Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Исследование электрической активности экстракардиальных нервов при очаговых (ишемическом и иммунном) повреждениях сердца

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Павлюченко, Виктория Борисовна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Современные представления о природе кардиогенных рефлексов.

Глава 2. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ

Глава 3. Исследование афферентной импульсной активности сердечных ветвей блуждающего нерва при очаговых повреждениях сердца.

Глава 4. Исследование электрической активности серде.чных .симпатических нервов как эфферентного звена кардиогенных рефлексов при очаговых повреждениях сердца.

Глава 5. Исследование взаимоотношений между изменениями активности афферентного и эфферентного звеньев кардио-кардиального рефлекса при очаговых повреждениях сердца.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Исследование электрической активности экстракардиальных нервов при очаговых (ишемическом и иммунном) повреждениях сердца"

Актуальность вопроса. Особый интерес к исследованию кардио-генных /кардио-кардиальных и кардио-васкулярных/ рефлексов и принципов их включения в приспособительные реакции кровообращения обусловлен, в частности, необходимостью выяснения причин и механизмов развития тяжелых расстройств кровообращения при очаговой патологии сердца и ее крайнем проявлении - инфаркте миокарда. Несмотря на многочисленные исследования, как клинические, так и экспериментальные, вопросы патогенеза нарушений кровообращения при очаговой патологии сердца далеки от своего разрешения, что обусловливает отсутствие эффективных методов предупреждения и лечения этого серьезного заболевания.

Данные ряда отечественных и зарубежных исследователей свидетельствуют в пользу представления о существенной роли нервно-рефлекторных реакций в развитии артериальной гипотензии, бради-кардии и периферической вазодилятации при острых очаговых повреждениях сердца Домазюк А.И., 1965; Ткаченко Б.И., 1964,1975; Ганелина И.Е., 1977; Costantin be R., 1963; Thoren Р., 1972,

1976; Vogt А., Thamer м., 1978 /. Нервно-рефлекторные механизмы, по-видимому, могут определять характер постинфарктных гемо-динамических сдвигов, в связи с чем некоторые авторы выделяют особую форму кардиогенного коллапса - коллапс рефлекторного типа /Ганелина И.Е., 1970/. Есть основания рассматривать эти нервно-рефлекторные влияния, как кардиогенные, т.е. возникающие в ответ на раздражение рецепторов сердца /Кулаев B.C., 1972; Мой-бенко A.A., 1973,1979; Косицкий Г.И., 1975; Ткаченко Б.И., 1975/.

По характеру афферентных и эфферентных путей различают ва-госимпатические и ваго-вагальные / Hakumaki м., 1972; Karira Р.,

1971 /, симпато-симпатические и симпато-вагальные /Schwartz Р., 1972; Malliani А., 4973 / кардиогенные рефлексы. Полагают, что наибольшее функциональное значение имеют ваго-симпати-ческие рефлексы, к числу которых принадлежит наиболее мощный по своему влиянию на тонус периферических сосудов и деятельность самого сердца рефлекс Бецольда-Яриша. Существует представление об участии этого рефлекса в развитии гипотензии при очаговой патологии сердца Домазюк А.И. и др., 1965; Мойбенко A.A., 1972, 1979/. Однако природа кардиогенных рефлексов, механизмы их возникновения и развития в нормальных, и особенно в патологических условиях остаются недостаточно изученными. Неясно, что является фактором, запускающим рефлекс: раздражение хеморецепторов продуктами метаболизма и биологически активными веществами, появляющимися в очаге поражения миокарда, или нарушения кардиомехани-ки и раздражение вследствие этого механорецепторов сердца. Дискуссионными остаются вопросы о направленности рефлекторных реакций, о характере взаимоотношений между афферентной и эфферентной активностью при развитии кардиогенного рефлекса.

В настоящее время показана существенная роль иммунных факторов в развитии патологических процессов в сердце и, в том числе, развитии очаговой патологии сердца в эксперименте /Горев H.H. и соавт., 1973; Мойбенко A.A. и соавт., 1973; Антоненко В.Т., 1979/. Каких-либо сведений о характере изменений электрической активности в сердечных нервах при иммунопатологии сердца в доступной нам литературе мы не встретили.

Разработанная в отделе экспериментальной кардиологии Института физиологии им.А.А.Богомольца АН УССР модель иммунного повреждения сердца, позволяющая достаточно легко в одних и тех же условиях эксперимента воспроизводить крупноочаговые /зональные/ и диффузные /тотальные/ повреждения сердца и, соответственно, воздействия, различные по характеру нарушений сократительной функции миокарда, создает дополнительные возможности для выяснения вопроса о природе раздражения рецепторов сердца и возникновения кардиогенных рефлексов при его патологии.

Цель и задачи исследования. Цель настоящей работы состояла в исследовании природы и механизмов развития кардиальных ваго-симпатических рефлексов и их роли в приспособительных реакциях кровообращения при очаговых повреждениях сердца. В соответствии с целью в работе поставлены следующие задачи.

1. В условиях нейрофизиологического эксперимента воспроизвести иммунную модель поражения сердца и исследовать изменения афферентной активности в сердечных ветвях блуждающих нервов при очаговых и тотальных повреждениях сердца иммунного генеза.

2. Исследовать характер изменений афферентной активности в сердечных ветвях блуждающих нервов при острой очаговой ишемии миокарда в экспериментах с минимальной травматизацией внутриор-ганной иннервации сердца.

3. Провести экспериментальный анализ условий раздражения кардиальных рецепторов и возникновения кардиогенных рефлексов при локальных поражениях сердца и направленных изменениях его деятельности.

4. Исследовать характер, направленность, условия возникновения изменений эфферентной активности в се^ечных симпатических нервах при очаговых повреждениях сердца ишемического и иммунного генеза.

5. С помощью одновременной регистрации афферентной вагусной и эфферентной симпатической активности в сердечных нервах провести качественный и количественный анализ структуры ваго-симсимпатического кардио-кардиального рефлекса.

Научная новизна. Впервые в условиях нейрофизиологического эксперимента использован метод моделирования иммунных повреждений сердца, позволяющий в одних и тех же условиях получать как зональные /очаговые/, так и тотальные повреждения сердца. В работе впервые исследованы изменения афферентной и эфферентной активности вагусных и симпатических сердечных нервов при очаговом и тотальном иммунном повреждении сердца.

Полученные данные обосновывают представление о том, что реализация рефлекторных влияний на кровообращение при иммунном и ишемическом очаговом повреждениях сердца осуществляется вследствие преимущественной активации сердечных механорецепторов.

С помощью специально разработанного метода, позволившего в условиях одного эксперимента параллельно зарегистрировать афферентную и эфферентную активность сердечных нервов и параметры кардиодинамики, проведено количественное и качественное исследование структуры кардио-кардиального ваго-симпатического рефлекса при очаговых повреждениях сердца. Показана последовательность возникновения реакций в нервных звеньях, определены сходства и различия в характере импульсной активности афферентного и эфферентного звена и направленности рефлекторных реакций в динамике развития ишемического й иммунного повреждений сердца, выявлена корреляционная зависимость между исследуемыми параметрами.

Теоретическое и практическое значение. Полученные экспериментальные данные имеют значение для понимания механизмов включения кардиогенных рефлексов в регуляцию деятельности как самого сердца, так и всей системы кровообращения в целом при возникновении и развитии очаговых повреждений сердца. Полученные данные дают дополнительные сведения о механизмах кардиогенных нарушений системного кровообращения и способствуют выяснению патогенеза такого тяжелого осложнения инфаркта миокарда как кардио-генный шок. С этой точки зрения исследование процессов, происходящих в нервной системе, степень участия нервных звеньев в формировании реакций сердечно-сосудистой системы может служить теоретической предпосылкой для разработки фармакологической коррекции наблюдаемых сдвигов с целью оптимизации работы сердца в условиях его повреждения.

Исследование характера реакции в нервных проводниках при иммунном повреждении имеет самостоятельное значение, поскольку в патогенезе инфаркта миокарда в качестве агрессивного фактора предполагают участие аутоантител. Впервые полученные данные о характере активности в нервных звеньях и их взаимоотношении при иммунном повреждении сердца могут служить экспериментальным обоснованием для оценки и прогнозирования течения сердечно-сосудистых заболеваний с учетом наличия аутоиммунного компонента.

Апробация работы. Основные положения и отдельные фрагменты работы были доложены, обсуждены или представлены на X съезде Украинского физиологического общества /Одесса, 1977/, на 1У Всесоюзном симпозиуме "Центральная регуляция кровообращения" /Терно-поль, 1980/, на Всесоюзной конференции "Актуальные проблемы современной патофизиологии" /Киев, 1981/, на I Всесоюзном симпозиуме "Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения" /Киев, 1983/, на У Всесоюзном симпозиуме "Центральная регуляция кровообращения" /Ростов-на-Дону, 1984/, на заседании сектора физиологии висцеральных систем Института физиологии им.А.А. Богомольца АН УССР /Киев, 1984/, на заседании Ученого Совета Института физиологии им.А.А.Богомольца АН УССР /Киев, 1984/. 8

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Павлюченко, Виктория Борисовна

140 ВЫВОДЫ

1. Использование нового метода моделирования повреждения сердца, позволяющего в одних и тех же условиях эксперимента воспроизводить очаговые и тотальные иммунные поражения, позволило установить, что в зависимости от распространенности повреждения, наряду с однонаправленными изменениями показателей кардиодинами-ки, наблюдается различный характер изменений афферентной активности сердечных ветвей блуждающего нерва. При очаговом поражении обнаружено усиление, при диффузном - преимущественной реакцией является ослабление афферентной импульсации.

2. Локальная ишемия миокарда сопровождается усилением афферентной активности в сердечных ветвях блуждающего нерва наряду со снижением показателей работы сердца - изменениями, сходными по характеру с наблюдаемыми при очаговом иммунном повреждении сердца.

3. При направленном изменении режима работы сердца (адренер-гическая стимуляция) установлено, что изменение сократительной активности миокарда сопровождается усилением афферентной импульсации в сердечных ветвях блуждающего нерва и одновременно торможением эфферентной активности симпатических сердечных нервов. Показана достоверная обратная корреляция между изменениями этих показателей в динамике развития реакции.

4. Эффекторная структура рефлекса в ответ на адренергическую стимуляцию сердца включает снижение системного артериального давления, давления в левом желудочке сердца, замедление частоты сердечных сокращений. Таким образом, рефлекторное ограничение симпатической активации сердечно-сосудистой системы, наряду с другими механизмами, осуществляется с участием депрессорного кардио-кардиального ваго-симпатического рефлекса.

5. В эфферентном звене кардио-кардиального рефлекса как при ишемическом, так и при иммунном повреждениях сердца показано торможение импульсной активности. Ослабление эфферентной симпатической активности с наибольшей степенью вероятности является следствием рефлекторного влияния сердечных рецепторов с вагусными афферентными волокнами, поскольку ваготомия существенно уменьшает степень торможения эфферентной симпатической активности. В острый период очаговых повреждений сердца ослабление симпатической активности может отражать рефлекторный механизм приспособительной реакции сердца к новым условиям функционирования.

6. Впервые разработанный метод одновременной и параллельной регистрации импульсной активности афферентного и эфферентного звеньев ваго-симпатического кардио-кардиального рефлекса позволил установить их причинно-следственную обусловленность при экспериментальных очаговых повреждениях сердца. Показана достоверная обратная корреляция между изменениями нервной активности в динамике развития очаговых повреждений сердца.

7. Проведенный экспериментальный анализ позволяет полагать, что основной причиной возникновения кардиогенных депрессорных рефлексов при очаговых (ишемическом и иммунном) повреждениях сердца является зональное нарушение сократительной функции миокарда, перераспределение напряжений в стенке левого желудочка, раздражение механорецепторов этой камеры сердца и преимущественная реализация механорецепторного компонента ваго-симпатического рефлекса.

125 Глава б ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на то, что возможность возникновения рефлекторных реакций с рецепторного поля сердца описана еще в работах Bezoia,

Hirt /1867/ и доказана в работах Jarish, Richter /1939а,б/, лишь в последние десятилетия вопрос о кардиогенных рефлексах постепенно переходит из области феноменологии в сферу конкретного исследования возможной физиологической роли рефлексогенной зоны сердца в рефлекторной регуляции кровообращения в нормальных и патологических условиях. Настоятельная необходимость выяснения механизмов развития кардиогенных рефлекторных нарушений при очаговых патологиях сердца предопределяет особый интерес к такого рода исследованиям /М.Г.Удельнов, 1965; Б.С.Кулаев, 1964-1972; Б.И.Ткаченко, 1964,1975; А.А.Мойбенко, 1973,1979; Г.И.Косицкий, 1975; Malliani, 1970-1982; Thoren, 1972, 1977/.

Возникновению интереса к исследованию природы и механизмов развития кардиогенных рефлексов в большой мере способствовали работы электрофизиологов и особенно Пейнтала / Paintal, 19531977 /, заложивших основы современных представлений о рецепции сердца. В его исследованиях получен ценный материал о реакциях рецепторно-афферентных функциональных единиц, локализованных в отдельных полостях сердца, на физиологические и патологические стимулы. Были показаны природа раздражителей (повышение давления в полостях сердца, изменение сократительной функции миокарда, химические соединения, в том числе и биологически активные вещества, образующиеся или содержащиеся в сердце), воздействующих на рецепторы сердца, определена принадлежность последних к различным типам нервных волокон (миелинизированным и немиелини-зированным) и разным афферентным системам (бульбарной и спинальной).

Вместе с тем, особенности сердца как рефлексогенного поля ограничивают возможности столь тщательно разработанного и широко используемого электрофизиологического метода. Дело в том, что рефлексогенное поле сердца отнюдь неоднородно в функциональном отношении. Рецепторы предсердий и желудочков, коронарных сосудов, мест впадения полых и легочных вен могут по-разному реагировать на один и тот же физиологический стимул. Еще в большей степени эта неоднородность реакций может проявляться при возникновении патологического очага в сердечной мышце. Например, при закупорке одной из ветвей левой коронарной артерии и выпадении из сократительного акта определенного участка миокарда левого желудочка с одной и той же рецепторной зоны левого желудочка может наблюдаться как ослабление импульсации от механорецепторов пораженного участка вследствие ослабления его сокращений, так и временное усиление - в результате растяжения несокращающихся волокон. Дли тельное усиление импульсации может быть обусловлено перераспределением напряжений в пограничной зоне - между ишемизированными и интактными участками миокарда, а также в результате развития недостаточности левого желудочка и повышения конечно-диастоли-ческого давления. Возможно также усиление импульсации с хеморе-цепторных образований в результате раздражения их продуктами метаболизма и биологически активными веществами в очаге поражения и вне его. Поэтому, исходя из данных о реакциях отдельных рецеп-торно-афферентных образований (одиночных волокон) представляется сложным определить основную направленность афферентной импульсации и ее относительную роль в патогенезе нарушений кровообращения и приспособительных реакциях организма при возникновении очага повреждения в сердечной мышце.

Для выяснения этого вопроса необходимо представление о том, как изменяется суммарная афферентная импульсация, идущая от определенного участка сердца. Поэтому в последние годы большое внимание уделяется изучению и оценке интегрированной активности отдельных чувствительных нервов сердца /Koizumi, Brooks, 1979$ Vogt, Thamer, 1980; Felder, Thames, 1979,1980,1981,1982j Armour, 1980,1982; Weaver, 1980 /. Используя представление об основной направленности афферентных влияний с сердца для той или иной физиологической или патологической ситуации возможно поставить вопрос об исследовании афферентно-эфферентных соотношений при развитии кардио-кардиальных рефлексов.

Как следует из полученных нами данных, афферентная активность сердечных нервов увеличивается при направленном изменении режима работы сердца, что следует из экспериментов с адренерги-ческой стимуляцией его деятельности.

Исходя из этого, можно полагать, что данный тип реакции нервного звена обусловлен стимуляцией механорецепторов, что согласуется с литературными данными /Ясиновская, 1966; Куваев, 1970; Linden, 1960; Langrehr, 1960; Sleight, Widdicombe, 1965} Led-some, Linden, 1973; Kappagoda et al., 1976,1977; Thoren, 1977/. Механорецепторы распределены во всех полостях сердца и, безусловно, отведение от пучка волокон не позволяет идентифицировать активность рецепторов какой-то определенной камеры сердца. Однако, подведение раздражителя с током коронарной крови и локальное воздействие на определенный участок позволяет судить о преимущественной активации рецепторов данной зоны. Согласно гистологическим данным /Йлечкова, 1948; Хабарова, 196I; Agostoni, 1957/, топографии распределения рецепторов сердца с миелинизированными и немиелинизированными волокнами / Coleridge, 1964; Kolatat,

1967; Gupta, 1983 /, а также реакциям на электрическое раздражение /Oberg, Thoren, 1972 ' /, рецепторы, ответственные за возникновение депрессорных реакций, преимущественно локализованы в левом желудочке, в основном в задне-боковой его стенке / Thames, 1978/. Как показали проведенные исследования, при возникновении депрессорных реакций в результате внутрикоронарного введения веществ, отмечается выраженное усиление афферентации от рецепторов, которые локализованы, по всей вероятности, в зоне первичного влияния вводимых веществ, т.е. в левом желудочке.

Имеющиеся литературные данные подтверждают предположение об участии в регистрируемом усилении активности в наших экспериментах механорецепторов левого желудочка по следующим соображениям:

1. В той области, где, как полагают, возникает депрессорный рефлекс / Dawes, 1947 /, расположено большинство окончаний как с миелинизированными, так и с немиелинизированными волокнами /Gupta, 1983/.

2. Нарушения в системе кровообращения, подобные рефлексу Бе-цольда-Яриша, можно вызвать той интенсивностью стимуляции, которая активирует преимущественно немиелинизированные волокна левого желудочка /Oberg, Thoren, 1973а/.

Полагают, что существует определенная специфичность афферентной иннервации задне-боковой стенки левого желудочка, что проявляется в парасимпатической гиперактивации, тормозном влиянии на симпатический эфферентный выход и, соответственно, в возникновении гипотензии и периферической вазодилятации / Karim, 1972; Webb, 1972; Oberg, Thoren, 1973} Thoren, Donald, Schepherd, 1976; Fox, 1977; Thames, 1978; Weaver, 1980 /.

При моделировании некроза миокарда / Kolatat, 1967 / окклюзией ветви коронарной артерии, т.е. воспроизведении локальной ишемии различными способами, наблюдаемые рефлекторные брадикардия, гипотензия-и вазодилятация обусловлены активацией сердечных вагусных рецепторов. Этот факт установлен благодаря электрофизиологическим исследованиям / Kolatat, 1967; Thoren, 1977 /, равно как и в экспериментах с перерезкой или блокадой афферентных вагусных путей, что ведет к уменьшению величины депрессорной реакции /Ткаченко, 1975; Мойбенко, 1977; Thoren, 1977 /. Создание локального очага повреждения предопределяет два возможных фактора воздействия на рецепторы сердца: непосредственное действие на нервные окончания и влияния, опосредованные изменениями кардиоме-ханики и/или метаболизма миокарда. С точки зрения воздействия химических агентов, образующихся в сердце при ишемии, значительную роль отводят простагландинам, брадикинину и производным ара-хидоновой кислоты - лейкотриенам /Hintze, 1984 /• Но как показывают данные ряда авторов, при окклюзии коронарной артерии в течение первых 10 мин не отмечаются выделения ни PGE2 , ни pgf2 /Cooker, Maschall, Paratt, 1981 /. С другой стороны, внутри-коронарное введение брадикинина вызывает вагусно-опосредованный депрессорный рефлекс, идентичный по своему механизму рефлексу Бецольда-Яриша /Neto, 1974 /.

Таким образом, возможно, что химическая активация имеет место, однако скорее при стимуляции симпатической афферентной системы, которая относительно менее чувствительна к изменениям сосудистого давления и объема /Sleight, 1964; Kaufman, 1980} Malliani, 1981 /.

Создание очага ишемии прекращением коронарного кровотока и нарушение его при иммунном повреждении /Мойбенко, 1981/ приводят к возникновению гипоксии и нарушению адекватной доставки кислорода. Уже в ранний период (5-10 с) возможны нарушения в обмене аденилнуклеотидов /Olson, 1970 /, изменения в обмене катехоламинов / Wollenberger, 1965 /. Отмеченное в наших экспериментах усиление импульсации на первых секундах как при ишемичес-ком, так и иммунном воздействии может иметь в своей основе определенное влияние гипоксических изменений.

Существует представление о возможности функционирования сердечных рецепторов как полимодальных /Савчук, I98Q; Malliani, 1981; Lombardi, 1982 /, т.е. несмотря на преимущественную чувствительность к изменениям кардиомеханики, в определенной степени воспринимать воздействия метаболических изменений. Если исходить из фактов о преимущественном распределении в сердце механо-рецепторов, возможно, что непосредственное действие АКС или метаболические факторы каким-то образом снижают порог восприятия рецепторами их адекватных стимулов, подтверждая представления о феномене "сенситизации" / Nishi, 1977; Lombardi, 1981b /.

С другой стороны, если бы усиление импульсации можно было бы трактовать только, как следствие изменения метаболизма при ишемии миокарда, то следовало бы ожидать аналогичной реакции при тотальной ишемии, либо диффузном повреждении сердца другого происхождения. В наших экспериментах с воспроизведением тотального иммунного повреждения и, как показывают литературные данные о характере изменений афферентной активности при тотальной ишемии различного генеза /Куваев, 1966; Савчук, 1969/, активации рецепторов не было обнаружено. Наряду с общим ослаблением работы сердца частота афферентной активности уменьшалась. Кроме того при тотальной ишемии левого желудочка отсутствовал депрессорный вазомоторный рефлекс, который существует при локальной ишемии миокарда /Мойбенко и соавт., 1976/.

Как правило, моделирование острых ишемических повреждений создавалось перевязкой коронарного сосуда, что обусловливало активацию механорецепторов коронарных артерий /Ясиновская, 1966; Brown, 1965; Recordati, 1971; Thoren, 1977 /. В наших экспериментах активация такого рода рецепторов была исключена, более того, в случае их участия следовало ожидать ослабления активности как следствия уменьшения коронарного кровотока /Brown, 1965 /. Однако этого не происходит: афферентная активность усиливается на фоне общего ослабления работы сердца.

Как полагают, увеличение ВДО и КДЦ левого желудочка является фактором,активирующим механорецепторы при ишемии /Recordati, 1971; Vogt, Thamer, 1980/. Однако, при ишемическом повреждении в условиях нашей модели изменения КДЦ отсрочены от начала реакции на 20-30 с /Мойбенко, 1978/ и, по всей вероятности, не являются первопричиной наблюдаемой в наших экспериментах активации рецепторов. Тем более сомнительно участие этого фактора при иммунном повреждении сердца. Как было неоднократно показано, при этой форме сердечно-сосудистой недостаточности ВДЦ и ВДО не только не повышается, а даже снижается /Мойбенко, 1977; Сагач, 1979/ и тем не менее активность в афферентных волокнах сердца увеличивается. По-видимому, следует искать другую причину раздражения рецепторов.

Как известно, первым следствием нарушения коронарного кровообращения является ослабление сократительной активности миокарда в участке ишемии /Шхвацабая, 1975; Skelton, 1974 / и, как следствие этого, нарушение насосной функции сердца: уменьшение сердечного выброса, падение САД. В условиях наших экспериментов при ишемии ослабление сократительной активности проявляется в течение 5-10 с реакции и., более выраженное и быстронаступающее - при иммунном: в первые же секунды после введения сыворотки.

Снижение сократимости сопровождается уменьшением скорости нарастания давления в левом желудочке в фазе изометрического сокращения и снижением dp/dtm„ / Misra, 1969; Hood, 1970 /.

Шил

Ишемический участок в ряде случаев не только перестает сокращаться, но даже, растягиваемый сокращением интактного миокарда, набухает в период систолы / Tennant, Wiggers, 1935 /; явление, нналогичное описанному при остром инфаркте миокарда у людей /ко-nes, 1973 /,и ишемии, вызванной перевязкой коронарного сосуда /Thoren, 1977 /. За счет неповревденных участков сердечной мышцы будет происходить компенсация понижения сократимости /Луком-ский, 1978/. Данные Н.Н.Горева и соавт. /1961/ свидетельствуют о важности состояния интактного миокарда и его способности компенсировать нарушение и выпадение из сократительного процесса пораженного участка. Следовательно, при ишемии возникает неоднородность сокращений левого желудочка, что показано как в эксперименте /Лукомский, 1968; Шендеров, 1968; Nakano, 19665 Hakamura, 1977 /, так и в клинике /Шхвацабая, 1979; Herman, Horlin, 1969; Cheng, 1971 /. Аналогичную реакцию наблюдал А.А.Мойбенко /1977/ при исследовании влияния цитотоксического повреждения: были обнаружены различия в характере изменений систолического напряжения в участке непосредственного действия АКС и интактном, т.е. явление диссоциации между функцией ишемизированного и не-ишемизированного участка миокарда /Грабовский, Мойбенко, 1970; Мойбенко, 1977/.

Активация сердечных рецепторов, видимо, является одномоментной реакцией на изменение динамики зоны их локализации. Эта реакция обусловлена следующими моментами: I) наличием локального повреждения сердца, что является фактором включения тормозных вагусных влияний; 2) ослабление сокращений в зоне поражения, перераспределение напряжения в стенке левого желудочка и, вследствие этого, раздражение механорецепторов этой камеры, так как фактор стимуляции предсердных механорецепторов - растяжение их кровью в диастолу /Ясиновская, 1966; Recordati, 1971 /и признаки засе тойной недостаточности - отсутствовали /Мойбенко, 1977,1979/.

Несмотря на определенную аналогию между характером изменений активности при ишемическом и иммунном повреждениях, что в своей основе имеет общий фактор: нарушение коронарного кровотока, иммунное повреждение имеет определенные отличия, особенно в начальный период, что в свою очередь, возможно, определяет и динамику развития реакции.

Анализ наиболее ранних изменений афферентной вагусной и эфферентной симпатической активности при локальном иммунном поражении сердца обнаруживает начальную, быстропроходящую коактивацию, которая впоследствии сменяется доминирующим усилением вагусной активности и угнетением эфферентной симпатической. По всей вероятности, начальное усиление ЭСА может быть обусловлено активацией симпатической афферентной системы и реализацией симпато-симпа-тического рефлекса. Согласно современным представлениям /Koizumi, 1979/, наличие коактивации позволяет предположить непосредственное действие вводимого вещества и/или опосредовано, через какое-то звено специфической реакции. Если появление гуморального вещества имеет место, то проявляется, по всей вероятности, в динамике развития реакции на АКС.

Особенностью иммунной модели является сохранение перфузии сосудов и оттока крови. Таким образом, наряду с изменениями нервно-рефлекторных влияний, возможно существование гуморального механизма, причем механизма /Сагач, 1973/ сосудистых реакций при действии АКС, что способствует своеобразной динамике.

Как показывают наши эксперименты, реакция на иммунное повреждение сердца возникает раньше и проявляется в большей выраженности афферентного сигнала. Под действием АКС бистро нарушается проницаемость мембран кардиомиоцитов /Попович, 1982/. Раннее возникновение реакции на АКС, возможно, определяется нарушениями сократимости под специфическим влиянием АКС. Были также высказаны предположения о непосредственном действии антикардиальных антител на возбудимую мембрану миокардиальных клеток /Ильчевич, Янчий, 1982; Янчий, 1982/.

Ранние и резкие нарушения сократительной активности при действии АКС обеспечивают выраженную интенсивность афферентного сигнала и возникновение рефлекторных реакций. Вместе с тем, это усиление обусловливает рефлекторное угнетение эфферентной симпатической активности к сердцу, что подтверждают эксперименты с ваготомией, существенно ослабляющей выраженность как нарушений работы сердца, так и угнетения ЭСА. Сохраняющееся слабое торможение или, вернее, отсутствие усиления ЭСА, которого следовало ожидать после снятия вагусного контроля)можно рассматривать с двух основных.'точек зрения. Во-первых, в условиях целостного организма рассматривать афферентные влияния с сердца без учета деятельности симпатической афферентной системы сердца было бы, вероятно, ошибочным. В отсутствии вагуса как возбуждающие, так и тормозные влияния на эфферентный выход при экспериментальном инфаркте оказывает симпатическая афферентная система /Felder, Thames, 1980*1982; Weaver, 1981 /. Симпатическая афферентная система функционирует разнонаправленно до появления признаков недостаточности, а затем обеспечивает компенсаторные сдвиги за счет усиления своих влияний /Malliani, 1981 /. Как известно, порог. возбуждения механорецепторов с симпатическими афферентными волокнами достаточно высок /Casati, 1979 /, что может обуслонить их начальное "молчание" и, во-вторых, возможным ограничением симпатических влияний за счет увеличения количества кате-холаминов при повреждении сердца.

Кроме того, в условиях повреждения сердца несоответствие между усилением деятельности сердца при снятии защитно-тормозного действия вагуса ,, кровоснабжением сердца и доставкой кислорода приведет еще к большему углублению кислородного голодания /Фролькис, 1959/ и увеличению очага поражения.

В этих условиях нелогична резкая активация симпатической системы. Возможно, что отсутствие этой активации предопределяет постепенную перестройку функционирования системы, подготавливая ее к новым условиям.

Основной чертой изменений ЭСА в наших экспериментах как с ишемическим, так и иммунным повреждением было угнетение разрядов. Угнетение симпатической импульсации, опосредованное, как полагают, при ишемии вагусными афферентами,отмечено в работах Costantin /1963/, Recordati /1971/, Thoren /1973/, Kezdi /1974/, Thames, Abboud /1979/, Felder, Thames /1979/. Аналогичного мнения придерживаются авторы, в экспериментах которых создавался очаг некроза в сердце с помощью "Неха" / Äscanio, 1965/, считая, что симпатические влияния, в сочетании с повреждающим фактором, создают выраженные изменения как в сердечной деятельности, так и в сосудистой системе.

Реализация угнетения ЭСА, согласно существующим представлениям, осуществляется за счет усиления вагусных влияний при повышении ЩЩЖ / Vogt, Thamer, 1980 /. Однако, как показывают наши данные, это не единственный механизм , приводящий к рефлекторному торможению ЭСА. По всей вероятности, возникновение асинергии сокращений левого желудочка само по себе может явиться мощным пусковым механизмом для раздражения сердечных рецепторов и реализации торможения ЭСА. Такого рода представление согласуется с данными Сс^ап-ЬЛп /1963/, где выраженность снижения симпатических разрядов к сердиу сочетается с изменением механических свойств сердечной мышцы при ишемии миокарда.

Однако, несмотря на общую сходную реакцию, динамика изменений в начальный период ЭСА при ишемическом и иммунном повреждении имеет некоторые отличия. При ишемическом повреждении, в наших экспериментах, несмотря на прогрессивное увеличение частоты афферентной импульсации, тенденция к некоторому восстановлению ЭСА проявляется уже к исходу первой иинуты, еще до снятия раздражающего стимула. Следовательно, ишемическое повреждение оставляет возможность раннего возникновения компенсаторной реакции, которая, возможно, обусловлена включением другой системы - сердечных сим-тических афферентов, которые возбуждаются при прекращении кровотока с латентным периодом около 80 с / Сааа1;1, 1979} ЬотЪагсН, 1981Ь /.

Иммунное повреждение сердца вызывает значительно более интенсивный афферентный сигнал; вспышка кратковременного усиления сменяется торможением ЭСА и снижением всех параметров работы сердца. Иммунное повреждение сердца имеет некоторые черты, определяющие своеобразие данной формы повреждения сердца: снижение сократительной активности миокарда и уменьшение продуктивности сердца находится в определенном соответствии с притоком к сердцу венозной крови. Было показано /В.Ф.Сагач, 1974/, что развитие шока при цитотоксическом повреждении сопровождается выраженным депонированием крови, отсутствием признаков застойной недостаточности - ЩЩ и ЦВД, как правило, снижаются Д1ойбенко, Сагач, 1977/. В комплексе факторов, генерализованное рефлекторное торможение симпатического тонуса в данном случае, по всей вероятности, вносит определенный вклад в течение реакции.

Тенденция к восстановлению ЭСА позволяет предположить значение адренергических факторов в реализации компенсаторных влияний на деятельность сердца. В пользу этого предположения свидетельствуют данные о том, что предварительная десимпатизация сердца ухудшает течение кардиоцитотоксического шока /Мойбенко, 1977/.

Возможно, что рефлекторные симпатические влияния играют определенную роль в начальный период иммунного повреждения сердца и их способность к реализации компенсаторных воздействий может обусловить исход реакции.

С точки зрения влияния афферентных систем сердца на эфферентный симпатический выход в условиях очагового повреждения можно предположить, что в динамике реакция развивается по следующей схеме.

Определенное сходство начальных изменений как активности в нервах, так и деятельности сердца обусловлено общим фактором: нарушением коронарного кровообращения, что сближает исследуемые модели повреждения сердца. В течение первых 10 с общим моментом будет также изменение сократительной функции миокарда, ведущее в этот период к дискордантности напряжений в стенке левого желудочка, что в свою очередь приводит к активации механорецепторов вагусного происхождения и угнетению симпатических разрядов.

Различия в быстроте и интенсивности активации вагусных аффе-рентов обусловлены, по всей вероятности, возможностью непосредственного, возможно, сенситизирующего действия АКС. Впоследствии (после 10-20 с) течение реакции имеет определенное расхождение: при ишемическом воздействии увеличение к 20-30 с ВДЦЖ способствует увеличению частоты вагусной афферентной активности, как адекватный стимул этих рецепторов, но в это время, как следствие возникающей недостаточности, может происходить значительная активация рецепторов сердца с симпатическими афферентными волокнами, что обусловливает меньшее торможение ЭСА и создает предпосылки для возникновения некоторого восстановления показателей работы сердца.

В то же время, при цитотоксическом повреждении уменьшение ЩЩЖ в период 3-5 мин реакции приводит к стабилизации в этот период вагусных влияний, что позволяет говорить о тенденции к восстановлению ЭСА. Учитывая влияние другой афферентной системы сердца, которая ослабляет свои влияния при уменьшении венозного возврата /МаШапЛ, 1981 /, что характерно для цитотоксического повреждения, следует полагать суммацию торможения. Соответственно нарастающему вновь, в частности, после 10 мин, тормозящему влиянию вагуса угнетена ЭСА. Влияние симпатической афферентной системы усугубляет эту реакцию. Возможно, специфичность иммунного повреждения может обусловить возникновение шоковой реакции за счет общей недостаточности нейрогенных и циркуляторных /Мойбен-ко, 1977/ механизмов компенсации.

Таким образом, в условиях очагового поражения сердца торможение симпатической эфферентной активности осуществляется преимущественно рефлекторно, в процессе реализации ваго-симпатичес-кого рефлекса в ответ на раздражение механорецепторов сердца. Этот рефлекс, по-видимому, имеет важное приспособительное значение, особенно в ранней стадии очаговой патологии сердца, так как эффекты торможения симпатической активности (замедление частоты сердечных сокращений, некоторое уменьшение сократительной функции миокарда, а также снижение системного артериального давления -уменьшение постнагрузки на сердце) должны вести к уменьшению потребления кислорода миокардом, что имеет решающее значение для сохранения жизнеспособности кардиомиоцитов в патологических условиях, и предотвращению возникновения аритмий. С этой точки зрения успешное использование малых доз блокаторов р -адренорецеп-торов в клинике и эксперименте при острой ишемии и инфаркте миокарда можно рассматривать как искусственное воспроизведение ситуации, которая имеет место в начальной стадии острого очагового повреждения сердца. Следует подчеркнуть, что такого рода приспособительные механизмы характерны для очаговой патологии сердца; при тотальном его повреждении возникают рефлексы обратного знака /Осадчий, 1966; Мойбенко, 1977/, что может быть обусловлено как ослаблением вагусной афферентной импульсации вследствие ослабления сердечных сокращений, так и раздражением хеморецепторных образований, кровоснабжаемых из устьевых отделов левой коронарной артерии / Eckstein, 1971 /.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Павлюченко, Виктория Борисовна, Киев

1. Агнаев А.К. Изменение биоэлектрической активности в афферентных волокнах блуждающих и симпатических нервов при кратковременной ишемии миокарда.-Кардиология,1970,10ДЕ0,с.84-88.

2. Бидзиля Ю.П.,Шабан B.M.,Павлюченко В.Б. Электрическая активностъ кардиомиоцитов и сократимость миокарда собак при имунном повреждении сердца.В кн."Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения",тез. I Всесоюзн.симп.Киев,1983,с.П.

3. Буряков й.Е. Изменение содержания катехоламинов и сократительной функции миокарда при очаговом цитотоксическом поражении сердцаизиол.журнал АН УССР,1981,т.27,№ 6,с.780-785.

4. Буряков И.Е.,Павлюченко В.Б.Исследование механизмов рефлекторных реакций при цитотксическом и гипоксическом воздействии на сердце.В кн."Актуальные проблемы современной патофизиологии" тез.докл.Всесоюзн.конферен.,Киев,1981,с.67-68.

5. Вишат1на А.Х.,Павлюченко В.Б. Змгна аферентно1 активное^ сер-цевих rinoK блукаючого нерва при рефлекторних зрушеннях гемо-динампш, викликаних порушенням скоротливо'1 функцП м1окарда.

6. В кн."Х з;1зд Укра'1Нського ф1з1олог1чного товариства,тез .докл., Одесса,1977,с.63.

7. Ганелина И.Е.,Бриккер В.Н.,Вольперт И.Е. Острый период инфаркта миокарда.Л.Медицина,1970,с.288.

8. Гватуа м.А.,Вайсман С.Г. Иммунологические сдвиги при инфаркте миокарда.-Кардиология,1973,13»№11,с.140-148.

9. Ю.Гилев А.П. Влияние серотонина на механорецепторы сердца и лег-ких.-Вестн.АмН СССР,1963 ,№1,с.47-52.

10. Гилев А.П. механизм действия вератрина на механорецепторы сердца и легких.-Фарм. и токсикол.,1964,27,№3,0.312-318.

11. Горев Н.Н.,Мойбенко A.A. О рефлекторных кардиогенных механизмах регуляции сосудистого тонуса,-4изиол.журнал АН УССР,1970, 16,№2,0.228-235.

12. Горев H.H.,Повжитков М.М.,Король С.А.,Сагач В.Ф.,Зайченко А.П. Экспериментальные цитотоксические некрозы миокарда.моделирование и гемодинамическая характеристика острого кардиоцитотокси-чеекого шока.-Кардиология,1973 a,I3,№2,c.II-I8.

13. Горев Н.Н.,Мойбенко A.A. Цитотоксические повреждения сердца.-Пат.физиол. и экспер.терапия,1981,2,с.73-82.

14. Гуревич М.И. Функциональная организация сердечно-сосудистого центра мозгового ствола и его роль в регуляции гемодинамики и регионарного кровообращения.- В кн.¡Центральная регуляция кровообращения : материалы Всесоюзн.симпозиума.Л.,1970,с.53-56.

15. Гуревич М.И.,Карцева А.Г.,Майский В.А. О внутрицентральных связях мозговых структур, участвующих в регуляции кровообращения.-<>изиол.журнал СССР ,1982,68,18,0.1025-1031.

16. Догель A.C. Окончания чувствительных нервов в сердце и кровеносных сосудах млекопитающих.- В кн.:Труды Общества русских врачей.СПб,1897,с.466-470.

17. Докукин A.B. Роль рецепторов растяжения левого желудочка в рефлекторных изменениях гемодинамики при ишемии миокарда.-Бюлл.эксп.биол.и мед.,1963,55,№4,с.29-32.

18. Ильчевич Н.В.,Янчий Р.И. О механизмах активирующего действия противосе рдечных антител на электрическую и сократительную активность клеток миокарда.-4изиол.журн.,1982,т.28,№4,с.401-409.

19. Климова-Черкасова В.И. О центральных механизмах тонической активности блуждающих нервов по электрофизиологическим данным.-Физиол.журн.СССР,1964,№8,с.1008-1012.

20. Кооицкий Г.И. Афферентные системы сердца.м.медицина, 1975, с.207.

21. Косицций Г.И.,Червова И.А. Сердце как саморегулирующаяся система./Интракардиальная нервная система и ее роль в регуляции функций сердца/.м.,"Наука",1968.

22. Красноженова H.A.,Самонина Г.Е. морфо-топографическое исследование экстракардиальной иннервации сердца кошки с правой стороны. -Биол.науки,1975, Мас.28-33.

23. Куваев А.Е. Афферентная импульсация в сердечных волокнах блуждающего нерва при ишемии миокарда. -Бюлл.экспер.биол.и мед.,1965,59, Ш 5,с.31-35.

24. Куваев А.Е. Афферентная импульсация в сердечных волокнах блуждающего нерва при массивном кровопускании и перфузии коронарных сосудов цианистым натрием и ацетилхолином.-Кардиология, 1966,6,fe 1,с.22-28.

25. Кулаев Б.С. Рефлексогенная зона сердца.Потенциальные возможности и значение. -В кн.:Вопросы физиологии интерорецепции. м.-Л.,Наука,I965,c.9I-II2.

26. Кулаев Б.С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кро-вообращения.Л.,Наука,1972,с.260.

27. Кянджунцева Э.А. К вопросу о роли сосудистых и кардиальных факторов в развитии гипотонии при экспериментальном инфаркте миокарда.-В сб.¡Сердечная и коронарная недостаточность. Труды Ш1 научн.сессии Ин-та терапии АМН СССР,М.,1964,с.150-156.

28. Кянджунцева Э.А. О роли нервнорефлекторного компонента в раз-влитии гипотонии при эмболии коронарных артерий. -Кардиология, 1968,8,№ 10,с.63-65.

29. Лаврентьев Б.И. Чувствительные нервные аппараты сердца.

30. В кн.¡морфология чувствительной иннервации сердца.м.,Изд-во АМН СССР,1948,с.40-45.

31. Лукомский П.Е. К патогенезу острой недостаточности кровообращения у больных инфарктом миокарда.-В кн.:Сердечная и коронарная недостаточность.*!* eI966tc. 156-164.

32. Миргородский В.11. ,Скок В.И. Тоническая импульсация в пре- и постганглионарных симпатических волокнах млекопитающих.-Нейрофизиология,1969,I,c.312-317.

33. Михайлов С.Е. Морфология нервного аппарата сердца.-Неврологический вестник,1912,19,603-658.

34. Мойбенко A.A. Вазомоторные реакции при раздражении рецепторов левого сердца.-Кардиология,1969 ,т.9,№11,с.69-75.

35. Мойбенко A.A. Рефлекторные изменения регионарного сосудистого сопротивления при ишемии миокарда изолированного от кровообращения сердца.-Бюлл.экспер.биол.и мед.,1970,69,№3,с.26-27.

36. Мойбенко A.A. Кардиогенные рефлексы и их роль в регуляции кровообращения.Киев«Наукова думка,1979,с.263.

37. Мойбенко А.А.,Грабовский Л.А. Рефлекторные реакции гемодинамики при даренергической стимуляции деятельности сердца.-В кн.:Тез.1У Укр.конф.патофизиологов,Ивано-Франковск,1972,с.181-182.

38. Мойбенко А.А.,Повжитков М.М.,Бутенко Г.М. Дитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок.Киев,Наукова думка, 1977,с.140.

39. Мойбенко A.A.Павлюченко В.Б.,Буряков И.Е.Казьмин С.Г. Механизмы развития вагосимпатических кардиогенных рефлексов.В кн.: Центральная регуляция кровообращения.Тез.доклЛУ Всесоюзн.симпозиума.Тернополь,1980,с«88-89.

40. Мойбенко A.A.,Павлюченко В.В.,Буряков И.Е.,Шабан В.М. О механизмах развития кардиогенных ваго-симпатических рефлексов. Физиол .журн .СССР ,1982, т .68 ,Н°8, с .П03-Ш0.

41. Оганов Р.Г. Симпато-адреналовая система и ишемическая болезнь сердца.-Кардиология,1979,19,3,с.10-18.

42. Осадчий Л.И. Рефлекторные системные сосудистые реакции при изменении кровоснабжения и кровенаполнения сердца.-В кн.:Ре-гуляция регионарного кровообращенияЛ.,1965,с.42-43.

43. Осадчий Л.И. Современные представления о рефлексогенной зоне сердца.-В кн.¡Современные проблемы физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы.М.Медицина,1967,с.192-214.

44. Павлюченко В.В.,Буряков И.Е. Афферентная импульсация в сердечных ветвях блуждающих нервов при внутрикоронарном и внутривенном введении антикардиальной цитотоксической сыворотки. Физиол .журн. ,1983,т.29,Н22,с .186-191.

45. Павлюченко В.Б.,Буряков И.Е. Исследование эфферентного симпатического звена кардиогенных рефлексов у интактных и ваго-томированных собак.В кн.¡Центральная регуляция кровообращения. »Тез.У Всесоюзн.симпозиума,Ростов-на-Дону,1984,с.136-137.

46. Петрова Е.Г. Электрофизиологическая характеристика эфферентной и афферентной импульсации в усиливающем нерве сердца.-В кн.:Труды ин-та физиологии АН СССР,1959,8,с.338-394.

47. Плечкова Е.К. Рецепторы миокарда и коронарный сосудов.-В кн.: Морфология чувствительной иннервации внутренних органов.М., 1948,с.4б-б9.

48. Плечкова Е.К. Некоторые вопросы морфологии интрамуральной иннервации сердца.-Вестн.АМН СССР,1968,№2,с.54-60.

49. Поленов С.А. Регионарные и системные гемодинамичеокие сдвиги при кратковременной ишемии миокарда.-КардиологияД971 б» II, №6,с.80-82.

50. Попов В.Г.,Лазуткина В.К.Дитров В.К. Содержание норадреналинаи адреналина в разных зонах сердца у больных,умерших от инфаркта миокарда.-Кардиология,1975,15,ИО,с.102-107.

51. Попович Л.Ф. Характеристика морфо-функциональных изменений в миокарде и коронарных сосудах при локальном воздействии анти-кардиальных антител на сердце.-Автореферат дисс. .канд.биол. наук.Киев ,1980,с.25.

52. Попович Л.Ф.,Сагач В.Ф.Шаров В.И. Электронно-микроскопическое исследование нарушений проницаемости мембран кардиомиоцитов при имунном повреждении сердца.-Бюлл.эксп.биол.и мед.,1982, ХС1У,П,с.Ю1- 109.

53. Райскина М.Е.Далимова K.M. Нарушение нервной регуляции сердца в острой стадии инфаркта миокарда.-Пат.физиол.и экспер.тер., 1967,№4,с.88.

54. Сагач В.Ф. Моделирование и гемодинамическая характеристика дистрофических повреждений миокарда.-Дисс.канд.мед.наук, Киев,1973.

55. Сагач В.Ф. О механизмах депонирования крови у собак при цито-токсическом повреждении сердца.-Билл.экспер.биол.и мед.,1979,1. Ш б,с.533~53б.

56. Савчук В.И. Изменения функции механорецепторов серца при острой тотальной ишемии.-Кардиология,19695,с.89-99.

57. Савчук В.И.Семушкина Т.М. К функциональной характеристике различных видов рецепторов сердца.-Кардиология,1980,24-,5, с.16-19.

58. Самонина Г.Е.,Уделънов М.Г. Структурно-функциональная организация блуждающих нервов и ее значение в регуляции сердца.-Биол.науки, 1975,№12,с.37-52.

59. Скок В.И. Электрофизиологическое исследование проведения нервных импульсов через звездчатый симпатический ганглий кошки.-^изиол.журнал СССР,1959,45,с.610-617.

60. Скок В.И. Физиология вегетативных ганглиев.Л.,Наука,1970,с.285.

61. Сметнев А.И. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда.М., Медицина,I97I,c.23I.

62. Смирнов А.Е. О чувствительных нервных окончаниях в сердце амфибий и млекопитающих.-Неврол.вест.,1895,3,с.47-62.

63. Стулова О.П. Распределение афферентных проводников депрессор-ного и спинномозгового происхождения по областям и слоям сердца.-Автореферат дисс. .канд.мед.наук.Куйбышев,1968.

64. Терехова-Уварова H.A. Аутоаллергические реакции миокарда,1. М.,"Медицина",1982,с.165.

65. Ткаченко Б.И. Рефлекторные механизмы функциональных взаимоотношений сердца и сосудов.-Автореферат дисс.д-ра мед.наук, Ji.,I964,c.25. ^

66. Ткаченко Б.И.Поленов С.А.,Агнаев А.К. Кардиоваскулярные рефлексы.Л.,Медицина,1975,с.232.

67. Удельнов М.Г.Самонина Г.Е. Кардио-кардиальные рефлексы как саморегул^яторный механизм сердца.-Успехи совр.биол.,1966, 61,№2,с.230-246.

68. Удельнов М.Г. .Ясиновская Ф.П. Об адекватном стимуле для механо-рецепторов предсердий.-Физиол журн.СССР,1969,55,№3,с.321-324.

69. Фролькис В.В. Рефлекторная регуляция деятельности сердечнососудистой системы.Киев,Госмедиздат УССР, 1959,363 с.

70. Хабарова А.Я. Афферентная иннервация сердца.М.-Л.,Изд-во АНСССР I96I,c.I9I.

71. Хабарова А.Я. Иннервация сердца и коронарных сосудов Л., "Наука",1975,с.166.

72. Халимова K.M.,Райскина М.Е. Об особенностях изменений афферентной импульсации в сердечных нервах при экспериментальном инфаркте миокарда,осложненном фибрилляцией желудочков.-Кардиология,1970,10,4,с.68-74.

73. Хайсман Е.Б.Федорова Л.Г.»Морфологический аспект изучения болевой чувствительности сердца.- В кн.:Физиология и патология кровообращения: Материалы научн.конф.Ин-та норм.и патол.физиол, АМН СССР.М.,1967,с.37-39.

74. Хомазюк А.И.,Нещерет А.П.Кузьминский Н.П. О некоторых новых путях экспериментального изучения инфаркта миокарда.-Кардиология, 1965,5 ,Ма с. 19-23.

75. Хомазюк А.И.,Нещерет А.П.,3арицкий Г.В. Эффекторная структура рефлексов сердца при экспериментальном инфаркте миокарда.-Кардиология,1967,7,№10,с.11-15.

76. Червова И.А. Экспериментальный анализ нейрогенных поражений сердца.-В кн.Шатериалы научн.конф.2 МГМИ им.Н.И.Пирогова. М.,1966,95-96.

77. Черниговский В.Н. Афферентные системы внутренних органов.Киров,

78. Военн.-мор.мед.акад.,1943,с.145.

79. Черниговский В.Н. йнтерорецепторы.М.,Медгиз,1960,с.659.

80. Шабан В.М.Брагинский А.Б.,Павлюченко В.Б.,Турчин В.А. Устройство для подавления помех при регистрации электронейрограмм. Физиол.журн.,1983,29,№6,с.757-758.

81. Шендеров С.М.,Тараева Н.Г.,Мдинарадзе Ю.С.,Меерсон Ф.З. Сократительная функция неповрежденных отделов левого желудочка при oi остром нарушении коронарного кровообращения.-Бюлл.экспер.биол.и мед.,1968,65,1,с.34-37.

82. Шхвац^абая И.К. Ишемическая болезнь сердца.М.»Медицина, 1975 ,с.398.

83. Юренев П.Н. Патогенез и клиника аллергических поражений миокарда .-Кардиология,1969 ,9 ,N£5, с.3-9.

84. Юренев П.Н.»Семенович Н.И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов.М.,Медицина,1972,251 с.

85. Ясиновская Ф.П. Активность иеханорецепторов в норме и при экспериментальном инфаркте миокарда.-Автореф.канд.дисс.М.,1966,20 с.

86. Ясиновская Ф.П. Состояние рецепторов сердца при экспериментальном инфаркте миокарда.-Кардиология,1969,9,II,с.54-60.

87. Ясиновская Ф.П.,Белошапко Г.Г. Активность ыеханорецепторов сердца при экспериментальной сердечной недостаточности.-Кардиология,1973,13,№5,с.104-108.

88. Янчий Р.И. О механизме активирующего действия противосердечных антител на электрическую и сократительную активность клеток миокарда .^»изиол .журнал ,1982 ,т .28 ,№4, с .401-409.

89. Aaronson D., Patterson R., Y/ennemark J., Lev M. Biologic effects of heterologous antisera to canine heart. Internat. Arch. Allergy and Appl. Immunol., 1969, 36, W 6, p. 523-529.

90. Adrian E.D. The impulses produced by sensory nerve endings.-J. Physiol, (L.) 1926, 61, 1, p. 49-72.95« Adrian E., Bronk D., Phillips J, Discharges in mammalian sympathetic nerves. J. Phys., 1932, 74, 2, p. 115-133*

91. Agostoni E., Chinnock J., De Burch Daly M., Murray J. Functional and histological studies of the vagus nerve and its branches to the heart, lungs and abdominal viscera in the cat. J. Physiol., 1957, 135, 2, p. 182-205.

92. Amann A., Shaefer M. Uber sensible Impulse im Herznerven. -Pflug. Arch. ges. Physiol., 1943, 246, S. 757-789.

93. Armour J.A. Physiological behaviour of thoracic cardiovascular receptors. Amer.J. Physiol., 1973, 225, 1, p. 177-185.

94. Armour J., Randall W. Functional anatomy of canine cardiac nerves. Acta Anat., 1975, 91, p. 510-528.

95. Armour J.A. Cardiovascular effects of thoracic afferent nerve stimulation in conscious dogs. Can. J. Physiol, and Pharmacol., 1982, 60, p. 1193-1199.

96. Arndt J., Brambring P., Hindorf K., Rohnelt M. The afferentAimpulse traffic from atrial A-type receptors in cats, -Pflug. Arch. ges. Physiol., 1971, 326, p. 300-315.

97. Ascanio G., Barrera F., Lautsch E., Oppenheimer M. Role of reflexes following myocardial necrobiosis. Amer. J. Physiol., 1965, 209, 6, p.1081-1088.

98. Aviado D., Schmidt C. Cardiovascular and respiratory reflexes from the left side of the heart. Amer. J. Physiol., 1959, 196, 3, p. 726-730.

99. Baker D., Kaufman M#, Coleridge H., Coleridge J. Prostaglandin E2 stimulates vagal chemically-sensitive C-fibres endings in the heart and great vessels. -Fed.Proc. ,1979, 38, 3, p.1322.

100. Baker D., Coleridge H., Coleridge J., Nerdrum R» Search, for a cardiac nociceptors stimulation by bradykinin of sympathetic afferent nerve endings in the heart of the cat, J.Physiol., 1980, 306, 2t p. 519-536.

101. Barron K., Bishop V. The influence of vagal afferents on the left ventricular contractile responses to intracoronary administration of catecholamines in the conscious dog. Circ. Res., 1981, 49, 1, p. 159-169.

102. Berger H., Zaret B., Speroff L., Cohen L., Wolfson S# Regional cardiac prostaglandin release during myocardial ischemia in anesthetized dogs. Circ. Res., 1976, 38, 4, p^566-571.

103. Bergstrom R., Hakumaki M., Sarajas H. Heart rate in relation to sympathetic efferentation associated with the Bain«-» bridge reflex in dogs. Acta phys.scand.,1971,83,p.571-573.

104. Bezold A., Hirt J. Uber die physiologischen Wirkungen des essigsauren Veratrins. « Untersuch. Physiol. Lab. Wurzburg, 1867, 1, S. 73-156.

105. Bishop V., Peterson D. The circulatory influences of vagal afferents at rest and during coronary occlusion in conscious dogs. Circ. Res., 1978, 43, 6, 840-847.

106. Bosnjak ZKampine J. Intracellular recordings from the stellate ganglion of the cat. J, Physiol., 1982, 324, 2, p. 273**283.

107. Bronk D., Ferguson L., Margaria R., Solandt D. The activity of the cardiac sympathefric centers. « Am. J. Physiol.,1936, 117, 2, p. 237~249.

108. Brown A.M. Mechanoreceptors in or near the coronary arteries. J. Physiol., 1965, 177, 1-3, p. 203-214.

109. Brown A.M. The depressor reflex arising from the left coronary artery of the cat. J. Physiol., 1966, 184, 4, p.825-836.

110. Brown A. Excitation of afferent cardiac sympathetic fibres during myocardial ischemia. J. Physiol., 1967, 190, 1, p. 35-53.

111. Brown A.M. Cardiac reflexes. In: Handbook of Physiology, sect. 2. The cardiovascular system; The Heart, vol.!, Ed. by Berne R., Sperelakia N., Geiger S. Amer.Physiol. Society, Washington D.C., 1979, p. 677-689.

112. Brown A., Malliani A. Spinal sympathetic reflexes initiated by coronary receptors. J. Physiol., 1971, 212, 4,p.685-705.

113. Burch G., De Pasquale N. Bradykinin. Am. Heart J.,1963, 65, 1, p. 116-123.

114. Calaresu F., Pearce J. Effects on heart rate of electrical stimulation of medullary vagal structures in the cat, J, Physiol*, 1965, 176, 2, p. 241-251.

115. Calaresu F., Faiers A., Magenson J. Central neural regulation of heart and blood vessels in mammals. Progress in Neurobiology, 1965, v.5, part I, p. 1-35.

116. Casati R., Lombardi F., Malliani A. Afferent sympathetic unmyelinated fibres with left ventricular endings in cats. -J.Physiol., 1979, 292, 1, p. 135-148.

117. Chan H., Chai C. Integration of the cardiovagal mechanism in the medulla oblongata of the cat. Am. J. Physiol., 1976, 231, 2, p. 454-461.

118. Ciriello J., Calaresu F. Distribution of vagal cardio-inhibi-tory neurons in the medulla of the cat. Amer. J. Physiol., 1980, 238, 1, R57-R64.

119. Coggeshall R.E., Galbraith S.l. Categories of axons in mammalian rami communicantes. J.Comp.Ieurol., 1978, 181, p.349-360.

120. Coleridge J., Coleridge H. Chemoreflex regulation of the heart. In: Berne R., Sperelakis N,, Geiger S. (Eds.). Handbook of Physiology, sect,2, The Cardiovascular System,vol.1, The Heart. Amer.Physiol.Society, Washington, D.C., 1979, p. 653-676.

121. Coleridge J., Coleridge H., Baker D. Vagal afferent C-fib-res from the ventricle. In: Cardiac receptors. Eds.R.Hains-worth, C.Kidd, R.Kidd, R.Linden. Cambridge, Cambridge University Press, 1978, p. 117-137.

122. Coleridge H., Coleridge J., Kidd C. Cardiac receptors in the dog with particular reference to two types of affeient endings in the ventricular wall.-J.Physiol.,1964, 174» 3» P. 323-339.

123. Costantin L, Extra cardiac factors contributing to hypotension during coronary occlusion. Amer. J. Cardiol., 1963, 11, 2, p. 205-217.

124. Donald D.E., Shepherd J.T. Reflexes from the heart and lungs: physiological curiosities or important regulatory mechanisma-Cardiovasc, Res., 1978, 12, N 8, p. 449-469.

125. Downing S.E., Siegel J.H. Baroreceptor and chemoreceptor influence on sympathetic discharge to the heart. Am. J. Physiol., 1963, 204, p. 471-479.

126. Eckstein R.W, The aortic bodies supplied toy coronary arteries in the dog. Their contribution to the hypertensive respon-ce that follows serotonin injections. Oirc. Res., 1977, 41» 1, p. 46-50.

127. Eckstein R.W., Rowen H.E., Shintani F., Shimomura K., Ohya N. Identification of left coronary blood supply of aortic bodies in anesthetized dogs, J. Appl« Physiol., 1971, 30,p.488-* 492.

128. Estrin G.A., Emery R.W., Leonard G.G., Nicoloff D.M., Sway-ze C.R., Buckley G.G., Fox J.C. The Bezold reflex: a special case of the left ventricular mechanoreceptor reflex. -Proc.Uatl. Acad. Sci., USA, 1979, 76, p. 4H6-4150.

129. Furnival C.M., Linden R.J*, Snow H.M, Reflex effects on the heart of stimulating left atrial receptors. J.Physiol., 1971, 218, 2, p. 447-463.

130. Furnival C.M., Linden R.J., Snow H.M. Inotropic effect on the heart of stimulating the vagus in the dog, duck and toad. J. Physiol., 1973, 230, 1, p. 155-170.

131. Gauer O.H., Henry J.P. Circulatory basis of fluid volume control. Physiol. Rev., 1963, 43, 3, p. 423-481.

132. Gebber J., Klerans L. Central nervous system modulation of cardiovascular reflexes. Fed. Proc., 1972, 31, 4, p.1245-1252.

133. Geremuzynski L. Hormonal and metabolic reaction evoked by acute myocardial infarction.~Circ.Rea, 1981, 48, 6, p.767-776,

134. Henry J., Calaresu F.R. Excitatory and inhibitory inputs from medullary nuclei projecting to spinal cardioaccelerato-ry neurons in the cat. Exp. Brain Res.,1974, 20, 5, p.485-504.

135. Hess C.L,, Zuperku E., Coon R.L., Kampine J.P. Sympathetic afferent nerve activity of left ventricular origin. Am.J. Physiol., 1974, 227, 3, p. 543-546.

136. Heiman M.V., Gorlin R. Implication of left ventricular asynergy. Amer. J. Cardiol., 1969, 23, 2, p. 538-547.

137. Iggo A., Vogt M, Preganglionic sympathetic activity in normal and reserpine-treated cats. J.Physiol.,i960, 150, 1, p. 144-153.

138. Iriuchijima J., Kumada M. Activity in single vagal efferent fibres to the heart. Jap.J.Physiol., 1964, 14, p. 479-487.

139. Iriuchijima J., Kumada M. Cardioinhibitory reflex originating from superior laryngeal nerve. Jap.J.Physiol., 1968, 18, p. 453-461.

140. Jarish A., Richter H. Die Kreislaufwirkung des Veratrins-Ua-unyn Schmiedeberge. Arch. exp.Pathol. und Pharmakol., 1939a, 193, S.347-354.

141. Kaplan M.H. Autoimmunity to heart and its relation to heart diseases. Progr.Allergy, 1969, 13, p. 408-429.

142. Kappagoda C.T., Linden R.J., Mary D.A. Atrial receptors in# the dog and rabbit. J.Physiol.,1977, 272, 6, p. 799-615.

143. Karim F., Kidd C., Malpus C.M., Penna P.E.' The effects of stimulation of the left atrial receptors on sympathetic efferent nerve activity. J.Physiol., 1972, 227, 2, p. 243**260.

144. Katz A.M. Quantification of myocardial contractility. Amer. J. Cardiol., 1970, 2g, 3, p. 331-332.

145. Kaufman M.P., Baker D.G., Coleridge H.M., Coleridge J.C. Stimulation by bradykinin of afferent vagal C-fibres with chemosensitive endings in the heart and aorta of the dog, Circ. Res., 1980, 46, 5, p. 476-484.

146. Kezdi P., Kordenat R.K., Misra S.U. Reflex inhibitory effects of vagal afferents in experimental myocardial infarction, -Am, J. Cardiol., 1974, 33, 7, p. 853-860.

147. Kimura E., Hashimoto K,, Furukawa S., Hayakawa H, Changes in bradykinin level in coronary sinus blood after the experimental occlusion of a coronary artery. Amer.Heart J.-,1973,85, 3, p. 635-647.

148. Koizumi K,, Brooks C,McC, The integration of autonomic system reactions. Ergebn. Physiol.,1972, 67, p. 1-68.

149. Koizumi K,, Ishikawa T., Nishino H., Brooks C.Mc. Cardiac and autonomic system reaction to stretch of the atria. -Brain Res., 1975, 87, 2-3, p. 247-261.

150. Koizumi K., Terui W., Kollai M. Neural control of the heart; significance of double innervation, re-examined. First World Congress of the Intern.Brain Res.Organization,Lousan-ne, 1982.••

151. Kolatat T., Kramer K., Muhl N. über die Aktivität sensibler Herznerven des Frosches und ihre Beziehungen zur Herzdina-mik. Pflüg.Arch., 1957, Bd 264, 2, S. 127-144.

152. Kolatat T., Ascanio G., Tallarida R., Oppenheimer M.L. Action potentials in the sensory vagus at the time of coronary infarctions. Amer.J.Physiol., 1967, 213, 1, p. 71-78.

153. Kollai M., Fedina 1., Kovach A. Effect of bleeding, cooling and asphyxia on the activity of vertebral and cardiac sympathetic nerves. Acta Physiol.Hung.,1973, 44, 2, p.145-155.

154. Kollai M., Koizumi K. Differential responses in sympathetic outflow evoked by chemoreceptor activation.- Brain Res.,1977,138, 1, p. 159-165.

155. Kollai M., Koizumi K. Reciprocal and co-activation of cardiac vagal and sympathetic fibres, Acta Physiol,Hung.,1980, 56, 1, p. 44-46.

156. Kollai M., K0izumi K#, Brooks C.Mc. Re-examination of the reciprocal action of autonomic nervas in control of the heart.-Fed. Proc.,1979, 38, p. 1386.184* Kones R.J. Pathogenesis of cardiogenic shock. N.Y.St.J.Med,, 1973a, 1662-1670; 1793-1804.

157. Kostreva D.R., Hess G.L., Zuperku E.J., Neumark J.,Coon R.L., Kampine J.P. Cardiac responses to stimulation of thoracic afferents in the primate and canine. Amer.J.Physiol.,1976, 231, 2, p. 1279-1284.

158. Krayer 0., Acheson G.H. Pharmacology of the veratrum alkaloids. Physiol.Rev., 1946, 26, p. 383-446.

159. Kunze D. Reflex discharge patterns of cardiac vagal efferent fibres. J. Physiol., 1972, 222, 1, p. 1-15.

160. Levy M., Blattberg B. Effect of vagal stimulation on the overflow of norepinephrine into the corona ry sinus during cardiac sympathetic n©rve stimulation, Circ.Res.,1976, 38, 1, p. 81-85.

161. Levy M., Martin R., Stuesse Sh. Neural regulation of the heart "beat. Ann.Rev.Physiol.,Palo Alto, Calif. ,1981, 43, p. 443-453»

162. Levy M., Jano T., Zieske H, Effects of repetitive burst of vagal activity on heart rate* Circ.Res.,1972, 30, 2,p. 186-193«

163. Linden R. Function of cardiac receptors. Circulat., 1973, 48, 3, P. 463-480.195* Linden R. Reflexogenic areas in the heart. Proc.Int. Union Physiol. Sci., 27th Int.Congress, Paris, 1977, p.354.

164. Malliani A. Afferent cardiovascular sympathetic nerve fibres and tjieir function in the neural regulation of the circulation. In: Hainsworth R., Kidd C., Linden R. (Eds.). Cardiac receptors, Cambridge Univers. Press, Cambridge, 1979,p.319**33B .

165. Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers . -Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol.,1981, 94» p. 11-73.

166. Malliani A., Lombardi F., Pagani M., Recordati G.,Schwartz P. Spinal cardiovascular reflexes. Brain Res.,1975, 37, p.239-246.

167. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Functions of afferents in cardiovascular sympathetic nerves.-J,Auton.Nerv.System,1981, 3, p. 231-236.

168. Mizeres N. The anatomy of the autonomic nervous system in the dog, Am.J.Anat., 1955, 96, p. 285-318.

169. Miera S», Stanley E.f Kezdi P. Hemodynamic determinations of cardiogenic shock. J.Surg.Oncol.,1970, 2(3), p. 245-256.

170. Muers M., Sleight P. Action potentials from ventricular me-chanoreсерtors, stimulated by occlusion of the coronary sinus in the dog. J.Physiol., 1972, 22J, p. 283--300»

171. Nakano J. Effects of changes in coronary arterial blood flow on the myocardial contractile force. Jap.Heart J., 1966, 7, p. 78-86.

172. Nettleship W. Experimental studies on the afferent innervation of the cat's heart. J.Сотр.Neurol., 1936, 64, p. 115-131.

173. Ninomiya J., Irisawa H. Summation of baroreceptor reflex effects on sympathetic nerve activities. Amer.J.Phys.^1969, 216, 6, p# 1330-1336.

174. Nishi K., Sakanashi M., Takenaka F. Activation of afferent cardiac sympathetic nerve fibres of the cat by pain producing substances and by noxious heat .-Pflug.Arch. ,1977, 372,p. 53**61.

175. Nonidez J, Studies on the innervation of the heart, 1. Distribution of the cardiac nerves with special reference to the identification of the sympathetic and parasympathetic postganglionics. Am.J.Ana t., 1939» 65, p. 361-413.

176. Oberg B., Thoren P. Studies of cardiac ventricular receptors. Acta physiol. scand., 1971, 83, p. 574-576.

177. Oberg B., Thoren P. Studies on left ventricular receptors, signalling in non-medulla ted vagal afferents. Acta physiol. scand., 1972, 85, p. 145-163.

178. Olsson R.A. Changes in content of purine nucleoside in canine myocardium during coronary occlusion. Girc.Res., 1970, 26, p. 301-306.

179. Paintal A.S. A study of right and left atrial receptors.- J. Physiol., 1953, 120, p. 596-610.

180. Paintal A.S. The study of ventricular pressure receptors andtheir role in the Bezold reflex. Quart. J. Exp. Physiol., 1955, 40, p. 348-363.

181. Paintal A.S. Vagal afferent fibres. Ergebn.Physiol.,1963, 52, p. 74-156.

182. Paintal A.S. Sensory mechanisms involved in the Bezold-Jarish effect.-Austral.J.Exp.Biol.Med.Sci.,1973a, 51, p. 3-16.

183. Paintal A.S. Vagal sensory receptors and their reflex effects, Physiol. Rev., 1973, 53, p. 159-227.224. (Raab w.) Адренергическо-холинергическая регуляция обмена веществ и функций сердца. В кн. " Достижения кардиологии", М., 1959, 67-152.

184. Randall W. Sympathetic control of the heart. In: W.Randall (Ed.). Neural regulation of the heart. Oxford Univ. Press, Hew York, 1977 ,p«43-94.

185. Recordati G., Schwartz P., Pagani M., Malliani A., Brown A. Activation of cardiac vagal receptors during myocardial ischemia. Experientia, 1971, 27, p. 1423-1424.

186. Recordati G., Lombardi P., Bishop V., Malliani A. Response of type B-atrial vagal receptors to chenges in wall tension during atrial filling. Circ.Res. ,1975, 36, p. 682-691'.

187. Recordati G.t Lombardi P., Bishop V., Malliani A. Mechanicalstimuli exciting type A atrial vagal receptors in the cat.i

188. Circ.Res., 1976, 38, 5, p. 397-403".

189. Regan Т., Passannante A., Kahn M., Oldervrartel H.,Jesrani M. Influence of scar on left ventricular performance at the on-cet of myocardial ischemia: shock versus heart failure.

190. J.Clin.Invest., 1971, 50, 3, p. 534-542.

191. Samuelsson B. Leikotriens: mediators of immediate hyperten-sitivity reactions and inflammation. Science,1983» 220, 4597, p. 569-575.

192. A cardiocardiac sympathovaga 1 reflex in the cat, Circ.Res., 1973, 32, p. 215-220.

193. Seagard J., Pederson J., Kostreva D., Van Horn D., Cusik J., Kampine J, Ultra structural identification of afferent fibers of cardiac origin in thoracic sympathetic nerves in the dog.-Am.J.Anat., 1978, 153, p. 217-232.

194. Seller H, The discharge pattern of single units in thoracic and lumbal white rami in relation to cardiovascular events.-Pfliig. Arch., 1973, Bd 343, 4, p. 317-330.

195. Shimizu T., Peterson D., Bishop V. Reflex circulatory changes due to the afferent stimulation of cat pericoronary ner*-ve. Am.J.Physiol.,1978, 235, H759-H766.

196. Shimizu T., Peterson D., Bishop V. Role of cardiac sympathe-tics in the tonic circulatory restraint by vagal afferents.-Am. J. Physiol., 1979, 237, H528-H534.

197. Skelton 0., Kirk E.S., Sonnenblick E.H. Influence of hypoxia and ischemia on myocardial contractile function, Bull.N.Y. Acad. Med., 1974, 50, 3, p. 294~307.

198. Sleight P., Widdicombe J. Action potentials in fibres from receptors in the epicardium and myocardium of the dog's left ventricle. J.Physiol., 1965, 181, 2, p. 235-237.

199. Smith 0« Reflex and central mechanisms involved in the control of the heart and circulation; ~ AmioRev.Physiol.,1974,36, p. 93-123.

200. Staszewska-Barczak J., Ferreira S„H., Vane J.R. An excitatory nociceptive cardiac reflex elicited by bradykinin andpotentiated by prostaglandins and myocardial ischemia. -Cardiovasc. Res., 1976, 10, p. 314-327.

201. Struppler A. Der Koronarinfarkt. Reflexmechanismus oder Insuffizienz. Z.Kreislaufforsch., 1957, 46, S. 49-57.

202. Suehiro Sh., Okada Y., Ninomiya J. Different reflex responses in cardiac and renal sympathetic nerve activities during coronary occlusion in the dog. « Jap.J.Physiol.,1982, 32,3.4, p. 363-376.

203. Tatooles C., Randall W. Local ventricular bulging after coronary occlusion. ~ Amer.J.Physiol., 1961, 201, 3, p. 451«458.

204. Tennant R., Wiggers C. The effect of coronary occlusion on myocardial contraction'. Amer.J.Physiol. ,1935, 112,p.351-361.

205. Thames M.D., Abboud F.M. Reflex inhibition of renal sympathetic nerve activity during myocardial ischemia mediated by left ventricular receptors with vagal afferents in dogs.

206. J. Clin. Invest., 1979, 63, p. 395-402.

207. Thoren P. Evidence for a depressor reflex elicited from left ventricular receptors during occlusion of one coronary artery in the cat. Acta Physiol. Scand.,1973, 88, p. 23-24.

208. Thoren P. Characteristics of left ventricular receptors with nonmedullated vagal afferents in cats. Oirc.Res.,1977, 40, 3, P. 415-421.

209. Toubes D.B., Brody M.J. Inhibition of reflex vasoconstriotion after experimental coronary embolization in the dog, -Circ.Res., 1970, 26, 1, p. 211-224.

210. Uchida Y. Afferent sympathetic nerve fibres with mechanore-ceptors in the right heart. « Amer.J.Physiol.,1975a, 228, p. 223-230.

211. Weaver L., Danos L., Oehl R., Meckler R. Contrasting reflex influences of cardiac afferent nerves during coronary occlusion. Am.J.Physiol., 1981, 240, H62CMJ629.

212. Weaver L,, Fry H., Meckler R., Oehl R. Multisegmental spinal sympathetic reflexes originating from the heart. Am.J.Physiol., 1983, 245, R345-R352.

213. Webb S., AdgeyA., Pantridge J. Autonomic disturbances at onset of acute myocardial infarction. Brit.Med.J., 1972, 3, p. 89-92.

214. Williford D., Zavadil A., Walsch R., Weise V., Kopin J.,Gil«lia R. Influence of vagotomy on changes in feline plasma catecholamine levels induced by occlusion of either the left or right coronary vessels. « Cardiovasc. Res.,1983, 17, p. 568-576.

215. Wollenberger A., Shahab L. Anoxia-induced release of noradrenaline from the isolated perfused heart. Nature, 1965, 207» p. 88-89.

216. Zucker J., Gilmore J. Atrial receptor discharge during acute coronary occlusion in the dog. Amer. J. Physiol., 1974, 227, p. 360-363.