Диагностика и морфо-функциональная характеристика хеликобактериоза у норок

Петрова, Ирина Владимировна

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Диагностика и морфо-функциональная характеристика хеликобактериоза у норок
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Диагностика и морфо-функциональная характеристика хеликобактериоза у норок"

На правах рукописи

005055278

ПЕТРОВА Ирина Владимировна

ДИАГНОСТИКА И МОНОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА У НОРОК

Специальность 06.02.01 - Диагностика болезней и терапия

животных, патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Москва, 2012

2 2 НОЯ 2012

005055278

Работа выполнена на кафедре «Незаразные болезни» ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств» Министерства образования й науки РФ.

Научный руководитель: Уша Борис Вениаминович,

доктор ветеринарных наук, профессор, академик РАСХН (ФГБОУ ВПО «МГУПП»)

Официальные оппоненты: Брагин Геннадий Иванович,

доктор ветеринарных наук, профессор (ФГБОУ ВПО «МГУПП»)

Геллер Вера Иосифовна,

кандидат ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник ГНУ НИИПЗК Россельхозакадемии

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Российский университет

дружбы народов»

Защита диссертации состоится « ^» 012 г. в /у часов на

заседании совета по защите докторских и "кандидатских диссертаций Д 212.148.09 при ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств» по адресу: 109316, г. Москва, ул.Талалихина, д.ЗЗ, в конференц-зале.

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке ФГБОУ ВПО «МГУПП». у

Автореферат разослан «-? 2012 г.

Автореферат размещен натайте Министерства образования и науки РФ http://vak.ed.ru/ «•/ »¿С&Щр-012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор ветеринарных наук, профессор

Андрианова Т.Г.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Пушное звероводство - одна из ведущих отраслей сельского хозяйства. В настоящее время существует сложная ситуация с кормовой базой. Пушное звероводство является биологическим утилизатором отходов сельскохозяйственного производства, в корм зверям нередко поступают низкокачественные продукты, а рационы зачастую плохо сбалансированы, что приводит к значительному снижению иммунного статуса у зверей (Рютова В.П., 1970; Сергеев Н.С., 1980; Милованов Л.В., 1997; Нюхалов А.П., 2005).

После присуждения в 2005 году Б. Маршаллу и Р.Уоррену Нобелевской премии в области физиологии и медицины за открытие влияния бактерии H.pylori на возникновение гастрита и язвы желудка у человека повысилось внимание к изучению роли бактерий в возникновении патологии желудка. Одной из актуальных проблем является широкое распространение хеликобактериоза как среди животных, так и среди людей. Современную эпизоотическую ситуацию по хеликобактериозу нельзя считать благополучной (Семикрасова А.Н., Литвинов О.Б., 2007). Ущерб от этого заболевания значителен. Хеликобактериоз поражает как взрослых норок основного стада, так и молодняк после отсадки.

На настоящий момент диагностика хеликобактериоза в звероводческих хозяйствах не проводится. В большинстве случаев хеликобактериоз остается неустановленным, а больные звери и падеж регистрируются под диагнозом других заболеваний. Не разработаны также методы профилактики и лечения хеликобактериоза норок. Решение этих проблем актуально для звероводства и поможет в значительной степени снизить смертность среди молодняка норок, а, следовательно, существенно уменьшить экономический ущерб.

Изучение эпизоотической обстановки, разработка средств профилактики и лечения хеликобактериоза норок невозможно без надежного и применимого в различных условиях способа диагностики. Таковым, согласно данным литературы, является гистологический способ диагностики хеликобактериоза у человека. В доступной нам литературе сведений о методах диагностики, разработанных для выявления хеликобактериоза у норок, мы не обнаружили. Исследования в данном направлении являются актуальными.

Цель и задачи исследований. Целью работы является: разработка патолого-морфологического способа диагностики хеликобактериоза у норок, изучение морфо-функциональпых изменений в органах и тканях норок при хеликобактериозе.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

разработать патолого-морфологический метод диагностики хеликобактериоза норок;

- изучить клинико-функциональные и морфологические изменения у норок при хеликобактериозе;

- изучить взаимосвязь морфо-функциоиальных изменений в желудке у норок с обсемененностью слизистой оболочки желудка хеликобактерами;

- установить характерные патолого-морфологических изменения при хеликобактериозе норок;

- разработать дифференциальную диагностику хеликобактериоза норок с основными инфекционными заболеваниями и токсикозами норок.

Научная новизна. Впервые изучены патолого-морфологические изменения при хеликобактериозе норок. Установлен и изучен комплекс взаимосвязанных между собой гистологических изменений в организме норок при хеликобактериозе. Установлена взаимосвязь патолого-морфологических изменений при хеликобактериозе у норок и обсемененность слизистой оболочки желудка бактериями рода Helicobacter.

Изучены патолого-морфологические изменения при хеликобактериозе норок. Предложена схема дифференциальной диагностики хеликобактериоза от сходных заболеваний норок.

Практическая значимость работы. Предложен способ диагностики хеликобактериоза норок.

Апробация. Основные положения диссертации доложены на конференции молодых ученых «Актуальные проблемы инфекционной патологии ветеринарной медицины» (Покров, 2009), Международной научно-практической конференции «Повышение интенсивности и конкурентоспособности отраслей животноводства» (Респ. Беларусь, Жодино, 2011); Всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства» (Новочеркасск, 2011); Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клеточного пушного звероводства и кролиководства России» (ГНУ НИИПЗК Россельхозакадемии, Москва, 2012), курсах повышения квалификации специалистов-звероводов (ГНУ НИИПЗК Россельхозакадемии, Москва, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2 статьи в журналах, входящих в список работ, рекомендованных ВАК РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

Научное обоснование патолого-морфологического способа диагностики хеликобактериоза норок.

Результаты исследований клинико-функциональных и морфологических изменений в органах и тканях норок при хеликобактериозе.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 136 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, списка цитируемой литературы, включающего 213 источников, из них 110 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 11 таблицами и 56 рисунками.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1 Материалы и методы исследования

Научно-практические эксперименты проводились в период с ноября 2009 по апрель 2012 гг. на кафедре «Незаразные болезни» ФГБОУ ВПО «МГУПП», в отделе ветеринарной медицины и на экспериментальной ферме «Наука» ГНУ НИИПЗК Россельхозакадемии, а также в звероводческих хозяйствах ОАО «Племзавод «Пушкинский» и ЗАО «Малоярославецкое зверохозяйство».

Объектами исследования послужили самки и самцы норок, спонтанно заболевшие хеликобактериозом, подобранные по принципу аналогов. У подопытных норок были исключены сходные заболевания, протекающие с признаками поражения ЖКТ. По результатам проведенных исследований норки были разделены на 3 группы: 1-я группа - контроль, здоровые норки, без видимых клинических признаков отклонений в состоянии здоровья, убитые в возрасте 6-7 месяцев (10 голов); 2-я группа - норки, больные хеликобактериозом, убитые в возрасте 6-7 месяцев (100 голов); 3-я группа - норки, павшие от хеликобактериоза (50 голов). Всего для исследования использовали 160 голов норок.

Подопытных животных содержали в отдельных клетках, согласно принятым в хозяйстве технологиям и нормам.

С целью изучения клинических проявлений хеликобактериоза определяли клинико-физиологические показатели у норок: состояние шерстного и кожного покрова, адекватность поведенческих реакций, двигательную активность, сохранность аппетита, проводили пальпацию области желудка, определяли наличие характерных клинических признаков (рвота, нарушение акта дефекации).

Кровь для лабораторного исследования брали из кончика пальца с соблюдением правил асептики по общепринятой методике (Берестов В.А., 1981).

В цельной крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяева, уровень гемоглобина унифицированным колориметрическим методом, СОЭ - по методу Панченкова.

Биохимическими исследованиями сыворотки крови определяли содержание общего белка, глюкозы, билирубина, АсАТ, АлАТ по стандартным методикам на биохимическом анализаторе «Торус 1200».

Для изучения натологоанатомических изменений при хеликобактериозе у норок производили вскрытие и описание изменений в органах.

Для оценки местной уреазной активности желудка был проведен быстрый уреазный тест. Сразу же после убоя и вскрытия трупов норки брался биопсийный материал из желудка, из мест с максимально выраженной гиперемией и отеком, который помещали в пробирку Tima эппендорф, в ту же пробирку добавляли 2 капли 6%-й мочевины по Кристенсену с феноловым красным. Пробирку плотно закрывали и через 15 мин. производили учет результата. Положительный результат - изменение окраски раствора мочевины с ярко-желтой на малиновую, отрицательный результат - цвет оставался ярко-желтым.

Для гистологического исследования отбирали материал из различных отделов желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы. Патологический материал фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине в течение 10-30 дней при комнатной температуре. Из одной части материала готовили гистосрезы на замораживающем микротоме, другую часть подвергали целлоидиновой и парафиновой проводке, по общепринятой методике (Меркулов Г.А., 1969; Жаров A.B., Белоусов В.И., Барабанов И.И. и др., 2005). Гистологические срезы готовили на системе для микротомирования микротом KD-3358.

Замороженные, целлоидиновые, депарафшшрованные срезы проводили по стандартным методикам, окрашивали гематоксилином и эозином, 0,1%-м метиленовым голубым на 0,1%-м растворе натрия тетрабората, Суданом III. Препараты заключали под покровные стекла в полистирол. Морфологическое исследование гистологических срезов проводили на световом микроскопе Nicon eclipse Е200 с фотокамерой с помощью объектива х10, детализацию и уточнение морфологии структур х40, хЮО (последнее с использованием иммерсионной системы).

Для определения степени обсемененности слизистой оболочки желудка хеликобактериями готовили мазки-отпечатки со слизистой антрального отдела желудка в первые 10 мин. после убоя путем «прокатывания» кусочка по стеклу с соблюдением общепринятых правил. Мазок фиксировали спирт-эфиром, затем окрашивали метиленовым синим по общепринятой методике (Меркулов Г. А., 1969).

Хеликобактерии детализировали в слизи при увеличении хЮОО с применением иммерсионной системы (Аруин Л.И., Исаков В.А., 1995).

Для проведения дифференциальной диагностики хеликобактериоза от других заболеваний норок, протекающих с признаками поражения желудочно-кишечного тракта, были использованы рекомендации по диагностике чумы плотоядных, пастереллеза, вирусного энтерита норок, сальмонеллеза, алеутской болезни норок и токсикозов различного происхождения.

Результаты экспериментов подвергали статистической обработке с использованием методов биометрического анализа в программе Microsoft Office Exel. По всем количественным данным определяли критерий достоверности по Стьюденту.

2.2 Результаты собственных исследований Клиническое проявление хеликобактериоза у норок

Во звероводческих хозяйствах ОАО «Плсмзавод «Пушкинский» и ЗАО «Мапоярославецкое зверохозяйство» наблюдается заболевание порок, проявляющееся отказом от корма, рвотой, метеоризмом кишечника, поносом и сопровождающееся хроническим гастритом, язвами желудка и перитонитом.

Болезнь поражает, в основном, щенков и проявляется при отьеме от самок, т.е. при переводе на самостоятельный тип кормления. По нашим наблюдениям наивысший отход у щенков происходит в июле-августе. Он может быть очень значительным, достигая 200-300 голов в день при поголовье около 60000 молодняка (15000 основного стада). Начиная с сентября, количество летальных случаев снижается и к моменту убоя зверей, отход составлял единицы.

При хеликобактериозе у норок снижается аппетит, появляется отрыжка, язык несколько увеличен, с отпечатками зубов, обложен белесым налетом. В дальнейшем происходит нарастание симптомов: в течение часа после приема пищи наблюдается рвота, рвотные массы слизистые, нередко с примесыо крови. Рвота является одним из патогномичных, а иногда и единственным симптомом язвенного процесса. При пальпации в области желудка выявляется боль, которая может вызвать рвоту. Нередко у норок возникает метеоризм, понос. Увеличивается жажда. Шерстный покров становится тусклым и сухим. Больной зверь взлохмачен, сгорблен. Отмечается слабость, зверь лежит, забившись в угол.

У норок, перенесших острую форму хеликобактериоза, заболевание переходит в хроническую форму, протекающую с обострениями.

Гематологическое и биохимическое исследование крови у норок при хеликобактериозе

Гематологические и биохимические показатели у 10-ти контрольных норок находились в пределах физиологической нормы для данного вида животных (табл. 1, 2).

У больных хеликобактериозом норок показатели изменились в пропорциональной зависимости от тяжести хеликобактер-ассоциированного гастрита, хронического гепатита и панкреатита. Показатели крови определяли у 100 голов убойного молодняка норок 2-й группы. У 23 норок показатели оставались близкими к показателям контрольной группы. При гистологическом исследовании желудка и печени морфологическая картина у этих зверей соответствовала неактивному и малоактивному гастриту и, соответственно, начальной форме гепатита. У 53-х норок гематологические показатели значительно изменились по сравнению с контролем: количество гемоглобина понизилось в среднем на 16,3 %, эритроцитов - на 7,5 %, количество лейкоцитов повысилось на 20 %, СОЭ увеличилось на 7,4 %. Результаты биохимического анализа крови показывают, что содержание общего белка понизилось на 18,1 %, глюкозы на 7,9 %, содержание билирубина в крови повысилось на 10,4 %, коэффициент Де-Ритиса понизился до 1,68 (табл. 1, 2). У этих норок, соответственно, при гистологическом исследовании были установлены умеренно-активный гастрит и хронический перипортальный, портальный и паренхиматозный гепатит средней тяжести.

Таблица 1 - Морфологические показатели крови норок (М + ш)

Показатели Контроль Опыт (группа 2)

10 голов 23 головы 53 головы 24 головы

Гемоглобин, г/л 153,0 +4,0 151,0+2,0* 128,0+5,0*** 118,1+2,5***

Эритроциты, 1012г/л 8,02+0,09 8,00+0,07* 7,42+0,05* 6,72+0,34***

Лейкоциты, 10' г/л 7,90+0,08 8,01+0,06** 9,48+0,03*** 10,15+0,07***

СОЭ, мм/ч 2,50+0,12 2,70+0,10** 2,70+0,11*** 2,90+0,10***

Примечание: * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,001 по отношению к контрольной группе

У 24 норок установлено снижение уровня гемоглобина на 22,8 %, количество эритроцитов на 16,2 %, повышение количества лейкоцитов на 28,5 %, СОЭ на 16 %. Биохимические показатели крови изменились следующим образом: уровень общего белка в сыворотке крови понизился на 25,8 %, глюкозы на 32,7 %, содержание билирубина повысилось на 55,4 %, повысилась активность АсАТ на 50 %, АлАТ на 9 %, коэффициент Де-Ритиса составил 1,2. При гистологическом исследовании материала от этих норок был установлен

выраженный активный хеликобактер-ассоциированный гастрит, который сопровождался выраженным хроническим перипортальным, портальным и паренхиматозным гепатитом.

Таблица 2 - Биохимические показатели крови норок 1 и 2-ой

г )упп1,1 (М + ш)

Показатели Контроль Опыт (группа 2)

10 голов 23 головы 53 головы 24 головы

Общий белок, г/л 49.68 + 0,89 49,00 + 0.75* 40,69 + 0,35*** 36,86 + 0,24***

Глюкоза, ммоль/л 6,30 + 0,90 6,25 + 0,80* 5,80 + 0,75* 4,24 + 0,65**

Билирубин, мкмоль/л 26,20+1,39 26,5 + 1,7* 28,92+ 1,25*** 40,71+ 1,12***

АсАТ, мккат/л 0,98 + 0,0! 0,95 + 0,05* 0,69 ± 0,02*** 0,49 + 0.05***

АлАТ, мккат/л ^0,38 + 0.01 0,40+ 0,02* 0,41 +0.03* 0.41 + 0,02*

Коэффициент Де-Рнтиса 2,60+0,03 2,39+0,02***. 1,6840,01*** 1,2+0,02***

Примечание: * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,001 по отношению к контрольной группе

Таким образом, в опытной группе животных при клиническом анализе крови наблюдались нормохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. При биохимическом анализе сыворотки крови были выявлены повышенная активность аланииаминотрансферазы, понижение активности аспартатаминотрансферазы, понижение коэффициента Де-Ритиса на 54 %, понижение количества общего белка на 25,8 %, глюкозы - на 32,7 % и повышение общего билирубина на 55,4 %, по сравнению с показателями контрольной группы.

Исследование местной уреазной активности слизистой желудка

При вскрытии трупов норок через 10 мин после убоя была проведена оценка местной уреазной активности слизистой оболочки желудка. Уреазный тест является предварительным, указывающим на наличие уреазопродуцирующих бактерий в желудке. У норок контрольной группы уреазный тест показал отрицательный результат. У норок 2-й группы 75 % дали положительный результат, 25 % - сомнительный результат.

Патологоанатомическое проявление хеликобактериоза у норок

При патологоанатомическом вскрытии норок 2-й группы, больных хеликобактериозом, установлено: поверхность слизистой оболочки желудка при вскрытии визуально выглядела извилистой (так называемый «мозговой

желудок») (рис. 1). Наблюдались признаки атрофии, проявлявшиеся тусклостью слизистой оболочки, сглаженностью ее складок, иногда их утолщенность. Наблюдавшиеся у них патологоанатомические изменения характеризуются как хронический гастрит: отек, умеренная гиперемия, разрыхление слизистой оболочки, эрозии в антральном, а иногда в фундальном отделе желудка.

В двенадцатиперстной кишке наблюдали признаки хронического катарального энтерита. Имело место уплотнение, складчатость слизистой оболочки и ее складок, серовато-бурого цвета. В кишечном содержимом много густой, мутноватой слизи.

Рис. 1. Макропрепарат: язва в пилорической части желудка, «мозговой желудок»

При патологоанатомическом вскрытии у 60 % павших щенков 3-й группы отмечали перитонит, что привело их к быстрой гибели. Перитонит возникал вследствие прободения (перфорации) язвы. При перитоните в брюшной полости содержалась дегтеобразная масса. На слизистой оболочке обнаруживались эрозии и язвы размером от очень маленьких до 5-15 мм в диаметре (рис. 2).

Рис. 2. Макропрепарат: язва в пилорической части желудка

У 22 норок 2-й группы в двенадцатиперстной кишке на границе с желудком наблюдали признаки хронического .дуоденита и язвы. Слизистая оболочка утолщена, складчатая, уплотненная, окрашена в серо-бурый цвет. В кишечном содержимом и на поверхности слизистой оболочки много густой, вязкой слизи.

У норок с признаками хронического гастрита и хронической язвы желудка отмечались значительные патологоанатомические изменения в печени и поджелудочной железе.

Печень была увеличена в размере, дряблой консистенции, желто-коричневого цвета, дольчатость рисунка сглажена, края закруглены, серозная оболочка тусклая, на разрезе малокровна, на ноже остается обильный сальный налет. В 10 случаях у норок 3-й группы в печени патологоанатомическая картина соответствовала циррозу: она была уменьшена в размере, дольчатость рисунка резко выражена, серозная оболочка тусклая, поверхность не ровная, консистенция органа плотная, на разрезе малокровна, желчный пузырь увеличен в размере, содержимое густое однородное, слизистая оболочка без видимых изменений.

Поджелудочная железа у норок 2-й группы увеличена в размерах, бледноватого цвета с сероватым оттенком, поверхность гладкая, кровенаполнена. У 5-ти норок 2-й группы поджелудочная железа уменьшена в размерах, плотной консистенции, серовато-белой окраски. Поверхность разреза суховатая. Иногда под капсулой поджелудочной железы обнаруживали мелкие точечные кровоизлияния.

Гистологическая характеристика хронического хеликодактер-ассоциированного гастрита у норок

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки норок контрольной группы не изменена. Однослойный призматический эпителий эпителиального покрова во всех отделах желудка сохранен, в собственном и мышечном слоях слизистой оболочки не выявляется признаков гиперемии, воспалительной инфильтрации. Железы отделов желудка, а также ворсинки и крипты двенадцатиперстной кишки без видимых изменений.

Исследование материала от норок 2-й группы.

Изменения в желудке норок можно разделить по степени активности гастрита: неактивный, малоактивный, умеренный и высокоактивный хронический гастрит.

Во 2-й группе у 5-ти норок в гистологических срезах желудка имела место слабая лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки при отсутствии гранулоцитов, что соответствует неактивному хроническому

гастриту. У 18-ти норок в гистопрепаратах со слизистой оболочки желудка была установлена незначительная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки. В поле зрения наблюдали немногочисленные рассеянные нейтрофильные лейкоциты (1-2 при увеличении х400). Нейтрофильные лейкоциты не были связаны с эпителием, а располагались среди лимфоцитов также немногочисленно, что соответствует слабовыраженному хроническому гастриту. У 55 норок 2-й группы установлена умеренная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки. Кроме того, воспалительные изменения наблюдали в эпителиальном пласте: появление лимфоцитарной инфильтрации среди эпителиоцитов, что соответствует умеренно выраженному хроническому гастриту (рис. 3).

Рис. 3. Гистопрепарат. Хронический поверхностный гастрит. Гиперемия желе! и инфильтрация слизистого слоя нейтрофильными лейкоцитами, лимфоидными и плазмотическимм клетками. Окраска гематоксилином и эозином, ок. хЮ, об. х40

В 3-й группе наблюдали высокую активность хронического гастрита. Имело место увеличение количества межэпителиальных лейкоцитов, увеличение количества тучных клеток, увеличение эозинофильных лейкоцитов.

Под воздействием хеликобактера в желудке норок образуется несвойственная ему лимфоидная ткань, внедренная в слизистую оболочку. Согласно литературным данным, интенсивность лимфоидной инфильтрации собственной пластинки, выраженность воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и наличие гиперплазированных лимфоидных фолликулов слизистой оболочки желудка четко коррелируют со степенью колонизации хеликобактеров, что может быть отнесено и к Helicobacter колонизации желудка норок.

Степень выраженности воспалительной мононуклеарной реакции также подразделяется на 3 группы. Воспалению слабой степени выраженности, умеренно выраженному воспалению, выраженной воспалительной инфильтрации соответствовали небольшое количество лимфоцитов и плазматических клеток (5-6 в поле зрения при увеличении х400), умеренная лимфоплазматическая инфильтрация собственной пластинки слизистой и

плотный мононуклеарный инфильтрат в собственной пластинке и в эпителиальном пласте (рис. 4).

Рис. 4. Гистопрепарат. Продольный срез в рыхлой соединительной ткани основы слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином, ок. хЮ, об. х40

Таким образом, определены гистологические признаки, характеризующие различные степени выраженности хронического воспаления слизистой оболочки желудка при хеликобактериозе.

Гистологическая характеристика состояния эпителия желудка при хроническом гастрите

У норок 2-й группы при хроническом гастрите в 40 случаях из 100 (40 %) была установлена поверхностная форма гастрита, а в 60 % случаев -атрофическая. Атрофическая форма гастрита наблюдается как в антральном, так и в фундальном отделах желудка. Признаки атрофии слизистой оболочки диагностируются при снижении плотности желез (менее 3-4 желез в срезе при увеличении х400) и утолщении мышечной пластинки. На гистопрепаратах преобладает эпителий призматического кишечного типа, а также уплощенного дистрофически измененного покровно-ямочного эпителия с признаками атрофических изменений в слизистой оболочке желудка. Отмечались также признаки дистрофии эпителиальных структур - уплощение формы клеток, вакуолизация цитоплазмы, десквамация эпителия (рис. 5).

Рис. 5. Гистопрепарат. Вакуольная дистрофия покровного эпителия. Окраска гематоксилином и эозином, ок. хЮ, об. х40

Кроме того, была выявлена полная и неполная кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка у 60 норок (60 % случаев), которая носила очаговый и диффузный характер.

В некоторых случаях выявлялась гиперплазия эпителия слизистой оболочки желудка, иногда она сочеталась с неполной кишечной метаплазией или со слабой дисплазией эпителия.

При гиперплазии эпителия слизистой оболочки желудка выявляли удлинение желудочных ямок и желез, утолщение валиков, встречались группы пролиферирующих железистых клеток.

Диспластические изменения эпителия слизистой оболочки желудка проявлялись снижением высоты клеток в отдельных железах - они приобретали кубическую форму, а также признаками увеличения ядерно-цитоплазматического соотношения по сравнению со зрелыми эпителиоцитами.

У 20 норок, павших с клиническими признаками хеликобактериоза (3-я группа) и у 8-ми норок 2-й группы при гистологическом исследовании устанавливали эрозии. При этом выявляли некробиотические изменения эпителия (рис. 6). Наблюдался периваскулярный отек и гемостаз, кровоизлияния. На дне эрозии наложения фибрина, инфильтрация гранулоцитами. Чаще всего эрозии сочетались с воспалением в высокой или умеренной степени. У 30-ти норок 3-й группы были повреждены все слои, включая серозную оболочку, имелись язвы, наблюдалась также обсемененность хеликобактериями. При наличии эрозий обычно имеет место кишечная метаплазия желудочного эпителия. Эпителий в области эрозии в состоянии дистрофии: слизистое перерождение, пролиферация и дисплазия (слабая).

Рис. 6. Гистоирепарат. Горизонтальный срез фундального отдела желудка. Очаг вакуольной дистрофии в слое собственных фундальных желез желудка. Лизис отдельных собственных фундальных желез желудка. Окраска гематоксилином и эозином, ок. хЮ, об. х40

Таким образом, мы наблюдали основные признаки хронического гастрита - воспаление, атрофия, метаплазия и дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка.

Гистологическое определение обсемененности слизистой оболочки желудка хеликобактериями

С целью выявления хеликобактерий исследовали гистологические препараты и мазки-отпечатки. На препаратах, окрашенных метиленовым синим, хеликобактерии определялись в виде изогнутых палочек.

Степень обсемененности слизистой оболочки желудка хеликобактериями определялась как слабая (до 20 м.т. в поле зрения), умеренная (от 20 до 50 м.т. в поле зрения) и выраженная (более 50 м.т. в поле зрения). В материале от 2 группы, полученном в течение 10 мин после убоя норок, регистрировалась только слабая и умеренная обсемененность слизистой оболочки желудка хеликобактериями (табл. 3) (рис. 7). Наблюдалась корреляционная взаимосвязь выраженности мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой с хеликобакгерной обсемененностью и наличием эрозий.

Рис. 7. Мазок-отпечаток с СОЖ. Единичные хеликобактерии. Окраска но Романовскому-Гимза. Окх 10, об. х 100.

Таблица 3 - Выраженность обсемененности хеликобактериями СОЖ в зависимости от степени активности гастрита

Обсемененность Неактивный Малоактивный Умеренный Выраженный Всего

гастрит гастрит гастрит гастрит

- 0 0 0 0 0

+ 5 15 25 4 49

++ 0 3 30 18 51

+++ 0 0 0 0 0

итого 5 18 55 22 100

Примечание: - отсутствие хеликобактерий; + слабая обсемененность; ++ умеренная обсемененность; -Н-+ выраженная обсемененность.

Гистологические изменения в печени норок при хроническом хеликобактер-ассоциированном гастрите

При гистологическом исследовании норок 1-ой контрольной группы патологические изменения не установлены.

При исследовании печени 2-й группы у 15-ти норок по триадам печени отмечали незначительный отек. Вокруг некоторых триад и поддольковых вен печени наблюдались умеренная воспалительная инфильтрация, отек и гиперемия, слабая очаговая жировая дистрофия гепатоцитов. У 6-ти норок 2-й группы имели место единичные очаги воспалительной инфильтрации лимфоцитами. Количество двухъядерных гепатоцитов было увеличено, синусоидальные пространства расширены. Балочное строение печеночных долек было сохранено. У 22 норок 2-й группы в триадах печени отмечалась выраженная застойная гиперемия и отек соединительной ткани (рис. 8). Междольковые и центральные вены резко расширены, прилежащие синусоиды кровенаполнены.

Вокруг некоторых печеночных вен имелась воспалительная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами. По периферии долек наблюдалась мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Ядра гепатоцитов оттеснены к синусоидальному полюсу.

У 28 норок 2-й группы застойная гиперемия вен по триадам печени, вокруг триад имелась небольшая воспалительная инфильтрация, центральные вены полнокровны, вокруг некоторых центральных вен также наблюдалась инфильтрация лимфоцитами (в инфильтратах выявлялись фибробласты и фиброциты, плазмоциты и нейтрофилы), увеличение количества двухъядерных клеток. Имела место жировая дистрофия значительного количества гепатоцитов, как крупнокапельная, так и мелкокапельная (рис. 9). Встречались мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в паренхиме с разрушением гепатоцитов. У 22 порок 2-й и 15 норок 3-й группы вокруг триад наблюдались резкий отек, воспалительная инфильтрация, склероз. Центральные вены печени расширены, кровенаполнены, вокруг них отек и лимфоидная инфильтрация, где выявляются нейтрофилы, плазмоциты, фибробласты. Междольковые вены также кровенаполнены, расширены, с периваскулярной лимфоидной инфильтрацией. Синусоиды вокруг долек расширены. Балочное строение печеночных долек нарушено. Имеет место воспалительная инфильтрация в паренхиме печени, в центре инфильтратов разрушенные гепатоциты.

Рис. 8. Гистопрепарат печени. Выражена застойная гиперемия и отек в триаде. Воспалительная инфильтрация вокруг вены. Жировая дистрофия. Окраска гематоксилином и эозином, ок. х10, об. \40

Гистологические изменения в поджелудочной железе норок при хроническом хеликобактер-ассоциированпом гастрите

При гистологическом исследовании поджелудочной железы у норок 1-й контрольной группы патологических изменений не установлено.

В поджелудочной железе 6-ти норок 2-й группы отмечается гиперемия кровеносных сосудов, изменений в ацинарной ткани и островковом строении не выявлено. Изменения в поджелудочной железе норок сочетаются со слабой воспалительной инфильтрацией в печени и слабовыраженным хроническим воспалением слизистой оболочки желудка.

У 21 норки 2-й группы отмечаются кровенаполненность кровеносных сосудов и незначительные нарушения строения концевых отделов. Ядра некоторых клеток концевых отделов плохо прокрашиваются, в клетках выявляется накопление гранул в апикальной части гранулоцигов. Эти изменения в поджелудочной железе также сопровождают слабовыраженный хронический гастрит и начальная форма воспалительной инфильтрации в печени.

У 24 норок 2-й и 5-ти норок 3-й группы при наличии умеренного хронического воспаления слизистой оболочки желудка, значительной мелкокапельной и крупнокапелыгой жировой дистрофии и мелких очагов периваскулярной воспалительной инфильтрации по триадам печени в поджелудочной железе выявлены значительные изменения концевых отделов. Отмечаются дистрофические изменения ацинусов - вакуолизация цитоплазмы, разделение ацинусов на гранулоциты, отек стромы.

У 22 норок 2-й и у 17 норок 3-й группы при наличии выраженной крупнокапельной жировой и вакуольной дистрофии и воспалительной

Рис. 9. Гистопрепарат печени. Выраженная жировая дистрофия Окраска Суданом III, ок. х 10, об. х40

инфильтрации в печени и выраженного хронического воспаления слизистой оболочки желудка в поджелудочной железе отмечали резкое кровенаполнение сосудов. Встречались очаги воспалительной инфильтрации, кровоизлияния и участки некроза в ацинарной ткани. Имело место четкое разделение ацинусов на граиулоциты с усилением секреторной активности, в некоторых ацинарных клетках выявлялись вакуоли различной величины. Эндокринные узелки были уменьшены в размерах, ядра плохо прокрашены. В междольковых протоках просматривался слущеный эпителий и повышенное количество секрета.

У 4 норок 2-й и 15 норок 3-й группы резко выражены поражения печени и слизистой оболочки желудка и одновременно выявляются грубые нарушения строения (дискомплексация) концевых отделов, дистрофические изменения клеток - нарушение секреторной активности, мелкокапельная и крупнокапельная жировая дистрофия и отек стромы поджелудочной железы.

Патологоморфологические изменения в желудке, печени и поджелудочной железе взаимосвязаны между собой, развиваются одновременно и коррелируют по степени тяжести.

Дифференциальная диагностика хеликобактериоза норок

При постановке диагноза на хеликобактериоз была проведена дифференциальная диагностика, в целях исключения других инфекционных заболеваний норок. С признаками поражения ЖКТ протекают вирусный энтерит норок, кишечная форма чумы плотоядных, пастсреллез, сальмонеллез, алеутская болезнь норок, кормовые отравления.

ВЫВОДЫ

1. В звероводческих хозяйствах ОАО «Племзавод «Пушкинский» и ЗАО «Малоярославецкое зверохозяйство» установлен хеликобактериоз норок, ведущими клиническими признаками которого является рвота, диарея, отказ от корма.

2. Гематологически и биохимически хеликобактериоз у норок характеризуется выраженной нормохромной анемией, гемоглобинемией, гликемией, протеинемией, лейкоцитозом, увеличением активности АлАТ, понижением активности АсАТ, повышением уровня билирубина.

3. Патоморфологическая картина при хеликобактериозе норок характеризуется хроническим гастритом, хроническим гепатитом и хроническим панкреатитом.

4. Хронический хеликобактер-ассоциированный гастрит у норок в зависимости от тяжести течения процесса проявляется как неактивный,

малоактивный, умеренный, выраженный активный хронический гастрит и язвенный активный хронический гастродуоденит.

5. При хеликобактериозе в печени в зависимости от тяжести процесса имеет место различной степени выраженности хронический перипортальный, портальный и паренхиматозный гепатит.

6. В поджелудочной железе при хеликобактериозе, в зависимости от тяжести процесса, устанавливают воспалительные изменения различной степени - от кровенаполнения кровеносных сосудов до кровоизлияний в паренхиму железы, разрастания соединительной ткани, дискомплексации концевых отделов железы, нарушения секреторной функции железы и мелкокапельиой жировой дистрофии.

7. Изменения в желудке, печени и поджелудочной железе при хеликобактериозе взаимосвязаны и четко коррелируют между собой по степени тяжести.

8. При хеликобактер-ассоциированном гастрите в слизистой желудка норок выявляются колонии Helicobacter. Степень обсемененности слизистой оболочки находится в тесной взаимосвязи со степенью активности хронического гастрита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Клинические, патологоанатомические и гистологические исследования используются для постановки диагноза на хеликобактериоз у норок.

2. На основании результатов исследований разработаны «Методические рекомендации по применению гистологического способа диагностики хеликобактериоза норок».

3. Результаты исследований используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторных и практических занятий по курсам патологической анатомии в МГУПП.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Васина И.В. Хеликобактериоз - малоизученное опасное

заболевание норок / И.В. Васина, О.И. Тихомирова // Актуальные проблемы инфекционной патологии ветеринарной медицины: материалы конф. молодых ученых. - Покров, 2009. - С. 49-55.

2. Васина И.В. Хеликобактерноз - актуальная проблема для иорководства / И.В. Васина, О.И. Тихомирова // Ветеринарная патологии. -2010.- №2,- С. 51-53.

3. Васина И.В. Патологоморфологическая картина при хеликобактериозе норок / И.В. Васина, А.Н. Семикрасова, В.И. Геллер // Повышение интенсивности и конкурентоспособности отраслей животноводства: международная научно-практич. Конф. - Минск, 2011. -С.195-197.

4. Васина И.В. Патологоморфологический способ диагностики хеликобактериоза норок / И.В. Васина // Научное обеспечение инновационного развития отечественного животноводства: Всероссийская научно-практич. конф. 16-17 июня 2011 г. - г. Новочеркасск: ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии - С. 103-105.

5. Васина И.В. Патологоморфологический способ диагностики и дифференциальная диагностика хеликобактериоза норок/ И.В. Васина, А.Н. Семикрасова, В.И. Геллер // Достижения науки и техники АПК. -2012.-№4.-С. 69-70.

6. Васина И.В. Патологоморфологический способ диагностики и дифференциальная диагностика хеликобактериоза норок / И.В. Васина, А.Н. Семикрасова, В.И. Геллер // Актуальные проблемы клеточного пушного звероводства и кролиководства России: Межд. научно-практич. конф., посвященная 80-летию ГНУ НИИПЗК. -М., 2012. - С. 216-221.

Отпечатано в типографии ООО "Франтера" Подписано к печати 01.11.2012г. Формат 60x84/16. Бумага "Офсетная №1" 80г/м". Печать трафаретная. Усл.печ.л. 1,31. Тираж 100. Заказ 547.

WWW.FRANTERA.COM

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Петрова, Ирина Владимировна

1. Введение

2. Обзор литературы

2.1. Исторические данные об изучении хеликобактериоза

2.2. Распространение и гетерогенность возбудителей хеликобактериоза в мире

2.3. Морфология и биологические свойства бактерий рода Helicobacter

2.4. Механизм колонизации и патогенности бактерий рода Helicobacter

2.5. Влияние бактерий рода Helicobacter на желудочную секрецию и состояние слизистой оболочки желудка

2.6. Механизм развития активного хронического гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при хеликобактериозе

2.7. Клинические признаки при хеликобактериозе

2.8. Этиопатогенетические аспекты взаимосвязи язвенной болезни желудка с дисфункцией печени и поджелудочной железы

2.9. Диагностика хеликобактериоза

2.10. Терапия при хеликобактериозе

3. Собственные исследования

3.1. Материалы и методы исследований

3.2. Результаты собственных исследований

3.2.1. Клиническое проявление хеликобактериоза норок

3.2.2. Гематологическое и биохимическое исследование крови норок при хеликобактериозе

3.2.3. Исследование местной уреазной активности слизистой желудка

3.2.4. Патологоанатомическое проявление хеликобактериоза норок

3.2.5. Гистологическая характеристика хронического хеликобактер-асоциированного гастрита у норок

3.2.6. Гистологическая характеристика состояния эпителия желудка при хроническом гастрите

3.2.7. Гистологическое определение обсемененности слизистой оболочки желудка хеликобактериями

3.2.8. Гистологические изменения в печени норок при хеликобактериозе

3.2.9. Гистологические изменения в поджелудочной железе норок при хеликобактериозе

3.2.10. Дифференциальная диагностика хеликобактериоза норок

4. Обсуждение результатов исследований

5. Выводы

6. Практические предложения

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Диагностика и морфо-функциональная характеристика хеликобактериоза у норок"

Актуальность темы. Пушное звероводство - одна из ведущих отраслей сельского хозяйства. В отдельные годы в нашей стране производили до 20 % от мирового объема шкурок зверей (Милованов J1.B., 1997). В последние годы в отечественном пушном звероводстве экономическая ситуация существенно изменилась и объем производимой пушнины значительно сократился, однако отмечаются тенденции к улучшению ситуации (Чипурной

B.Г., 2002; Слугин B.C., 2004; Напалков А.П., 2007; Гладилов Ю.И., Ясная

C.С., 2011; Столбов С.Г., 2012).

В настоящее время звероводческие хозяйства представляют собой, в основном, крупные комплексы с многочисленным поголовьем животных. В последние 20 лет обострилась проблема кормления пушных зверей; в корм зверям нередко поступают низкокачественные продукты, а рационы зачастую плохо сбалансированы, что приводит к значительному снижению иммунного статуса у зверей (Рютова В.П., 1970; Сергеев Н.С., 1980; Милованов Л.В., 1997; Нюхалов А.П., 2005). Последнее, в свою очередь, приводит к понижению устойчивости к инфекционным болезням, возникновению и развитию эпизоотий, отрицательно сказывается на формировании иммунитета (Артемов Б.Т. и соавт., 1991, 1993, 1997, 1998; Ракова Т.П., 1991, 1998; Урбан В.П., 1991; Еданова Л.И., 1995; Салахутдинов P.A., 1998; Караулов Л.И. и соавт., 1999; Шнырев Н.С., 1999).

За последнее десятилетие повысилось внимание к изучению роли бактерий в возникновении патологии желудка. Необходимо ставить в приоритет диагностику, профилактику и ликвидацию инфекционных болезней пушных зверей. Одной из актуальных проблем является широкое распространение хеликобактериоза как среди животных, так и среди людей. Современную эпизоотологическую ситуацию по хеликобактериозу нельзя считать благополучной (Семикрасова А.Н. и соавт., 2007).

На настоящий момент идентифицировано более 30 видов хеликобактеров, которые вызывают заболевание у различных видов млекопитающих и птиц.

Начиная с 1994, года хеликобактериоз регистрируется во многих норководческих хозяйствах Российской Федерации. Ущерб от этого заболевания значителен. Хеликобактериоз поражает как взрослых норок основного стада, так и молодняк после отсадки.

На настоящий момент диагностика хеликобактериоза в звероводческих хозяйствах не проводится, и в большинстве случаев хеликобактериоз остается неустановленным, а больные звери и падеж регистрируются под диагнозом других заболеваний. Это происходит из-за того, что методы диагностики хеликобактериоза, предложенные для животных-компаньонов, не подходят для использования в условиях звероводческих хозяйств, так как они являются слишком трудоемкими, затратными и требующими специального оборудования. Не разработаны также методы профилактики и лечения хеликобактериоза норок. Решение этих проблем актуально для звероводства и поможет в значительной степени снизить смертность среди молодняка норок, а, следовательно, существенно уменьшить экономический ущерб от болезней норок.

Изучение эпизоотологической обстановки, разработка средств профилактики и лечения хеликобактериоза норок требует в первую очередь надежного и применимого в различных условиях способа диагностики. Таковым, согласно литературным данным, является гистологический способ диагностики Н.ру1оп у человека. В доступной нам литературе сведений о методах диагностики, разработанных для выявления хеликобактериоза у норок, мы не обнаружили. Получение данных, позволяющих диагностировать это заболевание, является актуальным и важным направлением в проблеме изучения и ликвидации болезней пушных зверей.

Цель и задачи исследований. Целью работы является: разработка патолого-морфологического способа диагностики хеликобактериоза у норок, изучение морфо-функциональных изменений в органах и тканях норок при хеликобактериозе.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи: разработать патолого-морфологический метод диагностики хеликобактериоза норок;

- изучить клинико-функциональные и морфологические изменения у норок при хеликобактериозе;

- изучить взаимосвязь морфо-функциональных изменений в желудке у норок с обсемененностью слизистой оболочки желудка хеликобактерами;

- установить характерные патолого-морфологических изменения при хеликобактериозе норок;

Связь исследований с научной программой. Тема работы является частью научно-исследовательского направления отдела ветеринарной медицины ГНУ НИИПЗК Россельхозакадемии «Разработать новые и усовершенствовать существующие средства и методы борьбы с массовыми инфекционными болезнями молодняка животных на основе изучения их этиологической структуры, факторов патогенности возбудителей, закономерностей формирования иммунитета» (код 08.02.02).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2 статьи в журналах, входящих в список работ, рекомендованных ВАК РФ. Работы опубликованы в материалах международных и российских научных конференций, научных изданиях, в научных трудах.

Основные положения, выносимые на защиту.

- Научное обоснование эффективности предлагаемого патолого-морфологического способа диагностики хеликобактериоза норок.

Научная новизна работы.

Впервые изучены патолого-морфологические изменения при хеликобактериозе норок. Установлен и изучен комплекс взаимосвязанных между собой гистологических изменений в организме норок при хеликобактериозе. Установлена взаимосвязь патолого-морфологических изменений при хеликобактериозе у норок и обсемененность слизистой оболочки желудка бактериями рода Helicobacter.

Практическая ценность. Предложен способ диагностики хеликобактериоза норок.

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Петрова, Ирина Владимировна

5. ВЫВОДЫ

4. Хронический хеликобактер-ассоциированный гастрит у норок в зависимости от тяжести течения процесса проявляется как неактивный, малоактивный, умеренный, выраженный активный хронический гастрит и язвенный активный хронический гастродуоденит.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

3. Результаты исследований используются в учебном процессе при чтении лекций, проведении лабораторных и практических занятий по курсам патологической анатомии в МГУ1111.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Петрова, Ирина Владимировна, Москва

1. Абасов И.Т. Диагностика заболеваний поджелудочной железы / И.Т. Абасов. Баку, 1975.-С. 119-124.

2. Александрович Г.Д. Ферментные показатели печени у больных язвенной болезнью до и после резекции желудка / Г.Д. Александрович, К.П. Попалов // Клин, медицина. 1982. - №6. - С. 41-44.

3. Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак возникает у двоих. Кто они? / Л.И. Аруин // Экспер. и клин. Гастроэнтерология. 2004. - №1. - С. 12-18.

4. Аруин Л.И. Новая международная классификация гастрита / Л.И. Аруин // Арх. патология. 1991. - Т. 53. - №8. - С. 21-28.

5. Аруин Л.И. Хронический гастрит / Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. Амстердам, 1993. - С. 362.

6. Аруин Л.И. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита / Л.И. Аруин, В.А. Исаков // Архив патологии. 1995. - Т. 57. - №3. - С. 75-76.

7. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.И. Исаков. М.: Триада-Х, 1998. -С. 330-355.

8. Балашова Н.Н. Оптимизация лекарственной терапии гастродуоденальной рефлюксной болезни / Н.Н. Балашова: автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2003. - 23с.

9. Бардахчьян Э.А. Проблема антибиотикорезистентности Helicobacter pylori. Пути ее преодоленья. / Э.А. Бардахчьян, Ю. Ломов, Н.В. Камнева, Н. Харланова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. -№5.-С. 21-23.

10. Белов А.Д. Болезни собак / А.Д. Белов, Е.Н. Данилов. М.: Черо, 1994. - 86 с.

11. Берестов В.А. Лабораторные методы оценки состояния пушных зверей / В.А.Берестов. Петрозаводск: Карелия, 1981. - 151с.

12. Бирбрайер В.М. Место цитологического исследования в диагностике фоновых и предраковых заболеваний желудка / В.М. Бирбрайер // Новости клинической цитологии России. 2001. - Т. 5. - №1-2. - С. 75.

13. Блинов В.А. Изменение специфических функций и надоев молока коров под влиянием амилосубтилина ГЗХ / В.А. Блинов, Р.В. Мулинов // Ветеринария Поволжья. 2005. - №3. - С. 15-17.

14. Блинова О.Б. Гистологическая и цитологическая оценка Helicobacter pylori при гастродуоденальной патологии / О.Б. Блинова, Т.А. Манатова // Современные вопросы диагностики: сборник научно-практ. работ. Барнаул, 1998.-С. 126-127.

15. Больмер С.В. Хеликобактериоз / С.В. Больмер, А.И. Хавкин, И.В. Домарадский, В.А. Исаков, -город: Медпрактика, 2003. 412с.

16. Брамберга В.М. Диагностическая ценность гастроцитограммы при раке и предраковых заболеваниях / В.М. Брамберга, М.Л. Рошонок // Сб. матер, докладов 16 научной сессии Рижского мед. института. Рига, 1969. -С. 320-321.17. Бредихина Н.А., 2001.

17. Ворожейкин, В.М. Язвы желудка на фоне цирроза печени и воздействие на них низкоинтенсивным лазерным излучением инфракрасного диапазона / В.М. Ворожейкин, Ф.Г. Назыров, Ш.Н. Артыков, И.М. Байбеков // Архивы патологии. 1992. Т. 54, № 5. - С. 15-18.

18. Геллер Л.И. Симптоматические гастродуоденальные язвы / Л.И. Геллер, М.И. Мамонова. Хабаровск: Хабар, гос. мед. институт, 1978. - С. 22-25.

19. Гладилов Ю.И. Совещание руководителей и специалистов звероводческих хозяйств / Ю.И. Гладилов, С.С. Ясная // Кролиководство и звероводство. 2011. - №1. - С. 6-11.

20. Григорьев П.Я. Клинические аспекты пилорического хеликобактериоза / П.Я.Григорьев. М., 1996. - С. 188-209.

21. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология: руководство для врачей / И.И. Дегтярева. М.: Me двинское информационное агентство, 2004. -С. 1041.

22. Дегтярева И.И. Язвенная болезнь / И.И. Дегтярева, Н.В. Харченко // Киев.: Здоровье. 1995. - С. 5-8.

23. Денисенко В.Н. Методы диагностики заболеваний печени у животных: метод, указания / В.Н. Денисенко. М.: МВА им. Скрябина, 1995. - 16 с.25. Довгаль С.Г., 1933

24. Домарадский И.В. Внежелудочные эффекты H.pylori: продолжение инфекционного «ренессанса»? / И.В. Домарадский, В.А. Исаков, A.A. Тамасаускас // Гастроэнтерология, гепатология, колопрология. 2000. - №2. -прил. №10.- С. 16-22.

25. Жаров A.B. Методические указания по патогистологической технике / A.B. Жаров, В.И. Белоусов, И.И. Барабанов, М.В. Калмыков, М.И. Гулюкин, B.C. Суворов, Е.В. Яковлева. М., 2005. - 88с.

26. Жуков В.М. Органопатология печени сельскохозяйственных животных: учеб. пособие / В.М. Жуков. Барнаул: Алт. гос. аграрный университет, 1992.

27. Жучина Т.С. Цитологический метод при профилактическом обследовании лиц с хроническими заболеваниями желудка с целью выявления рака / Т.С. Жучина: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1980. -20с.

28. Зюкина В.И. Цитологические и гистологические параллели в диагностике раннего рака желудка / В.И. Зюкина, Б.М. Прощенский // Новости клинической цитологии России. 2003. - Т. 7. - №1-2 - С. 54.

29. Звягин А.А. Цитологический метод в диагностике хеликобактериоза у детей / А.А. Звягин, Б.Е. Лейбович // Новости клинической цитологии. 2001. - Т. 5. -№1-2. - С. 41-43.

30. Ивашкин В.Т. Методическое пособие для врачей / В.Т.Ивашкин. -М., 2001.-С. 10-12.

31. Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология XXI века / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина // РМЖ. 2000. - № 17. - С. 697-703.

32. Ивашкин В.Т. / В.Т.Ивашкин, Т.Л.Лапина, О.Ю.Бондаренко // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002 - №6 - С. 38-43.

33. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологи / В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т.П. Лапина. М.: Триада-Х, 1999. - 255с.

34. Исаков В.А. Хеликобактериоз / В.А. Исаков, И.В. Домарадский // М.: Медпрактика, 2003. 411 с.

35. Климович А.В. Создание и характеристика рекомбинантных фрагментов белка Cag A Helicobacter pylori / А.В. Климович, М.П. Самойлович, А.Н. Суворов // ЖМЭИ. 2010. - № 2. - С. 74-79.

36. Клюкина Л.Б. Цитологическая характеристика дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка / Л.Б. Клюкина // Новости клинической цитологии России.-2001.-Т. 5.-№1-2.-С. 88.

37. Кононов А.В. Морфология поверхностного и атрофического хронического гастрита при эрадикации H.pylori / А.В. Кононов, С.И. Мозговой, М.А. Ливзан // Арх. патол. 2005. - №3. - С. 17-21.

38. Корсунский А.А. Инфекция Helicobacter pylori у детей / А.А. Корсунский // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1999,- №4.-С. 70-77.

39. Костеченко А.Л. Неотложная панкреотология / А.Л. Костеченко. -СПб.: Медицина, 2000. С. 178-182.

40. Крылов А.А. Язвенная болезнь в сочетании с другой патологией, клинические проявления, течение, терапия / А.А. Крылов // Терапевтический архив,- 1992.-№2.- С. 121-124.

41. Крышень П.Ф. Морфологическая диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки / П.Ф. Крышень, Ю.В. Пругло. Киев.: Здоровье, 1978.- 180 с.

42. Кудрявцева Л.В. Устойчивость H.pylori к метронидазолу, амоксициллину, клатромицину: опыт изучения российских штаммов / Л.В. Кудрявцева, Ю.В. Несвижский // Материалы 1 Международного симпозиума по изучению H.pylori. город, 1998. - С. 11-14.

43. Кудрявцева Л.В. Пособие для врачей / Л.В. Курявцева, П.Л. Щербаков, И.О. Иванников, В.М. Говорун. М., 2004.

44. Кулаженкова И.С. Гепатобилиарные поражения у больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона / И.С. Кулаженкова: автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1995. 30 с.

45. Лапина Т.Л. Основные признаки диагностики H.pylori / В.Т. Ивашкина, Т. Л. Лапина // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада-Х, 1999. - С. 107-116.

46. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь и патология печени (анализ 6456 секционных наблюдений за 1983-1992 гг.) / Т.Л. Лапина, В.В. Серов, Л.О. Севергина // Архив патологии. 1996. - №6. - С. 33-37.

47. Лебедев А.В. Незаразные болезни собак и кошек / А.В. Лебедев, С.Н. Старченков, Хорхин. СПб.: ГИОРД, 2000. - С. 125-149.

48. Левадная М.Г. Клиническая морфология неспецифического реактивного гастрита при заболеваниях органов пищеварения / М.Г. Левадная: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1984. - С. 12-13.

49. Лекуандр П. Заболевания желудка. Часть 4. Стеноз пилоруса, нарушение моторной функции желудка / П. Лекуандр // Ветеринария. 2003. -№ 3. - С. 32-38.

50. Лещевкер В.М. Острый панкреатит / В.М. Лещевкер. М.: Медицина, 1999. - С. 63-85.

51. Литвинов О.Б. Хеликобактериоз / О.Б. Литвинов, А.Н. Семикрасова, Ю.Д. Морозов // Кролиководство и звероводство. 1995. - №4. -С. 24.

52. Логинов А.С. Язвенная болезнь и H.pylori / А.С. Логинов, А.А. Аруин, А.А. Ильченко // Новые аспекты патогенетической терапии. М., 1993.-С. 230.

53. Лопухин Ю.М. Экспериментальная хирургия / Ю.М. Лопухин. М.: Медицина, 1971. - С. 35-48.

54. Лукина Т.А. Возможности определения диспластических изменений слизистой оболочки желудка при цитологическом исследовании материала гастробиопсий / Т.А. Лукина, О.В. Чистякова // Архив патологии. 1986.-№1,-С. 32-37.

55. Маев И.В. Название: учеб.-метод, пособие / И.В. Маев, Н.Л. Тордия, И.Н. Химина. М.: ГОУ ВИНЦМЦ МЗ РФ, 2002. - С. 6-15.

56. Мари Н.Н. Основы патологической анатомии домашних животных / Н.Н. Мари. СПб.: Практический ветеринар. - Изд. 3, 1906. - С. 520-521.

57. Мегро Ф. Резистентность H.pylori к антибиотикам состояние проблемы и пути преодоления / Ф. Мегро // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: матер. 2 Международного симпозиума. - М., 1999. - С. 15-16.

58. Меркулов Г.А. Курс патолого-гистологической техники / Г.А. Меркулов. Л.: Медицина, 1969. - 422с.

59. Милованов Л.В. Век отечественного звероводства / Л.В. Милованов // Кролиководство и звероводство. 1997. - №4. - С. 6-10.

60. Морозов И.А. Проблемы морфологической диагностики Helicobacter pylori в желудке / И.А. Морозов // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. - №2. - С. 46-48.

61. Морозов И.А. Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке / И.А. Морозов // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. - №2. - С. 7-10.

62. Мягкова Л.П. Обоснованное применение антибиотикотерапии при язвенной болезни / Л.П. Мягкова, М.Г. Левадная, Т.Л. Лапина // Клиническая медицина. -1987. №6. - С. 74-80.

63. Напалков А.П. Второе возрождение Большеигнатовского зверохозяйства // Кролиководство и звероводство. 2007. - №4. - С.2-3.

64. Нюхалов А.П. О рациональном кормлении зверей / А.П. Нюхалов // Кролиководство и звероводство. 2005. - №3. - С. 15.

65. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. М.: Мед. литература, 1999. - Т. 1. - С. 86-93.

66. Осадчук М.А. Заболевания, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией / М.А. Осадчук, С.Ф. Усик, А.Ю. Кулиджанов. Самара: ООО «Научно-технический центр», 2002. - С. 127-169.

67. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / С.И. Пиманов. М.: Мед. книга, 2000. - С. 226-254.

68. Позябин C.B. Хеликобактериоз у собак / С. Позябин. М., 2010. -С. 32-35.

69. Покровский В.И. Род Helicobacter / В.И. Покровский, O.K. Позднеева // Мед. микробиология. М.: Медицина, 1998. - С. 459-462.

70. Решетников О.В. Серодиагностика хеликобактериоза в семьях Новосибирска / О.В. Решетников, С.А. Курилович, С. Granberg / Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. - Т. 7. - №5. -прилож. №4. - С. 234.

71. Рожавин М.А. Патогенные свойства Campylobacter pylori / М.А. Рожавин // Клиническая медицина. 1989. - №11. - С. 20-24.

72. Рысс Е.С. Современные представления о язвенной болезни / Е.С. Рысс, Ю.И. Физшон-Рысс / СПб., Врачебные ведомости. -1994. №4. - С. 32-39.

73. Рысс Е.С. Практическая гастроэнтерология / Е.С. Рысс, Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 1998.-С. 151-271.

74. Рютова В.П. Болезни пушных зверей и кроликов: учебник для техникумов / В.П. Рютова. М.: Экономика, 1970. - 130с.

75. Садовникова Н.Ю. Роль бактерий рода Helicobacter в возникновении гастрита у животных / Н.Ю. Садовникова, В.В. Макаров // Ветеринария. 2000. - №8. - С. 20-24.

76. Садовникова Н.Ю. / Н.Ю. Садовникова, В.В. Макаров // Международная научно-производственная конференция. Воронеж, 1999.

77. Семикрасова А.Н. Болезнь старая возбудитель новый (Хеликобактериоз) / А.Н. Семикрасова, О.Б. Литвинов, О.И. Тихомирова // Кролиководство и звероводство. - 2007. - №4. - С. 28.

78. Сергеев И.С. Жировая дистрофия печени у норок и меры борьбы с ней в условиях звероводческого комплекса / И.С. Сергеев: автореф. дис. . канд. вет. наук. М., 1980. - 16с.

79. Серов В.В. Морфологическая диагностика заболеваний печени / В.В. Серов, К. Лапшин. М.: Медицина, 1989. - С. 147-159.

80. Сиппонен П. Гастрит атрофический гастрит, кишечная метаплазия- рак желудка. Обратима ли эта последовательность? / П. Сиппонен // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. -№2. - С. 30-31.

81. Сиппонен П. Новые неинвазионные методы диагностики в гастроэнтерологии, корреляция с результатами биопсии / П. Сиппонен // Новости клинической цитологии России. 2001. - Т. 5. - №1-2. - С. 96-97.

82. Скуя H.A. Заболевания поджелудочной железы / H.A. Скуя. М.: Медицина, 1989. - С. 65-77.

83. Слугин B.C. О проблемах развития звероводства в России / B.C. Слугин // Кролиководство и звероводство. 2004. - №4. - С. 27.

84. Сотников В.Н. Методы диагностики хронического панкреатита / В.Н. Сотников. М.: Панорама, 1999. - С. 267-287.

85. Столбов С.Г. Слово редактора / С.Г. Столбов // Кролиководство и звероводство. 2012. - №1. - С. 1.

86. Стручнов В.И. Сочетанные поражения органов пищеварения / В.И. Стручнов, Э.В. Луцевич, Е.А. Карелина // Сборник научных трудов. М., 1984.-С. 62-66.

87. Телепнев В.А. Язвенная болезнь желудка / В.А. Телепнев, A.B. Коробов // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных.- М.: Агропромиздат, 1991. С. 217-225.

88. Федоров А.И. Патоморфологические изменения у свиней при язвенной болезни желудка / А.И. Федоров, Л.Б. Дворкин, В.А. Телепнев // Материалы 6 Всесоюзной конференции по патологической анатомии животных, 1977.-Т. 1.-С. 114-115.

89. Физшон-Рысс Ю.И. Гастродуоденальные язвы / Ю.И. Физшон-Рысс. М.: Медицина, 1978 - С. 34-45.

90. Холл Э. Клинический случай: рвота у собаки / Э. Холл, 2003. - Т. 13.-№2.-С. 27-31.

91. Цодиков Г.В. Пролиферативная активность покровно-ямочного эпителия желудка при его повреждении ацетилсалициловой кислотой / Г.В.

92. Цодиков, В. Клименко, С. Лазькова // Бюлл. эксперимент, биол. медицины. -1979. -№12. -С. 733.

93. Чипурной В.Т. Проблемы отрасли эффективнее решать союзом /

94. B.Т. Чипурной // Кролиководство и звероводство. 2002. - №1. - С. 2-3.

95. Чистякова О.В. Цитологическая диагностика рака, хронического гастрита, язвенной болезни и полипов желудка / О.В. Чистякова: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1977.

96. Шалимов С.А. Руководство по экспериментальной хирургии /

97. C.А. Шалимов, А.П. Родзиховский, Л.В. Кейсевич. М.: Медицина, 1989. -С. 174-183.

98. Шалутова Л.И. Язвенная болезнь желудка и двеннадцатипер-стной кишки при патологии гепатобилиарной системы. / Л.И. Шатулова, М.Т. Махамаджанов, Л.П. Струсский // Медицинский журнал Узбекистана. 1988.-№ 1. С.39-40.

99. Шифрин О.С. Состояние желудка и некоторые особенности гомеостаза у больных хроническими гепатитами и циррозами печени / О.С. Шифрин: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1989.

100. Янушкявичене Г.В. Патоморфологические изменения в слизистой оболочке желудка, надпочечниках и щитовидной железы свиней при язвенной болезни желудка / Г.В. Янушкевичен: автореф. дисс. . канд. вет. наук.-Л., 1985.- 18 с.

101. Яхонтова О.И. Практическая гастроэнтерология (диагностика и лечение заболеваний пищеварительной системы): учеб. пособие / О.И. Яконтова, Л.И. Валепкевич, Я.М. Рутгайзер. 2-е изд., перераб. и доп. -СПб.: Лань, 2002.-С. 35.

102. Armstrong J.A. Response of Campylobacter pylori to antibiotics bismuth and an acid reducing agent in vivo - an ultera structural study / J.A. Armstrong, S.H. Wee, C.S. Goodwin, D.H. Wilson / J. Med. Microbiol., 1987. -24:343-50.

103. Atherton J.C. Mosacism in vacuolating cytotoxin alleles of Helicobacter pylori. Association of specific vac A types with cytotoxin production and peptic ulceration / J.C. Atherton, P. Cao, R.M. Peek // J. Biol. Chem. 1995. -270:17771-7.

104. Banatvala N. The cohort et sect and Helicobacter pylori / N. Banatvala, K. Mayo, F. Megraud et al. // J. Infect. Dis., 1993. v. 168. - 219-221.

105. Barneus A.P. Gastroenteritis associated whith Helicobacter pyllorum / A.P. Barneus, J. Stenley, R. Morgenstern // Lancet, 1994. №344. - pp. 569.

106. Bell Q.D. Clinical practice breath tests / Q.D. Bell // Br. Med. Bull, 1998. 54. - pp.187-193.

107. Berger A. Scientists discover how helicobacter survives gastric acid / A. Berger // BM J. 2000. - pp 320:268.

108. Bjorkholm B. Helicobacter pylori entry into human gastric epithelial cells: a potential determinant of virulence, persistence and treatment failures / B. Bjorkholm, V. Zhukhovitsky, C. Hofman // Helicobacter. 2000. - 5:148-54.

109. Bode Q. The coccoid forms of Helicobacter pylori criteria for their viability / Q. Bode, F. Mauch, P. Maltertheiner // Epydemiol. Jn. feet, 1993. - 8. -pp. 483-490.

110. Byrd J.C. Inhibition of Gastric mucin synthesis by Helicobacter pylori / J.C. Byrd, C.K. Yunker, Q.S. Xu, L.R. Sternberg, R.S. Breasalier // Gastroenterology. 2000. - 118:1072-9.

111. Carmona T. Usefulness of antral brushing samples stained with Diff-Guik in the cytologic of Helicobacter pylori. A comparative methodologic study / T. Carmona, E. Minoz, Del Mar Abad // Acta Cytol., 1995. vol 39. - p. 669-672.

112. Cave D.R. Haw is pylori transmitted? / D.R. Cave // Gastroenterology, 1997. v.113. - p. 9-14.

113. Cellini L. Coccoid Helicobacter pylori not culturalcle in vitro revers in mice / L. Cellini, N. Allocati, D. Angellutti // Microbiol. Immunol. 1994. - v.38. - p. 834-850.

114. Chowers M.Y. Human gastrin: a Helicobacter pylori specific growth factor / M.Y. Chowers, N. Keller, R. Tal / Gastroenterology. - 1999. - 117:1113-8.

115. Cohen H., Laine L. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 11.-Suppl. I. - P. 3-9.

116. Crabtree J.E. Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori / J.E. Crabtree // Aliment Pharmacol. 1996. - 10:29-37.

117. Cuther A.F. Long term follow up Helicobacter pylori serology after successful eradication. /Am. J. Gastroenterol., 1996. 31:85-88.

118. Debongie I., Delmee M., Mainguet P. et al. Cytology: a simple, rapid, sensitive metod in the diagnosis of Helicobacter pylori. / Amer. J. Gastroenterology, 1992, vol. 87, p. 20-25.

119. Debognie I., Donnay M., MairesseJ. Gastrospirillam hominis (H.helmyhnii): a cause of gastritis, sometimes fransient, better diagnosed by touch cytology? / Amer. J. Gastroenterology, 1995, vol.118, p. 1115-1118.

120. Debongie I., Mairesse M., Donnay X., Dekonick X. Touch catology. A quick, simple, sensitive screening test in the diagnosis of infection of the gastrointestinal mucosa / Arcb. Pathol. Lab. Med., 1994, vol.118, p. 1115-1118.

121. Der Vecchio B., Lognerio C., Romalio M. Antioxidants in treatment and prevention of gastric mucosal damage / J. of gastr., 1994, vol. 27, №2, p. 110115.

122. Deschamps D., Debeco V., Fish C., et al. Inhibition by perhexiline of oxidative phosphorylation and the b-oxidation of fatty acids: possible role in pseudoalcoholic liver lesions / Hepatology, 1994 -19, p.948.

123. Donahue J.P., Peek R.M., van Door L.J., et al. Analysis of ice Al transcription in Helicobacter pylori / Helicobacter, 2000; 5:1-12.

124. Dorreil N., Martino M.C., Stabler R.A. et al. Characterization of Helicobacter pylori pidA, a phospholipase with a role in colonization of the gastric mucosa / Gastroenterology, 1999, 117:1098-104.

125. Euler A.R., Zurenko G.E., Moe I.B. et al. Evaluation of two monkey species (Macaca mulatta and Macaca fuscicularis) as possible models for human Helicobacter pylori disease /J . Clin. Microbiol., 1990, v. 28, p. 2285-2290.

126. Feldman M., Barnett C.C. /Gastroenterology, 1985, v.88, №5, p.12051208.

127. Feldman M., Richardson C.T., Lam S.K., et al. Comparison of gastric acid secretion rates and serum pepsinodenen 1 and 2 concentrations in occidental and oriental duodenal ulcer parients / Gastroenterology, 1988. v. 95, p. 630-635.

128. Figura N. Are Helicobacter pylori differences important in the development of Helicobacter pylori related diseases? / Itai J. Gastroenterol Hepatol., 1997; 29, p. 367-74.

129. Figura N. Determinants of pathogenicity of Helicobacter pylori /J. Chemother., 1999; 11 (Suppl 2):22.

130. Figura N. Helicobacter pylori exotoxins and gastroduodenal diseases associated with cutotoxic strain inferection. /Aliment Pharmacol., 1996; 10 (Suppei): 79-96.

131. Fitzerald O., Murhy P. Studies on the physiological chemistry and clinical significance of urease and urea with special reference to the stomach / Ir. J. Med. Sei., 1954, v. 292, p. 99-153.

132. Fox I.Q., Orolet R., Higgins R., et al. Helicobacter canis isolated from a dog liver whith multitocae necrotining hepatitis / J. Clin. Micribiol., 1996. 34, p.2479-2482.

133. Fu S., Ramanujam K.S., Wong A., Fantry Q.T., et al. Increased expression and cellular localization of indcible nitric oxide synthase and cyclooxygenase 2 in Helicobacter pylori gastrit mucosal / Gastroenterology, 1999; 116:1319-29.

134. Goodwin C.S., Armstrong J.A., Chilvers J. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter sennov as Helicobacter comb nov respectively / Int. J.Sigt. Bacteriol., 1985, v. 39, 397.

135. Goodwin C.S., Mc Culloch B.K., Armstrong J.A., Wees H. Unusual fatty acids and distinc live ultrastructure in a new spiral bacterium (Campylobacter pylori) from the humal a astric mucosa / J. med. Microbiol., 1987, 19:257:67.

136. Goodwin C.S., Mendall M., Northfield T.C. Helicobacter pylori in fection / Lancet, 1997, 349:265-9.

137. Hautekeete M.L., Degot C., Denhamov J.P. Microvesicular steatosis of the liver / Acta Clin. Belgica, 1990, 45:311.

138. Hunt R.H., Tytgat O.N. Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure., 2000 (kluwer academic publishers. Dordrecht London., 2000, p.3-255.

139. Icado F.C., Goshima H., Kimura N. Acid. Dependent Adherence of Helicobacter pylori urease to diverge polysaccarides / Gastroenterology, 2000; 119, 358-367.

140. International Agancy for Research on Cancer, Schistosanes, liver flukes and Helicobacter pylori / I.A.R.C. monographs on the evaluation of carcinogenetic risks to human, 1994; 61.

141. Jalava K., On S.L.W., Vardamme P., Happonen J., Sucura A., Hanninen M.L. Isolation and identification of Helicobacter spp.from canine and feline gastric mucosa / Applied and environmentae microbiology, 1988, 64, p.3998-4006.

142. Kalia N., Jacob S., Brown N.J. et al. Studies on gastric mucosae microcirculation Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet aggregation in gastric mucosae microcirculation in vivo / Qut, 1997; 41:748-52.

143. Keates S., Keates A.C., Warny M., et al. Deferential Activation of mitogen Activated protein kinases in AQS gastric epithelial cells by cag+ and cag - Helicobacter pylori /J. Immunology, 1999, 163:5552-9.

144. Kelli E.J., Lagopoulos M., Prinrose I.N., 1993, v.34. p.1057-9.

145. Konagaya T., Kusugami K., Nishio Y., et al. Negative correlation between somatostatin levels and interleukin-8 activity in gastric antral mucosa / Qut, 1997, 41 (Suppe 1) :A24.

146. Konjetzny G.E. Chronische Gastritis und Duodenitis als Ursache des Magen duodnal geschw Ürs //Beitr. Pathol. Anat. 1923. Vol. 71. -P.295-618.

147. Kuipers E.J. Helicobacter pylori, MALT lymphoma and gastric cancer / J. Chem., 1999 (suppe 2):25.

148. Kuipers E.J. Review article: relationship between Helicobacter pylori, atrophic gastritis and gastric cancer / Aliment Pharmacol., 1998, 12 (Supple 1):25-36.

149. Langman M.J.S., Cook A.R. Gastric and duodenal ulcer and their associated diseases / Lancet, 1996. v.l. p. 680-683.

150. Lambert M.A., Patton C.M., Barret T.I. Differentiation of Campylobacter and Campylobacter-like organisms by cellular fatty acid composition / J. Clin. Microbiol., 1987. p. 706-713.

151. Lau P.P., Debrunner-Vossbrich B., Dann B. Phylogenetic diversity and position of the genus Campylobacter / Syst. Appl. Microbiol., 1987. v. 9, p. 231-238.

152. Lee A. et al. / Gastroenterol. Clin. North Am., 1995, 22 (1).

153. Leunk R.D., Jonson P.T., David B.C., et al. Cytotoxic activity in broth-culture filtrates of Campylobacter pylori / J. Med. Microbiol., 1988; 26:93-9.

154. Li H., Melligard B., Heiander H. Inoculation of VacA and CagA Helicobacter pylori Delays gastric ulcer healing in rat / Scand. J. Gastroenterology, 1997; 32:439-44.

155. Libera M., Pazzi P., Carli G., et al. Brush cytology: a reliable method to detect Helicobacter pylori / J. Clin. Gastroenterol., 1996, v. 22. p. 317-321.

156. Oderda G., Dellollio D., Form O., et al. Mucus gel lever adherent to gastric mucosa in children with Helicobacter pylori gastritis / Eur. J. Gastroenterology. Hepatol., 1991, 3 (Suppe 1):58.

157. Malfertheiner P., Medraund F.G., Merain C., et al. Current conceps in the management of H. pylori infection. Maatrichi 2-1000 consesus report // Aliment. Pharmacol., 2002, v. 16, №2, pp. 167-180.

158. Mannick E.E. Bravo L.E., Zarama G., et al. Inducible nitric oxide synthase nitrotyrosine and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis: effect of antibiotics and antioxidants / Cancer Res, 1996; 56:3238-43.

159. Markristatis A., Pashing E., Shutse K., Wimmer M., Potter M.L., Hirschl A.M. Detection of Helicobacter in stool specimens. / J. Clin. Microbiol., 1998., 36; 2772:2774.

160. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration / Lancet, 1982, №1, pp. 1311-1315.

161. Mc Coll K.E.L. Helicobacter pylori, gastric acid and duodenal gastric metaplasia / Qut 1996; 39:615-16.

162. Megraud F., Restate B.I., Heatley R.V. Campylobacter pylori and gastroduodenal diseases / Oxford, London: Blackwell Scicinitie Publ, 1989, pp. 39-47.

163. Mendall M.A., Goggin P.M., Molineaux N., Levy J., Toosy T., Strachan D., et al. Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease/Br. Heart J., 1994, 71:437-439.

164. Michetti P., Wadstrum T., Kraehenbuhi I.P., Lee A. et al. Eupopean J. of Gastroenterology an Hepatology, 1996, v. 8. pp. 717-722.

165. Misewa N., Kawashima K., Kondo F., Kushima E., Kushima K., Vandamme P. / Veterinary Microbiology, 2002, 87. pp. 353-364.

166. Misra S., Dwiuedi M., Misra V., Cupte S. Imprint cytology a cheap, rapid and effective method for diagnosing Helicobacter pylori / Postgrad. Med. J., 1993, v.90, pp. 291-295.

167. Mithcell H.M., Lee A., Garrie J. Increased incidence of Campylobacter pylori in gastroenterologists: further evidence to support person to person trenmission of C.pylori / Scand. J. Gastroenterol., 1989 v. 24. pp. 296-400.

168. Mitchell H.M., Lee A., Bohan T.D. Evidence for person-to-person spread of Campylobacter pylori. // In: Rathbone B.J., Heatley R.V. (Eds). Campylobacter pylori and gastroduodenal deisease,- Blackwell; Oxford, 1989-P. 197-202 R.

169. Mizuchima T., Sugiyama T., Kolayashi T., et al. Decreased adherence of cad Q-deleted Helicobacter pylori gastric epithelian cells / in Janance clinical isolates./ Helicobacter, 2002, 7:22-9.

170. Mobley H.L.T. Helicobacter pylori factors associated with disease development/ Gastroenterology, 1997, 113:521-8.

171. Mobley H. The role lipopolysaccaride in Helicobacter pylori urease in the patogénesis of gastritis and peptic ulceration / Alim. Pharmacol. Ther 1996 -10 (Suppl 1), pp. 39-50.

172. Monmany T. Marshalls hunch / The New Yorker, 1993, sep. 20, pp.64.72.

173. Moran A.P. The role of lipopolisaccharide en Helicobacter pylori pathogenesis / Aliment. Pharmacol., 1996; 10 (Supple 1) p. 30-50, 57-64.

174. Morris A., Nicolson Q. Sewepidemiology of Campylobacter pylori / NZ Med. J., 1986 v.99, pp. 657-659.

175. Moss S.F., Calam J., Aganval B., et al. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / Qut, 1996; 38:498-501.

176. Murakami K., Fujioka T., Kodama R. et al. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosae cell proliferation / J. Gastroenterology, 1997; 32:184-8.

177. Parsonnet J., Friedman Q.D., Orentrech N., Vogelman H. Risk of gastric cancer in people with cag A positive or cag A negative Helicobacter pylori infection / Qut, 1997; 40:297-301.

178. Peek P.M., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori cag A strains and dissociations / J. Natl. Cancer Inst., 1997; 89:863-8.

179. Periti P., Tonelli F., Capurso L., Nicoletti P. Managing Helicobacter pylori infection in the new millennium: a review / J. Chemotherapy, 1999, 11, S4: 3-35.

180. Polak J.M., Bloom S.R. Neuropeptides and hormones / Jn: Progress in Endocrinology. Ed by Imura H. et al., 1988 p. 1221-1226.

181. Pounder R.E. Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries / Aliment. Pharmacol. Their 1995., v. 9 (Suppl 2) 33-39.

182. Qooz M., Hammond C.E., Larsen K., Mukhin Y.V., Smollka A.J. Inhibition of human gastric H+ -K+ -ATPase subunit gens expression by Helicobacter pylori. 2000, 278(6):981-91.

183. Rodriquez I. Cytologic brushing as a simple and rapid method in the diagnosis of Helicobacter pylori infection / Acta Cytol., 1995., v.39, p. 916-919.

184. Rosen S.D., Roders A J. / Postgard.med., 1990, v.88. 5 p. 42-46.190. Rugge M. et al., 2002.

185. Scott D., Weecs D., Melhers K., Sachs G. The life and death of Helicobacter pylori / Gut, 1998; 43 (Supple 1) 56-60.

186. Shimizu T., Akamatsu T., Sugiuama A., et al. Helicobacter pylori and the surface mucus gel layer of the human stomach / Helicobacter, 1996; 1:207-18.

187. Sidebothman R.L., Baron I.H. Hypothesis: Helicobacter pylori, urease, muscus and gastric ulcer / Lancet, 1990, v. 27, 193-195.

188. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk / Scand. J. Gastroent., 1990, vol. 25, p.193-196.

189. Sipponen P. Peptic ulcer disease. / J.Gastrointerstenal and oesophageal patology. Ed by R. Whitehead. Edition, Churchill living stone, London, 1995, p. 512-523.

190. Siurala M. Chronic gastritis: dynamic and clinical aspects / Scand. J. Gastroenterol, 1985, vol. 2, supple 109, p. 69-76.

191. Sond J.H., March S., Wyren O. Adrenaline stinulation and acid production in isolated pigand lueman pariental cells / J. Pharm., 1978, №35, vol.19, p. 364-365.

192. Steer H.W. Ultrastructure of the cell migration through the gastric epithelium and its relationship to bacteria / Clin. Pathol., 1975 v.28. pp. 39-46.

193. Stotle M., Kroher C., Meining A. et al. A comparison of Helicobacter pylori and H.heiemanni gastritis. A matched control study involving 404 patients / Scand. Gastroenterol., 1997, 32: 28-33.

194. Stotle M., Meining A. The up tated Sydney System. Classification and grading of gastritis as the basis of diagnosis and treatment / Can J. Gastroentrology, 2001. vol.15 (9), p. 591-598.

195. Stratton C.W. Mechanisms of action for antimicrobial agents: general prinsiples and mechanisms for celcted classes of antibiotics / J. Lolian v Antibiotics in laboratory medicine fourt addition daltimor Williams Wilkins. 1996, p. 579-603.

196. Thanos D., Maniatis T. NF-kappa B: a lesson in family values. Cell. 1995; 80:529-32.

197. Thompson L.M., Smibert R.M., Jonson I.L. Phylogenetic study of the genus Campylobacter / J. Syst. Bacterial. 1988 v.38, 190-193.

198. Vaara M., Vaara Th. Polycations as outor membranes disorganizing agents. Antimicrob. Agentc / Chemother, 1983, 24:114-22.

199. Valle I. Long-term course and cones guences of Helicobacter pylori gastritis. Resalts of 32-yar follow-up study / J. Valle M. Kekki. P.Sipponen. /Scand. J. Gastroenterol., 1996, vol 31, p. 546-550.

200. Van den Brink G.R., ten Kate F.J., Ponsioen C.Y., Rive M.M. Expression and activation of NF-B in the Antrum of the human stomach / J. Immunology, 2000; 164:3353-9.

201. Van Doorm L-J., Eigueredo C., Megraud F., et al. Geografic distribution of vac A alletic tipes of Helicobacter pylori / Gastroenterology, 1999; 116:823-30.

202. Warren J.R. Unidentifed urved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis (lather) / Lancet, 1983, p. 1273-1275.

203. Webb R.M.,Yu M.C., Forman D. An apparent lack of association between Helicobacter pylori infection and risk of gastric cancer in China / Int. J. Cuncer, 1996; 67:603-7.

204. Williams C.L. Helicobacter pylori: bacteriology and laboratory diagnosis / J. Infect. 1997; 34:1-5.

205. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.G. et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori inducted inflammation / Gastroenterology, 1993; 105:1431401.

206. Zalandeck G., Hoffer H., Pinter H., et al. Hyper bare Sauerstoff the rapie bei experimenteller pancreas necrose / Dt.Z. Verdau Stoffweshelbro., 1982. №1, p.713-719.

207. Zhang Q.B., Nakshabandi I.M., Mokhashi M.S. et al. Association of cytotoxin production and neutrophil activation by strains of Helicobacter pylori isolated from patients with peptic ulceration and chronic gastritis / Gut 1996, 38:841-5.

Информация о работе

Петрова, Ирина Владимировна
кандидата ветеринарных наук
Москва, 2012
ВАК 06.02.01

Диссертация

Диагностика и морфо-функциональная характеристика хеликобактериоза у норок - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы