Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Функциональное состояние тонкого кишечника и особенности процессов адаптации у молодняка крупного рогатого скота при стрессах
ВАК РФ 03.00.13, Физиология
Автореферат диссертации по теме "Функциональное состояние тонкого кишечника и особенности процессов адаптации у молодняка крупного рогатого скота при стрессах"
ЛЫПВСЬКЛ ДЕРЖАВНА АКАДЕМШ ВЕТЕРИНАРП01 МЕДИЦИНИ
¡м. С. 3. ГЖИЦЬКОГО
стояновсъкий
. Володимир Григорович
УДК: 636.22/28:616-003.96:612.33
функцюнальний стан тонкого кишечника та особливост1 процес1в адаптацн у молодняку
велико! рогато! худоби при стресах
Спещалынстъ: 03.00.13 — фЫолопя людини I тварин
Автореферат
дисертаци на здобуття паукового ступени доктора ветеринарних наук
Льв1п — 2000
Дисертащею е рукопис
Робота виконана в 1нституп землеробства 1 бюлоги тварин УААН
Науковий консультант
доктор бюлопчних наук, професор, академ!к УААН, заслужений д1яч науки \ технжи Укра'ши Кравщв Роман Йосипович, Льв1вська державна академ1я ветеринарно! медицини ¡м. С. 3. Гжицького, ректор
Офщшш опоненти:
— доктор ветеринарних наук, професор, член-кореспондент УААН, заслужений д1яч науки 1 техшки Укра'ши Мазуркевич Анатолш Йосипович, Нащональний аграрний ушверситет, завщувач кафедри нормально! \ патологично!' ф1зюлогп сшьськогосподарських тварин, декан факультету ветеринарно! медицини;
— доктор ветеринарних наук, професор Криштофорова Бесса Владислав1в-на, Кримський державний аграрний ушверситет, завщувач кафедри анатома 1 ф1зюлогп сшьськогосподарських тварин;
— доктор бюлопчних наук, старший науковий сшвробтчик Лященко Пстро Серпйович, Науково-дослщний ¡нститут ф!з1ологп ¡м. акад. П. Богача Кш'вського нацюнального ушверситету 'ш. Тараса Шевченка, завь дувач вщдшу регуляцп травления, директор
Провщна установа
Дшпропетровський державний аграрний ушверситет, кафедра нормально!' I патолопчноТ ф1зюлогп сшьськогосподарських тварин, Мшютерство аграрно! пол1тики Укра'ши, м. Дшпропетровськ
Захист вщбудеться " -/-/ " ЛЛ^/2 2000 р. о годин 1 на за-
сщанш спещал1зовано! вчено! ради Д 35.826.01 у Льв1вськш державнш академп ветеринарно! медицини ¡м. С. 3. Гжицького за адресою: 79010, м. Льв1в, вул. Пекарська, 50, аудитор1я № 1
3 дисертащею можна ознайомитись у б!блютещ Льв1всько! державно!' академи ветеринарно! медицини ¡м. С. 3. Гжицького за адресою: 79010, м. Льв1в, вул. Пекарська, 50.
Автореферат розюланий " <Р " 2000 р.
Вчений секретар спещалвовано! вчено!' ради доцент
Головач П. I.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуалынсть теми. Проблема стресу у практичшй ветеринарнш медицин! стала актуальною на початку 70-х роив при переведенш тваринництва на промнслову основу. Сьогодш, незважаючи на pi3Hi форми господарювання, на сшьськогосподарськ! тварини в ripoueci росту, розвитку i експлуатацй" також впливае ряд стресових фактор!в (технолопчних, год1вельних, юпматичних, машпуляшйних, ¡нфекцшних), що е причиною зниження ix резистентность порушення функщУ вщтворення, зменшення строюв продуктивного використання, виникнення захворювань, втрати продуктивное™ та попршення якосп продукци (Л.П. Резн1ченко, 1976; М.Д. Ганин i сп., 1978; 1980; М.В. Демчук, 1978; В.П. Радченков i сп., 1978; Г.О. Хмельницышй, 1980; Г.В. Аксьонова i сп., 1981-1983; B.C. Бузлама i сп., 1981; Р.Й. Краввдв, 1981; 1988; 1989; Б.П. Романюк, 1983; А. Massip, 1983; Ю.П. Фомичов, 1984; М.П. Бутко i сп., 1987; В.В. Сштинський i сп., 1990; Ф.1. Фурдуй, 1990; 1.Г. Береза, 1994; А.Й. Мазуркевич i сп., 1996; 1997; М.Я. Мартин, 1996; Б.В. Криштофорова i сп., 1998; С.В. Стояновський i сп., 1998). Тому актуальною проблемою фЫологн сшьськогосподарських тварин е поглиблення дослщжень, скерованих на вивчення механ1зм1в, яю лежать в ocHoei негативного впливу стрес-фактор1в на обмш речовин в ix орган ¡3Mi i ф1зюлопчш функцн, на розробку науково-практичних основ зменшення впливу стреЫв на продуктившеть тварин.
ФЫолого-бшх1м!чш мехатзми, як1 лежать в основ1 дп стресових чинниюв на оргашзм з'ясован1, в основному, в дослщах на лабораторних тваринах (Г. Селье, 1950; О.М. Утевський i сп., 1972; A.B. Тонких, 1976; П.Д. Горизонтов, 1975; 1981; Г.Н. Kaccüib, 1981; Ф.З. Меерсон, 1981; А.Н Яцковський, 1990; О.Я. Скляров, 1991; 1997; I.I. Зшкович, 1998; Н.М. Кургалюк i сп., 1998; Л.О. Орленко, 1998). Вони ¡стотно вщрЬняються рядом особливостей вщ продуктивних тварин, насамперед - жуйних. У результат! цих досл1джень була встановлена важлива роль адрено- i холшерпчноУ та г1поталамо-г1поф1зарно-наднирковозалозно1 систем (ГГНС) у розвитку стресо-вого синдрому в оргашзм1 тварин. Дан1 л1тератури про роль вказаних регу-ляторних систем у розвитку стресового синдрому в оргашзм! великоТ рогатоТ худоби (ВРХ) суперечлив1, а i'x участь у регуляцн окремих адаптац1йних реакцш при crpeci з'ясована недостатньо. Зокрема, одш автори (Ф.Ф. Ейснер i сп., 1977; М.Д. Ганин i сп., 1979; В.П. Радченков i сп., 1983) в1ддають перевагу ппоф1зарно-наднирковозалозн1й систем! у розвитку стресового синдрому у ВРХ, шил (Ф.1. Фурдуй, 1981; С.Х. Хайдарл!у, 1984; Д.Ф. Гуфрш i сп., 1991 ;1994) - адрено- i хол)нерг!чн1'й системам. Мехашзми регуляци цих систем мають багато епшьного в забезпечешп адаптацм орган1зму тварин до дй' стрес-фактор1в, що дозволяе у!пф1кувати способи Тх активацй' шляхом використання
фармаколопчних речовин. Науково-практичне виршення ща проблеми вимагае дослщження особливостей розвитку адаптацшно-компенсаторних реакцш в оргашзм! ВРХ на окремих стад1ях стресу за участю симпато-адреналовоУ 1 ГГНС та Ух впливу на о крем 1 ланки метабсшзму, ф1зюлопчш функцп окремих оргашв 1 систем, насамперед на функщю шлунково-кишкового тракту, особливо тонкого кишечника.
Роль стресового впливу, як основного етюлопчного фактора в розладах секреторно-ферментативноУ функщУ та пошкодженш структури слизовоУ обо-лонки травного тракту, обгрунтована рядом автор1в у доел щах на лабораторних (О.М. Уголев, 1970; Я.П. Скляров, 1972; О. Реггап « а1., 1976; К.Р. Рахшов, 1976; 1990; В.М.Успенський { сп., 1980; е.М. Панасюк, 1981; 1982; 1.В. Шостаковська 1 сп., 1981; 1984; 1986; Ю.С. Петришин, 1987; М.М. Дол1ба, 1993; С.К. Гордш I сп., 1994; П.С. Лященко, 1997; Г.К. Старостюк 1 сп., 1998) 1 Ыльськогосподарських тваринах (А.Ю. Юнусов 1 сп., 1965; 1968; Б.Н. Казаков, 1968; З.П. Скородинський 1 сп., 1971; 1974; ЮЛ. Шктн, 1974; 1.1. Тарасов, 1984; Д.О. Мельничук I сп., 1989; 1990; Д.Ф. Гуфрш, 1997). Проте ф1зюлого-бюх1м1чш мехашзми, яю лежать в осиов1 порушень функцГУ оргашв травления, зокрема тонкого кишечника, у ВРХ при стрес1 вивчеш недостатньо, що в першу чергу обумовлено методичними складнощами при проведенш доошджень такого плану. В цшому, роль окремих адаптивних мехашзм1в у розвитку стресового синдрому в оргашзм1 молодняку ВРХ на час виконання дисертацшноТ роботи залишалася не з'ясованою, а способи попередження стресу або зменшення його негативно!" дп на тварин за допомогою алшентарних I фармаколопчних чинниюв потребували ф1зюлого-бюх1м1чпого обгрунтування.
Зв'язок роботи з науковнми програмами, планами, темами. При написанш дисертафУ використано даш, одержан! при виконанш трьох завдань у лаборатори нейрогуморальиоУ регуляцп УкраУнського науково-доондного ш статуту ф1зюлогп 1 бюх1м1У сшьськогосподарських тварин (Укр. ЩЦСМБ с.-г. тварин) УААН у перюд ¡з 1980 по 1996 роки:
03.5 № держреестрацп 76091079 "Вплив стрес-фактор1в на ф1зтлопчний стан 1 обмш речовин у ВРХ";
0.СХ.77.04.02 № держреестрацп 0182.2012911 "Вивчити ф1зюлого-бюх1м1чш особливосп адаптаци ВРХ в умовах промислового тваринництва";
01.02.0СГ.71.04.:2.392 № держреестращУ 01.880073885 "Вивчити гормо-нальиий статус у ВРХ в зв'язку з р1внем продуктивности".
Мета 1 задач1 дослщження. Мета дослщжень - з'ясування мехашзмш, яю лежать в основ! генезу розлад1в секреторно-ферментативноУ функцп тонкого кишечника та особливостей розвитку адаптащйно-компенсаторних реакцш в оргашзм1 молодняку ВРХ при стресах 1 розробка ефективних способ1в профилактики технолопчних стреав у сучасному тваринництвь
У завдання роботи входило дослщити вплив:
- симпато-адреналовоУ системи на фг'зюлопчний стан, секреторно-ферментативну функщю тонкого кишечника, актившсть кори надниркових залоз 1 метабол1чний профшь кров1 молодняку ВРХ за умов введения р1зних доз адренал1ну;
ппоф!зарно-наднирковозалозноУ системи на ф1зюлопчний стан, секреторно-ферментативну функцио тонкого кишечника I гормонально-метабол1чний профшь кров1 бичюв на дорощуванш за умов одно-1 триразового введения Ум кортикотропшу (КТГ);
- кори великих твкуль головного мозку на фЫолопчний стан, секреторно-ферментативну функщю тонкого кишечника 1 гормонально-метабол1чний профшь крош бичюв за умов введения Гм кофеУну;
- транквтзуючоУ д1Т амшазину 1 феназепаму на ф1зюлого-бюх1м!чний статус оргашзму 1 гщролтпш пронеси у тонкому кишечнику бичюв за умов фармаколопчного стресу;
- р1зного р1вня протеУну 1 цукру в рацюш на фЫолопчний стан, секреторно-ферментативну функщю тонкого кишечника 1 метабол1чний профшь кров1 бичюв за умов фармаколопчного стресу;
- р1зних технолопчних стрес1в на фЫолопчний стан 1 гормональний та субстратний статус молодняку ВРХ залежно вщ вжу, сгпт I способу утримання;
- транквннзуючоУ дп феназепаму 1 амшазину на поведшку, фЫолопчний стан оргашзму, гормонально-метабол1чний профшь кров! та продуктившсть бичюв при транспортному стресЦ
- феназепаму при тривалому згодовуванш молодняку ВРХ у форм! добавок до ращону при ¡нтенсивнш в1дгод1влк
Наукова новизна одержаних результате. Уперше проведено системне дослщження рол1 симпато-адреналовоУ, гщоф1зарно-наднирковозалозно1 систем 1 кори великих швкуль головного мозку в розвитку стресового синдрому в оргашзм1 молодняку ВРХ шляхом з'ясування динамши змш гормонально-метабол1чного профьио в кров) I секреторно-ферментативних процеЫв у тонкому в1ддЫ кишечника. Встановлена однотипшсть адаптацшних реакщй в оргашзм1 бичюв на дно фармаколопчних { технолопчних стрес-фактор1в. Виявлена фазов1сть 1 стадшшсть змш гормонально-метабол1чного профшю 1 активное^ травних ферменп'в у рЫшх фракшях соку, вм1ст1 \ слизовш оболонш тонкого кишечника жуйних тварин за активацн симпато-адреналовоУ 1 ппофпарно-наднирковозалозноУ систем та обгрунтовано кон-цептщю про роль периферичних адрено- I холшерпчних структур у генез1 розлад1в секреторно-ферментативноУ функщУ 1 морфолопчних змш слизовоУ оболонки тонкого кишечника тварин при стреск Вдосконалено методику
прижиттевого спостереження за станом слизово'У оболонки тонкого кишечника молодняку ВРХ протягом тривалого часу шляхом використання постшних ф1стул 1 медичного лапароскопу та вперше описано динамжу патолопчних змш у нш в процес1 розвитку стресу. З'ясовано роль ашментарних чинниюв у корекцн порушень секреторно-ферментативноУ функцн' тонкого кишечника бичюв при стресь Для профшактики стрест у молодняку ВРХ використано феназепам, уперше вивчено його транквийзуючий вплив на фЫолого-бюх1М1чний статус оргашзму молодняку ВРХ р13ного в1ку 1 стат!, обгрунтовано перевагу феназепаму, як антистресового препарату, над амшазином I видано рекомендацй' щодо його застосування з метою профшактики технолопчних стреав у худоби на вщгсхщвль Обгрунтовано ефектившсть тривалого використання феназепаму у форм! бтлопчно-активноУ добавки до рациону вщпэдвельноУ худоби з метою шдвищення и прироста.
Практичне значения одержаних результате. Узагапьнено використання ряду ф!зюлого-бюх1м1чних показниив для оцшки ступеня змш функцюналь-ного стану тонкого кишечника 1 гормонально-метабол1чного статусу в молодняку ВРХ при стреа. З'ясовано вплив фармаколопчного стресу на функцшнування тонкого кишечника у жуйних, яке мае ф1зюлого-пор1вняльне значения при вивчеиш процес1в травления у шших вид1в тварин за дп стресу. Розроблено критерн оцшки окремих стадш адаптащйного синдрому в орга-шзм1 молодняку ВРХ залежно вщ стат11 вжу, ям мають ктшко-д1агностичне значения. З'ясовано вплив р1зного р1вня енерп'У 1 протешу в рацюш на адаптацшно-компенсаторш реакцп та штенсившсть росту молодняку ВРХ на дорощуванш 1 вщгод1вл1. Обгрунтовано використання в год1вл1 тварин рацюшв ¡з пщвищеним ршием легкодоступних джерел енерпУ 1 протеУну з метою профшактики негативного впливу стресу на Ух нродуктившсть.
Запропоновано феназепам для профшактики технолопчних стреЫв у молодняку ВРХ на дорощуванш та вщгод1вл1, вcтaнoвлeнi оптимапьш дози I способи його введения.На основ! одержаних результате видано дв! методичш рекомендаци: "Застосування транквшзаторт у тваринництвГ (Льв1в, 1984); "Стрес у сшьськогосподарських тварин 1 птищ, його профшактика" (Льв1в, 1989) 1 три шформацшш листки. Результати доашджень послужили основою "ТимчасовоУ настанови з використання феназепаму як антистресовоУ речовини у тваринництвГ, затвердженоТ Ветеринарною фармаколопчною радою при Головному управлшш ветеринарп Держагропрому СРСР 26 грудня 1985 року (протокол № 7). Рекомендаци впроваджеш у колективних господарствах Льв!всько1,1вано-Франк1вськоУ, ТерношльськоУ1 ЧерншецькоУ областей.
Особистий внесок здобувача. Автор особисто обгрунтував наукову концепщю, яка покладена в основу дисертацшноУ робота, сформулював мету 1 основш етапи дослщжень. Проводив ус1 робота, пов'язаш з п виконанням, а
саме: xipypri'ini операцн з накладання хрошчних ф1стул на pi3Hi дьчянки тонкого кишечника та утворення ¡зольованоУ nerni за методом Tipi, виконував лабораторш досл1дженпя. Дисертаит npoeiB анашз, штерпретацио та описав одержан! даш, е автором викладених у дисертаци ¡дей, гшотез, наукових висновк!в i положень. Окрем1 6ioxiMi4Hi доошдження дисертант проводив разом ¡з сш'вробтшками лаборатори нейрогуморальноУ регуляцн Укр.НД1Ф1Б с.-г. тварин, як1 були виконавцями сшльноУ теми i е сшвавторами окремих спшьних публжацш.
Лпробац1я результата дисертаци. Результата досгиджень та ochobih положения дисертаци висв1тлен! в допов|'дях та схвалеш на щор1чних звтшх конференщях Укр. НД1Ф1Б с.-г. тварин (1980-1996 p.p.), на трьох з'Уздах УкраУнського ф1зюлопчного товариства ¡м. 1.П. Павлова (Дшпропетровськ, 1982; КиТв, 1986; Харив, 1990), на Всесоюзних i м!жреспубл1канських конференщях та симпоз1умах (КиУв, 1981; Рига-СМгулда, 1981; Москва-В1тебськ, 1982; Сиктивкар, 1982; Рига, 1984; Тернопшь-Льв1'в, 1986; Тарту, 1986; Леншград, 1989; Вггебськ, 1991), на чотирьох УкраУнських конференщях (Льв1в, 1985; Харив, 1985; Хармв, 1988-1990), на 6-му УкраУнському 6ioxiMi4HOMy з'Тзд1 (КиУв, 1992), на 2-й мгжнароднш конференщУ "Актуалыи проблеми биологи у тваринництвГ' (Боровськ, 1995), на М1жнароднш конференщУ "Сучасн! проблеми зоошженерн i шляхи УУ виршення" (Льв1в, 1999).
Публжаци. За матер!алами дисертаци опублжовано 50 poGiT. 3 них книг - 1, статей у наукових виданнях - 23 (9 однооЫбних), праць м1жнародних, всесоюзних, загальнодержавних та галузевих з'Уадв, симпоз1умгв i конференцш -21, методичних рекомендашй - 2, шформацшних лиспав - 3.
Структура та обсяг дисертащь Дисертацшна робота складаеться з таких розд1л!в: "Вступ", "Огляд л1тератури" (5 тдроздинв), "Методи дослщжень" (2 пщроздши), "Результата дослщжень" (4 роздьчи), "AHani3 i узагальнення результате дослшжень", "Висновки" та список використаних джерел (987 найменувань). Дисертащю викладено на 503 сторшках машинописного тексту, вона м1стить 101 таблицю, 9 рисунмв та 8 додатюв.
ОСНОВНИЙ 3MICT РОБОТИ
Матср1ал i методи дослиження. Експериментальна частина робота виконана в 1980-1996 роках у дослщному господарств1 "Чишки" Укр. НД1Ф1Б с.-г. тварин УААН i в колективних господарствах Льв1вськоУ облает!. Дослщження проведено на 599 тваринах молодняку ВРХ, у тому числ!, на 55-ти з постшними ф1стулами 12-палоУ i порожньоУ кишок та ¡зольованоУ nerai, утвореноУ з порожньоУ кишки (даш ¡зольована петля) за метом Tipi. Критерием для ощнки стресового стану в opraHi3Mi тварин були: поведшка i показники, ям
характеризуют, ({пзюлопчпий стан, секреторно-ферментативну функтю тонкого кишечника, актившсть кори надниркових залоз, процеси обмшу речовин 1 гематолопчш параметри.
У першш частит досл1джень було проведено три дослщи з метою з'ясування рол! симпато-адреналовоТ, гшофпарно-наднирковозалозно!' систем 1 кори великих швкуль головного мозку в розвитку стресового синдрому в оргашзм1 молодняку ВРХ за введения вщповщно препарата адреналшу, адренокортикотропного гормону (кортикотрошну, КТГ) 1 кофе'шу.
Дослщ ¡з застосуванням адреналшу проведено на восьми пол1фютульних бичках-аналогах чорно-рябо!' породи 7-мюячного в1ку з середньою живою масою 140 кг, роздшених на дв1 групи по 4 тварини в кожнш. Активацпо симпато-адреналово!' системи у бичыв 1 1 2 груп викликали шляхом внутр1шньовенно1 ¡нфузн 0,1% розчину адренал!ну пдрохлориду (даш адреналш) з розрахунку вщповщно 0,004 \ 0,008 мг/кг живо! маси. Для дослщжень використовували спс ¡зольовано!" петл! порожньоТ кишки та вм1ст 12-пало!' I порожньо!' кишок, який вщбирали до введения адренашну (контрольний период) \ через 1, 2, 4 1 24 години теля його ¡н'екци (дослщний перюд), а також слизова оболонка тонкого вщц1лу кишечника, яку отримували июля забою бичюв до введения 1 через 1 та 24 години теля введения адренашну. Кров з яремно!' вени брали до 1 через 15 хвилин, 1, 2 та 24 години теля ¡н'екци адренашну.
Дослщ ¡з застосуванням КТГ включав 4 серн 1 був проведений на чотирьох пол1ф1стульних бичках-аналогах чорно-рябо!' породи 7-мюячного вку з середньою живою масою 138 кг. У першш сери дослщжували ршень базально!' секрецн ¡зольовано!' петл1 порожньоТ кишки, а також гормонально-метабол1чний профшь у кров1 бичюв через 4, 6, 8 1 10 годин теля ранковоУ год1влк У другш серп дослщжували динамку секреци ¡зольовано!' пегги та актившсть травних ферменпв у соку 1 слизовш оболонщ тонкого кишечника бичк1в теля одноразово!' внутршньом'язово!' ¡н'екци КТГ у доз! 1,0 МО/кг живо!' маси. У третш 1 четвертШ сер1ях досл1джували актившсть травних фермитв у вм1СТ1 тонкого в1ддшу кишечника 1 гормонально-метабол1чний профшь у кров1 бичыв через 1, 2, 4, 24, 72, 120, 168, 240 1 360 годин теля одноразового та триразового введения КТГ у доз! 1,0 МО/кг маси тша.
Дослщ ¡з застосуванням кофе'шу проведено на шести пол^фютульних бичках-аналогах 6-мюячного вку з середньою живою масою 123 кг, роздшених на дв1 групи по 3 тварини в кожшй. Бички 1 групи правили за контроль, а тваринам 2 групи робили шдцшрну ш'екшю 20% розчину кофе'шу-бензоату натр1ю (дагн кофе'ш) з розрахунку 5 мг/кг живо!' маси. Для дослщжень використовували сж ¡зольовано!' петш, вм1ст 12-пало!' 1 порожньо!' кишок, а
також кров з яремноУ вени, як! отримували через 1, 2, 4, 24, 72, 120, 168, 240 i 360 годин шеля введения тваринам кофеУну.
У друпй частин! дослщжень вивчали вплив феназепаму i амшазину на розвиток стресового синдрому у бичюв, який викликали шляхом уведення адренатну i КТГ. Проведено п'ять дослцив. Перший дослад виконано на шести пол1ф!стульних бичках-аналогах чорно-рябоУ породи 7-мюячного В1ку з середньою живою масою 143 кг, роздтених на дв1 групи по 3 тваринн у кожнш. Бичкам 1 групи перорально вводили феназепам у доз1 0,2 мг/кг живоУ маси, а тваринам 2 групи - пщшюрну ¡н'екцио 2,5% розчину амшазину з розрахунку 0,5 мг/кг живо маси. У першш cepii" дослщу стрес в оргашзм! тварин моделювали шляхом внутршньом'язовоУ ш'екщУ адренатну (0,05 мг/кг), у другш - КТГ (1,0 МО/кг) живоУ маси. BMicT 12-палоУ i порожньоУ кишок та кров з яремноУ вени отримували до i через 1, 2 та 24 години шеля введения бичкам стресорних препарате.
Другий дослщ включав дв! cepii' i був проведений на шести пол1ф1стульних бичках-аналогах чорно-рябоУ породи 6-м1сячного BiKy з середньою живою масою 135 кг. Стрес у тварин викликали аналопчно, як у першому дослщи Феназепам тваринам уводили перорально в доз1 0,2 мг/кг живоУ маси за 30 хвилин до введения фармаколопчних cTpecopiB, а через 24 години шел я ¡н'екщУ ocranHix, внутр1шньом'язово вводили 2,5 % розчин беизогексошю (дал1 бензогексон!й) з розрахунку 0,5 мг/кг живоУ маси. CiK i BMicT тонкого кишечника, а також кров з яремноУ вени отримували до i через 1, 2, 4, 24, 72, 120, 168, 240,360 годин шеля введения препарат.
У третьому доелда визначали д1ю феназепаму (при тривалому згодовуван1п) на актив1нсть фермен-пв тонкого кишечника, гормонально-метабол1чний профшь Kpoßi та продуктивн1сть бичк1п. Проведено дв1 cepii' досл1ду. Перша сер!я виконана на 20 бичках-аналогах чорно-рябоУ породи 11-мюячного в1ку з середньою живою масою 225 кг, роздшених на контрольну та 1, 2 i 3 дослщн1 групи по 5 тварин у кожнш. Бички контрольноУ групи отримували основний pauioH (ОР), збалансований згщно деташзованих норм rofliBni (А.П. Калаш]пков i сп., 1985). До ОР тварин 1 дослщноУ групи щоденно додавали 0,1 мг/кг живоУ маси феназепаму; до ОР тварин 2 дослщноУ групи щоденно додавали 0,2 мг/кг живоУ маси феназепаму; до ОР тварин 3 дослщноУ групи щоденно додавали феназепам у доз1 0,2 мг/кг живоУ маси протягом 10 дшв з наступним 10-денним штервалом. Тривал1сть досл1ду 30 дн!в. Тварин зважували ¡ндив1дуально перед початком i в KiHqi досл1ду. Кров з яремноУ вени тварин отримували до i через 15 та 30 дшв шеля початку досл1ду. Друга cepin дослщу проведена на восьми пол1'фютулышх бичках-аналогах чорно-рябоУ породи 11-м1сячного в1ку з середньою живою масою 215 кг, як! були роздшеш на контрольну i досл1дну групи по 4 тварини в кожнш. Бички контрольно'!'
\
групи отримували рацюн силосно-концентратного типу, збапансований за основними елементами живлення, зпдно детал13ованих норм гхадвль До рацюну бичюв дослщноУ групи щоденно додавали феназепам у доз1 0,2 мг/кг живоУ маси. Через 30 дшв шдготовчого перюду тваринам обох груп моделювали фармаколопчний стрес шляхом внутршньом'язовоУ ш'екцп КТГ у доз1 1,0 МО/кг живоУ маси. Бичюв зважували ¡ндив1дуально на початку 1 в кшщ шдготовчого перюду. Вм1ст 12-палоУ 1 порожньоУ кишок та венозну кров отримували до введения КТГ (пщготовчий пер ¡од) та через 2, 24 1 120 годин шсля ш'екщУ гормону. У вм1сп кишок досшджували актившсть травних ферменпв, у кров1 - метабол1чний профшь.
Четвертей досл1д проведено у дв1 сери з метою з'ясування впливу ашментарних чинншив (пщвищеного р1вня протеУну 1 енергп в рацюш) на розвиток стресового синдрому у молодняку ВРХ. Перша сер!я виконана у три етапи на восьми пол1ф1стульних бичках-аналогах чорно-рябоУ породи 6-мюячного в1ку живою масою 120-129 кг, роздшених на контрольну 1 дослщну групи по 4 тварини у кожшй. На першому еташ дослщу бичкам обох груп згодовували нормований рацюн. На другому 1 третьему етапах бички контрольно!' групи отримували нормований рацюн, а бички дослщноУ групи рацюн, у якому вм1ст протеУну був вщповщно на 30% менший 1 на 20% бшьший вщ норми. Через 22 дш шдготовчого перюду на кожному еташ доелщу у бичк1в обох груп викликали фармаколопчний стрес шляхом внутр1шньом'язовоУ ш'екцп КТГ у доз1 1,0 МО/кг живоУ маси. При цьому досшджували с!к 1 вм!ст тонкого в1дд1лу кишечника, а також кров з яремноУ вени бичюв, як! вщбирали до! через 2,24 та 120 годин теля введения Ум КТГ.
П'ятий дослщ проведено на дев'яти пол1ф1стульних бичках-аналогах чорно-рябоУ породи 11-\псячного вку з середньою живою масою 220 кг, роздшених на три групи (контрольну, 1 1 2 дослщш) по 3 тварини у кожшй. Бички контрольно! групи отримували рацюн, у якому вадношення цукру до протеУну становило 0,8:1 (ОР), тварини 1 I 2 дослщних груп - рацюн, у якому вщношен-ня цукру до протеУну становило вщповщно 1,2:1 1 1,4:1, що досягалося шляхом додавання до ОР цукровоУ меляси. Стрес у бичмв викликали шляхом внутршньом'язово'У ш'екщУ КТГ у доз1 1,0 МО/кг живоУ маси. Для дослщжень використовували С1К 1 вмют тонкого кишечника, а також венозну кров, яку отримували до та через 2,241 120 годин теля введения бичкам КТГ.
Третя частина дослав була спрямована на дослщження впливу технолопчних стрес-фактор1в на фвюлопчний стан оргашзму 1 гормонально-метабол1чний профшь у кров1 молодняку ВРХ. Проведено 5 дослав на тваринах 1,5-; 3-; 6-! 12-мюячного в1ку.
Перший доелщ проведено в 3 серп. Перша сер1я виконана на десяти телятах-аналогах З-мюячного в1ку чорно-рябоУ породи з середньою живою масою 74 кг,
роздшених на 2 групи - 5 бичюв i 5 теличок у кожнш; друга cepin досшду проведена на п'яти бичках i п'яти теличках 6-мюячного BÍKy чорно-рябо!" породи з середньою живою масою 108 кг; третя - на шести бичках 12-мюячного B¡Ky чорно-рябо'1 породи з середньою живою масою 230 кг. У цьому дослщ1 вивчали вплив транспортного стресу (перевезення на вщстань до 30 км) на гормонально-метабол1чний профшь KpoBi бичюв до та через 24, 120, 288 i 720 годин шсля перевезення.
У другому дослцп, проведеному на шести бичках-аналогах чорно-рябо"1 породи 6-м1сячного B¡Ky з середньою живою масою 115 кг, роздшених на контрольну i дослщну групи по 3 тварини у кожшй, дослщжували вплив щоденноТ затримки год1вл1 на одну годину, протягом трьох дшв на гормонально-метабол1чний профшь у ïx кровь Кров з яремно'1 вени тварин одержували до i через 3 дш шсля останньоУ затримки пхщвль
Третш дослщ проведено на 32 бичках-аналогах чорно-рябо"1 породи, роздшених на 4 групи по 8 тварин у кожнШ, був спрямований на дослщження впливу p¡3HHx cnoco6¡B утримання на гормоналыго-метабол1чний профшь у ïx KpoBi. Тварини 1 групи - 5-мюячного BÍKy, з середньою живою масою 95 кг утримувалися шдивщуально на прив'яз1; бички 2 групи - 2-м1сячного в1ку, з середньою живою масою 55 кг - утримувалися у юитках, ¡ндивщуалыю, безприв'язно; бички 3 групи - 5-м1'сячного вжу, з середньою живою масою 95 кг - утримувалися у icninji по 4 тварини, безприв'язно; бички 4 групи - 5-мкячного BÍKy, з середньою живою масою 111 кг - утримувалися у юитщ по 8 тварин, безприв'язно. Для доапджень використовували кров з яремноУ вени тварин, яку отримувапи до i через 30 дшв вщ початку досл1ду.
Четвертей дослщ був скерований на визначення ди фактора зважування на гормонально-метабол1чний профшь у KpoB¡ тварин 1,5-; 3- i 6- мюячного BÍKy, роздшених на 3 групи. Бички 1, 2 i 3 груп (по 6 тварин у кожнш) утримувалися ¡ндив1дуально на прив'яз1, 4 групи - 12 бичюв 6-мкячного BÍKy - утримувалися груповим, безприв'язним способом. У п'ятому досл1д1, проведеному на 2 групах телят pÎ3HOï стат! 6-м1Сячного вгку з середньою живою масою 113 кг по 5 тварин у кожнш, яю до початку досл1ду утримувалися безприв'язним способом по 8 тварин у секцн, дослщжували вплив перегрупування на гормонально-метаболшний профшь у ïx кровь Кров з яремно'1 вени бичюв у четвертому i п'ятому дослщах отримували до та через 24 i 120 годин теля впливу технолопчних CTpecopie.
У четвертш частиш робота проведено три науково-виробнич! досл1ди. Перший - виконаний на 4 групах телят (2 групи бичюв i 2 групи теличок) 3- ¡ 6-мюячного BÍKy по 5 тварин у кожшй, яким перед транспортуванням на вщетань до 30 км перорально вводили феназепам у доз i 0,2 мг/кг живо!' маси або робили пщшюрну ¡н'екщю ам1назину у доз i 0,5 мг/кг живо'Г маси; тваринам
контрольних груп антистресов1 препарата не вводили. У Kpoei тварин до та через 24 i 120 годин шсля транспортування досл1джували концентрацию глюкокортико\'д1в i показники обмшу речовин. У другому доел Lai, проведеному на 3 групах телят 3- i 6-мюячного вжу по 50 тварин у кожнш (25 бичк1в i 25 теличок) за Т1ею ж схемою, що i у першому досл1д1 вивчали вплив феназепаму i амшазину на прирости живо!" маси тварин протягом 30 дшв шсля перевезення на вщетань 50 км i формування нових технолопчних груп. У третьему дослщ1, виконаному на 100 бичках-аналогах чорно-рябоУ породи 11-12-м1сячного вшу досшджували вплив тривалого (протягом 30 дшв) згодовування феназепаму в доз10,2 мг/кг живо!' маси у фор\п добавок до рацюну на прирости маси тша при ¡нтенсившй вщгод1вль
У дослщному матер1ал1 визначапи:
-у соку ¡зольованоУ nexni порожный кишки - його загалышй об'ем, консистенщю, mnip i запах, юльюсть рщкоТ та густоУ (твердо!', ццльноУ) фракцш. В обох фраыщх соку, BMicri i гомогенатах слизовоУ оболонки кишечника визначали: рН середовища соку i BMiciy - на ioHOMeTpi ЕВ-74; активн1сть лужноУ фосфатази (К.Ф.3.1.3.1.) (О.А. Бессей i сп., 1980), амшази (К.Ф. 3.2.1.1) (К.Н. Mejer et al., 1949) i протеУназ (СЛ. АУтов, В.М. Газдаров, 1978);
-у KpoBi - концентращю загального цукру (W.E. Trewelyon, J.S. Harrison, 1952); глюкози - глюкозооксидазним методом (1нструкцуя, 1964); пфувату (Т.Е. Friedeman, G.E. Haygen, 1943); лактату (J.B. Barker, W.H. Summerson, 1941); загального бшка (С.Н. Lowry, 1951); сечовини - за допомогою наборов Бю-Лахема-тест "Мочевина-150" (Чехословаччина); ам1нного азоту вшьних ам1нокислот (J. Mting, М. Keiser, 1963); неетериф1кованих жирних кислот (НЕЖК) (M.I. Прохорова, 1982); холестеролу i його еф1р!в (Н.А. Станкев1чене, 1969); натр1ю i кал1ю - на полум'яному фотометр! (Н.С. Полуектов, 1967); кальщю i фосфору - за допомогою набор1в Bio-Лахема-Тест "Кальцш" (Са 130) Хемапол, А.О., Прага i Bio-Лахема-Тест "Фосфор" (Р 130) Хемапол, А.О., Прага; П-оксикортикостероУдав (11-ОКС) i кортикостерону (Л.П. Резн1ченко, 1975); 17-оксикортакостеро5дш (17-ОКС) (Ю.А. Панков, 1964); гщрокортизону -за р1зницею м1ж концентрац1ями 11-ОКС i кортикостерону; естрадюлу - за допомогою набор1в ф1рми "ХОПИБОК-МЕНСК" (Беларусь); адренал1нопод!б-них речовин (катехоламшв) - за методом Шоу в модифшащУ Е.Ш. Marainoi', 1964; малонового диальдегщу (МДА) (Е.Н. Коробейнжова, 1989); д1енових кон'югат1в (ДК) (1.Д. Стальная, 1977); активность аспартатам1нотрансферази (АсАТ) (К.Ф.2.6.1.1.) i алан1нам1нотрансферази (АлАТ) (К.Ф. 2.6.1.2.) (К.Г. Капетанак!, 1962); креатинкшази (КК) (К.Ф. 2.7.3.2.) - за допомогою набор1в Bio-Лахема-Тест "Креатинк1наза" (СК 50) Хемапол, А.О., Прага; лактатдепдрогенази (ЛДГ) (К.Ф. 1.1.1.27.) (Г.Д. Гогорст, 1970); глутат!онредуктази (ГР) (К.Ф. 1.6.4.2.) (С.Н. Власова i сп., 1990); лейкоцитарну
формулу (A.B. Васильев, 1948); юлыасть еритроципв (G.C. Гаврилець, М.В. Демчук, 1966); bmict гемоглоб1ну (J1.M. ГОменова i сп., 1975). Номенклатура ферменпв подана вщповщно до вимог м1жнародного 6ioxiMi4Horo союзу (М., 1979). Одержан! цифров1 дан! опрацьовували статистично шляхом визначення середшх арифметичних величин (М), середньоУ квадратично! помилки (m) i ступеня BiporiflHOCTi р!зниць (р) м!ж показниками (I.A. Ойв!н, 1960).
Результати дослщжень
1. ФЫолого-бюх1м1чш особливосп формування адаптацшних реакщй в opraniiMi молодняку ВРХ за умов фармаколопчного стресу
1.1. Секреторно-ферментативна активн!сть тонкого кишечника i гормонально-метабол!чний профшь кров! молодняку ВРХ при збудженш симпато-адреналовоУ системи
Установлено, що через одну годину шсля внутр!шньовенноТ ¡нфуз!У бичкам адренал!ну у дозах 0,004 i 0,008 мг/кг живоУ маси у них дозозалежно пщвищувалася частота пульсу, дихання, юльюсть еритроцит!в i BMicT гемоглобшу у кров!, що св!дчить про збудження центральних i периферичних адренерпчних структур в Ух opraHi3Mi.
Посилення npoueciB збудження в адренерпчшй систем! шляхом уведення тваринам адренал!ну в наведених вище дозах викликало двофазне зниження секрецй" у тонкому кишечнику впродовж 24 годин теля введения препарату, що вщповщае стад!У тривоги за Г. Селье. Найменше вшцлення кишкового соку в ¡зольован!й nenii бичк!в виявлено через одну годину досл!ду. У цей пер!од об'ем соку, отриманий вщ тварин 1 групи, був менший у 3,6 рази (Р<0,001), а 2 -в 4,2 рази (Р<0,001), н!ж до введения адреналшу. Через 24 годиии у бичк!в виявлена друга стад!я гальмування кишковоУ секрещУ. У тварин 1 групи у цей час видшення соку в ¡зольовашй nerai зменшилося у 2,0 рази (Р<0,001), у тварин 2 групи - у 1,8 раз!в (Р<0,001) пор!вняно з величиною на початку дослщу. Зниження секрец!У у ¡зольовашй петш бичк!в обох груп через 1 i 24 години шсля введения адреналшу наступало за рахунок зменшення частки рщкоУ фракцГУ соку, що за даними A.A. СоколовоУ i сп., 1968 та З.П. Скородинського i сп., 1978 е результатом збудження симпато-адреналовоУ системи.
Установлено, що через одну годину шсля введения бичкам адреналшу, актившеть лужно'У фосфатази, амшази i протеУназ у соку, BMicTi та слизовш оболонщ тонкого кишечника р1зко знижувалася, а через 24 години - пщви-щувалася. Зниження активност! дослщжуваиих фермент!в через одну годину шсля введения бичкам адреналину можна пояснити впливом адренерпчноУ inepBani'i" на стан судии, зниження трофжи i порушення метабол!зму в
занозистому апарат-i травних залоз, а и шдвищення через 24 години -зростанням ¡нкрецп кортикостеро'шв. Такий висновок узгоджуеться з результатами дослщжень ¡нших автор1в (Д. Кретчмер, 1964; К. PaxiMOB i сп., 1973; 1982;
A.M. Уголев i сп., 1979), ям виявили шдвшцення активност! сахарази, амшази i мальтази у слизовш оболонщ кишечника Luypie шсля введения кортикостероццв.
Ступень активацн адренерпчних систем ¡стотно впливав як на видшення кишкового соку, так i його здатшсть до перетравлення, що, очевидно, зумовлено впливом р!зних доз адреналшу на актившсть аденшатциклази i утворення цАМР у ентероцитах (B.I. Кулинський i сп., 1978; 1987). Одержан! результата свщчать про порушення секреторно-ферментативноТ функщУ тонкого кишечника у молодняку ВРХ за активацп симпато-адреналово'У системи, як1 характерн1 для стресу. Такий висновок шдтверджують виявлеш нами зм!ни гормонально-метабол1чного статусу i юптин 6bio'i Kpoei у бичюв шсля введения адреналшу, що узгоджуеться також з даними ряду автор1в (Г.Н. Кассшь i сп., 1973; С.В. Стояновський i сп., 1979; 1981; Ф.З. Меерсон, 1981;
B.C. Генес i сп., 1984) та iHiui.
Установлено, що в першу годину шсля введения адреналшу у плазм! кров! бичив обох груп шдвищувалася концентращя 11-ОКС i вщношення пдрокортизон/кортикостерон у i'x склад!, BMicT загального цукру, глюкози, шрувату i натр1Ю та зменшувалася концентращя лактату (Р<0,05-0,001). У кров! бичюв при цьому зростала юльюсть лейкоците, зменшувалась частка еозинофшв i л!мфоцитш та збшыиувалася частка паличко- i сегментоядерних нейтрофшв у i'x склад!. Аналопчш адаптивн! реакцн в кров! тварин обох груп виявлялися i через 24 години теля введения адренашну.
Отже, посилення npouecie збудження у симпато-адреналов!й систем! молодняку ВРХ шляхом уведення адренал!ну викликае у них змши ф!зюлопчного стану, секреторноУ i гщролтмноУ функц!й тонкого кишечника, активност! кори надниркових залоз, метабол1Чного профшю Kpoei, складу кл^тин бшоУ Kpoei, як1 зумовлеш активашею периферичних адренерпчних структур. 1нтенсившсть i тривап!сть реакщй в орган!зм! тварин, як! забезпечують Ух адаптащю до fli'i стресових фактор1в, специф!чна по вщношенню до окремих ф!зюлопчних функц!й та ланок метабол!зму ! залежить вщ дози адреналшу.
1.2. Секреторно-ферментативна актившсть тонкого кишечника i гормонально-метабол!чний профшь кров'1 молодняку ВРХ при збудженш гшоф!зарно-наднирковозалозноУ системи
Установлено, що стимуляция адренокортикальноУ системи у бичк!в шляхом введения Ум КТГ викликала поступове гальмування секрецп тонкого кишечника впродовж 24 годин i р!зке УУ посилення через 72-240 годин досл!ду (Р<0,05-0,001). L[i зм!ни, в основному, обумовлеш секрещею рщкоУ фракш'У
кишкового соку. Одержан! результата, а також наявш у л!тератур! даш вказують на те, що активац!я ГГНС у тварин гальмуе секреторну функц!ю тонкого кишечника впродовж першоУ доби, внаслщок збудження перифе-ричних адренерпчних структур, ! посилюе и у наступний перюд завдяки активацп периферично'У хол!нерг!чноУ системи (Ф.З. Меерсон, 1980; А.Ф. Косенко ! сп„ 1982; 1.В. Шостаковська ! сп., 1985; Д.Ф. Гуфрш, 1997).
Актившсть лужноУ фосфатази, протеУназ ! амшази у р!дк1й ! густ!й фракщях кишкового соку бичк!в зростала у 1,5-2,0 рази (Р<0,01-0,001) через 24 години теля введения КТГ, тобто в перюд найменшоУ його секрещУ. Г!персекрец!я в ¡зольовашй петл! бичюв через 120 ! 168 годин шеля введения КТГ характеризувалася зниженням у 1,5-2,2 рази (Р<0,001) активности досл!джуваних фермент!в у обох фракщях соку. Змши активност! травних ферменте у слизов!й оболонщ 12-папоУ ! порожньоУ кишок через 24 та 120 годин теля введения бичкам КТГ под!бт до Ух змш у кишковому соку, тодд як у слизовш оболонц! клубовоУ кишки аналопчну дина\пку мала лише актившсть амшази (Р<0,01-0,001). У вмнгп 12-палоУ та порожньоУ кишок змши активност! протеУназ ! лужноУ фосфатази через 24 та 120 годин шеля введения бичкам кортикотрошну були под1бш до 'и' змш у соку та слизовш оболонц! кишечника.
Розвиток стресу в орган!зм! бичюв теля одноразового введения КТГ характеризувався також шдвищенням концентраци 11-ОКС ! зниженням кон-центращУ катехолам!н!в у кров! в перил 24 години (Р<0,05-0,001) та и норма-л1защею через 72 1 120 годин теля введения гормонального препарату (р<0,5). Кр!м того, у плазм! кров1 бичюв у перш! години теля введения КТГ значно тдвшцувалася концентращя загального иукру, глюкози, вшьного холестеролу ! натр1ю (р<0,05-0,01), яка на дещо нижчому р!вн1 (р<0,1-0,01) виявлялася ! через 72 та 120 годин дослщу. Протягом 1 1 2 годин п!сля введения КТГ у кров! бичюв спостер!галися явища лейкоцитозу, еозинопенГУ 1 л!мфоцитопени, паличко-1 сегментоядерноУ нейтроф!л!У, як! були вщеутш через 24 години шеля введения тваринам препарату.
Отже, одноразове введения КТГ не впливае на ф!з!олог!чний стан тварин, проте викликае порушення функц!У тонкого кишечника, змши адренокорти-кальноУ системи, метабол!чного проф!лю ! лейкоцитарноУ формули, яю були найб!льш виражен! на початку стад!У тривоги ! характеризували розвиток фармаколог!чного стресу в оргашзм! тварин.
У перш! години шеля триразового введения КТГ у бичк!в шдвшцувалась частота дихання та пульсу (р<0,05-0,001), що спостер1галося ! через 72 та 120 годин, а також короткотривале (1-4 години) збшьшення кшькост! еритрощтв ! вм1сту гемоглоб!ну у кров!, тод! як п!сля одноразового введения тваринам препарату так! змши були вщеутш. Змши кшькост! лейкоципв !
сшввщношення окремих Ух форм у кров1 бичюв шеля триразового введения КТГ були виражеш бшьше, шж теля його одноразового введения.
Шдвищення активное^ амшази, протеУназ I лужноУ фосфатази у вм1ст1 12-палоУта иорожньоУ кишок бичюв через 1-4 години теля триразового введения КТГ було виражене значно бшьше, шж гисля одноразового введения кортикотропшу, причому високаУх актившеть спостер1галася 1 через 72 та 120 годин вщ початку дослщу (р<0,001).
Зростання вм1сту 11-ОКС 1 зниження ршня катехоламЫв у плазм! кров1 бичюв упродовж 24 годин теля триразового введения КТГ було виражене значно бшьше, шж шеля одноразовоУ ш'екцн КТГ, причому така залежшеть спостер1галася також через 72 та 120 годин. Це евщчить про прямий зв'язок М1ж тривал1стю ди стресового фактора та шкрещею катабол!чних гормошв корою надниркових залоз. Також були виявлеш ¡стотш вщмшносп у р1внях концентраци глюкози, натр1ю, вшьного та загального холестеролу у плазм1 кров! бичюв шеля одноразового 1 триразового введения кортикотропшу.
Отже, триразове введения бичкам КТГ, пор1вняно з одноразовим, викликае бшьш виражений вплив на Ух ф1зюлопчний стан, еритропоез 1 лейкоцитоз, гщролггичну функщю тонкого кишечника та обмш речовин в Ух оргашзм1, що евщчить про зв'язок м1ж тривал1стю активацп адренокортикальноУ системи 1 розвитком стресового синдрому.
1.3. Секреторно-ферментативна актившеть тонкого кишечника 1 гормонально-метабол1чний профьчь кров1 молодняку ВРХ при збудженш кори великих швкуль головного мозку
Установлено, що у бичюв через одну годину шеля введения кофеУну в 1,6 рази шдвищувалася частота пульсу 1 в 1,9 рази частота дихання (р<0,001), виявлялися характерш для стресу збудлив1сть, агресившсть, тремтшня мускулатури. Впродовж дослщу частота пульсу у бичюв нормашзувалася через 120, а частота дихання - через 240 годин.
Посилення ироцеЫв збудження у кор1 великих твкуль головного мозку бичюв за умов уведення кофеУну викликало двофазне зниження кишковоУ еекрещг. перша фаза виявлена через одну годину, друга - через 72-120 годин. У деяких бичюв через 72 I 120 годин теля введения кофеУну секрещя соку в ¡зольованш петл1 повшетю припинялася. Гальмування кишковоУ секрецп у першу 1 другу фази шеля введения бичкам кофеУну наступало, очевидно, внаслщок активащУ периферичних адренерпчних структур, про що, зокрема, евщчить р1зке зниження видшення рщкоУ фракци соку. На сьомий день теля введения кофеУну секрещя у тонкому кишечнику бичюв вщновлювалася до вихщного р1вня, а через 10 дшв - значно шдвищувалася 1 викликала у тварин д1арею. Под1бш, хоч 1 дещо змщеш в час!, змши секрецп у тонкому кишечнику бичюв теля введения Ум адреналшу, кортикотрошну 1 кофеУну дозволяють
припустити, що активацш вищих вищшв центрально! нерво!" системи у тварин опосередковуе вплив на процеси секрецп у тонкому кишечнику через Т1 ж сам! мехашзми, що й активащя симпато-адреналово!" 1 адренокортикально!" системи, тобто через периферичш адрено-! холшерпчш структури.
Зниження секрецп у тонкому кишечнику бичмв шеля введения кофеТну супроводжувалося шдвшценням пдролггично!' активности соку. Актившсть лужноТ фосфатази, амшази \ проте'шаз у соку ¡зольовано!" пета, вм1сп 12-палоТ 1 порожньо!" кишок через 2 та 4 години теля введения бичкам кофеУну тдвищувалася в 1,3 -1,8 раз1в (р<0,001), а через 24 години - знижувалася до початкового р1вня 1 в наступний перюд змшювалася вщносно мало, або знижувалася.
Через 2 1 4 години теля введения кофе'шу в плазм1 кров1 бичмв значно тдвищувалася концентращя 11-ОКС 1 17-ОКС (р<0,01-0,001), яка через 24 1 72 години доопду знижувалася до ртня вихщного перюду (р<0,5). Разом з там, через 2 1 4 години доопду виявлено ¡стотне тдвищення концентрацп загального цукру, глюкози 1 натрио у плазм! кров! бичюв (р<0,01-0,001), яке через 24 години шеля введения дослщного препарату знижувалоея до р1вня на початку експерименту (р<0,5) 1 в наступний перюд ¡стотио не змнповалося. Кр1м того, у перш! 4 години теля введения кофеТну в плазм! кров! бичмв зменшувалася концентращя вшьного ! збшьшувалася концентрац!я етериф1 кованого холестеролу, а також спостер!галися обернен! за напрямком змши концентращ!" вказаних фракц!й холестеролу через 24 ! 72 години досл!ду (р<0,05-0,01). Упродовж першоТ доби експеримеитального перюду в кров! бичк!в р!зко зростала кшьисть лейкоците, а також виявлеш, характерн! для стресового синдрому, еозинопешя ! л!мфопен!я, паличко- ! сегментоядерна нейтрофння та моноцитоз, як! спостер!галися також! через 120 годин.
Отже, активащя вищих вщдшв центрально!" нервово!" системи за фармако-лопчного стресу опосередковуе свш вплив на формування адаптащйних реакщй в оргашзм! молодняку ВРХ через периферичн! адрено- ! хол!нерг!чн! системи регулящ!'. При цьому кора великих швкуль головного мозку забезпечуе корегуючий вплив на формування адаптивних реакц!й в оргашзм! тварин.
2. Корекщя порушень функци тонкого кишечника I гормонально-метабол1чних процес!в в органти молодняку ВРХ за умов фармаколопчного стресу
2.1. Вплив антистресових препарате на розвиток адаптац!йних реакц!й в оргашзм! бичмв за д!!" фармаколог!чного стресу
У першому дослщ! цгеТ серн встановлено, що введения бичкам адренал!ну через 30 хвилин теля застосування феназепаму чи ам!назину ¡стотно не
вплинуло на показники ф1зюлопчного стану - частоту пульсу 1 дихання, що свщчить про транквпизуючий ефект антистресорних препарат1в.
Вплив транквшзатор1в на актившсть ферменпв у вм1сп тонкого кишечника бичюв, яким уводили адренагин, специф1чний для кожного з них. Так, р1зке зниження активное^ лужноУ фосфатази, амшази 1 протеУназ у вм1ст112-пало1 та порожньоУ кишок через годину шсля введения тваринам адреналшу i и значне шдвищення у наступш 24 години, яке ми виявили у першому дослци, було вщсутне або виражене значно менше шсля попереднього застосування бичкам феназепаму, що також свщчить про його транквинзуючу д1ю. Попередия ¡н'екщя бичкам амшазину не попереджувала р!зких змш активное™ травних ферменпв у вм!сп 12-пало1 1 порожньоУ кишок теля введения Ум адренашну (р<0,02-0,001).
Виявлено гальм1вний вплив феназепаму на шкрещю глюкокортико'йнв корою надниркових залоз у бичюв шсля введения Ум адренашну, про що свщчить зменшення через 1, 2 1 24 години дослщу вщношення пдрокорти-зон/кортикостерон у Ух кров1 з 2,0 до 1,5; 0,7 1 0,6. На вщмшу вщ феназепаму, ¡н'екщя бичкам амшазину не попереджувала викликану адреналшом шдвшцену ¡нкрещю глюкокортикоУдт. Вщношення пдрокортизон/кортикосте-рон у плазм1 кров1 бичюв до введения 1 через 1, 2 та 24 години шсля введения адренашну становило вщповщно 2,5; 1,6; 2,0; 12,4.
Отже, при фармаколопчному стреы транквшзуюча Д1я амшазину на актившсть системи ппоф1з-кора надниркових залоз у бичюв виражена менше, шж феназепаму. Такий висновок шдтверджують даш про р1зний вплив феназепаму 1 амшазину на метабол1чний проф1пь кров1 бичюв за умов фарма-колопчного стресу. Зокрема, встановлено, що концентращя загапыюго цукру, глюкози 1 натрто у плазм1 кров! тварин, яким иопередньо вводили амшазин, через 1 1 2 години теля введения адреналину значно шдвищувалася (р<0,05-0,01), тод1 як у тварин, яким уводили феназспам, таке шдвищення було вщсутне.
Як показали результата, одержан! у другш серИ" дослщу, введения бичкам КТГ шсля попередньоУ обробки Ух феназепамом 1 амшазином, ¡стотно не впливало на показники температури тша, частота пульсу I дихання. Проте, у вм1ст1 12-палоУ 1 порожньоУ кишок бичюв, яким иопередньо вводили феназепам, через 1,2124 години шсля введения КТГ установлено значно вищу актившсть протеУназ (р<0,02-0,01) 1 лужноУ фосфатази (р<0,01-0,001), водночас у бичюв, яким иопередньо вводили амшазин у в\нсп цих кишок зростапа актившсть амшази (р<0,01-0,001) та актившсть протеУназ лише у вмют1 12-палоУ кишки (р<0,5-0,05). Щ даш евщчать про вщмшшеть у дй' бенздшепнпв 1 фенапазишв на актившсть ферментов тонкого кишечника молодняку ВРХ за активацн ГГНС.
Такий висновок шдтверджують також даш про неоднаковий вплив феназепаму 1 амшазину на р1вень глюкокортикогдав у плазм1 кров! бичюв шеля введения КТГ. Зокрема, концентращя 11-ОКС у плазм! кров! бичюв 1 групи, яким попередньо вводили феназепам, через 1, 2 1 24 години теля введения Ум КТГ ¡стотно не змйиовалася (р<0,5), тим часом у бичюв 2 групи, яким попередньо вводили амшазин, вона була бшьшою вщповщно в 1,6; 1,8 1 1,1 раз1в (р<0,001;р<0,001 1 р<0,5). Вщношення пдрокортизон/кортикостерон у плазм! кров! бичмв 1 групи через 1 I 2 години шсля введения КТГ становило вщповщно 1,0 та 0,7, тобто продукта глюкокортикостеро'Ущв змшювалася в напрямку ¡нкрещУ менш активного кортикостерону. Водночас, у тварин 2 групи воно становило вщповщно 1,8 1 1,7, що вказуе на перевагу синтезу бшын активного пдрокортизону. Через 24 години теля введения КТГ вщношення м!ж вм1стом вказаних гормошв у плазм! кров! бичюв, яким уводили феназепам, становило 1,5, а у тварин, яким уводили амшазин - 0,8, що евщчить про р1вний баланс шкрецГГ даних глюкокортнкоУдав у юнц! стад¡Т тривоги.
Отже, транквшзуюча Д1я феназепаму на актившеть кори надниркових запоз у бичюв за умов фармаколопчного стресу виражена с илышце на початку стадГУ тривоги, а амшазину - в УУ кшщ.
Уведення бичкам КТГ через 30 хвилнн шеля перорапьного введения Ум феназепаму не впливало на концентрацпо загального цукру, глкжози, загального холестеролу, бщка 1 камю у плазм| кров! протягом 24 годин (р<0,5), тим часом концентрашя вшыюго холестеролу, натр!ю 1 актившеть амшотрансфераз при цьому дещо шдвищувапася (р<0,05-0,001). У плазм! кров1 бичюв 2 групи, яю одержували амшазин, теля введения КТГ вщзначалося характерне для стресу пщвищення концентрацн загального цукру, глкжози, вшьного 1 етериф1 кованого холестерину в перш! дв1 години доел1ду, проте, було вщеутне пщвищення концентращУ натрто, що евщчить про часткову антистресову дно амшазину.
Отже, попередне застосування бичкам феназепаму ! амшазину значно послаблювало негативний вплив фармаколопчного стресу, викликаного шляхом уведення адренал1ну ! кортикотрошну, на функщю тонкого кишечника, актившеть кори надниркових залоз I обмш речовин в Ух оргашзм1, а також дозволило встановити кращий транквипзуючий ефект феназепаму, шж амшазину.
У другому дослан визначали дно феназепаму! бензогексошю на секреторно-ферментативну актившеть тонкого кишечника 1' гормонально-метабол!чний профшь кров! бичюв за активащУ симпато-адреналовоУ системи. Проведен! у першш серГГ дослщження показали, що попередне введения бичкам феназепаму в доз! 0,2 мг/кг маси тша усувало, викликане адреналшом, п!двищення частота пульсу ! дихання у стад!ю тривоги, яке було виявлене у першому дослщ! при
введенш тваринам лише адреналп!у. Наступна (через 24 години) блокада центральних 1 периферичних Н-холшерпчних систем в оргашзм1 бичюв бензогексошем також попереджувала у них змши показниюв фЫолопчного стану впродовж стадУ резистентности
Транквшзуючий вплив феназепаму на секрешю ¡зольованоУ петл1 бичюв при збудженш симпато-адреналовоУ системи залежав вщ величини базальноУ секрецп: при високому "и р1вш проявляйся менше (частково), шж при низькому. Через 24 години шел я введения бичкам адреналшу гальмування видшення кишкового соку виявлялося незалежно вщ його вихщного р1вня, що евщчить ' про недостатню тpaнквiлiзyючy дно феназепаму на актившеть адренерпчно'У системи в кшщ стади тривоги. Додаткова блокада Н-холшерпчних структур оргашзму бензогексошем послаблювала розвиток кишковоУ гшерсекрецп у бичюв у стадгю резистентности 3 цих даних випливае, що введения бичкам феназепаму за ди фармаколопчного стресу частково послаблюе гальмшний вплив адренерпчного мехашзму на видшення кишкового соку у фазу тривоги, а наступна блокада Н-холшореактивних систем бензогексошем усувае стимулюючий вплив холшерпчних структур на секрещю тонкого кишечника у стад1ю резистентность
Уведення бичкам феназепаму з наступною ¡н'екщею бензогексошю попереджувало також ¡нпбуючий вплив адрено-1 холшерпчного мехашзм1в на гщролггичну функщю кишечника, як на початкових етапах стащУ тривоги, так ! у стад1ю резистентносп, який, зокрема, був виявлений нами за введения Ум самого адреналшу 1 кортикотрошну. Так, через 24, 120 \ 168 годин шел я ш'екцп бичкам бензогексошю актившеть лужноУ фосфатази у вмкпт 12-палоУ кишки була вщповщно на 29, 30 1 36% вища (р<0,001) пор1вняно з р!внем вихщного перюду. У вм1ст1 порожньоУ кишки вона зростала на 23% (р<0,01) через 4 години шеля введения тваринам адрен&гнну та попередньоУ обробки Ух феназепамом \ на 20% (р<0,02) - через 24 години теля ш'екци бензогексошю. Проте, через 240 1 360 годин актившеть ферменту знижувалася пор1вняно з контрольною величиною на 18 \ 14% (р<0,05). Динамка активное™ лужноУ фосфатази у соку ¡зольованоУ петл1 пюля введения бичкам бензогексонио була аналопчною до вм1сту ц1еУ кишки.
Актившеть протеУназ у ем1сп 12-палоУ кишки бичюв за умов фармаколопчного стресу \ попереднього введения феназепаму змшювалась вщносно мало, тим часом у вм1сп порожньоУ кишки вона значно пщвищувалась у перюд ¡з 24 до 360 години теля введения адреналшу (р<0,01-0,001). У соку порожньоУ кишки теля введения бичкам бензогексошю актившеть еидопептидаз була значно нижча вщ початковоУ величини майже на вс1х стад!ях доелщження.
ГПеля застосування бичкам феназепаму 1 бензогексошю актившеть амшази у вм1сп 12-палоУ кишки перевищувала свш початковий р1вень лише через 1,2 1
168 годин (р<0,01-0,001), у вм1сп порожньоУ кишки - через 1, 2 1 240 годин (р<0,02-0,001) теля введения адренашну, а у соку ¡зольованоУ петл1 вона була значно нижчою вщ величини контрольного перюду (р<0,02-0,001) на бшьшост1 стад1й дослщження.
Установлено, що феназеиам 5 бензогексонш ироявляють гальм1вний вплив на шкрещю глюкокортико'ццв у бичк!в у стад по тривоги 1 резистентность Про це евщчить зменшення вщношення пдрокортизон/кортикостерон у Ух кров1 з 0,8 до 0,5 10,4 через 24 та 120 годин теля введения адренашну, що, можливо, е результатом послабления процесш збудження у ГГНС. На це також вказують вщеутшеть у кров1 бичк1в лейкоцитозу та змш сшввщношення окремих форм лейкоцитов, пперпнкемп \ ппернатр1ем1У (р<0,5), як1 виявляються при стресь
Отже, почергове введения бичкам феназепаму 1 бензогексонно вщповщно на початку стад1У тривоги 1 резистентносто значно послаблюе вплив адрено- 1 холшерпчних систем на секреторно-ферментативну функщю тонкого кишечника, актившеть кори надниркових залоз \ обмш речовин в Ух оргашзм! при фармаколопчному стресь
У другш сери цього дослщу було встановлено, що комплексна антистресова обробка бичшв феназепамом 1 бензогексошем, як 1 в попереднш сери, частково послаблюе негативний вплив фармаколопчного стресу, викликаного введениям КТГ на секреторну функщю порожньоУ кишки. Незначне, хоч 1 статистично в1ропдне, зниження секрещУ соку у ¡зольованш петл1 бичюв було виявлено лише через 2 1 4 години (р<0,01) та УУ шдвшцення - через 120 I 168 годин шеля введения КТГ (р<0,05-0,001). Змши юлькосто соку наступали за рахунок вид1пения рщкоУ 1 густоУ фракт'й, що евщчить про певний корегуючий вплив феназепаму I бензогексошю на секреторну функщю тонкого кишечника бичыв за умов стресу.
Уведення бичкам феназепаму 1 бензогексонно за фармаколопчного стресу проявляло стабшзуючий вплив на актившеть травних фермента у вм1ст11 соку тонкого кишечника як у стадно тривоги, так 1 у стадно резистентность Зокрема, актившеть лужноУ фосфатази I амшази у вмюто 12-палоУ та порожньоУ кишок 1 соку ¡зольованоУ петл1 майже на вс1х етад1ях дослщного перюду ¡стотно не в]'др1знялаея вщ величин контрольного перюду. Актившеть протеУназ при цьому знижувалася у вм!'сп порожньоУ кишки в стадто тривоги, а у вм1сто 12-палоУ кишки I соку ¡зольованоУ петл! - у стадш резистентность Ц1 даш евщчать про вщмшносто у регуляцП' продукцП' кишкових 1 панкреатичних ферментов у бичмв при фармаколопчному стресь Вщносио невелик змши активное™ фермент у вмюто тонкого кишечника бичюв шеля комплексного введения феназепаму I бензог ексонно можна пояснити незначними змшами концентращУ 11-ОКС, кортикостерону 1 пдрокортизону в Ух кров1, яю виявлеш лише на деяких стад|'ях дослщження. Статистично в1ропдш змши вщеутш також у
загальнш юлькосто лейкоцитов 1 сшввщношенн! окремих Ух форм, у концентрацп загального цукру, глюкози 1 натрию у кров! бичк!в п!еля введения Ум феназепаму! бензогексон!ю.
Отже, комплексна антистресова д!я феназепаму 1 бензогексон!ю за умов фармаколог!чного стресу зд!йснюе гальм!вний вплив на актившсть периферич-них адрено- ! холшерпчних механ!зм!в, як! лежать в основ! порушення секреторно-ферментативноУ функци тонкого кишечника.
Одержан! у третьому досл!д! результати показали, що тривале (30 дшв) згодовування бичкам феназепаму у доз! вщповщно 0,1 ! 0,2 мг/кг живоУ маси за р1зних схем вщносно мало вплинуло на юльюсть лейкоцитов та еритроцит!в у IX кров! (р<0,5). При цьому у плазм! кров! бичюв через 15 ! 30 дшв вщ початку згодовування препарату виявлена менша концентрац!я 11-ОКС, шж до його застосування (р<0,05-0,01), що свщчить про зниження у них активности адренокортикалыюУ системи. Через 15 \ 30 дшв вщ початку згодовування феназепаму у вказаних дозах у плазм! кров! бичюв виявлена бшьша концентращя НЕЖК та вища актившсть лужноУ фосфатази, АлАТ ! АсАТ (р<0,05-0,001), а також нижча концентрац!я глюкози (р<0,05) пор!вняно до р1вня вихщного пер!оду. Середньодобов! прироста у бичюв, яким згодовували феназепам у доз! 0,1 ! 0,2 мг/кг живо! маси, були на 23 ! 37% виин, шж у бичюв контрольно!' групи.
При тривалому згодовуванн! бичкам феназепаму у доз! 0,2 мг/кг живоУ маси за моделювання стресу шляхом уведення КТГ, у них виявлено значно вищу активн!сть лужноУ фосфатази, протеУназ ! амшази (р<0,05-0,001) у вм!сто 12-пало'У! порожньоУ кишок через 2, 24 1 120 годин вщ початку дослщу, у плазм! кров! - значно нижчу концентращю 11-ОКС (р<0,001), вищу концентращю в!льних ам!нокислот! сечовини (р<0,05-0,001), а також вищу актившсть лужноУ фосфатази (р<0,05-0,001), шж у тварин контрольноУ групи. Через 2 ! 24 години п!сля введения КТГ у плазм! кров1 бичк!в досл!дноУ групи виявлено меншу концентрац1ю глюкози ! натр!ю (р<0,001) та бшьшу концентращю кал!ю (р<0,02-0,001), нижчу активн!сть креатинюнази (р<0,01-0,001) пор!вняно з контрольними тваринами. Середньодобов! прироста бичюв, яким згодовували феназепам, за 30 дшв дослщу становили 1116 г ! були на 42% виин, н!ж у тварин контрольноУ групи (р<0,001).
Отже, одержан! дан! свщчать про негативний вплив фармаколог!чного стресу на ¡нтенсившсть росту молодняку ВРХ, з одного боку, а з шшого - на високу ефектившсть використання феназепаму з метою його попередження. Це дозволило нам рекомендувати феназепам як бюлопчно-активну добавку до рац!ону бичюв на вщпщвл!.
2.2. Вплив агпментарних фактор ¡в на розвиток адаптащйних реакций в оргашзм! бичюв за умов фармаколопчного стресу
Установлено, що тривале згодовування бичкам рацюну ¡з зниженим на 30% р1внем протеУну спричинило зменшення секрешУ соку в ¡зольованш петл! через 2, 24 1 120 годин шеля введения КТГ (р<0,01-0,001), водночас при згодовуванш Ум рацюну з пщвищеним на 20% р1внем протеУну секрешя кишкового соку посилювалась (р<0,02-0,001). Зменшення секрешУ кишкового соку в бичюв, яким згодовували дефщитний за вмютом протеУну рацюн, супроводжувалось зниженням у ньому активносп лужноУ фосфатази 1 протеУназ, тим часом як у бичюв, яким згодовували ращон ¡з пщвищеним р!внем протеУну, зниження активное™ лужноТ фосфатази у кишковому соку було вщеутне (р<0,5), а актившеть протеУназ була значно вищою, шж у тварин контрольно!' групи (р<0,001). Характер!» для стресу змши концентрацй" 11-ОКС, загального цукру, глгокози, натрио, шрувату I лактату у плазм! кров! бичюв, яким згодовували рацюн ¡з пщвищеним вм1стом протеУну, через 1, 24 1 120 годин теля введения КТГ були виражеш значно менше, шж у плазм! кров! бичюв, яким згодовували дефшитний за вм!стом протеУну рац1он.
Отже, пщвищення вм!сту протеУну в рацюш бичк!в на 20% зменшуе негатив-ний вплив стресу на секреторну ! ферментативну функцИГ тонкого кишечника, на функш'ю адренокортикальноУ системи ! обм!н речовин в Ух оргашзмь
У наступному досл!д! встановлено, що введения бичкам КТГ п!сля згодовування впродовж 22 дшв нормованого рацюну з цукрово-протеУновим вщношенням 0,8:1 викликало р!зке зменшення секрещУ в ¡зольовашй петл1 у перш! 24 години (р<0,001) та УТ п!двищення через 120 годин (р<0,001) дослщного перюду. На тл1 згодовування бичкам рацюшв з цукрово-протеУновим вщношенням 1,2:1 ¡, особливо, 1,4:1 р1зке зниження р!вня секрец!У у ¡зольован!й петл! через 24 години п!сля введения КТГ було виражене значно менше (р<0,05-0,001), а через 120 годин секрец!я поверталася до початкових величин (р<0,5).
Тривале згодовування бичкам рацюшв ¡з вищим р!внем енерг!У приводило до пщвищення активности травних ферменпв у вм!ст! та соку тонкого кишечника. Через 2, 24 ! 120 годин шеля введения КТГ бичкам дослщноУ групи змши активносп амшази, протеУназ \ лужноУ фосфатази у вм!сгп 12-палоУ та порожньоТ кишок ! соку ¡зольованоУ петл! були виражеш вщносно мало, хоч деяю з них ! статистично в!рогщн!, водночас у бичк!в контрольно!' групи актившеть бшьшост! фермент1в у вказаний перюд була значно вищою вщ Ух початкового р!вня (р<0,05-0,001). Ц! дан; св!дчать про важливе значения субстратних фактор!в у регуляцп секреторно-ферментативноУ активносп' тонкого кишечника бичюв за впливу фармаколог!чного стресу.
Збыьшення р1вня вуглевод1в у рашош бичюв значно вплинуло на метабсипч-ний профшь у IX кров! як у контрольний (пщготовчий) перюд, так 1' за введения КТГ. Перший висновок випливае з виявлеиого нами вищого випсту глюкози ! нижчого вм!сту сечовини у плазм! кров! бичюв, яким згодовували рацюн !з пщвищеним р!внем вуглевод!в у пщготовчий перюд (р<0,05-0,01). Зм!ни концентрацп загального цукру, глюкози, сечовини, натр!ю ! кал!ю у плазм! кров! бичк!в, цукрово-протеТнове вщношення в рацюн! яких становило 1,2:1 та 1,4:1 через 2, 24 ! 120 годин теля введения КТГ були виражеш значно менше, нЬк у бичюв контрольно'1 групи, що також евщчить про гальм!вний вплив висо-кого р!вня вуглевод!в у рац!ош молодняку ВРХ на розвиток стресового синдрому.
Отже, пщвищення вм!сту проте'шу на 20% ! цукру до проте'шу у сп!вв!дношенн! 1,2:1 в ращош бичк!в е важливим мехашзмом субстратно!' корекци розвитку адаптац!йного синдрому в Тх орган!зм! за ди фармаколопчного стресу.
3. Вплив технолопчних стрес-фактор!в на ф!зшлопчннй стан орга!Йзму I гормонально-метабол1чннй профшь кров! молодняку ВРХ
3.1. Ф!зюлопчний стан ! гормонально-метабол!чний статус оргашзму молодняку ВРХ за впливу транспортного стресу
У данш сер!1 дослццв установлено, що через 24 години теля перевезення 3-м!сячних телят на в!дстань 30 км у них виявлялася збудлив!сть, пщвищувалася частота пульсу та дихання, що евщчить про тривалу активащю в Тх оргаьизм! центрапьних ! периферичних адренерпчних систем. Через 24 години теля Ух перевезення концентращя 11-ОКС у плазм! кров! бичюв збшьшувалася на 28%, у теличок - на 32%, що евщчить про меншу реакщю кори надниркових залоз у бичк1в на стрес, н!ж у теличок. Через 120 годин июля перевезення концентращя 11-ОКС у плазм! кров! бичюв ! теличок була нижчою, шж до перевезення (р<0,02-0,01). Концентращя 17-ОКС у плазм! кров! бичюв ! теличок через 24 та 120 годин шеля перевезення була значно вищою, н!ж до транспортування (р<0,001), що евщчить про посилення катабол1зму глюкокортико'щ!в в Ух орган!зм!.
Впливом глюкокортико'щ!в на обм!и речовин в оргашзм! телят пояснюються зм!ни метабол!чного профшю в Тх кров! теля транспортування. Через 24 години теля перевезення у плазм! кров! телят, особливо у бичюв, виявлена значно бшьша концентращя загального цукру ! глюкози (р<0,001), н!ж до перевезення, яка через 120 годин знижувалась до вихщного р!вня. Проте висока концентращя натр!ю та висока актившеть АлАТ ! АсАТ у плазм! кров! бичюв I теличок через 24 та 120 годин теля перевезення евщчать про тривалий вплив транспортного стресу на обмш речовин в Ух органом!.
Зпдно з результатами другого дослщу, через 24 i 120 годин шсля транепортування 6-м1сячних телят на вщстань 50 км у них не виявлено значних 3MÍH з боку поведшки та показниюв температури тша, частота пульсу i дихання, що свщчить про короткотривале посилення npoueciB збудження у центральних i периферичних адренерпчних структурах. Проте, концентращя 11-ОКС та 17-ОКС у raia3M¡ Kpoei бичюв у даш години досл1ду була бшьшою, шж до перевезення вщповщно на 93 i 158% (р<0,001), а у теличок - на 43 i 75% (р<0,001), шж до перевезення. KpiM цього, через 24 години шсля транепортування у плазм i кров1 бичюв i теличок виявлена значно бшьша концентращя загального цукру та глюкози (р<0,01-0,001), а через 24 i 120 годин - бшьша концентращя натрш i вища актавшсть АлАТ i АсАТ (р<0,001). Разом з там, шсля перевезення у кров1 бичюв виявлена еозинопешя, паличко- i сегментоядерна нейтрофшя та моноцитоз, у теличок - зменшення кшькосп еозинофинв i збшынення юлькосго mohohutíb.
Транепортування бичюв 12-мюячного вшу, як i у 6-мюячних телят, íctotho не зминовало пмшчний та ф13юлопчний стан тварин через 24 i 120 годин шсля перевезення. Однак, у плаз mí кров1 бичюв через 24 години шсля транепортування виявлено значне пщвшцення концентрацн 11-ОКС (р<0,001) i зниження и у наступний nepiofl. KpiM цього, у початковий пер1од досгнду в плазм1 кров! 6h4kíb зростав bmíct загального цукру, глюкози, лактату, натр1ю, п1двищува-лась активн1сть АлАТ i АсАТ (р<0,05-0,001). Високий ртень загального цукру i HaTpira, а також висока активн!сть АлАТ у плазм1 кров1 тварин виявлена також через 120 годин шсля перевезення (р<0,01-0,001). Через 24 i 120 годин дослщу у бичюв спостер1гався лейкоцитоз, еозинопешя, л1мфопе!ия, паличко- i сегментоядерна нейтрофЫя та моноцитоз.
Отже, транепортування молодняку ВРХ е сильним стрес-фактором, який залежно вщ вжу i стат1 тварин n0-p¡3H0My впливае на тривал1сть адаптац1Йних peaKuiñ в i'x opraHÍ3M¡, що зумовлено р1зними потенц1Йними можливостями адрено-кортикальноУ системи телят p¡3Horo B¡Ky.
3.2. Ф1з1олопчний стан i гормонально- метабол1чний статус оргашзму молодняку ВРХ за дй' р!зних стресових фактор1в
У першому floenifli uiei cepii" встановлено, що при затримщ год1вл1 бичюв на одну годину впродовж трьох дн1в у них пщвищилася збудлив1сть, рухлив1сть, зросла частота пульсу i дихання, що евщчить про збудження центральноУ i периферичноУ адренерпчно'У системи. При цьому в Kpoei бичк!в на 42% зросла концентращя 11-ОКС (р<0,01), в основному за рахунок збшьшення частки кортикостерону (р<0,001), а також знизилась концентрац1я 17-ОКС (р<0,001). Разом з тим, при затримщ годтл1 у плазм i к-poBÍ бичк1в значно шдвшцувалась концентрац1я загального цукру ¡ глюкози, лактату, натр1ю, актив!нсть АсАТ та АлАТ (р<0,02-0,001) i знижувалась концентращя шрувату (р<0,001).
Отже, затримка год1вл1 бичк!в на одну годину впродовж трьох дшв е значним стресором, який викликае активащю центральних 1 периферичних адренерпчних структур, шдвищення функщонального стану кори надниркових залоз, явища гшергл1кем1'1 та ппернатр1емп, що е ознакою розвитку стресового синдрому в !'х оргашзмь
Установлено, що стрес-фактори, як1 виникають за р1зних способ!в утримання тварин не впливають на частоту пульсу, дихання та температуру тша. Водночас концентращя 11-ОКС у плазм! кров! бичмв при груповому безприв'язному утриманш (по 8 тварин у митщ) була значно бшьшою, шж при шдивщуальному (р<0,02-0,001). У плазм! кров! бичшв при великогруповому утриманш безприв'язним способом виявлена також бшьша концентращя загального цукру, гирувату 1 натрио (р<0,02-0,001) та вища актившсть АлАТ 1 АсАТ (р<0,01), що свщчить про значний вплив даного способу утримання на функцюнальний стан адренокортикальноУ системи та розвиток адаптащйних реакцш в оргашзм! тварин.
У третьому дослщ! встановлено, що зважування 1,5-, 3-1 б-мюячиих бичюв особливо не впливало на Ух подальшу повед1нку, частоту пульсу та дихання. Проте у плазм1 кров! тварин 3- ! 6-м!сячного в1ку через 24 години теля зважування виявлена значно бшьша концентращя 11-ОКС ! натр!ю (р<0,001), у тварин вах в!кових груп - бшьша концентращя загального цукру, глюкози, вшьних амшокислот (р<0,01-0,001).
Отже, зважування молодняку ВРХ е стрес-фактором, д1я якого на орган!зм тварин 3- ! 6-м!сячного в!ку виражена бшьше, шж у 1,5-м!сячних телят, що зумовлено р!зними потенц!йними можливостями адренокортикалыю'1 системи.
Перегрупування 6-м!сячних бичк!в, як установлено в четвертому доелда, дещо п1двищувало !'х збудлив!сть ! рухлив!сть, проте частота пульсу ! дихання при цьому не перевшцувала верхню ф1зюлопчну межу для даного виду тварин. Концеитрац!я 11-ОКС ! 17-ОКС, загального цукру та глюкози, шрувату, натр!ю та активн!сть АлАТ ! АсАТ у плазм! кров1 бичыв через 24 ! 120 годин шеля перегрупування були статистичио в1ропдно бшьшими, и!ж до перегрупування (р<0,05-0,001), що свщчить про розвиток стресового синдрому в IX орган!зм!.
Отже, перегрупування телят 6-мюячного в1ку е значним технолог!чним стрес-фактором, який змшюе поведшку тварин, викликае розвиток адаптацшного синдрому в Ух орган!зм!, що необхщно враховувати при розробц! технологи вирощування молодняку ВРХ.
4. «Хйзшлого-бшхЬйчш та економ1чн1 аспекти використання
транквипзатор1в з метою профшактики стрсав у молодняку ВРХ
Установлено, що 3- ! б-мюячш бички та телички, яким за 30 хвилин до транепортування перорально вводили феназепам ! робили ¡н'екци ам!назину, на вщмшу вщ тварин контрольно! групи, були менш агресивш ! спок!йн!ш! шд
час перевезення, а теля транспортування у них було вщеутне пщвищення частота пульсу i дихання. При цьому у плазмi Kpoei р1зностатевих телят, яким уводили феназепам, було вщеутне пщвищення концентрат"! 11-ОКС, окремих метаболтв вуглеводного, бшкового i мшералыюго обм1Н1В, яю виявлялися за виникнення стресу, водночас, у телят друго!' груии не встановлено транквшзу-ючо! fli'i амшазину на доел ¡джу ваш показники.
Отже, при транспортуванш телят pi3Ho"i стал транквшзуюча Д1я феназепаму виражена сильшше, шж амшазину.
Середньодобов1 прироста живо"! маси у телят 3- i 6-мюячного в1ку, яким перед транспортуванням уводили феназепам i амшазин, за 30 дшв шеля перевезення були вщповщно на 15,9 i 10,8% та 19,9 i 13,0% бшыш, и ¡ж у телят контрольно!" групи. Отримаш результата використаш при пщготовщ рекомендацш по використанню феназепаму i амшазину у тваринництвь
У третьому (виробничому) дослщ1 встановлено, що щоденне згодовування бичкам упродовж 30 дат феназепаму у форм!' добавок до KOM6iкорму в кшькосп 0,2 мг/кг живо!" маси позитивно впливае на Yx picT. Середньодобов1 прирости тварин, ям одержувапи феназепам, були на 26% б ¡льни, шж у бичюв контрольно!" групи.
Отже, одержат результати дозволили рекомендувати феназепам як бюлопчно-активну добавку до корму з метою пщвшцення приростов маси тша у вщгод1вельно!' худоби.
На основ! всебшного анал|'зу одержаних даних та повщомлень Л1тератури зроблено узагальнеш висновки про вплив фармаколопчного i технолопчних crpeciB на розвиток адаптащйних реакш'й в opraHi3Mi молодняку ВРХ р1зно!" craii i в1ку, а також про використання антистресових препарат!в феназепаму i амшазину для профшактики crpeciB або зведення до м|'шмуму !'х негативно!" дП" на оргашзм тварин. Спод1ваемось, що щ препарата знайдуть широке застосування у сучасному тваринництв1 i практичшй ветеринаршй медицин!.
ВИСНОВКИ
1.Стресовий синдром у молодняку ВРХ при фармаколопчному i техноло-пчному стресах розвиваеться за однаковою схемою i характеризуеться пщви-щеною збудлив1стю i рухлив1'стю, посиленням серцево!" i дихально!" функцш, змшами секреторно-ферментативноТ активное™ тонкого кишечника, метабо-л^чного профилю Kpoßi, складу клггин бшо!" Kpoei. Динамка цих змш вказуе на cryniHb стресу, його стад!ю i тривал1сть.
2.Стимулящя симпато-адреналово!" системи у бичмв шляхом уведення адренапшу в дозах 0,004 i 0,008 мг/кг живо!" маси призводить до пщвищення !'х збудливосп, рухливосп, тремтшня мускулатури, прискорення пульсу i дихання, збшьшення кшькосп еритроципв i BMicTy гемоглобин в Kpoei, до зменшен-
ня в першу годину секрецн кишкового соку (в основному, рщкоУ частини) та зниження активност1 лужноУ фосфатази, проте'Уназ 1 амшази у соку, вмют! I слизовш оболонщ тонкого кишечника, до пщвищення у плазм! кров1 вм1сту гщрокортизону, кортикостерону, загального цукру, глюкози 1 натрто, ступшь якого залежить вщ дози гормону. Через 24 години шсля введения адреналшу, на тл1 низькоУ секрецн соку в тонкому кишечнику, значно зростае актившсть травних ферментш, у плазм! кров! пщвищуеться р1вень кортикостерону ! пдрокортизону, загального цукру, глюкози I натр1ю. Шсля введения адреналину (незалежно вщ дози) у кров! бичыв виявлеш двофазш змши лейкоформули, яю характеризуються лейкоцитозом, моноцитозом, еозинопешею, л!мфопешею, паличко-! сегментоядерною нейтрофшею.
3.Активашя ГГНС у бичю'в шляхом одноразового введения КТГ у доз1 1,0 МО/кг живо'/ масн викликае у них зменшення секрецй' соку в тонкому кишечнику в перш! 24 години (у стадш тривоги)! тривалу пперсекрещю його у наступний пертд - через 72, 120 та 168 годин теля введения гормону (у слищю резистентност|). Змши секрецп кишкового соку протягом вказаного пер10ду обумовлен!, в основному, змшами вид!лення рщко!" його фракцн, що евщчить про участь периферичних адренерпчних структур у регуляцп секрец!'1 в тонкому кишечнику молодняку ВРХ у стад!ю тривоги та периферичних хол!нерг!чних структур в и регуляцп у стад!ю резистентност!. Зм!ни активност! фермент!в у соку, вм!сп та слизов1й оболонц! тонкого кишечника бичюв при активацн адренокортикальноТ системи знаходяться в обернен1й запежност! до змш секрец!'!. У перш! дв! години п1сля введения КТГ у кров! бичюв виявлено пщвищення вм!сту глюкокортико!'д!в, глюкози, натр!ю та специф1чш для стресу змши складу клгеин бию1 кров!.
4.Тривале збудження ГГНС у бичюв за триразового введения КТГ у доз! 1,0 МО/кг живо'1 маси з ¡нтервалом у 24 години викликае стшке пщвищення активност! лужноТ фосфатази, проте'шаз ! амшази у вм!ст! 12-палоУ та порожньо!' кишок, значне зростання вм!сту 11-ОКС, загального цукру, глюкози, натр!ю, холестеролу ! зниження концентращУ катехоламш!в у плазм1 кров!, а також специф1чн! для стресу зм!ни лейкоцитарноУ формули.
5.Стимуляц!я кори великих швкуль головного мозку бичк!в шляхом введения кофеУну в доз! 5,0 мг/кг живоУ маси викликае характерн! для стресу змши поведшки ! вегетативних реакцш орган1зму, а також двофазн! змши секреторноУ та ферментативно'У активност! тонкого кишечника: зменшення видшення соку (в основному рщкоУ фракци) в ¡зольованш петл! протягом 1, 72 1 120 годин та його збшьшення через 168 ! 240 годин, а також, обернен! до р1вня секрецн зм!ни активносп травних ферменпв у вм!ст! та соку тонкого кишечника, що евщчить про участь периферичних адрено- ! хол!нерг!чних структур у регулящУ секрецн в тонкому кишечнику молодняку ВРХ за активацн
центрально! нервовоУ системи. Виявлеш однаков! за напрямком змши вм1сту окремих форм лейкоцитов ! метабол!чного профипо в кров! бичюв шсля введения кофеУну, кортикотропшу I адренал1ну свщчать про корегуючий вплив кори великих ш в куль головного мозку на формування адапташйних реакцш в оргашзм! тварин при стрес!.
6.Феназепам, при пероральному введенш молодняку ВРХ у доз! 0,2 мг/кг живо! маеи перед введениям адреналшу (0,05 мг/кг) I КТГ (1,0 МО/кг) попереджуе р1зке гпдвищення активност! травних ферментов у вм!сто тонкого кишечника, пперфункцйо кори надниркових залоз, п'пергл1кем1ю 1 ппер-натр1ем1ю у плазм! кров!; амшазин при введенш його бичкам в доз! 0,5 мг/кг живоУ маеи не попереджуе у них вказаш змши гпсля введения адреналшу 1 КТГ.
7.Комплекене введения бичкам феназепаму в доз! 0,2 мг/кг живоУ маеи за 30 хвилин до дн фармаколопчного етрееора! бензогексошю в доз! 0,5 мг/кг живоУ маеи через 24 години шел я його дн послаблюе у стадю тривоги гальм!вний вплив адренерпчних структур на видщення соку та Ух шпбуючий вплив на актившеть травних ферментов у тонкому кишечнику, попереджуе пперсек-рецпо та зниження активности кишечних ферментов у стад1ю резистентности, як! зумовлеш впливом холшерпчних структур, а також характерне для стресу р!зке зростання вм1сту кортикостероУгцв, глюкози 1 натрпо в плазм! кровь
8.При згодовуванш бичкам на вщгод1вл1 феназепаму у форм! добавки до комбжорму в доз1 0,2 мг/кг живоУ маеи впродовж 30 дшв у вм!сто тонкого кишечника пщвищуеться актившеть травних ферментов, у плазм! кров! зростае концентращя НЕЖК, вшьних амшокислот ! знижуеться концентрашя глюкози. Середньодобов! прироста живоУ маеи тварин шдвшцуються на 26%. Тривале згодовування бичкам феназепаму попереджуе розвиток стресового синдрому в Ух оргашзм! за Д11" фармаколопчного стресу.
9.3ниження р1вня протеУну в рацюш бичк1'в на 30% пор1вняно до норми посилюе вплив фармаколопчного стресу на секреторну ! ферментативну функщю тонкого кишечника, на актившеть кори надниркових залоз 1 обмш речовин в Ух оргатэмк Пщвшцення р1вня протеУну в рацюш тварин на 20% зменшуе негативний вплив фармаколопчного стресу на вказаш процеси.
10.Пщвищення вщношення вуглевод1в до протеУну в рацюш бичюв до 1,4:1 ¡, особливо 1,2:1, послаблюе негативний вплив фармаколопчного стресу на секреторну ! ферментативну функщю тонкого кишечника, проявляе стимулюючий вплив на енергетичш! синтетичш процеси в Ух оргашзм!.
11 .Транспоргування телят З-мюячного в!ку е сильним стрес-фактором, який викликае у них характерш для стресу психйпи ! вегетативш реакщУ оргашзму, призводить до збшьшення вм!'сту 11-ОКС, кортикостерону, гщрокортизону, глюкози ! натрпо в плазм! кров1 через 24 години та ¡стотно не впливае на морфолопчний склад б!лоУ кров!. У тварин 6- ! 12-м!сячного вжу п!сля
транспортування виявлеш характерш для стресу змши вм1сту кортикостеродав, метабол1чного профшю1 складу юн тин бшоТ кровь
12.3атримка год1вл1 на одну годину впродовж трьох дшв викликае у бичьав стресовий синдром з характерними змшами поведшки, вегетативних реакцш 1 метаболшного профшю кровь
13.Р131П способи утримання молодняку ВРХ (¡ндивщуальне на прив'яз! 1 ¡ндив1дуальне безприв'язне у юнтщ, групове безприв'язне по 4 1 8 телят у секцн) вщносно мало впливають на загальний ф13юлопчний стан 1 поведшку тварин, проте !'х вплив на актившсть адренокортикальноТ системи та штенсивнють обмшу речовин в орган ¡зм1 тварин р13них груп був неоднаковий. При груповому безприв'язному утриманш телят по 8 тварин у секци вм[ст 11-ОКС, пдрокортизону, загального цукру 1 натр но в !'х кров! був бшьший, »¡ж у тварин, яю утримувались шдив1дуалыю.
14.Шел я зважування телят 3-1 6-мюячного вжу в плазм1 кров1 пщвищуеться концентращя кортикостерону та пдрокортизону, а у 1,5-мюячних телят - лише концентращя пдрокортизону, що разом з вщмшностями у змшах концентраци глюкози, натр1Ю, вшьних амшокислот 1 активносто трансам¡наз вказуе на неоднаковий ступшь сформованосто адренокоргикально!' системи у тварин р13ного В1ку.
15.Перегрупування телят р1зно1 стато викликае у них порушення поведшки та змши метабол!чного профшю у плазм 1 кровц як! характеры! для стресового синдрому. ГлюкокортикоТдна актившсть кори надниркових залоз через 24 години теля перегрупування бшьше виражена у теличок, шж у бичюв, а через 120 годин вона значно вища у бичюв.
16.Уведення телятам 3-1 6-м1сячного в1ку перед транспортуванням феназе-паму в доз! 0,2 мг/кг живо!' маси попереджуе розвиток стресових реакцш в Тх оргашзмь Транквипзуючий вплив амшазину на формування 1 переб1г адапта-цшних реакцш у телят при транспортному стреЫ залежить вщ вку 1 стать у телят З-мкячного вку вш бшьше виражений у бичюв, а у 6-мюячному вщ1 - у теличок. Шсля антистресовоТ обробки телят 3- 1 6- мюячного вку шляхам уведення феназепаму Тх середньодобов1 прирости живо!' маси протягом 30 дшв теля перевезення були вщповщно на 15,9 1 19,9%, а теля введения амшазину -на 10,8 I 13,0% виии пор1вняно з приростами телят контрольно!' групп, що вказуе на кращий транквшзуючий ефект феназепаму, шж амшазину.
Практичш рекомендацп
1. Для попередження негативного впливу технолопчних стрешв на оргашзм молодняку ВРХ рекомендуеться пероральне введения тваринам феназепаму в доз! 0,2 мг/кг живо!" маси за 30 хвилин до ди стрес-фактор1в.
2. 3 метою пщвищення приростов маси тша у бичюв при штенсивнш вщгсдавл! рекомендуеться протягом М1сяця щоденне згодовування тваринам
феназепаму, як б'юлопчно-активноТ добавки до рашону, з розрахунку 0,2 мг/кг живо'/ маси.
3. Одержан! даш рекомендуеться запровадити у курс ф13юлогп сшьськогосподарськнх тварин у вигляд1 тем: "Вплив стрес-фактор!в на opraH¡3M сшьськогосподарськнх тварин" i "Профшактика технолоп'чних стрест у сшьськогосподарськнх тварин".
СПИСОК ОСНОВНИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛ1КОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦН
1. Стреси сшьськогосподарськнх тварин i птиш / В.М. Головач, В.В. Сштинський, Г.В. Аксьонова, В.Г. Стояновський, О.М. Равлик -К.: "Урожай", 1990.-142 с.
2. Аксенова Г.В., Ганин М.Д., Стояновский В.Г. Влияние перегруппировки на функциональное состояние адренокортикальной системы и некоторые показатели углеводно-минерального обмена у молодняка крупного рогатого скота // Науч.-техн. бюл. Укр. НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1981.-Вып. 3(3). -С. 3-4.
3. Стояновский В.Г., Аксенова Г.В. К изучению механизма регуляции общего адаптационного синдрома у молодняка крупного рогатого скота // Науч.-техн. бюл. Укр. НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1983. -Вып. 5(1).-С. 35-38.
4. Головач В.М., Аксенова Г.В., Стояновський В.Г. Антистресова д,1я транквшзатор1в //Тваринництво УкраТни. -1984. -№ 9. -С. 40-41.
5. Стояновский В.Г. Аксенова Г.В., Ганин М.Д. Влияние функционального состояния симпатоадреналовой и гипофизарно-адренокортикальной систем на гидролитические процессы в тонком кишечнике молодняка крупного рогатого скота // Науч.-техн. бюл. Укр. НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1985. -Вып. 7(1). -С. 33-36.
6. Стояновский В.Г., Аксенова Г.В., Ганин М.Д. Влияние стрессов разной этиологии на адаптационные реакции у молодняка крупного рогатого скота // Науч.-техн. бюл. Укр. НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1985. -Вып. 7(3).-С. 17-20.
7. Застосування феназепаму для попередження транспортного стресу у телят p¡3Horo BÍKy / Г.В. Аксьонова, В.Г. Стояновський, В.М. Головач, I.I. БраУловська, М.Д. Ганин // Вюник с.-г. науки. -1986. -№ 8. -С. 50-52.
8. Стояновський В.Г. Аксьонова Г.В., Ганин М.Д. ГлюкокортикоТдна функщя кори наднирниюв у телят у npoueci адаптацн до р1зних стрес-фактор1в // Bíchhk с.-г. науки. -1986. -№ 10. -С. 58-60.
9. Стояновский В.Г., Аксенова Г.В., Браиловская И.И. Влияние разных доз кортикотропина на функциональную активность коры надпочечников и
реакцию системы крови у бычков // Науч.-техн. бюл. Укр.НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1986. -Вып. 8(2). -С.20-22.
10. Транквилизирующий эффект аминазина и феназепама на развитие адаптационных реакций у телят разных половозрастных групп при транспортном стрессе / В.Г. Стояновский, Г.В. Аксенова, A.M. Равлик, В.Н. Головач // Науч.-техн. бюл. Укр. НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1987. -Вып. 9(1). -С. 27-30.
11. Стояновский В.Г. Секреторная функция тонкого кишечника бычков в разные периоды после активации гипофизарно-надпочечниковой системы // Науч.-техн. бюл. Укр. НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1987. -Вып. 9 (3). -С. 20-22.
12. Влияние уровня переваримого протеина в рационе на соковыделительную и ферментативную функцию тонкого кишечника бычков в условиях экспериментального стресса / В.Г. Стояновский, Г.В. Аксенова, A.M. Равлик, М.П. Мельник // Науч.-техн. бюл. Укр. НИИ физиол. и биохим. с.-х. животных. -1989. -Вып. 11 (2). -С. 35-37.
13. Стояновский В.Г. Адаптационные механизмы секреторно-ферментативной функции тонкого кишечника молодняка крупного рогатого скота при экспериментальном стрессе // Сельскохоз. биология. -1989. -№ 6. -С. 57-61.
14. Участь гшоф1зарно-наднирниково1 системи в процесах адаптаци шлунково-кишкового тракту, ендокрииноУ системи i обмшу речовин у бичмв в умовах експериментального стресу / В.В. Сштинський, В.Г. Стояновський, Г.В. Аксьонова, О.М. Равлик, Б.П. Романюк // Наук.-техн. бюл. Укр. НД1 ф1зюл. i 6ioxiM. с.-г. тварин. -1990. -Вип. 12 (1). - С.12-13.
15.. Як попередити стреси у сшьськогосподарських тварин / В.В. Сштинський, Г.В. Аксьонова, В.Г. Стояновський, О.М Равлик // Агропром УкраУни. -1990.-№ 7.-С. 23-26.
16. Вплив pi3Horo цукрово-протеУнового вщношения рацюну на показники обмшу речовин в плазм! Kpoei i продуктившсть вщпздвельних бичюв в умовах експериментального стресу / В.В. Сштинський, В.Г. Стояновський, Г.В. Аксьонова, В.О. Куровець, Б.П. Романюк, О.М. Равлик, I.B. Кичун // Наук.-техн. бюл. Укр. НД1 ф!зюл. i 6ioxiM. с.-г. тварин. -1991. -Вип. 13 (1). -С. 23-26.
17. Стояновський В.Г. Транквшзатор феназепам у промисловому тваринництв1 //Тваринництво Укра'ши. -1996. -№ 11. -С.22.
18. Стояновський В.Г. Можливють використання Н-холшолггик1в у профшактищ стресу у молодняка велико! рогатоУ худоби // Наук.-техн. бюл. 1и-ту ф!зюл. i 6ioxiM. с.-г. тварин УААН. -1997. -Вип. 19 (1). - С. 48-50.
19. Стояновський В.Г. Роль симпато-адреналовоТ системи у регуляцП" глюкокортико'щноУ функци кори наднирниюв у молодняка великоТ рогатоТ худоби// Бюлопя тварин. -1999. -Т. 1, № 1. -С. 89-93.
20. Стояновський В.Г. Секреторна функщя тонкого кишечника у 6h4kíb при активашУ симпато-адреналовоУ системи // Наук. bích. Львгв. держ. академ. ветерин. мед. ím. С.З. Гжицького. -1999. -Вип. 2. -С. 29-34.
21. Стояновський В.Г. Вплив p¡3Hnx доз адренатну на адаптивш реакци в opraH¡3M¡ молодняку ВРХ // Наук. bích. JlbBÍB. держ. академ. ветерин. мед. ¡м. С.З. Гжицького. -1999. -Вип. 3. (ч. 1) -С. 86-89.
22. Стояновський В.Г. Патогенез порушення секреторно-ферментативноУ функцй' тонкого кишечника у вщгодшельноТ худоби при crpeci i роль фактор1в rofl¡BTÍ у його попередженш // Ветеринарна медицина УкраУни. -1999. -№ 10. -С. 42-44.
23. Кравщв Р.Й., Стояновський В.Г., Кичун I.B. Пор1вняльна дш феназепаму ¡ амшазину на функцюнальну активш'сть кори наднирниюв i метаболиший профшь у KpoB¡ бичюв при фармаколопчному CTpeei // Наук. bích. JlbBÍB. держ. академ. ветерин. мед. ¡м. С.З. Гжицького. -1999. -Вип. 4. -С. 51-57.
24. Стояновский В.Г., Аксенова Г.В., Ганин М.Д. Ферментативная активность химуса тонкого кишечника телят в условиях экспериментального стресса // Тез. докл. 13-й Всесоюзн. конф. "Фундаментальные проблемы гастроэнтерологии". -К., 1981. -С. 243.
25. Смоляшнов Б.В., Аксьонова Г.В., Стояновський В.Г. Вплив окремих бюлопчно-активних речовин на процеси адаптацн в телят // Тези допов. 11-го з'Тзду Укр. ф1зюл. тов. ím. 1.П. Павлова, Дншропетровськ. -К.: "Наукова думка", 1982. -С. 381.
26. Стояновский В.Г., Братковская Р.С. Адаптационные свойства ферментов тонкой кишки телят при гормональных нагрузках // Тез. докл. 6-й Всесоюзн. конф. по эколог, физиол. "Адаптации на разных уровнях биологической организации". Ч. 2. -Сыктывкар, 1982. -С. 233.
27. Стояновский В.Г. Метаболические реакции в организме жвачных животных при действии различных стресс-факторов // Тез. докл. 6-й конф. молодых ученых-биологов "Биологические аспекты повышения продуктивности животных и растений". -Рига, 1984. -С. 50-51.
28. Физиолого-биохимическое обоснование транквилизирующего действия феназепама при транспортировке молодняка крупного рогатого скота / В.Г. Стояновский, Г.В. Аксенова, В.Н. Головач, A.M. Равлик, И.И. Браиловская, Р.Е. Кулачковская // Тез. докл. нучно-технич. конф. "Пути интенсификации производства молока и говядины на Украине". Ч. 2. -Харьков, 1985. -С. 80-81.
29. Стояновський В.Г., Аксьонова Г.В., Ганин М.Д. Секреторно-ферментативна функщя тонкого кишечника при розвитку загального адаптащйного
синдрому // Тези допов. 12-го з'Узду Укр. ф1зюл. тов. ¡м. 1.П. Павлова. -Льв1в, 1986. -С. 393.
30. Стояновский В.Г., Снитинский В.В., Аксенова Г.В. Эндокринно-метаболические сдвиги и функциональное состояние тонкого кишечника бычков в условиях адаптации к "фармакологическому" стрессу // Матер. Всесоюзн. конф. "Физиология продуктивных животных - решение Продовольственной программы СССР". Ч. 2. -Тарту, 1989. -С. 89-90.
31. Стояновский В.Г., Аксенова Г.В., Снитинский В.В. Влияние аминазина и феназепама на развитие адаптационных реакций и продуктивность у молодняка крупного рогатого скота в условиях транспортного стресса // Тез. докл. 1-й межвузовской научно-практ. конф. "Новые фармакологические средства в ветеринарии". -Л., 1989. -С. 98-99.
32. Динамка секрецп 1 ферментативно!' активносп тонкого кишечника у бичюв в умовах "фармаколопчиого" стресу при введенш транквинзатор1в 1 Н-холшолггичних речовин / В.Г. Стояновський, В.В. Сштинський, Г.В. Аксьонова, О.М. Равлик, В.О. Куровець, 1.В. Кичун // Тези допов. 13-го з'\'зду Укр. фшол. тов. 1м. 1.П. Павлова. -Хармв, 1990. -С. 63.
33. Стояновский В.Г., Снитинский В.В., Аксенова Г.В. Влияние аминазина и феназепама на показатели обмена веществ и активность пищеварительных ферментов у бычков в условиях экспериментального стресса // Тез. докл. Всесоюзн. научи, конф. "Использование физических и биологических факторов в ветеринарии и животноводстве". -Витебск, 1991. -С. 106-107.
34. Стояновський В.Г., Сштинський В.В., Аксьонова Г.В. Вплив енергетичного забезпечення рацюну на динамку показникш обмшу речовин в кров! бичшв шсля введения кортикотропшу // Тези допов. Укр. бишм з'Узду. -Вип. УСГА, Ч. 2. -К., 1992. -С. 92.
35. Стояновський В.Г. Законом1рност1 формування стресового синдрому у бичыв шсля введения кортикотропного гормону на фон1 рац1он1в з ршшм проте'шовим забезпеченням // Тези допов. 1-го Укр. симпоз. по ендокринологптварин. -Льв1в, 1994. -С. 104-105.
36. Стояновський В.Г. Ферментативна функщя тонкого кишечника 1 ендокринно-метабол1чний статус оргашзму бичк1в в зал еж ноет! вщ ступеня активац11 гшоф1зарно-наднирниково'1 системи // Тези допов. Всеукр. конф. з ф1зюл. 1 бкшм тварин. -Льв1в, 1994. -С. 147-148.
37. Стояновский В.Г., Снитинский В.В. Влияние уровня энергии в рационе на гидролитическую функцию тонкого кишечника и обмен веществ у бычков в условиях экспериментального стресса // Тез. докл. 2-й междунар. конф. "Актуальные проблемы биологии в животноводстве". -Россия-Боровск, 1995. -С. 97-98.
Стояновський В.Г. Функщональннй стан тонкого кишечника та особливосп процеов адаптацн у молодняку великоУ рогатоУ худобн при стресах. - Рукопис.
Дисертащя на здобуття паукового ступеня доктора ветеринарних наук за спешальшстю 03.00.13 - ф1зюлопя людини i тварин. - Льв1вська державна академия ветерннарноУ медицнни 1м. С.З. Гжицького, Льв1в, 2000.
Дисертащя присвячена вивченню рол1 симпато-адреналовоУ, ппоф1зарно-наднирковозалозноУУ систем i кори великих швкуль головного мозку у розвитку стресового синдрому в оргашзм! молодняку ВРХ шляхом уведення йому вцщовщно адренапшу, кортикотрошну i кофе'Уну з наступним доошдженням динамжи зм!н секреторно-ферментативноУ функщУ тонкого кишечника i гормонально-метабол1чного профшю в Kpoei тварин, достндженню впливу технолопчних стреав на вказаш фЫолого-бюх1м1чш показники у тварин залежно вщ BiKy, стат1, год1вл1 й утримання. Встановлено, що введения молодняку ВРХ адреналшу, КТГ i кофе'Уну викликае в його оргашзм1 фармаколопч-ний стрес, Д1я якого, як i д!я технолопчного стресу, характеризусться змшами фЫолопчного стану i складу юптин бшоУ Kpoei, секреторноУ i ферментативноУ функцш тонкого кишечника, ршня к о рти ко сте р о i д i в i катехоламппв, загаль-ного цукру, глюкози, т'рувату, лактату, НЕЖК, вшьних амшокислот, сечовини i Haipiio, АлАТ i АсАТ у Kpoei тварин через 1, 24 i 120 годин теля д!У стрес-фактора. Кшьюсна сторона них змш дозволяе виявити ступшь стресу, його тривашеть i стадш. Встановлено вплив технолопчних cTpecie (транспорту-вання, перегрупування, зважування, групового безприв'язного утримання) на розвиток адаптацшних реакцш в оргашзм1 молодняку ВРХ залежно вщ BiKy i стат1, з'ясовано ф13Юлого-бюх1м1чш аспекта антистресовоУ ди феназепаму й амшазину у тварин за технолопчних cTpeciB. Обгрунтовано позитивний вплив добавок феназепаму до рацюну худоби при вщгод!вл1 на УУ picT. Розроблено рекомендащУ щодо використання феназепаму у профшактиш crpeciB при виро-щуванш молодняку ВРХ. Виявлено зменшення негативного впливу фармаколо-пчного стресу на секреторно-ферментативну функш'ю тонкого кишечника, енергетичш та синтетичш процеси в оргашзм1 вщпздвельних тварин при згодовуванш Ум ращошв ¡з пщвищеним pieneM вуглевод1'в i проте'Уну.
Ключов1 слова: стрес, адаптащя, молодняк ВРХ, симпато-адреналова система, гшоф1зарно-наднирковозалозна система, кора великих швкуль головного мозку, тонкий кишечник, секрещя, Tpaeni фермента, метабол13м.
Stoyanovskyj V.G. Functional status of small intestine and peculiarities of adaptation of young cattle by stress. - Manuscript.
Doctoral thesis of veterinary sciences speciality 03.00.13 - human and animal on physiology. S.Z. Gzhytskyj Lviv State Academy of Veterinary Medicine, Lviv, 2000.
Thesis is dedicated to the study of the role of sympatho-adrenal, hypophysial-adrenal systems and the brain cortex in the development of stress syndrome in young cattle organism by the injection to them relatively epinephrine, corticotropin and caffeine, investigation of the dynamics of changes of secretorial-enzymatic function of small intestine and hormonal-metabolic profile in blood, influence of technological stress on above mentioned physiological and biochemical indices depending on age, sex, nutrition and upkeep. It has been established that the injection to young cattle of epinephrine, CTH and caffeine causes pharmacological stress in their organism, and its action as well as the action of technological stress is characterized by changes of physiological status of animals, changes of white blood cells content, secretorial and enzymatic functions of small intestine, level of corticosteroids and catecholamines, total sugar, glucose, piruvate, lactate, NEFA, free amino acids, carbamide and sodium, SGOT and SGPT activities changes in blood in 1, 24 and 120 hours after stress factor action. The quantitative aspect of these changes permits to judge about stress rate, its durability and stage. The influence of technological stresses during the transportation, moving in groups, weighing and group loose management on the development of stress syndrome in young cattle organism depending on age and sex as well as physiological and biochemical aspects of antistress action of phenazepame and aminazine under above mentioned conditions have been discovered. The positive influence of phenazepame additions to diet on feeder cattle growth has been established. The recommendations of phenazepame utilization as antistress remedy by young cattle growing have been elaborated. The lowering of negative influence of pharmacologic stress on the secretorial and enzymatic function of small intestine, energetic and synthetic processes in the body of fattening animals fed the rations with increase level of carbohydrates and protein has been stated.
Key words: stress, adaptation, young cattle, sympatho-adrenal system, hypophysal-adrenal system, brain cortex, small intestine, secretion, digestive enzymes, metabolism.
Стояновский В.Г. Функциональное состояние тонкого кишечника и особенности процессов адаптации у молодняка крупного рогатого скота при стрессах. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук по специальности 03.00.13 - физиология человека и животных. - Львовская государственная академия ветеринарной медицины им. С.З. Гжицкого, Львов, 2000.
Диссертация посвящена изучению роли симпато-адренаповой, гипофизарно-надиочечниковой систем и коры больших полушарий головного мозга в развитии стрессового синдрома в организме молодняка крупного рогатого скота путем введения ему соответственно адреналина, кортикотропина и кофеина с последующим исследованием динамики изменений секреторно-ферментатив-ной функции тонкого кишечника и гормонально-метаболического профиля в крови животных, исследованию влияния технологических стрессов на указанные физиолого-биохимические показатели в крови животных в зависимости от возраста, пола, кормления и содержания. Установлено, что введение молодняку крупного рогатого скота адреналина, КТГ и кофеина вызывает в его организме фармакологический стресс, действие которого, как и действие технологического стресса, характеризуется изменениями физиологического состояния и состава клеток белой крови, секреторной и ферментативной функций тонкого кишечника, уровня кортикостероидов и катехоламинов, общего сахара, глюкозы, пирувата, лактата, НЭЖК, свободных аминокислот, мочевины и натрия, активности АлАТ и АсАТ в крови животных спустя 1, 24 и 120 часов после действия стресс-фактора. Количественная сторона этих изменений позволяет выявить степень стресса, его продолжительность и стадию. В частности, после введения бычкам адреналина у них выявлено возбуждение, ускорение дыхания и пульса, увеличение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови, двухфазное изменение в течение 24-х часов лейкоформулы, которое характеризуется лейкоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, лимфопенией, папочко- и сегментоядерной нейтрофилией, двухфазное уменьшение секреции кишечного сока, снижение активности пищеварительных ферментов в первую фазу и повышение - во вторую, увеличение содержания 11 -ОКС и повышение отношения гидрокортизон/кортикостерон, концентрации общего сахара, глюкозы, пирувата и натрия. После введения бычкам КТГ у них выявлена гипосекреция кишечного сока в первые 24 часа (в стадию тревоги) и продолжительная гиперсекреция в последующий период - через 72, 120 и 168 часов после введения гормона (в стадию резистентности). Изменения активности пищеварительных ферментов в кишечном соке, химусе и слизистой тонкого кишечника бычков находятся в обратной зависимости от процессов секреции. В первые 2 часа после введения КТГ в крови бычков выявлены лейкоцитоз и изменение количества отдельных форм лейкоцитов, повышение уровня кортикоидных гормонов, общего сахара, глюкозы, натрия и снижение уровня катехоламинов, характерных для стрессового синдрома в организме молодняка крупного рогатого скота. Стимуляция кофеином коры больших полушарий головного мозга бычков вызывает, характерные для стресса, возбуждение, увеличение частоты пульса и дыхания, двухфазные изменения соковыделительной функции изолированной петли тощей кишки, а также
обратные по сравнению с секрецией изменения активности пищеварительных ферментов, что свидетельствует об участии периферических адрен- и холинергических структур в регуляции секреции тонкого отдела кишечника молодняка крупного рогатого скота при активации центральной нервной системы. Выявлены одинаковые изменения содержания отдельных форм лейкоцитов, метаболического профиля крови и секреторно-ферментативной функции тонкого кишечника у бычков при введении кофеина, кортикотропина и адреналина, что свидетельствует об корригирующем влиянии коры больших полушарий головного мозга на формирование адаптивных реакций в организме животных при стрессе. Усовершенствована методика прижизненного наблюдения за состоянием слизистой оболочки кишечника у крупного рогатого скота в течение длительного времени путем использования постоянных фистул и медицинского лапароскопа и описана динамика патологических изменений в ней в процессе развития стресса.
Установлено влияние .технологических стрессов (транспортирования, перегруппирования, взвешивания, крупногруппового беспривязного содержания) на развитие стрессового синдрома в организме молодняка крупного рогатого скота в зависимости от возраста и пола, изучены физиолого-биохимические аспекты антистрессового действия феназепама и аминазина у животных при указанных технологических стрессах, в результате чего было установлено более эффективное действие первого из указанных препаратов, чем второго. Экспериментально обосновано положительное влияние добавок феназепама к рациону скота при откорме на его рост. Разработаны рекомендации по использованию феназепама для профилактики стресса молодняка крупного рогатого скота при выращивании. Установлено уменьшение отрицательного влияния фармакологического стресса на секреторно-ферментативную функцию тонкого кишечника, энергетические и синтетические процессы в организме откормочного скота при скармливании ему рационов с повышенным уровнем углеводов и протеина.
Ключевые слова: стресс, адаптация, молодняк крупного рогатого скота, симпато-адреналовая система, гипофизарно-надпочечниковая система, кора больших полушарий головного мозга, тонкий кишечник, секреция, пищеварительные ферменты, метаболизм.
-
Стояновский, Владимир Григорьевич
-
доктора ветеринарных наук
-
Львов, 2000
-
ВАК 03.00.13
- Физиологический статус молодняка крупного рогатого скота после применения микрокапсулированного препарата, включающего пробиотик и селен
- Интерьерные особенности и адаптивные качества гибридов зебу в условиях Бурятии
- Эффективность использования новых препаратов для сокращения потерь продуктивности бычков при стрессовых синдромах
- Основы сокращения потерь мясной продукции при технологических стрессах в период выращивания, откорма и реализации молодняка крупного рогатого скота
- Эффективность выращивания бычков на мясо и снижение технологических стрессов при использовании аминазина, биотрина и их смеси
