Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Регуляция мозгового кровообращения у птиц при гипоксии

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Регуляция мозгового кровообращения у птиц при гипоксии"

РОССИЙСКАЯ АКАДЕШИ НАУК

ИНСТИТУТ Э30ДШ0ННШ ФИЗИОЛОГСЯ й ЕЮХЕНШ! т.- II. М. СЕЧЕНОВА

па правах рукояти

Федотккна Тамара Викторовна

УДК 612.824+612.273

РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПТЩ

ПРИ ГИПОКСИИ (03.00.13 - физиология человека и гивотеье)

. АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соксканкэ ученой стегопи кяндняата бдалогкчесхзз паук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1994

Работа Еыполаена s лайораторкх сравшггельгоз физкологаи кровообраззшя Езстэтута оволощюевой физиологии-и бшаашя к.;». Е. М. Сечозова РАН.

Научено рзкоаогкх&с-! - дэатор Сетлзпяэокиг aajœ,

профзссор D, S» -

Д21С70Р tii-OvIOrîKSOJGw ВауВ Д. ï]. f^ZwSiîîSW»

С&ашяцздг опгэЕоаты -дэетор сйю^пгчэсхс^: наук,

прс^зссор И» C^kîkico

.oirrop наук,

гхрофоооор р» С.

Еггуз» учргг:з»Екз - Есатер-.зЗ^'рпяей Госуяарстеенпаа

Издашаский Ssc-nnyr

Sc'^rra состоится " 15 " i¡apra IG9-1 г. б 13 часов па осоедхае: С11ж:г«т:23нрова2По:го совета К 002.88.01 в Институте зсо»~аг;:ош1ол ¿хзиояэпс! и ónorazmi км. И, I!. Ссчодоза РАН пэ сдр-'оу: 18-1220» Csxncr-ПотерЗург. пр. IL lopooa, 44.

С дгясортакой "о::ао огпа^оиэтьег. в б5Лпэтезса кл.

И. U. Ссчойоза РАК,

Автореферат разослан " 12 " согзроля IVS/f г.

Ííbs-ft C«ftp¿T0J5»

Kïàssiipœasaaro corara г.г.-т eira^aniïccîcs: EEÍT:

СЕЩАЯ ХАРАКТЕИЯЗТККА РАБОТЫ Актуальность текы. Проблема регуляции мозгового кровообращения привлекает к себе пристальное внимание исследователей и клиницистов в связи с прогрессирующим распространением заболевания центральной нервной системы, Екзнваеиьгх нарушениями кровоснабжения головного козга. Вачяую роль в решении этой проблемы играет изучение особенностей динамики мозгового кровотока при дэ&ствии различим: факторов, приводящих зс изменениям кровоснабжения и фувкхггй головного .'•осга, ведущими из которых является гипокекчееккэ состоя;"Li. Поэтому :к изучение • представляет большой интерес для понимания проблем регулирования мозгового кровообращения (Schmidt, 1950; cross et si., 1859; Арзаяпссов-э, Шик, 1948; Армстронг, IS54; Езрбазова, 1930). За последние три десятилетия в связи с созданием количественных иетодоз измерения кровотока и появлением возможностей проведения исследований на бодрствутоих :кивотньк, получен обяярзха зЕСперза-генталкск» г.:а-териал по проблеме гипоксии (Kuschinsky, Wohl, 183?; Ткаченко, ISSi; Теплев, IS37).

Существугазиз в настоящее время представления о регуляторных /юданизмаз системы мозгового кровообращения базируются главным образом на материалах, полученных при- исследованиях па млехопитаюсйх (Лестенко, 1983; Иитагвария, IB33; Азгс-з, 1924). Данные о закономерностях функционирования сосудистой системы головного мозга у остальных классов позвояочше: ограничены лзяЗо чзгето морфологическими ис-сдадовениями, либо направлены на изучение структургых изменений при различны:: адаптационных процзссах, в частности, у нырягзких хивотньк (Butler, Jenes, 1832; Павлов, IS33). Вместе с тем, для выявления закономерностей разнили тол или иной функции организма важное еначе-шгэ имеет как pes ее изучение в сравнительно -фкзкэлоготескои аспзкге (Орбелк, IB53). В'этом плане значительный интерес представляет клзсс плох как наиболее близкий зс млехопитакхдо.» по показателе? скотекной гемодинамики, уровни энергетического метаболизма, eckotojxsi другим показателям, но в то время имеюккя существенные отлитая (Вдшгг-йиальсен, IBS2; Кравченко, Павлов, '193Э). Пгиш обладает, падриа-ер, более высокой толерантностью к гипоксии по сравнении с млакопитакди-ми, что обеспечивается, по-видимому, главным образом соответствующими адаптивными реакциями системы мозгового кровообращения (Grubh at ai., 1978; Faraci, 1986). Однако вопрос о природа этап реакций у

птиц окончательно не решен и нувдается в дальнейших исследованиях.

Одним из ключевых элементов процесса срочной адаптации к гипоксии является быстрое увеличение мозгового кровотока, компенсирующее развотие гало ко е мни" и направленное на обеспечение . адекватного снабжения мозга кислородом (siesjo et al., 1975). Существуют, однако, болъаве расхохухзния в оценке прироста мозгового кровотока. Это связано во многом с особенности»!!! используемых форм гипоксии, видом животных и частными условиями эксперимента (Siosjo et al., 1979; Иванов, Кксляков, 1979; Ирлсанов, ISS9; Кривчешсо, Павлов, 1939). Сказанное, в своя очередь, диктует необходимость жестской стандартизации условия эксперимента и, прежде всего, метода создания гипоксии. Дет использования гипоксии как метода изучения регуляции мозгового кровообращения она дэ.таиа быть, во-трвик. максимально физиологичной, а, во—вторые, строго контролируемой (Москаленко, 1886а). Борока^ерная гипоксия, позволяющая точно дозировать и выдергивать требуемый по условиям эксперимента реном, представляется в этом 0TE0ECBJ3I наиболее приемлемым методом.

Основой подвзрасання энергетического баланса нервной. ткани теплокровных иивотних при функциональных нагрузках и адаптивных перестрой!«» является адекватное кровоснабжение . ткали мозга, обеспачиватаее необходимую доставку кислорода и окисляемого субстрата. При неизменных энергетических потребностях ткани мозга наблюдается относительное постоянство церебрального дебита крови, которое сохраняется при сдвигах обвдго артериального давления, что обусловив наличием ауторегулящш сосудов мозга (Johnson, IS8G; Ткаченко, Ловтов, 193-4). Этот фоиохюп хороио варданн и изучен в мозге иле ко mt-такгдк и гшш (Нитагвария, IS83; Павлов, 1933). Адекватность крово-снаохаиия параной ткани заключается, следовательно, не, столько в стабилизации гемодкиаыического режима мозга, сколько в соответствии достгвкя кквлэрода и xvsscoou ео котаболнческим потребностям (Домчза-ico, IS33). Корреляция кровотока, катаболизма и функции различных областей мозга определяется сопряаяаыоа работой отдельных регулятораыг цепз& (^оехзлзяко и др., ISS3; Теплов, 1987; Москаленко, ISS3). Поэтому, мозговой кровоток -и сопрягаапые параметру, з частности, нзпрзгсоззз киойородз, кегегшваот вгпрсрывааз сполтаншз кодобешия. которое коевзпао отраггшт Езажодзйствко кежду деятельностью упв цепе! (1лсйагзЕКо :: Др., IS8D). Для шясвония ks пргрод:,'

»учхгь. зазсопомергоста согласования локального мозгового кровотозсз, уровня нгшря::»вил кислорода к функциональной активности у резных представителей позвоночггн:, в частности, у ггпщ.

Рзль я задача нсс.»?лозаяия. Целью настоящей ргбота явилось выяснение особенностей кровоснабжения н кислородного обеспечения головного мозга птиц з ряде функционально значимых и относительно хорошо гаентифздкро ванных (Бзлехоээ, I9S6) структур головного мозга (стриартге стру:стура и кора нозюзчка) в покое н при действии гипоксии, изменяющей состояние системы мозгового кровообращения. Для достижения этой цели были поставлены следующие задали:

•-определить величины локального мозгового кровотока (лМК) и значения напряжения кислорода (POg) в стриарных отделах мозга и коре мозкечка голубя в покое;

-выяснить пределы физиологичности воздействия барокамерпой гипоксии на мозговое кровообращение птиц;

-оценить динамику изменений величин лЫК и Р0£ при различных степенях гипоксии;

-оценить абсолютную и относительную амплитуды колебаний РО2 и выявить объективные показатели их ритмики;

-определить амплитудные и временные характеристики реактивности мозговых сосудов при воздействии функциональных нагрузок (ортостаз, антиортостаз, вдыхание 7х СО^ и гипокапнической гипоксии;

-выяснить бсобенвости взаимосвязи показателей регуляции мозгового кровообращения и деятельности центральной гемодинамики у пткц при гкпоксическом воздгйствии.

Научная новизна. В условиях иронического опыта па бодрствующих животных выявлены особенности кровоснабжения головного мозга и реактивности мозговых сосудов в период умеренного и тяиелого гкпоксического воздействия; проанализировано изменение уровня иглрятания ккслорэда в ткани мозга и сделан спектральный анализ ритмики слонтаппкх колебаний напряжения кислорода.

Полученные пгли результаты показывает, что во всех исследуемых структурах проелжкиваэтея четкая зависимость игкяу величиной лйС, K¡2 я степенью гадаксичзского воздействия. При относигашго высокой степзни гипоксия является системным воздействием, которое вызывает генерзлнзовазшуга реакция системл мозгового кровообращения. Однако выявлена неодинаковая выраженность компенсаторной реакции в ргзлзп-

пых отделах мозга при барокамерной гипоксии, ,проявляющаяся в том, что в тек структурах, где лучше компенсируется уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе, локальный кровоток увеличивается меньше.

Из анализа спектров мощности напряжения кислорода при слабом к умеренном гипоксическом воздействии сделан вывод, что колебания РО2 в заданных условиях определяется одним периодическим .процессом; что указывает на сравнительно простую структуру системы, регулирующей содержание кислорода в ткани мозга. '

Нараста'азее по интенсивности воздействие приводит к. фазпой активации центрально-периферических связей в'системе регуляции мозгового кровообращения. Этот процесс, этапы которого лимитированы скоростью нарастания гипоксии и энергетической емкостью регулятэрных подсистем, обеспечивает постоянство функционального гомеостаза системы регуляции церебральной гемодинамики в целом. У птиц, как к у млекопитанщос, установлена фазность в. активации подсистем . регуляции мозгового кровообраажния. ' Полученные, результаты отражают большую развитость у птиц механизмов компенсации ,гипокскческих состояний, что может' служить одним из факторов повышенной устойчивости птиц к гипоксии. Подтверкден факт активации мозговых структур при гипоксическом воздействии нарастающей интенсивности. Выявленные изменения частоты колебания напряжения кислорода в ткани мозга птиц указывают на изменения в механизме управления энергетикой ткани мозга во время гипоксии. ..."

Нэучно-ирзктическчн значимость работы. Результаты исследования могут способствовать понимания процесса становления." структурно-Функциональной организации кровоснабжения головного. мозга о филогенезе, что ва.као для понимания деятельности регуляторных. механизмов •скстска мозгового кровообращения позвоночных в целом. Полученные результата дополняют существуют^ сведения об эволюции системы ¡созгового кровообращения к обеспечении' структурно-метаболического гскоостаза головного мозга в различных условиях жизнедеятельности.

Результате работы, укэзывааднэ на повышение в процессе эволюции чувствительности козга к изменения газового состава вдыхаемого воздуха, дзот осЕОвазта сделать заключение об' особенностях филогенеза спгшяиагыг кохашчзмоз, ттэддаржгзандда газообмен в мозгу позвоночных пр« кохлбашгкз сосзргаащ кислорода и -углекислого газа в окружанзде?

Полученные данные позволяют судить 6 величине и характере степени изменений, происходящих в системе мозгового кровообращения при гипоксическом воздействии, что может представлять интерес в качестве возможных моделей в мозге млекопитающих и человека при гипоксии. Положения, выносимые-на защиту: •

-исследование кровотока и напряжения кислорода, е трех структурах стриатума мозга голубя (columba и vi а)"и корт мозжечка в покое выявило гетерогенность пространственного распределения этих величин;

-порог физиологичности воздействия барокамераой гипоксии для птиц составляет 9-9,5 тыс.м и превышает таковой для млекопитаивих (6-6,5 тыс.н); '.;-'...

■ -ведущая роль в адекватной доставке кислорода ткан га/ мозга при .острой гипоксии , принадлежит даребро-васкулярным реакциям, обеспечиваниям возрастание мозгового кровотока; ,

-во всех исследованных стриарньгх . структурах мозга голубя прослеживается, четкая зависимость . между РО^, лМК и степенья пипоксического воздействия;

. -регуляция мозгового кровообращения у птиц (на примере голубя) в обиих чертах сходна' с млекопитатавимй, но обладает большей скоростью сосудистых ответов и более высоким качеством адаптации.

Апробация работа. Материалы диссертации апробировались па 4 Всесоюзном симпозиуме "Кровообращение в условиях высокогорной и экспериментальной гипоксии"■(Душанбе, 2-4 октября 1990г.); на Всесоюзной научной конференции."Функциональные резервы, и адаптация" (Киев. 13-15 ноября 1990 г.); на 10 Всесоюзном Совещании по эволюционной физиологии, посвященном памяти академика' Л.А.Орбели (Ленинград, 2830 ноября,.Г990г.); на 5 Рабочем Совещании по мозговому кровообращению ..(Грозный,I99IÍ-. ); на xvj Международном Симпозиуме по мозговому кровообращению и метаболизму мозга (Майами. США, 1-6 июня IS9I г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано II печатных работ.

Структура и обгем ■ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методики исследования, изложения результатов исследования и их обсуждения, выводив и списка лггерзтуры. Робота изложена m i £ ¿«страницах машинописного текста, включая рис..

Слисок литературы содержит ^З&сточников, из ига 405 отечественных и

иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Б настоящей работе обобщены результата исследований, выполненных на 113 бодрствующих голубях Columba îivia весом ЗС0-400 г в острых и хронических экспериментах.

Подготовка исследования, За 6-8 дней до эксперимента в стриарныо отделы головного мозга (Hyporstriatum accossorium, НА; Neostriatum caudale, MC; Ectostri atum, £) К кору МОЗИКЧКЗ (Cortex cersbel 1 i > голубей вданэлялись платиновые (одинарные или двойные) эле1ггроды с диаметром рабочего торца 20-30 глсл. Операция по вживлению электродов в ткань мозга проводилась под общим урстановым наркозом (0,6 г/кг внутримышечно два раза через сутки) и местной иовокаиновой анестезией (0,2%). ¡йивотноо помещали в стсреотаксический прибор и четко с осями инструмента фиксировали голову. Голубь скальпировался, кость очищалась от остатков надкостницы и бормашиной (сферически;.! бором) проделывались неглубокие бороздки на кости для лучшего закрепления пластика. После отметки на поверхности черепа точек имплантации электродов при помощи бормашины высверливались отверстия до твердой мозговой оболочки. Глубину погружения электрода вычисляли индивидуально для каздого голубя в зависимости от толщины кости по координатам атласа мозга голубя (Karten, Hodos, 1969). Электрод закреплялся в злектрододериателе и погружался при помощи микроманипуляторз в ткань мозга на заданную глубину и заливался каплей отвердевающей пластмассы "Орзкрил". Отводящие провода электродов подпаивались к •i-8-контактному разъему в зависимости от количества вживленных электродов, места спая покрывалась изолирующим лаком и проводники спивались в один нхут для компактного расположения колодки, которая затем заливалась оракрилом.

Электроды для регистрации рсограммы ставились такао за педелю до эксперимента наркотизированным животным. После высверливания етгорстия кошгческим зубным бором "лапка" электрода заводилась под чэгепа и заливалась отвердевающей зубопротезной пластмассой.

Я':о:сгроды для регистрации ЗКГ ставились непосредствсппо перед г.-чи-рдаентом. Чашеобразная поверхность электродов заполнялась пастой и закреплялась на освобожденных от перьев -- .-чс и голом; птицы (II отведение) липкой лентой и эластичным

бинтом.

Показатели, В хроническом эксперименте методом водородного клиренса с ингаляцией или генерацией водорода в ткань мозга измерялся лМК в стриарных структурах головного мозга бодрствующих голубей в покое, при наложении функциональных нагрузок и гипоксии разной степени тяжести (запись кривых клиренса производилась с 5-6 электродов одновременно). С этих же электродов, такяе по веско льют каналам, велась запись РО?. Параллельно ' на протяжении всего эксперимента велась запись трансполушарной РЗГ и ЭКГ.

Электроды и регистрирующая аппаратура. Исходным материалом дая электродов служила проволока химически высокочистой (99,9%) платины диаметром 100 мхм. После спайки с мёдньгм проводом марки ПЭВ-К2) кончик платиновой проволоки электролитически затачивался до 20-30 мкм при напряжении 5-7 В переменного тока 50 Гц в насыщенном растворе NaNOg. Приготовленные электроды промывались дистиллированной водой и выдерживались в спирте. Затем электрода дайной до 3 мм изолировались клеем Kit i fix (место контакта разнородных металлов и платина по всей длине). После высыхания клея на место спая одевался полиэтиленовый кембрик и заливался эпоксидным клеем. Электроды длиной 3,5-6 мм, погружаемые в глубинные структуры мозга, требовали другой техники изоляции. Заточенные заготовки погружались в капилляры, предварительно вытянутые из лабораторного стекла U29 (на микрокузнице "carl Zeiss"), И заливались зпокскяным клеем.

Для изготовления двойных электродов заготовки скреплялись попарно на расстоянии 100-150 шсм (Моргалев, 1980), один из них использовался дат генерации, другой - дася регистрации водорода. Все игольчатые электрод» перед вживлением в ткань мозга подвергались электрохимическому "состариванию", - находились-в течение 5-10 минут при потенциале на электроде -0,6 Б (относительно хлорсеребряного электрода) в физиологическом растворе. При этом контролировался дрейф тока через электрод, который при качественном изготовлении обычно прекращался через 1-2 минуты. Остаточный ток в используемых нами электродах не превышал 5%.

Референтный электрод - хлорированная серебряная пластинка площадью I см2, изготовлялся в виде клипсы с отводящим проводником. При изготовлении референтного электрода пластинка серебра толщиной

0,2 мм обрабатывалась мелкой наждачной бумагой, затем ацетоном, эфиром и спиртом и в течение 2-3 минут хлорировалась в растворе хлорокопии (Гнетов и др., 1986). Конструкция электрода такова, что обеспечивает надежный контакт, но не создает механического раздран«ния. Укреплялся референтный электрод на крыле голубя, место контакта освобождалось от перьев и смачивалось физиологическим раствором.

Блок измерения кровотока включал в себя полярографическую ячейку, наяовольтамперметр ф-139 и шлеяфный осциллограф Н-115. Для регистрации напряжения кислорода в ткани мозга использовалась полярографическая ячейка с потенциалом па электроде -0,6 В.Измерения лМК методом электрохимической генерации водорода в ткань мозга производились прибором "Физиоблок ФБ-01" и шлейфным осциллографом.

Трансполушарную РЭГ регистрировали стандартным рзографом РПГ-203, который подключался к мингографу-803, либо к осциллографу Н-117. Усиленные аналоговые электрическш сигналы . через аналогово-цифровой преобразователь 16-АЩ-2 вводились одновременно с ЭКГ и К>2 в ДВК-2. Частота квантования рсосигнала равнялась 1000 Гц. Обработка РЭГ производилась с помощью ЭВМ ДВК-2 в реальном масштабе -времени по программам, разработанным сотрудниками - лаборатории мозгового кровообращения НИИББ г. Томска (зав. лаб. Ю. Н. Коргалзв). Первоначальная обрзбопса включала фильтрации сигналов и выделение длительности 30 последовательных интервалов от и-зубца до начала РЭГ-волны и тага« длительности восходящей части реоволны. Полученные данные записывались па магнитный диск для последующей обработки, включавшей вычисление скользяще* средних, распределения и энтропии показателей. -

Для создания гипоксии использовалась генетически закрывающаяся проточная барокамера с вакуумным насосом.

Протокол исследования. Все ¡кивотные и перед острыми, и перед хрошгческими экспериментами 6-8. дней содернсались в помещении лаборатории в прозрачных аквариумах для привыкания, а такакз три раза через день па один час помещались либо в поработавшую барокамеру, либо в зкратфо ванную камеру в случае работы с физиологическими нагрузками.

Первая серия хронических экспериментов была проведена на 30 оодрствуацих голубях. С предварительно вживленных в стриарные

структуры головного мозга голубей одинарных платиновых электродов регистрировали лМК или РО^ в ткани мозга в покое.

Следукгцая серия экспериментов носила установочный характер для определения порога физиологичности действия барокамерной гипоксии. Пнтактпых бодрствущих голубей, свободно передвигающегоя по камере, "поднимали" на высоты G, 9, 10 тыс. метров и вплоть до летального исхода (11,5-12 .тыс. м). Затем после декапитации и недельной вэдзрязсн в 10-ти% растворе формалина было проведено анатомическое исследование черепно-мозговых костей, оболочек'и ткани головного мозга в контроле и при гшоксическом воздействии нарастающей интенсивности. Такяз были приготовлены толстые срезы (3-4 мм) головного мозга и после обезвоживания и просветления метилеалицила-том исследовалось состояние внутримозговой сосудистой сети.

Во второй серии установочных экспериментов голубь с предварительно вживленными в структуры конечного мозга двойными платановыми электродами в бодрствующем состоянии (мягко фиксированный), помечался в барокамеру и "поднимался" вплоть до летального исхода. Скорость мозгового . кровотока измерялась через каздае 500 ы "подъема" методом Ьодородного клиренса с его генерацией электрохимическим способом в ткань мозга. . '

В серки экспериментов с использованием режима умеренной ггао&яии (третья серия) оценивали динамику лМК, ЧСС и POg, "подаем" ' производился-со скорость» 5 ц/с (каждые 5 минут голубя "поднимали" на эквивалентную высоту 1500 м) яа высоту 6 тыс. м; эта "высота" выдергивалась, 30 мздут, и затем следовал 10-20-«инутныа постепенный "спуск".

В четвертой серги экспериментов с нарастающей гипоксией (при записи РС^, PEO и ЗКГ) "подаем" производился до 9,5 тыс. м со скорости 15 м/с (ЕОЭ >~'Этроз 00 <зт/ минуту)«

В эзеепврзглевтаз О яуямелеякеи физиологических нагрузок (пятая серия) предварительно подготовленные и прооперированные голуби помещались в экранированную свете- и звуконепроницаемую камеру и закреплялись в специальном сташаз, угол наклона основной плоскости которого можно было менять й К передней части станка подводилась воронка с двойным выводом - к газовым подупкам с водородом и углекислотой (7%)» 1 Начале экспзркента з течегая получаса велась запись реографи^еС5оЁ5 кривых в норме на разных скоростях и несколько

раз измерялся лМК методом водородного клиренса с ингаляцией. Затем па 10-15 секунд животное подвергали ортостазу, антиоргостазу или давали дышать 7% СС^, не прекращая при этом, запись реограммы и дискретных измерений величин кровотока. После снятия нагрузки запись продолжали еще от минуты до трех, в зависимости от длительности периода стабилизации.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Интенсивность локального мозгового кровотока в покое.

Установлено, что кровоснабжение различных структур стриатума мозга птиц отличается выраженной неравномерностью. Средние величины кровотока трех исследованных структур, гиперстриатума , неостриатума и эктостриатума мозга голубей имеют небольшие различия. В пшерстриатуме наиболее часто встречаемые значения лежат в интервале от 0,7 до 0,9 мл/г/мин , в неостриатуме - от 0,8 до 1,0 мл/г/мин , в эктостриатумс - от 0,8 до 1,1 мл/г/мин. В коре мозжечка зарегистрированы величины локального кровотока в среднем 0,85+0,3 мл/г/мин.

Исследования показали , что лМК у голубей вполне сопоставим с аналогичными показателями у разных млекопитающих. Однако величины кровотока у птиц несколько превышают показатели лМК для крупных млекопитающих и человека, который равняется 50-60 мл/100г/мин (Демченко,1983). При этом наши данные согласуются с величинами мозгового кровотока, полученными на курах с помощью радиоактивных микросфер (Farасi et al., 1984),

Факт превышения величин мозгового кровотока у птиц по сравнению с млекопитающими вполне обменим. Известно, что птицы имеют наивысшую интенсивность метаболизма среди позвоночных, в том числе и метаболизма нервной ткани (Шмидт-Ниельсен, 1982). В то ню время, в самом общем виде интенсивность мозгового кровотока определяется мстаоолическим запросом ткани, и, очевидно, чем он выше, тем выше дол:кец быть и кровоток. Естественно, что при этом необходимо уч;ггызать целый ряд других факторов, поскольку повышенный уровень метаоолнзма, в частности, энергетического, может обеспечиваться, homjcuo сдвигов кровотока, изменением сродства крови к кислороду и оссеенностями осмена нэ клеточном уровне (Иванов, Кисляков, 1979).

Известно, однако, -что сродство крови к кислороду у птиц примерно такое я®, как у млекопитающих (Шмидг-Ниельсен), а существенных биохимических особенностей энергетического метаболизма в мозге птиц пока не обнаружено.

Что касается распределения значений лМК у бодрствующих голубей, то можно предположить, что главной причиной вариабельности обнаруженных величин кровотока является неодинаковый уровень функциональной активности мозга во время опыта. В исследованиях на млекопитающих было показано, что уже при состоянии настораживают кровоток в некоторых отделах мозга увеличивается на 120-160% от уровня спокойного бодрствования (Демченко, 1983).

Вопрос о природе гетерогенности кровоснабжения небольших по объему участков ткани мозга в настоящее время разрешен в пользу точки зрения, согласно которой мозаичное распределение кровотока имеет функциональную природу и обусловлено неодинаковым уровнем активности этих участков (Моргалев, 1980; Москаленко, 1884). Результаты, полученные в нагей работе, позеоляш-, по-видимому, предполагать аналогичную природу неоднородности кровоснабжения локальных участков ткали мозга у птиц.

Вместе с тем, у птиц нельзя полностью исключить и возможность структурной неоднородности величин лЖ. Известно, что в стриатуме птиц, в том числе в его поверхностных отделах, отсутствует четкая упорядоченность нейронных популяций по вертикали, характерная для неокортекса . млекопитатадих. В нейроморфологическик исследованиях гитар- и неостриатума птиц показано наличие в этих структурах как клеточных конгломератов двух типов, так и одиночно лежащих нейронов, причем крупные клеточные группировки весьма часто снабжаются собственными капиллярами (Богословская, Поляков, 1981). Однако, без детальных данных по ангиоархитектонике соответствующих отделов стриатума, которые в настоящее время скудны, вопрос о природе гетерогенности лМК у птиц не может считаться окончательно решенным.

Напряжение кислорода в мозге птиц в покое.

Значения ВЭ^ в ме;ккапиллярных пространствах и в михроучастхах тканей, содержащих до десятка капилляров, распределяются неравномерно. Большая вариабельность значений межкапиллярного Р0о объяснила с позиции существующих моделей транспорта кислорода е ткани (ШЬЬегэ, 1970; Кисляков. 1979).

При рассмотрении динамики POg по структурам, в неостриатума наибольший процент' приходится на диапазон от 5 до 20 мм рг. ст., в гиперстриатуме 15-30 мм рт. ст.. Остаётся открытым вопрос о причинах некоторого разобщения связи интенсивности кровотока и ВО^ в неостриатуме. Б то время как 1фовоток в этой структура в среднем превосходит интенсивность кровотока в гиперстриатуме,- уровень РС^ там значительно ниае . Одно кз возможных объяснений заключается в учёте особенностей техники экспиремента . Дело в том , что в области Neostriatum caudal в локализуется представотелъство слуховых функций (Pearson, 1972). Данное обстоятельство мокаэт иметь значение для интерпретации 'Наших результатов, поскольку даже в условиях спокойного бодрствования, когда эксперимент проводился в относительной тишине и затемнённой камера, нельзя исключить некоторую степень активации этой структуры и соответствующее возрастание кровотока и потребления кислорода.

Известно, что в среднем васкуляризация мозга птиц в два раза выше, чем у млекопитающих (stoeckenlus, ISS3), хотя существуют и прямо противоположные сведения (Курадзе и др., 1989). По нашиад. данным средние величины Ш и РО^ у птиц близки к таковым у млекопитающих. Значения РО^ в различных точках кежкапкшыгрного пространства, в коре у млеко питаадих колзблотся от I до & ш. рг. ст.. Большинство зарегистрированных величин находится в пределах 15-35 мм рт. ст.. Величины лШ такие имеют большой разброс: от 0,3 до 2,1 мл/г/мин. Большинство величин л!Ж приходится на интервал от 0,7 до 1,3 мл/г/мин (Моргалав, Демченко," 1979).

порог физи9доптрста, РРШ>Е<ЛГ™ езррге^ерщ щтак<?зд т мозговое кровообрашэщзз птш.

Проведенное в итоге первой серии установочных экспериментов анатомическое исследование черепно-мозговых костей, оболочек и ткани головного мозга при гипоксическом воздействии нарастающей интенсивности (вплоть . до летального исхода) показало, что кровоизлияния наблюдались в эдадуральных пространствах на "высотах", начиная с 9 тыс. м; далее площадь и мощность кровоизлияний прогрессиррвала с набором "высоты". Если на "высоте" 9 тыс. и наблюдались отдельные очаги кровоизлияний площадью 2-3 мм , расположенные в местах . наиболее толстых н пористых участков черепно-мозговых костей, то на "высоте" 10 тыс. м площадь

кровоизлияний в эпидуральше пространства запилала более 50%, и на 12 тыс. м кровоизлияния занимали практически всю площадь поверхности черзппо-мозгоЕых костей. Было установлено, . что кровоизлияния распространяются по ходу мелких кровеносных сосудов, начиная с артериол, не проникая в воздушные полости костей. В кровеносных сосудах ткани головного иозга видимых изменений не наблюдалось. Иожно отметить, что да:ке при "подъеме" на 12 юл к смерти животного пиальнке сосуды были расширены, но не разрушены. Кроме того, при исследовании состояния мозговой сосудистой сети на толстых срезах головного мозга, видимых изменений обнару!яено не было. По итогам экспериментов такта был сделан вывод, "что кровоизлияния происходят в процессе "подъема", а не "строка", что также можно было предположить.

Во второй серии установочных экспериментов мы видим с нижние порога выживаетлости птиц с 11,5-12,5 тыс. м до 11-11,5 тыс. м по сравнения с первой, где животные находились в состоянии свободного зередвимеякя- по барокамере, а при работе с прооперированными голубями (с колодкой на голове и отводящими проводами) требуется ,!япсая фиксация. "Поднимая" голубей со скоростью 5 м/с и измеряя лЖ зерез каждые 5С0 м. мы получкет сходную картину дая всех ic следованных голубей. НаиЗолмай интерес для нас представлял участок "подъема" 9-II тис. .и, т.к. в таком .таетеком режиме в фоническом эксперименте мы работать не имели возможности. Начиная с 3,5 хсм мы видам махеималвное увеличение величин КТ, которое уж не застет даигз с дальнейшим "набором высоты", - мы клеем увеличение лМК 1 на почта в 5 рзз по сравнения с исходными значениями, a nc - более гем з три раза. На "высотах" 9,5-10,5 км эти показатели так и® ¡ысоет, а на II км. кровоток в ксслздуе?мх структурах на и nc уже -олысо в 3 и 1,5 раза, соответственно, превышает норму. Далее ззгистрзция становится невозможной згз-за смерти животного.

В итоге- установочных экспериментов мы пришли к заключению, что ¡ри изучении механизмов срочной адаптации к условиям гипоксии, гсльзя превышать порога 9-9,5 гад, когда наблюдаются необратимые вменения в головном мозге. Максимально возможное для данного шдивидуума увеличение лМК при продолжающемся "подъеме" и тлублякэдейся гипоксии ведет к кровоизлияниям в эпидуральные [ространства и, если не снять нагрузку - к смерти животного.

Влияние батокзмерной гипоксии на динамику лМК в мозге бодрствующих голубей.

Важнейшим механизмом компенсации в условиях гипоксии является увеличение кровотока. Динамика лМК в процессе "подъема" в барокамере характеризовалась тем, что на начальном этапе до "высоты" 3 тыс. м изменения КТ были разнонаправлены и не превышали 15% .от исходного уровня. Дальнейший "подъем" вызывал у всех экспериментальных животных увеличение лМК, достигавшее своего максимума на "высоте" 6 ООО м. На этой "высоте" лМК в_гиперстриатуме достигал 169+17%, р<0,05, а в неостриатуме 149+14%, р<0,05. В коре мозжечка и эктостриатуме максимальный кровоток был зарегистрирован через 5 минут пребывания на "высоте" 6 тыс. м и составил, соответственно, 174+18% и 152+15% от исходного уровня (р<0,05>. Дальнейшее пребывание на данной "высоте" характеризовалось некоторым снижением лМК в изучаемых структурах головного мозга до уровня, превышающего контрольные значения в среднем на 30-40%. Во время "спуска" значения лМК снижались по'мере увеличения содержания кислорода в камере, цри полном "спуске" происходило падение величин КТ ниже исходного уровня на 15-20% (р<0,05), уже через 30-40 минут после "спуска" отклонения величин лМК от контрольных значений были недостоверны.

' Увеличение лМК в ответ на гипоксию хорошо известно у млекопитающих (БтеэЭо ег а1., 1975; Поленов, 1936) и птиц (Рагасч в! вЬ, 1985; Реаае et а!., 1935; Павлов, 1933). Причем увеличение это может достигать 2-3 раз у млекопиташцих (Москаленко, 1934; Поленов, 193В) и 5-6 раз у птиц (Кривченко, Павлов, 1989). Однако столь значительное увеличение лМК проявляется только.при тяжелой гипоксии. По данным Фараси и соавторов (Рагасп ег а1., 1985) при гипокапнической гипоксии, при уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе до 34 мм рт. ст. (эквивалентная высота II тыс. м) мозговой кровоток у горных гусей возрастает в 2 раза, а у домашних уток в 4,9 раза, на "высоте" 6,5 тыс. м (68 мм рт. ст.) у гусей лМК составлял 0,92% от исходного уровня, а у уток 115%. Слабое гапокеическое воздействие (142 мм ргт. ст., эквивалентная высота около одной тысячи метров) вызывала у этих птиц незначительные изменения кровотока. При сходных-степенях гипоксии у голубей в ряде случаев так же наблюдалось снижение лМК. Согласно данным, полученным на крысах, умеренная барокамерная гипоксия

(эквивалентная высота 3 тыс. м) приводит к нззначитзльпс чу умезьаеюго мозгового кровотока (80-50%), тго» по гстезкэ азторсз. связано с коистрикцхей мозговых сосудов при "подазме" 1939). По-вгсгатому, хопстрпсторпая реакция приспособленцы:: к полет:/ птиц вырахэна в меньсзЯ степени, чем у млзкоютгжолх •

р.чта;таса ТО.; в тзага годовяого нозгэ годубвп_з шазшсс§_ барокг^врно'Л гатакста такова, что у^гнкхенке содзрханля кислорода зо ггххаемом воздухе практически сразу привода» к изменению гчлякгуда колебаний РО^; в начале "подъема'" ш вадил ее увелзггоаиз, затем, по мэре "пода-сна", амплитуда колзбанзй РО, у?;знь2юлась, базовый уровень такг,:е спзгкался. Зто сшзкзпиз базового уровня продолжалось до достк:энля "высоты" 6 тыс. м и было неодинаково в разлитых структура:: мозга голубя. Уменьшение содерташм ютслорода но вдыхаемом воздухе до 9-8% приводило к уиеньаешго лапрялипия кислорода в N0 на 43%, в на на 54%, и в £ на 23%. Бо время экспозиции на "высоте" 6 тыс. м базовый уровень РОо в мозге голубей практически не менялся. В процессе "спуска" дзшамика РС^ заключалась в возвращении базового уровня к исходным значениям и в постгипоксическом периоде происходило полное восстановление этого показателя.

Различие в изменении потребления кислорода исследованными структурами головного мозга проявляется в неодинаковой Еырамззяности компенсаторной реакции. Так, в гиперстртатуме РОп уменьшилось на 54%, в то время как jfi.SK возрос на 51%; а в зктостриатуме РОо уменьшилось лишь. на 28% и КТ возрос па 2В%. Таким образом, в тех структурах, где лучше компенсируется уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе, л!Ж увеличивается меньше. Вероятно, это связало е тем, что потрсблегою кислорода в на в большей степени, возрастает, "ем в в. прзпзодя тем самым к значительному уменьшению содержания кислорода з ткани мозга и, следовательно, к большему вазодилататорному эффссту.

Кроме базового уровня КЗ-, зажиой тгарактерист^х-й Функционирования рзгуляторпых механизмов систем «озгозегз кровооо'рзесиия язляются зепшп'удз и ритмика споптзнтпс ЮЛЧб'&.К Шо» хороао Хфоявляжв&ззся у богрстгукявк »исотпык (Борзеевехж. 1378). 3 наших экспериментах в процессе "подъема" ¡ких-оттых барокамере наблэдалось уменьшение збеолотных значений кяьяитудк РС-,.

Однако относительная амплитуда колебаний» вычисляемая как отношение абсолютной амплитуды к базовому уровню Р02, претерпевала более сложные изменения. При "подъеме",происходит увеличение относительной амплитуда колебаний Рпри экспозиции на высоте 6 тыс. м она, возвращзется к контрольному уровню, при "спуске" снова растет и в постгшгоксическом периоде окончательно восстанавливается. Относительная амплитуда колебаний РО^ может характеризовать глубину обратных связей системы регуляции доставки кислорода в ткань мозга. Увеличение относительной амплитуды ' колебаний при "подъеме" к "спуске" свидетельствует, по-видимому, о, расбалансирошсе регуляторной системы в момент перестройки ее в новое гомеостатическое состояше.

Б нормальных условиях в ткани мозга . голубей рсгистрируктге я псевдопериодические колебания напряжения кислорода с частотами 2-4 кол/мин и амплитудой 3-5 мм' рт. ст.. Спектральный анализ колебаний Р02 показал, что в. спокойном состоянии максимум спектра мощности приходится на частоту 4,6+0,3 кол/мин и практически не изменяется, при • отсутствии ' воздействий. В ходе эксперимента максимальная частота возрастала фазно. Так на I км "подъема" она равнялась 6,2+1,1 кол/мин. Затем следовало снижение частоты максимума спектра до 1,2+0,6 кол/мин на 2,5-3 км. Ко времени подъема на "высоту" 4 км частота возрастала до 7,5£1,8 кол/мин, при последующем "подъеме" наблюдалось опять снижение до уровня 2,5+1,2 кол/мин на 5 км и увеличение до 5,0+1,0 кол/мин на 6 км. При увеличении интенсивности нагрузки до 9 км наблюдали увеличение частоты максимума спектра мощности до 5,8 кол/мин.

Усреднение по всей выборке птиц не выявило достоверных изменений за счет большой вариабельности индивидуальных значений на разных "высотах". Однако, в индивидуальных опытах сопоставление динамики изменений максимума спектра мощности колебаний с динамикой коэффициентов вариации измеряемых показателей (я-я, 1.р и та/т) выявило, что увеличения частота максимума спектра мощности совпадают с моментами возрастания энтропии ( у%) в системах регуляции как ритма сердца, так и тонуса магистральных и внутричерепных сосудов. В 68% случаев увеличение частота максимума спектра мощности ьолебэиия-?02 соответствовало увеличению я-я, в 79% - увеличению 1Р и в 63% - увеличению у% та/т, что свидетельствует о более тесной связи этого

процесса с перестройкой схем регуляции ритма сердечных сокращений.

В'недавних работах было показано, что существует тесная связь между максимумом спектра мощности колебаний РО^ и состоянием процессов метаболизма , в ткани мозга, усиление этих процессов отражается в увеличении частоты колебания РО£ У кошек с 6 кол/мин до 9-10 кол/мин (Моргалез, Закариадзе, 198Э).

Актрэаття контуров рзгулядли тонуса сосудов мозга голубея и серлечного ртт?а при яатастаг-ссзй гипоксии.

В живом организме регуляция метаболических, энергетических и информационных'процэссов направлена, как известно, против увеличения энтропии. Состояние организма как результат деятельности функциональных систем, определяется уровнем* функционирования физиологических - системстепенью напряжения регуляторных механизмов и функциональны.!- резервом. • •

Общеизвестным является тот факт, что при действии нагрузки изменяется "напряженность" в системе регуляции ритма сердца, что ведет к "уменьшения энтропии ритма (Баевский, 1579), т.е. активация контуров регуляции сердечного ритма приводит к большей его упорядоченности. Проведенные серки экспериментов подгЕеркдакгг этот факт. Так в опытах с нарастающей гкпобарической гипоксией в первой группе голубей . наблюдается повышение точности регулирования (уменьшение коэффициента, вариации) сердечного ритма з диапазоне "высот" от I до 1,5 км, а затем от 2,5 до 3 к:.! и от 8,5 км до 9 км. При этом точность регулирования тонуса магистральных сосудов 1.Р) увеличивалась в интервале "высот" от 2 до 5,5 км. Действие гипобарстеской гипоксии затронуло и регуляции пиальлых сосудов: уменьшение та/т 'регистрируется при "высотах" от I до 1.5 км и от 1 до 5.5 юл. В другой группе голубея уменьшение коэффициента вариации кардиоинтервалов наблюдалось на "высотах" от 3,5 до 4 и от С,5 до 9 км. тонуса магистральных сосудов от 1,5 до 4 и от 6 до 7 юл. Два типа реагирования .у ггпщ на гшюхссичесхое Еоздэйстаив связаны, видимо, с индивидуальными особенностями вегетативно а реактивности. Ряд особей характеризуется резки парастазаем ТСС (уменьшением длительности п-Я интервала) в самой начала эксперимента ("высота" 0,5-1 км), что, по всея ззокмостзг, связано с развитием стрессподобных реахшй на изменение обстановки, обусловленных лабильностью нервных: процессов или превалированием сктатгстаского

звена вегста-ПЕшой рзгуляцки. Нзлкчие такой раакции сущзотвеЕЕо заменяет диналзпсу как сажс: показателей, так и взашодзйствия рагуляторшх подзистек. 'Резкое возрастание напряженности в центральном звене рзгуляцки сердечного р*ша не позволяет данной подсистеме адекватно реагировать на последующее варастаякз гипокспческого воздействия- Лишь на "высотах" порядка 3-4 к,: наблюдается смена начальной (защитной) рзакции на регуляцию 1фо во снабжения адозсватко нарастающей гипоксии. Это приводит к нормализации динамики кардаоритма при доспеэнии "высот" 5-6 км. Однако, растраченные в первой фазе реалдэования ресурсы ограничивают мощность и эффективность вновь активированной системы: диапазон ее действия сужен до 1,5 км (от 4 до 5,5 км) по сравнение с 5 за? (от 3 до 8 км) у другой труппы голубей. "Централизация" управления в начальном периоде эксперимента подтверждается и существенно сниженным напряжением в контурах регуляции (коэффициент вариации тонуса магистральных и пиалвных сосудов в среднем в два раза выше, чем у голубей второй группы), что экономит ресурсы данных схем управления и предопределяет передачу им управления уже на "высоте" 3,5-4 км (6-8 км у второй группы).

Анализ центрально-периферического взаимодействия в системе регуляции МК у животных позволяет заключить, что нарушение последовательности в процессе централизации-децентрализации является одной из причин летального исхода. Одним из вариантов такого рода нарушений может служить задержка процесса децентрализации вследствие перенапряженности центрального звена регуляции.

Изменения вариабельности параметров, определяющих кровоснабжение головного мозга показаны при ортостатичесзсих и гиперкапнических воздействиях у крыс и кроликов (Моргалев и др., 1939: могдаЧМк ег а)., 1991 ). Полученные нами данные подтверждают наличие сходных закономерностей в условиях нарастающей згипобарической гипоксии у птиц.

Футшкояальныз нагрузки. Амплитуда РЭГ возрастала сразу после вдыхания животным газовой смеси с 7% содерканием С02 и достигала па 15 секунда воздействия уже 150« от исходного уровня, па 20 сезсукяе пэевьшалз контрольные значения на 602, а на 30-ой - па 75%. Снятие нагрузки приводило к постепенному уменьшению амшагтуда, но к через 30 с посла снятия нагрузки амплитуда РЭГ достоверно превышала

исходные значения на 10-15%. Подобная реакция сосудистой системы мозга птиц на гиперкапниго является весьма характерной. Этот факт впервые был изучен еа млекопитающих (Моргалев, 1380). Проведенные нами исследования показали, что у птиц и млекопитающих наблюдаются сходные результаты - рост МК, что следует та увеличения пульсовых волн РЭГ и измерений величин лМК методом водородного клиренса. Увеличение амплитуды РЗГ при ингаляции СО^ свидетельствует об уменкиешм тонуса стенки сосудов» что является обычной реакцией на гипсркапнзяо, которая неоднократно исследовалась па млеко питающих (Байнлтейн, 1975).

Антиортостаз (45°) приводил к уменьшения амплитуды колебаний з течении первых 20 с нагрузки, а затем к 30-ой секунде амплитуда возвращалась практически к исходному уровню. Снятие нагрузки прязодкло к небольшому увеличенга амплитуда» однако ото увеличение было достоверно только в первые 5с после снятия нагрузки. Антиортостаз приводил к увеличению тонуса сосудов и, следовательно, к их конструкции.

Сртостатическое воздействие, как следовало прэдполо:кигь, не приводило к существенным сдвигам центральной гемодинамики, но было применено при исследованиях на птицах , т.к. орггостатическсе воздействие пирохо применяется з сравнительных ис еле до вазиях в опытах с пресмыкающимися (Загзаздин, 1639) и гиэкгпнтекзкяи (Карагааева, 1539). При ортостазе (угол подъема 45°) не наблюдалось достоверных изменений амплитуды РЭГ и величии лЖ. Таким образом, у птиц по временным характеристикам и вырзяенноста реакции по данным РЗГ азбледэлась подобная илзкогвггсасапм картина, по скорость реагирования на раздрегакдаз У птиц заве, а восстановительный период поело снятия нагрузки длите льна Г:, чем у млзхопитаяаих.

ВЫВОДЫ

1. Интенсивность кровотока з стриарных отделах мозга голубя варьирует от 0.4 до 2.2 мл/г/мкн; больакгастсо значений приходится на интервал 0,9-1,5 мл/г/мка (63%). Значения РС^ з ткани стриарпых отдрлов мозга голубя лежат в пределах от 3 до 75 км рт. ст.. величины з интервале 15-35 т рт. ст. составляет 70%.

2. Порог физиологичпости воздзастшга гипокапннчзской гипмсеи» на мозговое кровообращение гггзд (па црккерз голубей) составляет

9-3,5 тыс. ь'.зтров, что значительно'превышает таковой у млакогоггаиса-ж (6-6,5 ТЫС. !/;). '

3. Умеренное гагаксическое воздействие (эквивалаптная высота 6 тыс. , 8-9% 02 во вдыхаемом воздухе) приводит к компенсаторному увеличению кровотока во всех исследованных структурах мозга голуба, л!,Ж в гкперстриатуке составил 169+17%, в неостркатуме 1494-14%, в зктострматумэ 152+15% и в коре мозжечка 174+18% (р<0,05) от ксх&дшва величин. На начальном зтапз "подъема" до "высоты" 3 тыс. м (16% С^) изменения лЖ были разнонаправленны и не превышали 15% от исходного уровня. При тямзлой степени гипокапаическов пшокеш (эквивалентная высота 9,5-11 тыс. ы) мозговой кровоток у голубей в стриарных структурах мозга возрастал в 3-5 раз.

4. Динамика амплитуды спонтанных колебаний К^ тонко реагирует на содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, слабое гипоксичзское воздействие приводит к увеличению амплитуда, а по каре нарастания дефицита С^ во вдыхаемом воздухе она начинает неуклонно .снижаться. Значения РО2 начинают достоверно снккаться с "высоты" 3 ты о. м; па "высоте" 6 тыс. м РС^ з Е уменьшилось до 71+6,9% от исходного уровня, в ыс - до 59,7+4%, а в НА - до 46+4,4% (р<0,05).

г. Изменения л]»Ж и РО^ в исследованных струстурах мозга голубя связаны друг с другом, чем сильнее падает РС^, тем больна возрастает кровоток. В тех структурах, где лучкз компенсируется укеньегониз содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, лШ увеличивается мзньаз. Это указывает на то, что степень вазодплататорного эффекта зависит от уровня РО^ в данной структура.

6. В нормоксическкх условиях в стркарных структурах мозга голубя регистрируется псевдоперкодпческле колебания напряжения с частотами 2-4 кол/мин и амплитудой 3-5 ш,! рт. ст., максимум спектра мощности приходится на частоту 4,0+0,3 кол/мгш. При барокамерной гипоксии нарастающей интенсивности частота колебаний Р32 и частота максимума спектра мощности изменялись фазно и индивидуально для всех птиц, что указывает на фазность активации цантрально-лерпфернчесгаЕ связей в системе регуляции мозгового кровообращения и изменения в энергетика мозга в эти периоду.

7. По мере нарастания гипоксического воздействия у-птиц , как и у млекопитающих, увеличивается ЧСС (уменьшается длительность й-я интервала), возрастает тонус магистральных сосудов и происходят1

извеювня тонуса внутричерепные сосудов, зависимость деггельности П-р. интервала от "высота" у голубая не клеет экстремума в данном дкапазоне зоз^йстзка. укеяыг»:®» ЯСС наблюдается только у паста особей вря "высотаз" 9-9,5 яа, в то вргая так у млзхопагаяяих: stot экстрау-уи регистрируется з ддапазо*:з 5-6,5 :ся,

S, ХЬдпзиже результата укаонзе-зг на то, что рогуджгет Ж у тгпзд (на прк^ерг гоятбзй) irca х~т:о;;с:~:зе!~::', "зэзгяйсткзг! раскол ".зтвхняягвост:! з оGzizi ™ерта;: с:;о~;а с та:со2сй н,"21*оп;гггкг.ткх, so сблодгст йольеся врт.'.игаса поззгшяоетьл и бодьогаи адакткгяостш *л скепоглплсстко отгетоз.

СТНССК РАБОТ, атаЖЗйЗЕ.ШЕК ПО TEE ДПССЕРТЛППП

1. Павлов Е, к.» Чзрэдазсхая Е. Н., Солдатоза С. Я», Фехотвява I, В.. Гайзуяляка Л. Р. О ггр^одз рзгулзторла: пвязпзиов мозгового хсровосбраззвкй у irrim // Awyazssss ъргбг&т фт-гзколог:-:чес:ап: к стру;ггурно-5г!з;Г.олопг--1зс1с:с: основ йжсггэетедкаоста,. йзвоскзарск, 1937, С. К4. -

2. Я. С., Ссг.бо G. Д., л.хфудггяа Р. А., i-эдо

1.3. £ОГ.ОКО1ШО-О1ГП'Г:£СХС'Л биэсенсср длл -пксальЕой оценки ^слородообеспочонил -пеггза головного :*ссга // Хоз. докл. Всесеязз. :-:онф. "S?'.:Kec:c;t3 csiicoy-i - S3"', 20-2-1 ног.бен ISS3 г. „Текшгрзд. С. 275.

З.Загвззгшн Ю. С., С. Д., С. Г., чгдо~зпа Т.

3,, tfcacoEOK:«: И, К., Пссчук О. В. С:гг:есэ-есс»:созпз:й способ оценки кровоопсигтсния к гсюлорэдообосшчзшт тажл голодного иезга s условия!! ггятоксии // Тез. до:«. iv Есзсз:ссл, о:;:дп. "КроЕсобрааэлУЗ в условиях з^соксгорпой :i окзиср-.глепталы'оп пахаки" » 2-4 октября IE НО г. Гузепбе. С. 53.

-'одоткина Т. В., Н. А. Влияние экспериментальной

гипоксия па дшггяпсу кровотока и »зпрл: •зпкя кислорода з ::,озгз голубя // Тем С. 153.

5. Загваздан Ю. С., Овзэтаяа Т.Е. Сразнителько-ф1сиологтгчес:с-ге аспекта адаптация хсардго-заскудярноа систекы к птаксни // 13-15 ноября IS90 г, Ifess. С. 53-53.

8. Загзаздиз Ю. С., Федотхнза I. В., 13оскаленко Ю. Е. Особенности дязшзеси показателей легального кровоспабаазння головного :.-;озга в' ряда псзеопочныя // Тез. дохл. 10 Есесоазн. совей,. по 2?.ояаштоняоп фзенологкя, 28-30 ноября ISSO г. йзнкнград. С. 299.

7. Павлов Н. А., Федоткина Т. В., Иаюрова М. В. Механизмы срочной адаптации к гипоксии у птиц // Там же. С. 351-352.

'8. Федоткина Т. В., Павлов Я. А. Влияние барокамерной гипоксии на локальный мозговой кровоток у голубей // Там же. С.392-393.

9. Загваздан Ю. С., Севбо С. Д., Федоткина Т. В., Налбандян С. Г. Использование волоконной оптики для оценки кровенаполнения тканей головного мозга // Физиол. журн. СССР им. И. И. Сеченова. 1991. Т. 77, N'6. С. 135-138.

10. Павлов Н. А., Федоткина Т. В., Воробьзв М. В., Марковец С. П. Локальный кровоток и напряжение кислорода в мозге голубей при высотной гипоксии // Физиол. »урн. СССР им. И. М. Сеченова. 1991. Т. 77. №10. С. 40-47.

II. Zagvazdin Y. S., Fedotkina Т. v., Moskalenko Y. Е. Cerebra blood flow and brain oxygenation in hypoxia : evolutionary aspects // J. of.Cerebral Blood Flow and Metabolism. 1991, Vol. 11. S. 2. P. S191.