Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Жизненный цикл децидуальных клеток
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология
Содержание диссертации, доктора биологических наук, Михайлов, Вячеслав Михайлович
Введение Б
1. Литературный обзор
1.1. Матка как орган
1.2. Половые гормоны как регуляторы дифференцировки клеток матки
1.3. Молекулярные механизмы действия половых гормонов ^
1.4. Клеточные рецептор!::! гормонов
1.5. Регуляция имплантации и децидуальной реакции
1.6. Организация децидуальной ткани
1.7. Функции децидуальных клеток
1.8. Дифференцировка и функции гранулярных клеток эндометрия
1.9. Жизненный цикл соматических клеток
1.10. Представления о механизмах регуляции апоптоза
2. Материалы и методы 50 2.1 Объекты изучения 50 2.2. Методы изучения
2.2.1. Морфологические и цитохимические методы
2.2.2. Иммунохимические и иммуномоофологические методы
2.2.3. Авторадиография
2.2.4. Расчет суточной потери БДК крыс
2.2.5. Генетикоморфологические методы
2.2.6. Методы клеточной иммунологии
3. Цитохимический анализ дифференцировки децидуальных клеток
3.1. Иммунохимические свойства децидуальных клеток
3.1.1. Специфические антигены клеток децидуа
3.1.2. Иммунохимическая специфичность гранулярных клеток крыс
3.1.3. Секреторные антигены гранулярных клеток эндометрия
3.2. Цитохимические свойства больших децидуальных клеток (БДК) крыс при дифференцировке
Кислые и нейтральные полисахариды
Ней грш !ьный >млр и холестерин
Промежуточные филаменты
Кислая фосфатаза
Щелочная фосфатаза и АТФаза
Сукцинатдегидрогеназа
NADH- и NADPH-тетразолий редуктазы, NADPH-диафораза
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г8ФДГ)
4. Преобразования ультраструктуры БДК крыс при дифференцировке
4.1. Ультраструктура БДК базальной зоны дифференцировке
4.2. Ультраструктура БДК крыс переходной зоны дифференцировки
4.3. Ультраструктура БДК эпителиоидной зоны дифференцировки 8?
4.4. Терминальная стадия дифференцировки и образование апоптотической морфологии БДК
4.5. Электронномикроскопический анализ распространения активности кислой фосфатазы при дифференцировке БДК
4.6. Кальций-зависимые электронноплотные депозиты БДК
4.7. Особенности ультраструктуры и дифференцировки децидуальных клеток человека
4.7.1. Сравнительные ультраструктурные свойства клеток децидуа человека и крыс
4.7.2. Ранние стадии дифференцировки БДК человека
5. Содержание и синтез белка и нуклеиновых кислот при дифференцировке больших децидуальных клеток
5.1. Синтез белка при дифференцировке БДК крыс
5.2. Синтез РНК при дифференцировке БДК крыс
5.3. Изменения содержания, концентрации и структуры ДНК на различных стадиях дифференцировки БДК
5.4. Синтез ДНК при дифференцирове БДК крыс
5.5. Пролиферация и дифференцировка децидуальных клеток человека
5.6. Изменения экспрессии генов с-МУС, c-FOS b и c-JUN при дифференцировке БДК крыс
6. Иммунорегулирующая функция гранулярных клеток эндометрия
6.1. Иммунорегулирующие свойства ГКМЖ
6.2. Иммунологические свойства лимфоидных клеток децидуа человека
Введение Диссертация по биологии, на тему "Жизненный цикл децидуальных клеток"
Дифференцировка, наряду с пролиферацией и ростом, является одним из фундаментальных свойств клеток (Корочкин, 1965, 1977; Жинкин, 1966; Заварзин, 1967; Хрущов, 1969; Токин, 1972; Светлов,1978; Бахтин, 1974, 1984; Румянцев, 1982; Кикнадзе и др., 1985; Зыбина, 1986; Дондуа (ред), 1990; Зирне, Аршавская 1930; Магакян, 1990;. Уманский, Белецкий, 1990;.
Дифференцировка занимает часть жизненного цикла клеток. Процесс дифференцировки характеризуется дискретностью, или ступенчатостью. Переход из одной стадии дифференцировки в другую осуществляется под контролем специфических транскрипционных факторов, включая гормоны, и, в конечном счете, обусловлен экспрессией специфических наборов генов (Корочкин, 1977; Гайцхоки, 1980; Kuo et ai., 1993; Rudnicki et al., 1993).
Пролиферативный потенциал дифференцирующихся клеток ограничен. Общепризнанным механизмом подавления пролиферативного потенциала клеток является накопление ингибиторов регуляторов клеточного цикла. Кроме того, в настоящее время большое внимание уделяется потере теломерных участков хромосом при каждом цикле синтеза ДНК и особенностям регуляции экспрессии теломеразы, как механизмов блокады вступления клеток в пролиферацию (Oiovnikov, 1973; Stein, Dulic, 1995; Егоров, 1997). Время жизни дифференцированных клеток конечно (Жинкин, 1966; Михайлов, Катинас, 1984). Гибель развивается по единому для всех типов клеток механизму программированной гибели или апоптоза (Kerr et а!., 1972; Wyüie 1980).
Запрограммированность и наличие общего молекулярного механизма гибели мало учитывались при анализе дифференцировки различных клеточных систем. Считается, что большинство клеток выходят из клеточного цикла и дифференцируются, находясь в фазе Go клеточного цикла, что подразумевает возможность повторного вхождения в клеточный цикл (Епифанова и др., 1983; Ченцов, 1995). Между тем, по мере усиления дифференцировки клетки теряют пролиферативный потенциал. Термин втерми-нальнодифференцированные клетки" в настоящей работе используется для обозначения клеток, необратимо потерявших способность к синтезу ДНК и пролиферации (Scott et al., 1994; Wier, Scott 1986; Магакян, 1990).
Новые данные об апоптозе усложняют наши представления о структуре клеточных популяций. Жизненный цикл клеточных популяций включает стадию клеток-предшественников, дифференцирующихся клеток и терминально- дифференцированных клеток. Продолжительность жизни терминально-дифференцированных клеток колеблется в разных популяциях, что ставит вопрос о механизмах, регулирующих эту величину. Постоянство клеточного состава органа или ткани складывается как баланс пролиферации и программированной гибели клеток. При оценке структуры большое значение имеет наличие или отсутствие в популяции клеток с камбиальными свойствами (Заварзин, 1976). Таким образом, в настоящее время важное значение имеет анализ событий дифференцировки в течение всего жизненного цикла клеток. Такой анализ позволяет понять механизмы, регулирующие стадии дифференцировки и, в конечном счете, оценить клеточные механизмы контроля состава клеточной популяции. Подобный анализ также позволяет определить момент вступления клеток в ПГ и динамику ее развития.
Трудность анализа дифференцировки клеток нормальных тканей обусловлена тем, что продолжительность их жизненного цикла в большинстве случаев сопоставима с продолжительностью жизни организма. Это обстоятельство во многом затрудняет вычленение событий дифференцировки из старения. Как правило, исследователям приходится анализировать дифференцировку клеток тканей взрослого организма с помощью жестких экспериментальных методов, связанных с разрушением межклеточных связей и контактов. Гетерогенность клеточного состава тканей, в большинстве своем имеющих сложную дифферонную структуру, также затрудняет анализ (Кочетов, 1991).
Отдельные механизмы дифференцировки чаще всего анализируются на трансформированных клетках in vitro. Однако, у таких клеток нарушена регуляция терминальной стадии дифференцировки и программированной гибели. У трансформированных клеток активно функционируют механизмы, позволяющие избегать апоптоз (Уманский, 1982). Это обстоятельство не дает возможность полностью реконструировать события дифференцировки при анализе только на трансформированных клетках. В связи с перечисленным регуляция ПГ нормальных клеточных популяций оказалась наименее изученной. К числу типов клеток, исследование которых позволяет избежать вышеназванных трудностей, несомненно относится популяция децидуальных клеток. Жизненный цикл децидуальных клеток заканчивается в течение беременности. Это означает, что при каждой бере-мености происходит новая дифференцировка децидуа. Цикличность дифференцировки децидуа позволяет некоторым авторам определять этот процесс как регенерацию (Карлсон, 1986). Несмотря на ограниченность четких данных о функциях, децидуа привлекала внимание исследователей прежде всего быстротой и яркостью морфологической дифференцировки клеток а также участием в росте органа таких клеточных механизмов, как пролиферация, миграция и полиплоидизация (Zhinkiri, Samoshkina, 1967).
У грызунов дифференцировка отдельных типов децидуальных клеток в матке имеет локальный характер и синхронизирована в течение беременности, что значительно облегчает анализ событий дифференцировки (Михайлов, 1977; Михайлов и др., 1985, 1988, 1989; Peel, 1989).
Известно, что децидуальные клетки участвуют в реализации программы развития. Показано, что повреждение децидуальных клеток нарушает беременность и способствует отставанию развития плодов (Дыбан, 1959; Михайлов, 1970; Татарова, 1990; Линде, 1992). К началу 70-ых годов сформировалось представление о морфологической специфичности основных типов децидуальных клеток. Было показано, что децидуа составлена из больших децидуальных клеток (БДК), малых децидуальных клеток (МДК) и гранулярных клеток (ГК). (Amoroso, 1952; Топчиева и др. 1978; Dallenbach-Hellweg, 1981). Интерес к изучению децидуальных клеток усилился после установления факта, что развитие млекопитающих возможно только в матке. При пересадке бластоцист в эктопические места организма матери или в опытах in vitro развитие внутренней клеточной массы останавливается. (Nicolas, 1947; Fawcett et al., 1947; Kirby, 1960, 1962, 1963;
Porter, 1967). Имеющиеся данные о контроле развития при помощи ростовых факторов не касаются влияния на дифференцировку клеток внутренней клеточной массы (Wiley et а!., 1995).
Б бОые годы были описаны цитохимические особенности клеток децидуа крыс и мышей а также изменения синтеза белка, РНК и ДНК (Shelesnyak, Tic, 1963; Shelesnyak et ai., 1963; Lobei et al., 1965a,6; Zhinkin, Samoshkina 1967) и показана полиплоидия больших децидуальных клеток (Sachs, Shelesnyak, 1955; Зыбина, Грищенко, 1972). Изучение функций децидуальных клеток началось несколько позднее. Оказалось, что децидуа крыс синтезирует и секретирует лютеотропин или пролактиноподобный белок (Киршенблат, 1973; GIbori et al., 1974, 1984) а также ПГЕ (Anteby et al., 1975; Chen et al., 1975; Bernai et ai., 1987) a клетки децидуа человека синтезируют и секретирует пролактин (Riddick, Kusmik, 1977; Maslar, Riddick, 1979). Таким образом, децидуа предстала как эндокринная железа с многочисленными функциями. Децидуа стала оправдывать определение как органа, данное морфологами задолго до исследования функции децидуа (Lobel et al., 19656).
Вместе с тем, изучение морфологии клеток децидуа не соответствовало требованиям функциональных исследований. Оставались малоизученными ультраструктура типов клеток децидуа и механизмы функционирования. Особенно недостаточными были данные о стадиях развития децидуальных клеток, о морфологических свойствах клеток-предшественников и об изменениях их цитохимических и ультраструктурных свойств в процессе дифференцировки. Данные об особенностях синтеза белка и РНК на разных стадиях дифференцировки были недостаточными. Отсутствовали также данные об интенсивности синтеза ДНК и соотношении репродукции клеток и их гибели. Изучение пролиферативных и синтетических особенностей клеток децидуа человека явно отставало от изучения децидуальных клеток экспериментальных животных. Исходя из вышеизложенного, целью работы стал анализ дифференцировки клеток децидуа, в первую очередь, БДК, в течение всего жизненного цикла. Акцент на БДК обусловлен как центральной позицией этого типа клеток в функционировании системы клеток децидуальной оболочки, так и удобствами анализа этого типа клеток вследствии высокой степени гомогенности этой популяции у крыс. Конкретными задачами были: 1) сравнительная морфофункциональная характеристика основных типов клеток децидуа с использованием цитохимических, иммунохимических и ультраструктурных методов исследования; 2) выявление и характеристика стадий дифференцировки БДК, включая стадии клеток-предшественников, дифференцирующихся и терми-нальнодифференцированных клеток, 3) авторадиографическое и цитофото-метрическое изучение синтеза ДНК, пролиферации и потери БДК в течение жизненного цикла, 4) выявление участия общих транскрипционных факторов, протоонкогенов cMYC, cFOS, cJUN, в дифференцировке БДК, 5) цитологический анализ механизмов развития апоптоза БДК, 6) изучение иммунофункциональных свойств гранулярных клеток эндометрия.
1. Литературный обзор 1.1. Матка как орган.
Не вызывает сомнения, что дифференцировка клеток матки при беременности имеет целью синтез и секрецию широкого спектра клеточных продуктов, участвующих в регуляции развития плода. У млекопитающих матка является единственным местом в организме, где возможно полное развитие от имплантации бластоцисты до рождения жизнеспособного организма. Очевидно, что у животных с интерстициальной имплантацией только клетки матки, включая децидуальные клетки, способны создать комплекс условий, позволяющий реализовать развитие. Необходимо отметить, что невозможно объективно оценить роль клеток децидуа в эмбриогенезе и беременности без учета роли других клеток матки в реализации развития.
В течение ряда лет имело место накопление экспериментальных данных о возможности развития оплодотворенных яйцеклеток, бластоцист и эмбрионов при пересадке их в другие органы матери. По данным Николас пересадка рогов матки с плодами под кожу матери не нарушала развития (Nicolas, 1947). Дальнейшие опыты показали, что пересаженных под почечную капсулу и другие эктопические места материнского организма дробящихся бластомеров, морул и бластоцист ждет следующая судьба:
1. Гибель. По данным Стивене, из 669 яйцеклеток, пересаженных под белочную оболочку тестикул мышей, развились до стадии бластоцисты только 14.7% (Stevens, 1968). Кирби при пересадках под почечную капсулу имел положительный результат в 32% и в 90% при пересадке под белочную оболочку тестикул (Kirby, 1960). Из трансплантированных яиц прежде всего развивались трофэктодерма и дериваты желточного мешка. В редких случаях развитие доходило до выделения эндодермы и до стадии эмбрионального цилиндра.
2. Остановка развития. Из доимплантационных трансплантатов, в первую очередь, развиваются трофобласт и дериваты желточного мешка. В лучшем случаи развитие доходит до эмбрионального цилиндра (Nicolas, 1947, Fawcett et al., 1947; Kirby, 1960, 1962, 1963; Porter, 1967). Все авторы отмечают торможение дифференцировки внутренней клеточной массы и общее отставание развития эмбрионов. Обращает на себя внимание, что развитие трансплантированных зародышей доимплантационных стадий не зависит от гормонального статуса реципиента и возможно в организме как неполовозрелых самок так и самцов. Кирби отметил, что трансплантаты, выделенные из полости матки, осуществляют под почечной капсулой более продвинутый рост, чем выделенные из труб. Это наблюдение позволило ему сделать вывод об участии "материнского фактора" в реализации развития (Kirby,1962). Последние, обнаруженные нами в литературе опыты по пересадке постимплантационных эмбрионов мышей, описали, что такая процедура останавливает дифференцировку клеток внутренней клеточной массы и развитие всего эмбриона (Bevilacqua, Abrahamson, 1991).
3.Трансформация в тератокарциному. Кирби отметил, что бластоцисты, пересаженные под белочную оболочку тестикул, имеют в будущем более продвинутое развитие, чем бластоцисты, пересаженные под почечную капсулу (Kirby, 1963). Дальнейший анализ показал, что тестикулярное окружение оказывает на половые гребешки трансплантатов мышей некоторых линий тератоканцерогенное действие, вызывая их пролиферацию и превращение в тератокарциному (Stevens, 1968). Однако, такой способ генеза тератокар-цином из первичных половых клеток свойственен только некоторым линиям мышей (Дыбан, 1988).
Успехи технологии культивирования клеток и тканей позволили перейти к анализу развития млекопитающих in vitro. Опыты по культивированию эмбрионов мышей и крыс ранних стадий развития показали следующее:
1 .Оплодотворенные яицеклетки легко развиваются до стадии бластоцисты.
2. Развитие бластоцист in vitro возможно до стадии эмбрионального цилиндра и первых сомитов. Эмбрионы, взятые для культивирования со стадии дробящихся бластомеров, могут развиться до эмбрионального цилиндра. При этом в некоторых из них происходит даже дифференцировка сомитов. Однако их развитие резко замедленно. В лучших экспериментах до органогенеза доживали 1-3% культивируемых эмбрионов (Hsu et al., 1974).
3. Культивирование постимплатационных эмбрионов наиболее успешно начиная со стадии эмбрионального цилиндра, т.е. с начала дифферен-цировки. Развитие продолжается до периода, соответствующему при беременности образованию плаценты. Успешное культивирование постимплан-тационных эмбрионов возможно только со стадии первичной полоски. Оптимальной средой для культивирования является сыворотка крови, предпочтительно от беременных самок. Необходимо отметить, что хотя уровень дифференцировки эмбрионов иногда достигал аналогичного уровня дифференцировки in vivo, чаще всего отмечалось отставание развития (New et al., 1978).
Таким образом, культивирование зародышей in vitro не позволяет гарантированно управлять развитием. Наибольшие трудности встречает культивирование клеток внутренней клеточной массы, начиная со стадии бластоцисты и до окончания гаструляции. С наибольшим трудом культивируемые in vitro эмбрионы проходят через стадию развития, соответствующую ранней постимплантационной стадии, когда имеет место размножение клеток внутренней клеточной массы. После достижения стадии первичной полоски и вступления в органогенез культивирование эмбрионов становится более успешным. Однако, и в этом случае авторы отмечают отставание в развитии, выражающееся в уменьшении количества сомитов и задержке вращения эмбрионов (Backley et al.,1978, Sadler. New, 1981, Бэддингтон, 1990). Все типы экспериментов с ранними эмбрионами, прежде всего, крыс и мышей позволили прийти к выводу, что наиболее чувствительным периодом развития зародышей к экспериментальным воздействиям является период непосредственно перед имплантацией и вскоре после имплантации зародышей (пери-имппантационный период). "В этом периоде самые различные нарушения хромосомного аппарата и проявления ненормальной функции ядер при партеногенезе, андрогенезе и гиногенезе приводят к нарушения развития и гибели зародышей" (Дыбан, 1988).
Данный обзор не ставит целью детальный анализ механики развития млекопитающих. Целью описания является концентрирование внимания на роли маточного окружения в развитии млекопитающих. Наиболее ярко роль маточного окружения для развития видна из анализа судьбы культивируею мых стволовых полипотентных эмбриональных клеток (ES) или стволовых тератокарциномных клеток (ЕС) мышей. При длительном культивировании в суспензии такие клетки могут дифференцироваться в тератокарциному или эмбриоидные тельца с отдельными гистопическими дифференцировками (Keller, 1995). При инъекции ЕС и ES в полость бластоцисты и при последующей пересадке бластоцист в матку для дальнейшего развития такие клетки включаются в состав нового организма, "забывая" о своих карциномных свойствах (Дыбан, 1988).
Представленные данные не оставляют сомнения в том, что полноценное развитие млекопитающих может быть только в матке. Возможно, что клетки матки обеспечивают не только трофику плода, но имеют для развития и сигнальную роль. При описании я буду обращать внимание на эту возможную функцию клеток матки и децидуальных клеток.
Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Михайлов, Вячеслав Михайлович
3. Выводы
1.Большие децидуальные клетки (БДК) и гранулярные клетки (ГК) крыс обладают иммунохимической специфичностью. С помощью иммунохимических методов показано, что как БДК так и ГК экспрессируют клеточноспецифические антигены, свидетельствующие о высокой функциональной специализации этих клеток.
2. Основным клеточным типом, как с количественной так и функциональной точек зрения, определяющим морфофукциональную специфику децидуальной оболочки, являются большие децидуальные клетки (БДК). В ходе беременности доля терминально-дифференцированных 6ДК возрастает а пролиферативный потенциал падает, что позволяет определить БДК как некамбиальную растущую популяцию.
3. Жизненный цикл БДК включает три стадии: клетки-предшественники, дифференцирующиеся БДК и терминально-дифференцированные БДК. На первом этапе дифференцировки клетки-предшественники формируют набор органоидов, определяющих морфологическую специфику БДК. На втором этапе БДК образуют эпителиоидную структуру со свойством железы. На этом этапе БДК экспрессируют клеточноспецифический антиген и обладают всеми чертами дифференцированных клеток. Терминально-дифференцированные БДК необратимо выходят из синтеза ДНК. В конце терминальной стадии дифференцировки тБДК подвергаются апоптозу.
4. Апоптоз терминально-дифференцированных БДК включает две фазы, медленную и быструю (деструктивную). Медленная фаза апоптоза характеризуется превращением митохондрий в т.н. плотные митохондрии, блеббингом цито-плазматической мембраны и уменьшением в ядрах содержания ДНК. Начальным событием апоптоза является образование плотных митохондрий, впервые регистрируемое у БДК эпителиоидной структуры.
В течение быстрой фазы апоптоза уменьшается активность МАОН-тетразолий редуктазы, развивается секвестрация цитоплазмы и повреждение ядерной ДНК, усиливается активность кислой Фосфатазы. Клетки приобретают многоотростчатую форму. В конце быстрой фазы образуется апоптотическая морфология БДК. Клетки набухают, цитоплазма и ядра приобретают овальную форму, ядерный хроматин гиперконденсируется, органоиды не идентифицируются.
5. Различные стадии дифференцировки БДК характеризуются специфичными изменениями экспрессии генов с-Мус. с-Лип и с-Роз. Уровень экспрессии с-Мус гена падает по мере усиления дифференцировки БДК, в то время как экспрессия генов с-Роз и c-.Ji.in синхронно усиливается у дифференцирующихся
С1 П I/ ^ /■«. 11 П и* ЛГЛ <,тле>!.ЗП <-"Э и а, -г*-«.* /Ц"ТЧ! ЯСЗ 1ЛЛГЛ
Ч/Г\Л*1 ^I Ч^ПС! С4 8 1 I Ш^аС ! пр V у^иопл ПС4 фазе апоптоза, тогда как как ген с-Роз продолжает экспрессироваться вплоть до окончания терминальной стадии дифференцировки.
6. Ультраструктурная организация, морфологические проявления функциональной активности и структура клеточной популяций на различных стадиях жизненного цикла у БДК человека и крыс сходны.
7. Апоптоз гранулярных клеток эндометрия характеризуется ранней гиперконденсацией ядерного хроматина, происходящем при сохраненном объема цитоплазмы. В ходе апоптоза малых децидуальных клеток потеря цитоплазмы предшествует повреждению ядер.
57
8. Показано, что гранулярные клетки эндометрия (ГК) обладают как естественной киллерной (ЕК) активностью так и ЕК-супрессорными функциями. ЕК-активность выражена на ранних стадиях дифференцировки ГК., в то время как ЕК-супрессорная функция характерна для наиболее дифференцированных ГК. Нарушение дифференцировки ГК проявляется в подавлении ЕК-супрес-сорной функции ГК и сопровождается у человека повреждением плодных оболочек во время родов.
9. Показано, что гранулярные клетки эндометрия крыс характеризуются экспрессией клеточноспецифического антигена, который обладает активностью неспецифической эстеразы.
7.Заключение
Полученные результаты показывают, что децидуа представляет из себя эпителиоидную клеточную систему, которая образуется в матке при каждой беременности у млекопитающих с интерстициальной имплантацией зародыша. В течение дифференцировки из отдельных клеток-предшественников формируется эпителиальная ткань с секреторными свойствами. Пограничное положение децидуа между материнским организмом и плодом предъявляет к децидуальным клеткам требование способности выполнения разнообразных функций, таких как защита матери от клеток плода с высоким уровнем метаболизма, трофика и регуляция развития плода, контроль иммунологических отношений матери и плода и др.
Несомненно, что выполнение столь разнообразных и трудносовместимых функций возможно только при наличии в децидуа нескольких, специфичных типов клеток. В децидуа человека такими клетками являются большие децидуальные (5ДК), малые децидуальные клетки (МДК) и гранулярные клетки эндометрия (ГК). Представленные данные не оставляют сомнения в морфологической и функциональной специфичности перечисленных клеток. 5ДК и Г К представляют общий тип клеток для децидуа крыс и человека. У человека БДК синтезируют пролактин, у грызунов-пролактиноподобные белки. Общим продуктом синтеза являются простагландины. Кроме того, БДК участвуют в регуляции роста и функции трофобласта. У человека продукт БДК белок РР12 связывает инсулино-подобный фактор 1, выделяемый клетками трофобласта, участвуя тем самым в регуляции роста плода (Bel!, 1988). БДК крыс синтезируют инсулино-подобный фактор 1 и БДК мышей синтезируют TGFa (Han et al. 1987). Функцию децидуальных клеток необходимо рассматривать вместе с функцией маточного эпителия. Регуляция имплантации осуществляется при участии EGF и TGFa, выделяемыми маточным эпителием. Клетки трофобласта содержат рецепторы для EGF, синтез которых регулируется эстрадиолом (Wiley et al., 1995).
У человека морфофункциональную специфичность децидуа определяют БДК, которые функционируют а течение всей беременности. У крыс БДК гибнут на 12-13 сут беременности. Электронномикроскопические свойства БДК человека и крыс свидетельствуют о сходстве ультраструктурной организации БДК человека и крыс (Михайлов, Маркозашвили. 1983, 1984: Михайлов и др.,1986). Для БДК характерна развитая система цитомембран, включающая в себя ЭПР, комплекс Гольджи. наружные ядерную и митохондрильную мембраны. Митохондрий имеют контакты наружной мембраны с канальцами ЗПР. БДК также содержат неразвитые микрореснички. Скопления на периферии цитоплазмы гранул различной электронной плотности указывает на многообразие секреторных продуктов, образующихся в БДК.
Жизненный цикл БДК в матке включает в себя стадии клеток-предшественников, дифференцирующихся клеток и стадию терминально-дифференцированных клеток.
БДК происходят из мелких клеток овальной формы, локализующихся под маточным эпителием. Их источником, скоре всего, является костный мозг (Kearns. Lala, 1982). Наши данные о клетках-предшественниках БДК подтверждают результаты Galassi (1968) и Yoshäda (1987) и подчеркивают, в дополнение данным японских авторов, отсутствие у клеток-предшественников черт тканеспецифической принадлежности. Отсутствие у клеток-предшественников признаков клеточной специфичности характерно также для других костно-мозговых предшественников, например, клеток-сателлитов скелетных мышц (Румянцев. 1982: Карлсон, 1986; Ferarri ei ai., 1998).
Под влиянием децидуального стимула клетки-предшественники вступают в пролиферацию и последующую дифференцировку. па примере децидуа крыс показано участие экспрессии протоонкогена с-Мус в пролиферации предшественников и низкодифференцированных БДК. Мы зарегистрировали активацию экспрессии с-Мус через 6 ч после введения подсолнечного масла в полость матки. Этот результат, а также последовательность ультраструктурных изменений ядер клеток-предшественников при дифференцировке БДК человека, подтверждают вывод Lundkvist и Ljundkvisi (1977, 1978) о ранней активации синтеза РНК у БДК при индукции децидуа. Синтез ДНК начинается позднее (Shelesnyak, Tic, 1963). У крыс интенсивность синтеза ДНК достигает своего максимума через сут после индукции (рис.5.10).
На начальных стадиях дифференцировки БДК принимают фибро-бластоподобный вид (Jollie, ßencosme, 1965)(рис.4.11). В последующем эти клетки образуют эпителиоидную структуру, содержащую все атрибуты эпителия, такие как поляризованные клетки и специализированные межклеточные контакты. В децидуа у человека эпителиоидная стадия дифференцировки не столь ярко выражена. Наличие специализированных межклеточных контактов на начальных стадиях дифференцировки БДК человека позволяет рассматривать гистологические особенности децидуа человека, как производные от исходной эпителиоидной организации, свойственной децидуа грызунов. Образование эпителиоидной структуры у БДК человека, как и у БДК крыс, есть морфогенетическое событие, в котором клетки достигают окончательной дифференцировки.
Большинство БДК на срезах ранних децидуа человека, являются дифференцироваными клетками, находящимися в фазе Gl (О) клеточного цикла и сохраняющих способность к пролиферации (Biakemore et ai., 1985). По данным цитометрического исследования у клеток децидуа первого триместра беременности доля пролиферирующих клеток достигает 3.5% (Михайлов и др. 1992).
У крыс при образовании эпителиоидной структуры происходят значительные и синхронные изменения цитохимических свойств клеток. БДК эпителиоидной зоны дифференцировки экспрессируют клеточноспецифический анти-гзн, накапливают нейтральный жир и значительно уменьшают синтез гликогена (Михайлов, Иванов, 1972; Михайлов 1973; Михайлов, Гордиенко, 1974; Михайлов, Нейгебауэр, 1977; Михайлов, 1977; Михайлов и др., 1985). Образование эпителиоидной зоны также коррелирует с усилением NADH-и NADPH-тетразолий редуктазной активностей, активности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, появлением активности NADPH-диафоразы и аргинин- и фенилаланин- устойчивых форм щелочной фосфатазы (табл. 7.1).
Наше исследование обнаружило новые цитохимические маркеры БДК крыс. В дополнение к описанным ранее щелочной фосфатазе, АТФазе и нейтральному жиру (Lobel et al., 1965а) наши результаты показывают, что дифференцированные БДК в составе эпителиоидной зоны (А и Б) в качестве цитохимического маркера имеют иммуноспецифический антиген и активность té 7
NADPH-диафоразы (табл. 7.1). Если активность NADPH-тетразолий редук-тазы присутствует в других клетках матки и в клетках низкодифференциро-ванных БДК, то активность NADРН-диафоразы имеется только в клетках дифференцированных БДК около эмбрионального цилиндра.
Значительные изменения специфических цитохимических свойств БДК при образовании эпителиоидной структуры являются проявлением изменения синтетических процессов, требующих для своей реализации изменения генетической активности ядер. При этом наблюдаются усиление интенсивности синтеза и процессинга РНК. Согласно расчетам около 90% РНК, синтезированной ядрами переходной зоны БДК, подвергаются процессингу. Интенсивность процессинга при синтезе РНК является проявлением регуляторных событий, имеющих место при дифференцировке (Гайцхоки. 1980). Несомненно, что образование ядерными оболочками БДК переходной зоны миэлиноподобных структур также связано с высокой РНК-синтетической активностью ядер и с транспортом РНК.
В эпителиоидной зоне БДК крыс синтез и процессинг РНК в ядрах уменьшается и увеличивается накопление РНК в цитоплазме клеток. Накопление РНК в цитоплазме клеток при их дифференцировке (в т.ч. мРНК) прямо связано с морфологической дифференцировкой клеток (Гайцхоки, 1980).
Об изменении генетической активности ядер БДК переходной зоны дифференцировки также свидетельствует присутствие однонитевых пробелов ДНК (Михайлов и др. 1984; Farsaneh et a!.,1987). Показано, что для реализации такого морфогенетического события как образование эпителия необходимо изменение генетической активности клеток, в первую очередь, в связи с- экспрессией белков межклеточных контактов (Банников, 1990).
При образовании эпителиоидной зоны также синхронно усиливается экспрессия транскрипционных факторов, протоонкогенов c-Fos и с-Jun. Усиление транскрипции c-Jun описано при дифференцировке хряща, в развивающейся коже, мышцах и кишке (Wilkinson et al., 1989), при моноритарной дифференцировке клеток HL-60 (Sherman et ai., 1990). Синхронное усилении экспрессии генов c-Jun и c-Fos указывают на усиление формирования транскрипционного фактора АР-1 (Angel, Karin, 1991; Guyton et al., 1996). Общепринято, что экспрессия фактора АР-1 является необходимым условием дифференцировочного процесса.
БДК эпителиоидной зоны, являясь наиболее дифференцированными клетками популяции, переходят в терминальную стадию дифференцировки и последующую гибель. Выделение терминальной стадии дифференцировки БДК (зона А) обязано анализу синтеза и содержания ДНК. Часть клеток эпителиоидной зоны, предлежащих к эмбриону, прекращают синтез ДНК. Такие БДК были определены как клетки зоны терминальной дифференцировки (тБДК зоны А). Выход из синтеза ДНК необратим. Показателем необратимости выхода тБДК из синтеза ДНК является, кроме отсутствие включения ЗН-тимидина, уменьшение в них содержания ДНК» Начиная с 10 сут беременности, тБДК полностью выходят из синтеза ДНК. (Михайлов, 193S).
Содержание ДНК в БДК различных зон дифференцировки претерпевает закономерные изменения. Минимальное содержание ДНК 2-4С характерно для БДК базальной зоны дифференцировки. В переходной зоне осиливается полиплоидиза'«ия БДК. В зоне Б величины полиплоидиза"ии достигают максимальных значений. При этом в зоне Б нет клеток с содержанием лик" итп vwa'SKiRSPT ыя тп итп кга i/riATWw папауплыпм чпны r \шяг.тк«ют r г-т ■• • — ■— > j---------- ---■-> ' ' ."г-----г-1-----------— j ^ образовании эпителиоидной зоны дифференцировки Б. Среди тБДК зоны А снова появляются клетки с содержанием ДНК 3-40. По электронно-микроскопическим данным их происхождение связано с потерей ДНК в результате повреждения материала периферии ядер тБДК. В течение беременности имет место увеличение доли тБДК (рис. 7.1:7.2; Табл.5.6, 7.2; Михайлов и лп 1PRP г-||- •'---------1 •
Клетки базальной и переходной зон дифференцировки характеризуются наиболее высокими величинами пролиферативной активности. Пролиферативная активность клеток эпителиоидной зоны уменьшается вплоть до полного прекращения. При этом происходит удлинение G2-периода клеточного цикла. Такое событие описано в некоторых клеточных системах, в частности при постнатальной диг^^епен|,и^овке кардиомио^итов ^Заварзин, 1367: Румянцев, 1382). Увеличение С2-периода клеточного цикла является лиЖЖрпАнпмппипиыым гппытмАМ НА1ттппы*а мгспаллнятапм лаачмияют олпм
I—|- "ТТ-Г '"1" " --- ■ ------- —— — — — • - — ■ — ■ — |- — — - ■ - — ■ — г-1-------- ■ ---*--------— ' j гт ' нение С2-периода с накоплением в клетках белка (Магакян, 1330).
У крыс исчезновение БДК на 12-13 с^'т беременности происходит из-за гибели тБДК и ограниченного количества клеток-предшественников, вступающих в дифференцировку при ка>здой беременности. Об этом свидетельствует узкий период чувствительности к индукции децидуальной реакции и невозможность её дополнительной индукции при развитой реакции (Дыбан, 1353; De Feo 1363; 1364). механизм исчерпывания в популяции пула клетокппалшагтданнмиг^ чя1?п»пияртга r mv nwrhrhanpwijwnnrtfa и погпапиюшвм гмпепм — i—i— — -.— ■ — г~1" ■ "I--Г" — (- — ■ г- [---- ■ — ' - - — ' - г-у • " —| — - • ■ - ----- - ■ тБДК (табл. 7.2). Ясно, что клетки-предшественники БДК в матке крыс не обладают основным свойством камбиальных клеток- способностью к самоподдержанию популяции. Дифференцировка, как механизм исчерпания в популяции пула клеток-предшественников, признана для провизорных тканей плодов-мышей (Заварзин, 1367). дыаппгиимыр мауяммямы пап/гшими гплаткяима ипаток1 гьммимип
------------------------------ I--J-----1---- - -r-1-i.- ------TV-----1— нируют в децидуа у человека. Доля клеток, синтезирующих ДНК, в 3.5% и япяг 1татг»1<%ппал|пагтнаммммг>в лирймлнг» ллгтяточнк1 для v/ranmuaufia иппи ' . . — - . . ■ ■ |--1—i- — - .l — -----г—1" ■ - ! i—, - - . . — -----гт j--- " ■ • — *---- - ■ чества ДК при росте плодного пузыря в начале и середине беременности. В конце беременности доля пролиферирующих клеток в 1.6% обеспечивает стабильное содержание клеток в децидуа в случаи физиологически правильно протекающей беременности (табл. 5.8V При снижении "ровня пролиферации до 1% (при токсикозе беременных) наблюдается увеличение вариации содержания ДНК и наростание доли аномальных пиков G1, что указывает на усиление повреждения клеток (табл. 5.6). При этом доля БДК уменьшается ыачняимтапкып ^тяпп 5 таким пппяяпм плпв ппппмнкапмп\/ю1пму ипатпк* r 1%
------- ■■■ ------- - <,--------- } • • —.|-------I г-1—.г —----1— I---Г / ■-—|.— . , частично компенсирует потерю клеток. При тяжелом токсикозе доля пролиферирующих клеток в попчляции уменьшается до 0.45%, возрастают коэффициент вариации содержания в клетках ДНК и доля аномальных G (1) пиков до 91%, свидетельствуя о том, что в децидуа осиливается клеточная потеря, в первую очередь, тБДК а доля пролиферирующих клеток неспособна возместить эту гибель (табл.5.8; рис.7.2). При этом достоверное уменьшается количества клеток, приходящееся на ед площади её компактного слоя, с 3.64-0.32 при нормальных родах до 6.29-0,22 при тяжелом токсикозе (Линде, 1992). Согласно морфологическим данным доля тБДК в децидуа при родах на фоне легкой и тяжелой преэклампсии составляет 55% и 85% (Татарова, 1990). Таким образом, падение пролиферативной активности клеток оболочки коррелирует с абсолютным и относительным уменьшением доли БДК в децидуа человека. Рост доли тБДК при абсолютной и относительной потере БДК в децидуа и падение пролиферативной активности указывают на истощение в популяции низкодифференцированных БДК, способных к пролиферации (Линде и др. 1991; Михайлов и др. 1992). Такие взаимоотношения между потерей в популяции клеток и пролиферацией возможны только в случаи, если клетки-предшественники БДК в матке не обладают способностью к самоподдержанию, свойством камбиальных клеток (Жинкин, 1966).
Несомненно, что ГК и УДК также участвует в образовании картины пролиферации и повреждения клеток в конце беременности.
Представленные результаты позволяют отнесьти популяцию БДК к растущим популяциям некамбиального типа. К аналогичному типу клеточных популяций отнесены клетки провизорных органов мышей (Заварзин, 1967, 1976) и кардиомиоциты млекопитающих (Заварзин, 1967, 1976; Румянцев, 1982).
Полученные данные свидетельствуют о ступенчатости дифферен-цировки БДК. На первом этапе клетки-предшественники матки трансформируются в фибробластоподобные клетки периферической зоны децидуа. Клетки этой зоны интенсивно пролиферируют. Образование эпителиоидной зоны является следующим этапом дифференцировки. При этом происходит дополнительная активация генетической активности, связанная с появлением новых синтетических процессов, характерных для окончательной дифференцировки. БДК эпителиоидной зоны снижают свою пролиферативную активность а затем и полностью выходят из синтеза ДНК. Процесс выхода из синтеза ДНК можно трактовать как переход клеток в период С1(0) клеточного цикла (зона Б). Часть клеток эпителиоидной зоны полностью и необратимо выходят из синтеза ДНК. Такие БДК были определены как клетки терминальной стадии дифференцировки (тБДК). Показателем необратимости выхода тБДК из синтеза ДНК является уменьшение содержания в них ДНК вследствии деградации. Б течение беременности доля тБДК возростает.
Ступенчатость дифсоеренцировочного процесса в позднем онтогенезе описана для некоторых дифференцирующихся клеточных систем. Это явление характерно для клеток крови (Афанасьев, Алмазов, 1985). При дифферен-цировке соматической мышц млекопитающих миобласты (клетки-сателлиты), не имеющие признаков тканевой принадлежности, первоначально формируют мышечные трубочки, которые переходят в следующую стадию дифференцировки- мышечный симпласт. Переход в каждую последующую стадию дифференцировки контролируются различными транскрипционными факторами (Виап1ск1 е! а!., 1993). В онтогенезе популяция миобластов клеток-сателлитов "подпитывается" миобластами из костномого мозга (Регагп е! а)., 1598). Дифференцировка гепатоцитов из овальных клеток также включает стадию пролиферации и регулируется несколькими специфическими транскрипционными факторами (Кио е1 а1., 1992; Маду е! а1, 1994). Таким образом, дифференцировка предстает как прерывистый, ступенчатый процесс, складывающийся из нескольких морсЬогенетических стадий, где переход из одной
Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Михайлов, Вячеслав Михайлович, Санкт-Петербург
1. Архипенко И., Гербильский Я. Черненко Ю. Чуич Г. 1975. Структура и функция клеточных контактов. В кн.: Структура и функция биологических мембран. М.: Наука. С.77-95.
2. Арчаков А. И. 1975. Микросомальное окисление. М.:Наука. 328с.
3. Афанасьев Б.В., Алмазов В.А. 1985. Родоначальные кроветворные клеткичеловека. Л.:Наука, 204с.
4. Бакеева Л.Е., Чениов Ю.С. Скулачее В.П. 1982. Межмитохондриальные контакты кардиомиоцитов. Цитология. Т.24, N2, С. 161-166.
5. Бодемер Ч. 1971. Современная эмбриология. М.: Мир. 446с.
6. Бэддингтон Р. 1990. Эксперименты с постимплантационными эмбрионамимыши. В кн.: Биология развития млекопитающих. М.: Мир. С.65-98.
7. Буланова Е.Г., Будачян В.М. Ярилин А. А. Мазуренко Н.И. 1997. Экспрессияпротоонкогенов при активации лимфоцитов ростовыми факторами. Биохимия.1. Т.62, С.1191-1196.
8. Быстрова О.А., Лукин В.А., Михайлов В.М. 1987. Особенности ультраструктуры децидуальных клеток человека при дифференцировке. В кн.: 9-й Всесоюзный симпозиум " Структура и функция клеточного ядра". Тез.докл. Черноголовка.1. С.5.
9. Вашкинель В.К., Петров М.Н. 1982. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека. Л.: Наука. 88с.
10. Вайсман ЕЯ 1975. Пути образования тимидилата в децидуальной ткани и в эмбрионах крыс в норме и при воздействии некоторых тератогенов. Автореф. канд. дис. Ленинград, 26с.
11. Волкова О.В. (1983). Функциональная морфология женской репродуктивной системы. М.: Медицина. 223с.
12. Гайцхоки B.C. 1980. Информационные РНК клеток животных. М.: Медицина.200с.
13. Демин В.Г. Михайлов В.М., Успенская З.И., Томилин Н.В. В.М.Божков 1984. Иммунофлуоресцентное исследование ДНК-полимеразы а в клетках и тканях крысы. Цитология. Т.26, С.683-690.
14. Димент А В. 1970. Пролиферация мезотелия в процессе развития и регенерации у крыс. В кн.: Труды Ленинградского общества анатомов, гистологов, эмбриологов. Ленинград. Вып.2, С.51-56.
15. Дин Р. 1981, Процессы распада в клетке, М.:Мир. 120с.
16. ДондуаАК. 1973. Клеточные циклы и дифференцировка хрящевого скелета конечности куринного эмбриона. Арх. анатом, гистол. эмбриол. Т.63, N1, С.37-44. Дондуа А. К. (ред) (1990), Клеточная репродукция и процессы дифференциации. П.: Наука. 143с.
17. Дыбаи АЛ. 1959. Очерки патологической эмбриологии человека. М.:Медгиз.227с.
18. Егоров ЕЕ. 1997. Теломераза, старение, рак. Мол.биол. Т.31, С,16-24. Епифанова О.И. 1963. Авторадиографический анализ митотического цикла и кинетика клеточной популяции в эпителии матки крыс. Докл. Акад. Наук СССР. Т.149, С.424-428.
19. Епифанова О.И., Терских В.В. Захаров А.Ф. 1977. Радиоавтография. М.: Высшая школа. 245с.
20. Епифанова О.И., Терских В.В., Полуновский В.А. 1988. Регуляторные механизмы пролиферации клеток. Общие проблемы физико-химической биологии. Итог*? науки. М.:ВИНИТИ. Т.10, 164с.
21. Железное Б.Н. Ежова Л.С. и Меньшикова ГЛ. 1976. Функционально-морфо-/югическая характеристика хориона и децидуальной ткани при нормальной беременности. Акуш. гинекол., N1, С.5-9.
22. Железное Б.Н. Стрижаков А Я19 85. Генитальный эндометриоз. М.: Медицина. 158с.
23. Жестянников В.Д. 1977. Механизмы репарации ДНК в клетках млекопитающих. Цитология. Т.19, С.1199-1120.
24. Жинкин Л.Н. 1966. Дифференциация и продолжительность жизни клеток. В кн.: Руководство по цитологиию М-Л.:Наука. Т.2, С.55-574.
25. Жинкин Л.Н., Нилова В.К. Димент A.B. 1973. Синтез РНК, белка и размеры клеток печени крыс, Цитология. Т. 15, С.543-550.
26. Заварзин А. А. 1967. Синтез ДНК и кинетика клеточных популяций в онтогенезе млекопитающих. Л.:Наука. 194с.
27. Заварзин А А, 1976. Основы частной цитологии и сравнительной гистологии многоклеточных животных. Л. :Наука. 411с.
28. Заварзин A.A. Самошкина H.A. 1967. О реутилизации ЗН-тимидина в раннем эмбриогенезе мышей. Цитология. Т.9, С. 92-96.
29. Заварзин А. А, Харазова А.Д., Молитвин М.Н. 1992. Биология клетки: общая цитология. Из-во С.-Петербургского Университета. 319с.
30. Зирне P.A., Аршавская Т.В. 1990. Динамика ультраструктуры хондрогенной ткани в процессе её развития. Рига, Зинатне. 112с.
31. Зотин АН. 1974. Термодинамический подход к проблемам развития, роста и старения. М.: Наука. 183с.
32. Зыбина ЕВ. 1958. Цитологические наблюдения над клетками метриальнойжелезы. ДАН СССР. Т.120, С.882-885.
33. Короленко Т.А (1990) Катаболизм белка в лизосомах. Новосибирск, Наука,1. ШУС.очкин ЯМ Дифсверенцировка и старение вегетативного нейрона. М-Л.1.!
34. Коченгюв Н.И. 1991. Диффероны, клеточные популяции и тканевой уровень вfi " J К. ^ s. ! - - jil , " i SÎ* I ' t 4 ! r-TV. I .2 1 1(1 с к Г^-j-d "î Ti^ ? i ' J t Й1. H1 / I ' ' -1 T, Î «■ ■ 0
35. Кусень Стойка 1985. Молекулярные механизмы в действии полипептидных факторов роста. У.: Наука. 236с.
36. Магакян Ю.А. 1990. Гиперрепликация ДНК в цитодифференцировке и развитии клеточных популяций. Гиперрепликация ДНК в нормальном развитии. М.: ВИНИТИ, Итого науки и техники. Т.16., 220с
37. Мальцев A.B. Рябов В.Т. 1984. Выделение и очистка специфических белков, образующихся при дифференцировке эндометрия в децидуальную ткань. Вопр. мед. химии. Т.30, N2. С.63-67.
38. Марри С., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. 1993. Биохимия человека. М.:Мир. 795с.
39. Масианский В. Ф. Комиссарчик Я. Винниченко Л. Мосевич Т. Дунаева С. 1971. О различных изменениях ультраструктуры митохондрий в еявзи с функциональными особенностями клеток. В кн.: Митохондрии: структура и функция в норме и патологии. Л.: Наука. С.8-14.
40. Меерсон Ф.З. Малышев Н.Ю. 1993. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука. 158с.
41. Мертвецов Н. Л. 1986. Гормональная регуляция экспрессии генов. М.:Наука. 207с.
42. МецлерД 1980. Биохимия. М.:Мир. 1501с.
43. Михайлов В.П. Катинас Г.С. 1984. Тканевой гомеостаз и его механизмы. Арх.анат. гист. эмбриол. T.87, в.9, С. 5-13.
44. Михайлов В.М. 1977. Тканеспецифические антигены децидуа белых крыс. Цитология. T.19, С.1250-1254.
45. Михайлов В.М. 1993. Ультраструктура ядер при программированной гибели клеток децидуа. Цитология. T.35, N10, С.85.
46. Михайлов В.И. Иванов В.А. 1972. Децидуальные антигены матки белых крыс. В кн.: Научная конференция Института цитологии АН СССР, посвященная 15-летию института. Тез.докл. Л.:Наука. С.63.
47. Михайлов В.М. Иванов В.А. 1973. Иммунологическая характеристика децидуальной ткани белых крыс. В кн.: Структура, функция и реактивность клеток. Л.:Наука. С.35-36.
48. Михайлов В.М. Гордиенко Е.А. 1974. Антигенный состав децидуальной ткани белых крыс. В кн.: Функциональная морфология, генетика и биохимия клеток. Л.:Наука. С.55-57.
49. Михайлов В.М., Нейгебауэр Е.А. 1977. Иммунохимическое и авторадиографическое изучение дифференй|ювки децидуальных клеток при беременности у крыс. Л.:Наука. С.106-109.
50. Михайлов В.М. Лебедева Г.С., Божков ВМ. 1984а. Авторадиографическая визуализация однонитевых пробелов ДНК в ядрах клеток крыс. В кн.: 8 Всесоюзный симпозиум. "Структура и функция клеточного ядра". Тез.докл. Пущине. С.86-87.
51. Михайлов В.М., Успенская З.И., Демин В. Г., Божков ВМ., Румянцев ПЛ. 19846. Распространение ДНК-полимеразы а в клетках млекопитающих в с£гз« с гистогенезом и регенерацией. Цитология. Т.26. С.1075.
52. Михайлов ВМ, Быстрова О.А, Лебедева Г. С. 1985. Изменения специфических цитохимических свойств децидуальных клеток при дифференцировке. Цитология. Т.27. С.1172-1176.
53. Михайлов ВМ, Быстрова O.A. Крылова ММ, Лукин S.A. 1986а. Сравнительные ультраструктурные свойства клеток децидуальной ткани человека и крыс. Цитология. Т.28. С.1140.
54. Михайлов ВМ., Крылова М.И. 1988. Изменения ультраструктуры больших децидуальных клеток при дифференцировке. В кн.: 13 Всесоюзная конференция по электроной микроскопии. Тез .докл. М. С.182.
55. Михайлов ВМ, Лебедева Г.С. 1988. Включение ЗН-уридина в большие децимальные клетки крыс и дифференцировки этих клеток. Цитология. Т.ЗО, С. 305-311.
56. Михайлов ВМ., Котцова H.A. 1989. Иммунологическая функция и диффе-ренцировка гранулярных клеток эндометрия. В кн.: 1-й Всесоюзный иммунологический съезд. Тез,докл. Москва.'Т.2, С.89.
57. Михайлов ВМ, Лебедева Г.С., Штейн Г.И. 1989. Изменение количества и синтеза ДНК в ядрах больших децидуальных клеток крыс в ходе их дифференцировки . Цитология. Т.31. С.677-684.
58. Михайлов В.М. Линде В.А. Розанов Ю.М. и др. 1992а. Синтез и содержание ДНК в клетках децидуа человека по данным метода проточной ДНК-цитометрии. Цитология. Т.34, N6, С.87-73.
59. Михайлов В.М. Розанов Ю.М. Линде B.Ä. и др. 19926. Терминальная стадия дифференцировки клеток децидуа. В кн.: 11 съезд анатомов, гистологов, эмбриологов. Полтава. С.164.
60. Михайлов В.М, Подпорина А.Т. Линде В.А. Татарова H.A. 1993. Гранулярные клетки эндометрия как специальный тип лейкоцитов. Морфология. Т. 105, N9-10, С.114.
61. Михайлов В.М. Андреева Т.Ф. Расторгуева Е.В. Дондуа А.К. 19976. Экспрессия протоонкогенов MYC, FOS и JUN в течение нетерминальной и терминальной стадии дифференцировки больших децидуальных клеток. Цитология. Т.39, С.84-85.
62. Михельсон В.М. 1987. Рецензия на книгу Л. А. Гаврилова и Р.В.Гавриловой "Биология продолжительности жизни" . Цитология. Т.27, С. 859-862. Неворотин А.И. 1877. Опушенные везикулы и их функции в животных клетках. Цитология. Т.19, С.5-14.
63. Новиков B.C. (ред) (1996), Программированная клеточная гибель. Снкт-Петербург, Наука. 276с.
64. Новиков B.C., Булавин Д.Е., Цыган В.Н. 1996. Молекулярные механизмы инициации клеточной гибели. В кн.: Программированная клеточная гибель. Ред. 8.С. Новиков. Санкт-Петурбург: Наука. С.30-50.
65. Орловская Е.И., Кислякова Т.В., Осипов К.А., Маланичева A.B. Поспелов В.А. (1997), Функциональное состояние гена р53 в клетках эмбриональной карциномы F9. Мол.биология. Т.31, С.223-230.
66. Остин К., Шарп Р. (ред), 1987. Гормональная регуляция размножения у млекопитающих. М.:Мир. 304с.
67. Петруняка В.В. 1987. Цитохимические основы выявления ультраструктурной организации кальция. Цитология. Т.29, С.875-883.
68. Подпорина А. 7,1994. Иммунорегуляторные свойства гранулярных клеток эндометрия. Автореф. канд. дис. Санкт-Петербург, 22с.
69. Репина МЛ, Линде В.А. Подпорина А. Г., Баранников В.В. Малыгин AM., Михайлов В.М. 1994. Функциональная активность популяций лимфоидных клеток отпадающей оболочки в поздние сроки беременности. Морфология. Т. 105, N7-12, С.155-158.
70. Шевченко Г., Зацек 3. 1967. Ультраструктура и цитохимия эндометрия в секреторной фазе и в процессе децидуального превращения. Арх. анат. гистол. эмбриологии. Т53, N10, С.72-78.
71. Федорова М.Ф., Калашникова ЕЛ. 1986. Плацента и её роль при беременности. М.: Медицина. 253с.
72. Умансшй С.Р., Белецкий ИЛ. 1990. Гибель- одно из направлений клеточной дифференцировки. В кн.: Морфологически активные вещеста. Ред. Н.М.Шей-ман. Пущино. 1990. С.31-44.
73. Уткин В.М. Гпуховец Б.Н. Соломатина Л.Н. Миров ИМ 1986. Метод экстренней цитоморфологической диагностики децидуита. Арх.патол. Т.48, С.85-86.
74. Хрущев Н.Г. 1969. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани. М.: Наука. 239с.
75. Abrahanson Р.А. 1983. Ultrastructural study of the mouse antimesometrial decidua.
76. Anat. Embryoi. Vol. 106, P.263-274.
77. Abrahanson P.A, Zom T.M. 1993. Implantation and deciduaiisation in rodents. J. Exp. Zooi. Vol. 266, P. 603-628.
78. Allison AC. 1969. Lysosomes and cancer, in.: Lysosomes in bioiogy and pathology. Ed. by J.T.DIngie. Amsterdam-London.: North-Holland publishing company. P.179-204.
79. Alnemri E.S., Livingstone Q.J., Nicholson D.W. et a!. 1996. Human ICE/CED-3 protease nomenclature. Ceii. 'v'oi.87. P. 171.
80. Arias J., ALbeiis A, Brindle P. et ai. 1994. Activation of cAMP and mitogen responsive genes reiies on common nuclear factor. Mature. Vol.370, P.226-229.
81. Розанов Ю.М. 1988. Проточная цитометрия. В кн.:Методы культивирования клеток. П.:Наука. С. 138-146.
82. Розен В.Б., Смирнов АН. 1981. Рецепторы и стероидные гормоны. М. Изд. МГУ. 310с.
83. Романов ЮЛ, Кетлинский С.А, Антохин В.И., Окулов S.S. 1384. Кейлоны и регуляция деления клеток. М.:Медицина. 208С. Румянцев П.П. 1982. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифферен-цировки и регенерации. Л.:Наука. 288с.
84. Серова Л.Н., Серова H.A., Андреева Л.Е. 1996. Уровень половых гормонов в крови инбредных мышей во время нормальной беременности и после ре-трансплантации зигот. Онтогенез. Т.27, С.153-157.
85. СкулачевВ.П. 1989. Энергетика биологических мембран. М: .Наука. 564с. Снигиревская Е., Комиссарчик Я. 1980. Ультраструктура специализированныхмежклеточных контактов. Цитология. Т.22, С.211-215.
86. Соркин А, Сорокин А. 1983. Математический анализ и экспериментальное исследование транспорта и фосфорилирования уридина в клетках 376. Цитология. Т.25, С.784-792.
87. Сударикова Ю.А., Бакеева Л.Е, Цыпленкова В. Г. 1997. Ультра структура мито-хондриального ретикулума кардиомиоцитов человека при алкогольной кардиомиопатии. Биохимия. Т.62, С. 1165-1170.
88. Татарова H.A. 1990. Цито- гистохимические и функциональные особенности децидуальной оболочки при различных клинических формах позднего токсикоза беременных. Автореф. канд. дис. Ленинград. 20с.
89. Франкфурт О.С. 1975. Клеточные циклы в опухолях. М.:Медицина. 171с. Хансон К.П. Комар В.Е. 1985. Молекулярные механизмы радиационной гибели клеток. М.:Энергоатомиздат. 150с. Хэм А, КормакД. 1983. Гистология. М.:Мир. Т.2, 254с.
90. Ченцов Ю.С. 1995. Общая цитология. М.: Изд. Московского университета. 384с.
91. Arkhurst R.J., Lehneti S.A., Faissner AG., Duffie £. 1990. TGF beta in murine morphogenetic process: the early embryo and cardiogenesis. Development. Vol.108, P.645-856.
92. Arruti C, Chandun £., De Maria A, Couriois J., Counis M-F. 1995. Characterisation of eye lens OMAse long term persistence of activity on post apoptotic lens fibre cells. Cell Death and differentiation. Vol.2, P.47-56.
93. Beauiatone J., Lockhin R. A. 1982. The relation of programmed cell death to development and reproduction: comparative studies and attempt of classification. Int.Rev. Cytol. 79. P.215-235.
94. Beaven M.A, Marshall J.R., Baylin S.B., Sjordsma A. 1975. Chan ges in plasma histaminase activity during normal early pregnancy and pregnancy disorders. Am. J. Obstet. Gynecol. Vol.123, P.605-609.
95. Beer A.E., Billingham R.E. 1971. Immunology of mammalian reproduction. Adv.lmmunol. Vol.14, P.1-84.
96. Beer A.E, Billingham R.E 1978. Immunoregulatory aspects of pregnancy. Fed. Proc. Vol.37, P.2374-2378.
97. Beesley J.S., Franks S„ Bonney RC. 1990. Effect of daxamethasone and progesterone on lipid turnover and on the basal and ionophore induced release of arachidonic acid from human endometrial cells in culture. J.Endocrinol. Vol. 124, suppl., P.247.
98. Bell S. C. 1979. Protein synthesis during deciduoma morphogenesis in the rat. Biol. Reprod. Vol.20, P.811-821.
99. Bell S.C. 1983. Decidualisaiion: regional differentiation and associated function. Oxford Rev.Reprod.Biol. Vol.5, P.220-271.
100. Bell S.C. 1988. Secretory endometrial/decidual proteins and their function in early pregnancy. J.reprod. fert. vol. 36, suppl. , P.109-125.
101. Benedetti A, JezequelA.M., OrlandiF. 1988. The quantitative evaluation of apoptotic bodies in rat liver. Liver. Vol.8, P.172-178.
102. Beteiter-Hahn J., Vith M. 1983. Metabolic control of shape and structure of mitochondria in situ. Biol. Cell. Vol.47, P.309-322.
103. Bereiier-Hahn J. 1990. Behavior of mitochondria in the living cell. Int.Rev.Cytol.1. Vol.122, P.1-62.
104. Bernadette H., Edith J., Bernard L 1983. Endogenous nuclease activity in chick embryo lens cells. Cell Differ. Vol. 12, P.265-269
105. Boise L.H., Gonzalez-Garcia M. Postema Ch. et ai. 1993. Bcl-x, and bcl-2 related gene that functions as a dominant regulater of apoptotic cell death. Cell. Vol.74, P.597-608.
106. Boudreau N. Sympson C.J., Werb Z, Biisselli M.J. 1995. Supression of ICE and apoptosis in mammary epithelial cells by extracellular matrix. Science. Vol.267, P.891-893.
107. Bowen I.D. 1981. Techniques for demostratiing cell death. In.: Cell death in biology and pathology. Ed. by Bowen I. and R.Lockshin. Chapman and Hall Ltd, N-Y. P.381-446.
108. Blakemore K.J. Samueison J. Breg W.R., Mahoney M.J. 1985. Maternal metaphasef on direct chromosome preparation of first trimester decidua. Human Genet. Vol.69, P.380.
109. Briehl MM, Cotgreave I.A., Powis G., 1995. Downregulation of the antioxidant defence during glucocorticoid-mediated apoptosis. Cell Death and Differ. Vol.2, P.4146.
110. Bulmer D. 1968. Futher studies on the granulated metrialgland cells of the pregnant rat. J.Anat. Vol103, P.479-489. s
111. Bulmer J., Sunderland C.A. 1984. Bone-marrow origin of endometrial granulocytes in the early human placenta. J.Reprod. Fert. Vol.5, P.383-387.
112. Bulmer J.N., Pace D., Riison A. 1988. Immunoregulatory cells in human decidua. Morphology, immunochemistry and function. Reprod. Nutr. Develop. Vol.28, P.15991614.
113. Buttke T.M., Sandstron P.A. 1994. Oxidative stress as a mediator of apoptosis. Immunol. Today. Vol.15, P.7-10.
114. Clem R.J. Duckett C.S. 1997. The IAP genes: unique arbitrators of cell death. Trends in Cell Biol. Vol.7, P.337-339.
115. Clements G. Whitfeld P. Cooke N. Healy D., Matheson В. Shine J. Funder J. 1983. Expression of the prolactin gene in human decidua-chorion. Endocrinology. Vol.112, P.1133-1134.
116. Cochrane R.L. Meyer R.K. 1957. Delayed implantation in the rat inducsd by progesterone. Proc, soc. exp. biol. Vol.96, P.155-159.
117. Cohen P. 1997. The search for physiological substrates of MAP and SAP kinases in mammalian cells. Trends in Cell Biol. Vool.7, p.353-361.
118. Collins R.J., Harmon B.V. Gobe G.C. Kerr J.F.R. 1992. Internucleosomal DNA cleavage should not be the sole criteration for identifying apoptosis. Int. J. Rad. Biol. Vol. 61, P.451-453.
119. Collyssi-Guyon £., Poriier M-M., Dunia I. , Paulin D., Pournin S., Babinet C. 1994. Mice lacking vimentine develop and reproduced without an obvious phenotype. Cell. Vol.79, P.679-694.
120. Crane F.L. Sun LL, Clark M.G., Grebing C., Low H. 1985. Transplasma-membrane redox systems in growth and development. Biochim., Biophys. Acta. Vol.811, P.233-264.
121. С toy B.A. Reed N. Malashenko B.A. Kim K. Kwon B.S. 1991. Demonstration of JAC target cells lysis by murine granulated cells. Cell.Immunol. Vol.133, P.116-126.
122. Cunraro CM. Brno 7, Sega! S. 1997. Function of the c-myc antagonist Mad1 during a molecular switch from proliferation to differentiation. Mol.Cell Biol. Vol.1T, P.2363-2359.
123. Daiienbach-Heiiweg G., Nette G. 1964. Morphological and histochemical observations on trophoblast and decidua of the basal plate of human placenta. Amer. J. Anat. Vol.115, P.309-328.
124. Oe Duve C. Witfiaux R. 1966. Functions of iysosomes. Annu. Rev. Physiol. Vol.28, P .435-492.
125. Oe Feo VJ. 1962. Comparative effectiveness of several methods for the production of deciduomata in the rat. Anat. Ree. Vol. 142, P.266.
126. Ds Feo VJ. 1963. Temporal aspect of uterine sensitivity in the pseudopregnant and pregnant rat. Endocrinology. Vol.72, P.305-316.
127. D& Feo V.J. 1964. Determination of the sensitive period for the induction of deciduomata in the rat bv different inducing procedure. Endocrinology. Voi.73, P.488-497.
128. Dixon J.S., Buimer D. 1971. The fine structure of ceils in the rat metriai giand. J,Anat. Vol. 108, P.123-133.
129. Dupont H., Sartor P., Oupcnr M-A, Daiuc J-A, Mayer G. 1977. Evolution du deciduome experimental chez ia ratte filiation ceiiuiaire et rnorphogenese. Bioi.Cell. Vol.32, P.215-222. " ~
130. Eamshaw 1/1/.C. 1995a. Apoptosis: lessons from in vitro systems. Trends in cell biology. Vol.5, P.217-220.
131. Eamshaw W.C. 19956. Nuclear changes in apoptosis. Curr. opinion cell biol. Vol.7, P.337-343.
132. Elledge R.M. Lee W-H. 1995. Life and death by p53. BioEssays. Vol.17, P.923-930. Elton R.L. 1966. The decidual cell responses in rabbit. Acta Endocrinol. Vol.51, P.543-550.
133. Ericsson J.L. 1969. Mechanism of cellular autophagy. In: Lysosomes in biology and pathology. Ed. by J.T.Dingle and H.B.Fell. Amsterdam: North-Holland Publ. Vol.2, P.345-394.
134. Evan G., Harrington £., Fanidi A, Land H. Amati .8., Bennett M. 1994. Integrated control of cell proliferation and cell death by c-myc oncogene. Phil. Trans. R. Soc., Seria B., London. Vol. 345, P.269-276
135. Evan G., Brown L, Whyte O. Harrington E. 1995. Apoptosis and cell cycle. Curr. Opin.Cell Biol. Vol.7, P.825-834.
136. Evans R.M. 1988. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily. Science. Vol.240, P.889-895.
137. Fallon J.F. Brucker R.F., Harries C.M. 1974. A reexamination of succinic dehydrogenase activity and its association with cell death in the interdigit of cheak foot. J.Cell Sci. Vol.15, P.17-29.
138. Fanidi A, Harrington E.A, Evan G.I. 1992. Cooperative interaction between c-myc and bcl-2 proto-oncogene. Nature. Vol.359, P.554-556.
139. Farzaneh £., Meldrum R, Shall S. 1987. Transient formation of DNA strand-breaks during induced differentiation of a human promyelocytic leukaemic cell line, HL-60. Nucl. Acids Res. Vol.15, P.3493-3502.
140. Fawcett D. W. Wislocki G.B. Waldo C.M. 1947. The development of mouse ova in the anterior chamber of the eye and in the abdominal cavity. Amer.J. Anat. Vol.81, P.413-444.
141. Finn C.A 1986. Implantation, menstruation and inflamation. Biol. Rev. Vol.61, P.313-328.
142. Finn C.A, Keen P.M. 1963. The induction of deciduomata in the rat. J.Emb. Exp. Morphol. Vol. 11, P.673-682.
143. Finn C.A, Lawn A.M. 1967. Specialised junction between decidual cells in the uterus of the pregnant mouse. J.UItrast. res. Vol.20, P.321-327.
144. Finn C.A, Martin L. 1967. Patterns of cell division of the mouse uterus during early pregnancy. J. Endocrinol. Vol.39, P.593-597.
145. Finn C.A, Martin L. 1970. The role of estrogen secreted before oestrus in the preparation of the uterus for implantation in the mouse. J.Endocrinol. Vol.47, P.431-438.
146. Forsberg J-G., Nord L. 1969. Immunofluorescence studies on the distribution of mouse uterine epithel ial antigen in foetal, immature and adult mice. J.Emb. Exp. Morphol. Vol.21, P.85-95.
147. Forsberg J-G, Kvinnsfand S. 1972. Distribution of vaginal antigen during the differentiation of cervicovaginal epithelium in normal and estradiol-treafr<?d mice. J.Exp. Zool. Vol.180, P.403-412.
148. Gajewski T.F., Thompson C.B. 1996. Apoptosis meets signal transduction: elimination of BAD influence. Cell. Vol.87, P.589-592.
149. Galassi L. 1967. Reutilisation of maternal material by embryonic and trophoblastic cells in the rat for the synthesis of deoxyribonucleic acid. J. Histochem. Cytochem. Vol.15, P.573-579.
150. Galassi L 1968. Autoradiographic study of the decidua! cell reaction in the rat. Develop. Biol. Vol.17 P.75-84.
151. Garris D.R. 1988. Deciduomata growth in the ovaryectomized guinea-pig. Steroid hormone mediated vascular support of endometrial differentiation. Endocrinology. Vol.122, P.2183-2190.
152. Gibori G. Rothchild I., PepeG.J., Morishige W.K., Lam P. 1974. Luteotropic action ofdecidual tissue in the rat. Endocrinology. Vol.95, P.1113-1119.
153. Gibori G., Kahison B., Basuray R. et al. 1984. Endocrine role of decidual tissue:decidual luteotropin regulation of luteal adenylyl cyclase activity, luteinizing hormonereceptors and steroidogenesis. Endocrinology. Vol.115, P.1157-1163.
154. Giluia N.B., Reevas O.R. Steinbach A 1972. Metabolic coupling, ionic coupling, andcell contacts. Nature. Vol.235, P.262-265.
155. Glasser S.R., Lampeb S. Munir Ml, Julian J. 1987. Expression of desmin, laminin and fibronectin during in situ differentiation (decidualisation) of rat uterine stromal cells. Differentiation. Vol.35, P.132-142.
156. Greenblatt M.S., Bias L. 1992. The type B receptor for tumor necrosis factor a mediates DNA fragmentation in HL-50 and U937 cells and differentiation in HL-60 cells. Blood. Vol.80, P.1339-1346.
157. Golander A, Barrett J., Hurley T., Barry S., Handwerger S. 1979. Failure of Bromocriptin, Dopamine and Thyrotropin-releasing hormone to affect prolactin secretion by human decidual tissue in vitro. J.Clin.Endocrinol.Metabol. Vol.49, P.787-789.
158. Golander A, Richards R., Thrailkilf K. Cape! D., Rogers D., Handverger S. 1988. Decidual prolactin (PRL) releasing factor stimulates the synthesis of PRL from human decidual cells. Endocrinology. Vol.123, P.335-339.
159. Goldberg H. Crane F.L. Moore D.L 1978. Influence of hormones on NADH-dehyd-rogenase in mouse liver plasm membrane. Biochem., Biophys. Res. Commun. Vol.83, P.234-240.
160. Gu Y., Jow G.M., Moulton B.C. et al. 1994. Apoptosis in decidual tissue regression and reorganisation. Endocrinology. Vol.135, P.1272-1279.
161. Guggenheim N.Z., Permutt M.A. 1986. Identical transcription initiation sites for proinsulin ribonucleic acid in three insuli n expressing tissues. Endocrinology. Vol.118, P.1710-1715.
162. Guha S.K., Janne J. 1976. The synthesis and accumulation of polyamines in reprodactive organs of the rat during pregnancy. Biochim. Biophys. Acta. Vol.437, P.244-252.
163. Guo K„ Wong J., Andres V. et al. 1995. MyoD-induced expression of p21 inhibits cyclin-dependent kinase activity upon myocyte terminal differentiation. Mol.Cell Biol. Vol.15, P.3823-3829.
164. Gartner R.E., Click D. 1967. Determination of histaminase activity in histologic samples and it's quantitative distribution in intact human placenta and uterus. J.Histochem. Cytochem. Vol.15, P.431-435.
165. Haidar S. Jenu N., Croce C.M. 1994. Antiapoptotic potential of the bcl-2 oncogene by dephosphorylation. Biochem Cell Biol. Vol. 72, P.455-462.
166. Hall K. 1969. Uterine mitosis, alkaline phosphatase and adenosine triphosphatase during development and regression of deciduomata in pseudopregnant mice. J.Endocrinology. Vol. 44, P.91-100.
167. Hammer S.P., Mottet N.K. 1971. Tetrazolium salt and electron microscopic studies of cellular degeneration and necrosis in interdigital areas of the developing chick limb. J.Cell Science. Vol.8, P.229-236.
168. Han V.K.M., Hunter B.S., Pratt R.H. 1987. Expression of rat transforming growth factor alpha mRNA during development occurs predominantly in the maternal decidua. Mol.Cell Biol. Vol.7, P.2335-2343.
169. Handverger S„ Barry S., Barrett J., Markoff £., Zeitler P., Cwikel B., Siegel M. 1981. Inhibition of synthesis and secretion of decidual prolactin by arachidonic acid. Endocrinology. Vol.109, P.2016-2021.
170. Head J.R. 1990. Distribution of natural killer (NK) cells in the pregnant rat uterus. J.Rep.Immunol. Vol.22, P.74-80.
171. Herz Z, Khan /., Jajatilak P.G., Gibori G. 1986. Evidence for the secretion of decidual luteotropin, a prolactin like hormone produced by rabbit decidua cells. Endo crinology. Vol.118, P.2203-2209.
172. Hinchliffe J.K. 1981. Cell death in embryogenesis. In: Cell death in biology and pathology. Ed. by I.D.Bowen and R.Lockshin. N-Y, London: Chapman and Hall. P.3578.
173. HoangAT., Cohen K.J., Barrett J.F., Bergstrom D.A, Dang C.V. 1994. Participation of cyclin A in myc-induced apoptosis. Proc. Natl.Acad.Sci. USA. Vol.91, P.6875-6879.
174. Hoiinka C.F., Gurpidae E. 1984. Diamine oxidase activity in human decidua and endometrium. Am.J.Obstet.Gynecol. Vol.150, P.359-363.
175. Hollander M.C., Fornace A J. 1995. Cell cycle checkpoints and growth arrest genes activited by genotoxic stress. In: DNA repair mechanism. Ed. by J-M.H.Vog. Heidelberg: Springer Verlag. P.30-45.
176. Holtzman E. 1989. Lysosomes. Ed. by P.Siekevitz. N-Y, London: Plenum Press. 439p.
177. Hopwood D., Levison D.A. 1976. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium. J.Pathol. Vol.119, P.159-166.
178. Hsu Y-C„ Baskar J., Stevens L.C., Rash J.E. 1974. Development in vitro the mouse embryos from the two cells egg to early somite stage. J.Embryol. Exp.Morphol. Vol.31, P.235-245.
179. Huang J.K.,, Tseng L, Bischoff P. Janna O.A 1987. Regulation of prolactin production by progestin, estrogen and relaxin in human endometrial stromal cells. Endocrinology. Vol.121, P.2011-2017.
180. Hynes R.O. 1994. The impact of molecular biology on models for cell adhesion. BioEssys. Vol.16, P.663-669.
181. Smamishi H., Scale W.E., Campbell D.A. 1995. Tumor necrosis factor alpha alters the cytotoxic effect of hydrogen peroxide in cultured hepatocytes. Biochem. Biophys. Res. Comm. Vol.230, P.120-124.
182. James K. 1980. Alpha2 macroglobulin and its possible importance in immune systems. In.: Trends in Biol.Sci. Ed. by S.Prentis. Amsterdam.: Elsevier, Noth Holland Biomedical Press. P.43-47
183. James T.W. 1981. Proliferation of mitochondria during the cell cycle of human cell line (HL-60). J.Cell Biol. Vol.89, P.256-260.
184. Jang £., Korsmeyet S.J. 1996. Molecular Thanatopsis. a discourse on the BCL-2family and cell death. Blood. Vol.88, P.386-401.
185. Jiang S. Chow S.C„ Nicotera P., Orrenius S. 1994. Intracellular Ca signals activate apoptosis in thymocytes: studies using the Ca -ATFase inhibitor thapsigargin. Exp. Cell Res. Vol.212, P.84-92.
186. Kaczmarek L, Kaminska B. 1989. Molecular biology of cell activation. Exp.Cell Res. Vol183, P.24-35.
187. Kaiser M., Gibori G. Mayo K.E. 1990. The rat follistatin gene is highly expressed in decidual tissue. Endocrinology. Vol.126, P.2768-2770.
188. Katz S., Abrahansohn P.A. 1987. Involution of the antimesometrial decidua in the mouse. Anat.Rec. Vol.176, P.251-258.
189. Kazakov V.L Bozkov V.M., Linde V.A. Mikhaiiov V.M. 1994. Extracellular DNA in thesera of pregnant women. Cell Biol. International. Vol.18, P.527.
190. Kearns M., Lala P.K. 1982. Bone marrow origin of decidual cells in thepseudopregnant mouse uterus. J.Exp. Med. Vol.155, P.1537-1554.
191. Keller G.M. 1995. In vitro differentiation of embryonic siem cells. Curr. Opin. Ceil1. Biol. Vol. 17, P.862-869.
192. Kerr J.F.R. 1969. An electron-microscope study of liver ceils necrosis due to heliotrine. J.Pathol. Vol.97, P.557-562.
193. Kerr J.F.R. 1971. Shrinkage necrosis: a distinct mode of cellular death. J.Pathol. Vol.105, P.13-20.
194. Kerr J.F.R., Wyilie A.H., Currie A.R. 1972. Apoptosis: a basic biological phenomenun with wide ranging implications in vitro in tissue kinetics. Br.J.Cancer. Vol.26, P.239257.
195. Kerr J.F.R., Harmon B. V. 1991. Definition and incidence of apoptosis: an historicalperspective. In: Apoptosis: the molecular basis of cell death. Ed. by L.Tomei a. R.Lo-ckshin. N-Y: Cold sSpring Harbor Lab. Press. P.5-24.
196. King A., Birkby C. Loke YM. 1989. Early human decidual cells exhibit NK activity against the k562 cell line but not against first trimester trophoblast. Cell.Immunol. Vol.116, P.337-34.
197. King A., Loke Y.W. 1990. Human trophoblast and JEG choriocarcinoma cells are sensitive to lysis by IL-2-stimulated decidual NK cells. Cell. Immunol. Vol.129, P.435-438.
198. King A., Kalra P., Loke Y.W. 1990. Human trophoblast cell resistance to decidual NKlysis is due to lack of NK target cells. Cell. Immunol. Vol.127, P.230-238.
199. King A, Wheeier R, Carter N.P., Francis D.P. Loke J.M. 1992. The response ofhuman decidual leukocytes to IL-2. J.Immunol. Vol.141, P.409-421.
200. Kirby D.R.S. 1960. Development of mouse eggs beneath the kidney capsule. Nature.1. Vol.197, P.707-708.
201. Kirby D.R.S. 1962. The influence of the uterine environment on the development of mouse eggs. J.EmbryoI.Exp. Morphol. Vol.10, P.496-506.
202. Kirby D.R.S. 1963. The development of mouse blastocysts transplanted to the scrote and cryptorchid testis. J.Anat. Vol.97, P.119-130.
203. Kingsiey D.M. 1994. The TGFb-superfamily: new members, new receptors and new genetic tests of function in different organizms. Genes a. Develop. Vol.8, P.133146.
204. Kipreos E.T., Lander L.E, Wing J.P., He W.W., Hedgecock EM. 1996. CUL-1 is required for cell exit ' in C.elegans and identified as novel gene family. Cell. Vol.85, P.829-839.
205. Kieinfeid R.G., Marrow HA. De Feo V.J. 1976. Intercellular junctions between decidual cells in growing deciduomata of the pseudopregnant rat uterus. Biol, reprod. Vol.15, P.593-603.
206. Kieinfeid R.G., O'Shea J.D. 1983. Spatial and temporal patterns of deoxyribonucleic acid synthesis and mitosis in the endometrial stroma during decidualisation in pregnant rat. Biol. Reprod. Vol.28, P.691-702.
207. Kluck R.M., Bossy-Wentzei £., Green D.R., Newmeyer D.D. 1997. The release of cytochrome C from mitochondria: a primary site for bcl-2 regulation of apoptosis. Science. Vol.275, P.1132-1136.
208. Kohn K. W.,O'Connor P M. Pommier Y. 1994. Programmed cell death. In: DNA repair mechanisms. Impact on human diseases and cancer. Ed. by J-M. Vos. Heidelberg: R.G.Langes Company. P.247-283.
209. Kolesnik R.N., Haimoviiz-Friedman A, Fuks Z 1994. The spingomyelin signal transduction pathway mediates apoptosis for tumor necrosis factor, FAS and ionizing radiation. Biochem. Cell Biol. Vol.72, P.471-474.
210. Kuo C.J., Conlay P.B., Chen L et al. 1993. A transcriptional hierarchy involved inmammalian cell type specification. Nature. Vol.355, P.457-461.
211. McCarthy N., Whyte M., Gilbert C„ Ivan G. 1997. Inhibition of CED3/ICE-related proteases does not prevent cell death induced by oncogenes, DNA damage, or the bcl-2 homologus BAK. J.Cell Biol. Vol.136, P.215-227.
212. McLaren A. 1969. Stimulus and response during early pregnancy in the mouse. Nature. Vol.221, P.739-741.
213. Maier T. Hoida J.H. daman Y.N. 1986. Natural supressor (NS.) cells. Members of LGL regulatory family. Immunol.Today. Vol.7, P.312-315.
214. Majno G. Joris I. 1995. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death. Am.J.Pathol. Vol.146, P.3-15.
215. Mangeisdorf D.J. Trummel C. Beato M., et al. 1995. The nuclear receptor superfamily: the second decade. Cell. Vol.83, P.835-839.
216. Manyak C.C., Norton G.P., lobe C.G. et al. 1989. IL-2 induced «pression of serine protease enzymes and genes in natural killer and nonspecific killer cells. J.Immunol. Vol.142, P.3707-3719.
217. Martin L. Finn C.A. 1968. Hormonal regulation of cell division in the epithelial and connectine tissues of the mouse uterus. J.Endocrinol. Vol.41, P.363-371.m
218. Martin L. Finn C.A 1969. Duration of progesterone treatment required for a stromal response to oesiradioi-17,5 in the uterus of the mouse. J.Endocrinol. Vol.44, P.279-280.
219. Martin L. Finn C.A, Trinder G. 1973. DNA synthesis in the endometrium of progesterone-treated mice. J.Endocrinol. Vol.56, P.303-307.
220. Martin S.J., Green D.R. 1995. Protease activation during apoptosis: death by thousands cuts. Cell. Vol.82, P.349-352.
221. Martinou J-C. Dubois-Dauphin M. Stapie J.K. ei a/. 1994. Over-expression of bcl-2 in transgenic mice protects neuron from naturally occuring cell death and experimental ischemia. Neuron. Vol.13, P.1017-1030.
222. Mercoia M. Stiies C. 1988. Growth factors superfamiiies and mammaiian embryogenesis. Development. Vol.102, P.451-460.
223. Merry D. Veis 0. Hickey v-L Korsmeyer S. 1934. Sci-2 protein expression is widespread in the developing nervous system and retained in the adult PNS. Development. Voi.120. .P.301-311.
224. Mean's S., Scumenkoff G., Maiengreau A. Robyn C. 1930. Immunoenzymatic localisation of prolactin-like immunoreactivity in decidual ceils of the endometrium from pregnant and nonpregnant women. J.Histochem., Cytochem. Vol.28, P.1347-1351.'
225. Miyashita 7"., Reed J.C. 1995. Tumor supressor p53 Is a direct transcriptional activator of the human Bax gene. Ceil. Voi.8u, P.293-299.
226. Miilan J.L 1988. Oncodevelopmental expression and structure of aikaiine phosphatase genes. Anticancer Res. Vol.8, P.S95-1004.
227. Miller 3.G. Owen W.H., Emmens C. 1968. The incorporation of tritiated uridine in the uterus and vagina of the mouse during early pregnancy. J.Endocrinoi. vol.41, P.189-195.
228. Miiier B.G. 1973. Metabolism of RNA and pyrimidine nucleotide in the uterus duringthe eariv decidual cell reaction. J.Endocrinol. Vol.59, P.275-283.
229. Miller M.M. O'Morchoe. 1932. Decidual cell reaction induced by prostaglandin F2a inthe mature oophorectomised rat. Cell Tissue Res. Vol.225, P.189-199.
230. Mikhaiiov V.M. 1991. Secretory function of cells in the rat metriai giand. Biomed.1. Sci. Vol.2, P.477-480.
231. Mikhaiiov V.M. Peei S. Stewari I. 1993. Antibodies to rat metriai gland. J.Anat. Vol.182, P.150-151.
232. Mikhaiiov V.M. Podporina AT., Maiygin A.M. 1994. immunological functions of granulated calls. In: The 8th International Conference of Internationa! Society of Differentiation. Program and abstracts. Hiroshima. P. 193.
233. MiicheilB.S. 1986. Immunological investigations of the rat metrial gland. PhD thesis. University of Southampton.
234. Mitchell B.S. Craggs R.I., Peel S. 1981. Localisation of immunoglobulin (IgG) within the rat metrial gland. J.Rep.Immunol. Vol.3, P.237-241.
235. Mitchell B.S., Peel S. 1984. Identification of cells, bearing leukocytes surface antigens in metrial gland tissue from rats of different gestational ages, strains or parities. Immunology. Vol.53, P.63-68.
236. Miura M., Zhu H. Rotello R, Haitwieg E.A., Yuan J. 1993. Induction of apoptosis in fibroblasts by IL-1b-converting enzyme, a mammalian homolog of the C.elegans cell death gene ced-3.
237. Morphy L.J., Morphy L.C., Friesen H.G. 1987. Estrogen induction of N-myc and c-myc protooncogene expression in the rat uterus. Endocrinology. Vol.120, P.1882-1888.
238. Nakos G„ Gossrau R. 1994. When NADPH diaphorase works in the presence of formalgehyde, the enzyme appears to visualise selectively cells with constitutive nitric oxide synthase (NOS). Acta histochim. Vol.96, P.335-343.
239. Nathan C. 1992. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells. FASEB J. Vol.6, P.3051-3064.
240. Nicholas J.S. 1947. Experimental approaches to problems of early development of rat. The Quart. Rev. Biol. Vol.22, P.179-195.i76
241. Nicoison D.L 1974. The interactions of lectins with animal cell surfaces. Int.Rev. Cytol. Vol.39, P.89-190.
242. Nikonova L.V., Beletsky LP, Umansky S.R. 1993. Properties of some nuclear nucleases of rat thymocytes and their changes in radiation-induced apoptosis. Eur.J. Biochem. Vol.215, P.893-901.
243. Oberhammer F., Fritch G., Schmied M. et ai. 1993. Condensation of the chromatin at the membrane of a apoptotic nucleus is not associated with activation of endonuclease. J.Cell Sci. Vol.104, P. \317-326.
244. Olovnikov A.M. 1973. A theory of marginotomy. The incomplete copiing of template margin in enzymatic synthesis of polynucleotides and biological significance of phenomenon. J.Theoret/ Biol. Vol.41, P.181-190.
245. OltvaiZ.N., Milliman C.L., Korsmeyer S.D. 1993. Bcl-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death. Cell. Vol.74, P.609-619.
246. Oppenheim R.W. 1991. Cell death during development of the nervous system. Annu.Rev.Neurosci. Vol.14, P.453-501.
247. Orcini M. W., Wynn R.M., Harris J.A., Bulmash J.M. 1970. Comparative ultrastructure of the decidua in pregnancy and pseudopregnancy. Am.J.Obstet. Gynecol. Vol.106, P. 14-25.
248. Osborn M., Geisier N., Shaw G. et al. 1982. Intermediate filaments. Cold Spring Harb.Symp.Quant.Biol. Vol.46, P.413-429.
249. O'Shea J.D., Kleinfeld R.G., Morrow HA. 1983. Ultrastructure of decidualisation in the pseudopregnant rat. Am.J.Anat. Vol.166, P.271-298.
250. Parker S.B., Eichele G., Zhang P. et ai. 1995. P53-independent expression of p21 / cipl in muscle and other terminally differentiating ceils. Science. Vol.267. P.1024-1027.
251. Parr EL, Young L.H.Y., Parr MB., Young J.D-E 1990. Granulated metrial gland cells of pregnant mouse uterus are natural killer-like cells that contain perforin and serine estarase. J.Immunol. Vol.145, P.2365-2372.
252. Peel S. 1989. Granulated metrial gland cells. Advances in Anat., Embryol. a. Cell Biol. Heidelberg: Springer-Verlag. Vol.115, 112p.
253. Peel S. Bulmer D. 1977.The fine structure of the rat metrial giand in relation to the origin of the granulated cells. J Anat., Vol.123, P.687-696.
254. Peel S. Bulmer D. 1981. The persistence of placental remnants, beyong the normal period of gestation, in rats ovariectomised at day 12 of pregnancy. J .Anat. Vol. 132, P.85-93.
255. Peel., Stewart L, Bulmer D. 1983. Experimental evidence of the bone marrow origin of granuiated metriai gland ceils of the mouse uterus. Cell Tissue Rec. Vol.233, P.647-656.
256. Peel S. Adam E. 1991. The killing of the placenta cells by rat and mouse granulated metria! gland cells in vitro. Placenta. Vol.12, P.161-171.
257. Pelton R. W. Nomura S., Moses H.L. Hogan B.L.M. 1989. Expression of transforming drowth factor B-2 RNA during murine embryogenesls. Development. Vol.106. P.759767.
258. Pepe G.J., Rothchild I. 1974. A comprative studies of serum progesterone levels in pregnancy and in various types of pseudopregnancy in the rat. Endocrinology. Vol.55, P.275-279.
259. Perlman T., Vennstromm B. 1995. The sound of silence (nuclear receptors). Monthly Nature. Vol.3, P.25-2S.
260. Perroi-Applanai M., Logeai F., Groyer-Picard M.T., Milgrom E. 1985. Immunochemical study of mammalian progesterone receptor using monoclonal antibody. Endocrinology. Vol.116, P.1473-1484.
261. PfeiferU. 1987. Functional morphology of the lysosomes apparatus. In: Lysosomes: iheir role in protein breakdown. Ed. by H.Giauman a. F.Ballard. N-Y: Academic Press. P.3-60.
262. Poiyak K., Xia Y, Zweler J.L. ei ai, 1997. A model for p53-induced apoptosis. Nature. Vol.389, P.300-305.
263. Qiu MS., Green S.H. 1992. PC12 cell neuronal differentiation is associated with prolonged p21ras activity and consiquent prolonged ERK activity. Neuron, v'oi.9, P.705-717.
264. Raff M.C. 1992. Sociai control on ceil survival and ceii death. Nature. Voi.356, P.397-400.
265. Raff M.C. 1996. Size control: trie regulation of cell numbering in anirnai development. Cell. Vol.86, P.173-175.
266. Raff M.C., Banes B.A, Burne J.F., Coles H.S., Ishizaki Y, Jacobson M.D. 1993. Programmed cell death and control of cell survival. Lessons from the nervous system. Science. Vol.262, P.695-700.
267. Raikov LB. 1982. The protozoan nucleus: morphology and evolution. Wien, N-Y.: Springer-Verlag. 474c.
268. Rankin J.C., Ledford B.E., Jonsson H.T., Baggeff B. 1979. Prostaglandins, indomethacin and the decidual cell reaction in the mouse uterus. Biol.Reprod. Vol.20, P.399-404.
269. Rao C.V., Carmun F.R., Chegini V., Schultz G.S. 1984. Binding sites for epidermal growth factor in human fetal membranes. J.Clin.Endocrinol.Metab. Vol.58, P.1034-1042.
270. Rappolee DA, Brenner СЛ., Schultz R„ Mark D., Werb Z. 1988. Developmental expression of PDGR, TGF-a and TGF-b genes in preimplantation mouse emryos. Science. Vol.241, P.1823-1825.
271. Reano A., Faure M., Jacgues Y-L Reichert U., Schoefer H., Thivolet J. 1982. Lectins as markers of human epidermal cell differentiation. Differentiation. Vol.22, P.205-210.
272. Reed J.C. 1994. Bcl-2 and the regulation of programmed cell death. J.Cell Biol. Vol.124, P.1-6.
273. Reed J.C. 1997. Double identity for proteins of the Bcl-2 family. Nature. Vol.387. P.773-776.
274. Reid Т., Ramesha C.S. Ringold G.M. 199Insistence to killing by tumor necrosis factor in adipocyte cells line caused by a defect in arachodonic acid biosynthesis. J.Biol. Chem. Vol. 266, P.16580-16586.
275. Rizzuro R. Bastianutto C„ Brini M., Murgia M., Pozzan T. 1994. Mitochondrial Cahomeostasis in intact cells. J.Cell Biol. Vol.126, P.1183-1194.
276. Riddick D.H., Kusmik W.F. 1977. Decidua: a possible source of amniotic fluidprolactin. Am.J.Obstet. Gynecol. Vol.127, Vol.127, P.187-190.
277. Ritson A, Bulmer J. 1989. Isolation and functional studies of granulated lymphocytesin first trimester decidua. Clin. Exp. Immunol. Vol.77, P.263-268.
278. Roeien B.A.J., Lin H.Y., Knezevic V., et al. 1994. Expression of TGF-b and theirreceptors in the mouse embryo. Develop.Biology. Vol.166, P.716-728.
279. Romero ft, Wu Y.K., Brody D. T. et al. 1989. Human decidua: a search of interleukin
280. Obstet. Gynecol. Vol.73, P.31-34.
281. Rothchild I., Gibori G. 1975. The luteotrophic action of decidual tissue: the stimulating effect of decidualisation on the serum progesterone level of pseudopregnant rats. Endocrinology. Vol.97, P.838-842.
282. Sachs L, Shelesnyak M.C. 1955. The development and suppression of polyploidy in the developing and suppressed deciduomata in the rat. J.Endocrinol. Vol.12, P.146-151.
283. Sadler T.W., New DAT. 1981. Culture of mouse embryos during neuralisation. J.Emb.Exp.Morphol. Vol.66, P.109-116.
284. Sananes N., Weiller S, Bauiieau EE, Le Goascogne C. 1978. In viiro cJecidualisatlon of rat endometrial cells. Endocrinology. Vol.103, P.86-95.
285. Sananes N. Bauiieau EE, Le Goascogne C. 1981. A role of prostaglandins indecidualisation of the rat uterus. J.Endocrinol. Vol.89, P.25-33.
286. Sanchez Y, Elledge S.J. 1995. Stopped for repairs. BolEssays. Vol.17, P.545-548.
287. Sato T., Hanada M, Bodrug S. et at. 1994. Interactions among members of the fecl-2protein family analysed with a yeast two-hybrid system. Proc.Natl.Acad.Sci. USA.1. Vol.91, P.9238-9242.
288. Schmid E, Osbom M. Rungget-Brand E. et al. 1982. Distribution of vimentin and desmin filaments in smooth muscle tussue of mammalian and avion aorta. Exp.Cell1. Res. Vol.137, P.329-340.
289. Schulle R., Umesano K., Mangelsdorf D. et al. 1990. Jun-fos and receptors for vitamins A and D recognize a common response element in the human osteocalcin gene. Cell. Vol.61, P.497-504.
290. Sentman C.J., Shutter J.R., Hockenbary D., Konagawa 0„ Korsmeyer S.J. 1991. Bcl-2 inhibits multiple forms of apoptotic but not negative selection of thymocytes. Cell. Vol.67, P.879-888.
291. Shi L., Nishioka W.K., Thhong J. et ai. 1994. Premature p34cdc2 activation required for apoptosis. Science. Vol.263, P.1143-1145.
292. Smyth M.J., Perry O.K., Zhang J. et ai. 1996. PrICE: a downstream target for ceramide induced apoptosis and for the inhibitory action of bcl-2. Biochem J. Vol.316, P.25-28.
293. Sobota A 1985. Subpiasmalemmal calcium-binding microregions in Acanthamoeba. J.Cell Sci. Vol.79, P.217-235.
294. Srivastava R.K., Gu Y., Zieberstein O. J. 1995. Development and chracterisation of simion virus-40 transformed temperature-sensitive rat antimesometrial decidual cells. Endocrinology. Vol.136, P.1913-1933.
295. Staeheiin LA. 1974. Structure and function of intercellular junctions. Int.Rev.Cytol. Vol.39, P.191-284.
296. Stamler J.S. 1994. Redox signalling: nytrosylation and related target interactions of nitric oxide. Cell. Vol.78, P.931-936.
297. Stein G. Duiic V. 1995. Origin of G1 arrest in senescent human fibroblasts. BioEssays. Vol.17, P.537-543.
298. Stempak J., Laurencin M. 1975. Mitochondrial form in hepatic parenchynal ceils in rats of several ages. Am.J.Anat. Vol.145, P.261-270.
299. Stevens L.C. 1968. The development of teratomas from intratesticular graft of tubal mouse eggs. J.Emb.Exp.Morphol. Voi.20, P.329-341.
300. Stewart I.J. 1991. Granulated metrial gland ceils: pregnancy specific leukocytes? J.Leukocytes Biol. Vol.50. P.198-207.
301. Stewart I. MukhtarD.D.J. 1988. The killing of mouse trophoblast cells by granulated metrial gland cells in vitro. Placenta. Vol.9, P.417-423.
302. Strasssr A, Harris AW., Jacks 7., Cory S. 1994. DMA damage can Induce apoptosis in proliferating lymphoid ceiis via p53-independent mechnisms inhibitabie bv bcl-2. Cell. Vol.79, P.329-339.
303. Sutciiffe R.G., Brock D.J.H. 1972. Origin of amniotic fluid group-specific components. Nature. Vol.238, P.400.
304. Tachi $., Tachi €. Lindner H.B. 1969. Cilia-bearing stromal cells in the rat uterus. J Anat. Vol.104, P.295-308.
305. Tamada H, McMasier M.T., Flanders K.C., Andrews G.K., Dey S.K. 1990. Cell-type specific expression of TGF-B1 in the mouse uterus during periimoiantation period.
306. Mol.Endocrinol. Vol.4, P.965-972.
307. Tarachand V. 1986. Decidualisation: origin and roie of associated cells. Biol.Ceii. Vol.57, P.9-16.
308. Thraiikiil K.M., Goiancer A., Underwood L.E., Handwerger S. 1988. Insuiin-like growth factor 1 stimulates the synthesis and release of prolactin from human decidual ceils. Endocrinology. Vol.123, P.2930-2934.
309. Thraiikiil KM., Goiander A, Underwood L£, Richards R.G., Nandwerder S. 1989. insulin stimulates the synthesis and release of prolactin from human decidual cells. Endocrinology. Vol 124, P.3010-3014.
310. Tosco A. Gargure S.„ Kobayashi G., Mareska B. 1997. An AP-1 element is envolved in transcriptional regulation of a9 desaturase gene of Histopiasma capsuiatum. Biochem.Biophys.Res.Comm. Vol.230, P.457-461.
311. Trapani J.A, Smith M.J. 1993. Killing by cytotoxic T ceiis and natural killer ceils: multiple granule serine proteases as initiatirs of DNA fragmentation. Immunol.Cell Res. Vol.71, P.201-203.
312. Tseng L, Mazella J., Cheng G.P. 1987. Effect of felaxin on aromatase activity onhuman endometrial stromal cells. Endocrinology. Vol.120, P.2220-2226.
313. Twardzik D.R. 1985. Differential expression of transforming growth factor a duringprenatal development of mouse. Cancer Res. Vol.45, P.5413-5416.
314. Uchida K, Kadowaki M., Nomura J., MijataK. Mijake T. 1970. Relationshiip betweenovarian progestin secretion and corpora lutea function in pregnant rats. Endocrinol.1. Japan) Vol.17, P.499-507.
315. Van den Eijiden-van Raaij A.J.M., Goumans M-J. Feijen A. 1994. Follistatins, activins and activin receptors in mouse development. In: The 8th International conference of the international society of differentiation. Proccedins. Hiroshima. P.124-127.
316. Vander Heiden M.G., Chandei N.S., Williamson E.K. et ai. 1997. Bcl-x regulates the membrane potential and volume homeostasis of mitochondria. Cell. Vol.91, P.627-637.
317. Vaux D.L., Weissman I.L., Kim S.K. 1992. Prevention of programmed cell death in
318. Caenorhabditis elegans by human bcl-2. Science. Vol.258, P.1955-1857.
319. Vaux D.L 1993. Towards an understanding of the molecular mechanism ofphysilogical cell death. Proc.Natl.Acad.Sci. USA. Vol.,90, P.786-789.
320. Vaux D.L, Haiker G., Strasser A. 1994. An evolutionary perspectives on apoptosis.1. Cell. Vol.76, P.777-779.
321. Veis D.J., Sorenson CM, Shutter J.R., Korsmeyer S.J. 1993. Bcl-2 deficient mice demonstrate fulminant lymphoid apoptosis, polycyctic kidneys and hypopigmented hair. Cell. Vol.75, P.229-240.
322. Vu Hai M.T., Loglat F., Miigrom E. 1978. Progesterone receptors in the rat uterus: variations in cytosol and nuclei during the oestrus cycle and pregnancy. J.Endocrinol. Vol.76, P.43-48.
323. Watnick A.C., Russo R.A. 1968. Surnival of skin homograft in uteri of pregnant andprogesteron teated rats. Proc.Soc.Exp.Biol.Med. Vol.128, P.104.
324. Weems C.W., 1979. Prostaglandin F in the uterine and ovarian compartments and inplasma from the uterine vein, ovarian artery and vein, and the abdominal aorta ofpseudopregnant rats with and without deciduomata. Prostaglandin. Vol.17, P.873980.
325. W&isman ¥., Golander A, Binderman /., Spirer Z, Kays AM., Somjen D. 1986. Stimulation of creatine kinase activity by calcium regulatory hormones in expiants of human decidua, amnion and placenta. J.Clin,Endocrinol,Metab. Vol.63, P.1052-1056.
326. Welsh AO., Enders AC. 1985. Light and electron microscope examination of mature decidual cells of the rat with emphasis on the antimesometrial decidua and its degeneration. Am,J,Anal Vol.172, P.1-29.
327. Wesi N.B., Norman R.L., Sandow B.A, Brenner R.M. 1978. Hormonal control ofnuclear estradiol receptor content and the luminal ephithelium in the uterus of the golden hamster. Endocrinology. Vol.103, P. 1732-1741.
328. White LR. 1978. Acetyiesterase isoenzymes in rat uterus and placenta. Histochem.1. J. Vol.10, P.151-157.
329. Whvte M, Evan G. 1995. The last cut is the deepest. Monthly Mature. Vol.3. P.29-30.
330. Wier M.L, Scott R,E. 1986. Regulation of the terminal events in cellular differentiation: biologiical mechanism of the loss of proliferative potential. J.Ceii Bioi. Vol.102, P.1955-1964,
331. Wilkinson D.G., Brait $., Rysek R-P., Bravo R. 1989. Tissiue specific expression of c-jun and junB during organogenesis in the mouse. Development, Vol.106, P.465-471.
332. Wolnian M. 1985. Different modes of ceii death and related phenomena: a proposalfor a meaningful terminology in relation to test of lethality. J.Theor. Bio!. Vol.114, P.343-350.
333. Wyilie AH. 1980. Glucocorticoid-induced thymocyte apoptosis is associated with endogenous endonuclease activation. Nature. Vol.284, P.555-556.
334. WyllieAH. 1981. Cell death: a new classification reparating apoptosis from necrosis. In: Cell death in biology and pathology. Ed. by I.Bowen a. R.Lockshln. London-N.Y. : Chapman and Hall. P.9-34.
335. WyllieAH, 1994, Death gets a brake. Nature. Vol.369, P.272-273.1st
336. Wyilie A.H., Kerr J.F.R., CurrieAR. 1986. Ceil death: significance of apoptosis, Int. Rev.CyioS. Vol.68, P.251-306.
337. Wyrm R.M. 1967. Fetomaternal cellular relations in the human basal plate: An ultrastructural study of the placenta. AmJ.Obstet Gynecoi. Vol.37, P.832-850. Wynn RM 1974. Ultrastructural development of the human decidua. AmJ.Obstet
338. Gynecol. Vol.118, P.652-670.
339. WuX, L&xmeA.J. 1994. p53 and E2F-1 cooperate to mediate apoptosis. Proc. Nat!. Acad. Sci. USA. Vol.91, P.3602-3606.
340. Zhan Q., Fan S., Bue /. et a!. 1994. Induction of bax by genotoxic stress in human cells correlates with normal p53 status and apoptosis. Oncogene. Vol.9, P.3743-3751,
341. Zhang X, Lit., Choe J., Krajewsky S., Reed J.C., Thompson C„ Choi Y.S. 1996. Up regulation of BCL-x! expression protects CD-40-activated human В cells from FASmediated apoptosis. Cellular Immunol, Vol. 173, P. 149-154.
342. Yoshida Y. ei al 1987. Functional morphology of decidua. Japan J Obstet. Gynecol. Vol.87, P.1807-1811.
343. Yochim J.M., De Feo VJ. 1962. Control of decidual growth in the rat by steroid hormones of the ovary. Endocrinology. Vol.71, P.134-142.
344. Yochim J.M., De Feo VJ. 1963, Hormonal control of the onset, magnitude andduration of uterine sensitivity in the rat by steroid hormones of the ovary. Endocrinology, Vol.72, P.317-326.
345. Yoshinaga K. 1972. Rabbit antiserum to rat deciduornata. Biol.Reprod. Vol.6, P.5157.
346. Yunghans W.N., Мате DJ, Karin N.J., Werderiich D.A. 1979. Observations on the origin of plasma membrane in rat deciduoma. Ceil and Tissue Res, Vol.200, P.35-43.
347. Рис.2.1. Схема расположения в матке различного типа девддуальных клеток по отношению к эмбриону на ранних сроках беременности у крыс.
348. Б. Активность не специфической эстеразы линий преципитации, сформированных AMC 7.0 и AMC 161.0, с антигенами метриальной железы.
349. Рис.3.4. Секреторный антиген гранулярных клеток метриальной железттиг« Лио тпло ттптл ттпмпттл лггс.тпл/+',тлтюгчгт^ А МП /Д Г, Г> \ тл 1 /г
350. Бис. 3.12. а активность АТФазы цигоплазматической мембраны БД} эпителиоидной зоны диФФеренцировки (зоны А и Б); б - влияние оубаина на АТфазн.ую активность штоплазматическои мембраны БДК
-
Михайлов, Вячеслав Михайлович
-
доктора биологических наук
-
Санкт-Петербург, 1998
-
ВАК 03.00.25
- Влияние антипрогестина RU486 на биохимические показатели репродуктивнойфункции женщин
- Молекулярно-генетическая характеристика факторов цитокиновой системы при ранних эмбриональных потерях
- Морфология маточно-плацентарных взаимоотношений при урогенитальном инфицировании
- Эндометриальные стволовые клетки: получение, характеристика и применение для стимуляции развития эндометрия крыс
- Молекулярно-генетические предикторы репродуктивных потерь
