Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Демодекоз крупного рогатого скота и собак

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Демодекоз крупного рогатого скота и собак"

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК

Всероссийский научно-исследовательский институт гельминтологии имени

К.И. Скрябина

Р ^ 0 Д На правах рукописи

1 2 №№ 1593'

Василевич Федор Иванович

«Демодекоз крупного рогатого скота и собак (эпизоотология, патогенез, совершенствование мер борьбы и профилактики)»

03.00.19 - паразитология, гельминтология 03.00.04 - биохимия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Москва - 1998

1.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность работы

Демодекоз является одним из распространенных и трудно поддающихся лечению кожных болезней животных и человека. В настоящее время описано 134 вида клещей рода Demodex.

Как показали исследования Исайчикова И.М., 1928г; Полякова Д.К., 1956г.; Кротовой М.В., 1959г.; Кербабаева Э.Б.,1988г.; Ларионова C.B.,1993г. и др., наибольший экономический ущерб народному хозяйству причиняет демодекоз К.Р.С, Кожи, выработанные из шкур, полученных от больных демодекозом животных, .обесцениваются вследствие демодекозного порока на 2040%, а иногда7 кожевенный товар просто бракуется; При этом кожзаводы несут большие убытки. Кроме того, при сильной интенсивности инвазии, отмечается снижение удоев у коров на 2030%, молодняк отстает в росте и теряет в весе (Беденко В.Е., Лысенко А.А.,1974; Скосырских Л.Н.,1993).

В последнее время наметилась тенденция к возрастанию экстенсивности инвазии как в СНГ, так и в странах с высоко развитым животноводством (Ларионов C.B.,1990; Everet A.L.et al.,1977; Fischer W.T.,1973; Nutting W.B.,1976; Hoffmann G., Hiepe T.,1987). широко (

ЧрезвычаинйГраспространен демодекоз y собак, причиняющий значительный экономический ущерб служебному собаководству. Кроме того, эта болезнь приносит много хлопот владельцам собак. В крупных городах России при обследовании собак с поражением кожи, демодекоз выявляют в 34,3 - 67,4% случаев ( Ларионов C.B., 1991; Шусгрова М.В., 1996).

На широкое распространение демодекоза у собак в Австралии, Германии, Египте, Индии, Польше, США и других странах указывают Piotrowski F., 1975; Tereeiza L.D., 1982; Olschewski C.H., 1989; Havrilek H.R., 1989; Tikaram S.N., 1990; Abdel-Halim M.M., Г990; Chakrabarti A., 1979,

К настоящему времени относительно хорошо изучены морфология и биология клещей D.bovis и D.canis, некоторые аспекты эпизоотологии демодекоза крупного рогатого скота, предположено ряд акарицидов для борьбы с этими инвазиями. (Азаматов Л.Х., 1970; Бибов А.И., 1965; Воробьев И.М., 1957; Говырин В.А., 1955; Гурьянова М.М., 1958; Есиков В.И., 1975; Колабский Н.А., 1975; Ларионов C.B., 1991; Поляков Д.К., 1956; Потемкин В.И., Соколовский В.А., 1952; ШусгроваЖВ. и др.)

Однако патогенез демодекоза во многом не ясен, особенно малоизученными являются аспекты паразито-хозяинных взаимо-

7. Дать анализ дефектов кожи крупного рогатого скота в процессе ее выделки, научно обосновать связь между видами повреждений кожи и клиническим проявлением демодекоза, разработать их дифференциальную диагностику;

8. Провести поиск акарицидов системного действия для лечения демодекоза крупного рогатого скота и собак, изучить их токсикологические свойства;

9. На основе полученных результатов собственных исследований и обобщения научных публикаций разработать систему мероприятий по борьбе с демодекозом крупного рогатого скота и собак.

Научная новизна. <

Уточнены некоторые биологические и эпизоотологические особенности клещей Demodex bovis, раскрыты причины сезонной динамики демодекоза крупного рогатого скота.

Впервые изучены и обобщены сведения о распространении, породных особенностях, сезонной и возрастной динамике демодекоза собак. Показано влияние иммунной системы и экологических факторов на интенсивность инвазии, распределение возбудителя в популяции хозяина и закономерности жизни клещей на разных фазах развития.

Впервые изучены некоторые особенности паразито-хозяинных отношений и сформулирована концепция патогенеза демодекоза.

Установлено, что морфофункциональные изменения соединительной ткани кожи являются начальным • этапом воздействия демодекозных клещей на организм животных.

Изменение белкового, углеводного, минерального обменов приводит к нарушению биохимического гомеостаза, выражающегося в гипоэнергетическом состоянии гипоксического характера.

Выявлено, что гепатопатология может рассматриваться как предрасполагающий фактор к клиническому проявлению демодекоза, а генерализованная форма бвлезни сопровождается вторичным поражением печени и почек вследствие интоксикации и иммунного воспаления.

Показано, что увеличение серомукоидов в сыворотке крови (иммуннси:упрессоров) приводит к иммунодефицитному состоянию организма, на фоне чего развивается демодекоз. Впервые дана комплексная оценка иммунного статуса собак при демодекозе. Установлено, что демодекоз проявляется на фоне иммунно-дефицитного состояния клеточного звена иммунной системы и активации гуморального звена иммунитета.

Впервые описана ушная форма и демодекозный пододерматит у собак.

5. Временное наставление, по применению цидектина фирмы "Цианамид", США - при экто- и эндопаразитах животных. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 15.07.94г.

6. Методические рекомендации по лабораторным исследованиям на демодехоз животных . Утверждены Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 16.06.95г.

7. Временная инструкция о мероприятиях по борьбе с демодекозом собак. Утверждена Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 16.06.95г.

8. Временное наставление по применению ошейника инсектицидного "Артемон" для собак. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 15.07.94г.

9. Временное наставление по применению гипхлофоса при гиподерматозе и демодекбзе крупного рогатого скота. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 14.08.95г.

Ю.Временное наставление по применению зоошампуня Эпацид-Джесси при арахно-энтомозах собак и кошек. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 31.07.96г.

11.Наставление по применению инсекто-ахарицидного препарата Эпацид-альфа в ветеринарии. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 28.03.97г.

12. Методические рекомендации по лечению демодекоза собак с применением иммуномодулятора риботан. Утверждены объединением ветеринарии г. Москвы №12-04-23 от 18.07.1996г.

По материалам исследований подготовлено, одобрено и утверждено клинической методической комиссией ветеринарного факультета 6 методических указаний, 5 лекций и 2 учебных пособия, используемые в НИР, учебном процессе вузов и практической деятельности ветеринарных врачей.

. Материалы диссертации вошли в написанные лично автором разделы следующих учебников и монографий:

N

• учебник для учащихся средних специальных учебных заведений "Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных ".М.: Агропромиздат, 1992.

• учебник для учебных заведений начального профессионального образования "Основы ветеринарии". - М.: Колос, 1994;

• справочник для фермеров "Основы ветеринарии". - М.: Колос, 1994.

• учебник для студентов сельскохозяйственных вузов "Паразитология и инвазионные болезни животных М.; Колос, 1997.

6. Некоторые закономерности иммунного ответа собак при демодекозе, возможности его контроля и коррекции с помощью имуномодуляторов;

7. Анализ дефектов кожи крупного рогатого скота в процессе выделки, научное обоснование связи между видами повреждений кожи и клиническим проявлением демодекоза;

8. Акарициды системного действия при демодекозе крупного рогатого скота и собак, интеграция различных средств' и методов в единую систему лечебно-профилактических' мер' борьбы с

демодекозом. - . ..

/ = ■ ' 1 * í

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 426 страницах машинописного текста, состоит из введения, ' обзора литературы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, сведений о практическом использований результатов исследований, спйска Литературы, включающего 445 источников, в том числе 208 иностранных авторов. В приложении представлены основные документы, подтверждающие наиболее важные результаты 'этапов исследований и их практическую ценность. Работа иллюстрирована 79 таблицами и 94 рисунками.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы

Настоящая работа выполнялась по тематическим планам Московской Государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина, тема №4, номер тос. регистрации 01.860.025.631 в 1983-1997 годах "йа кафедрах паразитологии и биохимии, а также в лабораториях' патоморфо-логии и клинической биохимии ОНЦАМН РФ (СССР),

В производственных условиях исследования проводились на мясокомбинатах Москвы, Смоленска, Твери, конезаводах Москвы, Рязани, Минска и Могилева, в ветеринарных клиниках г. Москвы,1 а также й хозяйствах Московской, Смоленский, Тверской и Брянской областей. ' ч

Эпизоотологическую ситуацию по демодекозу крупного рогатого скота изучали в хозяйствах с промышленной и традиционной технологией содержания животных. Всего обследовано 18 491 голов. При изучений сезонной й возрастной динамики,

гическими исследованиями содержимого демодекозных колоний. Материалом Служила сыворотка крови и цельная кровь Сыворотку крови получали общепринятым методом Покровского A.A., 1961. Общий белок определяли биуретовым методом, белковые фракции методом электрофореза в ПААГ в модификации Кармолиева Р.Х., 1982.

Денситометрирование электрофореграмм осуществляли на денситометре фирмы Карл-Цейс (Германия). Свободный и пептидно-связанный оксипролин определяли методом Bergman and Loxiee в модификации Кузнецова Т.П.. Общий оксипролин методом Запорожца М.Ф. и Солдатенко В.О.. Для окисления оксипролина использовали перекись водорода. Количество сиаловых кислот определяли методом Svernerhalm, 1968. Гексозамины по Elson and Morgen, 1933, в модификации Brownlle and Wheat, 1966. Гексозы, связанные с белком, определяли по методу Listing and Langer в модификации Веймера и Мошина, 1972. Содержание серомукоида определяли по содержанию в нем белка и гексоз. Осадок получали методом Winsler, 1948. Разделение серомукоида сыворотки крови проводили методом дискэлектрофореза в ПААГ по Davis and Ornsten в модификации В.П. Тихонова, 1972. Активность амино-трансфераз - по методу S.Reitman and S.Frankel, 1957, фруктозоди-фосфатальдолазы - по методу Товарницкого В.И. и Валуйской E.H., 1955 в модификации A.B. Ананьева и В.Р. Обуховой, 1969, холинэстеразы - по методу D. Molander в модификации Коровкина Б.В., 1963, лактатдегидрогеназы - по Whitfield, 1973, гаммаглутамил-трансферазы колориметрически с использованием в ; качестве субстрата L-у-глутамил -П- нитроанимида, щелочной фосфатазы - по гидролизу-П-нитрофенолфосфата. Церулоплазмина-методом Ревина К.Н., 1970, глюкозы (орто-толуидиновым методом), общего билирубина (по методу - Ендрасика), холестерина - холестерино-ксидазным методом, желчных кислот (в реакций Питтенкофера), мочевины (уреазным методом), креатинина (в реакции Яффе).

Активность аминоксидазы определяли спектрофотометри-ческим методом по Мс. Eweiv (1963) в нашей модификации, диаминоксидазы по Bardsley (1972) в модификации Касел Мэл. Содержание общих липидов в сыворотке крови определяли гравиметрическим методом,классы липидов - методом тонкослойной хроматографии на силуфоновых пластинах.

Количественный анализ аминокислот проводили с помощью автоматического анализатора ААА-339.

Содержание иммуноглобуминов G, М, А у собак определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини, 1965. В перфирической крови определяли содержание лейкоцитов (по Николаеву), лимфоцитов - по лейкоформуде.

(5,7%) и у молодняка в возрасте до Ï2 месяцев (13,2%), а наибольшие у телок и нетелей 1,5-2 лег (56,7%) и коров (19,8%). , Из 4 543 живЬтных 3210 имели слабую степёнь йоражения (7(Щ&), 1067;.^ > среднюю (23,5%), 245 - сильную (5,4%), 21'- генерализованную форму (0,46%). -, ■ ..г - ^ I:.-''- '

Низкую пораженность молодняка можно <з6г.ясн]ить медленным развитием инвазии. В раннем возрасте убивают и откормочных бычков, которые, как правидо, не доживают до первой сезонйой линьки. Кроме того, на комплексах их подвергают ранней химиотерапии против гиподерматоза и других эктопаразитов с Использованием системно действующих акарицидов, которыея.как показали наши исследования, губительно ^ёйствущ, и !на,клещей D.bovis. У половозрелых телок после перзой сезонной линьки ^чйнается нарастание демодекозной инвазии и к ' первому отелу экстенсивность и интенсивность инвазии достигает максимальных величин. , ,jV''

У коров интенсивность поражения зависит от физиологического состояния, кормления, содержания и др. . „

Известно, что племенные животные, больные демодекозом, могут служить источником распространения возбудителя инвазии (Поляков Д.К., 1960; Ларионов C.B., 1981; Скосырских Л.Н., 1993). Поэтому в хозяйствах племобъединения Московской области в 19811990 годах в связи с подозрением на демодекоз обследовали нетелей, завезенных из-за рубежа. Так, из 2927 животных, поступивших из Германии, Голландии, Дании, Швеции, Финляндии у 1083 (37,1%) нами был обнаружен демодекоз. Из 32 нетет^й,,.Завезенных в 1989 году в совхоз «Зареченский» Дмитровского района из ГПЗ «Коммунарка» Ленинского района у 27 (84,4%) нами был выявлен демодекоз. Это необходимо учитывать при приобретении племенного и другого скота из неблагополучных хозяйств ц. проводить соответствующие лечебно-профилактические мероприятия.

Изучая влияние технологии выращивания молодняка на распространение демодекоза, мц установили, что все современные системы содержания взрослых . животных не исключают возможности контакта их друг с другой. Поэтому существенной разницы в распространении заболевания при привязном и беспривязном содержании нами не выявлёно. Что касается приемов выращивания молодняка, то в своих экспериментах в Московской области мы показали, что да'исе непродолжительный контакт больной коровы с новорожденным теленком способствует его заражению. Учитывав то, что только в 1982-1987 годах в Московской области было оборудовано 1830 боксов для отела коров, в 190 хозяйствах и через боксы проходит: около 25%

При обследовании 1606 собак с поражением кожи в г. Москве и Московской области у 615 (38,3%) нами обнаружен демодекоз. Сезонная и возрастная динамика болезни выглядела следующим образом: зима - 41,2%, весна - 37,4%, лето - 10,5%, осень - 10,9%; в возрасте до 2-х месяцев - 2,6%; 2-6 мес. - 31,1%; 6 мес.-1 год - 42,3%;. 1-3 года - 15,1%; старше 3-х лет- 8,9%. Из 615 собак, больных демодекозом, 281 (45,7%) были самки 334 (54,3%) - самцы. По нашим наблюдениям чаще демодекоз встречается у короткошерстных собак, что согласуется с данными Ларионова C.B., 1991; Koutz F.R., 1955; Miller G.H., 1983.

Вопросы об источниках инвазии и условиях заражения собак демодекозом до настоящего времени являются дискуссионными и нерешенными. Большинство исследователей склонны считать, что демодекоз не является контагиозной болезнью (Koutz F.R., 1955; Kraiss А„ 1983; Miller W.H., 1995 и др.).

Проведя несколько серий экспериментов, мы установили, что заражение собак демодекозом происходит в первые 3 месяца жизни, так как увеличение длины волос и ороговение кожи делают невозможным переселение клещей в дальнейшем. Так, независимо от породы, шерсть у щенков после рождения короткая и вымя суки покрыто редкими волосками, то постоянно происходит прямой < „ контакт с кожей и механическое препятствие для прохождения клеща < минимально. Под воздействием экзогенного теплового раздражения, которое осуществляется через тесный контакт между щенком и сукой, изменяется среда обитания клещей. Они покидают волосяные фолликулы лактирующей самки и переходят к щенку.

Анализируя литературные данные и собственный опыт, мы считаем необходимым выделить следующие формы демодекоза собак, поскольку лечение и прогноз различны в каждом случае: чешуйчатая (сквамозная) была зарегистрирована у 203 собак (25,2%); пустулезная (пиодемодекоз) - у 218 (27,6%); папулезная - 13 случаев (1,5%). Однако, чаще всего (394 случая или 48,1%) встречается смешанная форма демодекоза. Считаем необходимым выделить в отдельную форму демодекоз йап, когда поражаются только конечности (аллопеции, эритема, целлюлит, пододерматит, гнойные флебиты, хромота) и отодемодекоз (отит с избыточным образованием ушной серы, а также образованием мелких узелков на внутренней поверхности ушных раковин).

По степени поражения кожи целесообразно выделить локализованный демодекоз, который характеризуется образованием 1-3 очагов на голове, конечностях и др. Зуд и пиодермия при этой форме бывают редкими. Генерализованный демодекоз. Эта форма вовлекает большую часть тела собак. Он сопровождается многоочаговой диффузной алопецией, эритемой, отеком, образованием

Понижение общего белка происходило за счет низкомолекулярных фракций. Так у животных, зараженных демодекозом в сильной степени, концентрация альбуминов снизилась на 30,3% (Р> ,001), постальбуминов на 23,9%. Количество р - липопротеинов уменьшилось на 22,1%, что свидетельствует о их интенсивном вовлечении в катаболические процеессы.

Содержание же трансфериновой фракции, церулоплазмина и иммуноглобулинов увеличивалось пропорционально степени поражения животных (Таблицам 2).

Изучая функциональное состояние печени коров при демодекозе мы прежде всего исходили, что при различных повреждениях печени нарушаются прежде всего ее ферментные системы, что приводит к изменению обмена веществ в клетках с последующими морфологическими изменениями.

При ; этом определяли: активность аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, а также содержание церулоплазмина, глюкозы, мочевины, креатинина и биллирубина, исследования выполнены в лаборатории клинической биохимии ОНЦАМН России на автоматическом селективном анализаторе СБА-Л1 ( Таблица №3).

Данные таблицы №3 показывают, что при демодекозе крупного рогатого скота активность печеночно-специфических ферментов сыворотки крови возрастает с увеличением интенсивности инвазии, что свидетельствует о нарушении функции печени.

Данные таблицы №4 показывают , что при демодекозе происходит достоверное уменьшение концентрации меди на 34,8%, достоверность этих изменений свидетельствует о том, что адаптация к инвазии требует повышенного расхода микроэлемента.

Содержание железа увеличилось на 26,8%, а цинка на 53,8%. Можно предположить, что при данной инвазии задерживается утилизация цинка из крови для построения тканей. Снижение меди, видимо, является одной из причин повышения концентрации железа и снижения уровня гемоглобина у больных животных. Уровень калия, натрия и фосфора в крови больных демодекозом нетелей существенно не отличался от контрольной группы.

При'исследовании липидного обмена (Таблица №5) нами было установлено значительное изменение в содержании общих липйдов, фосфолипидов, свободного и этерофицированного холестерина, а также триглицеридов в крови.

Таблица №2

Содержание общего белка и белковых фракций в сыворотке крови при демодекозе

Группы животных Общий

п=10 белок А1Ь Ра1Ь Ср Ь-2 а+у'-гло- •¡^-глобу- р-ЛИПО-

г/л булины лины протеиды

Контроль Х±т 85,92 40,32 7,52 -8,09 2,42 4,82 7,11 9,92 6,05

0,23 0,24 0,04 0,01 0,04 0,03 9,03 0,03 0,07

Слабая И.И X 82,23 30,11 5,95 10,14 3,29 5,21 9,35, 12,92 5,05

±т 0,32 0,17 0,08 0,02 0,05 0,03 0,04 0,07 0,10

% 95,70 74,68 79,16 125,40 136,20 108,20 131,43 125,20 83,40

Р 0,001 0,02 0,001 0,001 0,001 0,001 0,001 0,001 0,001

Средняя И.И X 81,15 23,85 5,71 10,95 4,10 6,58 18,15 16,01 4,70

±т 0,36 0,06 0,045 0,025 0,085 0,02 0,08 0,25 0,15

% 94,82 59,85 76,12 132,60 172,.10 136,15 181,12 161,10 77,15

Р 0,001 0,001 0,001 0,001 0,001 0,01 0,001 0,01 0,001

Сильная И.И X 82,31 24,51 5,72 10,81 4,04 6,44 17,71 15,10 4,72

±т 0,43 0,08 0,05 0,03 0,09 0,01 0,07 0,10 0,11

% 95,79 60,79 76,09 133,60 167,30 133,74 178,66 152,29 77,95

Р 0,001 0,001 0,001 0,001 0,001 0,01 0,001 0,02 0,001

Таблица М4

Показатели минерального обмена при демодекозе крупного рогатого скота

№ п/п Группы животных Значения Медь мкмоль/мл Цинк мкмоль/мл Железо мкмоль/мл Натрий мкмоль/мл Калий мкмоль/мл Фосфор мкмоль/мл

1 Контроль Х±т 14,4 24,98 17,43 136,5 4,85 2,12

п=10 %

Средняя Х±т .9,58 34,56 21,12 138,6 5,45 2,16

2 И.И. % 81,99 148,55 124,75 102 103,2 100,3

п=10 Р 0,01 0,01 0,001 0,05 0,02 0,05

Сильная ... Х±т 9,38 38,43 22,11 140,8 4,65 2,1 -

3 И.И. % 65,16 53,81 126,85 104,5 99,7 99,9

п=10 Р 0,01 0,01 0,001 0,05 0,05 0,05,

Слабая Х + т 12,05 30,12 20,14 141,5 3,92 2,8

4 И.И. % 81,99 120,56 115,56 105 98,6 101,5

п=10 Р 0,001 0,02 0,02 0,05 0,05 0,02

Активность аминоксидазы {Рис. 1) при средней интенсивности инвазии превышала контрольные показатели на 51,4%,' а при сильной - на 102,1%.

Активность диаминоксидазы соответственно увеличилась на 48,2% и 63,2% {Рис.2). Эти данные показывают, что демодекозная инвазия является сильным стрессовым фактором, приводящим к усиленному образованию и выделению катехоламинов, которые являясь гормональными регуляторами лйполиза в жировой ткани, усиливают эти процессы посредством активизирования адени-латциклазяой системы, результатом чего являются усиленная мобилизация НЖК из живой ткани.

О функциональном состоянии соединительной ткани судим по структуре соединительных клеток, продуцирующих волокнистые структуры и основное вещество. Поскольку основу волокнистых структур составляет коллаген, - который содержит большое количество аминокислоты оксипролина, именно это обстоятельство и послужило основанием для изучения в нашей работе метаболизма коллагена, глико- и мукопротеидов сыворотки крови в динамике развития патологических изменений в соединительной ткани кожи при демодекозе.

Результаты исследований представлены в Таблицах 6-8.

Из таблицы № б видно, что в зависимости от интенсивности инвазии увеличивается количество пептидносвязанного и свободного оксипролина, что свидетельствует о разрушении коллагена, уменьшается уровень белковосвязанного оксипролина,: что, видимо, связано с торможением биосинтеза и повышением структурной стабилизации коллагена.

Анализируя данные таблицы N° 7 мы видим, что содержание углеводных компонентов гликопротеидов зависит от интенсивности инвазии. При слабой интенсивности инвазии количество белково-связанных гексоз увеличивается на 36,2%, сиаловых кислот на 33,5%, а при сильной соответственно -'50,5% и 62,3%; Количество гексозаминов начинало увеличиваться при средней интенсивности инвазии (на 12,2%) и было более выражено при сильной интенсивности инвазии.

( Мы связываем повышение уровня; гликопротеинов в сыворотке крови с дезорганизацией основного вещества соединительной ткани вследствие пролифиративных процессов.

Уменьшение серомукоида в виде белка и гексоз (Таблица №8) свидетельствуют об истощении защитных сил организма при демодекозе.

Таблица Мб

Содержание оксипролина в> сыворотке крови коров при демодекозе

Группы животных ОКСИПРОЛИН.%

п= 10 Общий Свободный Пептидный Белковый

Контроль X 0,424 - 0,142' 0,031 0,251

±т 0,0026 0,003 0,0021 0,043

Слабая х -> : 0,443 ч 0,187 0,043 0,213

И.И. ±т 0,0085 0,003 0,0013 0,0114

% 104,72 131,69 138,71 48,6

Р 0,001 0,001 0,001 0,001

Средняя X 0,503 0,205 0,095 0,193

И.И. ±т 0,0138 0,003 0,0011 0,0012

% 114,28 142,65 276,25 49,4

Р 0,001 0,001 0,001 0,001

Сильная X 0,526. 0,237 0,124 0,129

И.И. ±т 0,00149 0,0075 0,0084 0,0013

% 124,35 192,25 396,77 51,39

Р 0,001 0,001 0,001 0,001

Таблица №7

Гликопротеиды сыворотки крови при демодекозе крупного рогатого скота

№ Группы животных п=10 . ГЛИКОПРОТЕИДЫ, мг %

Гексозамины Гексозы . белково-связанные Сиаловые КИСЛОТЫ

1 Контроль Х±т 58,45 ±0,69 120,26 ±0,90 42,57 ±0,64

2 Слабая И.И Х±т %• Р 38,06 ±,1,27 65,12 0,001 136,8 ±2,86 136,2 0,001 56,85 ±1,57 133,54 0,001

3 Средняя И.И Х±т %" Р 68,55 ±0,85 112,25 0,001 172,75 ± 1,95 139,21 0,001 58,95 ±1,25 138,5 0,001

4 Сильная И.И Х±т % Р 76,43 ±0,35 130,76 : 0,001 181,15 ±0,31 150,63 0,001 69,04 ±0,24 162,23 0,001

3.2. Собаки

Результаты проведенных исследований по изучению биохимического состава сыворотки крови, отражающего функциональное состояние печени и почек собак приведены в таблице №9.

Таблица №9

Биохимические показатели сыворотки крови собак в норме и при демодекозе

Группы животных

Биохимический

показатель 1 2 3

п= 2 п= 12 п- 12

X ш X т X т

Алат, МЕ/л 23,45 2,10 34,23* 7,87 40,45* 10,21

Асат, МЕ/л 25,40 2,09 33,71 4,89 37,98* 5,16

ГГТ, МЕ/л ! З,61 0,39 4,56 0,59 6,79* 0,81

ЩФ.МЕ/л 104,41 10,90 127,15 15,12 147,03* 16,21

Псевдохолинэстераза, МЕ/л 3330,56 117,93 3077,14 99,56 2590,06 340,18

Билирубин общий, мкмоль/л 7,42 0,33 10,08 3,81 12,22* 1,12

Желчные кислоты - - + +(+++)

Холестерин, ммоль/л 3,83 0,18 5,65* 0,63 7,15* 2,32

Глюкоза, ммоль/л 4,45 0,12 4,54 0,45 4,73 0,21

Мочевина, ммоль/л 4,28 0,44 5,05 0,56 7,37* 0,91

Креатинин, мкмоль/л 77,78 8,94 92,18 9,36 117,12* 13,89

* - статистическая достоверность различий по отношению к контрольной группе, Р < 0,05.

синдромы: цитолитический, холестатический, раздражения ретикуло-эндотелия и гепатодепрессивный. -■■ : '

Цитолиз оценивали по увеличению в сыворотке крови активности индикаторных ферментов (аминотрансфераз, ГГТ), биллирубина и соотносили эти изменения с нарушением целостности мембран гепатоцитов и -их органелл вследствие реакции на токсическое раздражение.

О наличии синдрома холесгаза судили по увеличению активности секреционного фермента ЩФ, активности ГГТ в сочетании с такими показателями, как увеличение содержания холестерина, биллирубина, желчных кислот. Этот синдром обусловлен нарушением образования и оттока желчи в печени и крови и является следствием адаптационных процессов в печени, проявляющихся усилением синтетических шроцессов,' снижением энергообеспечения экскреторных функций,^ инфильтрацией портальных трактов макрофогальными клетками?» формированием гранулемотозных образований. ;

Синдром гепато- целлюлярной недостаточности выявляли на основании сниженных значений активности бутирилхолинэстеразы, концентрации альбумина, холестерина* гипербилирубинемии, что свидетельствует о нарушении синтетических процессов в печеночных клетках.

Синдром раздражения ретикуло-эндотелия оценивали по Наличию гиперпротеинемии, диспротеинёмии, выражавшиеся в увеличении глобулинов и снижении альбумин/глобулинового соотношения. Этот' синдром указывает.:о напряженном обмене протеинов в печени вследствие взаимодействия мезенхимальной ткани с поступающими с кровотокам антигенами и алергенами.

Синдром почечной недостаточности диагностировали на основании уремии и повышенных значений содержания креатинина, отражающих нарушения фильтрационной функции почечных клубочков. .

У собак с локализованной формой инвазии цитолиз выявляли в 50% случаев, холесгаз - в 25% случаев, раздражение РЭС - в 16.6% случаев. Характер изменений биохимических тестов у этой группы собак свидетельствует, что патологии печени у собак с локализованными поражениями, является достаточно распространенной, носит первичный характер и может рассматриваться как фактор, снижающий защитные функции кожи, предрасполагая к пролиферации клещей в коже организма хозяина.

У 99.66% собак с генерализованным течением демодекоза мы выявляли синдромы цитолиза и раздражения РЭС, у 83.3% собак -регистрировали холесгаз, а у 50% - находите признаки печеночно-

нарастающая инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг погибших клещей образовывались гранулематозные структуры с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Кроме того, имело место повреждение микроциркулятррного русла соединительной ткани. Все эти изменения, а также наличие периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита являются важными показателями роли реакции гиперчувствительноети замедленного типа в механизме ответа на демодекозную инвазию.

Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику элиминации, продуктов реакции антиген-антитело.

При исследовании внутренних органов было обнаружено: во всех случаях в почках выявлялся хронический мезангиопро-лиферативный гломерулонефрит. Во многих гломерулярных клубочках наблюдалась пролиферация мезангиальных клеток, их клеточность была повышена. В, единичных клубочках отмечались утолщение и фиброз боуменовой капсулы. Вокруг клубочков и в сгроме между извитыми канальцами встречались очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке - гиперплазия белой пульпы. Большинство фолликулов содержали светлые центры размножения. В периферических частях фолликулов определялось значительное количество эозинофильных лейкоцитов. В изученных внутренних органов клещи обнаружены не были.

Таким образом, можно предположить, что у коров, больных демодекозом, хронический гломерулонефрит обусловлен иммунологическими механизмами и связан либо с отложениям на базальной мембране капилляров клубочков иммунных комплексов, либо с образованием антител к базальной мембране.

3.3.2. Патоморфологические изменения кожи

и внутренних органов собак при демодекозе

Гистологические исследования При исследовании

пораженной клещом В.сагш кожи собак при пустулезной форме поражения мы обнаруживали изменения, аналогичные выше описанным у крупного рогатого скота. Необходимо отметить, что при разрушении стенки волосяного фолликула и контакта клещей с дермой в ней развиваются клеточно - воспалительные реакции и формирование эпителиоидных гранулем с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса. В дерме определяются как массивные воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера гранулематозного строения. В

обызвествляются и выводятся из них фрагментами. Не разрушенные клещи, а также клещи вне гранулем, во внутренних органах не обнаруживаются

4. КАЧЕСТВО КОЖЕВЕННОГО СЫРЬЯ ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

До настоящего времени исчерпывающей характеристики видов повреждений кожи при демодекозе, их дифференциации от других болезней в России не существует. Распространенные в кожевенном производстве понятия относительно характеристики видов повреждений, вызванных клещами (болячка и др.) с научной точки зрения признаны быть не могут.

Нами было обследовано 160 шкур массой 26-35 кг. крупного рогатого окота на Могилевском кожзаводе и установлено, что на голье в 16;4 раза можно больше выявить колоний демодексов, чем при пальпировании мокрых шкур. Зрелые колонии, имеющие канал, мы выявдяли в виде бугорков с отверстиями на вершине до1,5 мм. При осмотре сверху такие колонии напоминали валик. Содержимое бугорков, которое получали путем выдавливания через имеющиеся отверстия или вскрытие колоний, имело желтовато-белый или желтовато-коричневый цвет, крошковатую или тягучую консистенцию. Старые и поверхностно расположенные колонии в голье имели вид слегка выступающих над поверхностью кожи бугорков с небольшими углублениями посередине или немного сбоку, с неровными краями. Такие колонии, как правило, содержимого не имели.

.На стадии зеленого товара или дубильного полуфабриката кожи имели однородную голубовато-зеленую окраску. Колонии не отличались по цвету от основного фона, поэтому были менее заметными, видны были лишь плоские пятна при просмотре под небольшим углом. Молодые колонии выявляли в виде небольших плотных на ощупь бугорков. При их вскрытии содержимое было в виде сгустков, которые находились на глубине 1/2-2/3 толщины кожи. Колонии с каналами были двух типов: имеющие канал в виде несквозных проколов с ровными краями длиной 1/3-2/3 толщины кожи (измеряли при помощи стержня от шариковой ручки ); имеющие канальг в виде щелевидных отверстий, которые образовывались, очевидно, вследствие нарушения целостйосги верхнего слоя лицевой поверхности кожи. Каналы имели ровные и неровные края и размеры от точечных до 1,5-3,3 мм. Со стороны

не закончен. Этот дефект часто комбинируется с дырами и зарубцеваниями.

Таким образом, выявить демодекоз на полуфабрикатах и в готовом товаре вполне возможно при наличии как отдельных вышеназванных дефектов, так и их комбинаций.

Изучая гистоморфологйю кожевенного сырья, мы пытались выявить виды демодекозных повреждений в дубильном полуфабрикате и глубину их проникновения в толщу дермы. Необходимость выявления этих изменения была обусловлена тем, что при сортировке сырья действующим ГОСТОМ 28-425-90 не предусмотрено выявление демодекоза, как отдельно порока. Результате исследований показали, что клещи В.Ьоу1б вызывают изменения структуры и свойств полуфабриката полученного из него товара. При этом дерма была повреждена на глубина до 1,49 мм., то есть на 34,5%.

Из-за демодекозног© ч порока "Болячка" .трудно обнаруживаемого в сырье, может сильно изменяться сущность хромированного полуфабриката. При одинаковой себестоимости выделки нормальных и пораженных шкур продажная цена в наших экспериментах была на 20 тысяч рублей ниже, что, естественно, влияет на прибыль кожезавода. Считаем необходимым поставить вопрос о внесении изменения в ГОСТ 28-425-90, учитывать демодекоз не как "болячку", а выделить его в отдельный порок и строже подходить к оценке пораженного сырья.

5. ОЦЕНКА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ

Результаты исследования иммунного статуса собак, инвазированных Б-саш, представленные в таблице 10 показали, что демодекоз развивается на фоне иммунодефицита клеточного звена иммунной системы, „ проявляющегося уменьшением процентного числа лимфоцитов периферической крови (Т-лимфоцитов) при локализованной форме на 23.55% и на 34.55% -при генерализованной форме. Резкое снижение числа положительно реагирующих животных в кожном тесте с ФГА (при локализованной форме площадь реактивной поверхности кожи уменьшилась в 2.2 раза, а при генерализованной форме - в 13.77 раз) свидетельствует о выраженном дефекте функциональных возможностей Т-клеток при демодекозе.

Анализ результатов по изучению количественной характеристики иммуноглобулинов собак при демодекозе показал, что

Таблицам 10 ;

Показатели иммунологической реактивности собак в норме и при демодекозе

Группы ЖИВОТНЫХ . !

Иммунологический показатель п= 12 0= 12 ,.'. . 3 . п=12

X т X т X т

Лейкоциты, * 109/л 9,58 0,96 11,36 2,51 14,23* 2,02

Лимфоциты (Т-),

% ' 25,66 1,18, 19,36* 2,00 16,80* 2,51

2,42 0,09 2,22 0,28 2,44 0,21

Гожная проба с ФГА: • \

исло положительно еагирующих ж-х, 5 100 66,66* 50,00*

тощадь реактивной эверхности кожи, мм2 112,66 19,84, 51,39* 16,40 8,55* 3,52

ммунолгобулины, г/л П,92 . 1,82' 16,96* 1,23 1939* 2,10

2,50 0,17 2,76 0,20 2,68 0,43

1ёА „; 0,77 0,10 0,64 0,05 0,51* 0,05

• ; • 'К ■ ■ ■'

статистическая: достоверность различий по отношению к контрольной группе, Р < 0,05.

высокоэффективным. К сожалению, мы не можем сравнить эти результаты с результатами других исследований, так как в доступной литературе мы не нашли подобных исследований.

Аверсект-2 (фармации) в дозе 300 мкг/кг массы тела не проявил акарициной активности против клещей D.bovis.

Проведя комплекс гематологических и биохимических исследований, мы установили, что ивомек, цидектин и фармации А дозах- 200-300 мкг/кг массы тела при 3-х кратном применении не оказывает отрицательного влияния на организм телят.

Из системнодействуклцих препаратов в ряде хозяйств Московской области нами был испытан беренил фирмы Hoechst. Было установлено, что беренил в дозе 3.5 мг/кг при 2-х и 3-х кратном внутримышечном введении значительно снижает интенсивность демодекозной инвазии. Производственный, опыт, проведенный на негелях в совхозе «Виноградовский» Воскресенского района показал, что при 3-х кратном применении препарата в той же дозе с интервалом 7 дней экстенсэффективность соствила 92.3%, при интенсэффективности 98.6%.

Из фосфорорганических препаратов, обладающих системным действием, мщ остановились на препарате гипхлофос, который ранее синтезировали как хлорацетофос. Метелица В,К. (1992) установил, что препарат обладает системным действием против личинок подкожного овода.

Испытание системного эффекта гипфдофоса против клещей D.bovis провели; в ряде хозяйствах Московской области. Проведя несколько., серий экспериментов, мы пришли к выводу, что гипхлофос в дозе 18-20 мл на голову методом поливания кожи вдоль позвоночного столба трехкратно с интервалом 7 дней показал экстенсэффективность 90.6%, при этом интенсивность инвазии снизилась на 89.8%.

Токсичность препарата изучали на белых мышах. При этом ЛД50 для белых мышей была 5200 мг/кг массы тела. Признаки интоксикации у мышей наблюдали при нанесении гипхлофоса на кожу в дозе 6000 кг/кг. Одаако они не погибали даже при увеличении дозы препарата до 40^000 мг/кг.

Активность холинэстеразы через 3-5 часов после обработки животного гипхлофосом из расчета 1000 мг/кг массы тела снизилась на 28-32%. По истечении суток она восстанавливалась и на протяжении 10 дней (срок наблюдения) была в пределах нормы.

Остаточное количество препарата в органах и тканях животных определяли на молодняке крупного рогатого скота. Дэматэф (Д.В. гипхлофоса) обнаруживали в тканях и органах в течении 10 дней. Максимальное его количество (0,15-0,22 мг/кг) было в мышцах спины, печени и сердца через 3 дня после

Мы впервые установили. Что препарат беренил фирмы «Höchst», Германия при 4-х кратном подкожном применений с интервалом 7 дней в дозе 3.5 :-кг/кг массы тела показал эффективность 91.6%. В наших-опытах только у 2-х из ЗЗ ' собак (6:06%) через 7 й 9 месяцев были рецидивы болезни.;иШучая биохимические показатели сыворотки крови собак , после применения беренила мы установили, что препарат не влйяет на функцию печени и почек. Незначительные увеличения ферментов перераминирования и биляирубина были кратковременны и статистически недостоверны, - ■ V

последнее время, распространено лечение демодекоза собйк препаратами ивермектинового ряда (ивомек>! цидектин, мильба-МИЦИН и др.). г . '¿.л,..

Наши исследования, проведенные на 73 собаках с различными формами демодекоза подтверждают мнение JïapfôOHÔfca C.B. (1991), что при помощи только одного ивомека нельзя добиться полного излечения собак от демодекоза в связи с особенностями питания клеща на разных стадиях' жизненного цикла. При этом ивомек, диффузно проникая только в живые клетки организма хозяина вызывают гибель только имаго.

После 2Г3-х кратных инъекций различных доз препарата (200300 мкг/кг)... отмечалось отрастание шерсти, исчезновение клинических признаков, но через 6-8 месяцев в 78% случаев мы наблюдали редидивы болезщь Мы считаем, что применение инвермектинов для лечения-лдемодекоза собак проблематично, поскольку они не лицензированы для этого вида животных и обладают существенными побочными реакциями. Отмечается местная болевая реакция, локальный воспалительный отек на месте введения, а также нарушение функционального состояния печени.

Предложенный нами комплексный метод лечения демодекоза собак включает двукратное подкожное введение ивомека, нанесение на пораженные участки мази Ваганова и введение внутрь больным животным элементарной сери. Данный метод лечения апробирован на 63 собаках различных пород, -из них 33 с чешуйчатой формой и 30 с генерализованным пиодермодекозом. Экстенсэффективность составила 100%.

Из синтетических пиретроидов , обладающих системным действием наиболее эффективными оказались демизон, миатрин-Ц и эпацид-альфа.

При лечении 48 собак различных пород и разной степени поражения клещами D.canis, в том числе 29 с генерализованным демодекозом, 100%-ную эффективность получили при применении демизона (Д.В. дельтаметрин). Препарат наносили на места поражения двукратно с интервалом 7 суток, обильно смачивая

ВЫВОДЫ

1. Демодекоз крупного рогатого скота широко распространен в Центральной Нечерноземной зоне России. № обследованных нами 18491 голов обнаружено 4543 (24,6 %) пораженных демодекозом. В Московской области экстенсивность инвазии составляет 38,5% , в Брянской 29,3%, в Смоленской 21,2%, в Тверской 9,3%, из них 70,5 % больных животных имели слабую интенсивность инвазии, 25,2 % среднюю, 4,08 - сильную и только у 0,22 % отмечали генерализованное течение болезни.

2. Экстенсивность и интенсивность инвазии подвержены сезонным колебаниям. Осенью пораженность животных начинает снижаться, доходя до минимума в декабре-январе, а затем повышается ив мае-июле достигает максимальных величин, закономерно повторяя ту же динамику.

3. Выявлены источники инвазии в племхозяйстаах Московской области-импортный скот из Германии, Голландии, Дании, Швеции и Финляндии, пораженность демодекозом которых в зависимости от сезона года колебалась от 20,1 до 37,1 %.

4. На экстенсивность и интенсивность инвазии влияет возраст и функциональное состояние животных. Наибольшие показатели ЭЛ. и И.И. выявлены у нетелей и коров, а наименьшие у откормочных бычков на комплексах и у молодняка 3-12 мес. возраста.

5. Установлено, что технология выращивания молодняка оказывает существенное влияние на распространение клещей D.bovis. Телята заражаются демодекозом в раннем онтогенезе от больных матерей при подсосном методе воспитания. Предполагаем, что одним из сигналов к расселению клещей служит первое интенсивное поступление в кровь матери гормона окситоци-на.

6. При обследовании 1606 собак с поражением кожи в городе Москве и Московской области у 615 (38,3%) нами обнаружен демодекоз. Сезонная и возрастная динамика болезни: зима 41,2 %, весна - 37,4 %, лето. 10,5 %, осень - 10,9 %; у щенков до 2 месяцев - 2,6 %, 2-6 месяцев-31,1 %, у собак от 6 месяцев до 1 года-42,3 %,от 1 -3 года 15,01 % старше 3 лет -8,9 %.Из 615 собак, больных демодекозом 45,7 % были самки и 54,3 % самцы.

муковдов и белковосвязанного оксипролина уменьшается соответственно на 67,7 49,6 %. •

И. При демодекозе крупного рогатого скота происходит нарушение липидного обмена, выражающееся увеличением в сыворотке крови общих липидов на 37,2%, фосфолипидов на 31,6 %, свободного холестерина на 62,6 %, неэтерофидированных жирных кислот на 42,6%, этерофицированного холестерина на 64, 5 %, а также увеличением активности аминоксидазы на 202,6 % и диаминоксидазы на 60,4 %.

12. Результата биохимических исследований крови собак свидетельствуют, что при генерализованном течении демодекоза в 100% случаев нарушается функциональное состояние печени и у 91,6% собак наблюдается хроническая почечная недостаточность. .

1 Гистоморфологически в печени наблюдалось нарушение кровообращения, диффузная белковая и гадропическая дистрофии гепатоцитов, очаговый некроз печеночных клеток, грануле-матозный гепатит, формирование неказеозных гранулем и инфильтрация портальных трактов лейкоцитами, гистиоцитами и макрофагами. В почках - нарушение гемоциркуляции, стеноз и облитерация сосудов, коллапс гломерул и нефропатия. По нашему мнению это свидетельствует о том, что в морфогенезе болезни основная роль принадлежит иммунным комплексам.

13. При гистоморфологическом исследовании кожи крупного рогатого скота и собак выявляли в ней очаговые дистрофические, некробиотические и ; некротические изменения в волосяных фолликулах, эпидермисе и дермисе. Характер этих изменений зависел от интенсивности инвазии, а воспалительный процесс носил продуктивный характер. Вокруг паразитов и перива-скулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами. а вокруг погибших клещей идет образование гранулематозных структур с наличием эпителиоид-ных и многоядерных гигантских клеток.

,14. Характерными признаками демодекозного порока на полуфабрикатах и в готовом товаре являются: кратеры с внутренней стороны, кругообразные неконтрастные осветления краски, кругообразные не резкоотличающиеся от окружения гладкие и блестящие места, увеличение поры до 1,5 мм , большие дыры, зарубцевания и огрубления поверхности. Количество демоде-козных колоний, выявляемых на кожевенном сырье, значительно отличается от их числа на разных стадиях производства. В голье, зеленом товаре, крашенных неотделанных кожах и хромиро-

клещей О.Ьоод . Производственный опыт, проведенный в совхозе "Виноградовский" Воскресенского района показал, что при трехкратном применении препарата в той же дозе с интервалом в 7 дней экстенсэффекгавность составила 92,3% при инстенсэф-фективноста 98,6%.

20. На комплексах по выращиванию молодняка и производству говядины с целью профилактики демодекоза целесообразны обработки всех поступающих из хозяйств -поставщиков телят ивермекганами (ивомек и цидектин) путем подкожных инъекций из расчета 1,5 мл на 50 кг массы тела. В хозяйствах, где применяют подсосный метод воспитания телят, для профилактики демодекоза эффективны обработки ивермекганами в тех же дозах телят в 2х недельном возрасте.

21. Для лечения локализованных форм демодекоза собак эффективны: 0,03-0,05 % водные эмульсии амшраза, которые наносят на места поражения пятикратно с интервалом в 7 дней;

- системно действующие пиретроиды - демизон, миатрин - Ц и эпацид - альфа, которые применяют путем двухкратного нанесения на пораженные участки кожи в дозе 0,5 мл на 1 кг массы тела животного с интервалом в 7 дней;

- гипхлофос в дозе 0,17 мЛ на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом в 7 дней;

- при генерализованном демодекозе высокоэффективны обработки тела собак 0,03 - 0,05 % водными эмульсиями амитраза, четырехкратно с интервалом в 7 дней, подкожные инъекции бере-нила в дозе 3,5мг/кг массы тела, а также комплексный метод, включающий двукратное подкожное введение ивомека, нанесение на пораженные участки мази Ваганова и пероральное введение алиментарной серы;

-прй обеих формах демодекоза высокоэффективен разработанный нами и утвержденный объединением ветеринарии г. Москвы комплексный метод лечения демодекоза, который основывается на активизации иммунных реакции организма иммунномодулято-ром "Риботан", подавлении жизненного цикла О. саш путем наружного применения 0,05 %-ной водной эмульсии амитраза, перорального применения серы в дозе 40 мг/кг массы тела ежедневно в течение 30 дней и патогенетической терапии (антибиотики, сафродерм и др.), Экстенсэффекгавность -100 %.

22. Для профилактики демодекоза собак эффективен ивомек, который вводят щенным сукам за 5-7 суток до родов однократно подкожно в дозе 0,2 мл на 10 кг массы тела, а также

СПИСОК

опубликованных работ по теме диссертации

Основные положения диссертации изложены в 53 научных

работах. Главные из них:

1. Васипевич Ф.И., Жильцова М.Н. Белково-ферментативные изменения сыворотки крови при демодекозе крупного рогатого скота // Ветеринария. 1988.-№11. - С.33-35.

2. Василевич Ф.И. Демодекозы жвачных животных // Лекция. М.: Моск.вет.акад., 1988. - 25с.

3. Василевич Ф.И. Биохимические показатели сыворотки крови крупного рогатого «жота при демодекозе //Тезисы докладов Международной научной конференции. Днепропетровск, 1988.-С.46-48.

4. Василевич Ф.И.Лечение демоДекоза у' собак. Там. же. С. 48-52.

5. Василевич Ф.И. Кринская Т.Б. Как бороться с наружными паразитами кошек и собак//Ветеринария. 1988.-№5.-С.43-45. ,

! 6. Василевич Ф.И., Жильцова М.Н. Изучение обмена

оксилролина при демодекозе крупного рогатого скота// Вопросы современной биологии животных. Сборник науч. тр./Московская ветеринарная академия.-1989.-С.26-27.

7. Василевич Ф.И., Жильцова М.Н. Клиническое значение определения серомукоидных белков крови при демодекозе. Там же. С. 27-29.

8. Василевич Ф.И. Некоторые биохимические аспекты патогенеза демодекоза: крупного рогатого скота. Там же С.32-35.

9. Василевич ф.И. Биохимические аспекты адаптации паразита и хозяина при демодекозе крупного рогатого скота: Материалы конференции Московской ветеринарной академии.-1990.-С.34-26.

Ю.Василевич: Ф.И. Функциональное состояние печени крупного рогатого скота при химиотерапии хлорацетофосом //Вопросы совр. биологии животных.: Сб; науч. тр. Моск. вет. акад.-1992.-С.21.23.

11.Василевич Ф.И., Позябин B.C., Ларионов С .В. Клинико-биохимические показатели и эффективность газовой серы при демодекозе крупного рогатого скота. Там же - С.24-26.

12.Василевич Ф.И.Химиотерапия демодекоза удовл. собак// Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных: Сборник науч. тр./ Московская ветеринарная академия. - 1993.-С.29-30.

13.Василевич Ф.И., Позябин B.C. Профилактика демодекоза крупного рогатого скота// Актуальные вопросы инфекциойных

28. Василевич Ф.И. О патогенезе и видах повреждений кожи и внутренних органов животных при демодекозе // Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных: Сборник науч. тр./ Московская ветеринарная академия им. Скрябина. ■ М.: МГАБМиБ. -1995. -С.44-48.

29. Василевич Ф.И Хлорацетофос • эффективное средство борьбы при демодекозе. Там же С.48-49.

30. Василевич Ф.И. Патоморфология демодекоза. собак //Тезисы доклада международной научной конференции. П аразитологические проблемы больших городов. -Санкт-Петербург, 1996. -С.28-29.

31. Василевич Ф.И. Гнргоморфилогия кожи и внутренних органов собак при демодекозе // Новое в диагностике, лечении и профилактике болезней животных: Межвузов.сб.науч.тр. МГАВМиБ им. К.И. Скрябина. -М.:МГАВМиБ,- 1996. -С.43-46. .

32. Василевич Ф.И., Лисицина. Клинико-эпизоотолошческая характеристика демодекоза собак. Там же. С.47-49.

33. Василевич Ф.ИМ|ар1ахов А.Г., Лисицина A.A. Биохимические исследования печени собак при демодекозе //Ветеринария.-1997.-Ш.-С.46-48..

34. Василевич Ф.И., Лисицина A.A. Оценка иммунологического статуса собак при демодекозе //Проблемы вет.арахнологии и энтомологии: С. Научн.тр. ВНИИБЭА., Тюмень. -1997. - С.37-46.

35. Василевич Ф.И. Системнодействующие акарициды при демодекозе собак.//Тезйсы доклада международной конференции по проблемам вет. медицины мелких домашних животных. -М., 1998.-С.31-32.

36. Василевич Ф.И., Кирилов А.К. Демодекоз собак: Учебное пособие для высших учебных заведений. -М., 1997.-49с.

Размножено в Типографии "РОТЗКС" 100 экз. Заказ №. и. Цена договорная.

Текст научной работыДиссертация по биологии, доктора ветеринарных наук, Василевич, Федор Иванович, Москва

of .gl , »o

У у! ' /3-3 / / *у //

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК

Всероссийский научно-исследовательский институт гельминтологии имени

К.И. Скрябина

_УДК:619:616.995.428._

Василевич Федор Иванович

«Демодекоз крупного рогатого скота и собак (эпизоотология, патогенез, совершенствование мер борьбы и профилактики)»

03.00.19 - паразитология, гельминтология 03.00.04 - биохимия

Диссертация

на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Научные консультанты: доктор ветеринарных наук, профессор М.Ш. Акбаев; доктор биологических наук профессор А.Г. Малахов

Москва - 1998

СОДЕРЖАНИЕ

В В Е Д Е Н И Е............................................1

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ........................................10

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ................................59

2.1. Материал и методы..................................59

2.2. Результаты исследований............................67

2.2.1. Распространение демодекоза крупного рогатого скота ...............................................67

2.2.2. Диагностика и сезонная динамика демодекоза крупного рогатого скота................................79

2.2.3. Влияние факторов внешней среды на изолированных клещей Д............................,......94

2.2.4. Распространение и клиническая диагностика демодекоза собак.......................................98

2.2.5. Источники инвазии и условия заражения животных...104

2.2.6. Клиническая диагностика..........................106

О П Г1 , . '•> « П - Пг

2.2.7. устойчивость клещей Д. во внешней среде........ lib

В. Паразито - хозяйные взаимоотношения.....................118

3.1. Крупный рогатый скот...............................lit

3.1.1. Морфологический состав крови.....................118

3.1.2. Показатели биохимического гомеостаза.............122

3.2. Собаки.............................................155

3.2.1. Морфологический состав крови.....................155

3.2.2. Функциональное состояние печени..................157

3.3. Патоморфологическое изменение кожи и внутренних органов при демодекозе.................................162

3.3.1. Патоморфологические изменения кожи крупного рогатого скота при демодекозе...........................162

8.В.2. Патоморфологические изменения кожи собак при демо-

декозе............................................176

3.3.2.1. Гистоморфология внутренних органов собак при демо-декозе..........................................187

4. Качество кожевенного сырья при демодекозе крупного рогатого скота.................................................195

4.1. Патоморфогенез демодекозного узелка.................195

4.2. Виды повреждений коми в процессе выделки............200

4.2.1. Гистоморфология кожевенного сырья.................204

4.3. Исследования степени повреждения дермы клещом Д.&о№ 216

5. Экономический ущерб, понесенный АО "Москожкомбинат" вследствие поражения кож демодексом...........................224

6. Изучение иммунного статуса животных и возможности его коррекции при демодекозе....................................229

7. Меры борьбы с демодекозом................................238

7.1. Крупный рогатый скот................................238

7.2. Изыскание средств и методов лечения демодекоза собак296

8. Заключение...............................................328

ВЫВОДЫ...................................................386

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ......................................................392

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ........................................396

ПРИЛОЖЕНИЯ...............................................427

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

• Демодекоз - широко распространенная болезнь многих видов животных и человека, вызываемая акариформными клещами из рода Бетоскх, местом локализации которых у больных животных являются волосяные фолликулы и сальные железы. Эти клещи относятся к типу АтЙ1Г0р0(1а, классу Агас11шс1а, отряду Асаийн-теБ, подотряду РготЫШАэгтез, надсемейству С1геу1е1:о1с1еа, семейству Оетос1еЫ(1ае, роду Оетоёех. В настоящее время описано 134 вида клещей рода Бешоёех [15].

Как показали исследования [3, 30, 41, 51, 80, 99, 104, 108, 122, 128, 133, 176, 184, 202, 234, 236, 249, 337, 399 и др.], наибольший экономический ущерб народному хозяйству причиняет демодекоз крупного рогатого скота. Причем ежегодный экономический ущерб промышленности от демодекоза крупного рогатого скота в Европейской части Российской Федерации значительно превышает ущерб при паразитировании иксодовых клещей и возбудителей гипо-дерматоза [44, 104, 133, 176, 202].

Известно также, что кожи, выработанные из шкур, полученных от больных демодекозом животных, обесцениваются вследствие демодекозного порока на 20...40%, а иногда кожевенный товар просто бракуется. По степени влияния на качество шкур демодекоз занимает второе место после свищей [51, 104, 161, 184, 333]. При этом кожзаводы несут большие убытки. Кроме того, при сильной степени пораженности, включая генерализацию, отмечается снижение удоев у коров на 20..,30%, молодняк отстает в росте и теряет в весе [18, 50, 109, 202 и др.].

В последнее время наметилась тенденция к возрастанию экстенсивности инвазии как в странах СНГ, так и в странах с высокоразвитым животноводством. Так, например, в США число пораженных демодекозом шкур колеблется в пределах 48...87%, что вызывает ежегодный экономический ущерб порядка

5 млн. долларов [289, 377]. В Германии из 15 обследованных гуртов крупного рогатого скота в 14 был обнаружен демодекоз [333].

Вспышки демодекоза крупного рогатого скота известны в Канаде, Мексике, Нигерии, Мадагаскаре, Индии, Англии, Польше, Румынии [285, 286, 288, 295, 264, 272, 333, 348, 377, 383, 395, 404 и др.].

В России и странах СНГ пораженность крупного рогатого скота демоде-козом колеблется в зависимости от региона в пределах 5,6...64,7% [3, 30, 44, 66, 80, 99, 118, 128, 134, 177, 183,202, 223, 234 и др.].

Чрезвычайно широко распространен демодекоз у собак, причиняющий значительный экономический ущерб служебному собаководству. Кроме того, эта болезнь приносит много хлопот владельцам собак. В крупных городах России при обследовании собак с поражением кожи демодекоз выявляют в 34,3...67,4% случаев [45, 123, 133, 233].

На широкое распространение демодекоза у собак в Австралии, Германии, Египте, Индии, Польше, США и других странах указывают C.H.Olshewski, Abdel-Halim, D.A.Desch, W.Nutting, K.Pawlowski, H.Farmer, A.Chakrabarti и др. [384, 239, 279, 390, 291, 272 и др.].

К настоящему времени отечественными и зарубежными исследователями относительно хорошо изучены морфология и биология клещей D.bovis и D.canis, эпизоотология демодекоза крупного рогатого скота и собак, предложен ряд акарицидов для борьбы с этими инвазиями [2, 3, 4, 21, 27, 37, 57, 64, 69, 70, 71, 76, 83, 109, 110, 132, 133, 157, 176, 186, 198, 201, 202, 208, 219, 227, 233, 236, 237 и др.].

Однако известно, что направленный и результативный поиск методов терапии любых болезней основывается, главным образом, на глубоком знании патогенеза, для чего неизбежно раскрытие паразитохозяинных отношений. Что касается демодекоза, то немногочисленные литературные сообщения свидетельствуют о том, что этим вопросам было уделено недостаточное внимание.

Поэтому не только глубинные процессы интимных отношений хозяина и паразита не известны, но также недостаточно изучены эти процессы на организменном уровне. Особо важную роль в познании паразито-хозяинных отношений имеют вопросы изучения обменных процессов в организме хозяина в динамике паразитирования клещей. Следовательно, понимание биохимических процессов в органах, тканях и системах организма хозяина весьма актуальная проблема, знание деталей которой будет способствовать более направленному поиску терапевтических средств при демодекозе.

Существующие методы борьбы с демодекозом крупного рогатого скота предусматривают, в основном, многократные тотальные обработки животных акарицидами. Однако большинство применяемых препаратов не обеспечивают стойкий терапевтический эффект и экологически не безопасны (2, 3, 37, 57, 64, 76, 109, 157, 198, и др.).

Предложенный Б.А. Фроловым и C.B. Ларионовым комплексный метод лечения (27), включающий скармливание серы, введение акарицида непосредственно в демодекозные колонии и наружную обработку кожного покрова, позволяет добиться 100 процентного терапевтического эффекта, но не снимает проблему снижения трудоемкости лечебного процесса. Малоэффективны и предложенные методы лечения демодекоза у собак (64, 67, 68, 70, 98, 133, 157, 187, 188, 237 и др.). Этими обстоятельствами диктуется необходимость изучения интимных взаимоотношений паразита и хозяина, изыскания акарицидов системного действия против клещей демодексов, а также рационализации и строгой регламентации их применения при демодекозе крупного рогатого скота и собак.

Цель и задачи исследований

Основная цель работы - разработать методологические принципы оценки патогенеза демодекоза крупного рогатого скота и собак и на этой основе, а также с учетом эпизоотологических особенностей усовершенствовать средства и методы лечения и профилактики, внедрить их в ветеринарную практику.

Задачи исследований

1. Изучить эпизоотическую ситуацию по демодекозу крупного рогатого скота в хозяйствах различного типа Центральной Нечерноземной зоны России;

2. Изучить распространение, сезонную и возрастную динамику демодекоза собак в г. Москве и Московской области , выявить источники инвазии и пути передачи возбудителя;

3. Изучить особенности клинического проявления демодекоза крупного рогатого скота и собак;

4. Исследовать биохимические показатели сыворотки крови, характеризующие функциональное состояние соединительной ткани кожи, печени и почек при различной интенсивности инвазии, а также белковый, липидный и минеральный обмен;

5. Изучить показатели иммунологической реактивности собак в норме при демодекозной инвазии;

6. Изучить гистоморфологические изменения кожи и внутренних органов крупного рогатого скота и собак при демодекозе;

7. Дать анализ дефектов кожи крупного рогатого скота в процессе её выделки, научно обосновать связь между видами повреждений кожи и клиническим проявлением демодекоза, разработать их дифференциальную диагностику.

8. Провести поиск акарицидов системного действия для лечения демодекоза крупного рогатого скота и собак, изучить их токсикологические свойства;

9. На основе полученных результатов собственных исследований и обобщения научных публикаций разработать систему мероприятий по борьбе с демоде-козом крупного рогатого скота и собак.

Научная новизна.

Уточнены некоторые биологические и эпизоотологические особенности клещей Demodex bovis, раскрыты причины сезонной динамики демодекоза крупного рогатого скота.

Впервые изучены и обобщены сведения о распространении, породных особенностях, сезонной и возрастной динамике демодекоза собак. Показано влияние иммунной системы и экологических факторов на интенсивность

инвазии, распределение возбудителя в популяции хозяина и закономерности жизни клещей на разных фазах развития.

Впервые изучены некоторые особенности паразито-хозяинных отношений и сформулирована концепция патогенеза демодекоза.

Установлено, что морфофункциональные изменения соединительной ткани кожи являются начальным этапом воздействия демодекозных клещей на организм животных.

Изменение белкового, углеводного, минерального обменов приводит к нарушению биохимического гомеостаза, выражающегося в гипоэнергетическом состоянии гипоксического характера.

Выявлено, что гепатопатология может рассматриваться как предрасполагающий фактор к клиническому проявлению демодекоза, а генерализированная форма болезни сопровождается вторичным поражением печени и почек вследствие интоксикации и иммунного воспаления.

Показано, что увеличение серомукоидов в сыворотке крови (иммуносу-прессоров) приводит к иммунодефицитному состоянию организма, на фоне чего развивается демодекоз. Впервые дана комлексная оценка иммунного статуса собак при демодекозе. Установлено, что демодекоз проявляется на фоне иммуннодефицитного состояния клеточного звена иммунной системы и активации гуморального звена иммунитета.

Впервые описана ушная форма и демодекозный пододерматит у собак.

На основании патоморфологических и гистоморфологических исследований показано, что клещи D. bovis и D.canis паразитируют только в волосяных фолликулах. Сальные железы, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и при этом частично или полностью разрушаются.

Установлено, что клещи D.canis могут проникать в просвет кровеносных сосудов и заноситься во внутренние органы. При этом возникает местное нарушение кровообращения и гранулематозное воспаление с образованием неказеозных гранулём. Не разрушенные клещи, а также клещи вне гранулём , во внутренних органах не обнаруживаются.

Впервые дан полный анализ дефектов кожи крупного рогатого скота в процессе её выделки, научно обоснована связь между видами повреждений кожи и клиническим проявлением демодекоза, разработана дифференциальная

диагностика от повреждений другими паразитами. Определены оптимальные сроки сдачи животных на мясокомбинаты после химиотерапии демодекоза.

Показано преимущество акарицидов системного действия при демодекозе крупного рогатого скота и собак. Отобраны и внедрены наиболее эффективные из них (ивомек, цидектин, беренил, эпацид-альфа, гипхлорофос и др.) .

На препарат демизон получен (в соавторстве) патент №1814557 от 11.10.1992 г.

Предложен комплексный метод борьбы с демодекозом собак с использованием иммуномодуляторов.

Практическая ценность и внедрение результатов исследований.

Материалы исследований, выполненные автором самостоятельно, а также совместно с другими учёными и специалистами были использованы при подготовке следующих нормативных документов:

1. Временное наставление по применению ивомека для борьбы с эктопаразитами животных. Утверждено ГУВ Госагропрома СССР 14.05.1987г.

2. Временная инструкция о мероприятиях по профилактике и борьбе с демодекозом крупного рогатого скота. Утверждена ГУВ ГК Совмина СССР по продовольствию и закупкам 26.09.1990г.

3. Наставление по применению ивомека для борьбы с возбудителями арахно-энтомозов и гельминтозов. Утверждено ГУВ ГК Совмина СССР по продовольствию и закупкам 04.01.1990г.

4. Методические рекомендации по профилактике и мерам борьбы при демодекозе крупного рогатого скота. Одобрены секцией паразитологии отделения ветеринарной медицины РАСХН - протокол №1 от 31.03.1992г.

5. Временное наставление по применению цидектина «Цианамид», США - при экто- и эндопаразитах животных. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 15.07.1994г.

6. Методические рекомендации по лабораторным исследованиям на демодекоз животных. Утверждены Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 16.06.1995г.

7. Временная инструкция о мероприятиях по борьбе с демодекозом собак. Утверждена Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 16.06.1995г.

8. Временное наставление по применению ошейника инсектицидного «Артемон» для собак. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 15.07.1994г.

9. Временное наставление по применению гипхлофоса при гиподематозе и демодекозе крупного рогатого скота. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 14.08.1995г.

10. Временное наставление по применению зоошампуня Эпацид-Джеси при арахно-энтомозах собак и кошек. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 31.07.1996г.

11. Наставление по применению инсекто-акарацидного препарата Эпацид-альфа в ветеринарии. Утверждено Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ 28.03.1997г.

12. Методические рекомендации по лечению демодекоза собак с применением иммуномодулятора риботан. Утверждены объединением ветеринарии г. Москвы №12-04-23 от 18.07.1996г.

По материалам исследований подготовлено, одобрено и утверждено клинической методической комиссией ветеринарного факультета шесть методических указаний, пять лекций и два учебных пособия, используемые в НИР, учебном процессе вузов и практической деятельности ветеринарных врачей.

Материалы диссертации вошли в написанные лично автором разделы следующих учебников и монографий:

• учебник для учащихся средних специальных учебных заведений «Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных» .- М.: Агропром-издат, 1992г.

• учебник для учебных заведений начального профессионального образования «Основы ветеринарии». - М.: Колос, 1994г.

• справочник для фермеров «Основы ветеринарии». - М.: Колос, 1994г.

• учебник для студентов сельскохозяйственных вузов «Паразитология и инвазионные болезни животных» . - М.: Колос, 1997г.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации должны: на отчётных ежегодных научных конференциях профессорско-преподавательского состава Московской Государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина в 1986-1997 года (Москва); на Всероссийской научно-технической конференции «Экологические проблемы в ветеринарной санитарии» в 1993году (Москва); на международной конференции «Актуальные проблемы медицинской и ветеринарной паразитологии» в 1995 году (Витебск); на Всероссийской конференции, посвященной 50-летию Краснодарской НИВС в 1996 году (Краснодар); на международном симпозиуме «Проблемы патологии и охраны здоровья диких животных, экологическое воздействие болезней диких и сельскохозяйственных животных» в 1992 году (Астрахань); на секции ветерина�