Морфологическая характеристика сосудов микроциркуляторного русла и клеточных элементов слизистой оболочки десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола

Гаврилова, Вероника Владимировна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Морфологическая характеристика сосудов микроциркуляторного русла и клеточных элементов слизистой оболочки десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации по теме "Морфологическая характеристика сосудов микроциркуляторного русла и клеточных элементов слизистой оболочки десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола"

003053692

На правах рукописи

ГАВРИЛОВА Вероника Владимировна

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДЕСНЫ В НОРМЕ И ПРИ ДЕСТРУКТИВНОМ ХРОНИЧЕСКОМ ПЕРИОДОНТИТЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И ПОЛА

03.00.25 - гистология, цитология, клеточная биология 14.00.15 - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2007

003053692

Работа выполнена в ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН и ГУ НИИ химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск)

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук , профессор Владимировна

доктор медицинских наук, профессор

Майбородин Игорь Валентинович Шевела Андрей Иванович

Машак Светлана Агеева Татьяна Августовна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Росздрава (г. Барнаул)

Защита диссертации состоится " " ¿^^¿^2007 г. в ^^ часов на заседании диссертационного совета Д 208.062.05 при Новосибирском государственном медицинском университете Росздрава (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52).

Автореферат разослан " Л'

Ученый секретарь

диссертационного совета Д 208.062.05 доктор медицинских наук, профессор

Волков Аркадий Васильевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Периодонтиты — хронические воспалительные процессы, которые постепенно приводят к деградации поддерживающих тканей зубов и способствуют потере последних. Повреждения характеризуются перси-стенцией лейкоцитов в гингивальной и периодонтальной соединительной ткани (Sawa Т. et al., 1999). Тяжелые формы периодонтитов встречаются у 10-15% населения, гингивиты и средние по тяжести формы заболевании периодонта присутствуют у большинства людей (Preshaw P.M. et al., 2004).

При изучении сравнительного дентального и периодонтального статуса пациентов 25 и 40 лет были найдены изменения в каждой возрастной группе при ее разделении по полу и социальному положению (Berge К.A., Fylkesnes К., 1991). Гингивит также может являться причиной периодонтита и снижать степень прикрепления заинтересованных зубов, степень такого снижения возрастает по мере увеличения возраста обследованных (Schatzle М. et al., 2003). У людей старших возрастных групп более длительно проходит регенерация периодонта после инфекционных процессов (Lehm А., Gangler Р., 1990). Кроме того, снижение плотности костной ткани играет важную роль в развитии периодонтита у женщин постменопаузального возраста (Reinhardt R.A. et а., 1999).

При сравнительном изучении состояния десны (толщина и объем) различных молочных зубов в зависимости от пола, расы и возраста обследованных не было найдено достоверных отличий (Gomes-Filho LS. et al., 2006). По мнению V.Baelum с соавт. (1997) нет зависимости частоты потери зубов от возраста, это зависит от других факторов, например, от уровня и традиций стоматологического лечения в данной популяции. Прогрессирование периодонтита зависит от типа зубов, например, резцы и моляры нижней челюсти поражаются чаще, чем резцы верхней.

При остром и хроническом воспалении в периодонте на срезе десны возрастает относительная площадь лимфатических капилляров и интерстициаль-ных пространств, абсолютное число нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, причем количество нейтрофилов возрастает быстрее численности других лейкоцитов (Колмакова И.А., 2004; Майбородин И.В., Колмакова И.А., 2004а, 20046; Майбородин И.В. и др., 2004а, 20046, 2005, 2006в; Притчина И .А., 2006).

Несмотря на большой объем литературных данных, посвященных изменениям тканей при различных периодонтитах, практически полностью отсутствуют результаты сравнительного изучения изменений десны при патологии периодонта у пациентов различного пола и возраста.

Цель исследования: Определить изменения микроцикуляции и клеточных элементов в слизистой оболочке десны при деструктивном хроническом периодонтите у пациентов различного возраста и пола.

Задачи исследования:

1. Методами световой микроскопии исследовать относительную площадь сосудов микроциркуляторного русла и цитограмму клеточных элементов в маргинальном отделе десны в норме и при хроническом деструктивном периодонтите.

2. Сравнить состояние лимфатических и кровеносных капилляров и цитограмму клеток в десне здоровых людей и при хроническом периодонтите у пациентов различного возраста.

3. Определить половые особенности структурной организации десны в норме и при хроническом деструктивном периодонтите.

Научная новизна: Впервые проведено сравнительное изучение структурных изменений тканей десны при хроническом деструктивном периодонтите у пациентов различного пола и возраста.

Впервые показано, что между здоровыми мужчинами и женщинами достоверные различия в структурной организации десны и цитограмме клеток отсутствуют, точно также как и у пациентов различного пола с деструктивным хроническим периодонтитом. При периодонтите у мужчин быстрее нарастает численность нейтрофилов в тканях десны, по сравнению с состоянием у здоровых лиц того же пола.

Впервые обнаружено, что у здоровых людей число эпителиальных клеток на единицу длины базальной мембраны и относительная плотность лимфатических сосудов на срезе десны уменьшаются по мере увеличения возраста.

Впервые установлено, что у пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом по мере увеличения возраста количество эпителиоцитов на единицу длины среза базальной мембраны десны, относительная плотность кровеносных и лимфатических капилляров на срезе слизистой оболочки десны, процент нейтрофилов, относительное и абсолютное количество моноцитов в тканях десны уменьшаются, а процент макрофагов и клеток с признаками деструктивных изменений в тканях и лейкоцитарных инфильтратах возрастают.

Впервые продемонстрировано, что наиболее сильные отличия в структурной организации слизистой десны между больными хроническим деструктивным периодонтитом и здоровыми людьми различного пола были найдены в младших возрастных группах, а минимальные - у пациентов старше 51 года. Достоверные отличия показателей микроциркуляции, численности лимфоцитов и нейтрофилов между больными и здоровыми людьми обоего пола в возрастной группе 31-40 лет отсутствуют.

Впервые найдено, что у мужчин с хроническим деструктивным периодонтитом между младшими и старшими возрастными группами достоверно различается только число нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, а у женщин -лимфоцитов и нейтрофилов. У больных женщин достоверные изменения численности лимфоцитов и нейтрофилов начинаются раньше, чем у пациентов-мужчин.

Впервые получены данные об уменьшении численности нейтрофилов и лимфоцитов в тканях слизистой оболочки десны у здоровых людей и больных хроническим периодонтитом с постепенным возрастанием численности макрофагов и плазматических клеток по мере увеличения возраста всех обследованных.

Внедренне результатов исследования в практику: Результаты исследований внедрены в практику научно-исследователь-ской работы Центра новых медицинских технологий ГУ НИИ химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, лаборатории патофизиологии и общей патологии ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологии лимфологии СО РАМН и лечебную практику ООО «Дента» (Новосибирск).

Теоретическое и практическое значение работы: В результате проведенного исследования обнаружено, что на фоне периодонтита в десне, даже при отсутствии видимых признаков гингивита, имеются признаки нарушений микроциркуляции и отека. В связи с тем, что отечная жидкость и лимфа, скопившиеся в тканях, являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий, направленных не только на лечение периодонтита, но и на профилактику нарушений микроциркуляции и развития воспалительных осложнений в тканях десны. Целесообразно проводить лечение периодонтита и гингивита с учетом возраста и пола пациентов, у больных старше 50 лет необходимы разработка и проведение методов лечения, направленных на поддержание адекватной микроциркуляции иммунной защиты в тканях десны. При выборе метода лечения и профилактики заболеваний десны и периодонта следует учитывать, что возрастные изменения у женщин начинаются раньше и более выражены.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1.В слизистой оболочке десны пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом возрастает объемная плотность компонентов лимфатического русла, увеличивается численность клеток, в первую очередь, за счет нейтрофилов, и присутствуют различные по размерам и клеточному составу лейкоцитарные инфильтраты.

2. У пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом по мере увеличения возраста уменьшаются относительная плотность кровеносных и лимфатических сосудов на срезе слизистой оболочки десны, процент нейтрофилов, относительное и абсолютное количество моноцитов, а процент макрофагов и клеток с признаками деструктивных возрастают.

3. Наиболее выраженные отличия в структурной организации слизистой десны между больными хроническим деструктивным периодонтитом и здоровыми людьми различного пола были найдены в младших возрастных группах, а минимальные - у пациентов старше 51 года.

4. У мужчин с хроническим деструктивным периодонтитом между младшими и старшими возрастными группами достоверно различается только число ней-

трофилов, моноцитов и макрофагов, а у женщин - лимфоцитов и нейтрофи-лов.

Апробация материалов диссертации: Основные положения диссертации доложены на конференции, посвященной 25-летию стоматологического факультета Дальневосточного государственного медицинского университета (Хабаровск, 2004), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной памяти проф. Ю.Г.Целлариуса «Клинико-морфологические аспекты общепатологических процессов при социально-значимых заболеваниях» (Новосибирск, 2004), IV Всероссийском конгрессе «Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия» и симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (Новосибирск, 2005), на объединенном заседании сотрудников кафедр ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет, врачей-стоматологов, научного персонала лабораторий ГУ НИИ химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН и ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН (Новосибирск, 2007).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, 3 из которых в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации результатов диссертаций.

Структура и объем диссертации: Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 8 глав собственных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 194 страницах компьютерного текста, содержит 24 таблицы, иллюстрирована 52 рисунками. Список литературы включает 361 источника (96 отечественных и 265 иностранных). Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Автор искренне благодарен научным руководителям д.м.н., профессору И.В.Майбородину и д.м.н., профессору, Заслуженному врачу России А.И.Шевеле за научно-методическую помощь, ценные замечания и консультации в ходе выполнения работы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объект и материал исследования. Строение слизистой оболочки десны изучали у 176 людей, среди них было относительно здоровых 96 человек, пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом - 80. Среди обследованных здоровых людей было 48 мужчин и 48 женщин. Возраст здоровых обследованных людей был в промежутке от 18 до 61 года: 18-30 лет-24 человека (12 мужчины и 12 женщин), 31-40 лет - 24 обследованных (12 мужчин и 12 женщины), 41-50 лет - 24 человека (12 мужчин и 12 женщин) и старше 51 года -также 24 обследованных (12 мужчин и 12 женщин).

С хроническим деструктивным периодонтитом было обследовано 40

мужчин и 40 женщин. Возраст больных был в промежутке от 18 до 58 лет: 1830 лет - 24 пациента (12 мужчины и 12 женщин), 31-40 лет - 24 больных (12 мужчин и 12 женщины), 41-50 лет - 20 человек (10 мужчин и 10 женщин) и старше 51 года —20 пациентов (10 мужчин и 10 женщин). Видимых признаков воспаления тканей десны (гингивита) у пациентов данных групп не было.

Для исследования была использована ткань десны премоляров верхней челюсти, биоптированная при удалении зубов по ортодонтическим показаниям. Кроме того, для хорошей адгезии реставрационного пломбировочного материала к тканям зуба необходимо обеспечить сухость склеиваемых поверхностей. А так как даже в норме из десны постоянно выделяется десневая жидкость, для обеспечения сухости десну резецируют или коагулируют до уровня пораженной ткани зуба.

Подготовка материала к изучению методами световой микроскопии.

Биоптаты тканей десны фиксировали в 4% растворе параформальдегида на фосфатном буфере (рН 7,4) не менее 24 часов, обезвоживали в серии этанола возрастающей концентрации, просветляли в ксилоле и заключали в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и по Романовскому (Саркисов Д.С., Перов Ю.Л., 1996), изучали на световом микроскопе Triton при увеличении до 1200 раз.

Статистическая обработка полученных данных. Для определения структурной организации десны применяли квадратную тестовую систему, совмещаемую на экране компьютера с изображением, полученным при помощи цифровой видеокамеры микроскопа. Для изучения показателей микроциркуляции (использование объектива с увеличением X 10) конечная площадь тестового квадрата была равна 3600 мкм2 (сторона квадрата 60 мкм), при подсчете ци-тограммы клеток (применение объектива с увеличением X 40) - 36 мкм2 (сторона квадрата 6 мкм) (Майбородин И.В. и др., 2003а). Типы клеток верифицировали в соответствии с рекомендациями М.Г.Абрамова (1985). Дифференцирование кровеносных и лимфатических сосудов проводили в соответствии с рекомендациями J.Casley-Smith (1983, 1987) и В.И.Козлова с соавт. (1994). Статистическую обработку результатов проводили на прикладной статистической программе MS Excel (Microsoft, USA), определяли среднее арифметическое и ошибку среднего арифметического. Различия между средними считали достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Строение десны здоровых людей и пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом. В структурной организации десны между группами всех пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом и всех обследованных здоровых людей была обнаружена достоверная разница только 1 показателя. У больных площадь интерстициальных пространств на срезе слизистой оболочки была больше в 2,3 раза, чем у здоровых.

Интерстициальные пространства являются начальными путями лимфатической системы и, поэтому, все возможные причины расширения лимфатических сосудов при воспалении, являются актуальными для объяснения обнаруженного увеличения относительной площади интерстициальных пространств. То есть - это воспалительный процесс и блокада регионарного лимфатического русла для профилактики лимфогенной диссеминации инфекции (Майбородин И.В. и др., 2002г, 2002д, 2002е, 20036, 2004а, 20046, 2005, 2006а, 20066, 2006в, 2006г; Майбородин И.В., Колмакова И.А., 2004а, 20046; Колмакова И.А. и др., 2004; Колесников И.С., 2006; Колмакова И.А., 2006; Притчина И.А, 2006).

У больных хроническим деструктивным периодонтитом, по сравнению со здоровыми людьми, в тканях слизистой оболочки десны присутствовало больше воспалительные клеточных элементов: в 2,9 раза.

И острая и хроническая воспалительные реакции характеризуются миграцией лейкоцитов к месту патологического очага, инфильтрируется как сам очаг, так и окружающие ткани. Поэтому у пациентов с воспалительным процессом в десне было отмечено возрастание численной плотности клеток в ткани.

Достоверное увеличение абсолютной численности было отмечено только для нейтрофилов: в 6,9 раза. Подъем числа данных клеток был максимальным, относительно других клеток.

Лейкоцитарные инфильтраты в слизистой оболочке десны присутствовали у всех больных с хроническими воспалительными процессами в тканях пе-риодонта. В цитограмме данных объектов преобладали нейтрофилы или лимфоциты. Это позволяет сделать предположение о разном времени образования инфильтратов: в молодых инфильтратах (когда идет воспалительная альтерация тканей) много нейтрофилов, в более старых скоплениях клеток (когда начинаются процессы регенерации) появляется много лимфоцитов.

Строение десны здоровых людей и пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом в зависимости от пола. В структурной организации десны и цитограмме клеточных элементов между здоровыми мужчинами и женщинами достоверных различий обнаружено не было. У пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом также не было отмечено достоверных отличий строения десны и течения воспалительного процесса в ней в зависимости от пола. Однако, у мужчин и женщин с периодонтитом относительная площадь интерстициальных пространств на срезе десны была больше в 2,3 и 2,2 раза, соответственно, чем у здоровых людей того же пола.

У мужчин и женщин с хроническим деструктивным периодонтитом численная плотность клеточных элементов в тканях десны 'была больше в 4 и 3,8 раза, соответственно, чем у здоровых людей того же пола. Абсолютное число нейтрофилов у мужчин и женщин на фоне периодонтита было выше в 7,3 и 6,5 раза, соответственно, относительно здоровых. Процент нейтрофилов был больше на 83%, чем у здоровых, но только у больных мужского пола, у "здоровых и больных женщин величина значения данного показателя достоверно не

различалась. Относительное количество лимфоцитов у больных мужчин и женщин было достоверно меньше на 85,7% и 86,2%, также соответственно, по сравнению со здоровыми обследованными.

Значительных различий между изменениями десны у больных и здоровых людей различного пола отмечено не было, но обращают на себя внимание несколько большие величины изменений исследованных показателей у лиц мужского пола, относительно женщин, и достоверное возрастание относительного числа нейтрофилов только у больных мужчин, но не женщин, по сравнению с состоянием у здоровых лиц того же пола.

Строение десны здоровых людей в зависимости от возраста. Число эпителиальных клеток на единицу длины базальной мембраны у здоровых людей старше 51 года было достоверно меньше на 25,4% и 21,7%, соответственно, чем у людей 18-30 и 31 -40 лет.

Наиболее вероятно, что сокращение числа эпителиоцитов связано с возрастным нарушением пролиферативных процессов в эпителии десны, в его ростковом базальном слое. Снижение индекса пролиферации приводит к тому, что все оставшиеся эпителиоциты базального слоя стареют, не происходит их естественной замены. При этом клетки эпителия становятся шире (их число на единицу длины базальной мембраны уменьшается), чтобы заместить недостачу эпителиоцитов на некоторых участках.

В старшей возрастной группе здоровых людей относительная плотность лимфатических сосудов на срезе слизистой оболочки десны была достоверно меньше на 83,9%, по сравнению с группой 31-40 лет.

Не исключено, что в связи со старением в тканях десны возрастает склеротическая трансформация и увеличивается объем соединительной ткани. Из-за склероза в десне постепенно снижается скорость обменных процессов и, соответственно, интенсивность лимфообразования. Снижение продукции лимфы и ведет к постепенному сокращению на срезе десны объемной плотности компонентов регионарного лимфатического русла.

В цитограмме клеточных элементов слизистой оболочки десны здоровых людей достоверных отличий в зависимости от возраста найдено не было.

Строение десны пациентов различного возраста с деструктивным хроническим периодонтитом. Численность эпителиальных клеток на единицу длины среза базальной мембраны у пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом 18-30 и 31-40 лет была достоверно больше на 23% и 24,7%, соответственно, чем у больных старше 51 года.

Относительная плотность кровеносных капилляров на срезе слизистой оболочки десны у пациентов старше 51 года была меньше на 84,1% и 66%, соответственно, относительно больных 18-30 и 31-40 лет. Площадь лимфатических сосудов также у больных самой старшей возрастной группы была меньше на 76,6% и 87,6%, и также соответственно, по сравнению с состоянием у пациентов 18-30 и 31-40 лет.

Относительная площадь кровеносных капилляров на срезе слизистой оболочки у пациентов 18-30 и 31-40 лет с деструктивным хроническим периодонтитом была больше в 2,1 раза и на 95%, соответственно, чем у здоровых людей тех же возрастных групп. Площадь лимфатических капилляров у больных 18-30, 31-40 и 41-50 лет с периодонтитом была выше на 87,4%, 77,3% и 88,3%, соответственно, относительно здоровых людей аналогичного возраста. Объемная плотность интерстициальных пространств в слизистой оболочке десны пациентов 18-30, 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим воспалительным процессом в тканях периодонта была больше в 2,2 раза, на 99,2%, в 2,4 и 2,5 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей того же возраста.

Таким образом, наиболее сильные отличия в структурной организации слизистой десны между больными хроническим деструктивным периодонтитом и здоровыми людьми различного возраста были найдены в младшей возрастной группе, а минимальные — у пациентов старше 51 года. Скорее всего, это связано с возрастными процессами склеротической трансформации тканей слизистой оболочки.

Процент нейтрофилов в тканях десны у пациентов 18-30 лет с хроническим деструктивным периодонтитом был больше на 30,7% и 34,5%, соответственно, чем у больных 41-50 лет и старше 51 года. Процент макрофагов у больных старше 51 года был выше в 2 раза, по сравнению с состоянием в возрастной группе 31-40 лет.

В тканях десны, по мере увеличения возраста, может снижаться численность нерезидентных лейкоцитов, мигрирующих в слизистую оболочку из сосудистого русла. Это связано с возрастной инволюцией красного костного мозга, тимуса и лимфатических узлов, где происходит созревание и дифференци-ровка большинства лейкоцитов, циркулирующих в крови и лимфе и попадающих посредством сосудистого русла в различные ткани организма. По мере уменьшения числа таких нерезидентных клеток, в тканях возрастает численность резидентных (например, макрофагов), присутствующих там длительное время. Видимо, постепенно, функции местной клеточной защиты тканей переходят от нейтрофилов и лимфоцитов к макрофагам.

Относительное число клеток с признаками деструктивных изменений в цитограмме клеточных элементов тканей десны пациентов старшей возрастной группы было больше в 2,9 и 2,7 раза, чем у больных 18-30 и 31-40 лет. Скорее всего, что в данном исследовании клетками с признаками деструкции являются фагоциты (нейтрофилы, моноциты и макрофаги), которые погибают из-за воздействия на них ферментов бактерий и собственных лизосом.

Численная плотность клеточных элементов в слизистой оболочке десны пациентов 18-30, 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом была больше в 4,2, 3,5, 3,9 и 3,5 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей того же возраста.

Относительное количество лимфоцитов в цитограмме клеток у больных 18-30, 41-50 лет и старше 51 года с периодонтитом было меньше в 2,8 раза, на 61,2% и 79,6%, соответственно, чем у здоровых людей тех же возрастных групп. Абсолютная численность лимфоцитов у пациентов 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом была выше в 2,3, 2,5 раза и на 95,1%, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей аналогичного возраста.

Процент нейтрофилов у больных 18-30 лет и старше 51 года с хроническим воспалением в периодонте был больше в 2,1 раза и на 85,5%, соответственно, относительно здоровых людей того же возраста. Число нейтрофилов на единицу площади среза тканей десны у пациентов 18-30, 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом было выше в 8,7, 5,3, 6,2 и 6,6 раза, соответственно, чем у здоровых людей тех же возрастных групп.

Число макрофагов на 105 мкм2 площади среза слизистой оболочки десны у пациентов 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом было выше в 3,2 и 3,4 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми тех же возрастных групп.

Процент клеток с признаками деструктивных изменений среди клеточных элементов десны у больных 41-50 лет с хроническим воспалением в периодонте был больше в 3,4 раза, относительно здоровых людей того же возраста. Абсолютная численность таких клеток у пациентов 41 -50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом была выше в 13,5 и 9 раз, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей аналогичного возраста.

Более выраженное нарастание численности макрофагов и клеток с деструктивными изменениями в тканях слизистой оболочки десны у больных хроническим деструктивным периодонтитом старших возрастных групп также подтверждает предположение о возрастающей роли макрофагального звена местного клеточного иммунитета при хроническом воспалении у людей старшего возраста.

В цитограмме лейкоцитарных инфильтратов, сформированных в слизистой оболочке десны пациентов старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом, была больше относительная численность макрофагов в 2,1 и 2 раза, соответственно, чем у больных 18-30 и 31-40 лет. Это наблюдение также подтверждает наши данные о нарастании числа макрофагов и все возрастающей значимости функций этих клеток в тканях десны по мере увеличения возраста людей.

Строение десны здоровых мужчин в зависимости от возраста. Относительная плотность лимфатических капилляров на срезе слизистой оболочки десны у здоровых мужчин старше 51 года была достоверно меньше в 2,1 и 2,3 раза, соответственно, относительно обследованных 18-30 и 31-40 лет, что, несомненно, связано с процессами возрастной склеротизации тканей, обуслов-

ленными этим нарушениями микроциркуляции и уменьшением площади компонентов сосудистого русла на срезе.

Достоверных изменений цитограммы клеточных элементов десны здоровых мужчин различных возрастных групп не было обнаружено.

Строение десны пациентов мужского пола с деструктивным хроническим периодонтитом в зависимости от возраста.

Относительная плотность кровеносных капилляров на срезе слизистой оболочки десны у пациентов-мужчин старше 51 года была меньше на 78,3% и 71,7%, соответственно, относительно больных 18-30 и 31-40 лет. Площадь лимфатических сосудов также у больных мужчин самой старшей возрастной группы была меньше на 88,6% и 91,4%, и также соответственно, по сравнению с состоянием у пациентов 18-30 и 31-40 лет.

Относительная площадь кровеносных капилляров на срезе слизистой оболочки у пациентов мужского пола 18-30 и 31-40 лет с деструктивным хроническим периодонтитом была больше на 97,4% и 93,2%, соответственно, чем у здоровых мужчин тех же возрастных групп. Площадь лимфатических капилляров у больных мужчин 18-30, 31-40 и 41-50 лет с периодонтитом была выше на 80,1%, 69,2% и в 2,1 раза, соответственно, относительно здоровых лиц мужского пола аналогичного возраста. Объемная плотность интерстициальных пространств в слизистой оболочке десны пациентов-мужчин 18-30, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим воспалительным процессом в тканях периодонта была больше на 94,6%, в 2,8 и 2,2 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей того же пола и возраста.

У мужчин, также как и во всей выборке обследованных людей обоего пола, обнаружено, что максимальные отличия в структурной организации слизистой десны между больными хроническим деструктивным периодонтитом и здоровыми людьми различного возраста были найдены в младшей возрастной группе, а минимальные — у пациентов старше 51 года.

Процент нейтрофилов в тканях десны у пациентов мужского пола 18-30 лет с хроническим деструктивным периодонтитом был достоверно больше на 29,8%, чем у больных старше 51 года. Процент макрофагов у мужчин с периодонтитом старше 51 года был выше на 91,8% и в 2 раза, соответственно, по сравнению с состоянием в возрастных группах 18-30 и 31-40 лет. Относительное число клеток с признаками деструктивных изменений в цитограмме клеточных элементов тканей десны пациентов-мужчин старшей возрастной группы было больше в 3,2 и 3 раза, чем у больных 18-30 и 31-40 лет.

Можно еще раз отметить постепенное и достоверное уменьшение численности нейтрофилов в тканях десны пациентов с деструктивных хроническим периодонтитом при одновременном возрастании численности макрофагов и нежизнеспособных клеток.

Численная плотность клеточных элементов в слизистой оболочке десны пациентов мужского пола 18-30, 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хрониче-

ским деструктивным периодонтитом была больше в 4,3, 3,8, 3,8 и 3,7 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых мужчин того же возраста.

Относительное количество лимфоцитов в цитограмме клеток у больных мужчин 18-30, 41-50 лет и старше 51 года с периодонтитом было меньше в 2,5 раза, на 67,6% и 74,6%, соответственно, чем у здоровых людей мужского пола тех же возрастных групп. Абсолютная численность лимфоцитов у пациентов-мужчин 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом была выше в 2,3 и 2,1 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей аналогичного возраста и пола.

Процент нейтрофилов у больных мужчин 18-30 лет и старше 51 года с хроническим воспалением в периодонте был больше в 2,1 раза и на 86,7%, соответственно, относительно здоровых мужчин того же возраста. Число нейтрофилов на единицу площади среза тканей десны у пациентов мужского пола 1830, 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом было выше в 9, 6, 6,4 и 7 раз, соответственно, чем у здоровых мужчин тех же возрастных групп.

Число макрофагов на 105 мкм2 площади среза слизистой оболочки десны у пациентов мужского пола 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом было выше в 2,9 и 3,3 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми мужчинами тех же возрастных групп.

Процент клеток с признаками деструктивных изменений среди клеточных элементов десны у больных мужчин 41-50 лет с хроническим воспалением в периодонте был больше в 3,1 раза, относительно здоровых людей того же пола и возраста. Абсолютная численность таких клеток у пациентов-мужчин 4150 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом была выше в 12 и 9,6 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых мужчин аналогичного возраста.

Таким образом, у больных мужчин с хроническим деструктивным периодонтитом старших возрастных групп в тканях слизистой оболочки десны более выражено нарастает численность макрофагов и клеток с деструктивными изменениями, точно так же как и во всей выборке больных независимо от пола.

Строение десны здоровых женщин в зависимости от возраста. Можно отметить четко выраженную тенденцию к снижению относительной плотности сосудистого компонента на срезе слизистой оболочки десны по мере увеличения возраста обследованных здоровых женщин. У мужчин было найдено достоверное отличие площади лимфатических сосудов между здоровыми обследованными молодых и старших возрастных групп.

Возможно, что у женщин изначально была меньше величина значения данного показателя (из-за более выраженной толщины самой слизистой оболочки) поэтому с возрастом объем сосудистого компонента меняется менее выражено, чем у мужчин. Не исключено, что более быстрое нарастание изменений тканей слизистой оболочки десны у мужчин связано с половыми различиями

образа жизни: курение, крепкие спиртные напитки, твердая, горячая и острая пища и т.п. Такая разница может приводить к более частым и глубоким травмам слизистой оболочки с последующим формированием в ней рубцов, что в дальнейшем реализуется в сокращение числа и размеров лимфатических сосудов. Следует учитывать и гормональные различия между мужчинами и женщинами, особенно в старших возрастных группах.

Достоверных изменений цитограммы клеточных элементов десны здоровых женщин различных возрастных групп, также как и мужчин, не было обнаружено. В состоянии структурной организации слизистой оболочки десны и клеточным составом клеточных элементов между здоровыми мужчинами и женщинами аналогичных возрастных групп тоже не было найдено достоверных отличий.

Строение десны пациентов женского пола с деструктивным хроническим периодонтитом в зависимости от возраста. Относительная плотность кровеносных капилляров на срезе слизистой оболочки десны у пациентов-женщин старше 51 года была меньше на 92,1% и 61,6%, соответственно, относительно больных 18-30 и 31-40 лет. Площадь лимфатических сосудов также у пациентов женского пола самой старшей возрастной группы была меньше на 63% и 79,9%, и также соответственно, по сравнению с состоянием у больных 18-30 и 31-40 лет.

Относительная площадь кровеносных капилляров на срезе слизистой оболочки у пациентов женского пола 18-30 и 31-40 лет с деструктивным хроническим периодонтитом была больше в 2,2 раза и на 98,3%, соответственно, чем у здоровых женщин тех же возрастных групп. Площадь лимфатических капилляров у больных женщин 18-30, 31-40 и 41-50 лет с периодонтитом была выше на 97,5%, 86% и 71,8%, соответственно, относительно здоровых лиц женского пола аналогичного возраста. Объемная плотность интерстициальных пространств в слизистой оболочке десны пациентов-женщин 18-30, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим воспалительным процессом в тканях периодонта была больше в 2,5, 2,1 и 2,2 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей того же пола и возраста.

У женщин, также как и у мужчин и как во всей выборке обследованных людей обоего пола, обнаружено, что максимальные отличия в структурной организации слизистой десны между больными хроническим деструктивным периодонтитом и здоровыми людьми различного возраста были найдены в младшей возрастной группе, а минимальные — у пациентов старше 51 года.

В состоянии структурной организации слизистой оболочки десны между больными мужчинами и женщинами аналогичных возрастных групп не было обнаружено достоверных отличий.

Относительное число лимфоцитов в слизистой оболочке десны у пациентов-женщин 18-30 лет с хроническим деструктивным периодонтитом было меньше на 97,8% и 77,8%, соответственно, по сравнению с больными 41-50 лет

и старше 51 года. Процент нейтрофилов в тканях десны у пациентов женского пола 18-30 лет был достоверно больше на 38,4% и 39,1%, соответственно, чем у больных 41-50 лет и старше 51 года. Процент макрофагов у женщин с периодонтитом старше 51 года был выше в 2 раза, по сравнению с состоянием в возрастной группе 31-40 лет. Относительное число клеток с признаками деструктивных изменений в цитограмме клеточных элементов тканей десны пациентов-женщин старшей возрастной группы было больше в 2,6 и 2,4 раза, чем у больных 18-30 и 31-40 лет.

Таким образом, с увеличением возраста обследованных происходит постепенное и достоверное уменьшение численности нейтрофилов в тканях десны пациентов с деструктивных хроническим периодонтитом при одновременном возрастании численности лимфоцитов, макрофагов и нежизнеспособных клеток.

Следует отметить, что у больных мужчин между младшими и старшими возрастными группами достоверно различается только число макрофагов, а у женщин - лимфоцитов и нейтрофилов, но не макрофагов. Это согласуется с данными литературы о более выраженных возрастных изменениях у женщин, обусловленных гормональными изменениями обмена и плотностью тканей альвеолярного отростка челюсти и периодонта (Fini М. et al., 2002; Tomaszewski Т., Czerwinski Е„ 20026; Tresguerres I.F. et al., 2002; Mansell J.P., Bailey A.J., 2003; Kitahara K. et al., 2003; Yang J. et al., 2003; Schatzle M. et al., 2003; Cao T. et al., 2004; Cho P. et al., 2004; Qi M.C. et al., 2004; Mizoguchi T. et al., 2005; Famili P. et al., 2005; Kazmierczak W. et al., 2005; Притчина И.A., 2006).

Численная плотность клеточных элементов в слизистой оболочке десны пациентов женского пола 18-30, 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом была больше в 4, 3,3, 4,1 и 3,3 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых женщин того же возраста.

Относительное количество лимфоцитов в цитограмме клеток у больных женщин 18-30, 41-50 лет и старше 51 года с периодонтитом было меньше в 3,3 раза, на 55,3% и 85,3%, соответственно, чем у здоровых людей женского пола тех же возрастных групп. Абсолютная численность лимфоцитов у пациентов-женщин 31-40 и 41-50 лет с хроническим деструктивным периодонтитом была выше в 2,3 и 2,6 раза, соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых людей аналогичного возраста и пола.

Процент нейтрофилов у больных женщин 18-30 лет и старше 51 года с хроническим воспалением в периодонте был больше в 2,1 раза и на 84,4%, соответственно, относительно здоровых женщин того же возраста. Число нейтрофилов на единицу площади среза тканей десны у пациентов женского пола 1830, 31-40, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом было выше в 8,4, 4,6, 6 и 6,2 раз, соответственно, чем у здоровых женщин тех же возрастных групп.

Число макрофагов на 105 мкм2 площади среза слизистой оболочки десны

у пациентов женского пола 18-30, 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом было выше в 3,5, 3,5 и 3,4 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми женщинами тех же возрастных групп.

Процент клеток с признаками деструктивных изменений среди клеточных элементов десны у больных женщин 41-50 лет и старше 51 года с хроническим воспалением в периодонте был больше в 3,8 и 2,5 раза, соответственно, относительно здоровых людей того же пола и возраста. Абсолютная численность таких клеток у пациентов-женщин 41-50 лет и старше 51 года с хроническим деструктивным периодонтитом была выше в 15,1 и 8,4 раза, также соответственно, по сравнению с состоянием у здоровых женщин аналогичного возраста.

Можно отметить, что у больных женщин с хроническим деструктивным периодонтитом старших возрастных групп в тканях слизистой оболочки десны более выражено нарастает численность макрофагов и клеток с деструктивными изменениями, точно так же как у мужчин и во всей выборке больных независимо от пола.

Цитограмма клеточных элементов слизистой оболочки десны у здоровых мужчин и женщин соответствующих возрастных групп достоверно не различалась.

ВЫВОДЫ

1. В слизистой оболочке десны пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом возрастают объемная плотность интерстициальных пространств и численная плотность клеточных элементов, в первую очередь, за счет ней-трофилов.

2. У пациентов мужского пола с деструктивным хроническим периодонтитом были больше относительная площадь интерстициальных пространств, кровеносных и лимфатических капилляров на срезе слизистой оболочки, численная плотность клеток, относительное и абсолютное количество лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эритроцитов, процент клеток с признаками деструктивных изменений, а число макрофагов на единицу площади среза -меньше, чем у здоровых мужчин того же возраста.

3. У пациентов женского пола с деструктивным хроническим периодонтитом были больше площадь сосудистого компонента, численная плотность клеточных элементов, число на единицу площади среза слизистой оболочки моноцитов, макрофагов и эритроцитов, процент и абсолютная численность нейтрофилов и клеток с признаками деструктивных изменений, а число лимфоцитов на единицу площади среза - меньше, чем у здоровых женщин того же возраста.

4. Между здоровыми мужчинами и женщинами достоверные различия в структурной организации десны отсутствуют, также как и у пациентов различного пола с деструктивным хроническим периодонтитом. Однако, при периодон-

тите у мужчин быстрее нарастает численность нейтрофилов в слизистой оболочке десны.

5. У здоровых мужчин и женщин относительная плотность лимфатических сосудов на срезе слизистой оболочки десны с возрастом уменьшается.

6. С возрастом у пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом уменьшаются относительная плотность кровеносных и лимфатических капилляров на срезе десны, а также процент нейтрофилов, относительное и абсолютное количество моноцитов. При этом возрастает процент макрофагов и клеток с признаками деструктивных изменений.

7. Наиболее выраженные отличия в слизистой оболочке десны между здоровыми и больными людьми различного пола были обнаружены в младших возрастных группах, а минимальные - у людей старше 51 года.

8. В слизистой оболочке десны мужчин с хроническим деструктивным периодонтитом между младшими и старшими возрастными группами найдены различия численной плотности нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, а у женщин — лимфоцитов и нейтрофилов, причем у больных женского пола изменения численности клеток начинаются раньше.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В связи с тем, что на фоне периодонтита в десне, даже при отсутствии видимых признаков гингивита, имеются признаки нарушений микроциркуляции и отека, а отечная жидкость и лимфа, скопившиеся в тканях, являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий, направленных не только на лечение периодонтита, но и на профилактику нарушений микроциркуляции и воспалительных осложнений в тканях десны.

2. Целесообразно проводить лечение периодонтита и гингивита с учетом возраста и пола пациентов, у больных старше 50 лет необходимы разработка и проведение методов лечения, направленных на поддержание адекватной микроциркуляции и стимуляцию иммунной защиты в тканях десны.

3. При выборе метода лечения и профилактики заболеваний десны и периодон-та следует учитывать, что возрастные изменения у женщин начинаются раньше и выражены сильнее в связи с гормональными изменениями обмена и плотностью тканей альвеолярного отростка челюсти и периодонта. При лечении периодонтита у пациентов женского пола, особенно старших возрастных групп, необходима коррекция нарушений кальциевого обмена.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Чупина В.В. Соотношение лимфоцитов и"нейтрофилов в десне при воспалении на фоне артериальной гипертензии. \ Майбородин И.В., Колмакова И.А., Притчина И.А., Чупина В.В. // Клинико-морфологические аспекты общепатологических процессов при социально-значимых заболеваниях: Мат. Всеросс.

науч.-практ. конф. с международ, участием, посвящ. памяти проф. Ю.Г.Целлариуса. - Новосибирск: ГУ НИИ региональной патологии и пато-морфологии СО РАМН, 2004. - С. 124-126.

2.Чупина В.В. Микроциркуляторное русло десны при артериальной гипертен-зии и остром или хроническом периодонтите. \ Майбородин И.В., Притчина И.А., Колмакова И.А., Чупина В.В. // Клинико-морфологические аспекты общепатологических процессов при социально-значимых заболеваниях: Мат. Всеросс. науч.-практ. конф. с международ, участием, посвящ. памяти проф. Ю.Г.Целлариуса. - Новосибирск: ГУ НИИ региональной патологии и пато-морфологии СО РАМН, 2004. - С. 127-129.

3.Чупина В.В. Микроциркуляция в десне при воспалении на фоне артериальной гипертензии. \ Колмакова И.А, Майбородин И.В., Притчина И.А., Чупина В.В. //Дальневосточный медицинский журнал. - 2004. - №.4. - С. 35-37.

4. Чупина В.В. Лимфоциты и нейтрофилы в десне при артериальной гипертензии и остром или хроническом периодонтите. \ Притчина И.А., Майбородин И.В., Колмакова И.А, Чупина В.В. // Дальневосточный медицинский журнал,- 2004. - №.4. - С. 37-40.

5.Чупина В.В. Изменения десны при сочетании артериальной гипертензии с периодонтитом. \ Майбородин И.В., Колмакова И.А, Притчина И.А., Чупина В.В. // Стоматология. - 2005. - Т. 84. - № 6. - С. 15-19.

6.Чупина В.В. Морфология десны при сочетании артериальной гипертензии с периодонтитом. \ Майбородин И.В., Колмакова И.А., Чупина В.В., Притчина И.А. // Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: Новые технологии в стоматологии: Мат. IV Всеросс. конгр. и симп. — Новосибирск, 2005. - С. 75-76.

7. Чупина В.В. Изменения тканей периодонта после лечения обострения хронического периодонтита в зависимости от возраста и пола пациентов. \ Майбородин И.В., Притчина И.А., Колмакова И.А., Чупина В.В. // Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: Новые технологии в стоматологии: Мат. IV Всеросс. конгр. и симп. - Новосибирск, 2005. - С. 77-80.

8. Чупина В.В. Изменение лимфотока в десне при развитии периодонтита на фоне артериальной гипертензии. \ Притчина И.А., Чупина В.В., Колмакова И.А. // Морфология и хирургия: Сб. науч. тр.: Вып. 5. - Новосибирск: Сиб-медиздат НГМА, 2005. - С. 43-44.

Подписано к печати 19.02.2007 формат - 60x84 - 1 печатный лист

Бумага: офсетная. Печать Riso Тираж 80 экз. Номер заказа 14954

ООО «Бухгалтер плюс» Новосибирск, Авиастроителей, 5/1 тел. (383) 265-80-39 print@buhgalter.com

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Гаврилова, Вероника Владимировна

Оглавление.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Патоморфологические изменения тканей десны и периодонта при периодонтитах.

1.2. Изменения костной ткани и зубов при периодонтитах.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Объект и материал исследования.

2.2. Подготовка материала к изучению методами световой микроскопии.

2.3. Статистическая обработка полученных данных.

Глава 3. Строение десны здоровых людей и пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом.

3.1. Сосуды микроциркуляторного русла.¥.

3.2. Клеточные элементы слизистой оболочки десны.

3.3. Воспалительные инфильтраты слизистой оболочки десны.

Глава 4. Строение десны здоровых людей и пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом в зависимости от пола.

4.1. Сосуды микроциркуляторного русла и клеточные элементы слизистой оболочки десны здоровых мужчин и женщин.

4.2. Сосуды микроциркуляторного русла, клеточные элементы и воспалительные инфильтраты у пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом в зависимости от пола.

Глава 5. Строение десны здоровых людей в зависимости от возраста.

5.1. Сосуды микроциркуляторного русла.

5.2. Клеточные элементы слизистой оболочки десны.

Глава 6. Строение десны пациентов различного возраста с деструктивным хроническим периодонтитом.

6.1 Сосуды микроциркуляторного русла.

6.2. Клеточные элементы слизистой оболочки десны.

6.3. Воспалительные инфильтраты слизистой оболочки десны.

Глава 7. Строение десны здоровых мужчин в зависимости от возраста.

7.1. Сосуды микроциркуляторного русла.

7.2. Клеточные элементы слизистой оболочки десны.

Глава 8. Строение десны пациентов мужского пола с деструктивным хроническим периодонтитом в зависимости от возраста.

8.1. Сосуды микроциркуляторного русла.

8.2. Клеточные элементы слизистой оболочки десны.

8.3. Воспалительные инфильтраты слизистой оболочки десны.

Глава 9. Строение десны здоровых женщин в зависимости от возраста.

9.1. Сосуды микроциркуляторного русла.

9.2. Клеточные элементы слизистой оболочки десны.

Глава 10. Строение десны пациентов женского пола с деструктивным хроническим периодонтитом в зависимости от возраста.

10.1. Сосуды микроциркуляторного русла.

10.2. Клеточные элементы слизистой оболочки десны.

10.3. Воспалительные инфильтраты слизистой оболочки десны.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфологическая характеристика сосудов микроциркуляторного русла и клеточных элементов слизистой оболочки десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола"

Актуальность темы:

Периодонтиты - хронические воспалительные процессы, которые постепенно приводят к деградации поддерживающих тканей зубов и способствуют потере последних. Повреждения характеризуются персистенцией лейкоцитов в гингивальной и периодонтальной соединительной ткани (Sawa Т. et al., 1999). Тяжелые формы периодонтитов встречаются у 10-15% населения, гингивиты и средние по тяжести формы заболевании периодонта присутствуют у большинства людей (Preshaw P.M. et al., 2004).

Согласно данным J.D.Manson (1976), возрастной остеопороз не играет важной роли в развитии хронического периодонтита в общей выборке пациентов, но при исследовании только у женщин 35-45 лет была найдена зависимость между метакарпальным индексом и скоростью уменьшения плотности тканей периодонта. Кроме того, снижение плотности костной ткани играет важную роль в развитии периодонтита у женщин постменопаузального возраста (Reinhardt R.A. et а., 1999).

У людей старших возрастных групп более длительно проходит регенерация периодонта после инфекционных процессов. Связь эпителия десневой бороздки с поверхностью цемента и даже с твердыми зубными отложениями, активное формирование и реформирование кости, тяжелая аппозиция цемента -самые частые патоморфологические изменения при маргинальном периодонтите у людей старшего возраста. Следует отметить, что эти данные получены на аутопсийном материале (Lehm A., Gangler Р., 1990).

При сравнительном изучении состояния десны (толщина и объем) различных молочных зубов в зависимости от пола, расы и возраста обследованных не было найдено достоверных отличий (Gomes-Filho I.S. et al., 2006). По мнению V.Baelum с соавт. (1997) нет зависимости частоты потери зубов от возраста, это зависит от других факторов, например, от уровня и традиций стоматологического лечения в данной популяции. Прогрессирование периодонтита зависит от типа зубов, например, резцы и моляры нижней челюсти поражаются чаще, чем резцы верхней.

Гингивальный капиллярный кровоток исследовали у здоровых и больных детей и взрослых. Были обнаружены изменения кровотока при поражении пе-риодонтальных тканей, по изменениям микроциркуляции можно диагностировать высокий риск воспаления тканей периодонта, проводить мониторинг качества лечения и оценивать тяжесть болезни (Миргазизов М.З. и др., 2001; Кре-чина Е.К., Рахимова Е.Н., 2005).

Было отмечено возрастание числа, но не размера, кровеносных сосудов на единицу площади среза lamina propria десны при экспериментальном гингивите у обезьян, по сравнению со здоровыми участками (Nemeth Е. et al., 1993).

При остром и хроническом воспалении в периодонте на срезе десны возрастает относительная площадь лимфатических капилляров и интерспециальных пространств, абсолютное число нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, причем количество нейтрофилов возрастает быстрее численности других лейкоцитов. Кроме этого, в слизистой оболочке были обнаружены лейкоцитарные инфильтраты, состоящие, в основном, из нейтрофильных лейкоцитов (Колмакова И.А., 2004; Майбородин И.В., Колмакова И.А., 2004а, 20046; Майбородин И.В. и др., 2004а, 20046, 2005, 2006в; Притчина И.А., 2006).

Активация лейкоцитов с цитотоксическими свойствами при периодонтите имеет значение в процессе уменьшения плотности коллагеновых волокон в местах поражения (Seguier S. et al., 2000а). Изучение состояния тканей периодонта у крыс с нелеченным индуцированным лигатурным периодонтитом показало признаки резорбции костной ткани, низкий уровень усилия при экстрахции заинтересованного зуба, высокое число лимфоцитов и макрофагов (и в соединительной ткани, и в эпителии зубодесневого соединения) и возрастание уровня интерлейкина-1 бета в тканях десны, по сравнению с животными после лечения периодонтита (Keles G.G. et al., 2005).

В цитограмме лейкоцитов в биопсиях десны пациентов с ювенильным периодонтитом во всех наблюдениях было много В-клеток (78-87%), Т-лимфоцитов и мононуклеаров (10%). Статистически достоверное возрастание отношения Т-хелперов к Т-супрессорам было найдено по сравнению со здоровым контролем. Сделано заключение о возможной роли дисбаланса иммунной регуляции в возникновении ювенильного периодонтита (Syijanen S. et al., 1984; Михалева Л.М. и др., 2001; Hillmann G. et al., 2001; Erciyas К. et al., 2006).

Активация и пролиферация плазматических клеток играет важную роль в патогенезе периодонтитов (Seymour G.J. et al., 1978; Celenligil H. et al., 1993; Feng L. et al., 1997; Gemmell E. et al., 2001). L.Feng и соавт. (1997), кроме этого, отмечают, что многие плазмоциты имели признаки дегенерации. Авторы выделяют 4 стадии этого процесса: отличие хроматина от нормального, маргинальная концентрация хроматина, пикноз и кариорексис. Низкий уровень продукции антител при массивном выбросе провоспалительных цитокинов может служить причиной тяжелой деструкции периодонтальных тканей (Steinsvoll S., 2006).

Полиморфноядерные нейтрофилы - это преобладающие лейкоциты, осуществляющие защиту тканей в десневой бороздке (Sigusch В. et al., 2001; Fredriksson M.I. et al., 2003). Дефекты хемотаксиса, фагоцитоза, лизиса бактерий были обнаружены в нейтрофилах из крови и тканей десны пациентов с различными формами периодонтита, что, при дисбалансе регуляторных цитокинов, может приводить к тяжелым поражениям ткани периодонта (Cohen M.S. et al., 1985; Gainet J. et al., 1999; Biasi D. et al., 1999; Sigusch B. et al., 2001; Liu R.K. et al., 2001; Ruwanpura S.M. et al., 2004; Figueredo C.M. et al., 2005).

Выброс нейтрофилами кислородных радикалов и протеаз может быть причиной деструкции тканей. При исследовании нейтрофилов пациентов с поражением периодонта был обнаружен более высокий уровень активированной хемилюминесценции, свидетельствующей о повышенной экстрацеллюлярной генерации кислородных радикалов (Fredriksson M.I. et al., 2003).

Таким образом, несмотря на большой объем литературных данных, посвященных изменениям тканей при различных периодонтитах, практически полностью отсутствуют результаты сравнительного изучения изменений десны при патологии периодонта у пациентов различного пола и возраста.

Задачи исследования:

Научная новизна:

Впервые проведено сравнительное изучение структурных изменений тканей десны при хроническом деструктивном периодонтите у пациентов различного пола и возраста.

Внедрение результатов исследования в практику:

Результаты исследований внедрены в практику научно-исследовательской работы Центра новых медицинских технологий ГУ НИИ химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, лаборатории патофизиологии и общей патологии ГУ НИИ региональной патологии и патоморфологии лимфо-логии СО РАМН и лечебную практику ООО «Дента» (Новосибирск).

Теоретическое и практическое значение работы:

В результате проведенного исследования обнаружено, что на фоне периодонтита в десне, даже при отсутствии видимых признаков гингивита, имеются признаки нарушений микроциркуляции и отека. В связи с тем, что отечная жидкость и лимфа, скопившиеся в тканях, являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий, направленных не только на лечение периодонтита, но и на профилактику нарушений микроциркуляции и развития воспалительных осложнений в тканях десны. Целесообразно проводить лечение периодонтита и гингивита с учетом возраста и пола пациентов, у больных старше 50 лет необходимы разработка и проведение методов лечения, направленных на поддержание адекватной микроциркуляции иммунной защиты в тканях десны. При выборе метода лечения и профилактики заболеваний десны и периодонта следует учитывать, что возрастные изменения у женщин начинаются раньше и более выражены.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1.В слизистой оболочке десны пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом возрастает объемная плотность компонентов лимфатического русла, увеличивается численность клеток, в первую очередь, за счет нейтро-филов, и присутствуют различные по размерам и клеточному составу лейкоцитарные инфильтраты.

4. У мужчин с хроническим деструктивным периодонтитом между младшими и старшими возрастными группами достоверно различается только число нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, а у женщин - лимфоцитов и нейтрофилов.

Апробапия материалов диссертации:

Основные положения диссертации доложены на конференции, посвященной 25-летию стоматологического факультета Дальневосточного государственного медицинского университета (Хабаровск, 2004), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной памяти проф. Ю.Г.Целлариуса «Клинико-морфологические аспекты общепатологических процессов при социально-значимых заболеваниях» (Новосибирск, 2004), IV Всероссийском конгрессе «Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия» и симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (Новосибирск, 2005), на объединенном заседании сотрудников кафедр ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет, врачей-стоматологов, научного персонала лабораторий ГУ НИИ химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН и ГУ НИИ региональной патологии и патоморфо-логии СО РАМН (Новосибирск, 2007).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, 3 из которых в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации результатов диссертаций.

Структура и объем диссертации:

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 8 глав собственных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 194 страницах компьютерного текста, содержит 24 таблицы, иллюстрирована 52 рисунками. Список литературы включает 361 источник (96 отечественных и 265 иностранных).

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Гаврилова, Вероника Владимировна

154 ВЫВОДЫ

6. С возрастом у пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом уменьшаются относительная плотность кровеносных и лимфатических капилляров на срезе десны, а также процент нейтрофилов, относительное и абсалютное количество моноцитов. При этом возрастает процент макрофагов и клеток с признаками деструктивных изменений.

8. В слизистой оболочке десны мужчин с хроническим деструктивным периодонтитом между младшими и старшими возрастными группами найдены различия численной плотности нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, а у женщин - лимфоцитов и нейтрофилов, причем у больных женского пола изменения численности клеток начинаются раньше.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. При выборе метода лечения и профилактики заболеваний десны и периодонта следует учитывать, что возрастные изменения у женщин начинаются раньше и выражены сильнее в связи с гормональными изменениями обмена и плотностью тканей альвеолярного отростка челюсти и периодонта. При лечении периодонтита у пациентов женского пола, особенно старших возрастных групп, необходима коррекция нарушений кальциевого обмена.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Гаврилова, Вероника Владимировна, Новосибирск

1. Абрамов М.Г. Гематологический атлас. М.: Медицина. 1985. 344 с.

2. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М. Медицина, 1973. 248 с.

3. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. -М.: Медицина, 1980. 216 с.

4. Автандилов Г.Г., Яблучанский Н.И., Губенко В.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. М.: Медицина, 1981. 192 с.

5. Автандилов Г.Г., Невзоров В.П., Невзорова О.Ф. Системный стереометрический анализ ультраструктур клеток. Кишинев: Штиница, 1984. 168 с.

6. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. -М.: Медицина, 2002. 238 с.

7. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. и др. Гистология. М.: Медицина, 2001. 744 с.

8. Бородин Ю.И., Томчик Г.В. Динамика формирования окольного венозного русла и транспортные возможности подколенных лимфатических узлов после перевязки бедренной вены у собак. // Коллатеральное кровообращение. -Ивано-Франковск, 1967. С. 330-332.

9. Бородин Ю.И., Томчик Г.В. Морфофункциональные параллели между структурой, ангиоархитектоникой и транспортными возможностями лимфатических узлов в эксперименте. // Тезис, докл. 9-го Международ, конг. анат., гис-тол. и эмбриол. Л., 1970. - С. 25.

10. Бородин Ю.И., Выренков Ю.Е., Зедгенидзе Г.А. и др. Фундаментальные ис-ледования в лимфологии и их внедрение в клиническую практику. М., 1985. 252 с.

11. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Новосибирск: Наука, 1986. 272 с.

12. Бородин Ю.И. Проблемы экологической лимфологии. // Арх. анатом., гис-тол. и эмбриол. 1989. - Т. XCVI. - № 6. - С. 5-14.

13. Бородин Ю.И., Санин М.Р., Этинген Л.Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука, 1990. 243 с.

14. Бородин Ю.И. Проблемы экологической лимфологии. // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Мат. научн. конф. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. - С. 4-6.

15. Бородин Ю.И., Любарский М.С., Летягин А.Ю., Величко Я.И., Колосов Н.Г., Ефремов А.В., Смагин А.А., Нимаев В.В. Сорбционно-аппликационные и лимфотропные методы в комплексном лечении ожогов. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1995. 143 с.

16. Бородин Ю.И., Труфакин В.А., Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х., Акрамов Э.Х., Васильева О.И. Сорбционно-лимфатический дренаж в гнойно-септической хирургии. Бишкек, Новосибирск: Илим, 1996. 346 с.

17. Бородин Ю.И., Любарский М.С., Ефремов А.В., Смагин А.А., Величко Я.И., Морозов В.В. Патогенетические подходы к лимфокоррекции в клинике. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1997. 185 с.

18. Буянов В.М., Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990. 272 с.

19. Быков В.Л. Цитология и общая гистология. С.-Пб.: «Сотис», 1998. 364 с.

20. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Медицина, 1970. 176 с.

21. Виноградова С.С. Регионарные особенности конструкции соединительнотканного остова лимфатических узлов человека: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1971. 193 с.

22. Воспаление. Ненаркотические анальгетики. Руководство для врачей. М.: Информационный Центр "Гера", 1997.

23. Гавр ил ин В.Н., Шкурупий В. А. Влияние накопления поливинилпирролидо-на в синусоидальных клетках печени на характер токсического повреждения органа. //Бюлл. СО РАМН. 1995. - № 2. - С. 24-28.

24. Гаврил ин В.Н. Структурная организация печени и лимфатических узлов после введения лизосомотропных препаратов: Дисс. . докт. биол. наук. Новосибирск, 1997. 320 с.

25. Глаголев А.А. Геометрические методы количественного анализа агрегатовпод микроскопом. Львов: Госгеолитиздат, 1941. 263 с.

26. Глаголев А.А. Геометрические методы количественного анализа агрегатов. М.: Гос. изд-во. геологич. лит., 1941.

27. Горчаков В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла. Новосибирск: СО РАМН, 1997. 440 с.

28. Гуле В. Гематологический атлас. Братислава.: Словацкая Академия наук, 1963. 184 с.

29. Дзизинский А.А. Проблема трофики в "микрорайоне" и перспективы ее изучения при органосклерозах. // Вопросы патогенеза и терапии органосклеро-зов: Мат. первой итоговой конф. ЦНИЛ НГМИ. Новосибирск: ЗападноСибирское книжное изд-во, 1967. - С. 203-218.

30. Домников А.В. Патоморфология ангиогенеза и восстановления микроциркуляции в кожно-мышечном лоскуте после его трансплантации: Дисс. . докт. мед. наук. Новосибирск, 2006. 341 с.

31. Елисеев В.Г., Субботин М.Я., Афанасьев Ю.И., Котовский Е.Ф. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1967. 268 с.

32. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. 336 с.

33. Зербино Д.Д. Клиническая хирургия лимфатической системы. // Клин, хирургия. -1971. № 7. - С. 80-85.

34. Зербино Д.Д. Общая патология лимфатической системы. Киев: Здоров'я, 1974. 160 с.

35. Иванов И.Ф., Ковальский П.А. Цитология, гистология и эмбриология. М.: Колос, 1976. 448 с.

36. Казначеев В.П. Органосклерозы как общепатологическая проблема. // Вопросы патогенеза и терапии органосклерозов: Мат. первой итоговой конф. ЦНИЛ НГМИ. Новосибирск: Западно-Сибирское книжное изд-во, 1967. -С. 20-44.

37. Камаев М.Ф. Инфицированная рана и ее лечение. М.: Медицина, 1970. 159 с.

38. Катинас Г.С., Полонский Ю.З. К методике анализа количественных показателей в цитологии. // Цитология. 1970. - Т. 12. - № 3. - С. 399-403.

39. Ковалевский К.П. Реваскуляризация трансплантированных сложных комплексов тканей: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2001. 180 с.

40. Козинец Г.И., Сырачев Т.Г., Ашуров Г.Д. Атлас клеток крови и костного мозга. М.: Триада, 1998. 160 с.

41. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.М., Шутка Б.В. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994.

42. Колесников И.С. Морфологические изменения десны при дентальной имплантации с применением обогащенного тромбоцитами фибринового сгустка: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2006. 178 с.

43. Колмакова И.А, Майбородин И.В., Притчина И.А., Чупина В.В. Микроциркуляция в десне при воспалении на фоне артериальной гипертензии. // Дальневосточный медицинский журнал. 2004. - №.4. - С. 35-37.

44. Колмакова И.А. Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2004. 146 с.

45. Котье А., Тюрк Ж., Собен JI. Предложение по стандартизации гистологии лимфатического узла в связи с иммуннологической функцией // Бюлл. ВОЗ. 1973. - Т. 47. - Вып. 3. - С. 372-401.

46. Кречина Е.К., Рахимова Е.Н. Циркуляция крови в тканях десны у здоровых и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой Допплерографии. // Стоматол. 2005. - Т. 84. - № 5. - С. 24-27.

47. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина., 1990. 592 с.

48. Курбангалеев С.М., Елецкая О.И., Зыков А.А. Актуальные вопросы гнойной хирургии. JL: Медицина, 1977. 311 с.

49. Курбангалеев С.М. Гнойная инфекция в хирургии. М.: Медицина, 1985. 272 с.

50. Левин Ю.М., Зедгенидзе Г.А., Комаров Б.Д., Савельев B.C., Беличенко И.А., Буянов В.М., Долгот С.С., Князев Ю.А., Лужников Е.А., Мамедов Я.Д., Орлов В.Н., Ступин И.В., Цыб А.Ф., Шиманко И.И., Агеева Г.А., Алексеев

51. A.А., Горин Э.Э., Еропкин П.В., Кедик А.А., Клименко П.А., Кунгурцев

52. B.В., Минаев А.Е., Новокшенов А.И., Решц А.В., Радзевич А.Э., Сергеева

53. B.C., Скузоватова Н.М., Сорокатый А.Е. Практическая лимфология. Баку: Маариф, 1982. 304 с.

54. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: Медицина, 1986. 287 с.

55. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969. 648 с.

56. Лойко Е.Р. Изменения микролимфогемоциркуляции в десне при остром гнойном периостите челюсти и его лечении различными способами: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. 139 с.

57. Майбородин И.В., Любарский М.С., Лойко Е.Р. Сорбционная терапия острого гнойного периостита челюсти. // Стоматология. 2002. - Т. 81. - № 4.1. C. 44-47.

58. Майбородин И.В., Любарский М.С., Лойко Е.Р., Шеплев Б.В., Куторгин Г.Д. Заживление раны десны при лимфотропной терапии острого гнойного периостита челюсти. // Морфология. 2002. - Т. 121. - № 2-3. - С. 96.

59. Майбородин И.В., Домников А.В., Ковалевский К.П. Количество тучных клеток как индикатор ангиогенеза в аутотрансплантированных тканях. // Морфология. 2003. - Т. 124. - № 6. - С. 66-70.

60. Майбородин И.В., Любарский М.С., Лойко Е.Р., Шеплев Б.В. Лимфотропная терапия при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти. // Стоматология. 2003. - Т. 82. - № 6. - С. 27-31.

61. Майбородин И.В., Колмакова И.А. Лимфоток в тканях маргинальной десны при остром и хроническом периодонтите. // Мат. XII и XIII Всеросс. научно-практ. конф и Тр. ЕХ съезда Стоматол. Ассоц. России. М., 2004. - С. 67-68.

62. Майбородин И.В., Колмакова И.А. Ткани маргинальной десны при сочетании периодонтита с артериальной гипертензией. // Мат. XII и XIII Всеросс. научно-практ. конф и Тр. IX съезда Стоматол. Ассоц. России. М., 2004. — С. 68-69.

63. Майбородин И.В., Колмакова И.А, Притчина И.А., Чупина В.В. Изменения десны при сочетании артериальной гипертензии с периодонтитом. // Стоматология. 2005. - Т. 84. - № 6. - С. 15-19.

64. Миргазизов М.З., Хамитова Н.Х., Мамаева Е.В., Ахметзянов А.Н. Возможности использования метода лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) в оценке состояния тканей пародонта. // Стоматол. 2001. - Т. 80. - № 1. - С. 66-70.

65. Михалева JI.M., Бархина Т.Г., Шаповалов В.Д., Jlycc Л.В., Ильина Н.И. Ультраструктурные аспекты клеточных популяций мягких тканей десны при хроническом воспалительном процессе. // Арх. патол. 2001. - Т. 63. -№6.-С. 15-21.

66. Натвиг Д.Б., Перлман П., Вигзель X. Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика. М.: Медицина, 1980. 280 с.

67. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Непомнящих Г.И. Морфометрия и сте-реология гипертрофии сердца. Новосибирск: Наука, 1986. 303 с.

68. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Сильманович Н.Н. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986. 240 с.

69. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. М.: Изд-во иностр. лит.,1964. 964 с.

70. Плохинский Н.А. Биометрия. М.: Изд-во Московского ун-та, 1970. 368 с.

71. Поликар А. Физиология и патология лимфоидной системы. М.: Медицина,1965. 210 с.

72. Притчина И.А., Майбородин И.В., Колмакова И.А, Чупина В.В. Лимфоциты и нейтрофилы в десне при артериальной гипертензии и остром или хроническом периодонтите. // Дальневосточный медицинский журнал.- 2004. №.4. -С. 37-40.

73. Притчина И.А. Морфологические изменения периодонта после лечения деструктивного хронического периодонтита в зависимости от возраста и пола пациентов: Дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 2006. 183 с.

74. Русньяк И., Фбльди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. Будапешт, 1957. 856 с.

75. Сапин М.Р., Юрина Н.А., Этинген Л.Е. Лимфатический узел. М.: Медицина, 1978. 272 с.

76. Сапин М.Р., Борзяк Э.И. Внеорганные пути транспорта лимфы. М.: Медицина, 1982. 264 с.

77. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. 544 с.

78. Теодор И.Л., Чумаков Ф.И., Шатохина С.Н., Михайлова Г.Е. Цитологическая диагностика заболеваний ЛОР-органов // М.: МОНИКИ, 1995. 208 с.

79. Христолюбова Н.Б., Шилов А.Г. Возможности применения стереологиче-ского анализа в изучении структурной организации клеток и тканей // Применение стереологическнх методов в цитологии. Новосибирск, 1974. - С. 54-62.

80. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Т. 4. М: Мир, 1983. 246 с.

81. Чернух A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1979. 448 с.

82. Чернух A.M., Фролов Е.П. Кожа. М.: Медицина, 1982.

83. Чикин В.Г., Глуховец Б.И., Половинкин А.А. Цигоморфологические особенности содержимого полости матки у женщин с различным течением послеродового эндометрита. // Акушерство и гинекол. 1989. - № 3. - С. 66-67.

84. Шахламов В.А. Ультраструктура артериального и венозного отделов капилляров. // Арх. анатом., гистол. и эмбриол. 1967. - Т. 52. - № 1. - С. 24-31.

85. Шиллер-Волкова Н.Н. Цитологическая диагностика злокачественных новообразований//М.: Медицина, 1964. 263 с.

86. Шеплев Б.В. Морфологическое обоснование лимфотропной терапии при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2002. 208 с.

87. Шкурупий В.А., Самойлов К.О., Верещагина Г.Н. Хронический катаральный гингивит, артериальная гипертензия и дисплазия соединиительной ткани. Новосибирск: СО РАМН, 2001. 215 с.

88. Ярошенко И.Ф., Стаценко Ю.В., Ерошенко В.Ф., Темкин Е.С., Пупышева Г.И. Роль лимфатических узлов в генерализации процесса при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Acta Univ. Palacki Olomuc Fac. Med. 1987. - Vol. 117. -P. 403-407.

89. Ярошенко И.Ф., Темкин Е.С., Пупышева Г.И. Коагулирующая система лимфы и крови при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Стома-тол. 1987. - Т. 66. - № 1. - С. 18-19.

90. Abe Т., Нага Y., Aono М. Penetration, clearance and retention of antigen en route from the gingival sulcus to the draining lymph node of rats. // J. Periodontal Res. -1991. Vol. 26. - № 5. - P. 429-439.

91. Abe S., Watanabe H., Hirayama A., Shibuya E., Hashimoto M., Ide Y. Morphological study of the femur in osteopetrotic (op/op) mice using microcomputed tomography. //Br. J. Radiol. 2000. - Vol. 73. - № 874. - P. 1078-1082.

92. Albandar J.M., Brown L.J., Brunelle J.A., Loe H. Gingival state and dental calculus in early-onset periodontitis. // J. Periodontal. 1996. - Vol. 67. - № 10. - P. 953-959.

93. Allolio В., Lehmann R. Drinking water fluoridation and bone. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. -1999. Vol. 107. - № 1. - P. 12-20.

94. Andrian E., Grenier D., Rouabhia M. Porphyromonas gingivalis-epithelial cell interactions in periodontitis. // J. Dent. Res. 2006. - Vol. 85. - № 5. - P. 392403.

95. Ayukawa Y., Okamura A., Koyano K. Simvastatin promotes osteogenesis around titanium implants. // Clin. Oral Implants Res. 2004. - Vol. 15. - № 3. -P. 346-350.

96. Baab D.A., Oberg A., Lundstrom A. Gingival blood flow and temperature changes in young humans with a history of periodontitis. // Arch. Oral Biol. -1990. Vol. 35. - № 2. - P. 95-101.

97. Baelum V., Luan W.M., Chen X., Fejerskov O. A 10-year study of the progression of destructive periodontal disease in adult and elderly Chinese. // J. Periodontal. 1997. - Vol. 68. - № 11. - P. 1033-1042.

98. Beklen A., Tuter G., Sorsa Т., Hanemaaijer R., Virtanen I., Tervahartiala Т., Konttinen Y.T. Gingival tissue and crevicular fluid co-operation in adult periodontitis. // J. Dent. Res. 2006. - Vol. 85. - № 1. - P. 59-63.

99. Benitez-Bribiesca L., Wong A., Utrera D., Castellanos E. The role of mast cell tryptase in neoangiogenesis of premalignant and malignant lesions of the uterine cervix. // J. Histochem. Cytochem. 2001. - Vol. 49. - № 8. - P. 1061-1062.

100. Berge K.A., Fylkesnes K. Dental health and dental attendance among 25- and 40-year olds. // Nor. Tannlaegeforen Tid. 1991. - Vol. 101. - № 12. - P. 408412.

101. Berglundh Т., Liljenberg В., Lindhe J. Some cytokine profiles of T-helper cells in lesions of advanced periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2002. - Vol. 29. - № 8. - P. 705-709.

102. Biasi D., Bambara L.M., Carletto A., Caramaschi P., Andrioli G., Urbani G., Bellavite P. Neutrophil migration, oxidative metabolism and adhesion in early onset periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 1999. - Vol. 26. - № 9. - P. 563-568.

103. Blair R.J., Meng H., Marchese M.J., Ren S., Schwartz L.B., Tonnesen M.G., Gruber B.L. Human mast cells stimulate vascular tube formation. Tryptase is a novel, potent angiogenic factor. // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 99. - № 11. - P. 2691-2700.

104. Bokor-Bratic M. The concentration of immunoglobulins A, G, and M in serum of patients with periodontal disease. // Med. Pregl. 1998. - Vol. 51. - № 7-8. - P. 310-314.

105. Bosshardt D.D., Schroeder H.E. How repair cementum becomes attached to the resorbed roots of human permanent teeth. // Acta Anat. (Basel) . 1994. - Vol. 150. -№4.-P. 253-266.

106. Brunius G., Domeij H., Gustavsson A., Yucel-Lindberg T. Bradykinin upregu-lates IL-8 production in human gingival fibroblasts stimulated by interleukin-lbeta and tumor necrosis factor alpha. // Regul. Pept. 2005. - Vol. 126. - № 3. -P. 183-188.

107. Cai J.J. Effect of vitamin D over-dosage on the tooth and bone development of rabbits. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1992. - Vol. 27. - № 5. - P. 296-299, 319.

108. Cao Т., Shirota Т., Ohno K., Michi K.I. Mineralized bone loss in partially edentulous trabeculae of ovariectomized rabbit mandibles. // J. Periodontal Res. -2004. Vol. 39. - № 1. - P. 37-41.

109. Casley-Smith J.R. The lymphatic system in inflammation. // The inflammatory process, 2nd ed., vol. 2, 1973. P. 161-204.

110. Casley-Smith J. The structure and Functioning of the Blood vessels, Interstitial tissues and Lymphatics. // Lymphangiology. Stuttgart, New York: Schattauer, 1983.-Ch. 2.-P. 27-143.

111. Casley-Smith J.R. The phylogeny of the fine structure of blood vessels and lymphatics: similarities and differences. // Lymphology. 1987. - Vol. 20. - № 4. - P. 182-188.

112. Cehreli M.C., Akca K. Mechanobiology of bone and mechanocoupling of endos-seous titanium oral implants. // J. Long Term Eff. Med. Implants. 2005. - Vol. 15. -№2.-P. 139-152.

113. Celenligil H., Kansu E., Ruacan S., Eratalay K., Caglayan G. In situ characterization of gingival mononuclear cells in rapidly progressive periodontitis. // J. Periodontal. 1985. - Vol. 64. - № 2. - P. 120-127.

114. Chen L.L., Tang Q., Yan J. Therapeutic effect of aqueous-extract from a traditional Chinese medical herb Drynaria fortunei on rat experimental model of alveolar bone resorption. // Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2004. - Vol. 29. - № 6. -P. 549-553.

115. Chen X., Whitford G.M. Effects of caffeine on fluoride, calcium and phosphorus metabolism and calcified tissues in the rat. // Arch. Oral Biol. 1999. - Vol. 44. -№1. - P. 33-39.

116. Cho P., Schneider G.B., Krizan K., Keller J.C. Examination of the bone-implant interface in experimentally induced osteoporotic bone. // Implant. Dent. 2004. -Vol. 13. -№1.-P. 79-87.

117. Chung H.Y., Lu H.C., Chen W.L., Lu C.T., Yang Y.H., Tsai C.C. Immunoglobulin G profiles in different forms of periodontitis. // J. Periodontal Res. 2003. -Vol. 38.-№5.-P. 471-476.

118. Chyczewska E., Chyczewski L., Barczyk M., Kowal E. Morphology of mast cells in experimental pulmonary fibrosis induced with bleomysin. // Pneumonol. Alergol. Pol. 1995. - Vol. 63. - Suppl 2. - P. 87-92.

119. Cirrincione C., Pimpinelli N., Orlando L., Romagnoli P. Lamina propria dendritic cells express activation markers and contact lymphocytes in chronic periodontitis. // J. Periodontal. 2002. - Vol. 73. - № 1. - P. 45-52.

120. Cohen M.S., Leong P.A., Simpson D.M. Phagocytic cells in periodontal defense. Periodontal status of patients with chronic granulomatous disease of childhood. // J. Periodontal. 1985. - Vol. 56. -№ 10. - P. 611-617.

121. Cool S.M., Forwood M.R., Campbell P., Bennett M.B. Comparisons between bone and cementum compositions and the possible basis for their layered appearances. // Bone. 2002. - Vol. 30. - № 2. - P. 386-392.

122. Coussens L.M., Raymond W.W., Bergers G., Laig-Webster M., Behrendtsen O., Werb Z., Caughey G.H., Hanahan D. Inflammatory mast cells up-regulate an-giogenesis during squamous epithelial carcinogenesis. // Genes Dev. 1999. -Vol. 13.-№11.-P. 1382-1397.

123. Couture R.A., Hildebolt C. Quantitative dental radiography with a new photo-stimulable phosphor system. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2000. - Vol. 89. - № 4. - P. 498-508.

124. Crivellato E., Beltrami C.A., Mallardi F., Ribatti D. The mast cell: an active participant or an innocent bystander? // Histol. Histopathol. 2004. - Vol. 19. - № 1. - P. 259-270.

125. Crivellato E., Ribatti D. Involvement of mast cells in angiogenesis and chronic inflammation. // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. 2005. - Vol. 4. - № 1. -P. 9-11.

126. Danesh-Meyer M.J., Chen S.T., Rams Т.Е. Digital subtraction radiographic analysis of GTR in human intrabony defects. // Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2002. - Vol. 22. - № 5. - P. 441-449.

127. Deliargyris E.N., Upadhya В., Sane D.C., Dehmer G.J., Pye J., Smith S.C. Jr., Boucher W.S., Theoharides T.C. Mast cell tryptase: a new biomarker in patientswith stable coronary artery disease. // Atherosclerosis. 2005. - Vol. 178. - № 2. -P. 381-386.

128. Doggrell S.A., Wanstall J.C. Vascular chymase: pathophysiological role and therapeutic potential of inhibition. // Cardiovasc. Res. 2004. - Vol. 61. - № 4. -P. 653-662.

129. Domeij H., Modeer Т., Yucel-Lindberg T. Matrix metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 production in human gingival fibroblasts: the role of protein kinase C. // J. Periodontal Res. 2004. - Vol. 39. - № 5. - P. 308314.

130. Domeij H., Yucel-Lindberg Т., Modeer T. Cell interactions between human gingival fibroblasts and monocytes stimulate the production of matrix metallopro-teinase-1 in gingival fibroblasts. // J. Periodontal Res. 2006. - Vol. 41. - № 2. -P. 108-117.

131. Donaldson S.L., Ranney R.R., Burmeister J.A., Tew J.G. Blastogenic responses by lymphocytes from periodontally healthy populations induced by periodontitis-associated bacteria. // J. Periodontol. 1982. - Vol. 53. - № 12. - P. 743-751.

132. Dostalova Т., Jelinkova H., Nemec M., Sulc J., Miyagi M., Shi Y.W., Matsuura Y. X-ray opaque waveguide for dentistry. // Photomed. Laser Surg. 2004. - Vol. 22.-№3.-P. 221-225.

133. Dubrez В., Duroux P., Cimasoni G. Bone density of class II furcation lesions treated by guided tissue regeneration. A follow-up study by digital analysis of superimposable radiographs. // J. Clin. Periodontol. 1996. - Vol. 23. - № 9. - P. 882-888.

134. Elias R.M., Johnston M.G., Hayashi A. et al. Decreased lymphatic pumping after intravenosus endotoxin administration in sheep. // Amer. J. Physiol. 1987. - V. 253.-N6.-P. 1349- 1357.

135. Endo L.P., Edwards N.L., Longley S. et al. Silicone and rheumatic diseases. // Semin. Arthritis Rheum. 1987. - Vol. 17. - Ns 2. - P. 112-118.

136. Erciyas K., Orbak R., Kavrut F., Demir Т., Kaya H. The changes in T lymphocyte subsets following periodontal treatment in patients with chronic periodontitis. // J. Periodontal Res. 2006. - Vol. 41. - № 3. p. 165-170.

137. Evans R.I., Mikulecky M., Seymour G.J. Effect of initial treatment of chronic inflammatory periodontal disease in adults on spontaneous peripheral blood lymphocyte proliferation. // J. Clin. Periodontal. 1989. - Vol. 16. - № 5. - P. 271-277.

138. Fajardo I., Pejler G. Human mast cell beta-tryptase is a gelatinase. // J. Immunol. -2003.-Vol. 171.-№3.-P. 1493-1499.

139. Famili P., Cauley J., Suzuki J.B., Weyant R. Longitudinal study of periodontal disease and edentulism with rates of bone loss in older women. // J. Periodontal. -2005. Vol. 76. -№ 1. - P. 11-15.

140. Fang K.C., Wolters P.J., Steinhoff M., Bidgol A., Blount J.L., Caughey G.H. Mast cell expression of gelatinases A and В is regulated by kit ligand and TGF-beta. //J. Immunol. -1999. Vol. 162. - № 9. - p. 5528-5535.

141. Feagin F.F., Graves C.N. Evaluation of the effects of F in acidified gelatin gel on root surface lesion development in vitro. // Caries Res. 1988. - Vol. 22. - № 3. -P. 145-149.

142. Feng L., Feng Y., Li S. Ultrastructural morphological observation on the plasma cells in periodontitis-affected human gingival tissue. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1997. - Vol. 32. - № 5. - P. 315-317.

143. Figueredo C.M., Fischer R.G., Gustafsson A. Aberrant neutrophil reactions in periodontitis. //J. Periodontal. 2005. - Vol. 76. - № 6. - P. 951-955.

144. Foldi M. Diseases of lymphatics and lymph circulation. Thomas, Springfield, lie, 1969.

145. Forna N., Burlui V., Luca I.C., Indrei A. Peri-implantitis. // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 1998. - Vol. 102. - № 3-4. - P. 74-79.

146. Fourmousis I., Tonetti M.S., Mombelli A., Lehmann В., Lang N.P., Bragger U.

147. Evaluation of tetracycline fiber therapy with digital image analysis. // J. Clin. Periodontal. 1998. - Vol. 25. - № 9. - P. 737-745.

148. Frangogiannis N.G., Entman M.L. Identification of mast cells in the cellular response to myocardial infarction. // Methods Mol. Biol. 2006. - Vol. 315. - P. 91-101.

149. Fredriksson M.I., Gustafsson A.K., Bergstrom K.G., Asman B.E. Constitutionally hyperreactive neutrophils in periodontitis. // J. Periodontal. 2003. - Vol. 74. -№2.-P. 219-224.

150. Frey C., Naritoku W., Kerr R., Halikus N. Tarsal tunnel syndrome secondary to cosmetic silicone injections //Foot Ankle. 1993. - Vol. 14. - № 7. - P. 407-410.

151. Friedman M.T., Barber P., Newman H.N. Ultrastructure and histochemistry of the dental cuticle in adult periodontitis. // J. Periodontal. 1993. - Vol. 64. - № 6. - P. 520-528.

152. Galli S.J. Mast cells and basophils. //Curr. Opin. Hematol. 2000. - Vol. 7. - № l.-P. 32-39.

153. Gamonal J., Bascones A., Acevedo A., Blanco E., Silva A. Apoptosis in chronic adult periodontitis analyzed by in situ DNA breaks, electron microscopy, and immunohistochemistry. // J. Periodontal. 2001. - Vol. 72. - № 4. - P. 517-525.

154. Gannon F.H., Glaser D., Caron R., Thompson L.D., Shore E.M., Kaplan F.S. Mast cell involvement in fibrodysplasia ossificans progressiva. // Hum. Pathol. -2001. Vol. 32. - № 8. - P. 842-848.

155. Gemmell E., Carter C.L., Seymour G.J. Chemokines in human periodontal disease tissues. // Clin. Exp. Immunol. 2001. - Vol. 125. - № 1. - P. 134-141.

156. Gillitzer R., Toksoy A., Voss A. Role of chemokines in human skin wound healing. // Zentralbl. Chir. 2000. - Vol. 125. - Suppl. 1. - P. 56-59.

157. Gillitzer R., Goebeler M. Chemokines in cutaneous wound healing. // J. Leukoc. Biol. 2001. - Vol. 69. - № 4. - P. 513-521.

158. Goldie R.S., King G.J. Root resorption and tooth movement in orthodontically treated, calcium-deficient, and lactating rats. //Am. J. Orthod. 1984. - Vol. 85. -№5.-P. 424-430.

159. Gotfredsen K., Berglundh Т., Lindhe J. Bone reactions at implants subjected to experimental peri-implantitis and static load. A study in the dog. // J. Clin. Periodontol. 2002. - Vol. 29. - № 2. - P. 144-151.

160. Groeneveld M.C., Everts V., Beertsen W. Formation of afibrillar acellular ce-mentum-like layers induced by alkaline phosphatase activity from periodontal ligament explants maintained in vitro. // J. Dent. Res. 1994. - Vol. 73. - № 10. -P. 1588-1592.

161. Gruber B.L., Marchese M.J., Kew R. Angiogenic factors stimulate mast-cell migration. // Blood. 1995. - Vol. 86. - № 7. p. 2488-2493.

162. Gungormus M., Kaya O. Evaluation of the effect of heterologous type I collagen on healing of bone defects. // J. Oral Maxillofac. Surg. 2002. - Vol. 60. - № 5. -P. 541-545.

163. Guyton A.C., Taylor A.C., Granger H.J. Dynamics and control of the body fluids circulatory physiology. Philadelphia: NASA, 1975. 396 p.

164. Hamp S.E., Натр M., Olsson S.E., Lindberg R., Schauman P. Radiography of spontaneous periodontitis in dogs. // J. Periodontal Res. 1997. - Vol. 32. - № 7. -P. 589-597.

165. Hausner R.J., Schoen F.J., Pierson K.K. Foreign-body reaction to silicone gel in axillary lymph nodes after an augmentation mammaplasty. // Plast. Reconstr. Surg. -1978. Vol. 62. - № 3. - P. 381-384.

166. Hausner R.J., Schoen F.J., Mendez-Fernandez M.A. et al. Migration of silicone gel to axillary lymph nodes after prosthetic mammoplasty. // Arch. Pathol. Lab. Med. -1981. Vol. 105. - № 7. - P. 371-372.

167. Head J.R., Seeling L.L. Jr. Lymphatic vessels in the uterine endometrium of virgin rats. // J. Reprod. Immunol. 1984. - Vol. 6. - № 3. - P. 157-166.

168. Heuschkel H.J., Koch R., Sussmann H. Determining the overall density of permanent human teeth and its relation to the carrier's age. // Zahn. Mund Kiefer-heilkd. Zentralbl. 1979. - Vol. 67. - № 6. - P. 583-590.

169. Hillier S., Inskip H., Coggon D., Cooper C. Water fluoridation and osteoporotic fracture. // Community Dent. Health. 1996. - Vol. 13. - Suppl. 2. - P. 63-68.

170. Hillmann G., Krause S., Ozdemir A., Dogan S., Geurtsen W. hnmunohistologi-cal and morphometry analysis of inflammatory cells in rapidly progressive periodontitis and adult periodontitis. // Clin. Oral Investig. 2001. - Vol. 5. - № 4. -P. 227-235.

171. Hiromatsu Y., Toda S. Mast cells and angiogenesis. // Microsc. Res. Tech. -2003. Vol. 60. - № 1. - P. 64-69.

172. Holland R., Valle G.F., Taintor J.F., Ingle J.I. Influence of bony resorption onendodontic treatment. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1983. - Vol. 55. - №2.-P. 191-203.

173. Hoshi K., Amizuka N., Kurokawa Т., Nakamura K., Shiro R., Ozawa H. Histo-pathological characterization of melorheostosis. // Orthopedics. 2001. - Vol. 24. - № 3. - P. 273-277.

174. Jiang J., Safavi K.E., Spangberg L.S., Zhu Q. Enamel matrix derivative prolongs primary osteoblast growth. // J. Endod. 2001. - Vol. 27. - № 2 - P. 110-112.

175. Joly J.C., Palioto D.B., de Lima A.F., Mota L.F., Caffesse R. Clinical and radiographic evaluation of periodontal intrabony defects treated with guided tissue regeneration. A pilot study. // J. Periodontol. 2002. - Vol. 73. - № 4. - P. 353-359.

176. Joly J.C., de Lima A.F., da Silva R.C. Clinical and radiographic evaluation ofsoft and hard tissue changes around implants: a pilot study. // J. Periodontal. -2003. Vol. 74. - № 8. - P. 1097-1103.

177. Jones S.J., Arora M., Boyde A. The rate of osteoclastic destruction of calcified tissues is inversely proportional to mineral density. // Calcif. Tissue Int. 1995. -Vol. 56.-№6.-P. 554-558.

178. Joseph-Silverstein J., Rifkin D.B. Endothelial cell growth factors and the vessel wall. // Semin. Thromb. Hemost. 1987. - Vol. 13. - № 4. - P. 504-513.

179. Kahari V.M., Saarialho-Kere U. Matrix metalloproteinases in skin. // Exp. Dermatol. 1997. - Vol. 6. - № 5. - P. 199-213.

180. Kala S.V., Lykissa E.D., Neely M.W., Lieberman M.W. Low molecular weight silicones are widely distributed after a single subcutaneous injection in mice. // Am. J. Pathol. 1998. - Vol. 152. - № 3. - P. 645-649.

181. Kanzler M.H. Basic mechanisms in the healing cutaneous wound //J. Dermatol. Surg. Oncol. -1986. Vol. 12. -№ 11. -P. 1156-1164.

182. Kazmierczak W., Fiegler P., Przybylek K., Kaminski K., Fiegler-Mecik H., We-grzyn P. Changes to the periodontium in postmenopausal women. // Ginekol. Pol. 2005. - Vol. 76. - № 2. - P. 163-167.

183. Keles G.G., Acikgoz G., Ayas В., Sakallioglu E., Firatli E. Determination of sys-temically & locally induced periodontal defects in rats. // Indian J. Med. Res. -2005. Vol. 121. -№ 3. - P. 176-184.

184. Khare V.K., Albino A.P., Reed J.A. The neuropeptide/mast cell secretagogue substance P is expressed in cutaneous melanocytic lesions. // J. Cutan. Pathol. -1998.-Vol. 25.-№1.-P. 2-10.

185. Kierdorf H., Kierdorf U., Boyde A. A quantitative backscattered electron imaging study of hypomineralization and hypoplasia in fluorosed dental enamel of deer. // Ann. Anat. 1997. - Vol. 179. - № 5. - P. 405-412.

186. Kinoshita A. Studies on the structure of the matrix in cementum regenerated in healing process of periodontal tissues. // Kokubyo Gakkai Zasshi. 1991. - Vol. 58.-№2.-P. 447-474.

187. Kitahara K., Ishijima M., Rittling S.R., Tsuji K., Kurosawa H., Nifiiji A., Den-hardt D.T., Noda M. Osteopontin deficiency induces parathyroid hormone enhancement of cortical bone formation. // Endocrinology. 2003. - Vol. 144. - № 5.-P. 2132-2140.

188. Koulouri O., Lappin D.F., Radvar M., Kinane D.F. Cell division, synthetic capacity and apoptosis in periodontal lesions analysed by in situ hybridisation and immunohistochemistry. // J. Clin. Periodontol. 1999. - Vol. 26. - № 8. - P. 552559.

189. Kragstrup J., Richards A., Fejerskov O. Effects of fluoride on cortical bone remodeling in the growing domestic pig. // Bone. 1989. - Vol. 10. - № 6. - P. 421-424.

190. Kuhl E.D., Nummikoski P.V. Radiographic absorptiometry method in measurement of localized alveolar bone density changes. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2000. - Vol. 89. - № 3. - P. 375-381.

191. Kulber D.A., Mackenzie D., Steiner J.H. et al. Monitoring the axilla in patients with silicone gel implants. //Ann. Plast. Surg. 1995. - Vol. 35. - № 6. - P. 580584.

192. Lappin D.F., MacLeod C.P., Kerr A., Mitchell Т., Kinane D.F. Antiinflammatory cytokine IL-10 and T cell cytokine profile in periodontitis granulation tissue. // Clin. Exp. Immunol. 2001. - Vol. 123. - № 2. - P. 294-300.

193. Lees S. Considerations regarding the structure of the mammalian mineralized osteoid from viewpoint of the generalized packing model. // Connect. Tissue Res. -1987. Vol. 16. - № 4. - P. 281-303.

194. Lees S., Prostak K. The locus of mineral crystallites in bone. // Connect. Tissue Res. 1988. - Vol. 18. -№ 1. - P. 41-54.

195. Lees S., Hanson D.B. Effect of fluoride dosage on bone density, sonic velocity, and longitudinal modulus of rabbit femurs. // Calcif. Tissue Int. 1992. - Vol. 50. -№ l.-P. 88-92.

196. Lehm A., Gangler P. The micromorphological reaction patterns of human periodontium. // Zahn. Mund Kieferheilkd. Zentralbl. 1990. - Vol. 78. - № 4. - P. 273-280.

197. Lichtenbeld H.H., van Dam-Mieras M.C., Hillen H.F. Tumour angiogenesis: pathophysiology and clinical significance. // Neth. J. Med. 1996. - Vol. 49. - № l.-P. 42-51.

198. Lin S.J., Chen Y.L., Kuo M.Y., Li C.L., Lu H.K. Measurement of gpl30 cytokines oncostatin M and IL-6 in gingival crevicular fluid of patients with chronic periodontitis. // Cytokine. 2005. - Vol. 30. - № 4. - P. 160-167.

199. Lin T.J., Issekutz T.B., Marshall J.S. Sdf-1 induces il-8 production and transen-dothelial migration of human cord blood-derived mast cells. // Int. Arch. Allergy Immunol. 2001. - Vol. 124. - № 1-3. - P. 142-145.

200. Lindhe J., Rylander H. Experimental gingivitis in young dogs. // Scand. J. Dent. Res. 1975. - Vol. 83. - № 6. - P. 314-326.

201. Liu R.K., Cao C.F., Meng H.X., Gao Y. Polymorphonuclear neutrophils and their mediators in gingival tissues from generalized aggressive periodontitis. // J. Periodontal. 2001. - Vol. 72. - № 11. - P. 1545-1553.

202. Lo Storto S., Ghiara P., Di Murro C., Floridi G., Bonucci E. Interleukin-l beta in the gingival tissues of patients with periodontitis: immunohistochemical data. // Minerva Stomatol. 1993. - Vol. 42. - № 1-2. - P. 19-27.

203. Lo Y.J., Liu C.M., Wong M.Y., Hou L.T., Chang W.K. Interleukin lbeta-secreting cells in inflamed gingival tissue of adult periodontitis patients. // Cytokine. 1999. - Vol. 11. -№ 8. - P. 626-633.

204. Lugero G.G., de Falco Caparbo V., Guzzo M.L., Konig B. Jr., Jorgetti V. Histo-morphometric evaluation of titanium implants in osteoporotic rabbits. // Implant. Dent. 2000. - Vol. 9. - № 4. - P. 303-309.

205. Lustmann J., Ulmansky M. Structural changes in odontodysplasia. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1976. - Vol. 41. - № 2. - P. 193-202.

206. Mansell J.P., Bailey A.J. Increased metabolism of bone collagen in postmenopausal female osteoporotic femoral heads. // Int. J. Biochem. Cell. Biol. -2003. Vol. 35. - № 4. - P. 522-529.

207. Manson J.D. Bone morphology and bone loss in periodontal disease. // J. Clin. Periodontal. -1976. Vol. 3. - № 1. - P. 14-22.

208. Mardas N., Kostopoulos L., Stavropoulos A., Karring T. Osteogenesis by guided tissue regeneration and demineralized bone matrix. // J. Clin. Periodontal. -2003. Vol. 30. - № 3. - P. 176-183.

209. Matteson S.R., Deahl S.T., Alder M.E., Nummikoski P.V. Advanced imaging methods. // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1996. - Vol. 7. - № 4. - P. 346-395.

210. May H., Reader R., Murphy S., Khaw K.T. Self-reported tooth loss and bone mineral density in older men and women. // Age Ageing. 1995. - Vol. 24. - № 3.-P. 217-221.

211. Meininger C.J., Zetter B.R. Mast cells and angiogenesis. // Semin. Cancer Biol. -1992. Vol. 3. - № 2. - P. 73-79.

212. Metcalfe D.D., Baram D., Mekori Y.A. Mast cells. // Physiol. Rev. 1997. - Vol. 77.-№4.-P. 1033-1079.

213. Michel L., Arock M., Dubertret L. Studying the mast cell. Recent data. // Pathol. Biol. (Paris). 1992. - Vol. 40. - № 2. - P. 147-159.

214. Misch C.E., Degidi M. Five-year prospective study of immediate/early loading of fixed prostheses in completely edentulous jaws with a bone quality-based implant system. // Clin. Implant. Dent. Relat. Res. 2003. - Vol. 5. - № 1. - P. 1728.

215. Mitsuta Т., Horiuchi H., Shinoda H. Effects of topical administration of clodro-nate on alveolar bone resorption in rats with experimental periodontitis. // J. Periodontal. 2002. - Vol. 73. - № 5. - P. 479-486.

216. Mjor LA., Smith M.R., Ferrari M., Mannocci F. The structure of dentine in the apical region of human teeth. // Int. Endod. J. 2001. - Vol. 34. - № 5. - P. 346353.

217. Mochizuki K., Yamaguchi M., Abiko Y. Enhancement of LPS-stimulated plasminogen activator production in aged gingival fibroblasts. // J. Periodontal Res. -1999. Vol. 34. - № 5. - P. 251-260.

218. Mohr H., Kragstrup J. A histomorphometric analysis of the effects of fluoride on experimental ectopic bone formation in the rat. // J. Dent. Res. -1991. Vol. 70. - № 6. - P. 957-960.

219. Mori H., Manabe M., Kurachi Y., Nagumo M. Osseointegration of dental implants in rabbit bone with low mineral density. // J. Oral Maxillofac. Surg. -1997. Vol. 55. - № 4. - P. 351-361.

220. Muramatsu M., Katada J., Hattori M., Hayashi L, Majima M. Chymase mediates mast cell-induced angiogenesis in hamster sponge granulomas. // Eur. J. Pharmacol. 2000. - Vol. 402. - № 1-2. - P. 181-191.

221. Muramatsu M., Katada J., Hayashi I., Majima M. Chymase as a proangiogenic factor. A possible involvement of chymase-angiotensin-dependent pathway in the hamster sponge angiogenesis model. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 275. - № 8.-P. 5545-5552.

222. Murray P.E., Matthews J.B., Sloan A.J., Smith A.J. Analysis of incisor pulp cell populations in Wistar rats of different ages. // Arch. Oral Biol. 2002. - Vol. 47. -№10.-P. 709-715.

223. Nakagami Т., Murakami A., Okisaka S., Ebihara N. Mast cells in pterygium: number and phenotype. // Jpn. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 43. - № 2. - P. 7579.

224. Naruishi K., Takashiba S., Chou H.H., Arai H., Nishimura F., Murayama Y.

225. Role of soluble interleukin-6 receptor in inflamed gingiva for binding of inter-leukin-6 to gingival fibroblasts. // J. Periodontal Res. 1999. - Vol. 34. - № 6. -P. 296-300.

226. Pan J., Shirota Т., Ohno K., Michi K. Effect of ovariectomy on bone remodeling adjacent to hydroxy apatite-coated implants in the tibia of mature rats. // J. Oral Maxillofac. Surg. 2000. - Vol. 58. - № 8. - P. 877-882.

227. Pan J., Zhang F., Qi D. The effects of experimental osteoporosis on bone tissues around hydroxyapatite implants. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2000. -Vol. 35.-№5.-P. 362-364.

228. Parakkal P.F. Proceedings of the workshop on quantitative evaluation of periodontal diseases by physical measurement techniques. // J. Dent. Res. 1979. -Vol. 58.-№2.-P. 547-553.

229. Partsch H. Investigations on the pathogenesis of venous leg ulcers. // Acta Chir. Scand. Suppl. 1988. - Vol. 544. - P. 25-29.

230. Persson G.R., Schlegel-Bregenzer В., Chung W.O., Houston L., Oswald Т., Roberts M.C. Serum antibody titers to Bacteroides forsythus in elderly subjects with gingivitis or periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2000. - Vol. 27. - № 11. -P. 839-845.

231. Petit M.D., Hovenkamp E., Hamann D., Roos M.T., van der Velden U., Miedema F., Loos B.G. Phenotypical and functional analysis of T cells in periodontitis. // J. Periodontal. Res. 2001. - Vol. 36. - № 4. - P. 214-220.

232. Poison A.M., Ladenheim S., Hanes P.J. Cell and fiber attachment to demineral-ized dentin from periodontitis-affected root surfaces. // J. Periodontal. 1986.1. Vol. 57. -№4.-P. 235-246.

233. Poison A.M., Hanes P.J. Cell and fiber attachment to demineralized dentin. A comparison between normal and periodontitis-affected root surfaces. // J. Clin. Periodontal. 1987. - Vol. 14. - № 6. - P. 357-365.

234. Poison A.M., Hanes P.J. Cell and fiber responses to cementum from periodonti-tis-affected root surfaces after citric acid treatment. // J. Clin. Periodontal. -1989. Vol. 16. - № 8. - P. 489-497.

235. Pomprasertsuk S., Ludlow J.B., Webber R.L., Tyndall D.A., Yamauchi M. Analysis of fractal dimensions of rat bones from film and digital images. // Den-tomaxillofac. Radiol. 2001. - Vol. 30. - № 3. - P. 179-183.

236. Preshaw P.M., Seymour R.A., Heasman P.A. Current concepts in periodontal pathogenesis. // Dent. Update. 2004. - Vol. 31. - № 10. - P. 570-572, 574-578.

237. Pressman J.J., Burtz M.V., Shafer L. Further observations related to direct communication between lymph nodes and veins. // Surg. Gynec. Obstet. 1964. -Vol. 5. - P. 987-990.

238. Qi M.C., Zhou X.Q., Hu J., Du Z.J., Yang J.H., Liu M., Li X.M. Oestrogen replacement therapy promotes bone healing around dental implants in osteoporotic rats. // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2004. - Vol. 33. - № 3. - P. 279-285.

239. Radionov D., Lulic-Dukic O., Gasparac I. Osteointegration of a replanted tooth followed by RVG densitometry. // Coll. Antropol. 1998. - Vol. 22. - Suppl. - P. 161-166.

240. Rajapakse P.S., Dolby A.E. Evidence for local production of antibodies to auto and non-self antigens in periodontal disease. // Oral Dis. 2004. - Vol. 10. - № 2. -P. 99-105.

241. Raso D.S., Greene W.B., Vesely J.J., Willingham M.C. Light microscopy techniques for the demonstration of silicone gel. // Arch. Pathol. Lab. Med. 1994. -Vol. 118. -№Ю. -P. 984-987.

242. Raso D.S., Greene W.B. Silicone breast implants: pathology. // Ultrastruct. Pathol. 1997. - Vol. 21. - № 3. - P. 263-271.

243. Reinhardt R.A., Masada M.P., Kaldahl W.B., DuBois L.M., Kornman K.S., Choi J.I., Kalkwarf K.L., Allison A.C. Gingival fluid IL-1 and IL-6 levels in refractory periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 1993. - Vol. 20. - № 3. - P. 225-231.

244. Reinhardt R.A., Payne J.B., Maze СЛ., Patil K.D., Gallagher S.J., Mattson J.S. Influence of estrogen and osteopenia/osteoporosis on clinical periodontitis in postmenopausal women. // J. Periodontal. 1999. - Vol. 70. - № 8. - P. 823-828.

245. Ribatti D., Ennas M.G., Vacca A., Ferreli F., Nico В., Orru S., Sirigu P. Tumor vascularity and tryptase-positive mast cells correlate with a poor prognosis in melanoma. //Eur. J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 33. - № 5. - P. 420-425.

246. Ribatti D., Molica S., Vacca A., Nico В., Crivellato E., Roccaro A.M., Dammacco F. Tryptase-positive mast cells correlate positively with bone marrow angiogenesis in B-cell chronic lymphocytic leukemia. // Leukemia. 2003. - Vol. 17.-№7.-P. 1428-1430.

247. Rivero M.A., Schwartz D.S., Mies C. Silicone lymphadenopathy involving in-tramammary lymph nodes: a new complication of silicone mammaplasty. // AJR Am. J. Roentgenol. 1994. - Vol. 162. - № 5. - P. 1089-1090.

248. Roche W.R. Mast cells and tumour angiogenesis: the tumor-mediated release of an endothelial growth factor from mast cells. // Int. J. Cancer. 1985. - Vol. 36. -№6.-P. 721-728.

249. Rose E.C., Hagenmuller M., Jonas I.E., Rahn B.A. Validation of speed of sound for the assessment of cortical bone maturity. // Eur. J. Orthod. 2005. - Vol. 27. -№2.-P. 190-195.

250. Roux H., Imbert I., Roudier J. et al. Autoimmune pathology and esthetic surgery. A propos of a case. // Rev. Med. Interne. 1987. - Vol. 8. - № 5. - P. 475-480.

251. Ruger В., Dunbar P.R., Hasan Q., Sawada H., Kittelberger R., Greenhill N., Neaie T.J. Human mast cells produce type VIII collagen in vivo. // Int. J. Exp. Pathol. 1994. - Vol. 75. - № 6. - P. 397-404.

252. Ruger B.M., Hasan Q., Greenhill N.S., Davis P.F., Dunbar P.R., Neaie T.J. Mast cells and type VIII collagen in human diabetic nephropathy. // Diabetologia. -1996. Vol. 39. - № 10. - P. 1215-1222.

253. Rusznyak I., Foldi M., Szabo G. Lymphatics and Lymph Circulation, 2nd ed. Oxford, 1967.

254. Seto H., Aoki K., Kasugai S., Ohya K. Trabecular bone turnover, bone marrowcell development, and gene expression of bone matrix proteins after low calcium feeding in rats. // Bone. 1999. - Vol. 25. - № 6. - P. 687-695.

255. Seymour G.J., Dockrell H.M., Greenspan J.S. Enzyme differentiation of lymphocyte subpopulations in sections of human lymph nodes, tonsils and periodontal disease. // Clin. Exp. Immunol. 1978. - Vol. 32. - № 1. - P. 169-178.

256. Shapira L., Soskolne W.A., Sela M.N., Offenbacher S., Barak V. The secretion of PGE2, EL-1 beta, IL-6, and TNF alpha by adherent mononuclear cells from early onset periodontitis patients. // J. Periodontal. 1994. - Vol. 65. - № 2. - P. 139-146.

257. Shuttleworth C.A. Type VIII collagen. // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 1997. -Vol. 29.-№10.-P. 1145-1148.

258. Sigusch В., Eick S., Pfister W., Winger G., Glockmann E. Altered chemotactic behavior of crevicular PMNs in different forms of periodontitis. // J. Clin. Periodontal. 2001. - Vol. 28. - № 2. - P. 162-167.

259. Slotte C., Lundgren D., Sennerby L., Lundgren A.K. Surgical intervention in en-chondral and membranous bone: intraindividual comparisons in the rabbit. // Clin. Implant. Dent. Relat. Res. 2003. - Vol. 5. - № 4. - P. 263-268.

260. Soell M., Elkaim R., Tenenbaum H. Cathepsin C, matrix metalloproteinases, and their tissue inhibitors in gingival and gingival crevicular fluid from periodontitis-affected patients. // J. Dent. Res. 2002. - Vol. 81. - № 3. - P. 174-178.

261. Steinsvoll S. A 35-year-old man with aggressive periodontitis. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2006. - Vol. 126. - № 5. - P. 613-614.

262. Suba Z., Hrabak K., Huys L., Coulthard P., Maiorana C., Garagiola U., Szabo G. Histologic and histomorphometric study of bone regeneration induced by beta-tricalcium phosphate (multicenter study). // Qrv. Hetil. 2004. - Vol. 145. - № 27.-P. 1431-1437.

263. Syijanen S., Markkanen H., Syijanen K. Inflammatory cells and their subsets in lesions of juvenile periodontitis. A family study. // Acta Odontol. Scand. 1984. -Vol. 42.-№5.-P. 285-292.

264. Tabatowski K., Elson C.E., Johnston W.W. Silicone lymphadenopathy in a patient with a mammary prosthesis. Fine needle aspiration cytology, histology and analytical electron microscopy. // Acta Cytol. 1990. - Vol. 34. - № 1. - P. 1014.

265. Tabeta K., Yamazaki K., Hotokezaka H., Yoshie H., Нага K. Elevated humoral immune response to heat shock protein 60 (hsp60) family in periodontitis patients. // Clin. Exp. Immunol. 2000. - Vol. 120. - № 2. - P. 285-293.

266. Takahashi K., Nagai A., Satoh N., Kurihara H., Murayama Y. Studies on the phenotypic and functional characterization of peripheral blood lymphocytes from patients with early-onset periodontitis. // J. Periodontal. 1995. - Vol. 66 - № 5. -P. 391-396.

267. Takahashi K., Azuma Т., Motohira H., Kinane D.F., Kitetsu S. The potential role of interleukin-17 in the immunopathology of periodontal disease. // J. Clin. Periodontal. 2005. - Vol. 32. - № 4. - P. 369-374.

268. Takanami I., Takeuchi K., Naruke M. Mast cell density is associated with angio-genesis and poor prognosis in pulmonary adenocarcinoma. // Cancer. 2000. -Vol. 88. - № 12. - P. 2686-2692.

269. Такапо Y., Hanawa M., Yamamoto Т., Domon Т., Fujinami H., Hanaizumi Y., Wakita M. Time-changes in the distribution of 45 Ca in the developing enamel of rat incisors as revealed by radioautography. // J. Biol. Buccale. 1990. - Vol. 18. -№2.-P. 135-147.

270. Takashiba S., Naruishi K., Murayama Y. Perspective of cytokine regulation for periodontal treatment: fibroblast biology. // J. Periodontal. 2003. - Vol. 74. - №l.-P. 103-110.

271. Tanaka К. Age- functional changes of cancellous and cortical bone: histomor-phometric study of bone in senescent rats fed with a low calcium diet. // Ko-kubyo Gakkai Zasshi. 1996. - Vol. 63. - № 2. - P. 387-407.

272. Thunthy K.H., Yeadon W.R., Nasr H.F. An illustrative study of the role of tomograms for the placement of dental implants. // J. Oral Implantol. 2003. - Vol. 29.-№2.-P. 91-95.

273. Tomaszewski Т., Czerwinski E. Effect of age and gender on the condition of bone tissue of stomatognathic system. // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska Med. 2002. - Vol. 57. - № 1. - P. 342-351.

274. Tomaszewski Т., Czerwinski E. The loss of alveolar processus, mandible density and bone tissue structure in reference to the computerized analysis of intraoral radiography. // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska Med. 2002. - Vol. 57. - № l.-P. 322-328.

275. Travis W.D., Balogh K., Abraham J.L. Silicone granulomas: report of three cases and review of the literature. // Hum. Pathol. 1985. - Vol. 16. - № 1. - P. 19-27.

276. Truong L.D., Cartwright J. Jr., Goodman M.D., Woznicki D. Silicone lympha-denopathy associated with augmentation mammaplasty. // Morphologic features of nine cases. // Am. J. Surg. Pathol. 1988. - Vol. 12. - № 6. - P. 484-491.

277. Tsanidis V., Koulourides T. An in vitro model for assessment of fluoride uptake from glass-ionomer cements by dentin and its effect on acid resistance. // J. Dent. Res. 1992. - Vol. 71. -№ 1. - P. 7-12.

278. Ukai Т., Mori Y., Onoyama M., Нага Y. Immimohistological study of interferon-gamma- and interleukin-4-bearing cells in human periodontitis gingiva. // Arch. Oral Biol. 2001. - Vol. 46. - № 10. - P. 901-908.

279. Wactawski-Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: association and mechanisms. // Ann. Periodontal. 2001. - Vol. 6. - № 1. - P. 197-208.

280. Wassenaar A., Verschoor Т., Kievits F., Den Hartog M.T., Kapsenberg M.L., Everts V., Snijders A. CD40 engagement modulates the production of matrix metalloproteinases by gingival fibroblasts. // Clin. Exp. Immunol. 1999. - Vol. 115.-№1.-P. 161-167.

281. Wehrbein H., Diedrich P. Mesio-marginal findings at tilted molars. A histologi-cal-histomorphometric study. I I Eur. J. Orthod. 2001. - Vol. 23. - № 6. - P. 663670.

282. Weibel E.R. Stereological methods. London: Academic Press, 1979. 415 p.

283. Weller R., Livesey L., Maierl J., Nuss K., Bowen I.M., Cauvin E.R., Weaver M., Schumacher J., May S.A. Comparison of radiography and scintigraphy in the diagnosis of dental disorders in the horse. // Equine Vet. J. 2001. - Vol. 33. - № 1. -P. 49-58.

284. Weyant R.J., Pearlstein M.E., Churak A.P., Forrest K., Famili P., Cauley J.A. The association between osteopenia and periodontal attachment loss in older women. // J. Periodontal. 1999. - Vol. 70. - № 9. - P. 982-991.

285. Wilson J. The bronchial microcirculation in asthma. // Clin. Exp. Allergy. -2000. Vol. 30. - Suppl. 1. - P. 51-53.

286. Wu Y., Ackerman J.L., Kim H.M., Rey C., Barroug A., Glimcher M.J. Nuclear magnetic resonance spin-spin relaxation of the crystals of bone, dental enamel, and synthetic hydroxyapatites. // J. Bone Miner. Res. 2002. - Vol. 17. - № 3. -P. 472-480.

287. Yang J., Pham S.M., Crabbe D.L. Effects of oestrogen deficiency on rat mandibular and tibial microarchitecture. // Dentomaxillofac. Radiol. 2003. - Vol. 32.-№4.-P. 247-251.

288. Zamet J.S., Darbar U.R., Griffiths G.S., Bulman J.S., Bragger U., Burgin W., Newman H.N. Particulate bioglass as a grafting material in the treatment of periodontal intrabony defects. // J. Clin. Periodontal. 1997. - Vol. 24. - № 6. -P. 410-418.

289. Zhao Z.Z., Savage N.W., Walsh L.J. Associations between mast cells and laminin in oral lichen planus. // J. Oral Pathol. Med. 1998. - Vol. 27. - Xs 4. - P.163.167.

290. Zheng R., Wang S., Shu Q. The study of changes^f basement membrane in gingivae of adult periodontitis. // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1998. - Vol. 16.-№2. -P. 114-116.

291. Zoellner H.F., Hunter N. High endothelial-like venules in chronically inflamed periodontal tissues exchange polymorphs. // J. Pathol. 1989. - Vol. 159. - № 4. -P. 301-310.

292. Zoellner H., Chappie C.C., Hunter N. Microvasculature in gingivitis and chronic periodontitis: disruption of vascular networks with protracted inflammation. // Microsc. Res. Tech. 2002. - Vol. 56. - № 1. - P. 15-31.

Информация о работе

Гаврилова, Вероника Владимировна
кандидата медицинских наук
Новосибирск, 2006
ВАК 03.00.25

Диссертация

Морфологическая характеристика сосудов микроциркуляторного русла и клеточных элементов слизистой оболочки десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы