Иммунный статус, минеральный обмен, естественный микробиоценоз кишечника и их коррекция при эхинококкозе собак

Дундукова, Светлана Сергеевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Иммунный статус, минеральный обмен, естественный микробиоценоз кишечника и их коррекция при эхинококкозе собак
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Иммунный статус, минеральный обмен, естественный микробиоценоз кишечника и их коррекция при эхинококкозе собак"

Дундукова Светлана Сергеевна

Иммунный статус, минеральный обмен, естественный микробиоценоз кишечника и их коррекция при эхинококкозе собак

03.00.19 — паразитология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов - 2006

Дундукова Светлана Сергеевна

Иммунный статус, минеральный обмен, естественный мнкробноцеыоз кишечника н их коррекция при эхинококкозе собак

03.00.19 — паразитология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов — 2006

Работа выполнена на кафедре паразитологи» и эпизоотологии Федерального государственного образовательного учреждения Высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова»

Научный руководитель - доктор ветеринарных наук, профессор

Ларионов Сергей Васильевич

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор Чиров Павел Абрамович

кандидат ветеринарных наук Губарев Николай Николаевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им, К.И. Скрябина»

Защита состоится «гЛЗ » 2006 г. в асов на

заседании диссертационного совета Д 220.061.04 ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им, Н.И. Вавилова» по адресу: 410600, г. Саратов, Театральная пл., 1, Тел/факс (8452)-69-23-09

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им, Н.И. Вавилова», по адресу: 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335.

Автореферат разослан «б^О » г.

Ученый секретарь, диссертационного совета

Л.В. Карпунина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность задачи. Значительный ущерб сельскохозяйственному производству наносят гельминтозы, Среди них наиболее опасным является эхинококкоз. Эхинококкоз вызывается возбудителем Echinococcus granulosus, семейства Taeniidae. Взрослая стадия этого биогельминта развивается в тонких отделах кишечника дефинитивных хозяев — плотоядных и хищных млекопитающих, которые служат источником заражения человека и животных. К промежуточным хозяевам относятся одно- и парнокопытные животные и человек. В связи с этим особую значимость имеют мероприятия по дегельминтизации домашних и снижению численности, бродячих собак, строгие меры по своевременной уборке трупов и их утилизации, надзор за санитарным состоянием мясоперерабатывающих предприятий и подворным убоем в сельской местности, усилению ветеринарно-санитарной экспертизы органов при эхинококкозе и ведение среди населения санитарно-просветительной работы.

В литературе имеется большое количество работ, посвященных вопросам эпизоотологии, диагностики и профилактики эхинококкоза среди сельскохозяйственных, диких животных и собак (Ситов и др., 1989; Степчук и др., 1991; Исаков, 1990; Сафиуллин, 1991; Чобанов, 1991; Аминжанов, 1993; Шипкова и др., 1993; Топурия и др., 1997; Терентьева, 1999; Anwar et al., 1993; Grabar, et al., 1996). Однако слабо изученными остаются вопросы иммунитета при эхинококкозах дефинитивных хозяев, и нет эффективных методов терапии их при этой инвазии.

Цель работы: изучить состояние иммунного статуса, минерального обмена и естественного микробиоценоза при разной интенсивности инвазии собак эхинококками и разработать эффективные методы лечения их при низкой интенсивности инвазии.

В соответствии с целью в ладами исследований входило:

1. Изучить состояние иммунного статуса при низкой, средней, высокой степени интенсивности эхинококковой инвазии собак, со сравнительной оценкой:

-уровня эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и эозинофилов в крови;

-показателей естественной резистентности (бактерицидной, лизоцимной и комплементарной активности сыворотки крови, уровня фагоцитарной активности лейкоцитов крови);

-содержания Т- и B-лимфоцитов, в крови, брыжеечных лимфатических узлах, селезенке, Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе;

2. Установить особенности минерального обмена при разной степени интенсивности инвазии эхинококками собак.

3. Определить состояние микробиоценоза кишечника при разной степени интенсивности эхинококковой инвазии собак.

4. Изучить влияние витаминно-минералыюй подкормки, пробиотикотерапии и иммуностимуляции, на фоне дегельминтизации, при низкой степени ИИ эхинококками собак, на состояние иммунитета (динамики факторов естественной резистентности, динамики Т- и B-лимфоцитов в крови

и лимфондных органах); минерального обмена (динамики Са, К, Ка, Р, Ре и Си в сыворотке крови); естественного микробиоценоза (динамики нормофлоры и условно-патогенных микроорганизмов).

5. Установить эффективность комплексной терапии при низкой степени ИИ эхинококками собак.

Научная новизна исследований заключается в следующем:

1. Изучены показатели иммунного статуса, естественного микробиоцепоза, минерального обмена при различной степени интенсивности эхинококковой инвазии собак;

2. Для лечения собак с низкой степенью интенсивности инвазии, с целью коррекции вторичных им му но дефицитов, дисбактериозов и восстановления минерхчьного обмена предложена обработка собак минерально-витаминным препаратом Рекс-Витал ом, пробиотикотерапия Лактофероном, иммуностимуляция Т- и В-активином, на фоне дегельминтизации Азинпролом;

3. Установлены эффективность комплексной терапии при низкой интенсивности инвазии эхинококками собак.

Практическая значимость работы. Данные о влиянии витаминно-минерального препарата Рекс-Витала, пробиотика Лактоферона и иммуностимулятора Т- и В-активина, на фоне дегельминтизации Азинпролом, при низкой степени интенсивности инвазии эхинококками собак, на восстановление иммунного баланса, естественного микробиоценоза кишечника, минерального обмена, позволяют рекомендовать этот метод комплексной терапии, как эффективное средство борьбы с эхинококкозом собак.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Эхинококкоз собак, в различной степени выраженности, в зависимости от интенсивности инвазии, вызывает вторичные иммунодефициты, дисбактериозы и нарушения минерального обмена у дефинитивных хозяев,

2. Витаминно-минеральная подкормка препаратом Рекс-Виталом, пробиотикотерапия Лактофероном, иммуностимуляция Т- и В-активином, на фоне дегельминтизации Азинпролом, при низкой степени интенсивности инвазии эхинококками собак, способствует восстановлению иммунного баланса, минерального обмена и колонизационной резистентности кишечника.

3. Эффективность комплексной терапии при низкой степени ИИ эхинококками собак.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на Российской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы перспективы развития» (г. Саратов, 2004 г.); Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Региональные проблемы народного хозяйства» (Ульяновск, 8-9 апреля 2004г.), Международной научной конференции, посвященной 125-летию со дня рождения академика К .И. Скрябина и 70-летию кафедры медицинской биологии и общей генетики Витебского государственного медицинского

университета «Современные проблемы общей, медицинской и ветеринарной паразитологии» (Витебск, 6-7 нюня 2004 г.).

Публикации. По результатам диссертации опубликованы 3 работы

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 140 страницах компьютерного набранного текста, включает введение» обзор литературы, собственные исследования, выводы и практические предложения, иллюстрирована 18 рисунками, 23 таблицами. В библиографии 237 источников, из них 68 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛЫ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Для выполнения поставленной цели обследовано 162 собаки. Из них были заражены эхинококками 37 голов (экстенсивность инвазии 22,84 %). Из 37 зараженных эхинококкозом собак интенсивность инвазии (ИИ) от 30 до 60 тысяч яиц гельминтов составила 24 головы (64,86 %), ИИ от 60 до 90 тысяч яиц составила 7 голов (18,92 %), ИИ от 90 до 120 тысяч яиц составила 6 голов (16,21 %).

Собак больных эхинококкозом в зависимости от ИИ разделили на 3 группы. В качестве контрольной группы использовали здоровых собак.

Из всех групп по 4 головы подвергнуты иммунологическим, бактериологическим, гематологическим, биохимическим исследованиям. Все собаки с ИИ от 60 до 120 тысяч яиц подвергнуты уничтожению.

Животные с ИИ от 30 до 60 тысяч яиц были использованы в опыте для лечения. С этой целью были созданы 4 группы животных. Животные 1 группы - контрольные (здоровые), 2, 3, 4 групп — условно больные эхинококкозом.

Подтверждение диагноза на эхинококкоз в 1 и 2 серии опытов устанавливали после убоя и обнаружения в тонком отделе кишечника собак гельминтов Echinococcus granulosus, семейства Taeniidae.

Собак 2 группы подвергали дегельминтизации Азинпролом подкожно из расчета 20 мг/кг (по ДВ).

Животным 3 группы на фоне дегельминтизации Азинпролом в рацион вносили препарат Рекс-витал в дозе 0,75 - 0,80 г/гол с питьевой водой и пробиотик Лактоферон за 30 - 40 мин до кормления, по 1 дозе на 10 кг массы,

1 раз в сутки, в течение 7 дней.

Собак 4 группы, на фоне дегельминтизации Азинпролом, внесения в рацион витаминно-мйнеральной подкормки Рекс-Витала, пробиотикотерапии Лактофероном подвергали иммуностимуляции Т-актишшом подкожно, в дозе

2 мкг/кг живой массы, 1 раз в сутки, в течение 7 дней и В-активином в дозе 70 м кг/к г, ежедневно 1 раз в сутки, в течение 5 дней.

Взятие материалов для исследования: крови, фекалий, лимфоидных органов в 1 серии опытов проводили однократно, сразу после убоя животных. Материал от животных во 2 серии опытов (по лечению) брали до начала опытов, а затем через 10, 20 и 60 дней от начала опытов.

Исследование фекалий для обнаружения яиц гельминтов проводили по методу Фюлленборна, где обнаруживали яйца тениидного типа. Для дифференциации, после убоя собак и вскрытия тонкого отдела кишечника

проводили гельминтоскопию и по строению зрелых члеников устанавливали видовую принадлежность цестод (Новинская и др., 1990).

Количество эритроцитов и лейкоцитов определяли в камере Горя ев а. Количество эозинофилов подсчитывали в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Количество гемоглобина определяли при помощи гемометра ГС-3 (Смирнов, 1981).

Активность комплемента в сыворотке крови собак устанавливали титрованием в гемолитической системе (Меньшиков, 1988).

Лизоцимную активность сыворотки крови определяли по О.В. Бухарину (Смирнов, 1981).

Бактерицидную активность сыворотки определяли по О. В. Бухарину. Фагоцитарную активность лейкоцитов в крови собак определяли по А. Я. Альтгаузену (Смирнов, 1981).

Определение Т-лимфоцитов в крови собак проводили методом теста розеткообразования лимфоцитов с эритроцитами барана. Для выделения В-лимфоцитов у собак применяли метод выявления B-клеток по их способности образовывать розетки с бараньими эритроцитами, нагруженными антителами в среде комплемента (Меньшиков, 1988; Симонян, 1995).

Для качественного исследования микрофлоры кишечника, производили посев суспензии фекалий собак на ряд селективных и дифференциальных сред; для выделения стафилококков использовали— кровяной солевой МПА, кровяной МПА. Из чистой культуры ставили реакции на плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, ДНК-азу и скрытую гемолитическую активность. Из биохимических свойств определяли гидролиз желатины, коагуляцию молока, ферментацию маиннта, лактозы, сахарозы, образования аммиака, сероводорода; для выделения анаэробных бифидобактерий проводили посев в среду Блаурокка; для выделения клостридий проводили культивирование на специальных питательных средах для анаэробов: печеночном бульоне Китта-Тароцци, плотной среде Вильсона Блера, глюкозо-кровяном агаре Цейсслера; лактобациллы выращивали на среде MPC. Результаты переводились в десятичные логарифмы и определяли относительное соотношение различных групп микроорганизмов в кишечной популяции.

Определение кальция в сыворотке крови проводили комплексометрическим методом по Уилконсону. Калий и натрий в сыворотке крови определяли методом пламенной фотометрии. Определение неорганического фосфора проводили по Пулсу в модификации В.Ф. Коромыслова и Л.А. Кудрявцевой. Медь в крови определяли по Сенделу в модификации С.Г. Кузнецовой (Антонов и др., 1991).

Железо определяли по цветной реакции со спиртовым раствором (Меньшиков, 1987).

Полученные данные были подвергнуты статистической обработке с помощью стандартного пакета статистических программ Microsoft Excel. Достоверность различий определяли методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента, различия считали достоверными при Р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАЛ 1111

Выявление гематологических показателей и естественной резистентности собак при различной степени интенсивности эхинококковой инвазии

Изучение содержания эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и эозинофилов в крови собак показало, что у животных контрольной группы (здоровые) содержание эритроцитов в крови было на уровне физиологической нормы, составляя 7,2 ± 0,22 млн. Показатель эритроцитов в крови животных 2 группы был ниже контрольного уровня в 1,76 раза. Более низкий показатель эритроцитов был в крови животных 3 группы. Здесь содержание эритроцитов уступало контрольному значению в 2.25 раза и показателем 2 группы в 1,28 раза. Минимальный уровень эритроцитов был обнаружен в крови собак 4 группы, где интенсивность инвазии, была свыше 90 тыс. экз. яиц. Здесь эритроциты уступили данным собак 1, 2 и 3 групп, в 2,66 раза, в 1,52 раза и в 1,18 раза соответственно.

Гемоглобин в крови собак контрольной групп составил 14,8 + 1,07 г %. В крови инБазированных собак его содержание, было существенно понижено. В крови животных 2 группы он составил 7,6 г %. В 3 и 4 группах уровень гемоглобина уступал контрольной группе, соответственно в 2,85 и в 3,44 раза.

Содержание лейкоцитов в крови собак больных эхинококкозом изменялось в сторону выраженного повышения. Если контрольный уровень лейкоцитов в крови животных 1 группы составил 9,3 + 0,42 тыс., то во 2 группе он превысил контрольный уровень в 1,28 раза. В крови собак 3 группы данный показатель превысил контрольную цифру в 1,47 раза, 2 группы в 1,15 раза. Максимального уровня лейкоцитоз достиг у собак 4 группы. Данный показатель превышал параметры собак 1,2 и 3 групп в 1,68 раза, в 1,32 раза н в 1,14 раза.

Эозинофилы в крови собак контрольной группы составили 5,1 ^ 0,14 %, У животных 2 группы уровень эозинофилов в крови был повышенным, превышая контрольный показатель на 13,8 %. Значительная эозинофилия регистрировалась у собак 3 и 4 групп, где они превысили контрольную цифру, соответственно в 4,9 и 2,06 раза по 3 группе и в 5,92 и 1,22 раза по 4 группе.

Обобщенные показатели всех изменений в крови свидетельствуют о явном гематологическом сдвиге, который напрямую зависит от интенсивности эхинококковой инвазии собак и проявляется со стороны эритроцитов снижением их общего количества, что влечет за собой снижение количества гемоглобина, а так же эозинофилией, характерной для гельминтологических заболеваний.

При изучении бактерицидная активность сыворотки крови здоровых собак контрольной группы составила 47,6 + 1,96 %. У собак 2 группы она была ниже, чем в контроле в 1,73 раза. В группе с ИИ от 60 до 90 тыс. яиц, эта разница значительно увеличилась и составила в 3,33 раза. Самый низкиГг уровень бактерицидной активности отмечался сыворотке крови животных 4 группы - в 3,93 раза ниже, чем в контрольной группе.

Лнзоцимная активность сыворотки крови животных контрольной группы была равна 10,8 + 0,93 %, что соответствовало уровню физиологической нормы. Эхинококкоз вызывал затормаживание активности лизоцима. У собак 2 группы уровень лизоцимной активности, по сравнению с данными животных контрольной группы, был ниже в 1,46 раза. Показатель лизоцимной активности в 3 группе уступала контролю в 2,04 раза, а у животных 4 группы, подвергнутых максимальной инвазии их уровень уступал контрольной группы — в 2,76 раза.

Уровень комплементарной активности сыворотки крови собак также был низким в инвазированных группах. Так, у животных контрольной группы титр комплемента составил 8,4 + 0,28, что было выше показателей 2, 3 и 4 опытных групп, соответственно в 1,47 раза, в 2,47 раза и в 3,23 раза.

У здоровых собак фагоцитарная активность нейтрофилов составила 46,3 + 2,41 %, Активность же фагоцитов в опытных группах была значительно подавлена. Так во 2 опытной группе она уступала данным здоровых животных в 1,66 раза, в 3 группе - в 2,39 раза, в 4 группе - в 4,28 раза.

Таким образом, эхинококкоз вызывает значительное торможение естественных защитных механизмов организма, которые зависят от интенсивности эхинококковой инвазии организма собак.

Изменения популяции Т-Е-РОК- и В-ЕАС-лимфоцпюв в кропи и лимфопдных органах при эхинококковой инвазии собак

Исследованием показателей Т- и В-систем клеточного иммунитета крови собак контрольной группы выявило, что Т-Е-РОК- и В-ЕАС-лимфоциты в крови составили, соответственно 43,6 + 1,81 % и 17,4 ± 0,93 % (табл. 1). В крови собак, больных эхинококкозом, наблюдалось значительное понижение их активности.

Таблица 1

Результаты содержания Т- и В-лимфоцитов в крови собак ___при различной степени ИИ эхинококками_

Группы Лимфоциты, %

Т-Е-РОК В-ЕАС

]. Контроль - здоровые 43,60±1,81 17,40±0,93

2. ИИ от 30 до 60 тыс. яиц 26,90±0,75 11,00*0,71

Р. <0,001 <0,01

3. ИИ от 60 до 90 тыс. яиц 19,30*0,68 9,60±0,70

Рг <0,001 <0,001

4, ИИ свыше 90 тыс. яиц 15,50*0,71 7,30±О,32

Рз <0,001 <0,001

Примечание: Р1 . достоверноегь значений между первой и второй группами; Рз -достоверность значений между первой и третьей группами; 1*з - достоверность знамений между первой и четвертой группами.

Анализ данных таблицы 1 показывает, что эхинококкоз собак вызывает глубокие изменения в системе Т- и В- клеток в виде понижения Т-Е-РОК-

лимфоцитов и В-Е АС-лимфоцитов и зависит этот процесс от интенсивности эхинококковой инвазии собак.

Контрольный показатель Т- Е-РОК-л и м фо цито в в брыжеечных лимфатических узлах находился на уровне 31,7 ± 1,48 %. У собак 2 группы, отмечали разницу, в сторону понижения, с контролем в 1,39 раза, 3 группы - в 1,61 раза, 4 группы - в 1,94 раза.

В-Е АС-лимфоциты в лимфоузле контрольных животных составили 19,6 + 0,91 %. У собак 2 группы, они уступали контрольной цифре в 1,72 раза, 3 группы - в 2,25 раза, 4 группы - в 3,11 раза.

Исследованием Т-Е-РОК-лимфоцитов в селезенке животных контрольной группы установлено содержание 29,7 + 1,14 %. Количественные показатели Т-Е-РОК-лимфоцитов собак 2 группы, по сравнению с контролем, изменялись в сторону понижения в 1,72 раза. У собак 3 группы уровень относительных Т-Е-РОК-лимфоцитов понижался и уступал контролю,

соответственно, в 2,14 раза. В 4 группе наблюдалось

максимальное понижение уровня Т-Е-РОК-лимфоцитов, по

сравнению с контролем, в 2,56 раза (рис. 1).

В-ЕАС-лимфоциты в

селезенке животных контрольной группы составили 39,1 + 1,33 %. У собак остальных групп регистрировали понижение

относительного числа В-ЕАС-лимфоцитов. Во 2 группе их уровень был ниже, по сравнению с контрольными показателями в 1,83 раза. У собак 3 группы отмечали более выраженное понижение числа В-ЕАС-лимфоцитов, которые уступали контрольным параметрам в 2,44 раза. Уровень В-ЕАС-лимфоцитов отмечали в селезенке собак 4 группы - уступал контрольным значениям в 2,73 раза.

В-ЕАС

Рис.1. Изменение численности Т-Е-РОК и В-ЕАС-лимфоцитов в селезенке собак при различной степени ИИ эхинококками

Группы животных I Т-Е-РОК-лимфоциты

Рис. 2. Процесс снижения Т-Е-РОК-

лимфоцитов в тимусе собак при различной степени ИИ эхинококками

В тимусе здоровых собак 1 группы Т-Е-РОК-лимфоциты составили 426,3 + 7,17 млн/орган.

Эхинококкозное заболевание вызывало угнетение дозревания Т-лимфоцитов в тнмусс. При интенсивности инвазии от 30 до 60 тыс. яиц они уступали контрольному показателю в 1,34 раза (рис. 2).

С повышением интенсивности эхинококковой инвазии регистрировалось понижение содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе. У животных 3 группы количество Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе было понижено в 1,89 раза. Минимальный уровень Т-Е-РОК-клеток был выявлен в тимусе собак 4 группы. При этом количественные показатели были ниже, чем в контроле в 2,16 раза.

Анализируя данные по исследованию Т- и В-лимфоцитов в крози и лимфоидных органах полагаем, что эхинококкоз у собак приводит к выраженным нарушениям параметров клеточного иммунитета, вызывая дисбаланс иммунекомпетентных Т-Е-РОК-лимфоцитов, и В-ЕАС- лимфоцитов в крови, в центральных и периферических органах иммуногенеза (тимусе, селезенке, брыжеечных лимфатических узлах).

Исследование содержания мнкробиоценоза кишечника собак при

эхинококковой пнвазни

Для оценки микробиоценоза кишечника у собак больных эхинококкозом, мы исследовали динамику нормофлоры и

условнопатогенных микроорганизмов при различной степени ИИ животных. Как видно из рисунка 3 у животных контрольной группы уровень бифидобактерий в кишечнике составил 9,9 ± 0,5 lg КОЕ/r. Во 2 группе количество бифидофлоры было пониженным, по сравнению с контролем, в 2,41 раза, в 3 группе их количество уступало контролю в 4,5 раза, в 4 группе - ниже, чем у животных 1 группы в 2,44 раза. Содержание лактобацилл в кишечнике собак I группы составило 11, 2+0,66 lg КОЕ/г. Во 2 группе уровень лактобацилл в 1,75 раз уступал контрольной цифре, в 3 - в 3,11, в 4 - в 10,2 раза.

У здоровых собак количество кишечных палочек находилось на уровне 6,3 + 0,18 lg КОЕ/г. В кишечнике животных всех опытных групп содержание кишечной палочки было повышено. Так, у собак 2 группы уровень кишечной палочки в 2,13, 3 группы в 3,05, 4 группы в 3,94 раза выше контрольного параметра. Стафилококки в кишечнике животных 1 группы составили 4,9 + 0,3

—0— Контроль - здоровые

- -■- - ИИ от 30 до 60 тыс.зкз.

- ■ - А - ■ ■ ИИ от 60 до 90 тыс, экз.

ИИсвыше90тыс.экз.

Рис. 3. Микробиоцгноз кишечника собак при различной сютени №1 эхинококками

^ КОЕ/г. У собак 2 группы уровень стафилококков был повышен по сравнению с контрольным показателем в 2,98 раза, у животных 3 группы - в 4,47 раза, у животных 4 группы - в 5,49 раза. Контрольный показатель клостридий составил 3,7 + 0,14 КОЕ/г. Клостридии в кишечнике собак 2 группы превышали контроль - в 3,41 раза, у животных 3 группы - в 4,57 раза, у животных 4 группы -в 6,14 раза.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что эхинококкозы вызывают вторичные дисбактериозы в кишечнике, выраженность которых зависит от степени ИИ.

Исследование содержания микро- н макроэлементов в сыворотке крови

собак при эхинококковой шшазни

Полученные нами данные динамики микро- и макроэлементов в сыворотке крови и крови приведены в таблице 2.

Таблица 2

Результаты изучения микро- и макроэлементов в сыворотке крови собак при различной степени интенсивности эхинококковой инвазии

Микро- и макроэлементы

Группы Са, к, Ре, Р (неорг.), Си,

мг% мг% мг % мкг мг% мкг %

1. Контроль - 10,20 17,40 302,60 133,90 3,07 177,50

здоровые ±0.58 ±0,66 ±13,45 ±6,11 ±0,08 ±4,81

2. ИИ от 30 до 6,20 11,80 196,70 82,30 2,42 93,60

60 тыс. янц ±0,26 ±0,46 ±2,95 ±1,71 ±0,11 ±2,66

Р| <0.001 <0.001 <0,001 <0,001 <0,01 <0.001

3. ИИ от 60 до 4.90 10,20 131.70 64,00 1,96 89,70

90 тыс. яиц ±0.41 ±С,74 ±4,82 ±2,49 ±0,08 ±3,90

Рз <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

4. ИИ свыше 4,20 8,60 102,30 47,90 1,42 76,30

90 тыс. яиц. ±0.13 ±0,23 ±3.15 ±2,32 ±0,05 ±3,43

Рз <0,001 <0,001 <0,001 <0.001 <0.001 <0,001

Примечание: Р) . достоверность значений между первой и второй группами; Р2 . достоверность значений между первой и третьей группами; Р3 . достоверность значений между первой и четвертой группами.

Обобщенные показатели изменений в крови со стороны макро- и микроэлементов свидетельствуют о явных нарушениях минерального обмена в организме больных животных. При этом глубина этого нарушения напрямую зависит от степени интенсивности эхинококковой инвазии у больных собак.

Естественная резистентность и ее коррекция при эхннококкозе собак в условиях лечебло-стимулнрующего воздействия

Следующим этапом наших исследований было изучение факторов естественной резистентности у собак, подвергшихся лечению по трем различным схемам при эхинококкозной инвазии.

Изучение лизоцимной активности сыворотки крови у собак контрольной

группы выявило повышение ее возрастном аспекте, превышая фоновый уровень на 20 день опыта в 1,02 раза, а на 60 день в 1,05 раза. Активность лизоцима у больных собак 2, 3 и 4 групп, к началу опытов, была, понижена и уступала контролю в 1,44 - 1,52 раза. У собак 2 группы даже на 60 день оставался пониженным и уступал ему в 1,11 раза. Уровень лизоцимной активности в сыворотке крови собак 3 группы также имел тенденцию к умеренному повышению и к концу опыта превысил контроль в 1,11 раза. Самый высокий ее показатель был у животных 4 группы. Уже к 20 дню опыта показатель превысил данные контроля в 1,32 раза.

Фоновый показатель активности комплемента больных животных 2, 3 и 4 группы, инвазированных эхинококками был понижен до 7,0 ± 0,16 —7,4 ± 0,2 %. Уровень титра комплементарной активности сыворотки крови животных 1 контрольной группы, за период опытов, варьировал в пределах от 8,2 ± 0,35 до 8,6 ± 0,28. У собак 2 группы титр комплементарной активности, по сравнению с опытной группой, в процессе эксперимента незначительно повысился. К концу опыта разница с фоновым и контрольным уровнем титра комплемента составила соответственно, в 1,28 раза и в 1,07 раза. Комплементарная активность животных 3 группы также имела тенденцию к увеличению (на 60 день эксперимента, соответственно, в 1,15 раза и в 1,19 раза). Самый высокий титр комплемента, по сравнению с данными предыдущих групп, был у собак 4 группы на 60 день в 1,94 раза, составив 12,4 и 16,3 %.

Бактерицидная активность сыворотки крови собак контрольной группы, за период наших опытов, колебалась от 46,9 ± 0,93 до 48,0 ± 1,41 %. Фоновый уровень бактерицидной активности сыворотки крови собак 1 группы составил 47,6 ±1,21 %, а у больных собак, напротив, понижен до 26,3 + 0,89 — 28,2 + 1,46 %. В последующем у животных 2, 3 и 4 опытных групп отмечали, в различной степени выраженности, повышение бактерицидной активности сыворотки крови. К концу опыта бактерицидная активность сыворотки крови собак 2 группы была выше фонового значения в 1,33 раза, но продолжала уступать контрольному показателю э 1,30 раза. У животных 3 группы описываемый показатель не достигал контрольных цифр уступал им. Максимального уровня бактерицидная активность сыворотки крови достигала у собак 4 группы. Данный показатель, интенсивно повышаясь, превысил параметры собак контрольной группы к 20 дню эксперимента в 1,92 раза, с контрольным уровнем в 1,13 раза. На 60 день опыта бактерицидная активность сыворотки крови животных 4 группы была выше фонового показателя в 1,87 раза, уровня его у животных 1 группы.

Таким образом, комплексное лечение собак, больных эхинококкозом (ИИ не более 60 тыс. яиц) с применением на фоне дегельминтизации Азинпролом витаминно-минеральной подкормки Рекс-Внталом, пробиотикотерапии Лактофероном и иммуносгимуляции Т- и В-активином восстанавливают естественные защитные механизмы организма.

Фагоцитарная активность зернистых лейкоцитов крови собак контрольной группы находилась в пределах от 46,3 ± 1,07 до 47,2 ± 0,46 %. За период наших опытов, фагоцитарная активность лейкоцитов крови животных опытных групп

изменялась в сторону повышения в зависимости от проведенных лечебных мероприятий. ФоновыЯ уровень фагоцитарной активности лейкоцитов крови животных 2 группы составил 28,2 %, уступая, контролю в 1,66 раза. До конца опытов отмечалось, равномерное повышение данного показателя, однако он не достигал контрольного уровня и уступал, ему к 60 дню в 1,18 раза, хотя был выше фонового значения в 1,4 раза. В крови собак 3 группы данный показатель также имел тенденцию и увеличению, но уступал контрольной цифре на протяжении всего периода опыта. Максимального уровня фагоцитарная активность лейкоцитов крови животных достигала в 4 группе. С 20 дня эксперимента данный параметр превышал фоновые показатели и данные животных 1 группы - в 1,78 и 1,07 раза. К концу опыта активность фагоцитов были здесь максимальной и превысила контрольную цифру в 1,19 раза, фоновый показатель в 2,01 раза.

Анализируя данные, мы пришли к заключению, что дегельминтизация только Азинпролом собак, больных эхинококкозом способствует лишь незначительному повешению фагоцитоза, но не является достаточной. Полное восстановление фагоцитарной активности лейкоцитов в крови собак отмечается при комплексной терапии (Азинпрол + Рекс-витал + Лактоферон) на фоне иммуностимуляции Т- и В-активином.

Изучение содержания Т-Е-РОК- н В-ЕАС-лимфоцнтов в крови собак при лечебно-стимулирующим воздействии в условиях эхинококковой инвазии

Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови в зависимости от одной из трех схем лечебно-стимулирующего воздействия при эхинококкозной инвазии собак представлена в таблице 3 .

Проследив динамику Т-Е-РОК-лимфоцитов (табл. 3) можно с уверенностью сказать, что только комплексная терапия (Азинпрол + Рекс-Витал + Лактоферон + Т- и В-активин) дают увеличение Т- лимфоцитов в крови собак, уровень которых достигает фонового показателя уже к 20 дню эксперимента. Это позволило нам сделать вывод о восстановлении иммунного статуса со стороны Т-клеток иммунной системы.

Изменения динамики В-ЕАС-лимфоцитов, которые мы наблюдали в крови животных при различных способах терапии у собак инвазированных эхинококкозом с ИИ от 30 до 60 тыс. экземпляров яиц отображены в таблице 4.

Анализ данных, полученных при исследовании иммунного статуса больных эхинококкозом собак в первой серии опытов дал нам основание утверждать, что увеличение Т- и В- клеток в лимфоидных органах ведет соответственно к увеличению их содержания в крови. Исходя из этих данных мы сделали вывод, что изменение Т- и В- лимфоцитов в крови собак позволяет нам говорить о состоянии иммунного статуса животного в целом. Поэтому проследив динамику Т-Е-РОК- и В-ЕАС-лимфоцитов в крови собак мы можем с уверенностью сказать о том, что только лечебно- стимулирующее воздействие Азинпрола, Рекс-Витала, Лактоферона, Т- и В-активина приводит к полному и быстрому восстановлению иммунного статуса больных

эхинококкозом собак с интенсивностью инвазии до 60 тыс. экземпляров яиц со стороны Т- и В- клеток иммунитета. Тогда как применение схем лечения без Ти В-активина не давало ожидаемого результата.

Таблица 3

Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови собак б условиях

лечебно-стимулирующего воздействия_

Группы Сроки исследования, в днях

Фон 10 20 60

1. Контроль- здоровые 43,90±0,93 42,80±0,8б 43,60±1,21 42,40±1,37

2, Азинпрол 25,30±1,03 27,20±0,93 31,40±1,21 34,30±0,86

Р| <0,001 <0,001 <0,001 <0,01

3. Ази1шрол+ Рекс-витал +Лактоферон 26,90±0,84 29,00±1,58 36,70*1,24 38,00±1,14

Рг <0,001 <0,001 <0,01 <0,05

4. Азинпрол + Рекс-витал +Лактоферон+ Т-и В-актнвин 26,40±0,89 35.9Ш.23 45,60±1,60 48,90±2,05

Рз <0,001 <0,01 >0,05 <0,05

Таблица 4

Динамика В-ЕАС-лнмфоцитов в крови собак в условиях _лечебно-стимулирующего воздействия_

Группы Сроки исследования, в днях

Фон 10 20 60

1. Контроль-здоровые 17,90±0,51 18,70*0,50 18,00±1,17 17,60±0,67

2.Азинпрол+ 12,30^0,54 13,60*0,80 14г00±0,35 13.80±0,51

Р1 <0,001 <0,01 <0.05 <0,01

3. Азинпрол + Рекс-витал+ Лактоферон 11,70±0,42 14,90±0,87 16,70±0,77 15,20±0,70

Рг <0,001 <0,01 >0,05 <0,05

4. Азинпрол + Рекс-витал +Лактоферон+ Т-и В-актнвин 12,00±0,89 15,70±0,28 19,40±0.81 20,00±0,6!

Рз <0,01 <0,01 >0,05 <0.05

Примечание: Р[ . достоверность значений между первой и второй группами; Рг . достоверность значений между первой н третьей группами; Рз - достоверность значений между первой и четвертой группами.

Минеральный обмен и его коррекция при лечебно-стнмулнрующим

воздействии в условиях эхинококковой инвазии , Количество кальция в сыворотке крови собак контрольной группы колебалось в пределах от 9,7 + 0,88 до 10,4 + 0,21 мг %. Фоновый показатель кальция в сыворотке крови больных животных был понижен и находился на уровне от 5,9 до 6,2 мг %. У собак 2 и 3 групп этот показатель так и не достиг контроля, даже к концу эксперимента. Максимальный уровень кальция был регистрирован в сыворотке крови собак 4 группы. На 20 день опыта его

содержание было выше, чем у животных 1, 2 и 3 групп соответственно, в 1,01 раза, в 1,58 раза и в 1,26 раза. К 60 дню эксперимента содержание кальция в сыворотке крови собак 4 группы было максимальным и превышало показатели 1 группы в 1,09 раза, 2 группы - в 1,75 раза и 3 группы - в 1,26 раза.

У собак контрольной группы содержание калия в сыворотке крови варьировало, в пределах от 17,0 + 0,71 до 17,6 + 0,81 мг %. Фоновый показатель больных животных был понижен и находился, на уровне от 11,2 + 0,58 до 11,7 + 0,54 мг %. В сыворотке крови собак 2 группы уровень калия на 60 день эксперимента уступал контролю в 1,15 раза. В сыворотке крови собак 3 группы концентрация калия не достигала контрольного показателя, уступая ему в 1,1 раза. В сыворотке крови собак 4 группы к 10 дню опыта количество калия превышало фоновый уровень в 1,51 раза, но незначительно уступало контролю-в 1,02 раза. На 20 день эксперимента показатель калия в сыворотке крови собак превышал фоновую цифру в 1,68 раза, контрольную в 1,07 раза. К концу исследования он продолжал превышать фоновый показатель в 1,74 раза, контрольный в 1,13 раза.

У собак контрольной группы содержание натрия в сыворотке крови, за период наших исследований, находилось на уровне от 299,7 ± 4,84 до 308,9 + 3,02 мг %. В сыворотке крови животных 2 группы уровень натрия незначительно повысился, превысив фон на 10, 20 и 60 дни, соответственно, в 1,07 раза, в 1,21 раза и в 1,27 раза. Однако, он не достигал контрольного параметра. Содержание натрия в сыворотке крови собак 3 группы было выше, по сравнению с данными предыдущей группы, но ниже контрольных цифр. Значительное повышение натрия наблюдали в сыворотке крови собак 4 группы. Здесь его максимум регистрировался к 20 дню эксперимента - превышал фоновую цифру в 1,56 раза, контрольную в 1,01 раза, данные 2 группы в 1,28 раза, 3 группы в 1,08 раза. Самый высокий уровень натрия выявлялся на 60 день исследований. На этот срок он превысил фоновое значение в 1,61 раза, контрольное в 1,04 раза, данные 2 и 3 групп, соответственно, в 1,26 раза и в 1,09 раза.

Уровень железа в сыворотке крови у собак контрольной группы в процессе опыта находился в пределах от 132,9 ± 4,02 до 140,0 + 3,67 мкг. Фоновый показатель железа в сыворотке крови больных собак был понижен до 79,3 + 3,88 - 82,4 + 4,04 мкг. В сыворотке крови собак 2 группы к концу опыта, уровень железа так и не достигал контроля, уступая ему в 1,48 раза. У животных 3 группы содержание железа в сыворотке крови увеличивалось активнее, однако не достигал контроля и уступал ему и на 60 день опыта - в 1,11 раза, но был выше первоначального фонового уровня в 1,57 раза. Содержание железа в сыворотке крови собак 4 группы имело тенденцию к значительному повышению. На 10 день опыта уровень железа повысился, по сравнению с фоном в 1,54 раза, но уступал контролю в 1,52 раза. К концу опыта разница составила, в сторону превышения с фоновым показателем в 1,94 раза, с данными собак 1 группы в 1, 14 раза.

В сыворотке крови собак контрольной группы уровень неорганического фосфора находился в пределах от 3,00 + 0,05 до 3,18 + 0,1 мг %. У больных

животных содержание неорганического фосфора к началу опытов было понижено. Во 2 группе к концу исследований уровень неорганического фосфора уступал контрольной цифре в 1,16 раза, в 3 группе - уступать контрольной цифре в 1,09 раза. Максимальное повышение неорганического фосфора регистрировалось в сыворотке крови животных 4 группы. Здесь исследуемый параметр к 10, 20 и 60 дням опыта был выше первоначального фонового уровня в 1,28, 1,4 и 1,39 раза. С 20 дня эксперимента он превысил контрольную цифру на 20 день - в 1,01 раза, на 60 день - в 1,04 раза.

Уровень меди в сыворотке крови животных в контрольной группе колебался от 177,6 + 6,85 до 182,5 + 2,99 мкг. У животных 2, 3 и 4 опытных групп фоновый показатель меди был понижен в 1,95-2,0 раза. В сыворотке крови собак 2 и 3 групп на 60 день исследований показатель уровня меди был ниже контрольных цифр в 1,81 ив 1,11 раза. Самого высокого уровня медь достигла в сыворотке крови собак 4 группы На 20 день эксперимента ее содержание было выше, чем у собак 1, 2 и 3 групп, соответственно, в 1,01 раза, в 1,49 раза и в 1,24 раза. Пик меди в сыворотке крови животных 4 группы наблюдали на 60 день опыта. К этому сроку их уровень превышал контрольный показатель в 1,02 раза, фоновый в 2,01 раза , данные животных 2 группы - в 1,38 раза, 3 группы - в 1,14 раза.

Анализируя полученные данные по динамике изменения содержания кальция, калия, натрия, железа, неорганического фосфора и меди в сыворотке крови собак, больных эхинококкозом при различных вариантах лечебно-стимулирующего воздействии, отметили увеличение концентрации этих элементов в крови опытных животных. Однако при дегельминтизации только Азинпролом их концентрация так и не достигла фонового показателя даже к концу эксперимента. Дегельминтизация Азинпролом на фоне введения в рацион витаминно-минеральной добавки и проб иоти котер ап и и, так же не дали значительного результата. И только при комплексном воздействии антгельминтика, пробиотика, иммуностимулятора и витаминно-минеральной подкормки показатели минерального обмена достигли фонового значения уже к 20 дню эксперимента. Таким образом, комплексное лечение при эхинококкозе способствует нормализации минерального обмена.

Естественный микробиоценоз кишечника и его коррекция при эхинококкозе собак в условиях лечебно-стимулирующего воздействия

Результаты исследования динамики бифидобактерий, лактобацилл стафилококков и клостридий представлены в таблицах 5, 6, 7, 8.

Данные полученные в ходе исследований показали, что дегельминтизация собак, больных эхинококкозом не восстанавливает нарушенный микробиоценоз кишечника. Дегельминтизация на фоне терапии Рекс-Виталом и Лактофероном способствует значительной нормализации микробиоценоза кишечника, но не являются достаточными.

Полное восстановление баланса между нормо- и условно-патогенной микрофлорой кишечника достигается при дегельминтизации собак на фоне терапии Рекс-Виталом + Лактофероном и иммуностимуляции Т- и В-активином.

Таблица 5

Динамика бифидобактерий в кишечнике собак

Группы Сроки исследования, в днях

Фон 10 20 60

1. Контроль-здоровые 9,70±0,70 10,30±0,73 9,20±0,34 10т00±0,71

2.Азинпрол 4,00*0,27 4,90±0,13 5,60-1-0,19 5,20±0,39

Р| <0,001 <0,001 <0,001 <0,01

З.Азинпрол+ Рекс-Витал+Лактоферон 3,90±0,21 5,80*0,34 7,66±0,46 8,80±0,37

Р2 <0,001 <0,01 <0,05 >0.05

4. Азинпрол + Рекс-витал +Лактоферон+Т-н В-актнвин 4,22±0,25 7,4010,51 8,60±0,24 Ю,90-Ь0,51

Рз <0,001 <0,05 >0.05 >0,05

Таблица 6 Динамика лактобацилл в кишечнике собак

Группы Сроки исследования, в днях

Фон 10 20 60

1. Контроль-здоровые 11,60±0,51 10,70±0,62 11,00*0,84 10,90±0.56

2. Азинпрол 6,40±0Р51 7,40±0,44 7,9<Ж),25 8,60±-0,51

Р, <0,001 <0,01 <0,05 <0,05

3. Азинпрол + Рекс-В1гтал + Лактофером 5,80-Ь0,22 8,60±0,44 9,40±0,51 9,70±0,44

Р2 <0,001 <0,05 >0,05 >0,05

4. Азинпрол Рекс-витал +Л а кто ферон+Т-и В-актпвин 6,00±0,30 9,20±0,39 10,50±0,50 11,30±0,54

Рз <0,001 >0,05 >0,05 >0,05

Таблица 7

Динамика стафилококков в кишечнике собак

Группы Сроки исследования, в днях

Фон 10 20 60

1, Контроль-здоровые 4,80*0,25 4,70±0,13 4,20±0,20 4,40±0,28

2.Азтшрол 14.20*0,40 10,60±0,41 8,20±0,30 6,90±0,33

Р( <0,001 <0,001 <0,001 <0,01

3. Азинпрол + Рекс-витал+Лактоферон 13,70*0,55 8,60±0,72 6,40±0,19 5,80*0,34

Р2 <0,001 <0,01 <0,001 <0,05

4, Азинпрол +Рекс-витал +Лактоферон+Т-и В-активин 14,00±0,32 5,20±0,60 4,80±0,38 4,50±0,22

Рз <0,001 >0.05 >0,05 >0,05

Изучив, полученные данные мы пришли к выводу, что для устранения вторичных дисбактериозов при эхинококковой инвазии собак, необходимо

Таблица 8

Динамика клострцдий в кишечнике собак

Группы Сроки исследования, в днях

Фон 10 20 60

1. Контроль- здоровые 3,40±0,10 3,00±0,07 з,бо±одз 3,20±0,13

2.Азинпрол 12,80*0,73 Ю,40±1,03 7,58±0,17 6,90±0,29

Р] <0,001 <0;001 <0,001 <0,001

3. Азинпрол + Рекс-витал+Л актоферон И,90±0,73 8,20±С,51 5,40±0,25 4,80±0,35

Р2 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

4, Азинпрол + Рекс-витал + Лактоферон +Т-И В-активин 12,50±0,27 7,90±0Д6 4,40±0,14 3,30*0,23

Рэ <0,001 <0,001 <0,01 <0,01

Примечание: Р1. достоверность значений между первой и второй группами; Рг . достоверность значений между первой и третьей группами; Рз . достоверность значений между первой н четвертой группами.

комплексное лечебно-стимулирующее воздействие антгельминтика, пробиотика, иммуностимулятора и витаминно-минеральной подкормки.

Изучение эффективности комплексной терапии показало ее 100 % результат в 3 и 4 группах. При вскрытии собак на 80 день в кишечнике животных этих групп никакие виды гельминтов не были обнаружены, тогда как у собак 2 группы были выделены единичные эхинококкусы.

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что при эхинококкозе в зависимости от ИИ в крови собак происходит гематологический сдвиг в сторону снижения эритроцитов в 1,75 -2,66, гемоглобина в 1,97 - 3,44 раза и увеличения лейкоцитов в 1,27 - 1,68, эозинофилов в 3,7 - 5,92 раза.

2. Выявлено, что при эхинококкозе собак в организме происходят глубокие иммунодефициты, которые в зависимости от ИИ проявлялись: понижением бактерицидной активности в 1,98 - 3,93, лизоцимной - в 1,45 - 2,76, комплементарной - в 1,47 - 3,23 раза; затормаживанием реакции фагоцитов в 1,65 - 4,28 раза; уменьшением в крови количества Т-лимфоцитов в 1,62 - 2,81, В-лимфоцитов - в 1,33 - 2,38 раза, а так же снижением Т- и В-лимфоцитов в лимфоидных органах.

3. Обнаружено, что эхинококкоз собак приводил к нарушению минерального обмена, который имел разную степень проявления в зависимости от интенсивности инвазии. При этом, в сыворотке крови понижался уровень кальция в 1,64 - 2,42, калия - в 1,47 - 2,02, натрия - в 1,53 -2,95, железа - в 1,62 - 2,79, неорганического фосфора - в 1,26 - 2,16, меди - в 1,89-2,32 раза.

4. Установлено, что эхинококкоз собак способствовал развитию дисбактериоза и в зависимости от интенсивности инвазии проявлялся

снижением количества бифидобактерин в 2,41 - 11,0, лактобацнлл - в 1,75 -10,1 раза, повышением эшерихий в 2,12 - 3,93, стафилококков - в 2,97 - 5,48, клостридиЙ - в 3,4 - 6,13 раза.

5. Показано, что ценных собак, зараженных эхинококкозом, с интенсивностью инвазии не более 60 тыс. яиц можно подвергать эффективному лечению, с соблюдением всех санитарно-гигиенических требований. Полное освобождение животных от гельминтов Е. %гапи1о$ш., восстановление иммунного статуса, минерального обмена и колонизирующей резистентности кишечника, наблюдалось при комплексном лечении: витаминно-минеральной подкормкой Рекс-Внталом, пробиотикотерапии Лактофероном, иммуностимуляции Т- и В-активином на фоне дегельминтизации Азинпролом.

6. Установлено, что при комплексной терапии повышаются: бактерицидная активность в 1,87, лизоцимная - в 2,44, комплементарная - в 2,26, фагоцитоз - в 2,0 раза. Увеличивается уровень Т-Е-РОК-, В-ЕАС-лимфоцитов в крови в 1,85 и в 1,86 раза; повышается в сыворотке крови уровень Са, К, Ыа, неорганического Р, 1те в 1,86, 1,74, 1,39, 1,6, 1,93, Си — в 2,0 раза; восстанавливается естественный микробиоценоз кишечника: уровень бифндо-и лактобактерий повышается в 2,59 и 1,89 раза, стафилококков и клостридий понижается в 3,11 и 3,78 раза.

7. Пробиотик Лактоферон, Т- и В-активины способствуют снижению супрессивного воздействия гельминтов и антгельминтика, усиливают и пролонгируют иммунные реакции, активность бнфидо- >1 лактофлоры в кишечнике. Рекс-витал способствует восстановлению минерального обмена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При эхинококкозе хозяйственно-полезных и ценных собак с низкой степенью ИИ целесообразно на фоне дегельминтизации подвергать комплексному лечению витаминно-минеральной подкормкой Рекс-Внталом, пробиотикотерапии Лактофероном и иммуностимуляции Т- и В-актнвнном.

2. Пробиотик Лактоферон вносить в рацион с питьевой водой за 30-40 мин до кормления по 1 дозе на 10 кг массы (1 доза 1 таблетка массой 0,15 г), препарат Рекс-витал в дозе 0,75 - 0,80 г/гол., Т-активин инъецировать подкожно в дозе 2 мкг/кг живой массы. Указанные препараты применять 1 раз в сутки в течение 7 дней. В-активин — вводить подкожно в дозе 70 мкг/кг ежедневно 1 раз в сутки в течение 5 дней,

3. Полученные в ходе исследований материалы можно использовать при чтении курса лекций по паразитологии.

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. С. В. Ларионов, С'С Дундукова Естественный микробноценоз кишечника при эхинококкозе собак // Региональные проблемы народного хозяйства: Материалы Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых. - Ульяновск, -2004. -Ч. 1 - С. 267-270.

2. С.В. Ларионов, С.С. Дундукоеа Минеральный обмен при различной степени интенсивности инвазии эхинококкоза собак // Современные проблемы обшей, медицинской и ветеринарной паразитологии: Труды IV Международной научной конференции, посвященной 125-летию со дня рождения академика К.И. Скрябина и 70-летию кафедры медицинской биологин и общей генетики Витебского государственного медицинского университета. - Витебск, -2004. -С. 312-314.

3. С.В, Ларионов, С. С. Дундукоеа Естественный микробиоценоз кишечника и его коррекция при эхинококкозе собак // Вестник Саратовского госагроуниверситетаим. Н.И. Вавилова. - Саратов, -2005. - 3. - С. 21-22.

Подписано в печать 20.10.06 Объем - 1 печ.л. Тираж 100. Заказ № 212 Отпечатано в типографии «Техно-Декор» 410012, Саратов, ул. Московская 160, (8452) 507-888.

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Дундукова, Светлана Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпизоотология и особенности эхинококкоза среди сельскохозяйственных, диких животных и собак

1.2. Экономический ущерб в животноводстве от эхинококкоза, меры его профилактики и диагностика

1.3. Иммунологические реакции и особенности иммунитета при паразитарных болезнях

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследования

2.2. Результаты и их обсуждение

2.2.1. Выявление показателей крови собак при различной степени интенсивности эхинококковой инвазии

2.2.2. Установление естественной резистентности и фагоцитарной активности лейкоцитов крови собак при эхинококковой инвазии

2.2.3. Изменения популяции Т-Е-РОК-лимфоцитов и В-ЕАС-лимфоцитов в крови при эхинококковой инвазии

2.2.4. Исследование содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов и В-ЕАС-лимфоцитов в брыжеечных лимфатических узлах собак при эхинококковой инвазии

2.2.5. Исследование содержания Т-Е-РОК- и В-ЕАС-лимфоцитов в селезенке и Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе собак при эхинококковой инвазии

2.2.6. Исследование содержания микро- и макроэлементов в сыворотке крови собак при эхинококковой инвазии

2.2.7. Исследование содержания микробиоценоза кишечника собак при эхинококковой инвазии

3. Коррекция естественной резистентности и различных других физиологических состояний в условиях лечебно-стимулирующего воздействия при эхинококковой инвазии собак

3.1. Изучение динамики лизоцимной активности в сыворотке крови

3.2. Изучение динамики комплементарной активности сыворотки крови собак

3.3. Изучение динамики бактерицидной активности сыворотки крови

3.4. Выявление фагоцитарной активности лейкоцитов и ее коррекция при эхинококкозе собак

3.5. Изучение содержания Т-Е-РОК лимфоцитов в крови собак при лечебно-стимулирующим воздействии в условиях эхинококковой инвазии

3.6. Динамика В-ЕАС-лимфоцитов в крови собак при лечебно-стимулирующим воздействии в условиях эхинококковой инвазии

3.7. Динамика кальция в сыворотке крови собак

3.8. Динамика калия в сыворотке крови собак

3.9. Динамика натрия в сыворотке крови собак

3.10. Динамика железа в сыворотке крови собак

3.11. Динамика неорганического фосфора в сыворотке крови собак

3.12. Динамика меди в сыворотке крови собак

3.13. Естественный микробиоценоз кишечника и его коррекция при эхинококкозе собак в условиях лечебно-стимулирующего воздействия 102 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 109 ВЫВОДЫ 115 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 117 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫХ ИСТОЧНИКОВ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Иммунный статус, минеральный обмен, естественный микробиоценоз кишечника и их коррекция при эхинококкозе собак"

Актуальность задачи. Значительный ущерб сельскохозяйственному производству наносят гельминтозы. Среди них наиболее опасным является эхинококкоз. Эхинококкоз вызывается возбудителем Echinococcus granulosus, семейства Taeniidae. Взрослая стадия этого биогельминта развивается в тонких отделах кишечника дефинитивных хозяев - плотоядных и хищных млекопитающих, которые служат источником заражения человека и животных. К промежуточным хозяевам относятся одно- и парнокопытные животные и человек. В связи с этим особую значимость имеют мероприятия по дегельминтизации домашних и снижению численности, бродячих собак, строгие меры по своевременной уборке трупов и их утилизации, надзор за санитарным состоянием мясоперерабатывающих предприятий и подворным убоем в сельской местности, усилению ветеринарно-санитарной экспертизы органов при эхинококкозе и ведение среди населения санитарно-просветительной работы.

Однако слабо изученными остаются вопросы иммунитета при эхинококкозах дефинитивных хозяев, и нет эффективных методов терапии их при этой инвазии.

В соответствии с целью в задачи исследований входило:

-уровня эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и эозинофилов в крови;

-содержания Т- и В-лимфоцитов, в крови, брыжеечных лимфатических узлах, селезенке, Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе;

2. Установить особенности минерального обмена при разной степени интенсивности инвазии эхинококками собак.

4. Изучить влияние витаминно-минеральной подкормки, пробиотикотерапии и иммуностимуляции, на фоне дегельминтизации, при низкой степени интенсивности инвазии (ИИ) эхинококками собак, на состояние иммунитета (динамики факторов естественной резистентности, динамики Т- и В-лимфоцитов в крови и лимфоидных органах); минерального обмена (динамики Са, К, Na, Р, Fe и Си в сыворотке крови); естественного микробиоценоза (динамики нормофлоры и условно-патогенных микроорганизмов).

5. Установить эффективность комплексной терапии при низкой степени ИИ эхинококками собак.

Научная новизна исследований заключается в следующем:

1. Изучены показатели иммунного статуса, естественного микробиоценоза, минерального обмена при различной степени интенсивности эхинококковой инвазии собак;

2. Для лечения собак с низкой степенью интенсивности инвазии, с целью коррекции вторичных иммунодефицитов, дисбактериозов и восстановления минерального обмена предложена обработка собак минерально-витаминным препаратом Рекс-Виталом, пробиотикотерапия Лактофероном, иммуностимуляция Т- и В-активином, на фоне дегельминтизации Азинпролом;

3. Установлены эффективность комплексной терапии при низкой интенсивности инвазии эхинококками собак.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Эхинококкоз собак, в различной степени выраженности, в зависимости от интенсивности инвазии, вызывает вторичные иммунодефицита, дисбактериозы и нарушения минерального обмена у дефинитивных хозяев.

3. Эффективность комплексной терапии при низкой степени ИИ эхинококками собак.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на Всероссийских, Международных и межвузовских научных конференциях (2004-2005 гг.) и расширенном заседании кафедры паразитологии института ветеринарной медицины Саратовского ГАУ.

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 3 работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах компьютерного набранного текста, включает введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы и практические предложения, иллюстрирована 18 рисунками, 23 таблицами. В библиографии 237 источников, из них 68 зарубежных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Дундукова, Светлана Сергеевна

ВЫВОДЫ

2. Выявлено, что при эхинококкозе собак в организме происходят глубокие иммунодефицита, которые в зависимости от ИИ проявлялись: понижением бактерицидной активности в 1,98 - 3,93, лизоцимной - в 1,45 - 2,76, комплементарной - в 1,47 - 3,23 раза; затормаживанием реакции фагоцитов в 1,65 - 4,28 раза; уменьшением в крови количества Т-лимфоцитов в 1,62 - 2,81, В-лимфоцитов - в 1,33 - 2,38 раза, а так же снижением Т- и В-лимфоцитов в лимфоидных органах.

4. Установлено, что эхинококкоз собак способствовал развитию дисбактериоза и в зависимости от интенсивности инвазии проявлялся снижением количества бифидобактерий в 2,41 - 11,0, лактобацилл - в 1,75 -10,1 раза, повышением эшерихий в 2,12 - 3,93, стафилококков - в 2,97 - 5,48, клостридий - в 3,4 - 6,13 раза.

5. Показано, что ценных собак, зараженных эхинококкозом, с интенсивностью инвазии не более 60 тыс. яиц можно подвергать эффективному лечению, с соблюдением всех санитарно-гигиенических требований. Полное освобождение животных от гельминтов Е. granulosus, восстановление иммунного статуса, минерального обмена и колонизирующей резистентности кишечника, наблюдалось при комплексном лечении: витаминно-минеральной подкормкой Рекс-Виталом, пробиотикотерапии Лактофероном, иммуностимуляции Т- и В-активином на фоне дегельминтизации Азинпролом.

6. Установлено, что при комплексной терапии повышаются: бактерицидная активность в 1,87, лизоцимная - в 2,44, комплементарная - в 2,26, фагоцитоз - в 2,0 раза. Увеличивается уровень Т-Е-РОК-, В-ЕАС-лимфоцитов в крови в 1,85 и в 1,86 раза; повышается в сыворотке крови уровень Са, К, Na, неорганического Р, Fe в 1,86, 1,74, 1,39, 1,6, 1,93, Си - в 2,0 раза; восстанавливается естественный микробиоценоз кишечника: уровень бифидо-и лактобактерий повышается в 2,59 и 1,89 раза, стафилококков и клостридий понижается вЗ,11иЗ,78 раза.

7. Пробиотик Лактоферон, Т- и В-активины способствуют снижению супрессивного воздействия гельминтов и антгельминтика, усиливают и пролонгируют иммунные реакции, активность бифидо- и лактофлоры в кишечнике. Рекс-витал способствует восстановлению минерального обмена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При эхинококкозе хозяйственно-полезных и ценных собак с низкой степенью ИИ целесообразно на фоне дегельминтизации подвергать комплексному лечению витаминно-минеральной подкормкой Рекс-Виталом, пробиотикотерапии Лактофероном и иммуностимуляции Т- и В-активином.

2. Пробиотик Лактоферон вносить в рацион с питьевой водой за 30-40 мин до кормления по 1 дозе на 10 кг массы (1 доза 1 таблетка массой 0,15 г), препарат Рекс-витал в дозе 0,75 - 0,80 г/гол., Т-активин инъецировать подкожно в дозе 2 мкг/кг живой массы. Указанные препараты применять 1 раз в сутки в течение 7 дней. В-активин - вводить подкожно в дозе 70 мкг/кг ежедневно 1 раз в сутки в течение 5 дней.

3. Полученные в ходе исследований материалы можно использовать при чтении курса лекций по паразитологии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ результатов исследований показателей иммунного статуса, минерального обмена и микробиоценоза кишечника собак, больных эхинококкозом показал, что все изученные параметры значительно понижены, не соответствуют физиологическим нормам и зависят от степени интенсивности эхинококковой инвазии собак.

При исследовании крови собак при различной степени ИИ мы выявили нарушение гемо- и эритропоэза в виде резкого затормаживания их и повышения лейкоцитоза. У собак 2, 3 и 4 групп уровень эритроцитов понизился в 1,75, в 2,25 и 2,66 раза, гемоглобина - в 1,94, в 2,84 и 3,44 раза, что указывает на нарушения тканевого дыхания вызывающего патологии в метаболизме всего организма. Во всех опытных группах отмечалась эозинофилия. В крови собак 2 группы относительный и абсолютный уровень эозинофилов превышал контроль в 3,7 и 2,06 раза, 3 группы - в 5,03 и 2,8 раза, 4 группы - в 5,92 и 3,43 раза.

Эхинококкоз сопровождался выраженными вторичными иммунодефицитами. Они проявлялись нарушением факторов естественной резистентности и активности фагоцитоза, параметров Т- и В- систем иммунитета.

Бактерицидная активность сыворотки крови была понижена при ИИ от 30 до 60 тыс. яиц в 1,98 раза, при ИИ от 60 до 90 тыс. экз. - в 3,32 раза, при ИИ от 90 и выше - в 3,93 раза. В наших исследованиях комплементарная активность сыворотки крови была ниже, чем в контроле: у собак 2 группы в 1,77 раза, 3 группы - в 2, 47 раза, 4 группы - в 3,23 раза.

Активность лизоцима в сыворотке крови собак, больных эхинококкозом, была понижена во 2 группе в 1,45 раза, в 3 группе - в 2,03 раза, в 4 группе - в 2,76 раза.

Уровень фагоцитарной активности лейкоцитов крови был понижен у собак 2,3 и 4 групп, соответственно, в 1,65, в 2,39 и 4,28 раза.

В наших исследованиях мы имели дело уже с периодом разгара болезни и иммунным истощением организма, в т. ч. и реакции микрофагов.

О значительном ослаблении иммунного статуса собак при эхинококкозе, свидетельствовали и нарушениях параметров Т- и В- систем иммунитета. Активность Т-Е-РОК-лимфоцитов была значительно подавлена. При интенсивности инвазии от 30 до 60 тыс. экз. их уровень был понижен в крови в 1,62 раза, в брыжеечном лимфатическом узле в 1,39 раза, в селезенке - в 1,71 раза, в тимусе - в 1,34 раза; при ИИ от 60 до 90 тыс. экз.: в крови в 2,25, в брыжеечном лимфоузле - в 1,6, в селезенке - в 2,13, в тимусе - в 1,89 раза; при ИИ свыше 90 тыс. яиц: в крови в 2,81 раза, в брыжеечном лимфоузле - в 1,94 раза, в селезенке - в 2,56 раза, в тимусе - в 2,16 раза.

В организме больных собак произошли значительные перестройки в сторону понижения продукции В-ЕАС-лимфоцитов. Степень угнетения параметров В-системы иммунитета зависела также от степени инвазии животных эхинококками. Так, при ИИ от 30 до 60 тыс. яиц содержание В-ЕАС- лимфоцитов понизилось в крови в 1,58 раза, в брыжеечном лимфоузле -в 1,71 раза, в селезенке - относительное содержание в 1,82 раза, абсолютное -в 1,79 раза; при ИИ от 60 до 90 тыс. яиц: в крови - в 1,81 раза, в лимфоузле - в 2,25 раза , в селезенке - в 2,44 раза; при ИИ от 90 тыс. яиц и выше: в крови в 2,38 раза, в лимфоузле - в 3,11 раза, в селезенке - в 2,73 и 2,75 раза.

Исследования содержания в сыворотке крови больных собак кальция, калия, натрия, железа, неорганического фосфора и меди показали нарушения минерального обмена в организме при эхинококкозном заболевании животных.

Содержание кальция было понижено при ИИ от 30 до 60 тыс. яиц в 1,64 раза, от 60 до 90 тыс. экз.- в 2,08 раза, свыше 90 тыс. яиц - в 2,42 раза.

Содержание калия было понижено в сыворотке собак 2 группы в 1,47 раза, 3 группы - в ] ,7 раза, 4 групп в 2,02 раза.

Уровень натрия в сыворотке крови больных собак 2, 3 и 4 групп уступал контролю в 1,53, в 2,29 и 2,95 раза.

Важную роль в физиологических процессах организма играет железо. Его показатель в сыворотке крови собак, больных эхинококкозом был также понижен: во 2 группе в 1,62 раза, в 3 группе - в 2,09 раза, в 4 группе - в 2,79 раза.

Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови собак, понижено при ИИ от 30 до 60 тыс. яиц в 1,26 раза, при ИИ от 60 до 90 тыс. яиц -1,56 раза, при ИИ 90 тыс. яиц и выше - в 2,16 раза.

Многогранную роль в организме выполняет медь. Его мы выявляли в сыворотке крови собак. У животных 2, 3 и 4 групп содержание меди в сыворотке крови уступало параметрам здоровых животных в 1,89, в 1,97 и 2,32 раза.

Изучение микробиоценоза кишечника собак, больных эхинококкозом выявило явления выраженного дисбактериоза, проявляющегося дисбалансом между нормо- и условно- патогенными микроорганизмами кишечника. Этот процесс также имел различную степень выраженности, в зависимости от степени ИИ. Уровень бифидофлоры и лактобацилл был понижен при ИИ эхинококками от 30 до 60 тыс. экз. - в 2,41 и 1,75 раза, при ИИ от 60 до 90 тыс. яиц - в 4,5 и 3,11 раза, при ИИ свыше 90 тыс. яиц - в 11,0 и 10,18 раза. Понижение уровня нормофлоры сопровождалось значительной активизацией условно- патогенных микроорганизмов: эшерихий, стафилококков, клостридий. При ИИ от 30 до 60 тыс. яиц их уровень был выше, чем в контроле - в 2,12, в 2,97 и 3,4 раза, при ИИ от 60 до 90 тыс. яиц - в 3,04, в 4,46 и 4,56 раза, при ИИ свыше 90 тыс. яиц - в 3,93, в 5,48 и 6,13 раза.

По результатам выявления степени интенсивности инвазии эхинококками собак 2 и 3 групп подвергали уничтожению, а животных 1 группы использовали во 2 серии опытов по поиску эффективного метода лечения. Во 2 серии опытов собаки 1 группы были здоровые - контрольные, 2, 3 и 4 - больные с ИИ от 30 до 60 тыс. яиц. Собак 2 группы лечили Азинпролом, 3 группы также как 2 группы + Рекс-Витал (для восстановления минерального обмена) + Лактоферон ( для восстановления естественного микробиоценоза), 4 группы - также как 3 группы + Т- и В-активин (для иммуностимуляции).

Анализ полученных результатов показал, что мероприятия только по дегельминтизации (2 группа) не оказывают достаточного влияния на состояние естественной резистентности, минерального обмена и микробиоценоза кишечника.

Бактерицидная активность сыворотки крови собак 2 группы имела тенденцию к повышению, по сравнению с первоначальным уровнем, по срокам опыта: к 10 дню в 1,1 раза, к 20 дню - в 1,24 раза, к 60 дню - в 1,32 раза. Подобным образом изменялись лизоцимная и комплементарная активность сыворотки крови, но описываемые показатели, не достигали контрольного уровня.

Фагоцитарная активность лимфоцитов крови также изменялась в сторону увеличения, но не достигала контрольного уровня, уступая ему к 60 дню в 1,18 раза.

Т-Е-РОК-лимфоциты, В-ЕАС-лимфоциты в крови, селезенке, брыжеечном лимфатическом узле, Т-Е-РОК-лимфоциты в тимусе собак 2 группы имели тенденцию к повышению, по сравнению с фоновым уровнем, но продолжали значительно уступать контрольным цифрам.

Показатели минерального обмена также имели положительные сдвиги у собак 2 группы, но эти изменения были недостаточными и значительно уступали контрольным параметрам здоровых собак.

В кишечнике собак 2 группы отмечались определенные позитивные сдвиги в сторону повышения бифидофлоры и лактобацилл и уменьшения числа условно- патогенных стафилококков и клостридий. Однако, восстановления колонизационной резистентности у животных 2 группы не наблюдалось.

Внесение в рацион собак 3 группы Рекс-Витала (комплекса микромакроэлементов и витаминов) и пробиотика Лактоферон способствовало значительным перестройкам в иммунном статусе, естественном микробиоценозе и минеральном обмене в организме собак, больных эхинококкозом. К концу опыта (60 дней) бактерицидная активность сыворотки крови уступала контролю лишь в 1,11 раза, лизоцимная и комплементарная активность, напротив, превышали контроль в 1,1 и 1,19 раза. Фагоцитарная активность лейкоцитов крови значительно приблизилась к контрольному уровню (47,2 ± 0,46 %), составив 44,0 ± 1,3 %.

Об изменении иммунного статуса, в сторону его восстановления, свидетельствовало повышение в сторону физиологических параметров показателей иммунитета: Т-Е-РОК-лимфоцитов, и В-ЕАС-лимфоцитов.

Положительные изменения в иммунной реактивности собак 3 группы способствовали позитивным перестройкам минерального обмена в организме животных этой группы. К 60 дню эксперимента уровень кальция повысился, по сравнению с фоном, в 1,08 раза, калия - в 1,33 раза, натрия - в 1,56 раза, железа - в 1,57 раза, неорганического фосфора - в 1,15 раза, меди в 1,73 раза. Однако, проведенные мероприятия были недостаточны для полного восстановления минерального обмена в организме собак 3 группы.

Микробиоценоз кишечника собак 3 группы изменялся в сторону активизации бифидобактерий и лактобацилл. К 60 дню опыта их уровень был выше первоначального показателя в 2,25 и 1,67 раза, но не достигал контроля, уступая ему в 1,13 и 1,12 раза.

Активизация нормофлоры сопровождалась уменьшением содержания условно- патогенных стафилококков и клостридий- в 2,36 и 2,47 раза, которые значительно приблизились к контрольным цифрам, уступая им лишь в 1,31 и « 1,26 раза.

Полное восстановление иммунного статуса, минерального обмена и колонизационной резистентности кишечника отмечалось у собак 4 группы, которым на фоне дегельминтизации Азинпролом, проводили минерально-витаминную подкормку Рекс-Виталом, пробиотикотерапию Лактофероном и иммуностимуляцию Т- и В-активином.

Все исследованные параметры естественной резистентности у животных 4 группы превысили уровень контроля уже к 20 дню опыта и до конца опытов (60 дней) были значительно выше контрольных цифр: бактерицидная активность в 1,11 раза, лизоцимная - в 1,57 раза, комплементарная - в 1,94 раза, а также фагоцитарная активность лейкоцитов в 1,19 раза.

Т-Е-РОК-лимфоциты превышали контроль к концу опыта в 1,15 раза, В-ЕАС- лимфоциты - в 1,13 раза.

Проведенный комплекс мероприятий с животными 4 группы способствовал полному восстановлению не только иммунного статуса, но и минерального обмена: содержание кальция, калия, натрия, железа, неорганического фосфора в сыворотке крови и меди в крови собак описываемой группы, к концу опытов, полностью стабилизировалось и соответствовало физиологическим параметрам.

Исследование нормо- и условно- патогенных микроорганизмов в кишечнике животных 4 группы показало полное восстановление колонизационной резистентности. К 60 дню опыта бифидобактерии соответствовали контролю (10,0 lg КОЕ/г ), составив 10,9 lg КОЕ/г, а лактобациллы - превысили его в 1,03 раза.

Параллельно с повышением бифидо- и лактофлоры в кишечнике собак 4 группы отмечалось активное понижение стафилококков и клостридий. Эти условно- патогенные микроорганизмы восстановились до уровня физиологический норм, составив 4,5 и 3,3 lg КОЕ/г.

Таким образом, лечение собак при ИИ от 30 до 60 тыс. яиц эхинококкусов является эффективным при комплексной терапии с применением на фоне дегельминтизации Азинпролом, минерально-витаминной добавки Рекс-Виталом, пробиотикотерапии Лактофероном и иммуностимуляции Т- и В-активином.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Дундукова, Светлана Сергеевна, Саратов

1. Абрамов М. Г. Атлас форменных элементов крови и тканей. М., 1979. - С. 10 -127.

2. Агеева Н.Г. Эхинококкоз в Ненецком автономном округе // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1989. - №5. - С. 65 -68.

3. Азимов Ш.А., Садыков В.М., Ризаев И.Ш., Ризаев Х.Ш. Эхтнококкоз и воспроизводительная функция каракульских овец //Динамика и профилактика отравлений с-х животных: Сб. науч. тр. УзНИВИ. -Самарканд, -1973. С. 270 - 273.

4. Айманбетов М.А., Абдырасулов С.А., Акматалиев К.А. Гельминтофауна Нарыжской области // Здравоохранение Киргизии. 1986.-№ 4,- С. 11 - 13.

5. Акматов Б.А., Асанов К.Б., Колков М.Г. Эхинококкоз и альвеококкоз на юге Киргизии // Здраохранение Киргизии. 1974. - № 3. - С. 27-31.

6. Акматов Б.А., Кенжаев М.Г. Распространенность эхинококкоза в Киргизии // Здравоохранение Киргизии. 1988. - № 6. -С. 8 -11.

7. Алахвердянц С.А., Вельниязов Д.К. Эхинококкоз среди различных групп населения // Здравоохранение Туркменистана. 1970. - № 10. - С. 43 - 44.

8. Аминжанов М.А., Писков В.Б., Нарзуллаев А. Антгельминтики и способы их применения при эхинококкозе // Ветеринария. 1993. - № 6. - С. 39 - 40.

9. Антонов Б.И., Яковлева Т.Ф., Дерябина В.И. Лабораторные исследования в ветеринарии. Биохимические и Микологические //Справочник. 1991. - С 5 -35.

10. Ю.Ахматова Б.А., Рыскулова Р.К. Материалы к изучению эхинококкоза в восточных районах Чуйской долины Киргизии // Гельминтологические исследования в Киргизии: Сб. тр. ин-та биол. АН КирССР. 1971. - С. 94 -99.

11. П.Балаян К.С. Иммунобиологическая реактивность овец при желудочно кишечных стронгилятозах и пути ее повышения // Автореф. Дисс. канд. вет. наук.-М., 1987.-С. 19.

12. Батькаев А.И., Деньгуб В.М., Брацман С.И. О характере очаговальвеококкоза и эхинококкоза на северо-востоке Казахстана // Фауна и экология животных Казахстана. Алма-Ата. -1981. С. 72 - 75.

13. И.Бенхабилес Н., Ушфун А., Шкарин А.А. Особенности эпидемиологии эхинококкоза в Алжире // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1982. - Т. 60. -№ 4. - С. 10 -14.

14. Бережко В.К. Иммунологическая реактивность, иммунодиагностика и иммунопрофилактика при гельминтозах. // Автореф. Дисс. докт. биол. наук. -М.,- 1994. С. 38.

15. Бессонов А.С. Гельминтозы (тениидозы, трихинеллез) // Ветеринария. -1995,-№7. -С. 56 -60.

16. Бессонов А. С., Пенькова Р. А. Иммунодепрессивные свойства трихинелл и способы их подавления // Биохимия и физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах. М., Наука. - 1984. - Т. 32. - С. 15 - 20.

17. Благов Н.А., Барышев М.Д., Фирсов В.Н. // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. М., -1986. - С. 55 - 58.

18. Боев С.Н., Гвоздев Е.В. Природная очаговость болезней и вопросы паразитологии / Алма-Ата, -1971. С. 40 - 44.

19. Бурик В.В. Влияние Панакура на гельминтозы и иммунобиологические показатели организма свиней // Болезни сельскохозяйственных животных и борьба с ними на Дальнем Востоке и в Забайкалье. Благовещенск, 1982. -С. 39 -44.

20. Валиуллин С.М. К вопросу борьбы с эхинококкозом в Предуралье Башкирской АССР // Материалы науч. конф. Всесоюз. обществава гельминтологов: Тез. докл. М., - 1969. - Ч. 2. - С. 146 - 152.

21. Валлиулин С.М. К эпидемиоллогии эхинококкоза и альвеококкоза в Башкирской АССР // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1968.-Т. 34.-№3.-С. 367 - 368.

22. Васильев B.C., Комар В.И. // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. -М.,- 1985.-С. 34-36.

23. Векслер X. М. Принципы современных подходов к изучению иммунологического гомеостаза и их клинико-патогенное значение // Сб. науч. трудов. Таллинн: Валгус, -1981. - С. 13 - 18.

24. Вибе П.П. Пораженность убойных животных Семипалатинского мясокомбината ларвальными цестодозами // Сб. науч. тр. Казахского НИВИ. -1961 Т. 10. - С. 641 - 644.

25. Гаврилов А.А. Гельминты собак как показатель ветеринарно-санитарного состояния хозяйств, рабочего поселка, города // Научн.-произ. конф. по проблеме: Болезни овец и меры борьбы с ними в Казахстане: Тез. докл. -Ама-Ата, 1975. - С. 92 - 93.

26. Гаджиева И. А. Влияние метилурацила на В-систему мышей при экспериментальном ниппостронгилятозе // Бюлл. Всес. Ин-та гельминтологии. М., - 1985. вып. 40. - С. 20 - 23.

27. Гаджиева И.А. Иммунное состояние животных при гельминтозах и возможность его моделирования (на примере ниппостронгилеза мышей и желудочно-кишечных стронгилятозов овец) //Автореф. Дисс. канд. вет. наук,-М.,- 1986.-С. 19.

28. Галимова В.З. Совершенствование метода терапии при смешанных гельминтозах овец. // Автореф. Дисс. канд. вет. наук. М., - 1987. - С. 22.

29. Галкин В.А., Реппо А. А. Эхинококкоз в Уральской области // Здравоохранение Казахстана. -1971. № 1. - С. 61 - 62.

30. Генис Д.Е. К вопросу об эпизоотологии эхинококкоза в зоне пустынь

31. Казахстана // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1970. -Т. 39.-№3.-С. 302 -306.

32. Генис Д.Е. Об эхинококкозе в Кзыл-Ординской области // Здравоохранение Казахстана. 1972. - № 10. - С. 28 - 29.

33. Глухова Л.И. Современные проблемы иммунологии, биотехнологической и клеточной инженерии в ветеринарной медицине. Тез. докл Всес. конф. М., - 1990.-C.il.

34. Гринько И.И. Роль диких животных в распространении эхинококкоза // Сб. науч. тр. Украинской сельскохозяйственной академии. -1979. № 216. -С. 123- 126.

35. Даугалиева Э. X. // Вестник сельхоз. науки. 1986. - № 1. - С. 114 -119.

36. Даугалиева Э. X., Курочкина К.Г., Аринкин А.В. Особенности иммунитета при гельминтозах // Ветеринария. -1996. № 7. - С. 37 - 38.

37. Даугалиева Э. X., Филиппов В. В. Иммунный статус и пути его коррекции при гельминтозах сельскохозяйственных животных. М., Агропромиздат. -1991. - С. 10-190.

38. Даугалиева Э. X., Курочкина К. Г. // Докл. РАСХН. М., - 1995. № 2. - С. 34 -37.

39. Даугалиева Э. X., Курочкина К. Г. Иммунопрофилактика и иммунотерапия гельминтозов сельскохозяйственных животных // Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии: Матер. Всесоюз. симпозиума. М., - 1997. - С. 18.

40. Даугалиева Э.Х. Особенности патогенеза и иммунологических сдвигов в организме животных при различных гельминтозах // Вопросы ветеринарной паразитологии в Казахстане. Алма-Ата.: Кайнар, - 1978. - Т.17. - С.71 - 75.

41. Даугалиева Э.Х., Абрамов В.Е. Трихоцефалез и меры борьбы с ним // Листовка МСХ. М. - 1984. - С. 6.

42. Даугалиева Э.Х., Балаян К.С. Профилактика желудочно-кишечных стронгилятозов овец путем коррекции иммунного статуса животных. // Ветеринария. 1989. № 7. - С. 45 - 47.

43. Делягина Е.М. Об эхинококкозе в Актюбинском области за 15 лет (19551969) // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1972. - Т. 41,-№2.-С. 228 - 230.

44. Димитров С., Диагностика отравлений животных // Перевод с болгарского Богданова К. С. -М. 1986. - С. 222 - 226.

45. Ершов B.C. Механизмы иммунитета при гельминтозах сельскохозяйственных животных // Сельскохозяйственная биология. М., -1966.-вып. 1. № 5.-С. 729 -743.

46. Ибрагимов И.Р. Ларвальные тениидозы овец и опыт борьбы с ними в

47. Дагестанской АССР: Автореф. Дне. канд. вет. наук. М., - 1980. - С. 152.

48. Индицкая С. Проблема борьбы с эхинококкозом каракульских овец // Сб. науч. тр. ВНИИК. Самарканд, - 1974. - № 27. - С. 274 - 293.

49. Исаков С.И., Сафронов М.Г. Лось промежуточный хозяин Echinococcus granulosus в Якутии // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - 1990.-№ 2.-С. 58.

50. Исмагилов A.M. Коррекция иммунного статуса и естественного микробиоценоза кишечника при мелофагозе овец /Автореф. дисс. канд. вет. наук. Уфа, - 1999. - С. 21.

51. Калюжный С.И., Ларионов С.В., Маннапова Р.Т. Вторичный иммунодефицит на фоне криптоспоридиоза поросят // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. М., - 2002. - С. 153 - 154.

52. Каныгина И.С. Изменение клеточных факторов иммунной системы при экспериментальном диктиокаулезе овец. //Гельминтология сегодня: проблемы и перспективы. Тез. докл. науч. конф. - М., - 1989. - С. 149 - 150.

53. Карасев Н.Ф., Литвинов В.Ф. Личиночные цестоды диких копытных Белоруссии и опыты по их профилактике // Вопросы ветеринарии в охотничьих хозяйстве. М,, - 1984. - С. 23 - 29.

54. Карпуть И. М., Бабина М. П. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров //Ветеринария. 1996. - № 6. - С. 28 - 30.

55. Кенжебаев С.А., Бессонов А.С. Роль мелких ларвоцист эхинококка в эпизоотологии эхинококкоза// Бюл. Всес. ин-та гельминтологии. 1985. -№ 40.-С. 33 - 36.

56. Кикоть В.И. О природных и смешанных очагах эхинококкоза в горнотаёжной зоне Дальнего Востока //10 Всес. конф. по природн. очаговости болезней: Тез. докл. -Душанбе. 1979. Алма-Ата, - 1979. -С. 187.

57. Кикоть В.И. Природная очаговость эхинококкоза в горно-таежной зоне Дальнего Востока// Медицинская паразитология и паразитарные болезни.1980.-№5.- С. 60-64.

58. Ковальчук Е.С. К проблеме однокамерного эхинококкоза в Сибири / Биологические проблемы природноогчаговых болезней. Новосибирск.1981. -С.141 -152.

59. Колокольцев М.М., Степанковская Л.П., Шапарова Е.Т. и др. Эколого-эпидемиологическая характеристика эхинококкозов в Иркутской области // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1989. - №2. - С. 20 -23.

60. Кролевец И.П., Ковалев В.А. Материалы изучения эхинококкоза в Северном Казахстане // Здравооохранение Казахстана. 1968. - № 3. - С. 44 -46.

61. Курашвили Б.Е. Эхинококкоз и борьба с ним в Грузии // Материалы к научной конф. Всес. обществава гельминтологов: Тез. докл. М., - 1966. Ч. 1.-С. 149-151.

62. Курочкина К.Г. Иммуностимулирующие свойства полисепта, аквафтема (Н) и (НГ), аквалипола (ЕГ) // Бюлл. Всеросс. Ин-та гельминтол. М., -1996. - вып. 56. - С. 39 - 42.

63. Лейкина Е.С. Эхинококкозы (этиология, эпидемиология, профилактика) // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. -1985-№6-С. 62-70.

64. Лейкина Е. С. Явление гетерологичной иммуностимуляции и иммуносупрессии при смешанных инвазиях // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М., - 1984. - С. 127 - 139.

65. Лейкина Е.С. Итоги и перспективы развития исследований по иммунологии эхинококкозов // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. М., - 1987. -С. 3 -7.

66. Лейкина Е.С. Стимулирующее и супрессантное воздействие гельминтов на иммунный ответ хозяина к антителам других инфицирующих агентов // Работы по гельминтологии. -М.,-1981.-С. 104-111.

67. Лесков В.П. Лимфоциты образующие розетки с аутологичными эритроцитами // Иммунология. 1984. -№ 6. - С. 22 - 26.

68. Летунов В.Н Экономический ущерб при эхинококкозе северных оленей // Эпизоотология, профилактика и лечение болезней животных на Дальнем Востоке: Сб. Благовещенск, - 1976. - С. 100 -101.

69. Литвинов В.Ф. Паразиты диких животных и их профилактика // X Всес. конф. по природночаговости болезней: Тез. докл. 9-11 окт. 1979, Душанбе, Алма-Ата. Кайнар, - 1979. - С. 196 - 197.

70. Литвинов В.Ф. Эхинококкоз млекопитающих Белоруского биосферного заповедника Белоруской ССР и его охранной зоны // Паразитологические исследования в заповеднике. М., - 1983. - С. 63 - 67.

71. Литвинов В.Ф., Карасев Н.Ф. Эхинококкоз животных Березинскогозаповедника // Сб. Заповедники Белоруссии. Уражай, - 1977. - С. 134 - 136.

72. Лобан К.М., Токмалев А.К., Стешакова В.Е., Кочубей Т.В.,Чамьян Г.А. О функциональном состоянии Т- и В-систем иммунитета больных анкилостомидозами и трихоцефалезом // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. М., - 1986. - № 1. - С. 56 - 59.

73. Маннапова Р. Т. Динамика разных популяций Т-лимфоцитов при антигенной стимуляции с костномозговой вытяжкой и прополисом // Сб. Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. Уфа, - 1996. - С. 209 -212.

74. Маннапова Р. Т. Иммунный статус при сальмонеллезно-аскариозном заболевании поросят // Тр. Всеросс. науч. конф. Актуальные вопросы медицинской паразитологии. С.-Пб., - 1998. - С. 140 - 147.

75. Маннапова Р. Т. Иммуноморфологические изменения в лимфоидных органах и их коррекция при ассоциативном сальмонеллезно-аскариозном заболевании поросят // Тр. ВИГИСа. М., - 1997. - Т. 33. - С. 130 - 138.

76. Маннапова Р. Т. Коррекция иммуногенеза при профилактике ассоциативного сальмонеллезно-аскариозного заболевания поросят // Ветеринария. 1998. - № 1. - С. 34 - 36.

77. Маннапова Р. Т., Панин А. Н., Бакиров А. Г. Коррекция микробиоценоза кишечника биологически активными продуктами пчеловодства // Сб. статей. Уфа, - 1999. - С. 84 - 87.

78. Маннапова Р.Т., Буканов A.M. Естественная резистентность и ее коррекция с применением прополиса при сальмонелезно-криптоспоридиозном заболевании // Сб. статей. Саратов, - 2001. - С. 115 -117.

79. Маркин А.В., Тихомирова ЭЛ., Доценко В.А., Хроменкова Е.П., Ширинян А.А. Диагностическая ценность эозинофилии при ассоциативных паразитоценозах // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии. М., - 1995. - С. 98 - 100.

80. Марченко С.П. К эпидемиологии эхинококкоза в Тернопольской области // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1967. - Т. 36. - № 2.1. С. 237.

81. Мачинский А.П., Семов В.Н. К эпидемиологии эхинококкоза и альвеококка в Мордовии // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. -1972.-Т. 41. № 5. - С. 607.

82. Меньшиков В. М. и др. Лабораторные методы исследования в клинике // -М.,- 1987.- С. 261 -310.

83. Микельсаар М. Э. // Антибиотики и колонизационная резистентность. М., - 1990.-вып. XIX.-С. 26-35.

84. Михайлова Е.П. Плазмоцитарная и эозинофильная реакция у поросят при аскаридозе // Бюлл. Всес. ин-та гельминтол. М., 1975. - вып. - С. 73 - 76.

85. Мишев М. Распространение эхинококкоза в Ловечском округе Болгарии // Ветеринарный сб. 1975. - № 5. - С. 21 - 22.

86. Мшнурнова Н. В., Киржаев Ф. С. Антагонистические свойства препарата СТФ-1/56 относительно сальмонелл и кишечной палочки. (ВНИВИП). // Ветеринария. 1988. - № 10. - С. 34 - 36.

87. Мишурнова Н. В., Киржаев Ф. С. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта //Ветеринария. 1993. -№ 7. - С. 30 - 33.

88. Мухамадиев С.А Об эхинококкозе крупного рогатого скота в Таджикистане // Изв. АН Тадж. ССР Отд. биол. наук. 1970. - №2. - С. 38 - 41.

89. Нейман П.К., Шумакович Е.Е. Гельминты коз и сибирского козерога (Сарга sibirica) на юге Киргизии // Сб. науч. тр. Всесоюзного инст-та гельминтологии. 1975. - С. 119 -125.

90. Новинская В. Ф., Давыдов Ю. М., Бычкова Л. В. // Методические указания к лабораторным занятиям по паразитологии (трематодозы, цестодозы). Саратов, - 1990. - С. 27 - 36.

91. Нурмухаметов Х.Г., Маннапова Р.Т., Абдуллин Ш.М. Влияние медиатрина на иммунологический статус организма овец при мелофагозе // Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. Уфа, - 1996. - С. 177 -181.

92. Нурхаметов Х.Г., Абдуллин Ш.М. Влияние мелофагозной инвазии овец на Т- и В-систему иммунитета // Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. Уфа, - 1996. - С. 175 - 177.

93. Овсянников А.С., Заиончковская Я.В., Вибе П.П. Эхинококкоз и альвеококкоз // Здравоохранение Казахстана. 1977. - № 5. - С. 25 - 27.

94. Орипов А.О., Исматов И.И. Степень поражения печени и лёгких разных видов животных эхинококками // Юбилейной конф., посвящ, 50-летию со дня основания УзНИВИ: Тез. докл. Тайляк, - 1976. -Ч. 2 - С. 15-16.

95. Панин А. Н., Маннапова Р. Т. Колонизационная резистентность кишечника при ассоциативном сальмонеллезно-аскаридозном заболевании поросят // Сб. стат. Уфа, - 1999. - С. 13 -15.

96. Пауликас В. Ю. Паразитоценоз желудочно-кишечного тракта свиней. -М.,-Колос, 1990. -С. 81.

97. Петров Р.В. Иммунология. М., - Медицина. - 1987. - С. 415.

98. Петров Р.В., Хаитов P.M. // Гомеостаз. М., - 1976. - С. 191 - 233.

99. Петров Р.В., Хаитов P.M., Атауллаханов Р.И. // Иммуногенетика и искусственные антигены. М., - Медицина. - 1983. - С. 254.

100. Петров Р.В., Чередеев А.Н., Ковальчук JI.H. Проблемы клинической иммунологии на современном этапе // Иммунология. 1984. - № 6. - С. 9-12.

101. Петров Ю. Ф. Резистентность с/х животных // Сб. стат. ВНИИ животноводетва. М., - 1988. - С. 34 - 36.

102. Пинегин Б. В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Дисбактериозы кишечника. М., - Наука, - 1984. - С. 114.

103. Полетаева О.Г. Изучение классов иммуноглобулинов при аскаридозе и цистоцеркозе человека и животных. // Материалы науч.конф.Всесоюзн. обва гельминтологов. М., - 1975. - вып. 27. - С. 100 - 109.

104. Полетаева О.Г. Критерии формирования иммунитета при аскаридозе и их использовании для диагностики этой инвазии // XVI Всес. съезд микробиологов и эпидемиологов. М., - 1977. - Ч.З. - С. 269 - 270.

105. Полетаева О.Г. Реакция непрямой гемагглютинации в диагностике ларвального аскаридоза // Мед. паразитология и паразитарные болезни. -М.,- 1983,-№2.-С. 40-43.

106. Полетаева О.Г. Современное состояние и проблемы иммунологии аскаридоза // Биохимия и физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах. М., - Наука, - 1984. - Т. 32. - С. 108 -117.

107. Полетаева О.Г. Феномен образования В-лимфоцитами селезенки мышей, инвазированных личинками Ascaris suis //Мед. паразитология и паразитарные болезни. М., - 1978. - № 4. - С. 34 - 38.

108. Полищук В.И. Экономический ущерб, наносимый овцеводству эхинококкозом // Сб. науч. тр. н.-и. ин-та ТаджССР. 1975. - Т. 5. - С. 103 -108.

109. Полищук В.И., Долгов В.В. Роль плотоядных в эпизоотологии и эпидемиологии важнейших гельминтозов // X Всес. конф. по природн. очаговости болезней: Тез. докл. 9-11 окт. 1979, Душанбе, Алма-Ата, -Наука, - 1979. - С. 207 - 208.

110. Пурина Э.А., Андреева Н.Г., Майорова JI.A. и др. Социально-гигиенические аспекты пропаганды мер профилактики эхинококкозов среди различных групп населения севера // Здравоохранение РФ. 1987. -№ 2.-С. 34-36.

111. Радионов Г.В. Опыт оздоровления крупного овцеводческого хозяйства от эхинококкоза активным (ускоренным) методом Кустанайской области // Материалы науч. конф. Всес. общества гельминтологов: Тез. докл. 1968. -вып. 22. - С. 197 - 200.

112. Раисов Т.К., Садыков К.Б., Тимербеков Д.А., Озерецковская Н.Н. // Мед.паразитология и паразитарные болезни. М., - 1985. - № 6. - С. 14 - 17.

113. Савицкий И.Г. Иммунобиологические и биохимические свойства антигенов Dicrocoellium lanceatum II Автореф. Дисс. канд. биол. наук. -М., 1985.-С. 19.

114. Садыков В.М. Вопросы профилактики эхинокковой болезни в городах. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1967. -Т. 36. - № 2. -С. 168-171.

115. Садыхов И.А., Меликов Ю.Ф. К распространению эхинококкоза сельскохозяйственных животных в районах Кура-Араксинской низменности Азербайджанской ССР // Сб. Исследований по гельминтологии в Азербайджане. Баку, 1977. - С. 88 - 89.

116. Салехов А.А., Яроцкий А.С., Искендеров B.C. Эхинококкозы в Закавказких республиках и на Северном Кавказе // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1988. - № 1. - С. 81 - 87.

117. Самигуллин Р.Н. Патоморфологические изменения в организме овец при остертагиозе // Конф. ВОГ АН СССР: Гельминтология сегодня проблемы и перспективы: Тез. докл. - М., - 1989. - С. 87 - 88.

118. Сафиуллин Р.Т. Распространение и экономический ущерб от основных гельминтозов жвачных животных // Ветеринария. 1997. - № 6. - С. 28 - 32.

119. Сафиуллин Р.Т. Экономический ущеоб от эхинококкоза и методы его оценки в ветеринарии // Ветеринария. -1991.-№ 7. С. 43 - 46.

120. Сафронов М.Г., Исаков С.И., Олесова К.С. К вопросу эпизоотологииэхинококкоза северных оленей Якутии // Сб. науч. тр. Якутского НИИ сельского хозяства, 1980. - № 22 - С. 23 - 26.

121. Сейсенов Б.С. Неспецифическая профилактика и терапия желудочно-кишечных стронгилятозов овец// Автореф. Дисс. канд. вет. наук. М., -1994.-С 19.

122. Симонян Г.А. и др. Ветеринарная гематология,- М., С. 43 -101.

123. Слепнев Н.К. Эхинококкоз животных в центральной зоне Белоруссии. // Мат. Научная конф. ВОГ: Тез. докл. М., - 1979. - вып. 31. - С. 15 -120.

124. Слепнев Н.К. Зраженность животных Е. granulosus larvae в южной зоне Белорусии // Достижения ветеринарной науки и передового опыта -животноводству. Межведомственный сб. - 1974. - вып. 1. - С. 93 - 97.

125. Соколов В.А. Морфологические модификации Echinococcus granulosus (larva) у сельскохозяйственных животных Алтая // Материалы науч. конф. Всес. общества гельминтологов: Тез. докл. 1974. - вып. 26. -С. 263 - 268.

126. Смирнов А. П., Частов А. И., Пигалев С. А. Методическое пособие к лабораторным занятиям по основам научных исследований // Методическое пособие. Саратов, -1981.-С. 112.

127. Соколова И.В. К вопросу эпидемиологии альвеококкоза и эхинококкоза // Вопросы природной очаговости болезней. Алма-Ата, 1979. - вып. 10. -С. 129- 132.

128. Степчук М.А., Полосьмак А.П. Достижения и проблемы борьбы с эхинококкозом человека в Болгарии // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. -1991. -№ 1. -С. 43 -45.

129. Стойменов К. Епизоотология на ехинококкозата. // Ветер, сб. 1978. - № 11.-С. 30- 32.

130. Топурия Г. М., Топурия JI. Ю. Эпизоотология эхинококкоза животных в условиях Оренбургской области // Актуальные вопросы ветеринарии: Сб. науч. тр. ОГАУ. Оренбург, - 1997. - С. 12 -13.

131. Труфакин В.А. Роль иммунной системы в патогенезе лимфопролиферативных заболеваний. Новосибирск, - 1984. - С. 174.

132. Удод В.М., Цой Г.В., Елисеев Н.Т. и др. К характеристике эхинококкоза в Целиноградской области // Здравоохранение Казахстана. 1967. - № 10. -С. 42 - 44.

133. Упырев А.В., Доценко В.А. Смешанные инвазии у больных энтеробиозом. // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы, экология и терапия. М., - 1995. - С. 179 - 180.

134. Хазиев Г.З., Гафурова З.М. // Научная Конференция Ассоциативные паразитарные болезни, поблемы экологии и терапии: Тез. докл. М., - 1995. -С. 186 - 187.

135. Чарыева Е.П. Оценка и стимулирование репаративных процессов при фасциолезе животных после применения антгельминтиков.: Дис. канд. биол. наук, М., - 1988. - С. 243.

136. Чернуха В.К., Гапич А.А. Показатели Т- и В-лимфоцитов крови поросят при кишечных гельминтозах // Матер. X конф. Украинского об-ва паразитологов. 1986. - Ч. 2. - С. 323.

137. Чобанов Р.Э., Салехов А., Искендеров B.C. и др. Эпизоотология эхинококкоза в условиях отгонного животноводства // Ветеринария. -1991 -№ 12. С. 33 - 34.

138. Чобанян А.Г. Зараженность собак кишечными цестодами в Армянской ССР // Конф. поев. 100-летию со дня рожд. академика К.И. Скрябина: Тез. докл. Ташкент, - 1978. - С. 131 -132.

139. Шагимухаметов Р. Б. Влияние биологически активных продуктов пчеловодства на иммуноморфологические реакции тимуса при стрептококково-криптоспоридиозном заболевании телят. // Сб. стат. М., -Уфа,- 1999.-С. 57 - 59.

140. Шагимухаметов Р. Б. Влияние цветочной пыльцы и прополиса на иммуноморфологические реакции селезенки при стрептококково-криптоспоридиозном заболевании телят // Сб. стат. М., - Уфа, - 1999. - С. 54 - 56.

141. Шагимухаметов Р. Б., Маннапова Р. Т., Панин А. Н. Стимуляция Т- и В-систем иммунитета при стрептококкозе телят биологически активными продуктами пчеловодства // Матер. II Междун. конф. по апитерапии. Уфа, 2000. - С. 201 - 206.

142. Шакаров А.Г., Баллад Н.Е., Мартыненко В.Б. и др. Изучение эпидемиологического процесса в очагах эхинококкозов Якутской АССР // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1986. - №3,- С. 6 -10.

143. Шамхалов В.М. Санитарно-гельминтологическая оценка скотопрогонных трасс в отношении цестодозов животных и меры борьбы с ними в Дагестане // Материалы научной конф. Всес. ин-та гельминтологии. 1979. вып. 31.-С. 153-155

144. Шахматов В.М., Царева J1. Распространение эхинококкоза овец по зонам Дагестана// Сб. науч. тр. ДагестанскогоНИВИ, 1976. - №8. - С. 178 - 184.

145. Шипкова Л.Н., Дудецкая, Позднышев С.В. Современная эпизоотическая ситуация эхинококкоза в Красноярском крае // Науч. конф. Методы профилактики и борьбы с эхинококкозами и другими цестодозами человека и животных: Тез. докл. М., - 1993. - С. 98 - 100.

146. Шнайдмиллер А.Н., Исакова B.C. Некоторые показатели крови при экспериментальном эзофагостомозе свиней // Науч. тр. Омск, ветеринарного ин-та. Омск, -1971. - Т. 28. - Вып. 2. - С. 125 - 127.

147. Якубовский М.В. Кишечные нематодозы свиней. Эпизоотология, патогенез, меры борьбы и профилактика // Дис. Докт. вет. наук. -Минск,- 1987.-С. 453.

148. Якубовский М.В., Мясцова М.Я., Петренко С.И. Иммуноглобулины при гельминтозах свиней // II съезд паразитологов: тез. докл. Киев, - 1983. - С. 387 - 388.

149. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я. Влияние кишечных нематодозов на содержание Т- и В-розеткообразующих лимфоцитов в крови поросят // Мат-лы X конф. Украинского об-ва паразитологов, 1986. - Ч. 2. - С. 387.

150. Якубовский М.Ф., Скрипова Л.В., Богуш А.А., Линник В.Я., Безнос Т.В., Слепнёв Н.К., Липницкий С.С., Воинов И.Н., АверкиевЛ.И. Природно-очаговые гельминтозы Белоруссии//Здравоохранение Белоруссии. 1989.- № 4. С. 22 - 24.

151. Янгуразова З.А. Взаимоотношение отдельных представителей аскаридов, оксиурат и микрофлоры в кишечном паразитоценозе хозяина в условиях экспериментального и спонтанного заражения. Дис. канд. биол. наук. -М.,- 1979.

152. Янгуразова З.А. Экспериментальные данные по изучению действия препаратов пиперазинового ряда на энтеробактерии животных // Тем. сб. ин-та. БСХИ. -1981. С. 97 - 99.

153. Янгуразова З.А., Нурхаметов Х.Г. Экспериментальные данные по изучению влияния ассоциации микроорганизмов кишечника на зараженность животных гельминтозами // Борьба с инвазионными болезнями животных. Уфа, - 1976. - С. 67 - 73.

154. Яроцкий Л.С., Мартыненко В.Б., Колесников Н.С. и др. Эхинококкозы на Камчатке и научно-практические задачи по активизации борьбы с ними // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1988. - № 3. - С. 60 - 64.

155. Aboudya М.А. Prevalence of Echinococcus granulosus amond domestic animals in Livya// Trop. Anim. Health. And Prod. 1985. - V. 17. - № 3.1. P. 169- 170.

156. Ajlouni A.Q., Saliba E.K., Disi A.M. Intestinal cestodes of stray dogs in Jordan // Z. Parasitenk. 1984. - № 2. - P. 203 - 210.

157. A1 Vaman F.M. Critical studies on the incidence and biological peculiarities of hydatid pathogens Echinococcus and Echinococcus multiloculciris in lordania //lordania. Sci., 1985. - V.20. - №3. - P. 100 - 106.

158. Attanrsio E., Ferreti G., Palmas C. Hydatidosis in Sardinia: reviev and recomendation // Trans Roy. Soc. Trop. Med. and Hyd. 1985. - V. 79. - P. 154 -158.

159. Anwar A.H., Haa A.U., Gil S.A., Chaudhti A.H. Prevalence and fertility retio of hydatid cyst in slaughtered sheep and goats at Faisalabad // Pakistan Vet. J. -1993. V. 13-№2.-P. 79-81.

160. Andersen F.L., Conder G.A. Epidemicity of hydatid disease in Utah (USA) // World Assoc. For the Advancement of Vet. Parasitology (WAAVP), 8-th Int. Conf., 2 to 15 July 1977, Sidney, Australia, Abstracts. 1977. - P. 106

161. Baldock F.G., Arthur R.J., Lawrence A.R. A meaworks survey of bovine hydatidosis in southern Queensland // Austral. Vet. J. 1985. - № 7. - P. 238 -243.

162. Bramie A.J. Hydatid disease control in Tasmania // Tasman J. Agr. -1978. -№4.-P. 225 -228.

163. Bankov D.E. Vergleichspruflmden von Anthelminthika gegen Echinococcus granulosus bei Hunden // Vet. med. Nachr. - 1977. - № 2. - P. 145 - 148,

164. Beard T.C. The elimination ofechinococcosis from Iseland. // "Bull. Of the World health Orcanisation", 1973. - P. 653 - 660.

165. Canale W. Parasitoses tissulaires et sanguines. IV Echinococcose hydatigue pulmonaire et hepatigue chez I.enfant. Experience personnelle del 21 cas traites // Ann. Nestle. -1981. № 80 - 81. - P. 74 - 82.

166. Chantal J., Dorchies P., Legueno B. Astudy on gome zoonoses in Dibouti Rebublik //1. Ruminants from Djibouti abattoir. Revue de Med. Vet. 1994. -V. 145. - №8/9.-P. 633 - 640.

167. Dada B.J.O., Adegboye D.S., Mohammed A.N. The epidemiology of echinococcus infections in Kaduna state Nigeria // Vet. Rec. 1979. - № 14. - P. 312-313.

168. D Alessandro A., Rausch R.H., Morales G.A., Collet S., Andel D. Echinococcus infections in Columbian animals // Amer. J. Trop. Med. and Hyd. -1981. -№ 6. P. 1263 - 1276.

169. Dada B.J.O., Adegboye D.S., Mohammed A.N. The epidemiology of echinococcus infection in Kaduna state Nigeria // Vet. Rec. 1979. - № 14. - P. 312-313.

170. Dada B.J., Adegboye D.S., Mohammed A.N. The epidemiolgy of Echinococcosus infection in Kano state, Nigeria // Ann. Med. and Parasitol. -1980.-№ 5.-P. 515-517.

171. Dubinsky P., Mikulesky M., Ondrejka P., Stefancikova A. Prevalence ofechinococcosis in higs and sheep in Hie Slovok Republik // Vet. Parasitol. -1993,-V. 51.-P. 149- 154.

172. Eisa A. Hydatidosis of domestic animals in the central Sudan // Bull. Anim. Health Product. In Africa. 1979. - № 4. - P. 249 - 251.

173. Fernandez A.C. Frecuencia de la hidatidosis bovina en Vizcaya у valoracion de los decomisos. An. Fac. Veterin. Leon., 1970. - V. 58. - № 5 P. 609.

174. Ferreira L.D.B.B. A eguinococcose hydatidose nos animals // Re Port. Cienc. Vet. - 1978. - V. 73. - № 447 - 448. - P. 75 - 100.

175. Ferreira L.D.B.B Profiaxia da egunococcose hydatidose // Rev. Por Cienc. Vet. - 1979. - P. 161-177.

176. Ferreira L.D.B.B As companhas de luta contra a eguinococcose -hydatidose en Portugal // Rev.Port. Cienc. 1980. - № 453. - P. 5 - 30.

177. Ferreira L.D.B.B Eguinococcose hydatidose no homen e nos animals // Rev. Port, de doengas infectiosas. -1981. - № 4. - P. 131 -123.

178. Grabar M., Troncy H., Tabo R., Bervice J., Oumatie O. Lechinocjccjse-hydatidoze en afrigue. I. Echinococcse des antimaux domestigues et gauvages. Rev. Elev et med. vet. pays trop., 1996. - V. 22. - № 1. - P. 55 - 67.

179. Gregory G. The prevalence of tapeworms in dogs during the hydatid limitation program in Tasmania // Austral. Veter. J. 1977. - P. 88 - 90.

180. Granley I. Survey of eguine hydatidosis in Great Britain // Veter. J. 1982. -№2. - P. 153 - 157.

181. Gemmell M.A., Johnston P.D., Oudemans G. The effect of praziguantel no Echinococcus granulosus, 'Taenia hydatigena and Taenia ovis infections in dogs //Res. Vet. Sci. 1977. -№ 1. - P. 121 -123.

182. Gemmell M.A., Johnston P.D., Oudemans G. The effect of oxfendazole on Echinococcus granulosus and Taenia hydatigena infections in dogs // Res. Vet. Sci. 1979. -№3.-P. 389 -390.

183. Howells R.E., Schnur L.F., Cadena A. Hydatid cysts in spiny rats in Amazons, Colombia // Annals of Tropical Medicine and Parasitologi, -1978. V. 4.-P. 395 -396.

184. Hackett F., Walters T.M.H. Helminthes of the red fox in mid- Wales // Vet. Parasitol. 1980. - № 3. - P. 181 -184.

185. Islam A.W.M.S. Hidatidosis in buffaloes in Bangladesh. Rev. Sci. et techn. Off. int. epizooty, 1982. - V. 1. - № 2. - P. 435 - 441.

186. Joshi M.D., Degloorkar N.M., Moregaonkor S.D., Kulkami G.B., Deshpande B.B., Digroskar S.U. Age and sex-wise incidence of pathological conditions of lung in cattle and buffalo // Jng. Vet. J. 1994. - V. 71 - № 8. - P. 768 - 770.

187. Julini M. Indagini statistic he sulla idatidosi dogli animally macellati in Torino // Ann. Fac. Med. Vet. Univ. Torino. 1996. - P. 285 - 302.

188. Jablonsky T. Ocena strat spowodowanych przez pasozyty zwierzat domowycli // Med. Wet. 1980. - № 5. - P. 272 - 274.

189. Kuzynski J. Wistepowanie i straty powodowane przez bablowice zwierzat rzeznych // Med. Wet. 1976. - № 8. - P. 500 - 502.

190. Le Riche P.D., Dwinger R.H., Kuline G.J. Bovine echinococcocis in the north-west of Argentina // Trop. Anim. Health, and Prod. 1982. - № 4. -P. 205 -206.

191. Macpherson Calum N.L., Else James E., Suleman Mbaruk. Experimentalinfection of the babon (Papion cynocephalus) with Echinococcus granulosus of camel, caffle, sheep and goat origin from Kenia // J. Helmintol. 1986. - № 3. -P. 213 -217.

192. Macpherson C.N. // Trans, roy. Soc. trap. Med. Hyd. 1985. - V. 79. -№ 2. -P. 209 -217.

193. Macpherson C.N. // Amer. J. trop. Med. Hyd. 1983. - V. 32. - №2. -P. 397 -404.

194. Mann I. Economic aspects of cysticercosis (taeniasis), hydatidosis // 7-th Int. Conf. of World Assoc. the Advancement of Vet. Parasitology. Abstracts of invited paeprs and communications, 14-16 July 1975. The Solniki, Greece 31,1975.

195. Mann I. Integrated multidisciplinary environmental approach to the study ofteaniasis and echinococcosis // Ann. Inst, super, sanita. 1978. - № 2. - P. 235 -244.

196. Murai E., Sugar L. Taeniidae fajok ragadozokbol ujabb cysticercosis es echinococcosis esetek // Allatt. kozl. 1976. -№ 1-4.-P. 103 -115.

197. Magvicar M.J. Hydatid disease in North-west Scotland // Ann. Trop. Med and Parasitol. 1984. - № 3. - P. 204.

198. Macchioni G., Marconcini A., Testi F. et al. Analisi della specie Echinococcus granulosus in relazione alia situazione episootologica ed epidemiologica dell echinococcosi-idatidosis ib Somali // Ann. 1st. super sanita. 1986. -№ 1. -P. 281 -283.

199. Marcelo N.A. Hydatidosis pulmonar. Cirurgia realizada en el Insriruro nacional del torax de la Paz // Quiron. 1979. - № 1. - P. 27 - 34.

200. Marcovic R. Stanje echinokokkoza i state od ove bolestina podrucju Valera // Vet. Glasnik. 1979. - № 3. - P. 219 - 225.

201. Matossian R.M., Rickard M.D., Smyth J.D. Hydatidosis: a global problem of increasing importance // Bull. Wild Heth. Org. 1977. - № 4. -P. 499 - 507.

202. Morini E., Torrado G. Datds estadisticos animales afectados de Hidatidosis// Rew. Med. Vet., 1974. - № 3. - P. 229 - 238.

203. Obiamiwe В.A. Zoonotic parasites mostly helminths in a rainforest zone of Southern Nigeria // Helminthologia (CSSR). 1986. - № 3. - P. 17.

204. Orvan A., Moghaddar N., Gaur S.N.S. Metacestodes of sheep roith specialreference fo theer epidemiological status, pathogenesis and economic implicationsis Fars Province, Iran // Vet. Parasitol. 1994. - V. 51 - № 3 / 4. -P. 231 -240.

205. Pappaioanou ML, Schwabe C.W., Polydorou K. Epidemiological analysis of the Cyprus anti-echinococcosis campaign: 2 the prevalence ofhydarid cysts in slaughtered livestock, June -december, 1972 // Prew. Vet. Med. 1984. - № 2. -P. 181-195.

206. Polydorou K. Sanitary position and methodos of control used in Cyprus // Bull, de Offece International des Epizootics. 1974. - P. 379 - 384.

207. Polydorou K. The anti echinococcosis campaingn in Cyprus // World Assoc. for the Advancement of Vet. Parasitology (WAAVP), 8-th Intern. Conf., 11 to 15 July 1977, Sidney, Australia, Abstracts. - 1977. - № 144.

208. Polydorou К. Проведение мероприятий по ликвидации эхинококкоза на Кипре в 1971-1976 годах// Trop. Anim. Health Product. 1977. - № 3. - P. 141 -146.

209. Purriel P., Schantz P.M., Beovide H., Mendoza B. Hydatidosis en et Uruguay: comparacion de los indices de morbilited у mortalidad, 1962-1971 // Boletinde la Oficina Sanitaria Pan Americana. 1975. - № 6. - P. 519 - 530.

210. Ramires R. Analisis de algunas variables en pacientes con hydatidosis hospitalizados dos о mas veces // Bol. chelono parasitol. 1977. - № 1-2. - P. 16 -20.

211. Sager Von R., Grigoroff M. Die Echinococcoseein noch ungelostes Problem //1 Mitt. Zur Epidemiologie unter besonderer Gesundheisw. 1979. - № 20. P. 954 - 957.

212. Salaeva N.M. The gustion of diseases coused by Echinococcus granulosus and Alveococcus multilocularis on the Taimyr Peninsula. // Wild. Parasitol. -1976.-№4-5.-P. 395 397.

213. Schantz P.M., Von Reyn C.F., Welty Т., Schultz M.G. Echinococcosis in Arizona and New Mtxico // Amer. J. Trop. Med. and Hyd. 1976. - P. 312 - 317.

214. Stais J. // Acta Vet. Acad. Sci. Hung. 1980. - V. 28. - №4. P. 375 - 387.

215. Steverson P. Echnococcus granulosus in Creat Britain. A brief review of the current pasition // J. Small Anim. Pract. 1979. - №4. P. 223 - 237.

216. Smulders F.J.M., Barendsen P., van Logtestijn J.G. et al. Review: Lactic acid: considerations in favour of its acceptance as a mean decontaminatt // J. Food Technol. 1996. - V. 21. -P. 419 - 436.

217. Soilev Ch., Boeva V. Zur Epidemiologic der Echinokokkose bei Haus-tiere und Menschen in der VR Bulgaren // Angew. Parasitol. 1982. - № 2. - P. 129 -134.

218. Szekely R., Rojo M., Ramirez R. El problema de la fracuencia de la localizaciones del guiste liidatidico en el gonado. Bol. chilcno parasitoL, 1983. -Bd. 28.-H. 3-4. -S. 78 - 80.

219. Visnjakov J., Dimitrov D. Lie Verbreitung der Echinokokkose bei Schafen undZiegen m der volksrespublik Bulgaren, Wien. Tierarztl. Monatsclir, 1969. -Bd. 56.-H.9.-S. 384 -386.

220. Walters T.M.H., Clarkson M.J. The prevalence of Echinococcus granulosus in farm dogs in toid-Wales // Vet. parasitol. 1980. - № 3. - P. 185 - 190.

221. Warren K. S. Helminthic disease enddemic in the United States//Amer. J. Trop. Med. and Hyd. 1974. - № 4. - P. 723 - 730.

222. Walters T.M.H. Hydatid diasease in Wales // Trans, roy. Soc. trop. Med. Hyd. 1977,-№2.-P. 105- 108.

Информация о работе

Дундукова, Светлана Сергеевна
кандидата ветеринарных наук
Саратов, 2006
ВАК 03.00.19

Диссертация

Иммунный статус, минеральный обмен, естественный микробиоценоз кишечника и их коррекция при эхинококкозе собак - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы