Патоморфологическая характеристика плацентарного барьера и клинический статус коров при токсоплазмозе

Никонова, Наталья Александровна

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Патоморфологическая характеристика плацентарного барьера и клинический статус коров при токсоплазмозе
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патоморфологическая характеристика плацентарного барьера и клинический статус коров при токсоплазмозе"

005057683

На правах рукопису

НИКОНОВА НАТАЛЬЯ АЛЕКСАНДРОВНА

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОГО БАРЬЕРА И КЛИНИЧЕСКИЙ СТАТУС КОРОВ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и

морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саранск-2013

005057683

Работа выполнена на кафедре инфекционных болезней федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Пермская государственная сельскохозяйственная академия им. Д.Н. Прянишникова», г. Пермь

Научный руководитель: Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор ветеринарных наук, профессор Татарникова Наталья Александровна

доктор ветеринарных наук, профессор Васильева Валентина Алексеевна

профессор кафедры ветеринарной патологии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск.

доктор ветеринарных наук, профессор Кувшинов Вадим Леонидович

профессор кафедры нормальной, патологической анатомии и ветсанэкспертизы ФГБОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия им. Д.К. Беляева», г. Иваново

ФГБОУ ВПО «Государственный аграрный университет Северного Зауралья» г. Тюмень

Защита диссертации состоится «13» апреля 2013 г. в 14.00 часов на заседании диссертационного совета Д 212.117.15 при ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» по адресу г. Саранск, ул. Болыиевитская, 68.

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева.

Объявление о защите и автореферат диссертации размещены на официальном сайте Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева www.mrsu.ru и Интернет-сайте ВАК http://vak2.ed.gov.ru.

Автореферат разослан «¿?\> марта 2013 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета с^4"^: Романова Т. А.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность исследования. Среди внутриутробных инфекций одно из первых мест занимает токсоплазмоз (Долгих Т.И., 2006). Врожденный токсоплазмоз телят, несмотря на значительные успехи современной ветеринарии, остается заболеванием сложным для антенатальной диагностики. Это связано с полиэтиологичностью проблемы, отсутствием четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у стельных коров и степенью поражения плода, многократным и длительным влиянием инфекционного агента на плод (Тимофеев Б.А., 2006). Возбудитель токсоплазмоза способен проникать через плацентарный барьер, который является кратковременным морфологическим субстратом, отделяющим организм матери от плода, и от функционирования которого зависит рождение новой жизни. Через десмохориальную плаценту коров осуществляется циркуляция самых разнообразных биологических активных веществ. Регуляция их поступления в том и другом направлениях контролируется плацентарным барьером, основной функцией которого является избирательная проницаемость (Сергеева H.A., 1991). Хотя плацента и обладает барьерной функцией, она часто служит местом локализации бруцелл, туберкулезной и кишечной палочек, хламидий, токсоплазм и других микроорганизмов, через нее в кровь плода проходят микроорганизмы и вирусы, которые вызывают торможение развития плода и даже смерть (Дроздова Л.И., Татарникова Н.А, 2003). При значительном уровне заражения токсоплазмозом коров репродуктивного возраста страдает молодняк, что создает существенные проблемы для сохранения здорового племенного поголовья. Изучение патогенеза заболевания и связанных с ним морфологических изменений в тканях плацентарного барьера коров и во внутренних органах плодов и телят играет, на наш взгляд, важную роль в познании механизмов преодоления Toxoplasma gondii гемато-плацентарного барьера.

Пути заражения токсоплазмозом плода изучаются специалистами разных направлений: клиницистами, патологоанатомами, паразитологами.

Исследователями данной проблемы являются такие ученые, как Засухин Д.Н. (1980), Новак М.Д. (1991), Сергеева H.A. (1991); Тиханин В. В (2007); Тимофеев Б. А. (2006); Ткаченко Ю.П. (1998); Долгих Т.И. (2006) Deroir F. (2000) и многие другие. Достигнуты значительные успехи в изучении этиологии, патогенеза, лечения и профилактики токсоплазмоза. Однако недостаточно изученными являются вопросы проникновения токсоплазм через гисто - гематологические барьеры организма, особенно у промежуточных хозяев, к числу которых относится корова.

1.2. Цель и задачи исследовании. Цель работы - определить клинико-гематологические показатели и патолого-морфологические изменения тканей плацентарного барьера коров при токсоплазмозе.

В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи:

- определить эпизоотологическую обстановку по токсоплазмозу крупного рогатого скота в Пермском крае;

- обосновать состояние тканей последа, как основного барьерного органа на пути возбудителя из организма матери в организм плода и проследить морфологические изменения в тканях плаценты коров при токсоплазмозе и внутренних паренхиматозных органах мертворожденных телят;

- раскрыть клинический статус больных токсоплазмозом коров;

- установить характерные морфо - биохимические изменения в крови коров при токсоплазмозе.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Пермской ГСХА. Номер государственной регистрации 01201151683 - «Разработка комплекса мероприятий по диагностике, профилактике и лечению инфекционных, инвазионных и незаразных болезней животных».

Предметом исследования являются патолого-морфологические изменения тканей плацентарного барьера и показатели клинико-гематологического статуса коров при токсоплазмозе.

Объектом исследования являются коровы, нетели, телята резного возраста, мертворожденные телята и абортированные плоды.

1.3. Научная новизна результатов исследования. Изучена краевая эпизоотология токсоплазмоза животных на территории Пермского края. Проведено морфологическое исследование с описанием структурных компонентов гемато-плацентарного барьера коров при токсоплазмозе.

Установлено, что изменения в тканях плацентарного барьера коров и в организме плодов и телят при токсоплазмозе имеют общие биологические закономерности, а именно: развитие сосудистых, воспалительных и дистрофических нарушений, которые являются значимыми в патогенезе заболевания. Определены патоморфологические признаки токсоплазмоза коров для проведения его дифференциальной диагностики. Достоверность научных положений и выводов диссертации обеспечена достаточным количеством наблюдений, высоким методическим уровнем работы с применением традиционных и современных высокоинформативных методов морфологического исследования.

Соответствие диссертации паспорту специальности.

Диссертационная работа является прикладным исследованием, ориентированным на поиск морфологических критериев дифференциальной диагностики токсоплазмоза коров. Указанная область исследований соответствует специальности 06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных, а именно по пунктам:

5. Особенности клинических и патолого-морфологических проявлений, патогенез и семиотика инфекционных и инвазионных болезней животных, их значение для диагностики, дифференциальной диагностики и лечения.

9. Структура и функции клеток, тканей и органов животных, взаимосвязь функциональных структур и гистохимических изменений в норме и при патологии.

10. Морфологические критерии оценки, обеспечивающие производство высококачественных продуктов животного происхождения для питания людей и предупреждения заболеваний зооантропонозами.

На защиту выносятся основные положения:

1. Клинико-гематологические особенности проявления токсоплазмоза у коров и нетелей.

2. Структурные изменения фетоплацентарного комплекса при токсоплазмозе, обуславливающие развитие инфекционно-токсического процесса.

3. Патологоанатомические и гистологические изменения внутренних паренхиматозных органов мертворожденных телят и абортированных плодов, характерные для врожденного токсоплазмоза.

1.4. Практическая ценность. Выполненные исследования и полученные результаты дают объективные данные о распространении токсоплазмоза крупного рогатого скота на территории Пермского края. Результаты проведенных исследований позволяют разработать морфологические критерии диагностики токсоплазмоза, основываясь на диагностике инфекции у матери и морфологических изменений последа. Также полученные данные позволяют разработать меры противоэпизоотических, профилактического характера, позволяющие препятствовать распространению инфекции среди взрослых животных и их потомства. Результаты исследования используются при проведении лабораторно - практических занятий на кафедрах ветеринарной патологии, внутренних незаразных болезней, хирургии, акушерства и инфекционных болезней^ Костромской ГСХА, Тюменской ГСХА, Ульяновской ГСХА, Пермской ГСХА, Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева.

1.5. Реализация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены на:

1). Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов, посвященной 80-летию Пермской ГСХА (г Пермь, 2010).

2). Научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (г. Москва, 2011).

Изданы методические рекомендации для практикующих ветеринарных врачей «Клинические и патоморфологические критерии дифференциальной диагностики токсоплазмоза коров» Пермь, 2012.

1.6. Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 работы в изданиях рекомендованных ВАК РФ.

1.7. Обьем и структура диссертации. Работа изложена на 120 страницах компьютерного текста и включает общую характеристику работы,

обзор литературы, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы и приложение. Работа проиллюстрирована 40 рисунками, 5 таблицами. Список литературы включает 163 источника, в том числе 83 источника зарубежных авторов.

2. Материалы и методы исследования

Диссертация выполнена на кафедре инфекционных болезней факультета ветеринарной медицины и зоотехнии Пермской ГСХА.

Материалом для исследования служили ткани последа коров с диагнозом токсоплазмоз, внутренние паренхиматозные органы (сердце, легкие, печень, почки, селезенка) и лимфатические узлы абортированных плодов (возраст плодов от 7,0 до 8,5 месяцев) и мертворожденных телят.

Работа выполнена в хозяйствах ООО «Савинский» и ООО «Русь» Пермского района, ООО «Беляевка» Оханского района, ООО «Труд» Кунгурского района, ООО «Нива» Березовского района, ООО «Рассвет» Нытвенского района. Эти предприятия являются племенными хозяйствами, занимающимися разведением голштшшзированной черно-пестрой породы крупного рогатого скота. Хозяйства благополучны по инфекционным заболеваниям. Взятие крови осуществляли из подхвостовой вены в стерильные вакуумные пробирки (INV-a, 9,5), после чего отстаивали до получения сыворотки. Тест-системой ВЕКТО ТОКСО к антителам ImG-исследовали цельную сыворотку крови для выявления суммарных антител к Т. gondii (производитель ВЕКТОР - БЕСТ). Реакцию проводили согласно инструкции. За период исследования было отобрано 576 проб крови у коров и нетелей для выявлешы антител к Т. gondii, и 323 пробы крови молодняка разного возраста.

У коров и нетелей с положительным результатом на токсоплазмоз определяли физиологическое состояние здоровья. С этой целью изучили клиническое состояние коров и нетелей по общепринятым в ветеринарии методам, а именно: у животных утром проводили измерение температуры тела, подсчитывали количество сердечных сокращений и число дыхательных движений в минуту, определяли упитанность и массу животных, исследовали состояние кожи и кожных покровов, цвет слизистых оболочек, лимфатические узлы (величина, характер поверхности, подвижность, температура). Оценивали состояние нервной, дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной, мочеполовой систем организма.

Для установления общего состояния здоровья новотельных животных проводили биохимические исследования крови (п = 154). Лабораторные работы выполнили в ГУВК «Пермском ветеринарном диагностическом центре». Копрологические исследования проводили по методу Котельникова - Хренова (1973), было исследовано 576 проб от коров и нетелей и 323 пробы молодняка.

Патологоанатомическому вскрытию и описанию были подвергнуты трупы мертворожденных телят и абортированные плоды (n = 15). С помощью

электронных весов ISON-200 определяли массу последа и визуально оценивали внешний вид его после самопроизвольного отхождения.

Для гистологического изучения отбирали ткани плодных оболочек, внутренних паренхиматозных органов, по 3 пробы из разных частей, и фиксировали в 10% растворе формалина. Из последа вырезались кусочки размерами 1,5 х 1,5 см с включением ворсинок и гладкого хориона, из пуповины вырезался поперечный кусочек. Вырезанные кусочки подвергались автоматической проводке с использованием гистопроцессора Leica-EY1160 с производственным циклом 18 часов. Проводка производилась после фиксации в формалине (2 часа) и спиртом возрастающей крепости с целью обезвоживания и уплотнения кусочка. На следующий день, после проводки, кусочки заливали в парафин (среда Гистомикс с температурой плавления 56СС, без примеси) на заливочном аппарате Leica-TP1020. С полученных парафиновых блоков на микротоме-полуавтомате Leica-RM2125 изготавливались срезы толщиной 4-5 мкм, которые помещались на предметные стекла и окрашивались гематоксилином и эозином. Использовалась также методика окраски по Ван-Гизон для выявления степени развития склеропластических процессов в ткани последа и органах плода. В препаратах, окрашенных данным методом, коллагеновые волокна преобретают красный цвет от воздействия фуксина. Полученные срезы исследовали с использованием системы визуального анализа изображения (микроскопом Axioscop и цифровой видеокамере Anfinity), Диаметр стенок сосудов последа, внутренних органов мертворожденных телят и абортированных плодов определяли с помощью окуляр-микрометра микроскопа МБС-9.

3. Результаты собственных исследований 3.1. Эпизоотические аспекты распространения токсоплазмоза крупного рогатого скота

Ветеринарный диагностический центр в г. Перми не занимается проблемой токсоплазмоза крупного рогатого скота в нашем регионе, поэтому для изучения эпизоотологии заболевания мы провели выборочное исследование крупного рогатого скота черно-пестрой голштинизированной породы в хозяйствах Пермского края. Количество обследованных животных приведено в таблице 1.

Исследования показали, что из 36 проб крови коров и нетелей после отела и 30 проб крови телят, в разном возрасте содержащихся в хозяйстве «Савинский», было выявлено 2 пробы с положительным результатом у коров и нетелей, что составило 5,55%, и 1 проба у молодняка прореагировала положительно, что составило 3,33%.

При исследовании 250 проб сыворотки крови коров и нетелей в ООО «Русь» было выявлено 26 проб с положительным результатом, что составило 10,11%>. У молодняка в этом хозяйстве 2 пробы реагировали положительно, что составило 1,31%о.

Исследование 56 проб сыворотки крови коров и нетелей в ООО «Беляевка» позволило диагностировать положительный результат в 14

пробах, что составило 25,00%. У молодняка в этом хозяйстве 1 проба прореагировала положительно, что составило 2,22%.

Таблица 1. - Количество обследованных животных

Животные с различным методом содержания Число проб

коровы нетели молодняк

ООО «Савинский» 31 5 30

ООО «Русь» 158 99 152

ООО «Беляевка» 46 10 45

ООО «Нива» 26 10 20

ООО «Рассвет» 34 10 25

ООО «Труд» 83 64 51

ИТОГО 378 198 323

При исследовании 36 проб сыворотки крови коров и нетелей в ООО «Нива», был выявлен в 15 пробах положительный результат, что составило 41,70 %. У молодняка в этом хозяйстве 1 проба прореагировала положительно, что составило 5,00%.

Исследование 44 проб сыворотки крови коров и нетелей в ООО «Рассвет», показало положительную реакцию 5 проб, что составило 11,40%. У молодняка в этом хозяйстве 1 проба прореагировала положительно, что составило 4,00%.

Исследование 147 проб сыворотки крови коров и нетелей в ООО «Труд» установило, что в 15 пробах присутствуют антитела к T.gondii, это составляет 22,05%. У молодняка в этом хозяйстве 1 проба прореагировала положительно, что составило 1,96 %.

Всего из 576 проб сыворотки крови коров и нетелей было получено 77 положительных проб (13,36%), из 323 проб сыворотки крови молодняка разного возраста определено 7 проб с положительным результатом (2,20%), это свидетельствует о том, что исследованные животные содержат антитела к антигену Т. gondii.

3.2. Клинический осмотр коров при токсоплазмозе Анализ результатов зоотехнического учета показал, что у серо-позитивных по токсоплазмозу животных живой вес составляет от 419 до 592 кг. Общий клшшческий осмотр позволил установить, что температура тела у животных в среднем 38,6 ± 0,009 °С, пульс 57 ± 0,082 ударов в минуту, частота дыхания 17 ± 0,012 дыхательных движений в минуту и 9 ± 0,003 сокращений рубца в 5 минут. У всех животных телосложение правильное пропорциональное, упитанность средняя, положение тела в пространстве естественное. Конституция у коров нежная и у большинства животных темперамент флегматичный. При исследовании кожи и ее производных установлено, что шерсть блестящая, средней длины, густая, с правильным расположением (потоками). Волос прилегает к коже, блестящий, чистый,

эластичный, прочно соединен с кожей, эктопаразиты отсутствуют. Кожа бледно-розового цвета, умеренно влажная, эластичная, имеет специфический запах. Видимые слизистые оболочки (конъюнктива, слизистая оболочка носовой полости, слизистая оболочка ротовой полости, слизистая оболочка влагалища) матово - розового цвета, умеренно влажные, целостность не нарушена, припуханий. и наложений не наблюдалось. Исследовали лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки, предлопаточные, надвымянные) у коров. Подчелюстные лимфатические узлы пальпировали в области угла нижней челюсти, они округлые, гладкие, одинаково размера (0,5 х 0,8 см), подвижные, безболезненные. Предлопаточные лимфатические узлы пальпировали впереди от плечевого сустава, они округло - овальной формы, гладкие, подвижные, безболезненные, одинакового размера (1,2 х 6,5 см). Лимфатические узлы коленной складки веретнообразной формы, гладкие, одинакового размера (1,5* 8,5 см), подвижные, безболезненные! Надвымянные лимфатические узлы гладкие, одинакового размера (2,5x3,0 см), подвижные, безболезненные. При пальпации сердечного толчка, слева'в четвертом межреберье на площади 5-7 см2, обнаружили, что он умеренной силы, ограниченный по характеру, местная температура кожи в сердечной области не повышена. Слева верхняя граница сердца на 1-2 см ниже уровня плечевого сустава, задняя граница на уровне 5 ребра. Болезненность и осязаемые шумы отсутствуют. При исследовании органов дыхания установили, что носовые истечения отсутствуют. Выдыхаемый воздух специфического запаха, струя равномерная и симметричная. При осмотре рубца установили, что левая голодная ямки умеренно выполненная, моторная функция рубца сохранена, было определено 9 сокращений за 5 минут умеренной силы, содержимое его тестообразной консистенции. Период стельности у коров составил 244 ± 0,29 дня. Во время отела у 5 коров и 1 нетели отмечали патологию родовой деятельности, а ' именно: неправильное членорасположение плода (боковое расположение головы плода и затылочное предлежаиие головы плода, двойное сгибание в карпальном суставе). У животных после отелов регистрировали обильные гнойно - катаральные выделения из половой щели, атоничную матку. После отела и самопроизвольного отхождения последа, его взвешивали. Средний вес составил 5,42 ±0,138 кг. Живой вес новорожденных телят от животных с положительной серологической реакцией на токсоплазмоз в среднем составил 29,46 ± 0,15 кг. Период бесплодия животных после отела составил 203 ± 0,056 дня. Таким образом, в ходе клинических исследований было выявлено, что некоторые симптомы, такие как незначительное повышение температуры тела, патология родовой деятельности, эндометрит, длительное бесплодие носят общий характер для многих заболеваний, в том числе и для токсоплазмоза.

3.3. Гематологический статус животных при токсонлазмозе

Оценка гематологического статуса проведена у 77 серо-положительных животных на токсоплазмоз и у 77 серо-отрицательных животных (табл. 2,3). Основные показатели общего анализа крови, как у

серо-отрицательных, так и у серо-положительных животных находились в пределах нормы и их различия были статистически не значимы.

Отмечена тенденция к снижению содержания гемоглобина, эритроцитов наряду с увеличением количества тромбоцитов у больных животных (Р>0,05), что связываем с патологическими родами.

При оценке показателей лейкограммы установлена тенденция к увеличению количества палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов (Р>0,05) в группе больных животных, как проявление хронического воспалительного процесса.

Наряду с этим, увеличение по сравнению с нормой количества эозинофилов как у серо-положительных животных, так и у серо-отрицательных животных, свидетельствует об исходной сенсибилизации организма животных.

Поскольку различие показателей количества эозинофилов у серо-отрицательных и серо-положительных животных статистически не значимо (Р > 0,05), их увеличение не может быть связано с наличием хронической инфекции.

При оценке показателей биохимического анализа крови, выявлена диспротеинемия, снижение содержания альфа-глобулинов (Р < 0,05), увеличение бета-глобулинов (Р > 0,05), а также существенное снижение уровня глюкозы по сравнению с показателем нормы (Р < 0,01), как у серо-отрицательных и серо-положительных животных.

Таблица 2. - Морфологические показатели крови у коров и нетелей

Показатель Серо- положительные Серо- отрицательные

эритроциты, 1012/л 6,58 ± 0,23 7,41 ±0,13

гемоглобин, г/л 103 ± 1,2 112 ±2,2

цветовой показатель 0,82 ± 0,09 0,85 ± 0,006

гематокрит, % 28,35± 0,06 29,69 ± 0,05

тромбоциты, 10ч/мкл 345 ± 1,2 326 ± 0,9

тромбокрит, % 0,23 ± 0,005 0,24 ± 0,004

лейкограмма, % базофилы 0,2 ± 0,009 0,2 ±0,008

эозинофилы 5,68 ± 0,03 6,62 ±0,012*

палчкоядерные 4,10 ±0,008 3,12+ 0,005*

юные нейтрофилы - -

сегментоядерные 25,00 ±0,34 20,00+ 0,36*

лимфоциты 65,00 ±0,56 58,00 ± 1,34*

моноциты 6,00 ± 0,5 5,00 ±0,23*

*- к предыдущим показателям (Р< 0,05)

Таблица 3. - Биохимические показатели крови у коров и нетелей

Показатель Серо- положительные Серо - отрицательные

Альбумин,% 41,18 + 0,12 35,57 ± 0,21*

а-глобулин,% 7,35 ± 0,23 9,08 ± 0,11 *

Р-глобулин,% 19,93 ±0,34 20,04 ±0,19

у-глобулин,% 31,54 ± 0,15 35,41 ±0,21*

общий белок г/л 84,40 ±0,16 82,07 ± 0,23

глюкоза, ммоль/л 1,18 ±0,20 2,54 ±0,03*

каротин, ммоль/л 12,20 ±0,17 6,39 ±0,11*

витамин Е, ммоль/л 8,56 + 0,04 10,89 + 0,02*

общий кальций, ммоль/л 2,97 ±0,16 2,36 ± 0,23*

неорг. фосфор, ммоль/л 1,96 ±0,01 1,42 ±0,09*

магний, ммоль/л 0,90 ± 0,007 0,88 ± 0,005

щелочной резерв, ммоль/л 53,31 ±0,17 64,28 ±0,11*

холестерин, ммоль/л 3,86 ± 0,09 3,54 ± 0,06

АсАТ, ммоль/ч.л. 61,26 ±0,01 63,32 ±0,02

АлАТ, ммоль/ч.л. 10,28 ±0,03 10,42 ±0,11

*- к предыдущим показателям (Р< 0,05)

Другие показатели биохимического анализа крови, такие как общий белок, каротин, мочевина, щелочной резерв, содержание кальция, неорганического фосфора находились в пределах физиологической нормы как у серо-отрицательных, так и серо-положительных животных.

Изменения в показателях общего, биохимического анализа крови имеют неспецифический характер и связаны, как правило, с кровопотерей после отела, наличием хронического воспалительного процесса, несбалансированностью рациона.

3.4. Дифференциальная диагностика токсоплазмоза у коров и нетелей

У животных в ходе исследования проводили дифференциальную диагностику от бруцеллеза, кампилобактериоза, колибактериоза, лептоспироза, хламидиоза, ввиду того, что все эти болезни сопровождаются абортами на разных сроках стельности (при бруцеллезе аборт чаще всего происходит на 5-8 месяце, при кампилобактериозе на 4-7 месяце, при лептоспирозе и хламидиозе преимущественно во второй половине беременности). Учитывали также и тот факт, что эти заболевания сопровождаются рождением нежизнеспособного молодняка, поражением органов размножения, угнетением, снижением аппетита, нарушением координации движений, судорогами, парезом нижней челюсти, конъюнктивитами, расстройством желудочно-кишечного тракта,

повышением температуры тела, задержанием последа и маститами. При исследовании сыворотки крови на бруцеллез (396 проб), колибактериоз (78

проб), лептоспироз (363 проб), хламидиоз (363 проб) РСК в парных сыворотках, взятых с интервалом 14 дней и при проведении РА с влагалищной слизью (РАВС) от коров и нетелей на компилобактериоз (78 проб), были получены отрицательные результаты.

Таким образом, после проведенных лабораторных исследований крупного рогатого скота, можно заключить, что хозяйства, в которых выполнены исследования, являются благополучными по инфекционным заболеваниям, протекающим сходной с токсоплазмозом клинической картиной.

3.5. Морфологические изменения в тканях последа

Макроскопически ткани последа характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или их бледной окраской. Масса последа в среднем составляла 5,42 ± 0,056 кг при норме от 5,5 - 6,0 кг. Эпителий эндометрия разрушался при воздействии протеолитических ферментов ворсинчатого хориона и сохранялся вне пространства корункулов. Децидуальные клетки претерпевали довольно значительные изменения. В ряде полей зрения микроскопа клетки были увеличены в размере, цитоплазма выглядела вакуолизированной, бледно окрашенной. Ядра с неотчетливыми границами были гипербазофильными или наоборот -бледными. Встречались многоядерные клетки и клетки, лишенные ядер. Прослеживаются распространенные зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только массив децидуальной ткани, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счет ядросодержащей части, которая выступала в просвет сосудов. В дальнейшем наблюдается десквамация клеток в просвет сосудов с обнажением базальной мембраны. Мышечная оболочка артерий эндометрия представлена миоцитами, с циркулярным расположением клеток. Цитоплазма миоцитов содержала округлые вакуоли, которые укрупнялись и пропитывались белками плазмы, гомогенизировалась. В стенке артерии развивались явления плазморагии, отека, фибриноидного некроза. Диаметр стенок артерии среднего калибра составил 40,16 ± 0,003 мкм, в контроле 40, 09 ± 0,003 мкм (Рис. 1). Толщина стенок артерии среднего калибра составила 2,86 ± 0,004 мкм, в контроле 1,94 ± 0,004 мкм (Р < 0,05). Эпителиальные клетки находились в состоянии пролиферации, подвергались дистрофическим изменениям, слущивались с поверхности базальной мембраны. Воспалительный клеточный инфильтрат, локализованный близ стенок артерий (Рис. 2), распространялся также на уровне эпителиального слоя, что создавало возможность формирования спаек между эпителием ворсин и поврежденными клетками слизистой оболочки эндометрия. В наших наблюдениях синцитиальный покров ворсин был значительно изменен. Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизировалась, ядро становилось гиперхромным. На поверхности ворсин определялись участки, лишенные синцития.

Рис. 1. Гипертрофия мышечной стенки артерии. Окраска гематоксилином и эозином. Ок. 10 х об. 10

Рис. 2. Клеточный инфильтрат вокруг пуповины. Окраска гематоксилином и эозином. Ок. 10 х об. 8

Рис. 3. Синцитиальная почка в ворсинах хориона. Окраска гематоксилином и эозином. Ок. 10 * об. 40

Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки» (Рис. 3), местами расположенные в межворсинчатом пространстве. Таким образом, развивалась облитерационная ангиопатия стволовых . и промежуточных ворсин. В стенках сосудов определялись

лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток и моноцитов. В ответ на повреждение стволовых ворсин происходила пролиферация промежуточных и терминальных ворсин, которые имели, как правило, незрелый тип строения. В качестве компенсаторной реакции в ворсинах развивались явления ангиоматоза, полнокровие сосудов. Капилляры ворсин сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось количество синцитиокапиллярных мембран. В результате описанных изменений создавалась возможность развития псевдоинфарктов (белый инфаркт) и истинных инфарктов (красный). Следовательно, при токсоплазмозном поражении последа в нем развивались выраженные компенсаторные реакции, нарушение кровообращения, дистрофические изменения. С нарушением основных функций плацентарного барьера. Кроме того, прослеживались воспалительные реакции на уровне сосудистого русла базальной части ворсин, а также стромы эндометрия и стромы ворсин. При этом подтверждался гематогенный путь распространения возбудителя в органах и тканях плода при несовершенном функционировании иммунного ответа на уровне плаценты и незрелого плода.

3. 6. Патологоанатомичсское исследование мертворожденных телят

Патологоанатомическому вскрытию были подвергнуты 11 мертворожденных телят черно-пестрой породы и 5 абортированных плодов, возраст стельности от 7 до 8,5 месяцев.

Визуальным осмотром и пальпацией установлено, что трупы холодные, длиной 67,3 - 82,8 см, весом от 9,65 - 36,53 кг. Окоченение выражено полностью. Слизистые оболочки (носовой полости, анального отверстия и конъюнктивы) бледные, серо-беловатого цвета. Кожа и подкожная клетчатка бледная, с желтоватым оттенком, жировые отложения не выражены. Волосяной покров хорошо развит по всему телу. Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, коленной складки) не увеличены, на разрезе сочные, серо-бежевого цвета, рисунок сглажен. Сердце конусовидной формы, вес 182 - 263 г., высота 6,38,5 см, обхват 9,4 - 12,3 см. На миокарде множественные, точечные кровоизлияния (Рис. 4). Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы не увеличены, сероватого цвета, поверхность разреза сочная, рисунок сглажен. Легкие у всех мертворожденных телят твердой тестоватой консистенции, красновато - багрового цвета. Вес легких составляет 483 - 587 граммов, ширина просвета трахеи 2,2 - 3,5 см (Рис. 5). Селезенка 8,3 - 13, 6 см длиной, 5,6 - 6,4 см шириной, 0,3 - 0,6 см толщиной и весом 83 - 102 г. Пульпа на разрезе зернистая, соскоб умеренный, красно-коричневого цвета. Во время вскрытия у некоторых телят регистрировали, что печень темно-

Рис. 4. Сердце мертворожденного теленка с множественными очагами кровоизлияния

Рис.5. Легкие мертворожденного теленка

Рис. 6

Печень мертворожденного теленка темно-коричневого цвета, пестрая

коричневого цвета, пестрая, дряблая (Рис. 6), длиной 17,3-21,8 см, толщина правой передней доли 1,9 - 2,4 см, толщина левой задней доли 3,3 - 4,5 см, весом 514 - 664 г., на разрезе рисунок сглажен. Портальные лимфатические узлы без видимых изменений. Желчный пузырь умеренно наполнен густой желчью темно-зеленого цвета.

Капсула почек при вскрытии снимается легко, корковый слой влажный темно-коричневого цвета. Вес обоих почек 98 - 149 г, длина каждой почки 6,7 - 9,5 см. На разрезе четко определяется граница коркового и мозгового слоя.

Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические узлы увеличены, плотные, поверхность разреза сочная, серо-беловатого цвета, без характерного рисунка. Брыжейка, серозная оболочка кишечника и преджелудков без видимых изменений.

Слизистая оболочка преджелудков и сычуга гладкая бледно-розового цвета. В сычуге и книжке слизистая образует длинные складки. Сосуды брыжейки кровонаполнены. Слизистая оболочка кишечника бледно-серого цвета, с множественными точечными кровоизлияниями и небольшим количеством фибринозного экссудата. Таким образом, по результатам патологоанатомического вскрытия можно заключить, что у большинства мертворожденных телят и абортированных плодов регистрируется энтерит, миокардит, гепатит.

3.7, Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных плодов при внутриутробном токсоплазмозе У коровы, как правило, инфекция протекает латентно или хронически. Первые признаки болезни у телят появляются в течение первых недель после рождения. Теленок рождается недоношенным, гипотрофичным. Наблюдалась антенатальная гибель (аборты,

мумификация). При макроскопическом исследовании органов и тканей мертворожденных телят и абортированных плодов нередко были выражены признаки трупных изменений. Внешне прослеживались признаки остро наступившей смерти - пустые полости сердца, кровоизлияния в капсулу тимуса, плевры, эпикард. Безвоздушные легкие были поджаты к корням. Отмечалось увеличение размеров печени и селезенки. При микроскопическом исследовании органов подтверждались признаки незрелости, что у доношенных плодов входит в понятие фетопатии.

В строме миокарда, в стенках крупных сосудов легких, печени, почек определялся избыток волокнистых соединительнотканных структур. В коре почек под капсулой располагались незрелые клубочки, а в легочной ткани мелких бронхов - элементы хрящевой ткани. При микроскопическом исследовании сердца обнаруженные изменения затрагивали сосудистое русло. Капилляры были расширены, полнокровны. Эндотелий артериол и венул, более крупных сосудов был четко выражен за счет увеличения объема ядер клеток. Мышечная стенка артерий увеличена за счет объема миоцитон. В ряде случаев на уровне мышечного слоя образовывался отек, развивалось плазматическое пропитывание, появлялись склеропластические изменения,

которые распространялись на периваскулярные зоны. Изменения в легких затрагивали сосуды микроциркуляторного русла на уровне капилляров межальвеолярных перегородок и крупные ветви легочной артерии и были аналогичны таковым в миокарде. В межальвеолярных перегородках формировалась клеточная воспалительная инфильтрация. В печени структура печеночных долек и балок относительно сохранилась. Артериальные сосуды в портальных трактах изменялись аналогично, как и в описанных органах. Венозные портальные сосуды расширялись, в них было выражено полнокровие. Изменения гепатоцитов носило вторичный характер, в ответ на наличие дисциркуляторных изменений в ткани печени. В них развивалась гиалиновокапельная дистрофия. Цитоплазма клеток содержала зерна белковой природы. Изменения в селезенке характеризовались усиленным кровенаполнением, эритроциты подвергнуты частичному гемолизу. В красной пульпе происходило отложение зерен гемосидерина, лежавшего внеклеточно, и в цитоплазме клеток - сидерофагов.

ВЫВОДЫ

1. Степень распространения токсоплазмоза крупного рогатого скота голштинизированной черно-пестрой породы на территории Пермского края составляет 13,36% от общего количества обследованных животных.

2. Изменения в показателях клинического, биохимического анализа крови у серо-положительных по токсоплазмозу животных имели неспецифический характер, и свидетельствовали о наличии хронического воспалительного процесса.

3. Нарушение микроциркуляции в тканях плацентарного барьера приводило к образованию истинных (красных) и псевдо (белых) инфарктов в межворсинчатом пространстве хориона и изменению синцития, клетки которого увеличивались в размере, цитоплазма вакуолизировалась, ядра гиперхромно окрашивались.

4. Морфологические изменения, установленные в органах абортированных плодов и мертворожденных телят, характеризовались утолщением стенок центральных артерий, десквамацией эндотелия, макрофагальной реакцией в периартериальных зонах.

5. Хроническое течение токсоплазмоза сопровождалось поражением плодных оболочек с выраженной компенсаторной реакцией и развитием воспалительных процессов в базальной части и строме ворсин хориона, а также в строме эндометрия.

6. Патологический процесс при токсоплазмозе коров носил воспалительный характер, что подтверждалось морфологическими изменениями стенки сосудов ворсин хориона (васкулит, переваскулярный отек, фиброидный некроз) и наличием клеточных инфильтратов лимфомакрофагального характера с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, эозинофилов.

ПРАКТИЧЕСИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Фактический материал диссертационной работы может быть использован:

• в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий в сельскохозяйственных ВУЗах по паразитологии и патологической анатомии животных.

■ • при написании соответствующих разделов учебных и справочных руководств и пособий по паразитарной патологии животных.

• практикующими ветеринарными специалистами (Рекомендации «Клинические и патоморфологические критерии дифференциальной диагностики токсоплазмоза коров» согласованные с государственной ветеринарной инспекцией Пермского района, 2012).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Никонова, H.A. Кокцидиозы крупного рогатого скота / H.A. Никонова, Т.Н. Сивкова // Сборник научных трудов по материалам международных студенческих научно-практических конференций 14-24 апреля 2008 г.Троицк 2008. - С.133-134.

2. Никонова H.A. Токсоплазмоз крупного рогатого скота / H.A.Никонова, Н.А Татарникова // Агрономия, агрохимия, агропочвоведепие, агроэкология, общая химия, лесоведение, садово-парковое и садовое строительство, ветеринария, зооинженерия: Материалы LXX Всероссийской научно-практической конференция молодых ученых, аспирантов и студентов, посвященной 80-летию Пермской ГСХА. - Пермь, 2010. - С. 262-264.

3. Никонова, H.A. Токсоплазмоз / H.A. Никонова, H.A. Татарникова // Аграрный вестник Урала, 2010.- №11-2 (78).- С. 38-39.

4. Никонова, H.A. Распространение токсоплазмоз крупного рогатого скота на территории Пермского района / Н.А.Никонова, Н.А Татарникова // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. - Москва, 2011. - С.362-364.

5. Никонова, H.A. Патология плаценты коров при токсоплазмозе / H.A. Никонова, H.A. Татарникова //Край Земли Пермской. - Пермь, 2011. - С.44.

6. Никонова, H.A. Распространение токсоплазмоз крупного рогатого скота на территории Пермского района / H.A. Никонова, Т.Н. Сивкова,

H.A. Татарникова // Российский паразитологический журнал, 2012. - JY«

I. - С. 67-70.

7. Никонова, H.A. Токсоплазмоз крупного рогатого скота / H.A. Никонова // Аграрный вестник Урала, 2012.- №10. - С. 68-71.

Подписано в печать 27.02.2013 Тираж 100 экз. Отпечатано ИПЦ «Прокрость» Пермская государственная сельскохозяйственная

академия им. Академика Д.Н.Прянишникова 614990, Россия, г. Пермь, ул. Петропавловская, 23.

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Никонова, Наталья Александровна, Пермь

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМ.

Д.Н. ПРЯНИШНИКОВА»

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОГО БАРЬЕРА И КЛИНИЧЕСКИЙ СТАТУС КОРОВ

ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ

06.02.01 — диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и'

морфология животных

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

СО

со

со s

О Р

^ Научный руководитель:

^ доктор ветеринарных наук,

О профессор Татарникова H.A.

Пермь-2013

Содержание

1. Общая характеристика работы 3

2. Обзор литературы 8

2.1. Эпизоотологические данные 8

2.2. Биология развития Т.§опсШ 13

2.3. Патогенез токсоплазмоза 15

2.4. Клиническая картина при токсоплазмозе 21

2.5. Морфологические особенности плаценты 24

2.6. Патологоанатомические изменения при токсоплазмозе 26

2.7. Дифференциальная диагностика токсоплазмоза 28

2.8. Профилактика токсоплазмоза 29

3. Собственные исследования 32

3.1. Материалы и методы исследования 32

3.2. Эпизоотические аспекты распространения токсоплазмоза

крупного рогатого скота 37

3.3. Клинический осмотр коров и нетелей при токсоплазмозе 40

3.4. Гематологический статус животных при токсоплазмозе 45

3.5. Дифференциальная диагностика токсоплазмоза у коров и нетелей 51

3.6. Морфологические изменения в тканях последа

при токсоплазмозе коров и нетелей 52

3.7. Патологоанатомическое исследование мертворожденных телят 67

3.8. Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных телят и абортированных плодов при внутриутробном

токсоплазмозе 73

Обсуждение полученных результатов 86

Выводы 98

Практические предложения 99

Список литературы 100

Лу

Общая характеристика работы 1.1. Актуальность исследования. Среди внутриутробных инфекций одно из первых мест занимает токсоплазмоз (Долгих Т.И., 2006). Врожденный токсоплазмоз телят, несмотря на значительные успехи современной ветеринарии, остается заболеванием сложным для антенатальной диагностики. Это связано с полиэтиологичностыо проблемы, отсутствием четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у стельных коров и степенью поражения плода, многократным и длительным влиянием инфекционного агента на плод (Тимофеев Б.А., 2006). Возбудитель токсоплазмоза способен проникать через плацентарный барьер, который является кратковременным морфологическим субстратом, отделяющим организм матери от плода, и от функционирования которого зависит рождение новой жизни. Через десмохориальную плаценту коров осуществляется циркуляция самых разнообразных биологических активных веществ. Регуляция их поступления в том и другом направлениях контролируется плацентарным барьером, основной функцией которого является избирательная проницаемость (Сергеева H.A., 1991). Хотя плацента и обладает барьерной функцией, она часто служит местом локализации бруцелл, туберкулезной и кишечной палочек, хламидий, токсоплазм и других микроорганизмов, через нее в кровь плода проходят микроорганизмы и вирусы, которые вызывают торможение развития плода и даже смерть (Дроздова Л.И., Татарникова Н.А, 2003). При значительном уровне заражения токсоплазмозом коров репродуктивного возраста страдает молодняк, что создает существенные проблемы для сохранения здорового племенного поголовья. Изучение патогенеза заболевания и связанных с ним морфологических изменений в тканях плацентарного барьера коров и во внутренних органах плодов и телят играет, на наш взгляд, важную роль в познании механизмов преодоления Toxoplasma gondii гемато-плацентарного барьера. Пути заражения токсоплазмозом плода изучаются специалистами разных направлений: клиницистами, патологоанатомами, паразитологами.

1.2. Цель и задачи исследования. Цель работы - определить клинико-гематологические показатели и патолого-морфологические изменения тканей плацентарного барьера коров при токсоплазмозе.

В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи:

- определить эпизоотологическую обстановку по токсоплазмозу крупного рогатого скота в Пермском крае;

- раскрыть клинический статус больных токсоплазмозом коров;

- установить характерные морфо - биохимические изменения в крови коров при токсоплазмозе.

Объектом исследования являются коровы, нетели, телята разного возраста, мертворожденные телята и абортированные плоды.

Соответствие диссертации паспорту специальности.

5. Особенности клинических и патолого-морфологических проявлений, патогенез и семиотика инфекционных и инвазионных болезней

животных, их значение для диагностики, дифференциальной диагностики и лечения.

На защиту выносятся основные положения:

1. Клинико-гематологические особенности проявления токсоплазмоза у коров и нетелей.

Результаты проведенных исследований позволяют разработать морфологические критерии диагностики токсоплазмоза, основываясь на диагностике инфекции у матери и морфологических изменений последа.

Также полученные данные позволяют разработать меры противоэпизоотических, профилактического характера, позволяющие препятствовать распространению инфекции среди взрослых животных и их потомства.

Результаты исследования используются при проведении лабораторно -

практических занятий на кафедрах ветеринарной патологии, внутренних

незаразных болезней, хирургии, акушерства и инфекционных болезней Костромской ГСХА, Тюменской ГСХА, Ульяновской ГСХА, Пермской ГСХА, Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева.

1.5. Реализация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены на:

1). Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов, посвященной 80-летию Пермской ГСХА (г. Пермь, 2010).

2). Научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (г. Москва, 2011).

1.7. Объем и структура диссертации. Работа изложена на 120 страницах компьютерного текста и включает общую характеристику работы, обзор литературы, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы и приложение. Работа проиллюстрирована 40 рисунками, 9 таблицами. Список литературы включает 193 источника, в том числе 83 источника зарубежных авторов.

2. Обзор литературы 2.1. Эпнзоотологические данные

Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами (Del-Castillo F., 1998).

На сегодняшний день установлено около 200 видов животных -потенциальных промежуточных хозяев (Тиханин В. В., 2007). Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, играет связь кошка-мышь (Тимофеев Б. А., 2006). Мыши являются наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек. (Ткаченко Ю.П., 1998). В свою очередь, кошки поедая мышей, пораженных токсоплазмозом, выделяют во внешнею среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев (Долгих Т.Н., 2006).

Первые случаи заболевания крупного рогатого скота токсоплазмозом были описаны в Австралии в 1950 г. Спустя четыре года Cole G. (1954) в штате Огайо (США) установил токсоплазмоз крупного рогатого скота (Лысенко А .Я., 2002).

В 1956 г. Санджер К. с сотрудниками описал токсоплазмоз крупного рогатого скота в США. Автор наблюдал вспышку токсоплазмоза в стаде, где из 75 заболевших телят погибло 45 в возрасте от одного дня до шести месяцев. Клиническая картина у заболевших телят проявилась в дрожании головы, лихорадочном состоянии с высокой температурой, поносах, кашле, выделением слизи из носа. У коров наблюдалось снижение удоя, частичное воспаление вымени (Новак М.Д., 2005).

При серологическом обследовании крупного рогатого скота в различных областях РСФСР установиловыявлено значительное количество животных, пораженных токсоплазмозом. Так, Шевкунова Е.А. (2006), обследовав 580 голов крупного рогатого скота выявила, у 26,4% животных

положительную РСК, а Ковалева Е.П. с соавторами (1962) диагностировала токсоплазмоз у 12,9 % из 62 обследованных животных (Метакса Г. Ю., 1987). Кроме кошек источниками инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами (Cabannes А., 1997). Отмечали, что хозяйства, в которых наблюдался токсоплазмоз крупного рогатого скота, граничили с полями, где токсоплазмоз был обнаружен у свиней (Dubey J.P., 1993).

В настоящее время в России ежегодно выявляют более 1 миллиона людей страдающих паразитарными заболеваниями, и выделяют тенденцию к увеличению (Bartosze М., 1991). Особенностью многих паразитарных болезней является хроническое течение, не сопровождающееся развитием острой симптоматики (Жуманбаев К.А., 2003). Не является исключением и токсоплазмоз, при котором до 90% случаев заболевания проходят в латентной форме, но при иммунодефицитах любой этиологии латентно протекающий токсоплазмоз может активироваться (Пашанина Т. П., 2005).

Данные эпидемиологических наблюдений доказывают повышенную инфицированность и заболеваемость токсоплазмозом людей, имеющих профессиональный контакт с возможными источниками токсоплазмозной инфекции (рабочие мясокомбинатов, звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.) (Сергеева H.A., 1991; Derouin F. 2000).

На территории бывшего СССР инфицированность населения составлять до 50 % и при этом увеличивается с возрастом (Шевкунова Е. А., 2006). По данным приведенным Казанцевым А.П. (1985), заболевание регистрировалось у 15% детей в возрасте 10 лет, 19,4% лиц в возрасте 11-20 лет, у 24,6% - в возрасте 21-30 лет и у 26% - в возрасте 31-40 лет. При этом инфицированность лиц женского пола была в 1,5-2 раза выше, чем мужского.

Причиной младенческой смертности в Пермском крае остаются тесно

связанными с состоянием здоровья матери (Дворецкая JI.C., 1997).

Заболевания перинатального периода инфекционной и паразитарной этиологии составляют от 1,1-10,2% (хламидийная инфекция - 7,4%, токсоплазмоз 1,8%, острая ЦМВИ - 7,2%) (Дроздова Л.И., Татарникова H.A.,

2003).

Причины распространения Т. gondii можно объяснить особенностями алиментарного поведения населения, национальными особенностями, обработке продуктов питания (Васильев В. В., 2001).

При токсоплазмозе выделяют несколько путей заражения:

1. Алиментарный путь заражения - заражаются промежуточные хозяева от дефинитивных, при заглатывании с кормом или водой инвазионных ооцист токсоплазм (Тимофеев Б. А., 2006). Также промежуточные хозяева могут заразиться от дефинитивных при поедании сырого мяса или плохо термически обработанных мясных продуктов (Chinchilla M., 1994). При этом эндозоиты, вышедшие из цист, разносятся во внутренние органы, где размножаются бесполым путем с формированием псевдоцисты. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса с цистами промежуточных хозяев (Flicker — Hidalgo H., 1998). В настоящее время это один из наиболее распространенных путей инфицирования (Григорьев К.И.,

2004).

2. Контаминационный путь - промежуточные хозяева заражаются через неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, миндалины, конъюнктиву глаз, а так же через кожу при наличии ссадин, царапин, уколов (Hill D., 2002). Токсоплазмоз - профессиональное заболевание ветеринарных работников, которые могут заразиться при оказании родовспоможения. В ранку проникают эндозоиты и разносятся по организму (Ambroise — Thomas, P., 2001). Риску заражения подвержены работники лабораторий, мясокомбинатов, домохозяйки (McLeod R,, 2000). Заражение их происходит при контакте с инвазированными мясопродуктами (Гончаров Д. Б., 2006).

3. Внутриутробный, конгенитальный — у промежуточных хозяев в

острый период заболевания, когда мерзоиты циркулируют по крови,

происходит проникновение их через плацентарный барьер (Janitschke К., 1999). Источником инфекции для плода в этом случае является мать (Грачева Л.И., 1999). Доказано заражение плода только от матери с первичной инфекцией, приобретенной во время беременности, когда имеется паразитемия, и возбудитель с кровью может попасть в плаценту (Федорова М. В., 1986; Brezin А.Р., 2000). В ней формируется первичный очаг инфекции, откуда токсоплазмы гематогенным путем попадают к плоду (Барычев JI. Ю., 2004). При наличии хронической, латентной формы течения заболевания передача возбудителя к плоду не доказана, но существует возможность реактивации латентной инфекции (Заплатников А. Л., 2005).

Возможность проникновения токсоплазм к плоду через неповрежденные плодные оболочки из влагалища отрицается, хотя токсоплазмы во влагалище были обнаружены (Якимов В.А., 1961; Morris J.G., 1996).

Штаммовые различия токсоплазм. В результате многочисленных

исследований, проведенных в различных странах, от людей и животных было

выявлено много штаммов токсоплазм. Они оказались неодинаковыми,

прежде всего по патогенному действию на различных животных, чаще всего

на мышах. Некоторые штаммы, в том числе и штамм токсоплазм RH

(выделенный Sabin в 1941 г. от ребенка), являются высокопатогенными для

мышей. Они сохраняют свои патогенные свойства при перевивках на

животных уже в течение 30 лет (Казанцев А.

Информация о работе