Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак

Моисеев, Евгений Николаевич

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак"

На правах рукописи

МОИСЕЕВ ЕВГЕНИЙ НИКОЛАЕВИЧ

Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак

06.02.01 - «Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных»

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

-8 ДЕК 2011

Саратов 2011

005005405

Работа выполнена на кафедре паразитологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н.И. Вавилова

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук,

профессор

Анников Вячеслав Васильевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

Защита диссертации состоится 23 декабря 2011 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 при ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н.И. Вавилова по адресу: 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335, диссертационный зал, тел. 8 (8452) 69-25-32.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н.И. Вавилова.

Отзывы просим высылать по адресу: ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н.И. Вавилова, 410012, г. Саратов, Театральная площадь, 1, ученому секретарю диссертационного совета Д 220.061.01; e-mail: domnitskiy09@yandex.ru.

Автореферат разослан 22 ноября 2011 г. и размещен на сайте Минобрнауки РФ.

Ученый секретарь

профессор

Винников Николай Тимофеевич

доктор ветеринарных наук, профессор

Зухрабов Мирзабек Гашимович

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Российский

университет дружбы народов»

диссертационного совета

Домницкий И.Ю.

Общая характеристика работы

Актуальность темы. В последние годы в практической ветеринарии произошли серьезные перемены, которые коснулись не только профессиональных, но и экономических, социальных и многих других аспектов деятельности ветеринарного врача-терапевта (Кер-стен У., Сутер П.Ф., 1998; Стекольников A.A. и др., 2009).

Во всех областях клинических ветеринарных исследований произошел информационный взрыв, и область кардиореспираторной медицины мелких животных в данном случае не является исключением (Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М, 2004).

Более совершенными стали методы диагностики и лечения: широко применяются электрокардиография, рентгенография, появились новые высокоэффективные лекарственные средства. Все это связано с необходимостью восприятия врачом новой информации и определенного пересмотра сложившихся точек зрения, что также относится к применению новых лекарственных средств. Однако, без понимания принципов современной фармакотерапии и осмысленного применения методов клинической биохимии трудно добиться высокого и продолжительного терапевтического эффекта (Стекольников A.A. и др., 2009; Джонсон М., 2009; Сквордски М., Траутфетгер Э., 2009).

По статистическим данным, патологии сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И., 1999; Илларионова В.К., 2005) и являются основной причиной смертности (43 %) (Белов А.Д., 1999). Болезни сердца выявляют у 5-10 % пациентов, поступивших на прием к врачу. Пороки атриовентрикулярных клапанов составляют 75 % всех патологий сердца у собак. Недостаточность двух- и трехстворчатого клапанов развивается в результате изменений створок и фиброзного кольца клапана, которые могут иметь различные причины. Одной из наиболее частых причин формирования порока атриовентрикулярных клапанов у собак является дегенеративный процесс, относящийся к стромально-сосудистым белковым дистрофиям (Илларионова В.К., 2005; Босвуд А, 2009; Ойяма М., 2009).

кова Н.В., 1999; Анникова Л.В., 2004; Рейнольде К., 2009). Данная патология на первом этапе развивается бессимптомно, и владельцы животного обращаются за помощью к ветеринарному врачу уже на более поздних стадиях сердечной недостаточности. К этому моменту развившиеся симптомы болезни (угнетение, сонливость, утомляемость при физических нагрузках, одышка, кашель) существенно ухудшают качество жизни животного.

В настоящее время разрабатываются новые методы диагностики сердечно-сосудистой недостаточности, позволяющие выявить больных собак на ранних этапах ее развития (электрокардиография, хол-теровское мониторирование, эхокардиография), новые способы лечения, позволяющие улучшить качество и продолжительность жизни животных, страдающих данной патологией. В то же время предложенный для широкого применения препарат вазотоп призван снизить общее сосудистое периферическое сопротивление и тем самым дать терапевтический эффект. Однако, остается не ясным вопрос, при каких сопутствующих электрокардиографических диагнозах применение данного препарата может оказаться эффективным.

В связи с вышесказанным нами проведены клинико-ренггено-логические, гематологические, биохимические, электрокардиографические, гистологические исследования для объективного, научно обоснованного подхода в изучении эффективности применения ва-зотопа при кардиомегалии с некоторыми дополнительными электрокардиографическими диагнозами.

Цель исследований: на основании клинико-морфологических и специальных исследований оценить характер поражения миокарда и разработать схему терапии собак, больных кардиомегалией, вазотопом с учетом дополнительных электрокардиографических диагнозов.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Составить нозологический профиль основных сердечнососудистых патологий собак г. Волгограда.

2. Уточнить степень проявления клинико-рентгенологических изменений при кардиомегалии.

3. Оценить динамику гематологических изменений при кардиомегалии.

4. На основании биохимических изменений, наблюдаемых при кардиомегалии, дать оценку терапевтической эффективности вазо-топа.

5. Установить дополнительные электрокардиографические диагнозы, сопровождающие кардиомегапию.

6. Выявить патогномоничные для гипертрофии гистологические изменения в миокарде

7. На основании клинико-морфо-биохимических исследований разработать рациональную тактику терапии собак, больных кардио-мегалией, с некоторыми дополнительными электрокардиографическими диагнозами и провести анализ эффективности применения вазотопа. '

Научная новизна. Впервые:

• установлены на основании комплекса клинико-морфо-биохимических и специальных исследований дополнительные электрокардиографические диагнозы, сопровождающие кардиомегалию;

• установлено на основании анализа электрокардиограмм, что кардиомегалия может сопровождаться блокадой правой ножки пучка Гиса, синоатриальной блокадой второй степени, атриовентрикуляр-ной блокадой первой степени;

• установлено на основании гистологических исследований наличие очагов волнообразной деформации и фрагментации мио-фибрилл, лежащих вместе с отложением жира и коллагена в межуточном пространстве в основе гипертрофии миокарда;

• доказано на основании клинических, биохимических и электрокардиографических исследований, что вазотоп, снижая общее сосудистое периферическое сопротивление, способствует уменьшению суммарной электродвижущей силы гипертрофированного отдела сердца и тем самым улучшению клинического состояния животных.

Теоретическая и практическая значимость. На основании комплексного методического подхода, включающего в себя клини-ко-морфологические, биохимические, электрокардиографические, рентгенологические и статистические исследования, разработана методика лечения собак, больных кардиомегалией, с учетом дополнительных электрокардиографических диагнозов.

Установлены дополнительные электрокардиографические диагнозы, сопровождающие кардиомегалию. В результате комплекса исследований усовершенствован алгоритм исследования кардио-больного.

На основании проведенных электрокардиографических и биохимических исследований установлено, что снижение общего сосудистого периферического сопротивления приводит к уменьшению суммарной электродвижущей силы гипертрофированного сердца без ущерба клиническим показателям. При этом улучшается морфологический состав крови. Разработанные морфо-биохимические и

электрокардиографические критерии являются основными при разработке путей терапии собак, больных кардиомегалией.

Материалы диссертации используются в практической работе ветеринарных врачей г. Москвы, Волгограда, Казани, Саратова, Энгельса, а также в учебном процессе на кафедрах морфологии и патологии животных ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ», терапии и клинической диагностики, с рентгенологией ФГБОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины», анатомии, физиологии и хирургии ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов».

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на:

• XVII Московском Международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2009);

• VIII Мшнароднам науково-практичнам ветеринарнам конференцп «3 проблем др'1бных тварин» (Одесса, 2009);

• научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава СГАУ им. Н.И. Вавилова (Саратов, 2009-2010);

• Международной научно-практической конференции «Вави-ловские чтения» (Саратов, 2010);

• Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы животноводства, ветеринарной медицины, переработки сельскохозяйственной продукции и товароведения» (Воронеж, 2010);

• III Международной научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь и наука XXI века» (Ульяновск, 2010).

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

• алгоритм исследования кардио-больного;

• клинико-морфо-биохимические изменения при кардиомегалии;

• дополнительные электрокардиографические диагнозы -следствие кардиомегалии;

• гистологические изменения в миокарде при его гипертрофии;

• терапия собак, больных кардиомегалией, с дополнительными электрокардиографическими диагнозами.

Объем и структура диссертации. Рукопись диссертации состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. Изложена на 114 страницах машинописного текста. Приложения содержат сведения о проделанной работе. Иллюстрирована 18 рисунками, 11 таблицами, 3 диаграммами. Список литературы включает в себя 88 источников, из них отечественных - 37, зарубежных - 51.

Объект, материалы и методы исследования

Объектами исследования явились 87 собак, спонтанно заболевших кардиомегалией, из которых 17 с изолированной патологией, 3 трупа животных с признаками кардиомегалии. Материалом для исследования послужили кровь, рентгенограммы, электрокардиограммы, патологический материал (сердца).

Работа выполнена в рамках научно-исследовательской работы в соответствии с планом НИР ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (приказ № 1228-С от 29 июня 2009 г.).

Исследования проводили в период с 2009 по 2011 г. на базе участковой ветеринарной лечебницы Ворошиловского района и ветеринарной клиники «Пульс» г. Волгограда. Для исследования было подобрано 17 собак с гипертрофией различных отделов сердца. Все животные были старше 7 лет, содержались в квартирах. Выгуливали собак 2 раза в день. Кормление собак проводили как готовыми сухими рационами, так и пищей, приготовленной хозяевами.

При выполнении поставленных задач нами были проведены клинические, рентгенографические, электрокардиографические, гематологические, гистологические, статистические исследования.

При этом выполнено и изучено 104 электрокардиограммы, 174 рентгенографических снимка, отобрано 242 пробы крови, приготовлено и изучено 38 гистологических среза.

Проводили клинические исследования, электрокардиографическое исследования до лечения и по окончании через месяц, рентгенографическое исследование грудной полости до лечения в прямой и боковой проекциях, выполняли общий и биохимический анализ крови до применения вазотопа, через неделю и по окончании лечения через месяц.

В ходе клинических исследований обращали внимание на температуру тела, пульс (частота, ритм, сила), дыхание (частота, ритмичность, тип, наличие одышки, кашля, хрипов, шумов), общее состояние животного, упитанность, положение тела в пространстве,

цвет слизистых оболочек (синюшность, бледность, гиперемия), состояние яремной вены (расширение, пульсация). При аускультации сердца обращали внимание на силу, ясность, тембр тонов, их частоту и ритм, наличие шумов и их акустические свойства.

При рентгенографическом исследовании грудной полости животных укладывали на стол и проводили съемку рентгенограмм в стандартных боковой и дорсовенгральной проекциях (Шерстнев C.B., 2008). Исследование проводили на передвижном ренггенодиагностическом аппарате 10JI-6.

Для получения качественных рентгенограмм использовали минимальное время экспозиции при максимальной силе тока. В работе использовали рентгеновскую пленку Retina х-гау, которую помещали в кассету форматом 24x30 и 30x40 см в зависимости от размеров собаки. Пленку проявляли стандартными рентгенологическими методами. Рентгеновские снимки выполняли в одинаковых условиях и проекциях.

Забор крови для исследования проводили утром натощак из вены предплечья до применения вазотопа, через неделю и после окончания лечения (через месяц).

При проведении гематологических исследований определяли количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, цветной показатель, скорость оседания эритроцитов. Лейкограмму составляли после подсчета форменных элементов крови в камере Горяева (Винников Н.Т., 2003).

Биохимические исследования сыворотки крови проводили на полуавтоматическом анализаторе Olimpus AU 400, используя стандартный набор реактивов. При проведении анализа определяли уровень общего белка, щелочной фосфотазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, общего билирубина, мочевины, креатинина, глюкозы, фосфора, кальция, магния, калия, натрия, холестерина.

Запись электрокардиограмм проводили в положении животного на правом боку. У беспокойных или крупных собак регистрировали ЭКГ в положении стоя. Запись электрокардиограмм проводили на одноканальном аппарате ЭК-1Т03М2 при скорости движения бумаги 50 мм/с и амплитуде милливольта 10мм. Регистрировали ЭКГ в 1, И и III стандартных отведениях, а также aVR, aVL, aVF усиленных отведениях (Бондаренко C.B., 1999).

Из различных участков левого и правого отделов сердца (предсердий и желудочков) изымали фрагменты и готовили гистологиче-

ские препараты. Фрагменты сердца фиксировались в 10%-м растворе формалина. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином по Ван Ги-зон (окраска для выявления соединительной ткани) (Волкова О.В., 1982). Гистологические исследования проводили по стандартным методикам на базе Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Bioraetr на компьютере Intel Celeron.

Результаты собственных исследований

Нозологический профиль основных кардиопатий у собак

Был проведен анализ встречаемости сердечно-сосудистых болезней среди собак в г. Волгограде в 2009-2010 гг. Было обнаружено, что из общего числа заболевших собак с незаразными болезнями в 2009 г. зарегистрировано 13673 гол., а в 2010 г. - 14846 гол. В итоге за период 2009-2010 гг. доля незаразных болезней составила 36 % (рисунок 1).

Число больных сердечно-сосудистой патологией насчитывало 1426 гол., что составило 5,1 % общего количества собак с незаразной патологией, поступивших на прием за вышеуказанный период. Исходя из данных амбулаторных журналов, в 2009 г. было зарегистрировано 667 собак с сердечно-сосудистой патологией, а в 2010 г. - 759.

Заразные - банезни

Незаразные болезни 36 %

! Ш Заразные болезни 1 Незаразные болезни

Рисунок 1 - Соотношение собак, зарегистрированных с заразными и незаразными болезнями в г. Волгограде за 2009-2010 гг.

Основываясь на полученных показателях заболеваемости собак, был произведен расчет процентного соотношения наиболее часто встречающихся болезней сердца у собак (рисунок 2).

Из общего числа собак, поступивших на прием с сердечно-сосудистой патологией, наиболее частыми были случаи гипертрофии

миокарда (27,9 %), поражения клапанов (22,9 %), нарушения проводимости (20,5 %) (см. рисунок 2).

Исходя из полученных данных, можно утверждать, что сердечно-сосудистая патология среди незаразных болезней собак в г. Волгограде встречается в 5,1 % случаев. Следует отметить, что не всегда проводили все диагностические исследования для выявления хронической сердечно-сосудистой недостаточности, что подтверждает необходимость более глубокого изучения данной проблемы.

2 Миокард™

* Гипертрофия миокарда ~ Нарушения ритма

* Инфаркты

® Пороки серда (поражена

клапанов] ® Ишемическая болезнь сердца

■■ Коронарная недостаточность

> Нарушение проводимости

Рисунок 2 - Структура заболеваемости собак сердечно-сосудистыми патологиями в г. Волгограде за 2009-2010 гг.

Клинико-рентгенологические изменения у собак, больных кардиомегалией. У всех животных за 1-2 года до обращения за врачебной помощью проявлялась постепенно нарастающая вялость, отмечали повышение утомляемости при физических нагрузках. У собак появлялся сначала непродолжительный и редкий кашель, но с течением времени его продолжительность и периодичность увеличивались, он переходил в хроническую форму и часто усиливался при физических нагрузках, в ночное время или после возбуждения животного.

При клиническом исследовании собак были выявлены общие симптомы: температура тела - 38...39 °С, частота сердечных сокращений - 83-187 уд./мин, количество дыхательных движений - 1624 двУмин, пульс умеренной силы, альтернирующий (с правильным ритмом, но различным наполнением), гиперчувствительность трахеи, тип дыхания брюшной, одышка.экспираторная, кашель сухой. У

всех собак отмечали снижение аппетита. Помимо этого наблюдали угнетение, сонливость, утомляемость при физических нагрузках (по лестнице собаки поднимались не выше второго этажа здания), цианоз слизистых оболочек. При пальпации (5-е межреберье слева) сердечный толчок ослаблен, определялся на площади 2-4 см2, безболезненный, отмечали незначительное дрожание грудной клетки. При перкуссии сердца верхняя его граница определялась на 1 см выше линии плечевого сустава, задняя - от локтевого бугра к маклоку до 8-го ребра. При аускультации отмечали ровный холосистолический шум, следующий за первым тоном и прослушивающийся в пятом межреберье слева, обнаруживали ослабление первого тона сердца.

При проведении рентгенографического исследования у собак в боковой проекции угол между трахеей и позвоночным столбом был меньше 45°, в то время как в норме он должен составлять 45°. Крани-ально тень сердца доходила до 3-го ребра, каудально - до 8-го меж-реберья. Наблюдали большее округление краниального и каудально-го контуров сердца у всех животных. Каудально сердце прилегало к куполу диафрагмы. Сердце занимало в среднем 3-4 межреберья. Коэффициент Бучанана (КБ) имел значение больше 10,5 (при норме не более 10,5). Практически у всех собак наблюдалось увеличение дуги сердца по левому и правому контурам. Торокальный индекс был равен или больше значения 0,5.

По результатам рентгенографического исследования можно сделать вывод, что у всех собак при кардиомегалии отмечается увеличение контуров сердца вследствие гипертрофии различных его отделов. Кардиомегалия подтверждается высокими значениями коэффициента Бучанана, а также торокального индекса.

Гематологические изменения у больных кардиомегалией собак. Было исследовано 17 спонтанно заболевших собак с гипертрофией различных отделов сердца. Полученные результаты проанализированы и представлены в таблице 1. До лечения в крови больных животных каких-либо существенных изменений не выявлено. Тем не менее, у всех собак отмечали незначительную эритропению (5,3 ± 0,09 х10,2/л), связанную с застойными явлениями в организме. При этом значения гематокрита, гемоглобина и цветного показателя оставались в пределах физиологической нормы (44,7 ± 0,48 %; 146,3 ± 3,21г/л; 0,8 ± 0,01 соответственно). Кроме того, у всех собак отмечали незначительный нейтрофильный сдвиг влево, при котором значения палочкоядерных нейтрофилов варьировали до. 4,5 ± 0,05.

Это указывает на хроническую интоксикацию в организме больных животных из-за ослабления насосной функции сердца. При этом лейкоцитарный индекс (ЛИ) имел значение 0,35, а индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (ИСНЛ) — 3,03-

Таблица 1 - Гематологические изменения у собак, больных кардиомегалней, до лечения (я = 17, М± т)

Показатель Норма (по М.А.Медведевой, 2008) М±т

Ег, *10и/л 5,5-8,5 5,3 ±0,09

Ь, хЮ7л 6,0-17,0 10,5 ±0,47

Гематокрит, % 37,0-54,0 44,7 ±0,48

Гемоглобин, г/л 115-180 146,3 ±3,21

Цветной показатель 0,6-1,0 0,8 ± 0,01

Тромбоциты, *107л 200-600 306,9 ±14,35

соэ 0-22 12,9 ±0,52

э 2-10 3,23 ±0,11

п 0-3 4,5 ± 0,05

с 60-70 64,7 ±0,23

Моноциты 3-10 4,4 ± 0,09

Лимфоциты 12-30 22,8 ±0,13

ЛИ 0,35

ИСНЛ 3,03

Остальные показатели у всех собак находились в пределах физиологической нормы. Следует отметить, что подобные изменения наблюдались у больных на ранней стадии болезни, когда компенсаторные механизмы организма еще не исчерпаны.

Биохимические показатели больных кардиомегалией собак.

При проведении биохимического исследования крови больных собак до терапии вазотопом были обнаружены изменения некоторых показателей (таблица 2). В начале терапии в крови больных собак наблюдалось повышенное значение ряда показателей. В частности, отмечали увеличение содержания общего белка (76,8 ± 0,66 U/L),очевидно, из-за дегидратации организма и застойных явлений в нем. Кроме того, отмечали повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) до 276,5 ± 6,01 U/L и аспартатаминотрансферазы (ACT) до 54,6 ± 1,40 U/L, которые в данном случае, на наш взгляд, являлись маркерами дегенеративных процессов в сердечной мышце. На поражения сердечной мышцы указывает и коэффициент де Ритиса (1,29 ± 0,21). У всех собак отмечали повышение уровня натрия (151,55 ± 1,25 моль/л), что может быть связано с активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Таблица 2 - Биохимические изменения крови собак, больных кардиомегалией, до лечения (и = 17, М± т)

Показатель Норма (по М.А.Медведевой, 2008) М±т

Общий белок, U/L 40-73 76,8 ±0,66

ЩФ, U/L 70-270 276,5 ± 6,01

АЛТ, U/L 9-52 42,4 ±4,29

ACT, U/L 11-42 54,6 ±1,40

ЛДГ, U/L 23-164 142,6 ±11,23

Билирубин, мкмоль/л 3-13,5 9,62 ±0,53

Мочевина, ммоль/л 3,5-9,2 8,10 ±0,56

Креатинин, мкмоль/л 26-120 105,20 ±5,53

Глюкоза, ммоль/л 3,4-6,5 3,30 ±0,12

Фосфор, ммоль/л 1,1-3,0 1,90 ±0,06

Кальций, ммоль/л 2,3-3,3 2,71 ± 0,04

Магний, ммоль/л 0,8-1,4 0,89 ± 0,03

Калий, ммоль/л 3,5-5,1 4,68 ± 0,58

Натрий, ммоль/л 140-150 151,55 ±1,25

Хлор, ммоль/л 96-118 100,41 ± 0,22

Холестерин, ммоль/л 2,9-6,5 3,98 ± 0,20

Коэффициент де Ритиса 1,0-1,2 1,29 ±0,21

Кроме того, у животных наблюдали гипогликемию (3,30 ± ±0,12 ммоль/л), которую мы связываем с плохим аппетитом животных из-за нарастающей интоксикации и малоподвижного образа жизни. Остальные биохимические показатели находились в пределах физиологической нормы.

Учитывая полученные данные, можно утверждать, что имела место изолированная патология, в данном случае кардиомегалия. Биохимические показатели свидетельствуют о компенсаторной стадии кардиомегалии.

Электрокардиографические диагнозы при кардиомегалии собак. У 17 собак, больных изолированной формой кардиомегалии, электрокардиографически отмечали блокаду правой ножки пучка Гиса (собака № 2), синоатриальную блокаду второй степени (СА-блокада) (собака № 3), гиперкалемию (собака № 4), СА-блокаду второй степени (собака № 5), атриовентрикулярную блокаду первой степени (АВ-блокада), СА-блокаду второй степени (собака № 10),

АВ-блокаду первой степени (собака № 16). У остальных животных дополнительные ЭКГ-диагнозы диагностированы не были.

До лечения у больных были отмечены следующие изменения. Увеличение амплитуды зубцов Р до 0,5 мВ (собаки № 8, 13, 15, 16), до 0,7 мВ у собаки № 12, что указывает на гипертрофию правых предсердий. Глубокие зубцы наблюдали у животных № 9, 11, 12 (-0,8; -1,0; 1,1 мВ), что в сочетании с вольтажными зубцами Я (2,2; 2,2; 2,7 мВ соответственно) свидетельствует о гипертрофии левых желудочков. Кроме того, амплитудные зубцы Я были обнаружены у собак № 5, 8, 14, 15, 16, 17 (3,1; 2,5; 2,4; 3,2; 2,7; 2,6 мВ соответственно), что подтверждает увеличение электрической активности левого желудочка в результате увеличения массы миокарда этого отдела сердца.

У животного № 4 было зафиксировано повышение амплитуды зубца Т до 1,2 мВ. Зубец узкий, заостренный, что в совокупности является признаком гиперкалиемии.

Увеличение продолжительности интервала Р-р было обнаружено у собак № 10 и 16 (0,14; 0,15 с соответственно), что характеризует замедление предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, у собаки № 10 отмечали выпадение зубцов Р и комплексов ()118Т, увеличение в два раза по сравнению с обычными интервалами Р-Р (Я-Я) паузы между двумя соседними зубцами Р (Я), что характеризует нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Аналогичные изменения наблюдали у собак № 3, 5. Продолжительность комплекса (ЗЯБ - более 0,7 с, у собаки 3 2 отмечали расщепленный М-образной формы комплекс (^ЛБ, что связано с задержкой проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса.

Цифровые выражения остальных зубцов и интервалов у животных находились в пределах нормы.

Было проведено сравнение полученных результатов электрокардиограмм с таковыми здоровых собак. Было обнаружено, что у здоровых животных частота сердечных сокращений составляла 107— 162 уд./мин (норма от 70 до 160 уд./мин, у собак мелких пород - до 180 уд./мин), в то время как у собаки № 13 отмечали тахикардию. Вероятно, это было связано с повышенной возбудимостью (нервозностью) данного животного.

Кроме того, у здоровых собак цифровые выражения зубцов и интервалов находились в пределах нормы, что отличается от показателей больных животных. По форме зубцы электрокадиограмм этих собак были не изменены. Это говорит о том, что суммарная электро-

движущая сила сердца у здоровых собак не изменялась в отличие от больных животных.

В результате проведенных электрокардиографических исследований больных животных нами было установлено наличие у собак дополнительных электрокардиографических диагнозов на фоне гипертрофии отделов сердца.

Гистологические изменения миокарда при гипертрофии. Назначенная трем собакам монотерапия вазотопом оказалась несостоятельной.

Было проведено патологоанатомическое вскрытие трупов, а затем гистологическое исследование сердечной мышцы.

Микроскопически в гистосрезах миокарда собаки № 1 были обнаружены жировая дистрофия миокарда, умеренная гипертрофия кардиомиоцитов, очаговый кардиосклероз, очаги волнообразной деформации и фрагментации миофибрилл. В гистопрепаратах сердца собаки № 2 отмечали атеросклеротическое изменение сосуда сердца в стадии атероматоза, жировую дистрофию миокарда, очаговую волнообразную деформацию миофибрилл. В гистосрезах сердца собаки № 3 фиксировали склероз сосудов эпикардиальной клетчатки, пери-васкулярный кардиосклероз и липоматоз, мелко очаговый кардиосклероз, жировую дистрофию, паренхиматозную дистрофию кардиомиоцитов, участки атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, очаги волнообразной деформации волокон, отек межуточной ткани, полнокровие венозного русла, нарушение сосудистой проницаемости.

Эффективность вазотопа при лечении собак с гипертрофией различных отделов сердца

Динамика клинико-гематологических изменений. При

клиническом исследовании собак уже через неделю применения вазотопа отмечали заметное улучшение общего состояния. Животные становились более активными, повышался аппетит. Температура тела собак как через неделю, так и через месяц терапии оставалась в пределах физиологической нормы (38...39 °С). Частота сердечных сокращений через месяц лечения находилась в границах нормы (72158 удУмин), пульс умеренной силы. Количество дыхательных движений - 16-24 двУмин на протяжении всего периода лечения. Тип дыхания оставался брюшным, одышка была менее выражена через неделю терапии и практически не наблюдалась у собак через месяц лечения. Кроме того, отмечали снижение частоты и продолжительности кашля через неделю лечения, а через месяц он проявлялся лишь при

значительных физических нагрузках и в стрессовых ситуациях. Наблюдали снижение чувствительности трахеи. Переносимость физических нагрузок улучшилась. Через месяц по лестнице животные поднимались на 6-7-й этажи вместо 2-3 до начала курации.

При проведении анализа гематологических показателей обнаружили положительную динамику. Результаты проведенных исследований представлены в таблице 3.

Таблица 3 - Динамика гематологических изменений собак, больных кардиомегалией, (л = 17, М ± т)

Показатель Норма (по М.А. Медведевой, 2008) До терапии Через неделю терапии Через месяц терапии

М±т М±т М±т

Ег, х1(р/л 5,5-8,5 5,3 ±0,09 5,0 ±0,05 6,0 ±0,12

Ц хЮ9/л 6,0-17,0 10,5 ±0,47 11,2 ±0,40 9,3 ± 0,36

Гематокрит, % 37,0-54,0 44,7 ±0,48 44,7 ± 0,46 44,8 ± 0,36

Гемоглобин, г/л 115-180 146,3 ±3,21 150,8 ±2,63 156,1 ± 1,42

Цветной показатель 0,6-1,0 0,8 ±0,01 0,8 ±0,01 0,8 ±0,01

Тромбоциты, х107л 200-600 306,9 ± 14,35 282,4 ±11,34 317,6 ± 12,16

соэ 0-22 12,9 ± 0,52 11,7 ±1,91 8,7 ±0,71

э 2-10 3,23 ±0,11 3,0 ± 0,19 3,5 ± 0,56

п 0-3 4,5 ± 0,05 3,7 ±0,11 3,4 ±0,21

с 60-70 64,7 ±0,23 64,0 ±0,24 64,7 ±0,36

Моноциты 3-10 4,4 ±0,09 5,0 ±0.31 4,5 ±0,20

Лимфоциты 12-30 22,8 ±0,13 23,2 ±0,14 23,9 ± 0,84

ЛИ 0,35 0,36 0,37

ИСНЛ 3,03 2,92 2,85

Через неделю терапии вазотопом анемия сохранялась. На это указывает эригропения у некоторых собак (5,0 ± 0,05х1012/л), но через месяц лечения у всех собак отмечали стойкое повышение количества эритроцитов до 6,0 ± 0,12х1012/л. Это говорит об очевидном снижении гипоксии в результате улучшения насосной функции сердца. Вышесказанное подтверждалось повышением уровня гемоглобина (с 150,8 ± 2,63 до 156,1 ± 1,42 г/л) и гематокрита (с 44,7 ± 0,46 до 44,8 ± 0,36 %) на всем протяжении терапии. Кроме того, наблюдали снижение уровня палочкоядерных нейтрофилов с 3,7 ± 0,11 до 3,4 ± ± 0,21, что указывало на снижение хронической интоксикации. Значение ЛИ изменилось с 0,35 до 0,37, а ИСНЛ с 3,03 до 2,85.

Исходя из вышесказанного можно заключить, что применение вазотопа при кардиомегалиях дает выраженный терапевтический эффект уже через неделю терапии. Клинически это выражается в улучшении общего состояния, снижении чувствительности трахеи, одышки, частоты и продолжительности кашля, гематологически - в повышении содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, нормализации лейкограммы.

Динамика биохимических изменений. При проведении биохимического анализа крови через неделю и месяц терапии вазотопом собак с гипертрофией отделов сердца фиксировали следующие изменения (таблица 4): уровень общего белка через неделю терапии оставался повышенным (76,8 ± 0,64 и/Ь), а через месяц отмечали его снижение (74,9 ± 0,63 и/Ь), что, очевидно, связано со снижением дегидратации.

Таблица 4 - Динамика биохимических изменений крови собак, больных кардиомегалией (и = 17, М ± /и)

Показатель Норма (по Vi.A. Медведевой, 2008) До терапии Через неделю терапии Через месяц терапии

М±т М±т М± т

Общий белок, U/L 40-73 76,8 ± 0,66 76,8 ± 0.64 74,9 ± 0,63

ЩФ.и/L 70-270 276,5 ±6.01 262,2 ± 18,01 253,5 ±11,90

АЛТ. U/L 9-52 42,4 ±4,29 46,8 ± 4,86 43,1 ±4,15

ACT, U/L 11-42 54,6 ±1,40 52.8 ±1,28 44,1 ± 1,93

лдг,и/ь 23-164 142,6 ±11,23 132,3 ± 9,88 151,7 ±2,83

Билирубин, мкмоль/л 3-13,5 9,62 ±0,53 9.1 ±0,56 10,8 ±0,66

Мочевина, ммоль/л 3,5-9,2 8,10 ±0,56 7,6 ±0,39 7,5 ± 0,23

Креатинин, мкмоль/л 26-120 105.20 ±5,53 96,9 ±0,26 89,5 ±2,12

Глюкоза, ммоль/л 3,4-6,5 3,30 ±0,12 3,6 ±0,14 4,6 ±0,13

Фосфор, ммоль/л 1,1-3,0 1,90 ±0,06 1,9 ±0,05 2,0 ±0,07

Калышй, ммоль/ 2,3-3,3 2,71 ±0,04 2,75 ±0,02 2,74 ±0,02

Магний, ммоль/л 0,8-1,4 0,89 ±0,03 0,96 ±0,03 0,94 ±0,01

Калий, ммоль/л 3,5-5,1 4,68 ±0,58 4,85 ± 0,57 4,75 ±0,41

Натрий, ммоль/л 140-150 151,55 ±1,25 149,1 ± 1,06 146,0 ±0,71

Хлор, ммоль/л 96-118 100,41 ± 0,22 101,09 ±0,30 100,5 ± 0,54

Холестерин, ммоль/л 2,9-6,5 3,98 ±0,20 4,07 ±019 3,98 ±0,18

Коэффициент де Ритиса 1,0-1,2 1,29 ±0,21 1,13 ±0,26 1,02 ±0,46

Кроме того, отмечали стойкое снижение уровня аспартатами-нотрансферазы (ACT) уже через неделю терапии (52,8 ± 1,28 U/L), а через месяц ее значение опустилось до нормы (44,1 ± 1,93 U/L). При этом значение коэффициента де Ритиса также снизилось с 1,29 ± 0,21 до 1,02 ± 0,46. Это говорит об уменьшении дегенеративных процессов в мышечной ткани за счет кардиопротективного действия рами-прила. Уровень глюкозы повысился до нижней границы нормы через неделю лечения (3,6 ± 0,14 ммоль/л) и продолжал повышаться через месяц терапии (4,6 ± 0,13 ммоль/л), т.к. у всех собак заметно улучшился аппетит. Остальные показатели находились в пределах физиологической нормы.

Снижение уровня общего белка, ACT и повышение глюкозы до значений нормы у собак в течение месяца наблюдений позволило судить о высокой терапевтической эффективности применения вазо-топа для лечения собак с гипертрофией различных отделов сердца.

ЭКГ-динамика при лечении собак с гипертрофией различных отделов сердца. Через месяц терапии вазотопом было проведено повторное электрокардиографическое исследование 17 собак с гипертрофией отделов сердца.

Было установлено снижение амплитуды зубцов Р у собак № 8, 15,16 до 0,4 мВ, а у собаки № 12 до 0,2 мВ.

Уменьшение амплитуды зубцов было обнаружено и на других электрокардиограммах больных собак. Так, у животных № 8, 11 12, уменьшился вольтаж зубца Q (до -0,2; -0,5 и 0,7 мВ соответственно). Отмечали уменьшение амплитуды зубцов R у собак № 4, 8,12,15, 16, 17 (до 2,8; 2,2; 2,3; 3,0; 2,4 и 2,5 мВ соответственно), только у собаки № 5 данный зубец остался неизмененным (3,1 мВ). Более низкими стали зубцы Т у животных № 4,6 (0,8; 0,5 мВ соответственно).

У собаки № 16 было зафиксировано уменьшение интервала P-Q (до 0,14 с). У животных № 2 и 10, напротив, отмечали увеличение данного интервала (0,14; 0,16 с) (рисунки 3, 4). Также обнаружено, что зубец Р не связан с комплесом QRST и иногда наслаивается на комплекс QRS или зубец Т, а интервалы Р-Р (R-R) в большинстве случаев постоянны (собака № 11). У собаки № 14 выявлены колебания продолжительности интервалов P-Q, Р-Р, R-R, изменение формы зубцов Р в пределах одной записи. Данные изменения у животных № 2, 10, 11 и 14, вероятно, связаны с развитием более стойких дегенеративных изменений в проводящей системе сердца.

а " б

Рисунок 3 - Динамика электрокардиографических изменений при лечении собак, больных кардиомегалией (дополнительный ЭКГ-диагноз - блокада правой ножки пучка Гиса): а - до терапии, б - через месяц терапии

Кроме того, было обнаружено уменьшение продолжительности комплекса у собаки № 2 (до 0,06 с). Через месяц терапии отмечали уменьшение продолжительности интервалов Р-Р (Я-Я), а также амплитуды зубцов Я у собаки № 3 (рисунок 5).

У остальных животных изменения зубцов и интервалов находились в пределах нормы. Значительных отклонений в колебании продолжительности интервалов Р-(). Р-Р не было установлено. Частота сердечных сокращений колебалась от 72 до 158 уд./мин.

Вышеперечисленные изменения зубцов и интервалов электрокардиограмм собак, больных кардиомегалией, свидетельствовали о снижении суммарной электродвижущей силы гипертрофированных отделов сердца.

а б

Рисунок 4 - Динамика электрокардиографических изменений при лечении собак, больных кардиомегалией (дополнительные ЭКГ-диагнозы -атрио-вентрикулярная блокада 1 степени, синоатриальная блокада II степени): а - до терапии, б - через месяц терапии

В результате проведенных исследований было установлено, что при применении вазотопа в терапии собак с кардиомегалией наблю-

дается достаточно стойкий положительный терапевтический эффект. Это связано с тем, что вазотоп снижает общее сосудистое периферическое сопротивление, давление наполнения желудочков, угнетает синтез альдостерона. Кроме того, показаниями к подобной терапии могут быть следующие ЭКГ-диагнозы: блокада правой ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада второй степени, атриовентрикулярная блокада первой степени.

а б

Рисунок 5 - Динамика электрокардиографических изменений при лечении

собак, больных кардиомегалией (дополнительный ЭКГ-диагноз-синоатриальная блокада II степени): а - до терапии, б - через месяц терапии

Критический анализ эффективности применения вазотопа при лечении собак, больных кардиомегалией. Анализируя результаты проведенной работы, можно сделать определенные выводы. Из 20 животных, находившихся на курации, улучшения клинических признаков, гематологических, биохимических и электрокардиографических показателей с ремиссией на срок от 6 месяцев до года, удалось получить у 17 животных.

Три собаки пали, несмотря на проводимую терапию. Нами было проведено электрокардиографическое исследование за 24-48 ч до наступления смерти. Как видно из электрокардиограмм, изменения свидетельствовали о декомпенсации состояния всего организма. В частности, на фоне кардиомегалии у собаки № 1 отмечали электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия и желудочковую экстрасистолию: наблюдались широкие зубцы Р {0,06 с, норма - 0,04 с), зубец Р в экстрасистолическом комплексе отсутствовал (в норме зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом РЯБ), интервал Я-Я перед экстрасистолой короче нормального, расширен (0,08 с), деформирован (раздвоен) экстрасистолический ОКБ-комплекс. У собаки № 2 обнаружена гипертрофия сердца (широкие зубцы Р (0,06 с)) и интервал СЖБ (0,08 с), у животного № 3 также об-

наружена гипертрофия сердца (вольтажный зубец Р (0,5 мВ, норма -0,1-0,4 мВ)).

Результаты исследований свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности вазотопа, однако летальный исход у 3 животных заставляет искать дополнительные пути решения проблемы. Очевидно, при значениях электрокардиограмм, описанных выше, должна быть назначена дополнительная терапия.

Выводы

1. Болезни сердца составляют 5,1 % общего количества болезней незаразной патологии собак. Среди кардиопатий гипертрофия миокарда выявляется в 27,9 % случаев.

2. Величина угла между трахеей и позвоночным столбом меньше 45°, расположение тени сердца краниально на уровне 3-го ребра, каудально - в 8-м межреберье, большее округление краниального и каудального контуров сердца, прилегание к куполу диафрагмы, коэффициент Бучанана, больший 10,5, увеличение дуги сердца по левому и правому контурам при торокальном индексе, равном или большем 0,5, являются рентгенологическими признаками кар-диомегалии собак.

3. Нормализация гематологических показателей крови (количество эритроцитов - с 5,3 ± 0,09 до 6,0 ± 0,12х Ю12/л, гематокрита -с 44,7±0,48 до 44,8 ±0,36%, гемоглобина-с 146,3 ±3,21 до 156,1 ± ± 1,42 г/л, палочкоядерных нейтрофилов - с 4,5 ± 0,05 до 3,4 ± 0,21) у животных с кардиомегалией через месяц терапии свидетельствует о высокой терапевтической эффективности применения вазотопа.

4. Нормализация уровня общего белка с 76,8 ± 0,66 до 74,9 ± 0,63 11/Ь, АСТ - с 54,6 ± 1,40 и/Ь до 44,1 ± 1,93 и/Ь, глюкозы - 3,30 ± 0,12 до 4,6 ± 0,13 ммоль/л через месяц лечения связана со снижением дегидратации, уменьшением дегенеративных процессов в мышечной ткани за счет кардиопротективного действия вазотопа.

5. Снижение амплитуды зубцов Р, О, Я, Т, уменьшение интервалов Р-О, ОЯБ свидетельствуют о снижении давления наполнения желудочков и предсердий, в результате которого происходит уменьшение суммарной электродвижущей силы гипертрофированных отделов сердца.

6. Кардиомегалию собак могут сопровождать следующие дополнительные электрокардиографические диагнозы: блокада правой ножки пучка Гиса, синоагриальная блокада второй степени, атрио-вентрикулярная блокада первой степени.

7. Помимо патогномоничных для гипертрофии изменений в миокарде - жировой дистрофии, гипертрофии кардиомиоцитов, очагового кардиосклероза, атеросклеротических изменений в сосудах сердца, полнокровия венозного русла, таковыми следует считать очаги волнообразной деформации и фрагментации миофибрилл.

8. Применение вазотопа в дозе 0,125 мг на 1 кг массы животного в качестве монотерапии собак, больных кардиомегалией с дополнительными электрокардиографическими диагнозами, позволяет достичь улучшения клинических, гематологических и электрокардиографических показателей в 85 % случаев.

Практические предложения

1. При лечении животных с гипертрофией различных отделов сердца с дополнительными электрокардиографическими диагнозами рекомендуется в схему терапии включать вазотоп в дозе 0,125 мг на 1 кг массы животного для улучшения общего состояния и снижения риска перегрузки отделов сердца.

2. Показаниями к применению вазотопа следует считать такие дополнительные электрокардиографические диагнозы как блокада правой ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада второй степени, атриовентрикулярная блокада первой степени.

3. При проведении терапии вазотопом рекомендуется проведение мониторинга через месяц лечения по клинико-гематологическому, биохимическому и электрокардиографическому исследованиям.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

В изданиях рекомендованных ВАК РФ

1. Моисеев, Е. Н. Клинико-биохимическая оценка эффективности вазотопа при кардиомегалиях собак / Е. Н. Моисеев, В.В. Анников // Вестник Саратовского госагроуниверсигета им Н.И. Вавилова. — 2010. — № 11. - С. 6-9 (0,33/0,17 печ. л.).

2. Моисеев, Е. Н. Клинико-рентгенологические и биохимические изменения на фоне вазотопа при кардиомегалиях собак / Е. Н. Моисеев, В. В. Анников // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2011. - №3(31). - С. 122-125 (0,33/0,17 печ. л.),

В других изданиях

3. Моисеев ,Е. Н. Структура заболеваемости собак сердечнососудистой патологией в г. Волгограде / Е. Н. Моисеев, В. В. Анни-

ков // Труды XVII Московского Междунар. ветеринарного конгресса : сб. статей. - М., 2009. - С. 31-33 (0,26/0,13 печ. л.).

4. Моисеев, Е. Н. Инцидентность сердечно-сосудистой патологии среди собак г. Волгограда / Е .Н. Моисеев, В. В. Анников, JI. В. Анникова // 3 проблем др1бных тварин : матер!али VIII М1жнародна науково-практична ветеринарна конференц1я. - Одесса, 2009. - С. 161-162 (0,17/0,09 печ. л.).

5. Моисеев,Е. Н. Клинико-биохимическая оценка вазотопа при кардиомегалиях / Е. Н. Моисеев, В. В. Анников // Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных : сб. материалов науч.-практ. конф. - Саратов, 2010. -С. 55-59 (0,42/0,21 печ. л.).

6. Моисеев, Е. Н. Гематологическая оценка эффективности вазотопа при кардиомегалиях собак / Е. Н. Моисеев, В. В. Анников // Актуальные проблемы животноводства, ветеринарной медицины, переработки сельскохозяйственной продукции и товароведения : материалы Междунар. науч.-практ. конф. - Воронеж, 2010. - С. 175— 178 (0,33/0,17 печ. л.).

7. Моисеев, Е. Н. Клинико-биохимические и гистологические изменения при кардиомегалии собак / Е. Н. Моисеев, В. В. Анников // Молодежь и наука XXI века : материалы III Междунар. науч.-практ. конф. молодых ученых. - Ульяновск, 2010. - С. 223-225 (0,26/0,13 печ. л.).

Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Подписано в печать 21.11.2011

Гарнитура Times. Печать Riso. _Усл. печ. л. 1,00. Тираж 100 экз. Заказ 0510_

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИП «Экспресс тиражирование» 410005, Саратов, Пугачёвская, 161, офис 320 в 27-26-93

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Моисеев, Евгений Николаевич

Введение.

1 Обзор литературы.

1.1 Нозологичекий профиль болезней сердечно - сосудистой системы собак.

1.2 Информативность ЭКГ - диагностики при болезнях сердечно -сосудистой системы.

1.3 Патоморфологические изменения в сердечной мышце при гипертрофии.

1.4 Гематологические изменения у больных кардиомегалией собак.

1.5 Биохимические изменения при кардиомегалии.

1.6 Эффективность применения вазотопа при хронической сердечно -сосудистой недостаточности.

2 Объект, материалы и методы исследований.

2.1 Структура исследования.

2.2 Алгоритм исследования кардио - больного.

2.3 Методы исследований.

2.3.1 Клинический.

2.3.2 Рентгенологический.

2.3.3 Гематологический.

2.3.4 Биохимический.

2.3.5 Гистологический.

2.3.6 Специальные.

2.3.7 Статистические.

3 Результаты собственных исследований.

3.1 Клинико - морфологическая оценка больных кардиомегалией собак.

3.1.1 Нозологический профиль основных кардиопатий у собак.

3.1.2 Клинико - рентгенологические изменения у больных кардиомегалией собак.

3.1.3 Гематологические изменения у больных кардиомегалией собак.

3.1.4 Биохимические показатели больных кардиомегалией собак.

3.1.5 Электрокардиографические диагнозы при кардиомегалии собак.

3.1.6 Гистологические изменения миокарда при гипертрофии.

4 Эффективность вазотопа при лечении собак с гипертрофией различных отделов сердца.

4.1 Динамика клинико - гематологических изменений.

4.2 Динамика биохимических изменений.

4.3 ЭКГ - динамика при лечении собак с гипертрофией различных отделов сердца.

4.4 Критический анализ эффективности применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак.

5 Обсуждение результатов собственных исследований.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак"

В последние годы в практической ветеринарии произошли серьезные перемены, которые коснулись не только профессиональных, но и экономических, социальных и многих других аспектов деятельности ветеринарного врача-терапевта [9, 28].

По статистическим данным, патологии сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии [8, 24] и являются основной причиной смертности (43 %) [8]. Болезни сердца выявляют у 5-10 % пациентов, поступивших на прием к врачу. Пороки атриовентрикулярных клапанов составляют 75 % всех патологий сердца у собак. Недостаточность двух- и трехстворчатого клапанов развивается в результате изменений створок и фиброзного кольца клапана, которые могут иметь различные причины. Одной из наиболее частых причин формирования порока атриовентрикулярных клапанов у собак является дегенеративный процесс, относящийся к стромально-сосудистым белковым дистрофиям [12, 13,24, 51].

В конечном итоге развивается повышенная нагрузка, которую испытывает тот или иной отдел сердца при наличии прогрессирующих клапанных пороков, или повышение давления в большом и малом кругах кровообращения. Все это приводит к увеличению массы сердечной мышцы -гипертрофии миокарда [2, 10, 51]. Данная патология на первом этапе развивается бессимптомно, и владельцы животного обращаются за помощью к ветеринарному врачу уже на более поздних стадиях сердечной недостаточности. К этому моменту развившиеся симптомы болезни (угнетение, сонливость, утомляемость при физических нагрузках, одышка, кашель) существенно ухудшают качество жизни животного.

В настоящее время разрабатываются новые методы диагностики сердечно-сосудистой недостаточности, позволяющие выявить больных собак на ранних этапах ее развития (электрокардиография, холтеровское мониторирование, эхокардиография), новые способы лечения, позволяющие улучшить качество и продолжительность жизни животных, страдающих данной патологией. В то же время предложенный для широкого применения препарат вазотоп призван снизить общее сосудистое периферическое сопротивление и тем самым дать терапевтический эффект. Однако, остается не ясным вопрос, при каких сопутствующих электрокардиографических диагнозах применение данного препарата может оказаться эффективным.

В связи с вышесказанным нами проведены клинико-рентгено-логические, гематологические, биохимические, электрокардиографические, гистологические исследования для объективного, научно обоснованного подхода в изучении эффективности применения вазотопа при кардиомегалии с некоторыми дополнительными электрокардиографическими диагнозами.

Цель исследования

На основании клинико-морфологических и специальных исследований оценить характер поражения миокарда и разработать схему терапии собак, больных кардиомегалией, вазотопом с учетом дополнительных электрокардиографических диагнозов.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Составить нозологический профиль основных сердечнососудистых патологий собак г. Волгограда.

2. Уточнить степень проявления клинико-рентгенологических изменений при кардиомегалии.

3. Оценить динамику гематологических изменений при кардиомегалии.

4. На основании биохимических изменений, наблюдаемых при кардиомегалии, дать оценку терапевтической эффективности вазотопа.

5. Установить дополнительные электрокардиографические диагнозы, сопровождающие кардиомегалию.

6. Выявить патогномоничные для гипертрофии гистологические изменения в миокарде.

7. На основании клинико-морфо-биохимических исследований разработать рациональную тактику терапии собак, больных кардиомегалией, с некоторыми дополнительными электрокардиографическими диагнозами и провести анализ эффективности применения вазотопа. б

Научная новизна

Впервые:

• установлено на основании анализа электрокардиограмм, что кардиомегалия может сопровождаться блокадой правой ножки пучка Гиса, синоатриальной блокадой второй степени, атриовентрикулярной блокадой первой степени;

• установлено на основании гистологических исследований наличие очагов волнообразной деформации и фрагментации миофибрилл, лежащих вместе с отложением жира и коллагена в межуточном пространстве в основе гипертрофии миокарда;

Теоретическая и практическая значимость

На основании комплексного методического подхода, включающего в себя клинико-морфологические, биохимические, электрокардиографические, рентгенологические и статистические исследования, разработана методика лечения собак, больных кардиомегалией, с учетом дополнительных электрокардиографических диагнозов.

Положения, выносимые на защиту

• алгоритм исследования кардио-больного;

• клинико-морфо-биохимические изменения при кардиомегалии;

• дополнительные электрокардиографические диагнозы -следствие кардиомегалии;

• гистологические изменения в миокарде при его гипертрофии;

• терапия собак, больных кардиомегалией, с дополнительными электрокардиографическими диагнозами.

Связь исследования с научной программой

Апробация работы и публикации результатов исследования

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на:

• XVII Московском Международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2009);

• VIII М1жнароднам науково-практичнам ветеринарнам конференцп «3 проблем др1бных тварин» (Одесса, 2009);

• Международной научно-практической конференции «Вавиловские чтения» (Саратов, 2010);

• III Международной научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь и наука XXI века» (Ульяновск, 2010).

Объём и структура работы

Рукопись диссертации состоит из введения, четырех глав, заключения,

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Моисеев, Евгений Николаевич

Выводы

2. Величина угла между трахеей и позвоночным столбом меньше 45°, расположение тени сердца краниально на уровне 3-го ребра, каудально -в 8-м межреберье, большее округление краниального и каудального контуров сердца, прилегание к куполу диафрагмы, коэффициент Бучанана, больший 10,5, увеличение дуги сердца по левому и правому контурам при торокальном индексе, равном или большем 0,5, являются рентгенологическими признаками кардиомегалии собак.

3. Нормализация гематологических показателей крови (количество эритроцитов - с 5,3 ± 0,09 до 6,0 ± 0,12><1012/л, гематокрита - с 44,7 ± 0,48 до 44,8 ± 0,36 %, гемоглобина - с 146,3 ± 3,21 до 156,1 ± 1,42 г/л, палочкоядерных нейтрофилов - с 4,5 ± 0,05 до 3,4 ± 0,21) у животных с кардиомегалией через месяц терапии свидетельствует о высокой терапевтической эффективности применения вазотопа.

4. Нормализация уровня общего белка с 76,8 ± 0,66 до 74,9 ± 0,63 U/L, АСТ - с 54,6 ± 1,40 до 44,1 ± 1,93 U/L, глюкозы - 3,30 ± 0,12 до 4,6 ± 0,13 ммоль/л через месяц лечения связана со снижением дегидратации, уменьшением дегенеративных процессов в мышечной ткани за счет кардиопротективного действия вазотопа.

5. Снижение амплитуды зубцов Р, Q, R, Т, уменьшение интервалов P-Q, QRS свидетельствуют о снижении давления наполнения желудочков и предсердий, в результате которого происходит уменьшение суммарной электродвижущей силы гипертрофированных отделов сердца.

6. Кардиомегалию собак могут сопровождать следующие дополнительные электрокардиографические диагнозы: блокада правой

105 ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада второй степени, атриовентрикулярная блокада первой степени.

Практические предложения

6 Заключение

При клиническом исследовании собак до терапии вазотопом наблюдались: альтернирующий (с правильным ритмом, но различным наполнением) пульс умеренной силы, гиперчувствительность трахеи, тип дыхания брюшной, одышка экспираторная, кашель сухой. У всех собак отмечалось снижение аппетита. Помимо этого наблюдали угнетение, сонливость, утомляемость при физических нагрузках (при подъеме по лестнице собаки поднимались максимально на второй этаж здания), цианоз слизистых оболочек. Уже через неделю применения вазотопа отмечалось заметное улучшение общего состояния. Животные становились более активными, повышался аппетит, одышка была менее выражена и практически не наблюдалась у собак через месяц лечения. Кроме точ;о, отмечалось снижение частоты и продолжительности кашля через неделю лечения. А через месяц он проявлялся лишь при значительных физических нагрузках и в стрессовых ситуациях. Наблюдалось снижение чувствительности трахеи. Переносимость физических нагрузок улучшилась. В частности, через месяц при подъеме по лестнице животные проходили без остановки шесть - семь этажей, вместо двух до начала курации.

При проведении рентгенографического исследования у собак в боковой проекции угол между трахеей и позвоночным столбом был меньше 45°. Краниально тень сердца доходила до 3 - го ребра, каудально - до 8 - го межреберья. Наблюдалось большее округление краниального и каудального контуров сердца у всех животных. Каудально сердце прилегало к куполу диафрагмы. Сердце занимало в среднем 3-4 межреберья. Коэффициент Бучанана имел значение больше 10,5 (при норме не более 10,5). Практически у всех собак наблюдалось увеличение дуги сердца по левому и правому контурам. Торокальный индекс был равен или больше значения 0,5.

При гематологическом исследовании крови у животных с гипертрофией различных отделов сердца в процессе лечения отмечалось

102 повышенное содержание эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, палочкоядерных нейтрофилов до физиологической нормы. Это связано со снижением общего сосудистого сопротивления, в результате чего происходит улучшение насосной функции сердца и, как следствие, уменьшаются застойные явления в большом и малом кругах кровообращения.

В результате проведённых биохимических исследований крови больных животных через месяц терапии вазотопом отмечалось снижение уровня общего белка, что, очевидно, связано со снижением дегидратации. Кроме того, отмечалось стойкое снижение уровня аспартатаминотрансферазы уже через неделю терапии, а через месяц её значение продолжало опускаться. Это говорит об уменьшении дегенеративных процессов в миокарде за счёт кардиопротективного действия рамиприла. Уровень глюкозы повысился до нижней границы нормы через неделю лечения и продолжал повышаться в течение месяца терапии, очевидно, в следствие улучшающегося аппетита.

При электрокардиографическом исследовании больных собак через месяц лечения вазотопом было установлено снижение амплитуды зубцов Р, С), Я, Т. Кроме того, зафиксировано уменьшение интервалов Р-С2, комплекса (ЗЯБ. Данные изменения говорят о снижении давления наполнения желудочков и предсердий, в результате которого происходит уменьшение суммарной электродвижущей силы гипертрофированных отделов сердца.

Проведённые гистологические исследования показали, что у собак с кардиомегалией, помимо жировой дистрофии миокарда, гипертрофии кардиомиоцитов, очагового кардиосклероза, атеросклеротического изменения сосудов сердца, полнокровия венозного русла, обнаружены очаги волнообразной деформации и фрагментации миофибрилл.

Выполненные диссертационные исследования являются новым научным подходом в лечении гипертрофии различных отделов сердца собак юз с такими дополнительными электрокардиографическими диагнозами, как блокада правой ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада второй степени, атриовентрикулярная блокада первой степени. Применение в схеме лечения таких пациентов вазотопа позволяет улучшить качество жизни, увеличить ремиссии, и как следствие, продолжительность жизни.

Полученные результаты позволяют сделать положительные выводы и дать практические рекомендации ветеринарным врачам, занимающимся вопросами ветеринарной кардиологии.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Моисеев, Евгений Николаевич, Саратов

1. Анникова, JI.B. Положение тела собак и кошек при записи ЭКГ / JI.B. Анникова, Е.М. Соловьёва, М.И. Храмова // Ветеринарная медицина домашних животных. Казань: Печатный двор, 2006. - С. 47 - 48.

2. Баргер, С.И. Кардиология: краткий курс / С.И. Баргер. Ростов н/Д: Феникс, 2008. - 329 с.

3. Бере, Г., Руководство к действию при тахикардии / Г. Бере, П. Борду // Ветеринар. 2008. - № 3. - С. 39 - 45.

4. Бикхард, К. Клиническая ветеринарная патофизиология / Пер. с нем. В. Пулинец. М.: Аквариум ЛТД, 2001. - 400 с.

5. Бобинек, Г.Л. Лечение собаки с сердечно-сосудистой недостаточностью / Г.Л. Бобинек // Ветеринар. 2005. - № 1. - С. 34 - 44.

6. Боль, К.Г. Основы патологической анатомии сельскохозяйственных животных / К.Г. Боль, Б.К. Боль. М.: Колос, 1961. -571 с.

7. Болезни собак / А.Д. Белов и др. М.: Колос, 1999. - 276 с.

8. Болезни собак и кошек. Комплексная диагностика и терапия / A.A. Стекольников и др. СПб.: 2009. - 1031 с.

9. Бондаренко, C.B. Электрокардиография собак / C.B. Бондаренко, Н.В. Малкова. М.: Аквариум - ЛТД, 1999. - 96с.

10. Босвуд, А. Кардиопатии какие следует применять лекарственные препараты и когда / А. Босвуд // Вестник ветеринарной медицины.-2007.-№3,-С. 12-18.

11. Босвуд, А. Кардиопатии мелких животных: диагностика и лечение / А. Босвуд // Вестник ветеринарной медицины. 2008. - № 1. - С. 7 - 10.

12. Босвуд, А. Клапанные пороки сердца у собак / А. Босвуд // Фокус. -2009.-№ 18.3.-С. 25 -31.

13. Винников, Н.Т. Ветеринарная лабораторная диагностика / Н.Т. Винников. Саратов, 2003. - 360 с.

14. Волкова, О.В. Основы гистологии с гистологической техникой / О.В. Волкова. М., 1982. - 303 с.

15. Гермонпрез, Э. Аускультация и электрокардиограмма собак / Э. Гермонпрез // Ветеринар. 2000. - № 2. - С. 4 - 6.

16. Герке, B.C. Осложнения хронической сердечной недостаточности у собак / B.C. Герке // Материалы Международной научно-практической конференции «Балтийский форум ветеринарной медицины 2011». СПб.: НОИР, 000«ИКЦ», 2011.-С. 137 - 138.

17. Дабинок, Г. Кардиопатии и показания к применению метода электрокардиографического исследования / Г. Дабинок // Ветеринар. 2000. -№ 3. - С. 16- 19.

18. Дабинок, Г. Кардиопатии, для которых ЭКГ необходимо / Г Дабинок // Ветеринар. 2000. - № 2. - С. 8 - 11.

19. Джонсон, М. Электрокардиография у собак / М. Джонсон // Фокус. 2009. - № 18.3.-С. 47 -48.

20. Дорошенко, Д.И. Практическая электрокардиография / Д.И. Дорошенко. Волгоград: Издатель, 2006. - 240 с.

21. Дощицин, B.JI. Дигиталисные аритмии и их лечение / B.JI. Дощицин // Кардиология. 1976. - № 8. - С. 26 - 31.

22. Илларионова, В.К. Этиология и патогенез хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак / В.К. Илларионова // Труды XI Московского Международного ветеринарного конгресса по болезням мелких непродуктивных животных. М., 2003. - С. 52.

23. Казаков, Д.Н. Применение препарата вазотоп при хронической сердечной недостаточности у собак / Д.Н. Казаков // Ветеринарная медицина домашних животных. Казань: Печатный двор, 2006. - С. 20 - 21.

24. Керстен, У. Кровообращение. Болезни собак / У. Керстен, П.Ф. Сутер. -М.: Аквариум, 1998.-С. 414-449.

25. Кечкер, М.И. Руководство по клинической электрокардиографии / М.И. Кечкер. М.: 2000. - 387 с.

26. Клиническая лабораторная диагностика. Основные исследования и показатели / Под общей ред. E.H. Бурмистрова. М.: ООО ЦЭВМ «Шанс», 2005.- 89 с.

27. Комолов, А.Г. Диагностика ХСН / А.Г. Комолов // Труды X Московского Международного ветеринарного конгресса по болезням мелких непродуктивных животных. М., 2002. - С. 53 - 56.

28. Комолов, А.Г. Клиническое исследование иАПФ рамиприла и эналаприла в клинике «Белый клык М» / А.Г. Комолов // Труды XI Московского Международного ветеринарного конгресса по болезням мелких непродуктивных животных. - М., 2003. - С. 59 - 61.

29. Комарова, К.А. Нормальная рентгеноанатомия органов грудной клетки / К.А. Комарова, К.Н. Налётова // Вестник ветеринарной медицины. -2008. -№3.- С. 16-18.

30. Кушаковский, М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковский. -Санкт-Петербург.: Гиппократ, 1992. 544 с.

31. Мадрон, Э. Патофизиология сердечной недостаточности / Э. Мадрон // Ветеринар. 2005. - № 4. - С. 12-16.

32. Мадрон, Э. Лечение недостаточности сердца / Э. Мадрон // Ветеринар. 2005. - № 5. - С. 4 - 11.

33. Мартин, М. Руководство по электрокардиографии мелких домашних животных / М. Мартин. М.: Аквариум ЛТД, 2001. - 144 с.

34. Мартин, М.В.С. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек / М.В.С. Мартин, Б.М. Коркорэн. М.: Аквариум - Принт, 2004. -496с.

35. Медведева, М.А. Клиническая ветеринарная лабораторная диагностика. Справочник для ветеринарных врачей / М.А. Медведева. М.: Аквариум - Принт, 2008. - . .с.

36. Методические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных / Бажибина Е.Б. и др.. М.: Аквариум-принт, 2004. - 128 с.

37. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник / Под ред. проф. И.П. Кондрахина. М.: КолосС, 2004. - 520 с.

38. Морган, Д.П. Рентгенологический атлас по травматологии собак и кошек / Д.П. Морган, П. Вулвекамп. М.: Аквариум - Принт, 2005. - 240 с.

39. Моне, Е. Руководство по лечению острой сердечной недостаточности при нарушении ритма / Е. Моне // Ветеринар. 2000. - № 3. -С. 26-30.

40. Мурашко, В.В. Электрокардиография / В.В. Мурашко, A.B. Струтынский. М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 320 с.

41. Налетова, К.Н. Рентгенографическое исследование сердца и магистральных сосудов / К.Н. Налетова // Труды XVI Московского Международного ветеринарного конгресса по болезням мелких непродуктивных животных. М., 2008. - С. 91 - 92.

42. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 8 Диагностика болезней сердца и сосудов / А.Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2007.-432 с.

43. Орлов, В.Н. Руководство по электрокардиографии / В.Н. Орлов. -М.: 2001.-521 с.

44. Оценка показателей крови у животных / Под общей ред. Н.Д. Быковой. М.: «ИПЦ Маска», 2007. - 57с.

45. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / A.B. Жаров и др. М.: Колос, 2003. - 568 с.

46. Пасков, П Аускультация шумов сердца у мелких домашних животных / П. Пасков // Ветеринар. 2002. - № 3. - С. 24 - 30.

47. Рейнольде, К. Биомаркеры в диагностике сердечных заболеваний у собак / К. Рейнольде, М. Ойяма // Фокус. 2009. - № 18.3. - С. 2 - 6.

48. Ругенюс, Ю. Некоторые параметры биоэлектрической активности проводящей системы сердца у практически здоровых лиц / Ю. Ругенюс, А. Лауцявичус // Кардиология. 1978. - № 2. - С. 26 - 34.

49. Скводски, М. Обмороки у собак синдром, но не болезнь / М. Скводски, Э. Траутфеттер // Фокус. - 2009. -№ 18.3. - С. 36 - 46.

50. Справочник ветеринарного врача / В.А. Трушина и др. М.: Аквариум - Принт, 2006. - 608с.

51. Стофлет, Я. Брадикардия у собак / Я. Стофлет, Ж.Ф. Корлуер // Ветеринар. 1998. -№ 1.-С. 10-13.

52. Струков, А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов. М.: Медицина, 1995. - 688 с.

53. Томас, К.Д. Интерпретация ЭКГ критических состояний у собак и кошек / К.Д. Томас. М.: Аквариум-Принт, 2008. - 160 с.

54. Трапезов, Е.В. Классификация и частота нарушений ритма сердца / Е.В. Трапезов // Ветеринар. 2004. - № 2. - С. 24 - 44.

55. Трапезов, Е.В. Генез электрокардиографической кривой: нормальные ЭКГ и её аномалии; условия качественной регистрации ЭКГ и коррекция артефактов / Е.В. Трапезов // Ветеринар. 2003. - № 5. - С. 33 -44.

56. Уша, Б.В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / Б.В. Уша, И.М. Беляков, Р.П. Пушкарёв. М.: КолосС, 2003.-487 с.

57. Хаутон, Э.Р. Расшифровка ЭКГ / Э.Р. Хаутон, Д. Грей. М.: Медицина, 2001. - 284с.

58. Шерстнёв, С.В. Чтение рентгеновского изображения при исследовании травматических повреждений и заболеваний у кошек и собак / С.В. Шерстнёв. Екатеринбург: Гощицкий, 2008. - 312 с.

59. Яковлев, В.М. Клиническая электрокардиография / В.М. Яковлев. Ростов: Феникс, 2007. - 365с.

60. Bach, J. F. Retrospective evaluation of sildenafil citrate as a therapy for pulmonary hypertension in dogs / J. F. Bach. J Vet Intern Med, 2006, P. 1132 -1135.

61. Buchanan, J.W. Prevalence of Cardiovascular Disorders / J.W. Buchanan. Philadelphia: Saunders, 1999. - P. 457 - 470.

62. Bohn, F.R. Bemerkungen zur EKG-Registrierung / F.R. Bohn // Tierarztl. Umschau. -1997. Bd. 52. - № 9. - S. 539.

63. Borgarelli, M. Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease / M. Borgarelli. J Vet Intern Med, 2008, P. 120 - 128.

64. Borgarelli, M. Comparison of primary mitral valve disease in German Shepherd dogs and in small breeds / M. Borgarelli. J Vet Cardiol, 2004, P. 27 -34.

65. Boswood, A. The effects of heart disease, heart failure and dieresis on selected laboratory and electrocardiographic parameters in dogs / A. Boswood, A. Murphy. J Vet Cardiol, 2006, P. 1 - 9.

66. Boswood, A. Effect of pimobendan versus benazepril on survival times in dogs with congestive heart failure due to naturally occurring myxomatous mitral valve disease / A. Boswood. J Vet Intern Med, 2008, P. 24 - 28.

67. Boswood, A. The diagnostic accuracy of different natriuretic peptides in the investigation of canine cardiac disease / A. Boswood, J. Loureiro. J Small Anim Pract, 2008, P. 26 - 32.

68. Detweiler, D.K. The Dog Electrocardiogram / D.K. Detweiler. New York: Pergamon Press. - 1989. - Vol. 2. - P. 1288 - 1295.

69. Edwards, J.E. Pathological anatomy of mitral regurgitation / J.E. Edwards. Mayo Clinical, Proceedings. - 1958. - 497 p.

70. Ettinger, S.J. Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure / S.J. Ettinger. J Am Vet Med Assoc, 1998, P. 1573 - 1577.

71. Fox, P. Critical care cardiology / P. Fox. J Small Anim Pract, 1989, P. 1095 - 1125.

72. Jacobs, G. J. Congestive heart failure in dog and cat / G. J. Jacobs. J Small Anim Pract, 1991, P. 15 - 21.

73. Keene, B.W. Canine cardiomyopaty / B.W. Keene. Philadelphia, 1989, P. 240-251.

74. Kvart, C. Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation / C. Kvart, J. Haggstrom. J Vet Intern Med, 2002, P. 80 - 88.

75. Lewis, T. Diseases of the heart / T. Lewis. Macmillan, London, 1933, P. 1-2.

76. Lombard, C. W. Clinical efficacy of pimobendan versus benazepril for the treatment of acquired atrioventricular valvular disease in dogs / C. W. Lombard. J Am Anim Hosp Assoc, 2006, P. 249 - 261.

77. Martignoni, L. The effects of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure / L. Martignoni. J Vet Cardiol, 1999, P 7 -18.

78. Miller, M.S. Electrocardiography / M.S. Miller. New York: Churcill Livingstone, 1988. - P. 43 - 89.

79. Oyama, M.A. Clinical utility of serum N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration for identifuing cardiac disease in dogs / M.A. Oyama. J Am Vet Med Assoc, 2008, P. 1496 - 1503.

80. Pedersen, H.D. Breed differenses in the plasma renin activity and plasma aldosterone concentration of dog / H.D. Pedersen. J Vet Intern Med, 1995, P. 435 -441.

81. Pouchelon, J.L. Effect of benazepril on survival and cardiac events in dogs with asymptomatic mitral valve disease / J.L. Pouchelon. J Vet Intern Med, 2008, P. 905 -914.

82. Smith, P.J. Efficacy and safety of pimobendan in canine heart failure caused by myxomatous mitral valve disease / P.J. Smith. J Small Anim Pract, 2005, P. 121 - 130.

83. Troughton, R.W. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide concentrations / R.W. Troughton. The Lancet, 2000, P. 1126- 1130.

Информация о работе

Моисеев, Евгений Николаевич
кандидата ветеринарных наук
Саратов, 2011
ВАК 06.02.01

Диссертация

Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы