Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Клинико-офтальмическая, электроретинографическая характеристика и лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек

ВАК РФ 06.02.04, Частная зоотехния, технология производства продуктов животноводства

Автореферат диссертации по теме "Клинико-офтальмическая, электроретинографическая характеристика и лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек"

На правах рукописи

КОМИССАР АЛЛА БОРИСОВНА

КЛИНИКО-ОФТАЛЬМИЧЕСКАЯ, ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОГЕННОГО ХОРИОРЕТИНИТА У КОШЕК

06.02.04 - ветеринарная хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

15 ЯНВ 2015

005557301

Москва 2014

005557301

Работа выполнена на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных экзотических животных факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Московок государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина»

Научный руководитель:

Сотникова Лариса Федоровна - доктор ветеринарных наук, профессор, заведуют кафедрой биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животнь ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины биотехнологии имени К.И. Скрябина»

Официальные оппоненты:

Стекольников Анатолий Александрович - доктор ветеринарных наук, профессор, ректо ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

Шилкин Алексей Германович - кандидат медицинских наук, руководитель «Центр ветеринарной офтальмологии и микрохирургии доктора Шилкина».

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевь производств»

Защита диссертации состоится 12 февраля 2015 в 12.00 часов на заседании Диссертационного совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 220.042.02 при ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина» по адресу 109472 г. Москва, ул. Академика Скрябина, д. 23, тел. 8(495) 377:93-83.

С авторефератом и диссертацией можно ознакомиться в библиотеке и на сайте ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина» 11Пр://\\\\-\\'.п^аут.ги/ и интернет сайте ВАК РФ http://vak.ed.gov.ru/.

Автореферат разослан_ Ъо - 201 Чгода.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор ветеринарных наук, профессор

Сноз Григорий Васильевич

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Хориоретинит (chorioretinitis) - сочетанное воспаление заднего отдела сосудистой оболочки и сетчатки глаза (Риис К., 2006; Полунин Г. С., Воробьева О. К., 2009; Ишбердина Л. Ш., 2009). В последнее время все больше внимания привлекает к себе хронический эндогенный хориоретинит у кошек. Niemand Н. высказывает мнение о том, что хориоретинит встречается чаше, чем его диагностируют, ввиду проявления симптомов только в глубокой стадии болезни.

В настоящее время в зарубежной и отечественной литературе имеется незначительное количество данных, которые не позволяют проводить точную диагностику, выявить степень тяжести и определить прогностическую значимость клинических признаков хронического эндогенного хориоретинита у кошек (Вингфилд В. Е., 2000; Р. К. Риис, 2006; Копенкин Е. П., Сотникова Л.Ф., 2008). Хориоретиниты у кошек освещаются исключительно с позиции диагностики и лечения офтальмопатии, вызванной попаданием и персистенцией в организме животного инфекционного агента (токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз, криптококкоз). Общепринятая этиотропная терапия с использованием антибактериальных и противовоспалительных препаратов не восстанавливает остроту зрения и не исключает развития осложнений и появление рецидивов (Slatter D., 1990; Barnett К., 2002; Сотникова Л. Ф., Агуреева Н. П., 2007).

Задачи диагностики многочисленных проявлений данной офтальмопатии не могут быть решены без анализа структурно-функционального состояния хориоретинального барьера на различных этапах патологического процесса. В этой связи чрезвычайно важной и высокоинформативной является разработка алгоритма клинико-офтальмических исследований, позволяющих прогнозировать исход заболевания.

Полиэтиологичность, частота встречаемости, отсутствие разработанных методик по ранней диагностике, тяжелые осложнения болезни и вероятный иммунологический компонент в патогенезе делают проблему изучения хронического эндогенного хориоретинита у кошек актуальным вопросом современной ветеринарной офтальмологии.

Цель и задачи. Разработать научно-обоснованный подход к клинико-офтальмической, электроретинографической характеристике и лечению хронического эндогенного хориоретинита у кошек.

Для реализации цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Установить факторы риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек.

2. Дать научно-обоснованную клиническую характеристику хронического эндогенного хориоретинита у кошек как маркера симптомокомплекса заболеваний внутренних органов.

3. Определить электроретинографические параметры функционирования сетчатки при различных формах офтальмопатии.

4. Изучить морфологические и биохимические показатели крови кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом.

5. Установить диагностическую и прогностическую значимость исследования антиокислительной активности слезной жидкости и иммунологического скринингового обследования при хроническом эндогенном хориоретините у кошек.

6. Разработать алгоритм диагностики и определить ближайшие и отдаленные результаты лечения.

Научная новизна. Впервые установлено, что хронический эндогенный хориоретинит у кошек является многофакторным заболеванием, проявляющимся деструктурными и функциональными изменениями в сетчатке и хориодее, что подтверждается клинико-морфологической, электроретинографической и иммунобиологической характеристиками данной патологии. Клиническим обоснованием развития хронического эндогенного

хориоретинита у животных старше 8 лет является снмптомокомплекс заболевани внутренних органов, как то: хронического панкреатита, хронической почечно недостаточности, хронического гепатита или полиорганной недостаточности. Выявлении клинико-офтальмические, ультрасонографические и дифференциально-диагностически закономерности свидетельствуют о наличии двух основных клинических форм течеш офтальмопатии: типичной, характеризующейся изменением ветвления и кровенаполнен хориоидальных и ретинальных сосудов, наличием очаговых геморрагии и участко гипопигментации, неоваскуляризацией диска зрительного нерва; и осложненной проявляющейся отслойкой сетчатки, развитием увеальной глаукомы, токснческо' катаракты и гемофтальмом. Показана высокая информативность комплексного метод диагностики с использованием фундускопии и электроретинографии, позволяют достоверно оценить характер и масштабы структурно-функциональных изменений собственно сосудистой оболочке и сетчатке глаза. Выявлено, что заболевани характеризуется субнормальным типом электроретинограммы, сопровождается снижение показателей а- и Ь-волн, уменьшением числа осцилляторных потенциалов, а такж значительным снижением уровня антиоксидантной активности слезной жидкости - маркер эндогенной офтальмопатии неинфекционного генеза.

Теоретическая и практическая значимость. Представлен научно-обоснованный подход к оценке двух форм течения хронического эндогенного хориоретинита у кошек, основанный на анализе клинико-офтальмических и электроретинографических исследований. Определены факторы риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек, разработан комплексный метод обследования, являющийся высокоинформативным в дифференциальной диагностике офтальмопатий. Впервые в ветеринарной практике апробирован метод определения антиокислительной активности слезной жидкости и проведен иммунологический скрининг больных животных. Предложены эффективные методы лечения хронического эндогенного хориоретинита кошек с учетом симптомокомплекса заболеваний общесоматических органов. Разработан комплексная местная и общая терапия, базирующаяся на принципах этиотропной патогенетической терапии, включающая препараты, улучшающие трофику тканей обладающие ретинопротекторным действием и защищающие гематоофтальмический барьер. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Снмптомокомплекс заболеваний внутренних органов — основной фактор риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек старше восьмилетнего возраста.

2. Формы течения заболевания, основанные на анализе клинико-офтальмических и электроретинографических исследований.

3. Лабораторные исследования крови и слезной жидкости, иммунологический скрининг как составляющие комплексного метода диагностики хронического эндогенного хориоретинита у кошек.

4. Алгоритм терапии хронического эндогенного хориоретинита у кошек. Критерии оценки эффективности проводимого лечения.

Сведения о практическом использовании полученных результатов. Полученные данные используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина». Разработанные в результате научных исследований схемы диагностики и лечения внедрены в ветеринарную практику в клинике кафедры биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных и в ветеринарных клиниках г. Москвы.

Апробации и публикации результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 3 - в изданиях, входящих в перечень рецензируемых ВАК РФ. Положения диссертационной работы были доложены на Всероссийском конкурсе на лучшую

научную работу среди студентов, аспирантов и молодых ученых (г. Белгород, г. Москва, 2012 г.), III и IV Межвузовских конференциях по ветеринарной хирургии (г. Москва, 2013, 2014 гг.), конференции «Актуальные вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии» в рамках VII и VIII Московского фестиваля пауки (г. Москва, 2012-2013 гг.). Опубликованы методические указания «Диагностика и лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек», предназначенные для студентов старших курсов факультетов ветеринарной медицины.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 112 страницах машинописного текста и состоит из разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы, предложения, список сокращений и специальных обозначений, указатель литературы, список иллюстративного материала, приложения. В состав библиографического списка входят 112 наименований, из них 39 - зарубежные источники.

Диссертационная работа содержит 14 таблиц, 26 рисунков, 2 схемы.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалы и методы исследования

Диссертационная работа выполнялась на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина». Исследования проводились в период с 2010 по 2014 гг. Объектом исследования служили домашние животные, поступавшие в клинику кафедры биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина». Для проведения исследований была отобрана группа спонтанно заболевших животных в количестве 50 голов (68 глаз), имеющих сходные условия кормления и содержания. Клинико-офтальмические, гематологические, электроретинографические,

иммунобиологические, ультрасонографические исследования проведены на 75 животных (118 глаз), подобранных по принципу аналогов, из них: 25 кошек с типичной формой течения хронического эндогенного хориоретинита (36 глаз), 25 кошек с осложненной формой течения хронического эндогенного хориоретинита (32 глаза), 25 кошек (50 глаз) - группа контроля.

Лабораторные исследования крови и слезной жидкости проводились на базе факультета биоинженерии и биоинформатики Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова, Института аллергологии и клинической иммунологии, в ветеринарных лабораториях г. Москвы.

Офтальмоскопия, общий клинический и биохимический анализы крови животных экспериментальной группы проводились многократно в течение двух лет с интервалом 1-2 месяца, фундускопия, исследование антиокислительной активности слезной жидкости и электроретинография - двукратно с интервалом 30 дней, иммунологическое скрининг-обследование первого уровня - однократно. Ультрасонография глазного яблока осуществлялась однократно в случае затрудненного обследования глазного дна из-за осложнения хронического эндогенного хориоретинита гемофтальмом, катарактой, отслойкой сетчатки. Ультрасонографию органов брюшной полости проводили 1 раз в 6 месяцев.

Для диагностических исследований применяли комплекс методов, включавший общее клиническое обследование животного, исследование области патологического процесса, гематологические исследования. Клинический статус животного оценивали по общепринятым методикам.

Исследование зоны патологического процесса проводили методами оценк структурного состояния органа зрения (критерии оценки - размер глазного яблока, форма i положение век, форма и величина глазной щели, количество и характер отделяемого и конъюнктивальной полости, прозрачность и влажность роговицы). А также оценко! антиокислительной активности слезной жидкости методом хемилюминометрии, су которого заключается в регистрации кинетики хемилюминисценции в системе гемоглобин перекись водорода - люминол. Измеряемым параметром является латентный период - врем от момента инициирования свободнорадикального окисления люминола перекисью водород до начала развития свечения (Чеснокова Н. Б., Катаргина Л. А., 2003). Отбор слезно" жидкости осуществлялся с помощью тест-полоски для пробы Ширмера марки Ptitech.

Специальные методы исследования включали:

-прямую и непрямую близкую и дистанционную офтальмоскопию (офтальмоско фирмы Riester, Германия, апертуры «большой круг» и «сетка» и световые фильтры «поляризующий» и «зеленый (без красного)»);

- фундускопию, позволяющую получить панорамную картину глазного дна с возможностью ее сохранения и выведения на большой экран (фундускамера KowaGenesis);

- электроретинографию в качестве метода регистрации электрофизиологической активности сетчатки; осуществлялась с помощью RETIport ERG Laptop электроретинографа;

- ультрасонографию (транспальпебрально датчиком 6,5-8,5 МГц, прибор Mindray) в случае осложнения хронического эндогенного хориоретинита отслойкой сетчатки, токсической катарактой, гемофтальмом.

Гематологические исследования включали общий клинический и биохимический анализы крови, иммунологическое скрининговое обследование. Общий клинический и биохимический анализы крови проводили по общепринятым методикам. Иммунологическое скрининговое обследование первого уровня включало оценку абсолютного и относительного количества CD3, CD4, CD8, CD72, CD25, CD16, CD20 (метод иммунофенотипирования -проточной цитофлюометрией), иммуноглобулинов (Ig) классов G, М и А (по изменению мутности раствора при реакции антиген-антитело - иммунотурбидиметрия), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), фагоцитарного индекса, лейкоцитарной формулы.

Проводилась статистическая обработка результатов измерений по методу Стьюдента.

В ходе исследования был разработан комплексный метод диагностики хронического эндогенного хориоретинита у кошек, алгоритм которого представлен в виде схемы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 3. Факторы риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек

В результате клинических дифференциально-диагностических мероприятий было вьивлено, что основными факторами риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек старше 8 лет являются заболевания внутренних органов, характеризующиеся симптомокомплексом хронического панкреатита, хронического гепатита и хронической почечной недостаточности, а также сочетанным их течением с клиническими проявлениями полиорганной недостаточности (Таблица 1).

Заболевания внутренних органов как факторы риска возникновения и развития хронического эндогенного хориоретинита у кошек

№ п. п. Заболевания внутренних органов как факторы риска ХЭХ Количество животных

Абсолютное, гол. Относительное, %

1 Хронический панкреатит 10 20

2 Хронический гепатит 6 12

3 Хроническая почечная недостаточность 4 8

4 Полиорганная недостаточность 30 60

Хронический гепатит + хроническая почечная недостаточность 4 8

Хронический панкреатит + хронический гепатит 6 12

Хронический панкреатит + хронический гепатит + хроническая почечная недостаточность 20 40

В данном аспекте представляет сложности диагностика у кошек хронического панкреатита, поскольку поджелудочная железа в большинстве случаев недоступна для ультрасонографического исследования ввиду анатомо-топографического положения, клинические признаки неспецифичны и могут протекать бессимптомно, а лабораторное исследование сыворотки крови имеет некоторые особенности. Если у собак маркером панкреопатии можно считать уровень ферментов липазы и панкреатической амилазы, то у кошек, по мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, данные показатели вариабельны и не отражают реальной клинической картины воспалительного процесса в поджелудочной железе. В настоящее время наиболее точным лабораторным диагностическим исследованием функционального состояния поджелудочной железы у кошек является определение уровня иммунореактивности панкреатической липазы кошек (Р^перапсгеаисНрайетлтипогеасПуйу - 1Р1Л) и иммунологический метод определения трипсиноподобного фактора, но оба этих метода малодоступны для проведения в Российской Федерации (Камилов Ф. X., 2000; Колмыкова О. В., 2008; Ишбердина Л. Ш., 2009). Поэтому в комплексе клинико-диагностических мероприятий мы использовали методы лабораторных исследований уровня панкреатической амилазы и липазы в сыворотке крови - 2180,2±52,4 и 58±3,7 МЕ/л соответственно, а также учитывали клиническую картину (снижение аппетита и тургора кожи, болезненность при пальпации, тусклость шерстного покрова, нарушение дефекации), результаты общего клинического анализа крови (сдвиг нейтрофильного ядра влево, гипохромная анемия), положительную динамику в состоянии пациентов в ответ на терапию ингибиторами протеолиза (контрикал, гордокс).

4. Особенности клинической картнны хронического эндогенного хориоретиннта

у кошек

Клинико-офтальмическая характеристика хронического эндогенного хориоретинита у кошек. Выявлено, что клинические формы течения вторичной хориоретинопатии в виде хронического эндогенного хориоретинита и его осложнений у кошек характеризуются полиморфизмом, при этом установлены патогномоничные признаки, затрагивающие хориоидею, сетчатку, диск зрительного нерва и проявляющиеся наличием структурного и функционального изменения вышеназванных составляющих глазного дна

При типичной форме (25 кошек, 100 % случаев) хронического эндогенного хориоретинита роговица оставалась гладкой, блестящей и без помутнений, влага передне» камеры и стекловидное тело прозрачны, радужка без видимых изменений. Отмечал!; умеренный мидриаз (10 кошек, 40 % случаев по группе), однако симптомы цилиарной боли: светобоязни и эпифоры, а также инъекция сосудов не наблюдались. Хориоидея и сетчатку характеризовались наличием очаговых изменений в виде участков гипопигментации, кровоизлияний, изменением хода и извитости сосудов, в том числе центральной артерий, сетчатки, а также неоваскуляризацией диска зрительного нерва без изменения его границ (25 кошек, 100 % случаев). Капсула и паренхима хрусталика были прозрачны.

При осложненной форме хронического эндогенного хориоретинита у кошек наблюдали увеальную глаукому, гемофтальм, токсическую катаракту (Рисунок 1-2). ;

а б

Рис. 1. Осложнения хронического эндогенного хориоретинита у кошек. Гемофтальм (а) и токсическая катаракта с выпадением хрусталика в переднюю камеру глаза (б)

Отслойка

Уееальная глаукома

Токсическая

катаракта Гемофтальм

Рис. 2. Формы осложнений хронического эндогенного хориоретинита у кошек экспериментальной группы

Частота встречаемости клинических признаков хронического эндогенного хориоретинита и его осложнений у кошек экспериментальной группы

№ п. п. Клинический признак Количество

Абсолютное, гол. Относительное, % Глаз

1 Слезотечение 6 12 6

2 Цилиарная боль 6 12 6

3 Светобоязнь 5 10 5

4 Увеличение внутриглазного давления 1 2 1

5 Экссудат в передней камере 4 8 4

6 Мидриаз 14 28 18

7 Помутнение стекловидного тела 1 2 1

8 Изменение хода и извитости сосудов 50 100 68

9 Очаги гипопигментации 50 100 68

10 Геморрагии 50 100 68

11 Неоваскуляризация диска зрительного нерва 50 100 68

12 Изменение границ диска зрительного нерва 9 18 13

13 Помутнение и деформация хрусталика 1 2 2

14 Отслоение сетчатки 16 32 22

а

в

Рис. 3. Хронический эндогенный хориоретинит у кошек. Типичная форма. Изменение сосудистого рисунка (а), кровоизлияния (б), неоваскуляризация диска зрительного нерва (в)

Рис. 4. Ультрасоиографическая картина осложнения хронического эндогенного хориоретинита в виде токсической катаракты с деформацией и выпадением хрусталика в

переднюю камеру

Рис. 5. Частичная отслойка сетчатки

Рис. 6. Ультрасоиографическая картина отслойки сетчатки (стрелкой указан участок сетчатки, не подвергшийся отслойке)

Результаты гематологических исследовании в характеристике хронического эндогенного хориоретинита у кошек По результатам общего клинического анализа крови при хроническом эндогенном хориоретините у кошек (ХЭХ) регистрировали гипохромную анемию, уровень эритроцитов на нижней границе нормы (Таблица 3). Отмечали изменения в лейкоцитарной формуле: лимфоцитопению, сдвиг ядра влево.

Некоторые показатели общего клинического анализа крови при хроническом эндогенном хориоретините у кошек (р<0,05)

Группы животных Гемоглобин, г/л Эритроциты, млн/мкл Лейкоциты тыс./мкл

Контроль 110,0±1 7,6±0,3 8,7±0,4

ХЭХ 74,5±2 5,6±0,7 7,8±0,5

Группы животных Эозинофилы, % Нсйтрос )ИЛЫ, % Лимфоциты, % Моноциты, %

П, % С, %

Контроль 4,0±0,2 5,0±0,1 40,0±0,1 39,0±0,1 3,0±0,1

ХЭХ 6,0±0,2 16,0±0,1 45,0±0,2 12,0±0,3 2,0±0,1

По результатам биохимического исследования сыворотки крови кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом отмечали повышение уровня панкреатической амилазы (группа контроля 700,3-930,8 МЕ/л), липазы (группа контроля - до 50 Ед/л), аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы (АлАТ; группа контроля 23,1-77,0 МЕ/л), креатинина (референсные значения 81-160 мкмоль/л), мочевины (референсные значения 5,1-10,1 ммоль/л), прямого билирубина (Таблица 4, Рисунок 6).

Повышение показателей креатинина и мочевины (182,6 ± 6,2 мкмоль/л и 15,30 ± 3,0 ммоль/л соответственно у кошек экспериментальной группы) в крови является специфическим признаком почечной недостаточности, так же как повышение аланинаминотрансферазы (116,8 ± 2,3 МЕ/л) - следствием цитолиза в гепатоцитах и маркером гепатопатий. Клиническая картина у больных животных при этом соответствовала лабораторным данным, а также подтверждалась ультрасонографией органов брюшной полости, где обнаруживались признаки акустической неоднородности и изменения плотности и размеров органа, характерные для хронических процессов. Поскольку почечная недостаточность не может быть диагностирована в отделении лучевой диагностики и представляет собой симптомокомплекс, при ультрасонографии обнаруживали признаки хронических дегенеративных изменений в почках (хронического пиелонефрита, нефроза, поликистоза и т. д.), которые дают клинические проявления вышеуказанного синдрома. Накопление продуктов окисления вследствие нарушения фильтрационной и дезинтоксикационной функции печени и почек в совокупности с интенсивными процессами протеолиза при воспалительном процессе в поджелудочной железе ведет к окислительному стрессу и неблагоприятному влиянию свободных радикалов на состояние эндотелия сосудов, а, следовательно — к нарушению проницаемости гематоофтальмического барьера. Семесько С. Г. в своей работе «Функции эндотелия и свободнорадикальное окисление при хронической ретинальной сосудистой недостаточности» доказал, что развитие окислительного стресса на местном и системном уровне свидетельствует о роли нарушений свободнорадикального окисления в патогенезе расстройств тонических, барьерных свойств сосудистой стенки и дисфункции эндотелия, и что ускорение процессов свободнорадикального окисления при хронических сосудистых поражениях сетчатки не связано с активацией фагоцитарных радикал-генерирующих систем (Семесько С. Г., Беляков Н. А., 2005).

Амилаза панкреатическая, МЕ/л О 1000 2000 ■ Хронический эндогенный хориоретинит ■ Контроль

■ Хронический эндогенный

Липаза, Ед/л 1

хорирстииит

■ Контроль

0 20 40 60 80

■ Хронический эндогенный хорирстииит ■ Контроль

Креатинин, мкмояь/я 1

0 50 100 150 200

Мочевина, ммоль/л 9 0 5 10 15 20 ■ Хронический эндогенный хориоретинит ■ Контроль

■ Хронический эндогенный

АлАТ. МП/л I

НИ хориоретиниг

■ Контроль

0 50 100 150 }

Рис. 7. Некоторые биохимические показатели крови при хроническом эндогенном хориоретините у кошек

Таблица 4

Некоторые биохимические показатели сыворотки крови при хроническом эндогенном хориоретините у кошек (р<0,05)

Показатель Контроль X шш X тах М±т

Амилаза панкреатическая, МЕ/л 750,5±40,4 1175,0 3794 2180,2 ±52,4

Липаза, Ед/л 34±2,1 22 64 58±3,7

Креатинин, мкмоль/л 120,3±5,8 111,0 435,9 182,6 ±6,2

Мочевина, ммоль/л 7,2±2,5 8,1 36,6 15,30 ±3,0

АлАТ, МЕ/л 48,1±1,9 84,1 191,0 116,8 ±2,3

Из Таблицы 3 видны результаты общего клинического анализа крови животных экспериментальной группы и сравнение средних значений с животными группы контроля. Обший клинический анализ в диагностике хронического эндогенного хориоретинита по ,. мнению авторов является источником нескольких важных аспектов в характеристике клинической картины и понятии этиологии процесса. Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов - 74,5±2 г/л и 5,6±0,7 млн/мкл - у животных экспериментальной группы (гипохромная анемия) можно отнести к проявлениям синдрома почечной недостаточности и хронических изменений в печени и поджелудочной железе, в первом случае в связи со

снижением выработки эритропоэтина в капиллярах почечных клубочков, во втором - с нарушением усвоения и синтеза белков.

Снижение уровня лейкоцитов служило показателем к дополнительному исследованию животных на вирусные инфекции, возбудители которых, однако, так и не были обнаружены. Лейкоцитоз у животных экспериментальной группы (палочкоядерные нейтрофилы - 16,0±0,1 %; сегментоядерные - 45,0±0,2 %) при первичном обследовании и в процессе динамического наблюдения можно было охарактеризовать как умеренный нейтрофильный: со сдвигом ядра влево, что указывало на развитие воспалительного процесса, либо с увеличением процентного соотношения зрелых форм, встречающегося при заболеваниях печени и почек.

Лимфоцитопения у животных экспериментальной группы (12,0±0,3 %) могла быть маркером интоксикации и развития осложнений воспалительного процесса, поскольку причины данного состояния в виде септического процесса и наследственной иммунопатологии исключались (возраст, ответ на иммунокоррекцию). Периодически встречающаяся среди кошек экспериментальной группы эозинофилия являлась показанием к дегельминтизации и проведению иммунологического скринингового обследования.

Электрофизиологическая характеристика хронического эндогенного хориоретинита у кошек. При проведении общего электроретинографического исследования (ЭРГ) у кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом выявлена корреляционная зависимость между показателями электроретинограммы и характером течения патологического процесса (Таблица 5).

В результате электроретинографического исследования было выявлено резкое снижение показателей а- и Ь-волн у кошек с классическим течением хронического эндогенного хориоретинита вплоть до 24,6±4 мкВ по а1-волне и 26,2±4 по а2-волне и 20±15 и 30±15 мкВ по Ы - и Ь2-волны соответственно при воспалительном процессе в тканях сетчатки и хориоидеи (Рисунок 8).

Таблица 5

Результаты электроретинографии при хроническом эндогенном хориоретините у

кошек (р<0,05)

Компоненты ЭРГ Группа Классическое Осложненная

контроля течение форма

а-волна

арволна, мкВ 75±6 24,6±4 25±5

аг-волна, мкВ 85±10 26,2±4 30±10

Ь-волна

Ь|-волна, мкВ 230±15 53,8±10 20±15

Ьг-волна, мкВ 250±15 61,0±10 30±15

Осцилляторные потенциалы 3±0,3 2±0,06 1±0,1

Необратимые изменения глазного дна у кошек при осложненной форме хронического эндогенного хориоретинита характеризовались заметным снижением Ьг и Ьг-волны (20±15, 30±15 мкВ соответственно); по сравнению с группами контроля показатели активности скотопической системы сетчатки также были уменьшены (25±5 мкВ - арволна, 30±10 мкВ -аг-волна).

Исходя из классификации типов регистрируемых электроретинограмм, при обследовании кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом выявили субнормальный ответ компонентов нейроретины на световой раздражитель. Дальнейший анализ результатов исследования позволил дифференцировать случаи регистрации плюс-негативной и минус-

негативной ЭРГ, что служило указанием на дисфункцию сетчатки дистальнее фоторецепторного слоя.

В случае частичной отслойки сетчатки и помутнения сред глаза, а также при первично диагностированной в результате офтальмоскопии тотальной отслойке регистрировал!] критическое снижение показателей а- и Ь-волн, однако нерегистрируемой (угасшей! отсутствующей) ЭРГ в экспериментальной группе животных не наблюдалось.

Отсутствие угасшей ЭРГ в экспериментальной группе кошек расценивалось как благоприятный признак ввиду исключения таких тяжелых необратимых состояний как атрофия, панофтальмит, острые воспалительные процессы в оболочках глаза.

Таким образом, исследование электрофизиологических свойств сетчатки у кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом свидетельствует о дегенеративных процессах в; слое фоторецепторов, снижении функциональных показателей работы скотопической и; фотопической систем. Также имеются данные об уменьшении волн осцилляторных: потенциалов, сигнализирующие о снижении активности нейронов второго порядка.

V ^^ЗЯ ЯешФ.

а б

¡ш^1 " ■

в г

Рис. 8. Хронический эндогенный хориоретинит у кошек. Электроретинограммы животных группы контроля (а), типичной (б) и осложненной (в, г) форм: начальная стадия одностороннего хронического эндогенного хориоретинита у кошек (б), двусторонняя тотальная отслойка сетчатки (в), односторонняя частичная отслойка сетчатки (г)

5. Значение дополнительных методов диагностики в изучении хронического эндогенного хориоретинита у кошек

Результаты исследования антиокислительная активности слезной жидкости. В результате измерения антиоксидантной активности (АОА) слезной жидкости у кошек с хроническим эндогенным хорироретинитом обнаружено значительное снижение показателя ь до 18±2 мкМ по сравнению с группой контроля (76±2 мкМ). У кошек с осложненной формой хронического эндогенного хориоретинита показатель антиокислительной активности слезной жидкости не отличался от животных с классическим течением заболевания (Таблица 6, Рисунок 9).

Рис. 9. График результатов хемилюминометрии слезной жидкости при хроническом эндогенном хориоретините у кошек

Таблица 6

Антиокислительная активность слезной жидкости при хроническом эндогенном хориоретините у кошек (р<0,05)

Показатель Контроль X min X шах М±т

АОА слезной жидкости, мкМ 76±2 10±1 24±1 18*2

Антиокислительная активность слезной жидкости, значительное снижение которой наблюдалось при хроническом эндогенном хориоретините у кошек (18±2 мкМ), наряду с электроретинографией является диагностически важным критерием с определенной прогностической значимостью (Касавина Б. С., 1978). При получении низких результатов хемилюминометрии слезной жидкости у кошек постановка диагноза «хронический эндогенный хориоретинит» не представляется возможным. При апробации метода в ветеринарной медицине снижение показателей антиоксидантной активности слезы наблюдали также при тяжелых системных состояниях (терминальная стадия хронической почечной недостаточности) у кошек и при поражениях переднего отрезка глаза у собак (пигментозные кератиты, кератоконъюнктивиты), причем в случаях с кератопатиями у собак показатели АОА слезной жидкости были ниже (8±1 мкМ), чем при хориоретинопатиях у кошек. Также отмечали снижение показателя у животных с отсутствием офтальмопатии, но диагностированными хроническими заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы, что открывает широкие возможности для прогноза возникновения заболеваний глаз

неинфекционного генеза до проявления клинической картины поражения органа зрения Следует отметить, что у животных без симптоматического проявления общесоматическк заболеваний (клинически здоровые животные, доставленные в клинику на кастрации! извлечение инородного тела и т. д.) антиокислительная активность слезной жидкост' находилась в пределах общевидовой нормы (группа контроля).

Результаты иммунологического скрининг-обследования. В результате иммунологического скрининга первого уровня (Таблица 7, Рисунок 10) у животных экспериментальной группы (хронический эндогенный хориоретинит) были выявлены гиперэкспрессия рецептора CD25 (100 %), гиперпродукция IgG (80 %), снижение уровня Т-общих лимфоцитов (40 %).

Кроме того, имели место случаи снижения уровня CD20+ В-лимфоцитов гиперпродукции IgM и ЦИК в сыворотке крови (осложненное течение основного заболевания острой задержкой мочи вследствие оксалатного уролитиаза; 4 % случаев,, снижения выработки IgA и снижение уровня Т-цитотоксических (струвитный уролитиаз выраженная анемия, длительная антибиотикотерапия; 4 % случаев).

Также были определены абсолютные значения показателей CD3, CD4, CD8, CD 1С CD20, CD25, CD72 в ммЗ.

■ Контроль Х(тгар|еск1п1энд0генньп"1харп01>ет11н1гг

CD3

Рис. 10. Иммунобиологическая характеристика хронического эндогенного хориоретинита у кошек

Иммунобиологическая характеристика хронического эндогенного хориоретинита у кошек (р<0,05)

Показатель Контроль X min X max M±m

CD3, % 62±0,29 50 64 57,8±0,51

CD4, % 37±0,17 36 38 37,2±0,14

CD8, % 22±0,13 15 26 21,8±0,36

CD72, % 23±0,11 20 22 20,6±0,09

CD25, % 10±0,06 15 18 16,8±0,08

CD 16,% 9±0,08 10 12 10,8±0,05

CD20, % 19±0,21 13 18 16±0,22

Фагоцитарный индекс, % 67±0,43 70 78 74±0,34

ЦИК, у. е. 0,12±0,01 0,25 0,49 0,31±0,01

Иммуноглобулины, г/л

IgG 11,8±0,07 12,3 15,3 14,2±0,09

Ig M 1,23±0,03 0,94 1,64 1,16±0,02

IgA 1,9±0,03 1,2 1,62 1,5±0,02

Из таблицы 7 следует, что в сравнительном анализе показателей абсолютного и относительного количества CD3, CD4, CD8, CD72, CD25, CD16, CD20, иммуноглобулинов (Ig) классов G, M и А, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), фагоцитарного индекса у группы контроля и кошек экспериментальной группы были выявлены различия, выражавшиеся в гиперэкспрессии CD25 и гиперпродукции IgG, а также изменениях клеточного звена иммунитета (снижение Т-общих и Т-цитотоксических) у кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом.

Гиперпродукция IgG - 14,2±0,09 г/л - в контексте исследуемой проблемы хронического эндогенного хориоретинита у кошек - могла возникнуть вследствие хронической гепатопатии или служить маркером аутоиммунных нарушений (Воронин Е. С., 2002; Хаитов Р. М., 2009; Ковальчук Л. В., 2011).

Гиперэкспрессия CD25 у кошек с хроническим эндогенным хориоретинитом -16,8±0,08 % - может быть связана с активацией Т-лимфоцитов. Антиген CD25 -гликопротеин, идентифицированный как низкоаффинный рецептор к интерлейкину-2 (IL-2). Совместно с белком 75К антиген CD25 образует высокоаффинный рецептор ИЛ-2. Гиперэкспрессия CD25 встречается в большинстве В-клеточных опухолей, при острой лейкемии, нейробластоме, циркуляции опухолевых лимфоцитов, не диагностированных у животных экспериментальной группы (Slatter D., 1990; Chavkin M., 1992; Caspi R., 1999).

Из Таблицы 7 и Рисунка 10 следует, что уровни кластеров дифференциации CD3, CD4, CD8, CD16, CD72, CD20 находятся в пределах физиологической нормы, что говорит об отсутствии иммунопатии, обусловленной функциональным нарушением вышеуказанных параметров: активации зрелых Т-клеток и передачи сигнала внутрь с поступлением ионов Са (CD3), связывания детерминант белковых молекул МНС класса II при контакте Т-лимфоцитов индукторов и хелперов с антигенпрезентирующей клеткой (CD4), рецепции неполиморфных детерминант белков МНС класса I при контакте с клеткой-мишенью цитотоксических и супрессорных Т-лимфоцитов (CD8), маркировки В-клеток (CD72) и естественных киллеров (CD16). Т-лимфошггы, в свою очередь, участвуют в обеспечении клеточного иммунного ответа и контролируют работу В-лимфоцитов, ответственных за образование антител, т. е. за гуморальный иммунный ответ: Т-хелперы помогают синтезу антител, цитотоксические Т-клетки распознают фрагменты антигена на поверхности клеток-

мишеней, ориентируют свои гранулы по направлению к мишени и высвобождают содержимое в области контакта с ней. В-лимфоциты на поверхности несу иммуноглобулины, функционирующие как рецепторы к антигенам. В ответ н взаимодействие с антигеном В-лимфоциты отвечают делением и дифференциацией плазматические клетки, вырабатывающие антитела, посредством которых обеспечиваете гуморальный иммунитет (Hylhema Н., 1988; Rocha G., 1992). Поэтому снижение Т-общих Т-цитотоксических лимфоцитов у животных экспериментальной группы ведет к нарушен распознавания клеток-мишеней и индукции клеточного и гуморального иммунного отве что может свидетельствовать об угнетении иммунной системы.

Следует отметить, что уровень ЦИК в группе контроля (0,12±0,01 у. е.) был заметн ниже уровня ЦИК в экспериментальной группе кошек (0,31±0,01 у. е.).

Показатели фагоцитарного индекса (относительного количества клеток, вступивших фагоцитоз, от общего их числа) служили оценкой нормальной фагоцитарной активност нейтрофилов у кошек группы контроля и кошек с хроническим эндогенным хориоретинито (74±0,34 %), что свидетельствует об эндогенной природе патологического процесса.

6. Лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек

Алгоритм комплексной терапии хронического эндогенного хориоретинита у кошек. результате исследований было установлено, что факторами риска возникновения и развит хронического эндогенного хориоретинита у кошек старше 8 лет являются заболевай общесоматических органов, поэтому лечебные мероприятия проводили комплексно включением двух составляющих:

1. Офтальмотерапия. Лечение было направлено на купирование воспалительног процесса, восстановление нормальной антиокислительной активности и улучшени обменных процессов в сетчатке. Субконъюнктивально проводили аппликат i препаратов дексаметазон глазные капли 0, 1 % по 1 капле 2-3 раза в день i «Визомитин» по 1 капле 1 раз в день в течение месяца. При осложненной форм комбинация препаратов «Визомитин» и «Эмоксипин». В случае возникновеи болевого синдрома применяли субконъюнктивальную блокаду (преднизолон гентамицин + новокаин 0,05 %), а также назначали перорально нестероидны противовоспалительные средства курсом до 3-5 дней. При осложнении хроническог эндогенного хориоретинита глаукомой и катарактой проводили курс специфически терапии данных заболеваний.

2. Общая этаотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. В зависимости о степени тяжести и симптомокомплекса заболеваний внутренних органов лечени подбиралось индивидуально. При хронической почечной недостаточност использовали следующие химиотерапевтические препараты: алмагель, трентап амлодипин, энтеросгель, катозал, леспефлан, ипакигине. В терапии хроническог гепатита применяли хофитол, эссенциале, метионин, карсил, тыквеол, энтеросгель фосфалюгель, катозал. При подозрении на хронический панкреатит назначал контрикал (гордокс), энтеросгель, катозал, панкрамин.

При тяжелых состояниях проводили инфузионную терапию, направленную н снижение интоксикации, нормализацию водно-электролитного баланса гемодинамических показателей. Для этого использовали растворы кристаллоидов коллоидов и препаратов крови (альбумин). Исходя из значений газового состав крови (ацидоз), осуществлялся расчет дозы натрия гидрокарбоната.

После стабилизации состояния животного назначалась поддерживают терапия.

Ближайшие и отдаленные результаты лечения. Несмотря на распространенное хронического эндогенного хориоретинита у кошек, не разработано достаточно эффективног

лечения указанной офтальмопатии. В отечественных и зарубежных источниках при ретинохориоидитах неинфекционной этиологии рекомендуют назначать глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства (Гречаный М., 2000; Ишбердина Л., 2009; Powell С., 2001), целесообразность и безопасность длительного применения которых, однако, является сомнительной (Ocelli L., 2013).

Эффективность лечения оценивали через 30 дней по следующим параметрам (Таблицы 8-11): клинико-морфологическая характеристика глазного дна при офтальмо- и фундускопии, электрофизиологические показатели работы сетчатки при электроретинографии, антиокислительная активность слезной жидкости при хемилюминометрии по подгруппам:

1. Подгруппа контроля: дексаметазон 0,1 % капли глазные по 1 капле 3 раза в день 30 дней.

2. Подгруппа 1: «Визомитин» по 1 капле 1 раз в день.

3. Подгруппа 2: дексаметазон 0,1 % капли глазные по 1 капле 3 раза в день 30 дней; «Визомитин» капли глазные по 1 капле 1 раз в день 30 дней.

4. Подгруппа 3: дексаметазон 0,1 % капли глазные по 1 капле 3 раза в день 30 дней; «Эмоксипин» капли глазные по 1 капле 2 раза в день 30 дней.

5. Подгруппа 4: дексаметазон 0,1 % капли глазные по 1 капле 3 раза в день 30 дней; «Визомитин» капли глазные по 1 капле 1 раз в день 30 дней; «Эмоксипин» капли глазные по 1 капле 2 раза в день 30 дней.

Таблица 8

Ближайшие и отдаленные результаты лечения хронического эндогенного хориоретинита у кошек с применением препаратов группы антиоксидантов

Подгруппа/ Количество голов Подгруппа контроля (дексаметазон 0,1 %) Подгруппа 3 (дексаметазон 0,1 % + эмоксипин)

Экспериментальные животные

Абсолютное кол-во, гол. 10 10

Относительное кол-во, % 20 20

Положительная динамика

Абсолютное кол-во, гол. 4 7

Относительное кол-во по подгруппе, % 40 70

Относительное кол-во ко всему поголовью, % 8 14

Отсутствие динамики

Абсолютное кол-во, гол. 4 2

Относительное кол-во по подгруппе, % 40 20

Относительное кол-во ко всему поголовью, % 8 4

Ухудшение состояния

Абсолютное кол-во, гол. 2 1

Относительное кол-во по подгруппе, % 20 10

Относительное кол-во ко всему поголовью, % 4 2

Электроретинографические показатели и антиокислительная активность слезной жидкости до и после лечения хронического эндогенного хориоретинита у кошек

(рП0,05)

Подгруппа/ Количество голов Подгруппа контроля (дексаметазон 0,1 %) Подгруппа 3 (дексаметазон 0,1 % + эмоксипин)

Компоненты ЭРГ: а-волна, мкВ

До лечения 37,6±3,8 62,1±6,3

После лечения 49,4±5,0 85,5±8,7

Компоненты ЭРГ: Ъ-волна, мкВ

До лечения 41,3±4,2 111,2±11,3

После лечения 51,5±5,2 149,2±15,2

Компоненты ЭРГ: осцилляторные потенциалы

До лечения 1,2±0,12 0,8±0,08

После лечения 1,6±0,16 2±0,2

Антиокислительная активность слезной жидкости, мкМ

До лечения 18±2 21±1

После лечения 20±1 31±4

Таблица 1

Электрофизиологические показатели и антиокислительная активность слезной жидкости до и после лечения хронического эндогенного хориоретинита у кошек с использованием препарата «Визомитин» (р' 0,05)

Подгруппа/ Количество голов Подгруппа контроля (дексаметазон 0,1 %) Подгруппа 1 (визомитин) Подфуппа 2 (дексаметазон 0,1 % + визомитин) Подгруппа 4 (дексаметазон 0,1 % + эмоксипин + визомитин

Компоненты ЭРГ: а-волна, мкВ

До лечения 57,6±3,8 55,3±2,6 64,5±2,1 60,3±6,8

После лечения 59,4±5,0 60,8±3,4 88,9±2,9 92,4±10,4 I

Компоненты ЭРГ: Ъ-волна, мкВ

До лечения 81,3±4,2 80,3±4,7 98,8±3,9 88,7±9,9

После лечения 92,5±5,2 120,4±6,1 134,9±5,8 156,7±17,5

Компоненты ЭРГ: осцилляторные потенциалы

До лечения 1±0,1 1±0,1 1±0,1 1±0,1

После лечения 1±0,2 1±0,2 2±0,1 2±0,3

Антиокислительная активность слезной жидкости, мкМ

До лечения 18±2 19±2 17±3 20±2

После лечения 20±1 27±4 30±5 39±3

В случае ухудшения клинической картины животным проводился дополнительный курс препарата «Визомитин» по 1 капле 1 раз в день. В случае с двусторонней катарактой слабоположительный эффект наблюдали через 2 месяца после непрерывной аппликации препарата, при гемофтальме - через 1 месяц. В первом случае динамика выражалась в сокращении зоны помутнения и улучшении ориентации животного в пространстве, во втором - в постепенном очищении глазного дна после обширного кровоизлияния.

Таблица 11.

Эффективность применения препарата «Визомитин» в комплексной терапии хронического эндогенного хориоретинита у кошек

Подгруппа/ Количество голов Подгруппа контроля (дексаметазон 0,1 %) Подгруппа 1 (визомитин) Подгруппа 2 (дексаметазон 0,1 % + визомитин) Подгруппа 4 (дексаметазон 0,1 % + эмоксипин + визомитин)

Экспериментальные животные

Абсолютное кол-во, гол. 10 10 10 10

Относительное кол-во, % 20 20 20 20

Положительная динамика

Абсолютное кол-во, гол. 4 4 6 8

Относительное кол-во по подгруппе, % 40 40 60 80

Относительное кол-во ко всему поголовью, % 8 8 12 16

Отсутствие динамики

Абсолютное кол-во, гол. 4 5 3 2

Относительное кол-во по подгруппе, % 40 50 30 20

Относительное кол-во ко всему поголовью, % 8 10 6 4

Ухудшение состояния

Абсолютное кол-во, гол. 2 1 1 -

Относительное кол-во по подгруппе, % 20 10 10

Относительное кол-во ко всему поголовью, % 4 2 2

При положительном постгерапевтичееком эффекте отмечали уменьшен} геморрагических очажков, репигментацию, нормализацию кровенаполнения сосуд сетчатки и хориоидеи и васкуляризации диска зрительного нерва, тенденцию восстановлению вольтажа и амплитуды компонентов ЭРГ, повышение показателе антиокислительной активности слезной жидкости (Таблицы 9-10).

Таким образом, алгоритм офтальмотерапии с использованием препара дексаметазон 0,1 %, «Эмоксипин», «Визомитин» на фоне общего лечения основно заболевания внутренних органов в настоящее время является наиболее эффективной лечении хронического эндогенного хориоретинита у кошек и может быть рекомендована внедрению в широкую ветеринарную практику.

ВЫВОДЫ

1. Хронический эндогенный хориоретинит кошек - полиэтиологичное заболевани проявляющееся дегенеративными структурными и функциональным изменениями в сетчатке и хориодее, что подтверждается клиник офтальмической и электроретинографической характеристиками данно патологии.

2. Факторами риска возникновения и развития хронического эндогенног хориоретинита у кошек старше 8 лет являются заболевания внутренних органо характеризующиеся симптомокомплексом хронического панкреатита (20 0 случаев), хронической почечной недостаточности (8 % случаев), хроническог гепатита (12 % случаев) или полиорганной недостаточностью (60 % случаев), также вероятный иммунопатогенетический компонент.

3. Иммунопатологическое состояние характеризуется гиперэкспрессией рецептор кластера дифференциации СБ25 (16,8±0,08 %), гиперпродукцией ^О (14,2±0,0 г/л), снижением Т-общих (40 %) и Т-цитотоксических лимфоцитов (4 %).

4. Выявленные клинико-офтальмические, дифференциально-диагностически закономерности свидетельствуют о наличии основных клинических фор, течения офтальмопатии: типичной, характеризующейся изменением ветвления кровенаполнения хориоидальных и ретинальных сосудов, наличием очаговь геморрагий и участков гипопигментации, неоваскуляризацией диск зрительного нерва и осложненной, проявляющейся частичной или тотально отслойкой сетчатки, гемофтальмом, увеальной глаукомой и токсическо катарактой.

5. Хронический эндогенный хориоретинит у кошек характеризуете субнормальным типом электроретинограммы и сопровождается снижение показателей а- и Ь-волн и уменьшением числа осцилляторных потенциало (25,4±4 мкВ, 57,4±10 мкВ, 2±0,06 соответственно), а также значительнь. снижением уровня антиоксидантной активности слезной жидкости - маркер эндогенной офтальмопатии неинфекционного генеза.

6. Гематологические показатели при эндогенном хориоретините свидетельствует наличии гипохромной анемии, сдвиге нейтрофильного ядра влево, повышен уровня панкреатической амилазы (2180,2±52,4 МЕ/л), липазы (58±3,7 МЕ/л) креатинина (182,6 ± 6,2 мкмоль/л), мочевины (15,30 ± 3,0 ммоль/л) аланинаминотрансферазы (116,8 ± 2,3 МЕ/л).

7. Разработанная комплексная местная и общая терапия, базируется на принцип этиотропной и патогенетической терапии, включает препараты, улучшающи трофику тканей, обладающие ретинопротекторным действием и защищающи гематоофтальмический барьер.

Рекомендации по использованию научных выводов и предложении!!

1. Представленные данные о клинико-офтальмической, электроретинографической и иммунологической характеристике хронического эндогенного хориоретинита у кошек, являются фундаментальными для дифференциальной диагностики и прогноза течения заболевания.

2. Целесообразно проводить комплексное обследование животных с использованием электроретинографии, биохимического и иммунологического исследований крови, определением уровня антиокислительной активности слезной жидкости для оценки общего состояния организма и достоверной интерпретации структурных и функциональных изменений в тканях увеальной оболочки.

3. Полученные результаты использовать для дальнейших исследований в области офтальмологии и расшифровке этиопатогенеза хронического эндогенного хориоретинита у кошек, а также в учебном процессе зооветеринарных вузов и факультетов.

4. СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Научные статьи

1. Комиссар А. Б. Комплексный метод диагностики хронического эндогенного хориоретинита у кошек / А. Б. Комиссар // Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии: Сборник научных трудов молодых ученых. - М.: ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, 2011.-Вып. 7.-стр. 72-78

2. Комиссар А. Б. Хориоретинопатии как симптомокомплекс заболеваний общесоматических органов у кошек / А. Б. Комиссар // Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии: Сборник научных трудов молодых ученых и специалистов по материалам Международной научно-практической конференции 25 апреля 2012 года. - М.: ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, 2012. - Вып. 8. - стр. 62-71

3. Комиссар А. Б. Клинический и биохимический анализы крови в характеристике хронического эндогенного хориоретинита у кошек / А. Б. Комиссар // Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии: Сборник научных трудов молодых ученых и специалистов по материалам Международной научно-практической конференции 25 апреля 2012 года. -М.: ФГБОУ ВПО МГАВМиБ, 2012. - Вып. 8. -стр. 62-71

4. Комиссар А. Б. Диагностика хронического эндогенного хориоретинита у кошек/ А. Б. Комиссар // Сборник трудов III Всероссийской межвузовской конференции по ветеринарной хирургии. - М., 2013. - стр. 107-111

Публикации в ведущих рецензируемых журналах согласно перечня ВАК РФ

1. Комиссар А. Б. Факторы риска развития эндогенной хориоретинопатии у кошек / А. Б. Комиссар // Ветеринарная медицина. - М., 2012. - Вып. 3-4. - стр. 95-97.

2. Комиссар А. Б. Клинический и биохимический анализы крови в диагностике хронического эндогенного хориоретинита у кошек / А. Б. Комиссар // Ветеринария Кубани. - Краснодар, 2013. - Вып. 3. - стр. 18-20.

3. Комиссар А. Б. Применение антиоксидантов при лечении хронического эндогенного хориоретинита у кошек / А. Б. Комиссар // Ветеринарный врач. -Казань, 2013. - Вып. 6. - стр. 55-57.

Методические указания

Комиссар А. Б., Сотникова Л. Ф. Диагностика и лечение хронического эндогенного хориоретинита у кошек / А. Б. Комиссар, Л. Ф. Сотникова // Спутник+. - Москва, 2014.