Структурно-клеточные изменения субмандибулярных лимфатических узлов после повреждения кости<br/>нижней челюсти на фоне артериальной гипертензии в эксперименте

Козлова, Елена Валерьевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Структурно-клеточные изменения субмандибулярных лимфатических узлов после повреждения кости<br/>нижней челюсти на фоне артериальной гипертензии в эксперименте
ВАК РФ 03.03.04, Клеточная биология, цитология, гистология

Автореферат диссертации по теме "Структурно-клеточные изменения субмандибулярных лимфатических узлов после повреждения кости<br/>нижней челюсти на фоне артериальной гипертензии в эксперименте"

На правах рукописи

003490547

Козлова Елена Валерьевна

СТРУКТУРНО-КЛЕТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СУБМАНДИБУЛЯРНЫХ

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОСТИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

■ОМ)3.04 - клеточная биология, цитология, гистология 14.(Ш)2"- патологическая анатомия

Щ ¿5

1 4 ЯНВ 2010

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2010

003490547

Работа выполнена в Институте химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения РАН (г. Новосибирск)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Майбородин Игорь Валентинович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Машак Светлана Владимировна доктор медицинских наук, профессор Волков Александр Михайлович

Ведущая организация: Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (г. Барнаул)

Защита диссертации состоится " ^^ "2010 г. в часов на заседании диссертационного совета Д 208.062.05 при Новосибирском государственном медицинском университете (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52; тел.: (383) 229-10-83)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета

Автореферат разослан

"¿¿У" /Щ ^2009

г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

А. В. Волков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Возрастание интереса к структурно-клеточным изменениям лимфатических узлов при травматических повреждениях объясняется, прежде всего, участием этих органов в инициации, течении и завершении воспалителыюй реакции, сопровождающей нарушение целостности тканей в септических и асептических условиях. Пациенты с заболеваниями челюстно-лицевой области составляют 10-20% хирургических больных, обращающихся в стоматологические поликлиники (Бажанов H. Н. и др., 1985).

Увеличение артериального давления приводит к возрастанию тока богатой белками лимфы, что свидетельствует об увеличении сосудистой проницаемости и усилении транспорта белков через стенку лимфатических сосудов (Bland R. D. et al., 2000; Koizumi T. et al., 2001, 2004; Evgenov О. V. et al., 2002). О расширении лимфатических узлов при артериальной гипертензии сообщают С. J. Bergin и К. J. Park (2008).

При артериальной гипертензии (далее - АГ) в слизистой оболочке десны было обнаружено расширение компонентов регионарного лимфатического русла. Кроме этого, при развитии воспалительной патологии в десне па фоне АГ была достоверно выше абсолютная численность нейтрофилов, что указывает на более острое течение воспалительного процесса, большой объем вовлеченной ткани и возможность лимфогенной генерализации процесса (Майбородин И. В., Колмакова И. А., 2004; Колмакова И. А. и др., 2004; Притчина И. А. и др., 2004; Майбородин И. В. и др., 2006,2008).

По данным А. П. Канканян (1996) распространенность различных форм заболеваний пародонта составляет почти 70 %, при наличии диабета, артрита и их комбинации с артериальной гииертензией (АГ) этот показатель возрастает до 90 %. Согласно другим данным, периодонтит, протекающий на фоне АГ, имеет более тяжелое течение и чаще принимает генерализованные формы у пациентов (Shimazaki Y. et al., 2007; Ojehanon P. I., Akhionbare О., 2007; Higashi Y. et al., 2008; D'Aiuto F. et al., 2008; Leung W. K. et al., 2008) и в экспериментах на животных (Leite С. L. et al., 2005; Pontes Andersen С. С. et al., 2007, 2008).

В доступной научной литературе имеется достаточно много сообщений о реакции лимфатической системы на острое и хроническое воспаление, местную и общую артериальную и венозную гипертензию, есть единичные данные о влиянии АГ на течение воспалительной патологии и о реакции лимфатического русла на воспаление в полости рта. Результаты исследований реакции лимфатических узлов на повреждения костей челюстно-лицевой области в условиях повышенного артериального давления в научной литературе полностью отсутствуют.

Цель исследования. Провести сравнительный анализ структурно-клеточных изменений субмандибулярпых лимфатических узлов крыс в различные сроки после повреждения кости нижней челюсти на фоне артериальной гипертензии и нормального давления.

Задачи исследования:

1. Методами световой микроскопии исследовать структурную организацию субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным

давлением (линия Vistar) после повреждения кости нижней челюсти.

2. Изучить строение субмандибулярных лимфатических узлов крыс линии Wag со спонтанной артериальной гипертензией при искусственно созданном дефекте кости нижней челюсти.

3. Установить общие и частные закономерности реакции лимфатических узлов нормотензивных и гипертензивных крыс после повреждения кости нижней челюсти.

Научная новизна. Впервые проведено сравнительное изучение морфологических изменений субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным давлением и с артериальной гипертензией после повреждений кости нижней челюсти.

Впервые показано, что при повреждении кости нижней челюсти и у гипертензивных крыс, и у животных с нормальным давлением в субмандибулярных лимфатических узлах расширяется корковое плато, увеличивается объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения, в фолликулах с центрами расширяется мантийная зона и уменьшаются герминативные центры, на срезе органов увеличивается площадь структур мозгового вещества: мякотных тяжей и мозговых синусов при одновременном сужении паракортикальной зоны.

Впервые найдено, что в лимфоидной паренхиме всех зон лимфатических узлов обеих сравниваемых групп животных после травмы нижней челюсти вследствие антигенной стимуляции сначала возрастает число иммуно- и плазмобластов и делящихся клеток. К 4-5 неделе увеличивается содержание ретикулярных клеток и макрофагов, обусловленное постепенной склеротической трансформацией. Из-за нарушений сосудистой проницаемости как в месте операции, так и в самих лимфатических узлах происходит возрастание содержания эритроцитов.

Впервые продемонстрировано, что в системе мозговых синусов лимфатических узлов нормотензивных крыс и животных с артериальной гипертензией на 1 - 2 неделях после операции увеличивается численная плотность всех клеток, количество иммуно- и плазмобластов, моноцитов, макрофагов, нейтрофилов и эритроцитов, что связано с миграцией клеток B-линии из коркового вещества, лейкоцитов и эритроцитов из региона лимфосбора. К окончанию времени наблюдения численность указанных клеток нормализуется, но увеличивается содержание плазматических и ретикулярных клеток.

Впервые показано, что в строении субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным даштением и с артериальной гипертензией статистически значимо отличаются объем синусной системы, ширина коркового плато и мякотных тяжей. Размер просвета краевого синуса и мозговых синусов у животных с гипертензией на все точки наблюдения был больше, что связано с поступлением больших объемов лимфы. За счет расширения синусной системы при повышении артериального давления статистически достоверно уменьшаются относительные показатели объемной плотности коркового плато и мякотных тяжей.

Впервые получены данные, что при повреждении кости нижней челюсти в

условиях повышенного артериального давления, по сравнению с нормотензивными животными, отличия в цитоархитектонике различных зон лимфоидной паренхимы и клеточном составе содержимого синусов лимфатических узлов связаны с появлением или более высоким числом эритроцитов. В данном случае повышение проницаемости кровеносных сосудов, вызванное гипертензией, сочетается с нарушениями микроциркуляции, обусловленными воспалительной реакцией.

Теоретическое и практическое значение работы. Обнаруженные изменения субмандибулярных лимфатических узлов при повреждении кости нижней челюсти на фоне АГ позеюляют предполагать нарушение их иммунных функций (присутствие эритроцитов во всех зонах, в том числе и в лимфоидных фолликулах без герминативных центров и с центрами размножения). Необходим поиск методов сохранения и быстрого восстановления нарушенных функций данных органов при повышенном артериальном давлении. В связи с тем, что при развитии воспалительного процесса на фоне повышенного артериального давления в заинтересованных тканях более выражены явления сосудистой проницаемости, необходимо проведение интенсивных способов стабилизации сосудистой стенки. Так как при воспалении на фоне АГ имеются косвенные признаки более выраженного отека (расширение синусной системы лимфатических узлов), а отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, то во время и после стоматологических процедур у данной категории больных целесообразно проведение мероприятий, направленных не только на снижение артериального давления, но и на профилактику явлений лимфостаза и инфекционных осложнении.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследований внедрены в практику научно-исследовательской работы Центра новых медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН и лечебную работу хирургических отделений ООО «Дента» и «Дентал-Сервис».

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. У пшертензивных крыс и у животных с нормальным давлением после повреждения кости нижней челюсти в субмандибулярных лимфатических узлах расширяется корковое плато, увеличивается объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения, в фолликулах с центрами расширяется мантийная зона и уменьшаются герминативные центры, на срезе органов увеличивается площадь структур мозгового вещества: мякотных тяжей и мозговых синусов при одновременном сужении паракортикальной зоны.

2. В нормальных условиях в субма! гдибулярних лимфатических узлах крыс с артериальной гипертензией шире синусная система, но меньше размеры коркового плато и мякотных тяжей.

3. После повреждения кости нижней челюсти в условиях повышенного артериального давления, по сравнению с нормотензивными животными, отличия в цитоархитектонике различных зон лимфоидной паренхимы и клеточном составе содержимого синусов лимфатических узлов связаны с появлением или более высоким числом эритроцитов.

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (Новокузнецк, 2007), VIII Международном симпозиуме и IX Чуйской научно-практической конференции «Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма» (Бишкек, 2007), Международной гистологической конференции «Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте» (Тюмень, 2008), 20 (XXIV) Всероссийской научной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Диагностика и коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинической практике» (Саратов, 2008), международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии» (Новосибирск, 2008) и на объединенном заседании сотрудников кафедр ГО У ВПО Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава, практических врачей и научного персонала лабораторий ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН и Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, 7 из которых - в ведущих рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК для публикации результатов диссертационных исследований.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, двух глав описаний собственных результатов, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 185 страницах печатного текста, содержит 15 таблиц, иллюстрирована 33 многокомпонентными комбинированными рисунками. Список литературы включает 318 источников (103 отечественных и 215 иностранных).

Личный вклад автора. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа основана на результатах сравнительного морфологического исследования субмандибулярных лимфатических узлов крыс-самцов линии Vistar и крыс со спонтанной АГ линии Wag в различные сроки после создания круглого дефекта в кости угла нижней челюсти.

Животные были получены из вивария Института цитологии и генетики СО РАН, работу с животными осуществляли в виварии Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН. Все манипуляции с животными осуществляли под эфирным наркозом в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных». На работу получено разрешение Локального комитета по медицинской этике Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (протокол № 11 заседания Этического комитета ИХБФМ СО РАН от 2008 года).

Артериальное давление у крыс было определено при использовании высоко

чувствительного фотоэлектрического датчика для измерения пульсового давления крови (IITC Life Science Inc., USA). Данная система (IITC Life Science blood pressure systems) для измерения артериального давления в реальном времени у мелких лабораторных животных основана на размещении одной надувной манжеты у основания хвоста. Перед экспериментом у всех крыс измеряли артериальное давление, уровень которого соответствовал величине давления в манжетке в момент прекращения пульсовых колебаний. Для каждого животного выполняли 4-5 измерений. Было обнаружено, что в среднем но группе крыс линии Vistar артериальное давление составляло (122,8 ± 3,03) мм ртутного столба, у крыс линии Wag - (148,7 ±4,24) мм ртутного столба, что было статистически достоверно (р <_0,05) выше.

Модель дефекта костной ткани в эксперименте: Под общим ингаляционным эфирным наркозом, в условиях чистой операционной, при соблюдении правил асептики и антисептики, после обработки кожи спиртом, скальпелем производили разрез кожи длиной 1,5-2 см по нижнему краю нижней челюсти. Тупым способом при помощи распатора отслаивали жевательную мышцу и обнажали поверхность кости нижней челюсти в области ее угла. Стоматологическим буром делали круглое отверстие диаметром 2 мм в кости угла нижней челюсти, с полостью рта дефект кости не сообщался. Затем послойно ушивали рану викрилом. Животных выводили из эксперимента передозировкой эфирного наркоза через 1, 2, 3, 4 и 5 недель после создания дефекта кости нижней челюсти. Всего в работе было использовано 65 крыс линии Vistar и 62 - линии Wag

Расположенные под краем нижней челюсти субмандибулярные лимфатические узлы фиксировали в 4-процентном растворе параформа. 1ьдегида на фосфатном буфере (pH 7,4) не менее 24 часов, обезвоживали в градиенте этанола возрастающей концентрации, просветляли в ксилоле и заключали в парафин. Срезы толщиной 7-10 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизон и по Романовскому (Саркисов Д. С., Перов Ю. Л., 1996).

Для исследования структурной организации субмандибулярных лимфатических узлов и цитограммы клеточных элементов в различных отделах данных органов применяли квадратную тестовую систему, (»вмещаемую на экране компьютера с изображением, полученным при помощи цифровой видеокамеры микроскопа. Для изучения показателей структуры лимфатических узлов (использование объектива с увеличением х4) конечная площадь тестового квадрата была равна 14 000 мкм2 (сторона квадрата 120 мкм), при подсчете цитограммы клеток (применение объектива с увеличением х40) - 144 мкм2 (сторона квадрата 12 мкм) (Майбородин И. В. и др., 2005).

Статистическую обработку результатов проводили на прикладной статистической программе MS Excel (Microsoft, USA), определяли среднее арифметическое и ошибку среднего арифметического (стандартное отклонение). Различия между средними считали достоверными при р <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Изменения субмандибулярных лимфатических узлов крыс линии У^аг после повреждения кости нижней челюсти

Изменения структуры лимфатических узлов. Через 1 и 2 недели после создания дефекта кости нижней челюсти объемная плотность коркового плато превосходила исходный уровень на 82,4%. На 3-й, 4-й и 5-й неделе корковое плато было статистически достоверно шире на 35,3 %, 25 % и 29,4 %, соответственно, относительно исходного значения, но меньше на 34,8 %, 45,9 % и 40,9%, также соответственно, по сравнению с состоянием через 1 и 2 недели после начала эксперимента.

Спустя 1 и 2 недели площадь лимфоидных фолликулов без центров размножения на срезе органа превосходила исходный уровень на 51,8 % и 43,3 %, соответственно. К 4-й и 5-й неделе объем фолликулов без центров размножения был статистически достоверно меньше на 43,4 % и 50,2 %, также соответственно, относительно состояния через 1 неделю после начала эксперимента.

В фолликулах с центрами размножения площадь самих центров через 1 неделю была ниже в 2,2 раза, по сравнению с данными на 5-й неделе. Через 1 и 2 недели объемная плотность мантийной зоны превосходила контрольный уровень на 70,3 % и 63,5 %, соответственно. На 4-й неделе объем мантия был меньше в 2,4,

2.3 раза и на 78,9 %, соответственно, а к 5-й неделе - в 2,6, 2,5 раза и на 92,4 %, также соответственно, относительно состояния на 1,2 и 3 неделе.

Процент мозговых синусов на срезе лимфатических узлов через 1 неделю был больше на 25,3 %, 26,3 %, 25,5 % и 31,4 %, соответственно, чем в контроле и спустя 3,4 и 5 недели.

Изменения цнтограммы коркового плато. Относительное содержание иммуно- и плазмобластов через 1 и 2 недели было больше, чем в контроле, в 2,3 и

2.4 раза, соответственно. На 5-й неделе бластов было меньше в 2,3 раза, по сравнению с состоянием на 2-й неделе.

Процент ретикулярных клеток постепенно возрастал и на 4-й неделе был больше на 26,9 %, чем спустя 1 неделю, а к 5-й неделе превосходил значения аналогичных показателей на 1-й и 2-й неделе на 30,3 % и 29,1 %, соответственно. Численная плотность таких клеточных элементов также постепенно возрастала и к 5-й неделе была больше на 48,9 % и 45,9 %, соответственно, по сравнению с состоянием на 1-й и 2-й неделе.

Относительное количество макрофагов медленно возрастало в течение всего времени наблюдения, и к 5-й неделе было на 70,5 % больше исходного.

Процент делящихся клеток в корковом плато был больше контроля на 1 -й и 2-й неделе в 2,5 и 2,4 раза, соответственно, потом этот показатель постепенно снижался и достоверно не отличался от исходного.

Изменения цнтограммы лимфоидных фолликулов без герминативных центров. Относительное содержание иммуно- и плазмобластов через 1 неделю было больше в 2,7, 2,3,2,5 и 2,4 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 3,4 и 5 недель. Численная плотность бластов на 1-й и 2-й неделе была выше в 2,7 и 2,4 раза, также соответственно, по сравнению с состоянием в контроле.

Относительное количество макрофагов только через 1 неделю было выше контрольного в 2,4 раза. Абсолютное число этих клеток на 1-й и 3-й неделе было в 2,5 и 2,3 раза, соответственно, выше, по сравнению с контрольным уровнем.

Через 1 неделю после начала эксперимента в цитограмме фолликулов без герминативных центров лимфатических узлов всех животных появились эритроциты. На второй неделе эти клетки были найдены только у отдельных крыс. В контроле и на остальные сроки наблюдения эритроциты не были обнаружены в лимфоидных узелках без центров размножения.

Процент митозов был выше контроля только на 1-й и 2-й неделе в 2,3 раза. При этом через 4 и 5 недель величина значения данного показателя была меньше в 2,4 раза, по сравнению с состоянием на срок в 1 неделю, а спустя 3,4 и 5 недель -ниже в 2,1, 2,3 и 2,4 раза, соответственно, чем на 2-й неделе. Число фигур митозов на 105 мкм2 площади среза фолликула через 2 недели было выше в 2,3, 2,3 и 2,5 раза, соответственно, по сравнению с состоянием в контроле и на 4-й и 5-й неделе.

Изменения цнтограммы центров размножения. Относительное содержание иммуно- и плазмобластов через 1 неделю было больше на 51 % и 37,6 %, соответственно, чем в контроле и спустя 5 недель. На 2-й неделе блаетов было больше на 66,5 %, 31,4 % и 51,8 %, соответственно, относительно контроля и состояния на 4-й и 5-й неделе. К 3-й неделе незрелых клеточных форм было больше на 51,9 % и 38,5 %, также соответственно, по сравнению с контролем и с состоянием на 5 неделе. Численная плотность иммуно- и плазмобластов через 1 неделю была больше на 89,6 %, 52,4 % и 64,1 %, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2-й неделе количество блаетов на единицу площади среза было выше на 94,1%, 56% и 67,9%, соответственно, и также относительно контроля и состояния на4-й и 5-й неделе.

Процент ретикулярных клеток через 1 неделю был статистически достоверно ниже на 65,3 %, 29,1 % и 51,8 %, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2-й неделе ретикулярных клеток было меньше на 68,4 %, 31,5 % и 54,6%, соответственно, и также относительно контроля и состояния на 4 -й и 5-й неделе. К 3-й неделе клеток стромы было меньше на 41,7 %, но только по сравнению с контролем.

Относительное количество макрофагов у интактных животных было меньше на 95,4 %, в 2,3,2,1 раза, на 63,5 % и 63,5 %, чем через 1,2,3,4 и 5 недель. Абсолютное число этих клеток через 1 неделю было выше в 2,4 раза, на 51,2 % и 43,1 %, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2-й неделе макрофагов было больше в 2,7 раза и на 67,9 %, также соответственно, относительно контроля и состояния на 4-й неделе. К 3-й неделе таких клеточных форм было больше в 2,3 раза, только по сравнению с контролем.

Через 1 и 2 недели после начала эксперимента в центрах размножения лимфоидных узелков всех животных присутствовали эритроциты. На 3-й и 4-й неделе эти клетки были найдены только у отдельных крыс. В контроле и на 5-й неделе клетки красной крови найдены не были данных зонах лимфатических узлов всех животных.

Процент мл гозов был выше контроля на 1-й и 2-й неделе на 87,3 % и 93,6 %, соответственно, потом этот показатель постепенно снижался и достоверно не

отличался от исходного. Число фигур митозов на 105 мкм2 площади среза центра фолликула через 1 неделю было выше в 2,3, 2,2 и 2,2 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2-й неделе делящихся клеток было больше в 2,2, 2,1 и 2,1 раза, также соответственно, относительно контроля и состояния на 4 -й и 5-й неделе.

Изменения численности клеток в просвете мозговых синусов.

Относительное содержание иммуно- и плазмобластов возросло к 1-й неделе, но далее достоверно не отличалось от исходного. Величина значения этого показателя через 1 педелю была выше в 5,8, 7,3 и 6,5 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. Численная плотность иммуно- и плазмобластов. Этих клеток через 1 неделю было больше в 14,6, 17,5 и 15,6 раза, соответственно, по сравнению с состоянием в контроле и спустя 4 и 5 недель.

Относительное число ретикулярных клеток постепенно возрастало и на 5-й неделе стало больше на 26,6 %, 48,8 %, 51 % и 34,2 %, соответственно, относительно состояния в контроле и спустя 1, 2 и 3 недели. Численная плотность клеточных элементов стромы к 2-й неделе была выше в 2,7 раза, по сравнению с исходным значением.

Через 1 неделю относительное количество макрофагов было больше в 3,9, 2,7, 3,2 и 3,9 раза, соответственно, чем в контроле и на 3-й, 4-й и 5-й неделе. Спустя 2 недели этих клеток стало больше в 2,9, 2, 2,4 и 3 раза, также соответственно, и также относительно контроля и состояния на 3-й, 4-й и 5-й неделе. Величина значения абсолютной численности макрофагов через 1 неделю была выше в 12,2, 6,6, 7,5 и 9 раз, относительно контроля и на 3-й, 4-й и 5-й неделях после начала эксперимента. Спустя 2 недели макрофагов было больше в 7,2, 3,8, 4,4 и 5,3 раза, также соответственно, и также по сравнению с контролем и состоянием спустя 3,4 и 5 недель.

Относительное число эритроцитов через 1 неделю после начала эксперимента было выше в 8, 5,3 и 4,3 раза, соответственно, чем в контроле и на 3 -й и 4-й неделе. Абсолютное количество эритроцитов через 1 неделю было больше в 2,5, 13,9, 10,4 и 10,4 раза относительно контроля и на 3-й, 4-й и 5-й неделях.

Особенности реакции субмандибулярных лимфатических узлов крыс линии Wag на повреждение кости нижней челюсти

Изменения структуры лимфатических узлов. Через 1, 2, 3, 4 и 5 недель после создания дефекта кости нижней челюсти объемная плотность коркового плато превосходила исходный уровень в 2,1, 2 раза, на 75,4%, 46,1 % и 33,6%, соответственно. На 4-й и 5-й неделе корковое плато было статистически достоверно меньше на 41,4%, и 54,7 %, соответственно, относительно значения на 1 -й неделе, и также меньше на 54,7 % и 50,8 %, также соответственно, по сравнению с состоянием спустя 2 недели после начала эксперимента.

Спустя 1, 2 и 3 недели объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения превосходила исходный уровень на 67,6 %, 58,7 % и 63,2 %, соответственно.

Через 1 и 2 недели относительная площадь мантийной зоны превосходила контрольный уровень на 60 % и 55,5 %, соответственно. На 4-й неделе объем

мантия был меньше в 2,4, 2,3 и 2,1 раза, соответственно, а к 5-й неделе - в 2,6, 2,5 и 2,2 раза, также соответственно, относительно состояния на 1-й, 2-й и 3-й неделе.

Процент мозговых синусов на срезе лимфатических узлов был статистически достоверно больше контрольного на 1 -й и 2-й неделе после начала эксперимента на 18,3% и 17,6%. соответственно. Кроме того, через 1 неделю просвет мозговых синусов был шире на 22,6 %, 23,5 % и 29,2 %, чем на 3, 4 и 5 неделе. Спустя 2 недели синусная система была больше на 21,9%, 22,8% и 28,5 %, также соответственно, и также относительно состояния на 3-й, 4-й и 5-й неделе.

Различия в строении субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным давлением (Vistar) и с АГ (Wag) как без воспалительной реакции, так и в условиях развития такого процесса были отмечены в объеме синусной системы (просвет краевого и мозговых синусов) и ширине коркового плато.

Размер краевого синуса у крыс с АГ в контроле и спустя 1, 2, 3, 4 и 5 недель после начата эксперимента был больше в 5,4, 4,9, 5, 4,6, 13,5 и 11,3 раза, соответственно, относительно аналогичных сроков у животных без АГ.

Корковое плато при АГ было статистически достоверно меньше на 42 %, 25,3 %, 28,5 % и 37,5 %, соответственно, в контроле и на 1-й, 2-й и 5-й неделе наблюдения, по сравнению с крысами без гипертензии.

Процент мозговых синусов на срезе лимфатических узлов на все сроки наблюдения был выше у крыс с АГ. В контроле, на 1-й, 2-й, 3-й, 4-й и 5-й неделе при АГ величина значения данного показателя была больше на 48,2 %, 40 %,

42.7 %, 44,2 %, 42,3 % и 42,4 %, соответственно, относительно нормотензивных животных.

Изменения цитограммы коркового плато. Относительное содержание иммуно- и плазмобластов через 1 и 2 недели было больше, чем в контроле, в 2,1 и 2,2 раза, соответственно. На 5-й неделе бластов было меньше в 2,2 и 2,3 раза, соответственно, по сравнению с состоянием па 1-й и 2-й неделе. Абсолютное количество иммуно- и плазмобласгов достоверно было различно только между 2 неделей (больше) и состоянием на 5-й неделе: в 2,1 раза.

Процент ретикулярных клеток на 4-й неделе был статистически достоверно больше на 32,1 % и 34,9 %, соответственно, чем спустя 1 и 2 недели, а к 5-й неделе превосходил значения аналогичных показателей на 1-й, 2-й и 3-й неделе на

35.8 %, 38,6 % и 26,8 %, также соответственно. Численная плотность таких клеточных элементов к 4-й неделе была больше на 54,5 % и 55,3 %, соответственно, чем спустя 1 и 2 недели, а к 5-й неделе также превосходила значения аналогичных показателей на 1-й и 2-й неделе на 50,3 % и 51,1 %, также соответственно.

Относительное количество макрофагов в течение всего времени наблюдения и на 3-й, 4-й и 5-й неделе было на 82,5 %, 75,7 % и 77,1 %, соответственно, больше исходного. Их число единицу площади среза зоны на 3-й и 4-й неделе было на 80,7 % и 76,4 %, также соответственно, больше, чем в контроле.

Процент эритроцитов на 1-й неделе был выше в 2,5, 2,9 и 3,4 раза,

соответственно, относительно исходного состояния и на 4-й и 5-й неделе. Через 2 недели форменных элементов красной крови было больше в 2,6, 3 и 3,6 раза, также соответственно, и также чем в контроле и на 4-й и 5-й неделе.

Относительное содержание делящихся клеток в корковом плато было выше контроля на 1-й и 2-й неделе в 2,5 и 2,6 раза, соответственно, потом этот показатель постепенно снижался и достоверно не отличался от исходного.

Различия в цитограмме коркового плато между крысами с нормальным артериальным давлением и с АГ были найдены в относительной и абсолютной численности эритроцитов. Процент эритроцитов на 1-й и 2-й неделях эксперимента в условиях АГ был больше в 2,5 и 2,9 раза, соответственно, относительно аналогичных сроков у животных без гипертензии. Численная плотность клеток красной крови через 2 недели наблюдения при повышенном давлении была выше в 2,6 раза, по сравнению с животными с нормальным давлением.

Изменения цитограммы лимфоидных фолликулов без герминативных центров. Относительное содержание иммуно- и плазмобластов через 1 неделю было больше в 2,3, 2, 2,5 и 2,6 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 3, 4 и 5 недель. На 2-й неделе незрелых клеточных элементов было больше в 2,3, 2,5 и

2.6 раза, также соответственно, относительно контроля и состояния на 4 и 5 неделях. Абсолютное число иммуно- и плазмобластов спустя 1 неделю было выше в 2,4 раза, на 98,1 %, в 2,6 и 2,9 раза, соответственно, по сравнению с контролем и спустя 3, 4 и 5 недель. На 2 неделе бластов было больше в 2,3, 2,5 и

2.7 раза, также соответственно, относительно контроля и состояния на 4-й и 5-й неделях.

Процент макрофагов увеличивался и на 2-й, 3-й и 4-й неделях был выше в 2,1, 2,3 и 2,4 раза, соответственно, от исходного значения. Численная плотность этих клеток только на 2-й неделе была в 2,1 раза больше контрольного уровня.

Процент митозов был выше контроля на 1-й и 2-й неделе, потом этот показатель постепенно снижался и достоверно не отличался от исходного. Величина значения этого показателя через 1 неделю была больше в 2,8, 3 и 2,5 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 3 и 4 недели. На 2-й неделе фигур митозов было больше в 2,8, 2,9 и 2,5 раза, также соответственно, относительно контроля и состояния на 3-й и 4-й неделях. Абсолютное число делящихся клеток спустя 1 неделю было выше в 2,9, 3 и 2,6 раза, соответственно, по сравнению с контролем и спустя 3 и 4 недели. На 2-й неделе митозов было больше в 2,8, 2,9 и 2,6 раза, также соответственно, и также относительно контроля и состояния на 3-й и 4-й неделях.

Различия в цитограмме лимфоидных узелков без центра размножения между животными с нормальным и повышенным давлением были найдены в численности эритроцитов. Эритроциты присутствовали в таких фолликулах, крыс при нормальном давлении только на 1-й и 2-й неделе после начала эксперимента. Практически у всех гипертензивных животных форменные элементы красной крови были найдены в узелках на все сроки наблюдения, в том числе и в контроле.

Изменения цитограммы центров размножения. Относительное содержание ретикулярных клеток через 1 неделю было статистически достоверно

ниже на 57 %, 26,7 % и 45,7 %, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2-й неделе ретикулярных клеток было меньше на 52,7 % и 41,8 %, соответственно, относительно контроля и состояния на 5-й неделе. К 3-й и 4-й неделе клеток стро.мы было меньше на 42,4 % и 23,9 %, соответственно, но только по сравнению с контролем.

Процент макрофагов у интактны.ч животных был меньше в 2,1, 2,5, 2,6, 2,1 раза и на 80,2 %, чем через 1, 2, 3, 4 и 5 недель. Абсолютное число этих клеток в контроле было ниже в 2,3, 2,8, 2,8 и 2,2 раза, соответственно, чем спустя 1, 2, 3 и 4 недели. При этом на 2-й неделе макрофагов было больше на 52,3 %, относительно состояния на 5-ii неделе.

Процент митозов через 1 неделю был статистически достоверно выше на 68,1 %, 70,3 % и в 2,1 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2-й неделе фигур митозов было больше на 65,6% и 67,7% и в 2,1 раза, соответственно, относительно контроля и состояния на 4-й и 5-й неделе. Число фигур митозов на 105 мкм2 площади среза центра фолликула через 1 неделю было выше на 89,4 % и в 2,3 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 5 недель. На 2-й неделе делящихся клеток было больше на 94,5 %, 83,5 % и в 2,4 раза, также соответственно, относительно контроля и состояния на срок в 4 и 5 недель.

Различия в цитограмме герминативных центров лимфоидных фолликулов между животными с нормальным и повышенным давлением были найдены в численности эритроцитов. Эритроциты присутствовали в таких фолликулах крыс нри нормальном давлении с 1 по 4 неделю после начала эксперимента. Практически у всех гипертензивных животных форменные элементы красной крови были найдены в узелках на все сроки наблюдения, в том числе и в контроле.

Изменения численности клеток в просвете мозговых синусов. Относительное содержание иммуно- и плазмобластов через 1 неделю было выше в 5,5 раза, чем в контроле. Численная плотность этих клеток спустя 1 неделю была больше в 12,2, 5,2, 8,2 и 5,7 раза, соответственно, относительно контроля и состояния на 3-й, 4-й и 5-й неделе.

Относительное число ретикулярных клеток постепенно возрастаю и на 4 неделе стало больше па 37,3 % и 40,6 %, соответственно, относительно состояния спустя 1 и 2 недели. Через 5 педель клеток стромы было больше на 27 %, 45,2 % и 48,6 %, также соответственно, по сравнению с состоянием в контроле и на 1-й и 2 -й неделях. Численная плотность клеточных элементов стромы ко 2-й неделе была выше на 91,3 %, по сравнению с исходным значением.

Через 1 неделю относительное количество макрофагов было больше в 3,8, 2,6, 3,3 и 3,9 раза, соответственно, чем в контроле и на 3-й, 4-й и 5-й неделе. Спустя 2 недели этих клеток стало больше в 3,1, 2,1, 2,7 и 3,2 раза, также соответственно, и также относительно контроля и состояния на 3-й, 4-й и 5-й неделе. При этом на 3-й неделе макрофагов стало больше на 53,4 %, по сравнению с 5-й неделей. Величина значения абсолютной численности макрофагов через 1 неделю была выше в 8,2, 3,8, 6,6 и 7,8 раза, относительно контроля и на 3-й, 4-й и 5-й неделях после начала эксперимента.

Относительное число эритроцитов через 1 неделю после начала эксперимента было выше в 4,5, 2,7, 4,2 и 3,5 раза, соответственно, чем в контроле

и на 3-й, 4-й и 5-й неделе. Спустя 2 недели клеток красной крови было больше в 3,1, 2,9 и 2,4 раза, также соответственно, по сравнению с контролем и состоянием спустя 4 и 5 недель. Абсолютное количество эритроцитов через 1 неделю было больше в 9,7,4,2,8,1 и 6,6 раза, относительно контроля и на 3-й, 4-й и 5-й неделях. Значение этого показателя к 2-й неделе было выше в 7,1, 3, 5,9 и 4,8 раза, также соответственно, и также по сравнению с контролем и состоянием на 3-й, 4-й и 5-й неделях.

Различия в клеточном составе содержимого мозговых синусов между нормотензивными и гипертензивными крысами были найдены в численной плотности всех клеток, проценте ретикулярных клеток, в относительной и абсолютной численности эритроцитов. Численная плотность всех клеток через 2 недели эксперимента при АГ была больше на 76%, чем у животных с нормальным артериальным давлением. Относительное содержание ретикулярных клеток на 2 неделе в условиях АГ было больше на 79,8 %, по сравнению с крысами с нормальным давлением. Процент эритроцитов на 2-й и 3-й неделях эксперимента в условиях АГ был больше на 96,6 % и в 2,6 раза, соответственно, относительно аналогичных сроков у животных без гипертензии. Абсолютное количество клеток красной крови через 2 и 3 недели наблюдения при повышенном давлении было выше в 2,6 и 4,4 раза, также соответственно, и также по сравнению с животными с нормальным давлением.

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

После повреждениия кости нижней челюсти у гипертензивных крыс и у животных с нормальным давлением в субмандибулярных лимфатических узлах расширяется корковое плато, увеличивается объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения, в фолликулах с центрами расширяется мантийная зона и уменьшаются герминативные центры, увеличивается площадь на срезе органов структур мозгового вещества.

Скорее всего, поступление антигенов при воспалении в месте операции приводит к пролиферации В-лимфоцитов коркового плато, за счет чего и расширяется эта зона. Кроме пролиферации в клетках коркового плато стимулируется дифференцировка. Активно делящиеся и созревающие лимфоциты формируют лимфоидные фолликулы без герминативных центров. Далее в таких узелках, по мере дифференцировки клеток, образуются светлые центры. Так как клетки по периферии продолжают делиться, в данных узелках процент периферии (мантийной зоны) более высок, относительно самих центров размножения.

Любая воспалительная реакция затрагивает микроциркуляторное русло. При микроциркуляторных расстройствах блокируется не только микроциркуляции крови, но и лимфатическая система, которая осуществляет дренаж посторонних чужеродных и антигенных веществ из патологического очага (Жданов Д. А., 1952; БоШ М., 1969; СазЬу-ЗтШг I Я., 1973; Бородин Ю. И., 1989; Бородин Ю. И. и др., 1995, 1996,1997).

По мере разрешения лимфостаза сначала в лимфатические сосуды, а затем в регионарные лимфатические узлы, в данном случае - субмандибулярные,

поступает большой объем детрита, антигенов и иммунокомпетептных клеток. Большой объем лимфы с клеточным и тканевым детритом вызывает расширение синусной системы лимфатических узлов.

В корковом плато, лимфоидных фолликулах без центров размножения и с центрами лимфатических узлов нормотензивных крыс и животных с АГ на 1 -2 неделях возрастает число делящихся клеток, иммуно- и плазмобластов. Затем численность указанных клеток нормализуется, но к концу наблюдения увеличивается содержание ретикулярных клеток и макрофагов. Следует отметить присутствие эритроцитов в цитограмме фолликулов без герминативных центров и со свеглымн центрами через 1 и 2 недели после начала эксперимента у животных с нормальным артериальным давлением и то, что гэритроциты присутствовали на все сроки наблюдения, в том числе и в контроле, в цитограмме таких узелков всех пшертензивных животных.

Поступление антигенов из разрушенных в результате хирургического вмешательства тканей вызывает пролиферацию и дифферениировку В-клеток коркового ллаго, из-за этого в данной зоне возрастает число фигур митозов и содержание незрелых клеточных элементов - иммунобластов и плазмобластов, далее клетки формируют лимфоидные фолликулы без герминативных центров, где процессы размножения и созревания клеток продолжаются.

При массивном поступлении клеточного и тканевого детрита часть его может оседать в просвете промежуточных синусов. Такие крупные фрагменты детрита или постепенно лизируются фагоцитами или сначала инкапсулируются, а потом полностью замещаются соединительной тканью (Хлопина И. Д., Михалочкина В. И., 1964; Kinmonth J. В., Wolfe J. Н., 1980; Rada I. O. et al., 1983; Tudose N.. Rada О., 1984; Бородин Ю. И. и др., 2000).

То есть увеличение численности в структурах коркового вещества ретикулярных клеток и макрофагов, которые являются неотъемлемым компонентом соединительной ткани, к концу времени наблюдения, скорее всего, связано с постепенной склеротической трансформацией этой зоны. Подъем числа макрофагов также, видимо, обусловлен необходимостью лизиса детрита, поступающего из места хирургического вмешательства.

Воспалительная реакция сопровождается блокадой микроциркуляторного русла. Кроме того, в результате выброса биоактивных веществ в ответ на антигенную стимуляцию происходит нарушение сосудистой проницаемости. Возможно, что в первую очередь именно вследствие нарушений сосудистой проницаемости как в месте операции, так и в самих лимфатических узлах, происходит найденное возрастание численности клеточных элементов красной крови.

Различия в строении субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным давлением и с АГ были отмечены в объеме синусной системы и ширине коркового плато. Размер просвета краевого синуса и мозговых синусов у крыс с АГ на все точки наблюдения был больше, относительно животных без гипертензии. Корковое плато при АГ было статистически достоверно меньше в контроле и на 1-й, 2-й и 5-й неделе наблюдения, по сравнению с крысами без гипертензии.

Ток лимфы и ее объем быстро и значительно возрастают при повышении артериального давления (Koizumi Т. etal., 2001, 2004; Evgenov О. V. etal., 2002). При воспалении лимфатическая система блокирована (Салин М. Р. и др., 1978; Бородин Ю. И. и др., 1995, 1996, 1997), а избыток тканевой жидкости, обусловленный АГ, служит фактором, приводящим к дополнительному расширению лимфатических сосудов и капилляров.

За счет пропускания и фильтрации больших объемов лимфы, видимо происходит расширение синусной системы лимфатических узлов. Из-за расширения относительной площади на срезе лимфатических узлов синусной системы уменьшается пропорция лимфоидной паренхимы.

Различия в цитоархитектонике различных зон лимфоидной паренхимы лимфатических узлов сравниваемых линий животных связаны с присутствием или увеличением числа эритроцитов при развитии воспаления в условиях повышенного артериального давления.

При воспалительном процессе в таких условиях повышение сосудистой проницаемости, вызванное АГ (Bland R.D. etal., 2000; Koizumi Т. etal., 2001, 2004; Evgenov О. V. et al., 2002), сочетается с повышением проницаемости, обусловленным воспалительной реакцией. Все это и приводит к большему числу эритроцитов в различных структурах лимфатических узлов.

Видимо, в условиях жизнедеятельности без воспаления сосудистая стенка компенсирует повышение проницаемости и блокирует проникновение эритроцитов вследствие повышения давления. При развитии воспалительного процесса в таких условиях наступает декомпенсация функций сосудистой стенки и в поврежденные ткани, и далее в лимфатическое русло и в структуры самих лимфатических узлов из внутриузловых сосудов попадает большое количество форменных элементов крови.

В литературе имеются сообщения о геморрагиях в эфферентную лимфу при АГ в связи с повреждением лимфоидной паренхимы лимфатических узлов (Moore Т. С. et al., 1987). О фолликулярной гиперплазии, геморрагиях в синусную систему узлов, эритрофагии и трансформации синусной системы в сосудистое русло при острой и хронической АГ сообщают другие исследователи (Muirhead Б. Е., Shields W. F., 1954; McDonnell P. J. etal., 1981; Bryla P. etal., 1989; Meysman M. et al., 1997; Montpreville de Т. V. et al., 2008).

ВЫВОДЫ

1. После повреждения кости нижней челюсти у спонтанно гипертензивных крыс и у животных с нормальным давлением в субмандибулярных лимфатических узлах расширяется корковое нлато, увеличивается объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения, в фолликулах с центрами расширяется мантийная зона и уменьшаются герминативные центры, на срезе органов увеличивается площадь структур мозгового вещества: мякотных тяжей и мозговых синусов при одновременном сужении паракортикапьной зоны.

2. В лимфоидной паренхиме всех зон лимфатических узлов обеих сравниваемых групп животных после создания дефекта кости нижней челюсти

вследствие антигенной стимуляции возрастает число иммуно- и плазмобластов и делящихся клеток. К 4-5 неделе увеличивается содержание ретикулярных клеток и макрофагов, обусловленное постепенной склеротической трансформацией. Из-за нарушений сосудистой проницаемости как в месте операции, так и в самих лимфатических узлах происходит возрастание содержания эритроцитов.

3. В системе мозговых синусов лимфатических узлов нормотензивных крыс и животных с артериальной гипертензией на 1-2 неделях после операции увеличивается численная плотность всех клеток, количество иммуно- и плазмобластов, моноцитов, макрофагов, нейтрофилов и эритроцитов, что связано с миграцией клеток В-линии из коркового вещества, лейкоцитов и эритроцитов из региона лимфосбора. К окончанию времени наблюдения численность указанных клеток нормализуется, но увеличивается содержание плазматических и ретикулярных клеток.

4. В строении субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным давлением и с артериальной гипертензией статистически значимо отличаются объем синусной системы, ширина коркового плато и мякотных тяжей. Размер просвета краевого синуса и мозговых синусов у животных с гипертензией на все точки наблюдения был больше, что связано с поступлением больших объемов лимфы. За счет расширения синусной системы при повышении артериального давления статистически достоверно уменьшаются относительные показатели объемной плотности коркового плато и мякотных тяжей.

5. При развитии воспаления в условиях повышенного артериального давления, по сравнению с нормотензивными животными, различия в цитоархитектонике различных зон лимфоидной паренхимы и клеточном составе содержимого синусов лимфатических узлов связаны с появлением или более высоким числом эритроцитов. При воспалительном процессе повышение проницаемости кровеносных сосудов, вызванное гипертензией, сочетается с нарушениями микроциркуляции, обусловленными воспалительной реакцией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В связи с тем, что при повреждении кости нижней челюсти на фоне повышенного артериального давления в заинтересованных тканях более выражены явления сосудистой проницаемости, необходимо проведение интенсивных способов стабилизации сосудистой стенки.

2. Так как при травме на фоне артериальной гипертензии имеются косвенные признаки более выраженного отека (расширение синусной системы лимфатических узлов), а отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур у данной категории больных целесообразно проведение мероприятий, направленных не только на снижение артериального давления, но и на профилактику явле7шй лимфостаза и инфекционных осложнений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гранулем атознос воспаление после применения препаратов фибрина / И. В. Майбородин, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, Т. М. Рагимова, А. И. Шевела, А. Н. Ковынцев, И. А. Колмакова, И. А. Притчина, Е. В. Козлова, А. Б. Войтович, Д. Н. Ковынцев // Морфологические ведомости. - 2007. - № 3 - 4. -С. 116-118.

2. Морфология десны после реконструктивных операций с применением препаратов фибрина / И. В. Майбородин, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, Т. М. Рагимова, А. Н. Ковынцев, Д. Н. Ковынцев, И. А. Колмакова, И.А.Притчина, Е.В.Козлова, А.Б.Войтович // Морфология.-2008. - Т. 133, №3.-С. 68.

3. Возрастные изменения эпителия десны здоровых людей и пациентов с деструктивным хроническим периодонтитом / И. В. Майбородин, И. А. Колмакова, И. А. Притчина, Е. В. Козлова, А. Б. Войтович, А. Н. Ковынцев, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, Т. М. Рагимова, Д. Н. Ковынцев // Морфология. -2008. - Т. 133, № 3. - С. 68 - 69.

4. Сосуды микроциркуляторного русла слизистой оболочки десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола / И. А. Притчина, И. А. Колмакова, Е. В. Козлова, Б. В. Шеплев, И. С. Колесников, Т. М. Рагимова // Ангиология и сосудистая хирургия.— 2008. — Т. 14, №3, Приложение. - С. 135 - 136.

5. Микроциркуляция в десне при лечении острого гнойного периостита челюсти с применением фибринового сгустка / Б. В. Шеплев, И. С. Колесников, Т. М. Рагимова, И. А. Притчина, И. А, Колмакова, Е. В. Козлова // Ангиология и сосудистая хирургия.-2008.-Т. 14, № 3, Приложение. - С. 174-175.

6. Формирование плазмоцитарных инфильтратов в десне пациентов с хроническим верхушечным периодонтитом / И.В.Майбородин, А.Б.Войтович, Е. В. Козлова, И. А. Колмакова, И. А. Притчина, Д. Н. Ковынцев, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, А. Н. Ковынцев II Морфология. - 2009. - Т. 135, №2. -С. 43 -47.

7. Возрастные и половые особенности тканей десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите / И. В. Майбородин, В. В. Гаврилова, И. А. Колмакова, И. А. Притчина, Е. В. Козлова, А. Б. Войтович, А. Н. Ковынцев, А. И. Шевела, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, Т. М. Рагимова, Д. Н. Ковынцев // Стоматология. - 2009. - Т. 88, № 2. - С. 29 - 33.

8. Майбородин И. В. Изменения микроциркуляции в десне при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола / И. В. Майбородин, А. Б. Войтович, В. В. Гаврилова, И. А. Притчина, И. А. Колмакова, Е. В. Козлова, Т. М. Рагимова // Актуальные вопросы стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: сб. мат. науч.-прак. конф., посвящ. 80-летто ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава» и 20-летию кафедр стоматол. профиля НГИУВа. - Новокузнецк, 2007. - С. 37 - 41.

9. Майбородин И. В. Микроциркуляция в десне в норме и при

деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола / И. В. Майбородип, В. В. Гаврилова, И. А. Притчина, И. А. Колмакова, А. Б. Войтович, Е. В. Козлова, Б. В. Шеплев, И. С. Колесников, Т. М. Рагимова // Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма: мат. VIII Международ, еимп. и IX Чуйской науч.-практ. конф. - Бишкек: ОсОО «Алтын тамга», 2007. - С. 118- 124.

10. Майбородин И. В. Слизистая оболочка десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста и пола / И. В. Майбородин, В. В. Гаврилова, И. А. Притчина, И. А. Колмакова, А. Б. Войтович, Е. В. Козлова, Т. М. Рагимова // Морфология и хирургия: сб. науч. раб.: Вып. 6. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. - С. 109 - 120.

11. Войтович А. Б. Изменения численности клеточных элементов десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите в зависимости от возраста / А. Б. Войтович, И. В. Майбородин, В. В. Гаврилова, И. А. Притчина, И. А. Колмакова, Е. В. Козлова // Стоматология детского возраста: Челюстно-лицевая хирургия и стоматология: Новые технологии в стоматологии: мат. VI Всеросс. конф., Второго Сибирского конгр. и Всеросс. Симп. - Новосибирск, 2007.-С. 50-51.

12. Майбородин И. В. Особенности лимфотока в десне при течении периодонтита на фоне артериальной гипертензии / И. В. Майбородин, Е. В. Козлова, И. А. Притчина, И. А. Колмакова, А. Б. Войтович, А. Н. Ковынцев, Д. Н. Ковынцев // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии: мат. международ, конф.: Т. 2 (М-Я). - Новосибирск, 2008. - С. 7 - 9.

13. Майбородин И. В. Возрастная морфология десны в норме и при деструктивном хроническом периодонтите / И. В. Майбородин, И. А. Колмакова, И. А. Притчина, Е. В. Козлова, /Л. Н. Ковынцев, Д. Н. Ковынцев // Вопросы морфологии XXI века: Вып. 1: сб. науч. тр., посвящ. 100-летию каф. мед. биол. СПбГМА им. И.И.Мечникова. - СПб.: СПбГМА им. И.И.Мечникова.' Изд-во ДЕАН, 2008.-С. 182.

14. Майбородин И. В. Реакция десны при сочетании периодонтита с артериальной гипертензией / И. В. Майбородин, И. А. Колмакова, И. А. Притчина, Е. В. Козлова, А. Н. Ковынцев, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, Д. Н. Ковынцев, Т. М. Рагимова // Челюстно-лицевЕЯ хирургия и стоматология: Новые технологии в стоматологии: мат. II съезда гигиенистов стоматологических Росс., III Сибирского конгр. и Всеросс. симп.-Новосибирск, 2008. —С. 104- 109.

15. Майбородин И. В. Ускорение репарации тканей при дентальной имплантации с применением фибрина / И. В. Майбородин, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, Д. Н. Ковынцев, И. А. Колмакова, И. А. Притчина, Е.В.Козлова, А. Н. Ковынцев, Т. М. Рагимова // Челюстно-лицевая хирургия и стоматология: Новые технологии в стоматологии: мат. II съезда гигиенистов стоматологических Росс., III Сибирского конгр. и Всеросс. симп. - Новосибирск, 2008. - С. 109 - 112.

16. Майбородин И. В. Лимфоидные фолликулы слизистой оболочки десны при хроническом воспалении / И. В. Майбородин, Е. В. Козлова, И. А. Колмакова, А. Н. Ковынцев, Д. Н. Ковынцев, Б. В. Шеплев, И. С. Колесников // Морфология, лимфология, клиника: сб. науч. работ,

посвященных 80-летию акад. Ю.И.Бородина. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2009. - С. 192- 198.

17. Майбородин И. В. Особенности плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки десны при хроническом верхушечном периодонтите / И. В. Майбородин, Е. В. Козлова, И. А. Колмакова, Д. Н. Ковынцев, И. С. Колесников, Б. В. Шеплев, А. Н. Ковынцев // Хирургия, морфология, лимфология. - 2009. - Т. 6, № 11. - С. 96 - 101.

Автор искренне благодарен научному руководителю д.м.н., профессору И. В. Майбородину за научно-методическую помощь, ценные замечания и консультации в ходе выполнения работы.

Подписано в печать 23.12.2009. Формат 80*60*1/16. Бумага офсетная. Тираж (00 экз. Печ. л. 1,0. Заказ N1 13121

Отпечатано в типографии ЗАО «Кант» г. Новосибирск, ул. Путевая, 18 тел. 351-06-19

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Козлова, Елена Валерьевна

Оглавление.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Строение и основные функции лимфатических узлов.

1.2. Состояние лимфатической системы при воспалительных процессах.

1.3. Реакция лимфатической системы на артериальную гипертензию.

1.4. Влияние артериальной гипертензии на патологические процессы в полости рта.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Группы животных и сроки забора материала.

2.2. Моделирование дефекта нижней челюсти.

2.3. Объект исследования, подготовка материала к изучению методами световой микроскопии, морфологические методы исследования, морфометрия и статистическая обработка полученных данных.

Глава 3. Изменения субмандибулярных лимфатических узлов крыс линии УЫаг после повреждения кости нижней челюсти.

3.1. Изменения структуры лимфатических узлов.

3.2. Изменения цитограммы коркового плато.

3.3. Изменения цитограммы паракортикальной зоны.

3.4. Изменения цитограммы лимфоидных фолликулов без герминативных центров.

3.5. Изменения цитограммы центров размножения.

3.6. Изменения цитограммы мякотных тяжей.

3.7. Изменения численности клеток в просвете мозговых синусов.

Глава 4. Особенности реакции субмандибулярных лимфатических узлов крыс линии Wag на повреждение кости нижней челюсти.

4.1. Изменения структуры лимфатических узлов.

4.2. Изменения цитограммы коркового плато.

4.3. Изменения цитограммы паракортикальной зоны.

4.4. Изменения цитограммы лимфоидных фолликулов без герминативных центров.

4.5. Изменения цитограммы центров размножения.

4.6. Изменения цитограммы мякотных тяжей.

4.7. Изменения численности клеток в просвете мозговых синусов.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Структурно-клеточные изменения субмандибулярных лимфатических узлов после повреждения кости<br/>нижней челюсти на фоне артериальной гипертензии в эксперименте"

Актуальность темы:

Возрастание интереса к структурно-клеточным изменениям лимфатических узлов при травматических повреждениях объясняется, прежде всего, участием этих органов в инициации, течении и завершении воспалительной реакции, сопровождающей нарушение целостности тканей в септических и асептических условиях. Пациенты с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области составляют 10-20% хирургических больных, обращающихся в стоматологические поликлиники (Бажанов H.H. и др., 1985).

Наиболее часто у амбулаторных больных с острыми стоматологическими воспалительными заболеваниями наблюдается острый или хронический периодонтит. Он встречается у 83% пациентов (Гельфанд Б.Я., Мухамедьярова H.A., 1975). По данным А.П.Канканян (1996) распространенность различных форм заболеваний пародонта составляет почти 70%, при наличии диабета, артрита и их комбинации с артериальной гипертензией этот показатель возрастает до 90%.

Несмотря на значительный арсенал средств и методов, применяемых в лечении хронических деструктивных периодонтитов, процент излечения остается невысоким. Практическая значимость этого вопроса определяется высокой распространенностью данного заболевания среди лиц молодого возраста. В то же время, учитывая многочисленные предложения по совершенствованию терапии периодонтитов, анализ результатов лечения свидетельствует о недостаточной эффективности традиционно применяемых методов лечения, высокой частоте неблагоприятных исходов заболевания, длительных сроках ликвидации патологического очага.

Лимфатическая система участвует в различных патологических процессах: шоке различной этиологии, воспалении, аллергической, а так же адаптационной перестройке организма. При этом уже в ранние сроки в лимфатической системе проявляются функциональные и морфологические признаки процессов повреждения, защиты и приспособления (Foldi M., 1969; Casley-Smith J.R., 1973; Бородин Ю.И., 1989, 1992; Спиженко Ю.П., 1990; Бородин Ю.И. и др., 1995, 1996, 1997; Любарский М.С. и др., 1995, 1997).

Увеличение артериального давления приводит к возрастанию тока богатой белками лимфы, что свидетельствует об увеличении сосудистой проницаемости и усилению транспорта белков через стенку лимфатических сосудов (Tchekneva Е. et al., 1998; Wagner Е.М. et al., 1998; Hinder F. et al., 1999; Campbell A.R. et al., 1999; Hanaoka M. et al., 1999; Sone Y. et al., 1999; Bland R.D. et al., 2000; Koizumi T. et al., 2001, 2004; Evgenov O.V. et al., 2002). Снижение артериального давления приводит к уменьшению лимфообразования и капиллярной фильтрации (Koizumi T. et al., 1992, 1993, 2001).

Хроническая легочная гипертензия, вызванная тромбоэмболией, обусловливает увеличение размеров медиастинальных лимфатических узлов, где были отмечены фолликулярная гиперплазия, геморрагии в синусную систему, эрит-рофагия и трансформация синусной системы в сосудистое русло (McDonnell P.J. et al., 1981; Meysman M. et al., 1997; Montpréville de T.V. et al., 2008). Эти же изменения были описаны ранее при злокачественной гипертензии ренального происхождения (Muirhead Е.Е., Shields W.F., 1954) и в эксперименте на собаках (Bryla P. et al., 1989). О расширении лимфатических узлов при артериальной гипертензии также сообщают C.J.Bergin и K.J.Park (2008).

Изучали состояние надпочечников, тимуса и лимфатических узлов у крыс с наследственной стресс-индуцированой артериальной гипертензией. По сравнению с состоянием крыс Wistar, у гипертензивных животных был выше уровень кортикостерона, меньше размеры и масса тимуса, размеры подколенных лимфатических узлов — больше за счет структур мозгового вещества (Шорин Ю.П. и др., 1990).

Введение препаратов, усиливающих синтез катехоламинов (L-dopa и Nakom), приводило к расширению краевого синуса, изменению соотношения коркового и мозгового вещества в сторону последнего, увеличению паракорти-кальной зоны, сокращению коркового плато и увеличению числа вновь сформированных вторичных лимфоидных фолликулов. Также было отмечено возрастание числа клеток лимфоидного и плазмоцитарного ряда во всех зонах, кроме паракортекса, где было найдено уменьшение числа бластов, средних лимфоцитов, макрофагов, ретикулярных и делящихся клеток (Голубева И.А. и ДР., 1992).

Согласно исследованиям, проведенным в Саудовской Аравии, 21% и 13%, соответственно, пациентов с генерализованным периодонтитом имели в анамнезе указания на наличие в качестве сопутствующего заболевания сахарного диабета или артериальной гипертензии. Только 2% больных с локальным периодонтитом сообщали о наличии указанных болезней (Al-Zahrani M.S., Kayal R.A., 2006).

Методом световой микроскопии изучали микролимфогемоциркуляторное русло и цитограмму лейкоцитов в ткани десны у пациентов с хроническим периодонтитом, протекающим на фоне нормального или повышенного артериального давления. При артериальной гипертензии в слизистой оболочке десны большинства больных было обнаружено расширение лимфатических сосудов и интерстициальных пространств. При сочетании артериальной гипертензии с воспалительной реакцией сохранялась тенденция к расширению лимфатических капилляров и межклеточных щелей, относительно состояния слизистой оболочки десны при воспалении на фоне нормального давления, что свидетельствует о высокой вероятности лимфогенной генерализации воспаления. Кроме этого, при развитии воспалительной патологии в десне на фоне гипертензии была достоверно выше абсолютная численность нейтрофилов, что указывает на более острое течение воспалительного процесса и большой объем вовлеченной ткани (Майбородин И.В. и др., 2004а, 20046, 2005а, 20056, 2006, 2008; Майбо-родин И.В., Колмакова И.А., 2004; Колмакова И.А., 2004; Колмакова И.А. и др., 2004; Притчина И.А. и др., 2004).

Число потерянных зубов зависит от возраста, пола (женский), курения, наличия диабета и артериальной гипертензии. Причем субъекты с гипертонией имели более значительную величину данного показателя (Leung W.K. et al.,

2008).

По данным A.Holmlund с соавт. (2006) тяжесть заболеваний периодонта связана с артериальной гипертонией вне зависимости от возраста. Количество пораженных периодонтальных карманов зависит от гипертензии, но не связано с наличием или отсутствием инфаркта миокарда, тогда как число потерянных зубов более связано с инфарктами. О связи выраженности периодонтита с артериальной гипертензией сообщают и Y.Shimazaki с соавт. (2007).

При артериальной гипертонии возрастает частота пародонтита и периодонтита за счет нарушений лейкоцитарно-эндотелиального баланса (эндотели-альной дисфункции) (Канканян А.П., 1996; Ojehanon P.I., Akhionbare О., 2007; Higashi Y. et al., 2008; D'Aiuto F. et al., 2008).

При исследовании течения экспериментального, вызванного лигатурой, периодонтита у крыс со спонтанной артериальной гипертензией, гистопатоло-гическими методами были найдены явления деградации коллагена в альвеолярных отростках, значительно более выраженные, чем у крыс с нормальным давлением (Leite C.L. et al., 2005).

При исследовании повреждений периодонта (лигатурный периодонтит) у крыс с ожирением (гиперинсулинемия, дислипидемия и тяжелая артериальная гипертензия, Zucker fatty rat) была обнаружена более выраженная потеря плотности костной ткани пораженного альвеолярного отростка, по сравнению с таким же периодонтитом у крыс без ожирения (Pontes Andersen С.С. et al., 2007, 2008).

В доступной литературе имеется достаточно много сообщений о реакции лимфатической системы на острое и хроническое воспаление, местную и общую артериальную и венозную гипертензию, есть единичные данные о влиянии гипертензии на течение воспалительной патологии и о реакции лимфатического русла на воспаление в полости рта. Результаты исследований реакции лимфатических узлов на сочетание острого воспаления с повышенным артериальным давлением в научной литературе полностью отсутствуют.

Дель исследования: Провести сравнительный анализ структурно-клеточных изменений субмандибулярных лимфатических узлов крыс в различные сроки после повреждения кости нижней челюсти на фоне артериальной ги-пертензии и нормального давления.

Задачи исследования:

1. Методами световой микроскопии исследовать структурную организацию субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным давлением (линия Vistar) после повреждения кости нижней челюсти.

Научная новизна:

Впервые проведено сравнительное изучение морфологических изменений субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным давлением и с артериальной гипертензией после повреждений кости нижней челюсти.

Впервые показано, что при повреждении кости нижней челюсти и у гипертензивных крыс и у животных с нормальным давлением в субмандибулярных лимфатических узлах расширяется корковое плато, увеличивается объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения, в фолликулах с центрами расширяется мантийная зона и уменьшаются герминативные центры, на срезе органов увеличивается площадь структур мозгового вещества: мякотных тяжей и мозговых синусов при одновременном сужении паракорти-кальной зоны.

Впервые найдено, что в лимфоидной паренхиме всех зон лимфатических узлов обеих сравниваемых групп животных после травмы нижней челюсти вследствие антигенной стимуляции сначала возрастает число иммуно- и плаз-мобластов и делящихся клеток. К 4-5 неделе увеличивается содержание ретикулярных клеток и макрофагов, обусловленное постепенной склеротической трансформацией. Из-за нарушений сосудистой проницаемости как в месте операции, так и в самих лимфатических узлах, происходит возрастание содержания эритроцитов.

Впервые продемонстрировано, что в системе мозговых синусов лимфатических узлов нормотензивных крыс и животных с артериальной гипертензией на 1-2 неделях после операции увеличивается численная плотность всех клеток, количество иммуно- и плазмобластов, моноцитов, макрофагов, нейтрофилов и эритроцитов, что связано с миграцией клеток В-линии из коркового вещества, лейкоцитов и эритроцитов из региона лимфосбора. К окончанию времени наблюдения численность указанных клеток нормализуется, но увеличивается содержание плазматических и ретикулярных клеток.

Впервые показано, что в строении субмандибулярных лимфатических узлов крыс с нормальным артериальным давлением и с артериальной гипертензией статистически значимо отличаются объем синусной системы, ширина коркового плато и мякотных тяжей. Размер просвета краевого синуса и мозговых синусов у животных с гипертензией на все точки наблюдения был больше, что связано с поступлением больших объемов лимфы. За счет расширения синусной системы при повышении артериального давления статистически достоверно уменьшаются относительные показатели объемной плотности коркового плато и мякотных тяжей.

Впервые получены данные, что при повреждении кости нижней челюсти в условиях повышенного артериального давления, по сравнению с нормотен-зивными животными, различия в цитоархитектонике различных зон лимфоид-ной паренхимы и клеточном составе содержимого синусов лимфатических узлов связаны с появлением или более высоким числом эритроцитов. В данном случае повышение проницаемости кровеносных сосудов, вызванное гипертензией, сочетается с нарушениями микроциркуляции, обусловленным воспалительной реакцией.

Теоретическое и практическое значение работы:

Обнаруженные изменения субмандибулярных лимфатических узлов при повреждении кости нижней челюсти на фоне АГ позволяют предполагать нарушение их иммунных функций (присутствие эритроцитов во всех зонах, в том числе и в лимфоидных фолликулах без герминативных центров и с центрами размножения). Необходим поиск методов сохранения и быстрого восстановления нарушенных функций данных органов при повышенном артериальном давлении. В связи с тем, что при развитии воспалительного процесса на фоне повышенного артериального давления в заинтересованных тканях более выражены явления сосудистой проницаемости, необходимо проведение интенсивных способов стабилизации сосудистой стенки. Так как при воспалении на фоне АГ имеются косвенные признаки более выраженного отека (расширение синусной системы лимфатических узлов), а отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур у данной категории больных целесообразно проведение мероприятий направленных не только на снижение артериального давления, но и на профилактику явлений лимфостаза и инфекционных осложнений.

Внедрение результатов исследования в практику:

Результаты исследований внедрены в практику научно-исследовательской работы Центра новых медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН и лечебную работу хирургических отделений ООО «Дента» и «Дентал-Сервис».

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. У гипертензивных крыс и у животных с нормальным давлением после повреждения кости нижней челюсти в субмандибулярных лимфатических узлах расширяется корковое плато, увеличивается объемная плотность лимфоид-ных фолликулов без центров размножения, в фолликулах с центрами расширяется мантийная зона и уменьшаются герминативные центры, на срезе органов увеличивается площадь структур мозгового вещества: мякотных тяжей и мозговых синусов при одновременном сужении паракортикальной зоны.

2. В нормальных условиях в субмандибулярных лимфатических узлах крыс с артериальной гипертензией шире синусная система, но меньше размеры коркового плато и мякотных тяжей.

3. После повреждения кости нижней челюсти в условиях повышенного артериального давления, по сравнению с нормотензивными животными, различия в цитоархитектонике различных зон лимфоидной паренхимы и клеточном составе содержимого синусов лимфатических узлов связаны с появлением или более высоким числом эритроцитов.

Апробация материалов диссертации:

Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (Новокузнецк, 2007), VIII Международном симпозиуме и IX Чуйской научно-практической конференции «Проблемы саногешюго и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма» (Бишкек, 2007), Международной гистологической конференции «Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте» (Тюмень, 2008), 20 (XXIV) Всероссийской научной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Диагностика и коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинической практике» (Саратов, 2008), международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии и ¡щеточной биологии» (Новосибирск, 2008) и на объединенном заседании сотрудников кафедр ГОУ ВПО Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава, практических врачей и научного персонала лабораторий ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН и Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск, 2009).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, 7 из которых в изданиях, рекомендованных ВАК для публикации результатов диссертационных исследований.

Структура и объем диссертации:

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных результатов, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 185 страницах компьютерного текста, содержит 15 таблиц, иллюстрирована 33 многокомпонентными комбинированными рисунками. Список литературы включает 318 источников (103 отечественных и 215 иностранных).

Заключение Диссертация по теме "Клеточная биология, цитология, гистология", Козлова, Елена Валерьевна

151 ВЫВОДЫ

1. После повреждения кости нижней челюсти у спонтанно гипертензивных крыс и у животных с нормальным давлением в субмандибулярных лимфатических узлах расширяется корковое плато, увеличивается объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения, в фолликулах с центрами расширяется мантийная зона и уменьшаются герминативные центры, на срезе органов увеличивается площадь структур мозгового вещества: мякотных тяжей и мозговых синусов при одновременном сужении паракор-тикальной зоны.

2. В лимфоидной паренхиме всех зон лимфатических узлов обеих сравниваемых групп животных после создания дефекта кости нижней челюсти вследствие антигенной стимуляции возрастает число иммуно- и плазмобластов и делящихся клеток. К 4-5 неделе увеличивается содержание ретикулярных клеток и макрофагов, обусловленное постепенной склеротической трансформацией. Из-за нарушений сосудистой проницаемости как в месте операции, так и в самих лимфатических узлах, происходит возрастание содержания эритроцитов.

5. При развитии воспаления в условиях повышенного артериального давления, по сравнению с нормотензивными животными, различия в цитоархитектони-ке различных зон лимфоидной паренхимы и клеточном составе содержимого синусов лимфатических узлов связаны с появлением или более высоким числом эритроцитов. При воспалительном процессе повышение проницаемости кровеносных сосудов, вызванное гипертензией, сочетается с нарушениями микроциркуляции, обусловленными воспалительной реакцией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Так как травме на фоне артериальной гипертензии имеются косвенные признаки более выраженного отека (расширение синусной системы лимфатических узлов), а отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур у данной категории больных целесообразно проведение мероприятий, направленных не только на снижение артериального давления, но и на профилактику явлений лимфостаза и инфекционных осложнений.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Козлова, Елена Валерьевна, Новосибирск

1. Абрамов М.Г. Гематологический атлас. М.: Медицина. 1985. 344 с.

2. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973. 248 с.

3. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. 216 с.

4. Автандилов Г.Г., Яблучанский Н.И., Губенко В.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. М.: Медицина, 1981. 192 с.

5. Автандилов Г.Г., Невзоров В.П., Невзорова О.Ф. Системный стереометрический анализ ультраструктур клеток. Кишинев: Штиница, 1984. 168 с.

6. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. -М.: Медицина, 2002. 238 с.

7. Алексеев A.A., Буянов В.М., Радзиховский А.П. и др. Лимфогенная детокси-кация. Киев: Наукова Думка, 1988. 228 с.

8. Аткабаров Б.А., Абеуов Б.А., Сыдыков У.С., Джамбаева Г.Е. Участие лимфатической системы оттока спинномозговой жидкости при внутричерепной ги-пертензии (экспериментальное исследование. // Ж. вопр. нейрохирургии им Н.Н.Бурденко. -1988. № 5. - С. 45-47.

9. Белобородова Н.В., Бирюков A.B. Проницаемость кишечного барьера. // Па-тол. физиол. эксп. тер. — 1992. № 3. — С. 52-55.

10. Береснева О.Н., Парастаева М.М., Иванова Г.Т., Кучер А.Г., Каюков И.Г. Роль кетостерила в нефропротекции и кардиопротекции при экспериментальной уремии. // Нефрология. 2006. — Т. 10. - № 1. — С. 56-61.

11. Бородин Ю.И., Томчик Г.В. Динамика формирования окольного венозного русла и транспортные возможности подколенных лимфатических узлов после перевязки бедренной вены у собак. // Коллатеральное кровообращение. Ивано-Франковск, 1967. - С. 330-332.

12. Бородин Ю.И. Анатомо-экспериментальное исследование лимфатических путей и вен в нормальных условиях гемодинамики и при венозном застое: Дисс. . докт. мед. наук. Новосибирск; 1969.

13. Бородин Ю.И., Томчик Г.В. Морфофункциональные параллели между структурой, ангиоархитектоншсой и транспортными возможностями лимфатических узлов в эксперименте. // Тезис, докл. 9 Международ, конгр. анат., гис-тол. и эмбриол. JL, 1970. - С. 25.

14. Бородин Ю.И., Выренков Ю.Е., Зедгенидзе Г.А. и др. Фундаментальные ис-ледования в лимфологии и их внедрение в клиническую практику. М., 1985. 252 с.

15. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Новосибирск: Наука, 1986. 272 с.

16. Бородин Ю.И. Проблемы экологической лимфологии. // Арх. анатом., гис-тол. и эмбриол. 1989. - Т. XCVI. - № 6. - С. 5-14.

17. Бородин Ю.И., Сапин М.Р., Этинген А.Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука, 1990. 243 с.

18. Бородин Ю.И. Проблемы экологической лимфологии //Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Мат. научн. конф. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992.-С. 4-6.

19. Бородин Ю.И., Любарский М.С., Летягин А.Ю., Величко Я.И., Колосов Н.Г., Ефремов A.B., Смагин A.A., Нимаев В.В. Сорбционно-аппликационные и лимфотропные методы в комплексном лечении ожогов. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1995.143 с.

20. Бородин Ю.И., Труфакин В.А., Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х., Акрамов Э.Х., Васильева О.И. Сорбционно-лимфатический дренаж вгнойно-септической хирургии. Бишкек, Новосибирск: Илим, 1996. 346 с.

21. Бородин Ю.И., Любарский MC., Ефремов A.B., Смагин A.A., Величко Я.И., Морозов В.В. Патогенетические подходы к лимфокоррекции в клинике. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1997. 185 с.

22. Булекбаева Л.Е., Нургалиева К.Б., Демченко Г.А. Особенности адренергиче-ских механизмов регуляции тока лимфы при артериальной гипертензии у собак. // Физиол. Ж. СССР им. Сеченова. 1991. - Т. 77. - № 9. - С. 245-249.

23. Буянов В.М. Метод определения степени обсемененности гнойной раны с помощью прямой фазово-контрастной микроскопии. // Сов. мед. 1987. - № 12. - С. 40.

24. Буянов В.М., Алексеев A.A. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990. 272 с.

25. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Медицина, 1970. 176 с.

26. Виноградов С.А., Розенберг В.Д. Изменения лимфоциркуляции в сердце пациентов среднего и пожилого возраста с гипертензией. // Врач. дело. 1978. -№11.-С. 99-101.

27. Выренков Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. // Клиническая лимфология.-М., 1986.-С. 10-17.

28. Гареев P.A., Ким Т.Д., Лучинин Ю.С. Факторы лимфооттока. Алма-Ата: Наука, 1982. 128 с.

29. Гелъфанд Б. Я., Мухомедъярова Н. А. Лечение периоститов челюстей. // Вопросы практической стоматологии. Куйбышев, 1975. - с. 22-24.

30. Глаголев A.A. Геометрические методы колличественного анализа агрегатов. М.: Гос. изд-во. геологич. лит., 1941.

31. Голубева И.А., Маслова Л.Н., Патрушева C.B., Склянова H.A. Модуляция иммунного ответа у крыс линии NISAG препаратами NAKOM и L-DOFA. //

32. Морфология. 1992. - Т. 102. - № 6. - С. 86-93.

33. Горчаков В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла. Новосибирск: СО РАМН, 1997. 440 с.

34. Григорьев В.Н., Умбетов Т.Ж. Структурное обеспечение процессов гемато-лимфатического обмена в лимфатических узлах при циркуляторных нарушениях. Метод, рекомендации. Новосибирск, 1988. 20 с.

35. Гусейнов Г.С. Этюды лимфологии. Махачкала, 1987. 88 с.

36. Джумабаев С.У., Буянов В.М., Данилов К.Ю. Экспериментальное и клиническое обоснование лимфотропной антибиотикотерапии в хирургии. // Клин, хирургия. 1987. - № 7. - С. 14-17.

37. Джумабаев С.У. Проблемы и перспективы внедрения методов лимфотропной терапии в практическое здравоохранение. // Тез. докл. 1 межобл. научн.-практич. конф. Андижан, Наманган, 1989. - С. 3-7.

38. Дзгоева М.Г. Пародонтальный микрогемодинамический статус у пациентов с васкулярными дистониями. // Стоматология. 2007. - Т. 86. - № 5. - С. 6-10.

39. Дзгоева М.Г. Состояние пульсового кровенаполнения периодонтальных тканей у пациентов с системной патологией гемодинамики. // Стоматология. — 2008. Т. 87. - № 3. - С. 32-35.

40. Елисеев В.Г., Субботин М.Я., Афанасьев Ю.И., Котовский Е.Ф. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1967. 268 с.

41. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. 336 с.

42. Заноздра Л.Н. Местное применение клофелина в комплексном лечении больных пародонтозом и гипертонической болезнью. // Врач. дело. 1990. - № 2.-С. 13-15.

43. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А., Западнюк Б.В. Лабораторные животные. Киев: Вица школа, 1983. 383 с.

44. Зербино ДД. Клиническая хирургия лимфатической системы (обзор направлений). // Клин. хир. 1971. - Т. 355. - № 7. - С. 80-85.

45. Зербино Д.Д. Общая патология лимфатической системы. Киев: Здоров'я,1974. 160 с.

46. Канканян А.П. Роль факторов риска в развитии гемоэндотелиального дисбаланса при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1996. - Т. 75. - № 2. -С. 21-25.

47. Катинас Г.С., Полонский Ю.З. К методике анализа количественных показателей в цитологии. // Цитология. 1970. - Т. 12. - № 3. - С. 399-403.

48. Колмакова И.А, Майбородин И.В., Притчина H.A., Чупина В.В. Микроциркуляция в десне при воспалении на фоне артериальной гипертензии. // Дальневосточный медицинский журнал. 2004. - №.4. - С. 35-37.

49. Колмакова И.А. Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2004. 146 с.

50. Крылов B.C., Миланов Н.О., Абалмасов К.Г и др. Эндолимфатическое давление в оценке состояния периферического лимфооттока в конечностях. // Хирургия. 1991. № 6. - С. 63-69.

51. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина., 1990. 592 с.

52. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микро-лимфология. М.: Медицина, 1983. 288 с.

53. Левин Ю.М., Зедгенидзе Г.А., Комаров Б.Д. и др. Практическая лимфология. Баку: Маариф, 1982. 304 с.

54. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: Медицина, 1986. 287 с.

55. Лейн-Петтер У. Обеспечение научных исследований лабораторными животными. М: Медицина, 1964. 194 с.

56. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969. 648 с.

57. Лохвицкий C.B., Шептунов Ю.М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза. // Хирургия. 1984. - № 11.- С. 129-132.

58. Лохвицкий C.B., Шептунов Ю.М., Климова Н.В. Лимфатический дренаж тканей при хирургической инфекции и коррекция его нарушений. // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Мат. научн. конф. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. - С. 100-101.

59. Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х. Сочетанная лимфотропная и сорбционная терапия гнойных ран. Бишкек, Новосибирск, 1995. 134 с.

60. Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х., Еркович A.A., Акрамов Э.Х., Васильева О.И. Сорбционно-лимфатический дренаж в лечении гнойно-септических процессов забрюшинного пространства. Бишкек, Новосибирск: Илим, 1997. 128 с.

61. Майбородин И.В., Колмакова И.А. Ткани маргинальной десны при сочетании периодонтита с артериальной гипертензией. // Мат. XII и XIII Всеросс. научно-практ. конф и Тр. IX съезда Стоматол. Ассоц. России. — М., 2004. С. 68-69.

62. Майбородин И.В., Колмакова И.А., Притчина И.А., Чупина В.В. Изменения десны при сочетании артериальной гипертензии с периодонтитом. // Стоматология. 2005. - Т. 84. - № 6. - С. 15-19.

63. Мамуровский А.Г. Микроскопическое исследование движения лимфы и расстройства его при пассивной гиперемии и воспалении. // Тр. физиологов мед. об-ва Моск. ун-та. 1886. - № 3. - С. 44-54.

64. Непомнящих JI.M., Лушникова Е.Л., Непомнящих Г.И. Морфометрия и сте-реология гипертрофии сердца. Новосибирск: Наука, 1986. 303 с.

65. Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В. и др. Эндолимфатическая ан-тибиотикотерапия. М.: Медицина, 1984. 240 с.

66. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Сильманович H.H. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986. 240 с.

67. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. М.: Изд-во иностр. лит., 1964. 964 с.

68. Плохинский Н.А. Биометрия. М.: Изд-во Московского ун-та, 1970. 368 с.

69. Поликар А. Физиология и патология лимфоидной системы. М.: Медицина, 1965. 210 с.

70. Притчина И.А., Майбородин И.В., Колмакова И.А., Чупина В.В. Лимфоциты и нейтрофилы в десне при артериальной гипертензии и остром или хроническом периодонтите. // Дальневосточный медицинский журнал. 2004. - № 4. - С. 37-40.

71. Проданец H.H. Действие мексидола на структурно-функциональные перестройки стенки магистральных сосудов в постреперфузионном периоде. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2007. 24 с.

72. Прокофьев В. Ф. Лимфоузлы при артериальной ишемии. // Лимфатические и кровеносные пути. Новосибирск, 1976. - С. 143-144.

73. Путалова H.H. Региональный лимфатический аппарат сердца при инфаркте миокарда и асептическом экзоперикардите (экспериментальное исследование). Дисс. . док. мед. наук. Новосибирск, 1995.

74. Русина А.К. Изменения конструкции и клеточного состава подколенных лимфатических узлов крыс в условиях асептического воспаления // Арх. анатом., гистол. и эмбриол. 1973. - Т. 65. - Вып. 11. - С. 96-102.

75. Русина А.К. Изменения конструкции и клеточного состава лимфатических узлов крыс в условиях инфицированного воспаления // Арх. анатом., гистол. и эмбриол. 1974. - Т. 66. - Вып. 6. - С. 5-9.

76. Русньяк И., Фёльди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. Будапешт, 1957. 856 с.

77. Сапин М.Р., Юрина H.A., Этинген Л.Е. Лимфатический узел. М.: Медицина, 1978. 272 с.

78. Сапин М.Р., Борзяк Э.И. Внеорганные пути транспорта лимфы. М.: Медицина, 1982. 264 с.

79. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. 544 с.

80. Сахаров П.П., Метелкин А.И., Гудкова Е.И. Лабораторные животные. М:1. Медгиз., 1952. 316 с.

81. Спиженко Ю.П. Лимфатическая система в условиях воспаления и хирургической агрессии. // Клин, хирургия. 1990. - № 6. - С. 44-46.

82. Топчян A.B., Баласанян М.Г., Ганыиина Т.С., Мирзоян P.C. Реакция микрососудов ишемизированного мозга на дофамин. // Методология флоуметрии, 1998. С. 111-118.

83. Хлопина И.Д., Михалочкина В.И. К вопросу о реактивных изменениях структуры лимфатических узлов ири атеросклерозе человека. // Сб. науч. трудов Витебского мед. ин-та. 1964. - Т. 2. - С. 35-40.

84. Христолюбова Н.Б., Шилов А.Г. Возможности применения стереологиче-ского анализа в изучении структурной организации клеток и тканей. // Применение стереологическнх методов в цитологии. Новосибирск, 1974. - С. 54-62.

85. Цыб А.Ф., Мухамеджанов И.Х., Дергачев А.И. Лимфатические сосуды и узлы нижних конечностей в рентгеноскопическом изображении. // Вестн. рентген. и радиологии. 1980. - № 6. - С. 58-62.

86. Чернух A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1979. 448 с.

87. Чернух A.M., Фролов Е.П. Кожа. М.: Медицина, 1982.

88. Шахламов В.А. Ультраструктура артериального и венозного отделов капилляров. // Арх. анатом, гистол. и эмбриол. 1967. - Т. 52. - № 1. - С. 24-31.

89. Шорин Ю.П., Седова Л.А., Селятицкая В.Г., Маркель А.Л. Эндокринно-метаболические взаимоотношения у крыс с наследственно обусловленной артермальной гипертензией. // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1990. — Т. 98. - № 4.-С. 57-61.

90. Шурина A.M. Морфометрическая характеристика структурных элементов лимфатического узла при реактивном отклике его на асептическое воспаление. // Лимфатические узлы: Сб. науч. тр. НГМИ. Новосибирск, 1978. - С. 43-47.

91. Ярошешсо И.Ф., Стаценко Ю.В., Ерошенко В.Ф., Темкин Е.С., Пупышева Г.И. Роль лимфатических узлов в генерализации процесса при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Acta Univ. Palacki Olomuc. Fac. Med. — 1987.-T. 117.-C. 403-407.

92. Ярошенко И.Ф., Темкин E.C., Пупышева Г.И. Коагулирующая система лимфы и крови при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Стоматология. 1987. - Т. 66. - № 1. - С. 18-19.

93. Abe Т., Нага Y., Aono М. Penetration, clearance and retention of antigen en route from the gingival sulcus to the draining lymph node of rats. // J. Periodontal Res. -1991. Vol. 26. - № 5. - P. 429-439.

94. Al-Zahrani M.S., Kayal R.A. Alveolar bone loss and reported medical status among a sample of patients at a Saudi dental school. // Oral Health Prev. Dent. -2006. Vol. 4. - № 2. - P. 113-118.

95. Anfossi A., Adami G.F., Cavaliere P., Percivale P.L., Tallero G., Gianetta E. Lymph node-venous anastomosis. A new experimental method of decompression of portal hypertension. // Chir. Patol. Sper. 1973. - Vol. 21. - № 5-6. - P. 295-304.

96. Anfossi A., Adami G.F., Tallero G., Cavaliere P., Gianetta E. Experimental study on post-hepatic lymphodynamics during a course of portal hypertension. // Chir. Patol. Sper. 1973. - Vol. 21. - № 4. - P. 274-284.

97. Arroyo V., Badalamenti S., Gines P. Pathogenesis of ascites in cirrhosis. // Minerva Med. 1987. - Vol. 78. - № 10. - P. 645-650.

98. Arroyo V., Gines P. Mechanism of sodium retention and ascites formation in cirrhosis. // J. Hepatol. 1993. - Vol. 17. - Suppl. 2. - P. S24-28.

99. Arroyo V., Navasa M., Rimola A. Spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis: treatment and prophylaxis. // Infection. 1994. - Vol. 22. - Suppl. 3. - P. S167-S175.

100. Barie P.S., Malik A.B. Effect of pulmonary arterial occlusion on lung fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1982. - Vol. 53. - № 3. - P. 543-548.

101. Begley C.J., Ogletree M.L., Meyrick B.O., Brigham K.L. Modification of pulmonary responses to endotoxemia in awake sheep by steroidal and nonsteroidal antiinflammatory agents. // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. - Vol. 130. - № 6. - P. 11401146.

102. Bergin C.J., Park K.J. Lymph node enlargement in pulmonary arterial hypertension due to chronic thromboembolism. // J. Med. Imaging Radiat. Oncol. 2008. -Vol. 52.-№1.-p. 18-23.

103. Brigham K.L., Bowers R., Haynes J. Increased sheep lung vascular permeability caused by Escherichia coli endotoxin. // Circ. Res. 1979. - Vol. 45. - № 2. - P. 292297.

104. Brigham K.L. Pulmonary dysfunction caused by diffuse lung inflammation. Roles of metabolites of arachidonic acid. // Prog. Biochem. Pharmacol. 1985. - Vol. 20. - P. 26-37.

105. Brigham K.L., Padove S.J., Bryant D., McKeen C.R., Bowers R.E. Diphenhydramine reduces endotoxin effects on lung vascular permeability in sheep. // J. Appl. Physiol. 1980. - Vol. 49. - № 3. - P. 516-520.

106. Brigham K.L., Serafín W., Zadoff A., Blair I., Meyrick B., Oates J.A. Prostaglandin E2 attenuation of sheep lung responses to endotoxin. // J. Appl. Physiol. -1988. Vol. 64. - № 6. - P. 2568-2574.

107. Browse N.L. The diagnosis and management of primary lymphedema. // J. Vase. Surg. 1986. - Vol. 3. - № 1. - P. 181-184.

108. BrylaP., Piotrowicz W., Galkowska H., Olszewski W.L. Effect of acute venous hypertension on erythrocyte, leukocyte, and plasma protein extravasation in the dog hindlimb. // Lymphology. 1989. - Vol. 22. - № 2. - P. 67-75.

109. Burhop K.E., Proctor R.A., Helgerson R.B., Raetz C.H., Starling J.R., Will J.A. Pulmonary pathophysiological changes in sheep caused by endotoxin precursor, lipid X. // J. Appl. Physiol. 1985. - Vol. 59. - № 6. - P. 1726-1732.

110. Campbell A.R., Folkesson H.G., Berthiaume Y., Gutkowska J., Suzuki S., Mat-thay M.A. Alveolar epithelial fluid clearance persists in the presence of moderate left atrial hypertension in sheep. // J. Appl. Physiol. 1999. - Vol. 86. - № 1. - P. 139-151.

111. Cárdenas A., Bataller R., Arroyo V. Mechanisms of ascites formation. // Clin. Liver Dis. 2000. - Vol. 4. - № 2. - P. 447-465.

112. Casley-Smith J.R. The lymphatic system in inflammation. // The inflammatory process, 2nd ed., vol. 2, 1973. P. 161-204.

113. Cheng J.T., Xiao G.X., Xia P.Y., Yuan J.C., Qin X.J. Influence of ultraabdominal hypertension on the intestinal permeability and endotoxin/bacteria translocation in rabbits. I I Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2003. - Vol. 19. - № 4. -P. 229-232.

114. Chiva M., Guarner C., Peralta C., Llovet T., Gomez G., Soriano G., Balanzo J. Intestinal mucosal oxidative damage and bacterial translocation in cirrhotic rats. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003. - Vol. 15. - № 2. - P. 145-150.

115. Cimpeanu L., Castiniu M. Morphological changes of the periartic lymph glands in atherosclerotic lesions of the aged. // Internal Conf. Gerontol. Budapest, 1965. -P. 147-154.

116. Demling R.H., Smith M., Gunther R., Flynn J.T., Gee M.H. Pulmonary injury and prostaglandin production during endotoxemia in conscious sheep. // Am. J. Physiol. -1981. Vol. 240. - № 3. - P. H348-H353.

117. Demling R.H., Smith M., Gunther R., Gee M., Flynn J. The effect of prostacyclin infusion on endotoxin-induced lung injury. // Surgery. -1981. Vol. 89. - № 2. - P. 257-263.

118. Demling R.H., Smith M., Gunther R., Wandzilak T. Endotoxin-induced lung injury in unanesthetized sheep: effect of methylprednisolone. // Circ. Shock. 1981. -Vol. 8. - № 3. - P. 351-360.

119. Demling R.H., Wong C., Wenger H. Effect of endotoxin on the integrity of the peripheral (soft tissue) microcirculation. // Circ. Shock. 1984. - Vol. 12. - № 3. - p. 191-202.

120. Demling R.H., Wong C., Jin L.J., Hechtman H., Lalonde C., West K. Early lungdysfunction after major burns: role of edema and vasoactive mediators. // J. Trauma.- 1985. Vol. 25. -№ 10. - P. 959-966.

121. Demling R.H., Lalonde C.C., Jin L.J., Albes J., Fiori N. The pulmonary and systemic response to recurrent endotoxemia in the adult sheep. // Surgery. 1986. - Vol. 100. - № 5. - P. 876-883.

122. Demling R., Lalonde C., Seekamp A., Fiore N. Endotoxin causes hydrogen peroxide-induced lung lipid peroxidation and prostanoid production. // Arch. Surg. -1988. Vol. 123. -№» 11. - P. 1337-1341.

123. Demling R.H., LaLonde C., Goad M.E. Effect of ibuprofen on the pulmonary and systemic response to repeated doses of endotoxin. // Surgery. 1989. - Vol. 105.- № 3. P. 421-429.

124. Demling R.H., Londe la C. Early burn excision attenuates the postburn lung and systemic response to endotoxin. // Surgery. 1990. - Vol. 108. - № 1. - P. 28-35.

125. Drent M., Gelissen J.P., Ascoop C.A., Wagenaar S.S., Bosch van den J.M. Mediastinal lymph node enlargement as a result of mitral valve stenosis. // Chest. -1992. Vol. 102. -№ 4. - P. 1269-1271.

126. Dumont A.E. On the effect of lymph drainage on portal pressure and bleeding esophageal varices. // Gastroenterology. 1969. - Vol. 57. - № 2. - P. 232-234.

127. Dumont A.E., Witte C.L., Witte M.H. Protein content of liver lymph in patients with portal hypertension secondary to hepatic cirrhosis. // Lymphology. 1975. -Vol. 8. -№4. - P. 111-113.

128. Elias R.M., Johnston M.G., Hayashi A. et al. Decreased lymphatic pumping after intravenosus endotoxin administration in sheep. // Amer. J. Physiol. 1987. - Vol. 253,-№6.-P. 1349- 1357.

129. Evgenov O.V., Evgenov N.V., Mollnes T.E., Bjertnaes L.J. Methylene blue reduces pulmonary oedema and cyclo-oxygenase products in endotoxaemic sheep. //

130. Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 20. - № 4. - P. 957-964.

131. Ferraz A.A., Campos J.M., Junior J.G., Albuquerque de A.C., Ferraz E.M. Gut bacterial translocation and postoperative infections: a prospective study in schisto-somotic patients. // Surg. Infect. (Larchmt). 2005. - Vol. 6. - № 2. - P. 197-201.

132. Foldi M., Lakos A., Lehotai L., Sonkodi S. Model experiment for the demonstration of the effect of systemic phlebohypertension on lymph flow and oedema production. // Acta Med. Acad. Sci. Hung. 1967. - Vol. 23. - № 4. - P. 383-388.

133. Foldi M. Diseases of lymphatics and lymph circulation. Thomas, Springfield, lie, 1969.

134. Fyfe N.C., Rutt D.L., Edwards J.M., Kinmonth J.B. Intralymphatic steroid therapy for lymphoedema: preliminary studies. // Lymphology. 1982. - Vol. 15. - № 1. -P. 23-28.

135. Garcia-Tsao G., Albillos A., Barden G.E., West A.B. Bacterial translocation in acute and chronic portal hypertension. // Hepatology. 1993. - Vol. 17. - № 6. - P. 1081-1085.

136. Gee M.H., Perkowski S.Z., Tahamont M.V., Flynn J.T. Arachidonate cyclooxy-genase metabolites as mediators of complement-initiated lung injury. // Fed. Proc. -1985. Vol. 44. - № 1. - Pt 1. - P. 46-52.

137. Gee M.H., Perkowski S.Z., Tahamont M.V., Flynn J.T., Wasserman M.A. Thromboxane as a mediator of pulmonary dysfunction during intravascular complement activation in sheep. // Am. Rev. Respir. Dis. 1986. - Vol. 133. - № 2. -P. 269-273.

138. Gee M.H., Tahamont M.V., Flynn J.T., Cox J.W., Pullen R.H., Andreadis N.A. Prostaglandin El prevents increased lung microvascular permeability during intravascular complement activation in sheep. // Circ. Res. 1987. - Vol. 61. - № 3. -P. 420-428.

139. Girchev R., Markova P. Blood pressure variability in conscious spontaneously hypertensive rats during endothelin-a receptor inhibition. // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. 2004. - Vol. 26. - № 1. - P. 25-29.

140. Guyton A.C., Taylor A.C., Granger H.J. Dynamics and control of the body fluids circulatory physiology. Philadelphia: NASA, 1975. 396 p.

141. Hakim T.S., Minnear F.L., Zee van der H., Barie P.S., Malik A.B. Adrenoceptor control of lung fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1981. - Vol. 51. - № l.-P. 68-72.

142. Hanaoka M., Kubo K., Hayano T., Koizumi T., Kobayashi T. Interferon-alpha elevates pulmonary blood pressure in sheep the role of thromboxane cascade. // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 370. - № 2. - P. 145-151.

143. Hashimoto N., Ohyanagi H. Effect of acute portal hypertension on gut mucosa. // Hepatogastroenterology. 2002. - Vol. 49. - № 48. - P. 1567-1570.

144. Hayashi A., Johnston M.G., Nelson W. et al. Increased intrinsic pumping of intestinal lymphatics following hemorrhage in anesthetized sheep. // Circulat. Res. -1987. Vol. 60. - № 2. - P. 265 - 272.

145. Head J.R., Seeling L.L. Jr. Lymphatic vessels in the uterine endometrium of virgin rats. // J. Reprod. Immunol. 1984. - Vol. 6. - № 3. - P. 157-166.

146. Hegarty J.C., Stahl W.M. Homologous blood syndrome. Pressure relationships and lymphatic studies. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967. - Vol. 53. - № 3. - P. 415-424.

147. Henriksen J.H., Winkler K. Transvascular escape rate of albumin in liver cirrhosis, and its possible role in formation of ascites. // Scand. J. Gastroenterol. 1977. -Vol. 12. - P. 877-884.

148. Henriksen J.H. Estimation of lymphatic conductance. A model based on protein-kinetic studies and haemodynamic measurements in patients with cirrhosis of theliver and in pigs. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1985. - Vol. 45. - № 2. - P. 123-130.

149. Herr H.W. Complications of pelvic lymphadenectomy and retropubic prostatic 1251 implantation. // Urology. 1979. - Vol. 14. - № 3. - P. 226-229.

150. Hinder F., Stubbe H.D., Aken van H., Waurick R., Booke M., Meyer J. Role of nitric oxide in sepsis-associated pulmonary edema. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. - Vol. 159. - № 1. - P. 252-257.

151. Horvath C.J., Ferro T.J., Jesmolc G., Malik A.B. Recombinant tumor necrosis factor increases pulmonary vascular permeability independent of neutrophils. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1988. Vol. 85. - № 23. - P. 9219-9223.

152. Ikeda R., Michitaka K., Yamauchi Y., Matsui H., Onji M. Changes in gastrointestinal lymph and blood vessels in patients with cirrhotic portal hypertension. // J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 36. - № 10. - P. 689-695.

153. Johnson A., Malik A.B. Effects of different-size microemboli on lung fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1981. - Vol. 51. - № 2. - P. 461-464.

154. Johnson A., Tahamont M.V., Kaplan J.E., Malik A.B. Lung fluid balance after pulmonary embolization: effects of thrombin vs. fibrin aggregates. // J. Appl. Physiol. 1982. - Vol. 52. - № 6. - P. 1565-1570.

155. Johnson A., Blumenstock F.A., Malik A.B. Effect of complement depletion onlung fluid balance after thrombin. // J. Appl. Physiol. 1983. - Vol. 55. - № 5. - P. 1480-1485.

156. Johnson J., Meyrick B., Jesmok G., Brigham K.L. Human recombinant tumor necrosis factor alpha infusion mimics endotoxemia in awake sheep. // J. Appl. Physiol. 1989. - Vol. 66. - № 3. - P. 1448-1454.

157. Johnston M., Elias R. The regulation of lymphatic pumping. // Lymphology. -1987. Vol. 20. - № 4. - P. 215-218.

158. Johnston S.C., Darragh T.M., Simon R.P. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. // Epilepsia. 1996. - Vol. 37. - № 5. - P. 428-432.

159. Kessler R.E., Santoni E., Tice D.A., Zimmon D.S. Effect of lymph drainage on portal pressure and bleeding esophageal varices. // Gastroenterology. 1969. - Vol. 56.-№3.-P. 538-547.

160. Kinmonth J.B., Wolfe J.H. Fibrosis in the lymph nodes in primary lymphoe-dema. Histological and clinical studies in 74 patients with lower-limb oedema. // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1980. - Vol. 62. - № 5. - P. 344-354.

161. Koizumi T., Kubo K., Kobayashi T., Sekiguchi M. Effects of thromboxane synthase inhibition on tumor necrosis factor-induced lung injury in sheep. // J. Appl. Physiol. 1992. - Vol. 73. - № 2. - P. 618-624.

162. Koizumi T., Roselli RJ., Parker R.E., Hermo-Weiler C.I., Baneijee M., Newman J.H. Clearance of filtered fluid from the lung during exercise: role of hyperpnea. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. - Vol. 163. - № 3. - Pt 1. - P. 614-618.

163. Korthuis R.J., Kinden D.A., Brimer G.E., Slattery K.A., Stogsdill P., Granger D.N. Intestinal capillary filtration in acute and chronic portal ypertension. // Am. J. Physiol. 1988. - Vol. 254. - № 3. - Pt. 1. - P. G339-345.

164. Kubo K., Kobayashi T. Effects of OKY-046, a selective thromboxane synthetase inhibitor, on endotoxin-induced lung injury in unanesthetized sheep. // Am. Rev. Respir. 1985. - Vol. 132. - № 3. - P. 494-499.

165. Kubo K., Kobayashi T., Hayano T., Koizumi T., Honda T., Sekiguchi M., Sakai A. Effects of ONO-5046, a specific neutrophil elastase inhibitor, on endotoxin-induced lung injury in sheep. // J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 77. - № 3. - P. 13331340.

166. Laine G.A., Granger H.J. Permeability of intestinal microvessels in chronic arterial hypertension. // Hypertension. 1983. - Vol. 5. - № 5. - P. 722-727.

167. Laine G.A., Hall J.T., Laine S.H., Granger J. Transsinusoidal fluid dynamics in canine liver during venous hypertension. // Circ. Res. 1979. - Vol. 45. - № 3. - P. 317-323.

168. Landolt C.C., Matthay M.A., Albertine K.H., Roos P.J., Wiener-Kronish J.P., Staub N.C. Overperfusion, hypoxia, and increased pressure cause only hydrostatic pulmonary edema in anesthetized sheep. // Circ. Res. 1983. - Vol. 52. - № 3. - P.335.341.

169. Leite C.L., Redins C.A., Vasquez E.C., Meyrelles S.S. Experimental-induced periodontitis is exacerbated in spontaneously hypertensive rats. // Clin. Exp. Hyper-tens. 2005. - Vol. 27. - № 6. - P. 523-531.

170. Matsumoto N., Koike K., Yamada S., Staub N.C. Caudal mediastinal node lymph flow in sheep after histamine or endotoxin infusions. // Am. J. Physiol. -1990. Vol. 258. - № 1. - Pt 2. - P. H24-28.

171. McDonnell P.J., Summer W.R., Hutchins G.M. Pulmonary veno-occlusive disease. Morphological changes suggesting a viral cause. // JAMA. 1981. - Vol. 246. - № 6. - P. 667-671.

172. McGuire M., Bradford A. Chronic intermittent hypercapnic hypoxia increases pulmonary arterial pressure and haematocrit in rats. // Eur. Respir. J. 2001. - Vol. 18.-P. 279-285.

173. Mehlhorn U., Davis K.L., Laine G.A., Geissler H.J., Allen S.J. Myocardial fluid balance in acute hypertension. // Microcirculation. 1996. - Vol. 3. - № 4. - P. 371378.

174. Meyrick B., Brigham K.L. Acute effects of Escherichia coli endotoxin on the pulmonary microcirculation of anesthetized sheep structure:function relationships. // Lab. Invest. 1983. - Vol. 48. - № 4. - P. 458-470.

175. Meyrick B.O., Brigham K.L. The effect of a single infusion of zymosan-activated plasma on the pulmonary microcirculation of sheep. Structure-function relationships. //Am. J. Pathol. 1984. - Vol. 114. -№ 1. -P. 32-45.

176. Meysman M., Diltoer M., Raeve H.D., Monsieur I., Huyghens L. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension and vascular transformation of the lymph node sinuses. // Eur. Respir. J. 1997. - Vol. 10. - № 5. - P. 1191-1193.

177. Miguel M., Muguerza B., Sanchez E., Delgado M.A., Reciol I., Ramos M.,

178. Aleixandre M.A. Changes in arterial blood pressure in hypertensive rats caused by long-term intake of milk fermented by Enterococcus faecalis CECT 5728. // Brit. J. Nutrition. 2005. - Vol. 94. - P. 36-43.

179. Millen J.E., Glauser F.L., Fairman R.P. A comparison of physiological responses to percussive brain trauma in dogs and sheep. // J. Neurosurg. 1985. - Vol. 62. -№>4. -P. 587-591.

180. Minnear F.L., Barie P.S., Malik A.B. Effects of epinephrine and norepinephrine infusion on lung fluid balance in sheep. // J. Appl. Physiol. 1981. - Vol. 50. - № 6. -P. 1353-1357.

181. Minnear F.L., Barie P.S., Malik A.B. Lung fluid and protein exchange in the acute sheep preparation. // J. Appl. Physiol. 1981. - Vol. 50. - № 6. - P. 1358-1361.

182. Minnear F.L., Barie P.S., Malik A.B. Effects of transient pulmonary hypertension on pulmonary vascular permeability. // J. Appl. Physiol. 1983. - Vol. 55. - № 3. - P. 983-989.

183. Minnear F.L., Johnson A., Malik A.B. Beta-adrenergic modulation of pulmonary transvascular fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1986. - Vol. 60. -№ 1. - P. 266-274.

184. Monroe P., Morrow C.F. Jr., Millen J.E., Fairman R.P., Glauser F.L. Acute respiratory failure after sodium morrhuate esophageal sclerotherapy. // Gastroenterology. 1983. - Vol. 85. - № 3. - P. 693-699.

185. Montani D., Price L.C., Dorfmuller P., Achouh L., Jaïs X., Yaïci A., Sitbon O., Musset D., Simonneau G., Humbert M. Pulmonary veno-occlusive disease. // Eur. Respir. J. 2009. - Vol. 33. - № 1. - P. 189-200.

186. Montpréville de T.V., Dulmet E., Fadel E., Dartevelle P. Lymph node pathologyin pulmonary veno-occlusive disease and pulmonary capillary heamangiomatosis. // Virchows Arch. 2008. - Vol. 453. - № 2. - P. 171-176.

187. Mullins R.J. Bradykinin causes a prolonged increase in skin microvascular permeability. //J. Surg. Res. 1986. - Vol. 40. - № 6. - P. 540-549.

188. Nakano T., Miyamoto K., Aida A., Saito S., Nishimura M., Kawakami Y. Effects of platelet depletion on PMA-induced acute lung injury in awake sheep. // Res-pir. Physiol. 1995. - Vol. 101. - № 2. - P. 207-217.

189. Newman J.H., Loyd J.E., Ogletree M.L., Meyrick B.O., Brigham K.L. Cyclooxygenase inhibition during phorbol-induced granulocyte stimulation in awake sheep. // J. Appl. Physiol. 1984. - Vol. 56. - № 4. - P. 999-1007.

190. Nicoll P., Taylor A. Lymph formation and flow // Ann. Rev. Physiol. 1977. -Vol. 39.-P. 73-95.

191. Nyhof R.A., Rascoe T.G., Granger H.J. Acute local effects of angiotensin II on the intestinal vasculature. // Hypertension. 1984. - Vol. 6. - № 1. - P. 13-19.

192. O'Brodovich H., Beibeck L., Andrew M., Coates G. Fluosol-DA causes pulmonary hypertension and increased lung lymph flow in unanesthetized sheep. // Clin. Invest. Med. 1985. - Vol. 8. - № 1. - P. 15-21.

193. Ogletree M.L., Brigham K.L. Arachidonate raises vascular resistance but notpermeability in lungs of awake sheep. I I J. Appl. Physiol. 1980. - Vol. 48. - № 4. -P. 581-586.

194. Ogletree M.L., Brigham K.L. Effects of cyclooxygenase inhibitors on pulmonary vascular responses to endotoxin in unanesthetized sheep. // Prostaglandins Leukot. Med. 1982. - Vol. 8. - № 5. - P. 489-502.

195. Ohhashi T. Comparison of viscoelastic properties of walls and functional characteristics of valvesin lymphatic and venous vessels. // Lymphology. 1987. - Vol. 20.-№ 4.-P. 219-223.

196. Ojehanon P.I., Akhionbare O. Hypertension among dental patients attending tertiary health institution in Edo State, Nigeria. // Niger J. Clin. Pract. 2007. - Vol. 10. -№ 3. - P. 220-223.

197. Orloff M.J., Orloff M.S., Orloff S.L., Girard B. Experimental, clinical, and metabolic results of side-to-side portacaval shunt for intractable cirrhotic ascites. // J. Am. Coll. Surg. 1997. - Vol. 184. - № 6. - P. 557-570.

198. Ottaviani G. Biological and clinical consideration of the lymphatic system. // Forum Medici. 1970. - Vol. 2. - P. 5-7.

199. Parker R.E., Hardin J.R., Brigham K.L. Verapamil attenuates lung vascular responses to endotoxin in sheep. // J. Appl. Physiol. 1988. - Vol. 65. - № 5. - P. 2138-2143.

200. Partsch H. Investigations on the pathogenesis of venous leg ulcers. // Acta Chir. Scand. Suppl. 1988. - Vol. 544. - P. 25-29.

201. Perkett E.A., Brigham K.L., Meyriclc B. Continuous air embolization into sheep causes sustained pulmonary hypertension and increased pulmonary vasoreactivity. // Am. J. Pathol. 1988. - Vol. 132. - № 3. - P. 444-454.

202. Perkett E.A., Lyons R.M., Moses H.L., Brigham K.L., Meyrick B. Transforminggrowth factor-beta activity in sheep lung lymph during the development of pulmonary hypertension. // J. Clin. Invest. 1990. - Vol. 86. - № 5. - P. 1459-1464.

203. Perkett E.A., Badesch D.B., Roessler M.K., Stenmark K.R., Meyrick B. Insulinlike growth factor I and pulmonary hypertension induced by continuous air embolization in sheep. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1992. - Vol. 6. - № 1. - P. 82-87.

204. Perkowski S.Z., Sloane P.J., Spath J.A. Jr., Elsasser T.H., Fisher J.K., Gee M.H. TNF-alpha and the pathophysiology of endotoxin-induced acute respiratory failure in sheep. // J. Appl. Physiol. 1996. - Vol. 80. - № 2. - P. 564-573.

205. Perlstein M.I., Bissada N.F. Influence of obesity and hypertension on the severity of periodontitis in rats. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1977. - Vol. 43. -№5.-P. 707-719.

206. Pontes Andersen C.C., Flyvbjerg A., Buschard K., Holmstrup P. Periodontitis is associated with aggravation of prediabetes in Zucker fatty rats. // J. Periodontol. -2007. Vol. 78. - № 3. . p. 559-565.

207. Pontes Andersen C.C., Holmstrup P., Buschard K., Flyvbjerg A. Renal alterations in prediabetic rats with periodontitis. // J. Periodontol. 2008. - Vol. 79. - № 4.- P. 684-690.

208. Pressman J.J., Burtz M.V., Shafer L. Further observations related to directcommunication between lymph nodes and veins. // Surg. Gynec. Obstet. 1964. -Vol. 5. - P. 987-990.

209. Rada I.O., Tudose N., Bibescu Roxin R. Lympho-nodal fibrosclerosis in primary lymphedema. Part two: Consequences of lympho-nodal fibrosclerosis on lymph stasis in primary lymphedema. // Lymphology. 1983. - Vol. 16. - № 4. - P. 223-227.

210. Raj J.U., Hazinski T.A., Bland R.D. Effect of hypoxia on lung lymph flow in newborn lambs with left atrial hypertension. // Am. J. Physiol. 1988. - Vol. 254. -№ 3. — Pt. 2.-P. H487-493.

211. Raj J.U., Anderson J. Regional differences in interstitial fluid albumin concentration in edematous lamb lungs. // J. Appl. Physiol. 1992. - Vol. 72. - № 2. - P. 699-705.

212. Reddy H.K., Campbell S.E., Janicki J.S., Zhou G., Weber K.T. Coronary microvascular fluid flux and permeability: influence of angiotensin II, aldosterone, and acute arterial hypertension. // J. Lab. Clin. Med. 1993. - Vol. 121. - № 3. - P. 510521.

213. Reddy H.K., Sigusch H., Zhou G., Tyagi S.C., Janicki J.S., Weber K.T. Coronary vascular hyperpermeability and angiotensin II. // J. Lab. Clin. Med. 1995. -Vol. 126.-№3.-P. 307-315.

214. Redi H., Schlag G., Lamche H. TNF- and LPS-induced changes of lung vascular permeability: studies in unanesthetised sheep. // Circ. Shock. 1990. - Vol. 31. - № 2. - P. 183-192.

215. Redi H., Vogl C., Schiesser A., Paul E., Thurnher M., Bahrami S., Schlag G. Effect of the PAF antagonist BN 52021 in ovine endotoxin shock. // J. Lipid Mediat. -1990. Vol. 2. - Suppl. - P. S195-S201.

216. Renaudin C., Bataillard A., Sassard J. Partial transfer of genetic hypertension by lymphoid cells in Lyon rats. // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - № 12. - Pt 2. - P.1589-1592.

217. Rojas J., Larsson L.E., Ogletree M.L., Brigham K.L., Stahlman M.T. Effects of cyclooxygenase inhibition on the response to group B streptococcal toxin in sheep. //Pediatr. Res. 1983. - Vol. 17. - № 2. - P. 107-110.

218. Rojas J., Palme C., Ogletree M.L., Hellerqvist C.G., Brigham K.L., Stahlman M.T. Effects of methylprednisolone on the response to group B streptococcal toxin in sheep.//Pediatr. Res. 1984. -Vol. 18. -№ 11. -P. 1141-1144.

219. Rusznyak I., Foldi M., Szabo G. Lymphatics and Lymph Circulation, 2nd ed. Oxford, 1967.

220. Schroer H., Hauck G. Fluid and substance pathway through the extracellular space. //Biol. Anat. 1977. - Vol. 15. - P. 231-233.

221. Seymour G.J., Dockrell H.M., Greenspan J.S. Enzyme differentiation of lymphocyte subpopulations in sections of human lymph nodes, tonsils and periodontal disease. // Clin. Exp. Immunol. 1978. - Vol. 32. - № 1. - p. 169-178.

222. Sharkey P., Judges D., Driedger A.A., Cheung H., Finley R.J., Sibbald W.J. The effect of an infusion of zymosan-activated plasma on hemodynamic and pulmonary function in sheep. // Circ. Shock. 1984. - Vol. 12. - № 2. - P. 79-93.

223. Shimazaki Y., Saito T., Yonemoto K., Kiyohara Y., Iida M., Yamashita Y. Relationship of metabolic syndrome to periodontal disease in Japanese women: the Hi-sayama Study. // J. Dent. Res. 2007. - Vol. 86. - № 3. - P. 271-275.

224. Simon R.P., Bayne L.L. Pulmonary lymphatic flow alterations during intracranial hypertension in sheep. // Ann. Neurol. 1984. - Vol. 15. - № 2. - P. 188-194.

225. Simon R.P., Graham B., Bayne L.L., Darragh T.M. Effect of pulmonary vascular pressure on lung lymph flow following seizures. // Chest. 1988. - Vol. 93. - № 2. - P. 386-389.

226. Smith M.E., Gunther R., Gee M., Flynn J., Demling R.H. Leukocytes, platelets, and thromboxane A2 in endotoxin-induced lung injury. // Surgery. 1981. - Vol. 90. - № 1. - P. 102-107.

227. Smith M., Gunther R., Zaiss C., Flynn J., Demling R. Pulmonary microvascular injury from lipoxygenase infusion: comparison with endotoxemia. // Circ. Shock.1981. Vol. 8. -№ 6. - P. 647-656.

228. Smith M.E., Gunther R., Zaiss C., Demling R.H. Prostaglandin infusion and en-dotoxin-induced lung injury. // Arch. Surg. 1982. - Vol. 117. - № 2. - P. 175-180.

229. Smits A.W. Lack of edema in toad lungs after pulmonary hypertension. // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 266. - № 4. - Pt. 2. - P. R1338-1344.

230. Snapper J.R., Brigham K.L., Heflin A.C., Bomboy J.D. Jr., Graber S.E. Effects of endotoxemia on cyclic nucleotides in the unanesthetized sheep. // J. Lab. Clin. Med. 1983. - Vol. 102. - № 2. - P. 240-249.

231. Snapper J.R., Hutchison A.A., Ogletree M.L., Brigham K.L. Effects of cyclooxygenase inhibitors on the alterations in lung mechanics caused by endotoxemia in the unanesthetized sheep. // J. Clin. Invest. 1983. - Vol. 72. - № 1. - P. 63-76.

232. Snapper J.R., Hinson J.M. Jr., Hutchison A.A., Lefferts P.L., Ogletree M.L., Brigham K.L. Effects of platelet depletion on the unanesthetized sheep's pulmonary response to endotoxemia. // J. Clin. Invest. 1984. - Vol. 74. - № 5. - P. 1782-1791.

233. Snapper J.R., Lu W., Lefferts P.L., Thabes J.S. Cyclooxygenase products contribute to endothelin-induced pulmonary hypertension and altered lung mechanics in sheep. // Pulm. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 10. - № 2. - P. 111-118.

234. Snapper J.R., Thabes J.S., Lefferts P.L., Lu W. Role of endothelin in endotoxin-induced sustained pulmonary hypertension in sheep. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998. - Vol. 157. - № 1. - P.81-88.

235. Sone Y., Serikov V.B., Staub N.C. Sr. Intravascular macrophage depletion attenuates endotoxin lung injury in anesthetized sheep. // J. Appl. Physiol. 1999. -Vol. 87.-№4.-P. 1354-1359.

236. Sorell W.T., Quigley E.M., Jin G., Johnson T.J., Rikkers L.F. Bacterial translocation in the portal-hypertensive rat: studies in basal conditions and on exposure to hemorrhagic shock. // Gastroenterology. 1993. - Vol. 104. - № 6. - P. 1722-1726.

237. Steinmann G., Foldi E., Foldi M. et al. Morphologie findings in lymph nodes after occlusion of their efferent lymphatic vessels and veins. // Lab. Invest. 1982. -Vol. 47.-№ 1.-P. 43-50.

238. Sterns E., Doris P. Studies on indirect lymphography in the dog. I I Canad. J. Surg. 1967. - Vol. 93. - № 2. - P. 208-217.

239. Stewart R.H., Laine G.A. Flow in lymphatic networks: interaction between hepatic and intestinal lymph vessels. // Microcirculation. 2001. - Vol. 8. - № 4. - P. 221-227.

240. Stewart R.H., Allen S.J., Quick C.M., Rohn D.A., Cox C.S., Laine G.A. Effect of venous air embolization on pulmonary microvascular protein permeability. // Microcirculation. 2004. - Vol. 11. - № 5. - P. 409-414.

241. Stewart R.H., Quick C.M., Zawieja D.C., Cox C.S., Allen S.J., Laine G.A. Pulmonary air embolization inhibits lung lymph flow by increasing lymphatic outflow pressure. // Lymphat. Res. Biol. 2006. - Vol. 4. - № 1. - P. 18-22.

242. Strausser H.R. Immune response modulation in the spontaneously hypertensive rat. // Thymus. 1983. - Vol. 5. - № 1. - P. 19-33.

243. Takeichi N., Ba D., Suzuki K., Kobayashi H. The arrest of T cell maturation in spontaneously hypertensive rats with a deficient production of thymic factors. // Acta Pathol. Jpn. 1985. - Vol. 35. - № 2. - P. 351-360.

244. Teague W.G. Jr., Raj J.U., Braun D., Berner M.E., Clyman R.I., Bland R.D. Lung vascular effects of lipid infusion in awake lambs. //Pediatr. Res. 1987. - Vol. 22.-№ 6.-P. 714-719.

245. Teague W.G., Berner M.E., Bland R.D. Effect of pulmonary perfusion on lung fluid filtration in young lambs. // Am. J. Physiol. 1988. - Vol. 255. - № 6. - Pt 2.1. P. H1336-H1341.

246. Tudose N., Rada O. Structural and ultrastructural changes of lymph nodes in primary lymphoedema. // Morphol. Embryol. (Bucur). 1984. - Vol. 30. - № 1. - P. 29-31.

247. Valenzuela-Rendon J., Manning R.D. Jr. Chronic lymph flow and transcapillary fluid flux during angiotensin II hypertension. // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 259. -№ 6. -Pt. 2.-P. R1205-1213.

248. Valenzuela-Rendon J., Manning R.D. Jr. Chronic transvascular fluid flux and lymph flow during volume-loading hypertension. // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - № 5. - PL 2. - P. H1524-1533.

249. Vauthey J.N., Duda P., Wheatley A.M., Gertsch P. Portal hypertension promotes bacterial translocation in rats mono- and non mono-associated with Escherichia coli C25. // HPB Surg. 1994. - Vol. 8. - № 2. - P. 95-100.

250. Veal N., Auduberteau H., Lemarie C., Oberti F., Cales P. Effects of octreotide on intestinal transit and bacterial translocation in conscious rats with portal hypertension and liver fibrosis. // Dig. Dis. Sci. 2001. - Vol. 46. - № 11. - P. 2367-2373.

251. Ventola D.A., Strausser H.R. Evaluation of T cell subpopulation and function in thymosin treated spontaneously hypertensive rats. // Thymus. 1984. - Vol. 6. - № 3. -P. 129-141.

252. Wagner E.M., Blosser S., Mitzner W. Bronchial vascular contribution to lung lymph flow. //J. Appl. Physiol. 1998. - Vol. 85. - № 6. - P. 2190-2195.

253. Wakerlin G.E. Jr., Finn J.C., Siegel L.C., Benson G.V., Flavin T.F., Pearl R.G.

254. Pulmonary capillary pressure measurement from pulmonary artery occlusion pressure decay profile analysis in sheep. // Anesth. Analg. 1995. - Vol. 81. - № 1. - P. 17-23.

255. Wang X., Andersson R., Soltesz V., Wang L., Bengmark S. Effect of portal hypertension on bacterial translocation induced by major liver resection in rats. // Eur. J. Surg. 1993. - Vol. 159. - № 6-7. - P. 343-350.

256. Weibel E.R. Stereological methods. London: Academic Press, 1979. 415 p.

257. Wheeler A.P., Hardie W.D., Bernard G. Studies of an antiendotoxin antibody in preventing the physiologic changes of endotoxemia in awake sheep. // Am. Rev. Respir. Dis. 1990. - Vol. 142. - № 4. - P. 775-781.

258. Wheeler A.P., Hardie W.D., Bernard G.R. The role of cyclooxygenase products in lung injury induced by tumor necrosis factor in sheep. // Am. Rev. Respir. Dis. -1992. Vol. 145. - № 3. - P. 632-639.

259. Witte C.L., Witte M.H., Dumont A.E., Frist J., Cole W.R. Lymph protein in hepatic cirrhosis and experimental hepatic and portal venous hypertension. // Ann. Surg. 1968. - Vol. 168. - № 4. - P. 567-577.

260. Witte C.L., Chung Y.C., Witte M.H., Sterile O.F., Cole W.R. Observations on the origin of ascites from experimental extrahepatic portal congestion. // Ann. Surg. 1969. - Vol. 170. -№ 6. - P. 1002-1015.

261. Witte C.L., Witte M.H., Cole W.R., Chung Y.C., Bleisch V.R., Dumont A.E. Dual origin of ascites in hepatic cirrhosis. // Surg. Gynecol. Obstet. 1969. - Vol. 129. -№5. -P. 1027-1033.

262. Witte C.L., Witte M.H., Dumont A.E. Lymph imbalance in the genesis and perpetuation of the ascites syndrome in hepatic cirrhosis. // Gastroenterology. 1980. -Vol. 78. - № 5. -Pt. 1. - P. 1059-1068.

263. Witte C.L., Myers J.F., Witte M.H., Katz M.A. Transcapillary water and proteinflux in the canine intestine with acute and chronic extrahepatic portal hypertension. I I Circ. Res. 1983. - Vol. 53. - № 5. - P. 622-629.

264. Witte C.L., Witte M.H. Splanchnic circulatory and tissue fluid dynamics in portal hypertension. // Fed. Proc. 1983. - Vol. 42. - № 6. - P. 1685-1689.

265. Witte M.H., Dumont A.E., Cole W.R., Witte C.L., Kintner K. Lymph circulation in hepatic cirrhosis: effect of portacaval shunt. // Ann. Intern. Med. 1969. - Vol. 70.- № 2. P. 303-310.

266. Witte M.H., Witte C.L., Dumont A.E. Disorders of the lymphatic circulation in cirrhosis. // Presse Med. -1971. Vol. 79. - № 10. - P. 439-441.

267. Wolfe H., Rutt D., Kinmonth J. The role of nodal disease in primary lymphoe-dema. // The Br. J. Surg. 1979. - Vol. 66. - P. 369.

268. Wong C., Huval W., Hechtman H., Demling R.H. Effect of hemorrhagic shock on endotoxin-induced pulmonary hypertension and increased vascular permeability in unanesthetized sheep. // Circ. Shock. 1984. - Vol. 12. - № 1. - P. 61-71.

269. Wong C., Fox R., Demling R.H. Effect of hydroxyl radical scavenging on en-dotoxin-induced lung injury. // Surgery. 1985. - Vol. 97. - № 3. - P. 300-307.

270. Wong C., Wenger H., Demling R.H. Effect of a body burn on the lung response to endotoxin. // J. Trauma. 1985. - Vol. 25. - № 1. - P. 53-59.

271. Yamauchi Y., Ikeda R., Michitaka K., Hiasa Y., Horiike N., Onji M. Morphometry analysis of lymphatic vessels in primary biliary cirrhosis. // Hepatol. Res.- 2002. Vol. 24. - № 2. - P. 107.

Информация о работе

Козлова, Елена Валерьевна
кандидата медицинских наук
Новосибирск, 2010
ВАК 03.03.04

Диссертация

Структурно-клеточные изменения субмандибулярных лимфатических узлов после повреждения кости<br/>нижней челюсти на фоне артериальной гипертензии в эксперименте - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы