Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Органная макро- и микродинамика при активации или блокаде вентральных отделов продолговатого мозга

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Органная макро- и микродинамика при активации или блокаде вентральных отделов продолговатого мозга"

АКАДЕМИЯ. МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР>

ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭКСПЕШ МЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

гл '

VI ^ (1 /П На правах рукописи

. /) 612.10Г.2:УВ12.33 + 612.74/

, „ ^ КУЛЬЧИЦКИЙ Владимир Адамович чЛ

ОРГАННАЯ МАКРО-'и МИКРОГЕМОДОШШКА ПРИ АКТИВАЦИИ ИЛИ ШЮКАДЕ ВЕНТРАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА

Специальность 03.00.13, - "Физиология человека и животных"

АвтЬреферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Ленинград - 1989

Работа выполнена в отделе физиологии висцеральных систем им. акад.'К.И.Быкова (руководитель - академик АШ СССР Б.И.Тка-ченко) ордена Трудового Красного Знамени Яаучно-исследователь-ского института экспериментальной медицины АМН СССР (директор -академик Н.П.Бехтерева).

Научный консультант - академик АМН СССР, профессор

Б.И.ТКАЧЕНКО

Официальные оппоненты: - член-корреспондент АМН СССР, доктор

медицинских наук, црофёссор Е.А.НОР-НЕВА, .

доктор медицинских наук, профессор Р.С.ОРЛОВ,

доктор медицинских наук, профессор В.А.ВДРЛИН

Ведущее учреждение - Институт физиологии им. А.А.Богомольца АН УССР, г.Киев.

Защита состоится "_" _ 1989 г. в _____ час на

заседании специализированного совета (Д 001.23.01) по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора наук при ордена Трудового Красного Знамени Научно-исследовательском институте экспериментальной медицины АШ СССР (199СЕ2, Ленинград, ул. акад. Павлова, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИЭМ АМН СССР. Автореферат разослан " " ■ 1989 года.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор биологических наук,

профессор В.А.Илюхина

Актуальность проблемы. Согласно современным гипотезам ( Heia , I9Ö4; Ciriello et al. , 1986; В.П.Лебедев, I9ö7;Dam-pney et а1.,19Ь7) в контроле уровня системного артериального давления, наряду с ядрами гипоталамуса и структурами дорзальных отделов продолговатого мозга, принимают участие нейронные популяции вентральных отделов ствола головного мозга. Неполнота фактических данных в этом разделе физиологии кровообращения свидетельствует о преждевременности кажущихся очевидными выводов. Необходимо отметить, что большинство предположений о регуляции структурами вентральных отделов продолговатого мозга кровообращения выдвинуто на основании нейроанатомических и электрофизиологических данных и базируется на материалах о сдвигах системного артериального давления при воздействии на структуры вентральных отделов продолговатого мозга. О влиянии указанных структур на органное кровообращение упоминается в публикациях небольшой группы исследователей (Wennergren,Oberg, 1980; Mo Allen,I984¡Lovick , Hilton, 1985 ), но и эти сведения ограничены констатацией сдвигов показателей резистивной функции органных сосудов на фоне активации или блокады структур вентральных отделов продолговатого мозга.

Возможным объяснением большого круга нерешенных вопросов о роли структур вентральных отделов продолговатого мозга в контроле системного и органного кровообращения является новизна этой проблемы, которая возникла лишь в 70-80-х годах текущего столетия, а также известная сложность применения тонких инструментальных методов исследования в условиях трудоемкого доступа "к вентральным отделам ствола головного мозга. Изучение сопряженных (резистивной, емкостной и обменной) функций сосудов стало реальным только после разработки специальных аналитических подходов, осуществленных в отделе физиологии висцеральных систем Института экспериментальной медицины АМН СССР ("Интеграция...", 1984). Однако и в этом случае комплексное исследование специализированных-сосудистых функций различных регионов при воздействии на структуры вентральных отделов продолговатого мозга до настоящего времени не проведено. Актуальность этих исследований подчеркивается и тем, что в литературе появились работы, в которых предполагается патогенетическая роль структур вентральных отделов продолговатого' мозга в формировании системной артериальной гипер-тензии и отека легких ( Minson et al, , 1986), синдромов Ундины и Пиквика.( Schaef er, Echlaefke , I9ü6), внезапной смерти младенцев(Schlaefke et ßL}907), внезапной сердечной смерти

( Согг а1. , 1987), что еще более акцентирует проблему фундаментальных исследований в этой области.

Особый интерес в этой проблеме представляет изучение роли структур вентральных отделов продолговатого мозга в контроле органной макро- и микрогемодинамики, а именно, резистивной функции, от которой зависит величина регионарного кровотока, и вносящей вклад в формирование общего периферического сосудистого сопротивления, емкостной функции органных сосудов (определяющей регионарную внутрисосудистую емкость крови и участвующей в формировании венозного возврата крови к сердцу) и обменной функции, характеризующей направление и скорость транскапиллярного обмена жидкости.

Для изучения базисных механизмов сдвигов органной макро- и микрогемодинамики при активации или блокаде структур вентральных отделов продолговатого мозга предпочтительными оказываются сосудистые русла скелетных мышц и кишечника за счет их важной роли в перераспределении кровотока при реализации вегетативных рефлекторных реакций: скелетные мышцы в силу своей большой массы (до 50$ от веса тела) ( Ва<;-1;ос1е«1 , 1986) и способности увеличивать кровоток от периода покоя до максимальной вазодилатации в 20 раз (Ро1ко1»,ке11 , 1974); органы желудочно-кишечного тракта в силу исходного большого кровотока в состоянии покоя (27$ от сердечного выброса (Ваиос1еШ , 1980).

Таким образом, актуальность проблемы о контроле структурами вентральных отделов продолговатого мозга системы кровообращения определяется, с одной стороны, предположением о ведущей роли этих структур в формировании уровня системного артериального давления (Ьоу1ок , 1988), с другой, необходимостью получения сведений о влиянии структур вентральных отделов продолговатого мозга на сопряженные (резистивную, емкостную и обменную) функции органных сосудов и механизмах этих влияний. Сведения о сдвигах системной и органной гемодинамики при активации или блокаде структур вентральных отделов продолговатого мозга имеют не только теоретическое значение, но и медицинское, поскольку открывают перспективу отыскания адекватных методов нормализации функций системы кровообращения при заболеваниях, связанных с патологией вентральных отделов продолговатого мозга.

Цель и задачи исследования .--Целью работы явилось исследование резистивной, емкостной и обменной функций органных сосудов и механизмов их регуляции при активации или блокаде различных структур вентральных отделов продолговатого мозга. Для решения этих

вопросов были поставлены следующие задачи:

1. Определить в вентральных отделах продолговатого мозга границы структур, электрическая активация которых влияет на сопротивление сосудов скелетных•мышц и кишечника и системноеартериальное давление.

2. Установить характер и величину изменений резистивной, емкостной и обменной функций сосудов скелетных мышц и кишечника при активации (током разной интенсивности) и разрушении (электролитическим или химическим путем) структур вентральных отделов продолговатого мозга.

3. Исследовать роль структур вентральных отделов продолговатого мозга в реализации вазомоторных эффектов на органные сосуда при собственных- и сопряженных сосудистых рефлексах.

4. Выявить влияние разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга на фильтрационно-абсорбционные отношения в

кишечнике и скелетных мышцах.

Б. Изучить влияние блокады структур вентральных отделов продолговатого мозга на органную макро- и микрогемодинамику в условиях гиперкапнии.

6..Определить роль супрабульбарных отделов центральной нервной системы и дорзальных отделов продолговатого мозга в реализации влияний вентральных отделов продолговатого мозга на сопротивление и .емкость органных сосудов.

Научная новизна результатов. Выявлены неизвестные ранее дан-•ные о влиянии структур вентральных отделов продолговатого мозга на артериальные и венозные сосуды скелетных мышц и кишечника и о контроле резистивной, емкостной и обменной функций органных сосудов указанными структурами ствола головного мозга.

Установлено, что электрическое раздражение вентральных отделов латерального парагигантоклеточного ядра увеличивает сопротивление сосудов скелетных мышц и кишечника, а аналогичная стимуляция парвоцеллюлярного и магноцеллюлярного подьядер латерального ретикулярного ядра снижает сопротивление сосудов исследуемых регионов. В каудальной части латерального ретикулярного ядра на границе со спинным мозгом обнаружены структуры; электрическое раздражение которых увеличивает сопротивление сосудов исследуемых регионов.

Впервые показано влияние структур вентральных отделов продолговатого мозга на емкостную и обменную функции органных сосудов. При электрической активации вентральных отделов латерального парагигантоклеточного ядра отмечено увеличение посткапиллярного

сопротивления и среднего капиллярного гидростатического давления в сосудах икроножной мышцы и тонкой кишки, снижение коэффициента капиллярной фильтрации и уменьшение емкости сосудистого русла исследуемых регионов. При электрическом раздражении током пороговой силы парвоцеллюлярного и магноцеллюлярного подъядер латерального ретикулярного ядра посткапиллярное сопротивление и капиллярное гидростатическое давление в сосудах скелетной мышцы и тонкой кишки уменьшаются, коэффициент капиллярной фильтрации и емкость сосудов исследуемых регионов увеличиваются.

Разрушение нейронов вентральной части латерального парагиган-токлеточного ядра блокирует реализацию системных и регионарных вазомоторных реакций при прессорных сосудистых рефлексах.

Впервые установлено, что после разрушения нейронов ростральной части латерального парагигантоклеточного ядра снижается пре-калиллярное сопротивление в скелетной мышце и не изменяется сопротивление артериальных сосудов в кишечнике; увеличение емкости более выражено в сосудах кишечника, чем в скелетных мышцах; посткапиллярное сопротивление снижается в обоих исследуемых регионах на одинаковую величину, что ведет к снижению среднего капиллярного гидростатического давления; в обоих сосудистых регионах имеет место увеличение коэффициента капиллярной фильтрации. После разрушения нейронов каудальной части вентральных отделов латерального ретикулярного ядра отмечено выраженное увеличение прекапилляр-ного сопротивления в скелетной мышце и кишечнике, а также тонуса прекапиллярных сфинктеров в исследуемых регионах; посткапиллярное сопротивление и капиллярное гидростатическое давление увеличиваются в скелетной мышце и уменьшаются в кишечнике. Наблюдаемые в течение 1-2-х часов после разрушения вентральных отделов латерального ретикулярного ядра сдвиги показателей органной макро- и микрогемодинамики обусловлены накоплением в крови гуморальных агентов, оказывающих прямой эффект на стенку органных сосудов. Обосновывается положение о том, что структуры вентральных отделов продолговатого мозга контролируют фильтрационно-абсорбционные отношения в кишечнике и скелетных мышцах.

Установлено, что отделение вентральных отделов продолговатого мозга от вышележащих отделов мозга (понто-медуллярная перерезка) и дорзальной части продолговатого мозга не изменяет исходный уровень системного артериального давления, перфузионного давления и оттока венозной крови в сосудах скелетных мышц и кишечника. Лишь после разрушения вентральных отделов латерального парагигантоклеточного ядра на фоне понто-медуллярной перерезки и уда

ления дорзальных отделои продолговатого мозга происходит резкое , снижение исходного уровня системного артериального давления, сопротивления сосудов икроножной мышцы и увеличение емкости сосудов кишечника; направление и величина изменений этих параметров' при указанном воздействии идентичны таковым при перерезке спинного мозга на уровне выхода корешков 1-ых шейных нервов. Обосновывается положение о ключевой роли структур вентральных отделов продолговатого мозга в формировании тонических супраспинальных нейрогенных посылок к сосудистым регионам скелетных мышц и кишечника.

. Показано, что результирующий гемодинамический эффект углекислого газа слагается не только из прямого (на гладкие мышцы стенки сосудов) и рефлекторного его влияния (через сосудистые хеморецепторы), но и определяется воздействием С0£ на хемочувст-вительные структуры поверхностных участков вентральных отделов продолговатого мозга,, осуществляющих тонический контроль артериальных и венозных сосудов скелетных мышц и кишечника.

Научно-практическая значимость работы. Полученные в работе принципиально новые факты о сдвигах органной макро- и микрогемодинамики. в условиях активации или блокады структур вентральных отделов продолговатого мозга, их экспериментальный и теоретический анализ относятся к фундаментальным физиологическим разработкам.

Решаемая в исследовании проблема является обоснованием нового, перспективного для теоретической и клинической медицины направления, задача которого состоит в исследовании роли структур вентральных отделов продолговатого мозга в интегративноы контроле резистивной, емкостной и обменной функций органных сосудов. Целесообразность развития этого направления обосновывается фактическими данными диссертации,- свидетельствующими о том, что в вентральных отделах продолговатого мозга расположены структуры, формирующие нейрогенные посылки к артериальным сосудам скелетных мышц и венозным сосудам кишечника, участвующие в поддержании исходного уровня системного артериального давления и являющиеся звеном рефлекторных дуг собственных и сопряженных сосудистых рефлексов.

Результаты работы могут служить основой для понимания механизмов формирования системной артериальной гипертензии, синдрома постуральной гипотензии при периферической вегетативной недостаточности, синдромов Ундины, Пиквика и болезни Поккури, синд

рома внезапной смерти младенцев. С 1983 года разработанный метод исследования функциональной недостаточности структур вентральных отделбв продолговатого мозга используется в отделении функциональной диагностики областной клинической больницы им. М.И.Калинина г.Куйбышева для обследования больных с дисфункцией структур ствола головного мозга.

Исследование механизмов сдвигов органной макро- и микроге-моданамики при воздействии на структуры вентральных отделов продолговатого мозга может способствовать поиску путей коррекции системного и органного кровообращения с помбщью лекарственных вазоактквных препаратов центрального действия (типа клофелина, гуанабенза) при патологии структур ствола головного мозга.

Установленные в работе закономерности и механизмы изменений органной макро- и микрогемодинамики при активации или блокаде структур вентральных отделов продолговатого мозга могут быть использованы в лекционных курсах на кафедрах медико-биологического профиля ВУЗов, а также в соответствующих пособиях и руководствах.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Нейроны ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга формируют симпатические посылки к артериальным сосудам скелетных мышц и венозным сосудам кишечника и являются звеном рефлекторных дуг собственных и сопряженных сосудистых рефлексов.

2. Нейроны каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга осуществляют тоническое влияние на резистивную, емкостную и обменную функции органных сосудов и контролируют реализацию прессорных вазомоторных рефлексов.

3. Активация структур вентральных отделов продолговатого мозга имеет качественно неоднозначный эффект как на сосуды разного функционального назначения, так и на одни и те же сосуды в разных органах.

4. Электролитическая или химическая блокадд структур ростральной части вентральных- отделов продолговатого мозга снижает регионарное 'сосудистое сопротивление в скелетных мышцах и практически не изменяет его в кишечнике; при этом изменение емкости сосудов кишечника выражено больше, чем в сосудах скелетных мышц. :: Блокада структур каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга ведет к медленному (в течение одного-двух часов), но выраженному увеличению сосудистого сопротивления в исследуемых регионах.

5. Электрическая и фармакологическая активация или блокада структур вентральных отделов продолговатого мозга качественно неоднозначно изменяет пре- и посткапиллярное сопротивление органных сосудов и, таким образом, специфично влияет на сдвиги капиллярного гидростатического давления в скелетных мышцах и кишечнике, что свидетельствует об участии структур вентральных отделов продолговатого мозга в регуляции фильтрационно-абсорбционных отношений в организме.

6. Результирующий гемодинамический эффект действия углекислого газа на артериальные и венозные сосуды зависит не только от прямого влияния СО^ на сосудистые хеморецепторы, но и от активации хемочувствительных структур вентральных отделов продолговатого мозга.

7. Изучение особенностей изменений резистивной, емкостной и Обменной функций органных сосудов при активации или блокаде структур вентральных отделов продолговатого мозга является новым перспективным направлением исследований в области физиологии и патофизиологии кровообращения.

Апробация работы. Результаты исследований докладывались на научных конференциях Отдела физиологии висцеральных систем им. Й.М.Быкова НИИЭМ АМН СССР (1986-1989гг.); ШП Всемирном конгрессе физиологических наук (Будапешт, 1980); ХШ, Х1У и ХУ съездах Всесоюзного физиологического общества им.И.П.Павлова (Алма-Ата, 1979; Баку, 1903; Кишинев, 1987); XI и XII Всесоюзных конференциях по физиологии и патологии кортико-висцеральных взаимоотношений (Ленинград, 1981, 1986); Ш Всесоюзном съезде патофизиологов (Тбилиси, 1902); II Всесоюзном симпозиуме "Кровообращение в условиях высокогорной и экспериментальной гипоксии" (Шрунзе, 1982); У Всесоюзном симпозиуме "Центральная регуляция кровообращения" (Ростов-на-Дону, 1984); I съезде морфологов Таджикистана (Душанбе, 1985); Всесоюзном симпозиуме "Регуляция дыхания и массоперенос газов в организме" (Ленинград, 1986); 1У Всесоюзном симпозиуме "Кровообращение в скелетных мышцах" (Рига, 1986); У1 Всесоюзной конференции по физиологии вегетативной нервной системы (Ереван, 1986).

Публикации. Основное положения диссертации отражены в 40 работах, опубликованных в отечественных и зарубежных изданиях, в том числе в коллективной монографии "Механизмы реагирования нейрона на раздражающие воздействия" (список основных.работ представлен в конце автореферата).

Структура и объем работы. .Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы описания методов исследования, 7 глав изложения результатов собственных исследований, общего заключения, выводов и списка использованной литературы, включающего 258 отечественных и зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 45 рисунками, содержит I таблицу, изложена на 278 стр. машинописи.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Метода исследования

Материалы, составляющие основу исследования, получены в опытах на 178 кошках, наркотизированных уретаном (1,1 г/кг) и искусственно вентилируемых. Дыхательный объем устанавливали по газовому составу артериальной крови (pH, Р0£, РС0£), который определяли с помощью микрогазоанализатора крови BMS 3 МК2 ("Радиометр", Дания).

Операционный подход к стволу головного мозга Осуществляли с его вентральной стороны. За референтный уровень принимали линию, проходящую через середину выхода корешков подъязычных нервов. Электроды погружали в мозг ростральнее от этого уровня на 2, 4, 6 и 8 мм и каудальнее на 2 мм и 3,5-4,0 мм. В каждой точке погружение электродов осуществляли с помощью шагового манипулятора МШ-80 (производства Э1Ш ИЭМ АМН СССР) на расстоянии 4 мм латераль-нее средней линии (на ипсилатеральной стороне по отношению к исследуемой конечности) на глубину 1000, 2000 и 3500 мкм. Биполярные электроды изготавливали из нихромовой проволоки диаметром 100 мкм покрытой фторопластом.'Расстояние между активными участками электродов составляло 100 мкм. Билатеральное электролитическое повреждение мозга производили анодным током (2 мА, в течение 20 с) с помощью платинового электрода, покрытого фторопластом. Индифферентный электрод укрепляли в шейных мышцах.

Дня краткости изложения в дальнейшем точки, расположенные ростральнее референтного уровня будут обозначаться знаком "+", а каудальнее - знаком "-".

Стимуляцию структур нервной ткани производили электрическими импульсами (0,5 мс) при разных частотах (25, 50, 75 и 100 Гц) и трех уровнях силы тока - пороговым и превышающим- его в два и

четыре раза. Пороговая сила тока определялась как минимальная, вызывающая сдвиг перфузионного давления в исследуемых сосудистых областях. Она составляла у разных животных от 5 до 50 мкА, что согласуется с литературными данными ( Bleaaing, Reis, 1982;

Benarrooh et al 1966; Connelly et al, , 1987). Длительность электрического раздражения составляла от 2-х до 6-и минут.

В опытах с блокадой структур вентральных отделов продолговатого мозга в точки +2, -2 и -3,5 мы на глубину 15.00 ыкм (4 мм ла-теральнее средней линии) билатерально вводили 3 мкл 160 мМ раствора (pH = 7,8-8,1) глутамата ("Sigma "). Локализацию кончика электрода и микроиглы верифицировали в конце опыта гистологически с помощью атласов ( Taber , 1961; Berman , 1968). Перерезки ствола головного мозга осуществляли ультразвуковым скальпелем.

Собственные и сопряженные сосудистые рефлексы (В.Н.Черниговский, I960) изучали соответственно при окклюзии общей сонной артерии с одной стороны или электрической стимуляции афферентных волокон левого плечевого сплетения. Раздражение центрального отрезка плечевого сплетения осуществляли посредством серебряных электродов, на которые биполярно подавали прямоугольные импульсы (6-7 мА; 15-20 Гц; I мс) в течение 60 с от токовой приставки электростимулятора ЭСТ-14.

После окончания гемодинамической изоляции икроножной мышцы (Ю.А.Кудряшов, 1976) и тонкой кишки (Г.В.Чернявская, 1970) внутривенно вводили гепарин (1000 Ед/кг) и осуществляли перфузию исследуемых регионов с помощью двухканального насоса постоянной производительности (производства ЭПМ ИЭМ АМН СССР). Артериальную кровь с помощью катетера-забирали из бедренной артерии и через теплообменники одним каналом насоса постоянного расхода подавали в подколенную артерию для перфузии икроножной мышцы, а вторым -через катетер в. кишечную артерию для перфузии тонкой кишки. Отток венозной крови из сосудистых регионов осуществлялся естественным путем.по коллекторным венам.

Оценку сопряженных сосудистых функций икроножной мышцы или тонкой кишки производили с помощью методов резистографии и акку-мулографии (В.И.Ткаченко, 1979). Одним из каналов насоса постоянной производительности перфузировали собственной кровью животного исследуемую сосудистую область (икроножную мышцу или тонкую кишку). Оттекающую из венозных сосудов кровь направляли по катетеру в экстракорпоральный венозный резервуар, откуда о помощью второго канала перфузионного насоса ее возвращали в венозную

систему животного с объемной скоростью равной величине артериальной перфузии. Об изменениях внутрисосудистой емкости крови при активации или блокаде структур вентральных отделов продолговатого мозга судили по изменению уровня крови в экстракорпоральном венознда резервуаре. Реэистивную функцию органных сосудов оценивали по изменениям перфузионного давления. Коэффициент капиллярной1 фильтрации измеряли соответственно по медленной фазе уменьшения венозного оттока крови из исследуемой сосудистой области в ответ на повышение венозного давления. Среднее капиллярное гидростатическое давление определяли экстраполяцией к нулевому кровотоку изменений венозного давления, необходимых для поддержания "изоволюметрического" состояния при ступенчатом уменьшении кровотока. Методологические основы и некоторые методические особенности Описанных выше подходов, позволяющих интегративно оценивать резиотивную, емкостную и обменную функции органных сосудов, представлены в "Интеграции сосудистых функций", 1984.

Для выяснения роли гуморальных факторов в формировании сдвигов органных сосудистых функций при блокаде структур каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга сопротивление и емкость сосудов скелетных мышц и кишечника исследовали после децентрализации исследуемых органов (после перерезки соответствующих регионарных симпатических нервов) или при перфузии сосудистых регионов кровью донора.

Ь работе применяли следующие препараты: полиглюкин (6% коллоидный раствор декстрана), гепарин (ЬНР),"0,1$ атропин-сульфат, 1% тубокурарин-хлорид (Англия).

Для исследований использовалась следующая аппаратура: двух-канальный перфузионный насос (ошибка каждого канала насоса по расходу при повышении давления у выходного клапана на 150-200 мм рт.ст. не превышала 1,0-1,5$).; электроманометры ИД-2К с датчиками мембранного типа на механотронах (с калибровкой 10, 25, 150 и 250 мм рт.ст.); токовая приставка и электростимулятор ЭСТ-14; шаговый манипулятор МШ-80; стереотаксический прибор; электронож (вся аппаратура - производства ЭПМ ИЭМ АМН СССР); установка медицинская УРСК-7Н ("Красногвардеец", Ленинград); дыхательный аппарат "ВИТА-1" ("Красногвардеец", Ленинград); ультратермостат ("и 15е", ГДР); электротермометры ТПЭМ-1; самописец типа Н-327-5 (Краснодар); газоанализатор крови БМ 3 МК2 ("Радиометр", Дат ния)\ маас-спектраграф ЮС-6202.

Статистическую обработку' полученных данных производили с

применением t-критерия Стъюдента на микрокалькуляторе " Са-sio-fx-I40" (Япония).

Результаты исследований

Локализация структур вентральных отделов продолговатого

мозга, влияющих на регионарное сосудистое сопротивление

Целью исследований было обнаружение в вентральных отделах каузальной части ствола головного мозга популяций нейронов, электрическая активация которых током пороговой силы влияет на сопротивление сосудоЕ икроножной мышцы и тонкой кишки..

При электрической стимуляции структур ростральной части (т.е. выше референтного уровня) вентральных отделов продолговатого мозга на глубине 1000 мкм в точках ->2 и t4 мм отмечен наиболее выраженный прирост перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы (соответственно на 16,0^4,1$ и 12,5±5,6%) по сравнению с раздражением других участков ростральной чарти вентральных отделов продолговатого мозга на этой глубине. Величина прироста перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы при стимуляции мозга в точках +6 мм и 0 мм была примерно в 1,5-2 раза меньше таковой при электрическом раздражении структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке +2 mi,'. . Поскольку при раздражении мозга в точках 0, +2, +4 и +б мм отмечено повышение сопротивления сосудов икроножной мышцы, указанные структуры вентральных отделов продолговатого мозга обозначены как прессорные.

Стимуляция продолговатого мозга в точке +8 мм, расположенной на границе с мостом,' не сопровождалась достоверными изменениями сосудистого сопротивления в икроножной мышце. Во всех последующих сериях электрическое раздражение структур в указанной точке (+8 мм) на'разной глубине практически не изменяло сопротивление сосудов икроножной мышцы, поэтому соответствующий материал не представлен в дальнейшем изложении.

При электрической стимуляции структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм на глубине 1000 мкм в 15 из 21 опыта отмечено снижение перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы на 12,7Í5,4%; в 5-и оно не изменялось, а в одном опыте имел место небольшой прирост перфузионного давления. Оту зону (-2 мм) в отношении влияния на сосуды скелетных мышц обозначили как преимущественно депрессорная..

При электрической стимуляции мозга каудальнее описанной депрессорнОй зоны (-?- мм) отмечено повышение перфузионного дяв-

ления в сосудах икроножной мышцы; при этом наибольшее увеличение сопротивления сосудов икроножной мышцы (прирост перфузнойного давления на 18,1-3,9^) имело место при активации структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке, расположенной на 4 мм каудальнее референтного уровня (-4 мм), на 3 мм латераль-нее средней линии и на глубине 1000 мкм. Следовательно, в этой области вентральных отделов продолговатого мозга и сконцентрирована основная масса нейронов каудальной прессорной зоны (-4 мм).

При электрическом раздражении указанных выше структур вентральных отделов продолговатого мозга, расположенных на глубине 2000 мкм, отмечены изменения сопротивления сосудов икроножной мышцы, в принципе сходные с теми, которые имели место при раздражении мозга на глубине 1000 мкм. Однако при раздражении структур мозга на глубине 2000 мкм наибольшие сдвиги перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы имели место не только при стимуляции мозга в точках +2 и +4 мм (соответственно на 19^ 3,3% и 12,11з,СбО, но и в точке 0 мм (на 15^4,4%). При электрическом раздражении током пороговой силы структур мозга в точке -4 мм на глубине 2000 мкм сосудистое сопротивление икроножной мышцы увеличивалось только на 4,^2,9$, т.е. прирост перфузионного давления в этих исследованиях был примерно в 4 раза менее выражен, чем при стимуляции каудальной прессорной зоны на глубине 1000 мкм.

При электрической активации структур вентральных отделов .продолговатого мозга в точке -2 мм в 9 из 12 опытов имело мес-■ то снижение перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы на 12,^5,1$; в 2-х оно не изменялось, а в одном опыте имел место небольшой прирост перфузионного давления.' Таким образом, при стимуляции нейронов в точке -2 мм на глубине от 1000 до 2000 мкм проявлялось преимущественно снижение сопротивления в сосудах икроножной мышцы.

Электрическое раздражение структур вентральных отделов продолговатого мозга на глубине 3500 мкм не сопровождалось закономерными изменениями сопротивления сосудов икроножной мышцы.

Поскольку в опытах с электрической стимуляцией вентральных отделов продолговатого мозга трудно было исключить вероятность распространения электрического тока на соседние участки мозга, включая пирамидные тракты (следствием «его могло быть сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и влияние на просвет сосудов экстраваскулярного фактора), проведены были исследования с пред-

варительным введением в сосудистое русло миорелаксанта о1-тубокурарина (I% 0,1 мл), предотвращающего возможные влияния сокращений скелетных мышц (в результате активации отростков Пирамидных клеток) на сопротивление сосудов в икроножной мышце. Как показали эти исследования, на фоне предварительного внутривенного введения миорелаксанта, стимуляция структур вентральных отделов продолговатого мозга током пороговой силы в точке +2 ми на глубине 1000 мкм увеличивала перфузионное давление в сосудах икроножной мышцы на 13,0±4,<%, т.е. его изменения при этом воздействии соответствовали по характеру и величине таковым у животных без предварительного введения тубокурарина. Исходя из этого можно заключить, что во время электрического раздражения структур вентральных отделов продолговатого мозга экстраваску-лярный фактор не влияет на сопротивление сосудов или он выражен весьма слабо.

Для исключения возможного влияния симпатических холинерги-ческих вазодилататорных волокон на сдвиг регионарного сосудистого сопротивления при активации депрессорной зоны каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга проведены контрольные опыты с предварительным введением в сосудистое русло икроножной мышцы атропина {0,1% 0,3 мл).

После применения последнего электрическое раздражение структур мозга в точке -2 мм на глубине 1000 мкм снижало перфузионное давление в сосудах икроножной мышцы на 9,2^3,8%, т.е. предварительное' введение атропина практически не изменяло характер и величину вазодилататорных реакций, наблюдавшихся при активации де-прессорной зоны каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга до введения холинолитика.

При стимуляции структур ростральной и каудальной частей вентральных отделов-продолговатого мозга на глубине 1000 мкм в большинстве наблюдений отмечено увеличение перфузионного давления в сосудах тонкой кишки. Наибольший прирост перфузионного давления в сосудах этой области имел место при электрическом раздражении пороговым током мозга в точке ^2 мм, когда он составлял II,0^ 3,45?, что было в 1,5 раза меньше, чем в сосудах икроножной мышцы. При электрическом раздражении пороговым током мозга в точке -4 мм прирост перфузионного давления в сосудах тонкой кишки составлял 6,512,2%, что было в 2,5 раза меньше, чем в сосудах икроножной мышцы. Следовательно, как и в сосудистом регионе икроножной мышцы, стимуляция структур вентральных отделов продолго-

ватого мозга на глубине 1000 мкм в точках, расположенных на уровне и ростральнее выхода корешков подъязычных нервов, а также в точке на 4 мм каудальнее референтного уровня, вызывала повышение сосудистого сопротивления в тонкой кишке. Электрическое раздражение структур вентральных отделов продолговатого мозга на глубине 1000 мкм в точке, расположенной на 2 мм каудальнее референтного уровня в П наблюдениях из 17 увеличивало перфузионмое давление в сосудах тонкой кишки на 16,8±5,0?,, в 6-и опытах при этом имело место снижение перфузионного давления в исследуемом регионе на 7,1^1,6^, т.е. активация мозга в указанной точке в большинстве наблюдений приводила к вазоконстрикции в регионе тонкой кишки, что отличало наблюдаемые сосудистые реакции от тех,, которые гри том же воздействии регистрировались в регионе икроножной мышцу, где имела ^есто ваподилатация.

При электрической стимуляции структур вентральных отделов продолговатого мозга на глубине 2000 мкм в точках 0, +2, ^4, чб и -4 мм отмечено повышение иерфуэионного давления в сосудах тонкой кишки, величина которого была примерно в 1,5 раза меньше, чем в сосудах икроножной мышцы. Наибольший прирост перфузионного давления в сосудах тонкой кишки 1мел мссто при-электрическом раздражении пороговым током структур мозга в точках 0 и -»2 мм, соответственно на В,1^3,3% и 8,6±2,4$.

Стимуляция структур вентральных отделов продолговатого мозга на глубине 1000 и 2000 мкм в самой ростральной точке (+8 мм) не сопророидалась достоверными изменениями сопротивления сосудов тонкой кишки, а в точке -2 мм на глубине 2000 мкк - снижала пер-фузионное давление в ее сосудах на 5,212,6$.

Электрическая активация током пороговой силы структур вент-ральнетс отделов продолговатого мозга на глубине 3^00 мкм не вызывала закономерных изменений сопротивления сосудов тонкой кишки.

На фоне предварительного введения тубокурарина в сосудистый регион тонкой кишки электрическое раздражение структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке 42 мм током пороговой силы вело к увеличению перфузионного давления в сосудах тонкой кишки на 10,0^3,8$, что соответствовало по характеру и величине данным, полученным в серии исследований без введения миорелаксан-та в сосудистый регион тонкой кишки. Следовательно, предварительное введение мнорелаксанта, обладающего способностью оказывать влияние на холинореактивные системы вегетативных узлов, не влияет

на характер и величину сдвигов регионарного сосудистого сопротивления скелетной мышцы и кишечника при электрической активации структур вентральных отделов продолговатого мозга.

Таким образом, проведенные исследования позволили выявить пространственную ориентацию структур вентральных отделов продолговатого мозга, влияющих на нейрогенный тонус сосудов икроножной мыяш и тонкой кишки. Прежде всего эти структуры, контролирующие сопротивление органных сосудов, ограничены по поверхности продолговатого мозга от -4 мм до +6 ми, а по глубине - от 1000 до 2000 мки. Стимуляция структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке +8 мм, а также во всех исследованных точках на глубине 3500мкм оказалась неэффективной.

Оказалось, что структуры вентральных отделов продолговатого мозга, влияющие на регионарное сосудистое сопротивление, являются функционально неоднородными. Электрическая стимуляция мозга в точке на2мм каудальнее референтного уровня (-2 мм) и особенно на глубине 2000 мки преимущественно снижала регионарное сосудистое сопротивление как скелетных мьгага, так и тонкой кишки. В отношении влияния на органные сосуды эту зону обозначали как преимущественно депрессорную. Раздражение же мозга в точках 0, +2, +4, +6 мм как на глубине 1000 мкм, так и 2000 мкм, а также в точке -4 мм на глубине 1000 мкм в подавляющем большинстве опытов вызвало повышение регионарного сосудистого сопротивления. Следовательно, структуры мозга в этих точках могут быть обозначены как прессорны'о.

В пределах прессорной зоны эффективность стимуляции отдельных ее структурных образований на сосудистый тонус зависела как от глубины расположения,'так и от их удаленности от референтного уровня. По поверхности мозга наиболее эффективной была стимуляция структур в точке +2 мм, ростральнее которой эффект раздражения нейронов на регионарный сосудистый тонус прогрессивно уменьшался. В каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга на 4 мм от референтного уровня на глубине 1000 мкм располагаются структуры, эффект стимуляши которых на регионарное сосудистое сопротивление сопоставим с таковым при раздражении мозга в точке +2 мм. Поскольку прирост перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы был почти в 1,5 раза больше, чем в сосудах тонкой кишки при стимуляши исследованных сопоставимых точек прессорной зоны вентральных отделов продолговатого мозга, можно заключить, что плотность нейронов, оказывающих влияние на перфузионное давление сосудов скелетной мышцы, по всей вероятности вше, чем нейронов, влияющих на сопротивление сосудов тонкой кишки.

Для оценки степени реализации констрикторных и дилататорных ответов сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки при активации структур вентральных отделов продолговатого мозга сравнивали, в одном случае, указанные ответы с максимально возможными вазокон-стрикторными реакциями в исследуемых регионах в ответ на супра-максимальное раздражение регионарных симпатических нервов, а, в другом случае, с дилататорными реакциями, вызванными перерезкой регионарных симпатических нервов соответствующего органа. При электрическом раздражении мозга в точке +2 мм током пороговой силы в обоих сосудистых регионах отмечено повышение перфузионно-го давления: в сосудах икроножной мышцы степень реализации констрикторных ответов от максимально возможных в 1,5-2 раеа превышала подобную реакцию в сосудах тонкой кишки при раздражении мозга в этой же точке (+.2 мм).

При стимуляции структур каудальной прессорной зоны (-4 мм) током пороговой силы степень реализации констрикторных ответов сосудов икроножной мышцы от максимально возможных в 4 раза превышала подобную реакцию в сосудах тонкой кишки при раздражении мозга в этой же точке (-4 мм). В сосудах икроножной мышцы степень реализации констрикторных ответов от максимально возможных при активации каудальной прессорной зоны (-4 мм) была в 1,5 раза больше, чем при активации ростральной прессорной зоны (+2 мм). В тонкой кишке вазоконстрикторные реакции при стимуляции каудальной прессорной зоны (-4 мм) были в 1,5-2 раза меньше, чем при активации ростральной (+2 мм).

При электрическом раздражении мозга в депрессорной точке (-2 мм) током пороговой силы в обоих сосудистых регионах отмечено снижение перфузионного давления: в сосудах икроножной мышш оно составляло около 3555, а в сосудах тонкой кишки около 5055 от дилататорных реакций, вызванных перерезкой соответствующего регионарного симпатического нерва. Таким образом, степень реализации дилататорных реакций в сосудах тонкой кишки при активации мозга в депрессорной точке -2 мм примерно в 1,5 раза превышала аналогичные реакции в сосудах икроножной мышиы.

Проведенные исследования показали, что в вентральных отделах продолговатого мозга находятся структуры» электрическая активация которых избирательно изменяет перфузионное давление в сосудистых регионах скелетных мши и кишечника. Это обеспечивает, по-видимому, контроль сосудистого сопротивления в органах, адекватный афферентному входу к структурам вентральных отделов продолговатого мозга.

Роль нейрональньгх структур вентральных отделов продолговатого мозга в реализации собственных и сопряженных сосудистых рефлексов

Целью исследований являлось изучение характера и величины изменений сопротивления в сосудах скелетных мышц и кишечника, а также системного артериального давления при прессорных рефлексах (синокаротидном и электрической стимуляции афферентных волокон плечевого сплетения), до и после локального электролитического или химического разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга.

При прессорном синокаротидном рефлексе у животных системное артериальное давление и перфузионное давление в сосудах икроножной мышцы достоверно увеличивались соответственно на 21% и 14л. После билатерального электролитического разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке +2 мм имело место примерно одинаковое снижение (в среднем на 4СЙ) уровня системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы. Окклюзия общей сонной артерии при этом на вызывала сдвигов системного артериального давления и пер|узиошю-го давления в сосудах икроножной мышцы. Исходя из этих данных, можно считать, что структуры, расположенные в указанной части продолговатого мозга, является звеньями рефлекторной дуги баро-рецепторного рефлекса. При гистологической верификации ( е помощью атласа ТаЬег , 1961) локализация зоны повреждения соответствовала вентральным отделам латерального парагигантоклеточного ядра.

После билатерального электролитического воздействия на структуры в точке -2 ил, приводящего к разрушению тел нейронов и их отростков, отмечено достоверное снижение системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы соответственно на 2б£ и 18?. На фоне электролитического разрушения структур в точке -2 мы прессорный синокаротид-иый рефлекс приводил к росту системного артериального давления, величина которого составляла около Ъ%, что было примерно в 5 раз меньше, чем в исследованиях при интактных структурах вентральных отделов продолговатого мозга. Прирост перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы при том же рефлексе бил равен около 4«, что примерно в 4 раза меньше в сравнении с опытами, в которых

не производили разрушение структур вентральных отделов продолговатого мозга.

Результаты опытов показали, что после электролитического разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм имеет место выраженное снижение исходного уровня системного артериального давления и перфуэионного давления в сосудах икроножной мышш и угнетается реализация прессорных вазомоторных рефлексов в скелетных мышцах, что соответствует эффекту после разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке +2 мм.

Поскольку путь реализации рефлекторных влияний от структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга проходит через симпатические преганглионарные нейроны спинного мозга ( Cirieiio et al., 1986), можно было допустить, что при электро литическом разрушении структур в каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга поврездаются аксоны тех нейронов, тела которых расположены в пределах латерального парагигантоклеточного ядра. Для ответа на этот вопрос были проведены опыты с инъекцией в вентральный отдел продолговатого мозга глутаминовой кислоты, которая как известно ( Olney et al., 1971; Fries,Zieglgansbergsr, 1974; В.А.Отеллин с соавт., 1980j Rosa et al., 1984), в больших дозах разрушает только тела нейронов и не затрагивает их аксоны.

Результаты этих исследований показали, что через 60 мин после билатеральной инъекции глутамата в каудальную часть вентральных отделов продолговатого мозга в точку -2 мм достоверно увеличивается перфуэионное давление в сосудах икроножной мышш на 1б£, в то время как уровень системного артериального давления также имеет тенденцию к росту, но величина его изменений не достоверна (с 116,0 + 5,1 до 125,0 + 6,7 мы рт.ст.). При гистологической верификации локализация, зоны повреждения в каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга соответствовала парвоцеллшшрному и магноцеллюлярному подъядрам латерального ретикулярного ядра. После инъекции глутамата в каудальную часть вентральных отделов продолговатого мозга окклюзия общей сонной артерии приводила к достоверному увеличению системного артериального давления и перфуэионного давления в сосудах икроножной мышцы соответственно на 28Í и 9%. Поскольку при разрушении глутаматом нейронов вентральных отделов латерального ретикулярного ядра прирост системного артериального давления при прессорном синокаро-

т идиом рефлексе был почти в 1,5 раза больше, чем до разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга, можно считать, что указанные нейроны, модулируя реализацию прессорного синока-ротицного рефлекса, не являются звеном рефлекторной дуги баро-репепторного рефлекса.

Полученные данные свидетельствуют о том, что разрушение нейронов, расположенных в ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга (точка +2 мм), устраняет проявление системных и регионарных вазомоторных реакций при синокаротидном рефлексе. Следовательно, вентральные отделы парагигантоклеточ-ного ядра содержат нейроны, являющиеся звеном рефлекторной дуги вазомоторных рефлексов. Нейроны вентральных отделов латерального ретикулярного ядра принимают опосредованное участие в реализации собственных сосудистых рефлексов, возможно за счет связей о нервными клетками ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга, что совпадает с имеющимися литературными сведениями ( Willette et al.,1984; Blessing et al., 1987).

При электрической стимуляции афферентных волокон плечевого сплетения у животных имело место достоверное увеличение системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы соответственно на 21% и 20%. После билатерального электролитического разрушения структур в точке +2 мм в ответ на электрическую стимуляцию афферентных волокон плечевого сплетения сдвиги системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах икроножной мытш отсутствовали. Исходя из этого можно полагать, что вентральные отделы латерального парагигантоклеточного ядра участвует в реализации не только собственных, но и сопряженных рефлексов сердечно-сосудистой системы.

После электролитического разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм электрическая стимуляция афферентных волокон плечевого сплетения приводила к увеличению системного артериального, давления примерно в 6 раз менее выраженному, чем до разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга; при этом прирост перфузионного давления в сосудах икроножной мыицы был почти в 5 раз меньяе о сравнении с аналогичной величиной до разрушения указанных структур.

Электрическая стимуляция афферентных волокон плечевого

сплетения через 60 мин после билатеральной инъекции глутамата В точку -2 мм приводила к достоверному (р <0,05) увеличению системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах икроножной мышш соответственно на 25% и 11%. Следовательно, сопряженный сосудистый рефлекс на фоне избирательного разрушения с помощью глутамата нейронов каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга и сохранения при этом транзитом проходящих через этот участок мозга аксонов вызывал прирост системного артериального давления примерно в 1,2 раза больший, чем в опытах без разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга; увеличение при этом перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы было примерно в 2 раза меньше, чем у интактных животных.

Результаты проведенных исследований позволяют считать, что сдвиги системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы, наблюдаемые при прессор-ных собственных и сопряженных сосудистых рефлексах, реализуются при участии нейронов вентральных отделов латерального пара-гигантоклоточного ядра. Нейроны вентральных отделов латерального ретикулярного ядра не являются звеном в рефлекторной дуге прессорных вазомоторных рефлексов поскольку разрушение указанных нейронов усиливает или ослабляет, но не блокирует реализацию собственных и сопряженных сосудистых рефлексов. В связи с этим представляло интерес изучить проявление этих рефлексов для сосудов спланхнической области. С этой целью и были проведены исследования сосудов тонкой кишки. В ответ на окклюзию' общей сонной артерии у животных системное артериальное давление и перфузионное давление в сосудах тонкой кишки увеличивались соответственно на 23% и 4%. Следовательно, при прессорном синокаротидном рефлексе отмечено менее выраженное увеличение рерфузионного давления в сосудах тонкой кишки по сравнению с сосудистым регионом икроножной мышцы. После билатерального электролитического разрушения структур в точке +2 мм имело место резкое снижение исходного уровня системного артериального давления с 126,7+ 6,2 до 76,3 + 7,0 мм рт.ст. (в среднем на 40%), а изменения перфузионного давления в сосудах тонкой кишки при этом были недостоверными - с 115,6 + 6,9 до 111,9 + 5,8 мм рт.ст. Полученные данные свидетельствуют о том, что при билатеральном повреждении структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке мм происходит большее снижение нейрогенного сосудис-

того тонуса в скелетных мышцах, чем в кишечнике. После электролитического повреждения мозга в точке +2 мм окклюзия общей сонной артерии не вызывала изменений системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах тонкой кишки, что было отмечено и для сосудов икроножной мышцы. Эти данные подтверждает ранее высказанное мнение о том, что структуры, находящиеся в ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга (+2 мм), являются звеньями рефлекторной дуги барорепепторного рефлекса.

После билатерального электролитического повреждения структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм имело место снижение системного артериального давления на Т7%\ перфузионное давление в сосудах тонкой кишки при этом прогрессивно нарастало и через 60 мин после электролитического разрушения структур в точке -2 мм отмечено его увеличение на 57% (р <0,001). После электролитического разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм прессорный синокаротидный рефлекс вызывал повышение артериального давления, величина которого однако была примерно в 5 раз меньше, чем до разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга; в сосудах тонкой кишки при том же рефлексе прирост перфузионного давления отсутствовал. Через 60 мин после билатеральной инъекции глутамата (разрушающего тела нейронов и не затрагивающего их отростков) в каудальную часть вентральных отделов продолговатого мозга (-2мм) отмечено увеличение перфузионного давления в сосудах тонкой кишки с 115,6 + 6,8 до 167,5 + 7,8 мм рт.ст. (в среднем на 45%), хотя уровень системного артериального давления практически не изменился. На фоне инъекции глутамата в указанную область мозга окклюзия общей сонной артерии приводила к увеличении системного артериального давления и перфузионного давления в сосуда* тонкой кишки соответственно на 29£ (р < 0,01) и 236.

Поскольку после разрушения иейроноб вентральных отделов латерального ретикулярного ядра сохранялся прирост системного артериального давления в ответ га прессорный синокаротидный рефлекс и его величина не отличалась от таковой до разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга, можно считать, что указанные нейроны не являются звеном рефлекторной дуги барорепепторного рефлекса; остается не ясным механизм уг-

негекия прессорного синокаротидного рефлекса в сосудах тонкой кишки после разрушения нейронов вентральных отделов латерального ,ретикулярного ядра.

При электрической стимуляции афферентных волокон плечевого сплетения у животных наблюдалось увеличение системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах тонкой кишки соответственно на 2б£ и 8%. После билатерального электролитического разрушения структур в ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга (+2 мм) сдвиги системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах тонкой кишки в ответ на электрическую стимуляцию афферентных волокон плечевого сплетения отсутствовали. После электролитического разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм электрическая стицуляция афферентных волокон плечевого сплетения вызывала сдвиг системного артериального давления примерно в б раз менее выраженный, чем до разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга; при этом прирост перфузионного давления в сосудах тонкой кишки отсутствовал. Электрическая стимуляция плечевого сплетения через 60 мин после билатераль ной инъекции глутамата в точку -2 мм вентральных отделов продолговатого мозга приводила к увеличению системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах тонкой кишки соответственно на 21% и 4,585, что было примерно в 1,2-1,5 раз меньше, чем до разрушения структур вентральных отделов продолговатого цозга.

Результаты проведенных исследований позволяют считать, что сдвиги системного артериального давления и перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы и тонкой кишки, наблюдаемые при прессорных собственных и сопряженных сосудистых рефлексах, реализуются при участии структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга (точка +2 мм). Разрушение расположенного здесь латерального перагигантоклеточного ядра (его вентральной части) полностью блокирует проявление собственных И сопряженных сосудистых рефлексов. Нейроны вентральных отделов латерального ретикулярного ядра (-2 мм), не являясь звеном рефлекторной дуги прессорных вазомоторных рефлексов (поскольку их разрушение не блокирует реализацию в сосудистых регионах скелетных мышц и кишечника собственных и сопряженных сосудистых рефлексов), оказывают модулирующее влияние на их

осуществление.

В опытах с разрушением структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга, проведенных с цель*) исследования последствий этой манипуляции на механизм реализации собственных и сопряженных сосудистых рефлексов в скелетных мышцах и кишечнике, отмечено резкое снижение системного артериального давления и выраженное уменьшение сопротивления сосудов икроножной мшшы; перфуз ионное давление в сосудах тонкой кишки изменялось недостоверно. Возникло предположение о существовании не только рефлекторного контроля структурами вентральных отделов продолговатого мозга сопротивления сосудов скелетных мышц и кишечника, а также уровня системного артериального давления, но и тонического влияния указанных структур мозга на артериальные и венозные сосуды исследуемых регионов. Чтобы проверить это предположение изучено изменение сопротивления и емкости сосудов икроножной мышш и тонкой кишки, а также системного артериального давления у животных при электролитическом разрушении структур вентральных отделов продолговатого- мозга после понто-медуллярной перерезки и отделения вентральных отделов продолговатого мозга от дорзальннх.

После разрушения связей структур вентральных отделов продолговатого мозга с вышележащими отделами мозга (понто-медул-лярная перерезка) и нейронами дорзальноЯ части продолговатого мозга (удаление дорзального отдела продолговатого мозга) наблюдалось недостоверное снижение (на 3-5%) перфузнойного давления в сосудах тонкой кишки и икроножной шш и небольшое (р > 0,1) уменьшение исходного уровня системного артериального давления (на 8-9%); при этом практически полностью отсутствовали изменения оттока венозной крови из сосудов икроножной мышш и тонкой кишки. На фоне понто-медуллярной перерезки и удаления дорзаль-ных отделов продолговатого мозга электрическая стимуляция (50 мкА, 50 Гп, 0,5 мс) структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга на глубине 1500 мкм в точке +2 мм вызывала прирост перфузионного давления в сосудах икроножной мышш и тонкой кишки соответственно на 33,7 + 10,0% (р <0,05) и 24,8 + 7,6% (р <0,05); уровень системного артериального давления увеличивался на 20-25%, т.е. сдпигк перфзионного давления в сосудах исследуемых регионов и системного артериального давления совпадали по характеру и величине с таковыми у животных до понто-медуллярной перерезки и отделения вентральных отделов продолговатого мозга от дорзалышх. Отток венозной кропи

из сосудов икроножной мышда и тонкой кишки при электрической стимуляции структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга после понто-медуллярной перерезки и удаления дорзальных отделов продолговатого мозга увеличивался на I - 1,5? от общего объема крови, содержащейся в сосудистом лохе исследуемых регионов, «то соответствовало таковому у животных с интактньми структурами ствола головного мозга.

После билатерального электролитического разрушения структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга на глубине 1500 мкм в точке +2 мм у животных с предварительно проведенной понто-медуллярной перерезкой и отделением вентральных отделов продолговатого мозга от дорзальных имело место резкое снижение системного артериального давления на 40-45& от исходного уровня и перфузионного давления в сосудах икроножной мышцы и тонкой киицси соответственно на 32,2 + 6,7Й (р < 0,05) и 4,7 '+ 3,Й; отток венозной крови из сосудов икроножной мышцы при этом не изменялся, а из сосудов тонкой кишки уменьшался на 3,7+1,2Й от объема крови, содержащейся в сосудистом ложе тонкой кишки. Характер и величина изменений сопротивления и емкости сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки, а также системного артериального давления у животных с понто-медуллярной перерезкой и удалением дорзальных отделов продолговатого мозга после разрушения структур мозга в точке +2 мм идентичны таковым у животных с интактными структурами ствола головного мозга после перерезки спинного мозга на уровне выхода корешков 1-х шейных нервов.

Полученные данные свидетельствуют о том, что структуры вентральных отделов продолговатого мозга не только принимают участие в контроле вазомоторных реакций при собственных и сопряженных сосудистых рефлексах и в поддержании исходного уровня системного артериального давления, но и формируют неодинаковые по интенсивности симпатические посылки к артериальнда и венозным сосудам скелетных мышц и кишечника..

Сопряженные функции сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки при активации структур вентральных отделов продолговатого мозга в условиях нормо- и гиперкашгаи

Рефлекторная или тоническая реализация влияний от структур вентральных отделов продолговатого мозга на артериальный и веноз-

ный отдел сосудистого русла может сказываться на балансе пре- и посткапиллярного сосудистого сопротивления, от которого зависит уровень капиллярного гидростатического давления и, следовательно, повлияет на переход жидкости из интерстициального пространства в микрососудистое русло, что по мнению В.оъегв (1977) существенно для регуляции объема плазмы. Литературные сведения о влиянии структур вентральных отделов продолговатого мозга на емкостную и обменную функции органных сосудов отсутствуют. Отсутствуют публикации и об интегративном исследовании всех трех сосудистых функций - резистивной, емкостной и обменной - при воздействии на структуры вентральных отделов продолгоаатого мозга. Поэтому целью следующей серии исследований явилось изучение изменений обменной, резистивной, и емкостной функций сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки в ответ на электрическое, раздражение структур вентральных отделов продолговатого мозга. Отсутствие возможности сопоставления фактических данных с литературными обусловило выбор определенного количества точек в прессорной и депрессор-ной зонах вентральных отделов продолговатого мозга для детального изучения влияний расположенных здесь структур на специализированные функции артериальных и венозных сосудов скелетных мышц и кишечника: в прессорной зоне вентральных отделов продолговатого мозга - на 2 мм ростральнее середины выхода корешков подъязычных нервов (точка +2 мм) и в депрессоряой зоне - на 2 мм каудальнее референтного уровня (точка -2 мм).

Электрическая стимуляция током разной силы и частоты структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке +2 мм в большинстве наблюдений увеличивала резистивнуо функцию сосудов икроножной мышш, о чем свидетельствовал прирост пре- (на 1015%) и посткапиллярного (на 15-25%) сопротивления; ослабляла обменную функции, за счет снижения на 40-60% коэффициента капиллярной фильтрации (среднее капиллярное гидростатическое давление увеличивалось при этом в среднем на 10%), и уменьшала емкость сосудистого русла икроножной мышцы на 2-2,5% от общего количества содержащейся в ней крови. При электрической стимуляции током разной силы и частоты структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга в большинстве наблюдений имело место увеличение резистивной функции сосудов тонкой кишки, о чем свидетельствовало увеличение, прэ- (на 15-25%) и посткапил-

лярного (на 25-455?) сопротивления; снижение обменной функции, за счет уменьшения коэффициента капиллярной фильтрации на 20-35% (капиллярное гидростатическое давление увеличивалось при этом на 10-15^), и уменьшение емкости сосудистого русла тонкой кишки на 2,5-ЗЙ от общего объема крови, содержащейся в ее сосудистом русле. Таким образом, впервые при электрическом раздражении током разной силы и частоты структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга в сосудах икроножной мышцы и тонкой кишки отмечено увеличение пре- и посткапиллярного сопротивления и капиллярного гидростатического давления; констрикция прекапил-лярных сфинктеров, ведущая к снижению площади обменной поверхности капилляров; снижение внутрисосудистой емкости.

Аналогичный эффект на сопряженные функции сосудов скелет-.ных мышц и кишечника оказывала ингаляция животным гиперкапни-ческой газовой смеси ( А% С0£ и 966 0^), исключая изменения посткапиллярного сопротивления в скелетных мышцах,которое в этих условиях снижалось. После блокады новокаином поверхностно расположенных структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга, обладающих высокой чувствительностью к изменению напряжения углекислого газа в межклеточной жидкости мозга ( ЬоеаоЬске , 1980,1982), при гиперкапнии имела место инверсия знака показателей сопряженных сосудистых функций скелетных мышц и кишечника по сравнению с опытами, в которых ингаляция животным гиперкапнической газовой смеси проводилась до аппликации новокаина на поверхность ствола головного мозга: снижалась резистивная функция сосудов, увеличивалась их обменная функция и возрастала внутрисосудистая емкость крови в тонкой кишке и икроножной мышце. Полученные данные свидетельствуют о том, что в условиях гиперкапнии сдвиги сопряженных сосудистых функций в скелетной мышце и кишечнике определяются поверхностно расположенными структурами вентральных отделов продолговатого мозга.

Электрическое раздражение структур каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм током пороговой силы и разной частоты в большинстве наблюдений снижало резистивную функцию сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки, о чем свидетельствовало уменьшение про- (соответственно на 10-12!? и 15-20%) и посткапиллярного (соответственно на 20-30% к 15-20?) сопротивления; увеличивало обменную функцию," за счет

прироста коэффициента капиллярной фильтраоти соответственно на 45-60% и 20-25% (капиллярное гидростатическое давление снижалось при этом соответственно на 10-15% и 5-10%), и увеличивало емкость венозных сосудов скелетных мышц и кишечника соответственно на 2-2,5% и 1-1,3%. Таким образом, при стимуляции структур вентральных отделов продолговатого мозга в точке -2 мм током пороговой силы (в отличие от электрического раздражения структур в точке +2 мм) имело место снижение тонуса артериальных и венозных сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки, следствием чего являлось снижение периферического сосудистого сопротивления н уменьшение притока венозной крови к сердцу; при этом воздействии фильтрационно-абсорбционное отношение в скелетных мыштвх и кишечнике смещалось в сторону преобладания абсорбции жидкости из интерстипиального пространства в микроциркуляторное русло.

Активация электрическим током структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга увеличивала, а каудаль-ной части - снижала пре- и посткапиллярное сопротивление органных сосудов и, таким образом, влияла на среднее капиллярное гидростатическое давление в скелетных мыпщах и кишечнике, что свидетельствует об участии структур вентральных отделов продолговатого мозга в контроле фильтрационно-абсорбционных отношений в организме.

Опыты показали, что изменение оттока венозной крови при стимуляции структур ростральных и каудальных участков вентральных отделов продолговатого мозга зависит от соотношения их эффекта на венозные сосуды, с одной стороны, определяющие регионарную емкость (к примеру, возбуждение структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга увеличивает, а их угнетение - снижает отток крови из венозных сосудов органов), с другой стороны, - определяющие посткапиллярное сопротивление, при увеличении которого имеет местй уменьшение венозного оттока, по-видимому,, не только за счет активной реакций, вен, но и за счет усиления транскапиллярной фильтраши жидкости из микрососудистого русла в интерстициальное пространство. И наоборот - при снижении посткапиллярного•сопротивления увеличивается отток венозной крови из.органов, возможно не только-вследствие констрикции вен, но и за счет усиления транскапиялярной абсорбции жидкости из интерстициального пространства в микрососудис-

toe русло. При этой неизвестны причины, приводящие к преобладающему влиянию структур вентральных отделов продолговатого мозга на посткапиллярное сопротивление в одних случаях и посткапиллярную емкость - в других, что не противоречит современным представлениям о двойственно!) функции венозных сосудов (Б.И.Тка-чегаго, 1979, 1986).

Обращает на себя снимание большая чувствительность венозных сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки по сравнению с артериальными к влияниям от структур вентральных отделов продолговатого мозга, поскольку максимальные констрикторные и дилата-торные реакции венозных сосудов указанных регионов проявлялись при меньших частотах (25 Гц) стимуляции структур вентральных отделов продолговатого мозга, чем наиболее выраженные реакции артериальных сосудов скелетных мышц и кишечника (50-100 Гц). Эти данные согласуются с литературными сведениями ( Meiiander, i960; Hadjiminaa, Oberg, 1968; Б.И.Ткаченко, 1979) о большей чувствительности венозных сосудов в отличие от артериальных к симпатическим влияниям. Таким образом, повышение или снижение посткапиллярного сопротивления в икроножной мышце и тонкой кишке при электрическом раздражении структур вентральных отделов продолговатого мозга оказалось непропорционально больше, чем соответствующие сдвиги прекапиллярного сопротивления в указанных сосудистых регионах. Следует обратить внимание на то, что вряд ли правомочно проводить аналогию при рассмотрении вазомоторных эффектов электрической активации структур вентральных отделов продолговатого мозга с раздражением регионарных симпатических нервов. При электрической стимуляции вентральных отделов продолговатого мозга оказывается одновременное воздействие на множество нервных клеток, имеющих неодинаковые уровни возбудимости и находящихся к моменту раздражения в разном функциональном состоянии, что сопровождается вовлечением большего или меньшего числа нервных элементов в формирование эфферентных посылок к сосудам, вследствие чего возможно проявление нелинейной зависимости ответных сдвигов показателей резистив-ной, емкостной и обменной функций сосудов скелетных мыши и кишечника. В конечном итоге изменения органной макро- и микрогемодинамики при воздействии на структуры вентральных отделов продолговатого мозга будут определяться не только нейро-

генными факторами, но также метаболическими и ыиогенными, т.е. явятся следствием интеграции центральны* и периферических контуров контроля кровообращения.

Результаты исследований, изложенные в данном разделе, представляет собой первую количественную характеристику изменений резистивной, емкостной и обменной функций сосудов скелетных мышц и кишечника в условиях нормо- и гиперкапнии при активации структур вентральных отделов продолговатого мозга.

Сопряженные функция сосудов скелетных мышц и кишечника после разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга

Дисфункция структур вентральных отделов продолговатого мозга может явиться начальным этапом многих патологических состояний организма ( Corr et al.,1987; Sehaefer et al., 1987; Schlaefke et al., 1987), ведущих, Ьследствие нарушения контроля органной макро- и микрогемодинамики, к развитию необратимых изменений в организме. Это подчеркивает целесообразность дальнейшего изучения особенностей регионарной макро- и микрогемодинамики до и после локального разрушения структур вентральных отделов продолговатого мозга.

Разрушение нейронов вентральных отделов латерального парагигантоклеточного ядра в ростральной части продолговатого мозга вело к выраженному и стойкому (несколько часов после манипуляции) снижению системного артериального давления (в среднем на 40%) и частоты сердечных сокращений (в среднем на 205&). После указанного воздействия имели место качественные и количественные отличия изменений резистивной, емкостной и обменной функций сосудов скелетных мышц и кишечника: в сосудистом регионе скелетных мышц пре- и посткапиллярное сопротивление уменьшалось соответственно на 25-30% и 30-40%; в кишечнике прекапил-лярное сопротивление1 практически не .изменялось, а снижение посткапиллярного сопротивления (на 20-30%) было менее выраженным, чем в сосудистом регионе икроножных мышц; прирост внутрисосудис-той емкости крови кишечника был более выражен (примерно в 3 раза), чем в скелетных мышцах; среднее капиллярное гидростатическое давление снижалось в скелетных «швах на I5Î, а в кишечнике на 10£; коэффициент капиллярной фильтрации увеличивался в ске-

летных мышцах на 80-12055, а в кишечнике на 20-25!?. Депонирование венозной крови в сосудистом русле тонкой кишки после разрушения нейронов латерального парагигантоклеточного ядра указывает на высокую вазомоторную активность венозной системы кишечника и на выраженную подверженность ее нейрогенным влияниям со стороны структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга. В сосудистом русле икроножной мышпы после разрушения вентральных отделов латерального парагигантоклеточного ядра имело место резкое снижение сопротивления (на 305? от исходного уровня) и не отмечено достоверных изменений кровенаполнения указанного органа, что свидетельствует о преобладании тонических нейроген-ных влияний от структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга к артериальным сосудам скелетных мышц, в сравнении с венозными сосудами этого региона, определяющими емкость кровеносного русла. Следовательно, можно допустить, что в основе неодинаковых по характеру и величине сдвигов сопротивления и кровенаполнения сосудов скелетных мкшц и кишечника после разрушения нейронов ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга лежит способность указанных структур мозга осуществлять неоднозначные посылки тонической симпатической активности к последовательным участкам сосудистого русла разных регионов, различающихся по их функциональному назначению.

Через 1-2 часа после разрушения нейронов вентральных отделов латерального ретикулярного ядра в каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга имело место снижение обменной функции сосудов скелетных мышц и кишечника, о чем свидетельствовало уменьшение коэффициента капиллярной фильтрации соответственно на 55-603? и 20-25^ и снижение капиллярного гидростатического давления в кишечнике на 5-15!?; в скелетных мышцах Рс увеличивался на 5-20%; увеличивалась резистивная функция сосудов икроножной мышцы, за счет прироста пре- и посткапиллярного сопротивления соответственно, на 25-355? и 80-8Э&; имел место прирост прекапиллярного сопротивления в тонкой кишке на 25-ЗСЙ и снижение посткапиллярного сопротивления в ней на 35-40Й. При оценке последствий разрушения нейронов каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга на венозный отдел икроножной мдаш и тонкой кишки отмечены органные отличия: посткапиллярное сопротивление и, соответственно, среднее капиллярное гидростатическое давление увеличиваются в скелетных мышцах и

уменьшаются в кишечнике. Полученные данные свидетельствуют о том, что после разрушения нейронов вентральных отделов латераль ного ретикулярного ядра в каудалькой части вентральных отделов продолговатого мозга имеет место преобладание фильтрации жидкости из микрососудистого русла в интерстипиальное пространство в скелетных мышцах и увеличивается транскапиллярная абсорбция жидкости из интерстиииального пространства в микрососудистое русло в кишечнике. В условиях децентрализации в нервном отношении сосудистого региона тонкой кишки, перфузируемого аутокровью, а также в специальных исследованиях при перфузии сосудистого русла кишечника кровью донора отмечено, что после разрушения нейронов вентральных отделов латерального ретикулярного ядра медленно и прогрессивно развивающийся прирост перфузионного давления в сосудах тонкой кишки на 25-30« вызван не нейрогенными влияниями, а накоплением в крови гуморальных агентов.

Применение методических приемов, позволивших изучать гемодинамику не только на макро-, но и на микроциркуляторном уровне при активаши или блокаде структур вентральных отделов продолговатого мозга, выявило неодинаковую реактивность артериальных и венозных сосудов скелетных мышц и кишечника на прямые или опосредованные эфферентные посылки от структур вентральных отделов продолговатого мозга. Прогресс в познании закономерностей регуляции структурами вентральных отделов продолговатого мозга органной макро- и микрогёмодинамики будет способствовать-целенаправленному поиску методов коррекции нарушений системного и регионарного кровообращения при патологии структур ствола головного мозга.

ВЫВОДЫ

I. В регуляции резистивной, емкостной и обменной функций сосудов скелетных мышц икишечника участвуют структуры вентральных отделов продолговатого мозга.

2. Структуры вентральных отделов продолговатого мозга, электрическое раздражение которых увеличивает или уменьшает сопротивление артериальных и венозных сосудов скелетных мышц и кишечника, локализованы по поверхности продолговатого мозга относительно референтного уровня (середины выхода коресков подъязычных нервов) от -4 мм до +6 мм, а по глубине от 1000

до 2000 кки.

3. Увеличение сопротивления сосудов скелетных мышц и кишечника имеет место при активации вентральных отделов латерального парагигантоклеточного ядра (ростральная часть вентральных отделов продолговатого мозга) и каудальной части латерального ретикулярного адра на границе со спинным мозгом (прессорные зоны). Снижение сопротивления сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки проявляется при возбуждении структур в области пар-вопеллюлярного и иагноцеллюлярного подъядер латерального ретикулярного ядра (депрессорная зона).

4. Наибольшие констрикторные и дилататорные реакции венозных сосудов проявляются при меньших частотах (25 Гц) стимуляции структур вентральных отделов продолговатого мозга

в сравнении с аналогичными реакциями артериальных сосудов скелетных мышц и кишечника (50-100 Гц).

5. Активация структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга уменьшает емкость сосудистого русла исследуемых регионов, увеличивает резистивную функцию сосудов икроножной мышцы и тонкой'кишки (за счет прироста пре- и посткапиллярного сопротивления) и ослабляет обменную функцию, о чем свидетельствует снижение коэффициента капиллярной фильтрации.

6. Активация структур каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга снижает резистивную функцию сосудов икроножной мышцы и тонкой кишки (за счет уменьшения пре- и посткапиллярного сопротивления), увеличивает обменную функцию, о чем свидетельствует прирост коэффициента капиллярной фильтрации, и увеличивает емкость венозных сосудов скелетных мышц и кишечника.

7. Структуры вентральных отделов продолговатого мозга контролируют фильтрационно-абсорбционные отношения в организме: их стимуляция или разрушение соответственно увеличивает ил{» именьшает пре- и посткапиллярное сопротивление в скелетных мышцах и кищечнике и,, тем самый, влияет на среднее капиллярное гидростатическое давление, определяющее направление транскапиллярного обмена жидкости.

8. Имеются качественные и количественные отличия изменений резистивной и емкостной функций сосудов скелетных мышц и кишечника после разрушения нейронов вентральных отделов латераль-

того парагигантоклеточного ядра: тонус артериальных сосудов икроножной мышцы достоверно снижается, а тонкой кишки практически не изменяется; внутрисосудистая емкость крови в кишечнике увеличивается в 3 раза больше, чем в скелетных мышцах.

9. Медленно развивающиеся изменения резистивной, емкостной и обменной функций сосудов скелетных мышц и кишечника после разрушения вентральных отделов латерального ретикулярного ядра

обусловлены не нейрогенными, а гуморальными компонентами реакций.

10. Структуры вентральных отделов продолговатого мозга контролируют прессорные вазомоторные рефлексы: популяция нейронов вентральной части латерального парагигантоклеточного ядра является эвеном дуг собственных и сопряженных сосудистых рефлексов; нейроны парвоцеллюлярного и магноцеллюлярного подъядер латерального ретикулярного ядра модулируют (усиливают или уменьшают в разных сосудистых регионах) реализация на сосуды икроножной мышцы и тонкой кишки собственных и сопряженных сосудистых рефлексов.

11. Q/прабульбарные структуры, а также дорзальные отделы продолговатого мозга не участвуют в реализации вазомоторных эффектов, вызванных разрушением нейронов вентральных отделов латерального парагигантоклеточного ядра.

12. Характер вазомоторных реакций на гиперкапнию определяется реактивностью гладких мышц стенки сосудов, сосудистыми хеморецепторами и хемочувствительными структурами вентральной поверхности продолговатого мозга: выключение последних приводит к инверсии вазомоторных ответов на ингаляцию углекислого газа.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

I. ïunotional significance of intermediate chemosensitive area of the medulla oblongata ventral surface // Proceed, of the IntjUnion Physiol. Soi XXVII Int. Congr.- Budapest, 1980. Yol.XIV.- P.636. ( Co-auth.« Peekov B.Ya., PiatinV.F., Pekar-ekaya Т.К. et al.)

2. Структурно-функциональный подход к изучению механизмов реагирования клеток медуллярных хемочувствительных зон // Механизмы реагирования нейрона на раздражающие воздействия. - Л., 1981. - С.76-86 (соавт.: Майоров В.Н., Пятин В.Ф., Самойлов U.O., Самойлов В.О.).

3. Роль нервной системы в изменениях артериального давления и газового состава крови при гипоксии // Кровообр, в условиях высокогор. и эксперим. гипоксии: Материалы 2 Всесоюз. симпоз. - Фрунзе, 1902. - C.I0I-I02 (соавт.: Нурыатов A.A., Пекарская Т.К.).

4. Участие хемочувствительных структур продолговатого мозга в регуляции артериального давления и их принадлежность к АПУД-системе // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1982. —Т. 94, № 9. - С.8-10. (соавт.: Песков Б.Я., Кветной И.М., Нурма-тов A.A.).

5.СИмпатоактивирующее влияние медуллярных хеморецепторов на системное и регионарное кровообращение // Центральная рефляция кровообращения. - Ростов-на-Дону, 1984. - С.92 (соавт.: Песков Б.Я.).

6. Влияние медуллярных хемочувствительных структур на ней-рогенный тоцус сосудов // Физиол.журн.СССР, 1985,- T.7I, № 5.-С.569-574 (соавт.: Поленов С.А., Чернявская Г.В.).

7. Изменение гемодинамики в артериальном и венозном отделах сосудистого русла при гипоксии И Материалы I съезда морфологов Таджикистана.- 1985. - C.I70 (соавт.: Цурматов A.A.).

8. Системные гемодинамические реакции в условиях гипер-капнйи // XII Всесоюзн. конфер. по физиол. и патологии корти-ко-висцеральных взаимоотношений: Тез.докл. и научи, сообщений. -Л.,1986. - С.223 (соавт.: Цурматов A.A., Юров A.D.).

9. Макро- и микрогемодинамические изменения в скелетных мшцах при сочетанием действии гипоксии и гипотермии на организм // Кровообращение в скелетных мышцах: Материалы 1У Всесоюзн.симпоз. - Рига, 1986. - С.83-84 (соавт.: Цурматов A.A.).

10. Клинико-морфологическое описание недостаточности хеморецепторов вентральной поверхности продолговатого мозга // Нев-ропатол. и психиатрия, 1986. - Т.86, № 7. - C.I055-I057.

11. Пространственная ориентация структур вентральной поверхности продолговатого мозга на сосуды голени и тонкой кишки //. Физиол. журн. СССР, 1988. - Т.74, f3.- C.374-38I (соавт.: Ткаченко Б.И.; Савельев А.К.).

12. Участив структур вентральных отделов продолговатого мозга в реализации прессорных вазомоторных рефлексов // Физиол. журн. СССР. 19881 - Т.74, » 10. - С.1409-1417 (соавт.: Ткаченко Б.И.).

13. Влияние структур вентральной поверхности продолговатого мозга на сопряженные функции сосудов тонкой кишки // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1988. - Т.106, № 8. - С.131-134. (соавт.: Ткаченко Б.И.).

14. Прессорная зона в каудальной части вентральной поверхности продолговатого мояга // Бпл. эксперим. биологии и медицины, 1988. - Т.106, Я 10. - С.387-389.

15. Сравнительная характеристика изменений сопротивления в сосудах скелетной мнпщы и тонкой кишки при разрупении структур вентральных отделов продолговатого мозга // Бпл. эксперим. биологии и медицины, 1989. - Т.107, £ 2. - С.161-164 (соавт.: Ткаченко Б.И.).

16. Сопряженные йгнкпии сосудов икроножной мышцы при разрушении структур вентральных отделов продолговатого мозга // Физиол. журн. СССР, 1989. - Т.75, 1? 3. - С.345-352 (соавт.: Ткаченко Б.И.).

17. Влияние структур вентральных отделов продолговатого мозга на системное артериальное давление, сопротивление и емкость сосудов скелетных мышц// Физиол. журн. СССР, 1989. -Т.75, № 6. - С.786-792 (соавт.: Ткаченко Б.И.).