Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Особенности распределения и использования энергии у животных в разные стадии репродуктивного цикла

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Назаренко, Николай Дмитриевич

I. ВВЕДЕНИЕ.

II.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Превращения энергии в организме животных

2. Жировая ткань как буферная энергетическая система организма

III.ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 17. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

У. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Потребление энергии с кормом крысами в разные стадии репродуктивного цикла

2. Общее содержание энергии и белка в теле крыс в разные стадии репродуктивного щкла

3. Оценка потребностей и баланс энергии в разные стадии репродуктивного цикла

4. Состояние буферных систем, ответственных за переработку, отложение и пополнение фонда энергетических метаболитов

Введение Диссертация по биологии, на тему "Особенности распределения и использования энергии у животных в разные стадии репродуктивного цикла"

Выполнение Продовольственной программы и связанное с этим увеличение производства продуктов животноводства невозможно без глубоких знаний о потребностях животного в энергии, белке и других факторах питания и о закономерностях переваривания и усвоения питательных веществ корма. Изучение эффективности использования энергии на синтез веществ, входящих в состав тела или молока, которая определяется по отношению между количеством энергии в синтезированном продукте и количеством энергии, израсходованным на их синтез, практически невозможно без знании потребностей и затрат энергии на поддерживающий обмен животного. Оценка этих затрат на крупных животных требует дорогостоящего оборудования, а часто просто невозможно из-за трудностей, связанных с убоем большого числа животных и получением средней пробы или определением среднего состава всего тела крупного животного. В связи с этим в последние годы для выяснения этих вопросов прибегают к использованию мелких лабораторных животных, что имеет ряд преимуществ перед использованием крупных сельскохозяйственных животных. К таким преимуществам по нашему мнению следует отнести возможность использования любого количества таких животных, возможность точного определения состава тела, и наконец, возможность использования прижизненной оценки синтеза ряда соединений путем внутривенного введения изотопа живому животному, что далеко не всегда возможно для крупных животных, а точность определения прижизненного включения изотопов по сравнению с инкубированием срезов ¿п угйъс? является несравненно более высокой.

В некоторых случаях возникает вопрос о сопоставимости данных,полученных на мелких лабораторных животных и крупных сельскохозяйственных животных. По нашему мнению, перенос данных об использовании энергии как на процессы поддерживающего обмена, так и на синтез составных частей тела и молока вполне возможен. Это обосновывается следующими положениями: во-первых, затраты энергии на основной и поддерживающий обмен у всех видов млекопитающих животных признаны близкими ( , 1932; Бузник, 19^);во-вторых, биохимические реакции синтеза белка, жира и других соединений в теле животных являются совершенно одинаковыми. И, наконец, пути регуляции процессов отложения, мобилизации и использования энергии также являются общими у всех животных. В настоящее время считается общепризнанным, что существуют различия не в основных путях обмена веществ и способах их регуляции, а лишь в особенностях этих процессов, связанных главным образом с образом жизни и питания животных разных видов. Именно это положение является обоснованием узаконенного во всем мире испытания лекарственных и биологически активных препаратов, предназначенных для человека, на мелких лабораторных животных. Некоторые особенности обмена веществ у крупного рогатого скота, являющегося основным продуцентом молока, по сравнению с белыми крысами, сводятся главным образом к способу переваривания корма и адаптации некоторых систем организма к конечным продуктам переваривания (например, низкое использование глюкозы на синтез жирных кислот жвачными животными).

К настоящему времени существует много работ, связанных с определением состава тела ( ^еХссжл^и^ 1971),особенностей синтеза составных частей молока ( ¿Ь оЛ.

1980), использования энергии на процессы поддерживающего обмена, а также регуляции распределения энергии между отдельными функциями у животных, находящихся в различном физиологическом состоянии (Грундман, 1960, 1961, 1962; Жмурин, 1959; Зельнер, 1970; Любецкий, 1968; Ноздрин, 1971). Однако, вместе с тем многие вопросы, имеющие несомненное теоретическое и практическое значение, остаются нерешенными. К таким вопросам по нашему мнению следует отнести регуляцию потребления и использования энергии в разныв стадии репродуктивного цикла, участие разных тканей в поддержании энергетического гомеостаза, а также в синтезе основных частей молока.

Исходя из изложенного, целью настоящей работы являлось изучение разных сторон активности жировой ткани, молочной железы и печени в поддержании энергетического гомеостаза внутренней среды, связанного с переработкой и отложением энергетических метаболитов при их избыточном, по отношению к сиюминутным потребностям, поступлении из желудочно-кишечного тракта, с одной стороны, и выходом энергетических соединений из клеток жировой ткани в кровь при поступлении недостаточного, по отношению к потребностям, количества энергии из внешней среды, с другой.

Для выполнения поставленной цели у крыс, находящихся в разных стадиях репродуктивного цикла, при свободном доступе к корму было изучено: I) потребление корма и переваримой энергии; 2) химический состав тела; 3) масса тела и отдельных органов; 4) скорость синтеза жирных кислот и общих лшшдов и липазная активность в тканях печени, молочной железы и жировой ткани.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Назаренко, Николай Дмитриевич

УЛ. в ы в о д ы

1. Увеличение потребления корма крысами в период беременности (на 65%) и лактации (на 184%) происходило главным образом за счет ускорения прохождения пищевых масс при одновременном увеличении объема содержимого желудочно-кишечного тракта.

2. В период беременности, в условиях потребления корма с достаточно высокой концентрацией энергии и белка, при свободном доступе к корму, не происходило увеличение энергетических резервов тела, следовательно, изменение потребления корма в этот период регулировалось только увеличением потребностей на беременность.

3. В течение первых дней лактации происходит мобилизация жира и белка тела. Содержание белка за первые 7 дней лактации снизилось на 9%, жира на 48%. Можно считать, что в условиях скармливания обычных, достаточно концентрированных по энергии кормов, животные в этот период не могли полностью удовлетворить энергетические потребности.

4. Восстановление живой массы происходит уже в конце лактации за счет увеличения количества белка и жира в теле. Медцу

8 и 25 днем лактации содержание жира в теле увеличилось на 24%, белка на 4%.

5. Эффективность использования доступной для обмена энергии на лактацию составило 59,1% и, следовательно, была близка к эффективности, установленной для других видов животных.

6. В период беременности и лактации произошло заметное увеличение массы печени. Однако в расчете на I г массы печени холостые, беременные и лактирующие крысы потребляли соответственно 1,7; 2,2 и 3,8 г сухого вещества корма. Функциональная нагрузка печени, как органа, принимающего массу продуктов переваривания корма, резко возрастает в течение лактации. Резкое увеличение функциональной активности и нагрузки на печень в период лактации требует точного балансирования питательных веществ в рационе лактирующих животных.

7. Синтез жирных кислот в жировой ткани увеличивается во время беременности и снижается во время лактации до уровня небеременных нелактирующих животных. Резкое увеличение скорости синтеза жирных кислот в жировой ткани происходило в конце лактации в период интенсивного восстановления энергетических резервов тела. Таким образом скорость синтеза жирных кислот в жировой ткани находится в прямой связи с накоплением резервов тела, но не с продукцией молочного жира.

8. Скорость синтеза жирных кислот в печени резко (в 4 раза) возрастает в разгар лактации. Это свидетельствует о том, что основная масса жирных кислот молочного жира, поступающих в молочную железу готовыми из крови, кроме жирных кислот кормового происхождения, у крыс образуется в печени.

9. Увеличению липогенной активности ткани молочной железы во время лактации предшествует латентный период ¡впервые сутки после родов скорость синтеза жирных кислот увеличивается незначительно, по сравнению с беременными животными, в то время как на восьмые сутки лактации - в 15,5 раза.

10. Высокая скорость синтеза жирных кислот в молочной железе отмечена в конце лактации в условиях инволюции альвеолярного аппарата и резкого понижения активности эпителиальной ткани. Полученные данные свидетельствуют о том, что синтез жирных кислот в молочной железе происходит не в клетках альвеолярного эпителия.

11. Высокая скорость синтеза жирных кислот в молочной желе

- но зе нелактирующих животных без заметного отложения жира в этом органе свидетельствует об активном участии тканей молочной железы в поддержании калорического гомеостаза организма.

12. Содержание белка в жировой ткани крыс увеличивается во время беременности на 21% по сравнению с небеременными животными. На спаде лактации концентрация белка в жировой ткани увеличивается в 3 раза по сравнению с разгаром лактации. Следовательно, жировая ткань участвует в поддержании не только энергетического, но и белкового гомеостаза.

П. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Потребности в энергии у животных, находящихся в различных физиологических состояниях, подвергаются значительным колебаниям. Если у взрослых животных, закончивших рост, эти потребности в общем ограничиваются затратами энергии на поддерживающий обмен, то в период беременности, лактации, роста или восстановления потерь живой массы после истощения эти затраты резко увеличиваются. Так, в наших исследованиях показано, что потребности в энергии в период беременности увеличились на 72 %, по сравнению с небвременными, нелактирующими животными. Такое увеличение затрат в период беременности не может быть объяснено лишь потребностями в энергии на отложение ее в тканях, тела. Исходя из ятого, можно предположить, что в^ериод резко увеличиваются затраты на поддерживающий обмен. В вопросе о направлении дополнительного расхода энергии существует две точки зрения. Согласно одной из них, резкое увеличение затрат энергии связано с низкой эффективностью использования ее на отложение в тканях плода ( И&л^еРел. , <гХ оЛ., ), Согласно другого мнения, затраты энергии во время беременности связаны с резким увеличением затрат на поддержание в тканях собственного тела самки, что может быть вызвано либо повышением скорости обновления белка, в тканях, либо изменением сопряженности дыхания и фосфорилирова-ния, что приводит к резкому увеличению затрат энергии на синтез АТФ.

Потребности в энергии во время лактации возрастали в 3,1 раз. Это связано с резким усилением синтеза белка и жира в молочной железе, Затраты энергии в тканях лактирующих самок на собственный обмен видимо увеличиваются лишь в связи с увеличением ее расхода на переваривание корма. В наших исследованиях показано, что поступление энергии с кормом в разгар лактации увеличилось в 2,8 раз, по сравнению с холостыми крысами, однако и этого количества энергии оказалось недостаточно для обеспечения потребностей молокообразования. В связи с этим, в период лактации происходила мобилизация энергии белка и жира из тканей животных. В конце лактации, при пониженном расходе энергии на молокообразование, потребление корма крысами оставалось практически на том же уровне, при резком снижении затрат на молокооб-разование. В этот период избыточная по отношению к поддержанию и молокообразованию энергия интенсивно откладывалась в тканях тела. Считают, что отложение энергии у лактирующих животных происходит значительно эффективнее, чем$ нелактирующих Так, Моэ и Филлет ( } ) установили, что отложение энергии у лактирующих животных происходит с той же эффективностью, что и молокообразование - 62$, в то время как у нелактирующих животных эффективность использования энергии на отложение колеблется от 30 до 50$, в зависимости от концентрации энергии в сухом веществе рациона. Резкое увеличение отложения энергии в конце лактации и восстановление живой массы ко времени полного окончания ее, видимо, является общей биологической закономерностью у многих видов млекопитающих. Так,известно, что у коров потери живой массы, за счет мобилизации жира и белка тела, к концу лактации практически восстанавливаются, а увеличение живой массы коровы в течение сухостойного периода при правильном кормлении должно происходить исключительно за счет массы плода, плодных оболочек и околоплодной жидкости.

Как видно из результатов наших исследований, потребности в энергии в период лактации заметно превышают поступление ее за счет переваривания корма, при свободном доступе к пище и достаточно высокой концентрации энергии и белка в рационе. В естественных условиях животные значительно чаще попадают в ситуации, когда потребности организма не могут быть удовлетворены за счет корма. В связи с этим, в организме животных существует хорошо развитая буферная энергетическая система, способная поддерживать калорический гомеостаз внутренней среды организма как в условиях избытка, так и недостатка энергии, поступающей из пищеварительного траста. Такой буферной системой в организме является жировая ткань. В соответствии с необходимостью либо запасать, либо отдавать энергию, функциональная активность жировой ткани проявляется главным образом в виде липоге-незб1 и липолиза. Липогенез, как процесс синтеза высокомолекулярных жирных кислот из низкомолекулярных предшественников, тесно связан с эстерификацией жирных кислот в триглицериды. Оба эти процесса зависимы от доступности глюкозы и, в значительной степени, регулируются этим фактором. Если процесс липоге-неза зависит от снабжения восстановленными НАДФН эквивалентами для синтеза жирных кислот, то эстерификация нуждается в глюкозе, как источнике. оС-глицерофосфата для синтеза триглицеридов.

Мобилизация энергии связана с гидролизом триглицеридов и выходом свободных жирных кислот в межклеточное пространстве и в кровь. Следовательно, определяя интенсивность липогенеза и липолиза, можно судить об уровне и направленности функциональной активности жировой ткани в течение тех или иных периодов репродуктивного цикла или в других состояниях, связанных с различными потребностями в энергии.

Кроме жировой ткани, активное участие в переработке поступающих из пищеварительного тракта низкомолекулярных соединений, таких как глюкоза и ацетат, принимает печень. Не являясь местом резервирования энергии, печень участвует в переработке низкомолекулярных соединений с последующи выделением в кровь в виде триглицеридов в составе липопротеидов очень низкой плотности. Высокая липолитическая активность печени очевидно связана прежде всего с гидролизом триглицеридов, поступающих в составе хиломикронов из пищеварительного тракта.

Значительное участие в переработке низкомолекулярных соединений у небеременных нелактирующих самок принимает молочная железа. В то же время молочная железа нелактирующих животных не является местом резервирования: вновь синтезированные жирные кислоты покидают молочную железу и откладываются в жировой ткани тела. Исходя из того, что молочная железа небеременных нелактирующих животных не имеет достаточно развитой системы протоков и альвеол, представленных эпителиальной тканью, видимо можно считать, что синтез жирных кислот в молочной железе нелактирующих животных происходит в клетках жировой ткани, что согласуется с данными Цюпко (Цюпко, 1966) о месте синтеза жирных кислот в молочной железе.

В наших исследованиях было установлено резкое снижение активности жировой ткани в связи с началом лактации. Это видимо следует оценить как отсутствие заметного участия жировой ткани в синтезе жирных кислот для последующего включения их в период лактации в триглицериды молочного жира. По нашему мнению участие жировой ткани в снабжении молочной железы предшественниками составных частей молока сводится к выделению ранее синтезированных жирных кислот в кровь. В отличие от этого, липогенез в тканях печени резко возрастает, что указывает на увеличение объема переработки низкомолекулярных предшественников в жир в течение лактации. Таким образом, увеличенное количество низкомолекулярных продуктов переваривания корма перерабатывается в предшественники молочного жира в тканях печени и молочной железы. Следует отметить, что в отличие от крыс, в печени коров практически не происходит синтеза жирных кислот как у нелактирующих, так и у лактирующих животных. Таким образом, переработка всех предшественников молочного жира у жвачных происходит в тканях молочной железы, так как активность жировой ткани жвачных в период лактации так же как и у крыс является крайне низкой (Цюпко и сотр., неопубл.данные).

Резкое увеличение активности липазы в жировой ткани в период лактации указывает на повышение мобилизации жирных кислот из жировой ткани. Повышенная липолитическая активность печени лактирующих животных видимо связана с увеличением объема поступления жира из пищеварительного тракта лактирующих крыс.

Весьма интересными представляются изменения липогенной активности молочной железы. В первые сутки после родов ее активность увеличивается незначительно, в то время как в разгар лактации скорость включения метки повышалась в 15,5 раз. Это свидетельствует о постепенном нарастании липолитичеекой активности в молочной железе, что очевидно связано с синтезом новых молекул ферментов липогенеза в этой ткани после родов. Интересно, что высокая липогенная активность в молочной железе сохраняется и в конце лактации. В этом случае, вновь синтезированные жирные кислоты видимо используются на отложение в жировой ткани других мест тела.

Высокая скорость гидролиза триглицеридов в молочной железе в разгар лактации вполне совместима со схемой синтеза молочного жира в железе, предложенной В.В.Цюпко (Цюпко, 1966). По этой схеме жирные кислоты синтезируются в клетках жировой ткани вымени с эстерификацией их в триглицериды и образованием общего фонда жирных кислот, как за счет вновь синтезированных в железе, так и за счет поступивших из крови, в адипоцитах железы. Затем триглицериды в клетках жировой ткани гидролизуются и поступают в клетки эпителиальной ткани. В том случае, если бы синтез жирных кислот и их эстерификация происходили непосредственно в эпителиальных клетках альвеол, последующее расщепление три-глицеридов вряд ли имело бы смысл.

Проведенные исследования состава жировой ткани в разных стадиях репродуктивного цикла показали способность этой ткани к накоплению не только жира, но и белка с последующим снижением его содержания в разгар лактации. Можно считать, что жировая ткань является местом резервирования не только жира, но и белка, что подтверждено также и при изучении жировой ткани крупного рогатого скота (Ставцева, 1984).

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Назаренко, Николай Дмитриевич, Харьков

1.Азимов Г.И., 1961, Значение щитовидной железы для жирномолочности. Вестн. с.-х. науки, №3, 58-65

2. Азимов Г.И., 1965, Как образуется молоко. М., Сельхозгиз

3. Бейер М., Худый А., Хоффманн Б., Хоффманн Л., Еяч В., Лаубе В., Неринг К., Шиманн Р., 1974.• Новая система оценки кормов в ГДР. М., "Колос", 246 с.

4. Брода Э., 1978. Эволюция биоэнергетических процессов. М., Мир, 304 с.

5. Бузник И.М., 1978. Энергетический обмен и питание. М., Медицина, 336 с.

6. Вельтищев Ю.Е., Ермолаев Ю.А., 1983. Обмен веществ у детей. М., Медицина, 463 с.

7. Владимирова А.Д., Константинов В.Л., 1971. Влияние пролактина и соматотропного гормона на секрецию молока у коз. Тезисы докл. симпозиума по проблеме синтеза органических веществ молока. 18-20. Фрунзе

8. Грачев И.И., 1970. О механизмах регуляции секреции молока. Рефераты докл. XI съезда физиологического общества, том I, 340-345

9. Грачев И.И., Галанцев В.П., 1973. Физиология лактации, общая и сравнительная. Л., "Наука"

10. Грудницкий В.А., 1975. Новая трактовка зависимости обмена от веса тела животных. Колич. аспекты роста организма , М., с. 240-244

11. Груядман Г.А., 1960. Газоэнергетический обмен, кровообращение и дыхание в онтогенезе у свиней при беконном (контрольном. откорме. "Изв. АН Латв.ССР", №12, 109-114

12. Грундман Г.А., 1961. Газоэнергетический обмен, кровообращение и легочное дыхание в онтогенезе у свиней. Автореф. канд. дисс. Рига-Ленинград

13. Грундман Г.А., 1962. Газоэнергетический обмен, кровообращение и дыхание в онтогенезе у свиней. В кн.: Закономерности индивид, развития с.-х. жив., М., в. 2, 42-43

14. Гулый М.Ф., 1961. Биохимия жирового обмена. Киев.

15. Жмурин Л.М., 1959. Газовый и энергетический обмен у свиноматок. "Тр. Всесоюзн. ин-та эксперим. ветерин.", М., т. 22, с.230-239

16. Зельнер В.Р., 1970. Потребление энергии свиноматками и развитие их потомства. "Сельское хоз-во за рубежом", №8,с.15-16

17. Иванов К.П., 1972. Биоэнергетика и температурный гомеостаз. Л., Наука, 172 с.

18. Калиман П.А., Мищенко В.П., 1981. Регуляция липогенеза в печени крыс путем изменения активности ферментов цитрат-пи-руватной системы транспорта ацетилКоА. Биохимия, 46, №11, 1957-1962

19. Каплан В.А., 1956. Изменения метаболизма печени в связи с лактацией. Сборник трудов Харьковск. зоотехн. ин-та, 8, 51-60

20. Лебедев П.Т., Усович А.Т., 1965. Методы исследования кормов, органов и тканей животных. М., Россельхозиздат

21. Ленинджер А., 1974. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки. М., Мир

22. Линевский Ю.В., 1974. Диагностическое значение изучения экскреции кишечных ферментов с калом. Ферментовыделительяая деятельность пищеварительных желез и ее регуляция. Матер. Всесоюзн. конф. Ташкент, с. 172-173

23. Ломов И.А., 1975. О законе поверхности Рубнера. Количественные аспекты роста организма. М., с. 181-188- из

24. Любецкий М.Д., 1968. Некоторые особенности в обмене веществ и легочном газообмене у взрослых и молодых свиноматок по периодам супоросности. Материалы У1 Всесоюзн. конф. по физиол. и биохим. основам повыш. продуктивности с.-х. жив., Боровск, с. 52.

25. Меликянц А.Г., Матвеев В.В., 1981. Об оценке клеточных потерь в эпителии кишечника. Цитология, т.23, М1, с.1242-1246

26. Михеев П.В., 1964. Влияние денервации молочной железы на рост и развитие ее жировой ткани. Физиологический журн.СССР, 50, №3, 306-313

27. Михеев П.В., Тверской Г.Б., 1966. Значение эфферентной иннервации молочной железы козы в регуляции секреции молока. Сб. Нейро-гормональная регуляция лактации. Л.

28. Ноздрин М.Т., 1971. Обменная энергия рационов у свиноматок. "В1сник с.-г. науки", Л°8, с. 95-97

29. Певзнер Л., 1977. Основы биоэнергетики. М., "Мир", 310 с.

30. Рэкер Э., 1979. Биоэнергетические механизмы: новые взгляды. М., Мир, 216 с.

31. Синещеков А.Д., 1956. Физиология питания и режим дня сельскохозяйственных животных, М.

32. Синещеков А.Д., 1965. Биология питания с.-х. животных,1. М.

33. Ставцева Л.Я., 1984. Роль жировой ткани различных мест тела, печени и молочной железы в поддержании калорического гомеостаза у жвачных. Автореф. дисс. канд. биол. наук, Харьков

34. Ташенов К.Т., 1969. Деятельность пищеварительных желез у лактирующих животных. Алма-Ата.

35. Тверской Г.Б., 1966. Значение эфферентной иннервации молочной железы козы в регуляции секреции молока. Сб. Нейро-гормональная регуляция лактации. Л.

36. Туревский A.A., 1964. К развитию молочной железы крупного рогатого скота в постнатальном периоде. В сб. "Закономерности индивидуального развития с.-х. животных", М., 185-189

37. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии. т.З. М., Мир, с.1153-1878

38. Хаскин В.В., 1975. Энергетика теплообразования и адаптация к холоду. Новосибирск, Наука, 200 с.

39. Хрусталева Г.И., 1967. Гистологическое изучение синтеза и секреции молочного жира у коз. Автореферат дисс.канд.биол. наук. Боровск.

40. Хрусталева Г.И., Медведев И.К., 1971. Липазная активность тканей молочной железы коз. Бюллетень ВНЙИФиБ, вып. 4, 38-39

41. Цюпко В.В., 1966. Углеводно-жировой обмен вымени нелакти-рующих коров. Материалы 4-й Всесоюзн. конф. по физиологич и биохимич. основам повышения продуктивности. Кн. 2, 507-509

42. Якушев В.И., 1949. Сроки эвакуации корма у коров. Сов. зоотехния, Jf°6, 40-44

43. Цюпко В.В., 1984 Физиологические основы питания молочного скота. К. Урожай.

44. Abraham S., Madsen J., Chaikoff I.L., 1964. The influence of glucose on amino acid carbon incorporation into proteins, fatty acids and carbon dioxide by lactating rat mammary gland slices. J. Biol. Chem., 239, Ho. 3, 855-864.

45. Alexander G., Mills S.C. and Scott T.W., 1968. Changes in plasma glucose, lactate and free fatty acids in lambs during summit metabolism and treatment with catecholamines. J. Physiol., 198, Ho. 2, 277-289.

46. Annison E.P., 1960. Plasma non-esterified acids in sheep. Aust. J. acric. Res 11, 58-64«

47. Arner P., Wennlund A., Sstman J., 1979« Relationspip between thyroxine and lipid mobilization in hyperthyryoid patients. "Acta endocrinol", 91 Suppl., Ho. 225, Abstr. 15«

48. Ashby P., Robinson D.S., 1980. Effects of insulin, glucocorticoids and adrenaline on the activity of rat adi-posetissue lipoprotein lipase. Biochem. J., 188, Ho. 1, 185-192.

49. Baggiolini M., Schnyder J., 1979. Macrophage activation and the mechanism of tissue destruction. Agents Actions(Suppl.), (5), 25-38.

50. Ballard F.J., Filsell O.H., Jarrett I.L., 1972. Effects of carbohydrate availability on lipogenesis in sheep. Biochem. J., 126, Ho. 1, 193-200.57« Bauman D.E., 1976. Intermediary metabolism of adipose tissue. Fed. Proc., 35, Ho. 11, 2308-2313.

51. Berg P., 1955« Participation of adenilacetate in the acetate-activation system. J. Chem. Soc., 77, 3163.

52. Bergman E.H., 1971. Hyperketonemia-ketogenesis and ketone body metabolism. J. Dairy Sci., 54, Ho. 6, 936-948.60. Blaxter K.L., 1962.

53. Br. J. Hutr., 16, 615-626. Cit. Ballard, Hanson,1967.

54. Blaxter K.L., ed. by., 1965. Energy Metabolism. EAAP Publication, Ho. 11, London: AP.

55. Bogine E., Katz J., 1967» Fatty acids synthesis by cell free preparations from rat mammary gland. Fedu. Proc. Fedu. Am. Soc. Exp. Biol., 26, Ho. 2, 672.

56. Carroza L., Livrece L., Caponetti K., Manasseri L., 1979* Responce of rat hepatic fatty acid synthesis and activities of related enzymes to changes in level of dietary fat. J. Hutr., 109, Ho. 1, 162-170.

57. Davis S.L., Larrigus U.S., Hinds P.O., 1970. Metabolic effects of growth hormone and diethylstilbestrol in lambs. 1. Acute effects of ovine growth hormone on plasma metabolite levels in fasted lambs. J. Anim. Sci., 30, Ho. 2, 229-235.

58. Deb S., Martin R.J., Herberger T.V. Maintenance requirement and energetic efficience of lean and obese Zucher rats. J. Hutr., 1976, 106, Ho. 2, 191-197.

59. Denton R.M., Handle P.J., 1966. Citrate and the regulation of adipose-tissue phosphofructokinase. Biochem. J., 100, No. 2, 420-423.

60. Di Marco N.M., Whitehurst L.B., Beitz D.C., 1979. Fed. Proc., 38, 706 Abstr. Cit. Vernon, 1980.

61. Dukes H.H., 1975. Dukes1 physiology of domestie animals. Comstock publishing associates, a diviscon of Cornell university press. Ithaca and London.

62. Edmunds B.K., Buttery P.J., Pisher C., 1980. Protein and energy metabolism in the growing pig. Energy metabolism. Ed. L.E. Mount, Butterworth, London, 129-139.

63. Edwards J.C., Howell S.L., Taylor K.W., 1969. Patty acids as regulators of glucagon secretion. Nature, 1969, 224, No. 5221, 808-809.

64. Evans G.L., Denton R.M., 1977. Regulation of fatty acid synthesis and esterification in rat epididymal adipose tissue: effect of insulin, palmitate and 2-bromopalmitate. Biochem. Soc. Trans., 5, No. 5, 1288-1291.

65. Pischer P.W.P., Goodridge A.G., 1978. Coordinate regulation of acetil coenzyme a carboxilase and fatty acid synthetase in liver cells of the developing chick in vivoand in culture. Arch. Biochem. and Biophys., 190, No. 1, 332-344»

66. Piatt I.P., Ball E.G., 1964. Studies of the metabolism of adipose tissue. J. Biol. Chem., 239, No. 3, 675685.

67. Piatt W.P., Moc P.W., 1974. Nutritional requirements for lactation. In "Lactation", VIII, AP New-York-London, 311-347.

68. Pogt E.J., Rechnitz G.A. Thermodynamics of ATP hydrolysis from membrane electrode measurement of metal-ion

69. ATP and ADP complexation. Arch. Biochem., 1974, 165, No. 2, 604-614.

70. Polley S.J., 1956. Physiology and biochemistry of lactation. Oliver and Boyd, Ltd., Edinburgh.

71. Powler V.R., Puller M.P., Close W.H., Whittemore C.I. Energy requirements for the growing pig. Ins "Energy metabolism", London: Butterworth, 1980, 151-154.

72. Galton D.J., Wallis S. The regulation of adipose cell metabolism. Proc. Nutr. Soc., 1982, 41, Ho. 2, 167-173.

73. Garland P.B., Shepard D., Yates D.E., 1965. Steady-state concentrations of coenzyme A, acetyl-coenzyme

74. A and long-chain fatty acyl-coenzyme A in rat-liver mitochondria oxidizind palmitate. Biochem. J., 97, Ho. 2, 587-594.

75. Geelen M.J., Groener J.E,, de Haas C.G., Wisserhof T.A., van Golde L.M., 1978. Influence of insuline and glucagonon the synthesis of glycerolipids in rat hepatocytes. PEBS Lett, 90, No. 1, 57-60.

76. Gnoni G.V., Landriseina C., Quagliariello E., 1978. Mechanism of triiodothyronine stimulation on microsomal fatty acid chain elongation synthesis in rat liver. PEBS Lett., 94, No. 1, 179-182.

77. Goodman H.M., Knobil E., 1961. Growth hormone and fatty acid mobilization. The role of pituitary, adrenal and thiroid. Endocrinology, 69, No. 1, 187-189.

78. Graham N.Mc., 1964« Energy exchanges of pregnant and lactating ewes. Aust. J. Agric. Ses., 15, 127-141.89« Gray R., Mc Cracken K#J. Plane of nutrition and the Maintenance requirement. In: "Energy metabolism", London: Butterworth, 1980, 163-166.

79. Green D.E., 1954. Biol. Rev., 29, 330, Git. Seubert et. al. 1968. G.

80. Habbitt K.G., Jones G.W., 1965. Some factors controlling fatty acid synthesis in the bovine mammary gland. Bio-chem. J., 97, No. 2, 16.

81. Henseler G., Jentsch W., Schiemann R., 1974» Wittenburg Hildegard. Arch. Tierernähr., 23, S. 353-384.

82. Hirch P.P., Baruch H., Chaikoff I.L., 1954. J. Biol. Chem., 210, 7S5, Cit. by Abraham S. et al., 1964.

83. Hoffman L., Jentsch W., Wittenburg H., Shieman R., 1972. Die Verwertung der Futterenergie für die Milchproduktion. Arch. Tierernährung, Bull. 22, No. 10, 721-742.

84. Hoffmann E., Jentsch W., Schiemann R., 1978. Untersuchungen zum Energieumsatz und Energiebedarf wachsender Eber. Arch. Tierer., 28, Nr. 5, 273-290.

85. Hoffmann L., Schiemann R., 1975« Forschungszentrum für Tierproduktion Dummersdorf. VEB Gustav Verlag Jena, 335-413.

86. Hollenberg C.H., Vost A., 1970. Nutritional and hormonal regulation of DNA synthesis in rat adipose tissue. In: Adipose tissue. Regulation and metabolic functions. New York London Acad press, 125-129.

87. Jarrett I.G., Filsell O.H., 1960. Acetate Tolerance in the young lamb. Nature, 188, No. 4748, 418-419.

88. Judah J.D., Ress K.R., 1953» Biochem. J., 55, Ho. 4, 664-668, The activation of fatty acid oxidation by kidney and liver mitochondria.

89. Keller P.J., Cohen E., Neurath H., 1959. The proteins of "bovine pancreatic Juice. J. Biol. Chem., 234-311«

90. Kennedy E.P., Lehninger A.L., 1952. In: Phosphorus Metabolism, v. 2, p. 233- , Baltimore.

91. Kielanowski J. Protein metabolism and nutrition. London, Butterworth, 1974«

92. Kirchgessner M., Müller H.L. Energieaufwand für Wachstum und Proteinsatz frühentwöhnter Ferkel bei Ernährung mit verschiedenen Proteinen. Arch. Tierernährung, Bd. 24, 1974,1. H. 3, s. 215-225.

93. Kleiber M. The fire of life: An introduction to animal energetics. Wiley, Hew York, 1932.

94. Klyde B.J,, Hirsch J., 1979. Isotopik labeling of DHA in rat adipose tissue: evidence for proliferating cells associated with mature adipocytes. J. Lipid Res, 20, Ho. 6, 691-704.

95. Knowles S.E., Jarrett I.G;, Filsell O.H., Ballard F.J., 1974. Biochem. J., 142, 401-411. Cit. Jang etal 1978 a.

96. Kronfeld D.S., 1965. Growth hormone-induced ketosis in the cow. J. Dairy Sei., 48, Ho. 3, 342-346.

97. Kuhlemeier K.V., Frenkle A.H., 1966. Effect of growth hormone on lipid metabolism in ruminants. J. Animal Sei., 25, Ho. 4, 1265

98. Lachance J.P., Morais R., 1964. Proc. 6th Intern. Cong. Biochem., 7, 583, Cyt. Lachance a. Morais, 1965.

99. Lardy H.A., Wellman H., 1952. Oxidative phosphorylations: role of inorganic phosphate and acceptor systems incontrol of metabolic rates, J. Biol. Chem., 195» Ho. 2, 215-224.

100. Mc. Garry J.D., Leatherman G.F., Poster D.W., 1978. Carnitine Palmitoyltransferase 1. The site of in hibiton of hepatic fatty acid oxidation by malonyl-CoA. J. Biol. Chem., 253, Ho. 12, 4128-4136.

101. Mears G.J., Mendel V.E., 1974» Correlation of food intake in lambs with adipocyte glucose metabolism and HEFA release. J. Physiol., 240, Ho. 3, 625-637.

102. Metz M.S.H., Mulder I., Van den Bergh S.G., 1973. Regulation of lipolysis in bovine adipose tissue by the degree saturation of plasma albumin with fatty acid. Biochim. Biophis. Acta, 306, 42-50.

103. Metz S.H.M., Lopes-Cardozo M., Van den Bergh S.G., 1974. FEBS Lett, 47, 19-22. Cit Metz, Berg, 1977.

104. Metz S.H.M., Berg S.G. van den, 1977. Regulation of fat mobilization in adipose tissue of dairy cows in the period around parturition. Heth. J. Agr. Sci., 25, Ho. 3,198.211.

105. Millward D.J., Garlick P.J., James W.P.T., Sender P.M., Waterlow J.C., 1976. Protein turnover. Proc. 1-st Internat. Syrnp. "Protein Metabolism and nutrition", Butterworth, 49-67*

106. Moe P.W., Tyrrell H.P., Platt W.P. Energetics of "body tissue mobilization. J. Dairy Sei., 1971, Ho. 54, 548-553.

107. Moller P., Black A.L., 1967. Ped. Proc. 26, 631 Abst. Cit. Vernon 1980.124» Mount L.E., 1979. Energy metabolism. Butterworths, London Boston.

108. Hilsson-Ehle P., Garfinkel A.S., Schotz M.C., 1980. Lipolytic enzymes and plasma lipoprotein metabolism. Annu Rev. Biochem., 49, 667-697.

109. Noblet J., Close W.H. The energy costs of pregnancy in the sow. In: "Energy metabolism", London: Butterworth, 1980, p. 335-339.

110. Osinska Z., 1980. Energy cost of protein and fat deposition by ruminant calves. Z. Tiernähr. Futtermittelk., 43, No. 3, 138-145.

111. Pullar J.D., Webster A.J.P. Heat loss and energy retention during growth in congenitally obese and lean rats. Brit. J. Nutr., 1974, v. 31, 377-392.

112. Radioff H.D., Schaltz L.H., 1967. J. Dairy Sei., 50, 68-72. Cit. Bauman, 1976.

113. Robinson G.A., Butcher R.W. and Sutherland E.W., 1971. Cyclic AMP. Academic Press, Hew York and London.

114. Romsos D.R., Leveille G.A., 1974* Adv. Lipid Res.,12, 97-146. Cit. Geelon, 1978. Rothblat G.H., De Martinis P.D.,

115. Scanu A.M., 1965. Factors affecting lipoprotein metabolism. Adv. Lipid Res., 3, 64-138.

116. Schiemann R., Chudy A., Herceg 0. Der Energieaufwand für die Bildung von Körperprotein beim Waclistum nach Modellverprotein beim Wachstum nach Modellversuchen an Ratten.

117. Mitteilung. Versuche mit Vollei als Nahrungsprotein. Arch. Tierer., 1969, v. 19, No. 6, 395-407.

118. Schoner W., 1971. Fettsäure-Oxydation und Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels. Med. und Ernähr., 12, No. 3, 49-53.

119. Scow R.O., Chernick S.S., 1970. In: Comprehensive biochemistry. Vol. 18, p. 19-49(KLorkin M. and Stoz E.H., eds) Elsevier, Amsterdam. Cit. Vernon, 1980.

120. Seubert W., Lamberts J., Krames R., Ohly B., 1968. On the mechanism of malonyl-CoA-independent fatty acid synthesis. Biochym. Biophys. Acta, 164, No. 3, 498-517.

121. Scapiro B., 1977« In: Lipid metabolism in mammals. V. 1, p. 287-316(Snyder F., ed.) Plenum Oress, New York and London. Cit. Vernon, 1980.

122. Sidhu K.S., Emery R.S., 1973. J. Dairy Sei., 56, 258260. Cit. Saggerson, 1979.

123. Singh V.N., Kumar S., 1963. Biochim . Biophys. Acta, 70, No. 5, 711-713. Biosynthesis of butyric and longer-chain fatty acids in the lactating rabbit mammary gland.

124. Smith S., Dils R., 1966. Factors affecting the chain lengthbof fatty acids synthesised by lactating-rabbit mammary glands. Biochim. Biophys. Acta., 116, No. 1, 23-40.

125. Spector W.S., ed. by., 1956. Handbook of biological data. W.B. Saunders company Philadelphia and London.

126. Swift R.W., Barron G.P., Fisher K.H., French C.E. et al. The effect of high versus low protein equicaloric diets on the heat production of human subjects. J. Hutr., 1958, 65, Ho. 1, 89-102.

127. Thorbek G. Protein and energy retention in growing pigs. Arch. Tierernahrung, Bd. 30, H. 1, 1980, S. 113-119.

128. Van Es, 1976. Meat production from ruminants. In: "Meat Animals". Ed. by D. Lister, D.H.Rhodes, V.R. Fowler a. M.F.Fuller, H.Y., 391-401.

129. Vangham M., Steinberg D., 1965. In: Handbook of Physiology, Section 5: Adipose Tissue, P. 239-251(Renold A.E. and Cahill G.F. Jr., eds) American Physiology Society, Washington D.C.

130. Vernon R.G., 1976. Lipids, 11, 662-669. Cit. Vernon, 1978.

131. Vernon R.G., 1978. Lipogenesis in sheep dipose tissue maintained in tissue culture: effects of insulin and growth hormone. Biochem. Soc. Trans., 6, 5, 988-990.

132. Vernon R.G., 1980. Lipid metabolism in adipose tissue of ruminant animals. Progr. Lipid. Res, 19, Ho. 1-2, 23-106.

133. Wallace A.L.C., Bassett J.M., 1966. Effect of sheepgrowth, on plasma insulin concentration in sheep. Metabolism, 15» 95-97.154« Webster A., 1980. The energetic efficiency of growth. Livestock Prod. Sci. 5, 3, 243-252.

134. West E.S. and Todd W.R., 1962. Textbook of Biochemistry, 3rd ed. The Macmillan Company, Hew York.

135. Wittenburg H., Schiemann R., Untersuchungen Be iiber die chemische Zusammensetzung von wachsenden Ratten. Arc. Tierer., 1971, 21, Nr. 4, 335-338.

136. Yang Y.T., Baldwin R.L., 1973. Lipolysis in isolated cow adipose cells. J. Dairy Sci., 56, No. 3, 366-374.

137. Yang Y.T., Baldwin R.L., 1973. Preparation and metabolism of isolated cells from Bovine adipose tissue. J. Dairy Sci., 56, No. 3, 350-365.

138. Yang Y.T., Baldwin R.L., Garrett W.N., 1978. J. Anim. Sci., 47, 686-690. Cit. Yang etal, 1978a.

139. Yang Y.T., Rohde J.M., Baldwin R.L., 1978a. Dietary lipid metabolism in lactating dairy cows. J. Daily Sci., 61, No. 10, 1400-1406.

140. Zakim D., Herman R.H., 1969. Regulation of fatty acid synthesis. Amer. J. Clinical Nutr., 22, No. 2, 200-213«

141. Министерство торговли УССР

142. РЬКОВСКИЙ ИНСТИТУТ ОБЩЕСТВЕННОГО ПИТАНИЯ310051, Харьков-51, ул. Клочковская, 333, тел. 32-44-49--| Председателю Ученого Совета НИИ!--животноводства Лесостепи и Полесья

143. УССР доктору экономических наук А.А.Омельяненко1. ОТЗЫВо значении материалов диссертации Н.Д.Назаренко

144. Особенности распределения и использования энергииу животных в разные стадии репродуктивного цикла"для включения новых данных в курсы лекций по биохимии и физиологии питания

145. В курсе биохими используются данные об интенсификации биосинтеза жирных кислоя в печени и жировой ткани при беременности.

146. Профессор по курсу биохимии и физиологии питания кафедры гигиены питания и микробиологии Харьковского института общест- ~венного питания г. ^^МШТЭ^ельманмил 1811,. ^ V ПодписГ^Я^Гр1. Ч 5 УЯО-ТОВЕ^ЯЬГа

147. Нач. о.'Ос.продрог, ^ '* ^щпгои | ^ Чй^