Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Патоморфология, патогенез, диагностика и лечение дирофиляриоза собак

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патоморфология, патогенез, диагностика и лечение дирофиляриоза собак"

На правах рукогГиси

ПАРАМОНОВ ВИТАЛИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ

ПАТОМОРФОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИРОФИЛЯРИОЗА СОБАК

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Уфа-2014

005547746

Работа выполнена в федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный аграрный университет»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Сковородил Евгений Николаевич

Официальные оппоненты: Селезнев Сергей Борисович

доктор ветеринарных наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Российский университет Дружбы народов», профессор кафедры клинической ветеринарии

Буканов Азамат Мухтарович

кандидат ветеринарных наук, доцент, ГБУ «Башкирская научно-производственная ветеринарная лаборатория», зам. директора по диагностической работе

Ведущая организация - ФГБОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.К. Беляева»

Защита диссертации состоится 7 июня 2014 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 при ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ по адресу: 450001, г. Уфа, ул. 50-летия Октября, 34

С диссертацией и авторефератом можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ и на сайте http://www.bsau.ru/

Автореферат разослан « » апреля 2014 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

Каримов Фоат Ахметович

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Значение служебного собаководства для человечества трудно переоценить. Сдерживающим фактором для разведения и улучшения пород собак являются инфекционные и инвазионные болезни. Они не только приносят значительный экономический ущерб, не позволяют использовать собак в различных отраслях хозяйства, спорте, армии, органах правопорядка, обмениваться животными, а также могут быть опасными для людей. К таким болезням относится дирофиляриоз -единственный гельминтоз, который в умеренно-континентальном климате нашей страны передается трансмиссивным путем через комаров (Колодий И В 2012).

Дирофиляриоз плотоядных вызывается нематодами рода Dirofilaria, относится к типу Nemathelmintes Schneider, классу Nematoda Rudolphi, подклассу Phasmida Chitwood, отряду Spirurida Chitwood, подотряду Filariata Skrjabin, семейству Onchocercidae Leiper, роду Dirofilaria Railliet et Henry. Род Dirofilaria включает следующие виды: D. immitis, D. repens и D. ursi (Сонин М.Д., 1975; Lok J.B., 1998). У плотоядных наибольшее распространение получили два вида - Dirofilaria immitis (Leidy. J., 1856) и Dirofilaria repens (Railliet A., 1911). D. immitis, паразитируя в правой половине сердца и легочной артерии, способны вызывать тяжелую патологию не только этих органов, но других систем организма. Заболевание приводит к асциту и циррозу печени, в результате механической закупорки и прогрессирующего эндокардита, к эмболии кровеносных сосудов н к внезапной гибели собак (Atwell R.B.,1983; Bredal W.P., 1998; Kume S„ 1970; Savell C.M., 1974; Sharma M.S., 1982; Tarello W., 2000). D. repens паразитирует в подкожной клетчатке, что сопровождается гнойным воспалением и может привести к септическому состоянию животных.

Определенную опасность дирофилярии представляют для человека, у которого не достигающие половой зрелости дирофилярии вызывают серьёзную патологию в форме подкожных и субконыоктивальных узелков и поражения глазного яблока. Случаи дирофиляриоза в настоящее время выявляются уже в 39 субъектах Российской Федерации достигающих 59° с.ш., а не только у жителей южных регионах страны (Бескровная Ю.Г., 2009; Дарченкова H.H., 2009; Сергеев В.П., 2012). Заболеваемость людей дирофиляриозом не изучена, так как официально не ведется регистрация этого заболевания. Поскольку медицинский персонал не знает об этой патологии, дирофиляриоз диагностируется очень редко. Поэтому эта инвазия, как редко встречающаяся и требующая повышенного внимания, с 2003 года впервые данный паразитоз включен в официальные документы Минздрава РФ (СанПиН 3.2.1333-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации», МУ 3.2.1756-03 «Эпиднадзор за паразитарными болезнями» и МУ 3.2.1880-04 «Профилактика дирофиляриоза»),

В последние годы в мире ареал распространения дирофиляриоза собак значительно расширился и в нашей стране достиг Дальнего Востока (Архипов И.А., 1986; Архипов И.А., Архипова Д.Р., 2002; Архипова Д.Р., 2003; Жуков

В.М., 2011; Кадыров У .Г., 2010; Козлов Д.П., 1962; Кудинов A.B., 2002; Пономарев A.A., 2005; Салимов В.А., 2009; Сергеев В.П., 2012; Сухова М.В., 2002; Хударведиев Т.П., 1979). На Южном Урале эти гельминты ранее не были описаны («Гельминты животных, человека и растений на Южном Урале» Уфа, 1974). На территории Республики Башкортостан дирофиляриоз был установлен нами в 2003 году, при вскрытии внезапно павших собак и, в настоящее время, стал широко распространенным заболеванием, что, прежде всего, негативно сказывается на развитии служебного собаководства.

Степень ее разработанности. Большинство научных исследований посвящено изучению распространения D. immitis у собак в том или ином регионе (Аракелян P.C., 2008; Архипова Д.Р., 2003; Бескровная Ю.Г., 2009; Богданова Т.В., 2010; Веденеев С.А., 2004; Винокурова Д.П., 2011; Колесников П.В., 2009; Колодий И.В., 2009; Медведев А.Ю., 2007; Петров A.M., 1931; Серебрякова Н.В., 2009; Сухова М.В., 2004; Фисько A.M., 2005; Шинкаренко А.И., 2005; Ярошенко Н.В., 2010; Ястреб В.Б., 2003; Baneth G., 2002; Bredal W.P., 1998; Jubb К.F., 1970; Tarello W„ 2000; Taylor A.E.R., 1960). Однако, до сих пор недостаточно освещены вопросы прижизненной клинической и лабораторной диагностики, патоморфологии и патогенеза, лечения и специфической профилактики дирофиляриоза (Баранова A.M., 2003; Березанцев Ю.А., 1961; Беспалова Н.С., 1999; Борисова М.А., 1997; Гаркави Б.Л., 1995; Горохов В.В., 1996; Жуков В.М., 2011; Кадыров У.Г., 2010; Кудряшев A.A., 1994; Нагорный С.А., 2012; Согоян И.С., 1962; Супряга В.Г., 2004).

Таким образом, дирофиляриоз собак в условиях Южного Урала изучен недостаточно. Не вызывает сомнения, что исследования посвященные распространению данного заболевания, апробации методов прижизненной диагностики, описание патоморфологических изменений и патоморфогенеза дирофиляриоза, разработка эффективных методов лечения и профилактики этой инвазии актуальны, теоретически и практически значимы.

Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования являлось выяснение патоморфологии, патогенеза, диагностики дирофиляриоза и лечение собак при этой инвазии в условиях Республики Башкортостан.

Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи.

1. Определить распространение дирофиляриоза у служебных собак в Республике Башкортостан.

2. Выполнить сравнительный анализ методов прижизненной диагностики дирофиляриоза.

3. Выявить клинические признаки и гематологические изменения при дирофиляриозе собак.

4. Установить патологоанатомические и патогистологические изменения, патоморфогенез при дирофиляриозе собак в условиях Республики Башкортостан.

5. Провести сравнительное исследование эффективности препаратов используемых для микрофилярицидной терапии дирофиляриоза и профилактики этой инвазии служебных собак.

Научная новизна и ценность полученных результатов настоящей работы заключается в том, что впервые в условиях Республики Башкортостан проведено комплексное клинико-морфологическое и лабораторное исследование служебных собак, и изучено распространение, патоморфология, патогенез и методы диагностики нового для Южного Урала трансмиссивного инвазионного заболевания. Доказано, что наличие дирофилярий в сердце собак, даже в небольшом количестве, может привести к тяжелым патологиям эндокарда, легких (застойная гиперемия, отек, пневмонии), печени (венозная гиперемия и индура-ция, гепатоз), почек (гломерулонефрит). Проведено сравнительное исследование терапевтической эффективности ивермектина, мильбемакса и селамектина с целью совершенствования лечебно-профилактических мероприятий, проводимых против дирофиляриоза служебных собак в Уфимской школе по подготовке специалистов-кинологов МВД Российской Федерации.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные расширяют имеющиеся в настоящее время сведения: о распространении дирофиляриоза собак, о клинических, патоморфологических проявлениях этого заболевания, об информативности лабораторных методов диагностики микро-филярий, о препаратах, позволяющих эффективно проводить микрофиляри-цидную терапию и, тем самым, профилактировать распространение дирофиляриоза трансмиссивным путем.

Результаты могут быть использованы в учебном процессе на ветеринарных факультетах, при проведении научно-исследовательской работы и написании учебников, учебных пособий и монографий.

Полученные данные свидетельствуют о широком распространении дирофиляриоза среди собак, поступающих в школу по подготовке специалистов-кинологов практически из всех регионов Российской Федерации. В Республике Башкортостан экстенсивность инвазии у служебных собак достигает 25-30%, а у собак, содержащихся в вольерах, не обработанных с профилактической целью, достигает 90%. Клинические признаки дирофиляриоза выявляются у собак старше пятилетнего возраста. Лечение таких животных осложнено, зависит от степени развития патологических процессов в сердце и других органах, и часто не эффективно. Это необходимо учитывать при разработке лечебно-профилактических мероприятий в служебном собаководстве.

При совершенствовании диагностики дирофиляриоза необходимо учитывать, что методы, основанные на обнаружении микрофилярий, достаточно эффективны и просты в выполнении, но не позволяют провести видовую дифференциацию паразита. Для этого необходимо применять более сложные методики, основанные на полимеразно-цепной реакции или иммуноферментном анализе, экспресс-тесты.

Реализация результатов исследований. Настоящее исследование является разделом комплексной научно-исследовательской работы кафедры морфологии, патологии, фармации и незаразных болезней ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ (№ госрегистрации 0120.0950308). Материалы диссертационной работы включены в рекомендации «Диагностика, лечение и профилактика дирофиляриоза собак» утвержденные Управлением ветеринарии Республики Башкорто-

стан (2014), используются в кинологических подразделениях МВД РБ, МВД РФ, ФТС и ветеринарных клиниках г. Уфы, а также в учебной и научно-инновационной деятельности кафедр ветеринарного профиля аграрных вузов РФ.

Публикации результатов исследований. Основные положения диссертационной работы отражены в 9 научных статьях, в том числе в двух публикациях в рецензированных научных журналах «Вестник Башкирского государственного аграрного университета» и «Ученые записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины».

Методология и ¡методы исследования. Методологической основой нашего исследования является комплексный клинико-морфологический подход изучения нового для Южного Урала заболевания - дирофиляриоза собак. Особенностью нашей работы, в отличие от других исследований, выполненных на базе городских ветеринарных клиник, когда диагноз «дирофиляриоз» устанавливался только при появлении клинической симптоматики у домашних собак, заключалась в том, что мы обследовали всех собак, независимо от наличия или отсутствия симптомов дирофиляриоза, что позволило выявлять бессимптомное носительство дирофилярий в популяции собак.

Работа проводилась на кафедре морфологии, патологии, фармации и незаразных болезней федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный аграрный университет» и в федеральном государственном казенном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Уфимская школа по подготовке специалистов-кинологов Министерства внутренних дел Российской Федерации» в 2003-2013 годах.

Нами было обследовано 650 служебных собак, прибывших в школу для обучения из двадцати регионов России. При поступлении собак в кинологическую школу проводили тщательно клиническое исследование животных. При этом особое внимание обращали на возраст, породу, условия содержания, регион из которого прибыла собака, длительность пребывания по постоянному месту службы, перемещения собак в другие регионы, наличие клинических признаков, результаты проведенных ранее исследований на дирофиляриоз. Для проведения рентгенологического обследования собак, использовался переносной рентгенаппарат (модель DIG 360), ток рентгеновской трубки 10-16 мА, режим экспозиции 50- 60 мАс.

Для лабораторной диагностики дирофиляриоза использовали следующие методы: обогащения по Кнотту (Newton W.L. et Wright W.H., 1956); фильтрации (Wylie J.P., 1970); обнаружения микрофилярий в нативной сыворотке (Архипов И.А., Архипова Д.Р., 2004); мазок крови. Для видовой дифференциации обнаруженных микрофилярий D. immitis от D. repens, использовали следующие методы: окраску на кислую фосфатазу (Chalifoux L. et Hunt R.D., 2003); экспресс-тесты (иммунохроматография) производства Dignostica Fennica (Финляндия) и VetExpert-BioNote Inc. (Южная Корея); окраску по Романовскому-Гимзе.

Гематологические исследования проводили с помощью общепринятых методов: подсчет лейкоцитарной формулы проводился по окрашенному мазку крови; подсчет эритроцитов и лейкоцитов проводился в камере Горяева, гематокрит измерялся с помощью гематокритного капилляра после центрифугирования. Биохимические исследования крови собак проводились с использованием полуавтоматических анализаторов «ROKI» и «Mindray» и реактивов для биохимических исследований производства «Ольвекс диагностикум».

С целью патоморфологического исследования провели вскрытие 318 трупов собак, поступающих из школы кинологов, а также собак, павших от разных причин и поступавших в «Консультационно-диагностический центр ветеринарной медицины» Башкирского ГАУ. При этом учитывали не только наличие дирофилярий, их количество, величину, локализацию в сердце, но и изучали патологию других органов тканей животных. В необходимых случаях проводили патогистологическое исследование. Гистологическую обработку материала проводили по общепринятым методам, согласно методическому руководству «Морфологические исследования в ветеринарных лабораториях» (МСХ РФ, Москва, 2003). Кусочки толщиной не более 0,5 мм фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа. Затем кусочки обезвоживали и заливали в парафин. С помощью роторного микротома получали срезы толщиной 5-6 мкм и после депарафинации окрашивали их гематоксилином и эозином. Срезы, полученные на замораживающем микротоме, окрашивали гематоксилином и эозином, а для выявления нейтральных жиров окрашивали Суданом III.

Микрофилярицидное действие препаратов изучали на собаках, спонтанно зараженных дирофиляриозом и условно распределенных на 3 группы по 20 животных в каждой. В первой группе применяли препараты ивермектина (отодектин, ивермек) подкожно в дозе 0,2 мг действующего вещества на 1 кг массы животного. Ивермектин применяли в форме 1%-го раствора для собак крупных пород («Ивермек») и в форме 0,1%-го раствора («Отодектин») для собак мелких и средних пород, подкожно в область холки с соблюдением правил асептики и антисептики. Во второй группе применяли препараты мильбемицина («Мильбемакс») в дозе 2,0 мг/кг, орально. В третьей группе применяли препараты селамектина («Стронгхолд») дозе 6,0 мг/кг наружно в виде капель на холку. Учет эффективности препаратов проводили путем исследования проб крови до применения препарата, через 24 часа, 48 часов, далее через 7, 14, 21, 28 суток после применения препарата. Кровь исследовали методом обогащения по Кнотту.

Полученные количественные показатели подвергали статистической обработке в соответствие с ГОСТ 11.004-74. Достоверность наблюдаемых различий определяли по критерию Стыодента. Микрофотографирование проводили с помощью микроскопа и цифровой фотокамеры Nicon Cool Pix 4500.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. В Республике Башкортостан зараженность дирофиляриозом служебных собак составляет 25-30%. Среди собак, содержащихся в вольерах и не подвергнутых профилактической обработке, этот показатель достигает 90%.

2. Традиционные методы диагностики дирофиляриоза, такие как микроскопия капли нативной крови и метод Кнотта, основанные на непосредственном обнаружении микрофилярий, достаточно эффективны и просты в выполнении. Однако они не позволяют провести дифференциацию вида паразита. Для этого необходимо применять сложные методики (ПЦР, ИФА) или использовать экспресс-тесты (иммунохроматография).

3. Клинические признаки дирофиляриоза выявляются у собак старше пятилетнего возраста. Лечение таких животных осложнено и зависит от степени развития осложнений в сердце и других органах.

4. Патоморфологические изменения выявляются в правом желудочке сердца и легочной артерии в виде дистрофических изменений трехстворчатых клапанов, вальвулярных эндокардитов и артериитов. Эти процессы приводят к образованию тромбов, эмболии кровеносных сосудов и внезапной гибели собак, в результате механической закупорю! легочной артерии, венозной гиперемии и отеку легких, а в хронических случаях к циррозу печени и асциту. Наличие микрофилярий в крови сопровождается развитием гломерулонефритов. Б. герепв паразитирует в подкожной клетчатке, что сопровождается гнойным воспалением и может привести к септикопиемии.

5. Микрофилярицидные препараты (ивермектин, мильбемицин), приметаемые с интервалом 30-35 дней в теплый период года, губительно действуют на микрофилярии. Таким образом, не допускается заражение других собак, что позволяет приостановить дальнейшее распространение инвазии среди служебных собак.

Степень достоверности и апробация результатов. Достоверность результатов исследования основана на том, что исходные данные получены на сертифицированном оборудовании, с помощью современных методик сбора и обработки информации. Данные достаточно полно опубликованы в доступных рецензированных источниках и апробированы на крупных специализированных научных форумах. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на следующих международных и всероссийских научных конференциях: международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию ФГОУ ВПО Башкирский ГАУ «Состояние, проблемы и перспективы развития АПК» (Уфа, 2010); II международной научно-практической конференции «Безопасность жизнедеятельности: современные проблемы и пути их решения» (Уфа, 2011); всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение устойчивого развития АПК» (Уфа, 2011); 17-й всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» (Москва, 2011); международной научно-практической конференции в рамках XXII международной специализированной выставки «АгроКомплекс-2012» «Инновационному развитию АПК - научное

обеспечение» (Уфа, 2012); всероссийской научно-практической конференции «Современные достижения ветеринарной медицины в сельскохозяйственном производстве. Африканская чума свиней - прогноз, проблемы и пути их решения» (Уфа, 2012); всероссийской научно-практической конференции в рамках XXIII международной специализированной выставки «АгроКомплекс 2013» «Современные подходы к обеспечению здоровья животных. Инновации, опыт, проблемы и пути решения» (Уфа, 2013); всероссийской научно-практической конференции «Современные достижения ветеринарной медицины и биологии - в сельскохозяйственное производство» (Уфа, 2014).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 176 страницах компьютерного текста и состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов, выводы, практические предложения, библиографический список. Последний включает 198 источников, из них 111 работ отечественных авторов и 87 работ на иностранных языках. Диссертация иллюстрирована 73 рисунками, 7 таблицами.

2 ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ 2.1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

В этом разделе на основании изучения источников литературы обобщены и критически обсуждены следующие вопросы: общие сведения о дирофиляриозе и биологии дирофилярий; распространение дирофиляриоза; клинические признаки и патоморфологические изменения при дирофиляриозе собак; диагностика дирофиляриоза; профилактика и лечение дирофиляриоза.

2.2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.2.1 Распространение дирофиляриоза у собак

Результаты лабораторной диагностики дирофиляриоза у служебных собак свидетельствуют о широком распространении этого опасного заболевания в подразделениях МВД практически всех регионов России. За период 2009-2011 г. г. нами было обследовано 650 служебных собак прибывших в школу для обучения из двадцати регионов России. Результаты представлены в таблице 1. Среди них выявлено 106 собак, зараженных дирофиляриозом (16,3 %).

Результаты лабораторных исследований крови собак, представленные в таблице 1, свидетельствуют о том, что в первый год обследования инвазировапность собак дирофиляриозом достигала 17,1%. В последующие годы выявлено снижение количества выявленных зараженных собак. Это можно объяснить тем, что это заболевание стали диагностировать, лечить и профилактировать. В комплектующие органы МВД были направлены сведения о зараженных собаках и конкретные рекомендации по организации

профилактических мероприятий. С этого времени в подразделениях министерства внутренних дел стали проводиться целенаправленные ветеринарные мероприятия по борьбе с этим опасным заболеванием. В дальнейшем экстенсивность инвазии стабилизировалась, но осталась на достаточно высоком уровне. Практически каждая шестая служебная собака структур Министерства внутренних дел была инвазирована дирофиляриями.

Таблица 1 Инвазированность собак дирофиляриозом

Годы Всего обследовано животных Выявлено инвазированных животных Экстенсивность инвазии (%)

2009 257 44 17,1

2010 226 35 15,5

2011 167 27 16,2

Всего 650 106 16,3

Экстенсивность инвазии служебных собак по породам распределяется относительно равномерно (таблица 2). Несколько большее количество инвазированных собак выявляется среди немецких овчарок, что связано с преобладанием данной породы среди служебных собак.

Таблица 2 Инвазированность служебных собак разных пород

Порода Количество Выявлено Экстенсивность

обследованных зараженных инвазии %

животных животных

Немецкая овчарка 450 70 , 15,6

Лабрадор-ретривер 70 14 20,0

Восточноевропейская овчарка 52 9 17,3

Русский спаниель 40 7 17,5

Ротвейлер 20 3 15,0

Бельгийская овчарка 12 2 16,7

Другие породы 6 1 16,7

Всего 650 106 16,3

В связи с тем, что возраст почти всех обследованных собак от 1 года до 3 лет, не проводились исследования по выявлению инвазированности в зависимости от возраста, также не проводился анализ в зависимости от пола.

Для видовой дифференциальной диагностики использовали антигенный тест, с помощью которого выявляли Б. пшшпз. Из ста шести собак, у которых по методу Кнотта обнаружены микрофилярии, положительную реакцию на Б. нптШв дали тридцать одна собака, что составляет 29 %. Всех поступавших

собак исследовали с помощью экспресс-тестов и по методу Кнотта. При этом у пяти собак выявлена амикрофилярицидная форма паразитирования 6. ¡нииШв (положительный антигенный тест при отсутствии микрофилярий в крови). У трех собак выявлена совместная инвазия О. пшшйз и О. герепв при исследовании методом окрашивания на кислую фосфатазу или при вскрытии абсцессов.

Таким образом, в Республике Башкортостан зараженность среди служебных собак достигает 25-30%. А среди собак, содержащихся в вольерах, где не проводятся лечебно-профилактнческие мероприятия, распространение дирофиляриоза достигает 90%.

2.2.2 Клинические проявления дирофиляриоза у собак

Основные клинические диагнозы, выявляемые при обследовании служебных собак были следующие: у 25-30% собак констатировалась неудовлетворительная упитанность, дирофиляриоз (микрофиляремня) у 25-30% животных, бактериальный или грибковый отит у 3-5%. Кроме того, у некоторых собак диагностировали баланопостит, артрозы (чаще тазобедренных суставов), дерматиты, в том числе вызванные блошиной инвазией, кератиты, завороты век, новообразования, гингивиты вызванные зубным камнем и т.п.

Служебные собаки, зараженные дирофиляриями, комплексно обследовались для выявления наличия или отсутствия клинических признаков дирофиляриоза. В комплекс обследования обязательно входили следующие мероприятия: клиническое обследование в состоянии покоя, клиническое обследование после физических нагрузок (пробежка в течении 15-20 минут), рентгенография грудной клетки, морфологическое и биохимическое исследование крови, повторные исследования крови на наличие микрофилярий после проведения терапевтических мероприятий и в течение всего периода обучения.

Установили, что клинически инвазия Б. ¿ггишИв проявляется следующим образом: 1) бессимптомное течение; 2) филяриозная пневмония; 3) запущенная стадия дирофиляриоза проявляющаяся «легочным сердцем»; 4) синдром полой вены. При бессимптомном течении могут наблюдаться неспецифические признаки: угнетенное состояние неопределенного характера, отсутствие физической выносливости, потеря веса, одышка и кашель. Далее появляются симптомы правосторонней застойной недостаточности с заметным асцитом. Возможна внезапная гибель.

Дилатацня правого желудочка диагностируется в случае запущенного дирофиляриоза, что свидетельствует о развитой гипертонии малого круга. При аускультацин можно обнаружить заметный, длящийся долю секунды тон, обусловленный задержкой смыкания клапана легочной артерии, может также прослушиваться шум, создаваемый регуртигацией трехстворчатого клапана. Рентгенография - это один из наиболее эффективных методов оценки тяжести болезни, полезна для определения прогноза. У трех собак с помощью этого метода мы наблюдали правостороннее расширение сердца.

Синдром полой вены, проявляется развитыми симптомами правосторонней сердечной недостаточности, вследствие нарушения изгоняющей функции сердца и правосторонней недостаточности сердца в результате нарушения венозного притока, с сопутствующей желтухой и незначительной гемоглобинурией.

У обследованных собак также выявлено одновременное паразитирование D. immitis и D. repens. Дирофиляриоз подкожной клетчатки чаще всего протекает бессимптомно. Редко D. repens у собак выявляется в виде опухолевидных ограниченных припухлостей с маловыраженными воспалительными явлениями. При вскрытии таких припухлостей обнаруживаются живые гельминты. Иногда случайно, при проведении оперативных вмешательств, гельминты обнаруживали в подкожной клетчатке. Иногда, после применения микрофилярицидных препаратов, диагностировали появление множественных припухлостей под кожей, при хирургическом вскрытии которых обнаруживались живые малоподвижные D. repens.

2.2.3 Гематологические показатели при дирофиляриозе

Нами было проведены исследования крови от шестидесяти собак больных различными формами дирофиляриоза. Полученные данные мы сравнили с клиническими и биохимическими показателями крови собак свободных от дирофилярий. Практически в 100% случаев при клинической форме болезни выявлено достоверное (при Р<5%) снижение количества эритроцитов и соответственно показателей гематокрита. При субклинической форме количество эритроцитов практически не изменялось. Количество лейкоцитов повышалось при субклинической и клинической формах болезни, но достоверное увеличение отмечалось только у собак с клиническими признаками дирофиляриоза. У всех больных собак выявлена эозинофилия. Другие показатели крови либо не отличались от аналогичных показателей крови здоровых собак, либо имели недостоверные отклонения.

У всех собак с клинической формой болезни констатировали достоверно высокий уровень общего белка (гиперпротеинемия). У собак с субклинической формой инвазии количество общего белка тоже недостоверно повышено за счет глобулиновых фракций. Это связано с дистрофическими изменениями в органах и тканях, прежде всего в печени. При наличии клинических признаков заболевания констатировали недостоверное повышение креатинина, мочевины, что свидетельствует о нарушении функции почек. У собак с субклинической формой инвазии и, особенно с клиническими проявлениями болезни существенно повышался уровень ферментов крови: AJIT, ACT и щелочной фосфа-тазы, что связано с альтеративными процессами в печени и миокарде.

Таким образом, исследование клинических и биохимических показателей крови целесообразно проводить как дополнительные методы диагностики, для установления тяжести заболевания и прогноза. У собак с субклиническим течением дирофиляриоза морфологические и биохимические показатели крови меняются незначительно. По мере развития заболевания развивается анемия, лей-

коцитоз и усиливаются признаки дистрофических изменений тканей и органов, происходит повышение креатинипа и мочевины.

2.2.4 Патанатомические изменения у собак при дирофиляриозе

В Республике Башкортостан дирофиляриоз был впервые обнаружен нами в 2003 году при вскрытии двух собак в Зональном центре кинологической службы по Республике Башкортостан. На тот момент это считалось случайной находкой - единичным случаем, который вызвал только казуистический интерес. В настоящее время это заболевание часто диагностируется при вскрытии не только служебных собак, но и собак, преимущественно крупных пород, содержащихся у частных владельцев, и обнаруживается при вскрытии у 80% собак павших от различных причин, иногда не связанных с дирофиляриозом.

При патологоанатомическом исследовании собак обнаруживали патологические процессы не только в месте локализации дирофилярий - в правом желудочке сердца, но и во внутренних органах и подкожной клетчатке.

Всего за период исследования мы вскрыли 318 собак. Собаки не подвергались обработкам против дирофиляриоза с лечебной или профилактической целью, вскрытие проводилось с целью установления причины смерти. Смерть иногда была внезапной или в результате эвтаназии, проводимой при неэффективности лечения. Половозрелые гельминты обнаруживали у 23 собак. Возраст этих собак варьировал от двух до шестнадцати лет, в среднем возраст больных собак составлял 8 лет. Количество дирофилярий, обнаруженных в сердце, положительно коррелирует с возрастом (коэффициент корреляции 0,3).

Мы не выявили преимущественной заболеваемости кобелей или сук, этот показатель распределен приблизительно одинаково. Также не выявили связи между полом и количеством дирофилярий, обнаруженных в сердце, что было подтверждено с помощью корреляционного анализа.

В отношении породного состава установили, что чаще дирофилярии в сердце обнаруживали у немецких овчарок (48%), реже у среднеазиатских, восточно-европейских, кавказских овчарок и ротвейлеров (35%), редко у других пород (17%). Это можно объяснить преобладанием овчарок среди служебных собак в нашем регионе.

Для развития висцеральной патологии у животных существенным фактором было количество дирофилярий обнаруженных в сердце. Находили от одного до тридцати девяти гельминтов. У 22% собак мы обнаружили от одной до трех экземпляров Б. ншшйз в правом желудочке сердца. У 39% собак регистрировали от четырех до десяти экземпляров Б. шцпШб в правом желудочке сердца. У 22% собак регистрировали от одиннадцати до тридцати экземпляров Б. ншшПх в правом желудочке сердца, причем часть дирофилярий располагались в легочной артерии и её ветвях доходящих до легких. У 17% собак подсчитывали более тридцати гельминтов в правом желудочке сердца. Максимальное количество дирофилярий достигало 39 гельминтов. У 20 %

собак обнаруживали в подкожной клетчатке Б. гереш, причем все эти животные относились к группе, у которой в сердце и сосудах ведущих к легким находили более десяти экземпляров Б. пшшт. В диссертации приведены выписки из протоколов вскрытия собак, у которых при вскрытии были обнаружены дирофилярии в сердце и в подкожной клетчатке.

Патоморфологические изменения мы регистрировали у всех больных собак, в виде переплетения нитей гельминтов в полостях правого желудочка, с проникновением некоторых экземпляров в предсердие и легочную артерию. Их количество достигало от одного до тридцати девяти. Гельминты шириной 1-1,5 мм, в длину - от 120 до 330 мм находились в крови свободно.

Патоморфологические изменения существенно зависели от количества и локализации дирофилярий. При обнаружении единичных дирофилярий не обнаруживали патологоанатомических изменений в эндокарде, миокарде, подкожной клетчатке, внутренних органах. Дирофилярии были случайной находкой и их наличие можно рассматривать как носительство. Только у одного животного обнаружили острый диффузный нефрит. Смерть этих животных была связана с эвтаназией или наступила в результате острого расширения желудка.

При наличии до десяти гельминтов они проникали в правое предсердие и в легочную артерию. У 60% этих собак диагностировали патологию сердца в виде вальвулярного эндокардита (40%), расширение правого желудочка сердца (20%), сопровождаемые эксцентричной атрофией миокарда и, как следствие этого, нарушениями кровообращения в малом круге. У некоторых собак этой группы обнаруживали очаговые склеротические изменения пристеночного эндокарда. При этом эндокард был белесый, на поперечных разрезах заметно его утолщение. Поверхность такого участка блестящая, без наложений фибрина, что свидетельствует об отсутствии воспаления.

В некоторых участках пристеночного эндокарда и на парусах трехстворчатого клапана имели место кровоизлияния, утолщения или изъязвления в краевых участках. При этом заметно удлинение и утолщение сосочковых мышц. Эти изменения колебались от некоторого утолщения, отека створок и нежных наложений фибрина по краям клапана, до мелких серовато-красных бородавочек размером до 1-3 мм. Последние располагаются по линии смыкания клапанных створок (бородавчатый эндокардит). В таких случаях мы проводили изучение мазков-отпечатков из подобных образований на клапанах. При этом микрофлора не выявлялась, что свидетельствует об асептическом характере развития эндокардита.

Изменения во внутренних органах обнаруживали у половины собак, имеющих до десяти дирофилярий в правом желудочке сердца. Наблюдали признаки сердечной недостаточности в виде асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Диагностировали нарушения кровообращения в печени и других внутренних органах. В печени отмечали застойное полнокровие и белково-жировую дистрофию. При этом орган был уплотнен (индурация), что свидетельствует о хроническом характере гиперемии. Иногда эти изменения приводили к циррозу печени. У половины собак этой группы диагностировали

острый диффузный нефрит.

У 30% собак этой группы обнаруживали выраженные изменения в легких, которые и являлись причиной смерти собак. При наличии шести дирофилярий обнаружили крупозную плевропневмонию. Эта патология была острой и возникла на фоне патологического воздействия микрофилярий и гиперергической реакции организма. Диагностировали гнойную пневмонию. Эти изменения в органах дыхания развивались при наличии восьми - десяти дирофилярий в правом желудочке сердца. При этом самих паразитов в легких не обнаруживали. Но по нашему мнению к пневмонии могли привести нарушения динамики крови в легких, поступление продуктов обмена дирофилярий, приводящие к иммунной реакции организма, а также и тромбоэмболы, возникшие вследствие паразитирования в правом желудочке. Серозная или серозно-фибринозная пневмония, вероятно, осложнялись вторичной микрофлорой, и на этом фоне развивался гнойный процесс в легких. Это также косвенно свидетельствует о хроническом характере процессов, развивающихся в легких.

Практически у всех животных находили патологию желудочно-кишечного тракта. Диагностировали гастрит, энтерит, колит или катаральный гастроэнтерит, панкреатит, острое расширение желудка. У некоторых собак на фоне патологии желудка и кишечника наблюдалась кахексия, акцидентальная инволюция тимуса, метаплазия красного костного мозга, атрофия мозгового вещества надпочечников, анемия.

Наличие от десяти и более дирофилярий в сердце приводила к тому, что часть из них локализовалась в правом предсердии и легочной артерии. Миграция между створками клапанов приводила к развитию бородавчатого эндокардита трехстворчатого, реже иолулунных клапанов. Пребывание отдельных экземпляров возбудителей в легочной артерии сочеталось с состоянием застойного полнокровия или отека легких. У двух внезапно павших собак обнаружили плотно сплетенный пучок гельминтов, направленный в устье легочной артерии и закупоривающий её просвет.

Практически у всех собак этой группы диагностировали расширение правого желудочка сердца или всей правой половины сердца. Реже диагностировали диффузное расширение правого и левого желудочков. Сердце находилось в состоянии диастолы. Правые полости сердца расширенны, содержали не свернувшуюся кровь или рыхлые сгустки крови густой консистенции темно-красного или красновато-черного цвета с синюшным оттенком, что свидетельствовало об отсутствии атонального характера смерти и быстром умирании. Жидкая кровь, иногда с небольшим количеством красных сгустков, характерна для очень быстрой, моментальной смерти в результате остановки сердца, смерти от асфиксии.

Расширение можно рассматривать как застойное миогенное, связанное с накоплением массы крови и наличием большого количества паразитов в полости желудочка и, как следствие недостаточное систолическое опорожнение. При этом полости сердца были увеличены в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы были уплощены и сглажены. В

сердечной мышце появлялись дистрофические изменения.

У всех собак этой группы диагностировали органопатологию, связанную с наличием значительного числа дирофилярий в сердце. В печени, селезенке обнаруживали венозный застой. Характерно, что гиперемия не сопровождалась индурацией этих органов, что свидетельствовало об остром характере процесса. В почках диагностировали хронический нефрит.

Для этой группы собак характерны острые формы патологии легких. Так у одного животного обнаружили интерстициальную пневмонию. Второй разновидностью патологии легких была острая венозная гиперемия и отек легких вследствие полной или частичной закупорки легочной артерии. Практически у всех животных обнаруживали воспаления желудка и кишечника.

У трех собак сердечная форма дирофиляриоза сочеталась с подкожной, проявляющейся в виде образования узелков и бугорков в местах локализации Б. гереш. Узелки локализовались в участках с редким волосяным покровом, В этих местах обнаруживали аллопецию и расчесы кожи. Во всех случаях такие паразитарные узелки были осложнены гнойным воспалением и развитием хронического сепсиса, признаками которого были гиперплазия селезенки, системный лимфаденит.

Таким образом, кардиопатология и изменения в других органах и тканях тесно коррелирует с количеством дирофилярий, обнаруженных в правом желудочке сердца. При наличии единичных паразитов, которые располагались в правом желудочке, макроскопически выраженных изменений париетального и клапанного эндокарда, миокарда и висцеральной патологии не обнаруживали. Такое состояние можно рассматривать не как заболевание, а как носительство паразитов. Такие животные, не имеющие клинических признаков заболевания, могут представлять опасность, как источник инвазии для других собак. Это подтверждает наше предложение о необходимости лабораторного исследования всех собак, независимо от наличия или отсутствия клинических признаков.

Наличие в сердце умеренного количества дирофилярий (до десяти экземпляров) приводит к хронической патологии эндокарда и миокарда в виде вальвулярного бородавчатого эндокардита, асептического характера, очаговых склеротических изменений пристеночного эндокарда. Все это ведет к первичной гипертрофии правого желудочка с последующим эксцентричным расширением его полости, атрофии миокарда и развитием недостаточности кровообращения в малом круге, а также застойного полнокровия в паренхиматозных органах. У 30% животных этой группы диагностировали пневмонии, развитие которых связано с наличием дирофилярий в правом желудочке сердца.

Локализация большого количества дирофилярий в правом желудочке сердца (до тридцати девяти) приводила к тому, что часть из них локализовалась в правом предсердии и легочной артерии и, как следствие, к развитию бородавчатого эндокардита трехстворчатого, реже полулунного клапанов. Пребывание паразитов, часто в виде сплетенных пучков, в легочной артерии сочеталось с застойным полнокровием или отеком легких. Сердечная и

висцеральная патология при этом характеризовалась острой формой.

Характерно, что у 43,5% вскрытых собак обнаруживали нефрит, т.е. в несколько раз чаще, чем у животных не инвазированных дирофиляриями. Наличие нефрита не коррелирует с количеством гельминтов в сердце. Это явление можно объяснить циркуляцией микрофилярий в крови и закупоркой этими эмболами капиллярных клубочков в почечных тельцах. Известно, что ведущим патогенетическим механизмом развития нефритов является альтерация эндотелия сосудистого аппарата почек. Микрофилярии, циркулирующие в значительном количестве в крови инвазированных собак, можно отнести к факторам повреждающим эндотелий сосудов.

2.2.5 Патогистологические изменения тканей и органов при дирофиляриозе собак

Гистологическому исследованию подвергали ткани и структуры сердца, непосредственно контактирующие с дирофиляриями, а также органы, в которых при вскрытии обнаруживали макроскопические изменения, с целью дифференциальной диагностики патологических процессов.

При патогистологическом исследовании наиболее ранние изменения при дирофиляриозе собак обнаруживали в эндокарде правой половины сердца. На поверхности клапанов выявляли слущивание клеток эндотелия и участки некробиоза. Кроме альтерации и некроза, нередко отмечали выраженную пролиферацию. В отдельных случаях разрастание эндотелия принимает такие существенные размеры, что вместе с гистиоцитами стромы он образует небольшие выросты. Следовательно, бородавки иногда формируются не только за счет организации тромба, а иногда в результате гистиоцитарно-клеточной

реакции эндокарда.

У собак, с наличием нескольких экземпляров дирофилярий в правом желудочке, при гистологическом исследовании установили признаки поверхностной дезорганизации соединительной ткани трехстворчатых клапанов. При окраске гематоксилином и эозином основное вещество соединительной ткани становится базофильным. При этом обнаруживали накопление в соединительной ткани клапанов хромотропных веществ, дающих реакцию метахромазии. Эти изменения развивались в виде микроскопических очагов, которые отличались от окружающей ткани базофилией. Это позволило нам определить эти начальные изменения соединительной ткани, как мукоидное набухание. В дальнейшем происходило набухание основного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани. Коллагеновые волокна становились неровными, с неравномерно выраженным увеличением объема отдельных участков, размытостью Контуров и структуры, иногда разволокнением. Изменение межуточного вещества сопровождалось скоплением лимфоцитов и гистиоцитов.

У части собак эти обратимые изменения усиливались, и в очагах развивалось фибриноидное набухание. При этом отмечали деструкцию основного вещества, набухание и частичный распад волокон соединительной

ткани. Эти участки обладали эозинофильными свойствами, метахромазия не выражена. В исходе фибриноидного набухания иногда развивался фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В этих участках ткань приобретает вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, над ними эндотелий слущивался. Таким образом, изменения покровных эндотелия и дезорганизация соединительнотканных волокон, вызываемые воздействием дирофилярий на эндокард, тесно взаимосвязаны и предшествуют очаговому разрушению соединительной ткани этих структур, патогистологическая картина которых в целом соответствует фибриноидному некрозу, за которым следует слущивание эндотелия и тромбообразование с развитием бородавчатого эндокардита.

У собак с большим количеством дирофилярий макроскопически диагностировали бородавчатый эндокардит. При этом на поверхности клапана обнаруживали сероватые или серо-красные, округлые наложения, напоминающие бородавки, иногда едва заметные на поверхности эндокарда. Бородавки, как правило, локализовались по краям замыкания клапана и со стороны локализации гельминтов, т.е. поверхности противоположной току крови. Бородавки построены из элементов, входящих в состав тромба: фибрина, кровяных пластинок и лейкоцитов.

У одной собаки диагностировали фиброзный эндокардит. Он характеризовался диффузными фибропластическими процессами в клапанах, приводящими к огрубению и утолщению их за счет новообразования пучков коллаге-новых волокон и их гиалиноза. Макроскопически при этом клапаны были матовыми, кожистыми, тугоподвижными, но не теряли своей общей формы. По данным литературы в дальнейшем, однако, всегда наступает сморщивание клапана, приводящее к тем или иным степеням порока. Главная масса клапанных пороков сердца развивается в исходе именно фиброзного эндокардита. В связи с этим прогноз при этой форме эндокардита неблагоприятный.

При белково-жировой дистрофии миокарда обнаруживали следующие патогистологические изменения: мышечные волокна увеличивались, набухали, цитоплазма становилась мутной, богатой белковыми гранулами, поперечнополосатая исчерченность миофибрилл исчезала, ядра миоцитов темные.

У части собак, имевших большое количество дирофилярий не только в правом желудочке, но и в правом предсердии, непосредственной причиной смерти была остановка дыхания и макроскопические признаки венозной гиперемии и отека легких. Гистологически при застойной гиперемии и отеке легких обнаруживали расширенные и переполненные капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. При этом уже под малым увеличением микроскопа, можно видеть, что структура легкого значительно нарушена. Просветы альвеол и бронхиол заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а вены и капилляры сильно наполнены кровью.

При крупозной пневмонии в участках легкого темно-красного цвета установили, что сосуды легкого, преимущественно капилляры альвеолярных

перегородок, сильно расширены и заполнены кровью. Просветы альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол содержат экссудат, который при большом увеличении выглядит в виде сетчатой или нитчатой массы фибрина и окрашен в интенсивный розовый цвет. Кроме того в нем много эритроцитов с небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов и слущенных альвеоцитов, находящихся в состоянии вакуольной дистрофии. В интерстициалыюй соединительной ткани видна значительная инфильтрация серозно-клеточным и фибринозно-клеточным экссудатом, границы коллагеновых пучков очень расширены и разволокнены. Отмечается картина фибринозного плеврита. В участках легких серого цвета и плотной консистенции воспалительная гиперемия не выражена. Капилляры альвеолярных перегородок сдавлены, запустевшие. Сами альвеолярные перегородки утончены, анемичны. Просветы альвеол растянуты скопившимся в них экссудатом, богаты лейкоцитами. В участках, где альвеолы переполнены экссудатом, содержащим особенно много лейкоцитов, границы альвеол неясно выражены, вследствие интенсивной окраски гематоксилином содержимого и сдавливания капилляров альвеолярных перегородок.

Гнойная пневмония у собак с дирофиляриозом характеризовалась инфильтрацией гнойным экссудатом стенок бронхов, перибронхиальной соединительной ткани, с гнойным расплавлением пораженных участков паренхимы легкого.

У одной собаки установили интерстициальную пневмонию, характеризующуюся развитием воспаления в межальвеолярной легочной интерстиции. Подобные процессы закономерно развиваются на фоне гипертонии малого круга кровообращения, гипертрофии правого сердца и сердечно-легочной недостаточности. При этом диагностировали пропитывание соединительной ткани альвеолярных ходов, стенок респираторных • и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Все это ведет к утолщению альвеолярного интерстиция и сдавливанию капилляров. В некоторых участках, с более выраженной инфильтрацией альвеолярного интерстиция обнаруживали повреждения альвеолярных структур - разрушение эндотелия и эпителия, эластических волокон. В этих участках поражаются крупные сосуды и периваскулярная ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

У части собак обнаруживали острое полнокровие печени, что характерно для эмболии легочной артерии гельминтами. При этом печень на разрезе влажная, темно-красно-коричневая, с поверхности разреза стекало немного крови. Заметны полнокровные центры долек. Капсула напряжена, край закруглен. Однако увеличение печени при остром полнокровии незначительно.

При острой венозной гиперемии внутридольковые сосуды и капилляры сильно расширены и заполнены кровью. На периферии долек застойные явления выражены слабо или даже отсутствует. Печеночные пластинки в центре долек несколько истончены и раздвинуты, а в отдельных дольках они в состоянии дискомплектации. Границы печеночных клеток размыты, а их ядра с

неровными контурами пикнотичны. В некоторых гепатоцитах иногда можно обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки липофусцина. Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержат капли жира.

При хроническом венозном застое в центре долек кровь почти отсутствует. Периферия долек, полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных пластинок. Происходит утолщение стенок центральных и окололобулярных вен и формирование вокруг грубоволокнистой соединительной ткани. Просветы вен несколько спавшиеся. В одних из них содержится немного крови или они запустевшие. Между дольками вокруг триад повышенное количество волокнистой соединительной ткани. Развитие соединительной ткани отмечается также вокруг долек, главным образом по ходу вен. Сохранившиеся на периферии долек клетки Купфера содержат пылевидные, коричневатого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием гемолиза.

У одной собаки диагностировали увеличение печени в объеме. Поверхность её была гладкая, консистенция плотная, поверхность разреза слегка зернистая, дольчатость сглажена, окраска красновато-серая. Характерным является разрастание тонко-волокнистой соединительной ткани между дольками и внутри их, что приводит к сильному увеличению органа в объеме, что можно рассматривать, как гипертрофический цирроз.

У 43,5% при патоморфологическом исследовании обнаруживали гломерулонефрит. Это в несколько раз чаще, чем у не инвазированных собак. При гистологическом исследовании установили острый серозный гломерулонефрит. При этом сосуды органа переполнены кровью. В полости канальцев и капсулы Шумлянского-Боумена содержится серозный экссудат в виде гомогенной массы бледно-розового цвета. Полость капсулы растянута, а сосудистые клубочки уменьшены в объеме. Эпителий канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза. В последних участках ядра в состоянии кариолизиса. Вокруг клубочков и между канальцами видны юные клетки соединительной ткани (полибласты, фибробласты). Признаки разрастания соединительной ткани отсутствуют. При хронической форме гломерулонефрита отмечали слабовыраженную сосудистую реакцию, преобладание альтеративных и пролиферативных изменений. Эпителий канальцев с зернистой цитоплазмой (зернистая дистрофия) или с пикнотичными ядрами (некроз). Вокруг раздвинутых клубочков и канальцев грубоволокнистая соединительная ткань.

2.2.6 Оценка терапевтической эффективности микрофилярицидных препаратов при дирофиляриозе собак

Установлено, что ивермектин и мильбемицин, в отличие от селамектина, обладают пролонгированным действием на микрофилярии. Применение данных препаратов с интервалом 30-35 дней губительно действует на микрофилярии, не допускает заражение других собак и предотвращает

распространение инвазии. Все собаки после проведенного лечения этими препаратами чувствовали себя хорошо, никаких отклонений не выявлено. У одной собаки образовались множественные ограниченные припухлости, при вскрытии которых обнаруживались живые гельминты.

2.3 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

В этом разделе проведены сравнения наших данных и данных, полученных ранее, посвященных распространению дирофиляриоза собак, диагностике этого заболевания, клиническим проявлениям, патоморфологическим изменениям при этой инвазии. Установлено качественное совпадение авторских результатов с результатами, представленными в независимых источниках по данной тематике, в тех случаях, когда это сравнение является обоснованным.

ВЫВОДЫ

1. Полученные данные свидетельствуют о распространении дирофиляриоза практически во всех регионах Российской Федерации. В Республике Башкортостан зараженность среди служебных собак достигает 25-30%, а среди собак, содержащихся в вольерах, без проведения профилактических мероприятий достигает 90%.

2. Методы диагностики дирофиляриоза, основанные на обнаружении микро-филярий, достаточно эффективны и просты в выполнении, но не позволяют провести дифференциацию вида паразита. Для этого необходимо применять более сложные методики, основанные на полимеразно-цепной реакции, иммуноферментном анализе, или использовать выпускаемые для этого экспресс-тесты.

3. Клинические признаки дирофиляриоза выявляются у собак старше пятилетнего возраста. Лечение таких животных осложнено, зависит от степени развития патологических процессов в сердце и других органах, и часто не эффективно.

4. Результаты патологоанатомического исследования собак свидетельствуют о том, что кардиопатология и изменения в других органах и тканях тесно коррелирует с количеством дирофилярий, обнаруженных в правом желудочке сердца. Установили, что при наличии единичных паразитов макроскопически выраженных изменений париетального и клапанного эндокарда правого желудочка, миокарда и висцеральной патологии не обнаруживали. Это состояние можно рассматривать не как заболевание, а как носительство паразитов. Такие животные не имеют клинических признаков заболевания и могут представлять опасность, как источник инвазии для других собак. Это подтверждает наше предложение о необходимости лабораторного исследования всех собак, независимо от наличия или отсутствия клинических признаков. .

5. Наличие в сердце умеренного количества дирофилярий (до десяти экземпляров) приводит к хронической патологии эндокарда и миокарда в виде вальвулярного бородавчатого эндокардита асептического характера, очаговых склеротических изменений пристеночного эндокарда. Это ведет к первичной гипертрофии правого желудочка, с последующим эксцентричным расширением его полости, атрофии миокарда, развитием недостаточности кровообращения в малом круге, а также застойного полнокровия в паренхиматозных органах, а в дальнейшем может привести к привести к стенозу атриовентрикулярного и пульмонального отверстий. У 30% животных этой группы диагностировали пневмонии, развитие которых связано с наличием дирофилярий в правом желудочке сердца.

6. Локализация большого количества дирофилярий в правом желудочке сердца (до тридцати девяти) приводила к тому, что часть из них локализовалась в правом предсердии и легочной артерии и, как следствие, к развитию бородавчатого эндокардита трехстворчатого, реже полулунного клапанов. Пребывание паразитов, часто в виде сплетенных пучков в легочной артерии сочеталось с застойным полнокровием или отеком легких. Сердечная и висцеральная патология при этом характеризовалась острой формой.

7. Сопутствующими заболеваниями при дирофиляриозе собак были: гломе-рулонефрит, катаральный гастрит, энтерит и колит, панкреатит, острое расширение желудка. При этом, у некоторых собак наблюдалась кахексия, акцидентальная инволюция тимуса, метаплазия красного костного мозга, атрофия мозгового вещества надпочечников, анемия. Б. герепБ паразитирует в подкожной клетчатке, что сопровождается гнойным воспалением и приводит к септикопнемии.

8. «Ивермектин» и «Мильбемицин» обладают пролонгированным действием. Применение данных препаратов с интервалом 30-35 дней губительно действует на микрофилярии, что позволяет не допускать заражение других собак и предотвращает распространению дирофиляриоза. Нами разработаны и апробированы в подразделениях МВД РБ, ФТС методы профилактики дирофиляриоза, позволяющие предотвращать дальнейшее распространение инвазии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Сведения о распространении дирофиляриоза собак в Республике Башкортостан, клинико-морфологических проявлениях этого заболевания могут быть использованы при диагностике и разработке лечебно-профилактических мероприятий в центрах кинологической службы. В связи с широким распространением дирофиляриоза рекомендуем проводить регулярный мониторинг инвазированности собак. Для лабораторной диагностики этого заболевания у служебных собак рекомендуем применять метод обогащения по Кнотту в следующей модификации: смешать в пробирке 1-2 мл венозной крови с 10 мл 2% раствора формалина, центрифугировать смесь 5 минут при 1 тысяч оборотов в минуту. Надосадочную жидкость слить,

небольшую каплю осадка поместить на предметное стекло, накрыть покровным стеклом и микроскопировать при малом увеличении микроскопа.

При подозрении на наличие дирофилярий у собак мы рекомендуем при вскрытии изменить обычный порядок осмотра внутренних органов. При вскрытии грудной полости провести внешний осмотр перикарда до извлечения внутренних органов. Затем, после извлечения всех органов единым комплексом, с тщательным сохранением межорганных связей и структуры аорты, осмотр внутренних органов начинать с сердца, не отделяя его от легких. После осмотра перикарда и его вскрытия, исследовать состояние эпикарда. За внешним осмотром и измерением сердца следует провести вскрытие его полостей, начиная с легочной артерии, как можно ближе к легким, что позволяет установить степень проникновения гельминтов по сосуду в легкие и, наоборот, в правое предсердие и правый желудочек. В дальнейшем необходимо извлечь сердце для более тщательного исследования структур эндокарда.

Препараты «Ивермектин» и «Мильбемицин» обладают пролонгированным действием. Применение данных препаратов с интервалом 30-35 дней губительно действует на микрофилярии, что позволяет не допускать заражение других собак и предотвращает распространению дирофиляриоза.

Рекомендуем использовать материал диссертации при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий со студентами специальности Ветеринария и в научно-исследовательской и инновационной деятельности лабораторий патоморфологического профиля, а также при написании соответствующих разделов справочных руководств по патоморфологии и инвазионным болезням плотоядных.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Парамонов, В.В. Патоморфология, патогенез и диагностика дирофиляриоза у собак / В.В. Парамонов // Состояние, проблемы и перспективы развития АПК. Мат. Международной науч.-практ. конференции, посвященной 80-летию ФГОУ ВПО Башкирский ГАУ. Часть 1. Уфа: ФГОУ ВПО Башкирский ГАУ, 2010. - С. 106-109.

2. Сковородин, E.H. Клинико-морфологические показатели при осложнениях дирофиляриоза у собак / E.H. Сковородин, В.В. Парамонов // Безопасность жизнедеятельности: современные проблемы и пути их решения. Материалы II международной научно-практической конференции (Уфа, 29 апреля 2011 года). Уфа: Здравоохранение Башкортостана, 2011. - С. 235-237.

3. Парамонов, В.В. Диагностика, клинические проявления, распространенность дирофиляриоза собак / В. В. Парамонов // Научное обеспечение устойчивого развития АПК. Материалы Всерос. научно-практ. конф. Уфа: Башкирский ГАУ, 2011.-С. 161-164.

4. Сковородин, Е. Н. Прижизненная и патоморфологическая диагностика дирофиляриоза собак / Е. Н. Сковородин, В. В. Парамонов // Ученые за-

писки / УО Витебская государственная академия ветеринарной медицины. - Витебск, 2011. - Т. 47, вып. 2, ч. 1. - С. 97-99.

5. Парамонов, В. В. Патоморфологические изменения при дирофиляриозе у собак и его осложнениях / В. В. Парамонов, Е. Н. Сковородин // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: сб. научн. тр. по матер. 17-й Всерос. науч.-метод. конф. по патологической анатомии. - Москва: Московская ГАВМБ, 2011. - С.97-99.

6. Сковородин, Е. Н. Осложнения дирофиляриоза собак /Е. Н. Сковородин, В. В. Парамонов // Инновационному развитию АПК - научное обеспечение. Материалы междунар. науч.-практ. конф. в рамках XXII междунар. спец. выставки "АгроКомплекс-2012".-Уфа: ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ.2012. - С.283-284.

7. Парамонов, В. В. Диагностика, лечение и профилактика дирофиляриоза собак / В. В. Парамонов, Е. Н. Сковородин // Современные достижения ветеринарной медицины в сельскохозяйственном производстве. Африканская чума свиней - прогноз, проблемы и пути их решения. Материалы всерос. науч.- практ. конф. в рамках XXII междунар. спец. выставки "АгроКомплекс-2012". - Уфа. -2012. - С.48-51.

8. Парамонов, В. В. Диагностика, клинические проявления и распространенность дирофиляриоза собак / В. В. Парамонов // Вестник Башкирского государственного аграрного университета, 2012. т. № 4 (24). - С.29-31.

9. Сковородин, E.H. Патологическая анатомия дирофиляриоза собак / E.H. Сковородин, В.В. Парамонов // Современные подходы к обеспечению здоровья животных. Инновации, опыт, проблемы и пути решения. Материалы всероссийской научно-практической конференции в рамках XXIII международной специализированной выставки «АгроКомплекс 2013». Уфа, 2013,- С. 106-110.

Подписано в печать 03.04.2014 г. Формат бумаги 60х841/,6. Усл. печ. л. 1,40 Бумага офсетная. Печать трафаретная. Гарнитура «Тайме». Заказ 121. Тираж 100 экз.

РИО ФГБОУ ВПО БГАУ, 450001, г. Уфа, ул. 50-летия Октября, 34

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Парамонов, Виталий Владимирович, Уфа

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ

ФЕДЕРАЦИИ

ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

04201459513

%

ПАРАМОНОВ ВИТАЛИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ

ПАТОМОРФОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ДИРОФИЛЯРИОЗА СОБАК

06.02.01-диагностика болезней и терапия животных, патология, морфология и

онкология животных

ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор Сковородин Евгений Николаевич

Уфа 2014

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 4

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11

1.1 Общие сведения о дирофиляриозе и биологии дирофилярий 11

1.2 Распространение дирофиляриоза 16

1.3 Клинические признаки и патоморфологические изменения при дирофиляриозе собак 19

1.4 Диагностика дирофиляриоза 27

1.5 Профилактика и лечение дирофиляриоза 34

2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 40

2.1 Материал и методы исследования 40

2.2 Результаты собственных исследований 52

2.2.1 Распространение дирофиляриоза у собак 52

2.2.2 Клинические проявления дирофиляриоза у собак 55

2.2.3 Гематологические показатели при дирофиляриозе 67

2.2.4 Патанатомические изменения у собак при дирофиляриозе 71

2.2.5 Патогистологические изменения тканей и органов при дирофиляриозе собак 102

2.2.6 Оценка терапевтической эффективности микрофилярицидных Препаратов при дирофиляриозе собак 13 5

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 13 9

ВЫВОДЫ 151

/

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 153

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 15 5

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности.

Значение служебного собаководства для человечества трудно переоценить. Сдерживающим фактором для разведения и улучшения пород собак являются инфекционные и инвазионные болезни. Они не только приносят значительный экономический ущерб, не позволяют использовать собак в различных отраслях хозяйства, спорте, армии, органах правопорядка, обмениваться животными, а также могут быть опасными для людей. К таким болезням относится диро-филяриоз - единственный гельминтоз, который в умеренно-континентальном климате нашей страны передается трансмиссивным путем через комаров [47].

Дирофиляриоз плотоядных вызывается нематодами рода Dirofiîaria, относится к типу Nemathelmintes Schneider, классу Nematoda Rudolphi, подклассу Phasmida Chitwood, отряду Spirurida Chitwood, подотряду Filariata Skrjabin, семейству Onchocercidae Leiper, роду Dirofiîaria Railliet et Henry. Род Dirofiîaria включает следующие виды: D. immitis, D. repens и D. Ursi [90, 157]. У плотоядных наибольшее распространение получили два вида - Dirofiîaria immilis [152] и Dirofiîaria repens [168]. D. immitis, паразитируя в правой половине сердца и легочной артерии, способны вызывать тяжелую патологию не только этих органов, но других систем организма. Заболевание приводит к асциту и циррозу печени, в результате механической закупорки и прогрессирующего эндокардита, к эмболии кровеносных сосудов и к внезапной гибели собак [113, 118, 149, 177, 179, 185]. D. repens паразитирует в подкожной клетчатке, что сопровождается гнойным воспалением и может привести к септическому состоянию животных.

Определенную опасность дирофилярии представляют для человека, у которого не достигающие половой зрелости дирофилярии вызывают серьёзную патологию в форме подкожных и субконъюктивальных узелков и поражения глазного яблока. Случаи дирофиляриоза в настоящее время выявляются уже в

39 субъектах Российской Федерации достигающих 59° с.ш., а не только у жителей южных регионах страны [17, 35, 82]. Заболеваемость людей диро-филяриозом не изучена, так как официально не ведется регистрация этого заболевания. Поскольку медицинский персонал не знает об этой патологии, дирофиляриоз диагностируется очень редко. Поэтому эта инвазия, как редко встречающаяся и требующая повышенного внимания, с 2003 года впервые данный паразитоз включен в официальные документы Минздрава РФ (СанПиН 3.2.1333-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации», МУ 3.2.1756-03 «Эпиднадзор за паразитарными болезнями» и МУ 3.2.1880-04 «Профилактика дирофиляриоза»).

В последние годы в мире ареал распространения дирофиляриоза собак значительно расширился и в нашей стране достиг Дальнего Востока [10, 12, 14, 40, 42, 44, 50, 75, 80, 82, 93, 100]. ). На Южном Урале эти гельминты ранее не были описаны («Гельминты животных, человека и растений на Южном Урале» Уфа, 1974). На территории Республики Башкортостан дирофиляриоз был установлен нами в 2003 году, при вскрытии внезапно павших собак и, в настоящее время, стал широко распространенным заболеванием, что, прежде всего, негативно сказывается на служебном собаководстве[64].

Большинство научных исследований посвящено изучению распространения Б. цшшйз у собак в том или ином регионе [7, 14, 17, 21, 27, 30, 45,47, 56, 69, 81,93,99,102, 106, 107, 116, 118, 141, 185, 186]. Однако до сих пор недостаточно освещены вопросы прижизненной клинической и лабораторной диагностики, патоморфологии, лечения и специфической профилактики дирофиляриоза, которые крайне важны для служебного собаководства [15, 16, 19,24,31,32,40,42, 51,60, 89,92].

Таким образом, дирофиляриоз собак в условиях Южного Урала изучен недостаточно. Не вызывает сомнения, что исследования посвященные распространению данного заболевания, апробации методов прижизненной диагностики, описание патоморфологических изменений и патоморфогенеза

дирофиляриоза, разработка эффективных методов лечения и профилактики этой инвазии актуальны, теоретически и практически значимы.

Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования являлось выяснение патоморфологии, патогенеза, диагностики дирофиляриоза и лечение собак при этой инвазии в условиях Республики Башкортостан.

Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи.

1. Определить распространение дирофиляриоза у служебных собак в Республике Башкортостан.

2. Выполнить сравнительный анализ методов прижизненной диагностики дирофиляриоза.

3. Выявить клинические признаки и гематологические изменения при дирофиляриозе собак.

4. Установить патологоанатомические и патогистологические изменения, патоморфогенез при дирофиляриозе собак в условиях Республики Башкортостан.

5. Провести сравнительное исследование эффективности препаратов используемых для микрофилярицидной терапии дирофиляриоза и профилактики этой инвазии служебных собак.

Научная новизна и ценность полученных результатов настоящей работы заключается в том, что впервые в условиях Республики Башкортостан проведено комплексное клинико-морфологическое и лабораторное исследование служебных собак, и изучено распространение, патоморфология, патогенез и методы диагностики нового для Южного Урала трансмиссивного инвазионного заболевания. Доказано, что наличие дирофилярий в сердце собак, даже в небольшом количестве, может привести к тяжелым патологиям эндокарда, легких (застойная гиперемия, отек, пневмонии), печени (венозная гиперемия и индурация, гепатоз), почек (гломерулонефрит). Проведено сравнительное исследование терапевтической эффективности ивермектина, мильбемакса и селамектина с целью совершенствования лечебно-

профилактических мероприятий, проводимых против дирофиляриоза служебных собак в Уфимской школе по подготовке специалистов-кинологов МВД Российской Федерации.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные расширяют имеющиеся в настоящее время сведения: о распространении дирофиляриоза собак, о клинических, патоморфологических проявлениях этого заболевания, об информативности лабораторных методов диагностики микрофилярий, о препаратах, позволяющих эффективно проводить микрофилярицидную терапию и, тем самым, профилактировать распространение дирофиляриоза трансмиссивным путем.

Результаты могут быть использованы в учебном процессе на ветеринарных факультетах, при проведении научно-исследовательской работы и написании учебников, учебных пособий и монографий.

Полученные данные свидетельствуют о широком распространении дирофиляриоза среди собак, поступающих в школу по подготовке специалистов-кинологов практически из всех регионов Российской Федерации. В Республике Башкортостан экстенсивность инвазии у служебных собак достигает 25-30%, а у собак, содержащихся в вольерах, не обработанных с профилактической целью, достигает 90%. Клинические признаки дирофиляриоза выявляются у собак старше пятилетнего возраста. Лечение таких животных осложнено, зависит от степени развития патологических процессов в сердце и других органах, и часто не эффективно. Это необходимо учитывать при разработке лечебно-профилактических мероприятий в служебном собаководстве.

При совершенствовании диагностики дирофиляриоза необходимо учитывать, что методы, основанные на обнаружении микрофилярий, достаточно эффективны и просты в выполнении, но не позволяют провести видовую дифференциацию паразита. Для этого необходимо применять более сложные методики, основанные на полимеразно-цепной реакции или

иммуноферментном анализе, экспресс-тесты.

Реализация результатов исследований. Настоящее исследование является разделом комплексной научно-исследовательской работы кафедры морфологии, патологии, фармации и незаразных болезней ФГБОУ ВПО Башкирский ГАУ (№ госрегистрации 0120.0950308). Материалы диссертационной работы включены в рекомендации «Диагностика, лечение и профилактика дирофиляриоза собак» утвержденные Управлением ветеринарии Республики Башкортостан (2014), используются в кинологических подразделениях МВД РБ, МВД РФ, ФТС и ветеринарных клиниках г. Уфы, а также в учебной и научно-инновационной деятельности кафедр ветеринарного профиля аграрных вузов РФ.

Публикации результатов исследований. Основные положения диссертационной работы отражены в 9 научных статьях, в том числе в двух публикациях в рецензированных научных журналах «Вестник Башкирского государственного аграрного университета» и «Ученые записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины».

Методология и методы исследования. Методологической основой нашего исследования является комплексный клинико-морфологический подход изучения нового для Южного Урала заболевания - дирофиляриоза. С помощью клинических и лабораторных методов обследовано 650 служебных собак, прибывших в «Уфимскую школу по подготовке специалистов-кинологов Министерства внутренних дел Российской Федерации» из двадцати регионов России. В условиях кафедры морфологии, патологии, фармации и незаразных болезней Башкирского государственного аграрного университета вскрыто 318 трупов собак. Проведено патогистологическое исследование сердца, печени, легких и почек собак с наличием в органах и тканях Э. иштиБ и Э. герепБ. С целью уничтожения личинок мы проводили микро-филярицидную терапию для устранения повреждающего действия личинок на органы и ткани организма и недопущения заражения других собак [64].

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. В Республике Башкортостан зараженность дирофиляриозом служебных собак составляет 25-30%. Среди собак, содержащихся в вольерах и не подвергнутых профилактической обработке, этот показатель достигает 90%.

2. Традиционные методы диагностики дирофиляриоза, такие как микроскопия капли нативной крови и метод Кнотта, основанные на непосредственном обнаружении микрофилярий, достаточно эффективны и просты в выполнении. Однако они не позволяют провести дифференциацию вида паразита. Для этого необходимо применять сложные методики (ПЦР, ИФА) или использовать экспресс-тесты (иммунохроматография).

3. Клинические признаки дирофиляриоза выявляются у собак старше пятилетнего возраста. Лечение таких животных осложнено и зависит от степени развития осложнений в сердце и других органах.

4. Патоморфологические изменения выявляются в правом желудочке сердца и легочной артерии в виде дистрофических изменений трехстворчатых клапанов, вальвулярных эндокардитов и артериитов. Эти процессы приводят к образованию тромбов, эмболии кровеносных сосудов и внезапной гибели собак, в результате механической закупорки легочной артерии, венозной гиперемии и отеку легких, а в хронических случаях к циррозу печени и асциту. Наличие микрофилярий в крови сопровождается развитием гломерулонефритов. О. герепэ паразитирует в подкожной клетчатке, что сопровождается гнойным воспалением и может привести к септикопиемии.

5. Микрофилярицидные препараты (ивермектин, мильбемицин), применяемые с интервалом 30-35 дней в теплый период года, губительно действуют на микрофилярии. Таким образом, не допускается заражение других собак, что позволяет приостановить дальнейшее распространение инвазии среди служебных собак.

Степень достоверности и апробация результатов. Достоверность

результатов исследования основана на том, что исходные данные получены на сертифицированном оборудовании, с помощью современных методик сбора и обработки информации. Данные достаточно полно опубликованы в доступных рецензированных источниках и апробированы на крупных специализированных научных форумах. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на следующих международных и всероссийских научных конференциях: международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию ФГОУ ВПО Башкирский ГАУ «Состояние, проблемы и перспективы развития АПК» (Уфа, 2010); И международной научно-практической конференции «Безопасность жизнедеятельности: современные проблемы и пути их решения» (Уфа, 2011); всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение устойчивого развития АПК» (Уфа, 2011); 17-й всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» (Москва, 2011); международной научно-практической конференции в рамках XXII международной специализированной выставки «АгроКомплекс-2012;> «Инновационному развитию АПК - научное обеспечение» (Уфа, 2012); всероссийской научно-практической конференции «Современные достижения ветеринарной медицины в сельскохозяйственном производстве. Африканская чума свиней - прогноз, проблемы и пути их решения» (Уфа, 2012); всероссийской научно-практической конференции в рамках XXIII международной специализированной выставки «АгроКомплекс 2013» «Современные подходы к обеспечению здоровья животных. Инновации, опыт, проблемы и пути решения» (Уфа, 2013); всероссийской научно-практической конференции «Современные достижения ветеринарной медицины и биологии - в сельскохозяйственное производство» (Уфа, 2014).

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Общие сведения о дирофиляриозе и биологии дирофилярий

Дирофиляриоз вероятно был известен еще в 16-м веке, и первоначально называлася D. conjunctiva так как часто паразит локализовался в области глаз. В литературе одним из первых описал дирофиляриоз у человека врач Амато Лузиато 1566 году. Итальянский врач У. Альдрованди описал схожий случай в 1602 году в трудах «De animals insectis». Анджело Пасе в Италии в 1867 году, удалил у из верхнего века ребенка круглого червя длиной 10 см. В 1880 году в Венгрии хирург Бал описал похожего гельминта, удаленного у мужчины из кисты в области желудочно-селезеночной связки. В начале 20-го века этот гельминт был назван Dirofilaria repens. Владыченский А.П. впервые в России выявил дирофиляриоз в 1915 году в городе Екатеринодар нынешний Краснодар. Академиком К.И.Скрябин подробно изучал данного паразита, изначально он идентифицировал дирофилярии как Loa extraocularis. После более детальных исследований, К.И. Скрябин в 1946 году [88] пришел к выводу, что данный паразит, принадлежит к неполовозрелым стадиям Dirofilaria repens [90J за рубежом эти паразиты были известны как F. conjunctivae, F. palpebrae и прочие.

Н.И. Петропавловский в 1904 году описал первый случай обнаружения D. repens у собаки в Харьковской области. Л.С. Гогель впервые обнаружил D. immitis в Азербайджане в 1910 году. В разное время дирофиляриоз, вызываемый D. immitis, зарегистрирован в Туркменистане [87], Абхазии [20], Азербайджане [37], Грузии [25], Армении [61], Крыму [41], Хабаровском крае [44], Узбекистане [100], Украине [73].

В последнее время дирофиляриозу собак посвящено большое количество научных работ, отечественных исследователей [7, 11, 17, 22, 30, 31, 40,41,46, 53,61,68, 80,81,93,100,104,106,110, 116,129, 132,169,185].

Дирофиляриоз плотоядных вызывается нематодами рода Dirofilaria, М.Д.

Сонин [90] описывает систематику в следующем виде: тип Nemathelmintes Schneider, класс Nematoda Rudolphi, подкласс Phasmida Chitwood, отряд Spirurida Chitwood, подотряд Filariata Skrjabin, семейство Onchocercidae Leiper, род Dirofilaria. Род Dirofilaria включает следующие виды: D. immitis, D. repens и D. ursi. D. immitis и D. repens паразитирует у собак, волков, лисиц, кошек, медведей, обезьян и человека [13, 71, 105]. Dirofilaria immitis паразитирует в правом желудочке сердца и легочной артерии, D.repens локализующимися в подкожной клетчатке [168]). Собаки и кошки являются основными хозяевами для дирофилярий. Дикие животные, такие как медведи, лисы, волки и другие плотоядные могут служи