Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Особенности тиреоидного статуса свиней при цирковирусной инфекции и возможности его коррекции

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Особенности тиреоидного статуса свиней при цирковирусной инфекции и возможности его коррекции"

40ЭО«

Николаенко Валерий Николаевич

ОСОБЕННОСТИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА СВИНЕЙ ПРИ ЦИРКОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

06.02.02 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

- 6 ОКТ 2011

пос. Персиановский, 2011

4856780

Работа выполнена в Государственном научном учреждении «СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» Российской академии сельскохозяйственных наук

Научные руководители:

доктор ветеринарных наук, профессор Миронова Людмила Павловна доктор биологических наук Карташова Евгения Владимировна

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор ветеринарных наук, доцент Хабузов Иван Павлович кандидат ветеринарных наук, Руденко Владимир Петрович

ФГБОУ ВПО «Оренбургский государственный аграрный университет»

Защита состоится » октября 2011 года в 10 часов на заседании диссертационного совета ДМ 220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу: 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

Автореферат разослан <«23» сентября 2011г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Т.Н. Дерезина

1. ОБЩАГ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы, г последние годы в нашей стране, как и в других странах, сохраняется тещг щия дальнейшего роста заболеваемости свиней цирковирусной инфекцией вызванной РСУ-2. Заболевание наиболее часто проявляется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, желтухой, бледностью и известно как синдром послеотьемного мультисистемного истощения поросят (СГТМИС)

По данным официальной ветеринарной статистики в настоящее время СГТМИС зарегистрирован во всех странах мира, где имеет место развитое свиноводство. Серологические исследования, проведенные в Германии, Канаде, Великобритании, США свидетельствуют о широкой циркуляции возбудителя болезни среди взрослых свиней, что, несомненно, причиняет значительный экономический ущерб (смертность среди поросят-отъемышей составляет до 40 %). Число сероположительных проб в большинстве стад колеблется от 20 % до 80 %. Из 108 обследованных в Северной Ирландии хозяйств серопозитивные животные обнаружены в 94 хозяйствах (87 %). При этом установлено, что материнские антитела к РСУ-2 исчезали через 8-9 недель после рождения, а сывороточные антитела вновь появлялись у поросят на 13-15 неделе, что свидетельствует об их инфицировании. Источником возбудителя инфекции служат свиньи всех половозрастных групп, выделяющих вирус со всеми секретами и экскретами. Эпизоотическая ситуация в России, такова, что практически нет стад свиней свободных от цирковируса второго типа.

Однако одного наличия вируса недостаточно для возникновения инфекции. В одних хозяйствах болезнь не проявляется или проявляется в единичных случаях, а в других уносит до 50% поросят на доращивании, причины такого поведения возбудителя не вполне выяснены.

Одной из сторон решения данной проблемы является изучение сдвигов в жизненно важных системах, развивающихся при СПМИС. Воспалительные процессы, являются мощными стрессовыми факторами, индуцирующими развитие целого комплекса метаболических изменений в организме, в которые неизбежно вовлекается гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Очевидно, что резистентность организма и его адаптационные возможности, наряду с иммунной системой, определяются и состоянием тиреоидного статуса.

Можно предполагать, что наличие функциональных сдвигов тиреоидного статуса при СПМИС могут существенным образом сказаться на течении и исходе заболевания.

Существующие на сегодняшний день данные литературы относительно изучения функционального состояния щитовидной железы у поросят с СГТМИС

немногочисленны. Недостаточно изучены вопросы, касающиеся распространенности и характера функциональных сдвигов тиреоидного статуса у поросят с СПМИС, а также влияния тяжести заболевания на сдвиги в тиреоидном статусе. Остается нерешенным вопрос влияния терапии на функциональное состояние щитовидной железы при СПМИС, что и определило цель и задачи данного исследования.

Цель и задачи исследования. Изучить особенности тиреоидного статуса у поросят с СПМИС разной степени тяжести.

При этом были поставлены и решены следующие задачи:

1. Выяснить распространение СПМИС у свиней в Ростовской области.

2. Изучить особенности тиреоидного статуса у поросят с СПМИС и распространенность основных его изменений.

3. Оценить изменения тиреоидного статуса у поросят с СПМИС в зависимости от клинико-лабораторных и прогностических показателей СПМИС.

4. Определить влияние тяжести СПМИС на функциональные расстройства щитовидной железы.

5. Уточнить возможность улучшения прогноза у поросят с СПМИС при коррекции тиреиодного статуса.

Научная новизна. Впервые на основании динамического комплексного исследования тиреоидного статуса у поросят с СПМИС получена информация о частоте и характере функциональных расстройств щитовидной железы при данном заболевании. Выявлено развитие двух вариантов синдрома эутиреоидной патологии (СЭП) при СПМИС, доминирующее положение среди которых принадлежит варианту с низким уровнем Т3 (СЭП-1).

Установлено, что у поросят с СПМИС происходит регрессия наблюдаемых отклонений тиреоидного статуса под влиянием терапии.

Выяснено, что развитие СЭП-1 у поросят с СПМИС связано с тяжестью заболевания. Обращено внимание, что маркерами тяжести СПМИС могут являться: пониженный уровень общего и свободного Т3, повышенный уровень ТТГ и кортизрла. .,..,„,...-

Теоретическая « практическая значимость. Результаты исследования демонстрируют, что синдром эутиреоидной патологии должен восприниматься как проявление тяжелых метаболических нарушений, свойственных СПМИС.

Низкие уровень общей и свободной фракции Т3, повышенный уровень ТТГ и кортизола являются показателями, отражающими тяжесть СПМИС, в связи с чем, целесообразен учёт функционального состояния ЩЖ и надпочечников в оценке тяжести состояния у поросят с СПМИС.

Обратное развитие тиреоидной дисфункции при СПМИС является одним из критериев эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Реализация результатов исследований. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по микробиологии и патанатомии в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории, СББЖ г. Новочеркасска, ветеринарной клиники «Вита» г. Шахты, внедрены в ЗАО «Батайское» Азовского района и ОАО «Южное» Сальского района Ростовской области.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических конференциях ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», ГНУ «Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» РАСХН в 20072010 гг. и на 3-х всероссийских и международной научно-практических конференциях гг. Ростове, Воронеже, Краснодаре, Новочеркасске.

Публикации по теме. По материалам диссертационной работы опубликовано 6 научных работ, из них 3 в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 127-х страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 30 таблиц, 12 рисунков. Список литературы включает 209 источников, в том числе 132 иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.Для поросят с СПМИС характерно развитие синдрома эутареоидной

патологии, что связано с тяжестью заболевания.

2.Маркерами тяжести состояния поросят с СПМИС могут являться: низкий уровень Т3, высокий уровень 111 и кортизола.

3.Коррекция эутареоидной патологии при СПМИС приводит к улучшению прогноза при СПМИС.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы, методы и объемы исследований

Работу выполняли с 2008 по 2010 гг. в лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ СКЗЙИВИ Россельхозакадемии, Ростовской областной ветеринарной лаборатории, а также в хозяйствах Ростовской области.

При изучении распространения инфекционных и инвазионных заболеваний использовались отчетные данные ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория».

Для определения роли и места цирковирусной инфекции в условиях Ростовской области нами изучен нозологический профиль, удельный вес, географическое распространение и годовая динамика инфекционных заболеваний свиней в Ростовской области.

За период с 2008 по 2010 гг. в хозяйствах Ростовской области клиническому осмотру подвергнуто 6247 свиней, больных различными инфекционными и незаразными болезнями. Из них 17% с инфекционной патологией. За подопытными животными было установлено постоянное клиническое наблюдение, при этом учитывали процент заболеваемости, выздоровления и падежа. Ежедневно проводили клиническое обследование свиней, а лабораторные исследования проводили при первичном и повторном осмотрах и при выздоровлении.

Таблица 1

Объем проведенных исследований_

№ п./п. Вид проведенного исследования Всего проведено исследований

1 Исследовано животных клинически, голов 6247

2 СПМИС 209

3 Выявлено больных РРС 317

4 животных, голов: Микоплазмоз 162

5 Рота- и коронавироз 65

6 Вскрыто павших свиней, голов 42

7 Гематологических 237

8. Проведено лабораторных исследований: Иммуноферментных 411

9 Биохимических 463

1 ПЦР 238

' 11" 1 Иммуногистохимических 173

12 Гистологических 50

Для изучения эпизоотической ситуации по цирковирусной инфекции свиней было проведено обследование поголовья поросят в 12 хозяйствах Ростовской области, проанализированы результаты лабораторных исследований ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория» и лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии.

Диагностику цирковирусной инфекции проводили в лаборатории ГНУ СКЗНИВИ РАСХН и ГУРО «Областная ветеринарная лаборатория», с

помощью тест-системы «CIR-КОМ» для выявления ДНК цирковируса в патологическом материале использовали метод полимеразно-цепной реакции (ПЦР) с электрофоретической детекцией продуктов амплификации в агарозном геле. Cat.№ VET-1-R 0,5.

Для установления определения тяжести и особенности течения синдрома мультисистемного послеотьемного истощиния свиней проводили морфологический и биохимический анализ крови. Морфологические и биохимические исследования крови проводились в ГУРО «Областная ветеринарная лаборатория» и лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ СКЗНИВИ

Россельхозакадемии. Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из ушной вены.

Морфологический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяева, определение концентрации гемоглобина гемоглобинцианидным методом, гематокрита по методике предложенной И.И. Архангельским и Л.П. Сошенко (1993), определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), выведение лейкограммы по общепринятым методикам (Е.А. Маринин, 1980; И.П. Кондрахин с соавт., 1985; B.C. Камышников, 2000).

Оценка тиреоидного статуса включала в себя, определение в сыворотке крови общей фракции трийодтиронина (Т3), общей фракции тироксина (Т4), и их свободных фракций (свТ3, свТ4) тиреотропного гормона (111), антител к тиреопероксидазе (AT ТПО). Пробы крови на гормональное исследование забирали: на 7-й, 21-й и 30-й дни заболевания. Параллельно исследованию тиреоидного статуса в тех же временных точках в сыворотке крови определялся уровень кортизола.

2.2. Результаты исследования эпизоотологической ситуации по болезням свиней в Ростовской области

К настоящему времени в 54 районах Ростовской области насчитывается 384 свиноводческих хозяйств, поголовье в которых имеет тенденцию к сокращению. Одним из факторов сдерживающих развитие свиноводства, являются инфекционные болезни.

По результатам наших исследований нозопрофиль инфекционной патологии свиней в Ростовской области к настоящему времени представлена 18 нозологическими единицами: цирковирусная инфекция, микоплазомз, актинобацилярная плевропневмония, сальмонеллез, коронавирусный гастроэнтерит, колибактериоз, дизентерия, пастереллез, лептоспироз, ротавирусный

энтерит, репродуктивно-респираторный синдром, гемофилезный полисерозит, диплококкоз, хламидиоз, парвовирусная инфекция, рожа, стрептококкоз, классическая чума.

Цирковирусная инфекция свиней в 2008г. регистрировалась в 5, в 2009 - в 8, в 2010 г. в 12 неблагополучных пунктах. Удельный вес цирковирусной инфекции свиней по количеству неблагополучных пунктов в среднем составил 22.36 ± 3.96% (Р < 0,002) (таблица 3). Заболеваемость и смертность от цирковирусной инфекции свиней соответственно были 5.5 ± 0.18 (Р <0.02) и 0.69 ± 0.07 (Р < 0.1) (таблицы 4,5). В среднем за 3 года летальность находилась на уровне 12.62 ± 0.97%, (Р < 0.01).

2.3. Особенности клинического течения цирковирусной инфекции у свиней

Инкубационный период при цирковирусной инфекции может длиться от нескольких дней до 1 года, чаще болеет молодняк на откорме от 3 до 8 месяцев. Источником возбудителя инфекции являются больные свиньи. Молодняк заражается трансплацентарным, алиментарным и аэрогенным путями. Способствуют возникновению болезни среди свиней: повышенная влажность и загазованность воздуха, большое содержание положительных аэроионов в воздухе (особенно в холодное время года), а также большая запыленность и микробная обсемененность воздуха (при содержании в летнем лагере). Предрасполагают к болезни гипопротеинемия, гипогликемия и пониженное содержание каротина в крови. У поросят на откорме синдром послеотъемного мультисистемного истощения проявляется снижением привесов, конверсией корма. Кроме того, у поросят отмечают бронхопневмонию, гастроэнтериты, нефриты, дерматиты иногда менингоэнцефалиты. У поросят болезнь проявляется в одной из форм или в смешанной форме.

По степени тяжести СПМИ у свиней протекал легко, средне, тяжело и крайне тяжело. Тяжесть течения СПМИ мы определяли по совокупности шести неспецифических симптомов заболевания и степени их проявления, которые можно оценить объективно.

2.4. Морфологические и биохимические исследования крови у свиней с синдромом послеотъемного мультисистемного истощения

Морфологические исследования крови были проведены на 4-х группах животных по 20 голов в каждой с разной тяжестью течения заболевания. Все животные были одного возраста. Контрольная группа животных 20 голов клинически здоровых поросят в возрасте 4-х месяцев не имеющих дефицита массы тела и клинических признаков заболевания. Однако, при исследовании в ПЦР были получены положительные результаты на ЦВС-2. Опытные группы

били составлены из животных при исследовании материала от которых был получен положительный результат в ПЦР на ЦВС-2. Животные опытных групп были разбиты на 3 группы по 20 голов в каждой, критерием деления животных на группы был дефицит массы тела. В первой группе дефицит массы тела составил 10-20% от данного показателя здоровых животных, во второй группе дефицит массы тела составил от 21 до 40% и в третьей группе дефицит массы тела составил более 40%. Таким образом, I опытная группа была составлена из животных с СПМИС средней тяжести, II опытная группа из животных с тяжелым СПМИ и III опытная группа с очень тяжелым СМПИС.

Как видно из таблицы 2, не отмечается статистически значимых различий в показателях красной крови у животных контрольной и первой опытной групп. Так, в контрольной и первой опытной группах животных количество гемоглобина и число эритроцитов составляло 104,9±8,98г/л, 6,47±1,129х1012/л, и 96,3±9,07г/л, 5,87+1,43*1012/л соответственно. Во второй опытной группе эти показатели составили 89,65± 10,75г/л, 4,07± 1,25*1012/л. Тогда как в третьей опытной группе эти показатели составили 74,57±9,2г/л, 3,46±1,23х1012/л. Показатель гематокрита у животных в контрольной группе был меньше по сравнению с животными в опытных группах на 16,67, 28,57 и 35,71% соответственно в первой, второй и третьей группах (табл. 2)

Таблица 2

Показатели Контрольная группа Опытные группы -

I II III

Эритроциты,х10и/л 6,47+1,129 5,87±1,43 4,07±1,25* 3,46+1,23

Гемоглобин, г/л 104,9±8,98 96,3±9,07 89,65± 10,75* 74,57+9,2

Гематокрит 0,42±0,024 0,35+0,032* 0,30+0,03** 0,27±0,02

СОЭ, мм/ч 2,14±0,91 3,25+1,82 5,72±1,02* •• 10,0311,23

- р<0.01; * - р<0.001, по сравнению с первой и второй группами

Таким образом, отмечается снижение числа эритроцитов в первой опытной группе на 9,2, во второй на 37,09 и в третьей опытной группе - на 4<>,52%, гемоглобина на 8,2, 14,54 и 28,91% соответственно.

Кроме показателей красной крови нами были определены показатели белой крови и выведены лейкоформулы у свиней тех же групп в возрасте ,4 месяцев. Уровень лейкоцитов у свиней контрольной группы был 12,5±0,7*109г/л. Этот же показатель у свиней первой опытной группы составил 9,8±2,19><109г/л, во второй и третьей опытных групп 6,1±2,16><109г/л и 5,8+2,25 х109г/л, что на 22, 51 и 54% меньше чем у животных контрольной группы.

Количество эозинофилов у свиней контрольной группы было 3,3+0,87% (табл. 3). Этот же показатель в группе животных первой опытной группы составил 1,5±0,58%, а у животных второй и третьей опытных групп 0,3±0,02 и 0,19+0,011%, что на 54,5, 90,9 и 94,2% меньше, чем у животных контрольной группы.

Таблица 3

Лейкограмма у свиней с СПМИС, в возрасте 4 месяца (п=40)_

Показатели Контрольная группа Опытные группы

I II III

Лейкоциты, *10чг/л 12,5+0,7 9,8±2,19* 6,1+2,16* 5,8+2,25

Эозинофилы, % 3,3±0,87 1,5±0,58* 0,3±0,02* 0,19+0,011*

Юные, % - - 2Д±0,35 2,6+0,43

Палочкоядерные нейтрофилы, % 9,53±0,64 24,36+2,68* 26,9±3,21* 30,2+3,5*

Сегментоядерные нейтрофилы, % 36,8±12.21 48,6±11,22 54,1±13,42* 57,8±12,5*

Лимфоциты, % 47,4+12,18 23,7±8,51 16,9±3,01* 13,7±2,3*

Моноциты, % 2,4±1,33 1,5±0,28 0,8±0,42 0,42±0,31

* - р<0.001, по сравнению с первой и второй группами

Число палочкоядерных нейтрофилов у свиней контрольной группы был 9,53±0,64%, тогда как этот же показатель в первой опытной группе был 24,36±2,68%, а у животных второй и третьей опытных групп составил 26,9±3,21% и 30,2±3,5%, что на 155,6, 182,3 и 216,9% больше, чем у животных контрольной группы.

Число сегментоядерных нейтрофилов у свиней контрольной группы был 36,8±12,2%. Этот же показатель в первой опытной группе был 48,6±11,22%, ау животных второй и третьей опытных групп составил 54,1±13,42% и 57,8±12,5, что на 32,1; 47 и 57,1% больше, чем у животных контрольной группы.

Число лимфоцитов у животных контрольной группы оказалось равное 47,4±12,18%. Этот же показатель в первой опытной группе составил 23,7±8;51%, а у животных второй и третьей опытных групп был 16,9+3,01 и 13,7±2,3% соответственно, что на 50, 64 и 77,1% меньше, чем у животных контрольной группы.

Таким образом, по мере развития СПМИС у свиней отмечается развитие лейкопении и эозинопении. Но особенно выражено снижение абсолютного количества лимфоцитов, их процентное количество отображало четырехкратное снижение во второй опытной группе по отношению к здоровым животным, но учитывая нарастающую лейкопению, абсолютная лимфопения выражена еще сильнее.

Проведенные эксперименты показали, что изменения биохимических показателей крови у свиней зависят уровня СПМИС. При этом есть существенные отличия: так для животных контрольной группы характерна активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови до 81,82±5,47, тогда как в первой, второй и третьей опытной группах эти показатели были 103,4+10,3; 146,11±8,89; 183,12±8,73 Е/л соответственно (Р<0,001).

Увеличение активности щелочной фосфатазы с 57,86+8,3 Е/л в первой опытной группе, до 134,35±5,61 Е/л в третьей группе (Р<0,001) относительно показателей у животных контрольной группы составило 144,6, 202,5 и 249,6% соответственно.

Уровень мочевины у свиней первой опытной группы был 6,2+1,33 ммоль/л. Этот же показатель у животных контрольной группы был 4,76+1,06 ммоль/л., а у животных второй и третьей опытных групп равен 9,23±0,87 и 15,243:0,98 ммоль/л соответственно. Животные первой, второй и третьей опытных групп превосходили по этому показателю животных контрольной группы на 30,3; 93,9 и 220,2% соответственно.

2.5. Исследование тиреоидного статуса у поросят с СПМИС

Нами был проведен сравнительный анализ тиреодиного статуса 4-месячных, клинически здоровых поросят, у которых отмечалось выделение ЦВС-2 в реакции ПЦР (контрольная группа) и тиреодиный статус поросят с клинически выраженным СПМИС разной степени тяжести. Исследования тиреоидного статуса проводились трижды на 7,21 и 30 дни заболевания.

Анализ показателей тиреоидного статуса у поросят с СПМИС средней тяжести и дефицитом массы тела от 10 до 20 % (первая опытная группа) на 7 день заболевания продемонстрировал, что в первую неделю заболевания у животных второй опытной группы уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови был 2,28±0,97 мМЕд/л, а трийодтиронина и тироксина 2,17±0,67; 94,31±11,21 нмоль/л соответственно.

По сравнению с показателями животных из группы контроля животные с СПМИС средней тяжести имели существенные отличия в гормональном статусе.

Как видно из данных, приведенных в таблице 4, в группе поросят с СПМИС средней тяжести на 7 день заболевания средние уровни тиреотропного гормона были достоверно выше, а средние уровни трийодтиронина (общей и свободной фракции) и свободной фракции тироксина достоверно ниже, чем у животных контрольной группы. Уровень кортизола сыворотки крови у поросят

с СПМИС средней тяжести также оказался достоверно выше, чем у животных контрольной группы.

Таблица 4

Сравнительный анализ уровней тиреоидных гормонов и кортизола в сыворотке крови поросят больных СПМИС средней тяжести, и животных контрольной группы в возрасте 4 мес. на 7 день заболевания

Показатели группы наблюдения

Животные СПМИС средней тяжести, п=20 Группа контроля, п=20

ТТГ, мМЕд/л 2,28±0,97* 1,08 ±0,43

Тз, нмоль/л 2,17±0,67* 2,58±0,63

Т4, нмоль/л 94,31±11,21 96,19±14,56

СВ. Тз, пмоль/л 4,81±1,11* 4,26±0,95

св. Т4, пмоль/л 17,22±3,61* 22,50±5,70

Кортизол, нмоль/л 627,39± 131,54* 315,41±59,22

* - р<0,001, по сравнению с первой и второй группами

Детальный анализ изменений Т4 показал, что 16 животных (80 %) больных СПМИС отмечались колебания Т4 от 72,5 до 112,1 нмоль/л, что соответствует показателям здоровых животных. Согласно литературным данным, синдром эутиреоидной патологии со сниженными значениями Т3 и нормальными значениями Т4 именуется как СЭП-1. Однако, еще у 4 животных (20%) отмечалось снижение Т4 ниже 60 нмоль/л, что соотвествовало эутиреодиной патологии с аномально низкими показателями Т3 и Т4, что именуется как СЭП-2.

Таким образом, у больных животных с СПМИС средней тяжести был преимущественно зафиксирован вариант синдрома эутиреоидной патологии, именуемый в литературе как СЭП-1 (синдром эутиреоидной патологии, протекающий со снижением уровня Тз и одновременно с нормальным или повышеным уровнем ТТГ).

Анализ показателей тиреоидного статуса у поросят с тяжелым течением СПМИС и дефицитом массы тела от 21 до 40 % (вторая опытная группа) на 7-й день заболевания продемонстрировал, что в первую недели заболевания у животных третьей опытной группы уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови был 1,56±1,61 мМЕд/л, а трийодтиронина и тироксина 2,06±0,51; 92,57±17,31 нмоль/л соответственно. По сравнению с показателями животных из группы контроля животные с СПМИС имели существенные отличия в гормональном статусе.

Как видно из данных, приведенных в таблице 5, в группе поросят с тяжелым течением СПМИС на 7-й день заболевания средние уровни тиреотропного гормона были достоверно выше, а средние уровни трийодтиронина достоверно ниже (общей и свободной фракции) и свободной фракции тироксина, чем у животных контрольной группы.

Таблица 5

Сравнительный анализ уровней тиреоидных гормонов и кортизола в сыворотке крови поросят больных тяжелым СПМИС, и животных контрольной группы в возрасте 4 мес. на 7 день заболевания, п=40

Изучаемый показатель Группы наблюдения

Животные с тяжелым СПМИС, п=20 Группа контроля, п=20

ТТГ, мМЕд/л 1,56±0,31* 1,08 ±0,43

Тз, нмоль/л 2,06±0,51 * 2,58±0,63

Т4, нмоль/л 92,57±17,31 95,10±19,80

св. Тз, пмоль/л 3,66±0,81* 4,26±0,95

св. Т4, пмоль/л 19,51 ±4,21* 22,50±5,70

кортизол, нмоль/л 614,41±127,76* 395,91±57,11

* - р<0,001, по сравнению с первой и второй группами

Таким образом, у больных животных с тяжелым СПМИС был зафиксирован вариант синдрома эутиреоидной патологии именуемый в литературе как СЭП-2 (синдром эутиреоидной патологии, протекающий со снижением уровня Т3, Т4 и одновременно нормальными или высокими значением ТТГ, а также СЭП-1.

Анализ показателей тиреоидного статуса у поросят с очень тяжелым течением СПМИС и дефицитом массы тела более 40 % (третья опытная группа) продемонстрировал, что в первую неделю заболевания у животных третьей опытной группы уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови был 0,8б±0,21 мМЕд/л, а трийодтиронина и тироксина 1,83±0,59; 83,34±12,45 нмоль/л соответственно. По сравнению с показателями животных из группы контроля животные с СПМИС имели существенные отличия в гормональном статусе.

Как видно из данных, приведенных в таблице 6, в группе поросят с очень тяжелым течением СПМИС средние уровни тиреотропного гормона были достоверно ниже, как и средние уровни трийодтиронина (общей и свободной фракции) и свободной фракции тироксина, чем у животных контрольной группы.

Сравнительный анализ уровней тиреоидных гормонов и кортизола в сыворотке крови поросят больных очень тяжелым СПМИС, и животных контрольной группы в возрасте 4 мес. на 7 день заболевания, п=40

Изучаемый показатель Группы наблюдения

Животные с очень тяжелым СПМИС, п=20 Группа контроля, п=20

ТТГ, мМЕд/л 0,8б±0,21* 1,08 ±0,43

Тт, нмоль/л 1,83±0,59* 2,58±0,63

Т4, нмоль/л 83,34±12,45* 95,10±19,80

св. Т3, пмоль/л 2,97±0,94* 4,26±0,95

св.Т4, пмоль/л 17,31±3,43* 22,50±5,70

кортизол, нмоль/л 556,29±64,47* 395,91±57,11

* - р<0,001, по сравнению с первой и второй группами

Таким образом, у больных животных с очень тяжелым СПМИС на 7 день заболевания был зафиксирован вариант синдрома эутиреоидной патологии, именуемый в литературе как СЭП-4 (синдром эутиреоидной патологии, протекающий со снижением уровня Т3, Т4 и одновременно аномально низким значением ТТГ).

У животных этой группы отмечается высокие значения кортизола - в среднем 556,29±64,47 нмоль/л.

Анализ показателей тиреоидного статуса у поросят с СПМИС средней тяжести и дефицитом массы тела от 10 до 20 % (первая опытная группа) на 30 день заболевания продемонстрировал, что у животных второй опытной группы уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови был 1,97±0,48 мМЕд/л, а трийодтиронина и тироксина 1,86±0,54; 91,27±9,82 нмоль/л соответственно.

По сравнению с показателями животных из группы контроля животные с СПМИС средней тяжести имели существенные отличия в гормональном статусе.

Как видно из данных, приведенных в таблице 7, в группе поросят с СПМИС средней тяжести на 30-й день заболевания, средние уровни тиреотропного гормона были достоверно выше, а средние уровни трийодтиронина (общей и свободной фракции) и свободной фракции тироксина достоверно ниже, чем у животных контрольной группы. Уровень кортизола сыворотки крови у поросят с СПМИС средней тяжести также оказался достоверно выше, чем у животных контрольной группы.

Сравнительный анализ уровней тиреоидных гормонов и кортизола в сыворотке крови поросят больных СПМИС средней тяжести, и животных контрольной группы в возрасте 4,5 мес. на 30 день заболевания

Показатели Группы наблюдения

Животные с СПМИС средней тяжести, п=17 Группа контроля, п=18

ТТГ, мМЕд/л 1,97±0,48* 1,19 ±0,39

Т3, нмоль/л 1,86±0,54* 2,61±0,47

Т4, нмоль/л 91,27±9,82 93,65±12,71

св. Тз, пмоль/л 3,17±0,97* 4,89±1,01

св. Т4, пмоль/л 14,45±2,98* 21,44±2,75

Кортизол, нмоль/л 531,24±97,34* 298,35±47,44

* - р<0,001, по сравнению с первой и второй группами

Надо отметить, что к 30 дню исследования еще 4 поросенка из группы с СПМИС средней тяжести на основании критериев таблицы 3 были исключены из исследования, поскольку у них развилось более тяжелое течение заболевания, а один поросенок пал. Таким образом, первая опытная группа к 30 дню заболевания уменьшилась до 10 животных. Еще у 4 поросят из группы контроля развилось клиническое течение заболевания, и они были исключены из группы, контрольная группа уменьшилась до 14 животных.

Таким образом, у больных животных с СПМИС средней тяжести на 30-й день заболевания был преимущественно зафиксирован вариант синдрома эутиреоидной патологии, именуемый в литературе как СЭП-1 (синдром эутиреоидной патологии, протекающий со снижением уровня Т3 и одновременно с нормальным или повышенным уровнем ТТГ).

Анализ показателей тиреоидного статуса у поросят с тяжелым течением СПМИС и дефицитом массы тела от 21 до 40 % (вторая опытная группа) на 30-й день заболевания продемонстрировал, у животных третьей опытной группы уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови был 0,91 ±0,27 мМЕд/л, а трийодтиронина и тироксина 1,06±0,51; 57,38±14,22 нмоль/л соответственно. По сравнению с показателями животных из группы контроля животные с СПМИС имели существенные отличия в гормональном статусе.

Как видно из данных, приведенных в таблице 8, в группе поросят с тяжелым течением СПМИС на 30-й день заболевания средние уровни тиреотропного гормона были несколько ниже, но достоверно не отличались, а средние уровни трийодтиронина достоверно ниже (общей и свободной фракции) и свободной фракции тироксина, чем у животных контрольной группы.

Сравнительный анализ уровней тиреоидных гормонов и кортизола в сыворотке крови поросят больных тяжелым СПМИС, и животных контрольной группы в возрасте 5 мес. на 30-й день заболевания

Изучаемый показатель Группы наблюдения

Животные с СПМИС средней тяжести, п=13 Группа контроля, п=14

ТТГ, мМЕд/л 0,91±0,27* 1,11 ±0,22

Тч. нмоль/л 1,06±0,51* 2,67±0,84

Т4. нмоль/л 57,38± 14,22* 89,91±13,21

св. Т3, пмоль/л 3,24±0,67* 3,99±0,82

св. Т4, пмоль/л 13,27±3,59* 23,47±3,98

кортизол, нмоль/л 438,99±47,22* 299,57±54,39

* - р<0,001, по сравнению с первой и второй группами

Надо отметить, что к 30 дню исследования еще 3 поросенка из группы с тяжелым течением СПМИС пали; таким образом, вторая опытная группа к 30-у дню заболевания уменьшилась до 13 животных.

Как видим, у больных животных с тяжелым СПМИС был зафиксирован вариант синдрома эутиреоидной патологии, именуемый в литературе как СЭП-2 (синдром эутиреоидной патологии, протекающий со снижением уровня Т3, Т4 и одновременно нормальными или высокими значением 111, а также СЭП-1.

Анализ показателей тиреоидного статуса у поросят с очень тяжелым течением СПМИС и дефицитом массы тела более 40 % (третья опытна группа) на 30-й день заболевания продемонстрировал, что у животных третьей опытной группы уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови был 0,57±0,ПмМЕд/л, а трийодтиронина и тироксина 1,22±0,56; 53,21±8,76 м моль/л соответственно. По сравнению с показателями животных из группы контроля животные с СПМИС имели существенные отличия в гормональном статусе.

,..,, Как видно из данных, приведенных в таблице 9, в группе поросят с очень тяжелым течением СПМИС средние уровни ТТГ были достоверно ниже, как и средние уровни Т3 (общей и свободной фракции) и свободной фракции Т4, чем у животных контрольной группы.

Надо отметить, что к 30 дню исследования еще 2 поросенка из группы с очень тяжелым течением СПМИС пали, и третья опытная группа к 30-у дню заболевания уменьшилась до 11 животных.

Таким образом, у больных животных с очень тяжелым СПМИС на 30-й день заболевания был зафиксирован вариант синдрома эутиреоидной патологии именуемый в литературе как СЭП-4 (синдром эутиреоидной патологии, протекающий со снижением уровня Т3, Т4 и одновременно аномально низким значением ТТГ).

Таблица 9

Сравнительный анализ уровней тиреоидных гормонов и кортизола в сыворотке крови поросят больных очень тяжелым СПМИС, и животных контрольной группы в возрасте 5 мес. на 30-й день заболевания

Изучаемый показатель Группы наблюдения

Животные с СПМИС средней тяжести, п=11 Группа контроля, п=14

ТТГ, мМЕд/л 0,57±0,11* 1,11 ±0,22

Т3, нмоль/л 1,22±0,56* 2,67±0,84

Т4, нмоль/л 53,21±8,76* 89,91±13,21

св. Т3, пмоль/л 2,01±0,34* 3,99±0,82

св. Т4, пмоль/л 14,22±2,56* 23,47±3,98

кортизол, нмоль/л 199,31±52,45* 299,57±54,39

* - р<0,001, по сравнению с первой и второй группами

У животных этой группы отмечается низкие значения кортизола, в среднем 199,31 ±52,45 нмоль/л.

В результате исследования тиреодного статуса свиней больных СПМИС вызванного вирусом ЦВС-2 нами были сделаны следующие выводы.

1. На всем протяжении исследования у животных, инфицированных ЦВС-2 и клинически не болеющих, тиреоидный статус и уровень кортизола остаются соответствующими здоровым животным.

2. У всех животных, инфицированных ЦВС-2 и больных СПМИС, формируются функциональные расстройства тиреоидного статуса.

3. У животных больных СПМИС средней тяжести функциональные расстройства ЩЖ представлены преимущественно вариантом с низким уровнем ТЗ и высокими или нормальными значениями ТТГ, то есть у них формируется СЭП-1.

4. Максимальные отклонения уровней гормонов ЩЖ наблюдаются у поросят с тяжелой СПМИС, поступающих в стационар относительно рано.

5. Животные с СПМИС, протекающим на фоне СЭП-4 и расстройствами кортикостероидного статуса болеют тяжелее, чем животные с СЭП-1.

6. Достоверных различий в уровнях тиреоидных гормонов, 111 и кор-тизола у поросят с СПМИС разного возраста, но с одинаковой тяжестью заболевания получено не было.

7. При нарастании тяжести течения СМПИС происходило изменение тиреоидного статуса: если тяжесть СМПИС не изменялась, оставался стабильным и тиреоидный статус.

8. При возникновении СМПИС у инфицированных животных, ранее являющихся клинически здоровыми, отмечались соответствующие изменения

тиреоидного статуса.

9. Уровень кортизола максимальный у поросят с СПМИС средней и тяжелой степени, у поросят с очень тяжелым течением СПМИС - ниже нормативных значений, то есть в терминальной стадии СПМИС формируется САП-4 и кортикостероидная недостаточность.

2.6. Сравнительный анализ эффективности схем коррекции тиреоидного статуса у поросят с СПМИС в период доращивания

Для сравнительной эффективности коррекции тиреоидного статуса у животных в возрасте 4 месяца, больных СПМИС, было создано 3 группы по 21 голове в каждой группе.

Первая группа - с диагнозом СПМИС, средней тяжести.

Вторая группа - с диагнозом СПМИС, с тяжелым течением.

Третья группа - с диагнозом СПМИС, с очень тяжелым течением.

Каждая группа была разбита на 3 подгруппы первая, вторая и третья.

Животных первых подгрупп всех групп лечили одинаково, по следующей схеме: ронколейкин подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд.

Животных вторых подгрупп каждой группы лечили по следующей схеме: ронколейкин подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд, драксин, в/м в дозе 1 мл (100 мг) на 40 кг массы животного однократно.

Животных третьих подгрупп каждой группы лечили по следующей схеме: ронколейкин подкожно в дозе 3 ООО МЕ/кг с интервалом 24 часа пять дней подряд; драксин, в/м в дозе 1 мл (100 мг) на 40 кг массы животного однократно; L-тироксин, внутрь 5 мкг кг массы тела в сутки в течение 10 дней

Динамику заболевания отслеживали по клиническим и лабораторным признакам. При этом морфологические исследования крови проводили 1 раз в день, а биохимические 1 раз в 3 дня.

При лечении поросят, больных СПМИС, по первой и второй схеме не удалось достигнуть улучшения состояния животных. Обращает на себя внимание то, что изменения как морфологических, так и биохимических показателей крови не происходило - они соответствовали показателям, которые были практически на начало лечения. Лишь на 9 день лечения в третьей группе отмечалось некоторое снижение С-реактивного белка и показателей фибриногена. Вместе с тем во второй подгруппе второй группы погибли 2 поросенка, а во второй подгруппе третьей группы погибли 4 поросенка за время опыта.

Таким образом, можно сказать, что схема лечения, состоящая из иммуномодулятор и иммуномодулятора с антибиотиком широкого спектра действия оказалась неэффективной при лечении животных, больных СПМИС любой степени тяжести - от средней до очень тяжелой.

У животных со средним и тяжелым течением заболевания на 9 день терапии иммуномодулятором ронколейкин, антибиотиком драксин и коррекцией тиреоидного статуса Ь-тироксином удавалось перевести течение заболевание в субклиническую форму, при этом животные начинали набирать вес; на 12 день такой терапии дефицит массы тела у животных первой группы не превышал 5%, а морфологические и биохимические показатели крови практически соответствовали здоровым животным.

У животных с тяжелым и очень тяжелым течением заболевания не удавалось добиться полной компенсации дефицита массы тела за 12 - дневный период терапии.

При исследовании в ПЦР у всех животных продолжал выделяться ЦВС-2, то есть терапия не приводила к элиминации вируса из организма.

Таким образом, разработанная нами терапия, состоящая из иммуномодулятора ронколейкниа, антибиотика драксина, тиреоидного гормона Ь-тироксина позволяет добиться клинического выздоровления животных больных СПМИС с тяжелым течением за 12 дней.

Элиминации возбудителя при этом из организма не наступает, но терапия позволяет сократить потери от СПМИС на откорме и завершить его цикл.

3. ВЫВОДЫ

1. Цирковирусная инфекция свиней в 2008г. регистрировалась в 5, в 2009г. - в 8, в 2010г. - в 12 неблагополучных пунктах. Удельный вес цирковирусной инфекции свиней по количеству неблагополучных пунктов в среднем составил 22,36±3,96%. Заболеваемость и смертность от цирковирусной инфекции свиней

составляла соответственно 5,5±0,18 и 0,69±0,07. В среднем за 3 года летальность находилась на уровне 12,62±0,97%.

2. По мере роста животных показатели красной крови постепенно увеличиваются: так, эритроциты в контрольной группе увеличивается с 4 -месячного до 6 - месячного возраста с 6,47±1,129*1012/л до 6,85±0,91*1012/л, гемоглобин со 104,9±8,98 г/л до 109±8,53 г/л. В присутствии СПМИС физиологического нарастания показателей красной крови не происходит, а наоборот, отмечается снижение этих показателей; снижение выражено тем сильнее, чем сильнее прогрессирует истощение. По мере развития СПМИС у свиней отмечается развитие лейкопении и эозинопении. Но особенно выражено снижение абсолютного количества лимфоцитов, их процентное количество отображало четырехкратное снижение во второй опытной группе по отношению к здоровым животным, но, учитывая нарастающую лейкопению, абсолютная лимфопения выражена еще сильнее. Несмотря на относительную нейтрофилию в опытных группах, за счет выраженной лейкопении отмечается абсолютная нейтропения. По мере нарастания СПМИС у поросят развивается гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипогликемия, растет уровень щелочной фосфатазы и протромбинового времени, что одновременно с гипоальбуминемией говорит о гепатопривном синдроме

3. У свиней, инфицированных ЦВС-2, но клинически не болеющих, тиреоидный статус и уровень кортизола остаются соответствующими здоровым животным. У всех животных, инфицированных ЦВС-2 и больных СПМИС, формируются функциональные расстройства тиреоидного статуса.

4. У животных, больных СПМИС средней тяжести, функциональные расстройства ЩЖ представлены преимущественно вариантом с низким уровнем ТЗ и высокими или нормальными значениями 111, то есть у них формируется СЭП-1, животные; с СПМИС, протекающем на фоне СЭП-4, и расстройствами кортикостероидного статуса болеют тяжелее, чем животные с СЭП-1. При нарастании тяжести течения СМПИС происходило изменение тиреоидного статуса: если тяжесть СМПИС не изменялась, оставался стабильным и тиреоидный статус.

5. Достоверных различий в уровнях тиреоидных гормонов, ТТГ и кортизола у поросят с СПМИС разного возраста, но с одинаковой тяжестью заболевания

получено не было. " "

6. Уровень кортизола максимальный у. поросят с СПМИС средней и тяжелой степени, у поросят с очень тяжелым течением СПМИС - ниже нормативных значений, то есть в терминальной стадии СПМИС формируется САП-4 и кортикостероидная недостаточность.

7. При возникновении СМПИС у инфицированных животных, ранее являющихся клинически здоровыми, отмечались соответствующие изменения тиреоидного статуса. Функциональные расстройства тирёоидного статуса являются отражением преходящей неблагоприятной эндокринно-метаболической ситуации в организме, ассоциируются с более тяжелым течением заболевания и нивелируются в процессе адекватной коррекции.

8. Коррекция тиреоидного статуса, состоящая из иммуномодулягора ронколейкина, антибиотика драксина, тиреоидного гбрмона Ь-тироксйна позволяет добиться клинического выздоровления животных больных СПМИС средней тяжести за 12 дней. Элиминации возбудителя при этом из организма не наступает, но терапия позволяет сократить потери от СПМИС на откорме и завершить его цикл.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Уровни общей и свободной фракции ТЗ, ТТГ й кортИзола являются показателями, отражающими тяжесть' СПМИС, в связи этим целесообразен учёт функционального состояния щитовидной железы и надпочечников у поросят с СПМИС.

2. У свиней на откорме, больных СПМИС средней тяжести необходимо осуществлять коррекцию тиреоидного статуса, состоящую из иммуномодулятора ронколейкина, антибиотика драксина, тиреоидного гормона Ь-тироксина и пролонгированного кортикостероида дексафорта.

3. Полученные сведения о морфофункциональных особенностях иммунной системы и лимфатических узлов могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки и прогнозирования тяжести течения СПМИС:

4. Материалы диссертационной работы могут быть использованы в научных целях, при составлении учебных и справочных пособий, чтении лекций, ведении лабораторно-практических занятий по специальности «Ветеринария» и «Зоотехния».

5.СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1.Карташов, С.Н. Результаты изучения вегетативного статуса у поросят при алиментарной депривации / С.Н. Карташов, Бутенков А.И., Николаенкс В.Н. // «Современное состояние и перспективы развития патологии, морфологии и онкологии животных». Материалы Всероссийской научно-практической конференции ГНУ СКЗНИВИ, г. Новочеркасск, 2008 - С. 28-33.

2. Бутенков А.И. Влияние физиологического состояния на функцию щитовидной железы у поросят в возрастном аспекте. /А.И. Бутенков, Д.А. Астахова, В.Н. Николаенко// Труды Кубанского государственного аграрного университета. Научный журнал Серия «Ветеринарные науки».-№ 1(ч.2), 2009. - С. 249-253.

3. Бутенков А.И. Специфика изменений клеточной системы иммунитета у поросят в разном физическом состоянии. /А.И. Бутенков, Д А. Астахова, В.Н. Николаенко, М.С. Владыкин// Труды Кубанского государственного аграрного университета. Научный журнал Серия «Ветеринарные науки».- № 1(ч.2), 2009. - С. 245-249.

4. Бутенков А.И. Особенности гуморального иммунитета у поросят при различном физиологическом состоянии. /А.И. Бутенков, М.С. Владыкин, Д.А. Астахова, В.Н. Николаенко// Труды Кубанского государственного аграрного университета. Научный журнал Серия «Ветеринарные науки».- № 1(ч.2), 2009. - С. 253-256.

5. Николаенко В.Н. Функциональное состояние щитовидной железы у поросят с синдромом послеотъемного мультисистемного истощения свиней / В.Н. Николаенко // Инновационные процессы в АПК. Сборник статей III Международной научно-практической конференции преподавателей, молодых учёных, аспирантов и студентов факультета РУДН - Москва, 2011 - С. 345-346. 6. Николаенко В.Н. Некоторые изменения тиреоидного статуса при цирковирусной инфекции у свиней / В.Н. Николаенко // «Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства». Материалы Всероссийской научно-практической конференции ГНУ СКЗНИВИ, г. Новочеркасск, 2011 - С. 65-69.

Николаенко Валерий Николаевич

ОСОБЕННОСТИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА СВИНЕЙ ПРИ ЦИРКОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 22.09.11. Печать оперативная. Объем 1 усл. печ. л. Тираж 100 экз. Заказ №891 Издательско-полиграфическое предприятие ООО "МП Книга", г.Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Николаенко, Валерий Николаевич

ВВЕДЕНИЕ. lv ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1u характеристика возбудителя спмис поросят.

1.2. Общие закономерности течения СПМИС.

1.3. Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при'соматической патологии.:. 1:

1.4. Клинические формы заболеваний вызванных PCV-2.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Особенности тиреоидного статуса свиней при цирковирусной инфекции и возможности его коррекции"

Актуальность темы. В последние годы в нашей стране, как и в других странах, сохраняется тенденция дальнейшего роста заболеваемости свиней цирковирусной инфекцией вызванной PCV-2. Заболевание наиболее часто проявляется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, желтухой, бледностью и известно как синдром послеотъемного мультисистемного истощения поросят (СПМИС)

По данным официальной ветеринарной статистики в настоящее время СПМИС зарегистрирован во всех странах мира, где имеет место развитое свиноводство. Серологические исследования, проведенные в Германии [59, 126,< 127, 128], Канаде [173], Великобритании, США [59, 126, 127, 128] свидетельствуют о широкой циркуляции возбудителя болезни среди взрослых свиней, что, несомненно, причиняет значительный экономический ущерб (смертность среди поросят-отъемышей составляет до 40%). Число сероположительных проб в большинстве стад колеблется от 20% до 80%. Из 108 обследованных в Северной Ирландии хозяйств серопозитивные животные обнаружены в 94 хозяйствах (87 %) [59, 126, 127, 128]. При этом установлено, что материнские антитела к PCV-2 исчезали через 8-9 недель после рождения, а сывороточные антитела вновь появлялись у поросят на 13-15 неделе, что свидетельствует об их инфицировании [173]. Источником возбудителя инфекции служат свиньи всех половозрастных групп, выделяющих вирус со всеми секретами и экскретами. Эпизоотическая ситуация в России такова, что практически нет стад свиней свободных от цирковируса второго типа.

Однако одного наличия вируса недостаточно для возникновения инфекции. В одних хозяйствах болезнь не проявляется или проявляется в единичных случаях, а в других - уносит до 50% поросят на доращивании. Причины такого поведения возбудителя не вполне выяснены.

Одной из сторон решения данной проблемы является изучение сдвигов в жизненно важных системах, развивающихся при СПМИС. Воспалительные процессы являются мощными стрессовыми факторами, индуцирующими развитие целого' комплекса метаболических изменений в организме, в которые неизбежно вовлекается гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Очевидно, что резистентность организма и его адаптационные возможности, наряду с иммунной системой, определяются и состоянием тиреоидного статуса [9, 55,114,226, 113,548].

Можно предполагать, что наличие функциональных сдвигов тиреоидного статуса при СПМИС могут существенным образом сказаться на течении и исходе заболевания.

Существующие на сегодняшний день литературные данные относительно изучения функционального состояния щитовидной железы у поросят с СПМИС немногочисленны. Недостаточно изучены вопросы, касающиеся распространенности и характера функциональных сдвигов тиреоидного статуса у поросят с СПМИС, а также влияния тяжести заболевания на сдвиги в тиреоидном статусе. Остается нерешенным вопрос влияния терапии на функциональное состояние щитовидной железы при СПМИС, что и определило цель и задачи данного исследования.

Цель исследования. Изучить особенности тиреоидного статуса у поросят с СПМИС разной степени тяжести. Задачи исследования

1. Выяснить распространение СПМИС у свиней в Ростовской области.

2. Изучить особенности тиреоидного статуса у поросят с СПМИС и распространенность основных его изменений.

3. Оценить изменения тиреоидного статуса у поросят с СПМИС в зависимости от клинико-лабораторных и прогностических показателей СПМИС.

4. Определить влияние тяжести СПМИС на функциональные расстройства щитовидной железы.

5. Уточнить возможность улучшения прогноза у поросят с СПМИС при коррекции тиреиодного статуса.

Научная- новизна работы. Впервые на основании динамического комплексного исследования тиреоидного статуса у поросят с СПМИС получена информация о частоте и характере функциональных расстройств щитовидной железы при. данном заболевании. Выявлено развитие двух вариантов синдрома эутиреоидной патологии (СЭП) при СПМИС, доминирующее положение среди которых принадлежит варианту с низким уровнем Т3 (СЭП-1).

Установлено, что у поросят с СПМИС происходит регрессия наблюдаемых отклонений тиреоидного статуса под влиянием терапии.

Выяснено; что развитие СЭГГ-1 у поросят с СПМИС связано с тяжестью заболевания. - Обращено внимание, что- маркерами тяжести СПМИС могут являться: пониженный? уровень, общего и свободного Т3, повышенный уровень, ТТГ и коргизола.

Апробация; работы; Основные материалы диссертации, доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических конференциях ФГОУ ВГГО «Донской государственный; аграрный: университет», ГПУ Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт РАСХН в 20072010гг. и< на трёх всероссийских и международной научно-практических конференциях гг. Ростове, Воронеже, Краснодаре, Новочеркасске.

Реализация результатов исследований. Результаты исследований используются при чтении? лекций; и проведении лабораторно-iфактических занятий; по микробиологии и патанатомиии в ФРОУ ВПО «Донской государственный; аграрный университет», в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории; СББЖ г. Новочеркасска, ветеринарной клиники «Вита» г. Шахты,. внедрены в ЗАО «Батайское» Азовского района и ОАО «Южное» Сальского района Ростовской области.

Публикации по теме. По материалам диссертационной работы опубликовано; 6 научных работ, из них 3 - в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Практическая значимость работы. Результаты исследования демонстрируют, что синдром эутиреоидной патологии должен восприниматься как проявление тяжелых метаболических нарушений, свойственных СПМИС.

Низкий уровень общей и свободной фракции Тз, повышенный уровень ТТГ и кортизола являются показателями, отражающими тяжесть СПМИС, в связи с чем целесообразен учёт функционального состояния ЩЖ и надпочечников в оценке тяжести состояния у поросят с СПМИС.

Обратное развитие тиреоидной дисфункции при СПМИС является одним из критериев эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 127страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 30 таблиц, 12 рисунков. Список литературы включает 209 источников, в том числе 132 иностранных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Николаенко, Валерий Николаевич

4. ВЫВОДЫ

1. Цирковирусная инфекция свиней в 2008г. регистрировалась в 5, в 2009г. - в 8, в 2010г. - в 12 неблагополучных пунктах. Удельный вес цирковирусной инфекции свиней по количеству неблагополучных пунктов в среднем составил 22,36±3,96%. Заболеваемость и смертность от цирковирусной инфекции свиней составляла соответственно 5,5±0,18 и 0,69+0,07. В среднем за 3 года летальность находилась на уровне 12,62+0,97%.

2. По мере роста животных показатели красной крови постепенно увеличиваются: так, эритроциты в контрольной группе увеличивается с 4 -месячного до 6 - месячного возраста с 6,47+1,129х 1012/л до 6,85±0,91><1012/л, гемоглобин со 104,9±8,98 г/л до 109+8,53 г/л. В присутствии СПМИС физиологического нарастания показателей красной крови не происходит, а наоборот, отмечается снижение этих показателей; снижение выражено тем сильнее, чем сильнее прогрессирует истощение. По мере развития СПМИС у свиней отмечается развитие лейкопении и эозинопении. Но особенно выражено снижение абсолютного количества лимфоцитов, их процентное количество отображало четырехкратное снижение во второй опытной группе по отношению к здоровым животным, но, учитывая нарастающую лейкопению, абсолютная лимфопения выражена еще сильнее. Несмотря на относительную нейтрофилию в опытных группах, за счет выраженной лейкопении отмечается абсолютная нейтропения. По мере нарастания СПМИС у поросят развивается гипопротеинемии и гипоальбуминемии, гипоргликемия, растет уровень щелочной фосфатазы и протромбинового времени, что одновременно с гипоальбуминемией говорит о гепатопривном синдроме

3. У свиней, инфицированных ЦВС-2, но клинически неболеющих, тиреоидный статус и уровень кортизола остаются соотвествующими здоровым животным. У всех животных, инфицированных ЦВС-2 и больных СПМИС, формируются функциональные расстройства тиреоидного статуса.

4. У животных, больных СПМИС средней тяжести, функциональные расстройства ЩЖ представлены преимущественно вариантом с низким уровнем Тз и высокими или нормальными значениями ТТГ, то есть у них формируется СЭП-1, животные с СПМИС, протекающем на фоне СЭП-4, и расстройствами кортикостероидного статуса болеют тяжелее, чем животные с СЭП-1. При нарастании тяжести течения СМПИС происходило изменение тиреоидного статуса: если тяжесть СМПИС не изменялась, оставался стабильным и тиреоидный статус.

5. Достоверных различий в уровнях тиреоидных гормонов, ТТГ и кортизола у поросят с СПМИС разного возраста, но с одинаковой тяжестью заболевания получено не было.

6. Уровень кортизола максимальный у поросят с СПМИС средней и тяжелой степени, у поросят с очень тяжелым течением СПМИС - ниже нормативных значений, то есть в терминальной стадии СПМИС формируется САП-4 и кортикостероидная недостаточность.

7. При возникновении СМПИС у инфицированных животных, ранее являющихся клинически здоровыми, отмечались соотвествующие изменения тиреоидного статуса. Функциональные расстройства тиреоидного статуса являются отражением преходящей неблагоприятной эндокринно-метаболической ситуации в организме, ассоциируются с более тяжелым течением заболевания и нивелируются в процессе адекватной коррекции.

8. Коррекция тиреоидного статуса, состоящая из иммуномодулятора ронколейкниа, антибиотика драксина, тиреоидного гормона Ь-тироксина и пролонгированного кортикостероида дексофорта позволяет добиться клинического выздоровления животных больных СПМИС средней тяжести за 12 дней. Элиминации возбудителя при этом из организма не наступает, но терапия позволяет сократить потери от СПМИС на откорме и завершить его цикл.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Уровни общей и свободной фракции Т3, ТТГ и кортизола являются показателями, отражающими тяжесть СПМИС, в связи этим целесообразен учёт функционального состояния щитовидной железы и надпочечников у поросят с СПМИС.

2. У свиней на откорме, больных СПМИС средней тяжести необходимо осуществлять коррекцию тиреоидного статуса, состоящую из иммуномодулятора ронколейкниа, антибиотика драксина, тиреоидного гормона Ь-тироксина и пролонгированного кортикостероида дексофорта.

3. Полученные сведения о морфофункциональных особенностях иммунной системы и лимфатических узлов могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки и прогнозирования тяжести течения СПМИС.

4. Материалы диссертационной работы могут быть использованы в научных целях, при составлении учебных и справочных пособий, чтении лекций, ведении лабораторно-практических занятий по специальностм «Ветеринария» и «Зоотехния».

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Николаенко, Валерий Николаевич, Новочеркасск

1. Адо, А.Д. Вопросы общей нозологии. /А.Д. Адо//. М.- Медицина.1985.-281 с.

2. Актуальные проблемы инфекционной патологии животных: мат. Междунар. конф., поев. 45-летию ФГУ «ВНИИЗЖ». Владимир: Велес, 2003.

3. Апатенко, В.М. Иммунодефицит у животных /В.М. Апатенко //Ветеринария. -М., 1982. №5. -С. 29-30.

4. Архангельский, И.И. Упрощенный метод определения гематокрита крови /И.И. Архангельский, Л.П. Сошенко// Ветеринария. 1993. - № 6. - С. 56.

5. Атлас болезней свиней // под ред. К.Н. Груздева, A.M. Рахманова / Владимир. — 2005. 380 с.

6. Бабанин, H.A. Патоморфологические данные у новорожденных поросят, погибающих в первые дни жизни /H.A. Бабанин, М.П. Рязанский, А.И. Осипов, П.С. Гуревич// Сб. науч. тр. Воронежского СХИ.-1986.-С.41-46.

7. Балаболкин М.И. Эндокринология. / М.И. Балаболкин — М.: «Универсум паблишинг», 1998. — 582 с.

8. Балтиныш М.Г. Сочетание и взаимосвязь нарушений функции щитовидной железы с бронхиальной астмой и другими аллергическими болезнями: дисс. канд. мед. наук: 14.00.26. /М.Г. Балтиныш. Рига. -1988.-163 с.

9. Бакулов, И.А. Эпизоотология с микробиологией / И.А. Бакулов, В.А. Ведерников, A.JI. Семенихин //М.: Колос, 2000.- 481 с.

10. Бахметьев Б. А. Влияние тироксина на отдельные этапы иммуногенеза: Дисс. .канд. мед. наук. 14.00.03 / Б.А. Бахметьев Пермь,1986.

11. Белки острой фазы и их клиническое значение / В.А. Алешкин, Л.И. Новиков, А.Г. Лютов, Т.Н. Алешкина // Клин. мед. 1988. №8. -С. 39-48.

12. Белобородое В.Б. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока: современное состояние проблемы /

13. В.Б. Белобородов, О.Ш. Джексенбаев // Анестезиология и реаниматология. -1991.-№4.-С. 41-43.

14. Болотова Е.В. Тиреоидный статус у больных астмой / Е.В. Болотова, Л.В.Савина // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции. Москва -2000. - С. 147.

15. Браверман Л.И. (Braverman L.E.) Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. /Л.И. Браверманн. М.: «Медицина», 2000. - 432 с.

16. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. / Ю.А.Владимиров, А.И. Арчаков. — М.: Медицина. — 1972. -252с.

17. Галкин P.A. Комплексная оценка функции щитовидной железы, центральной гемодинамики и внешнего дыхания на этапах хирургического лечения больных диффузно-токсическим зобом: дисс.д-ра мед. наук: 14.00.03 / P.A. Галкин. Куйбышев. - 1988. - 299 с.

18. Герасимов Г.А. Заболевания щитовидной железы / Г.А. Герасимов, ' H.A. Петунина // Для тех, кто лечит. Приложение к журналу «Здоровье». -1998.-64 с.

19. Гланц Стентон (Stanton A. Glantz). Медико-биологическая статистика / Стентон Гланц (пер. с англ.). М.: Практика, -1998. - 459 с.

20. Головина О.В. К анализу механизмов нарушения вентиляционной функции легких при патологии щитовидной железы: дисс.канд. мед. наук: 14.00.16, 14.00.03. / О.В. Головина Чувашский госуниверситет. -Чебоксары. -1998.- 101 с.

21. Гусева, Е.В. Применение полимеразной цепной реакции (ПЦР) в диагностике инфекционных заболеваний животных // Е.В. Гусева, Т.А. Сатина /Владимир, 1995

22. Гусева, Е.В. Практический каталог возбудителей наиболее распространенных болезней животных // Е.В. Гусева / Владимир, ОКНИИ и MC ФГУ «ВНИИЗЖ», 2002. 121 с.

23. Дедов И.И. Йоддефицитные заболевания в Российской федерации (Эпидемиология, диагностика, профилактика). / И.И. Дедов, Г.А. Герасимов, Н.Ю. Свириденко. —Москва, 1999. 32 с.

24. Дедов И.И. Эндокринология. / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. - 632 с.

25. Действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга крыс. / О.В. Галкина, В.М. Прокопенко, Ф.Е. Путилина и др. // Пробл. эндокринол. -2000,-№4. -С. 32-34.

26. Дорохин K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации. /K.M. Дорохин, В.В. Спас // Анестезиология и реаниматология. 1994.-№ 1.-С. 56-60.

27. Дудникова, Н.С. Краткий обзор эпизоотической ситуации по особо опасным болезням животных в Восточной, Юго-Восточной Азии и Океании. // Н.С. Дудникова, О.Н. Петрова / Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2008. — 40 с.

28. Дудникова, Н.С. Краткий обзор эпизоотической ситуации в мире по особо, опасным болезням животных // Н.С. Дудникова, О.Н. Петрова, С.А. Дудников, В.М. Гуленкин, Ф.И. Коренной, А.К. Караулов / Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2008.- 40 с.

29. Иванов Г.Г. Диагностика нарушений гемостаза. / Г.Г. Иванов. -Минск: «Беларусь», 1982. 222 с.

30. Иллек Я.Ю. Иммунные нарушения и функциональное состояние щитовидной железы при острой пневмонии / Я.Ю. Иллек, А.Т. Арифходжаев,

31. B.JI. Смердов и др. // Педиатрия. 1994. - №6. - С. 27-29.

32. Каминский JI.C. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных./ JI.C Каминский JL: Медицина, 1964. -251 с.

33. Кичигина О.В. Особенности течения туберкулеза легких у больных с различным состоянием тиреоидного статуса: Дисс.канд. мед. наук. 14.00.26 / О.В. Кичигина. Казань. - 2005. - 129 с.

34. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справ, изд. -М.: Агропомиздат, 1985.-287с.

35. Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ. /Под ред. Н.У. Тица. М.: Медицина, 1986. - 480 с.

36. Коваленко А. М. Диагностические подходы к цирковирусной инфекции свиней / А. М. Коваленко, С. А. Гузь, 3. Пейсак и др. // Практик. -2005. №5-6. -С.46-50

37. Кондрахин, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов // Справочное издание. М.: Агропромиздат, 1985.-287с.

38. Кононский, А.И. Биохимия животных /А.И. Кононский. М.: Колос, 1992.-526 с.

39. Колб В.Г. Справочник по клинической химии. / В.Г. Колб, B.C. Камышников Минск: Беларусь, 1982. - 366 с.

40. Клинические рекомендации. СПМИС у взрослых / Под ред. Чучалина А.Г., Синопальникова А.И. М.: Издательство «Атмосфера», 2005. -200 с, ил.

41. Кукушкин, С. А. Пролиферативно-некротизирующая пневмония свиней. / С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков, В.Ф. Ковалишин, A.M. Тимина, A.C. Яковлева // Ветеринария, 2005. №9. - С. 17-20.

42. Лавин Н. (Lavin Norman) Эндокринология: Пер. с англ. / Н. Лавин -М.: «Практика», 1999. 1128 с.

43. Лебедева Е.А. Заболевания щитовидной железы в практике врача-терапевта./ Е.А. Лебедева, П.А. Лебедев. Самара,2001. - 62 с.

44. Лебедева М.Н. Новые подходы к прогнозированию течения внеболь-ничных пневмоний у лиц молодого возраста / М.Н. Лебедева, О.В.Гаврилов // Пульмонология. 2005. - №3. - С. 48-51.

45. Лебедева Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности. / Р.Н. Лебедева, Т.В. Полуторнова // Анест. и реани-матол.- 1995.-№2.-С. 83-88.

46. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе. / Н.П. Макарова, И.Н. Коничева // Анест. и реаниматол. 1995. - №6. - С. 4-8.

47. Медик В.А. Статистика в медицине и биологии: Руководство. В 2-х томах / В.А. Медик, М.С. Токмачев, Б.Б. Фишман. Т.1 Теоретическая статистика. М.: Медицина, 2000. - 412 с.

48. Орлянкин, Б.Г. Цирковирусная инфекция свиней // Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов / Ветеринария, №11. 2002 - С.48-52.

49. Орлянкин, Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней. / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // Ветеринария 2005. - №11. - С. 36.

50. Орлянкин, Б.Г. Современные представления о цирковирусах свиней. / Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов // С.-х. биология, сер. Биология животных, 2002. № 6. - С. 29-37.

51. Панфилов Ю.А. Некоторые нарушения в системах гипофиз -надпочечники и гипофиз щитовидная железа у больных острой пневмонией и пути их терапевтической коррекции / Ю.А. Панфилов, В.Г. Шаронов // Тер. арх. - 1990. -№3.- С. 19-21.

52. Плюхина A.B. Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда: Дисс. .канд. мед. наук. -Самара, 2002.-105 с.

53. Провоторов В.М. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология. / В.М. Провоторов, Т.И. Грекова, A.B. Будневский // Российский медицинский журнал. 2002. -№5. - С. 30-33.

54. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т. Старковой Спб.: Питер, 1996. - 544 с.

55. Сатина, Т.А. Цирковирусные инфекции свиней // Т.А. Сатина / Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2003. 101 с.

56. Семенов, Б.Ф. Клеточные и молекулярные основы противовирусного иммунитета. /Б.Ф. Семенов, Д.Р. Каулен, И.Г. Баландин// М.- Медицина.-1982.- 114 с.

57. Синдром гипотиреоза в практике интерниста: Методическое пособие для врачей. / Е.А. Трошина, Г.Ф. Александрова, Ф.М. Абдулхабирова, Н.В. Мазурина. hlxp://www.voed.ra.

58. Состояние иммунной и эндокринной систем у детей, инфицированных вирусами семейства герпес / А.И. Кусельман, А.П. Черданцев, И.Л. Соловьева и др. // Педиатрия. 1996. - №5. - С. 28-32.

59. Старкова H.T. Клиническая эндокринология (проблемы фармакотера-пии). /Н.Т. Старкова. М., «Медицина», 1983. - 288 с.

60. Стокигт Джан P.(Stockigt J.R). Влияние лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы. / J.R. Stockigt. Available from: http: // thyronet. rusmedserv.com / thspec / thyronet-5-l.htm.

61. Сюрин, B.H. Вирусные болезни животных /В.Н. Сюрин, А .Я. Самуйленко, Б.В. Соловьев, Н.В. Фомина// М.- ВНИТИБП.- 1998. 561 с.

62. Тимина, A.M. Разработка методов лабораторной диагностики цирковирусной инфекции свиней: автореф. дис. / A.M. Тимина; ФГУ Фед. центр охраны здоровья животных. Владимир, 2006. - 27 с.

63. Труды Федерального центра охраны здоровья животных /под ред. Е.В. Велик/ ООО «Транзит-ИКС», г. Владимир. Т. VI - 2008. - 509 с.

64. Труды Федерального центра охраны здоровья животных /под ред. Е.В. Велик/ ООО «Транзит-ИКС», г. Владимир. Т. 5 - 2007. - 456 с.

65. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза. / И.В. Терещенко // Клин. мед. 2000. - №9: - С. 8-13.

66. Тиреоидные гормоны и их взаимодействие с иммунной системой при туберкулезе легких/ И.Л. Егорова, A.A. Приймак, Б.М. Малиев, Ю.Ю. Пономарева' // Тезисы IV (XIV) съезда Научно-медицинской ассоциации фтизиатров. Йошкар-Ола, 1999.-С. 228.

67. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология: профилактика, лечение: учебное пособие для врачей / Т.И. Грекова, В.Т. Бурлачук, A.B. Брудневский, В.Н. Крутько. Петрозаводск: «ИнтелТек». 2003. - 32с.

68. Трошина Е.А. Синдром, гипотиреоза. / Е.А. Трошина, Г.Ф. Александрова// Вестник практического врача. 2003. -№ 1. С. 18-26.

69. Трошина Е.А. Синдром эутиреоидной. патологии (Euthyroid sicksyndrom): / Е.А. Троштина, Ф.М. Абдулхабирова // Пробл. эндокри-нол. -2001.-№6.-С. 34-36.

70. Г. Христолюбова Е.И. Анализ смертельных исходов внебольничных пневмоний / Е.И. Христолюбова// Тер. арх. 2002. №3. - С. 68-70.

71. Шамбах X. Гормонотерапия /X. Шамбах, Г. Кнаппе, В. Карола. (Н. Schambach, G. Knappe, W. Carol): Пер. с нем. М.: «Медицина», 1988: -416 с.

72. Allan, G.M. Immunostimulation PCV-2 and PMWS / G.M. Allan, F. McNeilly, S. Kennedy, B. Meehan, J. Ellis, S. Krakowka // Vet. Rec., 2000b. -Vol. 147.-P. 170-171.

73. Allan, G.M. Isolation of porcine circovirus-like viruses from pigs with a wasting disease in the USA and Europe / G.M. Allan, F. McNeilly, S. Kennedy, B.

74. Daft, E.G. Clarke, J.A. Ellis, D.M. Haines, B.M. Meehan, B.M. Adair // J. Vet. Diagn. Invest., 1998b. Vol. 10. - P. 3-10.

75. Bacci V. The relationship between serum triiodothyronine and thyrotropin during systemic illness. / V. Bacci, G.C. Schussler, T.C. Kaplan // J, Clin. Endocrinol. Metab. 1982. - V. 54. - P. 1229-1235.

76. Bayliss R.I. Consensus statement of management of hypertyroidism and hypothyroidism. Thyroxine concentrations should be upper and of reference range (letter, comment). / R.I. Bayliss // B.M.I. (Clinical Research E. D.). -1996.-№ 313.-P.1488.

77. Bengetsson A. Cascade System Activation in Shock. / A. Bengetsson // Acta Anaesthesiol. Scand. 1992. - V. 98. - P. 7-8.

78. Beck-Peccoz P. Variable biological activity of thyroid-stimulating hormone. / P. Beck-Peccoz, L. Persani // Eur. J. Endocrinol. 1994. - №131. - P. 331-340.

79. Bikour, M.H. Antigenic characterization of an H3N2 swine influenza virus isolated from pigs with proliferative and ne-crotizing pneumonia in Quebec / M.H. Bikour, E. Cornaglia, J.M. Weber, Y. Elazhary // Can. J.Vet. Res., 1994. -V.58. -№4. P. 287-290.

80. Bogdan, J. Association of porcine circovirus 2 with reproductive failure in pigs: a retrospective study 1995-1998 / J. Bogdan, K. West, E. Clark // Can.Vet.J., 2001. -V.42. -№7. P. 548-550.

81. Borel, N. Three cases of postwearing multisystemic wasting syndrome (PMWS) due to porcine circovirus type 2 (PCV) in Switzerland / N. Borel, E. Burgi, M. Kiupel // Schweiz.Arch.Tierheild., 2001. V.143. - №5. - P.249-255.

82. Boelen A. Association between surem interleukin-6 and serum 3,5,3'-triiodthyronine in nonthyroidal illness./ A. Boelen, M.C. Platvoet-Ter Schiphorst, W.M. Wiersinga//J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. V. 77. -P. 1695-1699.

83. Bone R.C. Gram-negative sepsis: Backgraund, clinical features and intervention. / R.C. Bone // Chest. 1992. - № 100 (3). - P. 802-808.

84. Brent G.A. Thyroxine therapy in patients with severe nonthyroidal illness and low serum thyroxine concentration. / G.A. Brent, J.M. Hersman // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1986. -V. 63. - P. 1-8.

85. Buhk, H.J. Replication of negative stand DNA of the singe-stranded porcine circovirus genome / H.J. Buhk, I. Blab, I. Tischer // AbstrJoint Meeting of Section Virol. And Virus Group of Soc.Gen.Microbiol., 1988. p.54.

86. Carrasco, L. Intestinal chlamydial infection concurrent with postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs / L. Carrasco, J. Segale's, M.J. Bautista // VetRec., 2000 -№146. P.' 21-23.

87. Chae, C. A review of porcine circovirus 2- associated syndromes and diseases / C.' Chae // Vet. Journal, 2005. Vol. 169 (3). - P. 326-336.

88. Chang, H.W. Reduction1 of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) infection in swine alveolar macrophages by porcine circovirus 2 (PCV2)-induced interferon-alpha / H.W. Chang, C.R. Jeng, J.J. Liu, T.L. Lin, C.C.

89. Chang, M.Y. Chia., Y.C. Tsai, Y.F. Pang // Vet Microbiol., 2005. Vol. 108. - P. 167-177.

90. Changming, L. Development of an ELISA Based on the Baculovirus-Expressed Capsid Protein of Porcine Circovirus Type 2 as Antigen / L. Changming, I. Takeshi, N. Tetsuo, U. Susumu // J.Vet.Med.Sci., 2004. V.66. - №3. - P. 237242.

91. Chopra I.J. Euthyroid sick syndrome: is it a misnomer? / I J. Chopra // J. Clin. Endocrinol, and Metab. 1997. - Vol. 82. - № 2. - P. 329-334.

92. Chopra I.J. A study of exstrathyroidal conversion of thyroxine to 3,3",5-thriiodthyronine in vitro. / I.J. Chopra // Endocrinology -1977. -Vol. 101. -P. 453463.

93. Choi, C. Colocalization of porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovirus 2 in porcine dermatitis and nephropathy syndrome by double-labeling technique / C. Choi, C. Chae // Veter.Pathol., 2001. Vol. 38. - № 4.-P. 436-441.

94. Choi, C. Concurrent outbreak of PMWS and PDNS in a herd of pigs in Korea / C. Choi, J. Kim, I.J. Kang, C. Chae //Veter.Rec., 2002. Vol. 151. - № 16. -P. 484-485.

95. Choi, C. Distribution of porcine parvovirus in porcine circovirus 2-infected pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome as shown by in-situ hybridization / C. Choi, C. Chae // J.Comp. Pathol., 2000. Vol. 123. - P. 302305.

96. Cottin V. Oxidant-antioxidant imbalance in the experimental interstitial lung disease induced in sheep by visna-maedi virus / V. Cottin, I. Court-Fortune, J.F. Mornex // Eur. Respir. J. 1996. - №9. - P. 1983-1988.

97. Das Immunsystem. In: Jaenike (Hrsg.): Molekular biologie der Zelle. IB. Albert, B. Bray, J. Lewiset al. 1990. - P. 1197-1275.

98. Darwich, L. Phathogenesis of postweaning multisystemic wasting syndrome caused by Porcine circovirus 2: an immune riddle / L. Darwich, J. Segales, E. Mateu // Arch. Virol., 2004. V. 149. - P. 857-874.

99. Decreased hypothalamic thyrotropin-releasing hormone gene expression in patients with nonthyroidal illness. /E. Fliers, S.E.F. Guldenaar, W.M. Wiersinga, D.F. Swaab // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. - V. 82. - P. 4032-4036.

100. Decreased serum triiodthyronine is associated with increased concentrations of tumor necrosis factor. / A.D. Mooradian, R.L. Reed, D. Osterweil et al. //J. Clin. Endocrynol. Metab. 1990. -V. 71. -P. 1239-1242.

101. De Groot L.J. Dangerous dogmas in medicine: the non-thyroidal illness syndrome. /LJ. De Groot//J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. - V. 84. -P. 151-164.

102. De Groot L.J. Dangerous Dogmas in Medicine: The Nonthyroidal Illness Syndrome / L.J. De Groot // J. Psychopharmacol. 2003. - Vol.17. - №4. -P. 431452.

103. Drolet, R. Porcine dermatitis and nephropa-thy syndrome (PDNS): an overview of the disease / R. Drolet, S. Thibault, S. D1 Allaire // Swine Health Prod., 1997.-V.7.-P. 241-245.

104. Effects of acute and chronic interleukin-6 administration on the thyroid hormone metabolism in humans. / J.M.L. Stouthard, T. van der Poll, E. Endert et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. - V. 79. - P. 1342-1346.

105. Effect of triiodothyronine replacement on the metabolic and pituitary responses to starvation. / D.R. Gardner, M.M. Kaplan, C.A. Stanley, R.D. Utiger // N. Engl. J. Med. 1979. - V. 300. - P. 579-584.

106. Ellis, J.A. Isolation of circovirus from lesions of pigs with-postweaning multisystemic wasting syndrome / J.A. Ellis, L. Hassard, E. Clark, J. Harding, G. Allan, P. Willson, J. Strokappe, K. Martin // Can. Vet. J., 1998. Vol. 39. - P. 4451.

107. Ellis, J. Porcine circovirus-2 and concurrent infections in the field / J. Ellis, E. Clark, D. Haines, K. West, S. Krakowka, S. Kennedy, G.M. Allan // Vet. Microbiol., 2004.-Vol. 98(2).-P. 159-163.

108. Ellis, J.A. The natural history of porcine circoviruses. MERIAL-PMWS Symposium / J.A. Ellis, G.M. Allan // Medbourne, 2000. - P. 3-19.

109. Euthyroid sick syndrome, associated endocrine abnormalities, and outcome in elderly patients undergoing emergency operation. / M.Girvent, S. Maestro, R. Hernandez et al. // Surgery. 1998. - V. 123. - № 5. - P. 560 -567.

110. Evidence for an inhibitor of extrathyroidal conversion of thyroxin to 3,5,3'-triiodothyronine in sera of patients with nonthyroidal illness. X J. Chopra, T.S. Huang, A. Beredo et al. // J. Clin. Endocrinol. Met. 1985. - № 60. - P. 666671.

111. Farnham, M.W. Isolation and characterization of porcine circovirus type-2 from sera of stillborn fetuses / M.W. Farnham, Y.K. Choi., S.M. Goyal., H.S. Joo // Can. J. Vet. Res., 2003. Vol. 67(2). - P. 108-113.

112. Franklin J. "Subclinical hypothyroidism": To treat or not to treat, that is the question. / J. Franklin // Clin. Endocrinol. -1995. vol. 43. -№ 4. -P.443-444.

113. Goryo, M. Serial propagation and purification of chicken anaemia agent in MDCC-MSB1 cell line / M. Goryo, T. Suwa, S. Matsumoto // Avian Pathol., 1987. V.16. - P. 149-163.

114. Goichot B. Euthyroid sick syndrome: recent physiopathologic findings. / B. Goichot // Revue de medecine interne. 1998. - Vol. 19 - №9. - P. 640-648.

115. Hamel, A.L. PCR detection and characterization of type-2 porcine circovirus / A.L. Hamel, L.L. Lin, C. Sachvie, E. Grudeski, G.P. Nayar // Can. J. Vet. Res., 2000. Vol. 64. - P. 44-52.

116. Harding, J.C. Post-Weaning Multisystemic Wasting Syndrome (PMWS): Preliminary Epidemiology and Clinical Presentation. American Association of Swine / J.C. Harding // Practitioners, 1997 p. 503.

117. Harding, J.C. The clinical expression and emergence of porcine circovirus 2 / J.C. Harding // Vet. Microbiol., 2004. V.98. - №4. - P. 131-135.

118. Hasegawa, M. Pigs confirmed to be infected with porcine circovirus 2 as early as 1988 / M. Hasegawa, H. Shioya, Y. Yuyama, T. Otani, Y. Kamio, T. Maruyama, T. Tsujioka // J.Japan. Veter.Med.Assn., 2001. Vol. 54. - № 10. - P. 757-760.

119. Hines, R.K. Porcine circovirus as a cause of congenital tremors in newborn pigs / R.K. Hines, P.D. Lukert // Proc.Am.Assoc.Swine Pract., 1994. P. 344-345.

120. Hinrichs, U. Klinische und pathomorphologische Erscheinungsformen des porzinen Dermatitis-Nephropathie Syndroms / U. Hinrichs // Amtstierarzticher Dienst., 2000. Bd. 1. - S. 553-555.

121. Hirai, T. Dual infection with PCV-2 and porcine epidemic diarrhoea virus in neonatal piglets /T. Hirai, T. Nunoya, T. Ihara, K. Kusanagi, K. Shibuya // Veter.Rec., 2001.-Vol. 148.-№ 15.-P. 482-484.

122. Hironori, M. Identification of a novel GC-rich 113-nucleotide region to complete the circular single-stranded DNA genome of TT virus the first human circovirus / M. Hironori, T. Hiroaki, K. Aslamuzzaman // J.Virol., 1999. V.73. -№5.-P. 3582-3586.

123. Hyperthyroidism without elevated levels of thyroxine and triiodothyronine in a patient with pulmonary tuberculosis. / F. Archambeaud-Mouveroux, C. Dejax, B. De Buhan, F. Bonnaud // South Med J. 1989 Jul;82(7):907-910.

124. Hein M.D. Thyroid function in psychiatric illness. / M.D. Hein, I.M.D. Jackson // Gen. Hosp. Psyhiatry. 1990. - №12. - P. 232-244.

125. Hughes J. Rapid adaptations of serum thyrotropin, triiodothyronine and reverse triiodothyronine levels to short term starvation and refeeding. / J. Hughes, A.G. Burger, A.E. Pekary, J.M. Hersman // Acta Endocrinol. (Copenh) 1984.-V. 105.-P. 194-199.

126. Impairment of hypothalamic-pituitarythyroid functions in rats treated with human tumor necrosis factor-alpha (cachectin). / X.P. Pang, J.M. Hersman, C.J. Mirell, A.E. Pekary //Endocrynology. 1989. - 125: 76- 84.

127. Jennings A.S. Regulation of the conversion of thyroxine to triiodothyronine in the perfused rat liver. / A.S. Jennings, D.S. Ferguson, R.D. Utiger // J. Clin. Invest. 1979. - V. 64. - P. 1614-1623.

128. Junod A. Metabolism and release of hormones and mediators in the lung / AJunod // Amer. Rev. Resp. Dis. 1975. - V 112. - №1. - P. 93-108.

129. Kaptein E.M. Thyroid hormone metabolism and thyroid diseases in chronic renal failure. / E.M. Kaptein // Endocr. Rev. 1996. V. 17. - №1. - P. 45-63.

130. Kaptein E.M. Thyroid hormone metabolism in illness. / E.M. Kaptein. In: Hennemann G. (ed) Thyroid Hormone Metabolism, Basic and Clinical Endocrynology Series. Marcel-Dekker, New York, Vol. 8: 297-333.

131. Kim, J. Double in situ hybridization for simultaneous detection and differentiation of porcine circovirus 1 and 2 in pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome / J. Kim, C. Chae // Vet. J., 2002. Vol. 164. - P. 247-253.

132. Kim, J. Simultaneous detection of porcine circovirus type 2 and porcine parvovirus in pigs with PMWS by multiplex PCR / J. Kim, C. Choi, D.U. Han, C. Chae //Veter.Rec., 2001. Vol. 149. -№ 10. -P. 304-305.

133. Kiss, I. New pig disease in Hugary: postweaning multisystemic wasting syndrome caused by circovirus (short communication) / I. Kiss, S. Kecskemeti, T. Tuboly // Acta.Vet.Hung., 2000. V.48. - № 4. - P. 469-475.

134. Kiupel, M. Circovirus — like viral associated disease in weaned pigs in Indiana / M. Kiupel, G.W. Stevenson, S.K. Mittal, E.G. Clark, D.M. Haines // Veter.Pathol., 1998. Vol. 35. -№4. - P. 303-307.

135. Larochelle, R. Comparative serologic and virologic study of commercial swine herds with and without postweaning multisystemic wasting syndrome / R. Larochelle, R. Magar, S. D'Allaire // Can. J. Vet. Res., 2003. Vol. 67. - P. 114120.

136. Larochelle, R. Genetic characterization and phylogenetic analysis of porcine circovirus type 2 (PCV2) strains from cases presenting various clinical conditions. Virus Res., 2002 / R. Larochelle, R. Magar, S. D'Allaire // Vol. 90. -P. 101-112.

137. Larochelle, R. Identification and incidence of porcine circovirus in routine field cases in Quebec as determined by PCR / R. Larochelle, M. Morin, M. Antaya, R. Magar // Veter.Rec., 1999. Vol. 145. -№ 5. - P. 140-142.

138. Langton J.E. Nonthyroidal illness syndrome: evaluation of thyroid function in sick patients. / J.E. Langton, G.A. Brent // Endocrinol. Metab. Clin. North Am.-2002.-V.31 -№1.-P. 159-172.

139. Liu, J.J. Characterization of a previously unidentified viral protein in porcine circovirus type 2-infected cells and its role in virus-induced apoptosis / J.J. Liu, I. Chen, J. Kwang // J. Virol., 2005. Vol. 79. - P. 8262-8274.

140. Liu, J.J. Inhibition of porcine circovirus type 2 replication in mice by RNA interference / J.J. Liu, I. Chen, H. Chua, Q. Du, J. Kwang // Virology, 2006. -Vol. 347. P. 422-433,

141. Liu, J.J. The ORF3 protein of porcine circovirus type 2 is involved in viral pathogenesis in vivo / J.J. Liu, I. Chen, H. Chua, Q. Du, J. Kwang // J. Virol., 2006. -Vol. 80.-P. 5065-5073.

142. Liu, Q. Quantitative competitive PCR analysis of porcine circovirus DNA in serum from pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome / Q. Liu, L. Wang, P. Willson // J.Clin. Microbiol., 2000. V. 38. - № 9. - P. 3474-3477.

143. Liu, Q. Seroprevalence of porcine circovirus type 2 in swine populations in Canada and Costa Rica / Q. Liu, L. Wang, P. Willson, B. O'Connor, J. Keenliside, M. Chirino-Trejo, R. Melendez, L. Babiuk // Can. J. Vet. Res., 2002. -Vol. 66. P. 225-231.

144. Lukert, P.D. Porcine Circovirus. Diseases of Swine. - 8th ed / P.D. Lukert, G.M. Allan // Ames Iowa USA. -1999. - P.l 19-124.

145. Magar, R. Experimental transmission of porcine circovirus type 2 (PCV2) in weaned pigs: a sequential study / R. Magar, R. Larochelle, S. Thibault, L. Lamontagne // J. Comp. Pathol., 2000. Vol. 13. - P. 258-269.

146. Mankertz, A. Characterisation of PCV-2 isolated from Spain Germany and France / A. Mankertz, M. Domingo, J.M. Folch // Virus Res., 2000. V.66. -№1. - P. 65-77.

147. Mankertz, A. Identification of a protein essential for replication of porcine circovirus / A. Mankertz, J. Mankertz, K. Wolf, H.J. Buhk // J. Gen. Virol., 1998a. -Vol. 79.-P. 381-384.

148. Mateusen, B. Susceptibility of pig embryos to porcine circovirus type 2 infection / B. Mateusen, R.E. Sanchez, A. Van Soom, P. Meerts, D.G.D. Maes, H.J. Nauwynck // Theriogenology., 2004. Vol. 61(1). - P. 91-101.

149. Meehan, B.M. Isolation and characterization of porcine circovirus 2 from cases of sow abortion and porcine dermatitis and nephropathy syndrome / B.M. Meehan, F. McNeilly, I. McNair // Arch. Virol., 2001. V. 146. - №4. -P. 835-842.

150. Meehan, B.M. Sequence of porcine circovirus DNA: affinities with plant circoviruses / B.M. Meehan, M.S. CreelanJ.LMcNulty, D. Todd // J. Gen. Virol., 1997a. Vol. 78. - P. 221-227.

151. Meerts, P. Correlation between type of adaptive immune response against porcine circovirus type 2 and level of virus replication / P. Meerts, S. Van Gucht, E. Cox, A. Vandebosch, H.J. Nauwynck // Viral. Immunol., 2005. Vol. 18. - P. 333341.

152. Morozov, I. Detection of a novel strain of porcine circovirus in pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome / I. Morozov, T. Sirinarumitr, S.D.

153. Sorden, P.G. Halbur, M.K. Morgan, KJ. Yoon, P.S. Paul // J. Clin. Microbiol., 1998. Vol. 36. -P. 2535-2541.

154. Nayar, G.P. Detection and characterization of porcine circovirus associated with postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs / G.P. Nayar, A. Hamel, L. Lin // Can. Vet. J., 1997. Vol. 38. - P. 385-386.

155. Ohlinger, V.F. Studies on patogenetic aspects of the post weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) / V.F. Ohlinger, U. Schmidt, S. Pesch // Proc. Of 16 IVPS Congr. — Melborne, Australia, 2000. p. 577.

156. Park, J.S. Birth abnormalities in pregnant sows infected intranasally with porcine circovirus 2 / J.S. Park, J. Kim, Y. Ha, K. Jung, C. Choi, J.K. Lim, S.H. Kim, C. Chae // J. Comp. Pathol., 2005. Vol. 132.-39-144.

157. Pesch, S. Proliferative necrotizing pneumonia: a result of co-infection with porcine reproductive and respiratory disease virus (PRRS) and porcine circovirus type 2 (PCV2) / S. Pesch, U. Schmidt, V.F. Ohlinger // Pig Progress., 2000.-№9.-P. 28-29.

158. Rosell, C. Pathological immunohistochemical and in-situ hybridization studies of natural cases of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs / C. Rosell, J. Segales, J. Plana-Duran // J. Comp. Pathol., 1999 № 120. -P. 59-78.

159. Rovira, A. Experimental inoculation of conventional pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porsine circovirus / A. Rovira, M. Balasch, J. Segales // J.Virol., 2002. V.76. - P. 3232-3239.

160. Sato, K. Pathological findings of pigs infected with porcine circovirus type 2 / K. Sato, S. Akachi, S. Asahi, T. Nishida, K. Takahashi, M. Kubo, M. Haritani, H. Obata//J.Japan. Veter.Med.Assn., 2001. Vol.54. - № 1. - P. 13-17.

161. Tischer, I. Presence of antibodies reacting with porcine circovirus in sera of humans mice and cattle / I. Tischer, L. Bode, J. Apodaca, H. Timm, D. Peters, R. Rasch, S. Pociuli, E. Gerike // Arch. Virol., 1995a. Vol. 140. - P. 1427-1439.

162. Tischer, I. Replication of porcine circovirus: induction by glucosamine and cell cycle dependence /1. Tischer, D. Peters, R. Rasch, S. Pociuli // Arch. Virol., 1987.-Vol. 96.-P. 39-57.

163. Tischer, I. Studies on epidemiology and pathogenicity of porcine circovirus / I. Tischer, W. Mields, D. Wolff, M. Vagt, W. Griem // Arch. Virol., 1986.-Vol. 91.-P. 271-276.0 M

164. Todd, D. Animal circoviruses / D. Todd, M.S. McNulty, B.M. Adair, G.M. Allan // Adv. Virus. Res., 2001a. Vol. 57. - P. 1-70.

165. West, K.H. Myocarditis and abortion associated with intrauterine infection of sows with porcine circovirus 2 / K.H. West, J.M. Bystrom // J. Vet. Diagn. Invest., 1999. -№ 11. P. 530-532.

166. Yang, J.S. Detection of porcine circovirus type 2 in feces of pigs with or without enteric disease by polymerase chain reaction / J.S. Yang, D.S. Song // Vet. Diagn. Invest., 2003. -№15. P. 369-373