Усовершенствование методов терапии и профилактики при бабезиозе собак

Мосякова, Оксана Владимировна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Усовершенствование методов терапии и профилактики при бабезиозе собак
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Усовершенствование методов терапии и профилактики при бабезиозе собак"

На правах рукописи

МОСЯКОВА ОКСАНА ВЛАДИМИРОВНА

УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ПРИ БАБЕЗИОЗЕ СОБАК

03.00.19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов-2004

Работа выполнена в Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И.Вавилова».

Научный руководитель

кандидат ветеринарных наук, доцент Бычкова Лариса Васильевна доктор ветеринарных наук, профессор Шустрова Маргарита Викторовна

Официальные оппоненты

кандидат ветеринарных наук

Губарев Николай Николаевич

Ведущая организация: Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия

на заседании диссертационного совета Д 220.061.04 в Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова» по адресу 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова» по адресу: 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335.

Защита диссертации состоится 2004 года в

часов.

Автореферат р а

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук

4 г.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. Бабезиоз, вызываемый кровепаразитом Ваьв$1а сапш, является одним из распространенных протозойных заболеваний собак, наносящим значительный экономический ущерб служебному собаководству и частным владельцам животных. В последнее время инвазия имеет тенденцию к более широкому распространению. Этому способствует носительство бабезий в организме переболевших собак (Иванюшин, 1971), трансовариальная передача клещами-переносчиками, а также продолжительная диапауза инвазированной фазы клеща (Балашов, 1989).

На сегодняшний день бабезиоз представляет существенную проблему для собаководов Саратова и области. Увеличилось количество привозных собак, плохо адаптированных к местным условиям, поэтому более подверженных инвазии. Возросло число бродячих собак, а также во владении частных и юридических лиц. К тому же участились случаи нетипичного течения болезни и ее совмещения с другими инфекционными заболеваниями, что нередко приводит к летальному исходу (Ниманд, Сутер, 1998).

Изысканием и разработкой средств терапии занимались многие исследователи (Якимов, 1931; Колабский, 1961; Шумилов, 1971; Тимофеев, 1973).

Однако к настоящему времени недостаточно изучены: патология, возникающая в результате взаимоотношений паразита-хозяина; механизмы, подавляющие рост и развитие возбудителя в организме; отсутствуют средства специфической профилактики бабезиоза, слабо разработана химиопрофилактика, далеко не совершенные методы лечения из-за токсического побочного эффекта противопаразитарных препаратов.

К тому же, в последнее десятилетие, Российская паразитологическая практика полностью зависит от рынка импортных антипаразитарных лекарственных средств, которые в последние годы становятся все более дорогостоящими и все менее доступными для широкого круга потребителей.

Поэтому, очень актуальной стала проблема внедрения в ветеринарную

РОС. НАЦИОНАЛЬНА* БИБЛИОТЕКА

практику страны противопаразитарных препаратов отечественного производства, не уступающих по качеству и активности зарубежным лекарственным средствам, но имеющих гораздо более низкую стоимость и доступность для владельцев животных.

До последнего времени оставались неизвестными действительные пределы распространения бабезиоза среди собак в г. Саратове, не изучен ареал обитания клещей-переносчиков, не испытаны новые бабезиоцидные препараты, нет данных о влиянии иммуностимуляторов на течение и сроки переболевания собак бабезиозом.

Все эти соображения послужили основанием для проведения наших исследований, направленных на усовершенствование способов лечения и профилактики бабезиоза у собак.

Учитывая широкое распространение бабезиоза не только в г. Саратове, но и в различных регионах страны, недостаточность знаний многих аспектов заболевания, а также мер борьбы с ним, предопределяют актуальность данных исследований.

Цель и задачи исследования. Изучить некоторые аспекты эпизоотологии бабезиоза в условиях г. Саратова и Энгельса, разработать принципиально новый подход к лечению данного заболевания и усовершенствовать меры борьбы и профилактики бабезиоза собак.

Для этого следовало решить следующие задачи:

- изучить некоторые эпизоотические особенности бабезиоза собак в г. Саратове и окрестностях;

- определить терапевтическую эффективность препаратов «Неозидин», «Неозидин М» и «Неозидин КМ»;

- разработать способы терапии с использованием новых бабезиоцидных препаратов;

- установить влияние иммуностимуляторов на сроки выздоровления собак при бабезиозе;

- изучить акарицидную активность и профилактическую эффективность дельцида при бабезиозе собак;

- представить экономическую эффективность лечебных мероприятий при бабезиозе собак;

- разработать оптимальную схему борьбы с бабезиозом собак.

Научная новизна. Изучены и обобщены сведения о распространении,

сезонной и возрастной динамике бабезиоза собак в условиях г. Саратова и Энгельса. Впервые испытана терапевтическая эффективность неозидина, неозидина М и неозидина КМ на собаках. Изучено влияние иммуностимуляторов (риботана, тимогена, Т-активина) на процесс выздоровления собак при бабезиозе и разработана оптимальная схема лечения. Изучено влияние инсектоакарицида дельцида на организм собак и его акарицидное действие in vivo и in vitro. Рекомендована оптимальная доза, кратность применения дельцида для профилактики бабезиоза собак. Определена экономическая эффективность лечебных мероприятий при бабезиозе собак.

Практическая значимость. Данные, полученные при изучении эпизоотической ситуации, эффективность средств лечения и профилактики при бабезиозе собак послужили основой для разработки соответствующих мероприятий, которые вошли в рекомендации для ветеринарных врачей и владельцев собак, утвержденные управлением ветеринарии Правительства Саратовской области 12.04.2004 г. №2-27/148.

Результаты исследований используются в учебном процессе по курсу паразитологии в ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». Они могут быть полезны при проведении курсов повышения квалификации соответствующих работников агропромышленного комплекса.

Основные положения, выносимые на защиту:

- распространение, сезонная, возрастная динамики и породные особенности бабезиоза собак в Саратове и Энгельсе;

- - неозидин, неозидин М и неозидин КМ и их сочетание с иммуностимуляторами при лечении бабезиоза собак;

- система лечебных и профилактических мероприятий при бабезиозе собак и ее экономическая эффективность.

Апробация работы. Основные материалы исследований были доложены и

обсуждены на научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова, 2001-2003 г,; на научно-практической конференции молодых ученых ФГОУ ВПО «СГАУ имени Н.И. Вавилова», 2004 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций для практики, списка литературы, приложений. Диссертация изложена на 179 страницах машинописного текста, иллюстрирована 31 таблицей, 15 рисунками. Список литературы включает 222 источника, в том числе 83 зарубежных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

При эпизоотологическом обследовании руководствовались методиками и инструкциями Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии.

Учет численности имагинальных фаз иксодовых клещей проводили в период их паразитирования путем визуального обследования собак различных половозрастных групп и основных биотопов клещей.

Для постановки диагноза на бабезиоз использовали общепринятую методику микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, под микроскопом при увеличении 90x7. Интенсивность паразитемии выражали в процентах путем учета пораженных эритроцитов к общему числу эритроцитов.

Испытание бабезиоцидных препаратов проводили на спонтанно больных бабезиозом собаках. Для изучения терапевтического действия бабезиоцидных препаратов было проведено исследование некоторых морфологических и биохимических показателей крови. Всего было исследовано 64 собаки, 256 проб крови. Морфологические показатели крови исследовали по общепринятым методикам.

Общий белок в сыворотке крови определяли с помощью рефрактометра типа РПЛ, белковые фракции - методом электрофореза на бумаге (Берестов,

1971). Показатели щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ) определяли с помощью диагностического анализатора «Express». Выделение лимфоцитов из периферической крови осуществляли по методу Воуит, содержание Т-лимфоцитов по реакции Е-розеткообразования, содержание В-лимфоцитов - по методу ЕАС-РОК (Даугалиева и др., 2003). Фагоцитарную активность нейтрофилов проводили по методу Бермана (Даугалиева и др.,2003). Фагоцитарный индекс вычисляли путем деления фагоцитированных бактерий на число активных лейкоцитов. Фагоцитарное число - путем деления числа фагоцитированных бактерий на общее число подсчитанных лейкоцитов.

Полученные в результате гематологических исследований цифровые данные переведены в единицы системы СИ.

Акарицидную активность препарата изучали на клещах D. marginatus in vitro и in vivo.

В производственном опыте испытывали профилактическую эффективность и остаточное действие дельцида на собаках.

Полученные данные были подвергнуты статистической обработке методами вариационной статистики с проверкой достоверности результатов с помощью критерия Стьюдента и уровня значимости (Р).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

В основу анализа эпизоотической ситуации по бабезиозу собак были положены данные амбулаторных журналов городских ветеринарных лечебниц, в том числе и частных, и питомников для собак различных организаций и данных собственных исследований за 2001-2004 гг. В общей сложности за 4 года было исследовано 26980 собак. Из числа учтенных бабезиоз был установлен у 4061 собак (15,0%). Экстенсивность инвазии в течение 4 лет значительно колебалась: наивысшая отмечалась в 2001 г. - 24,2%, низшая - в 2000 г. - 12,5%. Собаки, больные бабезиозом, поступали в ветеринарные лечебницы практически из всех частей города. Наибольшее количество случаев бабезиоза зарегистрировано в Ленинском районе города Саратова. Это объясняется тем, что данный район с трех сторон окружен лесом, который

является постоянным местообитанием иксодовых клещей. Значительное количество животных поступало из Заводского района, на территории которого также имеется значительное количество лесных насаждений. Но и в центральных районах города, где практически нет крупных лесных массивов, наблюдается сравнительно высокая экстенсивность инвазии (ЭИ). Это объясняется тем, что на относительно малой площади имеется высокая плотность популяции собак и клещей. Это способствует интенсивной циркуляции возбудителя в природе и бессимптомному носительству бабезий. Клещи могут нападать на животных также в скверах, парках и бульварах.

Породный состав собак, заболевших бабезиозом, весьма разнообразен. Мы регистрировали заболевание у собак 21 породы. Так, чаще других пород болеют длинношерстные, короткошерстные (ротвейлеры и боксеры); из собак, обладающих шерстью средней длины — пудели, немецкие, среднеазиатские и кавказские овчарки. Часто отмечается бабезиоз у собак охотничьих пород: такс, спаниелей, курцхааров, причем следует учесть, что эти породы менее распространены по сравнению с немецкими овчарками и пуделями. Следует отметить, что существенный процент в породном составе заболевших имеют метисы и беспородные собаки.

Знание сезонной динамики развития клещей-переносчиков бабезий дает возможность установить рациональные сроки проведения противоклещевых и противобабезиозных мероприятий. По нашим данным, у клещей рода БегшаееШаг в течении года развиваются 2 генерации. Первая генерация начинает паразитирование в марте-апреле с установлением среднесуточной температуры +10-12°С, и заканчивается с наступлением засушливого периода в июне. Сроки нападения клещей совпадают с пиком заболеваемости: в апреле в мае, вторая генерация клещей развивается в сентябре-октябре и паразитирует до наступления заморозков. Поэтому второй пик экстенсивности инвазии клещами приходится на сентябрь и октябрь. Таким образом, изучение сезонной динамики бабезиоза у собак показало, что за период с 2000-2004 гг. заболеваемость имела характер двухвершинной кривой с пиками инвазии: первый пик за все три исследуемые года приходится на середину мая, второй пик на середину - конец сентября, но уже с наименьшими показателями.

За исследуемый период с изученной территории, составляющей более 2 га площади, было добыто 457 клещей Б. marginatus и 137 клещей Б. геИсыШж. Другие виды иксодид в этих биотопах не зарегистрированы. Основная масса их собрана в промежуток с 15 апреля по 20 мая. С конца июня и до середины августа иксодиды совершенно не обнаруживались. Максимум иксодид регистрировался нами во второй половине апреля. Затем частота встречающихся клещей начинала уменьшаться. С конца июня и до середины августа они регистрировались в очень редких случаях, причем в единичных экземплярах.

Терапевтическая эффективность неозидина, неозидина М и неозидина

КМ

Больных собак по принципу аналогов объединили в 4 группы, где в группах 1, 2,3 - применяли препараты «Неозидин», «Неозидин М», «Неозидин КМ» (3,5 мг/кг), в группе 4 (зараженный контроль) - «Верибен» 3,5 мг/кг, группа 5 - здоровые (незараженный контроль). Проведенные нами исследования показывают, что количество эритроцитов в крови больных бабезиозом собак снижено до 3,9±0,1х1012/л (р<0,05). Уровень гемоглобина у всех больных животных снижен до 62±0,2 г/л. Общее количество лейкоцитов повышено до 14,3±0,1х109/л. В лейкограмме отмечается появление юных форм - до 2%, повышение количества палочкоядерных до 7%, снижение числа сегментоядерных клеток - до 56%. А количество лимфоцитов снижено до 19,3%, количество моноцитов составляет в среднем 3,5±0,1%.

При микроскопии мазков были обнаружены типичные грушевидные бабезии, до 8 пораженных эритроцитов в 10 полях зрения.

В моче содержание гемоглобина — 80-90 мгНь/л.

У животных 1 группы после первой инъекции препарата отмечалось следующее: у двух собак спустя час после введения препарата отмечались судороги, которые через некоторое время прекратились и более не повторялись. В мазке периферической крови бабезии не обнаруживались через сутки после первой инъекции. На 3 сутки от начала лечения неозидином наблюдается динамика к улучшению общего состояния организма собак. Количество

гемоглобина и эритроцитов возросло до 4,7±0,02х1012/л и 91,3+1,17 г/л соответственно. Общее количество лейкоцитов снизилось до 13,8±0,06х109/л.

У животных 2 группы после введения первой инъекции препарата, никаких побочных явлений и изменения в клиническом статусе не отмечалось. На 3 сутки от начала лечения общее клиническое состояние животных улучшилось, температура тела в пределах физиологической нормы. На 5 сутки наблюдалась стабилизация в общем клиническом статусе животных, на фоне этого возросло количество эритроцитов на 20,5% и гемоглобина до 118,7+0,67 г/л, что говорит о нормализации процессов газообмена в организме собак, количеств лейкоцитов составляло 13,3+0,1х109/л.

Состояние животных 3 группы спустя сутки после первой инъекции существенно улучшилось. Температура тела понизилась до +38,3 °С, появление аппетита, подвижность, гемоглобин в моче снизился до 11 мгНь/л. На 3 сутки возросло до 4,2+0,06х1012/л число эритроцитов и показатель гемоглобина до 72,3+0,67 г/л. А число лейкоцитов снизилось на 1,4%. На 5 сутки гематологические показатели крови существенно не отличались от таковых у контрольных животных 5 группы.

У животных, которых лечили неозидином количество тромбоцитов составляет 268+5х109/л, в группах, где проводилось лечение неозидином М и КМ - 265+5х109/л и 206,6+3,9х109/л соответственно. В 4 группе количество тромбоцитов составило 273,3+4,6+3,9х109/л.

Первоначальные изменения в лейкоформуле у животных 1 группы возникают спустя 3 суток после введения препарата - незначительно снижается количество лимфоцитов до 21,8+0,2%. В дальнейшем плавно снижается и достигает к 10 дню лечения 19,3+0,4%. Присутствие в крови юных и миелоцитов наблюдалось до 5 дня лечения. Динамика к уменьшению числа палочкоядерных и повышению процента сегментоядерных возникает уже на 3 сутки от начала лечения.

При лечении животных 2 группы сдвиг в лейкоформуле наблюдается на следующие сутки от начала лечения уменьшение числа лимфоцитов до 23,7+0,1%, уменьшение процента юных нейтрофилов и числа палочкоядерных с 1,7+0,1 до 1,3+0,1%, и с 1% до 0,7+0,1% соответственно. Прогрессивно

увеличивается процент сегментоядерных до 61±1% величины.

При лечении животных 3 группы количество лимфоцитов снизилось на 1,7% на следующие сутки, юные и миелоциты отсутствуют к 5 дню лечения, число палочкоядерных плавно понижается.

Активность АсАТ и АлАТ у больных бабезиозом собак превышает показатели физиологической нормы на 56,9%. После введения бабезиоцидных препаратов на следующие сутки происходит повышение уровня АсАТ у всех 4 групп леченых животных, при чем у животных 1 группы активность АсАТ наивысшая и достигает 38,7±0,2 ЕД/л. У животных, которым водили неозидин КМ, активность АсАТ минимальна. Таким образом, на 5 сутки от начала лечения уровень АсАТ снизился на 12,4% у животных 1 группы, на 10,8% у животных 2 группы, на 11,6% и 9% у животных 3 и 4 групп соответственно. Активность АлАТ к 5 суткам достоверно снижается у всех подопытных групп, при чем минимальная активность регистрировалась у животных 3 группы, максимальная — у животных 4 группы.

Уровень глюкозы в крови больных животных снижен в среднем на 17,3% по сравнению со здоровыми (контроль). Изменения уровня глюкозы в крови начинается с 3 дня от начала лечения. Уровень глюкозы в 1 группе возрос с 4,2±0,1 до 4,7±0,1 ммоль/л (при р<0,05). Уровень глюкозы во 2 опытной группы увеличился до 4,8±0,1 ммоль/л при норме 5,2±0,1 ммоль/л. В 3 и 4 группах уровень глюкозы возрос до 4,7±0,1 и 4,6±0,1 ммоль/л соответственно.

Уровень общего белка у больных собак снижен, что объясняется, вероятней всего, понижением белковой функции печени. Изменения уровня общего белка в крови наблюдалось на 3 сутки от начала лечения. У животных 1 группы содержание общего белка на 5 сутки повысилось на 38,8% у животных 2 и 3 групп на 38,2 и 36,4% соответственно. Что касается 4 группы, где животных лечили верибеном, то динамика прироста уровня белка была несколько ниже, чем в других группах - 27,4%.

Сравнительная эффективность препаратов неозидин, неозидин Ми КМ при дробном введении препаратов

На следующие сутки от начала лечения достоверных изменений в

количестве эритроцитов, лейкоцитов, уровне гемоглобина зарегистрировано не было. Количество тромбоцитов стало достоверно увеличиваться. Так в 1 группе таковое снизилось на 5%, во 2 группе - на 5,8%, в 3 и 4 группах - на 8,8 и 5,9% соответственно. В дальнейшем динамика по увеличению количества тромбоцитов продолжает прослеживаться: так на 3 сутки максимальный процент увеличения (22,8%) у 3 группы животных, в контроле - количество тромбоцитов возросло на 15,9% (по сравнению с показателем до лечения). У собак 1 и 2 групп таковой 18% и 20%. На 5 сутки от начала лечения количество тромбоцитов достигло пределов физиологической нормы. У животных, которых лечили неозидином КМ, данный показатель максимален - 271,8+2,8 тыс/мкл, минимальный — в контрольной группе - 258,4+3,2тыс/ мкл и находится на границе физиологической нормы. В целом на 5 сутки число тромбоцитов возросло на 33,5% в группе, где лечили неозидином дробно, на 34,9% и 36,9% - во 2 и 3 группах соответственно.

Что касается эритроцитов и гемоглобина, то на 3 сутки от начала лечения их количество увеличилось на 17% и 16,6% соответственно в группе собак, где применяли дробное введение неозидина. Данные показатели в контрольной группе (разовое введение) составляют 12,2 и 16,9%. В группах, где применяли дробное введение неозидина М и неозидина КМ, количество эритроцитов возросло на 20% и 27%, гемоглобина - на 14,4 и 15,2% соответственно. К 3 суткам от начала лечения количество эритроцитов в контроле возросло до 4,6+0,08х1012/л, в 1 группе - до 5,0+0,04х01012/л, что на 9,8% выше по сравнению с показателями до лечения. Максимальное абсолютное количество эритроцитов в 3 группе - 5,1+0,04х1012/л. Показатель гемоглобина максимален в контроле -104,2+1,7 г/л. Минимален у животных 3 группы - 102,3+0,3 г/л.

Число лейкоцитов начинало уменьшаться с 3 суток от начала лечения: в 1 группе на 4,9%, во 2 и 3 - на 6,2% и 4,2% соответственно. В контрольной группе количество лейкоцитов снизилось на 3,5%. К 5 суткам количество лейкоцитов в контрольной группе достигло отметки 13,5+О,1х109/л, что на 5,6% меньше показателя до лечения. В группах, где применяли дробное введение, показатель уменьшился на 9, 11,9,2% (соответственно в 1,2, 3 группы).

При лечении неозидином М, КМ дробным методом к 5 суткам от начала

лечения миелоцитов в крови не обнаруживали, количество юных форм снижалось от 0,4±0,2 во 2 группе собак до 0,2±0,2 в 3 группе собак.

Число палочкоядерных снизилось до 4,6±0,2% у животных 2 группы, у животных 3 группы 4,4±0,2%. Повышение процента сегментоядерных на следующий день от начала лечения у животных 1 и 2 групп - на 3,2 и 3,6%. К 3 суткам количество сегментоядерных продолжает возрастать в 1 группе на 6,9%, во 2 и 3 на 7,2 и 12,3% соответственно (против контроля - 8,7%). К 5 суткам максимальный.

Процентное соотношение подфракций глобулинов за исследуемый период варьирует. Так, изначально повышенный процент а-глобулинов на следующие сутки после введения препарата незначительно повышалось у животных 1,2 групп на 0,4; 0,8% соответственно. В контроле данный показатель достоверно не изменяется. В дальнейшем наблюдалась тенденция к снижению а-глобулинов в крови.

При дробном введении бабезиоцидов как после первой, так и после последующих инъекций каких-либо побочных эффектов не наблюдалось у животных 1, 2, 3 подопытных групп. В контрольной группе у двух животных наблюдались дрожание и повизгивание, которые прошли спустя 30 минут.

В подопытных группах у больных собак содержание общего белка в сыворотке крови до лечения было в пределах 42,3±0,2 г/л (при Р<0,05), за счет уменьшения содержания альбуминов и у-глобулиновых фракций.

На 3 сутки эксперимента у подопытных собак 1 группы уровень общего белка, при увеличении содержания альбуминов 45,6±1% и понижении а- и р-глобулиновых фракций до 16,8+0,2% и 18,6+0,2%. К 5 суткам уровень общего белка повысился до 44,9+0,02, при повышении содержания альбуминов до 49,9+0,8%, в глобулиновой фракции снизилось число а- и р-глобулинов до 15,4+0,1% и 17,2+0,2 соответственно.

Во 2 группе до лечения уровень общего белка был в пределах 42,2+0,2 г/л. На 3 день от начала лечения количество общего белка повысилось до 43,5+0,1 г/л за счет повышения содержания альбуминов до 46,6+1%, при одновременном снижении количества а- и р-глобулинов. К 5 суткам количество общего белка возросло до 44,6+0,04, а содержание альбуминовой фракции повысилось до

51,6±1% при понижении содержания у-глобулинов до 16,0+0,3%. Одновременно процент а- и Р-глобулинов снизился до 15,8+0,1 и 16,6+0,2% соответственно.

В 3 группе собак уровень общего белка до лечения составил 42,2+0,2 г/л при содержании альбуминовой фракции 39,8+0,4%. При этом в глобулиновой фракции повышено содержание а-, р- и у-подфракций. На следующие сутки от начала лечения уровень общего белка в сыворотке крови практически не изменятся, однако количество альбуминов возросло до 41,6+0,2%. Процент у-глобулинов снизился до 18,8+1,2%. К 5 суткам от начала лечения уровень общего белка возрос до 45,2+0,1 г/л при одновременном повышении альбуминовой фракции до 52,6+0,6%. Соотношение а, Р, у-глобулинов понизилось соответственно до 15,2+0,1%, 16,6+0,2%и 15,6+0,8%.

Оценка терапевтической эффективности неозидина, неозидина М и неозидина КМ с применением иммуностимуляторов

При лечении животных с применением иммуностимулятора тимоген на следующие сутки содержание лейкоцитов возросло на 0,7%, количество эритроцитов на 9,7%, а гемоглобина на 0,8% соответственно. Число тромбоцитов возросло на 0,6%. Количество общего белка, общего биллирубина и глюкозы осталось неизменным. Что касается ферментов переаминирования, то их уровень снизился незначительно: на 0,3 и 0,2% соответственно аспартат-и аланинаминотрансферазы. Показатель количества общего биллирубина снизился на 4% и составил 14,1+0,2 ммоль/л.

При лечении животных с применением иммуностимулятора риботана число эритроцитов на следующие сутки от начала лечения осталось на прежнем уровне, уровень гемоглобина незначительно увеличился на 0,3%. Количество лейкоцитов возросло на 0,7%. Количество тромбоцитов и уровень общего белка достоверно не изменились. Показатели глюкозы возрос на 2,3% по сравнению с данными до лечения. Уровни АсАТ и АлАТ незначительно понизились. Количество общего биллирубина понизилось на 2,6%.

В группе собак, где использовали Т-активин, к 3 дню исследований

наблюдалось в лейкоформуле снижение числа миелоцитов и юных в 1,3 раза; и отсутствие последних к 5 дню исследований. Процент сегментоядерных нейтрофилов плавно увеличивался и достигает к 5 суткам эксперимента 63,2+0,2%, что в 1,1 раза выше показателя до лечения. Уровень лимфоцитов снизился в 1,1 раза по сравнению с исходным. Количество эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов возросло на 10,8%, 5,9% и 6,6% соответственно. Количество лейкоцитов понизилось на 2,8%. Уровень общего белка возрос на 10,2%, уровень глюкозы на 11,9%. Показатель содержания АсАТ и АлАТ понизился на 4,8% и 8,3% соответственно. Показатель общего биллирубина снизился на 6,1% по сравнению с показателями до лечения.

К 5 суткам от начала лечения, в группе животных, где применяли иммуностимулятор тимоген, возросло по сравнению с показателями до лечения, количество эритроцитов, тромбоцитов и гемоглобина на 35,5%, 11,9% и 24,2%. Число лейкоцитов понизилось на 8,3%. Уровень общего белка, глюкозы повысился на 33,4% и 15,2%. Содержание АсАТ и АлАТ понизилось на 9,4% и 10,8% соответственно.

Содержание Т-лимфоцитов в крови больных животных до лечения находилось в пределах от 30,8+0,4% до 39,1+0,7%. В процессе опыта, уже на следующие сутки от начала лечения во всех группах, где применяли иммуностимуляторы, регистрировали выраженное повышение данного показателя. Так, в группе собак, где применяли риботан, количество Т-лимфоцитов на 3 день увеличилось на 13%, где применяли тимоген и Т-активин на 14,8% и 18,7% соответственно. В контрольной группе разница составила 5,9%.

На 5 день эксперимента уровень Т-лимфоцитов возрос на 23,7% по сравнению с исходным уровнем в группе с использованием риботана и на 27,5% и 13,6% соответственно в группах, где использовали тимоген и Т-активин (против контроля 7%).

К концу эксперимента на 10 сутки уровень Т-клеток в крови леченых риботаном был на 18,9% выше фонового и на 11,1% выше показателя в

контрольной группе.

Содержание В-лимфоцитов в крови до лечения колебалось в пределах от 20,8+1,0% до 30,1+2,1%. Через 24 часа после начала лечения отмечалась тенденция к увеличению популяции В-лимфоцитов в крови. В группе животных, где применяли риботан, к 3 дню эксперимента количество В-клеток увеличилось в 1,6 раза, по сравнению с контролем — в 1,2 раза. В группах животных, где применяли тимоген и Т-активин — в 1,7 и в 1,2 раза соответственно. К 5 дню эксперимента количество В-лимфоцитов незначительно возросло. Так в 1 группе на 14,6% по сравнению с исходными данными, в контрольной группе - на 7,9%. Во 2 и 3 группах - на 15,7% и 7,3% соответственно. На 10 сутки исследований показатели количества ТВ-лимфоциты находились в пределах от 30+1,1% до 36,1+0,8%, что в 1,6 раза выше исходных - в группе с применением риботана, в 1,5 раза и в 1,2 раза - во 2 и 3 группах. В контрольной группе показатель В-лимфоцитов превышает исходный в 1,4 раза.

Спустя 10 дней от начала лечения в группе животных, где применялся иммуностимулятор тимоген, уровень гемоглобина повысился на 62%, Эритроцитов на 68%, число тромбоцитов увеличилось на 23,2%. Количество лейкоцитов снизилось на 20,1%. Показатели уровня общего белка возросли на 57,1%, а глюкозы на 17,4%. При этом наблюдалось снижение уровня АсАТ на 35,5%, АлАТ - на 32,3%. Уровень общего биллирубина составил 10,1+0,1 ммоль/л.

В группе собак, где применяли иммуностимулятор риботан, уровень гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов повысился на 38,8%, 55,6% и 22,5% соответственно по сравнению с показателями до лечения. Уровень общего белка повысился на 57,5%, уровень глюкозы на 32,6%. Показатели АсАТ и АлАТ снизились на 37,2 и 26,5% соответственно. Что касается общего количества общего биллирубина, то его уровень понизился на 33,5% по сравнению с исходным.

В группе животных, где применяли иммуностимулятор Т-активин, к 10

дню от начала лечения число эритроцитов, тромбоцитов и гемоглобина возросло на 45,9%, 23,9% и 40,9% соответственно. Число лейкоцитов снизилось на 22,5%. Активность трансминаз уменьшилась на 25,8% и 30,8% соответственно АсАТ и АлАТ. Количество общего биллирубина в крови достигло значения 10,2+0,2 ммоль/л, что на 25,5% ниже показателя до лечения.

На 10 сутки от начала лечения гематологические показатели приблизились к границам физиологической нормы для данного вида животного.

Разработка способов профилактики бабезиоза собак с использованием нового инсектоакарицида «Делыдид»

Влияние инсектоакарицида Дельцид на физиологический статус собак при однократном и многократном применении выполнили на 14 беспородных собаках, которые были разделены на 2 группы по 7 животных в каждой: 1 группа — контрольная, наносили дистиллированную воду; 2 группа -обрабатывалась препаратом дельцид в концентрации ДВ 0,005%. Средство наносили путем опрыскивания поверхности тела трехкратно с интервалом 7 дней.

Как показали проведенные исследования, обработка собак трехкратно с интервалом 7 дней не оказывала отрицательного влияния на общее состояние и поведение животных. На протяжении всего эксперимента не зарегистрировано статистически достоверных различий динамики массы и ректальной температуры, гематологических показателей у собак обработанных 0,005%-ным раствором дельцида по сравнению с контролем.

Опыт по изучению влияния дельцида на организм собак провели на 20 головах в возрасте 2-3 лет. Животных разделили на 4 группы и обрабатывали методом опрыскивания: 1 группу - эмульсией дельцида в концентрации 0,01%; 2 группу препаратом в концентрации 0,02%; 3 группу - в концентрации 0,025%; 4 группа служила контролем (0,005%).

В результате исследований установили, что 0,005% эмульсия дельцида не вызывает достоверных изменений активности энзимов.

Обработка животных 0,02% раствором вызывает отклонения в общем состоянии животных в виде рвоты, зуда, которые проходили самопроизвольно в течении суток. На 4 сутки отмечалась тенденция к улучшению общего состояния. На 6 сутки физиологическое состояние пришло в норму. Активность ферментов переаминирования Ас АТ возрастает к 3 суткам до 25,4+0,4 ЕД/л, что на 17% выше, чем показатель до обработки. К 14 дню активность Ас АТ понизилась до исходного уровня 18,8+0,7 ЕД/л. Активность АлАТ снизилась к 3 дню до 20,4+0,2 ЕД/л, и в дальнейшем понизилась до 13,3+0,6 ЕД/л. Уровень ЩФ на 1 и 3 дни повышается на 15,6% и 14,8% по сравнению с показателями до обработки. Активность ЛДГ спустя сутки после обработки уменьшилась до 196+2,5 ЕД/л, но затем имеет место тенденция к увеличению до исходного уровня к 14 дню - 209,3+1,8 ЕД/л против 206,7+2,4 ЕД/л.

Обработка животных 0,025% раствором дельцида вызывает серьезные нарушения в клиническом статусе собак: сразу после обработки возникает длительная рвота, слюнотечение, отдышка, кашель. Подобные признаки наблюдались в течении 4 дней после обработки. В дальнейшем произошло улучшение в общем состоянии в течении всего периода наблюдений. В гематологической картине наблюдается достоверное снижение количества эритроцитов уже на следующие сутки после обработки на 5,6%, к 3 дню количество эритроцитов снизилось до 4,6+0,1х1012/л, к 14 дню - до 4,1+0,1х1012/л. Уровень гемоглобина достоверно не изменялся за весь период исследований.

Уровень АсАТ на 3 день несколько понизился до 48,5+0,4 ЕД/л, к 14 дню до 39,8+0,7 ЕД/л. Активность АлАТ на 3 сутки также понизилась до 28,2+0,2 ЕД/л, а на 14 сутки ее показатель составлял 14,4+0,7 ЕД/л. Уровень ЩФ резко подскочил на 16,6% на следующий день после обработки и составил 61,8+1,0 ЕД/л. В дальнейшем происходит снижение активности коэнзимов к 14 дню - до 52,6+1,3 ЕД/л.

Уровень ЛДГ на следующие сутки после обработки 0,025% раствором дельцида снизился до 172,7+6,2 ЕД/л, но на 3 сутки вернулся к исходным показателям и к 14 дню исследований достоверно не изменялся.

Таким образом, обработка животных растворами дельцида в 0,025 и 0,02%-

ных концентрациях вызывает серьезные изменения физиологического состояния животных.

Противоклещевая активность дельцида

Изучение инсектоакарицидных свойств дельцида in vitro проводили на имаго клещей Dermacentor marginatus. Для каждого разведения препарата отбирали по 10 клещей и помещали их в чашки Петри на фильтровальную бумагу. Посредством пульверизатора опрыскивали фильтровальную бумагу из расчета 0,03 мл/см2 и помещали клещей. Опыты ставили с шестикратной повторностью.

Остаточное действие дельцида на кожном покрове собак определяли путем подсадки на обработанных животных (0,005% и 0,01% растворами) голодных имаго D. marginatus. При обработке трех собак 0,005%-ой эмульсией дельцида при ежедневной подсадке клещей, живых особей не обнаруживали в течении 12 дней. При обработке трех собак 0,01%-ой эмульсией дельцида при ежедневной подсадке, живых клещей не обнаруживали в течении 14-16 дней.

В производственном опыте при двукратной обработке дельцидом в 0,05% концентрации с интервалом 12 дней живых имаго не обнаруживали 28 дней.

Экономическая эффективность препаратов

Эффективность ветеринарных мероприятий при лечении неозидином составила 12,5, беренилом -11,2, верибеном -10,8 руб. на один рубль затрат.

В таблице 1 представлены оптимальные схемы лечения бабезиоза собак.

Таблица 1

Оптимальные схемы лечения бабезиоза собак

Название препарата Доза Кратность, курс лечения Способ введения

Специфическая терапия

Неозидин 3,5 мг/кг 2 раза в день 2 дня в/м дробно

Неозидин М 3,5 мг/кг 1 раз в день 2 дня в/м дробно

Неозидин КМ 3,5 мг/кг 1 раз в день 2 дня в/м дробно

Выводы

ьБабезиоз собак - широко распространенное заболевание в городах Саратов и Энгельс. Из 26980 обследованных собак инвазия установлена у 15% животных. Максимальная экстенсивность инвазии отмечалась в 2001 году (24,2%), минимальная - в 2000 году (12,5%).

2. Сезонная динамика бабезиоза зависит от ландшафтно-климатических условий местности и особенностей температурных колебаний в течение года. В г. Саратове и окрестностях бабезиоз регистрируется в конце апреля и достигает пика заболеваемости во второй декаде мая (ЭИ 32,3-38,9%), а также осенью -во второй декаде сентября (ЭИ 17,9-21,8%).

3. Бабезиозом болеют собаки практически всех пород, причем болезнь чаще регистрируется у собак длинношерстных пород в возрасте 2-7 лет. Основными переносчиками бабезиоза собак в г. Саратове и его окрестностях являются клещи видов Б. ша^таШ и Б. гвйсиЫт.

4. Новые препараты «Неозидин», «Неозидин М» и «Неозидин Км» в дозе 3,5 мг/кг при двукратных инъекциях с интервалом 24 часа обладают 100% терапевтической эффективностью при бабезиозе собак. Дробное введение с интервалом в 5 часов разовых доз специфических препаратов исключает появление побочных токсических явлений и осложнений.

5. Применение иммуностимуляторов (тимогена, риботана, Т-активина) способствует сокращению сроков выздоровления животных с 11 до 8 дней, нормализации биохимических и морфологических показателей крови с 8 до 5 дней.

6. Дельцид в концентрации 0,005% при однократном опрыскивании животных обеспечивает 100% акарицидную эффективность от иксодовых клещей рода БвгшасвШог, предохраняя собак от нападения на срок до 14 суток. Двукратная обработка собак дельцидом 0,005% концентрации с интервалом 1014 дней предотвращает нападение клещей на животных в течение 28 дней.

7. После обработки собак 0,005% и 0,01% раствором дельцида не выявлено изменений в морфологических и биохимических показателях крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкограмма, содержание гемоглобина, общего белка), а также ингибирующего воздействия на активность ферментов

переаминирования (АлАТ, АсАТ), ЩФ, ЛДГ по сравнению с контролем.

8. Эффективность ветеринарных мероприятий при лечении беренилом составила 11,2, верибеном - 10,8, неозидином - 12,5 руб. на один рубль затрат.

Практические предложения

1. Впервые в качестве специфической терапии при бабезиозе собак предложены новые отечественные бабезиоциды неозидин, неозидин М и неозидин КМ.

2. Разработан дробный способ введения бабезиоцидов (разовая инъекция вводится в половинном объеме с интервалом в 5 часов, спустя сутки операция повторяется).

3. Для активации иммунной системы предложено применение иммуностимуляторов (тимоген, риботан, Т-активин), которые одновременно повышают резистентность организма неспецифической направленности.

4. В качестве профилактического средства против нападения клещей-переносчиков при бабезиозе собак рекомендовано использование нового инсектоакарицида «Дельцид».

5. Выявленные сезонные колебания ЭИ и активности клещей-переносчиков могут быть использованы при планировании профилактических мероприятий.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1.Шмыголь О.В., Бычкова Л.В. Эффективность неозидина М при пироплазмозе собак//Актуальные проблемы экономического оздоровления предприятий АПК: Материалы науч.-практич. конференц. - Саратов, 2003.-С. 222-224.

2. Шмыголь О.В., Бычкова Л.В. Сравнительная эффективность препаратов при пироплазмозе собак//Актуальные проблемы инвазионной и незаразной патологии животных: Материалы международ, науч.-практич. конференции, посвященной 100-летию со дня рождения С.Н. Никольского. - Ставрополь, 2003.-С. 145-146.

3. Шмыголь О.В., Бычкова Л.В. Пироплазмоз собак//Ветеринария Поволжья. -2003. -№2(5).-С. 14-15.

4. Шмыголь О.В., Бычкова Л.В. Испытание неозидина М при пироплазмозе собак//Материалы международ, науч.-практич. конференц. по актуальным проблемам Агропромышленного комплекса. - Казань, 2003.-С. 368-371.

5. Шмыголь О.В. Профилактика пироплазмоза собак//Вавиловские чтения-2003: Материалы межрегиональной научной конференции молодых ученых и специалистов системы АПК Приволжского федерального округа. - Саратов, 2003.-С. 57-58.

6. Шмыголь О.В. Комплексная профилактика пироплазмоза собак// Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных: Материалы международ, науч.-практич. конференц. - Москва-Уфа, 2004.-С. 324-325.

Подписано в печать 13.09.2004 г. Формат 60x84 1/16 Объем 1,0 усл. п. л. Тираж 100 экз. Бумага офсетная. Печать трафаретная. Заказ 105.

Типография «Саратовский источник» Лиц. ПД № 7-0014 от 29 мая 2000 г. г. Саратов, ул. Университетская, 42, оф. 22 тел.: 520-593

17 55 1

РНБ Русский фонд

2005-4 15658

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Мосякова, Оксана Владимировна

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Краткие сведения о возбудителе и болезни.

1.2. Эпизоотология бабезиоза собак.

1.3. Патогенез и клинико-патологоанатомические признаки бабезиоза собак.

1.4. Диагностика бабезиоза.

1.5. Лечение при бабезиозе собак.

1.6. Влияние препаратов на иммунный статус больного животного.

1.7. Профилактика бабезиоза.

2. Материалы и методы исследований.

3. Результаты и их обсуждение.

3.1. Эпизоотологические особенности бабезиоза собак в городах Саратове и Энгельсе.

3.1.1. Распространение бабезиоза.

3.1.2. Сезонная, возрастная и породная динамика болезни.;.

3.1.3. Ареалы обитания клещей-переносчиков бабезиоза собак в г. Саратове и окрестностях.

3.2. Усовершенствование мер борьбы с бабезиозом собак.

3.2.1. Разработка способов терапии с использованием новых бабезиоцидных препаратов.

3.2.2. Влияние различных лекарственных форм на основе диминазена на организм собак.

3.2.3. Терапевтическая эффективность неозидина, неозидина М и неозидина КМ.

3.2.4. Оценка терапевтической эффективности неозидина, неозидина М и неозидина КМ с применением иммуностимуляторов.

3.3. Разработка способов профилактики бабезиоза собак с использованием нового инсектоакарицида «Дельцид».

3.3.1. Влияние дельцида на организм собак.

3.3.2. Противоклещевая активность дельцида.

3.4. Экономическая эффективность препаратов.

3.5. Разработка оптимальной схемы борьбы с бабезиозом собак.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Усовершенствование методов терапии и профилактики при бабезиозе собак"

Актуальность работы. Бабезиоз, вызываемый кровепаразитом Babesia canis, является одним из распространенных протозойных заболеваний собак, наносящим значительный экономический ущерб служебному собаководству и частным владельцам животных. В последнее время инвазия имеет тенденцию к более широкому распространению. Этому способствует носительство бабезий в организме переболевших собак (Иванюшин, 1971), трансовариальная передача клещами-переносчиками, а также продолжительная диапауза инвазированной фазы клеща (Балашов, 1989).

На сегодняшний день бабезиоз представляет существенную проблему для собаководов Саратова и области. Увеличилось количество привозных собак, плохо адаптированных к местным условиям, поэтому более подверженных инвазии. Возросло число бродячих собак, а также во владении частных и юридических лиц. К тому же участились случаи' нетипичного течения болезни и ее совмещения с другими инфекционными заболеваниями, что нередко приводит к летальному исходу (Ниманд, Сутер, 1998).

Однако к настоящему времени недостаточно изучены: патология, возникающая в результате взаимоотношений паразита-хозяина; механизмы, подавляющие рост и развитие возбудителя в организме; отсутствуют средства специфической профилактики бабезиоза, слабо' разработана химиопрофилактика, далеко не совершенные методы лечения из-за токсического побочного эффекта противопаразитарных препаратов.

Поэтому, очень актуальной стала проблема внедрения в ветеринарную практику страны противопаразитарных препаратов отечественного производства, не уступающих по качеству и активности зарубежным лекарственным средствам, но имеющих гораздо более низкую стоимость и доступность для владельцев животных.

Для этого следовало решить следующие задачи:

- изучить некоторые эпизоотические особенности бабезиоза собак в г. Саратове и окрестностях;

- определить терапевтическую эффективность препаратов «Неозидин», «Неозидин М» и «Неозидин КМ»;

- разработать способы терапии с использованием новых бабезиоцидных препаратов;

- установить влияние иммуностимуляторов на сроки выздоровления собак при бабезиозе;

- изучить акарицидную активность и профилактическую эффективность дельцида при бабезиозе собак;

- представить экономическую эффективность лечебных мероприятий при бабезиозе собак;

- разработать оптимальную схему борьбы с бабезиозом собак.

Научная новизна. Изучены и обобщены сведения о распространении, сезонной и возрастной динамике бабезиоза собак в условиях г. Саратова и Энгельса. Впервые испытана терапевтическая эффективность неозидина, неозидина М и неозидина КМ на собаках. Изучено влияние иммуностимуляторов (риботана, тимогена, Т-активина) на процесс выздоровления собак при бабезиозе и разработана оптимальная схема лечения. Изучено влияние инсектоакарицида дельцида на организм собак и его акарицидное действие in vivo и in vitro. Рекомендована оптимальная доза, кратность применения дельцида для профилактики бабезиоза собак. Определена экономическая эффективность лечебных мероприятий при бабезиозе собак.

Основные положения, выносимые на защиту:

- неозидин, неозидин М и неозидин КМ и их сочетание с иммуностимуляторами при лечении бабезиоза собак;

- система лечебных и профилактических мероприятий при бабезиозе собак и ее экономическая эффективность.

Апробация работы. Основные материалы исследований были доложены и обсуждены на научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Института ветеринарной медицины и биотехнологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова, 2001-2003 г.; на научно-практической конференции молодых ученых ФГОУ ВПО «СГАУ имени Н.И. Вавилова», 2004 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций для практики, списка' литературы, приложений. Диссертация изложена на 179 страницах машинописного текста, иллюстрирована 31 таблицей, 15 рисунками. Список литературы включает 222 источника, в том числе 83 зарубежных.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Мосякова, Оксана Владимировна

144 ВЫВОДЫ

1. Бабезиоз собак - широко распространенное заболевание в городах Саратов и Энгельс. Из 26980 обследованных собак инвазия установлена у 15% животных. Максимальная экстенсивность инвазии отмечалась в 2001 году (24,2%), минимальная - в 2000 году (12,5%).

2. Сезонная динамика бабезиоза зависит от ландшафтно-климатических условий местности и особенностей температурных колебаний в течение года. В г. Саратове и окрестностях бабезиоз регистрируется в конце апреля и достигает пика заболеваемости во второй декаде мая (ЭИ 32,3-38,9%), а также осенью - во второй декаде сентября (ЭИ 17,9-21,8%).

6. Дельцид в концентрации 0,005% при однократном опрыскивании животных обеспечивает 100% акарицидную эффективность от иксодовых клещей рода ИегтасеШог, предохраняя собак от нападения на срок до 14 суток. Двукратная обработка собак дельцидом 0,005% концентрации с интервалом 10-14 дней предотвращает нападение клещей на животных в течение 28 дней.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализируя полученные в результате исследований данные и сравнивая их с имеющимися литературными сведениями, можно отметить, что они во многом сходны, но имеются и отличия. Это еще раз свидетельствует о том, что необходимо постоянно обновлять знания и сопоставлять наблюдаемые явления, развивать поиск современных, экологически малоопасных и недорогостоящих препаратов отечественного производства для лечения собак, больных бабезиозом, в основу которых положены данные новых научных исследований.

Результаты, полученные нами, подробно описаны в предыдущих главах диссертации. Здесь же остановимся на наиболее важных положениях, которые были установлены нами в результате выполнения работы.

Как видно из обзора литературы, бабезиоз собак имеет широкое распространение. Это целиком и полностью подтверждается результатами наших исследований по городам Саратову, Энгельсу и Самаре. Всего исследовано 26980 собак из всех обследуемых районов за последние 4 года. Это обусловлено увеличивающейся ежегодно городской популяцией собак, в том числе и безнадзорных, циркуляцией возбудителя в природе, высокой ценой средств профилактики (инсектоакарицидов) при слабом экономическом положении потребителей. Наряду с возрастающей численностью собак возрастает и экстенсивность инвазии бабезиозом. Так, экстенсивность инвазии в течении 4 лет значительно колебалось: наивысшая отмечалась в 2001 году (24,2%), наименьшая - в 2000 г (12,5%). На наш взгляд, такие колебания, в основном, связаны с погодными условиями, от которых, в свою очередь, зависит количество клещей-переносчиков заболевания.

К тому же показатель заболеваемости тесно связан с наличием биотопов клещей и различен в разных районах города. За период 2000-2003 годы наибольший процент заболевших регистрировался в Ленинском районе (13,325,3%), наименьший - в Волжском районе (7,3-18,8%). Это можно объяснить тем, что Ленинский район большой по площади и здесь имеются обширные лесные массивы - ареалы обитания клещей-переносчиков.

Породный состав собак, заболевших бабезиозом, весьма разнообразен. Мы регистрировали заболевание у 21 породы. Так, чаще других пород болеют длинношерстные (колли), короткошерстные (ротвейлеры и боксеры); из собак, обладающих шерстью средней длины - это пудели, немецкие, среднеазиатские и кавказские овчарки. Часто отмечается бабезиоз и у собак охотничьих пород. Анализируя возрастную динамику заболевания, можно сделать вывод, что в г. Саратове и Энгельсе чаще поражаются собаки в возрасте 2-7 лет (33,7% от числа учтенных) и в возрасте 1-2 года (28,25%). Для сравнения мы также исследовали породные особенности болезни в условиях города Самары. Доминирующей породой, подверженной заболеванию чаще всего является немецкая овчарка (13,8%) и другие короткошерстные породы (29,8%), в то время как в г. Саратове и Энгельсе таковыми являются представители длинношерстных пород.

Что касается клещей-переносчиков заболевания, то наиболее многочисленными в черте города являются клещи рода ОегтасеШш, а именно £>. та^таШя и X). гейсиШия. Однако, количество иксодид на собаках и процент собак, зараженных ими, в отдельные годы были различными. Например, более высокая зараженность собак была в 2001 году (24,2%), а в 2002 году зараженность понизилась (16,8%).

Причиной резкого снижения явились следующие обстоятельства: неблагополучные метеорологические условия, которые отрицательно повлияли, в свою очередь, на развитие и активность различных стадий клещей.

Мы также проводили исследования сезонной динамики развития клещей-переносчиков. По нашим данным, у клещей рода ИегтасеМог в течении года развиваются две генерации, а сроки нападения клещей совпадают с пиком заболеваемости: в апреле-мае и сентябре-октябре. Знание сезонной динамики развития клещей-переносчиков дает возможность установить рациональные сроки проведения противоклещевых и противобабезиозных мероприятий.

Последние публикации отечественных и зарубежных исследователей о применении в качестве специфических средств терапии препаратов на основе диминазена, указывают на остроту проблемы, связанную с мерами борьбы. Дело заключается в том, что импортные препараты дорогостоящие и не «по карману» многим владельцам животных. К тому же некоторые бабезиоциды обладают выраженным токсическим действием на организм собак.

Все эти факты послужили основанием для использования в качестве средства специфической терапии препарата неозидин. Для исследования в качестве новых средств, против бабезиоза собак, мы также использовали неозидин М и неозидин КМ. Эти препараты были сконструированы в ЗАО «Нита Фарм».

Прежде чем определять терапевтическую эффективность при бабезиозе собак, мы определили влияние данных препаратов на организм собак. Нами было установлено по результатам проведенных исследований, что данные препараты не обладают токсическим действием на организм собак. Следует отметить, что при изучении механизма биологического действия любого лекарственного препарата, необходимо определять активность ферментов в сыворотке крови, так как они наиболее уязвимы и характеризуют антитоксическую функцию печени. Поэтому в своих исследованиях мы уделяли ключевое внимание ферментам переаминирования. В результате исследований установили, что введение неозидина, неозидина М и неозидина КМ не вызывает достоверных изменений активности энзимов.

Далее испытывали неозидин, неозидин М и неозидин КМ при спонтанном бабезиозе у собак различного возраста. В ходе исследований мы установили, что рекомендуемая производителем доза препарата 3,5 мг/кг у больных животных может способствовать появлению побочных признаков: судорог, тремора, повышению уровня активности ферментов переаминирования после введения лекарственного средства. Следует отметить, что такие признаки реже наблюдались после введения препарата неозидин КМ. В ходе исследований также были изучены морфологические и биохимические показатели крови животных, подвергнутых лечению. У больных животных до начала лечебных мероприятий в крови собак наблюдалось низкое содержание эритроцитов и уровня гемоглобина, лейкоцитоз, а также повышение уровня коферментов и биллирубина. После введения неозидина с лечебной целью отмечались побочные явления действия препарата в виде судорог, повизгивания, которые проходили через 30-40 минут. После введения неозидина М и неозидина КМ побочные эффекты отмечались в 30% и 10% случаях соответственно. В процессе лечения возрастания количества эритроцитов, тромбоцитов, уровня гемоглобина выражено по группам неодинаково. Тенденция к возрастанию интенсивнее наблюдалась при лечении неозидином КМ (на 6-7% по сравнению с контролем). При этом после введения первых инъекций неозидина М и КМ повышение активности трансминаз незначительно. В то время как после инъецирования неозидина и контрольного препарата верибен уровень последних повышается на 10 и 15% соответственно. В лейкограмме в процессе лечения исследуемыми бабезиоцидами уменьшается, а к 10 дню лечения не наблюдаются незрелые формы нейтрофилов. При чем, при использовании неозидина КМ в лейкограмме отсутствуют миелоциты уже на 5 сутки, в то время как при лечении неозидином, неозидином М последние еще обнаруживаются в лейкограмме.

Суммируя результаты исследований можно сделать вывод о том, что для лечения бабезиоза собак наиболее эффективен препарат неозидин КМ.

Однако, изучив сведения о фармакодинамике некоторых бабезиоцидов на основе диминазена, мы решили для предотвращения побочных эффектов испытать способ дробного введения препаратов. Для этого, разделив объем разовой дозы лекарственного средства пополам, вводили дробно с интервалом 5 часов, спустя 24 часа операцию повторяли. При данном способе введения побочных признаков не отмечалось, а выздоровление (нормализация показателей крови до физиологической нормы) наступало в более ранние сроки. Терапевтическая эффективность неозидина, неозидина М и неозидина КМ при данной схеме лечения составляет 100%. После введения неозидина, неозидина М и неозидина КМ дробным методом исследованные нами биохимические показатели нормализовались в течение 3-5 дней, что несколько быстрее срока выздоровления животных при лечении обычным методом.

Обратив внимание на публикации, связанные с исследованием иммунной системы животных при бабезиозах, мы предложили использовать в качестве патогенетической терапии иммуностимуляторы. Использование последних способствует активации клеточного иммунитета и ускоряет процесс выздоровления. Это подтверждается исследованием иммунного статуса леченых животных: происходит повышение в 1,5-2 раза фагоцитарной активности нейтрофилов, количества циркулирующих иммунных комплексов.

Наиболее эффективным показал себя иммуностимулятор тимоген. При применении тимогена повышалось количество ЦИК на 49%, фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличивалось количество Т-популяции лимфоцитов. Данные показатели на 23% выше контрольных (где не применяли иммуностимуляторы) и на 15-17% выше при применении риботана и Т-активина. Но даже использование других иммуностимуляторов, таких как Т-активин и риботан, приводит к отсутствию незрелых форм нейтрофилов, повышению процента сегментоядерных уже на 5 день лечения, что свидетельствует о нормализации защитных сил организма.

Следующим ключевым моментом в нашей работе было исследование нового инсектоакарицида «Дельцид» в качестве дальнейшего использования для предотвращения нападения клещей-переносчиков на собак. В результате подробного и тщательного исследования акарицидности препарата in vitro мы получили следующие результаты: 0,005%; 0,01%; 0,02% и 0,025% водные эмульсии дельцида убивают 100% клещей в течение часа. При испытании данных концентраций на организм собак 0,02% и 0,025% концентрации дельцида обладают токсическим воздействием, тогда как 0,005% и 0,01% водные эмульсии не вызывают достоверных изменений в гомеостазе. При этом остаточное действие дельцида в концентрации 0,005% 10 дней.

Двукратная обработка собак эмульсией дельцида в концентрации 0,005% обладает 100% акарицидной эффективностью против клещей рода Dermacentor и может использоваться в качестве профилактики бабезиоза собак.

Подводя итоги по изучению инсектоакарицидных свойств дельцида, считаем, что указанный препарат безвреден и обладает высокой инсектоакарицидной активностью и удобством в применении.

Резюмируя результаты проведенных исследований, считаем, что оптимальным средством специфической терапии является неозидин КМ в дозе 3,5 мг/кг, введенный дробным методом, с повтором через 24 часа одновременно с применением иммуностимулятора тимоген в дозе 50 мкг в течении 5 дней.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Мосякова, Оксана Владимировна, Саратов

1. Аббасов Т.Г., Караваева Т.М., Махно П.М. Токсичность некоторых фосфорорганических соединений для теплокровных животных// Ветеринария.-1980.-№5.-С.32.

2. Абрамов И.В. О гемоспоридиозах сельскохозяйственных животных//Ветеринария.-1956.-№3 .-С.52-55.

3. Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов A.A., Никольский С.Н., Павлова Н.В., Степанов A.B. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1990. - С. 291 - 292.

4. Альберт A.A. Избирательная токсичность. Т. 2. - М.: Медицина. -1989.-С. 189.

5. Баздырев К.П. Акарицидные свойства подсмольной воды//Тр. ин-та Всесоюзный НИИ ветеринарии.-1962.-Т.З.-С. 221-223

6. Баймотов В.Н., Савойский А.Г. Применение современных биохимических методов исследования в ветеринарии.-М., 1980.-С. 47-48.

7. Баймотов В.Н., Савойский А.Г. Применение современных биохимических методов исследования в ветеринарии. М., 1980.-С. 43-44.

8. Балагула Т.В. Бабезиоз собак (Биология возбудителя, эпизоотология, патогенез и усовершенствование мер борьбы): Автореф. дис. . канд. вет. наук. М., 2000.-16 с.

9. Балагула Т.В. Пироплазмоз собак//Друг.-1998.-№6-С. 54.

10. Бакулов И.А., Юрков Е.Г., Песковацков А.П. Методические указания по эпизоотологическому исследованию//ВИЭВ. М.: Колос, 1982.16 с.

11. Балашов Ю.С. Кровососущие клещи (Ixodoidea) переносчики болезни человека и животных. - Л.: Наука, 1967. - 319 с.

12. Балашов Ю.С. Пищевые связи иксодовых клещей и их адаптация к обитанию на теле позвоночных животных/ЛПаразитол. сб. ЗИН АН СССР.1989.-Т. 35.-С.6-29.

13. Балашов Ю.С. Иксодовые клещи паразиты и переносчики инфекции. - СПб.: Наука, 1998. - С. 190 - 201, 222 - 246.

14. Баранов А.Е. Здоровье вашей собаки. М., 1993.-С. 320.

15. Бацанов Н.П. Ваши домашние четвероногие друзья. СПб.: Лениздат, 1992.-437 с.

16. Безбородова Т.П., Севостьянов А.З., Ушакова H.H. Выявление растений, обладающих акарицидными свойствами на иксодовых клещей//Тр. ин-та Ставропольский СХИ.-1975.Т.28.-С. 84-88.

17. Белов А.Д., Донилов Е.П., Дукур И.И. Болезни собак: Справочник -М.: Агропромиздат,-1990.-368 с.

18. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М., 1990.-423 с.

19. Берестов В.А. Биохимия и морфология крови пушных зверей. -Петрозаводск.: Карелия, 1971.-С. 265-268.

20. Беспалов Л.И. Клещи враги домашних животных. - М.: Колос, 1969.-40 с.

21. Блинов В.А., Калюжный И.И. Основы клинической биохимии человека и животных. Саратов: ПКИ, 1996.-246 с.

22. Братюха С., Шевцов О. Болезни ваших питомцев. Киев.: Альтериес, 1995.-335 с.

23. Будовской A.B. Наиболее распространенные болезни кошек и собак//Ветеринария. 2002.-№2.-С. 52-55.

24. Бурдейный В.В. Интерферон с неинтактированным индуктором при некоторых инфекционных болезнях молодняка животных: Автореф. дис. . док. наук. СПб., 1998.-38 с.

25. Бышевский А.Ш., Терсенов O.A. Функции белков//Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994.-е. 25-26.

26. Вершигора А.Е. Основы иммунологии. Киев.: Высшая школа, 1975.-С.319.

27. Вершинин И.И. Изоспорозы собак и кошек//Протозойные болезни с.-х. животных. -М.: Колос.-1982.-С. 254-272.

28. Виолин Б.В., Абрамов В.Е., Ковалев В.Ф. Химиотерапия при бактериальных и паразитарных болезнях//Ветеринария. -2001.-№1.-С. 42-45.

29. Водянов A.A., Луцук С.Н., Овсянникова Ю.П. Эпизоотологическая ситуация по пироплазмозу собак в городе Ставрополе и его окрестностях//Вестник ветеринарии. 1996.-№1.-С. 32-35.

30. Воробьев A.A. Микробиология. М.: Медицина, 1985. - С. 288.

31. Гайдулов А.Х. Изучение вирулентных свойств возбудителя пироплазмоза собак (Piroplasma canis) при пассажировании: IX совещание по паразитарным проблемам: Тезисы докл.-М.,1957-С. 37-38.

32. Гауровиц Ф. Химия белков. М.: Мир, 1965.-С. 213-217.

33. Геберт У.Дж. Ветеринарная иммунология. М.: Колос, 1974.-С. 22.

34. Гизатулина Ф.Г. и др. Диагностика, лечение, профилактика арахноэнтомозов и дерматомикозов собак//. Челябинск, 1998.-92 с.

35. Гуревич Д.И., Колабский H.A., Шумилов Б.В. Динамика некоторых биохимических показателей крови у собак при экспериментальном пироплазмозе и при лечении беренилом//Сб. работ Ленинградского вет. института, 1969.-Вып. 30.-С. 21-27.

36. Даугалиева Э.Х., Шемякова С.А., Акбаев М.Ш., Чалехчалех А. Методические рекомендации по оценке иммунного статуса при паразитарных болезнях. М., 2003. - 24 с.

37. Джеймс Т. Кульберсон. Иммунитет к паразитарным заболеваниям. -М.: Иностранная литература, 1941.- С. 158-159.

38. Дзасохов Г.С. Диагностика протозойных болезней с.-х. животных.-М.: Сельхозгиз, 1959.-С. 120-121.

39. Дзасохов Г.С. О некоторых закономерностях при протозойных заболеваниях домашних животных//Научная конференция по протозоологическим проблемам: Тез. Докл. Д., 1959.-С.23-25.

40. Дзасохов Г.С. Профилактика протозойных болезней животных. -М.: Колос, 1964.-С. 351-353.

41. Дзасохов Г.С. Эпизоотологическая классификация протозойных болезней животных//Тр.ВИЭВ.-М., 1963.-Т.27.-С. 25-26.

42. Дзасохов Г.С., Потемкин В.И., Павлова Н.В. Сравнительная оценка акарицидных препаратов хлорофоса и полихлорпинена//Тр. МВА.-М., 1962,-Вып.2.-С. 31.

43. Догель В.А., Полянский Ю.И., Хейсин Е.М. Общая протозоология.-М.; Л., 1962.-592 с.

44. Дьяченко Ю.В. Арахноэнтомозы плотоядных (эпизоотическая ситуация, симптомы и меры борьбы). Дисс. канд. вет. наук. Ставрополь, 1998.-155 с.

45. Елизарова Е.А., Великанов В.И., Молев А.И., Макеева Т.Л. Комплексное лечение собак при пироплазмозе// Материалы науч.-производств. конференц. по актуальным проблемам АПК. Казань, 2003.-С. 248-252.

46. Енгашев C.B. Разработка и внедрение новых лекарственных форм ветеринарных препаратов для борьбы с паразитарными болезнями: Автореф. дисс. . док. наук. Саратов, 2002.-С. 7-22.

47. Жмаева З.М., Пионтковская С.П. Иксодовые клещи (Parasitiformes Ixodidae)// Методы изучения природных очагов болезней человека. М.: Медицина, 1964. - С. 74 - 89.

48. Захаров П.В., Гайчинов У.Г. Ветеринарно-санитарные аспекты паразитарных болезней собак и кошек в мегаполисе//Мат. VII Международ, конференц. по проблемам ветеринарной медицины мелких животных.-М., 1999.-С 160-162.

49. Иванюшин Б.И. Изучение некоторых вопросов иммунитета при экспериментальном пироплазмозе собак: Автореф. дисс. . канд. вет. наук.-М., 1971.-15 с.

50. Казарина Е.В. Биохимические показатели мочи при пироплазмозе собак//Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных и лошадей на Северном Кавказе: Матер. IV межрегион, конференц. Ставрополь, 2001.-С. 47-48.

51. Казарина Е.В. Пироплазмидозы собак городской популяции (эпизоотологическая ситуация, некоторые аспекты патогенеза, диагностика лечения): Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Ставрополь, 2003.-24 с.

52. Казарина Е.В., Дьяченко Ю.В., Луцук С.Н. Эпизоотическая ситуация по пироплазмозу собак в г. Ставрополе//Диагностика, лечение ипрофилактика заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр. Ставропол. ГСХА. Ставрополь, 2000.-С. 78-81.

53. Каримов Б.А. Влияние азидина на ультраструктуру Piroplasma Ы§еттит//Ветеринария.- 1988.-№5.-С. 39-41.

54. Карпуть И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных. Минск: Ураджай, 1986.-С. 3.

55. Кербабаев Э.Б., Шевкопляс В.Н. Климат как возможный фактор изменения экологии иксодовых клещей//Ветеринария.-2003.-№9.-С. 43-45.

56. Кленова И.Ф. и др. Зарубежные ветеринарные препараты в России 1999-2000: Справочник. М.: Компания Эверс, 1999.-С. 365.

57. Козлов М.П., Пожарская В.О. Структурная организация и функция паразитарных систем//Мед. паразитол. и паразитарн. болезни.-2001.-№4,-С.13-15.

58. Колабский H.A. Изучение иммунитета и вопроса иммунизации при некоторых гемоспоридиозах: Автореф. дис. . докт. вет. наук. П., 1961.-28 с.

59. Колабский H.A., Гайдуков А.Х., Шумилов Б.В. Некоторые вопросы изменчивости вирулентных свойств пироп лазмид: Матер. III международного конгресса протозоологов. Ленинград, 1969.-С. 266-267.

60. Колосов A.A., Серов А.Н. Особенности проявления эпизоотических и паразитарных процессов пироплазмоза собак//Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями животных. Новосибирск, 1997.-С. 35-39.

61. Комаров Ф.Н., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимическиеисследования в клинике. Л.: Наука, 1976.-234 с.

62. Королев Б.А. Акарицидность алкиясевина и валексона для иксодид и токсичность их препаратов для животных: Автореф. дис. . канд. вет. наук. -М., 1975.- 22 с.

63. Крылов М.В. Пироплазмиды.-Л: Наука, 1981.-С. 146-149.

64. Крылов М.В., Крылова Н.П. Специфичность пироплазмид// Паразитология: 1972.-Т.6, №6.-С. 493-505.

65. Крылов М.В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека. СПб.: 1994. - Т. 2. - С. 85 -89.

66. Крылов М.В. Определитель паразитических простейших ( человека, домашних животных и сельскохозяйственных растений). СПб.: 1996. - С. 124- 127.

67. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология животных. -М.: Колос, 1974.-С. 20-24, 90-93.

68. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.И. Иммуногенез, гомеостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медецина, 1989.-С. 1213, 16-18.

69. Кульберг А.Я. Регуляция иммунного ответа. М.: Медицина, 1986.225 с.

70. Лакин Г.Ф. Биометрия. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Высш. школа, 1980.-293 с.

71. Лаптева Т.В. Эпизоотологическая ситуация по пироплазмозу собак в Свердловской области//Сб. науч. статей Урал. ГСХА: Актуальные вопросы ветеринарной медицины мелких домашних животных.-Екатеринбург, 1997.-С. 75-77.

72. Лебедева В.Л. Морфологические особенности сверхострого (молниеносного) течения пироплазмоза собак//Диагностика, лечение и профилактика инвазионных и инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр. Ставрополь, 1991.-С. 23.

73. Лебедева В.Л. Пироплазмоз собак//Цитология.-1992.-Т.34.-С. 85.

74. Лебедева В.Л., Сохно В.М. Морфологическая диагностика пироплазмоза собак: Рекомендации для ветеринарных врачей. Ставрополь.: СХИ, 1992.-18 с.

75. Лебедева H.H., Платова O.A. Оценка значений некоторых видов грызунов как прокормителей клеща и D. pictus // Мед. паразитол. 1984. - № 5.-С. 70-74.

76. Лебедева М.Н., Михайлицын Ф.С., Сергеев В.П. и др. Создание отечественных кровепаразитарных препаратов// Мед. паразитол. и паразитарн. болезни.-2001 .-№4.-С. 13-15.

77. Ли П.Н. Митигирующая химиопрофилактика пироплазмоза в франсаиеллоза крупного рогатого скота беренилом//Ветеринария.- 1959.-№3.-С. 68-69.

78. Лукьяновский В.А. и др. Болезни собак.-М.: Росагропромиздат, 1998.-С. 325.

79. Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. Пироплазмидозы собак в г. Ставрополе//Вестник ветеринарии.-2002.-№24(3/2002).-С.34-37.

80. Луцук С.Н., Золотухина Л.З.,. Дьяченко Ю.В, Казарина Е.В. Диагностика бабезиоза собак//Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных/Сб. науч. тр. Ставропол. ГСЛ. -Ставрополь, 1999.-С.43-46.

81. Майоров А.И. Пироплазмоз//Болезни собак. М.: Колос, 1992.-С. 318-321.

82. Макевнин С.Г. Гемоспоридиозы и их переносчики в Литовской ССР: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Каунас, 1954.-15 с.

83. Махмудов Н.А. Иксодовые клещи района Каеулу и области Ганга и меры борьбы с ними: Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1941.-28 с.

84. Метелица А.К. Иксодовые клещи лесостепной зоны Западной Сибири и меры борьбы с ними в природных очагах болезней животных: Автореф. дис. . канд. вет. наук.-М., 1975.-23 с.

85. Молоканов В.А., Бакаев В.В. Лечение осложнений при пироплазмозе, чуме и энтерите собак//Актуальные проблемы биологии ветеринарной медицины мелких домашних и декоративных животных: Сб. науч. тр.-Троицк, 1997.-С. 9-11.

86. Мусатов В.А. Влияние препаратов ДДТ и гексахлорана на некоторые физиологические функции клещей Rhipicephalus bursa: IX совещание по паразитарным проблемам: Тезисы докл. М., 1957.-36 с.

87. Мусатов В.А. Повторное кормление на одном и том же животном как фактор, ведущий к ослаблению культуры клещей Rhipicephalus bursa: IX совещание по паразитарным проблемам: Тезисы докл. М., 1957.-44 с.

88. My сил Я. Основы биохимии патологических процессов.-М.: Медицина, 1975.-С. 153.

89. Мухлынина В.А., Мухлынин B.C. Нарушение воспроизводительной функции плотоядных при заболевании их пироплазмозом//Актуальные проблемы биологии вет. мед. домашних животных и декоративных животных.- Троицк, 1997.-С. 34-36.

90. Непоклонова М.И. Влияние некоторых инсектицидов на клещей Rhipicephalus bursa, Hyalomma plumbeum в связи с проницаемостью их хитиновой кутикулы: Автореф. дис. . канд. вет. наук. М., 1954.-14 с.

91. Нерсенов В.А, Беридзе Л.П., Гиорадзе Г.С. и др. Спонтанное заражение иксодовых клещей сальмонеллами//Мед. паразитол. и паразитарн. болезни.-2003.-№3.-С. 30-31.

92. Никольский В.В. Основы иммунитета с.-х. животных. М.: Колос, 1968.-С. 130-151,223.

93. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак: Практическое руководство для ветеринарных врачей. М.: Аквариум, 1998.-405 с.

94. Новиков В.П., Илюшечкин Ю.П., Шумилов Б.В. Быстрый способ обнаружения гемоспоридий в мазках из крови животных методом люминесцентной микроскопии//Профилактика и лечение заболеваний сельскохозяйственных животных и птицы. Петрозаводск, 1968.-С.203-205.

95. Омаров Л.М. Иксодовые клещи Терско-сулакской равнины Дагестана и применение фталофоса в борьбе с ними: Автореф. дис. . канд. вет. наук. -М., 1970.-18 с.

96. Онуфриев В.П. Изучение токсического действия некоторых препаратов на клеща Ixodes ricinus: Автореф. дис. . канд. вет. наук. -Харьков, 1959.-14 с.

97. Орлов Е.И. Сравнительный обзор значения отдельных групп и видов млекопитающих в носительстве клещей D. marginatus в лесостепной и степной зоне Нижнего Поволжья// Тр. СЗИ. 1949. - Т. 3. - С. 337 - 351.

98. Петухов В.Л., Жигачев А.И., Назарова Г.А. Ветеринарная генетика. -М.: Колос, 1996.-С. 124-155.

99. Подильчак М.Д. Клиническая энзимология. Киев, 1967.-275 с.

100. Покровская Е.И., Кузнецов П.К. Распространение, биология и экология клещей Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus на юго-востоке черноземного центра: X совещание по паразитарным проблемам. М., 1959.-Вып. 2.-С. 68-69.

101. Померанцев Б.И. К построению системы Ixodoidea ( Acariña, Parasitiformes)// Паразитол. сб. ЗНИ АН СССР. 1947. - Т.9.-С. 13-38.

102. Прус P.M. Фармакокорекция иммунной системы у собак с пироплазмозом на фоне химеотерапии: Автореф. дис. . канд. вет. наук. -Троицк, 1999-18 с.

103. Путинцева Л.С., Дремова В.П. Этапы оценки инсектицидной активности действующих веществ и препаративных форм в лабораторных и практических условиях//Мед. паразитол. и паразитарн. болезни.-2003.-№3.-С. 42-46.

104. Родин С.Д. Защита животных от клещей и насекомых. М.: Россельхозиздат, 1988.-155 с.

105. И2.Рыщанова P.M. Фармакокорекция иммунной системы у собак с пироплазмозом на фоне химиотерапии: Автореф. дис. . канд. вет. наук. -Троицк, 2000. 20 с.

106. НЗ.Савичева C.B. Фармакология и токсикология новых лекарственных средств и кормовых добавок в ветеринарии.-М.,-1989.-С. 139-140.

107. Свещникова А.Ф. Испытание акарицидных свойств фенотиазина на клещах рода Dermacentor//C6. науч. тр. Свердл. НИИВСТ. Свердловск, 1958.-С. 193-194.

108. Севостьянов А.З. Применение эмульсий гамма-изомера гексахлоранадля обработок сельскохозяйственных животных против пастбищных и иксодовых клещей: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Л., 1963.-17 с.

109. Сидоркин В.А. Неозидин при пироплазмидозах крупного рогатого скота//Ветеринария.-2002.-№7.-С. 27-29.

110. Сидоркин В.А. Научные основы разработки и применения новых отечественных противопаразитарных лекарственных средств: Автореф. дис. . докт. вет. наук. Саратов, 2002. - 36 с.

111. Смирнова О.И., Карнаухов В.В. Стомазан для борьбы с иксодовыми клещами//Ветеринария.-1987.-№5.-С. 50-52.

112. Снигерев С.И., Гуславский И.И. Социально-биологическиекатегории собак и их ареалы//Ветеринария.-2001.-№4.-С. 48-49.

113. Степанова Н.И., Тимофеев Б. А. Иммунитет к некоторым протозойным заболеваниям: Обзорная информация.-М., 1972.-С. 35-40.

114. Сутер П.Ф. Инфицирование простейшими и кокцидиями. М.: Аквариум.-1998.-С. 260-261.

115. Тимофеев Б.А. Патогенетическая терапия при кровепаразитарных болезнях//Ветеринария.-1991 .-№7.-С. 47-49.

116. Тимофеев Б.А. и др. Специфическая профилактика протозойных болезней животных. М.: Колос, 1973.-С. 76-79.

117. Филлипова H.A. Таксономический состав клещей семейства Ixodidae (Acariña, Parasitiformes) в фауне СССР и перспективы его изучения// Паразитол. сб. Д.: Наука, 1984. - Т.32. - С. 61 - 75.

118. Филлипова H.A. Иксодовые клещи подсемейства Amblyomminae// Фауна России и запредельных стоан. Паукообразные. СПб.: Наука, 1997. -Т. 4., вып. 5.-С. 231 -249.

119. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984.-С. 272.

120. Хатин М.Г. Хлорофос эффективное средство в борьбе с иксодовыми клещами и кожным оводом//Сб. науч. работ Инст. санитарии и эктопаразитологии.-М., 1957.-Вып. 1.-С. 49-50.

121. Хатин М.Г., Дьяченко В.Н. Новый инсектоакарицид хлорпин// Ветеринария.-1960.-№ 10.-С.57-58.

122. Хейсин Е.М. Некоторые данные о строении Piroplasma bigeminum и

123. Piroplasma сатз//Паразитология.-1968.-Т. 2, №1.-C. 127-132.

124. Хейсин E.M. О положении пироплазмид в системе простейших//Тр. ВИЭВ.-М., 1963.-Т. 28.-С. 40-50.

125. Чечеткин А.В., Головацкий И.Д., Калиман П.А., Воронянский В.И. Биохимия животных. М.: Высш. школа, 1982.-С.380-383.

126. Чиров П.А., Турцева М.А. Иксодовые клещи (IXODIDAE) В Саратовской области// Зоологические исследования регионов России/ Матер, междунар. науч. конф. Нижний Новгород, 2002. - С. 61 - 62.

127. Чиров П.А., Озерова Р.А., Петерсон А.Н. Руководство для определения некоторых паразитических членистоногих Нижнего Поволжья. Саратов: Изд - во Сарат. ун- та, 1999. - 36 с.

128. Шагаев Д.В., Посашкова Е.С. Болезни кожи у собак//Ветеринария.-2003.-№4.-С. 51.

129. Шумилов Б.В. Изменение вирулентности полевого штамма P. Canis и динамика некоторых биохимических показателей крови при пироплазмозе собак: Автореф. дис. . канд. вет. наук.- JI., 1971.-19 с.

130. Якимов В. Л. Болезни домашних животных вызываемые простейшимим ( Protozoay/Ветеринарная протозоология. -М.; Л., 1931. 864 с.

131. Яременко Н.А., Заболоцкий В.Т. Профилактика и борьба с протозойными болезнями животных. М.: Колос, 1999.-743 с.139. (Velu Н.) Велю Г. Пироплазмы и пироплазмозы.-М.; Л., 1930.-278 с.

132. Basson P.A., Ptenaar J.G. Canine Babesiosis: A Report on the Pathology of Three cases with Special Reference to the "Cerebral" Form//J.S. Afr. Med. Assh.-1965.-V.36.-P. 333-341.

133. Blood D.C., Henderson I.A. Babesiosis//Vet. Med.-1974.-V.4.-P. 576579.

134. Boozer A.L. Macintire D.K. Canine babesiosis//Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract.-2003.-V. 33, №4.-P. 885-904.

135. Bork S., Yokoyama N., Ikehara Y., Kumar S., Sugimoto C., Igarashi I. Growth-Inhibitory Effect of Heparin on Babesia Parasites//Antimicrob. Agents Chemother.-2004.-V. 48.-P. 236-241.

136. Brandao L.P., Hagiwara M.K., Myiashiro S.I. Humoral immunity and reinfection resistance in dogs experimentally inoculated with Babesia canis and either treated or untreated with imidocarb dipropionate//Vet. Parasitol.-2003.-V. 29.-P. 124-128.

137. Brown J.M.M. The Manifestation and Diagnosis of Babesia infections//Ann. New York Acad. Sci.-1956.-V.64.-P.126-146.

138. Biittner D.W. Vergleichende Untersuchung der Feinstruktur von Babesia gibsoni und Babesia canis//Z. Tropenmed. Parasitol.-1968.-Bd 19.-S. 330-342.

139. Calvert C.A., Cornelius L.M. Corticosteroid hormones: Endogenous regulation and the affects of exogenous administration//V eter. Med. Ed wards ville.-1990.-V. 85, №8.-P. 810-814, 821-823.

140. Carmichael C. Treatment and control of Babesiosis//Ann. N.Y., Acaad. Sci.-1956.-V.64.-P.147.

141. Christophers S.R. Piroplasma canis and its life cycle in the tick//Sci. mem. off. meat and San.-1907.-V. 29, №5.-P. 1- 83.

142. Clark I. A. Does endotoxin cause both the disease and parasite death in acute malaria and babesiosis?//Lancet.-1978.-V.l l.-P. 75-77.

143. Colly L.P., Nesbit J.W. Fatal acute babesiosis in a juvenile wild dog (Lycaon pictus)//J. S. Afr. Vet. Assoc.-1992.-V.63.-P. 36-38.

144. Conrad P. A., Thomford J. W., Yamane I., Whiting J., Bosma L., Uno T., Holshuh H. J. and Shelly S. Hemolytic anemia caused by Babesia gibsoni infection in dogs//J. Am. Vet. Med. Assoc.-199l.-V. 199.-P. 601-605.

145. Dikmans G. Canine Babesiosis in the United State//Amer. vet.-1955.-V.16, №1.-P. 45.

146. Dorner J.L. A Hematologic Study of Babesiosis of the Dog//Amer. J. Vet. Clin. Path.-1967.-V.l.-P. 67-75.

147. Dorner J.L. Clinical and Pathologic Features of Canine Babesiosis//!. Amer. Vet. Med. Ass.-1969.-V.154.-P.648.

148. Eugui E. M., Allison A. C. Differences in susceptibility of various mouse strains to haemoprotozoan infections: possible correlation with natural killer activity//Parasitol. Immunol.-1980.-V. 2.-P. 277-292.

149. Evenson D. A., Perry E., Kloster B., Hurley R. and Stroncek D. F. Therapeutic apheresis for babesiosis//J. Clin. Apheresis.-1998.-V. 13.-P 32-36.

150. Ewing S.A. Canine Ehrlihiosis//Adv. In vet. Sci.-1969.V.13-P. 331-353.

151. Ewing S.A. Evaluation of Methods Used to Detect Babesia canis Infections in Dogs//Cornell. Vet.-1966.-V.56.-P. 211-220.

152. Ewing S.A. Method of Reproduction of Babesia canis in Erythrocytes//Am. J. Vet. Res.-1965.-V.26.-P.727-733.

153. Ewing S.A. Observations on Leukocytic Inclusion Bodies from Dogs Infected with Babesia canis//J. Am. Vet. Med. Assn.-1963.-V.143.-P. 503-506.

154. Ewing S.A. Observations on the Persistence and Recurrence of Babesia canis Infections in Dogs//Vet. Med. Small Anim. Clin.-1965.-V.60.-P. 741-744.

155. Ewing S.A., Buckner R.G. Manifestations of Babesiosis, Ehrlichiosis, and combined Infections in the Dog//Am. J. Vet. Res.-1965.-V.26.-P. 815-828.

156. Farwell G. E., Legrand E. K., Cobb C. C. Clinical observations on Babesia gibsoni and B. canis infections in dogs//J. Am. Vet. Med. Assoc.-1982.-V. 180.-P. 507-511.

157. Fitzpatrick J.E., Kennedy C.C., Mc Geon M.G., Orepoulos D.G., Robertson J.H., Soyanwo M.A. Human case of piroplasmosis (babesiosis)//Nature.-1968.-V. 217, №5131.-P. 861-862.

158. Harvey J. W., Taboada J., Lewis J. C. Babesiosis in a litter of pups//J. Am. Vet. Med. Assoc.- 1988.-V. 192.-P. 1751-1752.

159. Hirsh D.C. An Epizootic of Babesiosis in Dogs Used for Medical Research//Lab. Anim. Care.-1969.-V.19.-P. 205-208.

160. Homer M. J., Aguilar Delfm I., Telford S. R., Krause P. J., Persing D. H. Babesiosis//Clin. Microbiol.-2000.-V.13.-P. 451-469.

161. Hughes W. T., Oz H. S. Successful prevention and treatment of babesiosis with atovaquone//J. Infect. Dis.-1995.-V. 172.-P. 1042-1046.

162. Huxsoll D.L. et al. Ehrlichia canis.-The Causative Agent of a haemorhagic Disease of Dog//Vet. Rec.-1970.-V.87.-P. 587.

163. Inokuma H., Raoult D., Brouqui P. Detection of Ehrlichia platys DNA in brown dog ticks (Rhipicephalus sanguineus) in Okinawa Island, Japan//J. Clin. Microbiol.-2000.-V. 38.-P. 4219-4221.

164. Inokuma H., Tamura K., Onishi T. Seasonal occurrence of Rhipicephalus sanguineus in Okayama Prefecture, Japan, and effect of temperature on development of the tick//J. Vet. Med. Sci.-1996.-V. 58.-P. 225-228.

165. James M. A. Immunology of babesiosis//Babesiosis of domestic animals and man.-1988.-P. 119-130.

166. Jefferies R., Ryan U.M., Muhlnickel C.J., Irwin P.J. Two species of canine Babesia in Australia: detection and characterization by PCR //J. Parasitol.-2003.-V. 113(3-4).-P. 189-201.

167. Kinoshita K. Untersuchungen über Babesia canis (Piana und Galli-Valerio)//Arch. Protistenk.-1907.-Bd 8.-S. 294-320.

168. Kjemtrup A. M., Thomford J., Robinson T. and Conrad P. A. Phylogenetic relationships of human and wildlife piroplasm isolates in the western United States inferred from the 18S nuclear small subunit RNA gene//Parasitology.-2000.-V. 120.-P. 487-493.

169. Krause P. J., Telford S. , Ryan R., Hurta A. B., Kwasnik I., Luger S., Niederman J., Gerber M. and Spielman A. Geographical and temporal distribution ofbabesial infection in Connecticut//J. Clin. Microbiol.-199l.-V. 29.-P. 1-4.

170. Krause P. J., Spielman A., Telford S. R., Sikand V. K., McKay K., Christianson D., Pollack R. J., Brassard P., Magera J., Ryan R. and Persing D. H. Persistent parasitemia after acute babesiosis//N. Engl. J. Med.-1998.-V. 339.-P. 160-165.

171. Levine N. D., Corliss J. O., Cox F. E et al A newly revised classification of the protozoa//! Protozool.-1980.-V. 27.-P. 37-58.

172. Maegraith B., Cilles H.M., Devakul K. Pathological Processes in Babesia canis Infections//G. Tropenmed. u. Parasit.-2003.-V. 15.-P. 39-41.

173. Malherbe W.D. The Manifestations and diagnosis erf Babesia Infections//Ann. N.Y. Acad. Sci.-1956.-V.64.-P.128.

174. Mather T. N., Ribeiro J. M., Spielman A. Lyme disease and babesiosis: acaricide focused on potentially infected ticks//Am. J. Trop. Med. Hyg.-1984.-V.36.-Р. 609-614.

175. Mehlhorn H., Shein E. 1984. The piroplasms: life cycle and sexual stages//Adv. Parasitol.-1984.-V. 23.-P. 37-103.

176. Moreau Y., Martinod S., and Fayet G. Epidemiologic and immunoprophylactic aspects of canine babesiosis in France.-1988.-V. 17.-P. 191196.

177. Neitz W.O., Steyn. The transmission of Babesia canis Piana et Galli-Valerio, 1896, to the black jackal//J. S. Afr. Med. Assoc.-1947.-V. 18.-P. 1-12.

178. Nuttall G.H., Greham-Smith G. S. Ganine piroplasmosis//Inl. Hyg.-1905.-V. 5.-P. 237-249.

179. Palmer G. H., and McElwain T. F. Molecular basis for vaccine development against anaplasmosis and babesiosis//Vet. Parasitol.-1995.-V. 57.-P. 233-253.

180. Persing D. H., and Conrad P. A. Babesiosis: new insights from phylogenetic analysis//Infect. Agents Dis.-1995.-V. 4.-P. 182-195.

181. Pipano E. Live vaccines against hemoparasitic diseases in livestock//Vet. Parasitol.-1995.-V. 57.-P. 213-231.

182. Popovic N.A., Ristic M. Diagnosis of Canine Babesiosis by a gel precipitation Test//Amer. I. Vet. Res.-1970.-V.31.-P.2201.

183. Ray H.N., Idnani J.A. Observation on the forms of Babesia gibsoni (Patton) in the Dog; with a note on the systematic position of the parasite//Ind. J. Vet. Sci.-1943.-V. 13.-P. 267-273.

184. Regendanz P., Reichenow E. Die Entwicklung von Babesia canis in Dermacentor reticulatus//Arch. Protistenk.-1933.-V. 79,№ l.-P. 50-71.

185. Rick R. Immunity to babesiosis. Immunity to protozoa//Blackwell, Oxford, 1963.-P. 151-169.

186. Sanders D.A. Observations on Canine Babesiosis (Piroplasmosis)//I. Amer. Vet. Med. Ass.-1937.-V.90.-P.27.

187. Shalm O.W., Jain N.C., Carroll E.I. Veterinary Hematology //Piroplasmosis.-1986.-V. 2.-P. 435-439.

188. Shaw S.E., Lerga A.I., Williams S., Beugnet F., Birtles R.J., Day M.J., Kenny M.J. Review of exotic infectious diseases in small animals entering the United Kingdom from abroad diagnosed by PCR //Vet. Rec.-2003-V. 152, №6.-P. 176-177.

189. Shimada Y., Beppu T., Inokuma H., Okuda M. and Onishi T. Ixodid tick species recovered from domestic dogs in Japan.//Med. Vet. Entomol.-2003.-V. 17.-P. 38-45.

190. Shiota T., Kurimoto H., Haguma N., Yoshida Y. Studies on Babesia first found in murine in Japan: epidemiology, morphology and experimental infection //Zentbl. Bakteriol. Mikrobiol. Hyg. Reihe.-1984.-V.256.-P. 347-355.

191. Shortt H.E. Babesia canis: the life cycle and laboratory maintenance in its arthropod and mammalian hosts. Intern//J. Parasitol.-1973.-V. 3, №2.-P. 119148.

192. Shortt H. E. Ticks and piroplasms, no. 6. In D. R. Arthur- (ed.), Aspects of disease transmission by ticks. Zoological Society of London.-London: United Kingdom.-1962.-P. 30-31.

193. Simpson C.F., Bild C.E. Electron Microscopy of Canine and Equine Babesia// Amer. I. Vet. Res.-1963.-V.24.-P.408.

194. Simpson C .F., B ild C.E., S toliker H .E. Electron microscopie o f c anine and equine Babesia//Amer. J. Vet. Res.-1963.-V. 24, № 100.-P. 408-414.

195. Smith H.A., Jones T.C., Hunt R.D. Canine Ehrlichiosis//Veterinary Pathology.-1972.-V.2.-P. 539-540.rt

196. Schuberg H., Reichenov E. Uber Bau und Vermehrung von Babesia camsin Blute des Hundes//Arb. Kaiser. Gesundheitsamte.-1912.-V.39.-S. 415-434.

197. Tuttle A.D., Birkenheuer A.J., Juopperi T., Levy M.G., Breitschwerdt E.B. Concurrent bartonellosis and babesiosis in a dog with persistent thrombocytopenia //J Am Vet Med Assoc.-2003.-V. 223, №9.-P. 1280-1281.

198. Walker J.S. Clinical and clinicopathologic findings in Thopical Canine Pancytopenia//! Am. vet. Med. Assn.-1970.-V.157.-P.43-55.

199. Williams P.S. Erythrocytic Rikettsia and protozoa of the Dog and Cat//Small Animal Practice.-1987.-V.17.-P. 1443-1460.

200. Wright, I. G. Towards a synthetic Babesia vaccine//Int. J. Parasitol.-1991.-V.21.-P. 156-159.

201. Wulansari R., Wijaya A., Ano H., Horii Y., Nasu T., Yamane S., Makimura S. Clindamycin in the Treatment of Babesia gibsoni Infections in Dogs//J Am Anim Hosp Assoc.-2003.-V. 39.-P. 558-562.

202. Yabrov, A. A. Interferon and non-specific resistance. Human Sciences Press.-New York: N.Y.- 1980.-P. 345-354.

203. Yonamine H., Ichiki H., Hamakawa M., Shimabukuro T., Sugiyama M. and M. Isoda Studies on canine babesiosis in Okinawa Island. Jpn.//J. Vet. Sci.-1984.-V. 46.-P. 511-518.

204. Zuckerman A., Ristic M. Infectious blood diseases of man and animals//Acd. Press.-1968.-V.l.-P. 79-122.

205. Zwart, D., and D. W. Brocklesby. Babesiosis: non-specific resistance,immunological factors and pathogenesis//Adv. Parasitol.-1979.-V. 17.-P. 49-113.

206. Zweygarth, E., and L. M. Lopez-Rebollar. Continuous in vitro cultivation of Babesia gibsoni//Parasitol. Res.-2000.-V. 86.-P. 905-907.

Информация о работе

Мосякова, Оксана Владимировна
кандидата ветеринарных наук
Саратов, 2004
ВАК 03.00.19

Диссертация

Усовершенствование методов терапии и профилактики при бабезиозе собак - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы