Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Искусственная асимметрия проводящих путей мозгового ствола и электроэнцефалографические фазы сна

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Искусственная асимметрия проводящих путей мозгового ствола и электроэнцефалографические фазы сна"

| : АКАДЕМИЯ ЩДШШСКИХ НАУК СССР

гV'НАУЧНО-ЖСЛВДОЗДТЕЛЬСКИИ ИНСТИТУТ аКСПЕДДДШТАЛШОЙ МЕДИЦИНЫ

' : "" ' - .

' .На правах рукописи

: УМЙ2.821.7-»073.97:007.246:рЭ1.9

ГАРАЕВ МАМЕД ШС ОГШ

. ИСКУССТВЕННАЯ АСИШЕТНШ ПРОБОДЯШ ПУТЕЙ ШЗГОВОП) СТВОЛА И ЭЛЕКТР031ШАЛ017А®ЧЕПКИЕ ФАШ СНА

Специальность 03,00.13 - физиология человека я тавотных.

.АВТОРЕФЕРАТ

диссерташи на соискание ученой степени доктора биологических наук

Ленинград - 1989

Работа выполнена в лаборатории нэйрокибзрявяики (зав. лабораторией - проф., доктор ыед.иаук Н.Н.Лобимоэ) КйИ Мозга ШЩЗ АМН СССР (директор - академик АШ СССР О.С.Адраанов).

Наугный консультант:

доктор-мадишнскях наук, ярофессор Н.Н.Лкбямов.

О^вцаальнке оппоненты:

Академик АМН СССР, доктор ыздпшкскнх наук,

профессор М.М.Ханаяагавилн.

Доктор мадяцчнскиг наук, профессор Н.Н.Василевский.

Доктор биологических наук, профессор И.Г.Карланова.

Ведущее учрездэниа:

Институт вкошой нерниой деятельное«! и нейрофизиология

АН СССР, Москва.

Защята дасоертедаи состоится на заседании СпвцтапигЕрован-ного Ученого Совета (Д 001.2301) НИИ экспериментальной медицины ;АШ СССР (г.Ленин град, ул.ак.'Лавлсва,12).

"_"__1989 г., в ' часов.

(? диссертацией можно озшко&оиеся в библиотеке института. Автореферат разослй? - "_" _|_ 1989 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета

В.А.ШГШИНА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Ь'АЮТЫ

Актуальность проблемы-. Хорошо известно, что бодрствование к cos представляют собой основных функцяоналыкх состояния, на фоне которнх протеклот вел жизнедеятельность человека. Болов того, любая патологая центральной нервней слстомн сопровождается разной степенью наруления ыоханизуоз сна. Все ото говорит о большой актуальности изучения механизмов хита грация мадленаовод-лозоХ и активированной фаз сна. Знание этих слопга множествен -них поксмо—?рннх центров, остэтотаешшх за организацию четырех стадий кедленкозолноро.й фазы ста к фазы быстрого ска,имеет перво-отопенноэ практическое значение для нормализации сна при sro патология. Несмотря на то, что вопрос о механизмах осганззалаи спи и бодрствования у представителей млекопитающих интенсивно изучается, много неясного до сих пор остается в этом вопросе. В частности, вопрос о роли билатеральных и ун&латеральных множественных пейсмекернюс центров в организации фаз и стадий сна но бил поставлен в мировой и отечественной литературе. Нет необходимости говорить о важности такого исследования дчч пре.ктвчас:шх долей и для расширения капах представлений о сос'Аествсвазип фаз • медленного и быстрого сна. Беивнив вопроса о нала-тап не только билатзралышх, но п унилатаралькш: механизмов организации кодлэк-коволновсто и быстрого сна у интакткых животных имеет огромное биологическое зкачение. Чрезвычайно ьазшо понять мбхаялзмк возникновения аедг-метрии пекззетолэй фаз сна при той или иной экспериментально вызванной у животных патологии. Например, путем различных повреждений в области проводящих путей ствола головного мозга. Надо сказать, что среда мнояеетвэанш: аспектов изучения механизмов интеграции фаз сна и бодрствования исследования мехяолу-иараой асимметрии этих оостояеий получи.® в настоящее время наибольший резонанс. Становится все болео ясным, что асаммзтрачяая работа полушарий при реализация какой-либо функции еста осноьо-полагапций пртецди функционирования целостного мозга.

Несмотря на то, что асишеария эзГ-ова а бодрстаовяякя Сила зарегастрироваяа у водных млекопитающих (Супин, йухчметоэ,. •1978), до кэстоящего зремэаи получены лишь единичное данниа.поз-волявдве предполагать аскааетря» кор:овой электрической активности ЕС время спа у другях видов жавопшх (-ЗпОимов,19€Э; tfccirn). . PzXHHaEBJWai.IST?; 4ngal*ri al.,19695 JouYal, 1972 к др.).

- 2 - . -у—.' '•..--V- ••

Безуспешность попыток выявления асшметрии сш связана ,по всеЗ вероятности, с тем обстоятельством, что подавляющее больлин-ство исследователей, работающих в этой области, опираются на. клас-сйческие представления о единственных для обоих полушар&а иеханиз- -мах сна в бодрствования. Эти представления заключаются в том. что для целостного иозга существует единая.функциональная система, запускающая и регулирующая какие-либо фазы сна одновременно в обоих полушариях и находящаяся в решшрокных отношениях .с другой функциональной системой, ответственной за бодрствование (Анохин, 1945; Вв£н,ГЖ; Хананаштли,1972; Онианв Д995; Ксопояю, Hess,1929; СоХ-lina.1954; Sercio,Londo,1960; Jouvet,1961; Hobaon,19Ь5,1988 И Др. )• . Однако экспериментальные данные Супина и Мухамезовд (1У82) о сосуществовании у дельфинов сна и бодрствования в различных половинах головного мозга позволяют предполагать наличие в ЩС: нескольких функциональных единиц, способных контролировать сон и бодрствование независимо в каждом полушарии. Доказательство этого положения требует в конечном итоге обнаружения у наземных млекопитающих асимметричной деятельности полушарий во время сна. С другой стороны, чтобы выявить асимметрию ЭЭГ-сна и разработать, тем самым, более полные, а может бить и ноше представления о механизмах сна и бодрствования, необходимо использование таких метода- . чоских прюмов, которые бы способствовали разобщению билатериаль-ных функциональных систем сна я бодрствования.

Цель и основные заддчд исследования. Настоящая работа посвящена исследованию билатеральных и, в особенности, выявлению унилатеральних механизмов организация фаз истадаЯ сна, а такта состояния бодрствоваиая. . "

Для роакния этой проблемы были поставлены следующие конкретные задачи: .

- разработать экспериментальные модели на животных, способствующие разобщению совместной билатеральной деятельности центров подданного а быстрого сна (на основе комбинированных нейрохирургических: перерезок проекционных в ксшссуральных систем головного иозга); v;

- исследовать возможность проявления различных видов асимметрии ЗЭГ-актишостя во время сна у животных в условиях разобщения центров медленного и быстрого сш;

- исследовать фэрш в разновидности медленного я быстрого

" сна у животных в условиях разобщения анализаторных и комиссура-лышх систем головного мозга;

- исследовать особенности переходных состояний между сном и бодротвованием;

- проанализировать роль специфических и неспецифических сенсоргшх влияний в обеспечении механизмов сна;

- исследовать суточное содержание бодрствования и основных фаз сна у интакткых и оперированных животных;

- на осново сравнительного анализа структуры сна у нивот-шх о различной степень» искусственно созданной асимметрией проводящих путей мозгового ствола разработать представления о билатеральной и упилатералыюй деятельности механизмов цикла бодрствование - сон.

Основные,результаты и их новизна. В исследовании впервые применены разработанные нами нейрохирургические модели, которые позволили показать, что в условиях односторонних повреядоний головного мозга удается обнаружить асимметрии основных признаков сна. Асимметрия признаков сна Сам обнаружена в виде следущих трех фору: сосуществование быстрого и медленного ска в симметри-. чнцх половинах головного мозга' с периферическим проявлением основных признаков медленного сна; сосуцествование быстрого и медленного" сна с периферическим проявлением признаков быстрого сна и сосуществование быстрого сна различной■интенсивности в обоих полушариях. Кроме этого, было показано сосуществование бодрствования и медленного ска в различных половинах головного мозга у оперированных млекопитающих»

Установлено несколько разновидностей фаз медленного и быстрого сна у оперированных животных. Так, выявлена модификация медленного сна с медленной электрической активностью в структурах головного мозга и о отракекием ритма этой активности в электро-окулограмме; разновидность медленного она с сочетанием классических для этого состояния центральных показатэлей с периферическими показателями быстрого сна и, наконец, фаза наиболее глубокого сна с медленной электрической активностью в дельта-частотном диапазоне и подавлением шшечной и глазодвигательной актишости. При переходе от бодрствования ко сну обнаружено промежуточное состояние, которое сопровождается генерализованной высокоамплитудной синхронизированной электрической активностью в различных частотных диа-

пазонах. Показано также, что изменение суточного состава основных фаз сна зависит от повреждения как неспеци$ических, так и специфических систем головного мозга.

Нашим исследованием было обнаружено, что. механизмы быстрого сна и механизмы пробуадения не совпадают в своей локализации и в организации восходящих активирующих влияний в направлении переднего мозга.

Использование оригинальных нейрохирургических приемов в исследовании механизмов, лежащих в основе интеграции сна и бодрствования, позволило обнаружить несколько видов асимметрии ЭЭГ-сна. Это дало основание расширить и углубить представления о механизмах интеграции цикла бодрствование - сон.

Научно-практическая ценность. Проведенное исследование имеет как теоретическое, так и практическое значение. Оно раскрывает нейрофизиологическую основу асимметрии ЭЭГ-сна в условиях различных форы деафрерентации головного мозга.

Результаты выполненной работы существенно дополняют теоретические представления о механизмах регуляции фаз и стадий сна и бодрствования. В работе выдвигается представление о наличии множественных центров (лейсмекерных механизмов), отвес таз шшх за восходящие и нисходящие влияния во время развития фаз сна. Важно подчеркнуть, что установленное экспериментальным путем у кошек сосуществование унилатеральных механизмов в интеграции периферических и цзшральных проявлений признаков медленноволнового и быстрого сна, может иметь место при соответствующих случаях патологии и у человека. Новая концепция, выдвинутая в работе, о существовании симметричной и асишетричной многоцентровой организации фаз сна к бодрствования открывает пути для дальнейшего изучения способов избирательной мобилизации соответствувдих механизмов сна и управления ими в экспериментальной неврологии и психо-неврологи-ческой клинике.

Созданный методический комплекс (нейрохирургические модели) позволяет характеризовать механизмы асишетрии ЭЭГ-сна и классифицировать фазы сна, что несомненно имеет значение в диагностике различных заболеваний с симптомами нарушения сна, связанных с повреждением мозга.

Внедрение результатов работы. Теоретический материал и экспериментальные методические приемы, использованные в работе, при-

меняются э учебном процессе на кафедре физиологии человека и животных Азербайджанского госуниверситета им.С.М.Кирова, на кафедра физиологии человека и животных Иркутского Государственного университета, а также в лекционном курсе и при проведении практических занятий со слуштелями ФПК. Полученные даннш могут быть использованы также при чтении курса нормальной физиологии в высших учебных заведениях медицинского и биологического профилей.

, Концепция, представляемая к защите. В отличие от имеющихся представлений о существований единых для обоих полушарий центров сна,наш выдвинуты новые представления о многоцентровой симметричной и асимметричной организации медленного и быстрого сна. Центральная нервная система животных располагает рядом сосуществующих механизмов, лежащих в основа интеграции признаков медленного и быстрого сна. Каждый из этих механизмов имеет свою локализацию и центрально-периферическую иннервация, с помощьа которой изменяется ке только билатеральная, но и унилатеральная функциональная активность организма.

Апробация работа. Основные положения диссертации отражены в опубликованных работах. Результаты исследований докладывались на конференции по нейрониберяетике (Ростов,1983,1939), на Пленумах Научного Совета по планированию и координации молакуляр-но-биологических исследований в области медицины АМН СССР (Иркутск, 1983, 1985, 1987), на конференциях: "Компенсаторно-восстаногатель-ные процессы в центральной нервной системе" (Ереван,1933), "Актуальные вопросы физиологии и патологии сна" (Москва,1985), "Современные проблемы неиробиологии" (Тбилиси,1986), "Адаптивные и компенсаторные процессы головного мозга" (Москва,1985), "Развивающийся мозг" (Москва,1987), "Интегративная деятельность мозга" (Москва,1988), "Х1У съезд физиологов СФРЮ" (Югославия,1988) ,ва республиканском семинаре Научного Совета All УССР по проблеме "Кибернетика, математическое моделирование в биологии и медицине п неЯрокибернетика" (Киев,1986), на мэхлабораторкюс конференциях: НИИ мозга ВНШЗ АМН СССР (Москва, 1981, 1982, 1983, 1985, 1-ЗЬо, 1987, 196«), Института физиологии им.И.С.Беритаывили (Тбилиси, 1985), Института ВНД и Hs& АН СССР (Москва, 1986).

Структуру и объем шботы. Диссертация состоит из введения, 6 глав, обсуждения, выводов и списка литературы. Обзор литератур-

ных данных взданаот 141 работа отечественных и 230-иностранных авторов.

Диссертация изложена на машинописных страницах, иллюстрирована 50 рисунками, содержит 7 таблиц.

• МЛТЕШЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования были проведены на 81 половозрелой кошке в хронических условиях. В работе использовались два методических приема: нейрохирургический и электрофизиологический. Нейрогасто-логичасккй метод исследования применялся для контроля полноты нейрохирургических операций и определения локализации кончиков электродов в глубинных структурах мозга. Точки отведения корковых электродов на извилинах полушарий головного мозга определялись визуально во время извлечения мозга кивотного и отмечались тушью.

Нейрохирургический метод заключался в оперативном вмешательстве с целью разделения анализаторных и коыиссуралькых систем головного мозга на ряд отдельных функциональных подразделений и создания, таким образом, экспериментальных моделей с искуссвенной асимметрией афферентных систем, проводящих сенсорные влияния к структурам переднего мозга. Техника операций была разработана ранее Любимовым (1968).

Животные били разбиты на 7 экспериментальных групп, различающиеся спецк-ракой повреждения в области центральной нервной системы. Тшсп.! образам, в экспериментах били использотны:

1. интактныо гивотнне (8 кошек);

2. животные с левосторонней перерезкой зрительного тракта (10 кошек);

3. животные.с левосторонней перерезкой половины покрышки среднего ыозга (16 кошек);

4. животные с комбинированной.левоеторонней перерезкой зрительного, обонятельного трактов и комиссуралышх систем конечного, межуточного и среднего мозга (II кошек);

5. тавотные с комбинированной левосторонней перерезкой половины покрышки среднего мозга и коииссуральных систем конечного, кезуточного и среднего мозга (II кошек);

6. животные с комбинированной левосторонней перерезкой зрительного, обонятельного трактов и половины покрызкд среднего мозга (12 козек);

7. животные с комбинированной левосторонней перерезкой

.зрительного, обонятельного трактов, половины покрышки среднего мозга и комиссурэльных систем конечного, меяуточного и среднего мозга (13 кошек).

Нейрохирургические комбинированные перерезки восходящих и комиссуральных систем осуществлялись одновременно в течение одной операции.

Электрофизиологический метод исследования заключался в регистрации у животных суммарной электрической активности ряда симметричных образований коры и мозгового ствола - соматосенсор-ш;х, зрительных и слуховых полей koju, хвостатых ядер, гиппокам-па, наружных коленчатых тел к ретикулярной формации среднего мозга. Кроме ЭЭГ у вивотных регистрировалась эдектромяограмма (3'.{Г) шейных мышц и электроокулограмма (00Г).

Вживление электродов производилось чэрез 8-12 дней после нейрохирургической перерезки соответствующих проекционных и комнссуральных путей головного мозга.

Суммарную электрическую активность регистрировали обычно биполярны?,1 способом.

Корковые электрода представляли собой серебряные шарика диаметром 0,3-0,5 мм, накладываемые эпидурадьно на расстоянии 3-5 мм, но так, чтобы они располагались в одной цитоархитектояи-ческой формации (согласно атласу Kornmuiier, 1961 ).

Для изготовления подкорковых электродов применялась нихро-мовая проволока .диаметром 150-200 ккм в заводской изоляпди. Две такие проволочки с очкяенныьа на 0,5-1,0 мм кончиками скреплялись строго параллельно друг другу при кеяэлектродном расстоянии 1,01,5 мм и вводились в мозг животных по стереотаксическим координатам атласа Jasper, Ajnone-Karsan (1954-).

В некоторых случаях регистрацию осуществляли по отношению к референтному электроду, который представлял собой толстую нихромовую проволоку диаметром 0,3-0,4 юл, проведенную через сагиттальный гребень и кости фронтальной пазухи и соединенную в кольцо.

Электроды для хронической регистрации миограмш шейных мышц изготовлялись из серебряной проволоки диаметром 100 мкм. Регистрирующая часть электродов, контактирующая с мышцей, была выполнена в виде петли, которая при плплаяташи плотно охватывала мышцу, не требуя в ней дополнительной фиксации. Две такие про-

Волочке, расположенные в мышце на расстоянии 1,5-3,0 см друг от друга, образовывали единый биполярный миографический электрод..

При вгивлении электродов для регистрации ЭОГ через лобные . пазуха на задней стенке глазницы высверливались по два отверстия в каждой глазнице на расстоянии 0,5-0,8ш. Затем в эти отверстия вживлялись серебряные электроды в изоляции диаметром 0,3-0,4 мм.

После вживления электроды норакрилом фиксировались к костям

черепа.

После имплантации энцефалографических, мышечных и окулогра-фических электродов их отводящие части присоединялись к многоконтактному разъему, который крепился на черепе норакрилом.

ЭЭГ, ЭМГ и ЭОГ■регистрировались на 16-канальном электроэнцефалографе фирмы "Галилео" (Италия). Полоса пропускания усилителей для ЭЭГ-активаости составляла от I до 50 Гц, для записи мио-граым глазных движений частота сверху ограничивалась параметрами самих усилителей.

В ряде случаев для регистрации электрической активности был ИСПОЛЬЗОван аппаратурный комплекс Oxford medllog system который давал возмохгость регистрировать ЭЭГ, ЭМГ и ЭОГ на кассетной магнитной ленте в течение суток и получать изображение любого временного отрезка суточной записи этих процессов на дисплее.

Количественная оценка электроэнцефалографических данных проводилась на ЭШ М6000.методами спектрального и когерентного анализов. Эпоха анализа составляла 8 сек. Данные, полученные на ЭВМ, выдавались в виде графиков и распечаток среднего процента общепринятых ритмов ЭЭГ по отношению к их полному диапазону.

У всех экспериментальных животных проводилась ежедневная регистрация ЭЭГ, ЭШ? и ЭОГ во время состояний сна и бодрствования. Для наиболее достоверного анализа временной организации цикла бодрствование-сон полиграфические исследования проводились в различное время суток - четыре часа даем (от 12 до 16 часов) и четыре часа ночью (от 24 ДО 4 часов). Ери необходимости время исследования продлевалось. Кроме ежедневных записей ЭЭГ-активноста во всех экспериментальных ситуациях определялось суммарное соотношение бодрствования и различных фаз сна. С этой целью у 33 кошек, разбитых на 7 груш в зависимости от типа нейрохирургических операций (по 4 кошки в 1-й и 2-й группах и по 5 кошек - в остальных! проводилась непрерывная круглосуточная регистрация ЭЭГ, ЭМГ и ЭОГ.

На каждом животном было проведено 3 круглосуточных записи.Различия между состоянием бодрствования и фазами сна были сделаны на основе общепринятых характеристик.

1. Идентификация бодрствования: низкоамплитудная высокочастотная суммарная активность, присутствие артефактов движения, повышенный мышечный тонус, глаза открыты.

2. Идентификация медленного сна: появление медленной веретенообразной электрической активности на фоне снижения мышечного тонуса и ослаблвния глазодвигательных реакций; глазная щель, как правило, сомкнута.

3. Идентификация быстрого сна: мышечная атония, активность глазных движений, десинхронизация электрической активности корковых и подкорковых структур головного мозга, спайкоподобная активность в наружных' коленчатых телах и гиппокамповый тета-щта; глаза закрыты.

Статистическую обработку данных по суточному содержанию бодрствования, медленного и быстрого сна проводили с помощью О-критерия Розенбаувд, выявляющего различия в средних тенденциях для независимых выборок.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

О Фазах сна и их центральных (электроэндеФалограФическлх) и периферических (элактромиогра.Тмчэских и злектроокулограсЬичос-ких) проявлениях у животных с различными перерезками проводящих путей головного мозга.

Согласно нашим экспериментальным наблюдениям У всех интак-тных животных сон в подавляющем большинстве случаев не отличался от описанного в литературе в плане его ЭЗГ проявления..Обычно этот процесс начитался с развития медленного сна, сопровождающегося появлением медленной электрической активности в корковых и подкорковых структурах, снижением мы стачного тонуса и ослаблением глазодвигательных реакций. Затем медленные Еысокоамплитудныа волны сменялись быстрыми низкоамплитудными колебаниями,, характерными для быстрого (парадоксального) сна. Переход от медленного к быстрому сну длился несколько секунд, после чего развивался гнппокаыповаЯ тета-ритм на фоне десинхроназации электрических потенциалов в структурах головного мозга, появлялись быстрые днивиая глаз, спонтанные вздрагивания отдельных мыгц тела при общем подавлении мышечного -

тонуса.

Посла определенных перерезок проводяцих путей головного мозга общая структура основных фаз сна не нарушалась. Однако продолжительность этих фаз у оперированных кошек изменялась по сравнению с контрольной группой. Так, если длительность медленного сна у нормальных животных составляла в среднем,15-20 минут» то в условиях нейрохирургических вмешательств длительность этой фазы сна,в среднем,составляла 26 минут. Увеличение длительности медленного сна происходило за счет удлинения его первоначальной стадии - поверхностного медленного сна. Длительность следующей стадии - высокоамплитудного (глубокого) медленного сна - уменьшалась у оперированных животных по сравнению с контролем. Наибольшие изменения в соотношениях поверхностного и глубокого медленного сна наблюдались у животных 4-й, 5-й и 6-й экспериментальных групп. При этом длительность быстрого сна у оперированных животных несколько уменьшалась. Если в норле эта величина составляла, в среднем, 6-7 минут, то у оперированных животных максимальная длительность быстрого сна равнялась 5 минутам.

Кроме описанных выше общепринятых признаков медленного сна нами были обнаружены несколько модификаций этих признаков у животных после различных перерезок проводящих путей головного мозга. Первая из них сопровождалась высокоамплитудной медленной электрической активностью в структура^ головного мозга с отражением ритма этой активности в окулограмме. У животных во время этой модификации медленного сна, протекающего на фойе ослабления мышечного тонуса, в ЭОГ регистрировались низкоамплитудные колебания частотой около I Гц. Этот ритм был четко выражен и в ЭЭГ, зарегистрированной в коре больших полушарий голонюго мозга. Б связи с отражением ритма медленной электрической активности в ЭОГ эта разновидность сна была названа наш: "медленный сон с 'отражением медленной активности в ЭОГ" (МСОМАОГ). ¡.Ш.ШЗГ наблюдался у животных 2е 3, 5, 6 и 7-й экспериментальных групп, однако наиболее часто был выражен у животных 2, 3 и 6-й экспериментальных групп. Длительность одного эпизода данной модификации составляла несколько десятков секунд. Следует отметить, что этот вид медленного сна был нестабилен и часто отсутствовал в течение всего однодневного исследования. Внешняя форма проявления этой модификации медленного сна также весьма разнообразна. При этом частота медленных

"ритмических колебаний, регистрируемых в скулограше, не всегда полностью соответствовала аналогзгчннм параметрам сутл«арной активности коры, регистрируемой в это же время.

Обнаруженная нами следоздая модификация медленного сна представляла собой как бы соодшгенио эло;:троэнцефалографической картины медлешюго сна с периферическими проявлениями быстрого сна. При этом у животных во время докшкрования в ЭЭГ исследуемых структур головного мозга медленной электрической активности параллельно отмечалось подавление мышечного тонуса и усиление глазодвигательных реакций. В связи с появлением медленной электрической активности в структурах головного мозга на фоне периферической картшш быстрого сна данная разновидность сна названа: "медленный сон с периферическим проявлением признаков быстрого сна" (15СШ1ВЗ). Это состояние было обнаружено только у животных 6-й и 7-й экспериментальных групп. Длительность этого типа сна не превышала одной минуты. Наиболее демонстративно Г.НШБС наблюдался в первые дни регистрации (у 13 из 25 животных по 1-2 раза в теченпо суточной регистрации).

Наконец, пани наблюдалась еще одна совокупность признаков сна, которая сочетала в себе признаки медленного и быстрого сна. Во время этого состояния у животных в структурах головного мозга регистрировалась медленная шеокоамплигудная электрическая активность, сопровождающаяся подавлением мышечной и глазодвигательной активности. Эта (Таза сна регистрировалась только у. животных 7-й экспериментальной грушы. Нам представляется, что эти признаю! сна отражают наиболее глубокий сон (НТС). Об этом свидетельствует, в частности, подавление мышечного тонуса и глазодвигательных реакций. Длительность и частота проявления этой модификации сна но отличалась значительно от предыдущей.

Как уже отмечалось, последние две модификации были обнаружены нами только у животных с наиболее глубоким повреждением центральной нервной системы (перерезка зрительного и обонятельного трактов, половины покрышки среднего мозга, а также комяссуралз-яых систем конечного, межуточного и среднего мозга). По-видалому, подобная степень нарушения проводящих путей головного мозга, а также разобщение межполушарных связей приводит, с одной стороны, к нарушению антагонистических взаимоотношений ыовду сосущест-

вущими механизмами медленного и быстрого сна, в результате чего периферические проявления быстрого сна регистрируются да фоне его медлепнсволновой фазы. С другой стороны, подобная степень ослабления мощности сенсорного притока к полушариям головного мозга является критической для включения стволовых механизмов, контролирующих двигательную активность (Орлова, 1Э88), что • приводит в ряде случаев к появлению у животных стадии наиболее глубокого сна.

Что касается структуры быстрого сна у исследованных нами групп экспериментальных животных, то в большинстве случаев мы не наблюдали полного нгбора его характерах признаков. Это согласуется с данными ряда исследователей ( Jouvet,1961; НоЪаоп,15б5; Angeleri et ol,1969s Susie, Kovacevic, 1974), которые выде-

ляют некоторые ведущие функциональные характеристики быстрого ела, являющиеся необходимыми и достаточными для веркТмкации его проявления. Из пяти компонентов, полностью характеризующие быстрый .сон (см.главу "Материал и методы исследования"), два из них, а именно - тета-ритм гиппокампа и спайкоподобная активность в наружных коленчатых телах - не являются обязательными.

В наших исследованиях, наряду с доминированием указанной формы (быстрого-сна, последний нередко сопровождался появлением всех пяти компонентов. Однако длительность быстрого сна отличалась у интактных и оперированных животных. Кроме того, ЗЭГ-пат-терны этого состояния отличались также и по характеру активности сишетричных наружных коленчатых тел. В связи с этш,1 оказалось возможным дифференцировать стадию быстрого сна. на различные функциональные состояния.

Таким образом, быстрый сон с десинхронизированной электрической активностью в корковых и подкорковых структурах при мышечной атонии и активации глазных движений бач определен нами • как "быстрый сон с тремя компонентами" (БСТК). Если описанная картина дополнялась появлением тета-ритма в гилпокампе и спайко-подобными колебаниями в симмотричных точках наружных коленчатых тел, то эту форму быстрого сна мы дифференцировали как "быстрый сон с пятью компонентами" (КПК).

Наконец, у животных с различными нейрохирургическими перерезками нами были зарегистрированы случал, когда быстрый сон о пятью компонентами характеризовался асимметрией как гип-

покампового тота-рптма, так и спайкоподобных колебаний в латеральных коленчатых толах. Такая фор.;а быстрого сна была определена на*.и как "асимметричный бистрый сон с пятью компонентами" (АКПК).

Сшхронпзп 1гкя плсктрччеокпх потенциалов при переходо от боппствоп-ншя ко сну у кивотних с ототаленшши перерезками про-гол/'.'у;/ ."/той головного мезга. При исследованиях структуры сна у интактных :.'л[ротш1х ми обратили внимание на тот факт, что в ряде случаев переход от бодрствования ко сну сопровождается характерным ЭОГ-паттерном, за^тачакиглмся в синхронизации электрических потенциалов в исследуемых структурах мозга. При этом под явлением синхронизиции ¡ли к.-.оем ввиду появление в одной зли нескольких структурах головного мозга электрлюеккх колебаний, близких по своим частотны;,! характеристикам. Аналогичное явление при перехода от сна к бодрствоюшш и обратно било отмечено ранее у человека ('.'/Икапноп п1 а1, 1976 ). Авторы СЧИТЗЮТ этот Э-Жокт Об.ТОГЧОННСМ тормозного СОСТОЯНИЯ ШС,

Учитывая вышесказанное, мы обратили особоо внимание на изучение характеристик злектроэн^ефалогра'Тяческой активно,- .и у всех экспериментальных тютных при переходных состояниях ме:-:ду бодрствованием и сном,

Паши исследования показали, что у интактных кошек при перехода от бодрствования ко сну наблвдаотся более или менее вирахен-ная синхрон;;зу;ия электрических потенциалов (СЭП). Этот э-ЭДюкт мо-кот появляться одновременно во всех наблюдаемых структурах головного мозга, однако, можот быть ограничен и меньший »шелом исследуемых формагай и даже локализован в одном или двух из множества одновременно исследуомых образований головного мозга. Частота сянхро-низирова!шых потенциалов у животных контрольной группы моняотся в широких пределах, начиная от дельта- и кончая бета-частотными диапазонами. длительность этой переходной фазы от бодрствования ко сну крайне изменчива и колеблется от 3 до нескольких десятков секунд. Через несколько секунд поело появления шеокоамплитудной еаь-хро.чнзировалноА активности наблюдается незначительное снижение мышечного тонуса и ослабление глазных движений. При продолжительной СЭП в дольта-частотнсм диапазоне активность шоЯных шшц значительно уменьшается по сравнению с бодрствованием. В это время ЭОГ обоях глаз повторяют ритм СЗЛ структур головного мозга. Описываемая перо-

- 14 -

ходная форма у интактньгх животных нестабильна и наблюдается в течение суток 1-2 раза в осьошом в ночноо время. Явление СЭП было зарегистрировано нами у всех груш животных, за исключени- . ем животных с перерэзкой половины покрышки среднего мозга и дополнительной секцией комиссуральных систем (3-я и 5-я экспериментальные группы). Синхронизированная электрическая активность при переходе от бодрствования ко сну у остальных экспериментальных животных также могла возникать во многих или в единичных структурах головного мозга. Однако длительность ее увеличилась до 23 минут. Бо всех случаях наблюдалось снижение мышечного тонуса,в ЭОГ часто возникал ритм, характерный для потенциалов головного мозга. Частота встречаемости СЭЯ повышалась в 2-3 раза по сравнению с интактныки животными. Наиболее демонстративно это явление наблюдалось в течение первых недель полиграфических исследований. Нерздко после продолжительных высокочастотных высокоамплитудных СЭП наблюдалась низкочастотная синхронизация в дельта-диапазоне с последующи подавлением биоэлектрической и мышечной активности (без классических форм медленного сна) и наступала фаза быстрого сна.

Подобные явления нами были зарегистрированы при.локализации СЭП в симметричных структурах гиппокампа, в наружных коленчатых телах, ретикулярной формации среднего мозга и в хвостатых ядрах. В симметричных структурах соматоЬенсорной коры СЭП в это же время отсутствовали.

Аналогичное явление нами било обл.-фугено при локализации СЭП в симметричных наружных коленчатых телах. Бо время этого состояния удалось проследить в этих структурах последовательный переход высокочастотной синхрохшзкрованной электрической активности к более низкочастотной. В остальных структурах головного мозга в это время наблюдалась медленная электрическая активность, характерная для медленного сна. После прекращения СЗП в симметричных латеральных коленчатых телах наблюдалась десинхронизащя ЭЭГ на фоне подавления мышечного тонуса и ослабления глазодвигательной активности. При этом в зрительной коре на стороне повреаденной половины мозгового ствола наблюдалась более медленная электрическая активность, чем в противоположном корковом центре. В других случаях, при появлении СЭД в хвостатых ядах а ретикулярной формации среднего мозга, в зрительной коре могла регистрироваться медленная активно-

- 15 -

сть, характерная для медленного сна.

Как уже говорилось, эффекты СЗП были неоднозначно шраже-ны у животных разных экспериментальных групп. Эти явления отличались частотой повторения, длительностью' одного периода, суточной продолжительностью. Параметры СЭП приведены в таблице I.

Таблица I.

Частота проявле-иля СЭП за сутки

(максимально)

Факсимильная суточная продолжительность

2 раза

4 раза

5 раз 4 раза

3 раза

2 1Г/л

6 мин

12 мин

10 мин

6 мин

Экспериментальные

группы

длительность СЭП за одет

период

3 с - 60 с 2 с - 2 мин 2 с - 5 мин 2 с - 4 мин 2 о - 3 г,ян

Как видно из таблицы, при переходе от бодрствования ко сну в отлично от кратковременной синхронизации электрической активности, наблюдаемо:! у интактшх животных, частота проявления СЭП и их длительность после различных перерезок проводящих путей головного козга У животных 2-й, 4-й, 6-й и 7-й экспериментальных групп претерпеваю? значительные изменения. Наиболее выраженная и длительная синхронизированная активность наблюдалась у животных 4-й экспериментальной группы. Однако корреляции между степенью повреждения ЩС и частотой проявления СЕЛ не обнаружено. Так, у животных 7-й группы, у которых были произведены наиболее глубокие повреждения ЦНС, СЗП была менее выражена по сравнению с другими оперированными животными. С другой стороны, это явление не было зарегистрировано нами как у животных с изолированной тегыентальной секцией, так и у животных с комбинированной перерезкой половины покрышки среднего мозга и кошосуралышх систем. Это можно объяснить тем, что в последних случаях нарушается связь между синхронизирующими структурами ствола мозга и его передними отделами (Иогигс! et а1,1953,1959; ЗаЪ1п1 еЪ а1,¡959;Согаеаи,Мапс1а,19б9 ). Однако подобная точка зрения не объясняет того факта, что синхронизированные колебания при переходе от бодрствования ко сну вновь наблюдаются у животных, у которых тегмвитальная перерезка сочетается о1 секцией афферентных систем зрительного и обонятельного анализаторов (6-я

-16 - '

опытная группа) и дополнительной к последней кошссуротомиэй(животные 7-й экспериментальной ситуации). Эти факты дают основание предполагать, что синхронизирующие и десинхронизирующие механизмы мозга, по крайней мере, в переходный период между бодрствова- • нием и сном подчиняются более сложнымзакономерностям,, которые еще предстоит исследовать и которые не сводятся к простому взаимодействию каудальных и ростральных отделов головного мозга.

Астаметрия электроэншфалограбячеоких проявлении быстрого и медленного сна у животных с разобщением анализаторных и комис-суральных систем головного мозга. Одна из центральных задач настоящего исследования заключалась в изучении возможности- проявле- ' ния у животных различных видов асимметрии ЗЭГ-активяости во время осуществления цикла сон-бодрствование и развития'отдельных фаз сна в искусственно созданных экспериментальных ситуациях, способствующих нарушению совместной билатеральной деятельности центров медленного и быстрого сна.

Эти поиски оказались эффективными. Нам удалось обнаружить • асимметрию электроэнцефалографических признаков отдельных фаз сна в условиях избирательных повреждений проводящих путей мозгового ствола. Критическим условием, для выявления этой ЭЭГ-асимметрии оказалось выключение восходящих связей в половине покрышки среднего мозга. При этом было зарегистрировано несколько форм асимметричной активности в симметричных структурах головного мозга в процессе бодрствования и сна: I) асимметрия признаков быстрого и медленного сна; 2) асимметрия признаков только быстрого сна; 3) сосуществование сна и бодрствования в симметричных половинах головного мозга.

Первая форма асишетрии наблюдалась наш у животных всех групп, имеющих перерезку половины покрышки среднего мозга,независимо^ от ее сочетаний с другими хирургическими секциями (гшвотнне 3-й, 5-й, 6-2 и 7-й экспериментальных ipynn). Она заключалась в одновременном сосуществовании признаков медленного и быстрого сна в различных половинах головного мозга. Асимметрия быстрого и медленного сна могла проявляться в двух формах. Первая и? них пред ставляла собой асимметричный сон, во время которого на фоне периферических проявлений медленного сна (снижение мышечного тонуса в ослабления глазодвигательной активности) в структурах антактной половины головного мозга наблюдалась десинхрошзацая электрнчес-

кой активности, характерная для быстрою сна. В это же время в симметричных структурах противоположной половины головного моз-га(на стороне повреждения мозгового ствола)регистрировалась медленная шеокоамплитудная активность, типичная для медленного сна. Тагам образом, описанное вышо явление представляло собой асимметрию медленного и быстрого сна во время периферического проявления основных признаков медленного и быстрого сна.

Вторая форма асимметрии признаков медленного и быстрого сна характеризовалась аналогичной картиной электрической активно-' ста в симметричных структурах голошого мозга с тем существенным отличием, что сопровождалось атонией шейных мышц с усилением глазных движений, т.е. представляла собой астшметршо медленного и быстрого сна во время периферического проявления быстрого сна.

Важно отметить тот $шст, что асимметрия в распределении признаков быстрой и медленной электрической активности во время сна у животных, имеющих перерезку половины покрышки среднего мозга, не "привязана" жестко к конкретному полушарие головного мозга. Так, высокочастотная низкоамплитудная электрическая активность не обязательно наблюдается з структурах интактной половины головного мозга, так же как и медленные колебания но регистрируются лишь на стороне перерезки. Часто наблюдались случаи, когда эти реакции как бы менялась .мостами - десинхронизированная активность "поромоща-лась" в структуры поврежденной половины головного мозга, в то время, как низкочастотные синхронизированные колебания появлялись в иэфалических структурах, ипсилатеральных интактной половине покрышки среднего мозга.

При непрерывных суточных полиграфических записях сна асимметрию признаков можно было регистрировать, в среднем 25 минут, что составляет около 3$ общего суточного сна оперированных животных.. Обычно такая асншетрля регистрировалась 1-1 раза в сутки,с 4 до 8 и между 16 и 24 часами и дталась от одной до восьми минут. Кроме этого несколько раз з сутки наблюдалась кратковременная асимметрия признаков медленного и быстрого сна длительностью от нескольких секунд до I минуты.

Для наглядности зарегистрированные нжа формы асидаетряв признаков медленного и быстрого сна представлены в ел да схемы.

АСШМБТШ МЕЩЯ2НН0Г0 И ШСТРОГО СНА (АМБС)

ЛСГ.: MivlTLlEIOrO К ШСТГ'С-

IÜ ЗИЛ С атЯВОДСЗИ ПРОЯВ-

j^ii:^:.; машшого ciia

(АМБСМС)

ACIL\2,ÍSTHW МЕДЛЕН!ЮГО И БЫСТРОГО СНА С ПЕРИФЕРЛЧЕСКШ ПРО-ЯВЛЕННШ ШСТРОГО енл (АМБСЕС)

ACíúíl.UJT—

Иш

продо.!шт&1ь-НАЯ АСИШТ-РИЯ

kpatkobps.eh-hafi acikmet-РИЯ

C:i;:o.-;)u.'ug buuo раsiíoüijvící^tii асимметрия признаков ыедлен-;:сго ;i бко?;ого сна и их временные характеристики наблюдалась на-у ¡дню лих с изолированной перерезкой половины покрышки среднего мозга (3-я экспериментальная группа). Дополнительная секция комкссур&лышх систем конечного, межуточного и среднего мозга(5-я" группа) пр:{Е0д;1ла к усилению эффектов асимметрии и к некоторому увеличению со суточной продолжительности (до 30-35 кинут). Однако паблэдаегдга явления бала очень изменчивы и нестабильны.

У 5-Я группы тавотных также наблюдались все формы асимметрии, приведенные на схема. Однако при разобщении полушарий электрическая активность, характерная для быстрого сна, наблюдалась только в интактном полушарии, таксе как ЗЭГ-паттерны медленного сна - в полупари« на стороне среднемозговой перерезки. Ыенполу-шарный перенос указанных признаков не наблюдался.

Сочетание "тегментальной и комиссуральноЛ секций с перерезкой зрительного и обонятельного, трактов (7-я груша) не'приводило

- 13 - ,

к принципиальным отличиям астаметрии признаков медленного и быстрого сна по сравнению сянвотныма 5-ой группы. Это л следовало ожидать, поскольку при сочетанной перерезке зрлтального тракта и комиссур обнаруженная,асимметрия Ее наблюдалась (2-я и 4-я группы жиеотных) • У животных 6-й группы асимметрия признаков медленного и быстрого сна практически не отличалась от таковой для животных с изолированной теилентальной секцией. У всех животных независимо от локализации поврэждения асиьметрия в электрической активности исследуемых структур голоеного мозга исчезала при пробуждении животных. Это указывает на то, что обнаруженные нами явления носят обратимый характер. Наиболее отчетливо обнаруженная асимметрия признаков медленного и быстрого сна у всех групп животных регистрировалась впервые 25-30 дней после операции. Ь доследующем это явление наблюдалось реже, но даже через 2-3 года поело тегментальной операции при определенных функциональных состояниях (поверхностный кембуталошй наркоз, легкая дремота и некоторые другие) можно было зарегистрировать картину асимметрии признаков медленного и быстрого сна.

Следующая форма асшялетрии ЗЭГ-сна, обнаруженная на1,га .представляла собой различное проявлегше признаков быстрого сна в сим-метричпнх структурах головного мозга. Однако во время быстрого ела в структурах правой (интактной) половины головного мозга наблюдалось 'значительно большее подавление электрической активности по сравнении с симметричными центрами противоположной половины.Явление асимметрии признаков быстрого сна о различной степенью выраженности дееннхронизапяа ЭЭГ мы наблюдала у всех оперированных кошек. При этом наиболее демонстративно эффекты асимметрии проявлялись у животных с комбинированной перерезкой половины покрытая среднего мозга и комиссур (5-я п 7-я экспериментальные группы). Асимметрия признаков ЗЭГ быстрого сна, так же как и предыдущая форма аепмметрш, могла регистрироваться продолжительно (до 2-3 минут) я кратковременно (10-30 сек.). При этом длительно наблюдаемая асимметрия ЭЭГ быстрого сна имела две форм - с глазодвигательно 3 активностью з без глазных движений.

Таким образом, эффекты аси.глетриа бштрого ска развивались по такой же схема, как в асимметрия признаков медленного и быстрого сна, однако, шели несравненно моньцуа суточную продолжительность. Временило характеристики асимметрии ЭЭГ быстрого сна САШ)

- 20 - . "

для всех групп представлены в таблица 2.

Таблица 2

Уг экспериментальной группы. Длительность АБС за один период (максимально),мин. Средняя длительность этих эпизодов за сутки, (млн.).

2 2 8

3 3 II

4 2 6

5 2 12

6 2 6

6 2 12

У животных с тешенталыюй секцией и сочсмшем ее с пе- • ререзкой комиссуралъных систем (3-я и 5-я группы) мы наблздали още одну форму ютшолушрной функциональной асимметрии, которая представляла собой сосуществование сна и бодрствования в различных половинах головного .мозга. Эта асимметрия наблюдалась только во гремя естественного пробукдения животного. При этом на фоне резкого возрастания мышечного тонуса в структура правой (интак-тной) половши головного мозга происходила досикхрогазадая электрической активности, типичная для бодрствования, а в симметричных структурах противоположного полушария продолжала регистрироваться низкочастотная высокоамплитудная активность, характерная для медленного сна. Б этом состоянии животные открывав глаза, не двигались и вели себя как пассивно бодрствующие животные.Этот тип асимметрии проявлялся весьма нестабильно, а его длительность, не превышала I минуты.

0 суточной продолжительности болту,твования и основных Фазах сна у конек с различными повреждениями проводяких путей мозгового ствола и комиссурадышх систем головного мозга. Как узко отмечалось,' у животных в условиях разных форы повреждений путей мозгового ствола и кошссуралышх систем конечною,межуточного и среднего мозга наблюдается многообразие паттернов быстрого и медленного сна. Учитывая это, мы обратились к изучению

■временной организации цикла бодрствование-сон у животных всех экспериментальных груш, что позволило нам глубже проанализировать зависимость осноеных фаз она и их модификащй от характера повреждений головного мозга.

Результаты исследований показали, что. структура сна у кошек после различных перерезок проводящих путей головного мозга претерповаэт значительные изменения по сравнению с интактны-ма животными. Тем не менее существуют и обще моменты для всех экспериментальных групп. Так периода сна у всех наблюдаемых животных, включая контрольных, приходились преимущественно на вечерние и ночные часы суток. В дневное время (от 10 до 16 часов) животные, в основном, бодрствовали, однако такое распределение ' периодов бодрствования и сна в течение суток могло быть результатом не только естественных факторов, но л искусственных уело- -вий. Режим содержания животных был таков, что именно на дневные часы приходилось кормление животных, а также различные мероприятия, связанные с уходом за ними.

Независимо от характера нейрохирургических операций у животных всех групп, со сравнению о кнтактнымп, увеличился латентный период засыпания; уменьшилось количество завершенных циклов сна, нарушалась нормальная очередность и повторяемость в течение ночи фаз медленного и быстрого сна. Во время парадоксального сна наблюдалось снижение интенсивности а количества быстрых движений глаз, ' ■

Наряду с изменением Качественной картоны сна у животных в условиях повреждения проводящих путей головного мозга наблюдалось уменьшений суточного количества быстрого сна при соответствующем увеличении ого медленноЕОЛновой фазы. Так, у интактяых ЖИВ0ТШ1Х медиана распределения суаочных продолеттельностей бодрствования составляла 30,0$ при продолжительности медленного и быстрого сна 44,4 и 25,5% соответственно (табл.3).

Как следует из таблица, у всех экспериментальных животных суточная представленность бодрствования колебалась в пределах 7 ч 12 мин -г 8 ч 30 мин, при этом статистический аил.-. 1 с использованием непараметрзческого й - критерия не выявил достоверных отличий этого показателя между животными разных групп. Интересно отметить, что даже у животных, имеющих наиболее глубокие повреждения ЩС (7-я группа), медиана распределений суммар-

ных длительностей бодрствования не отличаетс я достоверно ох таковой у интактных кошек.

После различных повреждений головного мозга суммарная длительность медленного сна у всех групп животных значительно повышалась, колеблясь в пределах 13 ч 01 кш * 14 ч 06 мин. (медианы соответствующих распределений). Однако, как уже отмечалось выше, корреляции между степенью повревдзния ЩС и суточной представленностью медленного сна не наблюдалось. То ке самое могло сказать и о суточной продолжительности быстрого сна у оперированных животных, с той лишь разницей, что в отлично от медленного сна суточная длительность быстрого сна существенно снижалась. При сравнении медиан распределений суточных продолжитольностей медленного и парадоксального сна у оперировании): 'кошек с темп же показателями для нормальных животных были лолучоьы внесете достовер-1ше отличия (табл.3).

- ' Таблица 3

; Медианы распределений суточных количеств бодрствования, медленного к быстрого сна у штактных и оперированные: животных

Экспо- Продолжительность Продолжительность Продолжительность

фазы медленного фазы быстрого сна сна

РИМ. .бодрствования .

группы

I 7 ч 12 ман(30,0$)

2 7 ч 25 мин(30,9^)*

3 8 ч 30 ман(35,42)*

4 8 ч 08 мин(33,2Я)*'

5 8 ч 30 шн(35,450* •

6 8 ч 26 шш(35,1$)*

7 7 ч 54 шн(32е8$)*

10 ч 40 шн(44,4£) 6 ч 08 мин(25,5,2) 13 ч 01 м:ш(54,2#)** 3 ч 32 мин (14,7,5 >*

13 ч 50 ман(57,6;?)** I ч 28 шш(6,0) ^

14 ч 05 шн(58,7Я)** I ч 38 ыш(6,8£)** 13 ч 55 мин С 53 >1/?)** 1ч 21 шш(5,6%)** 13 ч 20 мин(55,5%)** 2 Ч 05 шш£8,7#)** 13 ч 36 шш(58,6%)** 2 ч 18 ъш(9,0%)**

Примечание:' п * " отмечены недостоверные отличия от интактных животных (Р> 0,05) .

" ** " достоверные (Р< 0,01)

Таким образом, анализ суммарной продолжительности бодрствования и фай-' сна; £ ааЕОтшх после различных перерезок проводящих путей головаоКР цззздявл установить факт значительного уыень-

шения суточной.представленности быстрого сна. При этом суточное количество бодрствования достоверно не менялось, а медленного сна - увеличивалось. Этот факт указывает на значительную роль проводящих путей стволовых структур головного мозга в интеграции механизмов быстрого сна. Мояно думать,что это прежде всего связано с перерезкой половины покрышки среднего мозга, которая приводит к нарушен™ функшоналышх взаимоотношений мезду механизмами интеграции сна. Роль среднего мозга в механизмах интеграции сна и особенно его быстрой фазы показана в работах ( Ког-гхзоп,1983; НоЪэоп,1983 ).

Так Моррисоном било экспериментально установлено, что тегменто-ретикулярный тракт является ответственным за тормоаение мышечного тонуса и локомоши. Эти признаки являются типичными для быстрого сна. Повреждение Варолкева моста, по данным Моррисо-на, мокет устранять тормозной контроль обеих систем. При этом мышечный тонус во время быстрого сна может восстанавливаться. В этих условиях десинхронизаиия ЭОГ-актишоста типична для быстрого сна. Однако она сопровождается отсутствием периферических признаков, характерных для быстрой фазы сна. По новейшим результатам, полученным Хобсоном ( НоЪооп ,19е$), в стволе головного мозга существует регапрокные взаимоотношения между центрами, ответствентши за состояния бодрствования и быстрого сна. Односторонние перерезки проводяндах путей ствола головного мозга,исходя из этих данных, могут привести к асимметрии центральных и периферических признаков сна и бодрствования. Нашим исследованием этот факт установлен путем применения комбинированных нейрохирургических перерезок проекционных и кошссуральных систем головного мозга.

ОБСУЖДЕНИЕ

Выше уже подчеркивалось, что большинство исследователей рассматривает механизмы сна и бодрствования как единые для обоих полушарий. Несмотря на некоторые имеющиеся в литературе данные о возможности проявления асльулетрии корковой активности у животных, находящихся в состоянии ска либо бодрствования (Ыуха-метов и Супин, 1974), вопрос об у штате рольной организация сна у наземных млекопитающих изучен недостаточно. На основании полу-• ченных фактов нами было сделано заключение о том, что для выявления асимметрш основных признаков фаз сна следует изыскать

функциональные взаимоотношения между структурами переднего мозга и задними отделами мозгового ствола. Как известно, в последних проходят основные восходящие специфические пути. Там ко находятся центры, участвующю в организации отдельных центральных и периферических компонентов сна. Исходя из этого, мы у экспериментальных животных производили перерезку половины покрышки среднего мозга, прерывающую восходящие соматосенсорные, слуховые, а также мозжечковые и неспеци<|£1ческие пути к одно:; из половин переднего мозга. При этом повреждались и нисходящие центробежные (кортико-рубро-сшшальный, кортико-тегаекто-сшшальшй.таламо-моз'мчковий, таламо-ретикулярный и т.д.) пути.

Нам удалось получить экспериментальные данные о сосуществовании медлетого и быстрого сна в различных половинах головного мозга в условиях хирургического вмешательства. Ио-вндхмому, хирургическое повреждение среднего мозга (перерезка половины покружил) является удачны;,5 воздействием, при водя у.м к нарушению функшональ-кых взаимоотношений между механизма'.« интеграции сна, выявляю.:;;:« асимметрию его признаков. У оперироваш^х кошек можно было наблюдать асимметрию признаков к быстрого сна. Последняя выражена преимущественно у животных, у которих обдам повреждением центральной нервной системы также являлась перерезка половин;; ::окрышки сродного мозга. 0д1:ако эту на С/. • -.7 асимметрии парадоксаиного сна ии наблюдали у животных без понрезденяй мозгового ствола, у животных 2-й и 4-й эксперикснталькых групп. Но у последних в результата пэророо-ки зрительного тракта создавалась асимметрия -в проведении зрительных влияний в направлэнпи переднего мозга. Нам представляется возможным обт-яснить эту форму асимметрии быстрого сна изменением можполупарного соотношения активирую::::* влияний, используемых заднее тволовыми симметричными механизмами быстрого ска. На стороне выключения проводядах путей мозгового ствола эффективность этих актпви-руа:.:нх систем умойьшена юледстше дегенерации некоторого количества нойрональш;х элементов соответствующей системы и ослабления процессов мультамодальноП конвергенции на ее придаточных элементах .Кроме этого, можно также допустить существование асимметрии в тонических влияниях на заднесполоьые механизмы быстрого сна в результате искусственной асимметрии в проведении соответствующих центральна'

в.'кялмй.

Кроме того, установленный в раСюто факт о сосуществош!31и

. признаков медленного и быстрого сна в различных половинах головного мозга позволяет предположить, что подобная асимметрия у ко-шок"преимущественно связана с перерезкой половины покрышки среднего мозга. Дополнительная секция кошссуральных систем приводила линь к усилению выраженности этих эффектов. Анатомически подобная операция вместе с ретикулярной системой соответствующей половины мозгового ствола захватывает также и ряд сенсорных входов к одному из зрительных бугров на стороне перерезки. Это приводит к ослаблению афферентного притока к корковым структурам соответствующего полушария. Такая искусственно созданная асимметрия восходящих активирующих влияний во время состояния бодрствования монет быть невилирована у кошек за счет усиления других активирующих влияний, в результате чего ЭЭГ-асимметрпя не проявляется при бодрствовании у животных с меззнцефальной секцией. Во время же медленного сна, когда в центральной нервной системе преобладают тормозные процессы, проявление асимметрия активирующих влияний уже достаточно облегчено . Нельзя также не учитывать и того факта, что при перерезке половины покрышки среднего мозга нарушаются структурно-функциональные взаимоотношения между пейсмекер-ными механизмами парадоксального сна, расположенными в задних отделах мозгоеого ствола, и пейсмекерными механизмами медленяоволно-вого сна, локализованными в структурах переднего мозга. Последнее может служить дополнительным фактором, объясняющим асинхронность функциональной активности симметричных центров парадоксального и медленноволнового сна. Полученные данные и их анализ позволяет пред-пололагать, что появление и распространение медленноволновой активности (синхронизированных шеокоамшштудних медленных потенциалов) из первичного очага их возникновения связаны с функциональными пос;глками из множественных пейсмекергаос центров, обеспечивающих интеграцию медленной $азы сна.

Аналогичный вывод (о существовании соответствующей многоцентровой функциональной систеш, локализованной в задних отделах мозгового ствола) можно сделать и для понимания механизмов, обеспечивающих интеграцию быстрой фазы сна.

Зарегистрированные нами явления многокомпонентной и динамичной асимметричной деятельности полушарий во время бодрствования и основных фаз сна позволяет выдвинуть принципиально новое

положение о существовании унилатеральных механизмов организации медленного и быстрого сна. В частности, можно думать,"что в задних отделах мозгового ствола (в ретикулярной формации Варолиева моста) существуют два симметричных пейсмекерпых механизма быстрого сна, между которыми шеотся тесная структурно-функциональная координация. Что же касается медленного сна, то, по-видимому, он имеет несколько пейомекерных механизмов, локализованных, как уже было отмечено выше, в структурах переднего мозга. Об этом свидетельствуют наши экспериментальные данные о незначительном влиянии повреждении мозгового ствола и комиссуралышх систем головного мозга на организацию электроэнцэфалографаческих проявлений медленного сна. Об этом же свидетельствуют данные спектрального и когерентного анализа суммарной активности структур головного мозга во время этой фазы сна. На основании вышеуказанного анализа можно допустить существование нескольких фокусов медленного сна,частоты электрической активности которнх мо1ут не совпадать. Каждый из этих механизмов имеет свою локализацию и центрально-периферическую иннервацию, с помощью которой изменяется не только билатеральная, но и унилатеральная функциональная активность организма во время фаз и стадий сна. Существенной стороной подкреплйощей выдвинутую концепцию, является установленный нами факт изменения соотношений между суточным содержанием фаз сна и бодрствования у оперированных кошек. Оказалось, что различные перерезки проводящих путей головного мозга Су всех экспериментальных групп животных) достоверно не изменяли суточное содержание бодрствования. В то же время суточное количество парадоксального сна значительно уменьшалось, а суточное содержат!е медленного сна увеличивалось. Все это говорит о значительном изменении механизмов интеграции фаз сна у оперированных кошек.

Чем же обусловлено статистически достоверное уменьшение количества быстрого сна и увеличение содержания медленного сна у -тавотных в использованных нами модальных ситуациях?

Наши наблюдения, а также имеющиеся литературные данные ( Зрге^ие ег гй, 1961) свидетельствуют о снижении урошя информа-ционно-мотивационных процессов у животных с обеденной сенсорной афферонтацией. Последнее выражается в ослаблении ориентировочно-исследовательской активности, значительной редукции эмоциональных реакций и т.п. В то же время, согласно многочисленным данным,

именно парадоксальная фаза сна является отражением уровня инфор-мационно-мотивацаонных потребностей организма. Так, высокий уровень мотивации к получению информации внутривидового происхождения, длительный дефицит этого фактора вызывает у собак значительное увеличение общего количества парадоксального сна (Ха-нанаывили,1Э02). Деприватзш этой фазы сна приводит к изменении мотивации животного (Огаани.Лордкипанидзе,I985;Stexn, 1971 ¡Наг-trnann, Stem 1972ИДЕ).

Учитывая эти данные, можно предположить, что наблюдаемое нами снижение количества быстрого сна у оперированных животных является следствием измененных однозначным образом в результате хирургических вмешательств мотивационных потребностей организма. С другой стороны, уменьшение количества быстрого сна за счет увеличения его медленноволновой фазы при неизменном содержании бодрствования у лшеотных ряда экспериментальных групп свидетельствует о неоднозначности механизмов быстрого сна и пробуждения (бодрствования).

Специального анализа и обсуждения требует феномен синхронизации суммарной биоэлектрической активности головного мозга во время перехода животных от состояния бодрствования ко сну, наблз>-даемый нами у оперированных кошек.

Согласно взглядам Ливанова и сотр.(Ливанов,1957, 1962, 1972, 1983) синхронизация электрических потенциалов в коре головного мозга животных и человека отражает такое состояние нейронов, при котором облегчается распространение не только возбудительного; но и торлозного процесса. На это указывают в своих исследованиях Майорчик и Спирин (1951), Полежаев (1959), Любимов(1959,1962), Criget, Bro3teen (1953), Wilicineon, Kullaaey (1976) Полученные нами экспериментальные данные на оперированных кошках также свидетельствуют об отражении в синхронизированной электрической активности тормозного состояния. На это указывает появление подобной активности при переходе животного от бодрствования ко сну, снижение у животного мышечного тонуса и глазодвигательных реакций. Кроме этого у животных после периода выраженной синхронизации электрических потен::ндлоб в структурах головного мозга нередко наблюдалось резкое подавление электрической активности,

напоминающее по характеру ЗЭГ и ЭМГ фазу оыстрого сна.

- 28 -

Заканчивая обсуждение полученных.результатов, необходимо сказать, что использованные в работе нейрохирургический и электрофизиологический приемы указывают на перспективность такого исследования. Впервые полученные разновидности медленного и быстрого сна свидетельствуют о том, что существующая классификация фаз сна требует дальнейшего развития. На это также указывают многие литературные данные (Аладжалова,1962; Вейк,1972; Карманова,1977,

1982; №шаелян,1980;tolos, 1969;Hoddea,1973;Willcin3on,Mullaney,T976 .

и др.). Так, согласно экспериментальным материалам Аладиаловой, представляется возможным дробить известные фазы сна на ряд стадий, используя дополнительные злектрофизиологическио характеристики головного мозга, например, изменение уровня постоянного потенциала. В этом яе направлении - необходимости развития сущест- . вующей классификации фаз сна - можно оценить недавнее исследования йухамотова и Супина (1У82, 1983, 1986), обнаруживших у водных животных сосуществование сна и бодрствования, в различных полушариях головного мозга. Аналогичные данные о сосуществовании медленного сна в одной половике головною мозга и бодрствования - в другой была получены нами у животных с поврехдением проводящих путей среднего мозга. По-видимому, для того,чтобы создать более стройную классификацию сна, следует использовать многообразие центрально-периферических характеристик состояния организма,во время сна. Кроме этого, для регистрации более Дробных стадий сна у животных и человека имеет больное значение выбор специальных объектов(с точки зрения эволюции, экологии и неврологии). В этом плане молшо упомянуть те ноше данные, которые были получены на разных представителях пойки^отормных животных. Например, установлено, что у рептилий имеет место так называемый промокуточный сон, а у амфи- . бий и рыб - первичная форма сна. Эти форды сна имеют характерное электро^лзпологическое проявление. Для кавдой из шх типичен свой влектроэнцофаяографйческий паттерн (Карланова, 1977, 1982, 1987). Данны?, полученные на пойкилотермных животных, еще раз подчеркивают многообразие критериев сна и бодрствования. Все это долкно способствовать расширению существующей классифика:ми фаз сна. Без-услошо, эта классификация доденз значительно пополниться и патологическими формами ыедленноволновой к активированной фаз сна,кото-, рые четко идентифицированы, например, у больных нарколепсией (Кар-манова,1985; Карыанова, Разумов. Яхно, 1987; Кабанова,1988). При этом было установлено, что при патологии сна у больных нзрколепси-

•ей происходят возврат на более древние адаптивные механизмы интеграции фаз сна. Это проявляется в расширении критериев, типичных как для медленноволновой, так и для активированной фаз сна. Имеет место одновременное проявление призшков сна, типичных для обеих стадий.Расширяется диапазон переходных состояний от бодрствования ко сну и меняется суточная (количественная) представленность фаз сна и бодрствования.Все это указывает на важность изучения и классификации различных типов медленноволнового и активированного сна.

Как следует из нашего исследования, ЩС располагает широким набором стратегий для организации как бодрствования, так и основных фаз сна. Причем реализации этих стратегий зависит от состояния ЩС и от уровня ее развития, от интенсивности специфических и неспепифических влияний, от взаимодействия стволовых и корковых механизмов, а также синхронизирующих и десинхронизирующих систем. На это с очевидностью указывают выявленные нами в результате хирургических вмешательств многочисленные разновидности медленного и быстрого сна.

Учитывая организующую роль ШС в, инициации последовательности и длительности основных фаз сна, логично предполагать, что ШС может воздействовать на механизмы сна в зависимости от предшествующих сну деятельности организма. Причем эта предшествующая деятельность не обязательно связана с мобилизацией тленно сишот-ричных функциональных систем. ' -

Существующие в литературе представления о латерализации функций в центральной нервной системе (Мосидзе и др.1977; Бланки, 1979, 1985; Любимов,1980; Фокин, 1982; Костандов, 1983; Кураев.1986;, Sperry,1964; Haailton.Lund,1970; Donchln et al.,1977; Webater, 1977; le Doux,1982 p и об асимметрии в распределе-

нии центральных механизмов фунцкциональных систем между двумя полушариями (Любимов,1983,1984) позволяют предположить,что при определенной деятельности организма возможна избирательная мобилизация асимметрично организованной функциональной системы (с соответствующими "асимметрично протекающими" метаболическими процессами!Естественно, что это монет иметь вполне определенные последствия при организации сна, У интактных животных трудно искусственно создать различную продолжительную работоспособность в различных полови-

-Зонах головного мозга на основе периферических или центральных раздражений (эти раздражения имеют билатеральные афферентные и эфферентные функциональные проекции) в качестве предварительного условия для возможной последующей асимметрии сна. Такая асимметрия работоспособности различных половин головного мозга может быть создана на основе длительных раздражений релейных ядер зрительного бутра у животных с "расцепленным мозгом" или на основе унилатера-лъной эпилепсии у животных с комбинированной перерезкой половины покрышки среднего мозга и комиссуральных систем конечного,межуточного и среднего мозга. Обе эти возможности исследованы были в последнее время в лаборатории нейрокибернешки Института мозга ШЦПЗ АШ СССР. Они подтвердили наша предположение о решающем значении асимметрии предшествующей Деятельности головною мозга для последующей асимметрии сна. Б обоих случаях удалось обнаружить асимметрию сна после этих экспериментальных воздействий. Причем более глубокий (быстрый) сон наблюдался на стороне раздражений или уни-латеральной эпилепсии.

Почему же у кнтактных животных (без повреждения проводящих путей мозгового ствола и комиссуральных систем головного мозга) трудно обнаружить асимметрию электрической активности во время развития сна вообще и быстрого сна, в частности? По-видимому, асимметрия электрических процессов в симметричных структурах головного мозга у интактных высокоорганизованных животных выражена недостаточно демонегранило.Небольшие различия в электрической активности симметричных структур головного мозга могут быть "замаскирована" из-за своеобразного "зашумления" последней "дополнительными" высокочастотными к шеокоамдлитудльт«и потенциалами, обусловленными "дополнительными" афферентными. влияниями.Можно думать, что устранение этих "дополнительных" афферентных влияний в результате перерезки половины покрышки среднего мозга и других проводящих путей мозгового ствола (до определенного, критического уровня) провоцирует проявление асимметрии ЭЗГ во время сна.Наша представление согласуется и с некоторая! данными, имеющимися в литературе. Так, явление "маскировки" отдельных составляющих ЭЭГ било подробно описано Bremer, Stopel (1956). Выравкивангс асимметрии суммарной акгишости и вызванных ответов сишетрачдых анализаторов в условиях одностроннего выключения стволовых проводящих пу-

той этих анализаторов било показано Любимовым (1969, 1980).Наряду с этим нельзя переоценивать возможности электроэнцофллографи-ческой методики, дажо сопряженной с мотодама соьромонноЯ вычислительной техники. Возможно, что развитое ношх мотодичоских приемов, а также сравнительной филогенотачоский анализ окажутся бо-лое эффективными в исследовании асиммотрил сна у представителей разных классов позвоночных.

ВЫВОДЫ

I. У кошек в условиях односторонней перерезки половины покрышки среднего мозга установлено три формы асимметрии сна: сосуществование быстрого и медленного сна в различных половинах головного мозга с доминированием периферических признаков медленного сна; сосуществование быстрого и медленного сна с доминированием периферических признаков быстрого сна; развитие быстрого сна различной глубины в сишетричных половинах головного мозга.

2. У кошек с комбинированной перерезкой половины покрышки среднего мозга и комиссуральных систем конечного,ме^хуточно-го и среднего мозга выявлена асимметрия сна и бодрствования, заключающаяся в развитии электроэнцефалографических признаков медленного сна в одном полушарии и бодрствования - в другом.

Асимметрия медленного сна и бодрствования проявляется в процоссе естественного пробуждения животных.

3. Быстрый сон у животных в условиях использованных нейрохирургических перерезок имеет несколько разновидностей: быстрый сон с десинхронизированной ЭЭГ-активностью в корковых и подкорковых структурах головного мозга при мышечной атонии и активации глазных дгакений (быстрый сон с тремя компонентами); быстрый сон с развитием билатерального пшпока&пового тета-ритма и спайко-подобнол активности в латеральных колшчатых телах(быстрый сон с дополнительными пятью компонентами); быстрый сон с унилатера-лышм проявлением тета-ритма в гиппокампе и унилатерзльной спай-коподобной активностью в латеральном коленчатом теле (асимметричный быстрый сон).

Длительность отдельных эпизодов быстрого сна у оперированных животных уменг-зена по сравнению с интактними.

4. У оперированных нивотных помимо классической формы медленного сна выявлены три ого разновидности. Все использованные нейрохирургические операции, за исключением перерезки зрительного тракта и комиссуральных систем конечного,межуточного и среднего мозга, приводили к появлению медпенноволновой фазы сна с негенера-лнзоганкоц низкочастотной электрической активностью в структурах головного мозга и отражением ритма ЭЗГ в ритме глазных движений.

. При паререзкз зрительного и обонятельного трактов и половши покрышки среднего мозга или при сочетании этих операций с комиссуратомиой наблюдается медленный'сон с проявлениями периферических признаков быстрого ска.

Перерезка зрительного и обонятельного трактов,половины покрышки среднего мозга и комиссуральных систем приводила к развитию особой фазы сна, характеризующийся медленной электрической активностью в структурах головного мозга и полным подавлением мышечного тонуса и глазных двикений, определенной нами как "наиболее глубокий сон".

5. При переходе от бодрствования ко сну у интактных кошек обнаружено промежуточное состояние, сопровождающееся развитием генерализованных синхронизированных колебаний в различных частотных диапазонах. Для облегчения развития этого процесса у оперированных животных необходимым услошем является перерезка зрительного и обонятельного трактов. Дополнительная к этому секция комиссуральных, систем усиливает выраженность и частоту проявления синхронизированных электрических потенциалов при переходе

от бодрствования ко сну.

Перерезка половины покрышки среднего мозга и сочетание ее с комиссуротомией'препятствует развитию описанного явления.

6. Медианы распределений суточного содержания бодрствования, медленного и быстрого сна у интактных животных составляет соответственно 30,0, 43,4 и 26,3$.

После использованных нейрохирургических перерезок проводящих путей головного мозга суточное количество бодрствования достоверно не изменяется, продолжительность медленного сна у всех оперированных животных достоверно увеличивается и составляет 53,757,1$. При этом общая продолжительность быстрого сна достоверно уменьшается до 5,6 - 15,3%.

7. Механизмы быстрого сна и механизмы пробуждения не совпадают в своей локализации и в организации восходящих активирующих влияний. Они имеют как общие,так и различные компоненты и пути к соответствующим структурам головного мозга.

3. Центральная нервная система животных располагает рядом сосуществующих нейрональных механизмов, лежащих в основе интеграции признаков медленного и быстрого сна. Каждый из этих

механизмов может изменять не только билатеральную, но и уни-латоральную функциональную организацию сна, что проявляется в мекполушарной асиммотрии ого признаков.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

-I. . Асимметрия ЭЭГ во время сна при деаффероптаниях головного мозга.- Тез.докл.УШ Бсесохтиеддунар.конф. "Нвйрокибернетака", Ростов-на-Дону, 1903, с-194.

2. Искусственная асиьметрия проводящих путей мозгового ствола и электроэнцефаяографяческие фазы сна. - В кн: "Сенсорный де-фитат и работоспособность организма", Иркутск,19ьЗ, c.3ü-39.

3. Реакция десинхронизации в структурах головного мозга на стороне шклачения ыезенпефальной ретикулярной формалин,- Изв. АН Дзврб.ССР, сор,биол.иаук,1904, Л в, с.109-112.

4.: Асимметрия ЭЭГ различных фаз сна в условиях деагйерента-ции головного мозго. - Азарб.мед.ауря.,1985, й 7 с.9-12.

5. "Роль спв!зф1чоокой и неспогмфической аффврентаиии мозгового ствола в регуляции цикла сон-0одрствование.- Тез.докл.скмп. "Соматосенсорная чувствительность в норма и патологии" .Иркутск, Ш5. с.171-172.

6. Искусственная асимметрия проводящих путей мозгового ствола и -асшиатрая злектроэшвфалографяческих характеристик фаз сна

, Тез.докл.конф. "Актуальные вопросы физиологии и патологии сна".. Москва,1985, с.199-200. .

7. Различные фазы сна и их элэктроэнцефалэграфические, элак-

, тромиографячессте и элвктроокулографзческие проявления.- Сб.науч. . тр. "Актуальные вопросы медицинской паразитологии и тропической медицины*. - Баку, 19в5,вып.5, с.305-306.

ti. Злектргческая активность в различных структурах головного мозга при перехода от бодрствования ко сну.- Сб.научн.тр. "Актуальные вопросы медицинской паразитологии н тропической «адалины",-Баку,1935,виа.5, с.307-309."

9. Interhemiepberic 2ECr,aleép pattern asymmetry la cata. -Acta Biologlae et Hedicinae EiperInentalle. Beograd, 1985, rol. 11, B1, p.11-17. (B.n.bíttbiiao-r trnd J.J.lTanua).

10. Исслвдозанаэ аснгагатриз ЭЭГ сяа у тавотных с "расщепленным" мозгом в реальном масштабе временя.- В сб.: »латер.71 Всесоэ-зи.кояф. "Диншшчаская локализация функпиЯ ШС".- 3рввая,1386,

с.212-215 (соавтор Б.Х.Базжян).

- зб - •/

IX. I'оль специфических и неспецифических путей мозгового ' ствола в регуляции шкла ссн-бодрсгЕсваяке.-Изв.¿II Ааэрб.ССР, свр.£!иад.наук,188б, » 6, с.120-125.

12. Ыеяполушрная асияюг-рак-ЭЭГ картины сил у.ковюк. -Тез.Бсе.союзн.конф. ,поселщ. ГО-летшо Института физиология им.И.О. Бер/.ташлилн АН Груз,ССР,Тблл»:гл;.1305, с.81-32.

13.' Суточное соотношение бодро тг.^чашш н основных фаз сна.-Сб.дзучл.-гр.ШЫ :.!озга ЕНЦПЗ А»И-СССР "Лдаивйшо'и компенсатор-.'. 1иа процессы в -.'оловном мозге", Москва, 1583,вып. 15, с.г.3-60.

14. Int erhemiEpherj о НЕС. csymnetvy in .the cut during sleep.-

Heuiosciencs: Letfce.ra, Abstracts of the tenth Europ j-js Heurosci-

enos Congress, Uaraeill.e, Ргглсо. Сит>р1.2б (4986). p.123 IN.fl, Ljuoimov ana M.Bujie).

15. BEO Syrichroroua activity in ftiffersnt telenoaphelio

structures vrJiilc pasoi.ng iron rwalx to sl&cp state in the cat. -Acta Biclociae end l!e<?iclnae ExperiaeatoJiu,- Beogred, 1986, vol.I', El, p.9-13. (IJ.ff.ljnMno»' and J.J.Ivanua).

16. йоянсмогшрьая асимметрия ЗЭР картиан сил у кошек.-Лзерб.уед.яура. ,Еаку,1Э87, й 3,' с.26-30.

17. Ь!миюлуа?арнзн икаглотриг. XT картины сиц у кошек.-Еурн.шсш.нерв.деят. ,198?, т.37, вып.З,' с.428-438 (соавтор Шо-бхлов Н.Я.). ' , . ' '

18. Асимметрия быстрого н медленного сна у наземных яле-к/гаташшс. В кн.: Механизмы повреждения' и восстановления целостного мозга: Иркутск,193?, с.41-42. . ■

19. Apycraet-ry of the contacting patiOTi-.ya in. tho brainstem r.nd the relate« KEG phases of sleep. -Abstract ccok.XIV Cong-ггез oi UiTS v/itt internatioiial pariicipation.Beograd,1S8B,p.?.2.

20. Уянлгтзральная доятальаосет» солузвария головного мозга б ;уксло сои-бсдрствованио.Сб. научи. тр. ИМ Мозга ШЦПЗ А.\М СССР, 1068, с.2о-26. " :

21. Кногопеатровзя бялотзраяьиая я унилатеральная органа-, зацяя сна у наземных млекопитандлх. -Тез. докл. IX Всесокзн »ксяф. "Кейрсшберпетика", Ростоп-да-Дону, 1983, с. '