Микроструктурные изменения миокарда при воздействии вибрации

Абдуллин, Алексей Тимерьянович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Микроструктурные изменения миокарда при воздействии вибрации
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации по теме "Микроструктурные изменения миокарда при воздействии вибрации"

003490534

На правах рукописи

Абдуллин Алексей Тимерьянович

МИКРОСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВИБРАЦИИ

(Экспериментально-морфологическое исследование)

(ШШЯТ- клеточная биология, цитология, гистология 14.{ШЙГ- патологическая анатомия

ЪОЛ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 4 ЯНВ 2010

Санкт-Петербург 2010

003490534

Работа выполнена на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кировская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Зайцев Валерий Борисович доктор медицинских наук, профессор Колосов Александр Евдокимович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.Л.Быков доктор медицинских наук, профессор K.M. Пожарисский

Ведущее учреждение - Федеральное ГОУ ВПО «Военно-медицинская

академия им. С.М. Кирова МО РФ»

Защита диссертации состоится « ¿23 » февраля 2010г. в '' часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.087.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию по адресу: 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д.2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО СПбПГМА

по адресу. 194100, Санкт-Петербург, ул. Кантемировская, д.16.

Автореферат разослан декабря 2009г.

Ученый секретарь совета по защите докторских

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Вибрационная болезнь является одной из наиболее важных проблем современной профессиональной патологии в связи с широкой распространенностью и трудностью лечения. Общепризнано, что значительная часть работающего населения подвергается риску возникновения вибрационной болезни (Комлева Л. И. и соавт., 2001; Yoo С. et al., 2005). Многообразные проявления поражения сердечно-сосудистой системы, в частности, аритмии, нарушения геометрии сердца, его систолической и днастолической функции в значительной степени определяют тяжесть вибрационной патологии (Третьяков C.B. и соавт., 2002; Palmer К.Т. et al., 2002; YamadaS. et al., 1995).

Работы по исследованию морфологического субстрата, лежащего в основе этих симптомов, единичны, противоречивы и носят фрагментарный характер (Пузырев А.А., Швалев О.В., 1988; Yan J.G. et al., 2005). Нам не удалось обнаружить в них описание патогистологаческих изменений микроциркуляторного русла и проводящей системы сердца при действии вибрации и адекватные объяснения нарушений ритма. Отсутствуют также электронно-микроскопические исследования миокарда при воздействии общей вибрации. Все изложенное подчеркивает важность углубленного гистологического исследования миокарда при вибрационной болезни с целью уточнения характера специфического поражения.

Цели и задачи исследования

Целью работы является изучение патоморфологических изменений миокарда в экспериментах на кроликах и крысах при воздействии на организм общей вертикальной вибрации.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи: 1. Провести сравнительное гистологическое исследование строения миокарда кроликов и крыс в норме.

2. Определить сроки начала проявления патоморфологических процессов в миокарде при моделировании вибрационной патологии.

3. Исследовать гистологические изменения сосудистой системы миокарда при воздействии общей вибрации в эксперименте.

4. Определить светооптическим и электронно-микроскопическим методами альтерирующие эффекты вибрации на проводящую и сократительную систему сердца.

5. Выявить зависимость морфометрических характеристик кардиомиоцитов от частоты и длительности вибрации.

6. Охарактеризовать компенсаторно-приспособительные реакции миокарда при вибрации.

7. Оценить тяжесть поражения миокарда при пролонгированном действии вибрации.

Научная новизна

Впервые в эксперименте на животных с применением комплекса светооптических, электронно-микроскопических, гистохимических и морфометрических методов с компьютерной автоматизированной обработкой полученных результатов изучена структурная дезорганизация стенки сердца и объективно обоснован патогенез действия общей вертикальной вибрации на сердечную мышцу в эксперименте, а также необратимость происходящих процессов.

Выявлены различия в характере анастомозов между сократительными волокнами миокарда кроликов и крыс. По результатам сравнительного морфометрического исследования животных показано отсутствие достоверных отличий по количеству и характеристикам ядер кардиомиоцитов этих двух видов животных.

Впервые установлено раннее начало структурных повреждений миокарда при действии вибрации. Доказан очаговый характер вибрационного поражения миокарда.

Впервые получены достоверные данные об изменении морфометрических параметров ядер кардиомиоцитов и объема стромальных элементов миокарда при вибрационной патологии.

Описаны гистологические признаки повреждения наименьших вен сердца (Вьессена - Тебезия).

Доказан параллелизм деструктивных и адаптационно-компенсаторных процессов в миокарде при общей вибрации.

Научно-практическая значимость.

Доказано отсутствие достоверных различий между морфометрическими характеристиками ядер кардиомиоцитов кроликов и крыс, что позволяет считать эти два вида животных равноценными объектами для использования в качестве биологических моделей, в частности, для изучения влияния вибрации на сердечную мышцу.

Проведенные исследования значительно дополняют сложившиеся представления о патологии сердца при вибрационной болезни; установлены патоморфологические изменения в мышце сердца, лежащие в основе характерных для этой болезни кардиологических симптомов. Прослежена динамика развития деструктивных изменений в миокарде при длительном воздействии вибрации. Существенно уточнены имеющиеся знания о патологии микроциркуляторного русла миокарда и реакции соединительной ткани сердца при действии вибрации.

Установленная нами последовательность патоморфологических изменений в сердечной мышце при вибрации способствует пониманию развития патологии сердца у человека при вибрационной болезни

Результаты исследования позволят подвести необходимую теоретическую базу для понимания в клинике развития патологических изменений в сердечной мышце уже на начальных этапах действия общей вибрации.

Обоснована необходимость разработки и внедрения в клиническую практику ранних профилактических мер в отношении работников виброопасных профессий.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1) При воздействии общей вибрации на организм экспериментальных животных имеется определенная закономерность патоморфологических процессов: сначала повреждаются вплоть до разрушения сосуды микроциркуляторного русла, затем - проводящие и сократительные кардиомиоциты.

2) Гистологические признаки дистрофии миокарда появляются уже на 7-й день эксперимента.

3) Под действием вибрации в миокарде параллельно с деструктивными изменениями происходят компенсаторные и репаративные процессы: гипертрофия ядер кардиомиоцитов, формирование соединительной ткани на месте микроочагов некроза.

Личный вклад автора в проведенные исследования

Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы, включая сбор и анализ научной литературы, проведение экспериментов, изучение и микрофотографирование гистологических препаратов и электронограмм, анализ морфометрических материалов и их статистическую обработку, содержательную интерпретацию результатов и их публикацию. Электронно-микроскопическое исследование миокарда кроликов проводилось автором на базе Института биологии внутренних вод РАН в пос. Борок Ярославской области. Вклад автора в публикации составляет более 80%.

Внедрение полученных результатов

Материалы диссертационной работы включены в учебный план цикла усовершенствования врачей в темы «Патология сосудов сердца» и

«Вибрационная болезнь», внедрены в экспериментальную деятельность морфологической научно-исследовательской лаборатории, а также используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах гистологии, патофизиологии и патологической анатомии ГОУ ВПО Кировской ГМА Росздрава.

Апробация работы

1. Основные положения и выводы диссертации доложены и обсуждены на: 9-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием "Молодежь и медицинская наука в 21-м веке" (г. Киров, 2005); Рождественских чтениях врачей МСЧ ОАО «Магнитогорский металлургический комбинат» (г. Магнитогорск, 2006); 10-й межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых "Молодежь и медицинская наука в 21-м веке" (г. Киров, 2007); заседании Проблемной комиссии "Морфология, морфогенез, физиология и патофизиология" Кировской ГМА (Киров, 17 июня 2008); Заседании Общества патологоанатомов С-Петербурга (С-Пб., Военно-Медицинская Академия, 7 октября 2008); 11-й межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов "Молодежь и медицинская наука в 21-м веке" (Киров, 1-2 апреля 2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 3 статьи в рекомендованном ВАК журнале «Вестник новых медицинских технологий».

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 146 страницах машинописного текста, включает 8 таблиц, 71 рисунок, 10 диаграмм. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя,

состоящего из 203 источников, в том числе 93 отечественных, 110 иностранных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа носит экспериментальный характер. Проведено два эксперимента по изучению влияния общей вертикальной вибрации частотой 8 и 44 Гц, амплитудой 0,5мм на сосуды микроциркуляторного русла, проводящие и сократительные волокна миокарда кроликов и крыс. Вибрацию осуществили на промышленной установке «Установка вибрационная механическая УВ 70/200», разработанной в Кировском ЗАО «АВИТЕК», заводской № 17. Сеансы вибрации по 60 минут ежедневно проводили с 9.00 до 11.00 часов утра в осенне-зимний период.

Животные содержались в условиях вивария Кировской ГМА на стандартной диете (ГОСТ Р50258-92) с соблюдением Международных рекомендаций Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых при экспериментальных исследованиях (1986).

Первый эксперимент проводился на 72 кроликах-самках породы "серая шиншилла" в возрасте 4-6 месяцев массой 2 - 2,5 кг. Кроликов получали из питомника СПК Подгорный Кировской обл. Второй аналогичный эксперимент был проведен на 25 белых беспородных крысах (все самки) в возрасте 3-4 месяцев массой 180 - 230 г. Кролики подвергались вибрации в течение 7, 21 и 56 дней; крысы - 21 день. Животных выводили из эксперимента в день прекращения вибрационного воздействия с соблюдением «Правил проведения работы с использованием экспериментальных животных» (приказ Министерства здравоохранения СССР № 755 от 12.08.1977 г) и "Правил проведения исследований с использованием экспериментальных животных" (приказ Минвуза СССР от 13.11.1984 № 724): кроликов - путем создания воздушной эмболии под эфирным наркозом, крыс - эфирным наркозом. Забой всегда осуществлялся в 16-00 часов. Распределение материала приведено в таблице № 1.

Таблица 1

Объект исследования Экспериментальная модель Число особей

Кролики Интактный контроль 6

Кролики Шумовой контроль 6

Кролики Вибрация частотой 8 Гц - 7 дней 10

Кролики Вибрация частотой 8 Гц - 21 день 10

Кролики Вибрация частотой 8 Гц - 56 дней 10

Кролики Вибрация частотой 44 Гц срок 7 дней 10

Кролики Вибрация частотой 44 Гц - 21 день 10

Кролики Вибрация частотой 44 Гц - 56 дней 10

Белые крысы Интактный контроль 10

Белые крысы Вибрация частотой 44 Гц - 21 день 15

Кусочки миокарда для гистологического исследования фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин по стандартной методике. Депарафинированные срезы толщиной 6-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, для выявления соединительнотканных волокон - пикрофуксином по ван Гизону; применялся также гистохимический метод окраски толуидиновым синим для обнаружения гликозаминогликанов. Для проведения сравнительного анализа структур миокарда кроликов и крыс использовались также более тонкие срезы толщиной 4-5 мкм. Гистологические препараты изготавливались дипломированными лаборантами-гистологами в морфогистологической лаборатории ГОУ ВПО Кировская ГМА и исследовались под руководством д.м.н. профессора В.Б. Зайцева с помощью светового микроскопа Carl Zeiss.

Трансмиссионное электронно-микроскопическое исследование ультратонких срезов миокарда кроликов проводилось автором на базе

Института биологии внутренних вод РАН в пос. Борок Ярославской области под руководством заведующего Центром электронной микроскопии С.И. Метелева.

Для этого кусочки миокарда фиксировали в 2,5% растворе глутаральдегида, приготовленном на какодилатном (pH 7,2 - 7,4) или фосфатном буфере Миллонига (pH 7,2 - 7,4) с последующей дофиксацией в 1% растворе четырехокиси осмия на том же буфере. Материал обезвоживали в спиртах по общепринятой методике и заливали в смесь аралдита Н и аралдита М. Ультратонкие срезы толщиной 500-600 нм готовили на ультратоме LKB III (Швеция), контрастировали 2% раствором уранилацетата и цитратом свинца по Рейнольдсу (Уикли Б., 1975) и исследовали с помощью трансмиссионного электронного микроскопа JEM-1011 (Япония, 2006 г.) с цифровой фотокамерой при ускоряющем напряжении 80 кВ и увеличениях от 3 до 30 тысяч раз.

Морфометрическое исследование гистологических препаратов проводилось в лаборатории морфологических исследований кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО Кировская ГМА под руководством доцента Е.В. Новичкова на микроскопе Carl Zeiss с объективом Axiostar plus, совмещенном с цифровой фотокамерой ProgR.es С 10 plus при помощи комплекса аппаратно-программной визуализации морфологических препаратов «ВидеоТест - Морфология 5.0»

Перед началом измерений указывали калибровку, которая соответствовала полученному изображению микрообъекта с объектива X 40. После этого выбирали интересующие нас параметры измерений, в частности, на микропрепаратах, окрашенных гематоксилином и эозином: площадь ядер кардиомиоцитов, периметр, средний размер, коэффициент округлости. На третьем этапе осуществляли выделение масок измеряемых объектов. Для соблюдения репрезентативности процедура проводилась в 5 произвольно выбранных полях зрения. Изучение стромально-паренхиматозных соотношений в миокарде осуществлялось при анализе гистологических препаратов, окрашенных пикрофуксином по ван Гизону. С помощью объектива X 40

получали цифровое изображение 5 произвольных полей зрения в каждом случае, после чего в программе «Видеотест» устанавливалась соответствующая данному увеличению калибровка. Выделенная объемная доля коллагеновых волокон регистрировалась как процентное отношение к площади поля зрения.

Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с помощью прикладных программ SPSS 10,0 for Windows. Значение средних арифметических (М), среднеквадратических отклонений, средних ошибок были вычислены с помощью программы Microsoft Office Excel 2003. Применяли непараметрические статистические методы, U- критерий Манна-Уитни и Н- критерий Крускала-Уоллиса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ЭТИЧЕСКОГО КОМИТЕТА

Методы работы были одобрены Этическим комитетом ГОУ ВПО «Кировская ГМА» Росздрава.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При светооптическом сравнительном исследовании микропрепаратов сердца интактных кроликов и крыс толщиной 4-5 мкм в миокарде обоих видов животных между сократительными волокнами обнаруживаются типичные анастомозы, образованные переходом отростков кардиомиоцитов из одного волокна в другое. Наряду с этим, во всех отделах сердечной мышцы крыс регистрируются также участки слияния кардиомиоцитов смежных однонаправленных сократительных волокон. Для миокарда кроликов такие структуры не характерны.

При морфометрическом исследовании микропрепаратов не выявлено достоверных различий по количеству ядер кардиомиоцитов в полях зрения, их площади и коэффициенту округлости между миокардом кроликов и крыс.

При изучении микропрепаратов миокарда кроликов группы шумового контроля в ряде участков миокарда обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в виде размытости поперечной исчерченности,

расширения части капилляров. Очагов микронекроза, нарастания объема соединительнотканных волокон не отмечено.

После 7 дней воздействия общей вибрации частотой 8 Гц в некоторых полях зрения при световой микроскопии наблюдаются деструктивные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: клеточная инфильтрация, отек стенки, нарушение нормальной топографии ядер гладких миоцитов, местами - разрывы стенок сосудов. Отмечаются локальные сужения и вздутия просвета части кровеносных капилляров, отек интерстициального пространства.

В составе мышечных волокон появляются миоциты с контрактурно-литическими изменениями; вставочные диски расширены, разрыхлены. Описанные патологические явления носят очаговый характер. Вокруг ядер некоторых сократительных кардиомиоцитов появляется светлый ободок, что обусловлено разрушением значительного количества митохондрий и является признаком существенных энергетических нарушений. Часть ядер гиперхромны и истончены; другие - наоборот, гипертрофированы. Соединительнотканные волокна и протеогликаны выявляются в очень незначительном количестве.

На электронограммах базальная мембрана эндотелия имеет неравномерную толщину, по ее ходу встречаются разрыхленные участки. Ядра эндотелиоцитов часто деформированы, изрезаны, хроматин преимущественно конденсирован.

Наблюдаемые нами картины разрушения вставочных дисков являются морфологической основой нарушения проведения сократительных импульсов и возникновения аритмий, поскольку именно межклеточные контакты обеспечивают кооперативную деятельность кардиомиоцитов (Афанасьев Ю.И., Горячкина В.Л., 2001).

Митохондрии набухшие, что можно трактовать как повышение функциональной активности в рамках адаптационной реакции (Ленинджер А., 1966); количество крист уменьшено.

Отмечается очаговое разрежение и разрушение миофибрилл. Ядра большинства кардиомиоцитов сохраняют целостность. Обращает на себя внимание то, что в пределах одного мышечного волокна могут чередоваться клетки с незначительными деструктивными проявлениями и полностью разрушенные сердечные миоциты. Мы расцениваем это как следствие гипоксии отдельных клеток и их гибель в результате разрушения капилляров.

Таким образом, если при светооптическом исследовании миокарда кроликов на раннем сроке действия вибрации в большей части полей зрения не выявляется деструктивных картин, то при электронно-микроскопическом изучении миокарда тех же животных во всех полях зрения можно видеть те или иные патоморфологические изменения. При этом следует отметить, что на электронограммах наряду с начальными деструктивными процессами выявляются отдельные микроочаги некроза ткани миокарда, которые не обнаруживаются при световой микроскопии.

На 21-й день эксперимента нарастают отечность стенок сосудов, клеточная инфильтрация периваскулярного пространства, увеличивается количество полей зрения с полным разрушением сосудов.

В большинстве сократительных и проводящих волокон отмечается рост явлений дистрофии и количества очагов микронекрозов. Вместе с тем сохраняются визуально интактные участки миокарда. Усиливаются признаки ресинтетических и структурно-восстановительных процессов: нарастает количество миоцитов с крупными ядрами, увеличенным объемом саркоплазмы, появляется больше двуядерных клеток.

В периваскулярном пространстве, на месте очагов деструкции и между волокнами кардиомиоцитов в значительном количестве выявляются гликозаминогликаны, отмечается разрастание коллагеновых волокон. С помощью электронной микроскопии выявляются участки истончения и утолщения стенок сосудов за счет отечности, нередки картины их расслоения. Большинство эндотелиоцитов набухшие, с цитоплазматическими отростками,

ядра гиперхромны, часто с отчетливой краевой маргинацией хроматина. Выражен интерстициальный отек с обрывками фибриллярных структур.

В саркоплазме кардиомиоцитов наблюдается резкая гидратация и общая дезорганизация. Характерно разобщение и нарушение правильного строения мембранных структур. Отчетливо выявляется мозаичность деструкции митохондрий. Многие из них набухшие, увеличены в размерах, частично гомогенизированы. Количество крист может снижаться до единичных перегородок, матрикс разрежен, выглядит оптически пустым, Увеличивается количество гигантских митохондрий длиной до 6 саркомеров.

Видны признаки выраженной деструкции миофибрилл в виде разрывов, преимущественно в области I-дисков. Наблюдается много контрактур с образованием полос пересокращения, а также зоны гомогенизации миофиламентов. Диски Z могут расширяться, иногда размываются и исчезают.

Выявленные на ряде электронограмм картины расширения и распада цистерн саркоплазматического ретикулума указывают на нарушение процессов синтеза белков, электрической и механической активности миокарда и распространения нервных импульсов (Пауков B.C., Фролов В.А., 1982).

Ядра кардиомиоцитов гиперхромны, имеют изрезанные контуры, предположительно, вследствие пересокращения миофибрилл. Также встречаются зоны, в которых остатки ядер, митохондрий, других структур, обрывки мембран и миофибрилл представляют собой разнородную массу без структурной организации. Некротические изменения миокарда носит мелкоочаговый характер, гибели могут подвергаться даже отдельные сердечные миоциты. В фокусах некроза и в интерстициальном пространстве выявлены картины разрастания разнонаправленных соединительнотканных волокон.

На 56-й день в миокарде кроликов деструктивные процессы максимально выражены. При светооптическом исследовании в сосудистой стенке и периваскулярном пространстве отмечается дальнейшее нарастание отека, массивная гистиолимфоцитарная инфильтрация; спазм либо расширение

значительной части сосудов, в просвете - стазы эритроцитов. Большинство капилляров имеют явные признаки разрушения вплоть до полног о распада. Интима сосудов микроциркуляторного русла набухшая. Ядра эндотелиоцитов гиперхромны, часто имеют неправильные очертания. Нередки разрывы сосудов с массивными периваскулярными кровоизлияниями.

Регистрируются участки миокарда с резко выраженными деструктивными изменениями. Наблюдается массовый распад миофибрилл кардиомиоцитов; увеличение числа участков пересокращения мышечных волокон, их разрывов и микронекрозов с усиленной клеточной реакцией стромы. Появляются крупные участки сердечной мышцы, состоящие исключительно из деструктивно измененных волокон. Постепенно разрушаясь, они превращаются в очаги распада. Множество клеток проводящей системы имеют пикнотичные гиперхромные ядра.

В клетках, расположенных вблизи интактных капилляров, происходит дальнейшее нарастание явлений гипертрофии: ядра укрупняются, количество двуядерных кардиомиоцитов еще более увеличивается. Адаптационно -компенсаторные процессы в структурах сократительного миокарда, по нашим наблюдениям, происходят активнее, чем в проводящей системе. Площадь фиброза в периваскулярном пространстве и в местах очагов деструкции резко увеличивается.

На электронограммах просветы большинства сосудов микроциркуляторного русла неравномерно расширены, однако может наблюдаться спазм артериол. Эндотелиоциты имеют множественные отростки, набухшую цитоплазму, пикнотичные ядра. Базальные мембраны резко набухшие, расслоенные, неравномерной электронной плотности, местами разорванные. При разрушении сосудов деформированные ядра эндотелиоцитов с обрывками соединительнотканных структур свободно лежат в отечной жидкости. Часто обнаруживаются периваскулярные отек и кровоизлияния. Резко выражена гидратация интерстициального пространства, где встречаются останки митохондрий, обрывки мембран, пучки коллагеновых фибрилл.

Сарколемма части кардиомиоцитов разрушена, вследствие чего наблюдается выпадение внутриклеточных структур в межклеточное пространство; цитоплазма других миоцитов просветлена за счет отека и деструкции органелл. Митохондрии преимущественно крупные, набухшие, пространство между мембранами крист значительно расширено, наружная оболочка частично разрушена. Часто наблюдаются картины разобщения митохондрий, что, по современньм представлениям (Боровая Т.Г., Данилов Р.К., 2001), ведет к потере их функции, усугублению энергетического дефицита и нарушению процессов сокращения и регенерации внутриклеточных структур.

Видны признаки выраженного пересокращения и интенсивной деструкции миофибрилл; наблюдаются разрывы, преимущественно в области I - дисков. Характерны участки, где от сократительных структур остались лишь 2-диски.

Ядра имеют изрезанные контуры, количество гетерохроматина и интенсивность его маргинации нарастают, что наряду с повышением их площади может указывать на интенсификацию синтеза нуклеиновых кислот (гак Я., 1974). В околоядерной зоне нередки картины исчезновения органелл, ядро оказывается окруженным оптически пустым пространством.

В зонах некроза наблюдаются свободно лежащие ядра, «обломки» митохондрий, обрывки мембран и пучков миофибрилл, гомогенное вещество. На месте гибели мышечных структур обнаруживается типичная картина развития соединительной ткани, среди остатков разрушенных клеток и аморфного либо мелкозернистого вещества встречаются лимфоциты и гистиоциты.

При частоте прилагаемой вибрации 44 Гц деструктивные процессы и компенсаторные реакции в миокарде кроликов имеют такую же направленность, как и при 8 Гц, но визуально выражены резче: на 7-е сутки эксперимента наблюдается большее количество участков деструкции ткани миокарда. На более поздних сроках зоны некроза массивнее и встречаются чаще.

На 21-е сутки при действии вибрации частотой 44 Гц гистологическая картина миокарда крыс не имеет видимых отличий от описанной у кроликов при аналогичном режиме эксперимента.

По результатам мор фометричес кого исследования можно заявить о более выраженном деструктивном воздействии среднечастотной вибрации (44 Гц) но сравнению с низкочастотной (8 Гц). Так, коэффициент округлости, характеризующий степень патологических изменений ядер кардиомиоцитов, на 7- дневном сроке действия среднечастотной вибрации увеличивается значительнее, чем при низкой частоте (0,48±0,006 против 0,42±0,005).

1000, «■XI.

еоо, 705. 600, Л 500,

4С0, ООО, 200, 100, о,

Интвктиьй контроль 7дней 56днвА Икгакпмйкитрош 7дией 21 <!•>* 5вдней

—♦—8 Гц -н-44 Гц

На 56-й день эксперимента при низкочастотной вибрации происходит достоверное снижение количества ядер кардиомиоцитов в исследуемых полях зрения вследствие миоцитолиза с 928±164 до 655±68 ед., или на 29,4 %, при среднечастотной - до 544±41 ед., или на 41,4%.

При действии вибрации частотой 8 Гц процессы компенсаторной гипертрофии кардиомиоцитов начинаются на 7-е сутки: площадь ядер увеличивается с 52,79±0,636 мкм2 до 64,84±0,864 мкм2. При среднечастотной вибрации достоверное увеличение площади ядер (до 68,53±0,950 мкм2) происходит только на 21-й день эксперимента.

лагрэимя |. с цеди ее (й/»ч«сг»о ядер кардионнощт» ш пол* дония при действии «иСращи частотой В Гц н 44 Гц

Дюграмме 2. площадь тар кэдаиомиочкгоа гр) деАепии (ИЗраоии »ктотой в Ги и 44 Гц

■8 Гц

44 Гц

В целом, следует отметить, что деструктивные явления в миокарде при действии вибрации преобладают над адаптационными, вероятно, в связи с высокой интенсивностью патогенного фактора. Так, на 56-е сутки исследования коэффициент округлости ядер кардиомиоцитов достоверно выше по сравнению с контролем как при частоте 8 Гц (0,47±0,006 против 0,38±0,005), так и при 44 Гц (0,46±0,006 против 0,38±0,005), что доказывает недостаточность компенсаторных возможностей организма для предупреждения развития ядерной патологии.

Диаграмма 3. Кэдффилаент округлости «сер кардиоигацло» при Действии вибрации частотой 8 Гц и 44 Гц

И так?ныв контроль 7 дней

Интакпъй имгроп, 7д*а

8 Гц

В 44 Гц

В динамике эксперимента максимальный размер ядер во многих случаях значительно увеличивается, что отражает процессы гипертрофии. Наибольшее значение указанного показателя (603,5 мкм2 против 177,1 мкм2 у интактных кроликов) зафиксировано на 56-й день воздействия среднечастотной вибрации.

Проведенные исследования показали достоверное увеличение периметра ядер по сравнению с контролем (с 34,72±0,310 мкм до 38,37±0,402 мкм) только при действии среднечастотной вибрации в течение 21 дня, что может указывать на повышение синтетической активности части сердечных миоцитов.

Известно, что разрастание соединительнотканных элементов является адаптационной реакцией на повреждение клеток паренхимы и направлено на

сохранение архитектоники органа, но вместе с тем приводит к нарушению трофических и метаболических процессов (Непомнящих Л.М., 2002). Уже на 7-й день эксперимента площадь фиброза достоверно увеличивается: в 5,3 раза при действии низкочастотной вибрации (с ],1±0,34 % до 5,8±1,85%) и в 6,1 раза при среднечастотной вибрации (с 1,1±0,34 % до 6,7±1,54%). Это свидетельствует о раннем начале как деструктивных, так и компенсаторных процессов. К завершающему этапу эксперимента отмечается дальнейшее нарастание количества коллагеновых волокон: под действием низкочастотной вибрации до 10,4±0,69 %, то есть в 9,5 раз, и при воздействии среднечастотной вибрации до 10,83±1,14%, то есть практически в 10 раз.

По результатам электронно-микроскопических, светооптических и морфометрических исследований прослеживаются некоторые общие закономерности гистологических изменений миокарда при воздействии вибрации. В частности, характерна мозаичность морфологических изменений миокарда от минимальных ультраструктурных нарушений до образования очагов некроза в одном поле зрения. Наиболее ранние патоморфологические процессы происходят в сосудах микроциркуляторного русла. Патологически измененные кардиомиоциты располагаются вокруг поврежденных сосудов; прилегающие к интактным капиллярам волокна всегда имеют нормальное строение. Таким образом, микроочаги деструкции кардиомиоцитов возникают там, где не осуществляется адекватное кровоснабжение. Мы предполагаем, что одной из важных причин описанных явлений служит повреждение анатомических структур нервной системы. Отмеченное в экспериментах J.G. Yan et al. (2005) нарушение ретроградного аксоплазматического транспорта в периферических нервах при вибрации может привести к ослаблению или прекращению нейротрофического влияния вегетативной нервной системы на сосуды и мышечные элементы миокарда.

Следует отметить, что все описанные выше изменения внутриклеточных структур по своему характеру принципиально одинаковы в сократительных и

проводящих миоцитах, однако деструктивные признаки в волокнах проводящей системы выражены более резко.

По выраженности признаков деструкции и компенсаторной гипертрофии имеются значительные индивидуальные различия между особями.

Независимо от частоты и длительности прилагаемой вибрации, в зонах, лежащих рядом с интактными капиллярами, наблюдается активизация адаптивно-репаративных процессов. В миокарде всегда остаются зоны относительно умеренной степени альтерации, о чем свидетельствует наличие интактных митохондрий, миофибрилл и функционально активных ядер.

Давно установлено, что в основе недостаточности миокарда при патологии сердечно-сосудистой системы лежит гипоксия тканей (Хитров Н.К., Пауков B.C., 1991; Selye Н., 1973). Ее развитие традиционно связывают лишь с резким увеличением потребности структур сердца в кислороде при снижении коэффициента его полезного действия из-за повышения содержания катехоламинов (Непомнящих Л.М., 1991). Однако наши исследования показывают, что, по крайней мере, при моделировании вибрационной болезни существует и другая сторона этого явления - резкое снижение поступления кислорода в кардиомиоциты как вследствие развития отека стенки сосудов, периваскулярного пространства и, соответственно, затруднения диффузии газов, так и в результате непосредственной деструкции сосудов микроциркуляторного русла, наблюдающейся начиная с первых дней вибрационного воздействия.

Таким образом, дистрофия, микроочаги некроза и фиброз миокарда могут являться морфологической основой кардиологических симптомов при вибрационной болезни.

Выводы

1. Наряду с типичными анастомозами, образованными переходом отростков кардиомиоцитов из одного волокна в другое, в миокарде крыс имеются участки слияния миоцитов смежных однонаправленных сократительных

волокон, что для сердечной мышцы кроликов не характерно. Достоверные различия морфометрических показателей миокарда кроликов и крыс отсутствуют.

2. Интерстициальный отек, деструкция митохондрий, миофибрилл, сосудистой стенки, очаги микронекрозов миокарда возникают уже после 7-кратного воздействия вибрации. При этом достоверно увеличивается коэффициент округлости ядер кардиомноцитов и площадь фиброза.

3. Для ранней стадии развития вибрационной патологии характерны спазм сосудов, повреждение эндотелия и гладких миоцитов сосудистой стенки. На более поздних этапах эксперимента в миокарде увеличивается количество участков с полным разрушением капилляров, артериол, венул и формированием очагов кровоизлияний.

4. Для вибрационной патологии миокарда свойственна мозаичность морфологических изменений от минимальных ультраструктурных нарушений до образования очагов некроза в пределах одного поля зрения. В первую очередь разрушаются капилляры, затем - прилегающие к ним проводящие и сократительные кардиомиоциты. Морфологические признаки разрушения вставочных дисков являются структурной основой нарушений ритма сердца.

5. Деструктивный эффект среднечастотной вибрации выше, чем низкочастотной: на 7-е сутки эксперимента коэффициент округлости ядер кардиомиоцитов составляет 0,48±0,006 при частоте 44 Гц против 0,42±0,005 при частоте 8 Гц. В конце эксперимента количество ядер при среднечастотной вибрации уменьшается на 41,4%, при низкочастотной - на 29,4%.

6. Параллельно с развитием признаков деструкции в участках миокарда, прилежащих к интактным капиллярам, развиваются компенсаторно-адаптационные процессы: увеличивается площадь (до 603,5 мкм2) и периметр ядер кардиомиоцитов.

7. В финале эксперимента площадь фиброза в местах очагов деструкции миокарда увеличивается в 10 раз. Манифестация необратимых деструктивных процессов доказывает развитие тяжелой патологии сердца при пролонгированном действии вибрации.

Практические рекомендации

1. Кролики и крысы могут использоваться как равноценные биологические модели для изучения влияния патогенных факторов, в частности, вибрации, на сердечную мышцу.

2. Установленный нами необратимый характер патогистологических процессов в миокарде при пролонгированном действии вибрации должен учитываться врачами-профпатологами, кардиологами при обследовании и лечении пациентов с соответствующей патологией.

3. Результаты исследования обосновывают необходимость ранней диагностики состояния сердца работающих на виброопасных производствах.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Абдуллин А.Т. Морфологические изменения в миокарде кроликов при действии вибрации. / А.Т. Абдуллин, C.B. Ершков // Материалы 9-й итоговой научно-практической конференции «Молодежь и медицинская наука в 21 -м веке». - Киров. - 2005.- С. 56.

2. Абдуллин А.Т. К вопросу о патогенезе поражения миокарда при вибрационной болезни. / А.Т. Абдуллин, С.А. Арасланов // Материалы 9-й итоговой научно-практической конференции «Молодежь и медицинская наука в 21-м веке». - Киров. - 2005. - С. 56.

3. Абдуллин А.Т. Патоморфологические особенности изменений миокарда при воздействии вибрации. / А.Т. Абдуллин // Рождественские чтения. Сб. научных трудов, Магнитогорск. - 2006. - С. 10 -18.

4. Абдуллин А.Т. Снижение повреждающего действия вибрации на миокард кроликов с помощью биорезонансного альфа-препарата / А.Т. Абдуллин // Рождественские чтения. Сб. научных трудов. Магнитогорск. -2006.-С. 18-23.

5. Абдуллин А.Т. Гистологические изменения миокарда кроликов при воздействии вибрации. / А.Т. Абдуллин // Материалы научно-пракгаческой конференции, посвященной 75-летию со дня рождения член-корреспондента РАМН, профессора В.А. Журавлева. - Киров. - 2006. С. 139-140.

6. Абдуллин А.Т. Патогистологические изменения миокарда крыс при действии вибрации. / А.Т. Абдуллин, A.B. Гамгия // Материалы 10-й научно-практической конференции «Молодежь и медицинская наука в 21-м веке». -Киров. - 2007. - С. 57.

7. Абдуллин А.Т. Ультраструктурные изменения в миокарде кроликов при воздействии общей вибрации / А.Т. Абдуллин // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Т. XIV, № 4. - С. 20-21.

8. Абдуллин А.Т. Электронно-микроскопическая картина миокарда кроликов на поздних сроках действия общей вибрации (56 дней) /А.Т. Абдуллин // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Т. XV, № 1.-С. 37-38.

9. Абдуллин А.Т. Эффективность профилактического применения биорезонансного альфа-препарата при вибрационном поражении миокарда / 'Г.Г. Абдуллин, А.Т. Абдуллин, A.B. Глушков // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. XV, № 2. - С. 28-29.

10. Абдуллин А.Т. Морфометрическое исследование кардиомиоцитов и соединительной ткани миокарда кроликов, подвергнутых действию вибрации / А.Т. Абдуллин, A.B. Гамгия // Материалы 11-й научно-практической конференции «Молодежь и медицинская наука в 21-м веке». - Киров. - 2009. -С. 72.

Лицензия № 020383 от 14 апреля 1998 г.

Подписано в печать 30.12.2009. Ф-т 60x84 Бумага офсетная. Гарнитура Тайме. Объем 1.0 п.л. Тираж 100 экз. Зак. № .110

Отпечатано в ЦМТ СПбГПМА 194100, Санкт-Петербург, Литовская ул. д.2

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Абдуллин, Алексей Тимерьянович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Строение сократительной, проводящей системы и микроциркуляторного русла миокарда в норме.

1.2. Механизмы патогенных эффектов вибрации.

1.3. Гистологические изменения в сердце и сосудах.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

МИОКАРДА ИНТАКТНЫХ КРОЛИКОВ И КРЫС; ГРУППЫ

ШУМОВОГО КОНТРОЛЯ.

ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ МИОКАРДА КРОЛИКОВ И

КРЫС ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВИБРАЦИИ.

4.1. Патоморфологические особенности миокарда кроликов при действии вибрации частотой 8 Гц (7-е сутки).

4.2. Гистологическая картина миокарда кроликов при действии вибрации частотой 8 Гц (21-е сутки).

4.3. Морфологическая характеристика миокарда кроликов под воздействием вибрации частотой 8 Гц (56-е сутки).

4.4. Морфологическое строение миокарда кроликов после действия вибрации частотой 44 Гц (7-е сутки).

4.5. Патогистологические изменения в миокарде кроликов после воздействия вибрации частотой 44 Гц (21-е сутки).

4.6. Патоморфологические изменения в миокарде кроликов после воздействия вибрации частотой 44 Гц (56-е сутки).

4.7. Морфологическая характеристика миокарда крыс под действием вибрации частотой 44 ГЦ (21-е сутки).

ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МИОКАРДА КРОЛИКОВ ПОСЛЕ

ВОЗДЕЙСТВИЯ ВИБРАЦИИ ЧАСТОТОЙ 8 И 44 ГЦ.

5Л. Ультраструктурные особенности миокарда кроликов при действии вибрации частотой 8 Гц (7-е сутки).

5.2. Ультраструктурная картина миокарда кроликов при действии вибрации частотой 8 Гц (21-е сутки).

5.3. Электронно-микроскопическая характеристика миокарда кроликов под воздействием вибрации частотой 8 Гц (56-е сутки)

5.4. Электронно-микроскопическое исследование миокарда кроликов после действия вибрации частотой 44 Гц (7-е сутки).

5.5. Ультраструктурные изменения в миокарде кроликов после воздействия вибрации частотой 44 Гц (21-е сутки)

5.6. Ультраструктурные изменения в миокарде кроликов после воздействия вибрации частотой 44 Гц (56-е сутки).

ГЛАВА 6. МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Микроструктурные изменения миокарда при воздействии вибрации"

Вибрационная болезнь (ВБ) возникает вследствие длительного воздействия на организм производственной вибрации (В.) при функционировании многочисленных механизмов. Она характеризуется разнообразием клинической симптоматики, своеобразием течения и является одной из наиболее важных проблем современной профессиональной патологии в связи с широкой распространенностью, трудностью лечения и значительным ущербом для здоровья работающих на различных производствах (Комлева JI. И. и соавт., 2001; Gorski Т., Zamyslowska-Szmytke Е., 1998; Joshi Т.К. et al, 2001; Morse Т. et al., 2005; Cormie P. et al., 2006).

Продолжительному воздействию В. подвергаются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия: обрубщики металлического литья, клепальщики, бурильщики, шлифовщики, полировщики, наждачники, слесари-сборщики (Draicchio F. et al., 2001; Hanke W. et al., 2002). Эта патология широко распространена среди рабочих машиностроительной, строительной, горнодобывающей промышленности, в сельском хозяйстве, на транспорте (Мельникова М.М., 1995; Cooke R. et al., 2001; Hill С. et al., 2001; Yamamoto H. et al, 2002; Kakosy T. et al., 2003; Poole K. et al., 2004; Yoo C. et al., 2005;). Также это заболевание встречается у формовщиков бетона, вальщиков леса, операторов сельскохозяйственных механизмов, водителей большегрузных машин, трактористов, бульдозеристов (Артамонова В.Г., Мухин Н.А., 2004; Bogadi-Sare А., 1993; Seidel Н., 1993; Langauer-Lewowicka Н., 1997; Bovenzi М. et al., 1999, 2004; Sutinen P. et al., 2006). Общепризнано, что значительная часть всего работающего населения подвергается риску возникновения ВБ (Williams N.,1994; Starzynski Z., 1997; Keyserling W.M., 2000; Pelmear P.L., 2000, 2003; Nilsson Т., 2003).

Многообразные проявления поражения сердечно-сосудистой системы, в частности, вегето-сосудистая дистония, аритмии, нарушения геометрии сердца, его диастолической функции в значительной степени определяют тяжесть ВБ, прогноз и трудоспособность заболевших (Янынина Е.Н. и соавт., 2001; Yamada

S. et al., 1995; Palmer K.T., Coggon D.N., 1997; Bovenzi M„ 1999; Laskar M.S. et al., 1999; Tommasi G.V. et al., 2000; Palmer K.T. et al., 2001, 2002;). Имеются сведения о специфическом для ВБ формировании сердечной недостаточности за счет снижения фракции выброса, дисфункции правого желудочка и легочной гипертензии (Третьяков С.В. и соавт., 2002; Третьяков С.В., Шпагина Л.А., 2005). Доказано повышение риска возникновения инфаркта миокарда у лиц, работающих с виброоборудованием (Bjor В. et al., 2006).

Показан кумулятивный эффект действия этого фактора на кровеносные сосуды (Friden J., 2001; Cherniac М., Clive J., 2000, Cherniac M. et al., 2004).

На современном этапе отмечается увеличение количества пациентов с начальными, латентно протекающими формами указанной нозологической единицы, а также учащение регистрации среди данной категории лиц артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (Потеряева E.JI. и соавт., 2001; Филимонов С.Н. и соавт., 2002; Шпагина JI.A. и соавт., 2003; Jovanovic J., Jovanovic М., 1994).

Большинство исследователей объясняют перечисленные состояния преимущественно экстракардиальными влияниями вследствие дисфункции высших вегетативных регулирующих центров (Любченко П.Н. и соавт., 1998, 2001; Lundborg G. et al., 2002). Не проводя гистологических исследований, они считают перечисленные изменения функциональными и допускают возможность развития вибрационной дистрофии миокарда только при выраженных формах данной патологии у лиц, подвергавшихся интенсивной В. в течение многих лет.

Работы по исследованию морфологического субстрата, лежащего в основе этих клинических симптомов, единичны, противоречивы и носят фрагментарный характер (Пузырев А.А., Швалев О.В., 1988; Kennedy G. et al., 1999; Yan J.G. et al., 2005). Вместе с тем отмечается необходимость более глубокого понимания морфологических аспектов развития различных заболеваний сердца (Пшенникова М.Г., 2000).

Нам не удалось в ходе анализа опубликованной ранее литературы обнаружить работы, описывающие морфологические изменения микроциркуляторного русла и проводящей системы сердца при данной профпатологии и дающие адекватные объяснения нарушениям ритма. В печатных и Интернет-источниках мы также не встретили сведений об электронно-микроскопических исследованиях миокарда при воздействии общей В.

Сравнительно - анатомические данные свидетельствуют, что коронарное русло само не обеспечивает кровоснабжение всех отделов сердца. Это достигается только при его совместном функционировании с синусоидными сосудами в составе единой системы (Павлов Г.Г., 1994, 2001; Габченко А.К., 2004). Тем не менее, нам не удалось найти описание морфологических изменений синусоидов Вьессена - Тебезия в работах по исследованию патологии сердца, в частности, при ВБ.

Все изложенное подчеркивает важность углубленного гистологического исследования миокарда при ВБ с целью уточнения характера специфического поражения.

Цели и задачи исследования

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести сравнительное гистологическое исследование строения миокарда кроликов и крыс в норме.

5. Выявить зависимость морфометрических характеристик кардиомиоцитов от частоты и длительности вибрации.

6. Охарактеризовать компенсаторно-приспособительные реакции миокарда при вибрации.

7. Оценить тяжесть поражения миокарда при пролонгированном действии вибрации.

Научная новизна

Впервые в эксперименте на животных с применением комплекса электронно-микроскопических, гистохимических и морфометрических методов с компьютерной автоматизированной обработкой полученных результатов изучена структурная дезорганизация сердца и объективно обоснован патогенез действия общей вертикальной вибрации на сердечную мышцу в эксперименте, а также необратимость происходящих процессов.

Описаны гистологические признаки повреждения наименьших вен сердца (Вьессена - Тебезия).

Доказан параллелизм деструктивных и адаптационно-компенсаторных процессов в миокарде при общей вибрации.

Научно-практическая значимость.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1) При воздействии общей вибрации на организм экспериментальных животных имеется определенная закономерность патоморфологических процессов: сначала разрушаются сосуды микроциркуляторного русла, затем проводящие и сократительные волокна.

2) Гистологические признаки дистрофии миокарда появляются уже на 7-й день эксперимента.

Личный вклад автора в проведенные исследования

Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы, включая сбор и анализ научной литературы, проведение экспериментов, статистическую обработку и анализ морфометрических материалов, изучение и микрофотографирование гистологических препаратов и электронограмм, содержательная интерпретация результатов и их публикация. Электронно-микроскопическое исследование ультратонких срезов миокарда кроликов проводилось автором на базе Института биологии внутренних вод РАН в пос. Борок Ярославской области.

В исследовании использовались также гистологические блоки, полученные коллективом авторов (В.Б. Зайцевым, Н.К. Мазиной, Н.К. Вознесенским и В.В. Воробьевой) при изучении биохимических и других аспектов действия вибрации на миокард и возможностей их фармакологической коррекции. Вклад автора в публикации составляет более 80%.

Внедрение полученных результатов

Материалы диссертационной работы используются при чтении лекций и проведении практических занятий в ГОУ ВПО Кировской ГМА на кафедрах гистологии - в разделах «Мышечные ткани», «Автономная нервная система (иннервация сердца)» и «Строение сердца», патофизиологии - в разделах «Повреждение клетки», «Общая нозология», «Патофизиология сердечнососудистой системы» и патологической анатомии - в разделах «Компенсаторно-приспособительные процессы» и «Важнейшие заболевания сосудов и сердца», включены в учебный план цикла усовершенствования врачей в темы «Патология сосудов сердца» и «Вибрационная болезнь», а также внедрены в экспериментальную деятельность морфологической научно-исследовательской лаборатории.

Апробация работы

Основные положения и выводы диссертации доложены и обсуждены на:

1. 9-й итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых "Молодежь и медицинская наука в 21-м веке" Киров, 2005.

2. Рождественских чтениях врачей МСЧ ОАО «Магнитогорский металлургический комбинат», г. Магнитогорск, 2006.

3. 10-й итоговой межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием "Молодежь и медицинская наука в 21-м веке" Киров, 2007.

4. Заседании Проблемной комиссии дисциплин "Морфология, морфогенез, физиология и патофизиология" Кировской ГМА (Киров, 17 июня 2008).

5. Заседании Общества патологоанатомов Санкт-Петербурга (С-Пб, Военно-Медицинская Академия, 7 октября 2008).

6. 11-й межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов "Молодежь и медицинская наука в 21-м веке" Киров, 2009.

Публикации

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 147 страницах машинописного текста, включает 8 таблиц, 71 рисунок, 10 диаграмм. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, состоящего из 203 источников, в том числе 93 отечественных, 110 иностранных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Абдуллин, Алексей Тимерьянович

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Абдуллин, Алексей Тимерьянович, Санкт-Петербург

1. Абрамович-Поляков Д-И. Общая сосудистая проницаемость и регионарная проницаемость лимфатических сосудов при вибрационной болезни / Д.И. Абрамович-Поляков, Н.И. Пимченко // Врачебное дело. -1980.-№11.-С. 105-108.

2. Авцын А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А.П. Авцын, В.А. Шахламов. М.: Медицина, 1979. - 320 с.

3. Аджалбекова Н.Т. Фазовая структура сердечных сокращений у рабочих, подвергающихся воздействию низкочастотной общей вибрации / Н.Т. Аджалбекова // Гигиена труда. 1987. - № 9. - С. 13-17.

4. Аксенова В.М. Состояние перекисного окисления липидов и агрегация тромбоцитов при вибрационной болезни / В.М. Аксенова, О.И. Гоголева // Гигиена труда. 1992. - № 2. - С. 25-27.

5. Артамонова В.Г. Некоторые современные аспекты патогенеза вибрационной болезни / В.Г. Артамонова, Е.Б. Колесова, Л.В. Кускова // Медицина труда. 1993. - №2. - С. 1-3.

6. Артамонова В.Г. Профессиональные болезни / В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин. М.: Медицина, 2004. - 480 с.

7. Артамонова В.Г. Профессиональные болезни / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов. М.: Медицина, 1988.-416 с.

8. Афанасьев Ю.И. Сердечно-сосудистая система / Ю.И. Афанасьев, В.Л. Горячкина // Руководство по гистологии. В 2 т./ Под ред. Р.К. Данилова, В.Л. Быкова СПб.: СпецЛит, 2001. Т. II. - С. 228-279.

9. Ю.Боровая Т.Г. Основы учения о клетке структурно-функциональной единице тканей / Т.Г. Боровая, Р.К. Данилов // Руководство погистологии. В 2 т. / Под ред. Р.К. Данилова, B.JI. Быкова СПб.: Спецлит, 2001. - Т. I. - С. 22-74.

10. П.Быков B.JI. Цитология и общая гистология (функциональная морфология клеток и тканей человека) / B.JI. Быков СПб.: СОТИС, 1998. - 520 с.

11. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушения деятельности сердца / С.С. Вайль Л.: Медгиз, 1960. - 240 с.

12. Габченко А. К. Некоторые данные анатомогистологического строения синусоидов сердца человека / А.К. Габченко // Медицинский журнал Узбекистана. 1975. - № 6. - С. 46-49.

13. Габченко А.К. Основные сосудистые системы сердца человека и их компенсаторно-приспособительное и резервно-заменительное значение / А.К. Габченко // Морфология. 2004 - Т. 126, № 4. - С. 32.

14. Гоголева О.И. Механизмы нарушения гомеостаза, индуцированного стресс-вибрационным повреждением / О.И. Гоголева, Н.Н. Малютина // Медицина труда и промышленная экология. 2000. -№ 4. - С. 20-25.

15. Давыдова Н.С. Нарушение основных параметров стресс-реализующей системы при действии на организм локальной вибрации /Н.С. Давыдова, А.В. Лизарев, Е.А. Абраматец // Медицина труда и промышленная экология. 2003. - № 3. - С. 32-35.

16. Демин А.А. Коагулопатический синдром при вибрационной болезни / А. А. Демин, А .Я. Хрупина, Г.П. Василенко // Гигиена труда. 1972. - № 11.-С. 53-55.

17. Демуров Е.А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда / Е.А. Демуров, В.А. Игнатова. — М., ВИНИТИ, 1985. 159 с.

18. Денисов Э.И. О распространении вибрации по телу человека / Э.И. Денисов, Е.И. Сергеев // Гигиена труда. 1968. - № 6. - С. 3-8.

19. Дзизинский А.А. Состояние функции проницаемости кровеносных капилляров у больных вибрационной болезнью / А.А. Дзизинский, Т.И. Бекенева // Гигиена труда. 1971. - № 1. - С. 43-45.

20. Длусская И.Г. Физико-биохимические эффекты повторных воздействий интенсивной общей вибрации / И.Г. Длусская И.Г., Т.В. Петрова // Медицина труда и промышленная экология. 1994. - № 5-6. - С. 18-20.

21. Дрогичина Э.А. Вибрация на производстве / Э.А. Дрогичина, Н.Н. Малинская, Н.Б. Метлина, В.Г. Осипова М.: Медицина, 1971. - 241 с.

22. Иванова О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов. // Терапевтический архив. - 1997. - № 6. - С. 75 - 78.

23. Извлечение из «Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей» / Ланималогия. 1993. - №1. - С.29.

24. Капитонова М.Ю. Акцидентальная инволюция тимуса в растущем организме при воздействии различных видов стрессоров / М.Ю. Капитонова, С.Л. Кузнецов, С.В. Клаучек, З.И. Мохд Исмаил, М. Улла, О.В. Федорова // Морфология. 2006. - Т. 130, № 6. - С. 56-61.

25. Карпова Н.И. Вибрация и нервная система / Н.И. Карпова. — Л.: Медицина, 1976. 168 с.

26. Ковалева Л.И. Особенности реакций сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку у больных вибрационной болезнью / Л.И. Ковалева, П.Н. Любченко П.Н., Р.В. Горенков // Российский наркологический журнал. 2000. - № 5. - С. 21-25.

27. Комлева Л.М. Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Л.М. Комлева, Л.А. Тарасова, И.П. Рудакова // Врач. -2001.-№5.-С. 22-24.

28. Коплик Е.В. Тест открытого поля как прогностический критерий устойчивости к эмоциональному стрессу у крыс линии Вистар / Е.В. Коплик, P.M. Салиева, А.В. Горбунова // Журнал высшей нервной деятельности. 1995. - Т. 45, № 4. - С. 775-781.

29. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский М.: Медицина, 1997. - 352 с.

30. Ленинджер А. Митохондрия / А. Ленинджер М.: Мир, 1966. - 315 с.

31. Любченко П.Н. Биоэлектрическая активность миокарда и центральная гемодинамика у больных вибрационной болезнью // Медицина труда и промышленная экология. 1996. - № 12. - С. 11-14.

32. Любченко П.Н. Состояние вегетативной нервной системы у больных вибрационной болезнью / П.Н. Любченко, Е.Н. Яныпина // Медицинатруда и промышленная экология. — 2001. № 6. - С. 15-20.

33. Ляпин М.Г. Воздействие вибрации на иммунную систему / М.Г. Ляпин // Медицина труда и промышленная экология. 1999. - № 12. - С. 30-34.

34. Мошанский В.Ф. Медико-биологические основы вибротерапии / В.Ф. Мошанский, И.М. Рабинович. Л.: Знание, 1990. - 115 с.

35. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца / Ф.З. Меерсон. М.: Медгиз, 1965. - 250 с.

36. Меерсон Ф.З. Стресс-лимитирующие системы и проблема защиты от аритмий / Ф.З. Меерсон // Кардиология. 1987. - № 7. - С. 5-11.

37. Меерсон Ф. 3. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации / Ф.З. Меерсон. М.: Дело, 1993. - 138 с.

38. Мельникова М.М. Вибрационная болезнь / М.М. Мельникова // Медицина труда и промышленная экология. 1995. - №5. - С. 36-42.

39. Митин К.С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте / К.С. Митин. М.: Медицина, 1974. - 204с.

40. Митин К.С. О соответствии между функциональным состоянием и электронно-микроскопической морфологией митохондрий / К.С. Митин, Т.П. Бекетова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1972.-№2.-С. 117-121.

41. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / Л.М. Непомнящих Новосибирск: Наука, 1991. - 349 с.

42. Павлов Г.Г. Специфика развития кровеносных сосудов миокарда как одно из условий компенсаторных резервов сердца / Г.Г. Павлов // Патологическая физиология. 1994. - № 3. - С. 28-31.

43. Павлов Г.Г. Соединительная ткань и кровеносное русло сердца / Г.Г. Павлов // Руководство по гистологии. В 2 т. СПб.: СпецЛит, 2001.- Т. II. -С. 271-278.

44. Пауков B.C. Элементы теории патологии сердца / B.C. Пауков, В.А. Фролов М.: Медицина, 1982. - 270 с.

45. Пахомова A.M. Роль нарушения компонентов PACK в патогенезе микроангиопатии при вибрационной болезни / A.M. Пахомова, Т.М. Сухаревская, М.И. Лосева // Гигиена труда. 1989. - № 7. - С. 10-13.

46. Перцов С.С. Влияние мелатонина на состояние тимуса, надпочечников и селезенки у крыс при острой стрессорной нагрузке / С.С. Перцов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006 - Т. 141, № 3. - С. 263-266.

47. Петров В.И. Особенности поведения крыс с различной генетической устойчивостью к стрессу / В.И. Петров, И.А. Григорьев, B.C. Сергеев, Д.В. Зарецкий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1998. Т. 125, № 4. - С. 420-424.

48. Потеряева Е.Л. Нарушение гормональной регуляции в патогенезе вибрационной болезни / Е.Л. Потеряева, М.И. Лосева М.И., Т.И. Бекенева // Медицина труда и промышленная экология. 2001. - № 9. - с. 10-12.

49. Потеряева Е.Л. Вибрационная болезнь и меры профилактики: Методические рекомендации // Е.Л. Потеряева, Т.И. Бекенева, B.C. Сапрыкин, О.Г. Чиркова, Н.В. Кирьянова. Новосибирск, 2006. -47с.

50. Пузырев А. А. Ультраструктурные изменения в миокарде и симпатических шейных ганглиях кролика при воздействии локальной вибрации / А.А. Пузырев, О.В. Швалев // Вибрация, шум и здоровьечеловека: сборник научных трудов. Д.: ЛСГМИ, 1988. - С. 124-129.

51. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 2000. - № 2. - С. 24-31.

52. Саркисов Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д.С. Саркисов -М.: Медицина, 1977. 351 с.

53. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д.С. Саркисов -М.: Медицина, 1987.-433 с.

54. Сидельцева Е.В. Иммуногенетические маркеры течения вибрационной болезни / Е.В. Сидельцева, В.Г. Колесов, Л.П. Алексеев // Медицина труда и промышленная экология. 1993. - № 11-12. - С. 27-30.

55. Суворов Г.А. Критерии оценки влияния общих вибраций на человека / Г.А. Суворов М.: Медицина, 1985. - 267 с.

56. Суворов И.М. Вариабельность сердечного ритма у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации / И.М. Суворов, Т.А. Агафонова // Медицина труда и промышленная экология. -2004-№ 12.-С. 14-15.

57. Судаков К.В. Биология сложных систем. Физикобиологическое и математическое моделирование функционирования органов и систем человека / К.В. Судаков // Вестник новых медицинских технологий. -2002-Т. 9, № 1.-С. 7-11.

58. Судаков К.В. Информационный феномен жизнедеятельности / К.В. Судаков М.: РМА ПО. - 1999. - 380 с.

59. Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса / К.В. Судаков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. -Т. 123, № 2. - С. 124-130.

60. Судаков С.К. Динамика индивидуальных сердечно-сосудистых реакций у кроликов в условиях острого экспериментального эмоционального стресса / С.К. Судаков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1980. - № 4. - С. 662-664.

61. Сухаревская Т.М. Клеточно-мембранные аспекты патогенеза гипоксии при вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации / Т.М. Сухаревская, М.И. Лосева, Т.В. Болотнова // Терапевтический архив. — 1991.-Т. 63, №2. -С. 84-88.

62. Сухаревская Т.М. Клинико-эхокардиографическое исследование состояния сердца при вибрационной болезни / Т.М. Сухаревская, М.И. Лосева, А.Ю. Никитин // Гигиена труда. 1990. - № 9. - С. 11-15.

63. Третьяков С.В. Особенности диастолической функции сердца при вибрационной болезни / С.В. Третьяков, Л. А. Шпагина // Терапевтический архив. 2001. - № 4. - С. 34-37

64. Третьяков С.В. Функциональное состояние правого желудочка и гемодинамика малого круга кровообращения у больных вибрационной болезнью / С.В. Третьяков, Л.А. Шпагина // Терапевтический архив. — 2005 Т.77, № 12-С. 18-22.

65. Третьяков С.В. К вопросу ремоделирования сердца при вибрационной болезни / С.В. Третьяков, Л.А. Шпагина, Т.В. Войтович // Медицина труда и промышленная экология. 2002. - № 3. - С. 18-23.

66. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих / Б. Уикли / Под ред. В.Ю. Полякова. М.: Мир, 1975. - 324 с.

67. Филимонов С.Н. Влияние локальной вибрации на развитие ишемической болезни сердца у шахтеров юга Кузбасса / С.Н. Филимонов, Л.А. Данилевская, Л.А. Горбатовский // Клиническая медицина. 2002. - Т. 80, №11.-С. 134-137.

68. Филин А.П. Кислородный режим тканей и факторы его обеспечения при вибрационной болезни у горнорабочих / А.П. Филин, A.M. Дудинский, У.А. Аманбеков // Гигиена труда. 1985. - № 9. - С. 16-19.

69. Форбс М.С. Гладкомышечные и другие периэндотелиальные клетки сосудов сердца млекопитающих / М.С. Форбс // Физиология и патофизиология сердца: пер. с англ. В 2 т. / Под ред. К. Сперелакиса. -М.: Медицина, 1990. Т. II. - С. 366-398.

70. Форбс М.С. Ультраструктура миокарда млекопитающих / М.С. Форбс, Н. Сперелакис // Физиология и патофизиология сердца: пер. с англ. В 2 т. / Под ред. К. Сперелакиса. М.: Медицина, 1990. - Т. I.- С. 15-66.

71. Хитров Н.К. Адаптация сердца к гипоксии / Н.К. Хитров, B.C. Пауков. -М.: Медицина, 1991. 240 с.

72. Хлопонин П.А. Сердечная мышечная ткань / П.А. Хлопонин // Руководство по гистологии. В 2 т. / Под ред. Р.К. Данилова, В.Л. Быкова СПб.: СпецЛит, 2001. - Т. I. - С. 357-370.

73. Ходжаев А.Х. Состояние тканевой проницаемости у больных вибрационной болезнью / А.Х. Ходжаев, З.Ф. Зуннунов // Медицинский журнал Узбекистана. 1976. - № 10. - С. 49-52.

74. Хэм А. Гистология: пер. с англ. Под ред. Ю. И. Афанасьева, Ю. С. Ченцова / А. Хэм, Д. Кормак. М.: Мир, 1982. Т. 1. - 272 с.

75. Хэм А. Гистология: пер. с англ. Под ред. Ю. И. Афанасьева, Ю. С. Ченцова / А. Хэм, Д. Кормак. М.: Мир, 1983. Т. 4. - 245 с.

76. Шамардин Б.М. О значении нарушений проницаемости капилляров при вибрационной болезни / Б.М. Шамардин // Гигиена труда. 1975. - № 9. -С. 8-11.

77. Шахламов В.А. Капилляры: Электронномикроскопическое исследование / В.А. Шахламов. М.: Медицина. - 1971. - 200 с.

78. Шнайдман И.М. Гистохимическое изучение периферического нерва и скелетной мышцы в условиях воздействия локальной вибрации / И.М. Шнайдман, А.П. Филин // Гигиена труда. 1977 - № 5 - С. 32-36

79. Шпагина Л.А. Функциональное состояние системы кровообращения в динамике лечения артериальной гипертензии у больных вибрационной болезнью / Л.А. Шпагина, С.В. Третьяков, Т.В. Войтович //

80. Терапевтический архив. 2003. - Т. 75, № 2. - С. 58-61.

81. Шубочкин А.Н. Влияние вибрации и шума на липидный состав клеточных мембран / А.Н. Шубочкин, И.В. Сидоренков, В.А. Данилин // Гигиена труда. 1980. - № 4 - С. 48-49.

82. Щербак А.Е. Об изменениях в спинном мозгу кроликов при интенсивной вибрации / А.Е. Щербак // Обозрение психиатрии. 1907. - № 4. - С. 193.

83. Ющук Е.Н. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечнососудистой системы и методы ее коррекции / Е.Н. Ющук, Ю.А. Васюк, А.Б. Хадзегова // Клиническая фармакология и терапия. 2005. - № 3. - С. 85-88.

84. Яныпина Е.Н., Любченко П.Н. Психоэмоциональные нарушения при вибрационной болезни / Е.Н. Яныпина, П.Н. Любченко // Медицина труда и промышленная экология. 2001. - № 2. - С. 32-35.

85. Anisman Н. Influence of psychogenic and neurogenic stressors on endocrine and immune activity: differential effects in fast and slow seizing rat strains / H. Anisman, Z.W. Lu, C. Song et al. // Brain Behav. Immun. 1997. - Vol. 11, № 1. - P. 63-74.

86. Bacabac R.G. Bone cell responses to high frequency vibration stress: does the nucleus oscillate within the cytoplasm? / R.G. Bacabac, Т.Н. Smit, J.J.Van Loon et al. // FASEB J. 2006. - Vol. 20, № 7. - P. 858-864.

87. Bishop S.P. Surface morphology and cell size measurement of isolated rat cardiac myocytes / S.P. Bishop, J.I. Drummond // J. molec. cell. Cardiol. -1977.-Vol. 11.-P. 423-433.

88. Bjor B. Vibration exposure and myocardial infarction incidence: the VHEEP case-control study / B. Bjor, L. Burstrom, T. Nilsson et al. // Occup. Med. (bond). 2006. - Vol. 56, № 5. - P. 338-344.

89. Bogadi-Sare A. The effect of whole-body vibration: an unrecognized medical problem / A. Bogadi-Sare // Arh. Hig. Rada Toxicol. 1993. - Vol. 44, № 3. -P. 269-279.

90. Bovenzi M. Hand-arm vibration syndrome and upper limb disorders associated with forestry work / M. Bovenzi, F. Rui, W. Versini, M. Tommasini et al. // Med Lav. 2004. - Vol. 95, № 4. - P. 282-296.

91. Bovenzi M. The hand-arm vibration syndrome: the clinical picture, exposure-response relationship and exposure limits / M. Bovenzi // Med. Lav. 1999. - Vol. 90, № 4. - P. 547-555.

92. Calogero A. E. Neurotransmitter regulation of the hypothalamic cor-ticotropin-realising hormone neuron / A.E. Calogero // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1995.-Vol. 771.-P. 31-40.

93. Cherniac M. Vibration exposure and disease in a shipyard: a 13-year revisit / M. Cherniac, T.F. Morse, R.J. Brammer et al. //Am. J. Ind. Med. -2004. Vol. 45, № 6. - P. 500-512.

94. Cherniack M. Vibration exposure, smoking and vascular dysfunction / M. Cherniack, J. Clive, A. Seidner // Occup. Environ. Med. 2000. - Vol. 57, № 5. - 341-347.

95. Cooke R. Hand-arm vibration syndrome from exposure to high-pressure hoses / R. Cooke, R.House, I.J. Lawson et al. // Occup. Med. (Lond.). 2001. -Vol. 51, №6.-P. 401-409.

96. Cormie P. Acute effects of whole-body vibration on muscle activity , strength and power / P.Cormie, R.S. Diane, N.T. Triplett et al. // J. Strength Cond. Res. 2006. - Vol. 20, № 2. - P. 257-261.

97. Crippa M. Cardiopathy caused by physical or chemical agents / M. Crippa, Balbiani L. // Med Lav. 2004. - Vol. 95, 2. - P. 110-118.

98. Curry B.D. Vibration injury damages arterial endothelial cells / B.D. Curry, J.L. Bain, J.G. Yan et al. // Muscle Nerve. 2002. - Vol. 25, 4. - P. 527-534.

99. Dahlin L.B. Vibration-induced hand problems: role of the peripheral nerves in the pathophysiology / L.B. Dahlin, G. Lundborg // Scand. J. Reconstr. Surg. Hand Surg. 2001. - Vol. 35, № 3. - P. 225-232.

100. Devine C.E. Sarcoplasmic reticulum and mitochondria as cationaccumulation sites in smooth muscle / C.E. Devine, A.V. Somlyo, A.P. Somlyo // Philos. Trans. R. Soc. Lond. 1973. - Vol. 265. - P. 17-23.

101. Dhabhar F.S. Effects of stress on immune cell distribution. Dynamics and hormonal mechanisms / F.C. Dhabhar, A.H. Miller, B.S. McEwen et al. // J. Immunol. 1995. - Vol. 154, № 10. - P. 5511-5527.

102. Di Micco J. A. Microinjection of GAB A antagonists into posterior hypothalamus elevates heart rate in anesthetized rats / J.A. Di Micco, V.M. Abshire, K.D. Hankins et al. // Neuropharmacology. — 1986. — Vol. 25. P. 1063-1066.

103. Draicchio F. Physiopathology of repetitive movements and vibrations of the hand-arm system / F. Draicchio, S. Palmi, E.L. Berlingo // G. Ital. Lav. Ergon. 2001. - Vol. 23, № 2. - P. 105-109.

104. Dyszkiewicz A. Vibration syndrome diagnosis using a cooling test verified by computerized photoplethysmography / A. Dyszkiewicz, M. Tendera // Physiol. Meas. 2006. - Vol. 27, № 4. - P. 353-369.

105. Falkiner S. Diagnosis and treatment of hand-arm vibration syndrome and its relationship to carpal tunnel syndrome / S. Falkiner // Aust. Farm. Physician. 2003. - Vol. 32, № 7. - P. 530-534.

106. Forbes M.S. Innervation of myocardial microcirculation: terminal autonomic axons associated with capillaries and postcapillary venules in mouse heart / M.S. Forbes, M.L. Rennels, E. Nelson // Amer. J. Anat. 1977. -Vol. 149.-P. 71.

107. Forbes M.S. The membrane systems and cytoskeletal elements of mammalian myocardial cells / M.S. Forbes, N. Sperelakis // Cell and muscle motility / Eds. J.W. Shay, R.M. Dawben. New York: Plenum, 1983. - Vol. 3. -P. 89-155.

108. Friden J. Vibration damage to the hand: clinical presentation, prognosis and length and severity of vibration required / J. Friden // J. Hand. Surg. Br. -2001. Vol. 26, № 5. - P. 471-474.

109. Gemne G. Where is research frontier for hand-arm vibration? / G.

110. Gemne I I Scand. J. Work Environ. Health. 1994. - Vol. 20 (Spec №). - P. 90-99.

111. Gerhardsson L. Vascular and nerve damage in workers exposed to vibrating tools. The importance of objective measurements of exposure time / L. Gerhardsson, I. Balogh, P.A. Hambert // Appl. Ergon. 2005. - Vol. 36, № l.-P. -55-60.

112. Gesi M. Ultrastructural localization of calcium deposits in rat myocardium after loud noise exposure / M. Gesi, F. Fornai, P. Lenzi // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 2000. - Vol. 32, № 4. - P. 585-590.

113. Gesi M. Effects of loud noise exposure on mouse myocardium: a comparison with the rat / M. Gesi, P. Lenzi P, F. Fornai et al. // Microsc. Res. Tech. 2002. - Vol. 59, № 2. - P. 131-135.

114. Girotti M. Differential responses of hypothalamus-pituitary-adrenal axis immediate early genes to corticosterone and circadian drive / M. Girotti, M.S. Weinberg, R.L. Spencer // Endocrinology. 2007. - Vol. 148, № 5. - P. 25422552.

115. Goldstein M.A. Microtubules in mammalian heart muscle / M.A. Goldstein, M.L. Entman // J. Cell. Biol. 1979. - Vol. 80. - P. 183-195.

116. Gorski T. Vibration syndrome and occupational exposure in Poland / T. Gorski, E. Zamislovska-Szmytke // Med. Pr. 1998. - Vol. 49, № 6. - P. 527534.

117. Hanke W. Occupational diseases epidemiological evaluation of the situation in Poland / W. Hanke, N. Szeszenia-Dabrowska, W. Szymczak // Med. Pr. - 2002. - Vol. 53, № 1. - P. 23-28.

118. Harris C.M. The effect of shock and vibration on man / C.M. Harris, C.E. Credo // ASA Bioacoustical Committee Report. 1991. - Vol. 33. - P. 151.

119. Hata K. Mechanoenergetics of negative inotropism of ventricular wall vibration in dog heart / K. Hata, T. Takasado, A. Saeki // Amer. J. Physiol. -1997. Vol. 270, № 2. - P. 583-593.

120. Hatt P.Y. Current trends in heart hypertrophy / P.Y. Hatt, P. Jonannot, J. Moravec, B. Swynghedaun // Basic Res. Cardiol. 1964. - Vol. 69. - P. 479483.

121. Hill C. Assessment of hand-arm vibration syndrome in a northern Ontario base metal mine / C. Hill, W. J. Langis, J.E. Petherick et al. // Chronic Dis. Can. 2001. - Vol. 22, № 3-4. - P. 88-92.

122. Joshi Т.К. Musculoskeletal disorders in industrial workers of Dehli / Т.К. Joshi, K.K. Menon, J. Kishore // Int. J. Occup. Environ. Health. 2001. -Vol. 7, №3.-P. -217-221.

123. Jovanovic J. The effect of noise and vibration on the cardiovascular system in exposed workers and possibilities of preventing their harmful effects

124. J. Jovanovic, M. Jovanovic // Med. Pregl. 1994. - Vol. 47, № 9-10. - P. 344-347.

125. Kakosy T. Hand-arm vibration in foundry workers / T. Kakosy, L. Nemeth, G. Kiss // Orv. Hetil. 2003. - Vol. 144, № 43. - P. 2129-2135.

126. Kennedy J. Endothelial activation and response in patients with hand arm vibration syndrome / J. Kennedy, F. Khan, M. McLaren et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 29, № 7. - P. 577-581.

127. Keyserling W.M. Workplace risk factors and occupational musculoskeletal disorders. Part 2: A review of biomechanical and psychophysical research on risk factors / Keyserling W.M. // AIHAJ. 2000. -Vol. 61, №2.-P. 231-243.

128. Kohout J. Treatment of vascular disease caused by vibration / J. Kohout, F. Huzl, H. Beickova et al. // Cent. Eur. J. Public Health. 1995. - Vol. 3 (Suppl). - P. 137-138.

129. Krainak K. Acute vibration increases alpha-2C-adrenergic smooth muscle constriction and alters thermosensitivity of cutaneous arteries / K. Krainak, R.G. Dong, S. Flavahan, D. Welcome // J. Appl. Physiol. 2006. -Vol. 100, № 4. - P. 1230-1237.

130. Kurosava Y. Current perception thresholds in vibration-inducedneuropathy / Y. Kurosava, Y. Nasu // Arch. Environ. Health. 2001. - Vol. 56, №3.- P. 254-256.

131. Landon D.N. The influence of fixation upon the fine structure of the Z-disc of rat striated muscle / D.N. Landon // J. Cell Sci. 1970. - Vol. 6. - P. 257-276.

132. Langauer-Lewowicka H. Neurologic aspects of vibration syndrome / H. Langauer-Lewowicka, M. Zaiac-Nedza // Med. Pr. 1997. Vol. 48, № 4. - P. 453-460.

133. Laskar M.C. Heart rate variability in response to psychological test in hand-arm vibration patients assessed by frequency domain analysis / M.C. Laskar, M. Iwamoto, N. Toibana et al. // Ind. Health. 1999. - Vol. 37, № 4. -P. 382-389.

134. Levay E.A. Endocrine and immunological correlates of behaviorally identified swim stress resilient and vulnerable rats / E.A. Levay, A. Govic, A. Hazi // Brain Behav. Immun. 2006. - Vol. 20, № 5. - P. 488-497.

135. Liapina M. Pathophysiology of vibration-induced white fingers current opinion: a review / M. Liapina, D. Tzvetkov, E. Vodenicharov // Cent. Eur. J. Public Health. - 2002. - Vol. 10, № 1-2. - P. 16-20.

136. Lundborg G. Hand-arm vibration syndrome (HAVS): is there a central nervous component? An fMRI study / G. Lundborg, B. Rosen, L. Knutsson et al. // J. Hand. Surg. [Br]. 2002. - Vol. 27, № 6. - P. 514-517.

137. Matoba T. Pathophysiology and clinical picture of hand-arm vibration syndrome in Japanese workers / T. Matoba // Nagoya J. Med. Sci. 1994. -Vol. 57 (Suppl.). - P. 19-26.

138. Matoba T. Cardiovascular reflexes during vibration stress / T. Matoba, T. Ishitake // Kurume Med. J. 1990. - Vol. 37 (Suppl.). - P. 61-71.

139. McNutt N.S. Ultrastructure of the myocardial sarcolemma / N.S. McNutt // Circulat. Res. 1975. - Vol. 37. - P. 1-13.

140. Mivashita K. Health surveillance of forestry workers exposed to hand-arm vibration in Wakayama from 1974 to 1996 / K. Mivashita, K. Tomida, I.

141. Morioka et al. // Ind. Health. 1998. - Vol. 36, № 2. - P. 160-165.

142. Momboli J. Endothelial function after converting-enzyme inhibition / J. Momboli, P. Vanhoutte // Medicographia. 1996. - Vol. 18. - P. 35-40.

143. Moncek F. Differential responses to stress stimuli of Lewis and Fischer rats at the pituitary and adrenocortical level / F. Moncek, R. Kvetnansky, D. Jezova // Endocr. Regul. 2001. - Vol. 35, № 1. - P. 35-41.

144. Morioka M., Griffin M.J. Thresholds for the perception of hand-transmitted vibration: dependence on contact area and contact location / M. Morioka, M.J. Griffin // Somatosens. Mot. Res. 2005. - Vol. 22, № 4. - P. 281-297.

145. Morse T. Occupational disease in Connecticut: 2002 / T. Morse, J.D. Mever, T. St. Louis // Conn. Med. 2005. - Vol. 69, № 6. - P. 329-334.

146. Murphy R.A. Mechanics of vascular smooth muscle / R.A. Murphy // Handbook of physiology. / eds. D.F. Bohr, A.P. Somlyo, H.V. Sparks Jr. -Bethesda M.D.: American Physiological Society, 1980. Vol. 2. - Sect. 2 - P. 325-352.

147. Nerem R.M. Blood-arterial wall transport of 131 J-albumin in the presence of whole-body vibration / R.M. Nerem, W.D. Schwerien, A. Mosbery // Proc. 28th Ann. Conf. Med. Biol. New Orlean, LA, USA. 1975. - Vol.17. -P. 410.

148. Nilsson T. The hand-arm vibration syndrome a prevention challenge or a price to pay? / T. Nilsson // Occup. Med. (Lond.). - 2003. - Vol. 53, № 5. -P. 299-301.

149. Nishi S. Vibration stress and the cellular mechanisms in the autonomic nervous system / S. Nishi // Kurume Med. J. 1990. - Vol. 37 (Suppl). - P. 2332.

150. Noel B. The vibration syndrome / B. Noel // J. Mai. Vase. 1998. - Vol. 23, №4.-P. 251-256.

151. Olsen N. Hyperreactivity of the central sympathetic nervous system in vibration-induced white-finger / N. Olsen // Kurume Med. J. 1990. - Vol. 371. Suppl.).-p. 109-116.

152. Palmer K.T. Deficiencies of the Stockholm vascular grading scale for hand-arm vibration / K.T. Palmer, D.N. Coggon // Scand. J. Work. Environ Health. 1997. - Vol. 23, № 6. - P. 435-439.

153. Palmer K.T. Prevalence of Raynaud's phenomenon in Great Britain and its relation to hand transmitted vibration: a national postal survey / K.T. Palmer, M.J. Griffin, H. Syddall et al. // Occup. Environ. Med. 2000. - Vol. 57, № 7. - P. 448-452.

154. Palmer K.T. Raynaud's phenomenon, vibration-induced white finger, and difficulties in hearing / K.T. Palmer, M.J. Griffin, H. Syddall et al. // Occup. Environ. Med. 2002. - Vol. 59, № 9. - P. 640-642.

155. Paparelli A. Ultrastructural changes in atrial tissue of young and aged rats submitted to acute noise stress / A. Paparelli, A. Pellegrini, P. Lenzi et al. // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1995. - Vol. 27, № 1. - P. 137-142.

156. Pelmear P.L. Review of occupational standards and guidelines for hand-arm (segmental) syndrome (HAVS) / P.L. Pelmear, D. Leong // Appl. Occup. Environ. Hyg. 2000. - Vol. 15, № 3. - P. 291-302.

157. Pelmear P.L. The clinical assessment of hand-arm vibration syndrome / Pelmear // Occup. Med. (Lond.). 2003. - Vol. 53, № 5. - P. 337-341.

158. Quaglino D. The effect on rat thymocytes of the simultaneous in vivo exposure to 50-Hz electric and magnetic field and to continuous light / D. Quaglino, M. Capri, L. Zecca et al. // Scientific World Journal. 2004. -Vol. 4 (Suppl. 2).-P. 91-99.

159. Raone A. Hypothalamus-pituitary-adrenal modifications consequent to chronic stress exposure in an experimental model of depression in rats / A.

160. Raone, A. Cassanelli, S. Scheggi et al. // Neuroscience. 2007. - Vol. 146, № 4. - P. 1734-1742.

161. Rhodin J.A.C. Architecture of the vessel wall / J.A.C. Rhodin // Handbook of Physiology / Eds. D.F. Bohr, A.P. Somlyo, H.V. Sparks Jr. -Bethesda M.D.: American Physiological Society, 1980. Vol. 2. - Sect. 2. - P. 1-32.

162. Sahin E. Immobilization stress in rat tissues: alterations in protein oxidation, lipid peroxidation and antioxidant defense system / E. Sahin, S. Gumu§lii // Сотр. Biochem Physiol C. Toxicol Pharmacol. 2007. - Vol. 144, №4.-P. 342-347.

163. Sakakibara H. Sympathetic responses to hand-arm vibration and symptoms of the foot / H. Sakakibara // Nagoya J. Med Sci. 1994. - Vol. 57 (Suppl.).-P. 99-111.

164. Seidel H. Selected risk factors caused by long-term whole-body vibration / H. Seidel // Am. J. Ind. Med. 1993. - Vol. 23, № 4. - P. 589-604.

165. Seidel H. Modelling the response of the spinal system to whole-body vibration and repeated shock / H. Seidel, M.J. Griffin // Clin. Biochem. -2001. Vol. 16 (Suppl. 1). - P. 3-7.

166. Selye H. Perspectives in Stress research / H. Selye // Perspectives in Biology and Medicine. 1959. - Vol. 2, № 4. - P. 403 - 408.

167. Selye H. The evolution of the stress concept / H. Selye //American Scientist. 1973. - Vol. 61, № 6. - P. 692-699.

168. Shunto R. Activation of blood coagulation and fibrinolysis in vibration syndrome / R. Shunto, A. Shirakami, A. Ohara et al. // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 1991. - Vol. 63, № 4. - P. 293-296.

169. Simpson F.O. The ultrastructure of ventricular and atrial myocardium / F.O. Simpson, D.J. Rayns, J.M. Ledingham // Ultrastructure of the mammalian heart / Eds. C.E. Challice, G. Viragh. New York: Academic, 1973. - P. 1- 41.

170. Softowa E. Histomorphological changes in the myocardium of experimental animals in long-term exposure to intense industrial noise / E.

171. Softowa, E. Malewa E, M. Zlatewa // Zentralbl. Allg. Pathol. 1983. - Vol. 127, № 1-2.-P. 85-89.

172. Soldani P. Gender difference in noise stress-induced ultrastructural changes in rat myocardium / P. Soldani, A. Pellegrini, M. Gesi et al. // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1997. Vol. 29, № 4. - P. 527-536.

173. Soldani P. SEM/TEM investigation of rat cardiac subcellular alterations induced by changing duration of noise stress / P. Soldani, A. Pellegrini, M. Gesi et al. // Anat Rec. 1997. Vol. 248, № 4. - P. 521-532.

174. Somlyo A.V. Ultrastructure of vascular smooth muscle / A.V. Somlyo // Handbook of Physiology / Eds. D.F. Bohr, A.P. Somlyo, H.V.Sparks Jr. -Bethesda M.D.: American Physiological Society, 1980. Vol. 2. - Sect. 2. - P. 33-68.

175. Sommer J.R. Ultrastructure of cardiac muscle / J.R. Sommer, E.A. Johnson // Handbook of Physiology / Eds. R.M. Berne, N. Sperelakis, S.R. Geiger. Bethesda M.D.: American Physiological Society, 1979. - Vol. 1. -Sect. 2.-P. 113-186.

176. Starzynski Z. Morbidity of occupational diseases in Poland in the years 1994-96 / Z. Starzynski, W. Szymczak, N. Szeszenia-Dabrowska // Med. Pr. -1997. Vol. 48, № 4. - P. 367-380.

177. Sternberg E. M. Overview of neuroimmune stress interactions / E.M. Sternberg, J. Licino //Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995. - Vol. 771. - P. 364-371.

178. Stratakis C. A. Neuroendocrinology of stress: implications for growth and development / C.A. Stratakis, G.P. Chrousos // Horm. Res. 1995. - Vol. 43.-P. 162-167.

179. Sutinen P. Hand-arm vibration syndrome with use of anti-vibration chain saws: 19-year follow-up study of forestry workers / P. Sutinen, E. Toppila, J.

180. Starck, A. Brammer // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 2006. - Vol. 79, №8.-P. 665-671.

181. Toibana N. Measurement of manipulative dexterity in patients with hand-arm vibration syndrome / N. Toibana, N. Ishikawa, H. Sakakibara // Int. Arch Occup. Environ. Health. 2002. - Vol. 75, № 1-2. - P. 106-110.

182. Tommasi G.V. Angioneurosis due to vibrating tools with special reference to plethysmographic and Doppler vascular diagnosis / G.V. Tommasi, C. Alice, C. Bottino et al. // G. Chir. 2000. - Vol. 21, № 1-2. -P. 68-71.

183. Vracko R. Contractile cells in rat myocardial scar tissue / R.Vracko, D. Thorning // Lab Invest. 1991. - Vol. 65, № 2. - P. 214-227.

184. Wang H. Investigation and evaluation on the harmfulness of partial vibration and the contact vibration time / H. Wang, J. Sun // Wei Sheng Yan Jiu. 2001. - Vol. 30, № 4. - P. 236-238.

185. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation / K.T. Weber // Circulation. 1997. - Vol. 96, № 11.-P. 4065-4082.

186. Weber K.T. Fibrosis, a common pathway to organ failure: angiotensin II and tissue repair / K.T. Weber // Semin. Nephrol. 1997. - Vol.17, № 5 - P. 467-491.

187. Werling L. L. Opioid receptor regulation of the release of norepinephrine in brain / L.L. Werling, S.R. Brown, B.M. Cox // Neuropharmacology. 1987. - Vol. 26. - P. 987-996.

188. Yamada S. National regulations for diagnostics in health surveillance, therapy and compensation of hand-transmitted vibration injury in Japan / S. Yamada // Int. Arch Occup. Envirpn. Health. 2002. - Vol. 75, № 1-2.-P. 106-110.

189. Yamada S. Vibration dose, disturbance stage and examination results and subjective symptoms in vibration syndrome / S. Yamada, H. Sakakibara, M. Futatsuka // Nagoya J. Med. Sci. 1995. - Vol. 58, № 1-2. - P. 1-12.

190. Yamada S. Prevention, clinical and pathophysiological research on vibration syndrome / S. Yamada, H. Sakakibara, N. Harada // Nagoya J. Med. Sci. 1993. - Vol. 56, № 1-4. - P. 27-41.

191. Yamamoto H. A study of the hand-arm vibration syndrome in Okinawa, a subtropical area of Japan / H. Yamamoto, K.C. Zheng, M. Ariizumi // Ind. Health. 2002. - Vol. 40, № 1. - P. 59-62.

192. Yan J.G. Vibration-induced disruption of retrograde axoplasmic transport in peripheral nerve / J.G. Yan, H.S. Matloub, J.R. Sanger // Muscle Nerve. 2005. - Vol. 32, № 4. - P. 521-526.

193. Yonekawa Y. Technical preventive measures in Japan / Y. Yonekawa // Nagoya J. Med. Sci. 1994. - Vol. 57 (Suppl). - P. 219-228.

194. Yoo C. Occupational hand-arm vibration syndrome in Korea / C. Yoo, J.H. Lee, Y. Kim, H. Lee // Int. Arch. Occup Environ. Health. 2005. - Vol. 78, № 5. p. 363-368.

195. Zak R. Development and Proliferative Capacity of Cardiac Muscle Cells / R.Zak // Circulat. Res. 1974. - Vol. 34-35, Suppl. 2. - P. 1117-1126.

196. Ziegler S. Thermoregulation and rheological properties of blood in primary Raynaud's phenomenon and the vibration-induced white-finger syndrome / S. Ziegler, C. Zoch, M. Gschwandtner // Arch. Occup. Environ. Health. 2005. - Vol. 78, № 3. - P. 218-222.

197. Ziff M. Role of endothelium in chronic inflammation / M. Ziff // Springer Semin. Immunopathol. 1989. - Vol. 1. - P. 199-214.

198. Zweifach B.W. Introduction: perspectives in microcirculation / B.W. Zweifach // Microcirculation / eds. G. Kaley, B.M. Altura. Baltimore, University Park Press, 1977. - Vol. 1. - P. 124-137.

Информация о работе

Абдуллин, Алексей Тимерьянович
кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург, 2010
ВАК 03.00.25

Диссертация

Микроструктурные изменения миокарда при воздействии вибрации - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы