Характеристика дренажной зоны глаза в онтогенезе человека

Филина, Наталья Валерьевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Характеристика дренажной зоны глаза в онтогенезе человека
ВАК РФ 03.03.04, Клеточная биология, цитология, гистология

Автореферат диссертации по теме "Характеристика дренажной зоны глаза в онтогенезе человека"

На правах рукописи

ФИЛИНА Наталья Валерьевна

ХАРАКТЕРИСТИКА ДРЕНАЖНОЙ ЗОНЫ ГЛАЗА В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА

О ч

03.03.04 - клеточная биология, цитология, гистология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Владивосток 2010

003490568

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет Росздрава»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Рева Галина Витальевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор,

Красников Юрий Александрович

ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет Росздрава

кандидат медицинских наук, доцент Догадова Людмила Петровна МУЗ «Краевая клиническая больница №2 МЗ РФ»

Ведущая организация: ФГУ «Всероссийский Центр глазной

и пластической хирургии Росздрава» г. Уфа

Защита диссертации состоится «19» февраля 2010 г. в Ш часов на заседании диссертационного совета Д 208.007.01 при ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет Росздрава» (690002, г. Владивосток, пр. Острякова, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Владивостокского государственного медицинского университета по адресу: 690002, г. Владивосток, пр. Острякова, 2.

Автореферат разослан «15» января 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

В.М. Колдаев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Нарушение развития органа зрения остается одной из важнейших проблем современной офтальмологии. Для успешного изучения и лечения этой патологии необходимо знание основных закономерностей нормального развития глаза. Исследование морфогенеза, времени обособления, роста и дифференцировки клеток дренажной зоны глаза необходимо, как для понимания нормальной структуры и функции глаза в целом, так и для более глубокого представления о гидродинамике и гистологических предпосылках нарушений в этой системе (Кулешова О.Н., 2006).

Многие заболевания, ведущие к резкому нарушению функции зрительной системы, возникают во внутриутробном периоде. Причина их связана с отсутствием обратного развития эмбриональных структур.

Кроме этого, на сегодняшний день одним из наиболее актуальных дискуссионных вопросов является установление причин развития глаукомы. Ни одному из авторов концепций патогенеза глаукомы не удалось показать морфологический субстрат, являющийся ключевым в механизме развития этого заболевания. 60% неудачно проведенных операций и 40% нормализующих ВГД, но не останавливающих прогрессирующую слепоту, свидетельствуют о патогенетически необоснованных хирургических вмешательствах и требуют пересмотра классических представлений о дренажной зоне глаза, как о главной структуре глаза, ответственной за нарушения гидродинамики (Супрун A.B., Федорова С.М., 1981) 1

Несмтря на многочисленные работы, посвященные такой грозной патологии глаза, как глаукома, ведущая к слепоте и инвалидности, морфологический субстрат, являющийся ключевым в патогенезе этого заболевания, до сих пор не определен (Страхов В.В., Алексеев ВВ., 2008) Отсутствие убедительных данных по механизмам развития глаукомы свиде-

тельствуют о патогенетически необоснованных хирургических вмешательствах у данной группы больных и требует пересмотра классических представлений о роли дренажной зоны глаза в патогенезе глаукомы.

Более того, с полным основание можно утверждать, что ни одна из известных антиглаукоматозных операций не может считаться универсальной при такой клинически и морфологически разнородной патологии, как врожденная глаукома (Тахчиди Х.П., Иванов Д.И., Бардсоров Д.Б., 2003). Это ставит на повестку дня поиск нового подхода к лечению гидрофталь-ма, и не только на основе имеющихся представлений о патоморфологиче-ских изменений дренажного аппарата глаза у различных групп больных.

Дальнейшее повышение эффективности лечения глаукомы и профилактики слепоты от неё находятся в зависимости от решения проблемы этиологии этого заболевания (Сомов Е.Е., 2000).

Все перечисленные аргументы свидетельствуют о том, что истинное значение дренажной зоны в патологии органа зрения должно выходить за рамки взглядов, отводящих дренажной зоне роль главного патогенетического индуктора глаукоматозного процесса. Есть все основания полагать, что исследовательские работы в этой области помогут решить не только прикладные, особенно медицинские, но и фундаментальные биологические задачи.

Цель и задачи исследования. Целью нашего исследования является изучение развития дренажной зоны глаза в разные периоды онтогенеза человека для совершенствования методов диагностики, лечения и профилактики глазных заболеваний.

В связи с этим в работе решались следующие задачи:

1. Изучить основные этапы развития дренажной зоны глаза;

2. Установить возрастные особенности структуры дренажной системы глаза;

3. Изучить механизмы развития дренажной зоны глаза человека;

4. Рассмотреть дренажную зону, как одну из составляющих структур оф-тальмотонуса;

5. Дать анализ роли дренажной зоны в гидродинамике глаза.

Научная новизна результатов исследования. Впервые представлены современные иммуногистохимические морфологические научные доказательства участия в развитии передней камеры глаза клеток иммуно-фагоцитарного звена, отвечающих за механизм фагоцитоза в структурах развивающейся дренажной системы. Впервые установлено значение механизма фагоцитоза на основных этапах перестройки дренажной зоны глаза в онтогенезе человека. Впервые установлена роль клеток иммунофа-гоцитарного звена, имеющих маркеры С068 и СБ 163, в перестройке трабекулярного переплета дренажной системы и формировании передней камеры глаза человека.

Научно-практическая значимость исследования заключается в том, что для работы был использован только материал человека. Работа имеет практическое значение для офтальмологии, так как в противовес одной из теорий о ведущей роли нарушений дренажной зоны глаза человека в патогенезе глаукомы выдвигается концепция нарушений физиологической регенерации трабекулярного переплета из-за сдвигов в системе клеточных взаимодействий контролирующего эти процессы иммунофаго-цитарного звена. Использование полученных данных обеспечит повышение эффективености лечебных мероприятий у глаукомных больных. Результаты исследования можно использовать в качестве модели для раз-

работки методов лечения, направленных на индукцию макрофагального звена.

Апробация материалов диссертации. Результаты выполненного исследования доложены на Российской конференции «Проблемы и перспективы современной науки» (Томск, 2009); X Тихоокеанской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины (Владивосток, 2009); VI съезде аллергологов и иммунологов СНГ (Санкт-Петербург, 2009); Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Дубай, ОАЭ, 2009); Научной международной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Бангкок, Паттайа, Тайланд, 2009); Четвертой Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2009)

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 9 печатных работ (из них 2 статьи в рецензируемом журнале; 7 - тезисов на международном, российском уровнях). Практические результаты внедрены в практическое здравоохранение на базе МУЗ ККБ №2 МЗ РФ в период с 2007 по 2009 годы.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературных данных, описания материалов и методов исследования, главы, представляющей результаты собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 141 страницах, иллюстрирована 34 микрофотографиями, рисунками, таблицами. Список литературы включает 270 наименований, из них 172 отечественных и 98 - зарубежных.

На защиту выносятся следующие положения:

1. В развитии дренажной зоны глаза человека выделено 3 периода:

I. Закладка основных структур дренажной зоны;

II. Дифференцировка клеток дренажной зоны;

III. Специализация и гистогенез структур дренажной зоны.

2. При развитии дренажной системы глаза человека в зоне формирования трабекулярного переплета и открытия передней камеры глаза человека одним из основных механизмов развития является фагоцитоз, о чем свидетельствует присутствие здесь клеток иммунофагоцитарного звена.

3. За механизм фагоцитоза в дренажной зоне глаза человека ответственны макрофаги.

4. Роль дендритных и тучных клеток заключается в создании условий для ограничения процесса локальной перестройки соединительной ткани только в зоне трабекулярного переплета и ограничения перестроечных процессов.

5. Количество антиген-представляющих клеток, клеток моноцитарного пула, предшественников и зрелых тучных клеток находится в прямой корреляционной зависимости от степени открытия передней камеры глаза и развития дренажной системы глаза.

6. В механизмах патогенеза глаукомы мы предполагаем участие иммуно-компетентных клеток, нарушающих процессы физиологической регенерации дренажной зоны.

Соответствие диссертации паспорту специальности. Согласно формуле специальности, клеточная биология, цитология, гистология -область науки, занимающаяся исследованием происхождения, строения, развития, функционирования клеток и тканей, их взаимодействия в процессе жизнедеятельности организма как в норме, так и при различных патологических нарушениях. Отраженные в диссертации научные положе-

ния соответсвуют формуле и области исследования специальности 03.03.04 - клеточная биология, цитология, гистология.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика материала. В работе использовался материал, полученный при медицинских абортах, судебно-медицинских вскрытиях людей, погибших от травм; а также материал, полученный при оперативных вмешательствах по поводу посттравматической энуклеации глаз и энуклеации по клиническим показаниям при глаукоме, в возрасте от 4-х недель внутриутробной жизни до 85 лет.

Учитывались следующие возрастные группы: 1.-эмбрионы и плоды первой половины беременности (20); 2.-плоды второй половины беременности (15); 3.-новорожденные от 0-28 дней (10); 4.-дети от 30 дней до 1 года (11); 5.-от 2 до 6 лет (14); б.-от 7 до 10 лет (11); 7.-от 11 до 18 лет (7); 8.-от 19 до 24 лет (9); 9.-от 25 до 34 лет (17); Ю.-от 35 до 44 лет (15) 11.-от 45 до 54 лет (6); 12.-от 65 до 74 лет (8); 13.-от 75 до 85 лет (8) (табл. 1).

Таблица 1

Распределение материала по возрастным группам

Возрастная группа 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Количество 20 15 10 11 14 11 7 9 17 15 6 8 8

Всего: 151

Возраст эмбрионов человека определяли методом Гроссера и по таблице составленной на основании данных УЗИ, в зависимости от длины эмбриона. Более поздние сроки развития проверяли по правилу Гаазе. Учитывалась возрастная периодизация, принятая на 7-й Всероссийской конференции по проблемам возрастной морфологии, физиологии, биохимии.

Методы исследования. В работе были использованы морфологические методы исследования: окраска гематоксилин-эозином, нативные препараты, метод Ван Гизона, импреганация серебром по Кахалю, импрегнация осмием по Гольджи; и метод иммунной гистохимии на выявление макрофагов, тучных и интерстициальных дендритных клеток - CD-68, CD-163, CD-204 и c-cit 117.

Анализ материала проведен с помощью микроскопа Olympus ВХ 51 с цифровой камерой CD-25 и компьютерным программным обеспечением фирмы Olympus.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В работе были рассмотрены возрастные изменения дренажной системы глаза в эмбриональный и плодный периоды, к моменту рождения и формирования у взрослых людей, а также при глаукоме. В процессе развития дренажной зоны глаза мы выделяем 3 основных периода:

I - Период закладки. Источником дренажной зоны служит эктоме-зенхима глаза. В этот период структуры дренажной зоны и угол передней камеры не идентифицируется, фильтрация внутриглазной жидкости осуществляется через все оболочки.

II - Период дифференцировки структур дренажной зоны, который соответствует диффузии веществ через формирующийся трабекулярный аппарат, появляются шлеммов канал, трабекулы.

III - Специализация и окончательный гистогенез тканей дренажной зоны. Склера приобретает волокнистое строение. Транспортная функция осуществляется эндотелием шлеммова канала и структурами трабекуляр-ного переплета.

В настоящее время твердо установлено, и наше исследование подтверждает, что мезенхима зачатков сосудистой и фиброзной оболочек ци-

тологически однородна, но происходит из двух различных источников: эктодермального нервного гребня и эктомезенхимы.

Миграция нейроэктодермальных клеток из нервного гребня к глазной чаше и, далее, между последней и поверхностной эктодермой имеет важнейшее значение в эмбриогенезе глаза. Именно такая миграция обеспечивает образование непрерывной эктодермальной выстилки глазного яблока. Приведенные данные подтверждают точку зрения Э. Фукса, высказанную им еще в 1910 году: «...согласно истории эмбрионального развития...», трабекулярная сеть и десцеметова оболочка «...принадлежат uvea, которая представляет собой в зародышевой жизни совершенно замкнутый полый шар, состоящий из сосудистой оболочки, цилиарного тела, радужки, ligamentum pectinatum и membrana Descemeti» (Фукс Э., 1910).

С использованием метода межвидовых трансплантационных химер было установлено, что «эндотелий» и строма роговицы, радужка, цилиар-ное тело и склера происходят из нервного гребня, то есть имеют эктодер-мальное происхождение. Мезодермальной мезенхимой образован эндотелий кровеносных сосудов, находящихся в указанных структурах, а также небольшой участок темпорального отдела склеры (Золотарев A.B., 2000).

По нашим данным, развитие и дифференцировка мезенхимы, окружающей глазную чашу, происходит неравномерно. Дифференцировке подвергаются сначала только мезенхимные клетки, непосредственно прилежащие к наружному листку глазной чаши. Вокруг последней формируется слой капилляров (зачаток сосудистой оболочки) и только после этого дифференцируется зачаток фиброзной капсулы глаза. В заднем отделе глазного яблока из этих двух зачатков образуются впоследствии склера и сосудистая оболочка. В переднем сегменте глаза мезенхима врастает между поверхностной эктодермой и хрусталиковым пузырьком в несколько этапов.

Вначале из зачатка сосудистой оболочки мигрируют клетки-предшественники «эндотелия» роговицы. Затем между этой группой клеток и поверхностной эктодермой из зачатка фиброзной оболочки врастают клетки-предшественники стромы роговицы. Третья волна миграции клеток исходит из зачатка сосудистой оболочки, при этом образуется зрачковая мембрана и строма радужки. В результате такой дифференцировки эпителиальное ядро развивающегося глаза окружается двухслойной ме-зенхимной капсулой: сосудистый слой, прилежащий к глазной чаше, дает начало сосудистой оболочке, цилиарной мышце, зрачковой мембране и заднему эпителию роговицы; фиброзный слой образует склеру и строму роговицы.

В качестве возможных механизмов раскрытия угла передней камеры глаза в ходе гониогенеза были описаны: резорбция (О. Barkan, 1955) или атрофия (I.C. Mann, 1964) - нарастающее исчезновение эмбриональной ткани в углу передней камеры; расщепление - отделение трабекулярной сети от радужки вследствие неравномерного роста различных отделов переднего отрезка глаза (L. Allen, Н.М. Bunan, А.Е. Braley, 1955), растяжение и перфорация (J.S. Speakman, 1959), а также «разрежение» (G.K. Smelser, V. Ozanics, 1971). По современным данным открытие угла передней камеры происходит за счет растяжения и разрежения структур переднего оторезка глаза (Золотарев, 2009).

Отсутствие атрофии или рассасывания тканей УПК в ходе гониогенеза было отмечено L. Allen, Н.М. Burian и А.Е. Braley (1955), А.Е. Mau-menee (1959, 1962), J. G. F. Worst (1968), G.K. Smelser и V. Ozanics (1971). В то же время эти авторы, за исключением А.Е. Maumenee (1959, 1962), соглашались с О. Barkan (1955) в вопросе о наличии в развивающемся УПК непрерывной «эндотелиальной мембраны и необходимости ее исчезновения для завершения гониогенеза.

Расщепление было признано C.Kupfer артефактом (Kupfer С., 1969). По J. G. F. Worst (1968) процесс раскрытия УПК протекает без атрофии и без расщепления: происходит «изменение микроанатомических связей».

В нашей работе не подтвердились выводы С. Kupfer и G.K. Smelser, V. Ozanics, в отличие от результатов О. Barkan, L. Allen, Н.М. Burian и А.Е. Braley, А.Е. Maumenee о присутствии расщепления общего мезен-химного зачатка фиброзной и сосудистой оболочки.

Анализ собственных результатов показал, что в момент открытия передней камеры глаза между развивающейся роговицей и радужной оболочкой появляется гомогенно окрашенная пластинка, служащая границей расщепления сосудистой и фиброзной оболочек, которая разрушается клетками, по-нашему мнению, макрофагами.

Наше предположение получило дополнительное подтверждение с помощью иммунной гистохимии на выявление макрофагов, CD-68 и CD-163. Было установлено, что в момент закладки они отсутствуют, появляются и количественно нарастают с 4 до 6,5 месяцев внутриутробного развития, что соответствует периоду дифференцировки структур дренажной зоны. Макрофаги принимают участие в регуляции пролиферативных процессов. Активированные макрофаги, секретируя большой спектр цитоки-нов-монокинов, влияют на миграцию, пролиферацию и функцию моноцитов (предшественников макрофагов), нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов.

Наличие клеток, участвующих в фагоцитозе структур, в активный период развития дренажной зоны свидетельствует о том, что в формировании дренажной зоны глаза присутствует механизм фагоцитоза. В первом случае они участвуют в фагоцитозе мезенхимных клеток, подвергшихся апоптозу, во втором - они участвуют в лизисе стекловидной мембраны, располагающейся между роговицей, склерой и сосудистой радужной оболочкой.

Сегодня учение о фагоцитозе — это совокупность представлений о свободных и фиксированных клетках костномозгового происхождения, которые, обладая мощным цитотоксическим потенциалом, исключительной реактивностью и высокой мобилизационной готовностью, выступают в первой линии эффекторных механизмов иммунологического гомеостаза [123]. Они участвуют не только в разрушении, но и в созидании, запуская фибробластические процессы и репаративные реакции, синтезируя комплекс биологически активных субстанций (факторы комплемента, индукторы миелопоэза, иммунорегуляторные белки, фибронектини пр.). Сбывается стратегический прогноз И. И. Мечникова, который всегда смотрел на фагоцитарные реакции с общефизиологических позиций, утверждая значение фагоцитов не только в защите от "вредных деятелей", но и в общей борьбе за гомеостаз, которая сводится к поддержанию относительного постоянства внутренней среды организма. "При иммунитете, атрофии, воспалении и излечении, во всех явлениях, имеющих величайшее значение в патологии, участвуют фагоциты" (Плехова Н.Г., 2007).

Полученные в настоящей работе данные открывают новые подходы для регуляции процесса иммунного фагоцитоза, что может иметь существенное значение для детального анализа роли этого процесса при различных патологических состояниях дренажной зоны. Существует несколько механизмов поглощения, но все они сводятся к тому, что лиганд оказывается заключенным в мембрану фагоцита. Образующаяся при этом фагосо-ма передвигается к центру клетки, где сливается с лизосомами, в результате чего появляется фаголизосома. В последней, фагоцитируемый объект может погибнуть. Это так называемый завершенный фагоцитоз.

По нашему мнению, выявленные нами фагоциты могут улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис) и мигрировать в их направлении (хемо-кинез). Хотя сотни продуктов метаболизма, образующиеся в результате

перестройки дренажной зоны глаза, влияют на подвижность лейкоцитов. Их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений — хе-моатграктантов. К хемоаттрактантам относят продукты распада соединительной ткани, входящей в состав фиброзной оболочки, иммуноглобулинов, фрагменты активных компонентов комплемента, некоторые факторы свертывания крови и фибринолиза, простагландины, лейкотриены, лим-фокины и монокины. Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хе-моатграктанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения и тем с большей скоростью они движутся. Динамика количества выявленных фагоцитов свидетельствует об их активном участии в перестройке структуры фиброзной оболочки.

Наличие дендритных клеток, меченных маркерами СБ 68, причем, только в зоне перестройки склеры свидетельствует о том, что в момент формирования дренажной зоны они осуществляют антиген-представляющую функцию для индуцирования дальнейшей миграции в дренажную зону производных стволовых кроветворных клеток, продуцирующих соединительную ткань - тучных клеток и фибробластов.

Дендритные клетки представляют собой единую систему иммуно-фенотипически и функционально отличных клеточных популяций, образующихся из различных гемопоэтических предшественников и локализующихся в ряде органов и тканей. Дендритные клетки миелоидного ряда распознают и представляют антиген Т- и В-лимфоцитам, индуцируя развитие первичного и вторичного иммунного ответа, поддерживают жизнеспособность и дифференцировку Т-лимфоцитов, в том числе регулируют баланс между подклассами Т-хелперов. Кроме того, интерстициальные денритные клетки способны стимулировать В-клетки к продукции анти-тет, а также способствуют переключению генов изотипов иммуноглобу-

линов в В-клетках. Интерстициальные дендритные антиген-представля-ющие клетки составляют пул, который вызывает локальную перестройку, предотвращая развитие генерализованного аутоиммунного ответа.

Методами иммунной гистохимии нами установлено, что в развивающейся дренажной системе глаза человека на всех этапах онтогенеза присутствуют тучные клетки с морфологическими признаками, соответствующими разной степени зрелости мастоцитов. Из-за апоптоза или способности клеток-предшественников к дифференцировке существует необходимость в постоянном пополнении популяции для поддержания тканевого гемостаза в структурах формирующейся передней камеры глаза. В связи с этим одним из основных биологических требований к клеткам-предшественникам является их способность к непрерывному делению при формировании структур дренажной системы. Это типичные соединительнотканные тучные клетки. Мы наблюдали повышенное их содержание в условиях наиболее интенсивной перестройки трабекулярного аппарата. Отмечено характерное их расположение на поверхности, а также рядом с разрушающимися коллагеновыми воокнами. Особенности контактных взаимоотношений тучных клеток с коллагеновыми волокнами предполагают стимуляцию ими пролифкеративных процессов. Продуцируемые тучными клетками цитокины и факторы роста фибробластов, трансформирующий фактор роста, способсвуют не только васкуляризации формирующейся ткани дренажной зоны, но и привлечению в зону перестройки трабекулярного аппарата фибробластов и фиброкластов.

специализации и начала выработки коллагена тучные клетки имеют ромбовидную форму, размеры до 25 мкм, цитоплазму, полностью загруженную гранулами размерами до 0,2 мкм. В период, когда дренажная зона глаза приобретает черты соединительной ткани, с появлением трабеку-лярного аппарата, количество тучных клеток возрастает, их форма при-блежается к овальной и круглой, гранулы увеличиваются в размерах, их количество на срезе в пределах цитоплазмы одной клетки может достигать восьми. Специфика расположения тучных клеток позволяет предположить, что они меют отношение к запуску перестройки структур радужно-роговичного угла глаза и синтезу коллагеновых волокон фибробластами.

Наличие тучных клеток и их морфологическое взаимодействие с коллагеновыми волокнами свидетельствует о важной их роли в индуцировании фагоцитоза макрофагами тканей передней камеры в момент формирования трабекулярного переплета.

Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться в морфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. В наших исследованиях получены данные об участии в морфогенезе фиброзной оболочки как антиген-представляющих клеток, так и макрофагов и тучных клеток. Не подлежит сомнению, что Т-лимфоциты играют чрезвычайно важную роль в регенерации тканей. Учение о фагоцитозе началось с крупных обобщений и концепций, которые на протяжении многих лет дополнялись фактами частного характера, мало повлиявшими на развитие проблемы в целом. Волна современной иммунологической информации, изобилие изящных методов и гипотез направили интересы многих исследователей в сторону изучения лимфоцитарных механизмов клеточного и гуморального иммунитета. Нами получено морфологическое подтверждение участия клеток иммунофагоцитарного звена в механизмах расщепления сосудистой и фиброзной оболочек. При этом антиген-представляющие клетки

отвечают за строгую локализацию процесса расщепления только в зоне формировании дренажной системы глаза человека.

Мы отмечаем, что структура дренажной зоны в онтогенезе человека подвержена значительной перестройке. Меняется соотношение клеток и волокон соединительной ткани. Так на ранних этапах развития наблюдается большое количество клеток, которые и индуцируют перестройку структуры дренажной зоны глаза, а с возрастом количество клеток уменьшается и преобладают коллагеновые волокна.

□ Макрофаги

Интерстициальнье дендритнье клетки

□ Тучнье клетки

эмбрион плод 1 год 10 лет 25 лет 45 лет 60 лет 75 лет

возраст

Рис. 1. Динамика изменений количества клеток в структуре дренажной зоны в разные периоды онтогенеза человека

Нами проведен подсчет макрофагов, интерстициальных дендритных и тучных клеток в структурах дренажной зоны в разных периоды онтогенеза. Результаты представлены на диаграмме (рис. 1), из которой видно,

что в период активного развития трабекулярного переплета количество клеток нарастает, затем стабилизируется и снижается после 60 лет.

Исходя из вышеизложенного, трабекулярный аппарат, как морфо-функциональная единица, имеет сложное строение: он состоит из различных соединительных тканей и различных эпителиев. Корнеосклеральные и увеальные трабекулы образованы плотной оформленной соединительной тканью, имеющей ячеисто-пластинчатое строение, и покрыты эпителием, продолжающим эпителиальную выстилку передней камеры. Юкста-каналикулярная ткань представляет собой рыхлую соединительную ткань, находящуюся между двумя различными эпителиями: эпителием трабекул и эндотелием Шлеммова канала, продолжающим эндотелиальную выстилку кровеносных сосудов. Переднее пограничное кольцо Швальбе представляет собой циркулярный «пучок коллагеновых волокон, подкрепленный эластическими волокнами», «лежащий тотчас за краем десцемето-вой мембраны».

Необходимость четкой концепции топографии дренажной зоны глаза становится особенно очевидной с переходом микрохирургии глауком на «гистологический» уровень, когда объектом воздействия становятся отдельные элементы фильтрующего аппарата.

С учетом вышеизложенного, трабекулярная сеть должна считаться эмбриологически разнородной структурой, преимущественно эктодер-мального происхождения, включающей в себя производные различных клеточных субпопуляций и различных оболочек глаза (фиброзной и сосудистой), причем с эмбриологической точки зрения сама трабекулярная сеть, как и ее соотношения с окружающими структурами переднего отрезка глаза, является значительно более сложной структурой, чем представлялось до настоящего времени.

выводы

1. В развитии дренажной зоны глаза человека выделено 3 периода:

• Закладка основных структур дренажной зоны;

• Дифференцировка клеток дренажной зоны;

• Специализация и гистогенез структур дренажной зоны.

2. При развитии дренажной зоны глаза человека в зоне формирования трабекулярного переплета одним из механизмов является фагоцитоз, о чем свидетельствует наличие клеток иммунофагоцитарного звена.

3. За механизм фагоцитоза в дренажной зоне глаза человека ответственны фиброкласты и макрофаги.

5. Количество антиген-представляющих клеток, клеток моноцитар-ного пула, предшественников и зрелых тучных клеток находится в прямой корреляционной зависимости от степени открытия передней камеры глаза.

6. Одним из механизмов патогенеза глаукомы являются нарушения физиологической регенерации дренажной зоны, связанной с функциональными взаимодействиями эффекторных иммунокомпетентных клеток.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гиалоциты глаза человека / Н.В. Филина, Г.В. Рева, И.В. Рева [и др.] // Аллергология и иммунология. - М., 2009. -Т. 10, №1. - С.140-141.

2. Клетки стекловидного тела глаза человека / Н.В. Мельникова-Филина, Г.В. Рева, И.В. Рева [и др.] // Проблемы и перспективы современной науки: сб. науч. трудов. - Томск, 2009. - Т.2, №1 - С. 18-19.

3. Клетки стекловидного тела глаза человека / Н.В. Мельникова-Филина, Г.В. Рева, И.В. Рева [и др.] // Успехи современного естествознания: материалы конф. -М., 2009. -№1 - С. 51-53.

4. Морфология развивающейся передней камеры глаза человека / Н.В. Филина, Е.В. Ващенко, Н.В. Кияница [и др.] // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины: тезисы докл. X Тихоокеан. науч. - практ. конф. - Владивосток: ВГМУ, 2009. - С. 42-43.

5. Роль тучных клеток в процессе физиологической и репаративной регенерации соединительной ткани / Н.В. Филина, A.B. Овчинникова, Е.В. Ващенко [и др.] // Современный мир, природа и человек: сб. науч. трудов. -Томск,2009.-С. 25.

6. Роль тучных клеток в процессе физиологической и репаративной регенерации соединительной ткани дренажной зоны глаза человека / Н.В. Филина, A.B. Овчинникова, Е.В. Ващенко [и др.] // Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины: тезисы докл. X Тихоокеанской науч. - практ. конф. ВГМУ. - Владивосток, 2009. -С. 37-38.

7. Строение хрусталика глаза человека / Н.В. Мельникова-Филина, Г.В. Рева, О.В. Гапонько [и др.] // Проблемы и перспективы современной науки: сб. науч. трудов. - Томск, 2009. - Т. 2, №1. - С. 19.

8. Рева, Г.В. Морфология структур развивающейся дренажной зоны глаза в концепциях патогенеза врожденной глаукомы / Рева Г.В., Филина Н.В., Гапонько О.В. //Тихоокеанский мед. журн. -2010.-№1 - С. 56-57.

9. Характеристика тучных клеток дренажной зоны глаза человека в онтогенезе / Н.В. Филина, Г.В. Рева, A.B. Овчинникова [и др.] // Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов: материалы IV Всероссийской науч. - практ. конф. с международным участием. - Новосибирск, 2009. - С. 204-205.

Филина Наталья Валерьевна

ХАРАКТЕРИСТИКА ДРЕНАЖНОЙ СИСТЕМЫ ГЛАЗА В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА

03.03.04 - клеточная биология, цитология, гистология

Автореферерат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 09.12.2009 Формат 60x90 1/16. Усл. пл. 1,0. Уч.изд. л. 0,75. Тираж 100 экз. Заказ 32

Отпечатано на участке оперативной полиграфии редакционно-издательского отдела ГОУ ВПО ВГМУ 690002, г. Владивосток, пр. Острякова, 4

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Филина, Наталья Валерьевна

Список сокращений Введение

Глава 1. Данные литературы

1.1. Развитие дренажной зоны глаза человека

1.2. Современные представления о гидродинамике глаза человека

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика материала

2.2. Морфологические методы исследования

2.2.1. Метод окрашивания гематоксилин-эозином

2.2.2. Метод Ван-Гизона

2.2.3. Импрегнационные методики

2.2.3.1. Импрегнация серебром по Кахалю

2.2.3.2. Импрегнация осмием по Гольджи

2.3. Иммунная гистохимия

2.4. Морфометрия

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1. Гистогенез структур дренажной зоны глаза человека

3.1.1. Этапы развития передней камеры глаза человека

3.1.2. Взаимодействие эпителиальных и мезенхимальных элементов в ходе гониогенеза

3.1.3. Фибриллярный компонент трабекулярной сети

3.2. Роль иммуноцитов в развитии дренажной зоны глаза

3.3. Взаимодействие иммуно-компетентных клеток в формировании дренажной зоны глаза

3.4. Дефинитивная дренажная зона глаза

Введение Диссертация по биологии, на тему "Характеристика дренажной зоны глаза в онтогенезе человека"

Врождённые заболевания органа зрения в настоящее время являются главной причиной слепоты и слабовидения у детей [11, 73]. Среди учащихся школ слепых и слабовидящих детей в разных регионах страны аномалии развития глаз имеются у 41-97%, причём удельный вес врождённой патологии среди причин низкого зрения в детском возрасте в последнее десятилетие увеличивается [37]. Это ставит на повестку дня поиск новых подходов к лечению врождённой офтальмопатологии на основе меняющихся представлений о дренажной зоне глаза в связи с уточнением значения известных и новых способов хирургии глаза [23].

Успех лечения любого заболевания зависит от правильности представлений о его патогенезе и возможности целенаправленного вмешательства в патологический процесс [2]. Вместе с тем оба этих момента всегда относительны и конкретно историчны. Поэтому как концепция патогенеза, так и уровень развития средств лечебного воздействия, никогда не могут принять законченный вид, они беспредельно уточняются и совершенствуются на основе новых морфологических данных [256].

Новые перспективы с методологической точки зрения могут быть открыты только с помощью более глубоких исследований и анализа гистофизиологических данных в отношении дренажной зоны глаза [207].

Проблема индивидуального развития органа зрения человека издавна привлекала внимание ученых, а в последние 30 лет стала предметом многочисленных исследований [21, 28, 60, 70]. Основными факторами, способствующими изучению зрительной системы, были заболевания глаз, связанные с его врожденной патологией [142].

Нарушение развития органа зрения остается одной из важнейших проблем современной офтальмологии, так как больные с различными дисплазиями глаза составляют значительную труппу офтальмологических стационаров [11,149,165]. Для успешного изучения и лечения этой патологии необходимо знание основных закономерностей нормального развития глаза. Исследование морфогенеза, времени обособления, роста и дифференцировки клеток дренажной зоны глаза необходимо, как для понимания нормальной структуры и функции глаза в целом, так и для более глубокого представления о гидродинамике и гистологических предпосылках нарушений в этой системе [15,63].

Поэтому вопросы онтогенеза дренажной зоны глаза касаются не только общебиологических представлений о морфогенезе и дифференцировке глаза, но и имеют практическое значение для работы врачей офтальмологов, невропатологов, нейрохирургов [8].

В развитии дренажной зоны глаза, как и в развитии других его структур, обнаруживается две генеральные зависимости: во-первых, рост и развитие, и, во-вторых, регуляция, которая направляет основные изменения в форме, структуре и функции клеток [71].

Поэтому главной задачей эмбриологии глаза является установление причинных зависимостей его развития, которые играют на этапах онтогенеза ведущую роль [26, 258].

Изучение эмбриогенеза глаза велось по нескольким направлениям. В начале века этими вопросами занимались Догель В.А., Зернов Д., Mann I., Duke-Elder W., Walls G., Judd H [38, 53, 195]. Эти исследователи фиксировали внимание на частных закономерностях развития глаза. Оставались неизвестными связи, существующие между разными структурами глаза. Несмотря на огромное количество публикаций в периодической литературе, вопросы онтогенеза глаза рассматриваются во многом противоречиво, особенно в отношении времени появления различных зачатков органа зрения [87, 184].

Накопленный материал по эмбриогенезу глаза требует коррекции ряда данных на основании достижений световой и электронной микроскопии. Анализ результатов, полученных с помощью новых методов может радикально изменить терапевтические подходы в лечении заболеваний глаза. Для этого необходимы глубокие знания по физиологической регенерации структур дренажной зоны глаза с учетом ее морфологических особенностей в разные периоды онтогенеза.

Практическое использование достигнутых результатов во многом ограничено недостаточностью работ, выполненных на человеческом материале. Подробнее и фундаментальнее исследовано развитие глаза лабораторных животных [17, 24, 39, 233, 244]. Всё это способствует высокой актуальности запланированного исследования.

Противоречивыми являются и данные о времени обособления склеры и сосудистой оболочки. Одни авторы утверждают, что a.hialoidea питает не только стекловидное тело, но радужку и цилиарное тело [154]. Другие придерживаются мнения, что эти структуры имеют независимое кровоснабжение [61]. Существуют значительные разночтения о судьбе развития угла глаза. Не решен вопрос о числе стадий развития дренажной зоны.

Много неясного в формировании Шлеммова канала, а также сроках его функциональной зрелости [194].

В антенатальном и постнатальном периодах жизни организма прослеживается коррелятивная связь между скоростью роста и развитием способов и средств доставки питательных веществ к клеткам и тканям глаза. Без полноценного трофического обеспечения генетическая программа онтогенетического развития не может быть выполнена. Очевидно, что на каждом этапе онтогенеза предопределено формирование соответствующих морфологических структур, участвующих в трофическом обеспечении клеток и тканей глаза [19]. Изучение этих вопросов должно быть направлено на раскрытие механизмов метаболизма различных структур дренажной зоны глаза человека в разные периоды онтогенеза.

Кроме этого, на сегодняшний день одним из наиболее актуальных дискуссионных вопросов является установление причин развития глаукомы [32].

В проблеме глаукомы имеется множество не решённых острых вопросов, поэтому существует необходимость разобраться в этом хаосе настолько, чтобы клиницисты офтальмологи в своей практической работе имели единые установки [147].

Среди наиболее актуальных вопросов является установление роли повышенного внутриглазного давления (ВГД) в патогенезе глаукомы, связанное причинно-следственными связями с гидродинамикой глаза. Фатальная роль повышенного внутриглазного давления при глаукоме остаётся предметом острых дискуссий, как и индукция этой патологии изменениями в структуре стекловидного тела [107].

Ни одному из авторов концепций патогенеза глаукомы не удалось показать морфологический субстрат, являющийся ключевым в механизме развития этого заболевания. 60% неудачно проведенных операций и 40% нормализующих ВГД, но не останавливающих прогрессирующую слепоту [152,157], свидетельствуют о патогенетически необоснованных хирургических вмешательствах и требуют пересмотра классических представлений о дренажной зоне глаза, как о главной структуре глаза, ответственной за нарушения гидродинамики [133].

Несмотря на многочисленные работы, посвященные такой грозной патологии глаза, как глаукома, ведущая к слепоте и инвалидности, морфологический субстрат, являющийся ключевым в патогенезе этого заболевания, до сих пор не определен [150]. Отсутствие убедительных данных по механизмам развития глаукомы свидетельствуют о патогенетически необоснованных хирургических вмешательствах у данной группы больных и требует пересмотра классических представлений о роли дренажной зоны глаза в патогенезе глаукомы [79]. В частности, не только не рассматривается, но и не учитывается, существуют ли связь между гидродинамикой глаза и циркуляцией цереброспинальной жидкости в центральной нервной системе. Неоднородность гемодинамических нарушений в бассейне глазничной артерии при падении зрения после антиглаукоматозных операций, не позволяет решить проблему данной патологии [266].

Более того, с полным основание можно утверждать, что ни одна из известных антиглаукоматозных операций не может считаться универсальной при такой клинически и морфологически разнородной патологии, как врожденная глаукома [131,165]. Это ставит на повестку дня поиск нового подхода к лечению гидрофтальма, а не только на основе имеющихся представлений о патоморфологических изменений дренажного аппарата глаза у различных групп больных.

Дальнейшее повышение эффективности лечения глаукомы и профилактики слепоты от неё находятся в зависимости от решения проблемы этиологии этого заболевания.

Все перечисленные аргументы свидетельствуют о том, что истинное значение дренажной зоны в патологии органа зрения должно выходить за рамки взглядов, отводящих дренажной зоне роль главного патогенетического индуктора глаукоматозного процесса [129]. Есть все основания полагать, что исследовательские работы в этой области помогут решить не только прикладные, особенно медицинские, но и фундаментальные биологические задачи.

В связи с актуальностью данной тематики, основанной на большом количестве пациентов с проблемами органа зрения, и накопившимся огромным количеством материала по этим вопросам, мы предприняли попытку систематизировать имеющиеся в доступной литературе сведения в литературном обзоре. Анализ имеющихся данных и сделанный на его основе вывод о необходимости дальнейшего научного поиска по этим проблемам.

В связи с этим в работе решались следующие задачи: ® изучить основные этапы развития дренажной зоны глаза; ® установить возрастные особенности структуры дренажной системы глаза; в изучить механизмы развития дренажной зоны глаза человека; ® рассмотреть дренажную зону, как одну из составляющих структур офтальмотонуса; дать анализ роли дренажной зоны в гидродинамике глаза. Научная новизна. Впервые представлены современные иммуногистохимические морфологические научные доказательства участия в развитии передней камеры глаза клеток иммуно-фагоцитарного звена, отвечающих за механизм фагоцитоза в структурах развивающейся дренажной системы. Впервые установлено значение механизма фагоцитоза на основных этапах перестройки дренажной зоны глаза в онтогенезе человека. Впервые установлена роль клеток иммунофагоцитарного звена, имеющих маркёры CD68 и CD 163, в перестройке трабекулярного переплёта дренажной системы и формировании передней камеры глаза человека.

Теоретическая и практическая значимость работы. Особая практическая значимость исследования заключается в том, что для работы был использован только материал человека. Работа имеет практическое значение для офтальмологии, так как в противовес одной из концепций о ведущей роли нарушений дренажной зоны глаза человека в патогенезе глаукомы выдвигается концепция нарушений физиологической регенерации трабекулярного переплёта из-за сдвигов в системе клеточных взаимодействий контролирующего эти процессы иммунофагоцитарного звена.

На защиту выносятся следующие положения:

I. В развитии дренажной зоны глаза человека выделено 3 периода:

1. Закладка основных структур дренажной зоны;

2. Дифференцировка клеток дренажной зоны;

3. Специализация и гистогенез структур дренажной зоны.

П. При развитии дренажной зоны глаза человека в зоне формирования трабекулярного переплета и открытия передней камеры глаза человека одним из основных механизмов развития является фагоцитоз, о чем свидетельствует наличие клеток иммунофагоцитарного звена.

III. За механизм фагоцитоза в дренажной зоне глаза человека ответственны фиброкласты и макрофаги.

IV. Роль дендритных и тучных клеток заключается в создании условий для ограничения процесса локальной перестройки соединительной ткани только в зоне трабекулярного переплета и ограничения перестроечных процессов.

V. Количество антиген-представляющих клеток, клеток моноцитарного пула, предшественников и зрелых тучных клеток находится в прямой корреляционной зависимости от степени открытия передней камеры глаза и развития дренажной системы глаза.

VI. В механизмах патогенеза глаукомы мы не исключаем роль нарушений физиологической регенерации дренажной зоны, зависимой от функциональных взаимодействий эффекторных иммунокомпетентных клеток.

Апробация работы. Результаты выполненного исследования доложены на Российской конференции «Проблемы и перспективы современной науки» (Томск, 2009); X Тихоокеанской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины (Владивосток, 2009); VI съезде аллергологов и иммунологов СНГ (Санкт-Петербург, 2009); Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Дубай, ОАЭ, 2009); Научной международной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Бангкок, Паттайа, Тайланд, 2009); Четвертой Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2009)

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 9 печатных работ (из них 2 статьи в рецензируемом журнале; 7 - тезисов на международном, российском уровнях). Практические результаты внедрены в практическое здравоохранение на базе ГУЗ ККБ №2 МЗ РФ в период с 2007 по 2009 годы.

Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературных данных, описания материалов и методов исследования, главы, представляющей результаты собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 142 страницах, иллюстрирована 34 микрофотографиями, рисунками, таблицами. Список литературы включает 270 наименований, из них 172 отечественных и 98 — зарубежных.

Заключение Диссертация по теме "Клеточная биология, цитология, гистология", Филина, Наталья Валерьевна

ВЫВОДЫ

1. В развитии дренажной зоны глаза человека выделено 3 периода:

• С 1-ой по 12 неделю пренатального онтогенеза происходит эктомезенхимная закладка основных структур дренажной зоны;

• В конце 3-его - начале 4 месяца дифференцируются клетки дренажной зоны, происходит открытие передней камеры глаза;

• С 4-ого месяца внутриутробного развития идет созревание дренажной зоны, что связано со специализацией структур дренажной системы.

2. Фагоцитоз является одним из механизмов перестройки дренажной зоны глаза человека.

3. Тучные клетки и антигенпрезентирующие интерстициальные дендритные клетки создают условия для локального ограничения процессов формирования трабекулярного переплета.

4. Механизм фагоцитоза обеспечивают фиброкласты и макрофаги.

5. Существует прямая корреляционная зависимость между открытием передней камеры глаза человека и количеством клеток иммунофагоцитарного звена, участвующих в механизмах перестройки дренажной зоны глаза человека.

6. Нарушение физиологической регенерации дренажной зоны глаза человека в результате взаимодействий эффекторных иммунокомпетентных клеток, могут быть одним из пусковых механизмов в патогенезе глаукомы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время твёрдо установлено, и наше исследование подтверждает, что мезенхима зачатков сосудистой и фиброзной оболочек цитологически однородна, но происходит из двух различных источников: эктодермального нервного гребня и эктомезенхимы [22,255].

Миграция нейроэктодермальных клеток из нервного гребня к глазной чаше и, далее, между последней и поверхностной эктодермой имеет важнейшее значение в эмбриогенезе глаза. Именно такая миграция обеспечивает образование непрерывной эктодермальной выстилки глазного яблока. Приведённые данные подтверждают точку зрения Э. Фукса, высказанную им ещё в 1910 году: «.согласно истории эмбрионального развития.», трабекулярная сеть и десцеметова оболочка «.принадлежат uvea, которая представляет собой в зародышевой жизни совершенно замкнутый полый шар, состоящий из сосудистой оболочки, цилиарного тела, радужки, ligamentum pectinatum и membrana Descemeti» [161].

С использованием метода межвидовых трансплантационных химер было установлено, что «эндотелий» и строма роговицы, радужка, цилиарное тело и склера происходят из нервного гребня, то есть имеют эктодермальное происхождение. Мезодермальной мезенхимой образован эндотелий кровеносных сосудов, находящихся в указанных структурах, а также небольшой участок темпорального отдела склеры [56].

Вначале из зачатка сосудистой оболочки мигрируют клетки-предшественники «эндотелия» роговицы. Затем между этой группой клеток и поверхностной эктодермой из зачатка фиброзной оболочки врастают клетки-предшественники стромы роговицы. Третья волна миграции клеток исходит из зачатка сосудистой оболочки, образует зрачковую мембрану и строму радужки. В результате такой дифференцировки эпителиальное ядро развивающегося глаза окружается двухслойной мезенхимной капсулой: сосудистый слой, прилежащий к глазной чаше, даёт начало сосудистой оболочке, цилиарной мышце, зрачковой мембране и заднему эпителию роговицы; фиброзный слой образует склеру и строму роговицы [62,241].

На основании полученных данных, нами установлено, что в развитии дренажной системы глаза можно выделить следующие периоды:

I - Период закладки. Источником дренажной зоны служит эктомезенхима глаза. В этот период структуры дренажной зоны и угол передней камеры не идентифицируется, фильтрация внутриглазной жидкости осуществляется через все оболочки.

В качестве возможных механизмов раскрытия угла передней камеры глаза в ходе гониогенеза были описаны: резорбция (О. Barkan, 1955) или атрофия (I.C. Mann, 1964) - нарастающее исчезновение эмбриональной ткани в углу передней камеры; расщепление - отделение трабекулярной сети от радужки вследствие неравномерного роста различных отделов переднего отрезка глаза (L. Allen, Н.М. Burian, А.Е. Braley, 1955), растяжение и перфорация (J.S. Speakman, 1959), а также «разрежение» (G.K. Smelser, V. Ozanics, 1971) [175,187,251,252].

Отсутствие атрофии или рассасывания тканей УПК в ходе гониогенеза было отмечено L. Allen, Н.М. Burian и А.Е. Braley (1955), А.Е. Maumenee (1959, 1962), J. G. F. Worst (1968), G.K. Smelser и V. Ozanics (1971). В то же время эти авторы, за исключением А.Е. Maumenee (1959, 1962), соглашались с О. Barkan (1955) в вопросе о наличии в развивающемся УПК непрерывной «эндотелиальной мембраны и необходимости её исчезновения для завершения гониогенеза [187,228,268].

Расщепление было признано C.Kupfer артефактом. По J. G. F. Worst (1968) процесс раскрытия УПК протекает без атрофии и без расщепления: происходит «изменение микроанатомических связей» [222].

В нашей работе не подтвердились выводы С. Kupfer и G.K. Smelser, V. Ozanics, в отличие от результатов О. Barkan, L. Allen, Н.М. Burian и А.Е. Braley, А.Е. Maumenee о присутствии расщепления общего мезенхимного зачатка фиброзной и сосудистой оболочки.

Наше предположение получило дополнительное подтверждение с помощью иммунной гистохимии на выявление макрофагов, CD-68 и CD-163.

Было установлено, что в момент закладки они отсутствуют, появляются и количественно нарастают с 4 до 6,5 месяцев внутриутробного развития, что соответствует периоду дифференцировки структур дренажной зоны. Макрофаги принимают участие в регуляции пролиферативных процессов. Активированные макрофаги, секретируя большой спектр цитокинов-монокинов, влияют на миграцию, пролиферацию и функцию моноцитов (предшественников макрофагов), нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов.

Сегодня учение о фагоцитозе — это совокупность представлений о свободных и фиксированных клетках костномозгового происхождения, которые, обладая мощным цитотоксическим потенциалом, исключительной реактивностью и высокой мобилизационной готовностью, выступают в первой линии эффекторных механизмов иммунологического гомеостаза [123]. Они участвуют не только в разрушении, но и в созидании, запуская фибробластические процессы и репаративные реакции, синтезируя комплекс биологически активных субстанций (факторы комплемента, индукторы миелопоэза, иммунорегуляторные белки, фибронектини пр.). Сбывается стратегический прогноз И. И. Мечникова, который всегда смотрел на фагоцитарные реакции с общефизиологических позиций, утверждая значение фагоцитов не только в защите от «вредных деятелей», но и в общей борьбе за гомеостаз, которая сводится к поддержанию относительного постоянства внутренней среды организма. «При иммунитете, атрофии, воспалении и излечении, во всех явлениях, имеющих величайшее значение в патологии, участвуют фагоциты» [125,202].

Полученные в настоящей работе данные открывают новые подходы для регуляции процесса иммунного фагоцитоза, что может иметь существенное значение для детального анализа роли этого процесса при различных патологических состояниях дренажной зоны. Существует несколько механизмов поглощения, но все они сводятся к тому, что лиганд оказывается заключенным в мембрану фагоцита. Образующаяся при этом фагосома передвигается к центру клетки, где сливается с лизосомами, в результате чего появляется фаголизосома. В последней, фагоцитируемый объект может погибнуть. Это так называемый завершенный фагоцитоз [248].

По нашему мнению, выявленные нами фагоциты могут улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис) и мигрировать в их направлении (хемокинез). Хотя сотни продуктов метаболизма, образующиеся в результате перестройки дренажной зоны глаза, влияют на подвижность лейкоцитов. Их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений — хемоаттрактантов. К хемоаттрактантам относят продукты распада соединительной ткани, входящей в состав фиброзной оболочки, иммуноглобулинов, фрагменты активных компонентов комплемента, некоторые факторы свертывания крови и фибринолиза, простагландины, лейкотриены, лимфокины и монокины. Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения и тем с большей скоростью они движутся. Динамика количества выявленных фагоцитов свидетельствует об их активном участии в перестройке структуры фиброзной оболочки.

Наличие дендритных клеток, меченных маркерами CD 68, причем, только в зоне перестройки склеры свидетельствует о том, что в момент формирования дренажной зоны они осуществляют антиген-представляющую функцию для индуцирования дальнейшей миграции в дренажную зону производных стволовых кроветворных клеток, продуцирующих соединительную ткань - тучных клеток и фибробластов.

Дендритные клетки представляют собой единую систему иммунофенотипически и функционально отличных клеточных популяций, образующихся из различных гемопоэтических предшественников и локализующихся в ряде органов и тканей. Дендритные клетки миелоидного ряда распознают и представляют антиген Т- и В-лимфоцитам, индуцируя развитие первичного и вторичного иммунного ответа, поддерживают жизнеспособность и дифференцировку Т-лимфоцитов, в том числе регулируют баланс между подклассами Т-хелперов. Кроме того, интерстициальные денритные клетки способны стимулировать В-клетки к продукции антитет, а также способствуют переключению генов изотипов иммуноглобулинов в В-клетках.

Интерстициальные дендритные антиген-пред став ляющие клетки составляют пул, который вызывает локальную перестройку, предотвращая развитие генерализованного аутоиммунного ответа.

Методами иммунной гистохимии установлено, что тучные клетки дренажной зоны глаза человека в зависимости от этапа развития содержат различное количество гранул в цитоплазме. Установлена зависимость величины клеток и количества гранул от процесса физиологической перестройки: в момент приобретения мезенхимными клетками фибробластной специализации и начала выработки коллагена тучные клетки имеют ромбовидную форму, размеры до 25 мкм, цитоплазму, полностью загруженную гранулами размерами до 0,2 мкм. В период, когда дренажная зона глаза приобретает черты соединительной ткани, с появлением трабекулярного аппарата, количество тучных клеток возрастает, их форма приблежается к овальной и круглой, гранулы увеличиваются в размерах, их количество на срезе в пределах цитоплазмы одной клетки может достигать восьми. Специфика расположения тучных клеток позволяет предположить, что они имеют отношение к запуску перестройки структур радужно-роговичного угла глаза и синтезу коллагеновых волокон фибробластами.

Таким образом, иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться в морфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. В наших исследованиях получены данные об участии в морфогенезе фиброзной оболочки как антиген-представляющих клеток, так и макрофагов и тучных клеток. Не подлежит сомнению, что Т-лимфоциты играют чрезвычайно важную роль в регенерации тканей. Учение о фагоцитозе началось с крупных обобщений и концепций, которые на протяжении многих лет дополнялись фактами частного характера, мало повлиявшими на развитие проблемы в целом. Волна современной иммунологической информации, изобилие изящных методов и гипотез направили интересы многих исследователей в сторону изучения лимфоцитарных механизмов клеточного и гуморального иммунитета. Нами получено морфологическое подтверждение участия клеток иммуно-фагоцитарного звена в механизмах расщепления сосудистой и фиброзной оболочек. При этом антиген-представляющие клетки отвечают за строгую локализацию процесса расщепления только в зоне формировании дренажной системы глаза человека.

Дренажная зона глаза человека в свете общих гистологических закономерностей, по нашему мнению, является особым видом соединительной ткани, или соединительной тканью с особым соотношением и специализацией составляющих её структур. Сложные межтканевые взаимоотношения в трабекулярной сети становятся более ясными при анализе составляющих её элементов: клеток, фибриллярного и аморфного межклеточного вещества.

При изучении клеточного компонента трабекулярного аппарата было показано наличие трёх обособленных групп клеток, имеющих различное происхождение и функции: а) эндотелиальная выстилка Шлеммова канала, клетки которой ответственны за транспорт влаги по межклеточным щелям, а также путём образования гигантских вакуолей; б) клетки юкстаканаликулярной ткани, ответственные за синтез и оборот гликозаминогликанов и фибриллярных структур; в) клетки, покрывающие корнеосклеральные и увеальные трабекулы, обеспечивающие процессы фагоцитоза и пиноцитоза, а также репарации, предотвращающие адгезию трабекул [208].

Указанные группы клеток отличаются друг от друга также наличием и расположением актиновых филаментов. По данным I.K. Gipson и A. Anderson (1979), актиновые филаменты в клетках эндотелия Шлеммова канала отсутствуют; в клетках юкстаканаликулярного слоя ориентированы хаотично и расположены в основном на концах клеточных отростков; в клетках «эндотелия» трабекул актиновые филаменты сгруппированы в ленты и связаны с «адгезионными утолщениями» на мембранах клеток [205, 263].

Основу центральной части трабекулярных пластин составляют коллагеновые волокна диаметром 0,6-1,3 нм, состоящие из сети коллагеновых фибрилл диаметром 40-60 нм, имеющих поперечную исчерченность с периодом 64 нм. Коллагеновые волокна отделены друг от друга более тонкими «эластоидными» волокнами, образованными спирально ориентированным коллагеном с периодичностью около 100 нм и эластином [50, 206].

Поскольку клетки трабекулярной сети отделены от волокон базальной мембраной, синтез коллагена и эластина клетками «эндотелия» трабекул представляется крайне маловероятным, при этом совершенно неясно место нахождения трабекулярных фиброцитов. По данным A.S. Holmberg (1967), при электронной микроскопии в «эндотелиальных» клетках трабекулярной сети не было выявлено структур, ответственных за синтез коллагена [213]. С другой стороны, полноценное существование и даже рост коллагеновых сердцевин трабекул вдали от фибробластов вполне возможны, так как все коллагеновые фибриллы увеличиваются в диаметре уже после первоначальной полимеризации вне фибробластов и на некотором отдалении от последних. Кроме того, образование волокон предполагает продольную агрегацию молекул коллагена, для чего необходимо перемещение молекул вдоль волокон. Явное противоречие - наличие соединительнотканных волокон при отсутствии клеток, их продуцирующих, — разрешается, по крайней мере, отчасти, при анализе эмбриогенеза дренажной зоны [214,225,239].

На сегодня одним из наиболее дискутабельных вопросов морфологии дренажной системы глаза человека является аморфное межклеточное вещество трабекулярной сети. Свойства соединительной ткани в значительной мере определяются аморфным компонентом межклеточного вещества, в первую очередь - гликозаминогликанами. Выделяют два типа гликозаминогликанов: несульфатированные (гиалуроновая кислота) и сульфатированные (гепаран-сульфат, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматан-сульфат). Основная функция гиалуроновой кислоты -связывание воды и набухание. Это соединение может полимеризоваться и деполимеризоваться в широких пределах, чем регулируется проницаемость тканей. Сульфатированные мукополисахариды обеспечивают прочную связь воды с тканями, причём прочность связи нарастает с возрастом. Гликозаминогликаны в трабекулярном аппарате располагаются преимущественно в интер- и интратрабекулярных пространствах, на поверхности «эндотелиальных» клеток и в ЮКТ. Эти мукополисахариды синтезируются клетками самой трабекулярной сети, или, что более вероятно, клетками юкстаканаликулярного слоя. До возраста 40 лет в ЮКТ определяются в основном несульфатированные гликозаминогликаны. С возрастом происходит накопление сульфатированных гликозаминогликанов [97,107]. Соединительнотканный компонент трабекул состоит почти исключительно из волокон, сгруппированных в правильные пучки, а значит, имеет черты плотной оформленной соединительной ткани. Фибробласты юкстаканаликулярной ткани располагаются в аморфном веществе среди небольшого количества рыхло расположенных волокон. Поэтому ЮКТ скорее должна быть отнесена к рыхлой неоформленной соединительной ткани.

Исходя из вышеизложенного, трабекулярный аппарат, как морфофункциональная единица, имеет сложное строение: он состоит из различных соединительных тканей и различных эпителиев. Корнеосклеральные и увеальные трабекулы образованы плотной оформленной соединительной тканью, имеющей ячеисто-пластинчатое строение, и покрыты эпителием, продолжающим эпителиальную выстилку передней камеры.

Юкстаканаликулярная ткань представляет собой рыхлую соединительную ткань, находящуюся между двумя различными эпителиями: эпителием трабекул и эндотелием Шлеммова канала, продолжающим эндотелиальную выстилку кровеносных сосудов. Переднее пограничное кольцо Швальбе представляет собой циркулярный «пучок коллагеновых волокон, подкреплённый эластическими волокнами», «лежащий тотчас за краем десцеметовой мембраны» [77,106,217].

С гистологической точки зрения переднее пограничное кольцо ничем не отличается от трабекул. Волокна, стекловидная оболочка и эпителий кольца Швальбе без перерыва переходят в соответствующие трабекулярные структуры.

Учитывая тесную механическую и, особенно, функциональную связь ЮКТ с эндотелием Шлеммова канала и «эндотелием» трабекул, М.В. Shields (1992) описывал этот отдел дренажной системы, как состоящий из трёх слоёв:

Трабекулярный эндотелий» - продолжение «эндотелия» корнеосклеральных трабекул.

• Центральный слой рыхлой соединительной ткани.

• Эндотелий внутренней стенки Шлеммова канала, отличающийся от «эндотелия» трабекул и от эндотелия наружной стенки склерального синуса проминирующими клеточными ядрами, гигантскими вакуолями и пальцевидными выпячиваниями цитоплазмы [249].

Корнеосклеральный отдел трабекулярной сети построен из почти параллельных окончатых пластин, связанных между собой перекладинами и лежащих друг над другом так, что отверстия в соседних пластинах не совпадают. Кнаружи (по направлению к Шлеммову каналу) циркулярное направление волокон и отверстий постепенно теряется, отверстия становятся круглее и мельче, трабекулы тоньше. Коллагеновые волокна корнеосклерального отдела образуют довольно правильную сеть из лучей, пересекающихся друг с другом под одинаковыми острыми углами насчитывал от 8 до 14 трабекулярных пластин [74].

Как видно из приведённых выше описаний, в вопросах топографии трабекулярного аппарата остаются определённые противоречия. По-видимому, эти противоречия не считаются существенными. Так, A.S. Holmberg (1967) при систематизированном изложении «современных знаний о структуре трабекулярного аппарата» исключил вопросы топографии и морфологии дренажной зоны, как «общеизвестные» [213]. Вместе с тем, до настоящего времени неясны критерии деления трабекулярного аппарата на слои, характер связи этих слоев с окружающими структурами и степень прочности этой связи. Следствие подобных неясностей, двойственное описание топографии трабекулярной сети многими современными авторами: с одной стороны, признаётся чрезвычайная тонкость, рудиментарность увеального отдела, с другой стороны «увеальной» считается значительная часть трабекулярной сети, соединяющаяся с цилиарным телом в обход склеральной шпоры.

Необходимость чёткой концепции топографии дренажной зоны глаза становится особенно очевидной с переходом микрохирургии глауком на «гистологический» уровень, когда объектом воздействия становятся отдельные элементы фильтрующего аппарата.

С учётом вышеизложенного, трабекулярная сеть должна считаться эмбриологически разнородной структурой, преимущественно эктодермального происхождения, включающей в себя производные различных клеточных субпопуляций и различных оболочек глаза (фиброзной и сосудистой), причём с эмбриологической точки зрения сама трабекулярная сеть, как и её соотношения с окружающими структурами переднего отрезка глаза, является значительно более сложной структурой, чем представлялось до настоящего времени.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Филина, Наталья Валерьевна, Владивосток

1. Авербах М.И. Схематический анатомо-физиологический очерк глаза//М.И. Авербах. Офтальмол. очерки. -М.-Л.: Медгиз, 1940.- 66 с.

2. Александрова М.А. Биологические подходы к проблеме восстановления зрения //Успехи современ. биологии-1993.-Т. 113.-№6.-С.741-751.

3. Александрова М.Е. Антиглаукоматозные операции непроникающего типа // Актуальные проблемы хирургического лечения глаукомы. М., 1989. - С.20.

4. Алексеев Б.Н. Микрохирургия внутренней стенки Шлеммова канала при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1978. - № 4. -С. 14-20.

5. Алексеев Б.Н. Тактика оперативной диагностики и патогенетически ориентированной микрохирургии открытоугольной глаукомы//Вестн. офтальмологии. -1974.-№2.- С. 26-30.

6. Алексеев Б.Н., Писецкая С.Ф. Синусотрабекулотомия в передней зоне Шлеммова канала // Всесоюзный съезд офтальмологов, 6-й. М., 1985. -Т.2. - С.155-157.

7. Анисимова С.Ю., Александрова М.Е. К вопросу организации амбулаторной хирургии открытоугольной глаукомы // Всероссийский съезд офтальмологов, 5-й: тез. докл. М., 1987. - С.369-370.

8. Артамонов В.П. Эффективность субсклеральной синусотомии при глаукоме // Вестн. офтальмологии 1980. - № 2.- С.5-7.

9. Архангельский В.Н. Нормальное и патологическое развитие органа зрения.-М.: Медгиз, 1962.-Т.1, Кн.1.-С.206-236.

10. Архангельский В.Н. Пигментный эпителий сетчатки и эпителиальные листки цилиарного тела и радужки: дис.канд. мед. наук-М., 1937.-169 с.

11. Архитектоника трабекулярной зоны угла передней камеры в норме и при открытоугольной глаукоме / О.И. Лебедев, С.А. Гусев, М.А. Снетков, С.В. Коряков // Вопросы офтальмологии: материалы юбилейной науч.-практ. конф. Омск, 1984. - С.73-75.

12. Атлер С.С. Дозированная микрохирургия различных патогенетических форм первичной глаукомы: автореф. дис. канд. мед. наук -Куйбышев, 1982.-24с.

13. Бакшинский П.П., Шамшинова A.M., Дроздова Г.А. Глазная гемо- и микрогемодинамика у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом // Рос. офтальм. журн.-2009.-С.9-17.

14. Батманов Ю.Е., Брикман В.Г. Синусотрабекулотомия и синусотомия в энуклеированных глазах человека // Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1977. - С.31-35.

15. Беклемишев В.Н. Основы сравнительной анатомии беспозвоночных. М.:Медгиз, 1964.- 432 с.

16. Белова Л.В. Балашевич Л.И. Сравнительная оценка исходов непроникающей глубокой склерэктомии (по Федорову-Козлову) и синустрабекулэктомии при открытоугольной глаукоме // Микрохирургия глаза. Л.: Медицина, 1990.- 106 с.

17. Биомеханические модели регуляции оттока внутриглазной жидкости через дренажную систему / К.Е. Котляр, В.В. Волков, О.В. Светлова и др. // Биомеханика-1998, 4-я: Всероссийская конф.: тез. докл.- Н. Новгород, 1998.-С. 63.

18. Бобрик И.И., Бобров И.С. Развитие глазного яблока в эмбриональном периоде онтогенеза//Врачеб. дело.-1987.-№9.- С.97-100.

19. Бобрик И.И., Минаков В.И. Атлас анатомии новорожденного. -Киев: Здоровье, 1990.- 163 с.

20. Бодемер Ч. Современная эмбриология. М.: Наука, 1971.- 97 с.

21. Бойко Ю.Т., Силяева Н.Ф. Пороки развития глаз при некоторых хронических заболеваниях // 2-й Всесоюзный съезд медицинских генетиков. -Алма-Ата, 1990.-С.53-54.

22. Бойчук Н.В., Челышев Ю.А. Роль нервного гребня в развитии глаза у птиц // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1987. - Т. XCIII, Вып. 10. - С.62-65.

23. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Материалы Всеросс. научн. практич. конф. "Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы" М., 1999.- С. 9-12.

24. Бурдаков И.Н., Красновская М.Г. Пренатальная диагностика порока развития глазного яблока // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии.-1993.-Т.24, №3.-С.41-52.

25. Валиуллина Ф.Г. Состояние зрительных функций после антиглаукоматозных операций // Вестн. офтальмологии 1972. - №1 . - С.14-16.

26. Вельховер Е.С., Красновская М.Г. Пренатальная диагностика показателей развития глазного яблока // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии.-1993.-№2.-С.108-109.

27. Водовозов A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме.-Волгоград, 1991.-160 с.

28. Войтова Р.Н. Отдаленные результаты операции синусодилатации // Офтальмол. журн. 1975. - №3. - С. 220-223.

29. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.- М.: Медицина, 2001. -352с.

30. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.Н. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. Л.: Медицина, 1985.- 215 с.

31. Вургафт М.Б. Вторичная глаукома. М.Медицина.-1993.-205 с.

32. Галимова Р.З., Курбанов P.P. Клинико-морфологическая характеристика порока развития органа зрения // Вестник офтальмологии. -1991.-Т.107.-№1.-С.62-64.

33. Головачев Ю.Ф. Состояние угла передней камеры после операций на Шлеммовом канале при первичной глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1968. - №1. - С.21-24.

34. Григорян Э.Н. Трансдифференцировка, как один из механизмов регенерации // Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола: Мару. -1987.-С.97-107.

35. Гусева М.Р., Паралей О.В. Кистозный глаз и анофтальм у ребенка с множественными пороками развития // Вестник офтальмологии.-1994.-Т.110, №3.-С.32-34.

36. Догель В.А. Сравнительная анатомия беспозвоночных.-Л.: Наука, 1938-1940.- 41-2.- 600 с.

37. Донцов А.Е., Островский М.А. Пигментный эпителий // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных.-М.-1984.-Т.28.-С.127-176.

38. Дымшиц Л.А. Основы офтальмологии детского возраста.-Л.: Медицина, 1970.-543 с.

39. Егоров Е.А., Нестеров А.П., Золотарев А.В. Топография дренажной зоны глаза // Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, JI.K. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 693-699.

40. Егоров Е.А., Потапова Е.А. Повышение эффективности субсклеральной синусотомии с применением цитостатиков // Актуальные проблемы современной офтальмологии. Саратов, 1996. - С.178-180.

41. Елисеев В.Г. Соединительная ткань. Гистофизиологические очерки. М.: Медгиз, 1961. - 416с.

42. Брошевский Т.И. Выбор операции и показания к хирургическому лечению первичной глаукомы // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. Куйбышев, 1976. - С.9-15.

43. Ерошевский Т.И. О клинике трабекулэктомии // Офтальмол. журн. -1972. №4. - С.263-267.

44. Ерошевский Т.И., Лукова Н.Б. Еще раз о хирургии первичной глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1981. - №1. - С.7-10.

45. Ерошевский Т.И., Петухов В.М. Новая антиглаукоматозная патогенетическая операция // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. Куйбышев, 1979. - С. 10-13.

46. Зальцман М. Анатомия и гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, его развитие и увядание / пер. Л.И. Сергиевского. -М., 1913.-С.45-57; 215-228.

47. Затулина Н.И. Электронномикроскопические исследования трабекулярной ткани глаза человека // Вестн. офтальмологии. 1969. - №3. -С.56-60.

48. Затулина Н.И., Панормова Н.В., Сеннова Л.Г. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл.- М., 2000.- С. 131.

49. Захарова И.А. Иммунная система и первичная открытоугольная глаукома // Актуальные проблемы медицины: юбил.сб.науч.тр. Воронеж, 1993. - Т.1. - С.95-99.

50. Зернов Д. Руководство описательной анатомии человека. Ч.З. Анатомия нервной системы и органов чувств. Изд.б.-М, 1906.-С. 10-58.

51. Золотарев А.В. Микрохирургическая анатомия дренажной системы глаза. Самара, 2009. - 72 с.

52. Золотарев А.В. Непроникающая хирургия первичной открытоугольной глаукомы: гистотопографический подход: дис. д-ра мед. наук Самара, 2000 - 192 с.

53. Золотарев А.В., Карлова Е.В., Николаева Г.А. Роль трабекулярного аппарата в осуществлении увеосклерального оттока // Клинич. офтальмология.- 2006 №2. - С.4-6.

54. Зуев В.К., Соколовская Т.В., Иванова Е.С. Непроникающая глубокая склерэктомия с митомицином-С // Офтальмология Центрального Черноземья и Среднего Поволжья в решении проблемы слепоты и слабовидения. Тамбов: Изд-во ТГТУ, 1997. - С.84-86.

55. Иоффе Д.И. Анализ результатов 300 антиглаукоматозных операций глубокой склерэктомии // Всесоюзный съезд офтальмологов, 4-й: тез. докл., 1982. С.354-355.

56. Иоффе Д.И. Глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме // Актуальные вопросы микрохирургии и клинического применения лазеров в офтальмологии: тез. науч.-практ. конф. Уфа, 1981. - С.32-34.

57. Карлсон Б.М. Основы эмбриологии по Пэттену. / пер. Ю.К. Доронина, О.Б. Трубниковой; под ред. Б.В. Конюхова. М.: Мир, 1983. - Т 2. - С.85-91.

58. Квасцова М.Д. Некоторые гидродинамические и гемодинамические показатели в прогнозе и течении простой глаукомы: автореф. дис. канд. мед. наук, 1970. 23 с.

59. Квинихидзе Г.С. Дифференцировка клеток глаза позвоночных.-Тбилиси: Мецниереба, 1985.-140 с.

60. Кейдель В.Д. Физиология органов чувств.-М.: Медицина, 1975.215 с.

61. Киселев Г.А. Гидродинамика различных патогенетических форм глаукомы: автореф. дис. канд. мед. наук-М., 1966. 24 с.

62. Клетки стекловидного тела глаза человека / Г.В. Рева, И.В. Рева, Е.В. Ващенко, Н.В. Мельникова, И.С. Кислякова // Проблемы и перспективы современной науки: сб. науч. трудов. Томск, 2009. - Т.2, №1 -С. 18-19.

63. Клетки стекловидного тела глаза человека / Г.В. Рева, И.В. Рева, Н.В. Мельникова, И.С. Кислякова // Успехи современного естествознания: материалы конф. -М., 2009. № 1 - С. 51-53.

64. Козлов В.И., Багров С.Н., Анисимова С.Ю. Непроникающая глубокая склерэктомия с коллагеном // Офтальмохирургия глаза 1990 — № 1.С. 44-46.

65. Корецкая Ю.М., Говорун С.И. Субсклеральная синусотомия с трабекулоспазисом в хирургии открытоугольной глаукомы // Актуальные вопросы диагностики, клиники и лечения глауком. М., 1979. - С.70-72.

66. Корецкая Ю.М., Федотова Г.А., Гузейл JI.A. Непосредственные и отдаленные результаты микрохирургических операций при глаукоме // Материалы 4-го съезда офтальмологов СССР. М., 1973. - Т.2 - С.606-609.

67. Короткова Г.П. Происхождение и эволюция онтогенеза.-JI.: Изд-во Лен.ун-та, 1979.- 294 с.

68. Косых Н.В. Пути оттока внутриглазной жидкости в онтогенезе человека//Вопросы офтальмологии. Омск, 1994. - С. 64-66.

69. Косых Н.В. Хирургическая активизация внедренажного оттока внутриглазной жидкости при глаукоме: дис. д-ра мед. наук — Омск, 1992— 215 с.

70. Косых Н.В., Турок Н.Е. Морфофункциональные исследования внедренажного пути оттока внутриглазной жидкости в онтогенезе // Перспективные направления в хирургическом лечении глаукомы. М., 1997. - С.93-95.

71. Кошиц И.Н., Светлова О.В., Котляр К.Е. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. -2005. —№1. -С.56.

72. Краснов M.JL Микрохирургия глауком. Изд. 2-е - М.: Медицина, 1980. - 248с.

73. Краснов M.JI. Синусотомия при глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1964. - № 2. - С.37-41.

74. Краснов M.JI. Техника синусотомии и ее варианты // Вестн. офтальмологии. 1968. - № 3. - С.3-9.

75. Краснов M.JI. Трабекулотомия и трабекулоциклостомия при комбинированных формах глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1978. - №4. -С.9-12.

76. Краснов M.JI. Хирургия глаукомы: развитие, современное состояние, возможности патогенетического воздействия // Вестн. офтальмологии. 1967. - С.21-28.

77. Краснов M.JI. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога. -М.: Медгиз, 1952.-106 с.

78. Краснов M.J1., Колесникова Л.Н. Трабекулэктомия в системе хирургического лечения глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1969. - № 6. -С.54-58.

79. Краснов М.М. Микрохирургия глауком. М.: Медицина, 1986.248 с.

80. Краснов М.М. Микрохирургия глауком: руководство по глазной хирургии / под ред. М.Л. Краснова, B.C. Беляева. М.: Медицина, 1988. - Гл. 5. -С.235.

81. Краснов М.М. Современная техника синусотомии (экстернализация Шлеммова канала) без резекции склеры // Вестн. офтальмологии. 1988. - №1.- С.10-12.

82. Краснов М.М., Федоров С.Н. Достижения в области микрохирургии глаза и перспективы ее дальнейшего развития // Вестн. офтальмологии. 1982. - №6. - С.11-12.

83. Крылова Н.В., Наумец Л.В. Анатомия органов чувств: Атлас-пособие.-М.: Изд-во дружбы народов, 1991.-95 с.

84. Кудряшова Н.И. Зрение, сохранение, нормализация, восстановление. -М.: НТ-центр, 1995.- С.54.

85. Кулешова О.Н. Исследование морфологических изменений юкстаканаликулярной ткани при врожденной ювенильной глаукоме // Доказательная медицина — основа современного здравоохранения: Материалы V Междунар. конгресса. Хабаровск, 2006. - Ч. 2. - С. 195-198.

86. Кулешова О.Н. Патоморфологические изменения дренажной зоны угла передней камеры при первичной ювенильной глаукоме // Офтальмология стран Причерноморья: сб. науч. трудов. Краснодар, 2006. -С. 255-257.

87. Лазарев В. А. Коллагено-полисахаридный гель как модель межклеточного вещества соединительной ткани // Бюл. эксперим. биологии и медицины. Новосибирск, 1976. - Т.82, №10. - С.1216-1218.

88. Литвин Ф.Б., Аносов И.П., Антоновская Л.В. Взаимосвязь структуры и функции в системе микрогемоциркуляции в постнатальный период развития // Микроциркуляция.-М.-Ярославль, 1997.-С.29-30.

89. Лопашов Г.В. Механизмы развития зачатков глаз в эмбриогенезе позвоночных. М.: Изд-во АН СССР, 1963.-205 с.

90. Мазуров В.И., Берман А.Е. Современные представления о свойствах и биосинтезе коллагеновых белков // Физиология и патология соединительной ткани: тез. докл. 5 Всесоюзн. Конф. Новосибирск, 1980. -С.14.

91. Малахова Л. А. Отдаленные результаты синусотомии при глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1974. - №6. - С.54-58.

92. Международная анатомическая номенклатура. / под ред. С.С. Михайлова М.: Медицина, 1980. - 240 с.

93. Мелик-Асланова П.С. Возрастные изменения органа зрения: автореф. дис. д-ра мед. наук.-Баку, 1970.-38 с.

94. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. Л.: Медгиз, 1961. -340с.

95. Момозе Акира. Модифицированная техника синусотомии // Вестн. офтальмологии. 1975. - № 5. - С. 12-15.

96. Морфофункциональная активность фагоцитарных клеток при инфекционных процессах различной этиологии / Плехова Н.Г., Исачкова J1.M., Слонова Р.А., Лукьянова В.В. // Тихоокеанский мед. журн. — 2001. -№2.- С.92-94.

97. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме / С.Н. Фёдоров, В.И. Козлов, Н.Т. Тимошкина, А.Б. Шарова, Н.Н. Ерескин, Е.Е. Козлова // Офтальмохирургия. 1989. - №3. - С.52-55.

98. Нестеров А. П. Внутриглазное давление: физиология и патология. М.: Наука, 1974. - С. 44, 279-281.

99. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995. - 255с.

100. Нестеров А.П. Первичная глаукома.- М.: Медицина, 1995.- с. 84, 146-147, 161.

101. Нестеров А.П., Алябьева Ж.Ю., Лаврентьев А.В. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза // Вестн. офтальмологии.- 2003.Т. 119, № 1.- С. 3-6.

102. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. Новая антиглаукоматозная операция на дренажном аппарате глаза // Военно-мед. журн. 1977. - № 4. -С.23-25.

103. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О локализации сопротивления оттоку водянистой влаги в начальной стадии открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1974. - №4. - С. 13-16.

104. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О некоторых анатомо-топографических особенностях дренажной области глаза // Вестн. офтальмологии. 1971. - №6. - С.3-10.

105. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е., Брикман В.Г. Состояние Шлеммова канала при различных уровнях внутриглазного давления // Вестн. офтальмологии. 1978. - №6. - С.6-8.

106. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Роль внутриглазного давления в формировании экскавации диска зрительного нерва // Актуальные вопросы диагностики, клиники и лечения глауком. М., 1979. - С.20-22

107. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Батманов Ю.Е. Глаукома: патогенез, принципы лечения // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл.- М., 2000.Ч. 1.-С. 87-91.

108. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Черкасова И.Н. Субсклеральная синусотомия с циклодиализом // Вестн. офтальмологии. 1978. - №4. - С.6-9.

109. Нестеров А.П., Каранов С.К., Кашинцева JI.T. Актуальные вопросы проблемы глаукомы // Всесоюз. съезд офтальмологов, 6-й: тез. докл. -М., 1985. Т.2. - С.3-10.

110. Нестеров А.П., Черкасова И.Н. Роль фактора риска при диагностике открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1985. -№5. - С. 18-23.

111. Новохатский А.С. К вопросу об анатомических предпосылках к развитию дефектов поля зрения при глаукоме //Актуальные вопросы военной и общей офтальмологии. -JL, 1968.-С.167-168.

112. О степени компенсации глаукоматозного процесса / В.В. Волков, В.Ф. Зубов, B.C. Красновидов, Т.Д. Ромова// Вестн. офтальмологии. 1970. -№6. - С.21-26.

113. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995.-224 с.

114. Першин К.Б. Хирургическое лечение на ранних стадиях первичной глаукомы // Актуальные проблемы хирургического лечения глаукомы. М., 1989. - С. 109-112.

115. Петраевский А.В., Гндоян И.А., Мансур И.Д. Состояние перфузии переднего сегмента глаза при первичной открытоугольной глаукоме // Глаукома. 2004. -№1 - С. 10-13.

116. Плехова Н.Г. Бактерицидная активность фагоцитов // Журн.микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. — 2006. №6. — С.89-96.

117. Плехова Н.Г. Значение клеток моноцитарно-макрофагальной системы в патогенезе флавивирусных инфекций // Бюл. СО РосАМН. — 2007.- №4(126).-С.71-77.

118. Плехова Н.Г. Клетки моноцитарно-макрофагальной системы в патогенезе энтеровирусных инфекций // Дальневосточный мед. журн. 2008.- №2. С. 8-12.

119. Плехова Н.Г., Сомова Е.И., Дробот Е.И. Метаболическая активность макрофагов // Биохимия. 2007. - Т.72., №2 - С.236-246.

120. Плехова Н.Г., Сомова JI.M. Современные представления о механизмах входа вируса в клетку // Успехи современ. биологии. 2009. -Т. 129, №1.- С.39-50.

121. Преображенская Н.С. Структура и функция анализаторов человека в онтогенезе.- М.: Медгиз, 1961.- С.86-94.

122. Пригожина A.JI. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы.- М.: Медицина, 1966. С.58-69.

123. Развитие теории оттока водянистой влаги и перспективные гипотензивные воздействия / О.В. Светлова, М.В. Засеева, А.В. Суржиков, И.Н. Кошиц // Глаукома.- 2003,- № 1.- С.51-59.

124. Рева Г.В. Развивающийся глаз. Владивосток, 1998. - 257 с.

125. Ремизов М.С., Алексеев В.В., Кудачков Ю.А. Трабекулодиализ — новый способ хирургического лечения открытоугольной глаукомы // Офтальмохирургия.- 1993- № 2 — С. 22-26.

126. Светлова О.В. Биомеханические особенности взаимодействия основных путей оттока внутриглазной жидкости в норме и при открытоугольной глаукоме // Биомеханика глаза: сб. науч.тр- М.: МНИИ ГБ им. Гельмгольца, 2001 С. 95-107.

127. Сеннова Л.Г. Морфологические критерии трабекулэктомии // 5-й Всероссийский съезд офтальмологов: тез. док. М., 1987. - С.437-439.

128. Сеннова Л.Г. Сравнительный анализ состояния соединительной ткани дренажной системы глаза и кожи при физиологическом старении и первичной открытоугольной глаукоме: дис. канд. мед. наук. — Куйбышев, 1981.- 197с.

129. Сеннова JI.Г. Экспериментально-морфологическое изучение трабекулэктомии // Экспериментальные исследования в офтальмологии. -М., 1986.-С.106-111.

130. Сергиенко Н.М. Кондратенко Н.М. Москальчук И.В. Синусотрабекулэктомия в два этапа как новый способ лечения открытоугольной глаукомы // Офтальмол. журн. -1993.- №3. С. 152-154.

131. Сидоров Э.Г., Мирзоянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. М.: Медицина, 1991.-205 с.

132. Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной и патологически изменённой соединительной ткани. Л.: Медицина, 1969. - 375с.

133. Смеловский А.С. Синусотомия, ее модификации и возможные сочетания с другими операциями // Вестн. офтальмологии. 1967. - №6. -С.31-35.

134. Соловьева Г.М., Козлов В.И. Новые способы хирургического лечения открытоугольной глаукомы // Всерос. съезд офтальмологов, 5-й: тез. докл. М., 1987. - С.441-443.

135. Солоденко Г.Н. Гистохимическая характеристика эпителия глаза человека в постнатальном онтогенезе: дис. канд. мед. наук. Симферополь, 1991191с.

136. Сомов Е.Е. Первичная глаукома. СПб., 2000.-С. 26.

137. Сравнительная характеристика отдаленных исходов некоторых микрохирургических антиглаукоматозных операций / В.Г. Абрамов, Е.А. Вакурин, В.П. Артамонов, В.Е. Чуркин // Офтальмол. журн. 1980. - № 2. - С. 79-83.

138. Степанова И.П. Развитие и строение глазного яблока в эксперименте: автореф. дис. канд. мед. наук. Ярославль, 1989.- 16 с.

139. Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы -«все или ничего» // Глаукома. 2009. - №2. - С.40-52.

140. Строение хрусталика глаза человека / Г.В. Рева, О.В. Гапонько, Е.В. Ващенко, Н.В. Мельникова, И.С. Кислякова // Проблемы и перспективы современной науки: сб. науч. трудов. Томск, 2009. - Т. 2, №1. - С. 19.

141. Супрун А.В., Федорова С.М. Отдаленные результаты хирургического лечения больных начальной глаукомой // Вестн. офтальмологии. 1981. - №3. - С.3-5.

142. Тахчиди Х.П., Иванов Д.И., Бардсоров Д.Б. Отдаленные результаты микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии // Офтальмохирургия.- 2003.- №3.- С. 14-18.

143. Тахчиди Х.П., Стренев Н.В. Отслойка десцеметовой мембраны после непроникающей глубокой склерэктомии // Офтальмохирургия. 1994. -№3. - С.22-25.

144. Тустановский А.А. Мукоидные вещества тканей животных // Успехи современ. биологии. 1962. - Т.54, №4. - С.3-24.

145. Устинова Е.И., Хилько О.Н., Кушнер Н.Н. Об эффективности антиглаукоматозных микрохирургических операций // Вестн. офтальмологии. 1981. - №5. - С.4.

146. Фабрикантов O.JL, Белый Ю.А. Сравнительный анализ необходимости повторных антиглаукоматозных операций при первичной открытоугольной глаукоме // Актуальные проблемы современной офтальмологии. Саратов, 1996. - С. 208-209.

147. Фёдоров С.Н., Иоффе Д.И., Ронкина Т.И. Антиглаукоматозная операция глубокая склерэктомия // Вестн. офтальмологии. - 1982.- №4. -С.6-10.

148. Фёдоров С.Н., Иоффе Д.И., Ронкина Т.И. Глубокая склерэктомия: техника и механизм новой антиглаукоматозной операции // Глаукома. 1984. - Т.6, №6. - С.281-283.

149. Фёдоров С.Н., Корчагин В.В., Шилкин Г.А. Гемодинамика глаза при глаукоме в зависимости от формы, стадии и степени компенсации процесса// Офтальмол. журн. 1979. - №6. - С.334-350.

150. Фукс Э. Руководство к глазным болезням. М.: Изд. А.А. Карцева, 1910.-324 с.

151. Хамидова М.Х. Развитие глаза и проводниковых зрительных путей у человека до и после рождения. Ташкент: Медицина, 1972.-С.11-26.

152. Хасанова Н.Х., Ахметшин Р.Ф., Булгар С.Н. Эффективность лазерной трабекулопластики в начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы в зависимости от характера блокады шлеммова канала // Клинич. офтальмология 2003- Т. 4, № 2.-С. 75-77.

153. Хасанова Н.Х., Киселев Г.А., Колоткова А.И. Результаты синусотомии и иридосклерэктомии по Покровскому // Вестн. офтальмологии. 1968. - №4. - С.32-37.

154. Хватова А.В., Лакомкин В.И. Патогенетически ориентированные операции при врождённой глаукоме // Всесоюзный съезд офтальмол., 5-й: тез. докл.-М, 1979.-Т.З.Микрохирургия глаза. С. 24-26.

155. Хилова Ю.К., Дронов М.М. Задний (Десцеметов) эпителий роговицы // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1982. - №10. - СЛ01-106.

156. Хэм А., Кормак Д. Гистология / пер. Л.И. Вайсфельд, Б.А. Лейбовича; под ред. Ю.И. Афанасьева, Ю.С. Ченцова. М.: Мир, 1983. - Т.2. С.44-46, 241-270.

157. Чекмарева О.Г. Микрохирургическая коррекция трабекулярной ретенции при открытоугольной глаукоме: автореф. дис. канд. мед наук -М., 1984. 15 с.

158. Шепкалова В.М. Анатомия и гистология глаза: руководство по глазным болезням / под ред. В.Н. Архангельского. М., 1962. - Т. 1, книга 1.-С. 142, 157.

159. Шехтер А.Б. Функциональное взаимодействие клеточных и внеклеточных компонентов соединительной ткани (элементы системного анализа) // Физиология и патология соединительной ткани: тез. докл. 5-й Всесоюзн. конфер. Новосибирск, 1980. Т.1. - С.20-22.

160. Шмелева В.В., Нада Джогар, Потапова А.П. Сравнительная оценка результатов антиглаукоматозных операций при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмологии. 1981. - №4. - С.8-11.

161. Эффективность синусотомии при открытоугольной глаукоме / Г.Л. Чернявский, Ф.Я. Могилевская, А.В. Супрун и др. // Вестн. офтальмологии. 1971. - №5. - С.20-23.

162. Adamus G., Machnicki М., Seigel G. Apoptotic retinal cell death induced by retinopathy// Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1997,- Vol.38, N 2.- P. 283291.

163. Age changes of the trabecular meshwork: a preliminary morphometric study / E. Lutjen-Drecoll, T. Dietl, R. Futa, J.W. Rohen // «Structure of the eye», IV Symp. / ed. J.G. Hollyfield. Amsterdam: Elsevier (North Holland), 1982. -P.341-348.

164. Allen L., Burian H.M., Braley A.E. A new concept of the development of the anterior chamber angle in relationship to developmental glaucoma and other structures anomalies // Arch.ophthal.-1955.-Vol.-53.-P. 783798.

165. Allen L., Burian H.M., Braley A.E. The anterior border ring of Schwalbe and the pectinate ligament // Arch. Ophthalmol. 1955. - Vol. 53, №6. -P.799-806.

166. Aim A., Kaufman P.L., Kitazawa Y. Uveoscleral Outflow. Biology and Clinical Aspects-London: Mosby-Wolfe, 1998.-P. 99.

167. Anderson D.R. Scanning electron microscopy of primate trabecular meshwork // Amer. J. Ophthal. 1971. - Vol.71, №1. - P. 90-101.

168. Anderson D.R. The development of the trabecular meshwork and it's abnormality in primary infantile glaucoma // Trans. Amer. Ophthal. Soc. 1981.-Vol.79. - P.458-485.

169. Andersson D.R. Pathology of glaucomas // Brit. J. Ophthal.-1972.-Vol. 56, № 3.-P.146-157.

170. Anterior chamber depth and chamber angle and their associations with ocular and general parameters: the Beijing Eye Study / L. Xu, W.F. Cao, Y.X. Wang, C.X. Chen, J.B. Jonas // Am J Ophthalmol. 2008. - Vol. 145, N5. - P.29-36.

171. Arenas-Archila E., Sanchez-Thorin J.C., Arenas M.C. Scanning electron microscopy of ab externo trabeculectomy // Invest. Ophthal. Vis. Sci. -1995. Vol.36. (ARVO Suppl.), №4. - P. 342.

172. Ashton N. Anatomy and pathology of the dreinage channels // Glaucoma. Symposium. -Blackwell: Oxford, 1955. P.13-22.

173. Ashton N., Brini A., Smith R. Anatomical studies of the trabecular meshwork of the normal human eye // Brit. J. Ophthal. 1956. - Vol.40. - P.257-282.

174. Ashwell J. When complex worlds collide: retinoic acid and apoptosis // Cell Death and Differentiation. 1998. - Vol.5, N1. - P. 1-3.

175. Barcan O. Surgery of congenital glaucoma. Reveiew of 196 eyes operated by goniotomy // Amer. J. Ophthal.-1953.-Vol. 36, №11.-P. 1523-1534.

176. Barkan O. Pathogenesis of congenital glaucoma. Gonioscopic and anatomic observation of the angle of anterior chamber in the normal eye and in congenital glaucoma // Amer. J. Ophthal. 1955. - Vol.40. - P.l.

177. Bill A., Phillips C.I Uveoscleral drainage of aqueous humor in human eyes//Exp. Eye. Res. 1971. - Vol. 12. - P.275-281.

178. Burian H.M., Braley A.E., Allen L. Visibility of the ring of Schwalbe and the trabecular zone// Arch. Ophthalmol. 1955. - Vol. 53, №6. - P.767-782.

179. Buskirk Van E.M. Clinical implications of iridocorneal angle development// Ophthalmology. 1981. Vol. 88, №4. - P.361-367.

180. Changes with age of water-binding capacity and acid mucopolisaccharide content in the rat skin / Y. Matsumura, S. Torid, H.J. White, K. Tanaka//J. Geront. 1971. - Vol. 26, №3. - P.386-390.

181. Dodson J.V. Secretion of collagen by corneal epithelium. Effect of the underlying substratum on secretion and polymerization of epithelial products // J.Exp.zool.-1972.-Vol.lO. P. 189.

182. Drance S. Some factors in the production of low tension glaucoms // Brit.J.Ophthalmol.-1972.-Vol.56.-P.229-242.

183. Duke-Elder Stewart. The eye in evolutin // St. Mosby company.-1958.-Vol.16, Nl.-843p.

184. Eiferman R.A., Low M., Lane L. Iridoschisis and keratoconus // Cornea. 1994. - Vol.13, №1 - P.78-79.

185. Fan G., Steer CJ. The role of retinoblastoma protein in apoptosis // Full source Apoptosis.- 1999.- Vol 4, №1. P. 21-29.

186. Fein A. Szuts E.Z. Photoreceptors : theirs role in ision // Catribridge.-1982.- Vol.132.-P. 297.

187. Feldman R.H., Katz L.J., Spaeth J.L. Long-term efficacy of repeat argon laser trabeculoplasty // Ophthalmology 1991.- Vol. 98 - P. 1061-1065.

188. Fine B.S. Observations on the drainage angle in man and rhesus monkey: a concept of the pathogenesis of chronic simple glaucoma // Invest. Ophthal. 1964. - Vol.3, №6. - P.609-646.

189. Flocks M. The anatomy of the trabecular meshwork as seen in tangential section //Arch. Ophthal. 1956. - Vol.56, №5. - P.708-718.

190. Garron L. Anatomy and pathology of the drainage channels // Glaucoma Symposium. Blackwell, Oxford, 1955. - P. 13-22.

191. Gipson I.K., Anderson A. Actin filaments in cells of human trabecular meshwork and Schlemm's canal // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1979. - Vol 18, №6. - P.547-561.

192. Gorin G. Gonioscopic anatomy of the angle of the anterior chamber // Glaucoma/ed. J. Caims. London, 1986. - Vol.1. - P. 104-108.

193. Grant W.M. Contemporary ophthalmology. St. Louis: Mosby, 1972. -P. 142-147.

194. Grant W.M. Further studies on facilities of flow through the trabecular meshwork//Arch. Ophthal. (Chicago). 1958. - Vol.60, №4 - P.523-533.

195. Graw J. Genetic Aspects of embrionic eye development in — ertebrate // Develop.Genetics.-1996.-Vol.18, N3.-P.181 -197.

196. Graw J. The genetic and molecular basis of congential eye defects // Genetics. 2003. -Vol. 4. - P. 876-888.

197. Hansson H.-A., Jerndal T. Scanning electron microscopic studies on the development of the iridocorneal angle of human eyes // Invest. Ophthal. 1971. -Vol.10, №4.-P.252-265.

198. Hogan M.L., Alvarado J.A., Weddel J.E. Histology of the Human Eye. Philadelphia, 1971. - P.370.

199. Holmberg A.S. Our present knowledge of the structure of the trabecular meshwork// Glaucoma. Tutzing Symposium / ed. W. Leydhecker. -Basel: Karger, 1967. P. 1-14.

200. Inomata H., Tawara A. Anterior and posterior parts of human trabecular meshwork // Japan. J. Ophthalmol. 1984. - Vol.28, №4. - P.339-348.

201. Iwamoto T. Light and electron microscopy of the presumed elastic components of the trabeculae and scleral spur of the human eye // Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1964. - Vol.3, №2. - P.144-156.

202. Jean D., Ewan K., Gruss P. Molecular regulators involved in vertebrate eye development // Mech Develop. 1998. - Vol.76, N 1. - P. 3-18.

203. Johnson D.H., Matsumoto Yo. Schlemm's canal becomes smaller after successful filtration surgery // Arch. Ophthalmol. 2000.- Vol. 118- P. 12511256.

204. Jorgensen A., Wiencke A., Lacour M. Human retinal pigment epithelial cell induced. Apoptosis in activated T cells // Investigative Ophthal. Visual Science. 1998. Vol.39, N 9. - P. 1590-1599.

205. Kupfer C. A note on the development of the anterior chamber angle // Invest. Ophthalm. 1969. -Vol.8, №1. - P.69-74.

206. Kupfer C., Datiles M.B., Kaiser-Kupfer M. Development of the Anterior Chamber of the Eye: Embriology and Clinical Implications // Basic Aspects of Glaucoma Research / ed. E. Lutjen-Drecoll. Stuttgart: F.K. Schattauer Verlag, 1982. - P. 35-38.

207. Kupfer С., Ross К. The development of outflow facility in human eyes // Invest. Ophthalm. 1971. - Vol.10, № 7. - P.513-517.

208. Lee W.R., Grierson I., McMenamin P.G. The morphological response of the primate outflow system to changes in pressure and flow // Basic aspects of glaucoma research / ed. E. Lutjen-Drecoll. Stuttgart: F.K. Schattauer Verlag, 1982. -P.143-166.

209. Leist M., Jaattela M. Four deaths and a funeral: from caspases to alternative mechanisms // Nature Reviews Molecular and Cellular Biology. 2001. Vol. 2. - P. 589-598.

210. Lutjen-Drecoll E., Futa R., Rohen J.W. Ultrahistochemical studies on tangential sections of the trabecular meshwork in normal and glaucomatous eyes // Invest. Ophthalm. Vis. Sci. 1981. - Vol.21. - P.563-573.

211. Mann I.S. The development of the Human Eye. New York: Grune and Stratton, 1964.-31 Op.

212. Maumenee A.E. Further observations of the pathogenesisof congenital glaucoma//Am. Ophth. Soc. 1962. - Vol.60. - P.140.

213. Maumenee A.E. The pathogenesis of congenital glaucoma // Amer. J. Ophthal. 1963.-Vol. 55.-P. 1163.

214. McMenamin P.G. Human fetal iridocorneal angle: a light and scanning electron microscopic study // Br. J. Ophthal. 1989. - Vol.73. - P.871.

215. McMenamin P.G. Subretinal macrophages in the developing eye of eutherian mammals and marsupials // Anatomy Embryol. -1999.- Vol 200, N 5.-P.551-558

216. Meyer K. Biochemistry and biology of mucopolisaccharides // Amer. J. Med.- 1969. Vol.47. - P.664-672.

217. Neuroectodermal origin of corneal endotelium and keratocytes in human eyes / B. J. Tripathi, R.S. Tripathi, K. Stefansson, A. Adamis, M. Molu ar, M. Ememerson // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1985. - Vol. 26, N3. - Suppl.- P. 274.

218. Nishida S., Mizutani S., Uchida H. Laser Scanning Microscopy of the Apical Part of the Monkey Ciliary Muscle // Vision Research. 1995. - Vol. 35 (ARVO Suppl.) - P.S121.

219. Origins of avian ocular and periocular tissues / M.C. Johnston, D.M. Noden, R.D. Hezelton, J.L. Coulombre, A.J. Coulombre // Exp. Eye. Res. 1979. -Vol.29, №l.-P.27-43.

220. Polansky J.R., Weinreb R., Alvarado J.A. Studies on human trabecular cells propagated in vitro // Vision Res. 1981. - Vol.21. - P. 155-160.

221. Prenatal and Postnatal Cellularity of the Human Corneal Endothelium / C. Murphy, J. Alvorado, R. Juster, M. Malio // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1984. Vol.25, №3. - P.312-322.

222. Raviola G., Raviola E. Paracellular route of an aqueous outflow in the trabecular meshwork and canal of Schlemm // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1981.- Vol.21.-P.52-72.

223. Rohen J.W. Anatomy of aqueous outflow channels // Glaucoma / ed. J. С aims. London, 1986. - Vol.1. - P.277-288.

224. Rohen J.W. Chamber angle, glaucoma, conceptions of disease. Part 2. Functional anatomy, physiology and pathology / ed. K. Heinemann, K.T. Richardson Stuttgart: Georg Thieme Publshers, 1978. - P. 26-43.

225. Rohen J.W. New studies on the functional morphology of the trabecular meshwork and the outflow channels // Trans. Ophthal. Soc. UK. -London, 1970. Vol.89. - P.431-447.

226. Rohen J.W. The evolution of the primate eye in relation to the problem of glaucoma// Basic aspects of glaucoma research / ed. E. Lutjen-Drecoll.- Stuttgart: F.K. Sattauer Verlag, 1982. P.3-33.

227. Rohen J.W., Futa R., Lutjen-Drecoll E. The fine structure of the cribriform meshwork in normal and glaucomatous eyes as seen in tangential sections // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1981. - Vol.21. - P.574-585.

228. Rohen J.W., van der Zypen E., The phagocytic activity of the trabecular meshwork endothelium. An electron microscopy study of the vervet (Cercopithecus aethiops)// Arch. Klin. Exp. Ophtalmol. 1968. - Vol.175. - P.143-160.

229. Schachtschabel D.O., Bigalke В., Rohen J.W. Production of glycosaminoglycans by cell cultures of the trabecular meshwork of the primate eye // Exp. Eye. Res. 1977. - Vol.24. - P.71-80.

230. Segawa K. Scanning electron microscopic studies on the iridocorneal angle tissue in normal human eyes // Acta Soc. Ophthal. Jap. 1972. - Vol.76, №8. - P.659-663.

231. Segawa K., Matsuo J. The structure of the iridocorneal angle tissue of glaucomatous eyes. A transmission electron microscopic study // Acta Soc. Ophthal. Jap. 1973. - Vol.77, №10. - P.1620-1622.

232. Shamsuddin A.K.M. Nizankari V.S. Purnell D.M. Is the corneal posterior cell layer truly endothelial? // Ophtalmology. 1986. -Vol. 93, N10. - P. 1298-1303.

233. Sherwood M., Richardson T.M. Kinetics of the phagocytic process in the trabecular meshwork of cats and monkeys // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1981. Vol.20 (ARVO Suppl.). - P.65.

234. Shields M.B. Textbook of Glaucoma. 3-d ed. - Baltimore: Williams & Wilkins (USA), 1992. - P. 16-22, 226-234.

235. Sinex F. M., Marrot M. Gross-linkage and aging // Adv. Gerontol. Res. 1975.- №1. - P.165-180.

236. Smelser G.K., Ozanics V. The development of the trabecular meshwork in primate eyes // Am. J. Ophthalmol. 1971. - Vol.71, №1. - P.366-385.

237. Speakman J.S. Drainage channels in the trabecular wall of Schlemm's canal // Brit. J. Ophthal. 1960. - Vol.44, №9. - P.513-523.

238. Speakman J.S. The development and structure of the normal trabecular meshwork // Proc. R. Soc. Med. 1959. - Vol.52, №1. - P.72-74.

239. Spenser W.H., Alvarado J., Hayes T.L. Scanning electron microscopy of human ocular tissues: trabecular mesh-work // Invest. Ophthalm. 1968. -Vol.7, №6. - P.651-662.

240. Svetlova O.V., Koshitz I.N., Surzhikov A.V. New dynamic theory of the aqueous outflow — a result of biomechanical analysis of non-explained clinical data // Ophthalmic Research. 2003.-Vol. 35, N 1.- P. 147.

241. Tamm E.R., Russell P., Piatigorsky J. Development and characterization of an immortal and differentiated murine trabecular meshwork cell line // Invest. Ophthal. Visual Science. 1999. - Vol. 40, N 7.- P.1392-1403.

242. Tawara A. Demonstration of acid mucopolysacchride in and around endothelial cells of normal human trabecular meshwork // Acta Soc. Ophthal. Jap. -1978. Vol.82. -P.335-347.

243. Tawara A., Inomata H. Congenital Abnormalities of the Trabecular Meshwork in Primary Glaucoma With Open Angle // Glaucoma. 1987. - Vol. 9, №1. - P.28-34.

244. The trabecular wall of Schlemm's canal: a study of the effects of pilocarpine by scanning electron microscopy / I. Grierson, W.R. Lee, H. Mosely, S. Abraham // Br. J. Ophthalmol. 1979. - Vol.63. - P.9-16.

245. Therapeutical and genetical aspects of congenital glaucomas / M.E. Turacli, S.G. Aktan, B.S. Sayli, N. Akarsu // Int. Ophthalmol.- 1992,- Vol. 16, N4-5.- P. 359-362.

246. Trabecular meshwork cell culture in glaucoma research / J.R. Polansky, I.S. Wood, M.T. Maglio, J.A. Alvarado // Ophthalmology. 1984. -Vol.91. -P.580-595.

247. Tripathi B.J., Tripathi R.C. Neural crest origin of human trabecular meshwork and its implications for the pathogenesis of glaucoma // Am. J. Ophthal. 1989.-Vol. 89.-P.583.

248. Walter J.R. Histopathology of the trabecular meshwork in glaucoma // Amer. J. Ophthal. 1960. - V.49, №5,- P.3-24.

249. Watson P.G., Grierson I. The Place of Trabeculectomy in the Treatment of Glaucoma// Ophthalmology.- 1981. Vol.88, №3. - P.175-196.

250. Wise J.B., Witter S.L. Argon laser trabeculoplasty for open-angle glaucoma: a pilot study // Arch. Ophthalmol. 1979.- Vol. 97.- P. 319-322.

251. Worst J. G. F. Congenital glaucoma: remarks on the aspect of chamber angle, onthogenetic and pathogenetic back-ground and mode of action of goniotomy // Invest. Ophthalm. 1968. - Vol.7, №2 . - P. 127-134.

252. Yue В., Zhou L., Higginbotham E.J. Response of trabecular meshwork cells to phagocytic challenges // Vision Research. 1995. - Vol.35. (JERMOV Suppl.) - P. 55.

253. Zimmerman L. Demonstration of hyaluronidase sensitive acid mucopolysacchride // Amer. J. Ophthal. 1957. - Vol.44. - №1. - P. 1-4.

Информация о работе

Филина, Наталья Валерьевна
кандидата медицинских наук
Владивосток, 2010
ВАК 03.03.04

Диссертация

Характеристика дренажной зоны глаза в онтогенезе человека - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы