Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Структурно-функциональная организация слизистой оболочки желудка у больных бронхиальной астмой различного генеза

ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Носенко, Ксения Александровна

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка.

1.2 Изменения морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка при бронхиальной астме и у гастроэнтерологических больных без признаков астмы.

1.3. Современные представления о патоморфозе бронхиальной астмы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Материал исследования.

2.2 Методы исследования.

2.2.1 Гистологические методы исследования.

2.2.3 Биохимический анализ состава желудочной слизи.

2.2.4 Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1.1 Слизистая оболочка желудка при атопической бронхиальной астме.

3.1.2 Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных атопической бронхиальной астмой.

3.1.3 Морфофункциональные корреляции при атопической бронхиальной астме.

3.2.1 Слизистая оболочка желудка при инфекционно-зависимой бронхиальной астме.

3.2.2 Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

3.2.3 Морфофункциональные корреляции при инфекционно-зависимой бронхиальной астме.

3.3.1 Слизистая оболочка желудка при смешанной бронхиальной астме

3.3.2 Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных смешанной бронхиальной астмой.

3.3.3 Морфофункциональные корреляции при смешанной бронхиальной астме.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

4.1. Слизистая оболочка желудка при бронхиальной астме.

4.2. Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных бронхиальной астмой.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Структурно-функциональная организация слизистой оболочки желудка у больных бронхиальной астмой различного генеза"

Вопросы клеточных механизмов регуляции состояния организма в норме и при патологии давно привлекают внимание исследователей [20, 22, 28, 29, 53, 60, 63, 69]. Описаны и детально изучены различные варианты возникновения и течения местных клеточных реакций в собственной пластинке слизистой оболочки респираторного тракта [76, 86, 91, 92] и желудка (СОЖ) [25, 28, 78].

В последние годы появились сообщения о том, что у больных БА имеются выраженные поражения ГДЗ: недостаточность кардии (7,2%), эрозии ДПК (17,3%), хиатальная грыжа (17,8%), хронический дуоденит (17,8%), гастрит (21,4%), хронический гастродуоденит (54,7%), рефлюкс-эзофагит (75%). В подавляющем большинстве наблюдений (98%) патология ЖКТ у больных БА ассоциирована с хеликобактерной инфекцией. В тоже время, поражение слизистой оболочки различных отделов ЖКТ у больных БА без инфицирования Helicobacter pylori сопровождается тканевой эозинофилией и дегрануляцией тучных клеток в собственной пластинке СОЖ [61].

Известно, что слизистые оболочки как респираторного, так и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), являясь "барьерными органами" участвуют в презентации организму антигенных факторов внешней среды [35, 78]. Патология гастродуоденальной зоны (ГДЗ) рассматривается как результат нарушения равновесия между фактором агрессии, например, гиперпродукцией НС1, H.pylori — инфекцией и факторами защиты СОЖ, среди которых ведущую роль отводят пристеночному слизистому барьеру. Вместе с тем, неясно, как модифицируется слизеобразующая функция желудка на фоне воспалительных дисрегенераторных процессов, спровоцированных таким заболеванием, как бронхиальная астма.

Несмотря на высокую смертность, БА до середины 50-х годов XX столетия не имела своей нозологической формы в патологической анатомии. Однако, в последние годы установлено, что астма, особенно на высоте приступа, обладает достаточно характерным набором патоморфологических признаков. Впоследствии принципиально изменились взгляды на этиопатогенез бронхиальной астмы, сформировалось понятие о роли воспаления в развитии БА. Установлено, что главным звеном патоморфоза БА является увеличение количества клеток-эффекторов воспаления в собственной пластинке слизистой оболочки бронхов: лимфоцитов, эозинофилов и др.; и как следствие, увеличение плотности воспалительного инфильтрата [22, 58].

Пристеночный слизистый слой (ПСС) желудка — это динамичная структурно-функциональная система, оптимальная деятельность которой определяется состоянием микроциркуляторного русла и активностью метаболических систем слизеобразующих клеток [28, 38, 42, 43, 44]. Химический состав пристеночного слизистого слоя пищеварительного тракта является интегральным показателем состояния слизистой оболочки желудка в норме и при патологии [43, 71, 84, 91, 92]. В 1998 году в лаборатории физиологии пищеварения ФГНУ НИИББ впервые было показано, что пристеночный слизистый слой (ПСС) желудка обладает высокой фоновой антиоксидантной неферментативной активностью. Было высказано предположение о том, что в механизмах антиоксидантной активности желудочной слизи участвуют продукты деградации структурных гликопротеинов, благодаря большому числу свободных радикалов на моносахаридных остатках. Известно, что олигосахаридный состав гликопротеинов ПСС желудка определяется биосинтетическими процессами в слизистой оболочке желудка и зависит от регуляторной и функциональной активности органов ЖКТ. Перспективным и актуальным является изучение антиоксидантной активности желудочной слизи при БА для понимания патогенеза воспалительно-дисрегенераторных изменений в слизистой оболочке желудка у этих больных [43].

В последних публикациях упоминаются, что у больных БА встречающаяся патология ЖКТ в 98% случаев ассоциирована с H.pylori [II, 12, 39, 41]. Вместе с тем, остается открытым вопрос о том, какие изменения морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы H.pylori - инфекцией, а какие можно отнести к проявлению основного заболевания (БА).

В этой связи представляет интерес изучение состояния структур СОЖ у больных БА различного генеза и больных с Н. pylori - ассоциированными гастритами без астмы и сопоставление этих данных с показателями биохимического состава пристеночного слизистого слоя желудка.

Цель работы: изучить клеточно-тканевые механизмы реализации компенсаторно-приспособительных реакций в слизистой оболочке желудка у больных бронхиальной астмой различного генеза.

Задачи:

1. Изучить морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных атопической бронхиальной астмой.

2.Исследовать морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

3. Изучить морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных смешанной бронхиальной астмой.

4.Провести сравнительный анализ биохимического состава желудочной слизи и ее антиоксидантной активности у больных атопической, инфекционно-зависимой и смешанной бронхиальной астмой.

5.Выявить корреляции между структурно-функциональными изменениями в слизистой оболочке желудка и составом его слизистого барьера.

Научная новизна.

Впервые показано, что при бронхиальной астме любого генеза признаки хронического воспаления имеют место в слизистой оболочке как фундального, так и пилорического отделов желудка. Впервые установлены особенности биохимического состава гликопротеинов желудочной слизи в зависимости от морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка у больных БА.

Показано увеличение суммарной клеточности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке СОЖ у больных БА, при этом отмечалась тканевая эозинофилия и снижение плотности тучных клеток по сравнению с Нр-гастритами без астмы. Изменегшя состава пристеночного слизистого слоя желудка при выраженных изменениях функциональной активности муцинпродуцирующих клеток желудка у больных БА, корреляционно связаны с уменьшением плотности тканевых базофилов и увеличением числа эозинофилов в собственной пластинке СОЖ. Дегрануляция лаброцитов и эозинофилов в собственной пластинке СОЖ является ведущим звеном патогенеза поражения гастродуоденальной зоны при БА. Установлено, что клеточность воспалительного инфильтрата в собственной пластинке СОЖ и функциональная активность муцинпродуцирующих клеток желудка у больных БА корреляционно связаны с изменением биохимического состава пристеночного слизистого слоя желудка и модификацией его антиоксидантной активности.

Теоретическая и практическая значимость.

В работе показано, что при поражении гастродуоденальной зоны, спровоцированном бронхиальной астмой, происходит усиление воспалительной инфильтрации в собственной пластинке СОЖ, уменьшение плотности ТБ и мобилизация Эо в очаг воспаления. В итоге клеточно-тканевых взаимодействий в СОЖ изменяется функциональная активность муцинпродуцирующих клеток желудка у больных БА и нарушается биохимический состав гликопротеинов его пристеночного слизистого слоя.

Основные положения работы могут быть использованы для дальнейшего изучения патогенетических механизмов формирования гастроэнтерологической патологии у больных бронхиальной астмой.

Положения, выносимые на защиту:

1. Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных бронхиальной астмой любого генеза характеризуется значительным усилением воспалительной инфильтрации в собственной пластинке СОЖ по сравнению с больными с H.pylori — ассоциированными гастритами без астмы. В инфильтрате преобладают дегранулированные тучные клетки и низкогранулированные эозинофилы.

2. Продукция нейтральных углеводных комплексов в клетках покровно-ямочного эпителия и кислых гликозаминогликанов в мукоидных клетках фундальних и пилорических желез желудка у больных бронхиальной астмой любого генеза снижена по сравнению с аналогичными показателями у больных с H.pylori - гастритами без астмы.

3. У больных бронхиальной астмой различного генеза и больных с H.pylori— ассоциированными гастритами без астмы достоверно возрастала суммарная концентрация моносахаридов гликопротеинов желудочной слизи при сравнении с контролем. Уровень антиоксидантной активности желудочной слизи определяется биохимическим составом желудочной слизи у здоровых лиц, в группе сравнения и у больных бронхиальной астмой различного генеза.

Апробацпя работы. Результаты проведенных исследований докладывались и обсуждались на научной конференции V-м Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2004), на всероссийской 61-ой итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (Томск, 2002г.), на 4 съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002), на межрегиональной научной конференции посвященной 100-летию со дня рождения академика АМН СССР С.П. Карпова (Томск, 2003), на конференции «Клинико-морфологические аспекты общих патологических процессов при социально-значимых заболеваниях» (Новосибирск, 2004г), на форуме "человек и здоровье" (Иркутск, 2004г.), на V съезде анатомов, гистологов и эмбринологов (Казань, 2004 г), на десятой Российской конференции «Гепатолгия сегодня» (Москва,2005 г.). Основные положения работы обсуждены на заседании кафедры морфологии и общей патологии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Внедрение результатов работы в педагогическую практику.

Результаты исследования используются в лекционном курсе по нормальной и патологической анатомии (на тему «Функциональная морфология желудка») для студентов медико-биологического, лечебного и педиатрического факультетов ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ: 6 статей в центральной (1 статья в центральном рецензируемом журнале «Перечня .» ВАК) и местной печати, 7 тезисов в материалах конгрессов, конференций.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 141 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 96 отечественных и 55 иностранных источников. Работа иллюстрирована 2 схемами, 13 таблицами и 33 рисунками.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Носенко, Ксения Александровна

ВЫВОДЫ

1. Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка больных бронхиальной астмой характеризуется достоверным увеличением клеточности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки желудка по сравнению с больными с H.pylori-ассоциированными гастритами без астмы.

2. У больных инфекционной астмой плотность тканевых базофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка достоверно ниже по сравнению с больными с H.pylori- ассоциированными гастритами без астмы, причем преобладают низкогранулированные формы. Муцинобразующие клетки слизистой оболочки желудка при воспалительном процессе у больных астмой содержат меньше нейтральных углеводных комплексов и кислых гликозаминогликанов по сравнению с больными с H.pylori - ассоциированными гастритами без астмы.

3. В слизистой оболочке желудка больных атопической бронхиальной астмой плотность тканевых базофилов в 1,5 раза выше, чем у больных с инфекционной и смешанной астмой. Число эозинофилов в слизистой оболочке желудка у больных атопической астмой в 2 раза ниже по сравнению с больными смешанной астмой. Содержание нейтральных слизистых веществ в муцинпродуцирующих клетках желудка у больных атопической астмой в два раза выше, чем у лиц с инфекционной астмой, тогда как содержание кислых гликозаминогликанов оказывается в два раза сниженным по сравнению с данными показателями при смешанной астме.

4. У больных астмой любого генеза и больных H.pylori- ассоциированными гастритами без астмы суммарная концентрация моносахаридов желудочной слизи и активность её антиоксидантной системы превышает показатели в контроле.

5. Изменения морфофункционального состояния муцинпродуцирующих клеток слизистой оболочки желудка корреляционно связано с деформациями биохимического состава гликопротеинов желудочной слизи и изменением ее антиоксидантной активности.

Заключение:

Сравнительный анализ гистологических, гистохимических и биохимических данных состояния СОЖ у больных БА различного генеза подтвердил существование воспалительного процесса в фундальном и антральном отделах желудка. Изменения морфофункционального состояния СОЖ у больных БА, укладывались в картину хронического гастрита. Однако, выявленные изменения в СОЖ нельзя объяснить только повреждающей ролью бактериальной инфекции. Подтверждением этому является значимое увеличение суммарной клеточности воспалительного инфильтрата у больных БА различного генеза при сравнении с соответствующими показателями у больных с Н.Р. -ассоциированными гастритами без БА. Вероятнее всего, H.pylori - распространенный инфекционный агент, обсеменение которым отягощает морфо-функциональное состояние СОЖ у больных БА. Возможно, адгезия H.pylori на слизистой тела и антрума у больных астмой являлась триггерным механизмом для развития поражений ГДЗ на фоне гиперреактивности иммунной системы.

Максимально выраженная инфильтрация в фундальном и антральном отделах желудка наблюдалась у больных БА с инфекционным компонентом (ИЗБА и СБА), только у данных больных прослеживалась сопряженность Н.Р. - инфекции с активностью воспаления в СОЖ. Отметим тенденцию к росту суммарного числа эозинофильных гранулоцитов и к снижению плотности ТБ в СОЖ для данных больных БА, причем преобладали низкограну-лированные Эо и дегранулированные ТБ. Наличие интенсивной воспалительной инфильтрации в СОЖ у Н.Р.- "негативных" больных бронхиальной астмой с поражением в ГДЗ предполагает существование иных "фоновых" процессов. Возможно, иммунный дисбаланс реализуется не только в слизистой бронхов, но и желудка.

При гистохимическом исследовании гастробиоптатов у больных БА установлено, что функциональное состояние слизеобразующих клеток СОЖ в значительной мере определяется формой БА и в меньшей степени персистенцией Helicobacter pylori. Так, содержание НУК в покровноямочном эпителии (ПЯЭп) и кислых ГАГ в мукоидных клетках шеечных отделов и добавочных клетках фундальных желез у больных БА с инфекционным компонентом было значимо ниже, чем у больных с Н.Р. - ассоциированными гастритами без БА. В СОЖ антрума содержание НУК и кислых ГАГ было максимальным у гастроэнтерологических больных без БА и минимальным у больных БА. Различия физико-химического состояния ПСС у здоровых лиц, у гастроэнтерологических больных без астмы и пациентов, страдающих БА различного генеза, подтверждаются наличием достоверного прироста суммарного уровня моносахаров во всех группах БА (при сравнении с контролем). У больных БА нарушается биосинтез полипептидного кора Гп и дальнейшее его гликозилирование в эпителиоцитах желудка, что может быть вызвано нарушением регуляторных процессов. Необходимо указать, несомненно, ведущую роль медиаторов аллергического воспаления из секреторных гранул ТБ и Эо в развитии морфо-функциональных изменений в СОЖ, определяющих качественные и количественные изменения ПСС желудка синтезированного в муцинпродуцирующих эпителиальных клетках. Причем изменяются физико-химические свойства желудочной слизи, и снижается ее гелеобразующая способность, создавая основу для прогрессирования в СОЖ воспалительных и эрозивных изменений. Однако, по содержанию гексозаминов, фукозы, сиаловых кислот, суммарной концентрации моносахаров, содержанию белкового компонента Гп и уровню пеп-тической активности желудочной слизи у больных астмой статистически значимо не отличалась от соответствующих параметров у гастроэнтерологических больных без БА, что косвенно может свидетельствовать о едином направлении компенсаторных реакций в слизистой оболочке желудка при гаст-родуоденальном поражении.

Гистологические характеристики слизистой оболочки желудка корреляционно связаны с изменением биохимического состава пристеночного слоя слизи желудка и модификацией его антиоксидантной системы. Так, установлена обратная корреляция между числом Эо в СОЖ антрума и суммарной концентрацией моносахаров, гексозаминов, фукозы в желудочной слизи, с содержанием белкового компонента Гп и с уровнем АОА желудочной слизи. По-видимому, цитотоксические факторы Эо вызывают качественные и количественные изменения в составе пристеночного слизистого слоя желудка, что нарушает антиоксидантную функцию желудочной слизи. Нами зафиксирована обратная корреляционная связь между плотностью ТБ в собственной пластинке СОЖ тела у «атопиков» и биохимическими показателями желудочной слизи. Выделяемые из гранул ТБ при их дегрануляции биологически-активные вещества, способствуют развитию аллергического воспаления в теле СОЖ у этих больных, и наряду с эозинофильными цитотоксичесими факторами, нарушают гель-формирующие свойства желудочной слизи, влияя на ее количественный и качественный состав, усиливая ее протеолитическую и АОА. Воздействие эозинофильных и микробных токсинов играют решающую роль в возникновении у больных АБА деструктивных процессов СОЖ, что подтверждается наличием прямой корреляции содержания нуклеиновых кислот в желудочной слизи (маркера цитолиза) у лиц с АБА и числом Эо в теле и антральной части СОЖ. Указанная сопряженность количества Эо в теле желудка с уровнем АРА желудочной слизи у «атопиков» и отрицательная связь между числом ТБ в воспалительном инфильтрате фундального отдела и содержанием нуклеиновых кислот в желудочной слизи, подтверждает антагонизм в реализации функциональных взаимодействий этого клеточного ансамбля (ТБ - Эо). Причастность медиаторов реагинового воспаления, сек-ретируемых ТБ [15, 16, 19, 27, 54, 60, 76, 77, 86, 90, 91] к прогрессированию аллергического воспаления при БА, и снижением защитных свойств ПСС желудка, подтверждается нами наличием обратной взаимосвязи между числом ТБ в теле СОЖ и содержанием в добавочных клетках фундальных желез кислых Гп у больных АБА. Корреляцию между уровнем АОА и суммарной концентрацией моносахаров и отдельных моносахаридных остатков, содержанием белкового компонента Гп объясняется тем, что продукты распада слизистых веществ обладают АРА [43]. Плотность лимфо-гистиоцитарного

123

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Носенко, Ксения Александровна, Томск

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов,- М. : Медицина, 1990. 382 с.

2. Андерсен, Л.П. Новые виды рода Helicobacter pylori у человека / Л.П. Андерсен / Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. - № 2.-С. 81 -83.

3. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori (compylobactor) в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни / Л.И. Аруин // Арх. патол. 1990. - № 10. -С. 3-8.

4. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит / Л.И. Аруин // 5-я Сессия Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. - С. 3 - 5.

5. Аруин, Л.И. Инфекция Helicobacter pylori канцерогенна для человека / Л.И. Аруин // Арх. патол. 1997. - № 3. - С. 74 - 76.

6. Аруин, Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. М. : Триада - X, 1998.-496 с.

7. Аруин, Л.И. Новая классификация гастрита / Л.И. Аруин, М. Asaka, М. Kato, М. Kudo et al. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1997. -№3,-С. 82-85.

8. Асмоловская, С.В. Особенности язвенной болезни у больных бронхиальной астмой пожилого возраста, госпитализированных встационар / С.В. Асмоловская // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. - № 1. - С. 79.

9. Асмоловская, С.В. Особенности язвенной болезни у лиц пожилого возраста с сопутствующей бронхиальной астмой / С.В. Асмоловская // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. - № 4. -С. 28.

10. Болкарова, Е.О. Вирусно-бактериальные ассоциации у пациентов с атопическим синдромом / Е.О. Болкарова, А.Г. Чучалин, Н.А. Команова // Пульмонология (приложение: сборник резюме). -2000. С. 215.

11. Борисов, Ю.Ю. Реологические свойства желудочной слизи у больных язвенной болезнью /Ю.Ю. Борисов // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 43 -46.

12. Бочкарева, О.П. Морфофункциональное состояние тканевых базофилов при туберкулезе легких : автореф.дис.канд.мед.наук / О.П. Бочкарева. -Томск, 2003. 16 с.

13. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института сердца, легких, крови и всемирной организации здравоохранения / Пульмунология (приложение 1). 1996. - С. 165.

14. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института сердца, легких, крови и всемирной организации здравоохранения // Пульмонология (приложение 1). 1996. - С. 75 - 95.

15. Бузун, Г.А.Определение белка в растениях с помощью амидо-черного / Г.А. Бузун, К.М. Джемухадзе, Л.Ф. Милешко // Физиология растений. -1982. С. 198-204.

16. Бурков, С.Г. Инфекция Н. pylori с позиции практикующего врача / С.Г. Бурков, Е.Г. Бурдина // Клин, перспект. в гастроэнтерол., гепатол. 2003. - № 5. - С. 16-18.

17. Василенко, В.Х. Язвенная болезнь: (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) / В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин. М., 1987. - С. 16-20.

18. Вишнякова, Л. А. Изучение при помощи иммунофлюоресценции системного и местного гуморального иммунитета у больных воспалительными заболеваниями легких / Л.А. Вишнякова, Т.С. Сологуб // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1984. - № 1. - С. 75-79.

19. Волкова, Л.И. Морфологическая оценка слизистой бронхов при разнообразных формах бронхиальной астмы / Л.И. Волкова, А.А. Будкова, С.Р. Будков // Пульмонология. 2002. - № 5,- С. 68-72.

20. Голофеевский, В.Ю. Сочетанная окраска гистологических срезов основным коричневым и прочным зеленым / В.Ю. Голофеевский, С.Г. Щербак // Архив анат., гист. и эмбриол. 1987. - ТХСП, № 4. - С. 101-102.

21. Гончаренко, Е.Н., Кудряшов Ю.Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности / Е.Н. Гончаренко, Ю.Б. Кудряшов. М. : Медицина, 1980.-176 с.

22. Гриневич, В.Б. Особенности язвенной болезни, не связанное с Н. pylori. / В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, Г.Ж. Шабанова, Н.Н. Щербина // Тер. архив. 2002. - №2. - С. 24-27.

23. Гублер, Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е. В. Гублер Л. : «Медицина». - 1978. -293 с.

24. Действие бактериального экстракта ИРС-19 на концентрацию Н2О2 и активность МП в смывах из полости носа у больных хроническим бронхитом / Д. Новак, М. Прозиньски, Пиетрас и др // Тер. архив. 2001. - № 3. - С.40-45.

25. Дорофеев, Г.И. Гастродуоденальная зона в молодом возрасте. / Г.И. Дорофеев, В.М. Успенский. -М.: Медицина, 1984. 160 с.

26. Дубцова, Е.А. Некоторые иммунологические аспекты язвообразования / Е.А. Дубцова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2002. №4. -С. 9- 13.

27. Железная, Л.А. Структура и функции гликопротеинов слизи (муцинов) / Л.А. Железная//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол,- 1998. -№ 1. С. 4 - 7.

28. Зайцева, К.К. Helicobacter pylori в патологии и морфогенезе хронического гастрита и язвенной болезни / К.К. Зайцева // Арх. патол. 1991. - № 2. -С. 72-75.

29. Зиновьев, А.С. Некоторые итоги изучения патогенеза смешанных инфекций / А.С. Зиновьев, В.Ф. Маренко, Л.С, Егорова // Смешанные инфекции и инвазии. Омск, 1981. - С. 4-13.

30. Значение Helicobacter pylori в детской гастроэнтерологической практике / Ю.М. Богданов, Л.А. Зубов, Г.П. Смирнова и др // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. - № 2. - С. 11-16.

31. Зуга, М.В. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких / М.В. Зуга, В.А. Невзорова, Б.И. Гельцер // Тер. архив. 1999.- № 3. -С. 914.

32. Зуфаров, К.А. Возрастная динамика популяции плотности расположенных тучных клеток в слизистой оболочке бронхов человека / К.А. Зуфаров, З.Ш. Садыкова, М.А. Юлдашев, Ф.Х. Азизова / Морфология. 2002. - № 1. -С. 78-80.

33. Зырянов, Б.Н. Рак желудка / Б.Н. Зырянов, М.А. Коломиец, С.А. Тузиков. -Томск, 1998.-527 с.

34. Ивашкин, В.Т. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии ЖКТ и печени / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина, О.Ю. Бондаренко, А.О. Осадчук и др // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. - № 6. - С. 3842.

35. Изменения в органах гастродуоденальной системы у больных с бронхиальной астмой / Г.М. Чернявская, Э.И. Белобородова, Е.В. Плеханова и др // Сибирск. журн. гастроэнтерол. и гепатол. 2000. - № 10 -11.-С. 205-206.

36. Калинин, А.В. Кислотозависимые заболевания верхних отделов ЖКТ. Медецинская коррекция секреторных расстройств / А.В. Калинин // Клин, перспект. в гастроэнтерол., гепатол. 2001. - № 2. - С. 16 - 22.

37. Клинико-морфологическая характеристика язвенной болезни ДНК в сочетании с бронхиальной астмой./ Г.М. Чернявская, Р.И. Плешко, Э.И. Белобородова, И.В. Суходоло, Е.В. Плеханова и др // Сибирск. мед. журн. 2003. - № 1 -2.-С. 17-21.

38. Кривова, Н.А. Механизмы образования и деградации надэпителиального слизистого слоя пищеварительного тракта : автореф. дисс. док. биол. наук: 14.00.17 / Н.А. Кривова. Томск, 1994. - 36 с.

39. Кривова, Н.А. Надэпителиальный слизистый слой желудочно-кишечного тракта и его функциональное значение / Н.А. Кривова, Г.Ц. Дамбаев, В.Е. Хитрихеев. Томск, МГП "РАСКО", 2002. - 316 с.

40. Критский, Г.А. Диагностика радиационного поражения по анализу нуклеиновых кислот крови / Г.А. Критский, С.Д. Александров // Биохимические методы. 1980. - С. 118-121.

41. Кудрявцева, JI.B. Лабораторная диагностика H.pylori при хроническом гастрите / Л.В. Кудрявцева, В.И. Минаев, Ю.В. Несвежский, Н.Ю. Васильева // пятая сессия Российской группы по изучению H.pylori. -Омск, 1997.-С. 32-33.

42. Кук, Д. Методы анализа углеводов мембраны / Д. Кук // Биохимические исследования мембран / под ред. Э. Медди. М. : Мир - 1979,- С. 254312.

43. Кулыга, В.Н. Некоторые вопросы патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Н. Кулыга, Ю.С. Малов, С.В. Дударенко // Тер. архив. 1992. - № 2. - С. 35-39.

44. Логинов, А.С. Сотру lobacter pylori и поздние рецидивы ЯБДПК / А.С. Логинов, А.А. Ильченко, И.А. Смотрова, Л.И. Аруин // Клин, мед.- 1989. -№ 8 С. 49-50.

45. Логинов, А.С. Значение Compylobacter pylori в этиологии гастрита и язвенной болезни / А.С. Логинов, Л.И. Аурин, И.А. Смотрова // Клин. мед. -1987,-№8.-С. 20-25.

46. Ломов, С.Ю. Роль факторов патогенности в механизме хеликобактерных повреждений желудка / С.Ю. Ломов // Журнал микробиологии.- 1997,- № 6.-С. 108-111.

47. Лупа, X. Основы гистохимии / X. Лупа. М., 1980. - 342 с.

48. Маянский, Д.Н. Лекции по клинической патологии./ Д.Н.Маянский, И.Г. Урсов. Новосибирск, 1997. - 249 с.

49. Маянский, Д.Н. Патогенез бронхиальной астмы / Д.Н. Маянский // Тер. архив. 1995,- № 2. - С. 77-80.

50. Меркулов, Г.А. Курс патологогистологической техники / Г.А. Меркулов. — Л. «Медицина», 1969.-423 с.

51. Минушкин, О.Н. Язвенная болезнь / О.Н. Минушкин, И.В. Зверьков, Г.А. Улизаветина, Л.В. Масловский. М., 1995. - 152 с.

52. Морозов, И.А. О возможности инвазии Helicobacter pylori в собственную пластинку слизистой оболочке желудка / И.А. Морозов // Архив патол.-1994. -№ 3,-С. 36-38.

53. Морфологическая характеристика слизистой бронхов при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите /Л.И. Волкова, А.А. Будкова, И.В. Суходоло и др // Бюл. экспер. биол. и мед. ЦАЗИ (приложение 1). -2001. С. 100-101.

54. Найберг, А. Методы количественного и качественного анализа углеводных компонентов / А. Найберг, Р.Д. Маршалл // Гликопротеины / под ред. А. Готтшлака М. : Мир, 1969. - Т. 1. - С. 195-238.

55. О роли эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы / С.С. Жихарев, Г.Б. Федосеев, Т.П. Качалова и др // Тер. архив.- 1990. № 12. - С. 7-10.

56. О сочетанием поражении слизистых оболочек бронхов и желудочно-кишечного тракта при атопическом синдроме и крапивнице / Е.П. Калинина, Н.А. Колганова, И.Е. Фурман и др // Пульмонология. 1994. -№ 4. - С. 37-42.

57. Островский, И.М. Роль хеликобактериоза в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки / И.М. Островский // Тер. архив.- 1998. № 2 -С. 73 - 76.57

58. Паттерсон, Р., Греммер Л.К., Гринберг ПА, Аллергические болезни: диагностика и лечение / Р. Паттерсон, Л.К. Греммер, П.А. Гринберг // перевод с анг. М., 2000. — 321 с.

59. Подвигина, Т.Т. Роль глюкокортикоидов в заживлении эрозий слизистой оболочки желудка вызванной индометацином у крыс / Т.Т. Подвигина,

60. A.И. Богданов, Л.П. Филаретова // Российский физиологический журнал имени Сеченова. 2000. - № 6. - С. 720-727.

61. Прокопенко, И.Г. Гистология. Учебник для ВУЗов / И.Г. Прокопенко, К. Норта // Гистохимическая характеристика нормальной СОЖ человека / под. ред. И.Г. Прокопенко. С. 271-274.

62. Рапопорт, С.И. Ультраструктурные изменения клеток в антральном отделе слизистой оболочки желудка у больных ЯБДПК при лечении мелатонином / С.И. Рапопорт, Н.Т. Райхлин, Н.К. Малиновская, А.А. Лакин // Тер. архив. -2003. № 2. - С. 10-14.

63. Роккас, Ф. Инфильтрация HP как фактор риска рака желудка: современные доказательства / Ф. Роккас / Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. № 3. — С. 66-68.

64. Роль рефлюкс-эзофагита и апноэ в генезе ночных приступов удушья / И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин, Н.А. Колаганов и др // Пульмонология. 1998.-№2.-С. 53-59.

65. Роль серотонина, гистамина, калликреин-кининовой системы в патогенезе приступов удушья при бронхиальной астме / Г.Б. Федосеев, С.С. Жихарев,

66. B.А. Гончарова и др // Тер. архив. 1992. - № 1. — С. 53.

67. Смирнова, Г.И. Патология ЖКТ при аллергодерматозах у детей и ее корреляция / Г.И.Смирнова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. - №5. - С. 172.

68. Состояние защитного слизистого барьера у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori / О.А. Павленко, А.В. Самойлова, Н.А. Кривова и др // Сибирск. журн. гастроэнтерол. и гепатол. -2004. -№ 18.-С. 49-50.

69. Старостин, Б. Д. Экспресс метод диагностики инфицированности compylobacter pylori желудка и двенадцатиперстной кишки / Б.Д. Старостин, А.В. Петрутик // Клин. мед. 1989. - № 8. - С. 50-52.

70. Структурно-функциональная организация защитного слизистого барьера пищеварительного тракта / Н.А. Кривова, Т.И. Селиванова, Т.А. Лаптева и др // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол,- 1996. № 3. - С. 911.

71. Сыромятникова, Н.В. Биохимические и реологические свойства мокроты больных хроническим бронхитом / Н.В. Сыромятникова, О.А. Страшинина // Клиника и лечение хронического бронхита. Л., 1980. — С. 36-40.

72. Фасахов, Р.С. Роль эозинофилов при бронхиальной астме / Р.С. Фасахов, С.В. Бойчук, И.М. Рахматуллин // Тер. архив. 1992. - № 1. - С. 147-151.

73. Федосеев, Г.Б. Бронхиальная астма / Г.Б. Федосеев, Г.П. Лопатова — Л. : Медицина, 1988. 254 с.

74. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта / под ред. Дж. М. Полак, С.Р. БЛума, Н.А, Рацта, А.Г. Батлера. Медицина, 1989. -495 с.

75. Филаретова, Л.П. Роль эндогенных глюкокортикоидов в поддержании целостности слизистой оболочки желудка / Л.П. Филаретова, Т.Р. Багаева

76. Российский физиологический журнал имени Сеченова. -2000. № 11. -с. 1548-1558.

77. Фишер, А. А. Морфофункциональная характеристика слизистой двенадцатиперстной кишки у больных дуоденальной язвой в разные фазы заболевания / А.А. Фишер, Г.М. Могильная, В.В. Горбань // Тер. архив -1990.-№ 2.-С. 28-33.

78. Характеристика бронхиальных смывов у больных с различными формами бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита / Ю.О. Саликаева, Л.И., Волкова, Р.И. Плешко и др // Пульмонология. 1998. -№ 2 - С. 59-63.

79. Хомерики, Г.С. XXIX научная сессия центрального НИИ гастроэнтерологии. Комитета здравоохранения г. Москвы / Г.С. Хомерики, В.Г. Жуховицкий // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. - №3.-С. 88-94.

80. Хомернки, С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез / С.Г. Хомернки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. - № 2. - С. 17-23.

81. Хьюз, Р. Гликопротеины. / Р. Хьюз : перевод с английского. М. : Мир, 1985. - 140 с.

82. Хэм, А., Кормак, Д. Гистология. / под ред. Ю.И. Афанасьев, Ю.С. Ченцова. М. : Мир, 1983. - Т.4.- 241 с.

83. Цибулевский, А.Ю. Тканевые базофилы ЖКТ и их роль в физиологических и паологических процессах / А.Ю. Цибулевский, Ю.К. Елецкий // Архив анат., гис. и эмбриол. -1991. № 2. - С. 92- 95.

84. Циммерман, Я.С. Хроничесий гастрит и язвенная болезнь: Очерки клинической гастроэнтерологии / Я.С. Циммерман // Пульмонология, вып. 1: Пермская государственная медицинская академия. 2000. - 256 с.

85. Цодиков Г.В.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и копрологии 1994, № 1. - С. 28-34.

86. Чернявская, Г.М. Патоморфология желудка и двенадцатиперстной кишки при бронхиальной астме / Г.М. Чернявская, Э.И. Белобородова, Е.В. Плеханова, Р.А. Поздняков // Пульмонология (приложение: сборник резюме). 2000. - С. 352.

87. Чернявская, Г.М. Состояние местного гуморального иммунитета желудка при бронхиальной астме / Г.М. Чернявская, Э.И. Белобородова, Т.В. Перевозчикова, С.Д. Дегтярев, Е.А. Файт // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. - № 4. - С. 117.

88. Черняев, A.JI. К патогенезу бронхиальной астмы / A.J1. Черняев // Архив патол. 1999. - № 1. - С. 21-23.

89. Черняев, A.JI. Некоторые вопросы патогенеза и патологической анатомии бронхиальной астмы / A.JI. Черняев // Архив патол. 1998. - № 2. - С. 6369.

90. Чучалин, А.Г. Пульмонология практическая врачебная специальность / А.Г. Чучалин // Тер. архив. -1988. - № 3. - С. 3-9.

91. Чучалин, А.Г. Распространенность и клинико-аллергическая характеристика БА в восточной Сибири / А.Г. Чучалин, Б.А. Черняк, С.Н. Буйнова, С.В. Тяренкова // Пульмонология. 1999. - № 1. - С. 42-49.

92. Ющук, Н.Д. Иммунитет при геликобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. - № 3. - С. 37-46.

93. Adsence of circulating products of oxygen derived free radicals in acute cevere asthma / E.C. Chilvers, A. Garra, M.K. Wliyte et al. // Europ. rest. J. 1989. -V. 2, № 10. - p. 950-954.

94. Allen, A. Structure of gastrointestinal mucus glicoproteins and gelforming properties of mucus / A. Allen // Brit. Med. Bull. vol.34, 1978. - № 1. - p. 2833.

95. Allen, A. The structure of gastrointestinal mucus glicoproteins and the vicous annd gel- forming properties of mucus / A. Allen // Brit. Med. Bull.- 1978. v. 34. - p. 28-33.

96. Apoptosis in Different Compartments of Antrum and Corpus Mucosa in chronic H.pylori Gastritis An. 18-Year Follow -up Study / T. Vorobjova, H.I. Maaros, P. Sipponen // Scand. Gastoenterol.- 2001. № 2. - p. 136- 143.

97. Asthmatic patients have neutrophils that exhivit diminished responsiveness adenosine /A.M. Sustiel, B. Josseph, R.E. Rocklin et al. //Amer. Rev. Resp. Dis.-1989. V. 140, № 6 - p. 1556-1561.

98. Bell, A.E. Functional interaction of gastric mucus glucoprotein / A.E. Bell, A. Allen, E.R. Morris, S.B. Ross-Murphy // Int. J. Biol. Macromol.-1984.- v. 6 p. 309-315.

99. Bell, A.E. The structure of native gastric mucus gel / A.E. Bell, A. Allen, E.S. Morris, D.A. Rees // Biochem. Soc. Trans. 1980. - v. 8 - p. 716- 723.

100. Blix, G. The determination of hexosamines according to Elsonn and Morgan / G. Blix // Acta. Chemia scand. 1948. - v. 2, № 5,- p. 467- 473.

101. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophil-activating protein / D.J.Jr. Evans, D.G. Evans, T. Takemura et al. // Ifect. Immun. 1995. - v. 63, № 6. - p. 2213 -2220.

102. Cliblerd, Tosman-Jones. Gastric mucus-physical properties in cyfaprofection / Tosman- Jones Cliblerd // The medical journal of australia. -1985.- V. 142 P. 253.

103. Compylobacter pylori, duodenal ulcer and gastric metaplasia: Possible role of functional heterotopic tissue in ulcerogenesis / J. Carrick., A. Le, S. Hazell et al. // Gut. 1989. - v. 30, № 6,- p. 790-797.

104. Conformation of human glicoprotein absorved by ellction microscopy / P. Roussel, G. Lamblin, N. Houdret et al. // Biochem. Fociety Transact. 1985.-v. 12-p. 617-618.

105. Dekigai, H. Mechanism of Helicobacter pylori associated gastric mucosal injury / H. Dekigai, M. Murakami, T. Kita //Dig. Dissci. 1995. - v. 40, № 6. -p. 1332-1339.

106. Delaney, B.S. Role of Helicobacter pylori in management of dyspepsia / B.S. Delaney // Br. J. Gen. Proct. 1995. - v. 45, № 398. - p. 489-494.

107. Disch, Z. A specific color reactionof methylpentoris and a spectrophotometric micrometod for their determination / Z. Disch, L.B. Shettles // J. of Biol. Chem. -1948. V. 175, № 2. - P. 595-603.

108. Domschke, W. Advances in ulcer dislase / W. Domschke. Amsterdam, 1980. -p. 57-71.

109. Dooley, C.P. The clinical significance of compylobacter pylori / C.P. Dooley, H. Cohen // Ann. Jntern. Med. 1988. - v. 108, № l.-p. 70-79.

110. Drazek, E.S. Clonig and characterization of hemolytic genes from Helicobacter pylori./ E.S. Drazek, A. Dubois, R.K. Holmes // Infect. Immun. 1995. - v. 63, №11.-p. 4345-4349.

111. Effects of eradication of HP on gastritis in duodenal ulcer patients / E. Solcia, L. Villani, R. Fiocca et al. // Scond. J. Gastroenterol. 1994, № 201 - p. 2834.

112. Elfstrom, D. How NSADD Work / D. Elfstrom // Understaning NSAID-induced Ulcers электронный ресурс. электрон.журн. - 1997. - Режим доступа : // http//elfstrom. com/arthritis/nsaids/actions .html.

113. Enhanced alveolar cell luminol-dependent chemiluminescence inasthma / M. Cluzel, M. Damon, P. Chanes et al. // J. Allergy. 1987. - V. 80, № 2 - p. 195201.

114. Guth, P.H. Current concept in gastric microcirculatory pathophysiolagy / P.H. Guth // Yale J. Biol. Med. 1992, v. 65. - p. 677-688.

115. H. trogontum sp nov, isolated from the ratintestine / E.N. Mends, D.M., Queiror, F.E. Dewhirst et al. // Int J. Syst. Bacteriol. 1996. - V. 46. - p. 916921.

116. H.pylori modulates lymphoepithelial cell interactions leading to epithelial cell damage through Fas / J. Wang, X. Fan, C. Lindholm et al. / Fas ligand interaction // Infect. Immune. 2000. - v. 68, № 7. - p. 4303- 4311.

117. Handel, D.U. Vergleichende Ulter suchung zur metodic der Bestimmung des eiwei gebundenen Zuckers / D.U. Handel, W. Kittlak // Z. Med. Labertechn. -1963.-V. 4.-p. 163-169.

118. Hazell, S.L. Helicobacter pylori catalase / S.L. Hazell, D.J. Jr. Evans, D.Y. Graham // J. gen. Microbiol. 1991. - v. 137, № 1. - p. 57-61.

119. Increase of HP-associated corpus gastritis during acid suppressivetherapy: Implications for long-term safety / E.J. Kuipers, A.M. Uyterlinde, A.S. Pena et al. // Amer.J. Gastroenterol. 1995. -V. 90. - p. 1401-1406.

120. Ito, S. Finne structure of the gastric mucosa / S. Ito // In. Gasric. Secretion mechanism and control. Oxford: Pergamon Press. -1981. - 654 p.

121. Kuipers, E.J. Helicobacter pylori and atrophic gastritis: importance of the cagA status / E.J. Kuipers, G.I. Perez, S.G. Meuwissen, M.J. Blaser // J. natl. Cance. Inst. 1995. - v. 87, № 23. - p. 177-178.

122. Kvietys, P.R. Neutrophil activation by HP.// The imm of HP: from patogenesis to prevention / P.R. Kvietys, D.N. Granger / Eds. P.B. Ernst, P. Michetti, P.D. Smith. Philodephia, New-York: hippincott-Raven Publishers, 1997. - p. 113126.

123. Leucocyte kinesisin blood, bronchoalveli and nasal cavities during late asthmatic resonses in guinea / T. Nobe, N. Shinoda, K. Yamashita et al. //pigs. Eur. Respires. 1998. - № 11 (13). - p. 636-642.

124. Lipolytic activity of compylobacter pylori: Effect of sofalcone / L.B. Slomiany, H. Nishikawa, J. Protrowski et al. // Digestion. 1989. - v. 43, № 1-2. - p. 3340.

125. Lopez -Vidriero, M.T. Mucus asa natural barrier / M.T. Lopez -Vidriero // Pneumologie. -1989. v. 55, № 1. - p. 28-32.

126. Luminol-dependent chemiluminescence of periferal neutrophils in asthmatic patients / K. Fukuda, H. Yasuba, H. Satake et al. // Nippon. Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1989. - V. 27, № 2. - p. 200-205.

127. Maltcev, N.A. Role of gastric microcirculation in the gastroproprotectction by glucocorticoids released du ring water-restraint stress in rat / N.A. Maltcev, A.I. Bogdanov, Yu I. Levkovich // Chin. J. Physiol. 1999, 42 (3). - p. 145-153.

128. Oates, G. The composition ofhuma gastric mucus / G. Oates, A.C. Rossbotton, A.J. Schragen //Mod. Probl. Peadiat. 1977. - v. 19. - p. 11-21.

129. Oxygen free radicals and bronchial asthma/ P. Godard, M. Damon, M. Gluzel et al. // Allerg. Immunol. 1987. - V. 19, № 8 - p. 15-18.

130. Pezzi, I.S. Helicobacter pylori and gastrointestinal diease / I.S. Pezzi, Y.E. Shiau // Am. Fam. Physician. 1995. - v. 52 - p. 1717-1724.

131. Rahman, I. Systemic oxidative steress in asthma, COPD and smokers / I. Rahman, D. Morrison, K. Donaldson, W. MakNel // J. Respir. Crit. Care med. -1996. № 154. - p. 1055-1060.

132. Regional differences on production in gastric mucosa between HP-positive duodenal ulcer and gastric ulcer / Y. Sato, K. Sugimura, T. Mochizuki et al. // Dig. Dis. Sci. 1990. - V. 44. - p. 2390-2396.

133. Respiratory mucins: identification of core proteins and glycoforms /D.J. Thornton, I. Carlstedt, M. Howard et al. // J. Biochem.-1996. v. 316, № 3. - p. 967-975.

134. Role of apoptosis in gastric epithelial turnover / A. Herbay, J. Rudi // Microsc. Res. Tech. 2000. - V. 48, № 5. - p. 303-311.

135. Sarosiek, I. Evidence for wlakening of gastric mucus integrity by Compylobacter pylori / I. Sarosiek, A. Slomiany, B.L. Slomiany // Scond. J. gastroenterol. 1998. - v.23, № 5. - p. 585-590.

136. Serologic detection of infection with cagA Helicobacter pylori strainns./ T.L. Cover, Y. Glupczynski, A.P. Loge et all.// J. clin. Microbiol.-1995 Jun,v.33 (6). -p. 1496-1500.

137. Slomiany, A. Role of mucus in gastric mucosal protection / A. Slomiany, B.L. Slomiany // J. physiol. Pharmacol. 1991. - v. 42, № 2,- p. 147- 161.

138. Spiral organisms in the gastric antrum / J.C. Dent, Mc Nu ltg CAM, J.C. Uff et al. // Lancetii. 1987. - p. 96.

139. Superoxide generation and its modulation by adenosine in the neutrophils of subjects with asthma /S. Mettzer, B. Goldberg, P. Lad et al. // J. Allergy. -1989. -V. 83, № 5 p. 960-966.

140. Tee, W. Cytotoxin production by Helicobacter pylori from patients withupper gastroitestinal tract diseases / W. Tee, J.R. Lambert, B. Dwyer // J. clin. Microbiol. 1995. - v. 33, № 5. - p. 1203-1205.

141. The effect of Helicobacter pylori on cell proliferation and apoptosis in gastric epithelial cell lines / A. Takagi, S. Watanade, M. Igarashi et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - v. 14, suppl. 1. - p. 188-192.

142. The histopathology of humon gastric mucosa inhabited by helicobacter heilmannii lihe (Gastrospirillum hominis) organisms, including the first culturable cose / S. Hoick, P. Ingeholm, J. Blom et al. // APMIS. - 1997. - p. 746-753.

143. The presence of hypodese eosinofilic and diminished chemiluminescence response in asthma / P.A. Shult, M. Lega, A. Iadioli Et al. // J. Biol.-1988. V. 81, №2.-p. 429-437.

144. The structure and proherties of gastric mucus / A. Allen, A. Bell, M. Mantle et al. // Nutr. Dig. Metab. Proc.-28 th. Congr. Physiol. Sci., Budapest (13-19 July 1980), Oxford (1981). -V. 12. p. 227-236.

145. Vagne, M. Regulation of gastric mucus secretion I M. Vagne, G. Perret // больница им. Э. Эррио Лион (Франция).

146. Warren, L. The thiobarbituric acid assay of sialic acid / L. Warren //J. of Biol. Chem.- 1959. V. 234, № 8. - P. 1971-1975.У