Патоморфологические изменения у домашних и диких свиней при африканской чуме свиней

Рыжова, Елена Валерьевна

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Патоморфологические изменения у домашних и диких свиней при африканской чуме свиней
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патоморфологические изменения у домашних и диких свиней при африканской чуме свиней"

На правах рукописи

РЫЖОВА ЕЛЕНА ВАЛЕРЬЕВНА

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ДОМАШНИХ И ДИКИХ СВИНЕЙ ПРИ АФРИКАНСКОЙ ЧУМЕ СВИНЕЙ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

06.02.01 — диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и

морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

005017633 1 И " ?пі?

Саранск-2012

005017633

Работа выполнена в ГНУ ВНИИВВиМ Россельхозакадемии, г. Покров, и на кафедре нормальной, патологической анатомии и ветеринарно - санитарной экспертизы ФГБОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.К. Беляева», г. Иваново.

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор

Пронин Валерий Васильевич (г. Иваново)

Официальные оппоненты: Селезнев Сергей Борисович

доктор ветеринарных наук, профессор (Российский университет дружбы народов, г. Москва, профессор кафедры анатомии, физиологии и хирургии животных)

Кузьмин Александр Владимирович

кандидат ветеринарных наук, доцент (Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева, г. Саранск, доцент кафедры морфологии и физиологии животных)

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Нижегородская

государственная сельскохозяйственная академия (г. Нижний Новгород)

Защита диссертации состоится « 25 » мая_2012 года в 13.00

часов на заседании диссертационного совета Д 212.117.15 при ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева» по адресу: 430005, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Большевистская, 68.

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке им. М.М. Бахтина Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева

Объявления о защите и автореферат диссертации размещены на официальном сайте Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева www.mrsu.ru и Интернет - сайте ВАК http:// vak2.ed.gov.ru

Автореферат разослан « 2. % » апреля 2012 года

Ученый секретарь

диссертационного совета Т. А. Романова

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Современное свиноводство является высокоразвитой отраслью животноводства, занимающей второе место по значимости среди всех отраслей по производству мяса (P. JI. Алексеева, 1982;

A.П.Калашников, O.K. Смирнов, Н.И. Стрекозов, 1996; Л.Ю. Киселев, 1998;

B.Д. Кабанов, 2001; Н.В. Михайлов, В.И. Степанов, 2003; В.Д. Кабанов, 2005).

В связи с заносом в 2007 году на территорию Российской Федерации африканской чумы свиней (АЧС) активно развивающаяся отрасль свиноводства находится под угрозой уничтожения в силу следующих причин: высокая контагиозность и летальность при АЧС (смертность при данном заболевание может достигать 100%, при этом выжившие животные остаются пожизненно вирусоносителями); формирование природного очага; отсутствие вакцины (В.В. Макаров, 2011).

Африканская чума свиней - природно-очаговая вирусная болезнь домашних и диких свиней, вызываемая ДНК-содержащим вирусом семейства Asfarviridae, рода Asfavirus, является особо опасной болезнью домашних и диких свиней, характеризуется сильной лихорадкой, геморрагиями, слабостью, цианозом кожи ушных раковин, подгрудка, живота, пятачка и конечностей. Высоковирулентные штаммы вируса вызывают смертность, близкую к 100%. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически (G. De Kock, Е.М. Robinson, J. Keppel, 1940; И.А.Бакулов, 1969; Я.Р. Коваленко, 1972; В.Н. Сюрин, 1972). Важной составляющей в диагностике африканской чумы свиней являются клинические и патологоанатомические признаки, а для более полного понимания патогенеза заболевания необходимы данные патогистологических исследований.

Достаточно подробно описаны клинические признаки и

патоморфологические изменения при экспериментальном заражении

домашних свиней слабопатогенными изолятами вируса АЧС, выделенными

при вспышках болезни во Франции, Кубе, Португалии и Испании (Я.Р.

Коваленко, 1972). В настоящее время на территории Российской Федерации циркулируют высокопатогенные изоляты вируса АЧС второго генотипа, вызывая у восприимчивых животных преимущественно острую форму течения болезни (С.А. Белянин, А.П. Васильев, Д.В. Колбасов, С.Ж. Цыбанов, В.М.Балышев, 2011). В распространении инфекции немаловажная роль принадлежит диким свиньям (кабанам), о чем свидетельствует лабораторное подтверждение вспышек АЧС среди диких свиней на значительных территориях Северного Кавказа РФ в период с 2007 года по 2011 год, что указывает на сформировавшийся природный цикл передачи вируса (Балышев В.М., Куриннов В.В., Цыбанов С.Ж. и др.,2010; Белянин С.А., Васильев А.П., Колбасов Д.В. и др., 2011, Макаров В.В., 2011). Однако, данные, касающиеся клиники и патоморфологических изменений при АЧС у диких свиней, обитающих на территории РФ, в доступной литературе, отсутствуют.

В этой связи, учитывая среду обитания кабанов и домашних свиней, важным является изучение клинических признаков, патоморфологических изменений в динамике при экспериментальном инфицировании их высоковирулентными полевыми изолятами вируса АЧС второго генотипа, которые циркулируют на территории РФ.

Цель работы: выявить основные клинические признаки, патологоанатомические, патогистологические и иммуногистохимические изменения в динамике при экспериментальном инфицировании домашних и диких свиней высоковирулентными полевыми изолятами вируса АЧС второго генотипа, которые циркулируют на территории РФ.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические признаки АЧС у домашних и диких свиней.

2. Установить характерные патологоанатомические и патогистологические изменения в динамике при АЧС у домашних и диких свиней.

3. Изучить имунногистохимические изменения (пролиферативную активность клеток) в органах иммунной системы при АЧС у домашних и диких свиней.

Научная новизна. Впервые выявлены клинические признаки, патоморфологические и иммуногистохимические изменения в органах в динамике при экспериментальном инфицировании домашних и диких свиней высоковирулентными полевыми изолятами вируса АЧС, второго генотипа которые циркулируют на территории РФ.

Практическая значимость работы. Полученные данные дополняют имеющиеся в настоящее время сведения о клинических признаках и патоморфологических изменениях у домашних и диких свиней в динамике болезни. Результаты собственных исследований вошли в состав «Методических положений по патологоанатомической диагностике африканской чумы домашних и диких свиней», одобренных на заседании секции «Инфекционная патология животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН (протокол №4 от 23.09.11) и представляют значительный интерес для ветеринарных специалистов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинические признаки АЧС у диких и домащних свиней зависят от стадии течения болезни.

2. Патоморфологические отличия и иммуногистохимические изменения в динамике при АЧС у домашних и диких свиней.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на ежегодных научно - методических конференциях студентов, аспирантов и молодых ученых « Современные проблемы развития АПК в работах молодых ученых и студентов ФГБОУ ВПО « Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева», 2010 - 2011 годы (г. Иваново); на международной научно - методической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития агропромышленного комплекса» (г. Иваново, 2011); на международной научно-практической конференции «Задачи ветеринарной

науки в реализации доктрины продовольственной безопасности Российской Федерации» (г. Покров, 2011); на конференции во II этапе Всероссийского конкурса на лучшую научную работу среди аспирантов и молодых ученых высших учебных заведений Министерства сельского хозяйства Российской Федерации в Центральном федеральном округе в номинации « Ветеринарные науки» (г. Белгород, 2011).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе четыре в журналах, рекомендованных перечнем ВАК РФ и «Методические положения по патологоанатомической диагностике африканской чумы домашних и диких свиней», одобренные на заседании секции «Инфекционная патология животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН (протокол №4 от 23.09.11)

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 130 страницах компьютерного текста и состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические предложения, список литературы. Работа иллюстрирована 80 рисунками. Список литературы включает 200 источников, из них 122 работы зарубежных авторов.

Личный вклад. Представленные в диссертационной работе экспериментальные исследования, теоретический и практический анализ полученных результатов проведены автором самостоятельно. В выполнении работы по разделам З.2.1., 3.2.2. оказывали практическую и консультативную помощь сотрудники ГНУ ВНИИВВиМ: д.в.н., профессор Колбасов Д.В., д.в.н., профессор Балышев В.М., д.в.н., профессор Куриннов В.В., а также к.в.н., доцент ФГБОУ ВПО «Ивановская государственная

сельскохозяйственная академия имени академика Д.К. Беляева» Корнева Г.В.

2. Материалы и методы исследования.

Исследования по теме диссертации проведены в течение 2009 - 2012 годов в ГНУ ВНИИВВиМ Россельхозакадемии, г. Покров, Владимирской области и на кафедре нормальной, патологической анатомии и ВСЭ ФГБОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.К. Беляева», г. Иваново.

Материалом для исследования послужили:

1. Домашние свиньи крупной белой породы в возрасте 2,5 - 4 месяцев и живой массой 25-40 кг, полученные из сектора подготовки подопытных животных ГНУ ВНИИВВиМ.

2. Дикие свиньи (кабаны) живой массой 25-40 кг, полученные из национального парка «Завидово» Тверской области Российской Федерации, благополучного по инфекционным и инвазионным заболеваниям.

Животных заражали высоковирулентными полевыми изолятами вируса АЧС, которые были выделенны при вспышках болезни на территории Российской Федерации. По результатам генотипирования, выделенные изоляты вируса АЧС отнесены ко второму генотипу и обладают гемадсорбирующими свойствами. Используемые изоляты вируса паспортизированы и в настоящее время их используют в ГНУ ВНИИВВиМ Россельхозакадемии, г. Покров при проведении фундаментальных и прикладных НИОКР.

Проведено три серии опытов.

1 серия. Домашние свиньи - шесть животных (№1;2;3;4;5;6). Подсвинков № 1;2;3;4 заражали внутримышечно в дозе 1000 ГАЕ50 (гемадсорбирующих единиц 50 на см кубический). Животных №5 и №6 поместили в бокс, где ранее содержали больных АЧС животных.

2 серия. Дикие свиньи - четыре животных (№1;2;3;4). Животного №1 заражали внутримышечно в дозе 1000 ГАЕ so- Животных №2;3;4 содержали в том же станке с зараженным животным №1.

3 серия. Домашние свиньи - три животных (№1;2;3). Подсвинков заражали в дозе 1000 ГАЕ50: №1 и №2 внутримышечно, а №3 -интраназально и перорально в дозе 1000 ГАЕ50.

В течение эксперимента ежедневно проводили клинический осмотр животных, термометрию. У диких свиней (кабанов) измеряли температуру поверхности кожи пятака с использованием дистанционного лазерного измерителя температуры поверхностей testo 830-Т4 (корреляционные расчёты для определения внутренней температуры тела не представлены). После смерти животных проводили патологоанатомическое исследование трупов с фотодокументированием. Для гистологического исследования отбирали пробы органов (лимфатические узлы, селезенка, легкие, печень, почки). Для иммуногистохимического исследования (определения пролиферативной активности клеток) отбирали пробы селезенки и лимфатических узлов. Весь отобранный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина.

Для гистологического исследования материал после фиксации в формалине уплотняли в парафине, затем изготавливали срезы толщиной 4-5 мкм на роторном микротоме. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, изучали под микроскопом Leica DM 1000, микрофотографирование осуществляли с помощью цифрового аппарата Leica DMB.

Иммуногистохимическое исследование (определение

пролиферативной активности клеток) проводили с помощью

иммунопероксидазного метода на срезах селезенки и лимфатических узлов

(толщиной 4-5 мкм) с использованием моноклонального антитела Ki - 67

(DAKO), который идентифицирует ядерный антиген, присутствующий на

всех стадиях клеточного цикла кроме Go- После депарафинизации и

обезвоживания, в целях блокирования эндогенной пероксидазы, срезы

обрабатывали 0, 3% Н2О2, затем промывали дистиллированной водой и с целью демаскировки антигенных детерминант подвергали температурной обработке в буферах ph=6,0 в СВЧ - печи длительностью 20 мин при t = 98°С., после чего промывали и наносили моноклональные антитела Ki-67, проводили инкубацию во влажной камере. После инкубации с антителами, срезы промывали и наносили авидин-биотиновый комплекс, конъюнгированный с перексидазой, затем ядра докрашивали гематоксилином. Конечный продукт реакции — окрашивание в коричневый цвет ядер клеток, где выявляется антиген Ki-67.

Результаты иммуногистохимического исследования обрабатывали статистически. Статистическая обработка результатов исследования проведена на персональном компьютере. Математическая обработка включала расчеты средних арифметических значений (х), ошибок средних арифметических (±тх), разницы между средними арифметическими (d), критериев достоверности (td), степени свободы (v) и далее уровня вероятности суждений (Р) с использованием критерия Стьюдента, с применением программного комплекса Microsoft Exel 7.

3. Собственные исследования

По данным наших исследований при экспериментальном заражении домашних свиней и кабанов полевыми изолятами вируса АЧС, второго генотипа, циркулирующего на территории РФ, заболевание протекает в острой форме.

3.1. Клинические признаки при экспериментальном заражении у домашних и диких свиней при африканской чуме свиней.

При клиническом исследовании у домашних свиней в начальный период заболевания клинические признаки были слабо выражены, но по мере развития заболевания клинические признаки прогрессировали, наблюдали гипертермию, синдромы поражения центральной нервной системы (ЦНС) -признаки угнетения, чередующеюся с беспокойством, животные совершали

бесконтрольные, как правило, плавательные движения конечностями, перед смертью развились парезы и паралечи. Наблюдали красно-синюшное окрашивание кожи ушей, у одних — диффузное, у других — преимущественно по краю ушной раковины. С развитием болезни красно - синюшное окрашивание было выражено на коже подгрудка, брюшной стенки и внутренней поверхности бедер. Отмечали затрудненное дыхание с хрипами, из глаз выделялся катаральный экссудат с примесью крови, и у большинства животных кровотечение из анального отверстия ярко - красного цвета. Через 5-13 суток после заражения наступила гибель животных. У диких свиней при АЧС клинические признаки слабо выражены и характеризуются гипертермией, угнетением, чередующимся с беспокойством. По мере развития заболевания отмечали резкое ухудшение общего состояния -угнетение, гипертермию, затрудненное дыхание с хрипами, отсутствие аппетита. У диких свиней гибель наступила на 5-10 сутки после заражения.

3.2. Патологоанатомические изменения при африканской чуме свиней у домашних и диких свиней

Характерные патологоанатомические изменения у домашних и диких свиней наблюдали в соматических (нижнечелюстных и предлопаточных) и висцеральных (портальных, желудочных и почечных) лимфатических узлах, селезенке, легких, печени и почках.

В лимфатических узлах у домашних свиней изменения характеризуются вначале серозным, затем серозно-геморрагическим и геморрагическим лимфаденитом висцеральных и соматических лимфатических узлов (рис. 1,2). Для диких свиней характерно развитие серозно - геморрагического лимфаденита висцеральных и соматических лимфатических узлов (рис.3,4).

Рис. 1. Желудочный лимфатический узел домашней свиньи. Серозно -геморрагический лимфаденит

Рис.2. Желудочный лимфатический узел домашней свиньи. Геморрагический лимфаденит

Рис.3. Желудочный лимфатический узел Рис.4. Желудочный лимфатический узел кабана. Серозно - геморрагический кабана. Серозно - геморрагический

лимфаденит лимфаденит

Селезенка у домашних свиней в начальный период болезни либо без видимых изменений, либо отмечали незначительную гиперплазию (рис.5) и по мере развития заболевания наблюдали геморрагический спленит, геморрагический компонет ярко выражен (селезенка почти черного цвета с поверхности и на разрезе, пульпа сочная) (рис.6). У диких свиней селезенка в начале заболевания незначительно увеличена, синюшно окрашена (рис.7), по мере развития заболевания наблюдали значительную гиперплазию селезенки, она практически черного цвета на разрезе повышенная влажность) (рис.8).

Рис.5. Селезенка домашней свиньи. Без изменений

Рис.6. Селезенка домашней свиньи. Геморрагический спленит

Рис.7. Селезенка кабана. Незначительная Рис.8. Селезенка кабана, гиперплазия Геморрагический спленит

В легких у домашних и диких свиней наблюдали застойную гиперемию и отек, под легочной плеврой единичные точечные кровоизлияния. У домашних свиней при развитии патологического процесса отмечали в грудной полости серозно — геморрагический (рис.9), а у диких свиней -серозно-геморрагический экссудата с примесью крови (рис.10).

В сердце у домашних свиней и кабанов наблюдали дилатацию правого желудочка, множественные точечные или пятнистые кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, миокардиодистрофию.

В печени у домашних свиней и кабанов отмечали застойную гиперемию и дистрофию печени (печень кровенаполнена, упругая, вишнево -синюшного цвета).

В почках у домашних свиней при АЧС наблюдали застойную гиперемию и дистрофию (обнаружены единичные точечные кровоизлияния под капсулой и в корковом слое почек). У диких свиней при АЧС почки кровенаполнены, дряблой консистенции, на разразе вишнево - бурого цвета, граница между корковым и мозговым веществом неразличима, ярко выраженная застойная гиперемия и дистрофия.

Рис.9. Серозно-геморрагический экссудат в грудной полости домашней свиньи

Рис. 10. Серозно-геморрагический экссудат с примесью крови в грудной полости кабана

По мере развития патологического процесса при АЧС у домашних свиней, отмечали патологоанатомиечские признаки секундарных инфекций бактериальной этиологии, свойственных для колиэнтеротоксемии, сальмонеллеза, пастереллеза, что несколько изменяет патологоанагомическую картину.

Для колиэнтеротоксемии характерна диффузная серозная

инфильтрация подкожной клетчатки передней части туловища, слюнных желез, интерстиции поджелудочной железы, а также клетчатки вокруг желудочно-портальных лимфоузлов.

Для сальмонеллеза - геморрагическое воспаление, набухание лимфатических фолликулов и поверхностный некроз их на слизистой толстого кишечника.

При пастереллезе отмечаются явления геморрагического диатеза, наличие диффузного инфильтрата желтого цвета в подкожной клетчатке в области подчелюстного пространства, вокруг глотки, нижней части шеи и передней части грудной стенки, очаговая крупозная плевропневмония с множественными очажками некроза.

3.3. Патогистологические и иммуногистохимические изменения в органах домашних и диких свиней при экспериментальном заражении вирусом АЧС

В результате собственных исследований установлено, что у домашних свиней и кабанов патогистологические изменения в органах носят динамический характер. В лимфатических узлах у домашних свиней патогистологические изменения выражены более интенсивно, чем у кабанов и сначала появляются в висцеральных лимфатических узлах, характеризуются редукцией фолликулов, кариопикнозом и кариорексисом лимфоцитов (рис.13), затем по мере развития патологического процесса отмечаются общирные геморрагии с образованием гемосидерина (рис.14).

Изменения в соматических лимфатических узлах появляются позднее, выражены менее интенсивно и характеризуются гиперплазией фолликулов.

У кабанов в соматических лимфатических узлах преобладают процессы гиперплазии фолликулов, большинство фолликулов с герминативными центрами. В висцеральных лимфоузлах отмечается как гиперплазия фолликулов, с наличием центров размножения, так и редукция фолликулов, сочетающаяся с кариопикнозом и кариорексисом лимфоцитов (рис.15).

домашней свиньи: 1. кариопикноз и кариорексис лимфоцитов (об.20 х ок.15;

кабана: 1. гиперплазия фолликулов; 2. центры размножения (об.20 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином

Рис.13. Лимфатический узел Рис.14. Лимфатический узел Рис.15. Лимфатический узел домашней свиньи: 1. гиперплазия фолликулов;2.центры

размножения (об.20 х ок. 15; окраска гематоксилином окраска гематоксилином и эозином) эозином)

При иммуногистохимическом исследовании пролиферативной активности клеток в отдельных лимфатических узлах у домашних свиней при АЧС выявлен антиген Кд - 67, который выявляется в виде коричнего окрашивания ядер клеток. Наиболее отчетливо зона пролиферации клеток отмечается в лимфоидных фолликулах в центре размножения, однако степень экспрессии Кл-67 в ядрах клеток слабо выражена и на фоне общего количества пролиферирующих клеток наблюдается преобладание процессов кариопикноза и кариорексиса лимфоцитов, что свидельствует о процессах ингибирования пролиферации клеток в лимфатических узлах. При дальнейшем развитии патологического процесса у домашних свиней иммуногистохимически наблюдается отсутствие экспрессии Кл-67 в ядрах клеток лимфатических узлов и отмечается ярко выраженный кариопикноз и кариорексис лимфоцитов (рис.16). У диких свиней в лимфатических узлах отмечена экспрессия И -67, наиболее активно - это наблюдается в

лимфоидных фолликулах, но встречаются и лимфатические узлы, в которых отсутствует экспрессия Кл-67 (рис.17).

иммунопероксидазный метод окраски)

Индекс пролиферации (ИП, %) в лимфатических узлах домашних свиней составил:

1. Нижнечелюстные лимфатические узлы: 9±1,6%;

2. Портальные лимфатические узлы: 4±1,7%;

3. Околожелудочные лимфатические узлы: 3±1,7%;

4. Почечные лимфатические узлы: 3,5±1,8%.

Индекс пролиферации (ИП, %) в лимфатических узлах кабанов составил:

1. Нижнечелюстные лимфатические узлы: 15±0,4%;

2. Портальные лимфатические узлы: 8±0,4%;

3. Околожелудочные лимфатические узлы: 8±0,4%;

4. Почечные лимфатические узлы: 5,5±1,3%.

Полученные данные свидетельствуют о значительном преобладании процессов пролиферации клеток в лимфатических узлах кабанов по сравнению с домашними свиньями.

По результатам наших исследований, в селезенке у домашних свиней в начале заболевания гиперплазия фолликулов, а по мере развития болезни -редукция фолликулов, кариопикноз и кариорексис лимфоцитов, обширные кровоизлияния с отложением гемосидерина. Иммуногистохимически у домашних свиней в начале заболевания наблюдается слабая экспрессия Кл-67, в дальнейшем экспрессия Кл-67 не выявлена. У кабанов в селезенке в

Рис.16. Лимфатический узел домашней свиньи: экспрессия маркера пролиферации Кл-67 отсутствует (об.20 х ок.15;

Рис.17. Лимфатический узел кабана: экспрессия маркера пролиферации К1-67 (об.20х ок.15;

иммунопероксидазный метод окраски)

начале заболевания отмечается гиперплазия фолликулов, фолликулы со слабо выраженными центрами размножения. По мере развития патологического процесса наблюдаются как гиперплазия, так и редукция фолликулов, а так же кариопикноз и кариорексис лимфоцитов. Иммуногистохимически у диких свиней отмечается пролиферация клеток. Индекс пролиферации ( ИП, %) в селезенке у домашних свиней составил:9,5±1,9%, у кабанов -14±0,4%.

Гистологические изменения в легких у домашних и диких свиней по нашим данным в начале характеризуются наличием единичных точечных кровоизлияний с дистелектазами, затем появляются очаги серозно -фибринозной пневмонии, которая в дальнейшем переходит в серозно-геморрагическую. У домашних свиней по мере развития патологического процесса в легких отмечается выраженный отек интерстиции, ателектазы и дистелектазы. У диких свиней, помимо вышеописанных изменений, в сосудах бронхов наблюдается скопление палочковидных микроорганизмов, и изменения в легких можно расценивать как проявление серозно-десквамативной бронхопневмонии.

При исследовании печени у домашних свиней, нами установлено нарастающее полнокровие с застойными явлениями, в междольковых септах отмечаются лимфоидные инфильтраты. В паренхиме печени у домашних свиней наблюдали дискомплексацию гепатоцитов. У диких свиней гистоструктура печени сохранена, только в междольковых перегородках отмечаются скудные лимфоидные инфильтраты, не проникающие в дольки.

Гистоструктура почек, по данным наших исследований, у домашних и диких свиней в начале болезни не имеет видимых изменений, затем появляются единичные мелкоочаговые кровоизлияния в корковом веществе и зернистая дистрофия эпителия мочевыводящих канальцев.

Выводы

1. При экспериментальном заражении домашних свиней и кабанов полевыми изолятами вируса АЧС второго генотипа, циркулирующего на

территории РФ, заболевание протекает в острой форме. На 5-7 сутки после заражения клинические признаки характеризуются гипертермией, угнетением. У домашних свиней красно - синюшное окрашивание кожи ушей. На 8-9 сутки после заражения у домашних свиней появляются синдромы поражения центральной нервной системы, кровотечение из анального отверстия, выделение катарально-геморрагического экссудата из глаз, красно - синюшное окрашивание кожи ушей, подгрудка, брюшной стенки, внутренней поверхности бедер.

У диких свиней клинические признаки выражены слабее и характеризуются резким ухудшением общего состояния (угнетение, отсутствие аппетита), гипертермией и затрудненным дыханием с хрипами.

2. Патологоанатомические изменения домашних свиней на 5-7 сутки после заражения характеризуются серозным или серозно-геморрагическим лимфаденитом. На 8-10 сутки - ярко выраженный серозно-геморрагический или геморрагический лимфаденит соматических и висцеральных лимфатических узлов. Для кабанов характерно развитие серозно -геморрагического лимфаденита висцеральных и соматических лимфатических узлов.

3. Селезенка у домашних свиней в начале заболевания без видимых изменений, затем отмечается выраженная гиперплазия с переходом в геморрагический спленит. У кабанов в начале заболевания незначительная гиперплазия, затем геморрагический спленит.

4. У домашних свиней и кабанов отмечена застойная гиперемия и отек легких, дистрофия печени и почек, кардиомиодистрофия, единичные точечные кровоизлияния под капсулой и в корковом слое почек, на слизистой почечной лоханки, под легочной плеврой, эпикардом и эндокардом. У домашних свиней в грудной полости серозно — геморрагический, а у диких — серозно - геморрагический экссудат с примесью крови. На 11-13 сутки после заражения течение болезни зачастую осложняется секундарной инфекцией бактериальной этиологии, что

несколько изменяет патологоанатомическую картину и затрудняет постановку диагноза ветеринарными специалистами на местах.

5. Патогистологические изменения в лимфатических узлах у домашних свиней выражены более интенсивно, чем у кабанов и характеризуются в начале заболевания гиперплазией фолликулов в соматических и редукцией фолликулов в висцеральных лимфатических узлах. В висцеральных лимфоузлах преобладают процессы кариопикноза и кариорексиса лимфоцитов, обширные кровоизлияния с отложением гемосидерина. У кабанов в соматических лимфатических узлах преобладают процессы гиперплазии фолликулов, большинство фолликулов с герминативными центрами. В висцеральных лимфоузлах отмечается как гиперплазия фолликулов, с наличием центров размножения, так и редукция фолликулов, сочетающаяся с кариопикнозом и кариорексисом лимфоцитов.

6. В селезенке у домашних свиней в начале заболевания гиперплазия фолликулов, а по мере развития болезни - редукция фолликулов, кариопикноз и кариорексис лимфоцитов, обширные кровоизлияния с отложением гемосидерина. У кабанов в начале заболевания отмечается гиперплазия фолликулов, фолликулы со слабо выраженными центрами размножения. По мере развития патологического процесса наблюдаются как гиперплазия, так и редукция фолликулов, а так же кариопикноз и кариорексис лимфоцитов.

7. На 5-7 сутки после заражения у домашних свиней в легких отмечены единичные очаговые кровоизлияния, резкое полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, дистелектазы. Гистоструктура печени сохранена, отмечается полнокровие центральных вен. В междольковых септах лимфоцитарные инфильтраты, непроникающие дольки. Гистоструктура почек без видимых изменений. У диких свиней в легких -ателектазы, дистелектазы, единичные очаговые кровоизлияния. Структура почек и печени сохранена. На 8-10 сутки у домашних свиней в легких дистелектазы, чередующиеся с очагами серозно-фибринозной пневмонии. В

печени межбалочные синусоиды переполнены кровью, наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. В почках - зернистая дистрофия канальцевого эпителия. У диких свиней в легких отмечается гиперемия сосудов всех калибров, мелкоочаговые кровоизлияния с отложением гемосидерина, дистелектазы и ателектазы, очаговая лимфоидная и диффузная полиморфноклеточная инфильтрация в стенках бронхов. У всех животных гистоструктура печени сохранена, только в междольковых перегородках отмечаются скудные лимфоидные инфильтраты, не проникающие в дольки. В почках отмечена зернистая дистрофия эпителия канальцев и мелкоочаговые кровоизлияния. На 11-13 сутки после заражении у домашних свиней в легких наблюдаются ателектазы и дистелектазы, очаговые лимфоидные инфильтраты, выраженный отек интерстиции, некроз эпителия бронхов, серозно - геморрагическая пневмония. Гистоструктура печени характеризуется выраженным застоем крови в центральных венах и капиллярах печеночных долей с дискомплексацией гепатоцитов. В корковом слое почек наблюдаются единичные мелкоочаговые кровоизлияния, зернистая дистрофия эпителия мочевых канальцев, отек интерстиции.

8. Иммуногистохимические изменения в органах иммунной системы (пролиферативная активность клеток) характеризуется у домашних свиней на 5-7 сутки после заражения наличием процессов пролиферации, на 8-10 сутки пролиферативная активность клеток слабо выражена, преобладают процессы некроза и апоптоза клеток, на 11-13 сутки пролиферация клеток отсутствует. У диких свиней на 5-10 сутки в части лимфатических фолликулов лимфатических узлов и селезенки наряду с процессами апоптоза и некроза наблюдаются процессы пролиферации клеток.

Практические предложения На основании проведенных исследований разработаны и предложены: - «Методические положения по патологоанатомической диагностике африканской чумы домашних и диких свиней», одобренные на заседании секции «Инфекционные патологии животных» отделения ветеринарной

медицины РАСХН (протокол №4 от 23.09.11) и представляют значительный интерес для ветеринарных специалистов;

Так же полученные результаты исследований по патоморфологических изменений у домашних и диких свиней при АЧС (экспериментальное заражение) рекомендуем использовать:

как материал при изучении особенностей патоморфологических изменений у домашних и диких свиней при АЧС на территории Российской Федерации;

в учебном процессе на ветеринарных, биологических и зооинженерных факультетах высших учебных заведений;

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Рыжова, Е.В. Клинико-морфологические изменения при экспериментальном заражении возбудителем африканской чумы свиней / В.В. Пронин, Г.В. Корнева, Е.В. Рыжова, C.B. Парилов//Актуальные проблемы и перспективы развития агропромышленного комплекса: материалы международной научно-методической конференции, посвященной 80 - летию ивановской государственной сельскохозяйственной академии имени академика Д.К. Беляева/ Иваново, 2010. - Т.- 2,- С.-67-69.

2. Рыжова, Е.В. Патологоанатомические изменения при естественном заражении вирусом африканской чумы свиней / В.В. Пронин, Г.В. Корнева, Е.В. Рыжова, C.B. Парилов//Актуальные проблемы и перспективы развития агропромышленного комплекса: материалы международной научно-методической конференции, посвященной 80 -летию ивановской государственной сельскохозяйственной академии имени академика Д.К. Беляева/ Иваново, 2010. - Т.- 2,- С.-69-70.

3. Рыжова, Е.В. Клинико-морфологическая картина при экспериментальном и контактном способах заражения кабанов вирусом африканской чумы свиней. / Е.В. Рыжова, В.В. Пронин, А.Н. Жуков, C.B. Парилов, С.А. Белянин, А.П. Васильев, В.М. Балышев // Роль

ветеринарной науки в реализации продовольственной доктрины РФ: материалы Международной научно-практической конференции/ ГНУ ВНИИВВиМ.-Покров, 2011.-С.66-69.

4. Рыжова, Е.В. Патогенность вируса африканской чумы свиней, циркулирующего на территории РФ / С.А. Белянин, А.П. Васильев, Д.В. Колбасов,С.Ж. Цыбанов, В.М. Балышев, Ю.Ф. Колонтаенко, А.Н. Жуков, Е.М. Хрипунов, В.И. Фертиков, Е.В. Рыжова, В.В. Пронин, В.В. Куриннов // Роль ветеринарной науки в реализации продовольственной доктрины РФ: материалы Международной научно-практической конференции/ ГНУ ВНИИВВиМ.-Покров, 2011.-С. 14-20.

5. Рыжова, Е.В. Клинико - морфологические изменения при африканской чуме у свиней и кабанов / Е.В. Рыжова// Современные проблемы развития АПК в работах молодых ученых и студентов ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева»: материалы научно - практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых/ Иваново, 2011. - Т. - 1. С. - 101 -104.

6. Рыжова, Е.В. «Методические положения по патологоанатомической диагностике африканской чумы домашних и диких свиней» / Д.В. Колбасов, В.М. Балышев, А.П. Васильев, В.В. Куриннов, С.А. Белянин,

B.В. Пронин, Г.В. Корнева, Е.В. Рыжова // ГНУ ВНИИВВиМ.-Покров, 2011.

7. Рыжова, Е.В. Клинические признаки и патоморфологические изменения у домашних свиней при подостром течении африканской чумы свиней на территории Российской Федерации /

C.А. Белянин, Д.В. Колбасов, В.В. Куриннов, Е.В. Рыжова, В.В. Пронин, Г.В. Корнева //Ветеринарная патология. - 2011. -№4(38). -С.36-39.

8. Рыжова, Е.В. Патологоанатомические и патогистологические изменения при африканской чуме свиней у кабанов

(экспериментальное заражение) / Е.В. Рыжова, В.В. Пронин, Г.В.

Корнева, С.А. Белянин, Д.В.Колбасов, В.М. Балышев, В.В. Куриннов, А.П. Васильев // Ветеринарная медицина. - 2011.- №3-4. - С. - 77- 78.

9. Рыжова, Е.В. Патоморфологические изменения у домашних свиней при остром и подостром течении африканской чумы свиней / Е.В. Рыжова, С.А. Белянин, Д.В.Колбасов, В.М. Балышев, В.В. Куриннов, В.В. Пронин, Г.В. Корнева // Российский ветеринарный журнал Сельскохозяйственные животные. - 2012. - №1. - С.10 -13.

10. Рыжова, Е.В. Патологоанатомические изменения у домашних свиней при остром течении африканской чумы свиней (экспериментальной заражение) / С.А. Белянин, Е.В. Рыжова, Д.В. Колбасов, В.М. Балышев, В.В. Куриннов, В.В. Пронин, Г.В. Корнева // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. - 2012. - Т.209. - С.59-64.

Подписано в печать 18.04.2012 г. Формат 60 х 847,6 Печ. л. 2.94 Ус. печ.л. 2, 73 Тираж 100 экз. Заказ № 880 Издательство ФГБОУ ВПО «Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева» 1530012, г. Иваново, ул. Советская, д.45.

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Рыжова, Елена Валерьевна, Иваново

61 12-16/106

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия

имени академика Д.К. Беляева»

На правах рукописи

Рыжова Елена Валерьевна

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и

морфология животных

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор Пронин В.В.

Иваново - 2012

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ..................................................................................................................................................3

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ....................................................................................................................7

2.1. Характеристика возбудителя африканской чумы свиней..............................................................................................................................................................7

2.2. Эпизоотология....................................................................................................................................9

2.3. Патогенез................................................................................................................................................16

2.4. Клинические признаки при африканской чуме свиней..............................................................................................................................................................18

2.5. Патологоморфологические изменения при африканской чуме свиней....................................................................................................................................................................20

2.6. Диагностика африканской чумы свиней..........................................................................33

2.7. Заключение..................................................................................................................................................36

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ............................................................................37

3.1. Материалы и методы исследования................................................................................37

3.2. Результаты собственных исследований........................................................................39

3.2.1. Клинические признаки у домашних и диких свиней при африканской чуме свиней....................................................

3.2.2. Патологоанатомические изменения при африканской чуме свиней у домашних и диких свиней.......................................

3.2.3. Патогистологические и иммуногистохимические изменения в органах домашних и диких свиней при африканской чуме

свиней......................................................................................................................................................«4

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ....................................91

ВЫВОДЫ.................................................................................Ю2

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ............................................................................105

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................................................................................106

ПРИЛОЖЕНИЕ................................................................................................................................129

1. ВВЕДЕНИЕ

A.П.Калашников, O.K. Смирнов, Н.И. Стрекозов, 1996; Л.Ю. Киселев, 1998;

B.Д. Кабанов, 2001; Н.В. Михайлов, В.И. Степанов, 2003; В.Д. Кабанов, 2005).

В связи с заносом в 2007 году на территорию Российской Федерации африканской чумы свиней (АЧС) активно развивающая отрасль свиноводства находится под угрозой уничтожения в силу следующих причин: высокая контагиозность и летальность при АЧС (смертность при данном заболевание может достигать 100%, при этом выжившие животные остаются пожизненно вирусоносителями); формирование природного очага; отсутствие вакцины (В.В. Макаров, 2011).

Достаточно подробно описаны клинические признаки и патоморфологические изменения при экспериментальном заражении домашних свиней слабопатогенными изолятами вируса АЧС, выделенными

при вспышках болезни во Франции, Кубе, Португалии и Испании (Я.Р.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические признаки АЧС у домашних и диких свиней.

3. Изучить имуниогистохимические изменения (пролиферативную^ активность клеток) в органах иммунной системы при АЧС у домашних и диких свиней.

Научная новизна. Впервые выявлены клинические признаки, патоморфологические и иммуногистохимические изменения в органах в динамике при экспериментальном инфицировании домашних и диких свиней высоковирулентными полевыми изолятами вируса АЧС второго генотипа, которые циркулируют на территории РФ.

Практическая значимость работы. Полученные данные дополняют, имеющиеся в настоящее время сведения о клинических признаках и патоморфологических изменениях у домашних и диких свиней в динамике болезни. Результаты собственных исследований вошли в состав «Методических положений по патологоанатомической диагностике африканской чумы домашних и диких свиней», одобренных на заседании секции «Инфекционная патология животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН (протокол №4 от 23.09.11) и представляют значительный интерес для ветеринарных специалистов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинические признаки АЧС у диких и домашних свиней зависят от стадии течения болезни.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на ежегодных научно - методических конференциях студентов, аспирантов и молодых ученых «Современные проблемы развития АПК в работах молодых ученых и студентов ФГБОУ ВПО « Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева», 2010 - 2011 годы (г. Иваново); на международной научно -методической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития агропромышленного комплекса» (г. Иваново, 2011); на международной научно-практической конференции «Задачи ветеринарной науки в

реализации доктрины продовольственной безопасности Российской Федерации» (г. Покров, 2011); на конференции во II этапе Всероссийского конкурса на лучшую научную работу среди аспирантов и молодых ученых высших учебных заведений Министерства сельского хозяйства Российской Федерации в Центральном федеральном округе в номинации « Ветеринарные науки» (г. Белгород, 2011).

сельскохозяйственная академия имени академика Д.К. Беляева» Корнева Г.В.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 2.1. Характеристика возбудителя африканской чумы свиней

Африканская чума свиней (АЧС, болезнь Монтгомери) -

высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких свиней,

вызываемая ДНК-содержащим вирусом семейства Asfarviridae, рода

Asfavirus. Болезнь протекает в бессимптомной, сверхострой, острой,

подострой и реже хронической формах. В естественных условиях к болезни

восприимчивы только домашние и дикие свиньи, независимо от возраста,

породы и времени года (Н.В. Лихачев, 1961; Я.Р. Коваленко, 1965; И.А.

Бакулов, 1969; Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров, Л.Г. Бурба, 1972; А.И. Собко,

1981; M. Travnicek, 1986; B.B. Макаров с соавт., 1988; Ф.А. Бадаев, 1990;

И.А. Бакулов, В.В. Макаров, 1990; Anon, 1992; S. A. Baylis, A. H. Banham, S

Vydelingum,L. К. Dixon, G. L. Smith, 1992; Ф.А. Бадаев, С.Ф. Чевелев, B.M.

Захаров, A.A. Макеев и др., 1992; Ф.А. Бадаев, Л.Л. Черятников, Э.В.

Рудобельский, С.Ф. Чевелев, A.B. Киселев, 1992; D. Nsalambi, 1993; F.

Almazan, J.R. Mirguia, J.M. Rodriguez and others, 1995; L. Carrasco, F. Chacon

de Lara, J. Martin de las Muías and others, 1997; J.C. Gomez - Villamandos, M.J.

Bautista, L. Carrasco and others, 1997; B.H. Сюрин, А.Я. Самуйленко, Б.В.

Соловьев, H.B. Фомина, 1998; A. Leitao, С. Cartaxeiro, R. Coelho and others,

2001; В.В. Макаров, 2003; A.A. Лимаренко, И.А. Болоцкий, А.И. Бараников,

2008; Б.Г. Орлянкин, 2008; АЛ. Семенихин, 2008; Б.В. Шуляк, 2008; Н.Ф.

Щербань, 2009; S. Basta, H. Gerber, A. Schaub and others, 2010; S. Basta, R.J.

Nix, F. Boinas and others, 2010; B.M. Балышев, В.В. Куриннов, С.Ж.

Цыбанов, 2010; В.В. Макаров, 2011).

Возбудителем АЧС является ДНК-содержащий вирус, который в 2000

году был выделен в отдельное семейство Asfiviridae, род Asfívirus и

является его единственным представителем . Вирус АЧС обладает высокой

устойчивостью в широком диапазоне температур и pH среды, включая

замораживание, высушивание, гниение. Содержащийся в тканях и экскретах

от зараженных свиней вирус АЧС устойчив в следующих температурных

пределах: при температуре - 5°С он сохраняется от 7 лет; при 18-20°С - до 18 мес., при 50°С до 1 часа.

В трупах павших животных вирус сохраняется от 17 суток до 10 недель, в фекалиях до 160 сут., моче- до 60 сут., почве - в зависимости от сезона года от 112 сут. (лето-осень) и до 200 сут. (осень-зима).

Вирус сохраняется в мясе от больных животных при его хранении в замороженном состоянии - до 155 сут. И полностью инактивируется при 60°С в течение 30 минут (Н.В. Лихачев, 1961; Я.Р. Коваленко, Л.Г. Бурба, М.А. Сидоров, 1964; Я.Р. Коваленко, 1965; И.А. Бакулов, 1969; Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров, Л.Г. Бурба, 1972; К.Д. Вильяме, 1982; В.К. Макаревич, А.Л. Семенихин, 1985; И.Ф. Вишняков, 1986; Д. Нсаламби, 1987; И.А. Бакулов, В.В. Макаров, 1990; И.Ф. Вишняков, Н.И. Митин, Г.М. Карпо, В .В. Куриннов, А.Т. Яшин, 1991; Ф.А. Бадаев, Л.Л Черятников, Э.В. Рудобельский, C.B. Чевелев и др., 1992; S. A. Baylis, A. H. Banham, S. Vydelingum, L. K.Dixon, G. L. Smith, 1993; L.K Dixon, S.A Baylis, S. Vydeingum, S.R.F Twigg, J.M Hammond, P.M Hingamp, С Bristown, P.J. Wilkinson, G.L. Smith ,1993; M.V. Borca, P. Irusta, C. Carrillo, C.L. Afonso, T. Burrage, D.L. , 1994; H. Sun, , S. C. Jacobs, G. L. Smith, L. K. Dixon, R. M. E. Parkhouse, 1995; B.M. Балышев, В .A. Книзе, С.Ж. Цыбанов, 1999; Ю.О. Селянинов, В.М. Балышев, С.Ж. Цыбанов, 2000; L.Zsak, Z.Lu, Т. G.Burrage, J. G.Neilan, G. F. Kutish, D. M. Moore, D. L. Rock, 2001; A. Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин, 2002; С. L. Afonso, M. E. Piccone, K. M. Zaffuto, J. Neilan, G. F. Kutish, Z. Lu, C. A. Balinsky, T. R Gibb, T. J. Bean,2004; E.C. Anderson, G.H. Hutchings, N. Mukarati, P.J. Wilkinson, 2004; E.B. Гусева, A.A. Гусев, C.A. Бохан, 2007; A.A. Коломыцев, K.A. Снетков, A.B. Книзе, C.M. Миколайчук, 2007; D. A. Chapman, V. Tcherepanov, С. Upton, L.K. Dixon , 2008; A.A. Коломыцев, Н.И. Срибный, 2008; Б.Г. Орлянкин, 2008; Б.В. Шуляк, 2008; Б.Г. Орлянкин, 2009; B.C. Прудников, A.C. Донченко, Т.М. Прудникова, 2009; В.В. Макаров, 2011).

Вирус стабилен при pH от 4 до 13 единиц, чувствителен к жирорастворителям (хлороформ, эфир) (И.А. Бакулов, 1969; И.А. Бакулов, В.В. Макаров, 1990; И.А.Болоцкий, А.П. Васильев, В.И. Семенцов, C.B. Пруцаков, 2009).

Возбудитель АЧС обладает высокой вирулентностью, но его патогенность очень варьирует. По способности вызывать заболевание все имеющиеся вирусные изоляты подразделяются на высоковирулентные, умеренно вирулентные, слабовирулентные и вирулентные, которые, кроме авирулентных, вызывают соответственно сверхострую, острую, подострую, хроническую и бессимптомную формы болезни. В последнее время выделяют штаммы вируса АЧС, обладающие слабой вирулентностью (И.А. Бакулов, 1969; Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров, 1972; В.Н. Сюрин, 1972; D.N. Black, F. Brown, 1976; G. Anon, 1977; B.M. Baroudy, S. Venkatesan, В. Moss,1982; И.А. Бакулов, B.B. Макаров, 1990; M. Arias, M. Pastor, J.M. Escribano, 1993; R.Blasco, C.Lopez-Otin, M. Muñoz, 1995; R.J. Yanez, J.M. Rodriguez, M.L. Nogal, L. Yuste, C. Enriquez, J.F. Rodriguez, E. Vinuela, 1995; P.M. Irusta, M.V. Borca, G.F. Kutish, Z. Lu, E. Caler, C. Carrillo, D.L. Rock, 1996; S.M. Brookes, H. Sun, L.K. Dixon, 1998; B.B. Макаров, 2003; A.P. Basto, R.J. Nix, L.K. Dixon, 2006; И.А. Болоцкий, А.П. Васильев, В.И. Семенцов, C.B. Пруцаков, 2007; Б.В. Шуляк, 2008; И.А. Болоцкий, А.П. Васильев, В.И. Семенцов, C.B. Пруцаков, 2009; Н.Ф. Щербань, 2009; В.М. Балышев, В.В. Куриннов, С.Ж. Цыбанов, Ю.Ф. Калантаенко, Д.В. Колбасов, 2010; A.A. Елсукова, И.Х. Газаев, И.М. Калабеков, С.Ж. Цыбанов, 2011; С.А. Белянин, 2011; Д.В. Колбасов, А.П. Васильев, С.А. Белянин, 2011; Д.В. Колбасов, С.Ж. Цыбанов, С.А. Белянин, 2011).

2.2. Эпизоотология Впервые заболевание с симптомами АЧС наблюдал Хатчен (Hutchen) (1903г.) среди свиней в странах Южной Африки (Кения, Ангола, Мозамбик и др.) (Я.Р. Коваленко, 1965; И.А. Бакулов, 1969; Я.Р. Коваленко, М.А.

Сидоров, Л.Г. Бурба, 1972; И.Ф. Вишняков, 1986; Е.В. Гусева, A.A. Гусев,

C.А. Бохан, 2007; В.В. Макаров 2011).

Как самостоятельная нозологическая единица введена Р.Монтгомери в 1921г. На основании экспериментов, проведенных в 1910-1915 гг. в Кении Р.Монтгомери, подробно описал природу АЧС, установил вирусную этиологию, иммунологическое отличие от классической чумы свиней, механизм передачи, круг хозяев возбудителя. Позднее была определена восприимчивость диких свиней к АЧС с вирусемией без клинических признаков болезни (Н.В. Лихачев, 1961; Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров, Л.Г. Бурба, 1972; A. Greig, 1972; А.И. Собко, 1981; R.G. Caballero, E.Tabares,1986; И.Ф. Вишнякова, 1986; C.I. Alcaraz, M. De Diego, M J. Pastor, J.M. Escribano, 1990; I.de la Vega, E.Vinuela,1990; R. ВЬбсоИ.Ф. Вишняков, Н.И. Митин, Г.М. Карпо, В.В. Куриннов, 1991; F. Petit, С. Boucraut-Baraton, R. Ру, F. Benozet,

D.P. Picavet,1991; С. L. Afonso, С. Alcaraz, A. Brun, M. D. Sussman, D. V. Onislc, J. M. Escribano, and D. L. Rock, 1992; P. Compton, 1994; A. Brun, C. Rivas, M. Esteban ,1996; P. Compton, 1996; В .M. Балышев, A.B. Книзе, С.Ж. Цыбанов, 1999; И.А. Болоцкий, А.П. Васильев, В.И. Семенцов, C.B. Пруцаков, 2007; Е.В. Гусева, A.A. Гусев, С.А. Бохан, 2007; D.A. G. Chapman, V. Tcherepanov, С. Upton, L.K. Dixon, 2008; И.А. Болоцкий, А.П. Васильев, В.И. Семенцов, C.B. Пруцаков, 2008; A.A. Лимаренко, И.А. Болоцкий, А.И. Бараников, 2008; Б.Г. Орлянкин, 2008; И.А. Болоцкий, А.П. Васильев, В.И. Семенцов, C.B. Пруцаков, 2009; В.В. Макаров, 2011).

По данным ряда авторов (A.I. Donaldson, N.P. Ferris, 1976; Я.Р.

Коваленко, Б.Г. Иванов, 1961; Н.В. Лихачев, 1961; Я.Р. Коваленко, 1965; Я.Р.

Коваленко, 1967; Я.Р. Коваленко, И.А. Бакулов, 1969; М.А. Сидоров, 1969;

Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров, 1972; А.И. Собко, 1981; К.Д. Вильямса, 1982;

R.D.Wesley, A.E.Tuthill, 1984; B.K. Макаревич, А.Л. Семенихин, 1985; И.Ф.

Вишняков, 1986; Д. Нсаламби, 1987; L.K. Dixon, P. Wilkinson IIJ. Gen, 1988;

L.K. Dixon,1988; Ф.А. Бадаев, С.Ф. Чевелев, В.М. Захаров, A.A. Макеев,

1990; И.А. Бакулов, В.В. Макаров, 1990; Ф.А. Бадаев, Э.В. Рудобельский,

C.B. Чевелев, A.B. Киселев и др.,1992; S.Vydelingum, S.A. Baylis, С. Bristow,

G.L. Smith, L.K. Dixon, 1993; B.H. Сюрин, А .Я. Самуйленко, 1998; N.F. Ekue,

P.J. Wilkinson, 1999; M.M.D. Duarte, 2000; N.F. Ekue, P.J. Wilkinson, 2000;

B.B. Макаров, 2003; C.I. Boshoff, A.D. Bastos, L.J. Gerber, W.Vosloo, 2007;