Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Фасциолез животных в Центральном районе Нечерноземья Российской Федерации

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Фасциолез животных в Центральном районе Нечерноземья Российской Федерации"



Кузьмич ев Василий Витальевич

ФАСЦИОЛЕЗ ЖИВОТНЫХ В ЦЕНТРАЛЬНОМ РАЙОНЕ НЕЧЕРНОЗЕМЬЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (э п из о ото л ог ня, д и н амитс а ф ор мир ов ан ия микрон ар аз нто ценозов, патогенез, лечение)

Специальность 03.00.19 - шразнтологня,

гельминтология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Уфа - 1997

Работа выполнена в 1979-1997 гг. в Ивановской ГСХА и Костромской ГСХА, в хозяйствах Владимирской, Ивановской, Костромской нЯрославской областей.

Научный консультант - заслуженный деятель науки РФ, теен-корресшндент РАСХН, доктор ветеринарных наувг, профессор Ю.Ф.Петров Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук Р.Н .Самнгуллнн (БНПЕЛ) доктор ветеринарных наук, профессор И.А .Архипов (ВИГИС) заслуженный деятель науки РБ, доктор медицинских наук, профессор Д.А Екнюгев (БГМУ)

Ведущая организация: Саратовская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии

Защита диссертации состоится " ,¿3 " __ 1997 г

в -/ у часов ш заседании дасертавдокного совета Д 120.87.01 при Башкирском государственнотя аграрном университете.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке БГАУ. Адрес: 450001, г.Уфа, ул.53летОктября, 34 Автореферат разослан "

1997 г

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат ветеринарных каук Р .Г. Фадл

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность тем»!. Успешная борьба с фасциолезои может быть осуществлена при условии знания эпизоотологии заболевания в казкдон котарспнон кпимато-географичесжой зоне страны. Неснотря на то, "по в литературе имеется иного сообщений о широком распространении фасцнолеза в условиях центрального Нечерноземья РФ, в частности, Владимирской, Ивановской, Костромской и Ярославской областей, аногяе вопросы эпизоотологии все еще остаются иеясвьшн.

В процессе развития фасцнол в организме животных, возникают сложные кзанмоотношения иеисзу паразитом и хозяином. Нарушается, в частности, функция печени, что сопровождается интенсивным выходом в кровеносное русло щелочной фосфатазм, аспартат- и аланин-амннотрансфераз, сорбитолдегнлрогеяазы, кего-1-фосфатальдолазы, лажтащегидрогеназы и других фериен-тов, которые участвуют» негаболизне белков, жиров, углеводов и минеральных веществ (АА.Васипьея, 1963, 1967; П.А.Тодоров, 1962; З.П.Гетте и др., 1968; О.В.Сеянхоза, 1965, 1966, 1970; O.A. Кублицкене, 1962, 1970, 1976; Б.Н.Васнлевнч, 1984; R.Richterich, 1958, E.Pmfciewics, E.Madej, 1968; В.В.Кузьшгчев. 1982, 1985; Ю.Ф.Петров, 1988, 1992, 1997; И.Б.Сорокина, 1985, 1987 к др.; Ю.Ф.Петров и др., 1984, 1985).

Г.А.Бояхчан (1972), И.С.Согоян (1955, 1959), U.C. Сого.-ïh и др. (1974), сообщают о существенных исзрфологнческнх изменениях в щитовидной и поджелудочной железах при фасциолезе, -вызванной F.gigaatica. Однако функциональная активность аденоги-пофнге», щитовидной и подаселудоччей желез, клеток коры надпочечников, а таюке тонкого отдела кишечника при фасциолезе не изучены, что не позволяет с достаточной полнотой судить о патогенезе заболевания. Решение этик вопросов имеет теоретическое значение, позволяя глубже понять патогенез фасцнолеза, и практическое значение, создавая основу гшя правильного, научно обоснованного подхода к З'егранешйо «сгрфолсггнческнх изменений в фз'нкциональнььх отклонений в организме больного животного.

В последние года в литературе появилось много работ, в которых отвечается, что под влиянием' гельминтов в организме хозяин;* формируется игасропзраяггоценоэ, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, усяовнопа-

тогенные н патогенные простейшие, бактерии и грибы, в результате чего возникает ассоциированное заболевание гельминто-прспшойно-бактерийной этнология (Д.И.Панаоюк, 1978 1985; Ю.Ф.Петров, 1980-1997; Б.ГАбадашш, ¡984-1995; П.Б,Сорокина, 19655, 198?; E.H. Крючкова, 1997 и др.). Однако вопросы динамики формирования никропаразнтоценозов в организме животных после ннвазни фаециолаии н дегельминтизации трематоцидньши препаратами слабо изучены.

В последние годы литература обогатилась многочисленны нн работами по лечению животных и профилактике фасциолгза (Н,В.Денндов, 19S2- Т.П.Вееелова, 1566, 1968; Т.П.Весгаова и др., 1983, 198«, 1987, 1988, 1991, 1994; И.А-Архипоз, 1976, 8991, S995; И.А.Архнпов и др., 1995, 1996, 1997; А.М.Сазанов, 1980, 198!, 1983; А.М. Сазанов и др., 1982, 1989, 1991; Э.Б, Михалевич, 1975, 1983; В.В.Горчахс®, 1995; В.В.Горохов, 197S, 1986; В.В.Горохов и др., 1997; А. Ю.Вишняускас, 1981; А.Ю.Вишняуокас и др., 1989, 1991; Л.П.Диденко, 1993; В.А.Душкнн, 1995; Ю.Ф.Петров, 3988, 1992, 1997; Ю.Ф.Петров, В.В.Кузьммчеа и др., 1996). При фасцио-лезе предложено иного аштеяьиинтгесов, Одни нз них (гекснхол, геасси£оп С, (пошпреы), нвокек Ф, фазинекс, фасковеры, битионол и др.) достаточно эффективны против половозрелых фасциол, тогда кж: другие (ацемндофен и т.д.) - против молодых трематод. Тем не менее многие препараты, используемые для дегельминтизации животных при хронической фасцнолезе, имеют ряд существенных недостатков (снижают удои, при лечении требует специального режима, нередко вызывают осложнения и гибель животных), что дшауег необходимость дальнейшего изыскания более эффективных н безвредных для животных препаратов.

Цепь и яадачз! ксследсшашш. Цель наших исследований -изучение эпизоотологии и патогенеза фасциолеза животных н разработка рацнонаиыюй системы борьбы с ннм в центральном Нечерноземье РФ. Для чего решнгш изучить:

- распространение, сезонную и возрастную динамику фас-цналеза во Владимирской, Ивановской, Костромской и Ярославской областях;

- роль диких животных в эпизоотологии фасциолеза;

- определить факторы, определяющие распространение малых прудовиков - промежуточных хозяев фасциол в биотопах пастбищ н зараженность их личинка и и фасциол. Изуч шъ выжн-

(аемосгь инвэзнрозаниых личинками фасцмол малых прудсгвшсоз I зимний период в центральном районе Нечерноземья РФ;

- динамику формирования даосропаразитоценозов в печени I кишечнике жвачных животных при фасциолезе н характер нзие-«ення его после дегельштатазацин ацешщофеном н гексихолои;

- динамику функциональной активности тонкого отдела сишечннка после шта:знн фаецнолани н дегельминтизация ацени-хофеном и гексихолои;

- дннанику функциональной активности аденогнпофиза, щгголиднон и поджелудочной желез, клеток коры надпочечников 1рн фасциолезе и после дегель нкнткзацкн жшотных ацемндофе-ю$з нгексихалон;

- изучить эффеггнвноегь 21 нового отечественного ант-елъни!пгнк:а при: фасциолезе;

- разработать и внедрить в производство комплексный истод лечения животных, при ассоциированной болезни, вызванном таразитированиеи фасциол и бактерий.

Научная потаю. Изучены распространение, сезонная и юзрастная дияаинка фасшголеза во Владимирской, Ивановской, л остром ежой я Ярославской областей, сезонная динамика попу-таций малых прудовиков и ЭИ их личнночныни стадия и к фас-шал. Установлено, что в условиях центрального Нечерноземья РФ, где преобладают торфяные, торфяно-глеевые, перегяойно-гарфяяо-гаеевые почвы, малые? прзфрвнкн несыт чувствительны к !£шекенш> физшео-химпческого состава воды, в частности, г общей иннералшацни и содержанию её отдельных компонентов. Определены границы фнзико-хиинческого состава воды в биотоках, наиболее благоприятные для интенсивного развития малых [1рудовнков и личинок фаецнод в нх организме, а также параметры, ограничивающие распространение этих беспозвоночных на пастбищах, т.е. сдерживающие распространение фасциолеза.

Выявлено, что гтрн ннвазнл фаецнолаан в организме дефн-янтавного хозяина формируется аюеропаразнтоценоз, сочленаин которого 8 печени являются трематоды, стрептококки, стафилококки, кишечные палочки, нередко протей п клострнднн, а в же-иудоадо-кншечном тракте возникает дисбактериоз с преобладанием здесь патогенных н усяовногкггогенных клострндин, протея, гемолитических стрептококков, патогенных серогрупп кяшечных пгалочек н стфнлококкст при резком снижении облигатнон мтс-рофлоры, в частности, лсажтобзцшш н непатогенных кокковых

форы. При сулеринвазии фаецнсоты в тонкой кишечнике интенсивно контамнннруются бактериями, в результате чего они ннокупн руют в брюшною полость н печень дефитгтвного хозяина аэробных и анаэробных бактерий, вызывая обострение течения болезни, нередко с летальным недодай. На основании полученных данных следует заключить, что фасциолез следует рассматривать уже в ранней стадии как ассоциированное заболевание, вызываемое па-разитироюннеы фасциол н бактерий.

Установлено, что при ассоциированной болезни, вызванной паразитированием фаецноле я бактерий, в организме ж№отиых угнетается функция аденогшофнза н щитовидной железы, резко усиливается активность клеток коры надпочечников н внутренняя секреция поджелудочной железы. В ответ иа снижение функции печени и развитие дисбактерноза у больных животных усиливается секреторная деятельность тонкого кишечника, о чен свидетельствует резкое увеличение активности щелочной фосфатазы и энте-рокиназьа в содержимом кишечника.

Характер восстановительных процессов у больных ассоциированном болезнью животных зависит от дозы и кратности инвазия, сроков дегельминтизации, методов патогенеткческой терапии. Освобождение животных от фаецнол в острой стадии б слезил (спустя 30 дней инвазии) способствует интенсивно ну улучшению функций органов н снсгеи, но они у пеусбояеьишх животных спустя 120-150 дней полностью я;о нормы не восстанавливаются. Освобождение животных от треыатод в хронической стадии болезни (спустя 90 дней инвазии) хсоя способствует улучшению функций органов и систем, но это процесс является довольно длительным. Комплексное печение (дегеяьышггнзацня + применение антибакт^знйных препаратов +- препаратов, приготовленных из облигатной микрофлоры) значительно ускоряет восстановительные процессы н на 120-150 сутки функции органов и снсгеи у переболевших ассоциированной болезнью яшвотных. вос-стананливаются до норны.

Приведены поисковые исследования 21 нового, синтезированного в РФ, антгельынятика. Выявлена высокая антгелььшитиая активность тегалнда, бром океана, конбнцина, дяброиата, бронаф-токса, ртаннда, трнклозана, сульбезанэ против половозрелых фасциол. Предложены производству тегалнд, броиоксаи н хоыбн-цнн, а для дальнейшего всестороннего изучений - пять новых отечественных шптельминтшеов. Научные разработки автора защн-

щены авторским, свидетельством на изобретение (№ 1210271 от 8 октября 1985 года).

Практическая ценность. На основании проведенных исследований разработаны "Рекомендации по профилактике фасшюяеза в хозяйствах Нечерноземной зоны РФ", которые утверждены ГУВ МСХ СССР 3 июля 1985 года. Разработана и внедрена в производство "Научно обоснованная система профилактнки паразитарных болезней зкивоп-сых в хозяйствах Костромской области" (утв. администрацией Костромской области 26 августа 1996 года), "Комплексный план иеропрнятий по борьбе с паразитарными болезнями c¿r зюгоотсыя, пушных зверей, птпц, рыб н пчел в хозяйствах Шанозской области на 1996-2000 гт." (утв. администрацией Ивановской области 25 апреля 1995 года). Предложены производству новые фаецнояоцндаые препараты - тегатщ, бром океан и комбншга. Маягериалы исследований автора использукзтся при проведении лекционных н лабораторно-практнчески занятий со студентами факультета ветеринарной медицины Ивановской ГСХА и Костромской ГСХА.

Агсробащга рзботы Основные положения диссертации до>-итожены л одобрены на наупно-практнчеасой конференции "Современные «.гетадм борьбы с паразитарными заболжшшми ах животных" (Минск, 1980), на 7 научных конференциях ВОГ (1981-1997 гг.), второй съезде паразнгоценатогов (Киев, 1983), на 3 конференциях паразитологов Украины (1986-1992 гг.), Всесоюзной совещании по профилактике ассоциативных болезней с/х животных (Витебск, 1986), на 12 иаучно-прахтнчееккх конференциях профессорсжо-пр^падзаатетьского состава Ивановской ГСХА н Костромской ГСХА (1985-1997 гг.).

На защиту вывзсэтсй:

- особенности эпизоотология фасциолеза в хозяйствах центрального района Нечерноземья РФ;

- факторы, определяющие распространение малых прудо^ виков - промежуточных хозяев фаеднол в биотопах пастбищ и зараженность их личигосааи фасциол. Выживаемость ннвазирован-ных личинками трематод малых прудовиков в зимний период на пастбищах центрального района Нечерноземья РФ;

- динамика формирования шжропаракгтоценозов в организме лдавотных «три инвазии фаещшлами;

- динамика функциональной активности аденогнпофиза, щитовидной и поджел>яочной желсо, клеток коры надпочечников

при ассоциированной болезни, вызванной парнзитнрованием фзс-цнол и балерин;

- динамика активности кишечных фериентав-энтеракиназы и щелочной фосфатазы при ассоциированной болезни;

- динамика иикропаразитоценозов н функций органов н систем животных после детальмннтшации ацемщгофеном: н гексихо-лон;

<- схеыы и дозыпрвденения 8 новых отечественных препаратов при фасцнолезе;

- дозы и ежены применения антгелькнеткков, антнбакте-рнйных препаратов и препаратов, приготовленных из предстанете лей облигатной микрофлоры, для комплексного лечения животных при ассоциированной болезни.

Публакашяз. По материала« диссертации опубликовано 50 работ, которые отражают основное содержание диссертации.

Объем работы. Диссертация изложена на 399 страницах машинописного текста, содержит 49 таблиц, 45 рисунков. Состоит нз введения, обзора литературы, б пхав, заключения. выводов и практических предложений. Список литературы включает 607 источников, нз них 489 отечественных и $ 58 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Характер, объем н врша мкедедовяошй

№ Вид исследований Объект, объем н время и следований

1 о 3

1. Изучение распространения, сезонной и возрастной динамики фасцналЕза в центральном районе НЗ РФ 2. Изучение экологии малого Гельминтологические вскрытия печени у 12860 крупного рогатогс скота, 11979 овец, 96 лосей, 59 кабаков, 25 лис, 24 зайшаь-беяякоз, 18 зайцев-русаков и 98 ондатр. Исследования фецееу 94999 круп ного рогатого скота, П1254 овец (1979- 1996 гг.) Исследовано 127085 малых пруде

прудовика, ЭИ та личинками фасциол в центральном районе НЗ РФ. Изучение выскш-зеисстл малого прудовика, пквази-рованного личинкаин фасциол, э зимний период н заражаемости животных фаецнолаин в различные месяцы выпасного сезона.

Изучение динамики формирования нюсропзразитоце-нозоь в организме животных при инвазии фасдиолаии, а также после дегелъ&шкгшза-шш ацеиндофенои и гогси-хсяоа.

Имение дана л шсн секреторной активности тонкого кишечниха при нквззнн фпсциопаин, а также после лечения эценндофемон и гекснхолом.

Изучение функциональной активности желез эндокринной системы (аденогнпофиза щитовидной и поджелудочной желез, клеток коры надпочечников) при фас-цнолезе н после дегеяьиин-тизяцня ацеиндофенои: н геюашшзм.

Изучение эффективности антгезгьмннтакоза при фзс-циолезе.

Имение влияния терапевтически.1: доз новых отечественных а»агеяьнннтг'ясов на организм овец н оореде-

внков, ЭИ их личинками фасцнол, фнзнхо-юшнческий состав жгды биотопов (1979 -1996 гг.) 3 опыта; 420 агельыннтньи: ягнят 4-5-иесячнсго возраста (1979 - 1984 гг.)

4 опыта; 412 экспериментально зараженных фаецнолаин ягнят 3-месячного возраста (1984 -1988 гг.)

2 опыта; 455 ягнят 3-иесячного возраста, эксяерниеятадьно тпширсван-ных. фасц^оламн (1982 - 1984 гг.)

I опыт; 50 ягнят З-несячного возраста, экспериментально инвазированных фасцяолаыи (1989 - 1991 тт.)

18 опытов; 1445 спонтанно н экспериментально зараженных, фаецнолаин овец (1982 - 1996 гг.) 2 опыта; 64 клинически здоровые овцы (1982 - 19% гг.)

пение максимально переносимых доз. 9. Комиссионные опыты по изучению эффективности новых отечественных екг-гелъкннтнков при фаецио-лезе овец. 10 Разработка коиплексного . метода лечения животных при ассоциированной болезни, вызванной паразитнро-ваяием фасцнол и бактерий.,

3 опыта; 960 спонтанно шшшгро-ванных фаециодезои овец (1984 -1991 тт.)

2 опыта; 3!€ экспериментально н спонтанно зараженных фасцно-Л£эом овец (1982 - ¡986 гг.)

Осноаные методы псслс-лоамой

При гельыинтологнческой оценке пастбищ устанавливали размеры биотопов малого прудозкха, глубину имеющейся а них воды. Плотность популяций малого прудовика определяли стандартный методом по Н-Хэрстон (1963). Ф1шо:о-хн мический состав воды биотопов малого прудовика (осадок, прозрачность, цветность, активную реакцию, общую жесткость, щелочность, »'решенные вещества, общее железо, сульфиты, хлориды, азот аммиака, окжяяеиосгь, растворенный кислород, БПКг - биохимическая потребность кислорода, кальций и магний) определяли стандартными методами, описанными в специальной ' литературе (С.М.Драчев, А.С.Разумов и др., 1953; А.А.Резннков и др., 1970; И.М.Годосов, П.Ф.Прибытков, 1978).

Для зкспарнментального зарао&ення использовали агёиь-инвтных ягнят 3-месячного возраста романовской породы. №гва-зионным материалом служили адолескарии фасцнол, получс%мые нз малых прудовиков на кафедре паразитологии ИГСХА по методике А. М.Сазаноиа (1972).

Для изучения динамики формирования мнкропаразитоие-иозов в организме животных при ннвазнн фасцнодами провели 2 опыта. Б первой опыте ягнят трех опытных групп заражали по 75150-300 адолшсарне» фасцнол соответственно. Во втором опыте

жквотныи 1 грутпгы скормила по 200, второй - по 300 адолеска-ркен фасциат, а спустя 60 дней ин дали еще по 100 адолескариев (суперннвазия).

Для изучения динамики ыккропаразятоценозов в организме бального фасциолезсм животного после дегельминтизации ацеыи-дофенои и гехснходои провели два опыта, в которых ягнятаа 1-23 опытных групп скормили по 75-150 -300 адолескариев фасцнол. В первой опыте спустя 30 дней после нивазии ягнятам опытных групп ввели по 0,125 г/кг ацешщофена, а во втором опыте - через 90 дней по 0,2 г/кг гексихола. Динамику секреторной деятельности кишечника изучили з двух опытах. В первом опыте ягнят 1-2-3 опытных групп заражали по 75-125-150 адолескариев, а во второй -по 75-150-300 экз. адолескариев фасциол соответственно. Спустя 30 ¿щей по 25 ягнят из опытных групп дегельыинтизировали зценн-дрфеноы (125 нг/кг), а через 90 инвазии - еще по 25 ягнят дегель-иинтизировали гекснхолои (0,2 г/кг-). Функциональную активность жеягз эндокринной системы (аденсгнпофнза, щитовидной н поджелудочной желез, клеток коры надпочечников) изучили в одной опыте, в которой ягнятам 1-2-3 опытных групп скор шиш по '75150-300 адолескариев фасциол. Через 30 дней по 5 животных из каждой опытной группы дегельнинти^гровалн ацемндофенон, а через 90 дней инвазии - гексихолои.

Для и икробиолога ческого исследования и изучения секреторной активности тонкого кишечника убой животных (по 5 голов ш каждой группы) проводили через 30-60-90-120-150 дней после инвазии и суперинвазий, а также через 30-60-90-120-150 дней после дегельминтизация ацемниофемои н гексихолои. Общепринятыми методами бактериологическому исследованию подвергали печень, желчь, селезенку, почки, сердце, легкие, кровь, лимфоузлы, трубчатую кость и содержимое тощей кишки. Для определения количественного состава микробов в желчи и кишечнике сначала готовили разведения (1:10), затем из основного разведения делали ряд последовательных разведений (до 10 "), каждое из которых высевали в объеме 0,1 мл чашки Пеясри с соответсгвующини питательны нк средами: МПА - для определения общего числа аэробных микробов, солевой МПА. •• для стафилококков, среда Гарро - для стрептококков, среда Эндо - для B.coli, среда Калина - для лакто-бацйлл, среда Чапека - для. грибов, среды Китт-Тароцци н Внль-cm-Блера - дгга клоетриднй.

Из содержимого тощей кишки, печени и желчи здоровых больных фасциодезоы животных выделили д изучили 58 культу стафилококков, 82 культуры стрептококков, 102 культуры кише1: ных палочек. Для определения патогеыносга выделенных культу бактерий производили заражение белых мышей суточной культу рой (0,5 мл с содержаниен 1 млрд. микробных тел в 1 мл). С цели определения вида н типовой принадлежности клосгрвдий прово днли реакцию нейтрализации тнпоспецнфнчесэшмн сыворотками Культур аяьные и биохимические свойства бактерий определи общепринятыми и его дам и.

Определение щелочной фосфатазы в тонком ккшечншо проводили по методу Л.С.Фом иной, С.Я.Мнялмна, Г.К.Шлыгин« (1952), энхерокиназы - по методу Г.К.Шлыгина (1950, 1964), Активность гормонов щитовидной и поджелудочной желез, корь надпочечников, аденогнпофиза определяли радиоимыунньш ме тодом с помощью автоматической установки: РАК -ГАММА,

При изучении влияния терапевтических доз новых отече ственных антгельнннтшеоз на организм овец и определение ю максимально переносимых доз в кровн проводили оиределенш гемоглобина (гемометром Салн), подсчет эритроцитов и лейкоци тов - б счетной камере Горяева, РОЭ - по Панленкову, леккофор-мулу выводили по методу Николаева и Фнлиппченкс (АА.Кудрявцев, Л.А.Кудрявцев а, 1974). Активность щелочной фосфатазы в сыворотке кровн определяли по А,1.Во<1аш]су (1933), аиинотрансфераз - по 5.Ке11шзп, З.Ргапке! (1957) в модификации К.Г.Калетанакн (1962). Весь полученный материал подвергли математической обработке по Н-А-Ойвину (1960).

Содержите работы

2.2.1. ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТОЛОГИИ ФАСЦИОЛЕЗА В ХОЗЯЙСТВАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО НЕЧЕРНОЗЕМЬЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Наши исследования показывают, что в центральных районах Нечерноземья РФ фасциолез имеет широкое распространение. Анализ отчетов районных и областных ветеринарных лабораторий показал, что во Влади мирской, Ивановской, Костромской и Ярославской областях крупный рогатый скот поражен фасциоле-

он на 1,98-18,68%, овцы - на 1,0-16,8%. Однако эти данные, значн-ельяо зашгжены, о чем свидетельствуют резз'льтаты посаеубой-[ых экспертиз печеней, отраженные в журналах поелеубойной жснергнзы мясокоыбннапав областей. Так, зараженность крупно-о рогатого скот, по данным отчетов мясокомбинатов за 1979984 гг., колеблется в пределах 6,8-74,8%, овец - 2,1-68,0%. Самая 1ыеокая ЭИ фасциолезои крупного рогатого осота (61-71,2%) н >вец (.>3-68%) регистрируется в декабре-январе.

В эпитозоотолошн фасциолеза ведущая роль прннадле-кт клинатогеографическим условиям местности, так как онн гаредеяядат, в частности, численность про нешуточного хозяина [¡асциол - Ьутпаеа 1пшсзШ1а (МиПег, 1774), зараженность его лн-шночныии сгадаямн трематод и, в конечном итоге, ннвазирован-юехь дефинитивных хозяев. Поэтому в эпизоотологии фасциолеза югатого скота даже в пределах одного района имеются суще-лвениые различия.

Оргашон животных э процессе инвазии не приобретает .тот; ого иммунитета к фасцаолезу, на что указывает увеличение ЭИ н ИИ с возрастом шгвотных.

В условиях центрального района Нечерноземной зоны РФ i некоторые годы (малоснежные, с низкой температурой н глубоким промерзанием почвы , зимы) в мае животные не заражаются |>асштолезой1. Однако в условиях мягкой зн.чы с глубоким слоем „■нежного покрова заражение сельскохозяйственных животных |асциокезои в мае не исключается. Во второй половине июня наблюдается первый пнк интенсивного заражения. В данный период животные заражаются в результате поедания с травой церкариев (адолескарнез), вышедших из организма перезимовавших малых прудовиков. В июле инвазируемость жвачных резко падает, что, по нашему мнению, связано с гибелью значительного чнсгха адо-яескариев на пастбищам, т.к. з этот период наблюдается интенсивное воздействие солнечных лучей. Второй пик интенсивного заражения животных регистрируется в сентябре-октябре. С середины августа до окончания ттастбищного сезона жвачные заражаются при заглатывании эдояеасарнез, сформировавшихся нз церкариеа, вышедших нз моллюсков, ннвазировавшнхся мирацндаяни в мае-июле текущего года.

Во всех четырех областях пнх фасциолезиой ннвазии приходится на декнбрь-феврсшь; в иарте-нае инвазии значительно

снижается, что связано с проведением дегельминтизации животных. В январе-мае у животных паразитируют только половозрелые фасцнолы. В июне-июле инвазия несколько увеличивается, у животных обнаруживается иолодые и половозрелые треыатоды с преобладанием последних. В августе-сентябре жвачные животные интенсивно инвазируются фасцватани, на что указьшает наличие большого числа молодых и половозрелых трематод с преобладанием первых. В ноябре отмечается резкий подъем Эй, у животных паразитируют нолодые н половозрелые фасцнолы.

В условиях Владимирской, Ивановской, Костромской и Ярославской областей при относительно мягкой зиме с обильными выпаданиями атмосферных осадков и неглубоким промерзанием почвы (31-48 см) зараженные личинками фаецнол малые прудовики перезимовывают, сохраняя шюазию в природе. Однако в условиях холодной и малоснежной зимы с глубоким промерзанием почвы (до 65-96 см) зараженные личинками трематод и алые прудовики погибают и весной пастбища оказываются сэободяыми от фаецнолезной инвазии,

Во всех 4 областях центрального Нечерноземья РФ а мае в организме перезимовавших малых прудовиков обнаруживается редии, в июне - редин и церкарня, в июле и до середины августа -только редии, с середины августа до середины сентября - редии и церхарии, в октябре и до ухода беспозвоночных на зимовку -только редии. Во второй половине нюня, в редкие годы (при ранней весне) вначале июня, наблюдается массовый выход церкариев из организма перезимовавших моллюсков; во второй половине августа и до середины сентября - массовый выход церкариев из моллюсков, заразившихся в мае-нюне текущего года.

Заражение пресноводных моллюсков в августе-сентябре происходит в результате инвазнравания биотопов яйцами, выделившимися из фасциол, достигши): половозрелой стадии сп весеннего заражения дефинитивных хозяев а в мае-июле - в результате внедрения иирацидиеа, вышедших нз яиц, выделенных с фекалиями животных, некачественно дегеяьмннтнзнрованных в стойловый период, а также диких животных. Так, заяц-беляк на территории центрального Нечерноземья РФ инвазирован фаецнолани на 12,5%, заяц-русак - на 11,1%, лоси - на 19,4%, кабаны - на 3,4%, лисы - на 8%, ондатры - на 16,1%. Такая инвазированность диких млекопитающих обусловлена характером их питания и мест оби-

гзння. Посещая пастбища сельскохотялсгвенныж »местных, переделенные дикие животные инвазнруют промежуточных хозяев, :нижая эффективность протнвофаеннолезиых мероприятий.

Как выше мы отмечали, зслимаго-географкческие условия пшкются определяющим фактором в распространении фасщюле-¡а. В частности, почвенно-климатнческие факторы преинуще-лгвенно оказывают влияние на эпизоотологию фэецнолеза опо-.•редованно через промежуточного хозяина - Ьутгшеа 1гипсат1а.

Известно, что живые организмы в различных водоемах объединены в сложные биоценозы, где существует строгое 'разделение" труда. Продуценты (водная растительность, водоросли, некоторые микроорганизмы) производят органические ве-цества, насыщают воду кислородом, а потребители ракообразные, олигохеты, моллюски, личинки насекомых я др.) «спользуют готовое органическое вещество и кислород. Живые ущества в биоценозе соединены в трофические цепи -одни орга-шзмы поедают другие, те, в свою очередь, служат пищей третьим I так далее. Трофические цепи переплетаются друг с другой, создавая сложную струх1ур)- водного биоценоза, которая обеспечивает нормальное протекание процессов круговорота энергии и «яцества в водоеме.

Промежуточный хозяин Разкао1а Ьера^са малый прудовик збладаег приспособленностью к обитанию в водоемах самого раз-шчиого тика и на влажной почве, может жить и размножаться как равнинных биотопах, гак н высоко в горах. Наиболее частыми 1естаии обитания малого прудовика являются различные мелко-юдные, хорошо прогреваемые водоемы в виде мочаэкнн, луж, |елкж бол отец, неглубоких канав на пастбищах, вдавления от ;опыт животных, а также заиленные берега медленно текущих )ек, речушек и ручьев, реже прудов н озер. Вместе с тем плотность тсоелення малых прудовиков по различным типам водоемов да-секо не одинакова и зависит от ряда факторов.

На территории центрального Нечерноземья РФ под влия-шем лугозо-болотной растительности в условиях избыточного юверхностного или грунтового увлажнения образовались торфя-ю-глеевые почвы. Встречаются здесь перегнойно-торфяно-леевые, перегаойно-глеешле, дерново-подоолнего-глеевые почвы. Тето.ч на территории зоны дожди выпадают в виде кратаовреиен-1ых, интенсивных ливней, при которых почва не успевает погасишь осадки и большая часть нх не используется растениями. На-

копле+ше запасов влаги в почве обычно начинается осенью с момента прекращений вегетации растений и заканчзтается весной с началом вегетации.

Избыточная влажность, преобладание торфяных, торфя-но-глеевых, перегнойно-торфяно-гпеевыг, ле^гнойно-глеевых, дерн о -подз олн его -глеев ых почв определяют наличие большого количества органических веществ в составе воды мелководных, хорошо прогреваемых водоемов в виде мочажин, луж, мелких бол отец, неглубоких канав на пастбищах, медленно текущих рас, речушек, ручье®, прудов и большинства озер. В летний период с наступление» устойчивой теплой погоды эта органические вещества интенсивно окисляются, что определяет низкое содержание в воде растворенного кислорода Поэтому в условиях центрального Нечерноземья РФ малые прудовики весьма чувствительны к малейшим изменениям как общей минерализации воды и ее отдельных компонентов, так и к количеству органических веществ и растворенного кислорода. В частности, в этой зоне малые прудовики чадце обтают в биотопах, где рН воды колеблется в пределах 6,2-7,1, общая минерализация - 83,2-590 иг/л, жесткость - 1,32,5 мг экв/л, щелочность - 27,5-274,5 мг/л, содержание сульфатов -14,4-38,4 мг/л, хлоридов - 6,6-14,5 мг/л, азота аммиака - 0,02-1,3 мг/л, кальция - 20,04-38,08, магния - 4,24-8,5, капля н натрия - 2,5193,6 мг/л, общего железа - свыше 2 мг/л, расширенного кислорода - 7,2-18,8 мг Ог/л, охнсляемосга -8,9-12,8, БГЖг - 4,45-8 мг Сь/л. Тем не менее не инвазированные малые прудовики интенсивно размножаются в биотопах, где рН вод ы колеблется в пределах 6,27,1, общая минерализация - 169-590 мг/п, жесткость - 2,3-2,5 мг экю/л, щелочность - 131,5-274,5 мг/п, содержание- сульфатов - 16,838,4 нг/л, хлориде® - 8,7-10 мг/л, азота аммиака - 0,04-1,3 мг/л, кальция - 32,08-38,08, ыаганя - 7,3-8,3, калия и натрия - 78,16-193,5 мг/л, общего железа - 2 мг/л, растворенного кислорода - 7,2-7,6 мг Ог/л, окнсинемосгн -6,7-12,8, БПК> - 5-8 мг Оул. В биотопах с таким составом воды плотность популяции малого прудовика в отдельные годы достегает 450-560 экз./и1, где 25,3-28,1% ынрациди ев созревают в яйце за 12-30 дней, продолжительность жизни ш-рацнднеэ составляет 1-8 часов, но основная масса лнчннок погибает в течение первых 2 часов.

Зараженные личинками фасциол малые прудовики обитают в основном в биотопах, где рН воды составляет 6,2-7,1, общая минерализация - 83,2-208,4 кг/л, жесткость - 1,3-1,7 мг экв/л,

щелочность - 27,5-91,5 иг/л; ВПК? - 5-6 нг Ог/л, окисляеносгь -6,78,9 иг ОзУл, растворенного кислорода - 8,7-18,8 мг Оз/л, содержание сульфатов -14,4-24 IXг/л, хлоридов - 6,6-10 иг/л, кальция - 20,427,05, азота аммиака - 0,02-0,3 иг/л, магния - 4,27-4,88, калия и натрия - 2,5-78,8 иг/л, железа - свыше 2 мг/л. В биотопах с таким составом воды плотность популяций малых прудовиков значительно ниже и ока колеблется в пределах от I до (26 экз./ыг, ЭИ их личиночными стадиями фасцнолы обыкновенной достигает 12,8%. В водоемах с таким физико-химическим составом воды основная масса мирацидиев (83-90,6%) созревает за 12-25 суток и сохраняет свою жизнеспособность в течение 30 часов, но большинство личинок погибает в первые 18 часов.

В центральном Нечерноземье РФ малые прудовики не находят условий для обитания в тех биотопах пастбищ, где общая минерализация воды составляет 680-1900 иг/п, общая жесткость -2,7-3,7 эквЛт, щелочность - 335,5-915 ыг/л, содержание аммиака -1,4-2 ыг/л, кальция - 38,76-46,07, железа - менее 1, магния - 8,5-10,9, калия и натрия - 233-721 мг/л, хлоридов - 5,3-6 мг/л, растворенного кислорода - 3,74-3,56 мг Ог'л, окнсляеиостн - 12,88-17,6, БПКг -2,33-3,8 нг Ог/л. В водоемах с таким фязнко-хиническим составом воды значительная часть (94,6-92,8%) зародышей фасциол внутри яйиа не развиваются, а вышедшие м!{радщцш погибают в течение 60 минут.

Следовательно, в районах с преобладанием торфяных, торфяио-глеевых, перегнойно-горфяно-глееаых, дерно- подзолисто-глеезых почв оптимальные условия для обитания малых прудовиков создаются в биотопах с общей минерализацией воды 83,2-590 мг/л, содержание кальция - 20,0-1-38,08 ыг/л, магния -4,27-8,5 шг/л, железа - свыше 2 мг/л, хлоридов - 6,6-14,5 нг/л, сульфатов - 14,438,4 иг/л, растворенного кислорода - 7,2-18,8 мг Ог/л, БПКз - 4,45-8 мг Ог/л, щелочности - 27,5-274,5 нг/л.

Такая закономерность обитания палых прудовиков в водоемах с определенным уровнем содержания химических и органических веществ, растворенного кислорода, а также степень ин-вазнрованаости их личиночными стадиями фасциол, по нашему мнению, обусловлены влиянием следующих факторов. Во-первых, хотя малые прудовики адаптировались к обитанию в водоемах с большим диапазоном минерализации воды н содержанием отдельных ее компонентов, но они весьма чувствительны к количеству

растворенного кислорода, которое определяется наличием в воде органических веществ, а последние зависят от почвенно-клныатнческих условий. Во-вторых, в результате паразитнровакия личиночных, стадий фасцнол в организме моллюсков существенно нарушаются обменные процессы, что ведет к сннжен!1ю общей резистентности организма и к гибели значительной часта этих беспозвоночных, Эти два фактора являются, на наш взгляд, определяющими плотность популяций малых прудовиков в бнслопах пастбнш. В третьих, в условиях высокого содержания химических и органических веществ, недостаточного количества растворенного кислорода значительно удлнвтггея сроки развития миращщнев внутри яйца и снижается процент' выхода их из него. В-четвертых, изменение химического и физического состава воды существенно сокращают продолжительность жизни мнрацндиев в воде. Последние два фактора определяют инвазированности малых прудовиков личинками фасцнол в водоемах, с различным уровнен минерализации.

2.2.2. ДИНАМИКА ФОРМИРОВАНИЯ МИКРОПАРАЗИТО-ЦЕНОЗОВ В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ ИНВАЗИИ ИХ

ФАСЦИОЛАМИ

Нашн исследования свидетельствуют, что при фасщюяеэе в органгаые животных возникают антагонистические и сннергнче-ские взаимоотношения между фасцнолаыи и микробами.

При однократной инвазии в острый период болезни (в первые 90 дней после инвазии), когда молодые фасциолы активно мигрируют в паренхиме печени и происходит интенсивное разрушение ее, наблюдается снижение бактерицидной активности желчи и сильное обсеменение ее стафилококками (Staph, pyogenes, albus, Staph, pyogenes citreus), стрептококками (Str. viridans) и кишечны-мн палочками (Edierichia coli). По мере выхода молодых фасцнол в желчные ходы н протоки несколько усиливается бактерицидная активность желчи, что ведет к постепенному снижению обсене-ненности печени бактериями. Однако при переходе болезни в хроническую форму количество микробов в печени и желчи сохраняется на достаточно высоком уровне. В этот период в печени и желчи преобладают выссасопатогенные стафилококки, стрептококки и кишечные палочки.

В тонком кишечнике больных фасциояезом озец меняется количественный н качественный состав бактерий: по мере углубления изменений печени, в тощей кишке уменьшается число аэробных микробов, особенно представителей облигатной микрофлоры - непатогенных серогрулп E.coli, стафилококков, ютегоба-цнхш. Так, на 30-60 90-120-150 сутки инвазии по 150 адолескариев фасцнол у больных овец в тощей кншке количество егафшкжок-ков было соответственно в 1,2-1,4-2,1-1,9-1,95 раза, стрептококков -в 2,1-2,3-1,75-2,5-1,8 раза, кишечных палочек - в 1,6-1,7-2,4-2,2-1,9 раза, лактобацшга - в 8,7-20,4-3,4-7,6-4,2 раж» меньше, а протея - в 263,8-396,5-675,7-875-1146 раза, клострнднй - в 284,4-1067,7-1171,71373,6-2097,8 раза больше показателей агельигагшых, контрольных животных. Еще более глубокими были изменения состава микрофлоры кишечника у овец, инвазярованных по 300 адолеоса-риеа фасциол.

Одновременно с изменением количественного состава бактерий в кишечнике больных овец существенно меняется качественный состав микробов: так, у свободных от фасцнол овец в тощей кишке преобладают непатогенные стрептококки (90% изученных культур не обладают гемолитическими свойствами), стафилококки (86% культур не патогенны для белых мышей), кишечные палочки (88% культур не вызывают габель мышей). У больных фасцнолезом животных в кишечнике гемолшнчесжне стрептококки составляют уже 68,5%, такси и о о бр азую щи е стафилококки -54,6%, патогенные для белых мышей кишечные палочки - 62,8%.

Исследования выявили, что к а 30 день после супериввазнн в 1 мл желчи овец содержится 8,123±0,43 - 8,986±0,318 шт. бактерий (кишечные палочки, стрептококки, стафшгококха), через 60 дней - 10,34б±0,417 - 12,12<5±0,49б, через 90 дней - 6,313+0,30,9 -7,196+0,313, через 120 дней - 4,319±0,207 - 5,196+0,24'?, через ¡50 диен - 2,244+0,13-9 - 3,943±0,!96 млн./мл. Кроме того, у 6 о&ец нз 30 подвергну шх бактериологическому исследованию, из желчи кроме стрептококков, сгафзшококков н кишечных пахючезс изолировали 3 культуры Clostridium sept»cum, Cl.perfriagens, а у 9 овец - 14 культур Proteus vulgaris.

В опытных группах на 10, 15 и 22 сутки суперинвазин пали 3 овцы, в печенях которых мы находили некротические очаги, отек подкожной клетчатки, серозной оболочки сычуга, двенадцатиперстной и тощей кишок. Из печени павших овец изолировали

Cl.pexfrmgtsis. При внутрибрюшинЕон введении жидкости из ce-разной оболочки 12-лерстной кишки павших овец белые мыши пали в течение 1-6 часов.

Все выделенные из печена я желчи E.coli (38 культур) ферментировали глюкозу, лактозу, ыанннт, сахарозу, не разжижали желатину, отщепляли индол; 29 культур выделяли сероводород. Прн серологической типизации культуры E.coli агглютинировали с Очкоян сьгаороткаыи, они были отнесены к серотипам 018 (18 культур) и 0Í 39 (20 культур). Оба серотняа были патогенны для белых мышей, вызывали их гибель соответственно в 88,9% и 60% случаях, прн внутрнбркшинком заражении.

Стафилококки в печени были представлены Staph, pyogenes albus (12 культур)' Staph, pyogenes citxeus (8 культур); все они разжижали желатину, ферментировали лактозу н сахарозу. При внуг-рнбрюпшннои заражении (1 мл 1 млрд. взвеси микробов) культуры стафилококке* вызывали гибель белых мышей (70%).

Стрептококки представлены Strept-viridans (12 культур), которые на среде Гарро образовывали зону гемолиза зеленого цвета, были патогенны для белых мышей (вызывали гибель 83,3% животных).

Клосзрнднм были представлены Ci.pafringens. Все они хорошо росян в анаэробных условиях на среде Кгат-Тароццн.

При суперинвазни изменение состава микрофлоры тощей кишки было более глубоким. Так, у овец, ннвазнроьаниых по 200 адолескариев фаециол в 3-ыесячноы возрасте, а затем, спустя 60 дней, подвергнутых суперинвазни по 100 адолескариев трематод, резко возросло число клостриднй (их количество через 30 дней с^лернввазнн составило 164,8+2,86, через 60 дней - 206,3±4,89, через 90 дней - 218,4±5,9б, через 120-150 дней - 242,8±4,27 - 218,9±3,96 . мгш./г) и'протея (соответственно 121,5Ш,2!8- 26.3±2,64 - 318,6±4,88 ' - 308,3±'4,59 - 278,{¿±6,76 илн./г). Одноврекеино резко уменьшалось число лактобацаш! (в 50-86,7 раза), непатогенных стафилококков, стрептококков, кишечных палочек. Что же касается животных, получивших вначале по 300, спустя 60 дней - еще по 100 адолескариев фаециол, изменение количественного состава микрофлоры кишечника, было более глубоким.

* Таким образом, при инвазии животных, фасциодамн на блтдается сильное обсеменение печени и желчи высокопатогенными стафилококками, стрептококками н кишечной палочкой, а в

ишечнике уменьшается число апатогепных кокковых фора, кн-течных палочек', лактобацнлл: - представителей облигатнон ник-офлоры, но возрастет количество протея, клосгриднн. Отнечен-ые изменения состава микрофлоры характерны для дасбактерно-а кишечника. Обсеаененность печени н желчи бактериями н мсбяктериоз кишечника сильнее выражены у овец при суперивва-ви. Кроме того, степень изменения состава микрофлоры находит-я s прямой зависимости от дозы инвазнн.

2.2.3. ДИНАМИКА МИКРОПАРАЗИТОЦЕНОЗОВ В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНЫХ ФАСЦИОЛЕЗОМ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ АЦЕМИДОФЕНОМ И ГЕКСИХОЛОМ

2-2.3.1. Дннамякэ !йнкропаразмгзценозсв а врпшихме овец, бвль-№,ss фаспиолезам, поел? дегель?.®штнзацкм адемадофеном

Адемидофен является высокоэффективным препаратом (ptrrim неполовозрелых фасциол (1-80-дневного возраста). В связи ; этом мы решюш изучить характер изменения микрофлоры пече-■и и кишечника овец, больных острой фор и он фаецколеза (30 дней юезте «швазни),после дегельминтизации ацемндофеном.

Исследование выявили, что через: 30 дней после дегельминтизации ацемидофеяо» у переболевших фасциолезом овец обсеме-гениость печени бактериями снизилась в 1,7-1,9 раза. На 60 сутки тосие лечения у овец, инзазированных по 75 адолескарнев фас-шол, печень была свободна от бактерий, тогда как у животных, Ьлучквших по 150 адолескарнев, в 1 мл желчи содержалось по КВб±0,009 млн. стафилококков; у овец, зараженных по 300 адолес-сариев, - по 0,137±0,018 млн. стафилококков, по 0,009+0,001 млн. лрептококков, по 0,218+0,03? - кишечных палочек, а общее число эактерий составило 0,364±0,Q4I илн./ыл. Через S0 дней после дегельминтизации ацемндофеном у овец, нявазнрованных по 75 и 150 щолескарнев фаецноя, печень и желчь были свободны от микро-зов, а у животных, получивших по 300 адолескарнев, в печени н кедчи все еще паразитировали стафилококки (0,02710,006 нлн./ыл) i кишечные палочки (0,03б±0,05). Через 120 дней после дегельмин-гизадни печень я желчь у всех животных оказались свободными от ■ликробов.

У больных острой формой фасцяолеза овей после дегель минтнзащш ацеыидофенои постепенно менялся н состав кикро флоры тощей кншкн в сторону улучшения. Тж, на 30 сутки посш дегельминтизации ацемидофеном в кишечнике переболевших or-ci количество стафилококков было в l,I£-l,7 раза, стрептококков •■ ï 1,22-2,1, кишечных палочек - в 1,1-2,2, лактобацилл - в 2,4-5,6, грн бов - в 1,07-1,8 раза меньше, число протея - в 139,2-426 раз, кз.ю стгридий - в 249,4-694 раза больше по сравнению с показателями контрольных, ншактных овец. На 60 сутки лечения ннкрофлорг кишечника переболевших овец существенно улучшилась; тем m менее в кишечнике опытных животных все еще преобладал протеа (больше контрольных в 17,2-266 раз), клосгридни (в 73,4-230 pas выше). Спустя 90 дней после дегельминтизации ацемидофеяоа в кишечнике переболевших овец стафилококков было в 1,04 (Р < 0,05) -1,2раза, стрептококков - в ! ,12-1,5 раза, кишечных палочке -в 1,05-1,14 раза, лактобацнлл - в 1,184,8 раза, грибов - в 1,06-1,3 раза меньше, протея - в 4,6-120 раз, клостридии - в 13,4-72 раза больше показателей контрольных, икгастных животных. На 120 сутки лечения микрофлора кишечника переболевших фасциодезом овец существенно улучшилась. Тем не менее в тощей кишке переболевших овец клострндан было в 1,4-3 раза, протея - в 3-7,7 раза больше показателей интактных, контрольных животных.

Таким образом, при ДЕГйтъмшгсшацнн овен аценидофеном в острой стадии фаецнолеза (шуста 30 дней инвазии), печень в течение 60-120 дней освобождается от бактерий. Однако у переболевших овец в течение длительного периода (120 дней, qx>k наблюдений) днебактериоз кишечника сохраняется.

2.2.3.2. Динамика мккрепаргзнтоценезов в оргагегше овец, больных фаецнолезоа*, после дигльбшйгпшщнн гсксихолом.

Проведенные исследования выявили, что после дегельминтизации гекенхогюм у переболевших фаецнолезом озаец в печени постепенно снижается количество бактерий, в кншечшнке уменьшается количество протея и клострндан при одновременном увеличении лактобацнлл, непатогенных кокковых форм н кишечных палочек. Так, на 30 - 60 сутки после дегельминтизации гексихолой содержание бактерий в желчи снизилось соответственно в 1,61-1,75 и 1,27-5,7 раза, а в кишечнике переболевших овец стафилококков

Зыло в 1,2-2,4 к 1,14-1,7 раза, стрептококков - в 1,5-2,1 и 1,4-1,9 ра-53, кишечных палочек - в 1,5-2,7 и 1,5-2,1 раза, лактобацнлл - в 7,7-),1 и 5,4-5,7 раза, грибов - в 1,3-1,4 и 1,3-1,25 раза неньше, протея -i 609-1733 и 504- i 283 раза, клострндкй - в 1015-3280 и 354-2140 раза >олыпе показателей контрольных, ннтактиых овец.

На 90 и 120 сутки после дегельминтизации гексихолои в I ,ш желчи переболевших овец содержалось 0,017±0,02 - 0,336±0,052 <лн„ микробных тел (стафилококки и кишечные палочки), или по ¡равнению с предыдущий периодом их число снизилось в 1,4 - 5,7 >аза. В то 1гкоы кншечшмсе подопытных животных количество стафилококков бьшо соответственно в 1,12-1,9 и 1,09-1,3 раза, стреп-ококков - в 1,3-1,9 н 1,2-1,7 раза, кишечных палочас - в 1,25 - 1,9 н ,13-1,6 раза, грибов - в 1,2-1,4 и 1,1-1,15 раза, лактобацнлл - в 1,3-'.,7 и 1,2-1,9 раза неньше, протея - в 298,7-896,7 и 204-410 раз, кло-тридкй - в 270,7-856,7 и 104-493,3 раза больше, чем у ннтактных гвец.

Спустя 150 двей после дегельминтизации гексихолои желчь всех переболевших фасхшолезон овец оказала«, свободной от [»«гробов; у них существенно улучшился количественный и каче-твеииый состав ншсрофяоры кишечника. Тем не менее в тощей иыясе переболевших овец стафилококков было в 1,05 (Р < 0,05) -,1 раза, стрешо.тсоккоз - б 1,2 раза, кишечных палочас - в 1,09-1,3 аза, грибов - в 1,4-1,5 раза, лактобацнлл - в 1,12-1,5 раза меньше, а ротея - в 22,3-43,3 раза, кпостридии - в 22,3-60 раз больше показаний контрольных, ннтакткьтх овец,

Анализ полученных данных свидетельствует, что после де-Елънинтизацни гекснхолом в хронической стадии фасцнолеза ече'нь овец осзсИ5ождаехся от бактерий на 150 сутки. Тем не менее переболевших овец к этому времени все еще сохраняется выра-:енный дисбактерноз кишечника.

2.2.4. ДИНАМИКА СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ КИШЕЧНИКА ЖШЮТНЫХ ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ

Проведенные опыты на 455 экспериментально зараженных э 75-125-150 200-300 адояескариеа фасциол ягнятах 3-месячного эзраста показали, что при фасцисяезе в ответ на снижение фзтос-печени и развития днсбактерноза усиливается секреторная гятельность тонкого отдела кишечника, которая выражается в гезтнченни активности ферментов щелочной фосфатазы и энтеро-

к и пазы. Так, у овец, получивших однократно по 75 экз. адолесзса-рне» фасциол, на 30 сутки активность энтерокиназы по сравнению с агельыннтнымн животными увеличилась в 3,6 раза, ЩФ - на 9%; второй группы (125 экз.) - соответственно в 3,5 и 2,8 раза, третьей (150 экз.) - 4,3-3,25 раза; четвертой (200 экз.) - в 6,6 и 8,5 раза; пятой (300 экз.) - в 5 и 9,3 раза. В дальнейшем, по мере углубления морф о функциональных изменении печени и развития дисбактерноза, активность кишечных ферментов продолжала возрастать и через 90 дней после заражения энтерокиназа у больных была в 2,7-4,4 раза, ЩФ - в 1,9-6 раз выше показателей агельиинтных овец. Через; 150 дней после заражения активность ЩФ и энтерокиназы в содержимом тощей кишки несколько увеличилась и колебалась в пределах 2417±83 - 379б±276 ед./г энтерокиназы п 1037±37 -5333±!72 еД->(г ЩФ, а у ннтактных овец - соответственно 855 ед./г и 762+7,7 ед./г.

После дегельминтизации ацемндофеноы (спустя 30 дней после инвазии, острая стадия болезни), активность энтерокиназы и ЩФ резко снизилась, Так, через 30 дней после лечения у животных 1 опытной группы активность энтерокиназы и ЩФ была выше показателей контрольной группы соответственно в 1,3 раза и на 1,1%, второй - в 1,4 раза и на 9,4%, третьей - в 1,4 раза н на 19%, четвертой - в 1,4 раза и 1,36 раза н пятой - в 1,5 к i ,4 раза, а на 60150 сутки показатели секреторной деятельности кишечника у опытных и контрольных овец существенно не отличались.

После лечения гекснхолом (через 90 дней после заражения, хроническая стадия болезни) активность энтерокиназы и ЩФ в тощей кишке также резко снизилась. Так, через 30 суток после лечения активность энтерокиназы и ЩФ у овец первой группы была соответственно на 10,2% н 14%, второй - на 13,9% н в 1,5 раза, третьей - в 1,3 н 1,7 раза, четвертой - в 1,46 и 1,8 раза, пятой - в 1,57 и 2 раза выше показателен контрольных животных. В дальнейшем активность кишечных ферментов продолжала падать н на 90 сутки после дегельминтизации гексяхолон активность энтерокиназы была на 3,8 - 16,8%, ЩФ - на 0,8-13,7% выше показателей интакт-ныховец.

Результаты исследований показывают, что степень изменения ферментной активности кншечннка при фасциолезе находится в зависимости от дозы инвазии, а интенсивность восстановительных процессов - от сроков дегельминтизации животных.

2.2.5. ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ АДЕНО ГИПОФИЗ А, КЛЕТОК КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ, IДИТОВИДНОЙ и ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗ ЖИВОТ-НЫХПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ

Активность аденогнпофнза определяли по концентрации в сыворотке кропи соматотропного (СТГ). тиреотропного (ТТГ) и фолл'ттлостимулируюхцего (ФСГ) гормонов. В наших опытах, у контрольных, згельннигных овец 3-12-ыесзгчного возраста азстнв-нссть СТГ колебалась в пределах 90,6 ±3,8 - 128,4± 9,4 пг/икл, ТТГ - 3,5±0,2 - 3,9± 0,2 мед/л, ФСГ - 1,5±0,2 - 1,8±0,1 недЬ, что соответствует физиологическим нормам для животных данного возраста и порода.

У ягшгт, зараженных по 75-150-300 адо-лескарнев фасцнол, на 30 сугжн активность СТГ была ниже показателей ко!прольных животных соответственно в 1,25-1,34-1,47 ртза, ТТГ - в 1,34-1,351,46 раза, ФСГ - в 1,23-1,33-1,45 раза. В дальнейшей, на 60-90420150 супсн внвазнн, концентрация СТГ, ФСГ н ТТГ у больных овец продолжала уменьшаться. Снижение концентрации этих, гормонов наиболее было выражено у свец, получивших по 300 адолеска-ркев, умеренно - у животных, зараженных по 150 адолесзсариев фасцнол.

У животных, дегетьмютоировзяггш: спустя 30 днеа инвазии ацемндофекон, постепенно нарастала функциональная актав-ность аденогипофяза. Так. у овец, ннвазпрованных по 75 адолес-кариев фасциоп, на 150 сутки лечения активность СТГ, ТТГ н ФСГ существенно не отличалась от показателей ннтактных, контрольных животных. Тоща как у овец, иявалнрованкык па 150 н, особенно, по 300 здолескаркев фасцнол, функциональная активность аденопшофнза на 150 сутки лечения ацемндофеном до нормы не восстановилась.

У овец, даг^чь китаизированных спустя 90 дней инвазии пгссихолои, тапке рагнсгрнровалн постеленное нарастание функциональной активности аденогипофнза. Однако на 150 сутки лечения гекснголом у переболевших фасцнолехои овец актганосп» СТГ, ТТГ, ФСГ в сыворотке крови была значительно нижв показателей контрольных, ннтактных. животных.

Функциональную активность щитовидной железы мы оценивали по концентрации а аяворотке крови трнйодгнронина н

тироксина. В наших опытах у контрольных, агельмиитных овец 3~ 12-месячноговозраста романовской породы активность тироксина в сыворотке крови колебалась в пределах 223±4,8 - 307+9,2 н ноль/л, трнйодтнроннна - 1,710,1 - 2,5±0Д ныоль/л, что не выходит за пределы физиолотичеаснх границ для животных данного возраста н породы.

У больных фасцнолезоа овец в сыворотке крови мы регистрировали постепенное снижение концентрации тироксина н трнйодтнроннна, что свидетельствует об угнетении щитовидной железы. Так, на 30 сутки инвазии по 75-150-300 адолескарнев фае-цнол у больных овец активность тироксина была в 1(07 (P<0,05V 1,15-1,18 раза, трнйодтнроиина - в 1,33-1,43-1,82 раза меньше показателей ннтажтных животных. В дальнейшем азстнвносгь этих гормонов в сыворотке крови больных овец продолжала уменьшаться.

После дегельминтизации ацемидофеном (спустя 30 диен инвазии) у переболевших фасцдолезоы овец постепенно нарастала функциональная активность щитовидной железы. У овец, цитированных по 75 адолеасариев фасциол, спустя 150 дней дегельминтизации ацеыидофенон активность тироксина и трийодтиронива существенно не отличалась от показателен интактных животных. Однако у животных, получивших по 150 н, особенно по 300 адо-лескарнев фасцноот, к этому сроку активность гормонов была значительно ниже показателей контрольных овец. После дегельминтизации гекскходом (спустя 90 дней инвазии) у переболевших фас-циолезом овец также наблюдалось улучшение функциональной активности щитовидной железы. Однако на 150 сутки лечения у переболевших овец активность гормонов бьша значительно ниже показателей контрольных животных.

Активность клеток коры надпочечников определяли по уровню кортизола в сыворотке крови. В наших опытах у агель-минтных, контрольных овец 3-12-месячного возраста романовской породы активность кортизола в сьюоротке колебалась в пределах 64,8+1,9 - 74,9±4,8 ныоль/л, что соответствует физиологическим нормам.

У больных фасцнолйзом овец в сыворотке кровн возраега-ла активность кортизола. Так, на 30 сутки после инвазии по 75150-300 адолеасариев фасцнол в сыворотке крови бальных овец активность кортизола была соответственно в 1,38-1,64-2,32 раза, на 60 сутки - в 1,59-1,71-2,15 раза, в.а 90 сутки - в 1,61-1,72-1,98 раза, на

520 сутки - в 1,37-1,49-1.60 раза, на 150 сутки - в 1,3&-1,54-1,63 раза выше по сравнению с показателями контрольных животных. Следовательно, резкий подъем активности кортнзола наблюдается у овец в острой стадии фасцнолеза (первые 60 дней инвазии), а в хронической стада» болезни активность гормона повышается постепенно. У овец, шпзазированных по 75 адолескариев фасцнол, активность кортязода была значительно меньше показателей животных, получивших по 150 и 300 адолескариев.

После дегельнпнггшацнн ацеындофенои (спустя 30 дней инвазии) у переболевших фасциопезон овец постепенно снижалась ■активность кортгаола н на 150 сутки она существенно не сшшчаег-ся от показателей контрольных животных.

После дегеяьшштизащш гексихолоы (спустя 9«) дней инвазии) у переболевших овец также постепенно снижалась активность кортизона. У овец, иньазироваяных. по 75 и 150 адолескариев фас-циол, на 150 сутки пегельишггизации активность кортизона в сыворотке крови существенно не отличается, в то время как у животных, получивших по 300 адолескариев, ока была в 1,23 раза выше показателей контрольных, ннтактных животных.

Активность поджелудочной железы определяли по содержанию в сыворотке крови свободного инсулина. В наших опытах у агельаннтиых, контрольных ягнят 3-12-несячиого возраста активность свободного инсулина е сыворотке крови колебалась в пределах 21,2±0,5 - '23,1.±0,1 нн.ед./юсл, что соответствует физиологический нормаи для овец данной породы и возраста.

У ягнят, зараженных по 75-150-300 адолескариев фасцнол, в сыворотке постепенно нарастала актшность свободного инсулина. Так, на 30 сутки инвазии активность свободного инсулина в- сыворотке крови больных овец была в 1,74-1,76-1,81 раза, на 60 сутки -в 2,23-2,71-2,96 раза, на 90 еуткн! - в 1,76-2,91-3,21 раза, на 120 сугкн - в 2,66-2,88-3,05 раза, на 150 сутки - в 2,64-2,39-3,07 раза выше показателей контрольных, итгассгных животных.

После дегельминтизации аценидофеном (спустя 30 дней инвазии) у переболевших фзсцнолезои овец в сыворотке крови постепенно снижалась активность свободного инсулина. У овец, получивших по 75 адштеасарнев фасцнол, на 150 сутки лечения аце-заидофеном активность свободного инсулина существенно не отличалась от показателей гшгакгиых животных. Тогда как у овец, получивших по 150 н 300 адолескариев, на 150 сутки лечения ак-

тнвноегь гормона была соответственно в 1,184,38 раза выше показателен контрольных ЖИВОТНЫХ.

После дегельминтизации геюсихояом (спустя 90 дней инвазии) у переболевших фасциолезом овец в сыворотке крови постепенно уменьшалась активность свободного инсулина. Тем не менее активность свободного инсулина в крови переболевших овец на 150 сутки лечения была значительно выше показателей контрольных животных.

2.2.6. ИЗЫСКАНИЕ НОВЫХ СРЕДСТВ И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ЖИВОТНЫХ ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ

При фасциолезе нами изучена эффективность 21 нового аютельи шпика, синтез ирован н ого в ИМПиТМ имени Е.И.МарцнноЕского профессором Ф.С.Михашшцыньш.

Тсгалцд испытан в 9 опытах на 65 экспериментально и 446 спонтанно ннвазированных овцах. Препарат является высокозф-фосгнвным антгельминтиком при хроническом фасциолезе (возраст фасциол 90 дней и более). Тегалнд в дозе 20-30 нгжг массы тела при индивидуальном и групповой способе введения показал ИЭ=99,7-Ю0%. Терапевтическая доза тегалкда не вызывает у животных изменений гематологических и биохимических показателей. Терапевтический индекс тегалида для овец составляет 6,7.

Бромоксан испытан в 9 опытах на 25 экспериментально и 446* спонтанно ннвазированных овцах. При хроническом фасциолезе овец показал высокую эффективность. Препарат в дозе 20 и 30 нг/'кг массы тела овец при индивидуальной и групповой даче показал ИЭ=94,4-!00%. Терапевтическая доза бромоксана не вызывает изменений гематологических и биохимических показателей у овец. Терапевтический индекс бромоксана равен 6,7.

Комоицин испытан в 9 опытах на 75 экспериментально и 460 спонтанно ннвазированных фасциолезом овцах. Препарат в дозе 10 иг/кг при индивидуальном введении и 15 иг/кг при групповом применении показал ИЭ=100% против половозрелых фасцисл. Т.ерапе&тическая доза конбнцнна не вызывает изменений гематологических н биохимических показателей. Терапевтический индекс ко ыбвдина дня овец -10.

Ашгельминтную эффективность, днбронита изучили в трех опытах на 105 спонтанно ннвазированных фасциолами овцах. Препарат является высокоэффективным антгельминтиком против

половозрелых фасциол. Терапевтическая доза препарата при фас-ииолезе при групповой даче составляет 0,035 г/кг (КЭ=!00%).

Броиафтокс изучен в трех опытах на 80 спонтанно зараженных овцах. Терапевтическая доза при хроническом фасщюлезе прк индивидуальной даче составляет 0,020 г/кг, а яри групповой -0,025 г/ю~<ИЭ=!00%).

Сашфтскс является высокоэффективным фасдиолощщныи нркпарэто'н. Он испытан в двух опытах, на 85 овцах. Терапевтическая доза - 0,035 г/кг препарата, дается жнвотным однократно, ' группозым методом, с кормом (113=100%).

Р!иагавд испытал в 3 опытах на 105 спонтанно ннвазиро-вацных фасциолами овцах. Терапевтическая доза 0,1 г/кг дается овцам однократно, групповым методом, скормом. ИЭ препарата составляет 98,95-100%.

' Тршкодм - испытан в трех опытах на 80 спонтанно инва-зированньк. фаедиолами овцах. Установлено, что препарат, введенный животным групповым методом с кормом, однократно з дозе 0,1 г/кг дает' ИЭ~100%.

Эффездкв.носп» сульбезаш изучали в трех опытах на 75 ин-вазированных фасциол&ян овцах. Препарат в дозе 0,075 - 0,1 г/кг при однократной даче групповым методом с кормом показал ИЭ=99,3~100%.

Остальные 12 испытанные на и и химические соединения оказались неэффективными при фаецнолезе животных.

В настоящее время в ИМПиТМ имени Е.И. Марциновского, ВИГИС, Ивановской ГСХА в основном завершено изучение тепшида и данный препарат находится на стадии внедрения в производство. Что же касается других новых высокоэффективны при фасщюлезе антгельнштосов, в ИМПиТМ им. Е.И.Марциновскм-о, И ГСХА з КГСХА продолжается изучение токсиколога ческих. свойств их для организма нлекотггагощнх, по завершению которых материалы будут представлены в ветеринарный фар и совет' РФ.

Опыты по разработке юсмялексного метода лжпжиа: гтвопшх при ассшлкфЗЕлгаздн болезни, вызванной шрашгарованнем фасцивл и

бактерий

. Ранее мы отмечали, что на основании собственных исследований н литературных данных фасциолез следует рассматривать

как ассоциированное заболзаалне, вызываем № паразнтироэанием в организме дефинитивного хозяина фасцмол и бактерий. Надо отметить, fro детальнннтазацня при ассоциированной болезни освобождает животных от трематод, но функции органов н систем до норны в течение длительного периода не вс»ссганавли&аются, т.к. при этом мы не воздействуем на патогенные бактерии, которые интенсивно развились в организме больного животного. В связи с этим мы разработали и внедрили в производство следующие три схемы комплексного лечения животных при ассоциированной болезнн, вызванной паразнггнрованнем фаецнол н бактерий.

Первая схема. Вначале больных животных детентьминтюи-рутот высокоэффективным фасциолоцндом; на 2-3-4 суткн после дегельмннтизацнн животным дают с кормом нитрофурановые препараты, а на 6-743 суткн - препараты, приготовленные из обли-гатной микрофлоры (ацидофильные, пропноновокисяые. бактерии, азотобактер н т.д.). Такое лечение позволяет вылечит» 99-100% животных, у последних печень быстро освобождается от бактерий, нормализуется микрофлора кишечника, восстанавливаются функции органов н Систем ва 60-90 суткн лечения.

Вторая схема. Вначале больных животных дегеяьмиктши-рукгг фасциолоцндом; после чего на 2-3-4 сутки. нм с кормом дают антибиотики, а на 6-7-8 суткн - препараты, приготовленные нз облнтатной микрофлоры. При применении этой схемы выздоравливают 98-100Уо животных, состав микрофлоры кишечника н печени у них нормализуется на 60-90 суткн.

Третья сдема. Больным фасцнолезом животным на 2-3-4 (утки после обработан антгельмингаком с кормом дают сульфа-ниламндные препараты, а на 6-7-8 суткн - препараты, приготовленные из облнтатной микрофлоры. Применение данной схемы позволяет вылечить 98-100% животных, у них нормализовалась микрофлора кишечника на 60-90 суткн.

Таким образом, при ассоциированной болезнн, вызванной паразнтированвем фасцнол и бактерий, комплексное применение анттельминтнков, антибактериальных препаратов н препаратов, приготовленных нз облнтатной микрофлоры, способствует' быстрому освобождению печени от бактерий, ускоряет нормализацию микрофлоры кишечника хозяина, что ведет к быстрой нормализации функции органов и систем животных. Предложенный на-

i метод комплексного лечения рассмотрен и одобрен ГУВ МСХ ССР и в настоящее время широко применяется в хозяйствах РФ.

ВЫВОДЫ

1. Фасциолез является широко распространенным заболевшем в хозяйствах центрального Нечерноземья РФ. Высокая раженнеегь (ЭИ - 6,3-74,82, ИИ - 1-285 экз.) крупного рогатого :ога регистрируется в хозяйствах Ярославской и Владнккрской зластей, умеренная - Ивановской области, наименьшая - Кос-|омской области. За последние 7 лет (з 1990-1997 гг.) ззражен-эсть крупного и мелкого рогатого скота до сравнению с зедыдущим семилетием (1982-1989 гг.) увеличилось в 1,4-1,6 раза, го связано со значительным ослаблением протааогелъмнктозных Ер о приятии в данной .зоне из-за недостаточного материального зеспечения.

2. Е условиях центрального Нечерноземья РФ затаенные личинками фасциол малые прудовики - Lymnaea unca tul a, Muller, i974 при относительно мяпсой зиме с обильным впадением атмосферных осадков и неглубоким промерзанием эчвы перезимовывают, сохраняя ннзазин на пастбищах. Однако в хювиях холодной я малоснежной зимы с глубоким пронерзани-а почвы зараженные личинками трематод малые прудовики подают и в мае-июне оказываются свободными от адратескариев асциол.

3. В условия?: центрального района Нечерноземья РФ, где реобладают торфяные, перегнонно-торфяно-глеевые , дерио-одзолисто-гаеевые почвы, малые прудовики, свободные от личн-ок фасциол, интенсивно развиваются в биотопах с реакцией воды ,2-7,1, общей минерализацией - 169-590 кг/л, жесткостью - 2,3-7 нг св./л, щелочностью - 91,5-274,5 иг/п, содержанием сульфатов -5,8-38,4, хлоридов - 8,7-14,5, азота, аммиака - 0,04-1,3, кальция -9,06-38,08, магния - 7,3-8,5, калия и натрия - 78,8-193,6", общего гетеза - свыше 2 игйе, растворенного кислорода - 7,2-18,S иг О;/л, 1ПК5 - 4,45-$ мг Ov'n, окиегсяемосги - 5-28-12,8 htOi/л. В биотопах

таким физико-хим нчесг н н составом воды внутри яйца развн-аютса только .25,3-28,1% зародышей фасциол, основная: масса ¡ирацидиев после выхода нз яйца погибает а течение 2 часов.

4. Зараженные личинками фасциол малые прудовики оби-агат з биотопах, где pH вода составляет 6,2-7,1, общая иннерали-

задня - 83,2-208,4 мг/л, общая жесткость - 1,3-1,7 мг экв./п, щелочность - 27,5-91,5 иг/л, БПКг - 5-6 ыг окнсляемость - 6,7-8,9 кг Ог/л, содержание растворенного кислорода - 8,7-18,8 иг Ог/л, сульфатов - 14,4-24 мт/л, хлоридов - 6,6-1.0, кальция - 20,04-27,05, азота аиинака - 0,02-0,3 мгйх, мапшя - 4,27-4,88 mivл, калия и натрия - 2,5-78,8, железа - свыше 2 нгЛх В биотопах с таким фнзвко-хиинческин составом воды основная масса мнрацидиев (83-90%) созревает за 12-25 суток, последние сохраняют свою жизнедеятельность в течение 30 часов, но основная масса личинок погибаете первые 18 часов.

5. Малые прудовики не обитают в биотопах пастбищ, где общая минерализация воды составляет 680-190?) ьшл, общая жуткость - 2,7-3,7 иг экв./л, щелочность - 335,5-915 ыт/л, содержание азота аимиака - 1,4-2 нг/л, кальция - 38,76-46,7, железа - менее I мг/'п, нагння - 8,5-10,9, калия н натрия - 233=721, хлоридов - 5,3-6 ыг/п, растворенного кислорода - 3,74-3,56 мг О г, окиатаеностй -12,88-17,6 ыг Ог/л, SilKs - 2,33-3,8 мг CWn. В водоемах с так ни фи-зико-хнинческин составом воды 92,8-94,6% зародышей фаецнол внутри яйца не развивается, а вышедшие мирацнщш погибают в течение 60 нинут.

6. В эпизоотологии фаецнолеза сутцествегшую роль кг-рают дикиезюшотные - зайцы, доси, кабаны, .ансы, ондатры, которые на территории центрального района Нечерноземья РФ ннва-зированы фасдиодами соотвеплвеняо н» 11,1-12,5%; 19,6%; 3,4%; 0,8% и 16,1%,

7. В процессе миграции молодые фаецнолы на погерх-иости своего тела и в кишечнике внокулирутот в брюшную полость, кровеносные н лимфатические сосуды, печень дефинитивного хозяина патогенных и усповнопатогенных Echerichia coli, Staphylococcus pyogenes albus. Staph pyogenes citrsus, Streptococcus viridam, Proteus vulgaris, Oostriclium perfrmgens, Clostridium septicum. При первичной инвазии в печени н желчи дефинитивного хозяина стрептококки, стафшюкоккя, кишечные палочки интенсивно развиваются, тогда как протей и кдоехрвднн здесь быстро погибают. При суперянвазнн в печеян н зкелчн ь:лостриднн интенсивно развквааггея, осложняя течение основного заболевания, заканчивающегося нередко внезапной гибелью животного в резупь-тате сепсиса.

8. При инвазии фзсцнолаан в желудочно-кишечной тракте дефинитивного хозяина возникает дисбактерназ (в сотни - тысячи раз увеличивается число патогенных клосгрндий, протея), но резко уменьшается количество индигенной микрофлоры (лактобдцгош, непатигенных кокковых форм н кишечных палочек). Уровень днсбахтериаза зависит от дозы и кратности инвазии.

9. Фасциелез уже в ранней стадии следует рассматривать как ассоциированное заболевание животных, вызываемое парази-тнрованнеи трематод, патогенных и условнопатогенных бактерий (хлостридип, стрептококки, стафилококки, энтеропатсгенные. кишечные палочки), интенсивно развивающихся в желудочно-кишечной тракте и печени животных после инвазии гельишггайи.

10. При-инвазии фасциолами в кишечнике животных резко усиливается активность ферментов энтерокнназы и щеточной фосфатазы, что свидетельствует о развитии хоцленсаторной реакции тонкого отдела кишечника в ответ на снижение функции печени и развитие днебахтериоза желудочно-таплечного тракта дефинитивного хозяина,

11. У больных фаецнолезон жвачных тттотных угнетается ахшшиосп» зденогнпофиза, о чем свидетельствует снижение концентрации в сыворотке кровн тнреотролного, соматотропного и ф атачкулосги иуттирз^ющего гормонов.

12. При инвазш фасциолани угнетается активность щитовидной железы, на что указывает уменьшение активности трийод-тирснина я тироксина в сыворотке крови больных животных.

13. У больных фаецнолезеш животных усиливается активность клеток коры надпочечников, которзш сопровождается повышением в сьшоротхе кровн кортнзала, что приводит к нараста-ншо глкжонеогенеза, усилению мобилизации жиров из жирового депо и снижению массы тела животного.

14. При фасциолезз усаливается внутренняя секреция под жедадочной железы, на что указывает увеличение активности свободного инсулина а кровн больных животных.

15. После дегельминтизации аценпдофелом в острой стадии фаецнолеза (спустя 30 дней инвазии) у переболевших животных постепенно улучшается фушециональная активность зденогнпофиза, щитовидной и поджелудочной железы, клеток коры надпочечников, улучшается активность кишечных ферментов - энтерокнназы и щелочной фосфатазы, Tea не менее спустя 120-150

дней дегельминтизации ацемцдофенои функции органов и систем у переболевших животных до норны не восстанавливается.

16. Дегельминтизация животных гексихолон в хронической стадии фаедиолеза (спустя 90 диен инвазии) способствует улучшению функций органов и систем, но этот процесс идет значительно медленнее, чем при дегельминтизации ацемидофеио» в острой стадии болезни.

17. Глубина норфофушсциональных изменений органов я систем и интенсивность восстановительных процессов после освобождения животных от фасцнол зависит от дозы и кратности инвазии и сроков дегельминтизации дефинитивного хозяина

18. Тегалнд является высокоэффективным антгельмвнти-ком при фаециолезе. Препарат в дозе 20-30 мг/кг массы тела при индивидуальной и групповой однократной даче вызывает изгнание 99,7-100% фасцнол. Терапевтическая доза тегагазда не вызывает изменений гематологических и биохимических показателей, Терапевтический индекс тегазтнда для овец -6,7.

19. Бром океан является высокоэффективным антгепьмкн-тнком при фаецнолезе. Препарат в дозе 20 и 30 иг/кг массы тела при индивидуальной н групповой даче вызывает гибель 99,4-100% половозрелых фасцнол. Терапевтическая доза препарата не вызывает изменений гематологических н биохимических показателей. Терапевтический индекс бром океана для овец - 6,7.

20. Комбицин (смесь тегашода и броыоксана в соотаоше-ннн 1:1) в дозе 10 мг/кг прн индивидуальном введении, в дозе 15 иг/кг прн групповом применении показал 100% эффективность против половозрелых фасцнол. Терапевтическая доза комбнйина не вызывает изменение гематологических в биохимических показателей. Терапевтический индекс комбицнна для овец - 10. î

21. Новые отечественные препараты дибронат (по 0,035 ritar), бронафтокс (по 0,025 г/кг), рнлшшд (по 0,100 г/кг, триклозан (ио 0,100 Tir), сульбезаш (по 0,100 г/кг) прн однократной даче групповым методой с кормом показали при хроническом фаецнолезе ИЭ = 98,95-100%. Для внедрения препаратов в производство необходимо изучить их токсикологические и другие свойства.

22. Разработад н внедрен в производство комплексный метод лечения овец при хронической ассоциированной болезни, вызванной паразитированием фасцнол, бактерий н грибов, с целью одновременного воздействия на все сочлены мккропаразитоцено-

зов печени и кишечника больного животного, который включает дегельминтизацию животных, назначение антибактериальных препаратов, приготовленных из представителей облнгатной микрофлоры.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Разработаны и внедрены в производство "Рекомендации по префшгактнке фасциолеза в хозяйствах Нечерноземной зоны РСФСР", которые утверждены ГУВ МСХ СССР 3 июля 1985 года,

2. Разработана и внедрена в производство "Научно обоснованная система гфофнлактикя паразитарных болезней животных в хозяйствах Костромской области", утвержденная администрацией Костромской области 26 августа 1996 года.

3. Материалы иеахедовашш автора вошли:

- в "Рекомендации по профилактике болезнен романовских овец з хозяйствах Ивановской области", которые рассмотрены и одобрены советом центра научного обеспечения Ивановского агропромышленного комплекса 12 апреля 1989 года;

- в "Комплексный план мероприятий по борьбе с паразитарными болезнями с/хзшзотных, пушных зверей, птиц, рыб, пчел в хозяйствах Ивановской области на 1996-2000 гг.", утвержденный администрацией Ивановской области 25 апреля 1995 г.

4. Материалы исследований диссертанта вошли в следующие учебные пособия:

- Петров Ю.Ф. "Паразюоценозы н ассоциированные болезни сельскохозяйственных животных" .-Ленинград,-Агропромиздат. 1988. 175 с.

- Петров Ю.Ф. "Функциональное состояние эндокринной системы у сельскохозяйственных животных при гелъминтозах" .Иваново, 1992. 71 с.

список

ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ Всего по теме диссертации опубликовано 50 научных работ, из них основные:

1. Петров Ю.Ф., Сазанов AJVf., Кузьдзгчив В.В., Сороггинз ИЛЗ. Гельниитодогнческая оценка пастбищ специализированных животноводческих хозяйств Ивановской области с целью прогнозирования фасциолеза И Сб. научн. тр. МЕА "Профилактика и лечение инвазионных болезней ската б условиях концентрации »31вотноводства".-М.-1982.-Т,124.-С.20-24.

2. Кузьмичев В.В. Функциональная деятельность некоторых органов и систем у овец при экспернмешальшш фаециояезе // Сб. научн. тр. МВА.-Т.131.-1982.-С.75-83.

3. Кузьмичев В.В. Влияние минерализации воды на экологию малого прудовика // Тез. докл. Воесокпн. научн. конф. "Профилактика и борьба с треиатодозаый животных в зонах ые--лиоращш земель". Баку.-М.-1983.-С.95-97.

4. Петров Ю.Ф., Сазанов А.М., Сорокина И,Б.5 Кузьмнчев

B.В. Паразита ценозы н ассоциации микробов, грибов в организме овец при фасциолезе и направленное изменение их путем применения антгельмннтиков // В кн.: "Паразвтоцендам и ассоциативные 6 слезет: животных" .-М.-Колос,-1983.-С.269-27 i.

5. Кузьаагаев В.В., Иванов В.И.. Петр он Ю.Ф. Состояние эндокринной системы у романовских овец при фасциолезе // Тез. докл. Всесоюзн. научн. конф. молодых ученых по с'х радиобиоло-гии.-Обиниск.-1983.-С.110411.

6. Кузьмичеа В.В., Иванов В.И.» Петров Ю.Ф. Функциональная активность щитовидной и поджелудочной желез при фасциолезе в зависимости от сроков дегельминтизации // Тез. докл. Всесозшн. научн. конф. по ах раднобиолопин.-Обнниск.-1984.-Т.2-

C.I30-13I.

7. Петров Ю.Ф., Сазанов A.M., Ки^ сто Ю.С., Кугьшгеа В.В., Сорокин» И.Б. Рекомендации по профилактике фаецнолеза в хозяйствах Ивановской области. - Иванов о. -1984.-24 с.

8. Петров Ю.Ф., Сазанов А.М., Сорокина И.Б., Кушшиса

B.В. Направленное изменение паразитощеназа фаегшол, бактерий и грибов в организме овец путем применения ашгеяьиинтнков Н В кн.: "Паразитоценозы и ассоциативные божянк".-М.-Колос.--i384,-

C.253-268.

9. Петров Ю.Ф., Кузьмичеэ В.В., Абалгтзн Б.Г. Экологические аспекты существования природных очагов фасцнолеза и днкроцелиоза в Нечерноземной зоне РСФСР // Тез. докл. Всесо-ккзн. конф. по природной очаговости болезней. Тюмень.-Апма-Лта. -1984. -С. 128-129.

10. Кузьгапеа В.В., Петров Ю.Ф., Корчагин А.И., Мияайли-нын Ф.С. Сравнительное испытание антгельинитиков при фасциолезе овец // Сб. научн. тр. МВА. "Индивидуальное развитие и профилактика заболеваний крупного рогатого скота и овец в условиях концентрации животноводства".-М,-1984.-С.71-79.

И. Петров Ю.Ф., Сазанов A.M., Сорокина И.Б., Кузьшша В.В. Микрофлора пищеварительного тракта и печени овец при фасциолезе 1! Ветеринария.-1985.-М> 2.-С.45-49.

12. Кузыиичев В.В., Петров Ю.Ф. Сроки созревания к продолжительность жизни мнрадидиев. фасцнол в водоемах с различным уровнем минерализации // Сб. научн. тр. МВА "Индивидуальное развитие и профилактика болезней жвачных животных в условиях промышленного животноводства Иванов-осой области"-М.-1985.-С.119-123.

13. Кузыиитгв В.В., Петров Ю.Ф. Выживаемость малых пру-довнков, ннвазкрованных личинками фасциол, в зимний период !1 Сб. научн. тр. МВА " Индивидуальное развитие и профилактика болезнен жвачных животных в условиях промышленного животноводства Ивановской области".-M.-I985.-C.124-128.

14. Петров Ю.Ф., Кузыйичеэ В.В., Федотов В.П. Производственные испытания антгельминтиков при фасциолезе животных // Тез. докл. научи, конф. "Пути интенснфжации с/х производства Ивановской области". - Иваново. -1985 .-С. 88459.

15. Кузымотев В.В. Влияние физико-химического состава воды на экологию малого прудовика 11 Тез. докл. научн. конф. "Пути интенсификация с'х производства Ивановской области".-Иваново.-I9&5.-C.90-91.

16. Петров Ю.Ф., Сазанов А.М., Кузьааиеа В JB., Шестерш«-на E.H. Рекомендации по профилактике фасцнолеза Нечерноземной зоны РСФСР.-М.-1985.-23 с.

17. Петроа Ю.Ф., Абалихкн Б.Г., Кузыиичев В.В., Федотов В.П., Короткова И.В. Опыт борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйствах. Ивановской области It Сб. научн. тр. МВА ''Профилактика н печение инфекционных и инвазионных болезней

свиней и крупного рогатого скота в условиях Ивановной области" .-M.-1986.-C.2S-33.

18. Петров Ю.Ф., Балыигко&а А.КХ, Кузь&стагв В.В., М©з-аухин C.B. Научно обоснованная система ирофштахтнки паразитарных болезней животных в хозяйствах Костромской области.-Кострома.-1996.-73 с.

19. Кузыоэтев В.В. Сроки созревания иирацидиев фасцнол в биотопах с различными уровнями минерализации /У Тез, докл. на-учно-практич. конф.. "Актуальные проблемы науки в сельскохозяйственной производстве" .-Иваново.-1997.-С. 191.

20. Куз&птчев BJB. Сезонная и возрастная динамика фас-циолеза в хозяйствах центрального района Нечерноземья РФ // Тез. докл. научно-практич. конф. '^Актуальные проблемы науки в сельскохозяйственном производстве".-Иваново.-1997.-С. 192.

21. Кузьмичи В.В. Особенности эпизоотологии фасциолеза в хозяйствах центрального района Нечерноземья РФ // Тез. докл. межвузовской натаю-практ. конф. "Актуальные проблемы науки в АПК".-Кострома.- 1997.-Т.1.-С.55.

22. Кузьмнчев BJB. Динамика фермеотыей активности тонхо-го кишечника овец при экспериментальном фаецнодезе И Тез. доки межвузовской научно-практ. конф. ''¿\лауальш.1е проблемы науки в АЛК".-Косгроыа.-1997.-Т.1.-С.56.

23. Кузьмнчеа В.В. Сезонная динамика распространения малого прудовика в биотопах пастбищ центрального Нечерноземья РФ U Тез. докл. межвузовасой научно-праст. конф. "Акт>гальные проблемы науки в АПКя.-Костроыа.-1997.-Т.1.-С57.

24. Петром Ю.Ф., Кузьмичеп В.В. Комплексный метод лечения овец при ассоциированной болезни, вызванной паразитирова-нием фасцнол, бактерий, грибов // Тез. дона, межвузовской наз'Ч-но-практ. конф. "Актуальные проблемы науки в AFIK".-Кострома,-1997 ,-Т. 1 .-С.5 7.

25. Розовешсо М.Ф., Абаяихшз Б.Г.. Кузьяйгиж В.В, Итоги многолетних испытаний антгеяьминтиков при трем это догах: жвачных животных // Тр. Московской гос. академии вет. медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябниа,-М.-1997,-С,60-63.

26. Кузьмине* В.В. Функциональная активность желез внутренней секреции животных при фасциодезе Матер, иау-чн. конф. "Актуальные вопросы теоретической и прикладной тр«матедола-гнии цестодологин*'.-М.-1997.-С.76-77.

27. Кузьмзгчеп В.В. Дннашжа активности фериентов в сыворотке крови животных при фасциолезе И Матер, научи. конф. "Актуальные вопросы теоретической и.прикладной треиатодоло-гин и цесгодрлогнн".-М.-1997.-С.77-78.

2-8. Кузьмиче» В.В. Экология малого прудовика в условиях центрального района Нечерноземья РФ И Матер, научн. конф. "Актуальные вопросы теоретической и прикладной треиатодоло-гнн и" цесгодологшГ .-М.-1997.-С.77-78.

29. Петроа Ю.Ф., Куййшчеа В .В., Розсаснко М.В., Мнхай-лицьш Ф.С. Эффективность тогзлида крутнюдислерсного бро-моксана и конбицнна при фасциолезе Н В кн.: "Паразитарные н ассоциированные болезни, животных и их профштакгшса" .-Иваново,-1997.-С.65-<57.

30. Петр се Ю.Ф., Абалгаат Б.Г., Кузьк«нч«а В,В., Роловежа М.В., Штайлицьа? Ф.С. Тагалвд в мелкодисперсной форме - высокоэффективный тренатоцнд />' В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их ггрофилнктлш" .-Иваново,-1997,-С.67-69.

31. Пстрои Ю.Ф., Крьаетгеа В .В.. Розсаенко М.В., Мнхай-лицьш Ф.С., Мужэгаплева К.П. Дйбронат - новый фзсцнолоидкый препарат И В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни животных я их лрофидгзспгка" .-Иваново,-1997.-С.69-71.

31. Петров Ю.Ф., Кузьдвачгв. В.В.. Ролсяшкг* М.В., Мгаак-л}щыя Ф.С., Музяжавлева Н.П. Бронафтокс - эффективный ант-гельынктнк при фасциолезе // В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их профилактика*.-Иваново.-1997,-С. 71-74.

33. Петре«» 10. Ф., Кузыйичев В.В.. Розооснко М.В., Мнхай-лмцын Ф.С., Муажшлева Н.П. Санафтокс - высокоэффективный антгельминтик при фасциолезе и моннезнозе // В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их лрофн-лагтоса^-Шанов<>.-1997.-С..75-77.

34. Петров Ю.Ф.» Кузьмичеа В.В., Розовнисо М.В., Михай-лищлн Ф.С., Мужжаалева Н.П. Сульбезан - п^жпективный трена-тоцндныы препарат // В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни живота их к нх проф1Ш1ктшса'".-Иванавс.-1997,-С.74-75.

35. Гудкааа А.Ю.» Розсвенко М.В., Куз&шиев В.В., Михш-лкцин Ф.С., Мукязшле&а Н.П. Триклозан - высокоэффективный антгельм антик при фасциолезе и иокнезнозах // В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни животных и нх профилактика" .-Иваново.-1997. -С.81-83.

36. Гудесаа А.Ю., Розовеико М.В., Кузъьагов В.В., Розове»-ко М.В., Мухжавлса Е.Ф., Мижайлвв^ш Ф.С., Мувжавлеаа Н.П. Рилаиид - высокоэффективный атгельминтик при гелышнтозах млекопитающих н птиц // В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни животных и нх профшзшлика''.-Иваново.-1997.-С.84-

37. Пегроа Ю.Ф., Абалихин Б.Г., Кузьм! гке В.В., Розовенхо М.В., Мувэюшлев Е.Ф., Абдуллаеп Х.С.. Мужжа&лева Н.П., Ску-тельекаи АЛ. Комплексный метод лечения ассоциированного заболевания животных, вызываемого паразнтированием фасциол, дикроцелиав, бактерий н грибов // В кн.: "Паразитарные и ассоциированные болезни животных н их профилактика".-Иваново.-1997.-С.91-92.

38. Кузыдачси В.В. Функциональная активность желез внутренней секреции при фасциолезе И Тез. дога. научн. коиф, "Актуальные вопросы теоретической н прикладной трематодоло-гии н цесходологнив.-М.-1997.-С.7б-77.

39. Петроа Ю.Ф., Кузьмина В .В.. Абалахш Б.Г., Розовевка М.В., МихашБЕе^и Ф.С. Поиск высокоэффективных антгельыин-тнков при треыатодскзах животных // Матер, научн. конф. "Актуальные вопросы теоретической н прикладноЁ трематодоло-гиииц " .-М.-1997.-С. 116-117.

86.