Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Адаптивно-компенсаторные перестройки биоэлектрической активности мозга человека при повреждении стволовых образований

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Шарова, Елена Васильевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Общие понятия и принципы процессов адаптации и компенсации ЦНС.

1.2. Структурно-функциональная организация ствола головного мозга.

1.3. Эффекты острого стволового повреждения у человека и механизмы компенсации при стволовом поражнии.

1.4. Роль ствола в формировании ЭЭГ человека.

РАЗДЕЛ I. МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И АНАЛИЗ

ИНФОРМАТИВНОСТИ ЭЭГ-ПОКАЗАТЕЛЕЙ.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика обследованных больных.

2.2. Методика исследования.

2.3. Методы анализа ЭЭГ, используемые в работе.

ГЛАВА 3. Оценка функциональной и прогностической значимости показателей ЭЭГ на основе клинико-электрофизиологических сопоставлений у нейрохирургических больных.

РАЗДЕЛ II. ИЗМЕНЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ЛОКАЛЬНОМ ОЧАГОВОМ ПОРАЖЕНИИ НА УРОВНЕ СТВОЛА.

ГЛАВА 4. Динамика ЭЭГ при остром стволовом повреждении (ранний послеоперационный период у больных с опухолью ствола).

4.1. Варианты корковой нейродинамики и межполушарного взаимодействия биопотенциалов при разном характере послеоперационного течения.

4.2. Особенности ЭЭГ и межполушарного взаимодействия в зависимости от уровня преимущественного поражения ствола.

4.3. Послеоперационная динамика структуры внутриполушарного взаимодействия биопотенциалов.

4.4. Электрографические эквиваленты судорожных состояний, развивающихся после операции.

ГЛАВА 5. Сравнительная оценка изменений функционального состояния больших полушарий мозга человека при остром и хроническом повреждении стволовых и диэнцефальных структур (до и после операции).

5.1. Данные комплексного клинико-энцефалографического и нейропсихо-логического исследования при опухолевом поражении на уровне ствола.

5.2. Динамические клинико-энцефалографические и нейропсихологические сопоставления при опухолях диэнцефальной локализации.

РАЗДЕЛ III. ИЗМЕНЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА

ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННОГО ТРАВМАТИЧЕСКОГО СТВОЛОВО-КОРКОВОГО И СТВОЛОВО-ПОДКОРКОВОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ.

ГЛАВА 6. Перестройки центральной нейродинамики, сопровождающие восстановление психической деятельности после длительной травматической комы.

6.1. Роль топографических особенностей преимущественного повреждения мозга в динамике посттравматического восстановления.

6.2. Особенности спонтанной корковой биоэлектрической активности в посткоматозном вегетативном состоянии.

ГЛАВА 7. Реактивные сдвиги ЭЭГ на внешние воздействия у больных с ТЧМТ на ранних посткоматозных этапах.

7.1. Нейродинамические эффекты афферентной стимуляции.

7.2. Изменения ЭЭГ под влиянием лечебной интра - и транскраниальной электростимуляции.

РАЗДЕЛ IV. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА ОСНОВЕ

МОДЕЛИРОВАНИЯ СТВОЛОВОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА КРЫС.

ГЛАВА 8. Экспериментальная модель локального поражения ствола мозга.

8.1. Создание патологического очага в стволовых структурах путем электролитического разрушения латерального вестибулярного ядра Дейтерса.

8.2. Электрофизиологические исследования у животных с локальным стволовым повреждением.

ГЛАВА 9. Роль орбитофронтальной коры и гиппокампа в адаптивно-компенсаторных реакциях мозга крысы при локальном повреждении ствола.

9.1. Создание моделей сочетанного стволово-орбитофронтального и стволово-гиппокампального повреждения.

9.2. Эффекты сочетанного электролитического стволово-орбито-фронтального и стволово-гиппокампального повреждения.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Адаптивно-компенсаторные перестройки биоэлектрической активности мозга человека при повреждении стволовых образований"

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Исследование структурно-функциональной организации и системных взаимоотношений ствола головного мозга как одного из ключевых образований в обеспечении висцеральной, нейрорегуляторной и интегративной функций ЦНС относится к числу наиболее сложных междисциплинарных нейробиологических проблем (Вейн, 1972, 1973; Лурия, 1973; Cohen, Buttner -Ennever, 1979; Foote et al., 1983; Лиманский, 1987; Кратин, Сотниченко,1987; Каменская, 1997). Начавшиеся одновременно с возникновением классической нейроанатомии, неврологии и нейрофизиологии (Везалий, 1555; Сеченов, 1886; Бехтерев, 1898; Ramon-y-Cajal,1909), эти исследования модифицируются по мере совершенствования методических средств и подходов, сохраняя свою актуальность и в наши дни.

Одним из наиболее распространенных и информативных подходов к решению этой проблемы является электрофизиологический. На его основе в классических экспериментах на животных получены основные данные об определяющей роли стволовых структур в формировании реакции активации, регуляции цикла сон-бодрствование, а также участии в организации корковой биоэлектрической активности (Bremer,1935,1980; Moruzzi, Magoun, 1949; Singer, 1977; Steriade et al., 1980; Chase et al., 1981; Vertes, 1984). У человека показаны особенности ЭЭГ при разном уровне бодрствования и внимания в норме (Lindsley, 1960; Hess, 1965; Hernandez-Peon, 1969; Болдырева с соавт.,1989; Дубровинская,1995). Описаны ее изменения при хроническом (Cobb, 1945; Благовещенская, 1957; Зимкина, Поворинский,1965; Гильман,1970; Степанова, 1970) и остром (оперативное вмешательство, черепно-мозговая травма, нарушение кровообращения) стволовом повреждении (Майорчик с соавт.,1962, 1973; Николаева, 1973; Попова с соавт., 1975; Дубикайтис с соавт.,1983; Сумский, 1986; Rath, 1991).

Возможности электроэнцефалографии в настоящее время существенно расширены применением современных методов математического анализа ЭЭГ (Русинов с соавт., 1987; Гнездицкий, 1990; Нюэр, 1992). При оценке целостной деятельности мозга и изучении роли в ней отдельных образований показана наибольшая перспективность анализа межцентральных отношений биоэлектрической активности (Гриндель с соавт., 1968; Болдырева с соавт., 1993; Иваницкий, 1992, 1994; Свидерская, 1997).

Новые аспекты в исследовании функций стволовых отделов мозга человека открывает современная нейрохирургическая клиника. Появилась возможность точной прижизненной верификации зоны поражения в пределах ствола (на основе КТ и МРТ - томографии) и удаления (с помощью микрохирургической техники и новых разработанных доступов) опухолей ствола, считавшихся ранее неоперабельными. Успехи реаниматологии обеспечивают выживание самых тяжелых больных с опухолевым и травматическим стволовым повреждением. В этих условиях возможно проведение динамических комплексных клинико-электрофизиологических исследований (Гриндель с соавт., 1982, 1983; Баркалая, 1991; Воронина, 1992), направленных на решение актуальных теоретических и практических проблем, связанных с нейрофизиологией ствола головного мозга человека.

Особый интерес в этом плане представляет изучение системных механизмов адаптации и компенсации ЦНС в условиях острого стволового поврехедения (удаление опухоли стволовой локализации, тяжелая черепно-мозговая травма с длительной комой). Значительное число исследований по фундаментальной нейронаучной проблематике - адаптации и компенсации - посвящено анализу общих принципов адаптивно-компенсаторной деятельности мозга. Причем, классические представления И.П.Павлова (1951), Э.А.Асратяна (1959), П.К.Анохина (1954,1962) существенно дополнены данными о неспецифической (стрессорной) составляющей адаптивного процесса, обеспечивающейся активацией лимбико-ретикулярного комплекса (Вальдман,1981; Фурдуй,1986); роли лимбических образований в формировании приспособительного поведения (Гращенков,1964; Латаш, 1968; Ониани, 1980); разновариантном развитии последующих фаз восстановления (Бехтерева, 1988; Подачин, Сидоров, 1988; Брагина с соавт.,1988). Вместе с тем "частные" нейрофизиологические механизмы компенсации, обусловленные топографическими особенностями поражения мозга, остаются для стволового повреждения в значительной степени несными и требуют более углубленного изучения.

При этом речь идет не только о восстановлении висцеральных, специфических сенсорных или двигательных функций, нарушение которых наиболее характерно для стволового поражения. В настоящее время особенно значимой становится проблема выхода из комы и других бессознательных патологических состояний (апаллический синдром, акинетический мутизм и т.д.), формирующихся в большом проценте наблюдений у больных со стволовой органической патологией (тяжелая черепно-мозговая травма, удаление опухоли стволовой локализации, сосудистые нарушения) (Мяги, 1969; Вейн,1972; ТзиЬока\л/а,1992; Доброхотова с соавт., 1985; 1996). Бесспорно актуальным является анализ механизмов и прогнозирование возможностей перехода от бессознательных состояний к сознанию у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и длительной комой.

В проблеме компенсации при остром стволовом повреждении неясными остаются специфика нейродинамических перестроек при разной степени, характере и топографии (в пределах ствола) поражения, последовательность включения в этот процесс других мозговых систем и образований.

К числу недостаточно исследованных можно отнести вопросы об участии ч < отдельных стволовых структур в формировании функционального состояния больших полушарий и корковой биоэлектрической активности у человека. В последние годы появились клинические данные о неравнозначной функциональной связи срединных образований стволового и диэнцефального уровня с полушариями головного мозга человека (Брагина, Доброхотова, 1988). Это положение, имеющее непосредственное отношение к проблеме межполушарной асимметрии, также требует детального электрофизиологического изучения.

Мы полагали, что проведение динамических электроэнцефалографических исследований у больных с опухолью ствола до и после операции, а также после тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся стволовыми нарушениями, с анализом фазных изменений пространственно-временной организации ЭЭГ, отражающих этапы системных адаптивных перестроек ЦНС, позволит заполнить некоторые информационные пробелы в исследовании механизмов компенсации при остром стволовом повреждении, а также в изучении стволово-корковых взаимоотношений у человека.

Решение этих проблем, помимо теоретического аспекта, представляется чрезвычайно важным и в практическом плане, касающемся совершенствования методов диагностики и лечения при поражении стволовых структур мозга человека.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ - нейрофизиологический анализ системных адаптивно-компенсаторных перестроек ЦНС при остром повреждении ствола мозга человека с уточнением роли отдельных корковых зон и лимбических образований на разных этапах восстановительного процесса.

Для ее достижения в ходе исследования решались следующие ЗАДАЧИ: В условиях локального стволового повреждения мозга человека

1. Изучение изменений ЭЭГ и показателей ее пространственно-временной организации при остром патологическом воздействии на ствол - в ранние сроки после удаления опухоли стволовой локализации.

2. Выявление компонентов ЭЭГ-реакции, специфичных для острого стволового повреждения, посредством сопоставления с особенностями пространственно-временной организации ЭЭГ при хронической форме патологического воздействия на ствол (дооперационные исследования), а также при опухолевом повреждении диэнцефальной локализации.

3. Анализ влияния стволовых структур на формирование функционального состояния коры больших полушарий в условиях хронического локального стволового повреждения (дооперационный период) на основе клинико - ЭЭГ и нейропсихологических сопоставлений.

В условиях диффузного стволово-коркового или стволово-подкоркового травматического повреждения мозга человека

4. Исследование центральной нейродинамики в процессе восстановления психической деятельности после длительной комы, обусловленной дисфункцией ствола, с акцентом на изучение механизмов формирования ранних посткоматозных бессознательных состояний.

5. Изучение эффектов афферентной, функционально значимой стимуляции и лечебной транскраниальной электростимуляции на восстановительные процессы при тяжелом травматическом повреждении головного мозга человека.

6. Проверка предположений, выдвинутых в ходе клинико-ЭЭГ исследования, об участии определенных корковых и лимбических образований в адаптивно-компенсаторных процессах мозга при повреждении ствола, на экспериментальных моделях с локальным электролитическим повреждением мозга крыс.

7. Уточнение функциональной и прогностической значимости различных паттернов ЭЭГ и используемых показателей пространственно-временной организации биоэлектрической активности на разных этапах восстановительного процесса при остром патологическом воздействии на стволовые структуры (посттравматический и послеоперационный период) - на основе клинико-ЭЭГ сопоставлений с применением многомерного статистического анализа.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Используя уникальные возможности современной нейрохирургической клиники, впервые проведено систематическое динамическое исследование пространственно-временной организации ЭЭГ (на основе математического анализа корковой биоэлектрической активности) при остром повреждении ствола мозга человека - в наблюдениях его с локальным поражением (опухоль, ранний послеоперационный период), а также при тяжелой диффузной черепно-мозговой травме, в процессе восстановления психической деятельности после длительной комы, обусловленной дисфункцией ствола.

Выявлению наиболее общих закономерностей исследуемых процессов способствовало использование нетрадиционного приема - сопоставления количественных (спектрально-когерентных) и специально разработанных формализованных качественных показателей электрической активности мозга с данными комплексного клинического обследования больного (компьютернотомографического, неврологического, нейропсихологического и т.д.) на основе многомерного статистического анализа. Такой подход позволил уточнить функциональную и прогностическую значимость мощностных, когерентных и частотных параметров ЭЭГ, конкретизировать представления о корково-специфических и корково-неспецифических когерентных связях, выявить особенности включения разных регуляторных систем мозга на отдельных этапах формирование адаптивно-компенсаторных реакций ЦНС.

Показано, что как при острой , так и хронической форме стволового повреждения, даже при отсутствии специфических изменений рисунка ЭЭГ, параметры когерентности являются наиболее "чувствительным индикатором' состояния стволовых образований и уровня повреждения в пределах ствола. Нарушения когерентности ЭЭГ имеют диффузный характер при более выраженных изменениях межполушарных и левополушарных связей. Топография этих нарушений зависит от характера патологического воздействия на ствол: при хроническом они превалируют в задних (затылочно-теменно-височных), при остром

- в передних (лобно-центральных) отделах.

Установлен ряд общих закономерностей послеоперационной и посттравматической нейродинамики: ее фазный и зачастую дискретный характер, соответствие каждой стадии восстановления определенной структуры когерентности ЭЭГ, негативная роль формирования в ЦНС функциональных очагов стойкой патологической активности с доминантными свойствами подкорковой и особенно стволовой локализации, особая значимость состояния передних отделов полушарий в динамике послеоперационного и посттравматического восстановления.

Наряду с этим показаны специфические для характера стволового повреждения особенности адаптивного процесса. При локальным его поражением (опухоль) выделены определенные типы пространственно-временной организации ЭЭГ и ее прогностически значимые признаки, характеризующие неосложненный, осложненный и летальный варианты послеоперационного течения. Описаны ЭЭГ-эквиваленты ряда особых послеоперационных (судорожный синдром, 1оскесМп

- синдром) и посттравматических бессознательных (апаллический синдром, акинетический мутизм) состояний.

В послеоперационных наблюдениях с опухолью ствола выявлены электрографические признаки активного включения в адаптивно-компенсаторные процессы орбитофронтальной коры и гиппокампа. Это положение подтверждено и конкретизировано на оригинальных экспериментальных моделях локального стволового, а также сочетанного стволово-орбитофронтального и стволово-гиппокампального электролитического повреждения мозга крыс.

Впервые проведен систематический ЭЭГ-анализ реакций мозга на афферентные стимулы у больных с тяжелой ЧМТ в посткоматозных бессознательных состояниях. Разработана система электрофизиологической оценки их эффективности. Выявлена избирательная чувствительность мозга в целом и отдельных его зон к различным стимулам на определенных посткоматозных этапах. Установлена прогностическая информативность и позитивное активирующее влияние функционально значимой афферентной стимуляции в адаптивно-компенсаторном процессе.

В посттравматическом вегетативном состоянии при стволовом повреждении показаны позитивные возможности лечебной транскраниальной электростимуляции лобных долей для восстановления сознания и двигательной активности.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ

В теоретическом плане в настоящей работе получило современное развитие исследование общих закономерностей реализации адаптивно-компенсаторного процесса ЦНС при остром повреждении мозга человека. Показанный в работе фазный характер послеоперационных и посттравматических нейродинамических перестроек ЦНС отражает формирование функциональных систем мозга, последовательно включающихся в центральные адаптивно-компенсаторные реакции. Разные варианты этих перестроек ( непрерывный, постепенный или дискретный, при котором формированию нового этапа психической деятельности предшествует резкое общее падение, либо повышение когерентных связей), сопряженные со стратегией адаптивного процесса, в значительной степени обусловлены латерализацией преимущественного повреждения. Описаны электрографические эквивалентны наиболее ранней послеоперационной стрессорной фазы, особенности протекания которой в значительной степени определяют ход дальнейшего послеоперационного и посттравматического восстановления. Установлено также, что формирование реакций мозга на афферентные стимулы в процессе перехода от бессознательного состояния к сознанию происходит стадийно - от генерализованных форм реагирования к более локальным и специфичным, что сходно с направленностью их формирования в онтогенезе.

Основное содержание работы состоит в подробном исследовании практически неизученных до настоящего времени "частных" механизмов компенсации при повреждении ствола головного мозга человека. Сопоставление результатов с данными литературы, а также собственными исследованиями при острой диэнцефальной патологии позволило выделить ряд специфических для стволовой локализации патологического процесса особенностей. К их числу относится большая реактивность левого полушария на повреждение стволовых структур - как острое, так и хроническое. Эти данные являются одним из первых прямых объективных подтверждений представления Н.Н.Брагиной и Т.А.Доброхотовой (1988) о неравнозначности связи больших полушарий со срединными образованиями, а именно о преимущественном функциональном взаимодействии ствола с левой гемисферой. Установленное в клинических ЭЭГ- исследованиях и подтвержденное в экспериментах на животных включение передних отделов полушарий (орбитофронтальной коры, в частности) и гиппокампа на разных этапах восстановительного процесса является, по-видимому, необходимой универсальной составляющей адаптивного процесса при стволовом поражении человека и животных.

Все эти результаты расширяют современные представления о системных взаимоотношениях ствола головного мозга человека и могут быть использованы в качестве учебного материала.

В практическом плане несомненный интерес представляют выявленные особенности ЭЭГ и ее пространственно-временной организации при разных вариантах клинического течения после острого локального стволового повреждения (опухоль), а также на разных этапах восстановления после, длительной травматической комы, включая ранние бессознательные состояния. Выявленные при этом прогностически значимые качественные и количественные характеристики ЭЭГ могут быть использованы в текущей работе отделений интенсивной терапии и реанимации в нейрохирургической, нейротравматологической и неврологической клинике.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

I. При остром воздействии на ствол мозга человека (ранний послеоперационный период) развивающиеся в ЦНС адаптивно-компенсаторные процессы могут реализоваться посредством разных нейрофизиологических механизмов, определяемых степенью повреждения (преходящее, стойкое, необратимое) - со специфической ролью в каждом из них корковых и подкорково-диэнцефальных образований.

II. Согласно результатам клинико-электрофизиологических сопоставлений у человека, подтвержденным экспериментальными данными на животных, активную роль в адаптивных процессах при остром стволовом повреждении играют орбитофронтальная кора и гиппокамп: первая в качестве необходимой составляющей стресс-реакции, второй - как реле лимбической системы. При резком угнетении активности ствола возможно формирование автономной гиппокампальнополушарной системы застойного патологического возбуждения, лежащей в основе патогенеза посттравматического вегетативного состояния.

III. Поражение ствола мозга человека сопровождается преимущественно левополушарными ЭЭГ-изменениями и нейропсихологическими нарушениями, максимально выраженными при хроническом воздействии в затылочно-теменно-височных, при остром - в лобно-центральных отделах; реакции правого полушария наиболее отчетливо выступают при вовлечении в патологический процесс диэнцефальных образований.

IY. Негативным фактором в компенсаторных процессах при остром стволовом повреждении является формирование стойких подкорковых и стволовых патологических очагов с доминантными свойствами.

Y. Афферентная функционально значимая стимуляция, также как и лечебная транскраниальная электростимуляция лобных долей, способствуют ускорению восстановления после длительной комы, обусловленной стволовым повреждением. л 4

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Результаты работы в качестве докладов были представлены на: Научных конференциях ИВНД и НФ РАН (Москва, 1990, 1991, 1992,1996,1998); ИНХ им. Н.Н.Бурденко РАМН (1995, 1998); IY Всесоюзном съезде нейрохирургов (Ленинград, 1988); Всесоюзном Совещании-семинаре "Клинические аспекты современной проблемы функциональной асимметрии мозга (Минск, 1989); Всесоюзном симпозиуме "Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы" (Новосибирск, 1990), I Совещании по картированию мозга (Москва, 1991); Всесоюзной научной конференции "Психофизиологические аспекты целенаправленной деятельности человека" (Суздаль, 1992); I и II Международных симпозиумах "Сознание и мозг" (Москва, 1992;1994); Симпозиуме "Макро- и микроуровни организации мозга (Москва, НИИ мозга, 1992), II Международном симпозиуме по нейротравме (Глазго, Шотландия, 1993); I Международной научной конференции "Выживание человека: резервные возможности" (Москва, 1993); Заседании секции ЭЭГ и клинической нейрофизиологии Московского физиологического общества (Москва, 1993); I Международном симпозиуме "Электрическая активность мозга: математические модели и аналитические методы" (Пущино-на-Оке, 1997); Международном

14 симпозиуме по нейротравме (Москва-Волга, 1997); III, IY и Y Международных конференциях "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине" (Украина, Ялта-Гурзуф, 1996, 1997; Подмосковье, Отрадное, 1998); XYII Съезде физиологов России (Ростов-на-Дону, 1998).

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликованы 70 научных работ, среди которых 2 - коллективные монографии; получены 2 авторских свидетельства на изобретение.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Шарова, Елена Васильевна

ВЫВОДЫ

1. При остром локальном повреждении ствола мозга человека (ранние сроки после удаления опухоли) корковая нейродинамика отражает особенности развивающихся в мозге системных адаптивно-компенсаторных реакций и соответствует вариантам послеоперационного клинического течения, определяемого характером формирующегося в стволе патологического очага: а) при регрессирующем очаге постепенная нормализация суммарной ЭЭГ и ее пространственно-временной организации (расширение полосы когерентных ритмов с максимумом в альфа-диапазоне) указывают на то, что послеоперационные компенсаторные реакции развиваются на базе сохранных стволовых элементов; при этом активация подкорково-диэнцефальных структур обеспечивает начальную неспецифическую (стрессорную) реакцию. б) при стойком очаге выраженная дезорганизации ЭЭГ и стабилизации ее на отличном от нормы уровне, подъем межполушарной височной когерентности в тета2 - диапазоне, предшествующий повышению сочетанности симметричных центральных отделов, свидетельствуют о длительной подкорково-диэнцефальной ирритации при активной роли гиппокампа. в) для регрессирующего и стойкого типов очага при остром стволовом повреждении характерно повышение когерентности в передних отделах коры, особенно в лобно-центральной области слева, которое является необходимым элементом адаптации, отражая преимущественно орбитофронтальную составляющую стресс-реакции. г) при углубляющемся очаге грубые общемозговые изменения ЭЭГ с преобладанием патологических знаков в передних областях коры при резком уплощении рисунка по задним отделам связаны с формированием стойких стволовых патологических очагов с доминантными свойствами; повышение межполушарной когерентности в тета1-диапазоне отражает избыточное подкорково-диэнцефальное раздражение - с последующим переходом к запредельному торможению.

2. Активное участие и специфическая роль орбитофронтальной коры и гиппокампа в компенсаторных процессах при повреждении ствола подтверждаются экспериментальными данными: а) стволово-гиппокампальная электролитическая коагуляция мозга крыс сопровождается усугублением стволовой неврологической симптоматики, тогда как стволово-орбитофронтальное повреждение обусловливает высокую летальность животных. б) в экспериментальных электрофизиологических исследованиях выявлены особенности включения в адаптивные реакции гиппокампа: ранняя стволово-гиппокампальная синхронизация на частоте 6-7 Гц с последующим вовлечением передних отделов коры у выживших животных, либо формирование автономной гиппокампально-полушарной системы возбуждения на частоте 4-5 Гц при летальном исходе.

3. При локальном стволовом повреждении мозга человека (опухоль) характерной особенностью пространственно-временной организации ЭЭГ является диффузное нарушение (преимущественно ослабление) межцентрального взаимодействия, более распространенное, чем при диэнцефальной патологии.

4. В реорганизации межполушарного взаимодействия при хроническом воздействии на ствол (опухоль, до операции) специфическим является нарушение межполушарных височных и затылочных связей, причем дооперационное усиление синхронизации затылочных отделов относится к факторам послеоперационного риска. При остром повреждении ствола (опухоль, после операции) наиболее устойчивое ослабление межполушарного взаимодействия отмечается в симметричных лобных областях.

5. Внутриполушарные когерентности при поражении ствола характеризуется наибольшими изменениями в левом полушарии, что сопровождается соответствующей нейропсихологической симптоматикой: при хроническом воздействии они превалируют в задних (теменно-височно-затылочных), при остром -в передних (лобно-центральных) отделах. Правополушарные нарушения выявляются по мере вовлечения в патологический процесс диэнцефальных образований.

6. После тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, наибольшее значение для восстановления психической деятельности имеет степень вовлечения в патологический процесс стволовых образований; роль латерализации поражения подчеркивается на определенных этапах восстановления: структуры левого полушария, в частности, более значимы для формирования глазодвигательных реакций, непроизвольного внимания и речи, а правого -двигательной активности и эмоциональных реакций.

7. Течение травматической болезни с выраженным стволовым компонентом в значительной степени определяется также состоянием лобных долей: при летальном

299 исходе преобладают наблюдения с их поражением и превалированием в передних отделах полушарий в ранние сроки после травмы патологических изменений ЭЭГ; при выходе из вегетативного состояния отмечается переход к доминированию когерентности ЭЭГ в лобных областях, отражая их активацию.

8. Показан фазный характер посттравматических перестроек пространственно-временной организации ЭЭГ, коррелирующих с этапами восстановления психической деятельности - дискретных при левополушарном поражении и более плавных при правополушарном.

9. У больных с тяжелой ЧМТ и длительной комой показана информативность афферентной функционально значимой стимуляции в выявлении прогностически неблагоприятных патологических очагов ЦНС с доминантными свойствами, а также позитивное активирующее влияние этой стимуляции на восстановление психической деятельности при отсутствии таких очагов. Установлена избирательная чувствительность мозга в целом и отдельных его зон к разным стимулам на определенных посткоматозных этапах.

10. Лечебная транскраниальная электростимуляция лобных долей позитивно влияет на биоэлектрическую, психическую и двигательную активность больных с посттравматическим вегетативным состоянием, что подтверждает наши представления о важной роли передних отделов полушарий в адаптивных процессах ЦНС при стволовом повреждении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенные нами динамические электроэнцефалографические исследования при хроническом и остром патологическом воздействии на стволовые структуры головного мозга человека (опухоль, тяжелая ЧМТ) позволили дополнить имеющуюся в литературе общирную информацию по проблеме стволово-корковых взаимоотношений у человека (W.Cobb, 1945; Н.С. Благовещенская, 1957; В.Е.Майорчик, 1962 - 1980; Т.А.Степанова, 1970; R.Hess, 1965; F.Bremer,1980 и др.). Получение новых данных стало в значительной степени возможным благодаря использованным в работе современным методическим подходам (оценка пространственно-временной огранизации ЭЭГ на основе спектрально-когерентного анализа, многомерный статистический анализ), а также детальному сопоставлению этих результатов с данными комплексного клинического обследования больного.

Визуальный анализ ЭЭГ свидетельствует об относительно малой диагностической ее информативности в случаях негрубого локального опосредованного патологического воздействия на стволовые структуры (дооперационные наблюдения с внемозговой опухолью) и скомпенсированноси больного (до- и послеоперационные исследования). По мере нарастания тяжести состояния, обусловленного как правило, нарушениями ликвородинамики и кровообращения - с вторичным вовлечением в патологический процесс диэнцефальных и подкорковых образований, в картине ЭЭГ подчеркиваются признаки системной реакции на патологическое воздействие. Выраженность на ЭЭГ топографических особенностей стволового повреждения (десинхронизация с преобладанием диффузных частых и полиморфных тета-колебаний на фоне снижения уровня биоэлектрической активности при оральностволовом очаге, либо гиперсинхронизация альфа-дельта активности в передних отделах и уплощение рисунка ЭЭГ в задних - при каудальностволовом) коррелирует со степенью патологического воздействия на стволовые структуры. Эти особенности наиболее подчеркивались в состоянии острой декомпенсации (послеоперационные наблюдения с летальным исходом; коматозное или реже вегетативное состояние при ТЧМТ). Причем, эквивалентные дипольные источники синхронных медленных или эпилептиформных составляющих "каудальностволового" типа, по данным наших исследований, локализованы либо в стволовых структурах, либо имеют сложное системное происхождение при приуроченности части источников к стволу.

Совпадение этих фактов с данными Ю.В.Дубикайтиса при ЧМТ (1983-1989), А.Н.Балашова при развитии синдромов разобщения ствола (1992) позволяет рассматривать гиперсинхронизацию медленноволновых или эпилептиформных составляющих ЭЭГ в передних областях коры в качестве нозологически неспецифического стволовообусловленного неблагоприятного ЭЭГ-признака.

В качестве более тонкого индикатора изменения стволово-корковых отношений под влиянием как хронического, так и острого патологического воздействия на стволовые структуры проявили себя характеристики межцентрального взаимодействия электрических процессов мозга.

Так, в дооперационных исследованиях больных с парастволовой опухолью, вызывающей неврологические оральностволовые нарушения, при отсутствии выраженной специфичности паттерна ЭЭГ, были выявлены значимые распространенные изменения ее когерентности. Для большинства корковых зон характерной была тенденция к ослаблению межцентрального взаимодействия, что, согласно представлениям В.С.Русинова и О.М.Гриндель с сотрудниками (1975, 1984,1987), отражает снижение "тонуса коры". При этом в качестве межполушарных стволово-специфических связей были выделены височные и затылочные. От диэнцефальной патологии они отличались не только большей частотой встречаемости в группе, но и направленностью изменений: тенденция к повышению этих показателей относительно нормы коррелировала с наличием у больных неврологических признаков стволового раздражения. Наблюдения с наиболее выраженным дооперационным нарастанием межполушарной затылочной синхронизации вошли в группу послеоперационного риска. Эти результаты согласуются и дополняют данные литературы об избирательном усилении патологических изменений ЭЭГ в затылочно-теменных или затылочно-височных отделах в условиях хронического воздействия на стволовые структуры (Н.С.Благовещенская,1957; И.М.Гильман, 1970; В.Е.Майорчик, 1973). Здесь же уместно привести наши данные о высокой прогностической значимости КОГ симметричных затылочных отделов и корреляции этого показателя с текущим состоянием сознания в остром периоде ЧМТ. Нозологическая и видовая неспецифичность изменений синхронизации биопотенциалов симметричных затылочных областей в условиях воздействия на ствол: опухоль ЗЧЯ (Н.С.Галкина,1974), ЧМТ (глава 3), электрическое раздражение РФ среднего мозга в эксперименте на животных (Л.П.Якупова,1977; Н.В.Бобкова,1979) - указывают на морфо-функциональную природу описываемого феномена. Причем, знак изменений КОГ ЭЭГ определяется, по-видимому, функциональным состоянием ствола (ирритация или угнетние) и характером его влияний в зонах своего коркового представительства (глазодвигательная, слуховая и вестибулярная системы, в частности).

Анализ внутриполушарных отношений бипотенциалов в дооперационных исследованиях выявил диффузный характер изменений - главным образом в направлении снижения КОГ ЭЭГ, т.е. угнетения функциональной корковой активности. Наиболее выраженными и специфичными для стволового очага были левополушарные изменения когерентности в затылочно-теменно-височной и лобно-центральной зонах. Справа лишь КОГ Т-Р была достоверно чаще снижена при хроническом стволовом повреиодении, чем при диэнцефальном; изменения (иногда повышение) сочетанности биопотенциалов по задним и височным отделам (О-Т, О-Р) в большей мере коррелировали со степенью вовлечения в патологический процесс диэнцефальных образований. Важно, что зоны максимальных изменений внутриполушарных КОГ ЭЭГ соответствовали результатам нейропсихологического обследования. При этом нейропсихологические признаки регионального угнетения функциональной активности могут сочетаться как со снижением, так и с повышением КОГ ЭЭГ в соответствующей области относительно нормы. Последнее обстоятельство указывает на необходимость дальнейших комплексных исследований в направлении установления "коридора нормального функционального взаимодействия" (по параметрам КОГ ЭЭГ) для разных функциональных состояний здорового мозга человека.

Полученные нами данные о латерализационных особенностях изменений функциональной активности коры при локальном стволовом повреледении являются одним из первых прямых объективных подтверждений представления Н.Н.Брагиной и Т.А.Доброхотовой (1988г.) о неравнозначной связи больших полушарий со срединными образованиями, а именно о преимущественном функциональным взаимодействии ствола с левой гемисферой.

Выявленная при этом зона наибольшего угнетения функциональной активности левого полушария (затылочно-теменно-височная) в условиях хронического патологического воздействия на ствол мозга в значительной степени совпадает с описанным в литературе корковым представительством зрелой формы неспецифической активации (С.С.!упЬ е! а!.,1977; Н.В.Дубровинская, 1985,1995;

Д.А.Фарбер, 1990; Н.О.Мачинский с соавт.,1990). Учитывая, что эти активационные перестройки ЭЭГ связаны каждый раз с изменением состояния различных сенсорных систем (Н.А.Архипова с соавт.,1993; Р.И.Мачинская,1992), можно предположить, что задние отделы левого полушария "чувствительны" к сенсорно обусловленным влияниям стволовой РФ, т.е. деятельностью рефлекторной (по Ю.П.Лиманскому, 1987) системы ствола мозга.

При остром стволовом повреждении (оперативное вмешательство у больных с опухолью ствола) изменения межцентральных отношений также имеют диффузный характер - главным образом в виде ослабления взаимодействия биопотенциалов относительно нормы как внутри полушарий, так и между ними. Однако, топографические акценты этих изменений несколько смещены по сравнению с дооперационными наблюдениями. Среди межполушарных связей максимальное устойчивое снижение выявлялось между симметричными лобными областями коры. Большей функциональной подвижностью и ранней реакцией на оперативное вмешательство отличалось левое полушарие, в особенности переднее его отделы (С-Р и Т-Р связи). Учитывая данные литературы об интеграции в передних областях полушарий как активирующих, так и нейромедиаторных стволовых влияний (Г.Мэгун, 1949, 1965; Е.Д.Хомская, 1972; М.А.Каменская,1996), а также клинические данные о динамичности уровня бодрствования и гомеостатических показателей обследованных больных после операции, можно предположить, что описанные нами перестройки межцентральных отношений лобных отделов связаны по большей части с изменениями влияний нейрорегуляторной и интегративной (по Ю.П.Лиманскому, 1987) стволовых систем. Подтверждение таких представлений мы находим, в частности, в работах Т.В.Кузьминой (1980), Н.Е.Свидерской с соавт.(1990), вАВивсато (1994).

Следует отметить, что реакции правого полушария при хроническом и остром локальном повреждении ствола мозга человека более отчетливо выступают при нарастании тяжести состояния, в условиях вторичного вовлечения в патологический процесс диэнцефальных образований, а также при их непосредственном первичном (опухоль) повреждении. Подъем и доминирование КОГ ЭЭГ справа наблюдается лишь у тяжелых коматозных больных, в условиях сохранности только витальной регуляции.

При тяжелом травматическом повреждении мозга, включающем стволовый компонент, также выявлена латерализационная специфика адаптивных нейродинамических перестроек. Дискретность в их характере (резкое общее падение или повышение когерентных связей, предшествующее формированию нового этапа психической деятельности), связанная, по нашему мнению, с более энергозатратными механизмами компенсации, проявляется главным образом при повреждении левого полушария, т.е. относительной сохранности правого. Полученные нами данные в сопоставлении с литературой (Е.Г.Удачина,1991; Л.А.Жаворонкова с соавт., 1989;1993) свидетельствуют о том, что правая гемисфера, более тесно связанная в функциональном отношении с диэнцефальными структурами (Н.Н.Брагина, Т.А.Доброхотова, 1988), обеспечивает в процессах адаптации и компенсации базисные, может быть менее рациональные и тонкие, более инертные формы гомеостатического регулирования.

Исследования большой группы больных с остроым локальным стволовым повреждением позволило нам выявить фазный и вариативный характер послеоперационных нейродинамических перестроек ЦНС, различающихся в зависимости от особенностей стволового поражения. По-видимому, именно вариативностью стволовой деструкции, а также тем обстоятельством, что оперативное вмешательство производилось на фоне его длительной (хронической) дисфункции следует объяснить отсутствие полного тождества между нашими данными и результатами исследований Э.А.Асратяна с сотр. (1959), полученными в условиях унифицированного экспериментального повреждения исходно здорового мозга.

В работе подробно описаны ЭЭГ-эквиваленты характерных вариантов клинического послеоперационного течения, обусловленных формированием в стволе регрессирующего, стойкого или углубляющегося патологического очага (глава 4). Выявленные при каждом из них особенности динамики паттернов ЭЭГ и ее пространственно-временной организации, коррелирующие с изменениями клинического состояния, были расценены как отражение разных модификаций послеоперационных системных адаптивно-компенсаторных реакций мозга со специфической ролью в каждой из них подкорково-диэнцефальных и корковых образований. В этом смысле полученные данные не только согласуются с представлениями В.П.Подачина (1997) о том, что сама травма, ее объем и локализация являются решающим звеном, определяющим особенности компенсаторного процесса и его конечный результат, но и наполняют их конкретным содержанием в условиях стволового повреждения мозга человека.

Так, выявленное нами у выживших больных повышение КОГ ЭЭГ слева (наиболее выраженное и достоверное в парах С-Р и Т-Р) в самые ранние сроки после операции (0-3 сутки) на фоне неспецифических стрессорных проявлений в клинической и ЭЭГ- картине, было расценено как отражение компенсаторной активации лобных отделов левой гемисферы (в частности, орбитофронтальной коры), необходимой для обеспечения прежде всего адекватной гомеостатической регуляции в условиях острого стволового повреждения. С другой сторны, нарастание сочетанности биопотенциалов между симметричными височными областями (с акцентом в тета2-диапазоне) в наблюдениях с осложненным течением на 3-7 сутки после операции, отмечаемое как при орально-, так и каудальностволовом повреждении, согласно литературным данным (О.М.Гриндель с соавт., 1974, 1979; Г.Н.Болдырева с соавт.,1995) можно рассматривать как проявление активации лимбической системы и, в частности, гиппокампа.

Эти предположения подвергались экспериментальной5 проверке на оригинальных моделях локального стволового, а также сочетанного стволово-орбитофротального и стволово-гиппокампального электролитического повреждения мозга крыс (гл.8,9). При изучении системных (неврологических, соматических и поведенческих) эффектов сочетанного повреждения была подтверждена активная и специфическая роль ОФК и гиппокампа в восстановительных процессах при остром стволовом повреждении.

Так, сочетанное стволово-орбитофронтальное повреждение приводило к значительному нарастанию общей тяжести состояния животных и высоковероятному летальному исходу в первые две недели после операции - вследствие грубых нарушений мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Эти данные свидетельствуют о значимости лобных (орбитофронтальных) отделов полушарий в обеспечении первого, неспецифического компенсаторного этапа. Причем, выявленные нами данные о связи этой зоны с "сосудистым компонентом" послеоперационной стрессорной реакции, составляют, по-видимому, лишь часть нейрорегуляторного "айсберга", задействованного в процессе.

Сочетанная стволово-гиппокампальная коагуляция усугубляет по большей части стволовую неврологическую симптоматику и пролонгирует время ее обратного развития, т.е. вызывает подкрепление очага стойкой патологической активности стволовой локализации (Е.В.Русинова, 1996).

С этими результатами по существу совпадают данные клинических и клинико-ЭЭГ-сопоставлений при тяжелой ЧМТ с длительной комой, рассматриваемой нами как диффузное повреждение мозга, сочетающее подкорковый или корковый компонент с дисфункцией стволовых образований. В группе с летальным исходом травматической болезни преобладают наблюдения с поражением лобных долей, а также доминированием в этих областях в ранние сроки после травмы патологических изменений ЭЭГ. С другой стороны, среди больных с хроническим вегетативным статусом превалируют случаи с деструкцией глубинно-височных отделов полушарий - чаще справа. Следует отметить, что эти данние в значительной степени коррелируют с результатами клинико-электрофизиологических наблюдений при затяжной посттравматической коме, проводившихся ранее Б.С.Овнатановым (1969). Сходство данных, полученных нами в клинических и экспериментальных исследованиях, указывает на универсальность механизмов ранних этапов компенсации (по-видимому, витальной и гомеостатической) при остром стволовом повреждении у человека и животных.

Экспериментальные электрофизиологические исследования, включающие регистрацию и анализ ЭКОГ симметричных областей орбитофронтальной и сенсомоторной коры, СА1 гиппокампа и интактного ВЯД у крыс до и после унилатеральной электролитической стволовой коагуляции, в значительной степени способствовали пониманию механизмов развивающихся в мозге адаптивных послеоперационных реакций. Было показано, что у животных с относительно негрубым, совместимым с жизнью стволовым разрушением одним из первых (в 1-3 сутки) послеоперационных изменений биоэлектрической активности является усиление стволово-гиппокампальной синхронизации на частоте 6-7 Гц на фоне ослабления коркового межцентрального взаимодействия. На 4-6 сутки это мономодальное нарастание КОГ достигает своего максимума с вовлечением также регистрируемых корковых областей - в виде появления пика данной частоты и на спектрах гиппокампально-корковых и корково- корковых (в первую очередь, между симметричными зонами ОФК) когерентностей. Можно думать, что выявленная структура межцентральных отношений отражает формирование адаптивной стволово-гиппокампально-корковой системы, длительность активации которой прямо коррелирует со степенью повреждения ВЯД и тяжестью послеоперационного состояния у выживших особей. В случае грубого стволового повреждения, приведшего к летальному исходу, угнетение функциональной активности ствола и ослабление стволово-гиппокампального взаимодействия приводило к резкому снижению тонуса коры и активации на этом фоне гиппокампальной синхронизирующей системы с частотными параметрами 4-5 и 22 Гц, обеспечивающей, возможно, гомеостатическую стабилизацию низкого уровня. Совпадение временных и частотных параметров биоэлектрических процессов, наблюдаемых в условиях локального стволового повреждения у животных и человека свидетельствуют об их физиологической общности, отражающей, возможно, универсальные мехинизмы гомеостатической (висцеральной) компенсации мозга в условиях стволового повреждения.

Полученные в эксперименте данные позволяют ответить на ряд вопросов, возникших в послеоперационных ЭЭГ-исследованиях у человека. 1) Значительное сходство в поведении тета-составляющих ЭКОГ крысы и ЭЭГ человека при остром стволовом повреждении подтверждает гиппокампальное происхождение последних (D.E.Arnolds et al.,1979; Haas H.L.,1987). 2) Частотные параметры послеоперационной У

ЭЭГ-синхронизации в тета-диапазоне у человека (4-5 или 6-7 Гц) определяются состоянием стволово-гиппокампального входа, снижаясь по мере угнетения функциональной активности ствола (Бражник Е.С., Виноградова О.С.,1983; Воробьев H.A. с соавт.,1988) или перераспределением ее в пределах стволовой медиаторной (нейрорегуляторной) системы (Э.М.Меликов, 1987; R.Vertes, 1982; 1993). 3) Не обнаруживая клинических эффектов своего локального повреждения (С.Б.Буклина, 1998) или изменения функционального состояния в послеоперационном периоде, гиппокамп, возможно, выполняет функцию релелимбической системы, определяя реакции других ее звеньев в адаптивном процессе (Т.Н.Ониани, 1980). 4) Более активная роль ОФК в адаптивном послеоперационном процессе у человека по сравнению с животными связана, по-видимому, с прогрессивным морфо-функциональным развитим лобных отделов мозга в филогенезе.

Адаптивная значимость лобных долей при стволовом повреждении наиболее отчетливо проявляется в динамике восстановления больных, перенесших ТЧМТ с длительной комой. Причем, на разных посттравматических этапах акцентируются, по-видимому, разные функциональные грани этих образований. Так, в остром периоде травмы, как уже было отмечено, сохранность ОФК в значительной степени определяет перспективы выживания больного, т.е. витальный исход травмы. Активация лобных отделов (по данным ЭЭГ) предшествует позитивным функциональным сдвигам в пределах вегетативного состояния: слева - при восстановлении фиксации взора и слежения, справа - при расширении объема движений и появлении эмоциональных реакций (глава 6.2). Учитывая/что в качестве ЭЭГ-эквивалента всех этих изменений выступает усиление межцентрального взаимодействия не столько альфа-, сколько тета1 и тета2-составляющих в первую очередь корково-неспецифической С-Я-когерентности, можно думать, что на этих этапах происходит прежде всего активация глубинных отделов лобных долей, тесно связанных с лимбической системой в процессах управления вегетативными функциями и инстинктивными реакциями. Лобная активация, возможно, обеспечивает, в частности, неспецифическую нейрорегуляторную составляющую ранних этапов восстановления.

С другой стороны, в качестве коррелята и необходимого условия проградиентного посттравматического восстановления психической деятельности, как показали наши исследования, выступает нормализация передне-заднего градиента КОГ ЭЭГ (превышение значений меж-и внутриполушарных связей в лобных отделах коры по отношению к затылочным и теменным), которое мы определили как переход к "лобному типу управления". Причем, когерентные связи формируются не только по низким (дельта- и тета-), но и высоким (альфа- и бета-) частотам. Как показывает анализ динамики меж- и внутриполушарных связей по группе наблюдений, этот переход должен происходить на этапе восстановления понимания речи, отражая включение в компенсаторные реакции как глубинных, так корковых отделов лобный долей. Функционирование их связывается в настоящее время не только с формированием неспецифических активационных процессов (Ю.Г.Кратин, Т.С.Сотниченко, 1987) и внимания (Е.Д.Хомская, 1972), но также с оперативной памятью (Ре1вЬе Н.,1997) и сознанием (^Е.ОеэтесК, С.ТотЬегд, 1997).

В работе подробно исследовались также влияния афферентной и лечебной электростимуляции на функциональную активность головного мозга в процессе восстановления после ТЧМТ. Показана избирательная "чувствительность" ЦНС к определенным функционально значимым афферентным стимулам на каждом из этапов психического восстановления - начиная с ранних посткоматозных бессознательных состояний. В частности, красное пятно более эффективно на стадии АПС, голоса близких - на стадии АКМ и АКМ-Э, различные музыкальные фрагменты, определяемые индивидуальным опытом больного - на стадиях АКМ-Э и МПР. На ЭЭГ позитивные эффекты этих воздействий проявляются в виде 1) реакции активации с редукцией локальных медленных патологических волн; фрагментарных ЭЭГ-феноменов (вспышки тета-копебаний, групп альфа- или бета-ритма) в ответ на предъявление наиболее значимых раздражителей: имена, слова,элементы мелодии и т.д.; 2) изменения структуры КОГ ЭЭГ с повышением сочетанности биопотенциалов в различных корковых областях, определяемых как зоны повышенной функциональной активности; 3) расширения частотного состава спектра когерентности; 4) сохранения позитивных сдвигов ЭЭГ и структуры когерентных связей в последействии. Эти данные были использованы, в частности, для обоснования и совершенствования методики психостимулотерапии при ТЧМТ (Т.А.Доброхотова с соавт.,1991; О.С.Зайцев с соавт.,1997).

Данные, полученные при исследовании ЭЭГ-эффектов афферентной стимуляции, свидетельствуют в целом о позитивной значимости "функциональных доминант" в становлении адекватных физиологических реакций, что наиболее отчетливо проявляется на ранних посттравматических бессознательных этапах. Это согласуется с представлениями В.П.Подачина с соавт. (1983) и Т.Б Голубевой (1995) ^ о положительной роли функциональных доминантных очагов при формировании функций как в процессе компенсации, так и в онтогенезе. Следует особо отметить, однако, что нами был выявлен также "неблагоприятный" тип ЭЭГ-реакций на внешние воздействия в виде "концентрации" или усиления стойкого патологического очаго с доминантными свойствами. В этих случаях, по нашему мнению, интенсивная внешняя стимуляция является нецелесообразной, способной лишь усугубить патологическое состояние. Эти представления согласуются с данными клинических наблюдений Г.В.Алексеевой с соавт.(1996) о возможности провоцирования прогностически неблагоприятных симпато-адреналовых кризов у больных с длительными бессознательными состояниями под влиянием афферентных раздражений и предложением об отказе в этих случаях от мероприятий, направленных на ранее "пробуждение" больного.

При позитивных эффектах афферентной стимуляции, прослеженных в динамике, было показано, что формирование рекций на одно и то же внешнее воздействие происходит стадийно - в виде перехода от генерализованных форм реагирования (с большей изменчивостью межполушарных связей в целом либо межполушарных когерентностей передних корковых зон и внутриполушарных слева) к более локальным и специфичным. Сходная направленность формирования реакций на афферентные стимулы прослежена и в онтогенезе человека (Д.А.Фарбер, 1995, 1997; Н.О.Мачинский с соавт.,1990, Н.В.Дубровинская, 1995).

Причем, переход от генерализованного (с акцентом в лобных отделах) к локальному реагированию рассматривается авторами как замена менее совершенного типа неспецифической активации более совершенным.

Судя по результатам клинико-ЭЭГ сопоставлений, позитивный эффект афферентной стимуляции достигается лишь при условии сохранности стволово-подкоркового и стволово-коркового взаимодействия. В случаях формирования функциональных или органических блоков между стволом и корой больших полушарий, которые, по данным клинического (в частности, отоневрологического) исследования, характерны для наблюдений с затяжным вегетативным состоянием, афферентная и, в особенности, электрическая стволовая стимуляция может лишь упрочить патологическое стволово-лимбическое взаимодействие и сделать избыточным раздражение лимбических структур (гл.7.2). К сходным выводам пришли также А.М.Гурвич с соавт. в экспериментальных исследованиях восстановления мозга после клинической смерти, обусловленной ишемией (А.М.Гурвич, 1966; Н.А.Неговский, 1979). Эти данные отчасти объясняют относительно малую эффективность SCS (электростимуляции на уровне шейных отделов спинного мозга) при посттравматическом вегетативном состоянии не только в приводимом нами наблюдении, но и в литературе.

Более результативной для восстановления сознания, по нашему мнению, может быть стимуляция тех неспецифических образований мозга, которые участвуют в этом процессе "естественно", выступая, возможно, в роли "функционального дублера" в условиях повреждения стволовой активирующей системы - т.е. лобных отделов больших полушарий. Согласно нашим исследованиям больных с посттравматическим вегетативным состоянием, в 5 из 6 случаев произошли устойчивые позитивные изменения электроэнцефалограммы, а также психической и двигательной активности под влиянием трехнедельного курса лечебной транскраниальной электростимуляции лобных долей, проведенном в период от 1,55,5 месяцев после ТЧМТ. Эти данные, также как и результаты экспериментальных исследований А.Н.Макаренко (1993 г.), подтверждают выдвинутое нами положения о важной роли лобных долей (в частности, орбитофронтальной коры) в адаптивных процессах ЦНС при повреждении ствола головного мозга человека.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Шарова, Елена Васильевна, Москва

1. Абрамов В.В., Абрамова Т.Я. Асимметрия нервной, эндокринной и иммунной систем. Новосибирск: Наука, 1996, с.30-37.

2. Айрапетянц М.Г., Хоничева Н.М., Мехедова А.Я., Ильяна Вильяр. Реакции на умеренные функциональные нагрузки у крыс с индивидуальными особенностями поведения//Журн. высш.нервн.деят., 1980, Т.ЗО, N5, с.994.

3. Алексеева Г.В., Алферова В.В., Горшкова В.В. с соавт. Дополнительные прогностически значимые признаки у больных с длительными бессознательными состояниями Тезисы докл. Первого Российского Конгресса по патофизиологии, М.: 1996, с.291.

4. Анохин П.К. Проблема компенсации нарушенных функций и ее значение для клинической медицины //Хирургия, 1954, N10, с. 3-11.

5. Анохин П.К. // Вестник АМН, 1962, Т.17, N2, с.16

6. Арестов О.Г., Балабанова В.А. Эффект глюкагона у больных, оперированных по поводу опухолей селлярно-диэнцефальной области // Вепросы нейрохирургии, 1982, N 6, с.33-37.

7. Артюхина Н.И., Рябинина М.А. Электронная микроскопия синапсов коры больших полушарий кролика при двигательной доминанте // Электрическая активность головного мозга при образовании простых форм временной связи. М.: Наука, 1977, с.22-40.

8. Артюхина Н.И. Структурно-функциональная организация нейронов и межнейрональных связей. М.: Наука, 1979, 264 с.

9. Архипова H.A., Шевелев И.Н., Граховский Н.П. Пространственная организация биоэлектрической активности в процессе лечения болевого синдрома. // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1993, т.43, в.4, с.730-747.

10. Асратян Э.А. Лекции по некоторым вопросам нейрофизиологии. М.: Изд-во АН СССР, 1959,153с.

11. Асратян Э.А. Очерки по высшей нервной деятельности. Ереван, 1977, 170 с.

12. Балашов А.Н. Синдромы разобщения ствола головного мозга у нейрореаниматологических больных. Автореф. дисс. . к.м.н., Санкт-Петербург, НИИ им. А.Л.Поленова, 1992, 26 с.

13. Баркалая Д.Б. Клиника раннего послеоперационногопериода у больных с опухолями задней черепной ямки. Автореф. .к.м.н., Москва, ИНХ им.H.H.Бурденко, 1991,19с.

14. Батуев A.C. Нейрофизиология коры головного мозга. Модульный принцип организации: Курс лекций. Л.: Изд-во ЛГУ, 1984, 214 с.

15. Батуев A.C., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем., М.: Высшая школа, 1991.

16. Беллер H.H. Висцеральное поле лимбической коры. Л.:Наука, 1977,

17. Бехтерев В.М. Проводящие пути спинного и головного мозга. СПб.,1898.

18. Бехтерева Н.П. Биопотенциалы больших полушарий при супратенториальных опухолях. Л., Медгиз, 1960.

19. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. Л.: Наука, 1988, 260с.

20. Благовещенская Н.С. Изменения электрической активности коры при опухолях задней черепной ямки//Проблемы современной нейрохирургии, 1957, т. 1, с.329-339.

21. Блинков С.М. Вариабельность строения коры большого мозга человека. Цитоархитектоника височной области. Дисс. . . докт. мед. наук. М.: НИИ Мозга НКЗ СССР, 1940, 382 с.

22. Бобкова Н.В. Подкорковые механизмы регуляции пространственной синхронизации биопотенциалов неокортекса кролика. Автореф.дис. .к.б.н., Москва, ЙВНД и НФ АН СССР, 1979,18с.

23. Болдырева Г.Н. Усвоение ритма световых мельканий в ЭЭГ человека в норме и при органических поражениях головного мозга. Автореф. . . к.б.н., Москва, ИВНД и НФ АН СССР, 1964, 19 с.

24. Болдырева Г.Н., Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Клинико-электрофизиологическое исследование больных с поражением гиппокампо-миндалевидного комплекса // Журн.невропатол. и психиатр. им.С.С.Корсакова,Т. 72, N4, 1972, с.521-530.

25. Болдырева Г.Н. Межцентральные отношения в коре головного мозга человека в норме и при очаговых поражениях диэнцефальных структур. Автореф. ди'с. . . докт. биол. наук. М.: ИВНД и НФ РАН, 1978, 28 с.

26. Болдырева Г.Н. Роль диэнцефальных структур в организации электрической активности мозга человека // Электрофизиологические исследования стационарной активности головного мозга. М.Наука, 1983, с.222-233

27. Болдырева Г.Н. Отражение особенностей функционирования мозга человека в норме и патологии в картине межполушарных соотношений ЭЭГ. Тез.докпадов 2-ой Всесоюзной конференции "Принципы и механизмы деятельности мозга человека", Ленинград, 1989, с. 155.

28. Болдырева Г.Н., Жаворонкова Л.А. Характеристика межполушарных взаимоотношений ЭЭГ в оценке функционального состояния мозга человека // ЖВНД им. И.П.Павлова, т.39, N2, 1989, с.215-220.

29. Болдырева Г.Н., Брагина Н.Н., Маргишвили Г.М., Машерова Е.Л. Влияние очага стационарного возбуждения в лимбических струткрах на изменения пространственно-временной организации ЭЭГ человека. //Физиология человека. Т.21,1995, с. 18-27.

30. Бородкин С.М., Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Зайцев И.А., Лукьянов В.И., Новохатский Б.В. Динамика спектрально-когерентных характеристик ЭЭГ человека в норме и при патологии мозга//ЖВНД им. И.П.Павлова, 1987, т.37, в.1, с.22-29.

31. Борщаговский М.Л., Балашов А.Н., Курилин А.П. Постдислокационные поражения среднего мозга и моста мозга у нейрохирургических больных //Журн. невропат, и псих. им.С.С.Корсакова, 1989,т.89, в.5,с.22-28

32. Браверман Э.М., Мучник И.Б. Структурные методы обработки эмпирических данных. М.: Наука, 1983, с. 14-20.

33. Брагина H.H. Клинические синдромы поражения гиппокампа и пограничных с ним областей мозга. Автореф. . . д.м.н., Москва, АМН СССР, 1966, 32 с.

34. Брагина H.H. Клинические синдромы поражения гиппокампа. М.:Меди цина, 1974, с.

35. Брагина H.H., Амчеславский В.Г., Смирнова Н.Я., Хухлаева Е.А. Основные принципы клинического исследования послеоперационных состояний в нейрохирургии. в сб. Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии. Москва, АМН СССР, 1982, с. 18-28.

36. Брагина H.H., Доброхотова Т.А.Функциональные асимметрии человека. М.:Медицина, 1988, 221 с.

37. Брагина H.H., Амчеславский В.Г., Баркалая Д.Б., Воронина И.А., Хухлаева Е.А. Клиника раннего послеоперационного периода у больных с опухолями задней черепной ямки II Ж. Невропат, и психиатрии им. Корсакова, 1997, N2, с. 10-15.

38. Бражник Е.С., Виноградова О.С. Активность нейронов гиппокампа, лишенного восходящих стволовых связей. //ЖВНД им. И.П.Павлова, т.ЗЗ, 1983, в.1, с.121-128.

39. Бреже М. Электрическая активность нервной системы. М.:Мир, 1979, 253с.

40. Буклина С.Б. Особенности функциональной роли поясной извилины и гиппокампа человека Тезисы 17 Съезда физиологов России. Ростов-на-Дону, 1998, с, 1107

41. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д.П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.:Высшая школа, 1991, 299с.

42. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Химическая симметрия и асимметрия мозга. Ленинград: Наука, 1991, 150с.

43. Вартанян И.А. Компенсаторно-приспособительные реакции сенсорных систем -в кн. Основы физиологии человека, т. 3 (под ред. Б.И.Ткаченко), М.:Литера, 1998, с.91-121.

44. Василевская Н.Е. О структуре и функции висцерохимического анализатора. Изд-во Лен. Ун-та, 1971

45. Василенко Г.Ф. Структурная организация околоводопроводного серого вещества среднего мозга кошки. Дисс. канд.биол.наук,1985,156 с.

46. Вейн A.M. Ствол головного мозга в Руководстве по физиологии (том Клиническая нейрофизиология), Л.: Наука,1972, с.155-168.

47. Вейн A.M., Соловьева А.Д. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция. М.: Наука, 1973, 265 с.

48. Виру A.A. Гомеостаз деятельности Сб. "Физиологическое действие экстремальных факторов на организм животных и растений", ТГУ, 1984, с.11-17.

49. Вишневская Л.А., Харченко А.П. Клинические и ЭЭГ-проявления послеоперационных осложнений у больных с опухолями задней черепной ямки. Научная конференция нейрохирургов УССР (тезисы докладов), Одесса, 1984г., с.159-161.

50. Войтинский Е.Я., Лившиц М.Е., Ромм Б.И., Рыжков B.C. Анализ биопотенциалов в адаптивной системе. Л.: Наука, 1972, с.85-112.

51. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. М., Медицина, 177с.

52. Воробьев H.A., Павлик В.Д., Бахарев Б.В., Жадин М.Н. Зависимость спектра электрической активности неокортекса и гиппокампа у кроликов от интенсивности стимуляции ретикулярной формации среднего мозга // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1988, т.38, в.2, с. 313-321.

53. Воронина И.А. Клиника раннего послеоперационного периода у больных с опухолями среднего мозга. Автореф. дисс. . . к.м.н., Москва, ИНХ им. Н.Н.Бурденко, 1991,16 с.

54. Газенко О.Г. (ред.) Словарь физиологических терминов, М.: Наука, 445 с.

55. Галкина Н.С., Новохатский Б.В. Исследование корреляционных функций ЭЭГ у детей с опухолями мозга, воздействующими на стволовые структуры. Тезисы X Всесоюзной конференции молодых нейрохирургов, Москва, 1974, с.61-65.

56. Гасанов Я.К. Электрофизиологическое исследование мозжечка и мозжечково-корковых взаимоотношений при органических поражениях мозга в области задней черепной ямки у детей. Автореф. . . к.м.н. Москва, ИНХ им. Н.Н.Бурденко АМН СССР, 1968, 20 с.

57. Гасанов Я.К., Брагина H.H., Доброхотова Т.А. и др. // А.Р.Лурия и современная психология, М„ 1982, с.208-214.

58. Гильман И.М. Роль специфических и неспецифических образований ствола головного мозга в формировании корковых ритмов сна и бодрствования. Автореф. д.б.н., Москва, Ин-т норм, и пат.физиологии, 1970, 27 с.

59. Гимранов Р.Ф. Функциональные перестройки в зрительном анализаторе при воздействии ритмической фотостимуляцией и импульсным магнитным полем в норме и при дефиците зрительной афферентации. Автореф. дисс. . .к.м.н., М.: ИВНД и НФ РАН, 1997, 24 с.

60. Гнездицкий В.В., Галкина Н.С. //Физиология человека, 1980, N12, с.205-210.

61. Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга человека. Автореф. дис. д.б.н. Москва, МГУ им. М.В.Ломоносова, 1990, 41с.

62. Гнездицкий В.В., Попова Л.М., Федин П.А. и др. Прогностическое значение нейрофизиологических показателей при нетравматическом апаллическом синдроме // Анестезиология и реаниматология, 1996, N2, с.16-21.

63. Гогитидзе Н.В. Направленная фармакологическая коррекция дефектов высших психических функций у больных с черепно-мозговой травмой, в сб. Проблемы реабилитации нейрохирургических больных. Москва, ИНХ им. Н.Н.Бурденко РАМН, 1988, с.88-97.

64. Гомеостаз (под ред. Горизонтова П.Д., Вальдмана Б.А. и др.), М.: Медицина, 1981, 575 с.

65. Гращенков Н.И. Гипоталамус. Его роль в физиологии и патологии. М.: 1964, 364 с.

66. Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Арнаутов А.Л., Васильев Г.В., Малина З.А. Спектральный анализ ЭЭГ человека в норме и при очаговых поражениях головного мозга // Физиол.журн. СССР, 1968, т.54, N5, с.530-538.

67. Гриндель О.М, Брагина H.H., Доброхотова Т.А. и др. Математический анализ электрической активности головного мозга человека при некоторых нарушениях памяти // Гагрские беседы. Тбилиси: Мецниереба, 1979, в.7, с.161-179

68. Гриндель О.М. Оптимальный уровень когерентности ЭЭГ и его значение // ЖВНД им. И.П.Павлова, т.ЗО, N1, 1980, с.62-70.

69. Гриндель О.М. Межцентральные отношения электрических процессов головного мозга человека и их функциональное значение. // Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге.М.: Наука, 1983, с.208-215.

70. Гриндель О.М. Межцентральные отношения в коре большого мозга по показателю когерентности ЭЭГ при восстановлении сознания и речи после длительной комы //ЖВНД им. И.П.Павлова, т.35, N1,1985, с.60-67.

71. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме. М.: Наука, 1988, 200 с.

72. Гриндель О.М., Шарова Е.В. Информативные критерии динамики ЭЭГ в остром периоде тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы // Материалы 4-го Всесоюзного съезда нейрохирургов, Ленинград, 1988, с.23.

73. Гриндель О.М., Брагина H.H., Шарова Е.В., Воронина И.А."Волны среднего мозга" в электроэнцефалограмме человека //ЖВНД им. И.П.Павлова, т.43, 1993, в.4, с.713-720.

74. Гриндель О.М. с соавт., Брагина H.H., Воронина И.А ё äö. Электроэнцефалографические корреляты нарушения высших корковых функций при локальных поражениях гипоталамической области // ЖВНД им. И.П.Павлова, т.45, 1995, в.6, с. 1101-1111.

75. Гриндель О.М., Вихерт Т.М., Романова Н.В. Прогностические показатели изменений ЭЭГ при посттравматических апаллических состояниях тезисы докладов Первого съезда нейрохирургов РФ, Екатеринбург, 1995, с.41-42.

76. Гурвич А.М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга. Л.: Медицина, 1966, 215 с.

77. Гутман А.М. Биофизика внеклеточных токов мозга. М.: Наука, 1980, 184 с.

78. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине. М., Медицина, 1962, 174 с.

79. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических потребностей у нейрохирургических больных, требующих интенсивной терапии. Автореферат . . . К.М.Н., М., 1986, 23 с.

80. Джаспер Г. Современные представления о восходящем активирующем действии ретикулярной системы. В кн. Ретикулярная формация мозга. М.: Медгиз, 1962, с. 286-297.

81. Дмитриев В.Д. Морфолого-физиологический анализ механизмов компенсации сенсо-моторных функций после повреждения спинного мозга //Архив патологии, 1957, N9, с.50-57.

82. Добронравова И.С., Соколов А.Ф. Отражение процессов компенсации в структуре пространственно-временных отношений ЭЭГ больных при нарушении регуляторных механизмов мозга //ЖВНД им. И.П.Павлова,1992, т.42, N3, с.450-461.

83. Добронравова И.С. Реорганизация электрической активности мозга человека при угнетении и восстановлении сознания (церебральная кома). Дисс. . . д.б.н., Москва, МГУ им. М.В.Ломоносова, 1996, 75 с.

84. Доброхотова Т.А., Брагина H.H. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. М.: Медицина, 1977, 359 с.

85. Доброхотова Т.А. //Журн. невропатологии и психиатр. 1986, N5, с.761-767.

86. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., Гогитидзе Н.В. Психостимуротерапия в реабилитации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся длительной комой (методические рекомендации). М.: МЗ СССР, 1991,14 с.

87. Доброхотова Т.А., Шарова Е.В., Зайцев О.С., Сергиенко Е.А. Психиатрический аспект проблемы адаптации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, перенесших длительную кому // Вопросы нейрохирургии, 1992, N1, с. 29-32.

88. Доброхотова Т.А., Потапов A.A., Зайцев О.С., Лихтерман Л.Б. Обратимые посткоматозные бессознательные состояния // Ж. Социальная и клиническая психиатрия, 1996, N2, с.26-36.

89. Додхоев С.Д. Применение дегидратирующих веществ для уточнения очаговых изменений в ЭЭГ при опухолях мозга. Автореф. дисс. . к.м.н., М.: ИНХ им. Бурденко РАМН, 1965, 21 с.

90. Дубикайтис Ю.В., Полякова В.Б. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой при ирритации стволовых структур. // Вопросы нейрохирургии, 1983, N3, с. 14-18.

91. Дубикайтис Ю.В., Полякова В.Б. Значение ЭЭГ в прогнозе исхода черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохиургии, 1986, в.4, с.25-30.

92. Дубикайтис Ю.В., Полякова В.Б. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных с ирритацией стволовых структур // Вопр.нейрохирургии, 1989, N9, с.14-22.

93. Дубровинская Н.В. Нейрофизиологические механизмы внимания. Л.: Наука, 1985, 144с.

94. Дубровинская Н.В. К проблеме коркововой активации: роль неопределенности / определенности ситуации //ЖВНД им. И.П.Павлова, 1995, т.45, в.4, с.638-645.

95. Дубровинская Н.В. Доклад на Совещении Педагогической Академии 13/10-1995(а).

96. Егоров Ю.В., Кузнецова Г.Д. Форма электрических полей при поляризации мозговой ткани // Электрическая активность головного мозга при образовании простых форм временной связи. М.: Наука, 1972, 99с.

97. Жаворонкова Л.А., Доброхотова Т.А. Способ оценки функционального состояния больных с черепно-мозговой травмой. Патент на изобретение N 4381583 от 20 февраля 1988.

98. Жаворонкова Л.А. Особенности динамики межполушарных соотношений ЭЭГ в процессе восстановления нервно-психической деятельности человека // ЖВНД им. И.П.Павлова, т.40, N2,1990, с.238-245.

99. Жаворонкова Л.А. Межполушарные соотношения электрических процессов мозга здоровых правшей и левшей и больных с церебральными поражениями. Автореф. дисс. . докт.биол.наук., Москва, ИВНД и НФ РАН, 1999, 36 с.

100. Жирмунская Е.А., Попелянский Я.Ю. Отражение потенциала глазного яблока на ЭЭГ в сб.: Вопросы электрофизиологии и энцефалографии, М.-Л., Изд-ва АН СССР, 1960, с.147-154.

101. Жирмунская Е.А. Функциональная взаимосвязь больших полушарий мозга человека. Л., Наука, 1989, 130с.

102. Зайцев О.С. Восстановление психической деятельности после длительной комы у больных с черепно-мозговой травмой. Автореф. дис. . . к.м.н., Москва, ИНХ им. Н.Н.Бурденко РАМН, 1993, 26с.

103. Зайцев О.С., Доброхотова Т.А., Гоготидзе Н.В., Шарова Е.В. Способ психофизиологической реабилитации больных с черепно-мозговой травмой в посткоматозном периоде. Патент на изобретение N2073532 от 20 февраля 1997г.

104. Замбржицкий И.А. Лимбическая область большого мозга. М.: Медицина, 1972.

105. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: 1991,640 с.

106. Зимкина A.M. Нейрофизиологические основы компенсации нарушенных функций.- Руководство по физиологии, т. Клиническая нейрофизиология, 1972, с.343-372.

107. Зимкина A.M. Электрофизиологические показатели функционального состояния ЦНС человека // Сб. Функциональные состояния мозга, М.: Изд-во МГУ, 1975, с.6-18.

108. Зухарь A.B. Типы высшей нервной деятельности, стрессоустойчивость и репродуктивная функция: Дисс. канд. биол.наук.М.: ИВНД и НФ РАН, 1985. 155с.

109. Иваницкий A.M. Механизмы мышления: топография корковых связей // Успехи физиологических наук, 1994. Т. 25, N3, с.20.

110. Иоффе М.Е. Механизмы двигательного обучения. М.: Наука, 1991.

111. Иоффе М.Е., Васильева О.Н., Мац В.Н. Восстановление реорганизованного рисунка перестройки позы после удаления моторной коры у собак. Тез. конференции "Восстановление функций поврежденного мозга", М.: ИВНД и НФ РАН, 1997, с.4.

112. Каменская М.А. Синаптическая передача. Медиаторы. В кн. Нейрохимия (под ред.И.П. Ашмарина и П.В.Стукалова), Москва, ИБХ РАМН, 1996, с.207-245.

113. Квирквелия Л.Р. Межгиппокампальные и внутригиппокампальные функциональные взаимодействия. Автореф. дис. . . д.б.н., М.: ИВНД и НФ РАН, 1987, 28 с.

114. Кияткин Е.А. Функциональная организация дофаминсинтезирующих нейронов среднего мозга // Успехи совр.биол., 1988, т.106, N2, с.179-195.

115. Кпигуненко E.H. Механизмы адаптации к тяжелой травме головного мозга и способы защиты головного мозга от гипоксии. Автореф. . .д.м.н., Мооква, ИНХ им. Н.Н.Бурденко, 1991, 36 с.

116. Клумбис Л.А. Нейрофизиология острой черепно-мозговой травмы. Вильнюс, Мокслас, 1976, 344 с.

117. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др. К единой международной кписсификации черепно-мозговой травмы // Журн. невропатологии и психиатрии им.Корсакова, 1985, N6, с.651.

118. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. (редакторы). Формализованная история болезни. Москва, ИНХ им. Н.Н.Бурденко, 1986, 147 с.

119. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. (ред.) Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва, "АНТИДОР", 1998,том I, 542 с.

120. Коптелов Ю.М., Гнездицкий В.В. Анализ "скальповых потенциальных полей" и трехмерная локализация источников эпилептической активности мозга человека // Ж.невропат. и психиатр, им. Корсакова, 1989, т.89, в.6, с. 11-18.

121. Корсаков И.А., Матвеева Л.В. Влияние поляризации зрительной коры на психофизические характеристики восприятия // Психофизика сенсорных и сенсомоторных процессов. Москва.: Наука, 1984, с.193-198.

122. Косицын Н.С. * Мокроструктурные основы восстановительной неврологии // Восстановительная неврология. Тез. докл. 5-го научного совета АН и АМН СССР по физиол. человека, поев, памяти В.М.Бехтерева. Иркутск,1990, с.14-15.

123. Косицын Н.С., Свинов М.М. ЭЭГ-показатель нарушения и восстановления структуры дендритов плексиморфного слоя коры мозга // Бюлл. экспер.биол. и мед., 1991, N4, с.346-348.

124. Костюк П.Г. Некоторые общие вопросы нейронной интеграции // Механизмы объединения нейронов в нервном центре. Л.: Наука, 1974, с.6-12.

125. Котляр Б.И. Пластичность нервной системы. М.: Изд.МГУ,1986,167с.

126. Котляр Б.И., Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы, М.: Изд-во МГУ, 1979, 338 с.

127. Крапивин С.В., Сопиев Ж.А. Эффект длительного применения препаратов с ноотропным действием на биоэлектрическую активность мозга крыс // Эксперим. и клин, фармакол., 1993, т.56, N1, с.6.

128. Кратин Ю.Г., Сотниченко Т.С. Неспецифические системы мозга. Ленинград: Наука, 1987, 156 с.

129. Крыжановский Г.Н., Рэхтман М.Б., Коншинов Б.А. и др. Экспериментальная вестибулопатия, полученная в результате образования генератора патологически усиленного возбуждения в вестибулярных ядрях // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1976. Т.81, N2,c.147-155.

130. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М.: Медицина, 1980, 359с.

131. Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. Автореф. дисс. . . канд.мед.наук. М.: ИНХ им. Н.Н.Бурденко РАМН, 1984,23с.

132. Кураев Г.А., Сорокалетова Л.Г. Компенсация нарушенных функций в нервной системе . Ростов-на-Дону: РГУ, 1996, 110 с.

133. Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М.: Наука, 1968г.

134. Ливанов М.Н. О Функциональном значении некоторых подкорковых образований // Успехи физиол.наук, 1981, т.12, N3, с.3-12.

135. Ливанов М.Н. Пространственно-временная организация потенциалов и деятельность головного мозга. Избранные труды. М.: Наука, 1989, 398 с.

136. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга. Киев: Наукова думка, 1987, 235с.

137. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных поражениях мозга. М.: Изд-во МГУ, 1962, 432 с.

138. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.:МГУ, 1973, 373 с.

139. Любимов H.H. Об отражении в электрических реакциях соматосенсорной коры головного мозга афферентного проведения в лемнисковых и спинно-таламических путях у хищных и у приматов // Успехи физиолю наук, 1980, Т. 11, N2, с.32.

140. Магнус Р. Установка тела. Москва, АН СССР, 1962.

141. Майорчик В.Е., Корейша Л.А., Габибов Г.А. Реакция коры больших полушарий и сердца при нейрохирургических вмешательствах на разных отделах ствола мозга // Вопр.нейрохирургии, 1962, N4, с.32-37.

142. Майорчик В.Е., Корейша Л.А., Габибов Г.А. Электрофизиологическое изучение реакций при нейрохирургических вмешательствах в области каудальных отделов ствола мозга человека // Проблемы современной нейрохирургии, 1962, т. 4, с. 95-102.

143. Майорчик В.Е. Соотношение суммарной и клеточной активности в зоне локального механического раздражения коры // Корковая регуляция деятельности подкорковых образований головного мозга. Тбилиси: Мацниереба, 1969, с.81.

144. Майорчик В.Е. Проблемы современной нейрофизиологии в нейрохирургической и неврологической клиниках в кн. Руководство по физиологии (том Клиническая нейрофизиология). Л.: Наука, 1972, с. 414-459.

145. Майорчик В.Е. Опухоли в области ЗЧЯ в Клинической электроэнцефалографии под ред. В.С.Русинова, М.:Медицина, 1973, с.137-146.

146. Майорчик В.Е., Анзимиров В.Л., Гасанов Я.К. Комплексная электрофизиологическая оценка стволовых образований мозга и мозгового кровообращения при ЧМТ. В сб. Нейродинамика ЧМТ (под ред. Л.Б.Лихтермана), Горький, 1980.

147. Макаренко А.Н. Нейрофизиологические и нейрохимические аспекты протекторного влияния неокортекса при воздействии и передозировке общих анестетиков. Автореф. дис. . д.м.н., М.: ИВНД и НФ РАН, 1993,51с.

148. Маляренко Е.Ю., Петин В.Ф. Нарушения функций дыхания и механизмы их компенсации в кн. Основы физиологии человека , т.З (под ред. Б.И.Ткаченко, М.: Литера, 1998, с.260-291.

149. Маньковский Н.Б., Белоног Р.П., Костюченко В.Г., Тордия Г.Д. Компенсаторные реакции по данным ЭЭГ после очаговых сосудистых поражений полушария мозга //Врачебное дело, 1982, N7, с.39-42.

150. Мачинский Н.О., Мачинская Р.И., Труш В.Д. Электрофизиологическое исследование функциональной организации мозга человека при направленном внимании. Сообщение 1 //Физиол.чел-ка, т.16, N2,1990, с.5-16.

151. Мачинский Н.О., Мачинская Р.И., Труш В.Д. Электрофизиологическое исследование функциональной организации мозга человека при направленном внимании. Сообщение 2 // Физиол. чел-ка, 1990, т.16, N3, с.5-11.

152. Мачинская Р.И. Функциональная специализация больших полушарий головного мозга в норме и при глубоком нарушении слуха // Функциональная асимметрия мозга при нарушениях речевого и слухового развития. М.: Наука, 1992, с.89-95.

153. Медведев Ю.А., Рейнус К.Б. Гипоталамус у нейрохирургических больных (патологоанатомические и клинико-электроэнцефалографические корреляции) //Архив патологии, 1989, т. 15, в.6, с.37-43.

154. Меликов Э.М. Роль гиппокампа и его моноаминреактивных систем в механизмах сна кошки //ЖВНД им. И.П.Павлова, т.37, N2,1987, с.246-253

155. Микляева Е.И. Моторная асимметрия при выработке локальных инструментальных рефлексов у белых крыс. Дисс. . . канд. биол. наук. М.: ИВНД и НФ РАН, 1989,146 с.

156. Митькин A.A., Сергиенко Е.А., Ямщиков А.Н. Некоторые формы глазодвигательного поведения в раннем онтогенезе человека // Системный анализ механизмов поведения. М.: Наука, 1979, с.143-154.

157. Могилевский А.Я. Гипоталамические механизмы активации мозга и их роль в организации соматосенсорных процессов. Автореф. . .д.б.н. Москва, ИВНД и НФ АН СССР, 1988,32 с.

158. Мухин Е.И. Нейрофармакологический анализ компенсаторно-восстановительных процессов при недостаточности функций обобщения у лобэктомированных кошек. // ЖВНД им.И.П.Павлова, т.36, 1986, N1, с.52-57.

159. Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М.:Мир, 1965.

160. М{яги М.А. Длительные бессознательные состояния. Автореф.дисс. . . к.м.н., Тарту, 1969, 25с.

161. Найдин В.Л., Коган О.Г.Некоторые теоретические и практические основы медицинской реабилитации в нейрохирургической клинике. в сб."Проблемы реабилитации нейрохирургических больных", М., ИНХ им. Н.Н.Бурденко, с.3-16.

162. Наута У. Некоторые связи лимбической системы // Механизмы целого мозга. М.: Изд-во иностр. лит., 1963, с. 182-190.

163. Начкебия А.Я. Функциональная характеристика переднего мозга "cerveau isole" препарата. Автореф. дисс. к.б.н. Тбилиси, АН Груз.ССР, 1989, 25 с.

164. Неговский В.А. Общепатологические основы восстановления жизненных функций организма // Вестник АМН СССР, 1979, N11, с. 70-76.

165. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987, 475с.

166. Незлина Н.И. Нарушение и восстановление двигательных функций у собак после половинной перерезки мозгового ствола. Дисс. . .к.б.н., М., 1957.

167. Николаева Н.Ф. Анестезия при операциях у детей с опухолями головного мозга и ранний послеоперационный период. Дисс. . . д.м.н., М.: ИНХ им. Н.Н.Бурденко, 1973, 453 с.

168. Новикова Л.А. Влияние нарушения зрения и слуха на функциональное состояние мозга. М., 1966.

169. Нюэр Марк Р. Количественный анализ и топографическое картирование ЭЭГ: методики, проблемы, клиническое применение //Успехи физиологических наук, 1992, т.23, N1, с. 20-39.

170. Овнатанов Б.С. Лимбический мозг в патогенезе затяжных посттравматических ком В Материалах конференции "Коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы", М., НИИ им.Склифосовского,1969, с.115-117.

171. Ониани Т.Н. Интегративная функция лимбической системы. Тбилиси: Мацниереба, 1980, 302 с.

172. Павлов И.П. Собрание трудов. М.: Наука, 1951, т.З.

173. Павлов И.П. Полн. собр. соч.,1954, т.З.

174. Павлыгина P.A., Соколов С.С. Роль доминанты в целенаправленном поведении животных в кн. Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. М.: Наука, 1983, с.34-54.

175. Пасикова Н.В. Динамика морфофункциональных перестроек в нейронально изолированном и симметричном участке контралатерального полушария неокортекса крыс при длительных сроках переживания. Автореф. дисс. . . .к.б.н. Москва, ИВНД и НФ РАН, 1999 г., 17 с.

176. Передерко И.Г., Лысенко Н.Д., Вишневский В.А., Голубицкий А.И. Послеоперационные осложнения при опухолях задней черепной ямки. Тезисы докладов научной конференции нейрохирургов УССР. Одесса, 1984, с. 174-176.

177. Пермяков Н.К., Хучуа A.B., Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина, 1986, 238 с.

178. Петленко В.П. Философия и патология // Философские вопросы теории в патологии. Л: Медицина, 1968. Кн.1, 286 с.

179. Пигарева М.Л. Формирование пищевого условного рефлекса при вероятностном подкреплении у крыс с повреждением фронтальной коры // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1984, т.34, в.6, с.1100-1108.

180. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. М.: Медицина, 1986, 542с.

181. Плеханова С.А. Нетравматический апаллический синдром (персестирующее вегетативное состояние). Автореф.дис. . . к.м.н. Москва, НИИ Неврологии РАМН, 1997, 33 с.

182. Подачин В.П., Мусалов Г.Г., Незлина Н.И. Структурно-функциональные основы компенсации функций при травме спинного мозга. М.: Наука, 1983,190 с.

183. Подачин В.П. Межцентральные отношения после повреждения структур лимбической системы. Сб."Адаптивные и компенсаторные процессы в головном мозге", М., 1986, АМН СССР, Ин-т ВНЦПЗ, с.22-23.

184. Подачин В.П., Сидоров Б.М. Компенсаторные процессы при повреждении лимбической системы. М.: Наука, 1988, 157с.

185. Подачин В.П. Проблема компенсации нарушенных функций в научной деятельности Э.А.Асратяна и современное состояние проблемы. Тез.докладов конференции "Восстановление функций поврежденного мозга", М.: ИВНД и НФ РАН, 1997, с.2.

186. Попова J1.M., Чухрова В.А., Миловидов Ю.К. Ядра ретикулярной формации и биоэлектрическая активность у больных с ишемическим инсультом в стволе мозга. // Ж.невропатологии и психиатрии, т. 75, 1975, в.1, с.26-31.

187. Потапов A.A. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга. Автореф. . . д.м.н., Киев, НИИ нейрохирургии, 1989, 43 с.

188. Пучинская Л.М. ЭЭГ соматосенсорной области мозга человека при состоянии двигательной готовности и при движении кисти руки // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1972, т.22, N2, с.368-376.

189. Рабинович С.С. Постагрессивные реакции раннего периода острой черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии, 1992, N1, с. 32-36.

190. Рощина Г.Я. Нейрофизиология мигательной доминанты. Автореф. дис.к.б.н., Москва, ИВНД и НФ РАН, 1989, 24 с.

191. Рощина Г.Я. Межцентральные отношения биопотенциалов мозга кролика при создании мигательной доминанты //ЖВНД им. И.П.Павлова, 1991, т.41, в.6, с. 1186-1191.

192. Русинов B.C. Доминанта: электрофизиологическое исследование. М.: Медицина, 1969, 231 с.

193. Русинов B.C. (ред.) Клиническая электроэнцефалография. М.: Медицина, 1973г.

194. Русинов B.C., Гриндель О.М., Болдырева Г.Н. Исследование динамики межцентральных отношений в коре больших полушарий человека методом спектрального анализа ЭЭГ. В кн.: Механизмы деятельности головного мозга, Тбилиси, Мецниереба, 1975, с.365-374.

195. Русинов B.C. Поляризационно-электротоническая гипотеза образования простых форм временной связи. II ЖВНД им.И.П.Павлова, 1979, т.29, в.З., с.457-465.

196. Русинов B.C., Гриндель О.М., Шарова Е.В. и др. Низкочастотная составляющая ЭЭГздорового человека и ее изменения под влиянием остро развивающихся очагов на уровне диэнцефальных и стволовых структур // ЖВНД им.И.П.Павлова, т.38, 1988, в.2, с.207-217.

197. Русинов B.C., Гриндель О.М., Брагина H.H. с соавт. Спектральный анализ ЭЭГ человека при остро развивающихся очагах раздражения на уровне диэнцефальных и стволовых отделов мозга //ЖВНД им.И.П.Павлова, 1984, т.34. в.1, с. 14-23.

198. Русинов B.C. (ред.), Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Вакар Е.М. Биопотенциалы мозга человека. Математический анализ. М.Медицина, 1987, 254 с.

199. Русинов B.C., Гриндель О.М., Брагина H.H., Шарова Е.В., Баркалая Д.Б.и др. "Запертый человек" (locked-in) и особенности электрической активности его головного мозга //ЖВНД им. И.П.Павлова, т.40, 1990, в.2.,с.218-228.

200. Русинова Е.В. Влияние стимуляции поля САЗ дорзального гиппокампа на двигательную поляризационную доминанту у кроликов // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1989,т.38, N3, с.497-505.

201. Русинова Е.В. Корково-подкорковые взаимоотношения при формировании временной связи на модели двигательной поляризационной доминанты. Автореф. дис. д.б.н., Москва, ИВНД и НФ РАН, 1996, 31с.

202. Савченко Ю.Н. О роли гиппокампа в генезе эпилепсии. Рук-во по физиологии. Клиническая нейрофизиология, Л.: Наука, 1972, с.147-154.

203. Сазонова О.Б., Машеров Е.Л. Картирование ЭЭГ в оценке коллатерального кровообращения мозга в сб. Трудов III Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине", Украина, Гурзуф, 1996, с. 15-17.

204. Саркисов Д.С., Пальцын A.A., Втюрин Б.В. Ультраструктурные основы компенсаторно-приспособительных процессов// Вестник АМН СССР, 1979, N11, с.64-70.

205. Сафин A.M. Показания, методика и основные критерии контроля при лечебном наркозе у нейрохирургических больных. Автореф. дис. . . к.м.н., Москва, ИНХ им. Н.Н.Бурденко АМН СССР, 1987, 22с.

206. Свидерская Н.Е., Королькова Т.А., Селицкий Г.В. Влияние уровня сознания на пространственную организацию корковой активности при психических процессах // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1990, т.40, в.5.,с.934-943.

207. Свидерская Н.Е., Королькова Т.А. Пространственная организация электрических процессов мозга: проблемы и решения // ЖВНД им. И.П.Павлова, т.47, 1997, в.5, с.792-811.

208. Сергиенко Е.А. Глазодвигательная активность при сложном движении стимулов // Психологический журнал, 1981, т.2, N6, с.57-64.

209. Сергиенко Е.А. Антиципация в раннем онтогенезе человека. Дисс. . .д.психол.наук, М.: Ин-т психологии РАН, 1997,117 с.

210. Сепп Е.К., Цукер М.Б., Шмидт Е.В. Нервные болезни. М.: Медгиз, 1950, С.172.

211. Сеченов И.М. Физиология нервной системы. СПб., 1886.

212. Симонов П.В. Мотивированный мозг. М.:Наука, 1987, 267с.

213. Симонов П.В. Корково-подкорковые взаимоотношения в процессе формирования эмоций//ЖВНД им. И.П.Павлова, 1991, т.41, N2, с.211-219.

214. Сировский Э.Б., Пальцев Е.И., Касумов Ч.Ю. Внутримозговое давление и ЭЭГ при дозированном измерении объема ликвора // Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1981, N6, с.661-663.

215. Скребицкий В.Г., Воробьев B.C. Срезы мозга как модель адаптации к условиях in vltri//Адаптивные функции головного мозга, Баку, 1980, с.172.

216. Смирнов Л.И.Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы. М.: Изд-во АМН СССР, 1947-1949.

217. Смирнов В.М., Резникова Т.Н. Структурно-функциональная организация головного мозга. В кн.: Механизмы деятельности мозга человека (Нейрофизиология человека), Л.: Наука, 1988, с.71-151.

218. Советов А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе, М.: Медицина, 1988,141с.

219. Соколов E.H. Механизмы памяти. Изд-во МГУ,1969.

220. Соколова A.A. Влияние афферентных раздражений на очаг патологической активности у больных после удаления внемозговой опухоли // Вопросы нейрохирургии, 1959, N6, с. 22-27.

221. Степанова Т.А. Оценка биоэлектрической активности головного мозга при патологических процессах подкорково-стволовой локализации. Труды Ленинградского НИИ им.А.Л.Поленова,1970. Нейрохирургия (том III), с.117-133

222. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984, 221 с.

223. Судаков К.В. Временная синхронизация функций объективный критерий функциональных систем различного уровня организации. // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1986, T.36.N4, с.638-646.

224. Сулимов A.B. Доминанта голода у человека (электрофизиологический анализ). Автореф. дис. . к.б.н., Москва, ИВНД и НФ РАН, 1995, 18 с.

225. Сумский Л.И. Нейрофизиологические механизмы церебральной комы. Автореф. дис. д.м.н., М., МОЛМИ им. И.М.Сеченова, 1986,45с.

226. Тишанинова Л.В. Исследование значения корковых и подкорковых образований для формирования пространственной синхронизации коры головного мозга кролика. Дисс. . канд.биол.наук. М.: ИВНД и НФ АН СССР, 1975, 162 с.

227. Ткаченко Б.И.(ред.) Основы физиологии человека (т.З "Компенсация"). М.: Литера., 1998, 450с.

228. Тонконогий И.М. Надежность работы мозга и функциональная асимметрия больших полушарий.- В сб. Функциональная асимметрия и адаптация человека. Москва, НИИП МЗ РСФСР, 1976, с. 27-29.

229. Трошина Е.М.,Хухлаева Е.А. Особенности биоэлектрической активности мозга у детей с внутристволовой локализацией опухоли до операции и в раннем послеоперационном периоде//Физиология человека, 1996, т.22, N3, с.30-37.

230. Удачина Е.Г. Исследование динамики субъективных предпочтений в экстремальных условиях // Актуальные проблемы психофизиологии и нейропсихологии. М.: Ин-т психологии АН СССР, 1991, с.92-96.

231. Улингс Харри, Боголепова И.Н. Некоторые особенности строения правого и левого полушарий мозга человека в тез. докладов I Международной конференции памяти А.Р.Лурия. М.: МГУ, 1997, с.96.

232. Урманчеева Т. Г. Значение гиппокампа в корково-подкорковых взаимоотношениях. Автореф. дис. д.м.н., Москва, АМН СССР, 1970, 50 с.

233. Усватова И.Я., Сперанская Н.В., Ильичева Р.Ф. Изучение особенностей патофизиологических реакций при нейрохирургическом стрессе в сб. Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии., М., АМН СССР,1982, с.28-36.

234. Фанарджан В.В. Регуляторные механизмы восходящих влияний мозжечка. Ереван, 1966, 172 с.

235. Фарбер Д.А., Бетелева Т.Г., Дубровинская Н.В., Савченко Е.И. Взаимодействие восприятия и внимания на разных этапах индивидуального развития // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1990, т.40, в.5, с.860-871.

236. Фарбер Д.А., Бетелева Т.Г., Дубровинская Н.В., Мачинская Р.И. Нейрофизиологические основы динамической локализации функций в онтогенезе -Тезисы докладов I Международной конф. памяти А.Р.Лурия. М.: МГУ, 1997, с.98.

237. Филин Г.А. Апаллический синдром в клинической картине черепно-мозговой травмы в сб. Актуальные вопросы нейротравматологии. М.: 1988, с.132-135.

238. Фокин М.С. Интенсивная терапия и реанимация в послеоперационном периоде у больных с опухолями задней черепной ямки. Дисс. . . к.м.н., М., ИНХ и m.H.H. Бурденко АМН СССР, 1985,183 с.

239. Фролов A.A., Медведев A.B. Особенности "точечного приближения" для описания суммарной электрической активности головного мозга с по- мощью имитационной модели //Биофизика, т.31, в.2.,1986, с.304.

240. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишинев, Штининца, 1986,239 с.

241. Хамильтон Л.У. Основы анатомии лимбической системы крысы. М.: МГУ, 1984.

242. Харкевич Н.Г. Клинико-патогенетические особенности закрытой черепно-мозговой травмы в аспекте стресса. Автореф. . . д.м.н., Москва, ИНХ им.Н,Н.Бурденко АМН СССР, 1983, 35 с.

243. Хижун А.Ф., Змановский Ю.Ф., Сайко Ю.В. Выбор времени анализа ЭЭГ. // Физиология человека, 1981, т.7, N4, с.661-606.

244. Хлуновский А.Н., Старченко A.A. Поврежденный мозг (концепция болезни). Санкт-Петербург: "Лань", 1999, 253 с.

245. Хомская Е.Д. Мозг и активация. Изд-во МГУ, 1972, 381с.

246. Чепурнов С.А.,Чепурнова Н.Е. Миндалевидный комплекс. М.: Изд-во МГУ, 1981, 256 с

247. Шарова Е.В., Потапов A.A., Куликов М.А. Влияние пирацетама на функциональную активность головного мозга человека // Ж. Невропат, и психиатрии им. Корсакова, 1988. т.88, в.5, с.42-47.

248. Шарова Е.В., Куликов М.А., Болдырева Г.Н. и др. Особенности динамики медленных биопотенциалов головного мозга у больных с поражением стволовых структур в послеоперационном периоде // Физиология человека, т. 12, 1986, N4, с.641-651.

249. Шеповальников А.Н., Цицерошин М.Н., Погосян А.А. О роли различных зон коры и их связей в формировании пространственной упорядоченности поля биопотенциалов мозга в постнатальном онтогенезе. II Физиология человека, 1997, т.23, N2., с. 12-24.

250. Шмидт Р., Тевс Г. (ред). Физиология человека., том 1 (нервная система), Москва, "Мир", 265 с.

251. Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы, изд-во МГУ, 1997, 398 с.

252. Щекутьев Г.А., Потапов А.А., Брагина Н.Н., Маневич А.З. Вызванные потенциалы В кн. Клиническое руководство по черепно-мозгвой травме, т.1 (под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова). М.:Антидор, с.387-394.

253. Якимовский А.Ф. Механизмы двигательных нарушений и их компенсации в кн. Основы физиологии человека, т.З (под ред. Б.И.Ткаченко), М.: Литера, 1998, с.69-90).

254. Якупова Л.П., Игнатьев Д.А. Влияние мезэнцефалической ретикулярной системы на синхронность протекания корковых вызванных потенциалов.// ЖВНД им. И.П.Павлова, 1977, т.27, в.1, с.128-136.

255. Amaral D.G. The Locus Coeruleus: Neurobiology of a lesions in the brain of the Albino rat.quart.//Bull. of Northwestern Univ. Med.Scool.20 (2),1977, p.199.

256. Alexandre A., Colombo F. et al. Cognitive outcome and early indices of severity of head injury//J.Neuroserg., 1983, 59, p.751-761.

257. Arnolds D.E., Aitink J.W., Boeyina P., Lopes da Silva F. EEG hippocampique de homme, du chien et du chat // Rev. electroencephalogr. neurophysiol. clin., 1979, 9, N 4, p.326-334.

258. Barr M.L., Kiernan J.A. The Human Nervous System (An Anatomical viewpoint). London-Ontario-Canada, 1988, p.266-280.

259. Barr W., Ashtari M., Schaul N. Bilateral reduction in hippocampal volume in adults with epilepsy and a history of febrile seizures // J.Neurol.Neurosurg.Psychiat.,1997,63,p.461-467.

260. Baethmann A., Plensnila N., Chang R.C., Staub F. Cellular secondary injury mechanisms //Journal of Neurotrauma, 1995, v.12,N 3, p.345.

261. Bergamini L., Bergamasco B. et al. Sleep electroencephalographic patterns as prognostic criteria in posttraumatic coma // EEG and Clin.Neurophisiol., 1968, 25, p.514.

262. Beverly Lucas. The goals of sensory stimulation programs // Headlines, July/August, 1992, p.16.

263. Biniek R., Ferbert A., Rimpel J. et al. The complete apallic syndrome a case report // Intensive Care Med., 1989; 15 (3), p.212-215.

264. Blaine C. White, Gary S.Krause. Brain injury and repair mechanisms: the potential for pharmacologic therapy in closed-head trauma // Annals of emergency medicine. 22:6, June 1993, p. 970-978.

265. Brazier M.A. (Ed.). Computer techniques in EEG analysis // Electroencephalogr.Clin.Neurophisiol.,1961, Suppl.20.

266. Bremer F. Cerveau isole et physiologie du sommeil.// C.R.S. Biol., Paris, 1935, N 118, p. 1235-1242.

267. Bremer F. Biology of sleep. An interdisciplinary survey. Introduction II Experientia, v.36, 1980, Fasc.1, p. 1-3.

268. Bricolo A., Turazzi S., Faccioli F. et al. Clinical application of compressed spectral array in long-term EEG monitoring of comatose patients.// EEG and Clin.Neurophys., 1978, 45:211-225.

269. Brierley J.B., Graham D.I., Adams J.H., Simpson J.A. Neocortical death after cardiac arrest// Lancet, 1971, 2, p.560-565.

270. BrodalA. Neurological anatomy. New York: Oxford Univ.press, 1969, 807p.

271. Busciano G.A. An electrophysiological study in obsessional compujsive disoders // Acta Neurol.(Napoli) 1994, Dec; 15(5-6), p.240-248.

272. Chatrian E. Coma and brain death. ln:Daly D.D., Pedley T.A.eds. Carrent practice of clinical electroencephalography. 2nd ed. New York: Raven Press, 1990, p.463-468.

273. Chase M.H., Enomoto S., Murakami T. et al. Intracellular potential of medullary reticular neurons during sleep and wakefulness//Ibid, 1981, 72, N1, p.226-233.

274. Chen R., Bolton Ch.F., Young G.B. Prediction of outcome in patients with anoxic coma: a clinical and electrophysiologic study.// Critical Care Medicine, april 1996, v.24, N.4, p.672-678.

275. Chung Shin-Ho. Plasticity of the nervous system // Nature, 1975, 258, N5536, p.572.

276. Clavier R.M. Afferent projections to the self-stimulation regions of the dorsal pons, including the locus coeruleus, in the rat as demonstrated by the horseradish peroxidase technique // Brain Res Bull.,1979, 4, N4, p.497-504.

277. Cobb W. Rhythmic slow discharges in the EEG II J.Neurol. Neurosurg. a. Psychiat., 1945,v. 8„ N1, p. 65.

278. Cooper R., Osselton J.W., Shaw J. EEG technology. 3rd ed.London: Butterworths,1980.

279. Danze F., Brule J.F., Haddad K. Chronic vegetative state after severe head injury. // Neurosurg.Rev., 1989, 12 Suppl 1, p.477-499.

280. Dauch W.A. Prediction of secondary deterioration in comatose neurosurgical patients by serial recording of multimodality evoked potentials //Acta Neurochirurgica, 1991, V.lll, p.84-91.

281. De Casper A.J., Fifer W.P. Of human bonding: Newborns prefer their mother's voices // Science, 1980, v.208, N4546, p.499-506.

282. Dec K., Stasiak M., Waleszczyk W., Zernicki B. Electrical activity of the acutely isolated pons in cat // Acta NeurobioI.Exp. (Warsz),1996,56(3), p.683-689.

283. Deliac P., Richer E., Berthomieu J. et al. Electrophysiological development under thalamic stimulation of post-traumatic persistent vegetative states//Neurochirurgie, 1993; 39 (5), p.293-303.

284. Desmedt J.E., Tomberg C. Neurophysiology of consciousness and cognitive unconscious // EEG and Clin.Neurophysiol, July 1997, v.103,N1, PS-5-1.

285. Duffy F.H., Bartels P.H., Burchfiel J.L. Significance probability mapping: an aid in the topographic analysis of brain electrical activity // EEG and Clin. Neurophysiol., 1981, v.51, p.455-462.

286. De Ryck M., Duytschaever H., Clincke G.H. Focal neocortical damage and recovery of sensorimotor function in rats. Abstracts of workshop on recovery of function following brain damage, London, European brain and behaviour society, 1991, p. 14-15.

287. Facco E., Pellegrini A., Martini A. Desynchronized EEG activity in a case of posttraumatic coma // J.Neurosurg.Sci, 1985 Apr-Jun; 29(2), p.137-142.

288. Estrin Т., Uzgalis R. Computerized display of spatio-temporal EEG patterns // IEEE Trans.Biomed. Eng.,1969, v.16, p.192-196.

289. Foote S.L., Bloom F.E., Aston-Jones G. Nucleus locus coeruleus: new evidence of anatomical and physiological specifity //Physiol.Rev.,1983, 63, N3, p.844-914.

290. French J.D., Magoun H.W.Effects of chronic lesions in central brain stem of monkeys. // AMAArch. Neurol. Psychiat., 1952, t.68, p.591.

291. Gambarelli J., Guerinel G., Chevrot L., Mattei M. Computerized axial tomography (an anat. atlas of serial sections of the human body anatomy-radiology-scanner). SpringerVerlag. Berlin- Heidelberg- New York, 1977, 550 figures. ,

292. Garell S., Maynard R., Barge M. et al. et al. surveillance electocliniqufde 107 comas traumatiques graves aigus // rev. electoencephal., 1979, 9, N2, p.139-148.

293. Gariano R.F., Groves P.M. Burst firing induced in midbrain dopamine neurons by stimulation of the medial prefrontal and anterior cingulate cortices II Brain Res., 1988,v.462, N1, p. 194-198.

294. Gastaut H., 1959. Etiology, pathology and patogenesis of temporel lobe epilepsy. Epilepsy news letter. (Intern. League against epilepsy):15.

295. Ganji S., Peters G., Frazier E. Alpha-coma: clinical and evoked potential studies. // Clin. Electroencephalogr., 1987, Jul; 18(3), p. 103-113.

296. Gevins A.S., Remond A.(Eds). Methods of analysis of brain electrical and magnetic signals. Handbook of EEG and Clin. Neurophysiol., revised series, Amsterdam:elsevier,1987, v.1.

297. Graham D.I., Jennet В., Teasdale G.M. et al. The structural basis of the vegetative state after acute head injury // Journal of Neurotrauma, 1995, v. 12, N3, p.345.

298. Guieu J.D., Lapiezze M., Blond S. et al. Correlations ente les variations de la pression intracraniere et L,EEG chez les traumatises coma // Rev. Electroencephal., 1979,9,N2, p. 194-201.

299. Haas H.L. Recording from human hippocampus in vitro // Neurosci. Leff., 1987, Suppl.29, p.13-20.

300. Hansotia PI. Persistent vegetative state: review and report of electrodiagnostic studies in eight cases //Arch.Neurol.,1985, 42, p. 1048-1052.

301. Hawkes C.H., Bryan-Smyth L. The EEG in "locked-in" syndrome //Neurology, 1974, N11, v.24, p.1015-1017.

302. Hernandez-Peon R. Neurophysiological aspects of attention. In: Handbook of clinical neurology; Vinken P.J., Bruyn G.W. (Eds.), Amsterdam., 1969, vol.3, Chap.9.

303. Hess R. Sleep and sleep desturbances in the electroencephalogram. In: Sleep mechanisms. Progress in brain research, Amsterdam-London-New York, 1965, p.127-139.

304. Higashi K., Hatano M., Abico S. et al. Epidemiological studies on patients with a persistent vegetative state // J. Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1977,40, p.876-885.

305. Hord D.J., Johnson L.C., Lublin A., Austin M.T. Resolution and stability in the autospectra of FFG // EEG and Clin. Neurophysiol., 1965, v.19,N3, p.305.

306. Hutchinson D.O., Frith R.W., Shaw N.A. et al. A comparision between electroencephalography and somatosensory evoked potentials for outcome prediction following severe head injury // EEG and Clin. Neurophysiol., 1991, V.78, N2, p.228-233.

307. Intern, working party report on the vegetative state. London, United Kingdem; Royal Hospital for neuro-disability, 1996, 57p.

308. Jacome D.E., Morilla-Pastor D. Unreactive EEG: pattern in locked-in syndrome.//Clin.electroencephalogr.,1990 Jan; 21(1), p.32-36.

309. Jasper H.H. Diffuse projection systems: the integrative action of the thalamic reticular system // EEG and Clin.Neurophysiol. 1949, Vol.1, N4, p.405-419.

310. Jennett B., Bond N. assesment of outcome after severe brain demage // Lancet, 1976,v.1, p.480.

311. Jennet B., Plum F. Persistent vegetative state after brain damage // Lancet, 1972, 1, p.734-737.

312. Jones B.E., Harper S.T., Halaris A.E. Effects of locus coeruleus lesions upon cerebral monoamine content, sleep-wakefulness states and the response to amphetamine in the cat. H Brain Research, 124 (1977),p.473-496.

313. Kaga A., Isono M., Fujiki M., Hori S. Effects of spinal cord stimulation on persistent vegetative state. Proceedings of the 1st annual meeting of the Society for treatment of Coma (Ed. by K.Takakura, T.Kanno. Kyoto, 1992, v.1, p.117-122.

314. Karmaze D.S., Marshall L.F., Bickford R.G. // Neurology (Minneap.),1982, v.32,p.289-292.

315. Kasumova S.Yu., Romodanovsky P., Krivitskaya I., Satanova F. Pathomorphology of primary and secondary brain injuries Abstracts of Neurotrauma simposium, Moscow, 1997, p.63.

316. Kolb B. Research on recovery on function: Looking to the future. Abstracts of workshop on recovery of function following brain damage, London, European brain and behaviour society, p.28-29.

317. Kraus J.F., Nourjah P. The Epidemiology of Mild., Uncomplicated Brain Injury // J. of Trauma, 1988. Vol. 28, N12, p. 1637-1643.

318. Krieg Wendell J.S. Accurate placement of minute lesions in the brain of the Albino Rat Quart//Bull, of Northwestern Univ. Med.Scool. 20(2): 199, 1946.

319. Kruger J., Stendel W.I, Grand H.C. Traumatic lasions of the brain stem // EEG and Clin.Neuroph., 1981, 51, N5, p.526-536.

320. Kruger J. Electoencephalographische und computer-tomographische befunde bei komatosen patienten nach schadelhirn trauma //Fortscher.med., 1983, 101, N26, p.1253-1258.

321. Kumar V.M., Mariotti M., Schieppati M. et al. Postsynaptic changes in sensorimotor cortical neurons during brain stem reticular activation // Ibid.,1979, 163, N1, p.156-160.

322. Leken A.C., Tenstad O. Brainstem lesion with coma for five years following manipulation of the cervical spine.//J.Neurol.,1978, May 18, p.95-105.

323. Libenson M.H., Stafstrom C.E., Rosman N.P. Tonic "seizures"in patient with brainstem demyelination.//Pediatr.Neurol.,1994, Oct; 11(3), p.258-262.

324. Lindsley D.B. Attention, consciousness, sleep and wakefulness. ln:Handbook of Physiology, 1960, Sec.1, vol.3, p. 1553-1955.

325. Loeb C., Rosadini J., Poggio J. Electroencephalograms during coma. Normal and boderline records in 5 patients.//Neurology, 1959, v.9, N 9, p.610-618.

326. Lopes da Silva F.H. (Ed.). Clinical applications of computer analysis of EEG and other neurophysiology. Amsterdam:Elsevier,1986. Revised ed. V.2.

327. Luco Joaquin V. Synaptic efficiency and plasticuty of the nervous system // Acta physiol. latinoamer. 1974, 24, N46, p.312-316.

328. Lyeth B.G. Behavioral assessment of experimental traumatic brain injury // Abstracts of the 3-rd Annual Conference of the International Association for the Study of Traumatic Brain Injury. Sept. 1993. Tokyo:Japan. P.75.

329. Lynch G.C., Mountcastle V.B., Talbox W.H., Yin T.C. Parietal lobe mechanisms for directed visual attention // Neuropsychologia, 1977, v.40, N3, p.362.

330. Mangin P., Krieger J., Kowalski J. et al. Comas post-traumatiques par lesions encephaliques diffuses // Rev.Electoencephal., 1979, 9, N2, p.161-170.

331. Marmarow A. The pathophysiology of traumatic brain swelling. Abstracts of Neurotrauma symposium, Moscow, 1997, p.66-67.

332. Marshall J.F. Brain function: neural adaptation and recovery from injury // Annu. Rev.Psychol. 1984.Vol.35,p.277-308. ./

333. Matsuo M. EEG features of the appallic syndrome resulting from cerebral anoxia // EEG and Clin.Neurophysiol., 1985, v.61,p.113-122.

334. McKenna J.E., Whishaw I.Q. Complete compensation in skilled reaching success with associated impairments in limb synergies, after dorsal column lesion in the rat // J.Neurosci., marchl, 1999, 19(5): 1885-1894.

335. Medical aspects of the persistent vegetative state // The new England Journal of medicine, 1994, v.330, N21, p.1499-1509.

336. Meienberg O., Mumenthaler M., Karbowski K. A Mesencephalic "locked-in syndrome //Archives of neurology, v.36, N 11, 1979, p.708-710.

337. Miura Y., Ito T., Kadokawa T. Acute EEG changes in rats by brainstem ischemia and its dopaminergic involvement.//Jpn.J.Pharmacol., 1985 Dec; t.39,N4, p.443-451.

338. Mizrahi E.M., Pollack M.A., Kellaway P. Neocortical death in infants: behavioral, neurologic and electroencephalographic characteristics // Pediatr.Neurol.,1985,1, p.302-305.

339. Moruzzi G., Magoun H.W. Brain stem reticular formation and activation of the EEG // EEG and Clin.Neurophysiol., 1949; Vol.1, N4, p.455-473.

340. Muir D., Fild J. Newborn infants orient to sounds // Child Develop., 1978,v.50, N4, p.431-436.

341. Munari C., Calbucci F. Correlation euk pression intracranieme et EEG an cours des comes traumatiques. // Rev. Electroencephal.,1979, 9, N2, p. 185-193.

342. Najenson T., Grosswawwer Z., Mendelson L., Hackett P. Rehabilitation outcome of brain damaged patients after severe head injury// Int. Rehabil. Med. 1980. Vol. 2, N1, p.17-22.

343. Nakasato N., Fujiwara S., Otsuki T. et al. Proceedings of the 1st annual meeting of the Society for Treatment of Coma. Kyoto, 1992, v1, p.77-82.

344. Nan H.E., Bock W.J. Electroencephalograph^ investigation of traumatic apallic syndrome in childhood and adolescence // Acta Neurochir., 1977, v.39, p.211-217.

345. Nauta W.J. Some efferent connections of the prefrontal cortex in the monkey. In: The frontal granular cortex and behavior. McGraw-Hill, 1964, p!379-410.

346. Nauta W. J. The problem of the frontal lobe: a reinterpretation // J.Psychiat.Res., 1971, N8, p. 167-181.

347. Newman J. Thalamic contribution to attention and consciousness.// Conscious.Cogn., 1995, Jun; 4(2):172-193.

348. Noachtar S„ ebner A., Witte O.W., Seitz R.J. Palatal tremor of cortical origin presenting as epilepsia as epilepsia partialis continua. // Epilepsia, 1995 Feb., 36(2), p.207-209.

349. Obeso J.A., Iragui M.J. et al. Neurophysiological assessment of Alpha Pattern Coma //J.Neurol.Neuroserg. Psychiat., 1980, 43, N1,p.63-67.

350. Ogura M. Neurophysiological findings and the prognosis of early-stage vegetative state. Proceedings of the 1st annual meeting of the Society for Treatment of Coma (Ed. by K.Takakura, T.Kanno), Kyoto, 1992, v.1, p.21-28.

351. Ohira T. Effects of spinal cord stimulation on vegetative state. Proceedings of the 1st annual meeting of the Society for Treatment of Coma (Ed by K.Takakura, T.Kanno), Kyoto, 1992, v.1, p. 101-106.

352. Ohira T., Nakamura Y. Persistent vegetative state its clinical and electrophysiological characteristics. Proceedings of the 1st annual meeting of the Society for Treatment of Coma (Ed. by K.Takakura, T.Kanno), Kyoto, 1992, v.1, p.13-19.

353. Ohta T., Yamashita S., Ozaki T. et al. "Vegetative syndrome": Its definition and classification .//Traumatology 6: 1975 (Japan), p.166-174.

354. Ore G.D. (Ed). The Apallic Syndrome. Berlin, 1977, v.4.

355. Palkovits M., Brownstein M.J. Maps and Guide to Microdissection of the Rat Brain. N.Y., Amsterdam, London:Elsevier, 1988, 83 p.

356. Paul D., Happy L., Philip W. Electoencephalographic changes associated with cerebellar hemisphere tumors//J.Neurol.Neurosurg. a. Psychiat., 1964, 27, p.340.

357. Penfield W., Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the human brain, Boston, 1954.

358. Petsch H. Prefrontal coherence an indicator of working memory // EEG and Clin. Neuroph., 1997, v.1, PS-5-1.

359. Pfurtcheller G. Central beta-rhithm during sensomotor activities in man // EEG and Clin.Neurophisiol., 1981, V.51,N3„ p.150-162.

360. Pfurtscheller G., Schwarz G., List W. Long-lasting EEG Reactions in comatose patients after repetitive stimulation // EEG and Clin. Neurophysiol., 1986, 64: 402-410.

361. Poussin V.A., Dollfus S.D. A propos de traces de comassomeils post-traumatiques // Rev.Electroencephal., 1979, 9, N2, p.156-160.

362. Radermecker J., Rosner C. The significance of repetitive paroxyzmal electroencephalographic patterns //Wld.Neurol., 1960, v.1, p.422-431.

363. Ramon-y-Cajal S. Hystologie du systeme nerveux de I'hommeet des animaux vertebres. Paris, 1909.

364. Rath S.A., Klein H.J. Current applications of the EEG in the comatose neurosurgical patient.//Am.J.EEG Technol, 1991,31, p.65-81.

365. Remond A.(Ed.) Handbook of EEG and Clin. Neuruphis. Amsterdam:Elsevier, 1972.

366. Rheinberg M., Davidoff S.M. Posterior fossa tumours and EEG.//J.M.T. Sinai Hosp., 1942, 9, p.73.

367. Rosner W., Newsome H., Becher D. Mechanical brain injury: the sympathoadrenal response // J.Neurosurgery, 1984, 61: 76-86.

368. Rossi G.F., Zanchetti A. The brain stem reticular formation //Arch.ital.biol., 1957, v.45, N3/4, p. 199-435.

369. Rumpl E., Gerstenbrand F., Hackl J.M.et al. Correlations electrocliniques an stade initial des syndromes mesencephaliques et bulbaires post-traumatiques.// Rev.electoencephal., 1979,9, N2., 131.

370. Rumpl E. Craniocerebral trauma. ln:Electroencephalography:basic principles, clinical applications and related fields (Ed. by Niedermeyer F. and Lopes da Silva F.H.), Urban & Schwarzenberg, Baltimore-Munich, 1987, p.347-368.

371. Sato K., Azaki T., Mimura K. On the physiological significance of the everage time and freguency patterns of the EEG // EEG and Clin. Neurophysiol., 1961,v.3, p.208-215.

372. Sato S., Suga S., Yunoki K. et al. Spinal cord stimulation for patients with persistent vegetative state. Proceedings of the 1st annual meeting of the Society for Treatment of Coma (Ed. by K.Takakura and T.Kanno), Kyoto, 1992, v.1, p.123-128.

373. Sciaretta G., Erculiani P. Introduction to EEG spectral analysis. OTE-Biomedica SpA.-Firenze Italy, 1977, 119p.

374. Siesjo Bo K.Basic mechanisms of traumatic brain damage // Annals of emergency medicine, 22:6, June 1993, p.959-969.

375. Singer W. Control of thalamic transmission by corticofugal and ascending reticular pathway in the visual system // Physiol. Rev., 1977, 57, N3, p.386-420.

376. Sperry R.W. In: Biolological and biochemical bases of behavior, Madison, 1958, p.401.

377. Steriade M., Hobson J. Neuronal activity during the sleepwaking cycle // Progr. Neurobiol., 1976, 6, p. 155-376.

378. Strnad P., Strnadova V. Long-term follow-up EEG studies in patients with traumatic apallic syndrome // Eur.Neurol.,1987, v.26, p.84-89.

379. Terreberry R.R., Neafsey E.J. Rat medial frontal cortex: a visceral motor region with a direct projection to the solitary tract // Brain Res., 1983, v.278, N1, p.245-249.

380. Teasdale G., Murray G., Panken L.,Jennet B.// Adding up the Glasgow coma Score // Acta Neurochir., 1979, Suppl.28, p. 13-16

381. Thompson R. Behavioral Atlas of the Rat Brain. Ney-York. Oxf. Univ. Press.1978.

382. Thatcher R.W., Krause P.J., Hrybyk M. Cortico-cortical associations and EEG coherence: a two-compartmental model // EEG and Clin. Neurophysiol. 1986, v.64, p. 123.

383. Thatcher R.W. Maturation of the human frontal lobes; physiological evidence for staging // Developmental Neurophysiology. 1991, v.7., N3, p.397.

384. Traynor B., Hall D. Effect of halothane and barbiturates on EEG-Iike activity recorder from cortex in rats // Neurotoxicology, 1981, v.2, N1, p.83-90.

385. Tsubokawa T. Persistent vegetative state the pathophysiological entity and diagnosis. Preceedings of the 1st annual meeting of the Society for Treatment of Coma (Ed. by KTakakura, T.Kanno), Kyoto, 1992, v.1, p.3-11.

386. Tsubokawa T. Deep brain stimulation therapy for a persistent vegetative state // Journal of Neurotrauma, 1995, v. 12, N3, p.345.

387. Uziel A., Benezech J., Moulinier M.B. Etude des potentiels evoques du trowe dysfonctionnement du trowe cerebral // Rev. Electoencephal., 1979, N2, p.202-206.

388. Vertes R.P. Brain stem generation of the hippocampal EEG // Progr.Neurobiol, 1982,19, N3, p. 159-186.

389. Vertes R.P.Brainstem control of the events of REM sleep // Progr. Neurobiol.,1984,22,N2, p.241-288.

390. Vertes R.P., Colom L.V., Fortin W.J., Bland B.H. Brainstem sites for the carbachol elicitation of the hippocampal theta rhythm in the rat// Exp.Brain Res., 1993, 96(3), p.419-429.

391. Walser H., Albersold H., Glinz W. Die prognose des schweren schadelhirntraumas mit nilfevon neurophysiologischen parametern //EEG-EMG, 1983,14, N2, p.79-83.

392. Walter D. Spectral analysis for electroencephalograms: mathematical determination of neurophysiological relationships from records of limited duration. // Exp.Neurol.,1963, v.8, N2, p. 155-167.

393. Walter G., Dovey J. J. Neurol.Neurosurg. Psychiat., 1944,7,p.57.

394. Walter J. Discussion of the diagnostic value of the EEG manifestation provoked by hypoxia. In: Cerebral anoxia and EEG (Ed. by Gastaut a. Meyer), Springfeld, USA,1961, ch.38,p.402-406.

395. Watson M.R., Fenton G.W., McClelland R.J. et al. The post-concussional state: neurophysiological aspects.//Br.J.Psychiatry, 1995, Oct; 167(4), p.514-521.

396. Wilson S.L., Powell G.E. et al. Sensory stimulation in prolonged coma:four single case studies.// Brain Injury, 1991; 5:393-400.

397. Wilson S.L., Cranny S., Andrews K. The efficacy of music for stimulation in prolonged coma four single case experiments. // Clinical Rehabilitation, 1992; 6:181-187.

398. Young B., Blume W., Lynch A. Brain death and the persistent vegetative state: similarities and contrasts. // Can.J.Neurol.Sci., 1989, 16 (4), p.388-393.

399. Zaret B.S. Prognostic and neurophysiological implications of concurent burst suppression and alpha pattern in the EEG of post-anoxic coma //EEG and Clin. Neuroph., 1985, 61, p.199-209

400. Zhang Y.Q., Tang J.S., Yuan B., Jia H. Inhibitory effects of electrical evoked activation of ventrolateral orbital cortex on the tail-flick reflex are mediated by periaqueductal gray in rats.// Pain, 1997, Aug; 72(1-2), p. 127-135.

401. СПИСОК ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ1. N ФИО Воз- N Диагнознабл. раст и/б

402. Азрапкин В.Н. 26 99155 ЧМТ

403. Агакишева И.А. 39 1200/87 Астроцитома ствола

404. Аганбекян Д.М. 50 102256 Менингеома ЗЧЯ4. Алиева A.B. 35 98227 ЧМТ5. Алферов В.В. 16 88374 ЧМТ

405. Андреев В.В. 43 2034/93 Опухоль гипофиза

406. Арсеньев С.Г. 22 98302 ЧМТ

407. Арутюнян А.Д. 17 2520/89 ЧМТ

408. Архиповская Н.П. 25 20/94 Опухоль гипофиза

409. Астахов М.Н. 55 14/88 Менингеома ЗЧЯ

410. Ахметшин H.H. 8 513/91 ЧМТ

411. Ахтамов A.A. 34 3103/88 НМК13. Бабилуа Г.В. 46 86931 ЧМТ

412. Бабкина Л.А. 13 1087/87 ЧМТ15. Бабин O.A. 18 2955/95 ЧМТ

413. Бабкина А.Я. 54 2745/91 Невринома слух.нерва

414. Бабунашвили Г.Ц. 33 595/92 ЧМТ

415. Бакаев А. К. 46 2931/96 ЧМТ

416. Балачкавичус Е.С. 42 83269 ЧМТ

417. Балюконис В.В. 25 647/88 Опухоль м-м угла

418. Барабаш В.Ф. 34 3117/87 Невринома слух.нерва

419. Баранова В.И. 52 722/99 Невринома слух.нерва

420. Батурин В.В. 53 3262/93 ЧМТ

421. Безуглов А. 18 1879/93 ЧМТ25. Беляев A.B. 28 98311 ЧМТ

422. Березюк М.В. 32 3343/90 ЧМТ

423. Блинов И.Б. 35 2149/93 Опухол ь~г и пофиза

424. Бондарь Е.И. 52 89/98 НМК в стволе

425. Брызгалина Г.А. 54 1680/94 ЧМТ30. Брюнин В.В. 42 96247 ЧМТ

426. Букач Н.М. 36 1879/92 Невринома слух.нерва32. Букина Л.В. 17 96620 ЧМТ

427. Булатович А.П. 17 82401/81 ЧМТ

428. Булгакова Т.М. 32 2546/91 ЧМТ

429. Бурбелла B.C. 32 421/93 Опухоль хиазм.-сел. обл.

430. Валетова И.Д. 57 686/87 Невринома слух.нерва

431. Варданян А.З. 15 1029/88 Астроцит.ГУ ж-ка

432. Варламов А. 18 1409/98 ЧМТ

433. Васильев В.В. 8 185/87 Опухоль сред.мозга

434. Виноградов А.Ю. 20 2149/94 ЧМТ41. Винокур В.З. 29 83560 ЧМТ

435. Володин А.И. 51 96591/85 ЧМТ

436. Воробьев Ю.В. 48 1861/96 ЧМТ44. Вуколов В.В. 58 83310 ЧМТ

437. Гаврилов Э.Я. 18 4397/95 ЧМТ46. Гаджиев P.A. 27 96926 ЧМТ

438. Ганзиенко И.В. 18 1187/91 ЧМТ

439. Гасанов С.К. 30 3330/90 Опухоль 4-го жел-ка

440. Гасанов Д.М. 16 510/87 ЧМТ

441. Герасименко Д.А. 11 100575 ЧМТ

442. Гисцова Л.М. 45 3131/92 Невринома слух.нерва

443. Голубев Ю.Л. 20 948/89 Астроцит.сред.мозга

444. Гончар Ю.Н. 11 2459/88 ЧМТ

445. Горина Л.Д. 38 1084/87 Невринома слух.нерва55. Грабко И.А. 38 94490 ЧМТ

446. Гребенщиков Ю.С. 51 232/88 ЧМТ57. Гуридин И.В. 10 97474 ЧМТ

447. Гурьев Н.П. 27 872/88 Опухоль Блюменб.ската

448. Давлашеридзе Г.Ц. 15 1144/87 ЧМТ

449. Давыденко М.П. 19 1508/96 ЧМТ

450. Данилина H.A. 18 81092 ЧМТ

451. Данилян И.С. 59 5668 НМК в стволе

452. Дашкевич А.Ю. 23 2711/88 ЧМТ

453. Демина И.Е. 29 2017/93 ЧМТ

454. Денискин А.Д. 21 96902 ЧМТ

455. Дергачев Д.О. 25 1785/91 ЧМТ

456. Деревчукова М.Т. 53 99035 Невринома слух.нерва

457. Довгополов О.Л. 19 657/98 Опухоль мозж. и 4го жел.

458. Евлоев М.Д. 26 2862/92 Невринома слух.нерва

459. Егоров В.В. 33 3542/88 Гематома сред.отд.ств.

460. Егорова A.B. 35 3493/87 Опухоль пирам, вис.кости

461. Екимов A.B. 60 135/88 Ангиорет.червя мозжечка

462. Епифанова О.В. 15 440/87 ЧМТ

463. Ерецпоханова Е.Х. 59 2377/88 Невралгия Y нерва спр.

464. Ефременков A.A. 27 98778 ЧМТ76. Жеребин А.Л. 21 73963 ЧМТ

465. Жеребченко Л.А. 25 1858/88 ЧМТ

466. Жирнова Г.В. 22 101850 Опухоль ствола

467. Жирняков A.A. 56 2992/88 Невринома слух.нерва

468. Журавлев Н.И. 20 96909 ЧМТ

469. Забузова Е.В. 11 101059 Опухоль червя и мозж.

470. Зайцева В.В. 14 1063/88 Опухоль ствола

471. Закускин A.B. 53 97008 ЧМТ

472. Залозная Т.М. 36 1131/87 Опухоль ЗЧЯ

473. Зеленковский А.К. 69 97024 ЧМТ

474. Зимнухова П.Н. 57 100882 Менинг. мозж.намета

475. Зияутдинова М.А. 27 2566/87 Невринома слух, нерва

476. Зубарев С. Г. 22 265/87 Опухоль ствола89. Иванов А.П. 36 98488 ЧМТ90. Иванов A.B. 24 87991 ЧМТ

477. Иванова С.А. 14 1353/94 ЧМТ

478. Иванушкина Т.В. 43 143074 Опухоль Гассерова узла93. Ивлев Д.К. 23 96193 ЧМТ

479. Ильина Ж.Н. 42 829/92 Невринома слух.нерва