспирозе у собак устанавливали желтушное (лимонного цвета) окрашивание склеры и конъюнктивы или их геморрагическое воспаление.

При аденовирозе (инфекционном ларинготрахеите плотоядных) основным показателем манифестации оказались конъюнктивиты и конъюнкгивокератиты.

При выраженном полиморфизме клинического проявления герпесвирусной инфекции у домашних плотоядных первоначальным клиническим признаком оказался блефароспазм, достигающий своего максимума к 4 дню заболевания практически всегда и сопровождавшийся катаральными выделениями из глазной щели. К 6 дню выделения становились слизистыми и слизисто-гнойными, начиная ослабевать к 11 дню. При остром течении этой инфекции у плотоядных, конъюнктива всегда сильно гиперемированная и набухшая.

Роговичные: повреждения на фоне первичного инфицирования менее заметны. При этом установили, что роговичные дендритные фигуры могут наблюдаться

как узоры во время непосредственного визуального и инструментального осмотра больного животного. Большое количество микродендритов на роговице отмечалось между 2 н 7 днями развития инфекции. Дендритные поражения роговицы исчезают к 7 дню, но вновь появляются на 10 день, когда высвобождаются новые вирусные частицы. Установили, что роговичная инфекция сопровождается слабой и временной поверхностной васкуляризацией.

Нами также установлены изменения при хронической и вторичной (возвратной) герпесвирусной инфекции среди домашних кошек. При этом более тяжелые глазные патологии мы отмечали у тех животных, которые ранее переболели герпесвирусной инфекцией. Хотя, по нашему мнению, возможна и реинфекция, но с большей долей вероятности можно утверждать, что глазная инфекция у взрослых животных возникает в результате реактивации латентного вируса. В этом случае установили, что признаки поражения верхних дыхательных путей при возвратной инфекции в 52+0,2% случаев могут отсутствовать, а глазные поражения часто могут ограничиваться одним глазом. Признаки такой инфекции обычно ограничиваются конъюнкгивальными поражениями или поверхностными кератитами (35+0,4%) различной тяжести. Во многих случаях, небольшая гиперемия конъюнктивы и периодические экссудативяые выделения - единственные клинические признаки, установленные нами при обследовании реинфицированных животных. Нами также отмечено, что сильный отек конъюнктивы не характерен, и у многих кошек наблюдали сухие коричневатые выделения, скапливающиеся в медиальном углу глаза.

Полученные данные дают основание судить о ряде регистрируемых среди домашних плотоядных заразных болезней не как о системных поражениях, а как о заболевании всего организма с поэтапным (стадийным) развитием и вовлечением различных органов й тканей, в т.ч. и органов зрения.

Установили, что кроме заболеваний заразной этиологии на изучаемой территории среди домашних плотоядных нередки случаи поражения глаз, связанные с бытовым травматизмом животных, и они составляют 4+0,3 % от суммарной патологии неинфекционного генеза. Так, установлено, что кислотные комбустии возникают у собак при неосторожном обращении с кислотосодержащими средствами бытовой химии, а так же при бесконтрольном доступе животных к ним и при не-

правильном обращении с такими часто используемыми в быту кислотами, как уксусная.

Провели анализ клинических, макро- и микроморфологических изменений при естественно-возникших (травмы, ожоги) и экспериментальных повреждениях (ожогах) роговицы животных.

При обследовании собак, зарегистрированных на территории Лысковского района Нижегородской области, было дополнительно выявлено, что кислотные комбустии возникают при неправильном хранении кислотосодержащих удобрений и бесконтрольном доступе животных к ним. Так же имеют место поражения, вызванные несоблюдением правил проведения дезинфекции в местах содержания сельскохозяйственных животных.

Проведенные нами экспериментальные исследования состояли из двух серий опытов.

В первой серии опытов нами были сформированы 2 группы животных.

Животным первой группы (15 собак), с целью подтверждения достоверности эксперимента, применили метод Плацебо.

Животных второй группы, разделили на подгруппы (соответственно 10 и 15 животных) для осуществления инсталляции в конъюнктивальный мешок растворов бытовых кислот (уксусная эссенция) и щелочей (жидкость для промывания труб), с целью изучен™ процессов патогенеза, происходящих при ациодтических и щелочных комбустиях глаза.

Инсталляции проводили однократно для получения клинической картины наиболее приближенной к бытовым условиям, в которых животные-компаньоны могут получить ожоги. При этом наиболее выраженные изменения отмечались сразу после нанесения ожога, а так же на 3 и 5 сутки с момента нанесения повреждений. Первоначально у большинства животных (98% от всех опытных) отмечалось резкое беспокойство, выраженная реакция на световой раздражитель, покраснение век, гиперемия коньюнктивы, нарушение аппетита, усиленное слезотечение из пораженного глаза. Число сердечных сокращений, частота дыхания и температура тела колебались в пределах нормы на протяжении всего периода исследования.

На втором этапе исследований с целью изучения сравнительной эффективности лечения животных с выраженными патологиями органов зрения, вызванными химическими ожогами, сформировали 2 группы животных (25 и 35 собак соответственно), применив традиционный (промывание фурациллином, инсталляция атропина, тауфона, цитраля, антибиотиков) и разработанный нами (с инсталляцией риванола (1:1000), ципрофлоксацина, облучением субатлантной рефлексогенной зоны, закладыванием препарата солкосерила, а также дополнительное его введение в составе ретробульбарной новокаиновой блокады по Авророву, субконъюнкти-вальные инъекции лидазы, системная ферментотерапия препаратом Вобэнзим) методы.

Установили сравнительно низкую терапевтическую эффективность традиционного метода, характеризующуюся длительным и неполным реабилитационным периодом. Так, на 7-й день обследования у животных первой группы все еще присутствовали. При осмотре такие животные проявляли беспокойство, у них отмечали выраженную болезненную реакцию на свет.

У животных второй группы уже к третьему дню отмечали уменьшение площади повреждения (до 70% от исходной). На седьмые сутки наблюдалось полное отсутствие гиперемии век и конъюнктивы, слабо выраженная инъецированность склеры сосудами, слабо визуализируемое в проходящем свете помутнение роговицы, а также нормализация общего состояния (отсутствие беспокойства и сохранение аппетита).

При обследовании на 10 день после нанесения повреждений и предпринятого лечения у животных первой группы не наблюдалось видимых изменений в их состоянии (отмечалась гиперемия век и конъюнктивы, прорастание кровеносных сосудов в роговицу и ее помутнение), тогда как у животных второй группы обнаружено полное отсутствие гиперемии, легкое помутнение роговицы.

На 25 день, при экспериментальном способе лечения, мы наблюдали полное восстановление прозрачности роговой оболочки, как в прямом, так и в проходящем свете у всех животных опытной группы, а при применении общепринятой методики - из ранее перечисленных признаков у 7 собак сохранялось только помутнение, не меняющее формы и размеров, сформировавшееся к 5 дню после нанесения повреждения. ■ ,

Полученные данные позволяют сделать заключение, о том, что разработанная нами схема лечения животных при химических ожогах роговицы более эффективна и сокращает время полной реабилитации животных.

Изучили особенности гистоморфологических изменений в роговице при химических ожогах второй степени и установили, что через сутки после ожога отмечается уплощение переднего эпителия и собственного вещества роговицы, а так же нарушение параллельности волокон собственного вещества, что свидетельствует о нарушении прозрачности данного участка.

На 3 сутки после ожога отмечается сильное уплощение всего переднего эпителия роговицы, сокращение размеров ядер собственного вещества роговицы, а на 5 сутки - уплотнение переднего эпителия роговицы и нарушение параллельности волокон собственного вещества и образование зоны коагуляционного некроза. Кроме этого верхний слой переднего эпителия роговой оболочки практически нек-ротизировался полностью. В собственном веществе наблюдается нарушение расположения клеток, что свидетельствует о нарушении прозрачности данного участка роговой оболочки, так же отмечается уменьшение размеров ядер клеток собственного вещества, что свидетельствует о нарушении питания данных участков роговой оболочки и некротических процессах в ней.

Провели электронно-микроскопические исследования (увелич. до 6600 раз), обнаружили участок роговицы (из оболочки заднего эпителия роговицы), на котором четко прослеживаются все органеллы клеток эпителия, располагающиеся в виде скоплений. Содержимое цитозоля имело неупорядоченную структуру. По всему периметру цитоплазмы, как бы раскиданы частички внутриклеточных цитоплазма-тических включений. Прямо по центру видны образования, похожие на митохондрии, но при этом не имеющие четко отслеживающихся границ. Вероятнее всего это погибающие митохондрии. Внутри клетки находятся диффузно расположенные «кучки» рибосом, они как бы беспорядочно раскиданы внутри клетки. Эндоплаз-матическая сеть представляет собой разрозненные волокна, при близком рассмотрении имеющие форму снежинок. На поверхности сети рибосом нет. В клетках имеются пустоты в виде пузырьков. Из всего вышесказанного следует, что нормальный метаболизм в клетке нарушен. Так как клетка находилась в более глубоких слоях роговицы, то, возможно, повреждающий фактор (в данном случае кк-

слота), просто успел израсходоваться и не привел к незамедлительной гибели клетки, вызвав только анабиотическое состояние. На лицо уплотнение не только внутриклеточных структур, но и ткани в целом. Такая картина свойственна коагуляци-онному некрозу, который вызывается кислотой.

При более выраженных повреждениях обнаруживали целые клетки роговицы в десцеметовом слое роговицы, а вокруг них - скопление некротизнрованиой ткани. Ядра таких клеток были подвержены деструкции, наблюдалось нарушение целостности клеточной стенки.

Все это подтвердило то, что на клетку происходит огромное давящее воздействие, то есть происходит уплотнение ткани, что свойственно кислотным ожогам. Вокруг клетки погибшие ткани представляют собой почти однородную гомогенную массу.

При проведении мониторинга за ситуацией по заболеваемости собак болезнями с выраженной патологией органов зрения обнаружили, что нередки случаи развития патологических процессов, характеризующихся внешне помутнениями роговицы различного генеза, а при глубоком рассмотрении - лейкоматозвыми процессами корнеальной оболочки с высокой степенью микробной контаминации.

С этой целью, а так же для назначения самых оптимальных лечебно-реабилитационных мероприятий больным животным, нами были проведены исследования микробной контаминации глаз при лейкоматозных процессах у собак для установления и подтверждения состава микрофлоры, а так же на чувствительность выделенной микрофлоры к антибактериальным лекарственным препаратам.

Установили, что у собак, имеющих помутнения, получено довольно обширное количество изолятов микроорганизмов. Так, если у здоровых собак выделили 5 видов микроорганизмов, таких как E.coli (3 изолята), Staph. aureus (14 изолятов), Staph. epidermidis (10 изолятов), Proteus mirabilis (2 изолята), Propionibacterium (3 изолята), то от больных с лейкоматозными процессами выделено и дифференцировано 6 видов микроорганизмов, причем при наличии ульцеративных (E.coli - 9 изолятов, Strept. haemolyticus -3 изолята, Pseudomonas aeruginosa -3 изолята, Enterococ-cus - 4 изолята, Pasteurella multocida - 5 изолятов) и неульцеративных (E.coli -2 изолята, Staph. Epidermidis - 3 изолята, Staph. aureus -18 изолятов, Strept. haemolyticus - 1 изолят, Proteus mirabilis - 2 изолята, Propionibacterium - 1 изолят).

Следовательно, разнообразный микробный пейзаж в корнеально-конъюнктивальном отделяемом при помутнениях роговицы у собак подтверждает их течение как инфекционного процесса.

Таким образом, полученные нами результаты имеют огромное значение для выбора средств и способов терапии при роговичных лейкоматозных процессах, а так же для подбора методов комплексной диагностики данных патологий.

Изучили параметры гомеостаза при ожогах роговицы у собак. Определив динамику гематологических показателей по количеству эритроцитов (млн/мкл), лейкоцитов (тыс/мкл) и тромбоцитов (тыс/мкл), установили вариационные колебаниях в пределах нормы от 2 до 5% на протяжении всего периода наблюдения.

Изучая динамику фагоцитарной активности сыворотки крови при ожогах роговицы кислотой, установили у собак 2 группы первоначально (на 3 сутки после инсталляции) снижение (на 12,6%), а затем на 15 сутки - рост (до 95,8%) и полную нормализацию (восстановление) показателей к 25 дню эксперимента.

Анализируя аналогичные показатели у животных первой группы, установили более резкое (на 13,7%) снижение динамики фагоцитарной активности сыворотки крови к 3 дню эксперимента и сравнительно низкий темп восстановления показателей. до нормы к 15 и 25 дням.

При изучении фагоцитарной активности сыворотки крови животных с проявлением ожогов роговицы щелочного происхождения определили сравнительно низкий показатель восстановления к 25 дню у собак первой группы (94,4% от исходной величины), на фоне достижения оптимального результата у собак второй труппы уже к 15 дню эксперимента (96,7% от исходного значения).

При расчете фагоцитарного индекса, в случае ожогов роговицы кислотой и использования лечения выбранным нами методом, визуализировали, что своих наименьших величин он достигает только на 5 сутки после инсталляции, а максимальные величины наблюдали на 20 сутки.

Анализируя такой же показатель ожогов роговицы кислотой при лечении традиционным способом, выявили, что низшей точки графического отображения показатель достигает на 5 сутки после инсталляции. В дальнейшем был рост до своего первоначального значения на 25 сутки.

У животных со щелочными ожогами (группа животных с выбранным нами методом лечения) фагоцитарный индекс своего минимума достигал на 3 сутки после инсталляции (тогда как при официально принятой методике минимальные значения регистрировали на 7 сутки), максимума - на 20 сутки, а к исходному значению возвращался на 30 сутки (при обеих методиках лечения).

Динамика фагоцитарного числа при выбранном нами методе лечения ожогов роговицы кислотой была следующей: самый низкий показатель регистрировался на 5 сутки после инсталляции (так же как и при общепринятом методе лечения, уменьшение на 5,65% от исходного значения). В дальнейшем мы наблюдали рост показателя до своего максимального значения на 25 сутки (по сравнению с общепринятой методикой, где аналогичный показатель достигал максимальных значений на 20 сутки) и возвращение к первоначальному значению на 30 сутки.

Фагоцитарное число при лечении выбранным нами методом ожогов роговицы щелочью колебалось от установленного минимального значения на 5 сутки после инсталляции до своего максимального значения на 30 сутки.

Колебания фагоцитарного числа при лечении официально принятым способом ожогов роговицы щелочыо показали, что наименьший показатель регистрировался на 5 сутки после инсталляции. В дальнейшем его максимум устанавливали на 25 сутки и регистрировали постепенное снижение до первоначального на 30 сутки.

Лизоцимная активность сыворотки крови при ожогах роговицы кислотой во второй серии опытов (лечение выбранным нами методом) достигала наименьших величин на 5 сутки после инсталляции (аналогичные изменения установили при лечении ожогов роговицы кислотой официально принятым способом). В дальнейшем зафиксировали рост показателя до своего первоначального значения вплоть до 30 суток (при другом способе значение достигало первоначальных цифр на 20 сутки).

В случае щелочных ожогов роговицы лизоцимная активность (выбранный нами метод) имела наименьшее значение на третьи сутки после инсталляции. В дальнейшем достоверно подтверждали увеличение значений показателя до своего первоначального статуса на 25 сутки.

При регистрации тренда лизоцимной активности (лечение традиционным способом щелочных комбустий) фиксировали минимум показателя на 5 сутки после инсталляции. В дальнейшем отмечали рост показателя до своего первоначального значения на 20 сутки.

Провели корректировку системы зпизоотологического надзора при патологиях органов зрения на изучаемой территории.

С этой целью адаптировали схему методических приемов эпизоотологиче-ского надзора, разработанную В.В. Сочневым, для изучения болезней с выраженной патологией органов зрения в популяции собак, в условиях Нижегородской области и подтвердили, что методические приемы зпизоотологического надзора за особенностями регионального эпизоотического проявления болезней, с выяснением причин патологии органов зрения незаразной этиологии полностью согласуются с требованиями и методологией современной эпизоотологии и эпидемиологии, одновременно раскрывают суть, объекты и объемы эпизоотологичес.ких исследований при изучении конкретных болезней на изучаемой территории.

Установили, что основными задачами зпизоотологического надзора за развитием заразных болезней собак являются измерения популяционных, территориальных и временных границ эпизоотического процесса.

Установили, что комплексность противоэпизоотических мероприятий может быть достигнута лишь при соблюдении направленности действий на все звенья эпизоотической цепи.

Выводы

1. Важной составляющей отклонений в уровне популяционного здоровья домашних плотоядных в условиях Нижнего Новгорода и области являются нозо-формы с выраженным проявлением патологий органов зрения. На их долю приходится 5,3±0,25% заразной и 9,6±0,3% незаразной патологии собак и кошек.

2. Поражение органов зрения - как важный компонент клинического проявления болезни, установлено при чуме плотоядных в 91,1%±4,6% случаев, при пан-лейкопении в 92,3±4,7% случаев и офтальмохламидиозе кошек в 100% случаев.

Причиной заболеваний органов зрения незаразной патологии плотоядных нередко является не соблюдение в быту правил хранения химических средств и неосторожное обращение с ними.

3. В экспериментальных условиях установили, что поражения органов зрения как заразной, так и незаразной этиологии сопровождаются снижением уровня естественной резистентности их организма: снижение в первые 5 суток фагоцитарной активности лейкоцитов на 13,5±14,4% (М!=13,95±0,7%), лизоцимной активности сыворотки крови на 5,17-6,8% (М=5,985±0,294), количества эритроцитов на 3,2+0,16%, лейкоцитозом до 9,79 тыс./мкл (на 14,7±0,7%), тромбоцитозом до 403,2 тыс./мкл (на 8,68±0,4%).

4. Манифестация поражений органов зрения при болезнях животных инфекционной этиологии проявляется в форме кератоконъюнктивита, блефарита и увеита, при незаразной этиологии (в частности ожогах роговицы) - блефарита, коагуляционного или колликвационного некроза с последующим замещением тканей роговицы коллагеновыми волокнами.

4.1. Болезненное состояние органов зрения различной этиологии у домашних плотоядных, как правило, продолжается 20-27 дней (М=23,5±1,2 дня), при своевременном соответствующем лечении в 97% случаев завершается благоприятным исходом.

5. Усовершенствованная система лечебно-реабилитационных мероприятий при болезнях органов зрения домашних плотоядных (различной этиологии) включает комплекс мер, в том числе применение средств специфической профилактики и высокоэффективных этиопатогенетических препаратов (системная ферментоте-рапия, новокаиновая и рефлексотерапия).

6. Внедрение усовершенствованной системы профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий при болезнях домашних плотоядных с поражением органов зрения в условиях встучрежделий г. Нижнего Новгорода, Балахнин-ского, Лысковского и Большемурашкинского районов Нижегородской области, подтвердило их востребованность и эффективность.

Практические предложения.

1. Схема-модель эпизоотологической диагностики болезней домашних плотоядных с поражением органов зрения (Рекомендована ученым советом вет. факультета ФГОУ ВПО НГСХА, 2010 год).

2. Усовершенствованная система профилактических и лечебно - реабилитационных мероприятий при болезнях домашних плотоядных с поражением органов зрения (Одобрена ученым советом вет. факультета ФГОУ ВПО НГСХА, 2010 год).

3. Схема-модель применения системной ферментотерапии при болезнях органов зрения домашних плотоядных (Одобрена госветуправлением г.

H.Новгорода).

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

I. Павлычев В.В., Бардахчиева Л.В. Видовой состав и антибактериальная чувствительность корнеалыю-конъюнктивальной микрофлоры у животных// Нижегородский медицинский журнал. - Н.Новгород, 2005. - №2. - С.232-235.

2. Техника и правила безопасности при работе с животными/В.В. Павлычев, Л.В. Бардахчиева, О.Ю. Петрова [и др.]. - Н.Новгород, 2005. - 47 с.

3. Павлычев В.В., Бардахчиева Л.В. Глазные патологии у собак в условиях Нижегородской области //Ветеринарная Патология. - 2006. - № 1 (16). -С.41-43.

4. Павлычев В.В., Бардахчиева Л.В., Чилеева М.С. Терапевтические свойства препарата капли Ципровет в условиях эксперимента// Ветеринарная патология, 2008 - №1 (24). - С.114-116.

5. Павлычев В.В. Манифестация эпизоотического проявления болезней с выраженной патологией глаз //Ветеринарная практика, 2010.- 4(51). - С.36-38.

Павльиев Валерий Валерьевич

Показатели естественной резистентности организма собак при болезнях с симптомокомплексом поражения глаз

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Корректор Г.Н. Орехова Компьютерный набор и верстка Э.Н. Шакерова

Подписано в печать 11.01.2011 Формат 60/84 1/16. Печать трафаретная. Бумага офсетная. Объем: печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ

Типография НГСХА 603107, Нижний Новгород, пр. Гагарина, 97

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Павлычев, Валерий Валерьевич

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности формирования нозологического профиля заразной патологии домашних плотоядных в условиях урбанизированных территорий 7 1.1.1. Болезни органов зрения - важные компоненты нозологического профиля различных видов животных, в т.ч. собак

1.2. Морфологические особенности органа зрения у животных

1.3. Проведение лечебно-реабилитационных мероприятий при патологиях органов зрения

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.2.1. Факторы, предрасполагающие к возникновению и paciipocipanciiino болезней заразной патологии домашних плотоядных на урбанизированной территории

2.2.2. Эпизоотологический надзор за эпизоотической ситуацией по болезням собак в условиях урбанизированных территорий Нижегородской области 49 2.2.2.1 Особенности формирования нозологического профиля заразной и незаразной патологии домашних плотоядных в условиях урбанизированной и сельских территорий на примере ряда районов Нижегородской области)

2.2.2.1.1. Роль и место в формировании заразной и незаразной патологии болезней органов зрения

2.2.2.1.2. Манифестация эпизоотического проявления болезней с выраженной патологией глаз

2.2.3. Факторы, способствующие возникновению патологий роговицы у животных

2.2.4. Анализ клинических, макро- и микроморфологичсских изменений при естественно-возникших (травмы) и экспериментальных повреждениях (ожогах) роговицы животных 64 2.2.4.1. Особенности клинического проявления ожогов роговицы у животных при различных методах лечения

2.2.4.1.1. Характер клинического проявления ожогов роговицы у животных при применении традиционных методов лечения

2.2.4.1.2. Клиническое течение ожогов роговицы при комбинированных способах лечения ожогов кислотой у собак

2.2.4.1.3. Гистоморфологические изменения в роговице при ожогах второй степени кислотой у собак

2.2.4.1.4. Электронно-микроскопические изменения в роговице цобак при ожоге кислотой второй степени

2.2.5. Оценка степени микробной контаминации при лейкоматозных процессах роговицы у собак

2.2.6. Параметры гомеостаза при ожогах роговицы у собак 81 2.2.6.1. Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов и лизоцимной активности сыворотки крови при ожогах кислотой и щелочью у собак

2.2.7. Совершенствование системы эпизоотологического надзора при патологиях органов зрения

3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 108 ВЫВОДЫ 112 РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ 113 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Показатели естественной резистентности организма собак при болезнях с симптомокомплексом поражения глаз"

Актуальность темы. Заболевания глаз независимо от их причины и характера морфологических и функциональных изменений в органах зрения следует рассматривать как патология всего организма, а не только как локальный процесс. Существенное влияние на развитие воспалительных процессов в органах зрения оказывают факторы как эндогенной, так и экзогенк ной природы. К ним относятся инфекционные (чума плотоядных, адено-, парво- и герпесвирусные инфекции, рабическая инфекция и др.), и инвазионные (телязиоз и др.) болезни животных, а также авитаминозы и травмы (Матвеев Л.В., 2005 и др.).

В современной ветеринарной офтальмологии многие вопросы иммуногенеза и патогенеза в проблеме купирования воспалительных реакций роговицы глаза домашних животных, остаются недостаточно изученными и объясненными, а проводимое лечение не всегда научно-обоснованным.

За последние годы в отечественной и зарубежной ветеринарии широко изучаются и внедряются новые методы лечения больных животных и в частности методы физиотерапии, а так же системной и местной ферментотера-пии, что существенно расширило возможности и ветеринарной офтальмологии (Плахотин М.В., 1983; Ченцова О.Б., Прокофьева Г.Л., Уханова Г.А и др., 1985, 1991;Чекуров П.Р., 1976; Черкунов Б.Т., 1988; Смирнов А.Е., 1978; Смирнова О.Г., 1976; Червапев В.А., 1993 и Бардахчиева J1.B. 2007 и др.).

Ряд исследователей указывает на высокий эффект от применения в ветеринарии импульсного низкоинтенсивного лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона (Шамшинова A.M., Волков В.В., 1999). Однако I применение этого метода в офтальмологии сдерживается из-за недостаточной изученностью влияния этого вида излучения на ткани и структуры глазного яблока.

До сих пор недостаточно изученными остаются региональные особенности эпизоотического проявления болезней животных с синдромами поражения глаз, а изыскание наиболее эффективных и современных методов их ч профилактики и лечения больных животных - весьма актуальными для современной ветеринарной науки и практики. Широкое распространение болезней животных с проявлением помутнений роговицы глаза и недостаточность изученности их эпизоотического проявления в условиях Приволжского Федерального округа определили выбор темы и направления наших исследований.

Цель работы: изучить региональные особенности формирования суммарной заразной и незаразной патологии домашних плотоядных в условиях Приволжского Федерального округа, роль и место в нозологическом профиле болезней животных,, сопровождающихся симптомокомплексом поражения глаз, характер их эпизоотического проявления в конкретных субъектах Федерации (на примере Нижегородской области) и на этой основе усовершенствовать региональную систему эпизоотологического надзора при болезнях собак.

На разрешение были поставлены соответствующие задачи:

- изучить особенности и причинно-следственные связи формирования заразной и незаразной патологии в популяции домашних плотоядных в условиях Нижегородской области;

- изучить роль и место в нозологическом профиле суммарной патологии собак и кошек болезней, сопровождающихся симптомокомплексом поражения глаз;

- изучить патогенез и этиологию болезней домашних животных с симптомокомплексом болезней глаз;

- в сравнительном аспекте и в динамике изучить морфоструктурные изменения и показатели естественной резистентности в организме животных при болезнях с поражением органов зрения;

- усовершенствовать региональную систему эпизоотологического надзора при болезнях органов зрения у собак.

Научная новизна: в условиях Приволжского федерального округа (на примере Нижегородской области) получены новые научные данные об осоI бенностях формирования суммарной патологии домашних непродуктивных животных с проявлением симптомокомплекса поражения органов зрения. Установлен уровень показателей естественной резистентности их организма на ультраструктурном уровне, и структурно-морфологические изменения при травмировании органов зрения животных. Усовершенствована и проанализирована система эпизоотологического надзора при болезнях животных с проявлением симтомокомплекса поражения их органов зрения.

Практическая ценность: Научно обосновано и практически доказано, что глазные болезни собак и кошек - управляемые патологии, а их исход зависит от своевременного и эффективного лечения.

Результаты исследований явились основой научного обоснования при совершенствовании лечебно-реабилитационных мероприятий, внедрение которых в ветучреждепиях Нижегородской области и г.Нижнего Новгорода подтвердило их эффективность и востребованность.

Основные положения, выносимые на защиту:

- Болезни плотоядных с симптомокомплексом1 поражения глаз в условиях Нижегородской области занимают важное место в формировании нозологического профиля их суммарной патологии.

- Характер эпизоотического проявления болезней живошых с проявлением патологии глаз зависит от морфоструктурных изменений органов зрения, изменений естественной резистентности и отклонений гомеостаза.

- Эффективность эпизоотологического надзора при болезнях животных с проявлениями патологии глаз зависит от оперативной и безошибочной их диагностики, тяжести течения и научно обоснованного этиопатогенетическо-го лечения назначаемого лечения. 1

Пути реализации. Полученные результаты исследований могут быть использованы при разработке и научной корректировке систем лечебно-реабилитационных мероприятий при патологиях органов зрения других видов животных в различных условиях места и времени, а так же в учебно-педагогическом процессе при подготовке и специалистов ветеринарной профессии

Апробация работы: Методическая основа, результаты исследований доложены и обсуждены на заседании Совета ветеринарного факультета ФГОУ ВПО НГСХА (Н.Новгород, 2005-2010 гг.), на научно-практической конференции по итогам НИР НГСХА за 2001-2004г., студенческой конференции НГСХА 2004 г., заседаниях СНО НГСХА 2004 г., заседании издаI тельского Совета Нижегородского медицинского журнала (2005 г), конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных (г. Казань, 2006 г), на'научно-практической конференции «Человек, Природа, Общество» (Москва - Н.Новгород, 2006 г.), на межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава ФГОУ ВПО НГСХА (2010 г.).

Результаты исследований опубликованы в 5 научных работах, в т.ч. в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций - 4.

Результаты исследований под авторским надзором с положительным эффектом внедрены в ветеринарных учреждениях ряда районов Нижегородской области и г. Нижнего Новгорода.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 134 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора специальной литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов практических предложений, иллюстрирована 20 таблицами, 21 рисунками и 9 фотографиями. Список использованной литературы включает 221 наименование, в том числе 112 иностранных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Кормление сельскохозяйственных животных и технология кормов", Павлычев, Валерий Валерьевич

Выводы

1. Важной составляющей отклонений в уровне популяционного здоро вья домашних плотоядных в условиях Нижнего Новгорода и области являются нозоформы с выраженным проявлением патологий органов зрения. На их долю приходится 5,3+0,25% заразной и 9,6+0,3% незаразной патологии собак и кошек.

2. Поражение органов зрения - как важный компонент клинического проявления болезни, установлено при чуме плотоядных в 91,1+4,6% случаев, при панлейкопении в 92,3+4,7% случаев и офтальмохламидиозе кошек в 100% случаев. Причиной заболеваний органов зрения незаразной патологии плотоядных нередко является не соблюдение в быту правил хранения химических средств и неосторожное обращение с ними.

3. В экспериментальных условиях установили, что поражения органов зрения как заразной, так и незаразной этиологии сопровождаются снижением уровня естественной резистентности их организма: снижение в первые 5 суток фагоцитарной активности лейкоцитов на 13.5+14,4% (М=13,95+0,7%), лизоцимной активности сыворотки крови на 5,17-6,8% (М=5,985+0,294%), количества эритроцитов на 3,2+0,16%, лейкоцитозом до 9,79 тыс./мкл (на 14,7+0,7%), тромбоцитозом до 403,2 тыс./мкл (на 8,68+0,4%)

4. Манифестация поражений органов зрения при болезнях животных 1 инфекционной этиологии проявляется в форме кератоконъюнктивита, блефарита и увеита, при незаразной этиологии (в частности ожогах роговицы) -блефарита, коагуляционного или колликвационного некроза с последующим замещением тканей роговицы коллагеновыми волокнами.

4.1. Болезненное состояние органов зрения различной этиологии у домашних плотоядных, как правило, продолжается 20-27 дней (М=23,5+1,2 дня), при своевременном соответствующем лечении в 97% случаев завершается благоприятным исходом.

5. Усовершенствованная система лечебно-реабилитационных мероприятий при болезнях органов зрения домашних плотоядных (различной этиологии) включает комплекс мер, в том числе применение средств специфической профилактики и высокоэффективных этиопатогенетических препаратов (системная ферментотерапия), новокаиновая и рефлексотерапия.

6. Внедрение усовершенствованной системы профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий при болезнях домашних плотоядных с поражением органов зрения в условиях ветучреждений г.Нижнего Новгорода, Балахнинского, Лысковского и Болыпемурашкинского районов Нижегородской области, подтвердило их востребованность и эффективность.

Рекомендации производству.

1. Схема-модель эпизоотологической диагностики болезней домашних плотоядных с поражением органов зрения. (Рекомендована ученым советом вет. факультета ФГОУ ВПО НГСХА 2010 год)

2. Усовершенствованная система профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий при болезнях домашних плотоядных с поражением органов зрения. (Одобрена ученым советом вет. факультета ФГОУ ВПО НГСХА 2010 год)

3. Схема-модель применения системной ферментотерапии при болезнях органов зрения домашних плотоядных. (Одобрена госветуправлением г.Н.Новгорода)

Заключение

В проведенных экспериментах было доказано, что наиболее эффективным способом лечения является схема комплексного лечения, включающая: облучение субатлантной рефлексогенной зоны лазером и системная ферментотерапия препаратом Вобэнзим, как способ наиболее активной биоактивации зрительного анализатора (что согласуется с данными гуманитарной медицинской литературы), а так же отмечали отсутствие побочных эффектов в виде пигментации роговой оболочки. И, хотя эти эффекты были единичными, все же пренебрегать ими не следует.

Терапевтический эффект в данном случае складывался не только из активности одного препарата, но из комплекснЬго действия всей группы медикаментозных средств, использованных в данной схеме. Сочетание всех препаратов создает комбинированное действие - этиотропное, патогенетическое, чем усиливается лечебный эффект и повышается проницаемость гема-тофтальмического барьера. Так же на возникновение и распространение ком-бустий у животных влияют условия их содержания, что так же не указывается в литературных источниках. »

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Павлычев, Валерий Валерьевич, Нижний Новгород

1. Абиодун Л. Разработка методов применения интерлока и ГЛП -дексаметазона в лечении герпетических кератитов и их последствий: авто-реф.дисс.канд. мед. наук.- М., 1989. 29 с.

2. Абугова Т.Д. Кератоконус// Глаз. 1988. - № 3. - С. 12-14

3. Абугова Т.Д. Ранняя диагностика и медицинская реабилитация больных кератоконусом средствами контактной коррекции зрения: автореф. дис. канд. мед. наук,- М., 1985. -21 с.

4. Авербах М.М. Воздействие гелий-неонового лазера на заживление асептических экспериментальных ран // Экспериментальная хирургия и анестезиология. 1976. -№ 3. - С.56-59. 1

5. Авроров В. А. Состояние гемато-офтальмического барьера в норме и при патологии глаза и этиопатогенетическая терапия риккетсиозного кера-то-коныоктивита у крупного рогатого скота: автореф. дис.докг. вет. наук. -Воронеж, 1973. -34 с.

6. Агаев М.Н., Хорошилова-Маслова И.П. Сравнительно-экспериментально-морфологическое изучение процесса регенерации роговицы при использовании различных влагозаменителей // Морфол. аспекты оф-тальмол. М., 1993. - С. 66-67.

7. Акберова С. И., Мусаев Галбинур Новый индуктор интерферона актипол в лечении герпетического кератита // Вестн. офтальмол. 2000. -№2. -С. 16-18.

8. Актуальные проблемы лазерной медицины: Республиканский сборник научных трудов / Под ред. докт. мед. наук Г.С. Лескина,- М.: МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского, 1990. С. 32-34.

9. Аллахвердиев P.C. Применение лизоцима для лечения и профилактики кератоконъюнктивита крупного рогатого скота // Науч. Тр. Азербайджанский е.- х. ин-т. Серия: ветеринария.- 1979.- Вып.4. -С. 105-109.

10. Антонов В.Я., Блинов П.Н. Лабораторные исследования в ветеринарии. М.: Колос, 1991. - 286 с.

11. Аракелян С.М., Чилингарян Ю.С. Нелинейная оптика жидких кристаллов. М.: Наука. - 1984. - 360 с.

12. Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.Л. Глазные болезни: справочное пособие. СПб.- 2001 - 325 с.

13. Атчабаров Б.А., Бойко, З.Ф. К механизму лечебного воздействия монохроматического красного света низкой интенсивности// Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1980,- № 6. - С. 53 -54.

14. Байбеков И.М., Касылов А.Х., Козлов, В.И. Морфологические основы низкоинтенсивной лазерной терапии / Под ред. Проф. В.И.Козлова и проф. И.М.Байбекова. Ташкент: Изд. Им. Ибн-Сипы, 1991. - 224 с.

15. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг, Е.Д. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / Под ред. Е.Д. Гольдберга. Томск. -1980.- 313 с.

16. Бардахчиева Л.В. Матвеев Л.В. Низкоэнергетическ. лазер при травмах глаз у собак// Ветеринария. 1994. - № 4. - С. 50-51.

17. Бардахчиева Л.В. Восстановительная терапия при травмах конъюнктивы и роговицы у собак// Ветеринарная и биологическая наука сельскохозяйственному производству: мат. всеросс. научно-производ. конф. -Н.Новгород, 1997. С. 281-282.

18. Бардахчиева Л.В., Горбунова Н.Ю., Исакова А.Н. Лечение травматических отёков глаза у собак // Материалы первой международной конф. «Здоровье, разведение и защита мелк. Дом. животн.». -Уфа, 2000. С.27-28.

19. Бардахчиева Л.В. Удаление анкилоблефарона у персидских котят// Ветеринария 2000. - № 5. - С. 58.

20. Бардахчиева JI.B., Петрова О.Ю., Болотин О.И. Изменение гематологических показателей при использовании лазерного облучения помутнений роговицы в комплексе лечебных мер/ Материалы мсждунар. науч.-практ. конф. УГАВМ. Троицк, 2000. -С. 49-50.

21. Бардахчиева Л.В. Влияние химического состава роговицы на выбор средств терапии лейком/ XIII Международный Московский конгресс, по болезням мелких домашних животных.-Москва, 2005. С. 119-120.

22. Бардахчиева Л.В., Енгашев C.B. Терапевтическая эффективность глазных капель «Барс», «Ципровет» и «Ирис»/ Ветеринарная патология, 2005. №3(14). -С. 128-132.

23. Бардахчиева Л.В., Аринкин A.B., Краткий справочник по глазным болезням животных. Нижний Новгород, 2006. - 141 с.

24. Бардахчиева Л.В. Ожоги роговицы у мелких домашних животных (исследования по Нижегородскому региону) //Ветеринарная патология, 2006. -№ 1(16).-С. 39-41.

25. Бардахчиева Л.В., Фингер A.A., Шишкин A.A. Лечение повреждений роговицы у собак брахицефальных пород// XVII Международный Московский ветеринарный конгресс. Москва, 2009. - С. 127-128.

26. Баркрофт Дж. О скорости некоторых физиологических процессов. М. - Л.: Биомедгиз. - 1987. - 276 с.

27. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. 2-е изд. переработ, и доп. - М.: Медицина, 1988. - 528 с.

28. Баркаган З.С., Лычев В.Г., Бишевский K.M. Современные проблемы диагностики и патогенетической терапии синдрома диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1979. - № 9. - С. IIIS.

29. Богданович У.Я. Лазерная фототерапия // Казан, мед.журнал. -1981.-Т. 62.-№5.-С. 59-62.

30. Болезни собак/ Белов А.Д., Данилов Е.П. Дукур, И.И. и др. М.: «Колос». - 1992.-368 с.

31. Большинов A.B. К вопросу о новых перспективах использования лазерной энергии в лечении заболеваний роговой оболочки глаза. В кн.: Новое в лечение и диагностике глазных болезней. - Тбилиси, 1976. - С. 200-203.

32. Баринский И. Ф., Сидорович И. Г., Лазаренко А. А. Способность Полиоксидония повышать иммуногенность герпесвирусных вакцин // Иммунология. 2001. - № 2. -С. 17-20.

33. Бруцеллез собак/ Л.А.Малышева, Н.В.<6иллинов, В.П.Руденко и др. Сальск, 2000. - 7 с.

34. Брондз Л.И. Т-лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании. М.: «Наука». -1987. - 470 с.

35. Бурова В.И. Эпизоотологический надзор и контроль при демодеко-зе домашних животных в условиях мегаполиса: автореф. дисс.к.вет.н. -СПб, 1999. 24 с.

36. Ваши домашние четвероногие друзья //Сост. Н.П.Бацанов. СПб.: Ленинград, 1992. - С. 344-345.

37. Веденеев С.А. Эпизоотологический надзор при демодекозе собак на урбанизированной территории Нижнего Поволжья: автореф. дисс. к. вет. н. -Н.Новгород, 2000. 24 с.

38. Вирник В.Л. Ультраструктурные основы и трестсерный анализ энергозависимого ионопереноса через эндотермит (десцеметов эпителий) роговицы // Научно-технические, биологические и медицинские проблемы биоэнергетики. Сочи. - 1984. - С. 13.

39. Вишневский A.A., Ходоров Б.И. О физиологическом механизме прямого действия новокаина на нерв // Экспериментальная хирургия. 1959. -№6. -С. 17-21.

40. Вишневский A.B. Показания к применению новокаиновой блокады и масляных антисептиков // Хирургия. -1946. № 6. - С. 9-13.

41. Волков В.В., Горбаиь А.И., Джалиашвили O.A. Клиническое исследование глаза с помощью приборов. Л., 1971.-28 с.

42. Воробьев A.A., Макаров B.B. Влияние процесса урбанизации на развитие инфекционных болезней// Вестник РАМН*.- 1997. С.З -11.

43. Гаскелл P.M., Бенет М. Справочник по инфекционным болезням собак и кошек/ Пер. с анг. Махияновой Е.Б. М.: «Аквариум ЛТД», 1999. -224 с.

44. Гатин П.П. К лечению заболеваний глаза новокаиновой блокады // Уч. Записки. / Казанский вет. Ин-т. Казань, 1957. -т. 68. - С. 28-38.

45. Глазные болезни в вопросах и ответах /Сост. Г.И. Должич, Г.И Кулжинская, Е.О. Черницкий. Изд: Феникс, 2000. - 416 с.

46. Головин Г.В., Дудкевич И.Г., Саркисян А.П. Влияние лазерного излучения на морфологический состав периферической крови и костного мозга в эксперименте и клинике // Вестн. хирургии им. Г. Грекова. 1978. - Т. 121.-№8. -С. 121-124.

47. Горскова E.H., Клиника, патогенетические варианты течения, диагностика и роль медикаментозных средств' в лечении кератоконуса: автореферат дисс. д-ра мед. наук, Москва, 1998. 42 с.

48. Гречаный ,М. П. Дезинтоксикационная и иммунокорригирующая терапия тяжелых рецидивирующих увеитов: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1992.-23 с.

49. Гречаный М. П., Ченцова О. Б., Кильдюшевский А. В. Экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний глаз //Научно-практическая конференция. -М., 2000. С. 57-58.

50. Гречаный М. П., Ченцова О. Б., Кильдюшевский А. В. Экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний глаз // VII съезд офтальмологов России: Тезисы докладов. М., 2000. -4.1.-С. 143-144.

51. Груздев К. Н, Недосеков В. В. Бешенство животных. М. «Аквариум», 2001.- 304 с.'

52. Груша О.В., Чередниченко Л.П. Роль лиофилизированной плазмы крови в процессах заживления поверхностных поражений роговицы// Тез. докл. 7-й Республиканской конференции офтальмологов ЭССР. Тарту.- 1987. С.83-85.

53. Гундорова P.A., Мамаев A.A., Юнаков Н.М. Травмы глаза. М.: Медицина, 1986. - 368 с.

54. Дорохова Н.Д. Лептоспироз кошек: автореф. дисс. к. вет. н. -Барнаул, 2003. 23 с.

55. Дрожжина Г.И., Гайдамака, Т. Б., Ивановская, Е.А. Динамика изменений структуры патологии роговицы, показанной для кератопластики, в период с 1987 по 1996 год// Офтальмологический журнал. 1998. - №4. -С.281-286

56. Думброва М.Е. Электронно-микроскопические изучение процессов старения пограничных пластинок в тканях глаза//Тез. Докл. IV Всесоюзн. Съезда геронтологов и гериатров. Кишинев, 1982.,- С. 122.

57. Жабоедов Г. Д., Петренко О. В. Применение экстракта плаценты в лечении рецидивирующей эрозии роговицы // Тезисы научно-практ. конф. -Черновцы, 2001. С. 45-46.

58. Жабоедов Г. Д., Киреев В. В. Состояние слезной пленки в диагностике сухого кератоконъюнктивита у больных с болезнью и синдромом Съегрена // Офтальмол. журн. 2005. - № 5. - С. 15-18.

59. Иванов Д.Ф. Проницаемость кислорода через ткань роговицы в эксперименте//Офтальмол. Журнал. -1982. №1. - С.45.

60. Иванова, В. Ф. Аллокератопластика больных с воспалительными деструктивными заболеваниями роговицы// Тез. докл. 6-го съезда офтальмологов России. М., 1994. - С. 299.

61. Илларионов В.Е. Основы лазеротерапии. М.: Издательство «РЕСПЕКТ» Объединения ИНОТЕХ-Прогресс, 1992. - 123 с.

62. Инфекционные болезни животных: справочник / Сост. Ю.Ф. Борисович, Л.В.Кириллов; Под ред. Д.Ф.Осидзе. -М.: Агропромиздат,1987. 288 с.

63. Инюшин В.М. Гистофизиологическое изучение действия красного света оптическо-квантового генератора и других светоустановок на организм животных: автореф. дис.докт.биол.наук. Львов, 1972. - С. 32.

64. Каспаров А. А., Магден Ю., Куренков В. В. Эксимерлазерная фототерапевтическая керагостромэктомия (ФТК) в лечении буллезной хронической кератопатии // Офтальмол. журн. 1999. - № 4. -С. 197-200.

65. Каспаров А. А., Полунина Е. Г. Эффективность пролонгированного слезозамеиителя «Офтагель» при транзиторном синдроме «сухого глаза» // Рефракц. хир. и офтальмол. 2002. - № 1. - Т. 2.- С. 50-55.

66. Казимирко В. К., Клодченко, Н. Н. О субклеточных механизмах воздействия лазерного излучения // Лазерная и магнитная терапия в экспериментальном и клиническом исследованиях: сборник науч. трудов. Обнинск, 1993,- Т. 4,ч. 1. - С. 52- 34.

67. Кильдюшевский А. В., Белоусов А. В., Ильченко В. А. Плазма- и цитаферез как метод лечения лимфопролифсративных процессов, аутоиммунных заболеваний и синдромов// Вопросы клинической и экспериментальной гематологии. М., 1992. - С. 71- 80. (

68. Клиническая иммунология и аллергология /Под ред. Г. Лолора,

69. Т.Фишера, Д. Адельмана: пер. с англ. М., Практика, 2000. - 806 с.

70. Краснов М.М., Беляев В.С. Руководство по глазной хирургии.-М.: Медицина, 1988. 623 с.

71. Краснов М. М., Каспаров А. А. Вирусные инфекции в офтальмологии // Вестн. АМН СССР. 1983. - № 12. - С. 50-54.

72. Краснов М. М., Разумова И. Ю., Евсеев II. Г. Гемосорбция при лечении аутоиммунных заболеваний глаз// Вестн. офтальмол. 1987. - № 5. -С. 48- 49.

73. Кузьмичева Л.В. Цитохимическое исследование лимфоцитов периферической крови в норме и при облучении низкоэнергетическим гелий-неоновым и ультрафиолетовым светом: автореф. дисс. . канд. биол. наук. -Саранск, 1995. 21 с.

74. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике // М.: Медицина. 1990. - 256 с.

75. Лесников А.Й. Биологические особенности и эпизоотология демо-декоза собак: автореф. дисс.к.вет.н. СПб, 1999. - 23 с.

76. Мазуров В. И., Святова Л. Е., Климко»Н. Н. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении эндокринной офтальмопатии

77. Международные медицинские обзоры. 1993. - Т. 1, № 3. - С. 143- 148.1

78. Майчук Ю.Ф. Антибиотики в офтальмологии. М.: Медицина, 1973. - 223 с.

79. Майчук Ю. Ф. Язва роговицы // Окулист. 1999. - № 4. - С. 9-10.

80. Майчук Ф.Ю. Новые лекарственные и диагностические средства для офтальмологической практики// Вестн. офтальмол. 1988. - № 6.1. С. 5-9.

81. Макаров В.В. Вопросы общей эпизоотологии. М. РУДН, 2002 -200 с.

82. Манько В.М. Анализ субпопуляций лимфоцитов и механизмов их влияния на дифференцировку кроветворных клеток // Успехи совр. Биологии. 1981.-Т. 92. -№ 1.-С. 81.

83. Околов И. Н. К вопросу о хламидийном поражении глаз // Оф-тальмохирургия. 2005. - № 5. - С. 46-47.

84. ТТучковская H.A. Лечебная поверхностная послойная кератопластика и показания к ней/ доклады 6-ой Республиканской конф. офтальмологов. Каунас: 1974. - С. 93-94.

85. Пучковская H.A. Тектоническая кератопластика с двумя трансплантатами и биологическое покрытие при ранних осложнениях травм и ожогов роговой оболочки// Тез. докл. 7-й Республиканской конференции офтальмологов ЭССР. Тарту. - 1987. - С. 122.

86. Рахманов А. И. Проблема бродячих собак в городах. //Ветеринарная Патология. 2002. -С. 136-140.

87. Реутская Д.И. Парвовирусный энтерит собак (эпизоотология, иммунология, профилактика и меры борьбы): автореф. дисс.к.вет.н. Барнаул, 2003. - 18 с.

88. Сомов Е.Е.' Клиническая офтальмология. М., 2005. - 20с.

89. Сапоровский С.С. Коллагеновые материалы при травмах, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз: автореф. дисс. СПб., 1992. -С. 3-5.

90. Сочетанное применение обменного плазмафереза с лазерным облучением крови в комплексном лечении эндогенных и травматических увеигов:метод, рекомендации / В. П. Шабалин, О. Б. Ченцова, М. П. Гречаный и др. -М., 1994.-41 с.

91. Сочнев В.В. Отдельные аспекты исследовательского прогнозирования // Актуальные вопросы ветеринарии: тез. докл. научно-практ. конф. -Н. Новгород, 1987. С. 12-14.

92. Справочник по офтальмологии/ Под ред. Э.С.Аветисова. М.: Медицина, 1978.-С. 187-191.

93. Талипова JI.P., Талипов P.A. Новый способ лечения поражений роговой оболочки глаз// Тез. докл. 6-го Всесоюзного съезда офтальмологов. -М: 1985. Т.6. С.35-36. .

94. Танковский В. А. Комплексное лечение рецидивирующих эндогенных увеитов: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992 - 19 с.

95. Тонян И. Ю., Гречаный М. П. Иммунокорригирующая терапия аутоиммунных заболеваний глаз // Современные аспекты клинической медицины: Материалы 2-й конференции молодых ученых Московского региона. -М„ 1999. С. 43-44.

96. Уздин М.И. Методика аутосклеропластики дефекта роговицы при разъедающей язве Мурена. В кн.: Т. докл. 4-й Всесоюзной конференции изобретателей и рационализаторов в области офтальмологии. М., 1976. - С. 146-147.

97. Урбан В.П., Калишен Н.М. Методы эпизоотологического обследования. Пособие. JL, 1979. -26 с.

98. Федоров С.Н., Ярцева Н.С. Исманкулов А.О. Глазные болезни. -М„ 2000. 300 с.

99. Хитоси Кумэ Статистические методы повышения качества //Пер. с англ. Ю.П. Адлера, JI.A. Комаровой. М., 1990. -301 с.

100. Ченцова О. Б., Гречаный М. П., Рябцева А. А. Изменения гидро-и гемодинамики глаза после плазмафереза при аутоиммунных процессах //

101. Патология глазного дна и зрительного нерва: Республиканский сборник на»учных трудов. М., 1991. - С. 42-47.

102. Ченцова О. Б., Гречаный М. П., Ромашев М. П. Эффективность комплексной дезоксйкационной терапии в воспалительных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва // Тезисы докладов на б-м съезде офтальмологов России. М., 1994. - С. 204.

103. Ченцова О. Б., Гречаный М. П., Лучков М. Ю. Детоксикацион-ная терапия аутоиммунных заболеваний глаз у детей и взрослых // Новые технологии в хирургии: мат. Всероссийской конф. М., 1998. - С. 188.

104. Ченцова О. Б., Прокофьева Г. Л., Рябцева А. А. Профилактика осложнений при повреждениях органа зрения // Альманах клинической медицины. 1998. - Т. 1. - С. 364-371.

105. Ченцова, 'О. Б., Межевова, И. Ю. Новые клинические формы и диагностика офтальмохламидиоза // Вестн. офтальмол. 2003. - № 5.1. С. 25-28.

106. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1999. - 230 с.

107. Abel R., Abel A. Perioperative antibiotic, steroidal and nonsteroidal antinflammatory agents in cataract intraocular lens surgery.// Current Opinion in Ophthalmol.- 1996,- Vol.7, N 1. P.39-42.

108. Aitken D. A., Beirouty Z. A., Lee W. R. Ultrastructural study of the corneal epithelium in the recurrent erosion syndrome // Br. J. Ophthalmol. 1995. -Vol. 79, N 3. - P. 282-289.

109. Aim A. The potential of prostaglandin dérivâtes in glaucoma therapy. //Curr. Opin. Ophthalmol. -1993.- N 4. -P.44-50.125 <

110. Aim A., Stjernshantz J. Effect on intraocular pressure and side effects of 0,005% latanoprost applied once daily, evening or morning. //Ophthalmology.-1995,- Vol. 52.-P. 1743-52.

111. Y. Satoh, K. Iizuka, M. Fukuyama An enzyme-linked immunosorbent assay using nuclear antigen for detection of Feline herpesvirus 1 antibody. //Journal Veterinary Diagnostic Investigation.- 1999. N 11. - P. 334-340.

112. Arbour J. D., Brunette I., Boisjoly H. M. Should we patch corneal erosions? // Arch. Ophthalmol. 1997. - Vol. 115, N 3. - P. 313-317.

113. Amaniya T., Ycahida H. Current ocular therapy // Craefes. Areb. Ophthalm. 1980. - Vol.213, N 2. - P. 101-107.

114. Baudouin C. Side effects of antiglaucomatous drugs on the ocular surface. // Current Opinion in Ophthalmology.- 1996.- N7(2). -P. 80-86.

115. Baum J.L. Antibiotic use in ophthalmology. /Clinical Ophthalmology. // Philadelphia. Pa. J.B. Lippincott. 1989. - Vol.4. -P,26.

116. Baum J. L. The Castroviejo Lecture. Prolonged eyelid closure is a risk to the cornea // Cornea. 1997. - Vol. 16, N 6. - P. 602-611.

117. Ben Osman N., Jeddi A., Mtimet S. Recurrent corneal erosion. Apropos of a case // J. Fr. Ophtalmol. 1994. - Vol. 17, N 5. - P. 358-360.

118. Brown N., Bron A. Recurrent erosion of the cornea // Br. J. Ophthalmol. 1976. - Vol. 60, N 2. - P. 84—96.

119. Benedict, W., Shami M. Impending macular hole associated with topical pilocarpine. Am J Ophthalmol, 1992; 114(6);765-6.

120. Biollaz J., Munafo A., Buclin T. Whole-blood pharmacokinetics and metabolic effect of the topical CAI dorzolamide. //Eur. J. Clin. Pharmacol.- 1995.-Vol.47.- P.453-60.

121. Bischoff P., Gerber M. Multizentrische Prufung Eines Neuen Lokalen Antihistaminikums (Levocabastin). //Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1992. Vol. 200,- P.354-357.

122. Brennan N. A., Coles M. L. Extended wear in perspective // Optom. Vis. Sci. 1997. - Vol. 74, N 8. - P. 609-623.i

123. Bruce A. S., Brennan N. A. Corneal pathophysiology with contact lens wear// Surv. Ophthalmol. 1990. - Vol. 35, N 1.- P. 25-58.

124. Camras C.'Comparison of latanoprost and timolol in patients with ocular hypertension and glaucoma. // Ophthalmology/- 1996. -Vol.103. -P. 138-47.

125. Camras C., Aim A., Watson P. Glaucoma treatment for 1 year with latanoprost, a prostaglandin analog, in the USA, Scandinavia and UK. //American Academy of Ophthalmology, Annual Meeting. Atlanta.-1995. P.89.

126. Chandler P. A. Recurrent erosion of the cornea // Am. J. Ophthalmol. -1954. Vol. 28. - P. 355-367.

127. Colin J., Hasle D. Corneal and conjunctival infections. //Current Opinion in Ophthalmol. -1993. -N 4. P. 54-58

128. Conté J. Manual of antibiotics and infectious diseases.- 1995. 8th Ed.523 p.

129. Chitkara D. Lack of effect of preoperative norfloxacin on bacterialcontamination of anterior chamber aspirates after cataract surgery7/ Br. J. Ophthalmol. 1994,-Vol. 78.- P. 772-774.

130. Dana M.R'., Putz J.L.,Vianna M.A. Contact lens failure in kerato-conus management//J. Ophthalmology.- 1992. Vol. 99-N 8 - P. 1187-1192.

131. Detection of feline herpesvirus-1 DNA in corneas of cats with eosinophilic keratitis or corneal sequestration /Mark P. Nasisse, Tony L. //American Journal Veterinary Research. 1998. -Vol. 59- N. 7,- P. 125-132.

132. Detection of feline herpesvirus-specific antibodies and DNA in aqueous humor from cats with or without uveitis /David J. Maggs, Michael R. Lappin, Mark P. Nasisse et all .//American Journal Veterinary Research.- 1999.-Vol. 60, N 8.- P. 52-61.

133. Diestelhorst M. Medical treatment of glaucoma and promising perspectives.// Current Opinion in Ophthalmology.- 1996,- Vol. 7, N 2,- P. 18-23.

134. Differential sensitivity of culture and polymerase chain reaction for detection of feline herpesvirus lin vaccinated and unvaccinated cats J.E. Sykes, G.F. Browning, G. Anderson, V.P. Sluddert, H.V. (Archives of Virology 1997, 142; 65-74)

135. Dursun D., Kim M. C., Solomon A. Treatment of recalcitrant recurrent corneal erosions with inhibitors of matrix metalloproteinase-9, doxycycline and corticosteroids // Am. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 132, N 1. — P. 8—13.

136. Enzyme-linked immunosorbent assay for detection of feline herpesvirus 1 IgG in serum, aqueous humor, and cerebrospinal fluid /D.A. Dawson, J. Carman, J. Collins et al.// Journal Veterinary Diagnostic Investigation.- 1998.- Vol. 10.-P. 315-319.

137. Ehlers W., Donshik P. Allergic Ocular Disorders. //CLAO J.- 1992.-Vol. 2 P. 117-124.

138. Faurobert E., Hurley J.B. The cone domain of a new retina specific RGS protein stimulates the GTPase activity of transducin in vitro. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - Vol. 94. - P. 2945 - 2950.

139. Feeney M.L., Carrón L.K. Descemet's membrans in the human pe-ripheralcornesai a study by light and microscopy. // The Structure of the Eye, N. -Y.: Academic Prese.- 1961,- P. 367-372.

140. Feline Herpesvirus Ocular Disease/ Mark P. Nasisse //Small Animal Ophthalmology.- 1990.- Vol. 5,- 220-225.

141. Feline Viral Rhinotraheitis (FVR)/ Robert A. Crandell// Advances in veterinary science and comparative medicine /Academic press New-York and London.- 1973,- Vol. 17.- P. 201-221.

142. Flach A., Donahue M. Effect of topically applied 2% epinephrine and 0, 1% dipivalyl epinephrine on the adrenergic nerves. //Ophthalmologica.- 1992. -Vol. 205, N2,- P.96-9.'

143. Foulks G. N. Treatment of recurrent corneal erosion and corneal edema with topical osmotic colloidal solution // Ophthalmology. — 1981. — Vol. 88, N 8. —P. 801—803.

144. Fujiyama A. Electron microscopic studies on the conjunctive, sclere, corneo and lens cristalline // Act. Soc. Ophthalm. Jap.- 1961.- Vol. 65,- P. 2101 -2113.

145. James B., Peter M.D. Use and interpretation of tests in clinical immunology // Eight Edition. 1991 - 275 p.

146. Heitt J., Dockter C. Topical carbonic anhydrase inhibitors: a new perspective in glaucoma therapy.// Optom. Clin.- 1992.- Vol. 2.- P. 97-112.

147. High sensitivity polymerase chain reaction assay for active and latent feline herpesvirus-1 infection in domestic cats/ B.J. Weigler, C.A. Babineau, B. Sherry, M.P. Nasisse //The Veterinary Record.- 1997. Vol. 3. - P. 345-349.

148. Hoang-Xuan T., Buchi E., Herbort C. Oral acyclovir for herpes zoster ophthalmicus.// Ophthalmology.- 1992.- Vol. 99. P. 1062-1071.

149. Hood, D., Wladis, E., Shad, S. Multifocal rod electroretinograms //1.vest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. - Vol. 39. - P. 1152-161.

150. Hood, D. C. Assessing retinal function with the multifocal technique // Prog. Ret. Eye Res. 2000. -Vol. 19, N 5. -P. 607-646.

151. Hood D. C'., Frishman L. J., Saszik S. Retinal origins of the primate multifocal ERG: implications for the human response // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - Vol. 43. - P. 1673-1685.

152. Hood D. C., Bach M., Brigell M. ISCEV guidelines for clinical multifocal electroretinography (2007- edition) // Doc. Ophthalmol. 2008. - Vol. 116. -P. 1-11.

153. Hopley C., Salkeld G., Mitchell P. Cost utility of photodynamic therapy for predominantly classic neovascular age related macular degeneration // Br. J. Ophthalmol. -2004. Vol. 88. - P. 982-987.

154. Hogan M.J., Alvarado J.A., Weddell J.E. Histology of the Human Eye // Philadelphia, London, Toronto, 1971 P.687.

155. Imamoto T., Smelser G.K. Electron micriscopi of the human cornealendothelium with reference to fraushort mechanisms // Invest. Ophthalm. 1965.-Vol. 4, N 3.- P. 270-284.

156. Immunologic, histologic and virologic features of herpesvirus-induced stromal keratitis in cats/ Mark P.; Robert V.; Mary B. et al. // Am. J. Vet. Res. -1995,- Vol. 56, N 1.- P. 365-379.

157. Inada S., Yamauchi, C., Igata, A. Canine storage disease characterized by heriditary progressive neurogenic muscular atrophy in pointer dogs. Japan Journal of Veterinary Science. 1978. - Vol. 40,- P. 539-547.

158. Jacus M.A. The fine structure of the cornea: The structure of the Eye. /i

159. N-Y, London. Acad. Press. 1961.- P. 343-361.

160. Jaggy A., Vandevelde M. Multisystem neuronal degeneration in cocker spaniels. //Journal of Veterinary Internal Medicine. 1988. -Vol. 2. - P. 117-120.

161. Jaggy A., Hutto V.L., Roberts R.E. Occipitoatlantoaxial malformation with atlantoaxial subluxation in a cat. // Journal of Small Animal Practice. -1991.-Vol. 32. P.366-372.

162. Karu T.J. Photobiology of low-power laser therapy // London- Paris-New-York, Harward Acad. Publishers. 1989. - P. 187.

163. Kornegay J.N. Congenital and degenerative diseases of the central nervous system. // Neurologic Disorders. New York: Churchill Livingstone. -1986. P. 109-129.

164. Kaufman H, Martola E., Dohlman C. Herpes simplex treatment with IDU and corticosteroids. //Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaringol. 1963. -Vol. 67.- P. 695-701.

165. Lavach j.D., Thrall M.A., Benjamin M.M. Cytology of normal and flamed conjuctivitis in dogs and cats. //Journal of the American Veterinary Medical Association. 1977.- Vol. 170,- P. 722-727.

166. Lauh A., Cablo M.K., Hoffman C.E. Endothelial cell population changes of human cornea // Grunig life arch. Ophthalm. -1978. Vol. 96.- P. 2031-2042.

167. Leonardi A., Abatangelo G., Cortivo R. Collagen type I and III invernal keratoconjunctivitis.//Br. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 79, N 5.- P.482.

168. Leonardi A., Borghesan F., Avarello A. Effect of lodoxamide and disodium cromglycate on tear eosinophil cationic protein in vernal keratoconjunctivitis. //Br. J. Ophthalmology. 1997. -Vol.81, N 6. - P.23.

169. Leonardi A., De Paoli M., Fregona I. Fibroblast activity and collagen overproduction in VKC. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. -Vol. 36. - P. 386.

170. Leino M., Carlson C., Kilkku O. The effect of sodium cromglycate eyedrops. // Act. Ophthalmol. (Copenh.).- 1992. -Vol.70, N 5. P.341.

171. Liesegang T. Diagnosis and therapy of herpes zoster ophthalmicus. // Ophthalmology. 1991,- Vol. 98, N 29. - P. 1261.

172. Liesegang T.A., Weingeist T.A. External Disease and cornea. // Basic and clinical science course 1998-1999; American Academy of Ophthalmology. 1998. - P.32.

173. Lish A. Effect of apraclonidine on intraocular pressure in glaucoma patients receiving maximally tolerated medications.// 3. Glaucoma. 1992. - Vol. 1.- P. 19-22.

174. Mann J. Anti-inflammatory agents.// Mann. J. ed. Murder, Magic and Medicine. Oxford: Oxford University Press. 1992.- Vol. 8. - P. 140.

175. Maza M, Jabbur N., Foster C. An analysis of therapeutic decision for scleritis.// Ophthalmology. 1993. - Vol. 100, N 6.- P. 1372.

176. Michima S. Clinical inveshgation on the corneal endothelium //

177. Amer. J. Ophthalm. 1982. - Vol. 93, N 1. - P. 1-29.

178. Miller I., Vogel R., Cook T. Topically administered norfloxacin compared with topically administered gentamicin for the treatment of external ocular bacterial infections. //Am. J. Ophthalmol. 1992. - Vol. 113, N 44. - P. 638.

179. Nema H.V. Textbook of ophthalmology.//Jaypee Brothers Medical Publishers. 1987.- P. 41.

180. Norn M. Pollution Keratokonjunctivitis. //Act. Ophthalmol. (Co-penh.). 1992. - Vol. 70. - P. 269.

181. Nordlund J., Pasquale A., Robin A. The cardiovascular, pulmonary and ocular hypotensive effect of 0,2% brimonidine. //Arch. Ophthalmol. -1995.-Vol. 113, N83,- P. 77.

182. Quigly H. Open-angle glaucoma. //N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 328, N 106. - P. 1097.

183. RingvoldA., Davanger M., Olsen E.G. On the special organisation of the cornea endothelium // Act. Ophthalm. 1984. - Vol. 62, N 6. - P. 911-918.

184. Racz P. Around- the- clock intraocular pressure reduction with once-daily application latanoprost. // Arch. Ophthalmol. -1996. Vol. 114, N 73. -P. 268.

185. Roberts C., Brennan K. A. Comparison of topical diclofenac with prednizolone for post-cataract inflammation.// Arch. Ophthalmol. 1995. -Vol. 113, N. 7. - P. 725.

186. Sassanie J.W. Keratectomy.//Ophtalmology. 1984. - Vol. 91, N 6. -P. 553-557.

187. Seitz B., Langenbucher A., Hfner A. Phototherapeutic keratectomy for recurrent corneal erosions in corneal syndrome (e-PTK). Report on 116 consecutive interventions // Ophthalmology. 2002. - Vol. 99. - P. 703-708.

188. Slatter D., Edwards M., Wilcox G. Ocular inserts for appication of drugs to bovine Eyes-effect of hydrophilic contact lenses // Austral. Vet. J. 1982.-Vol.59, Nl.-P.4-6.

189. Smiddy W.E., Hamburg T.R., Kracher G.P. Corneal erosions. //J. Ophthalmology. 1988. - Vol. 95, N 4. - P.487-492.

190. Schmidt-Erfurth U., Laqua H., Schloetzer-Schrehard, U. Histo-pathological changes following photodynamic therapy in human eyes // Arch. Ophthalmol. 2002. - Vol. 120. - P. 835-844.

191. Schmidt-Erfurth U., Michels S., Barbazetto I. Photodynamic effects on choroidal neovascularization and physiological choroids // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - Vol. 43. - P. 830-841.

192. Schmidt-Erfurth U., Michels S. Changes in confocal indocyanine green angiography through two years'after photodynamic therapy with verteporfin //Ophthalmology. 2003. - Vol. 110. - P. 1306-1314.

193. Schmidt-Erfurth- U., Eisner, H., Terai N. Effects of verteporfin therapy on central visual field function // Ophthalmology. 2004. - Vol. 111. - P. 931-939.

194. Schmidt-Erfurth U. M., Pruente C. Management of neovascular age-related macular degeneration // Prog. Ret. Eye Res. 2007. - Vol. 26. - P. 437

195. Shahar J., Avery R. L., Heilweil G. Electrophysiologic and retinal penetration studies following intravitral injection of bevacizumab (Avastin) // Retina. 2006. - Vol. 26. - P. 262-269.

196. Shetty R., Pai S. A., Vincent A. Electrophysiological and structural assessment of the central retina following intravitreal injection of bevacizumab for treatment of macular edema // Doc. Ophthalmol. 2008. - Vol. 116. - P. 129-135.

197. Snyder M., Katz H. Ciprofloxacin-resistant bacterial keratitis. //Am. J. Ophthalmol. 1992. - Vol. 114, N 8. - P. 336.

198. Sonkin P., Baratz K., Frothingham R. Acyclovir-resistant herpes simplex virus keratouveitis after penetrating keratoplasty.// Ophthalmology. -1992. Vol. 99, N 8. - P. 1805.

199. Stan C., Bedeoan S. Eroziuni corneene recidivivante ereditare // Oftalmología. 2001. - Vol. 54, N 4. - P. 13.

200. Stevens R, IJolland G., Pashal J. Mycobacterium Fortuitum keratitis: a comparison of topical ciprofloxacin and amikacin in an animal model. //Cornea. 1992. - Vol. 11, N4. - P. 500.

201. Stjernschantz J. Latanoprost as a new horizon in the medical management of glaucoma. //Current Opinion in Ophthalmology. 1996. - Vol 7, N 2. -P. 11.

202. Strahlman E., Tipping R., Vogel R. A double -masked, randomized 1-year study comparing dorzolamide, timolol and betaxolol. //Arch Ophthalmol.-1995-Vol 113, N16. -P. 1009.

203. Suharwardy, J., Ling C., Bell J. A comparative trial between di-clofenac-gentamicin and betamethasone-neomycin drops in patients undergoingcataract extraction.// Eye . 1994. - Vol. 8, N4. - P. 550.

204. Throft R. A. Indication for conjunctival transplantation // Ophthalmology. 1982. - Vol. 89, N 4. - P. 335-39.

205. Treatment of cats with ocular disease attributable to herpesvirus infection: 17 cases. / Jean Stiles //JAVMA.-1995.-Vol 207, N 5 P. 101-105.

206. Tomassini M., Magrini L. Increased serum level of eosinophil cati-onic protein in vernal keratoconjunctivitis// Ophthalmology 1994. - Vol. 11. - P. 1808.

207. Waidelich W. Der Laser und seine Anwendungsmogli chkeit in der Medizin //Terapie-woche. - 1977. - Vol. 27, 28.- P. 5236-5240.

208. Waloga G., Anderson R.E. Effects of inositol 1,4,5-trisphosphate injections into salamander rods. // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1985. - Vol. 126.- P. 59-62.

209. Watson P., Stjernschantz J. The latanoprost Study Group in United Kingdom: A six month randomized, double-masked study comparing latanoprost to timolol in open angle glaucoma and ocular hypertension. //Ophthalmology. -1995.-Vol. 37.- P. 103-126

210. Wilkerson M., Cyrlin M., Four-week safety and efficacy study of dorsolamide, a novel, active topical carbonic anhydrase inhibitor.// Arch Oph-thalmmol. 1993. - Vol. 111.- P. 1343-1345.

211. Wolbring G., Schnetkamp P.P.M. Activation by PKC of the Ca2+-sensitive guanylyl cyclase in bovine retinal rod outer segments measured with optical assays // Biochemistry. 1995. - Vol. 34. - P. 4689 - 4695.

212. Wachtlin J., Behme T., Heimann H. Concentric retinal pigment epithelium atrophy after a single photodynamic therapy // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. >2003. - Vol. 241. - P. 518-521.

213. Wong T., Chakravarthy U., Klein R. The natural history and prognosis of neovascular age-related macular degeneration: a systematic review of the literature and meta-analysis // Ophthalmology. 2008. - Vol. 115. - P. 116-126.

214. Yannuzzi L. A., Sorenson J., Spaide R. F., Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy (IPCV) // Retina. 1990. - Vol. 10. - P. 1-8.

215. Zacks D., Ezra E., Terada Y. Verteporfin photodynamic therapy in the rat model of choroidal neovascularization: angiographic and histologic characterization // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - Vol. 43. - P. 2384-2391.