Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Влияние длительной гипокинезии на содержание липидных метаболитов в крови и уровень их перекисного окисления

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Белоусова, Наталья Анатольевна

ОКИСЛЕНИЯ

03.00.13 - физиология человека и животных

Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор В.И. Павлова

Научный консультант: доктор биологических наук В.Э. Цейликман

Челябинск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ а-глицерофосфатдегидрогеназа а кетоглутаровая кислота а-кетоглуторатдегидрогеназа аденозиндифосфорная кислота аминокислоты адренокортикотропный гормон альдолаза аланинаминотрансфераза антиоксиданты антиокислителтная активность аспаратаминотрансфераза аденозинтрифосфорная кислота гипокинезия глюкокортикоидные гормоны дыхательный центр изоцитратдегидрогеназа креатининкиназа лактатдегидрогеназа малатдегидрогеназа никотинамидадениндинуклеотид никотинамидадениндинуклеотидфосфат перекисное окисление перекисное окисление липидов рибонуклеиновая кислота сукцинатдегидрогеназа свободные жирные кислоты супероксидисмутаза соматотропный гормон тиобарбитуровая кислота аденозинмонофосфат гуанинмонофосфат центральная нервная система церуллоплазмин щелочная фосфотаза этилендиаминтетроуксусная кислота

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Развитие хронического стресса и индукция перекисного окисления липидов при гипокинезии (обзор литературы).

Особенности нейрогуморальной регуляции, вегетативных функций и метаболического статуса организма в условиях гипокинезии.

Значение перекисного окисления липидов в индукции и самоподдержании стресс-реакции при воздействии разнообразных экстремальных факторов.

Материалы и методы исследования

Экспериментальные животные Моделирование гипокинезии

Методика определения перекисного окисления липидов Определение антиокислительной активности в печени. Определение антиокислительной акативности сыворотки крови

Методики определения показателей липидного обмена в крови.

Нейроэтологические методы. Статистическая обработка результатов

Влияние длительной гипокинезии на содержание некоторых показателей липидного обмена крови

Влияние гипокинезии на клеточный состав тимуса и селезенки Влияние гипокинезии на липидный обмен.

Влияние длительной гипокинезии на уровень ПОЛ и антиокислительную активность в плазме крови и печени

Динамика содержания молекулярных продуктов ПОЛ при 30-суточной гипокинезии.

Динамика изменения антиокислительной активности в сыворотке крови и печени при длительной гипокинезии

Влияние гипокинезии на поведенческую активность животных в тесте «открытого поля».

Влияние разных сроков гипокинезии на поведенческую активность животных в тесте «открытого поля».

Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние длительной гипокинезии на содержание липидных метаболитов в крови и уровень их перекисного окисления"

Актуальность проблемы. Гипокинезия характеризуется снижением активности скелетной мускулатуры, нарушениями в системной гемодинамике и микроциркуляции, приводящими к ухудшению трофического обеспечения и метаболизма тканей (Федоров И.В, 1984; Юшков Б.Г., Ястребов А.П. и др., 1990).

В сложившейся ситуации было бы вполне правомерно ожидать снижения кислородного запроса организма, сопряженного с развитием гипобиотических процессов. Между тем, многочисленные данные свидетельствуют о резком усилении потребления 02 как организмом, так и отдельными тканями при гипокинезии различной продолжительности (Коваленко Е.А., Гуровский H.H., 1980; Грицук А.И., 1995).

До сих пор отсутствовали объяснения этому парадоксу. Известно, что возрастание потребности в 02 является признаком стрессорной гиперкатаболической стратегии адаптации (Кулинский В.И., Ольховский H.A., 1992). Индукция стрессорной реакции в условиях ограничения двигательной активности у человека и экспериментальных животных отмечена в трудах отечественных и зарубежных исследователей (Тигранян P.A., 1989, Kvetnansky R, 1995).

Будучи гиперкалоригенной, стрессорная стратегия адаптивного реагирования характеризуется интенсификацией липолитических процессов (Hochachlca Р., 1997) и закономерным возрастанием уровня свободных жирных кислот крови. Вследствие этого, усиливается приток субстратов для перекисного окисления липидов. Перечисленные закономерности проявляются при гипокинетическом воздействии (Тигранян P.A., 1988).

В связи с этим стоит обратить внимание на существование прямой зависимости уровня переокисления тканевых липидов от интенсивности в них аэробных процессов (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972). В общих 5 чертах перечисленные закономерности наблюдаются и в условиях гипокинезии. Вместе с тем, целый ряд важнейших особенностей липидного метаболизма на сегодняшний день остается раскрытым не полностью. В частности, не проведено сопоставление между изменением уровня триглицеридов, СЖК, фосфолипидов и других показателей липидного обмена с уровнем их переокисления.

Необходимость подобного исследования становится очевидной, если принять во внимание способность циркулирующих липопероксидов вызывать генерализацию процессов ПОЛ в органах и тканях (Павлова В.И., Попкова М.А., 1997). Кроме того, переокисленные фосфолипиды вызывают нарушение микроциркуляции, вполне сопоставимые по выраженности с наблюдавшимися при гипокинезии (Биленко М.В., 1989; Барабой В.А., 1992). Также отсутствуют данные о влиянии длительной гипокинезии на антиокислительную активность крови. Представляется важным провести сопоставление между уровнем ПОЛ и состоянием антиокислительной активности крови, поскольку баланс между этими показателями может отражать соотношение между адаптивными и дезадаптивными последствиями гипокинетического воздействия.

Известно, что основными компонентами антиокислительной активности сыворотки крови являются синтезируемые печенью церулоплазмин и трансферин (Волчегорский И.А., 1993; Львовская Е.И., 1998). Кроме того, при различных стрессорных воздействиях наблюдается усиление липидсинтезирующей функции печени. На способность печени синтезировать метаболиты липидной природы в значительной степени влияет уровень ПОЛ в органе.

Поэтому представляется важным исследовать возможность соответствия между интенсивностью ПОЛ в печени и уровнем липидных метаболитов в крови. При некоторых стрессорных воздействиях возрастание уровня продуктов ПОЛ в плазме крови сопровождалось развитием 6 поведенческой депрессии (Цейликман В.Э., 1998). Соотношение между уровнем ПОЛ крови и поведенческой активностью животных на различных этапах гипокинезии требует отдельного исследования. Сказанное определяет актуальность данного исследования.

Цель исследования. Изучить влияние длительной гипокинезии на соотношение между уровнем метаболитов липидной природы в крови и содержанием молекулярных продуктов переокисления нейтральных липидов и фосфолипидов в крови.

Задачи исследования.

1. Оценить влияние различных сроков гипокинетического воздействия у крыс на динамику изменения интегральных показателей липидного обмена в крови.

2. Выявить особенности динамики переокисления фосфолипидов и нейтральных липидов в крови при длительной гипокинезии.

3. Оценить изменение уровня ПОЛ в печени и крови в динамике гипокинетического воздействия.

4. Выявить особенности изменения антиокислительной активности крови и печени при длительной гипокинезии.

5. Определить характер влияния гипокинезии на поведенческую активность.

Научная новизна. Впервые установлено, что в условиях длительной гипокинезии происходит усиленое накопление переокисленных фосфолипидов крови. Обнаружено снижение уровня молекулярных продуктов ПОЛ (шифовых оснований) в печени. Представлены данные об увеличении антиокислительной активности крови в динамике гипокинезии. Продемонстрированы угнетение поведенческой активности животных в динамике гипокинезии. Отмечен параллелизм между длительностью гипокинезии и степенью поведенческой депрессии. Показано, что наибольшее угнетение поведенческой активности наблюдается у животных с повышенным содержанием переокисленных фосфолипидов крови. 7

Теоретическое значение работы заключается в том, что результаты расширяют наши представления о механизмах адаптации к гипокинезии, позволяют понять особенности развития стрессорных процессов, проявляющихся гетерохронностью динамики липолиза и гематологических маркёров стресса. Разнонаправленные изменения антиокислительной активности плазмы и печени уточняют характер адаптивных и дезадаптивных последствий длительной гипокинезии.

Практическая значимость. Предложены биохимические, этологичес-кие и гематолоические критерии (усиление уровня циркулирующих продуктов ПОЛ, угнетение поведенческой активности, изменение кариацитов в тимусе и селезенке) оценки выраженности стресс - синдрома в условиях гипокинезии. Результаты выполненных исследований включены в лекционный материал по курсу "Физиология кроветворения", "Адаптация организма к гиподинамии" в Челябинском государственном педагогическом университете.

Положения, выносимые на защиту.

1. В динамике гипокинезии происходят характерные для стрессорной адаптационной стратегии изменения уровня метаболитов липидной природы в крови.

2. По мере увеличения длительности гипокинетического воздействия происходит интенсификация процесса переокисления циркулирующих липидов.

3. В условиях гипокинезии усиливается липидсинтезирующая и белоксинтезирующая (по критерию белков - компонентов антиокислительной активности крови) функции печени.

Апробация работы.

Материалы диссертации были представлены на конгрессе «Адаптация человека и животных к факторам внешней среды» (Челябинск, 1997), на конференции «Наука, культура и образование России на кануне XXI 8 тысячелетия» и на конференциях по итогам НИР преподавателей и аспирантов ЧГПУ (1997-1999).

Структура работы.

Работа состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов. Диссертация выполнена на 130 страницах содержит 16 рисунков, 16 таблиц, библиографический указатель включает 242 литературных источников, из которых 185 отечественных и 57 зарубежных.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Белоусова, Наталья Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. В динамике гипокинетического воздействия продолжительностью 30 суток в периферической крови происходит развитие гиперхолестеринемии, гипертриглицедемии при одновременном увеличении уровня свободных жирных кислот.

2. При длительной гипокинезии усугубляется выраженность стресс-реакции, что проявляется в снижении уровня спленокариоцитов и тимоцитов, а также в нарастании содержания вторичных молекулярных изопропанолрастворимых продуктов ПОЛ.

3. Активация перекисного окисления липидов печени при 30-суточной гипокинезии проявляется в приросте уровня первичных гептан-растворимых продуктов ПОЛ.

4. На начальных и на заключительных этапах гипокинетического воздействия происходит увеличение уровня антиокислительной активности сыворотки крови.

5. Динамика изменения поведенческой активности при гипокинезии имеет двухфазный характер. На первые сутки гипокинезии наблюдалось усиление двигательной активности. На всех последующих этапах отмечалось стойкое угнетение моторной и исследовательской ориентировочной активности животных.

104

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На сегодняшний день не вызывает сомнений наличие в гипокинетическом синдроме стрессорной составляющей. Более того, материалы, приведенные в этом исследовании, а также данные других лабораторий, свидетельствуют о стресс-обусловленности дезадаптивных последствий длительного обездвиживания. В связи с этим, необходимо отметить, что впервые предложенный В.И. Павловой (1990) подход к коррекции негативных последствий гипокинезии путем фармакологической активации стресс-лимитирующих систем весьма эффективно себя зарекомендовал. (Павлова В.И., Попкова М.А, 1997). С точки зрения теории фенотипической адаптации Ф.З Меерсона (1981-1983), негативные проявления гипокинезии связаны с развитием чрезмерно затянувшейся во времени стрессорной реакции. В свою очередь, это закономерно приводит к трансформации стресса из "звена адаптации" в "звено патогенеза". С позиций В.И. Кулинского - И.А. Ольховского, адаптация к стрессорным факторам, к которым относится и гипокинезия, успешно реализуется при условии смены изначальной стрессорной адаптационной стратегии на толерантную. Под выбором адаптационной стратегии авторы этой оригинальной концепции подразумевали прежде всего, "выбор гормонов и рецепторов к ним". Примечательно, что большинство из так называемых "гормонов толерантности" гомологичны медиаторам стресс-лимитирующих систем. Переход к толерантной стратегии считается целесообразным прежде всего в условиях неотвратимого (неизбегаемого) стрессорного воздействия. Обычно, о наличии смены адаптационной стратегии судят по "затуханию" стрессорной реакции, основываясь при этом на комплексном исследовании нейрогуморального и метаболического статуса организма. Кроме того, характер доминирующей адаптационной стратегии определяется рядом

99 функциональных проб. В случае гипокинезии можно говорить о некоторой диссоциации между "нейро-гуморальным профилем" этого состояния и функциональными показателями. Так, при принудительном обездвиживании, отмечается поддержание на неизменно высоком уровне содержания "стрессорных гормонов", интенсификации потребления 02 тканями и теплообмена в организме. При этом, снижается резистентность животных, подвергнутых принудительной гипокинезии, к дополнительному действию физической нагрузки (Коваленко Е.А., Туровский H.H., 1980). По-видимому, несмотря на наличие метаболических признаков резистентной стратегии адаптации, нельзя утверждать об ее эффективном использовании организмом в условиях гипокинезии. Одним из признаков толерантной стратегии адаптации является сниженная поведенческая активность при действии экстремальных раздражителей (Волчегорский И.А. и др., 1998; Цейликман В.Э., 1998). Результаты наших исследований свидетельствуют о снижении моторного и исследовательско-ориентировочного поведения при 30-суточной гипокинезии, что можно интерпретировать как проявление стратегии толерантности. Вместе с тем, при длительной гипокинезии не удалось продемонстрировать повышенную устойчивость животных к острой гипоксии (Коваленко Е.А., Туровский H.H., 1980). По-видимому, именно устойчивое во времени стрессорное состояние препятствует эффективной реализации толерантного гипобиоза. Поэтому, для формирования полноценной адаптации к гипокинезии, прежде всего, необходимо выяснить механизмы самоподдержания стресса при этой разновидности экстремального воздействия. Современные теории о генезе эмоционального стресса основываются на представлениях о так называемых "порочных кругах", обеспечивающих "застойную" кортико-субкортикальную рециркуляцию отрицательных эмоций (Судаков К.В., 1997). Однако, по мере увеличения длительности гипокинезии, наблюдается постепенное снижение выраженности негативных эмоциональных реакций. По-видимому, в

100 значительной мере этому способствует активация центральных стресс-лимитирующих систем. Но постепенное "выключение эмоциональной сферы" при гипокинезии не в состоянии обеспечить "затухание стресс-реакции". Это обстоятельство заставило нас обратиться к представлениям H.Selye (1972) о гипотетических первичных медиаторах стресса, под которыми подразумевались метаболиты, образуемые первично в органах и тканях, уклоняющиеся затем в кровоток и впоследствие, на уровне нейроэндокринных центров, выступающие в качестве индукторов гипотоламо-гипофизарно-адреналовой и симпато-адреналовой систем. В настоящее время показано, что циркулирующие липопероксиды полностью соответствуют критериям, предъявляемым к первичным медиаторам стресса (Барабой В.А, 1989). Материалы, приведенные в настоящем исследовании, также, как и данные других лабораторий, свидетельствуют об интенсификации ПОЛ при гипокинезии. В значительной мере этому способствует формирование при длительном обездвиживании свойственного хроническому стрессу "метаболического стереотипа", а именно, переключение энергообмена с углеводного на липидный (Панин Л.Е, 1983; Тигранян P.A., 1987). Под влиянием избытка гормонов: адреналина, АКТГ и глюкокортикоидов активируются ферменты липолиза. Важно обратить внимание на параллельное росту СЖК в крови развитие гипоальбуминемии (Грицук А.И., 1995). Известно, что альбумин является основной транспотной формой неэстерифицированных жирных кислот (Тепперман Дж, Тепперман X, 1989). В настоящее время показано способность свободных жирных кислот, не связанных с альбумином, оказывать мембраноповреждающее действие (Дильман В.М, 1984). Кроме того, ограничивается возможность утилизации свободных жирных кислот в ходе ферментативного окисления, что является предпосылкой для активации ПОЛ (Биленко М.В, 1989). Тем более, что ряд авторов указывает на активацию ПОЛ при условиях, когда организм для энергетических нужд потребляет в основном свободные

101 жирные кислоты (Панин Л.Е., 1983; Дильман В.М., 1987). Особенностью представленной работы является анализ уровня пероксидации неполярных липидов и фосфолипидов, в то время, как большинство исследований ограничивается оценкой переокисления всей совокупности липидов безотносительно их химической природы. Между тем, упомянутые разновидности липидов отличаются локализацией в клетке - фосфолипиды, как известно, составляют структурную основу плазматических клеточных мембран, в то время как нейтральные липиды преимущественно содержатся в цитоплазме (Биленко М.В., 1989). Существенно, что окисляемость фосфолипидов более высокая, по сравнению с нейтральными (Биленко М.В., 1989; Волчегорский И.А., 1993; Львовская Е.И., 1998). Это обстоятельство объясняет наблюдаемое в эксперименте одновременное снижение конечных продуктов переокисления фосфолипидов и увеличение содержания первичных молекулярных продуктов пероксидации нейтральных липидов печени при 30-суточной гипокинезии. По-видимому, снижение уровня шиффовых оснований в печени имеет отношение к увеличению содержания молекулярных продуктов пероксидации фосфолипидов плазмы крови. Это основывается на факте увеличения полярности у продуктов ПОЛ, что приводит к их вытеснению из мембраны. Не исключено, что увеличение уровня циркулирующих продуктов ПОЛ способствует усилению выраженности нейроэндокринных проявлений стресса и привносит определенный вклад в развитие "повреждающей стрессорной ситуации". Поэтому вызывают заслуженный интерес данные о снижении летальности животных, подвергнутых длительному гипокинетическому воздействию, при параллельном применении антиоксидантной терапии (Ганченкова Г.П., 1997). Вместе с тем, обнаруженное нами повышение уровня циркулирующих липопероксидов наблюдалось на заключительных этапах гипокинетического воздействия. Вполне возможно, что циркулирующие липопероксиды являются далеко не единственными факторами, обуславливающими

103

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Белоусова, Наталья Анатольевна, Челябинск

1. Анохин П.К. Эмоциональное напряжение как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы //Вест. АМН СССР 1965.-т. 20,-№6.-С. 10-18.

2. Антиоксиданты. Регуляция метаболизма в норме и патологии. Под ред. А.И. Журавлева. М., 1972.

3. Аргнов А.И. Микросомальное окисление //М.: Наука, 1975. С.328.

4. Архипенко Ю.В., Каган В.А., Козлов Ю.М. Система транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении. Изменение активности Са2+-АТФазы. //Биохимия. 1983. - С. 143-148.

5. Архипенко Ю.В.,Газдаров А.К., Каган В.Е. и др. Перекисное окисление липидов транспорта кальция через мембраны саркоплазматического ретикулума при Е авитаминозе. //Биохимия. 1976. - т. 42. - № 10. - С. 18981902.

6. Афанасьев И.Б. Кислородные радикалы в биологических процессах. //Химическая фармакология. 1985. - т. 5. - С.11-23.

7. Афанасьев И.Б. Свободные кислородные радикалы. Процессы жизнедеятельности. //Минск. 1984. - С. 13-29.105

8. Бакулин B.C. Изучение роли надпочечников в генезе экспериментального эмоционального стресса гипоталамического происхождения //Автореф. Дис. канд. мед. наук. -М, 1976.

9. Барабой В.А. Стресс и иммунитет. //Тезисы докладов международной конференции «Стресс и иммунитет» //Психонейроиммунология. Ростов-на-Дону. - 1989. - С. 221-222.

10. Барабой В.А. Роль перекисного окисления липидов в механизме стресса. //Физиол. журн. 1989. - т. 35. - № 5. - С. 85-97.

11. Бережнова Н.И., Тимошин С.С. Активация клеточного деления и синтез нуклеиновых кислот в эпителии роговицы белых крыс при многократных стрессовых воздействиях. //Бюлл.эксперимент, биол. и медицины. 1984. -т.98. - № 12. - С.727-728.

12. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина. 1989. - С.368.

13. Блюгер А.Ф. Механизмы гиперферментэмии при патологических состояниях. //Ферменты в медицине, пищевой промышленности и сельском хозяйстве. Киев, 1968. - С. 55.

14. Блюгер А.Ф., Майоре А.Я. Перекисное окисление липидов в гепатологии. //Рига, 1978. вып. 7. - С.22-54.

15. Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., Горштейн A.C. и др. Характеристикацелостности мембран клеток печени при поражении органа.//Успехигепатологии. Рига, 1978. - вып.7. - С.5-29.

16. Богданова Е.Д., Каган В.Е., Кулиев И.Я. и др. Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе. //Иммунология, 1981, №2. С.65-66.106

17. Бондаренко H.A. влияние хронического эмоционального стресса на состояние ПОЛ в тканях крыс эмоциональных и неэмоциональных.//Бюлл.эксперим.биол. и медицины, 1985, №7.

18. БрехманИ.И., Голотина Г.Г. и др. Перекисное окисление и стресс.//Санкт-Петербурпо:Наука. 1992. - С. 148.

19. Брумберг В.А. Содержание РНК в нейронах и глиальных клетках спинного мозга при мышечной нагрузке и последующем покое. //Цитология. 1968. -т.10. -№3. - С.1193-1197.

20. Бурлакова Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность. Липиды. Структура, превращения и функции. //М.:Наука, 1971. -С.375.

21. Бурлакова Е.Б., Алесенко A.B., Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. //М.:Наука.

22. Бурлакова Е.Б., Джамедова М.И. и др. Влияние липидов мембран на активность ферментов биоантиокислителей в регуляции метаболизма в норме и патологии. //М., 1982. С. 113-140.

23. Бурлакова Е.Б., ДжамедоваВ.А., Глархия И.В. и др. Влияние липидов мембранная активность ферментов метаболитов и окислителей. Регуляция метаболизма.//М.:Наука., 1981.-вып. 57.-С. 112-140.

24. Бурлакова ЕБ., Молочкина Е.М. и др. Биооксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. //М.:Наука, 1975. С.270

25. Вальдман A.B. Молекулярно-биологические процессы динамики эмоционально-стрессовой реакции. //Вестник АМН СССР, 1987. №6.

26. Вальдман A.B., Звартау Э.Э., Козловская М.М. Психофармакология эмоций. М.Медицина, 1976. - 327 с.107

27. Вальдман A.B., Козловская М.М. Корреляция соматовегетативных проявлений эмоционально-поведенческих реакций. //Физиол.журнал СССР. -1969. т.55. - С. 22-37.

28. Вальдман A.B., Козловская М.М., Медведев О.С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса.-М. Медицина, 1979. 360 с.

29. Вальдман A.B., Медведев О.С. Теоретические предпосылки для поиска новых сердечно-сосудистых средств среди пептидов. //Вест. АМН СССР. -1982. №5. - С.14-23.

30. Ведяев Ф.П, Воробьева Т.М. Модели имеханизмы эмоциональных стрессов. Киев:Здоровье, 1983. - 134 с.

31. Ведяев Ф.П. Лимбическая система мозга, эмоциональный стресс и его эндокринно-вегетативные проявления.//Вест.АМН СССР. 1975. - т.30. -№8. - С.57-65.

32. Виру А.А Гипофизарно-адренокортикальная система в механизме общей адаптации. //Стресс и адаптация. Кишинев, 1978. - С. 15-16.

33. Виру А.А Гормональные механизмы адаптации и тренировки. Л.:Наука, 1981.-С.155.

34. Виру A.A. Адренокортикальная активность при повторяющихся стрессорных воздействиях. //Вопросы эндокринологии. — Тарту, 1974. -С.139-141.

35. Витриченко Е. Е. Состояние эритроцитов крыс при эмоциональном стрессе. //Бюлл.эксперим. биол. и медицины. 1985. - №12.

36. Владимиров Ю.В. Свободное радикальное окисление липидов. Свойства липидного слоя биологических мембран. //Биофизика. т.5. - С.830-842.108

37. Владимиров Ю.В., Аргнов А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. - С.252.

38. Владимиров Ю.В., Аргнов А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.:Наука. - 1972. - 352 с.

39. Владимиров Ю.В.,Каган М.Н. Биохимические механизмы нарушения функций при тканевой гипоксиии. //Кардиология. 1981. -т.2. - №1. - С.82-85.

40. Влияние ингибиторов на проницаемость и лизосомальный состав клеток печени. // Е.Б. Бурлакова и др. Биоантиокислители и регуляция метаболизма в норме и патологии. М.:Наука.

41. Влияние липидов мембран на активность ферментов. //Е.Б. Бурлакова, М.И Джалимова и др. Биоантиокислители и регуляция метаболизма в норме и патологии. М.:Наука. С. 113-141.

42. Волчегорский И. А. Неспецифическая регуляция адаптационных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных состояниях: //Дисс. д.м.н. Челябинск, 1995.

43. Волчегорский И.А., Глузмин М.И., Скобелева H.A., Лифшиц Р.И. Использование гомогената головного мозга крыс для оценки антиокислительной активности сыворотки крови и секрета предстательной железы. // Рукопись депонирована в ВИНИТИ 20.12.91., №4733-В.

44. Волчегорский И.А., Налимов Н.Г., Яровинский Б.Т., Лифшиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан изопропанольных экстрактах крови. //Вопрросы мед.химии. 1989. - № 1. - С. 127-131.109

45. Воскресенский O.A. Витамины, антиоксиданты и системность перекисного окисления липидов биополимеров. //Химические исследования в витаминологии. М.:Наука. - 1997. - С.6-9.

46. Воскресенский O.A. Свободнорадикальное окисление антиоксидантов. //Кардиология. 1981. - т.21. - №6. - С. 121-123.

47. Галактионов С.Г, Цейтин М.В. и др. Пептиды группы «средних молекул». //Биоорган. Химия. 1984. -№1. - С.5-17.

48. Гехт К, Айрапетянц М.Г. и др. О действии субстанции Р и ее аналогов на процессы обучения и сна у нормальных и подвергнутыцх влиянию хронического стресса крыс. //Механизм интегративной деятельности мозга. -М.:Наука, 1981. С.185-192.

49. Гехт К,Левшина И.М. и др. Нормализующий эффект субстанции Р и ее аналога на функции центральной нервной системы и кровообращения у невротически гипертензивных крыс. //Вазоактивные пептиды. София, 1980. -С.15-16.

50. Гольдберг Е.Д. Роль стромального микроокружения в регуляции костномозгового кроветворения при стрессе. //Бюлл.эксперим.биол. и медицины, 1988. -№3.

51. Гольдберг Е.Д. Характеристика субпопуляции Т-лимфоцитов, принимающих участие в регуляции миелопоэза при стресс-реакции. //Патол.физиол. и эксперим.терапия. 1988. - №4.110

52. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M. Механизмы патологических реакций. Томск, 1988.-С.З-8.

53. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M. Об участии глюкокортикоидов в механизме регуляции процессов пролиферации и дифференцировки различных типов гемопоэтических клеток-предшественников при стрессе. //Гематология и трансфузиология, 1987. №6. - С.45-50.

54. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Захаров Ю.М. К вопросу о специфичности механизмов регуляции кроветворения при различных экстремальных воздействиях. //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1991.-№3.

55. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Карпова Г.В. Роль Т-лимфоцитов в регуляции гемопоэза. Томск: Изд-во ТГУ, 1983. - С. 175.

56. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В.П. Стволовая кроветворная клетка в норме и патологиии. Томск, 1988. С.35-37.

57. Горизонтов П.Д. В кн.: Актуальные проблемы стресса. (Под ред. Ф.И. Фур дуй). Кишинев, 1976. - С.70-79.

58. Горизонтов П.Д. Лимфоидная ткань и неспецифическая резистетность организма. //Арх. патологии, 1976. т.38. -№3. - С.3-13.

59. Горизонтов П.Д. система крови как основа резистентности и адаптации организма./ЛТатол.физиол. и эксперим.терапия,1981.-№2.

60. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови. М., 1983.

61. Горизонтов П.Д. Стресс как проблема общей патологии.//Вестник АМН СССР, 1979.-№11.1.l

62. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Зимин Ю.И. Влияние блокады бета-рецепторов на ранние реакции органов кроветворения. //Бюлл.экспер.биол.и мед. 1974. - № 11. - С.20-24.

63. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Зимин Ю.И. Гематологические изменения у крыс при многократном воздействии слабого раздражителя. //Пат.физиол. и эксперим. терапия., 1971. №4. - С.35-38.

64. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Зимин Ю.И. Роль надпочечников в изменениях кроветворных органов в начальный период стресса. //Пат.физиол. и эксперим.терапия, 1970. №2. - С.38-40.

65. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. М.Медицина. - 1983. - 240 с.

66. Горизонтов П.Д., Федотова М.И. Стресс и реакция органов кроветворения. //Пат.физиол и эксперим.терапия. 1974. - №2. - С.3-6.

67. Горизонтов П.Д.Патологическая физиология экстремальных состояний. -М., 1973.

68. Горизонтова М.П. Микроциркуляция при адаптации к повторному стрессу. В кн.: Повреждение ирегуляторные процессы организма: Тез. докл.III Всесоюз. съезда патофизиологов. Тбилиси. - 1982. - С.269.

69. Грицук А.И. Особенности энергетического обмена и пула свободных аминокислот тканей в условиях гипокинезии различной длительности. //Дисс. д.м.н. Екатеринбург-Гомель. - 1995. - 285 с.

70. Даывдова Н.В. Влияние гипоксии на активность симпато-адреналовой системы животных.//Актуальные проблемы космической биологии и медицины, -т.1. 1977.112

71. Дешевой Ю.Б. Ранняя реакция системы крови на введение веществ, меняющих активность парасимпатической нервной системы. //Пат.физиол. и экспер.терапия. 1981. -№6. - С. 10-13.

72. Дин Г. Процессы распада в клетке.-перевод с английского М.: Мир., 1981. 120 с.

73. Дыгай А.М Роль глюкокортикоидов в развитии феномена стимуляции костномозгового кроветворения при стрессе. //Биол.науки, 1990. №12.

74. Дыгай A.M. Роль Т-лмфоцитов в регуляции процессов пролиферации клеток эритро- и гранулоцитоза при стрессе. //Патол.физиол. и эксперим.терапия, 1988. №2.

75. Дыгай А.М, Шахов В.П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза. М., 1988.

76. Дыгай A.M. К вопросу о механизме миграции Т-клеток регуляторов миелопоэза в костный мозг при стрессе. //Иммунология, 1986. - №5.

77. Еремина С.А., Белякова Е.И. Фазы первичной реакции симпатико-адреналовой системы на стресс.//Бюл.экспер.биол. и медицины. 1987. -т. 104. - №8. - С.155-157.

78. Ерин А.К., Скрынин А.А., Каган В.И. Витамин Е. Молекулярные механизмы действия в биологических мембранах. Кислородные радикалы. //Биология и медицина. 1988. - С.109-129.

79. Журавлев Н.И., Торойцева Н.В. Развитие идеи о роли ценных процессов в биологии биоантиокислителей в регуляции процессов в норме и патологии.-Наука, 1987.-С. 3-37.

80. Заводская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стресса и его исследований.-JI.: Медицина, 1981. С.50.113

81. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю. О роли межклеточных взаимодействий в регуляции эритропоэза. //Успехи соврем.биологии. -1984. т.98, №1(4). - С. 60-72.

82. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю. Эритробластический островок -функционально-анатомическая единица эритропоэза.//Гемат. и трансфуз. -1984. -т.29, №16.-С.51-56.

83. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю., Рассохин А.Г. Исследование эритропоэза модифицированным методом выделения эритробластических островков костного мозга. //Гемат. и трансфузиология. 1984. - т.29, №4. -С.52-54.

84. Захаров Ю.М., Рассохин А.Г. О роли макрофагов костного мозга в регуляции эритропоэза при различных состояниях эритрона. //Пат.физиол. и эксперим.терапия. 1991. - №3.

85. Захарова Н.Б., Хвостова Н.В., Шведова С.П. Значение белкового и липидного слоя эритроцитарных мембран в развитии и снижении текучих свойств крови в фармакологии и токсикологии. 1991. - С.53-55.

86. Захарова О.Ю. О модулирующем влиянии энкефалинов на реакции системы крови при иммобилизационном стрессе. //Автореф. канд. мед. наук. Томск, 1988.

87. Земсков И.К., Меньшиков И.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологической системе. //Успехи современной биологии. -1993. №3. - С.286-296.

88. Исмайлова Х.Ю. и др. Исследование поведения в открытом поле и норковой камере крыс с различной предрасположенностью к стрессу. //Бюл.экспер.биол. и медицины. 1982. №8. - С.25-27.114

89. Каган В.Е., Архнпенко Ю.В., Меерсон Ф.З., Козлов Ю.П. Модификация ферментной системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме при окислении липидов. //Биохимия. 1983. - т.47. - вып. 7. - С.1141-1145.

90. Каган В.Е., Орлов О.М., Филинко JI.A. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления. М.:«Винти», 1986. -Достижение науки и техники. т. 18.

91. Калахан Дж.В., Лоуден Дж.А. Лизосомы и лизосомные болезни накопления. М.Медицина, 1984. - С.448.

92. Калмыкова В.Ч., Арунчик Э.К., Гришина М.Н. Антиоксиданты в профилактике атеросклероза, ишемической болезни сердца.-М.Медицина. -1974.-С.З-29.

93. Кветнански Р., Тигранян P.A. Кортикостерон в плазме крови крыс после полета на биоспутнике «Космос 1124». //Космическая биология и авиакосмическая медицина., 1982. №6. - С.84-86.

94. Клебанов В.И, Бабенкова И.В., Трасенкин Ю.И. и др. Оценка антиокислительной активности с применением желточных липопротеинов. //Лабораторное дело, 1988. С.188-189.

95. Коваленко Е.А., Гуровский H.H. Гипокинезия. М.: Медицина, 1980. -280 с.115

96. Козлов Ю.П, Каган В.А, Архипенко Ю.В. Повреждение кислородом системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме мышц. -Иркутск. Изд.университет. 1983. - С.135.

97. Козловская М.М. Эмоциональное состояние и эмоциональные реакции как результат активации глубоких структур мозга. //Структурная, функциональная и нейрохимическая организация эмоций. JI.,1971. - С.99-104.

98. Колесников О.Л. Роль иммунной системы в выборе адаптационной стратегии организма к действию экстремальных факторов. //Дисс. д.м.н. -Челябинск, 1998.-275 с.

99. Коноладзе O.A., Кольц О.Р. Свободнорадикальные процессы. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии.-М.:Наука -1998. С.78-90.

100. Коригценко Н.М. Клиническая фармакология пиримидинов. //Фармакология. Из докладов науч.конф. Ташкент. - 1976. - С.158-160.

101. Кременевская С.И. и др. Выделение различных компонентов ориентировочной реакции крыс в условиях открытого поля. //Физиол.ж-л. СССР. 1991. -т.77, №2. - С.18-20.

102. Крыжановский Т.Н., Шандера A.A., Годлевский Л.С. Влияние некоторых препаратов на эпилептическую активность. //Бюлл.эксперим.биол. и медицины. 1984. - №8. - С.150-153.

103. Кузник Б.И, Арушанян Л.Р., Малежик Л.П. и др. Стресс и адаптационные механизмы системы гомеостаза. В кн.: Стресс и адаптация. Тезисы Всесоюз. симп. - Кишинев: Штиинца. - 1978. - С.28-29.116

104. Куликов Ю.В. Реакции перекисного окисления липидов в процесах адаптации и патологии. //Бюлл. экспериментальной биологии. 1985, №5. -С.58-65.

105. Кулинский В.И., Ольховский И.А. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов. //Успехи современной биологии, вып. 5 № 6. - С. 697-714.

106. Лазаренко Н.С. Вероятностные характеристики поведения крыс в условиях "открытого поля".//Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1994, №10. -С.21-23.

107. Лаптева H.H. Патофизизиология белкового обмена. -М. Медицина, 1970.

108. Лунина Н.В. Влияние лизосомальных ферментов нейтрофильных лейкоцитов на синтез ПГ. //Вопросы мед.химии, 1983. т.29. - №1.

109. Лунина Н.В. Влияние многократного стрессорного воздействия на лизосомальный аппарат нейтрофильных лейкоцитов. //Физиол. журнал XXII. 1986. №7

110. Львовская Е.И. Значение перекисного окисления липидов в патогенезе ожеговой болезни. Автореферат дис.докт.мед.наук. - М., 1998. - 34 с.

111. Маянская H.H. Лизосомы в условиях стресса. //Успехи современной биологии. -Т.92, вып. 1. 1981.117

112. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983. 254 с.

113. Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д. Реактивность макрофагов легких и печени нормальных и предварительно стрессированных животных. //Пат.физиол. и эксперим.терапия. 1989. - №4. - С.44-48.

114. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.:Наука, 1981.

115. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.Медицина, 1984. - 256 с.

116. Меерсон Ф.З., Каган В.Г. и др. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждения антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте. //Кардиология, 1981. -№12. С.55-60.

117. Меерсон Ф.З., Каган В.Г., Прилипко Л.Л., Рожицкая И.И. Ингибирование ионолом и оксимасляной кислотой активации перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе. //Бюл. эксперим. биол. и медицины, 1980. №12. - С.661-663.

118. Меерсон Ф.З., Павлова В.П., Коробейникова Э.Н. Предупреждение стрессорных повреждений организма антиоксидантами и ß-блокатором индералом. //Вопросы мед.химии. -1980. -№6. С.827-831.118

119. Меерсон Ф.З., Павлова В.И., Сухих Г.Т. и др. Постстрессоная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и ее роль в адаптационных реаекциях организма. //Патол.физиол. 1982. - №5. - С.3-14.

120. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физиологическим нагрузкам. -М. Медицина, 1988. -198с.

121. Меерсон Ф.З., Сазанова Т.Г., Каган В.Е. и др. Роль перекисного окисления липидов в ингибировании Na+ К+ -АТФ-азы сердца при стрессе. //Бюлл. эксперим. биол. и медицины. - 1983. - т.96. - С.42-47.

122. Меерсон Ф.З., Симонян H.A., Базарджян А.Г., Лейкина Е.М. Влияние ингибитора нуклеиновых кислот на развитие компенсаторной гипертрофии единственной почки. //Докл. АМН СССР, 1965. С. 1409-1412.

123. Меерсон Ф.З., Уголев A.A. Нарушение мембранного транспорта кальция как общее звено патогенеза различных форм недостаточности сердца. //Кардиология. 1980. - №1. - С.68-75.

124. Меерсон Ф.З., Фролов Б.А., Стадников A.A. Особенности мегакариоцит-тромбоцитарного аппарата при иммобилизационном стрессе. //Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1986. - №4. - С.30-35.

125. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987.119

126. Меньшикова И.Б., Земков A.K. Антиоксиданты ингибиторы радикальных процессов. //Успехи современной биологии. 1993. - №4. -С.442-445.

127. Меньшикова И.Б., Земкова Н.К., Шергин С.М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск, 1994. -203 с.

128. Обухова JI.K., Эмануэль H.H. Роль реакции окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов. 1983. - т.52. - №3. - С. 353-372.

129. Оеме П., Бинерт М., Гехт К., Бергман Ю. Вещество Р. Рига: Знание, 1984. -148 с.

130. Оеме П., Гехт К., Вальдман A.B. и др. Стресс, субстанция Р, адаптация. //Эксперим. и клин, неврозы: Докл. 9-го Международ, симп. «Интермозг» -Берлин, 1984.-С. 53-54.

131. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. Регуляция эритропоэза. М.,1986.

132. Павлова В.И. Роль стресс-лимитирующих систем в предупреждении стрессорных повреждений организма при эмоционально-болевом стрессе: //Дисс. д.б.н. Томск, 1989.

133. Павлова В.И., Попкова М.А. Состояние лимфатической ткани и кроветворных систем при кратковременной гипокинезии. //«Адаптация человека и животных к факторам внешней среды»: Тезисы докладов конгресса. Челябинск, 1997. - С. 62-63.120

134. Панасюк Е.М., Доценко Е.К. Химические загрязнители воздушной среды и работоспособность человека. Киев, 1985. - С.64-61.

135. Панин J1.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.-С.8-38.

136. Петров Р.В. Полимерность пептидов костного мозга. //Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1986. - №1.

137. Петрович Ю.А., Гуркин Ю.В. Глутатионпероксидаза в системе антиоксидантной защиты мембран. //Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1981,-№5.-С. 76-78.

138. Петрович Ю.А., Гуркин Ю.В. Перекисное окисление, его роль в повреждених ишемии и стресса. //Физиол. и эксперим. терапия. 1981. - №5. - С. 85-92.

139. Пошивалов В.П. Этологический атлас для фармакологических исследований на лабораторных грызунах. М.:ВИНИТИ, 1978. деп. №3164 -78.

140. Прилипко JI.JL, Орлов О.М., Иванова С.М. и др. Активация перекисного окисления при стрессе у человека, оценивая по содержанию пентана в выдыхаемом воздухе. //Докл. АН СССР, 1982. т.265. - №4. -С.1010-1013.

141. Рассохин А.Г., Захаров Ю.М. Факторы гуморального и патологических состояниях. Челябинск. - 1986. - С. 129-130.

142. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.:Медгиз, 1960.

143. Селье Г. Стресс без дистресса. М.:Прогресс, 1982.121

144. Соломатин B.B. Роль ai-кислого гликопротеина в патогенезе термических поражений и перспективы его лечебного применения: //Дисс. д.м.н. Челябинск., 1995.

145. Сосновский A.C., Цветкова М.А. и др. ПОЛ при эмоциональном стрессе у крыс: корреляция с параметрами свободного поведения. //Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1992. - С. 19-21.

146. Спирин A.C. Спектрофотометрическое определение суммарного количества нуклеиновых кислот. //Биохимия. 1958. - т.23. - №5. - С.56-66.

147. Судаков К.В. Биологические мотивации. М.Медицина, 1971.-304с.

148. Судаков К.В. Олигопептиды в механизмах устойчивости к эмоциональному стрессу. //Патологическая физиология, 1989. -№1.

149. Судаков К.В. Системные механизмы эмочионального стресса. -М.Медицина, 1981.-229 с.

150. Судаков К.В., Юматов Е.А., Ульянинский Л.С. Гемодинамика при эмоциональных реакциях и эмоциональном стрессе. //Физиол. журнал СССР. 1988. -№11.- С. 1535-1545.

151. Титов Н.С. Роль ориентировочного и оборонительного компонентов в поведении белых крыс в условиях открытого поля. //ВНД. 1980. - т.ЗО. -№4.

152. Туликова З.А. Средние молекулы уремические токсины (обзор литер.)//Вопр.мед.хим. - 1983.-№1. - С. 2-10.

153. Ульянинский Л.С., Бунятян A.M., Юматов Е.А. Сердечно-сосудистые нарушения у предрасположенных к эмоциональному стрессу животных. //Адаптация в экстремальных условиях. Сыктывкар, 1982. - т.4. - 95 с.122

154. Ульянский JI.C, Келлерова Е, Кошарская И.Л. и др. Роль положительных эмоций в профилактике нарушений сердечного ритма при эмоциональном стрессе. //Вест. АМН СССР. 1985. - №11. - С.87-90.

155. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. -М.:Медицина, 1991. -319с.

156. Федотова М.И, Белоусова О.И. реакция системы крови на однократное и двукратное воздействие стрессорного агента. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1981. - №6. - С.24-27.

157. Филаретов A.A. Нейрофизиологические аспекты регуляции гипофизарно-адренало-кортикальной системы. //Гипофизарно-адреналовая система и мозг. Л, 1976. - С.24-48.

158. Филаретов А.А, Рокицкая В.В. Роль медиального гипоталамуса в регуляции гипофизарно-адреналовой системы. //Физиол. журнал СССР. -1977. -т.63. -№10. С. 1407-1411.

159. Фриденштейн А.Я. Клеточные основы кроветворного микроокружения. М.,1980.

160. Хрякова Н.Г. О взаимодействии биоантиоксидантов. Биоантиоксиданты в регуляции метаболизма в норме и патологии. 1982. - С.59-70.

161. Целикман В.Э. Изменение стрессорной реактивности системы крови при переходе к толерантной стратегии адаптации. //Дисс. д.б.н. Челябинск, 1998.-332 с.

162. Чернецкий Е.А, Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарных мембран.-Минск, 1981.

163. Чертков И.Л. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение. -М, 1984.123

164. Шахов В.П. К вопросу о роли гемопоэтических островков в развитии феномена стимуляции костномозгового кроветворения. //Гематол. и трансфузиол. 1988. - т.ЗЗ. - №5. - С.19-21.

165. Шведова A.A., Каган В.Е., Кулиев И.М. и др. Перекисное окисление липидов и повреждение сетчатки при стрессе. //Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1982. - №4. - С. 24-26.

166. Швец В.Н Состояние ферментативного ПОЛ в сердце молодых и старых крыс при стрессе. //Вопр.мед.химии. т.41. - №3. -1995.

167. Шепотиновский В.И. Обменные процессы в эритроцитах при экстремальных воздействиях. //Патол. физиол и эксперим. терапия. 1984. -№2.

168. Шершевская Ц.М. Влияние кортизона на синтез и качественный состав нуклеиновых кислот, фосфолипидов и фосфопротеинов в тканях печени животных разного возраста. //Тип. Харьков. Ун-та. 1962. - т.ЗЗ. - С. 95.

169. Шкурупий В.А Ультраструктура клеток печени при стрессе. -Новосибирск: Наука, 1989. 140 с.

170. Шкурупий В.А., Гизатулин З.Я. и др. Влияние острого стресса на структурно-функциональные показатели печени и коры надпочечников у мышей. //Цитология и генетика. 1980. - т. 14. -№3. - С. 3-10.

171. Юматов Е. А. В кн.: Вазоактивные пептиды. София, 1980.

172. Юматов Е.А. В кн.: Нейромдиаторы и механизмы действия нейротропных сердечно- сосудистых веществ, М., 1979.

173. Юматов Е.А. Субстанция Р в гипоталамических механизмах устойчивости к эмоциональному стрессу. //Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1987. - Т. 21. - С. 14-22.124

174. Юматов Е.А. Фактор устойчивости к эмоциональному стрессу в мозге крыс. // Бюлл. Эксперим. биол. и медицина, 1982, №6.

175. Юматов Е.А., Антохина И.П., Мезенцева JT.H. и др. Влияние субстанции Р на вызываемые эмоциональным стрессом изменения уровня катехоламинов в гипоталамусе и среднем мозге крыс. //Журн.высш.нерв.деят.- 1985., № 3. С.570-573.

176. Юматов Е.А., Гехт К., Скоцеляс Ю. Г. Субстанция Р как фактор устойчивости к эмоциональному стрессу. //Журн. высш. нерв, деят,- 1984. -34, №4.-С. 771-777.

177. Юматов Е.А., Поппай М. и др. изменения содержания субстанции Р в крови и гипоталамусе при экпериментальном эмоциональном стрессе. // Бюлл. эксперим. биол. 1985. - №4. - С. 397- 401.

178. Ястребов А.П, Юшков Б. Г., Большаков В. Н. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов. Свердловск: Изд-во УрО АН СССР, 1988. - 152с.

179. Ястребов А.П, Юшков Б. Г., Макеев О. Г. и др. гемопоэз и адаптации к действиям экстремальных факторов. Тез.2 съезда физиологов Уральского региона,- Свердловск, 1990,- С. 38-41.

180. Ястребов А.П. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов. М., 1990.

181. Aguirre F., Martin I., Grinspon D. Oxidative damage, plasma antioxidant capacity, and glucemic control in elderly NIDOM patients. //Free-Radic-Biol-Med.- 1998, Vol. 24, № 4. P. 580-585.125

182. Anari M.R., Khan S., Jatoe S.D., O'Brien P.J. Cytochrome P450 dependent xenobiotic activation by physiological hyperoxides in intact hepatocytes. //Eur-J-Drug-Metab-Pharmacokinet. 1997. Vol. 22 № 4. - P. 305-310.

183. Anthony A., Brester N.W., Colorso G.G. Cytochemocal biosay and radioimmunoassay of ACTH in noise stressed rats //1. Histochem. Cytochem -1979-vol.27, №10, p. 13 80-81.

184. Ashida H., Ohue K., Kanazawa K., Danno G. Effect of dietary lipid peroxidation products on hormonal respondenses in primary cultured hepatocytes of rats. //Biosci-Biotechnol-Biochem. 1997, Vol. 61, № 12. - P. 2089-2094.

185. Balibrea J.L., Canela M., Salva J.A., Pnig M., Schwartz S. Rull M.Gastric mucosal energy metabolism in stress nicer // Enr Surg. Res 1982 - v.14, №5, p.377-385.

186. Blaur R., Galina Z.H. et al. Stress induced analgesia: a perfomanse deficitora change in pain responsive - ness? // Behav. Neurol. Bid., 1982, vol. 34, №2.-p.152-158.

187. Bred J. , Cachovan M. Macmodynamic changes during acute emotional stress in man with special reference to the capacitance vessels // Klin Wschs. 1979, Bd57, №11, p.555-650.

188. Cervinka R., Koller M., Haider M. Europ. I.appl. Physicol., 1980, vol. 43, - P.201-212.

189. Chance B., Sies H., Bovers A. Hydroperoxide metabolism in mamalian organs.- Physiol., 1979, vol.59, -P. 527-605.

190. Chan-Palay V. Serotonin and Substance P coexist in heurons of the rats cantral nervous system. Proc. Nat. Acad. Sci, USA, 1978, v. 75, №3. -P.1582.126

191. Dimicco J.A., Abshire V.M. Evidance for GAVa ergic inhibiten of a hypothalamic sympathoexcitatory mechanism in unesthetized rats. //Brain Research 1987, v.402, №1,- P. 1-10.

192. Dingle J.T. Lysosomes in Biology and Pathology // Amsterdam London. 1973.

193. Disiderato O., Testa M., Shock-stress, gastic lesions and habituation in the chronic gastric fistula rat // Physiol. Behav, 1976, v.16. P. 67-73.

194. Dolpin A.C. Noradrenereic modulation of glutamate release in the cerebellum //Brain Res. 1982, v.252, №1. P. 111-116.

195. Duve De C. An integrated view of lysosome function // In: Molecular Basic of Biological Degradative Process. N.Y., 1978. p.25-3 8.

196. Emrich M.M., Millan M.J. Stress reactions and endorphinergic systems //J.Psychosom. Res 1982, vol 26, №2 - P. 101-104.

197. Engel G.L. Psychologic stress, vasodepressor (Vasuvagal) syncope, and sudden death //Ann. Intern. Med -1978, vol 89, №3. P. 403-412.

198. Fillenz M., Bloomfild M.R. The effect of presynaptic repzeptor stimulation on adenosine 3'-5'-cyclic monophosphate concentrations in rat cortical synaptosomes //Neurosci. Zelt. 1986 - v.64. - P. 135-138.

199. Fridovoch I. Oxygen: Bonn and bane. Amer. Sci., 1975, vol.63. - P. 54.127

200. Fuder H. Selected aspects of presynaptic modulation of noradrenaline release from the heart // I.Cardioasc. Pharmacol. 1985. -vol.7. - Suppl. 5 - P. 52-57.

201. Geller E, Yuwiller A., Zolan I.F. Effect of environmental complexity on consituents of brain and liver. I. Neurochem., 1965, №12. - P. 949-953.

202. Groen J.J. Psychosomatic research L.: Pergamon Press, 1964 - 279 p.

203. Guillemin R., Varge T., Rosser I. et al. Beta- endorphin and adrenocorticotropin are secreted concomitantly by pituitary gland.-Science, 1977. -vol. 197. P.1367-1369.

204. Guo-Xue-Qin. Inffuence of the activity of feus coerulens complex on the yentricular extrasystoles induced by hypothalamic stimulation in the rabbit // Acta Physiol Sin. 1984. - v.36. - P. 431-439.

205. Headquist P. Basic mechanisms of prostaglandin action on automic neurotransmission.- Annu. Rev. Pharmacol, and Toxi-col. 1977. - vol. 17. - p. 259-279.

206. Hennesy M.B., Heybach I.S., Vemikov I., Zevine S. Plasma corticosteron concentrations sensitively reflect levels of stimulus intensity in the rat // Physional and Behav. 1979. - vol. 22. - №5. - P. 821-25.

207. Johansson G., Mental stress and cardiomypathy . Experimental studies in pigs urith respect to the limbic system Goterborg: Dep. Clin. Physiol, 1977. - 62 P

208. Kawarada Y., Zambek I., Matsumoto T. Pathophysiology of stress ulcer and its prevention. II Prostaglandin E and mocrocir-culatory responses in stress ulcers. Amer. I. Syrg. - 1975. - vol. 129. -P.217-222.128

209. Keller S.E., Weis I.M., Schleifer S.I., etal. Suppression of immunity by stress: Effect of graded scries ofstressors on lymphocyte stimulation in the rat. -Science. 1981. - vol. 213. - P. 1397-1400.

210. Ketajime Masalci, Ikeda Voshitake Ueda Mitsuhise, Sohme Satoru. Gastric macrocirculation in stress // Microvass. Pes. 1982. - v.23. - № 91. - P.133.

211. Kishida T., Kitos Substance P distributions in the central nervous system. -J. Neuropathol. and Expti Neurol. - 1978. - v.37. - №5. - 126. - P. 642-648.

212. Kvetnansky R., Jun C.L., G.ketal. Effect of hardling and forced immobilization on rat plasma levels of epinephrine, norepinephrine, and dopamine B - hydroxylase // Endocrinology. - 1978. - vol.103. - №5, P. 1868-74.

213. Kvetnansky R., Mikulaj L. Adrenal and winary catecholamines in rats during adaptation to repeat immubilization stress // Endocrinology. 1970. -vol.87. - №4. - P. 738-743

214. Kvetnansky R., Weise V., Kopin J,I. Elevation of adrenal tyrosine hydroxylase and phenylethanolamine -N- methyltransferase by repeated immobiliration of rats. Endocrinology. - 1970. - vol 187. - P. 177-746.

215. Lamas L., Couvereur M. Obregon M.I. et al. Effect of chronic iodide supplements on thyroid secretion: the role of lysosomes. //Endocrinology. -1982. -v.110. №5. - P. 1804-1811.

216. Mc Cuskey R.S., Meineke M.A. // Amer. I. Anat. 1993. - vol.137. -P.187-198.

217. Mikulaj L., Kvetnansky R., Murgas K. Changes in adrenal response during intermittent and repeted stress. Rev. Crechose. Med, 1974, vol. 20, №3, - P. 162-169.

218. Mueller R.A., Thonen H., Axelrod I. Increase in tyroninehydroxylase activity after reserpine administration Y.Pharmacol and Exp. Ther., 1969, vol. 196. - P. 74-78.129

219. Muller K.R., Corten R.G., Maier F. The function of the pituitary gland in the requlation of serum lipoprotein concentrations in the male rat //Acta Endocrinol. -1979.-vol.91. Suppl.-P. 312-319.

220. Ochme P., Mecht K. et al. Substance P as a modulator a physiological and pathological processus // Neuro peptides and neural transmission // Ed. By C.A. Marsen, W.Z. Macry N.Y.: Raven Press, 1980. - P. 73-84.

221. Partico D., Iuliano L., Basili S., Ferro D. Enhanced lipid peroxidation in hepatic cirrhosis. //J. Investig. Med., 1998, Vol. 46. №2. P. 51-57.

222. Piper D.W., Greig M. Chronic gastric ulcer and stress. A comparision of an ulcer population with a cotrol population regarding stressful events over a lifetime //Digestion. 1978.-vol 18.-№5,6,- P. 303-309.

223. Pryor W.A. Free radicals in autoxidation and in agins. //Free radicals in molecular biology, aging and disease. New York, 1984. - P. 13-42.

224. Samarel A.M., Oqunro E.A., Ferquson A.G. Regulation of cathepsin D metabolism in rabbit heart // J.Clin invest. The American Sociaty for clinical Investigation Inc. 1982. - v.69. - P. 99-107.

225. Sedvall G.C., Kopin J.I. Influnce of sympathetic denervation and herve impulse activity of tyrosine hydroxylase in rat sub-maxillary gland. Biochem. Pharmacol. - 1967. - vol.16. - P. 39-42.

226. Sharkis S., ColvinM// I.exp. Hemat. 1981, vol.9 -Suppl. 9 - P.196.

227. Sklar L.S., Bruto V., Anisman H. Adaptation to the tumorenchancing effects of stress. Psychosom. Med. - 1981. - vol. 43. - № 46. -P.331-342.

228. Slater T.F., Cheeseman K.H., Proudfoot K. Free radicals, lipid peroxidation, and cancer // Ibid. P. 293-306.130

229. Solomon G.F., Amhrant A.A., Kasper R. Immunity emations and stress with specific referance to the mechanism of stress effect on the immune system -Psycholosom. Med. 1974. - vol.23. - P. 209-212.

230. Stocs J. Gutteridge J.M.C., Sharp R.J., Dormandy T.L. The ingibition of the lipid autooxidation by human serum and its relation to serum protein and alpha-tocopherol. //Clin. Sci. 1974. - Vol. 47, № 3. - P. 223 -233.

231. Suzdak P.D., Gianutsas G., Differential conpling GABA and GABA - B repceptors to the horadrenergic system //1. Neural Transm.- 1985. - v.62 - P. 7789.

232. Tappel A.L. Biological antioxidant protektion against lipid peroxidation damage. //Amer. J. Clin. Nutr. 1970. - № 8. - P. 1137-1139.

233. V.Phillis, I.W.Zimacher S.S. Excitalion of cerebral neuruns by varions polypentides.- Exptl. Neurol. 1974. - v.43. - №2. - P. 414.

234. Zorbas Y.G., Yaroshenko Y.Y., Andreyev V.G., Kuznetsov N.K. Bone tissue changes in rats during prolonged restriction of motor activity. //Physiol. Chem. Phys. Med. NMR. 1998.-Vol. 30.-№ 2.-P. 219-228.