Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Морфофизиологические и биохимические показатели гидробионтов в условиях нитритной интоксикации

ВАК РФ 03.00.10, Ихтиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Шахназарова, Аминат Бахтияровна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ИЗУЧЕННОСТЬ ВОПРОСА.

1.1. Токсическое воздействие нитритов на организм рыб.

1.2. Характеристика липидов рыб и их роль в процессах адаптации.

1.3. Реакции липидного и белкового обменов на воздействие токсических веществ.

ГЛАВА II. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ.

2.1. Объекты исследования.

2.2. Постановка эксперимента.

2.3. Морфометрические измерения.

2.4. Проведение биохимического анализа.

2.4.1. Приготовление гомогенатов.

2.4.2. Экстракция липидов.

2.4.3. Определение суммарного содержания фосфолипидов.

2.4.4. Определение общего содержания холестерина.

2.4.5. Определение малонового диальдегида.

2.4.6. Определение общей антиоксидантной активности.

2.4.7. Определение активности каталазы.

2.4.8. Выделение растворимых белков.

2.4.9. Электрофоретическое исследование тканевых белков.

2.5. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1 .Использование Daphnia magna для оценки I токсичности нитрита натрия.

3.2.Влияние нитрит-ионов на выживаемость, массовые и линейные показатели предличинок севрюги.

3.3.Сравнительное изучение динамики содержания фосфолипидов и холестерина в условиях нитритной интоксикации русского осетра и кутума в раннем онтогенезе.

3.4.Сравнительное изучение показателей систем окислительно- антиоксидантной системы личинок русского осетра и сеголеток кутума в условиях нитритной интоксикации.

3.5.Фракционный состав суммарных водорастворимых белков сеголеток кутума при воздействии различных концентраций токсиканта.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфофизиологические и биохимические показатели гидробионтов в условиях нитритной интоксикации"

Одной из актуальных проблем современной токсикологии является поиск чувствительных биохимических маркеров для мониторинга и тестирования водных экосистем (Овен,2000).

Изучение биохимических показателей на ранних сроках развития токсического процесса является перспективным направлением водной токсикологии, необходимым для выявления предельно допустимых концентраций (ПДК) в среде обитания, а также оценки биохимического статуса гидробионтов на ранних стадиях развития патологического процесса до появления симптомов отравления и гибели рыб.

В последние годы отмечается повышенный интерес исследователей к изучению токсического действия нитритов на организм гидробионтов. Это связано с накоплением нитросоединений в среде обитания рыб и водных беспозвоночных. (Руссо, 1981, Bartlett, Neumann, 1998).

Накопление нитритов в естественных и искусственных водоемах происходит экзогенным путем за счет выброса нитросоединений в сточные воды различных предприятий (Adamsson,1998), а также эндогенным в результате деятельности нитрофицирующих бактерий (Anurada, Subburam,1995).

Проникая через покровы тела и жаберный аппарат в кровь, нитриты образуют метгемоглобин, вызывая гемическую и гистотоксическую гипоксию, сопровождающуюся в тяжелых случаях летальным исходом рыб и других обитателей водоемов. Метгемоглобинемия, а также гистотоксическая гипоксия наносят вред обитателям водоемов и, как показывает мировой опыт, снижают продуктивность прудовых хозяйств

Велдре, Роома, 1990; Барсукова, 1993; Казанчев, Шахмурзов, 1997; Vedel et.al.,1998). Большую угрозу для гидробионтов представляют канцерогенные нитрозамины, образующиеся из нитритов при длительном поступлении в организм. В то же время, известны факты существования генетически закрепленного расслоения видов рыб по характеру переживания нитритного стресса. Такие виды рыб, как как чукучан (Catostomus commersoni), карпиодес (Carpiodes cyprinus) и подкаменщик (Cottus bairdi) устойчивы к воздействию высоких доз нитрита (Руссо, 1981).

В этой связи изучение токсичности нитритов на организм гидробионтов представляет практический интерес, связанный с воспроизводством рыб и увеличением эффективности их выращивания в условиях аквакультуры. Важным аспектом этой проблемы является изучение механизмов патогенеза развития нитритной интоксикации с учетом видовой специфичности рыб, а также выяснение метаболических аспектов толерантности некоторых видов рыб к воздействию нитритов.

Данные о влиянии нитритов на выживаемость, рост и развитие, а также биохимические показатели промысловых рыб Каспийского моря практически отсутствуют. В связи с этим возникает необходимость в ранней комплексной информации об уровне нитритного загрязнения водной среды и реакции гидробионтов на это загрязнение.

Изучение биохимических показателей гидробионтов на воздействие нитритов важно для понимания и углубления представлений о механизмах интоксикации, так как на суборганизменном уровне изменения проявляются раньше, чем на уровне организма.

В настоящей работе изучено воздействие различных концентраций нитрита натрия на выживаемость и обменные процессы представителей карповых - кутума (Rutilus frisii kutum) и хрящевых ганоидов - севрюги

Acipenser stelatus), русского осетра (Acipenser gueldenstaedti) в раннем онтогенезе. В качестве объекта биотестирования был использован также классический тест-объект токсикологических исследований ветвистоусый рачок Daphnia magna.

Цели и задачи исследования. Основная цель заключалась в изучении организменных и суборганизменных эффектов воздействия нитрита натрия на рост, развитие, выживаемость, некоторые показатели белкового и липидного обменов, перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты тканей русского осетра, севрюги, кутума.

Для выполнения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить влияние различных концентраций нитрита натрия в острых и хронических экспериментах на выживаемость, показатели жизнедеятельности и репродуктивную функцию ветвистоусого рачка Daphnia magna.

2. Исследовать влияние различных концентраций нитрита натрия на выживаемость и динамику линейно-весового роста рыб в раннем онтогенезе.

3. Изучить влияние нитритной интоксикации различной степени тяжести на динамику содержания суммарных фосфолипидов, общего холестерина и белковых фракций в теле рыб.

4. Исследовать состояние окислительно-антиоксидантной системы в условиях нитритной интоксикации по накоплению малонового диальдегида, общей антиоксидантной и каталазной активности.

Научная новизна. Исследовано воздействие различных концентраций нитрита натрия на выживаемость, некоторые показатели жизнедеятельности и репродуктивную функцию представителя зоопланктона Daphnia magna в острых и хронических экспериментах.

Выявлены дозо- и хронозависимые изменения показателей липидного и белкового обменов, перекисного окисления липидов, общей антиоксидантной и каталазной активности промысловых рыб Каспийского моря в раннем онтогенезе.

На основании изучения видовой специфичности морфофизиологических и биохимических показателей рыб делается заключение о высокой толерантности кутума к нитритной интоксикации по сравнению с представителями хрящевых ганоидов - русского осетра и севрюги.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные в настоящей работе данные имеют важное теоретическое значение для понимания механизмов нитритной интоксикации рыб, а также для разработки принципов и методов эколого-биохимического мониторинга. С учетом обнаруженной видовой специфичности рыб к воздействию нитритов могут быть выработаны практические рекомендации к допустимому уровню нитритного загрязнения искусственных водоемов, предназначенных для воспроизводства рыб. Практическое значение результатов работы заключается также в возможности их использования для оптимизации учебного процесса студентов специальности "Водные биоресурсы и аквакультура".

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Нитрит натрия как загрязнитель окружающей водной среды обладает хроноконцентрационным и видоспецифическим действием. Хрящевые ганоиды характеризуются большей чувствительностью к воздействию нитритов по сравнению с карповыми. Низкие дозы нитрита натрия на начальных этапах воздействия не приводят к существенному изменению линейно-весовых показателей молоди рыб, изменению состава липидов и белков, уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности. Продолжительное воздействие сублетальных концентраций нитрита натрия вызывает торможение линейно-весового роста молоди рыб, накопление конечных продуктов перекисного окисления липидов и уменьшение общей антиоксидантной активности.

2. Предложенный комплекс тестов позволяет провести современную дифференциальную диагностику степени нитритной интоксикации ихтиофауны, так как дает возможность оценки метаболических нарушений на различных стадиях патологического процесса.

3. Уровень интенсивности перекисного окисления липидов, общей антиоксидантной и каталазной активности являются чувствительными и информативными биоиндикаторами нитритной интоксикации.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы докладывались на IV Ассамблее университетов прикаспийских государств (Махачкала, 1999); Международной научной конференции ДНЦ РАН (Махачкала, 1999); Международной научной конференции «Новые технологии в защите биоразнообразия в водных экосистемах» (Москва, МГУ, 2002); Республиканской научно-практическая конференции «Проблемы сохранения, рационального использования и воспроизводства природно-ресурсного потенциала Республики Дагестан» (Махачкала, 2001); Международной научной конференции (Баку, 2004); трудах Международного биотехн.центра МГУ «Биотехнология - охране окружающей среды» (Москва, 2004г); Международной биотехнологической конференции (Канада, 2005г.); ежегодных научных конференциях профессорско-преподавательского состава.

Публикации. По материалам данного исследования опубликовано 9 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения и выводов. Общий объем диссертации - 122 листа с 12 таблицами и 14 рисунками. Список литературы включает 165 источников.

Заключение Диссертация по теме "Ихтиология", Шахназарова, Аминат Бахтияровна

выводы

1. В острых экспериментах выявлена абсолютно летальная концентрация нитрита натрия для дафний, которая составляет 12,0 мг/л. Воздействие сублетальных концентраций токсиканта (0,13; 0,25; 0,5 и 1,0 мг/л) в хронических экспериментах (10 суток) приводит к угнетению всех показателей жизнедеятельности дафний: чем выше концентрация нитрита натрия, тем сильнее выражено его токсическое действие.

2. Обнаружена высокая чувствительность осетровых в раннем онтогенезе к нитрит-ионам. LK50 в остром эксперименте для предличинок севрюги и личинок русского осетра составляет 8,0 мг/л. Сеголетки кутума выдерживают длительное (до 45 суток) воздействие высоких концентраций нитрит-ионов (16,0 мг/л).

3. Характер изменений массового и линейного роста предличинок севрюги при нитритной интоксикации описывается триадой Селье. В первые три дня не выявлены изменения линейно-массового роста. На 7-10 день воздействия нитрит-ионов происходит снижение массы тела на фоне нарастания линейных размеров.

4. При действии нитрит-ионов выявлены фазные и разнонаправленные сдвиги в содержании суммарных фосфолипидов и общего холестерина в теле сеголетков кутума и личинок осетра. Обнаруженные изменения отражают видовые особенности реакции на нитритную интоксикацию.

5. Выявлены различия в эндогенном уровне малонового диальдегида и общей антиоксидантной системы кутума и русского осетра в раннем онтогенезе. Активность антиперекисного фермента каталазы сеголеток кутума и личинок осетра имеет сопоставимые значения.

6. Активация процесса перекисного окисления липидов и адекватное увеличение показателей окислительно-антиоксидантной системы сеголеток кутума при использовании недействующих концентраций нитрит-ионов (2,0; 4,0; 8,0 мг/л) в течение 15, 25, 45 суток указывают на компенсаторный характер реакции организма и характеризует развитие адаптационной фазы стресса. Повышение токсической нагрузки до 16,0 мг/л нитрит-ионов приводит к активации процессов перекисного окисления липидов и угнетению систем антиоксидантной защиты.

7. Динамика изменений показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы личинок русского осетра в условиях нитритной интоксикации отличается от сеголеток кутума.

8. Нитритная интоксикация приводит к изменениям фракционного состава водорастворимых мышечных белков сеголеток кутума. Уменьшение доли альбуминов и повышение у-глобулинов сопровождающееся падением соотношения альбумин/глобулины ниже контрольных значений, рассматривается как адаптация к токсическому воздействию нитритов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время токсичность нитритов и других нитросоединений не вызывает сомнения. Об этом свидетельствуют многочисленные исследования последних десятилетий (Барсукова, 1993; Велдре, Роома, 1990; Казанчев, Шахмурзов, 1997; Bartlett, Neumann, 1998; Vedel et.al.,1998 и др.).

Проникая через покровы тела и жаберный аппарат в кровь, нитриты образуют метгемоглобин, определяющий развитие гемической и гистотоксической гипоксии, сопровождающейся гибелью рыб и других обитателей водных экосистем (Ажипа, 1990).

Как показывает мировой опыт, накопление нитросоединений в искусственных водоемах снижает продуктивность прудовых хозяйств (Евгеньева, 2000; Adamsson et.al.,1998; Anurada, Subburam, 1995). В этой связи изучение воздействия нитритов на организм гидробионтов представляет практический интерес, связанный с воспроизводством рыб и увеличением эффективности их выращивания в условиях аквакультуры.

Важным аспектом этой проблемы является изучение механизмов патогенеза развития нитритной интоксикации с учетом видовой специфичности рыб, а также выяснение метаболических аспектов толерантности некоторых видов рыб к воздействию нитритов.

Известны факты существования генетически закрепленного расслоения видов рыб по характеру переживания нитритного стресса. Такие виды рыб как чукучан (Catostomus commersoni), карпиодес (Carpiodes cyprinus) и подкаменщик (Cottus bairdi) устойчивы к воздействию высоких концентраций нитрита. (Руссо, 1981). В этой связи, рекомендованную в литературе предельно допустимую концентрацию нитритов нельзя рассматривать в качестве универсальной.

В диссертационной работе предпринята попытка изучения влияния различных концентраций нитрит-ионов на выживаемость и обменные процессы представителей карповых - кутума (Rutilus frisii kutum) и хрящевых ганоидов - севрюги (Acipenser stellatus) и осетра (Acipenser gueldenstaedti) в раннем онтогенезе. Состояние метаболизма оценивали по некоторым показателям липидного и белкового обменов, а также оксилительно-антиоксидантной системы.

В качестве тест-объекта для выявления недействующих, полулетальных и летальных концентраций нитрита выбран представитель зоопланктона, широко используемый в токсикологическом эксперименте, ветвистоусый рачок Daphnia magna.

В острых экспериментах на Daphnia magna выявлены максимально недействующая (1,0 мг/л), полулетальная (6,0 мг/л) и летальная (12,0 мг/л) концентрации нитрита натрия.

В хронических экспериментах при использовании возрастающего ряда недействующих концентраций нитрита натрия (0,13; 0,25; 0,5 и 1,0 мг/л) показано, что независимо от дозы токсиканта реакция интоксикации дафний проявляется на 3 сутки экспозиции. Признаками интоксикации явились снижение плавательной активности и дискоординация движений, исчезновение жировых капель в теле рачков, снижение заполненности кишечника, растворение партеногенетических яиц в выводковых сумках и урежение частоты сердечных сокращений. При этом у некоторых особей отмечали полное подавление двигательной активности и плавательной способности дафнии.

На 10 сутки воздействия нитрита натрия при концентрации 1,0 мг/л имело место 50 % гибель рачат.

Изменения в показателях жизнедеятельности рачков и последующая их гибель связаны с развитием катаболических процессов и истощением энергообеспеченности организма дафнии в условиях развивающейся метгемоглобинемии и нарушения процесса клеточного дыхания.

В условиях острого эксперимента (3 суток) ЛК5о для предличинок севрюги и личинок осетра составляет 8,0 мг/л нитрит-ионов. При этом сеголетки кутума выдерживали экспозицию при более высокой концентрации нитрит-ионов (16,0 мг/л).

При Зх-дневном содержании предличинок севрюги в среде, содержащей возрастающий ряд нитрит-ионов (2,0; 4,0; 8,0 и 16,0 мг/л), не выявлены изменения в показателях линейного и массового роста. Отклонения этих показателей от нормы начали проявляться лишь на 5 сутки содержания предличинок в среде с концентрацией нитрит-ионов 8,0 мг/л. В последующие дни инкубации у оставшихся в живых особей наблюдали торможение линейного и массового роста, что, на наш взгляд, связано с высокими энергетическими затратами предличинок в условиях нитритной интоксикации и истощением запасов эндогенного питания. Динамика показателей массового и линейного роста предличинок севрюги в условиях нитритного стресса описывается триадой Селье.

Изучение суборганизменных реакций в условиях нитритной интоксикации позволило выявить видовые особенности некоторых показателей обменных процессов сеголеток кутума и личинок осетра.

При воздействии различных концентраций нитрит-ионов (2,0; 4,0; 8,0 и 16,0 мг/л) в хронических экспериментах выявлены фазные и разнонаправленные изменения в содержании суммарных фосфолипидов и общего холестерина в теле сеголетков кутума и личинок осетра.

Так, при 15-дневной экспозиции сеголеток кутума в среде содержащей 2,0 и 4,0 мг/л нитрит-ионов, количество фосфолипидов уменьшается, а при более высокой концентрации токсиканта (8,0 и 16,0 мг/л )- увеличивается. При этом уровень холестерина падает ниже контрольных значений.

Более продолжительная (25 суток) экспозиция кутума при концентрациях нитрит-ионов 2,0 и 4,0 мг/л приводит к увеличению содержания фосфолипидов, а при концентрациях токсиканта 8,0 и 16,0 мг/л количество фосфолипидов снижается. При этом содержание холестерина остается ниже уровня контрольных значений.

При продолжительной (до 45 суток) и нарастающей токсической нагрузке (8,0 и 16,0 мг/л) снижается содержание фосфолипидов в теле сеголеток кутума, а холестерина повышается, что, в свою очередь, приводит к увеличению молярного соотношения холестерин/фосфолипиды, являющегося важным показателем состояния клеточных мембран.

Очевидно, снижение фосфолипидов и увеличение холестерина, повышающего жесткость мембран, можно рассматривать как неспецифическую компенсаторную реакцию кутума при развитии токсического процесса.

Динамика изменения содержания липидных компонентов в условиях нитритной интоксикации личинок русского осетра отличается от сеголеток кутума.

Результаты показали, что при воздействии нитрит-ионов в концентрации 2,0 мг/л в течение 3 суток имеет место тенденция к незначительному снижению фосфолипидов и повышению свободного холестерина. Дальнейшее увеличение концентрации нитрит-ионов (4,0 мг/л) в среде содержания личинок приводит к росту суммарных фосфолипидов и общего холестерина. Величина отношения холестерин/фосфолипиды в этих условиях становится выше уровня контроля. Увеличение же токсической нагрузки (до 8,0 мг/л) приводит к повышению содержания фосфолипидов, снижению холестерина и, соответственно, снижению соотношения холестерин/фосфолипиды. В этих условиях выявлена 50% гибель личинок осетра.

При более продолжительном воздействии нитрит-ионов при концентрации 4,0 мг/л (до 10 суток) у оставшихся в живых особей осетра сохраняется тенденция к повышению содержания фосфолипидов и снижению холестерина.

Наблюдаемые изменения динамики фосфолипидов и холестерина в теле сеголеток кутума и личинок осетра, очевидно, отражают предадаптационные изменения в соотношении липидных компонентов клеточных мембран, связанные со значительными энергетическими тратами в условиях токсического стресса.

Толерантность сеголеток кутума в отличие от личинок осетра, вероятно, определяется большей пластичностью липидных компонентов и возможностью обеспечения в условиях утилизации фосфолипидов определенной жесткости клеточных мембран за счет высокого уровня холестерина.

Учитывая, что ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов являются субстратами свободнорадикального окисления, играющего важную роль в процессах патогенеза токсического стресса, изучали показатели перекисного окисления липидов и систем антиоксидантной защиты у рыб с различной чувствительностью к нитритам. Состояние окислительно-антиоксидантной системы у сеголеток кутума и личинок осетра оценивали по накоплению малонового диальдегида (МДА), общей антиоксидантной активности (ОАА) и активности каталазы.

Анализ показателей окислительно-антиоксидантой системы кутума и русского осетра в раннем онтогенезе позволил выявить различия исходного эндогенного уровня малонового диальдегида и общей антиоксидантной активности.

Вместе с тем, активность антиперекисного фермента каталазы имела сопоставимые значения (0,689±0,0042 у кутума и 0,605±0,0011 у осетра).

Продолжительность хронического эксперимента с использованием возрастающего ряда нитрит-ионов (2,0; 4,0; 8,0 и 16,0 мг/л) составила 45 суток. На ранних сроках экспозиции (15 и 25 суток) кутума в токсической среде, содержащей 2,0 мг/л нитрит-ионов, не выявлены достоверные изменения в содержании МДА. После 45-дневной экспозиции происходит заметное его накопление; содержание МДА превышает уровень контроля на 35 %. При этом снижается активность каталазы (на 13%), а уровень ОАА соответствует значениям контроля.

Реакция окислительно-антиоксидантой системы кутума в среде, где концентрация нитрит-ионов составляла 4,0 мг/л, характеризуется сложными фазными изменениями. Так, при непродолжительных сроках экспозиции (15 суток) количество МДА практически сохраняется на уровне контрольных значений, а более длительная экспозиция (25 суток) приводит к увеличению (на 81 %). При этом повышение содержания МДА происходит в условиях увеличения ОАА и сохранения активности каталазы на уровне показателей контроля.

На более поздних сроках воздействия этой дозы токсиканта (45 суток) уровень МДА стабилизируется и приближается к контролю. Увеличение каталазной активности (на 34 %) при этом можно рассматривать как фактор, сдерживающий активацию ПОЛ и накопление МДА.

При увеличении токсической нагрузки на организм сеголеток кутума до 8,0 мг/л даже при непродолжительном (до 15 суток) контакте происходит существенное повышение количества МДА (на 62 %). Адекватно с увеличением МДА активируются системы антиоксидантной защиты: активность каталазы увеличивается на 27%, а ОАА - на 17 %.

Сохраняющаяся на достаточно высоком уровне активность суммарной антиоксидантной системы организма рыб при дальнейшей (25-дневной) экспозиции приводит к снижению количества МДА (на 29%). На более поздних сроках (45 суток) интоксикации значительно активируется каталаза: ее активность превышает уровень интактных сеголеток на 42%.

При воздействии более высоких концентраций нитрит-ионов (16,0 мг/л) в течение 15 и 25 суток также обнаруживается компенсаторный характер реакции системы антиоксидантной защиты сеголеток кутума, которая проявляется в повышении ОАА (на 15% и 14 %, соответственно) и в сохранении активности каталазы на уровне контрольных значений.

Только при продолжительной (45-дневной) экспозиции сеголеток кутума в этих условиях наблюдается значительное повышение содержания МДА (на 60 %), снижение активности ОАА и каталазы.

Таким образом, реакция кутума на нитритную интоксикацию характеризуется активацией процессов ПОЛ и компенсаторными изменениями систем антиоксидантной защиты, степень которых определяется дозой и продолжительностью действия токсиканта. Активация процессов ПОЛ коррелирует со снижением содержания фосфолипидов в теле кутума и связана, очевидно, с повышением расходования полиненасыщенных жирных кислот в условиях нитритного стресса.

Повышение активности антиоксидантной системы при интоксикации, по-видимому, указывает на адаптационную фазу стресса, связанную с мобилизацией энергетических ресурсов, необходимых для жизнеобеспечения и выживания рыб в токсической среде.

Иной характер динамики изменения содержания МДА и показателей антиоксидантной системы обнаруживается при воздействии различных концентраций нитрита натрия на личинок русского осетра.

При всех использованных концентрациях мы не обнаружили активации перекисного окисления липидов и компенсаторых изменений со стороны антиоксидантной системы.

Полученные результаты позволяют нам сделать заключение, что механизм патогенеза нитритной интоксикации кутума отличается от осетра. У осетра мы не обнаружили признаков развития оксидативного стресса. Более того, во всех случаях обнаруживается снижение стационарного уровня МДА, которое более выражено на поздних сроках экспозиции. Реакция антиоксидантной системы проявляется в подавлении ОАА, а на более поздних сроках и активности каталазы.

Как показано ранее, гибель личинок осетра при нитритной интоксикации происходит на фоне незначительного увеличения фосфолипидов и холестерина. Перестройка липидных компонентов при этом сопровождается фазными изменениями молярного соотношения холестерин/фосфолипиды и снижением этого показателя при продолжительной нитритной интоксикации. Это, в свою очередь, может отразиться на проницаемости мембран, в том числе и для нитрит-ионов. В таком случае, основной причиной гибели личинок осетра может быть быстро развивающаяся гемическая гипоксия.

Известна уникальная способность мышечной ткани рыб подвергаться периодическим деструктивным процессам при неблагоприятных условиях среды. В основе этого явления лежит лизис мышечных белков и последующая их утилизация для восполнения белкового дефицита при любых стрессовых ситуациях (Love, 1987).

Учитывая важную роль белков в метаболизме рыб, росте и развитии, а также в адаптации, исследовали фракционный состав мышечных белков сеголетков кутума при нитритной интоксикации.

Показано, что фракционный состав водорастворимых мышечных белков претерпевает значительные изменения как в процентном соотношении фракций, так и в характере электрофоретической подвижности.

Воздействие различных концентраций нитрит-ионов приводит к снижению содержания альбуминов и увеличению глобулинов. При этом изменяется в целом характер электрофоретической подвижности глобулиновой фракции, за счет появления в ней самостоятельных более медленных минорных компонентов.

Изменения в белковых фракциях сеголеток кутума сопровождается снижением альбумин-глобулинового индекса. В контрольных пробах этот индекс составляет 0,7, что соответствует величинам, установленным для карповых (Строганов, 1962).

Известно, что в альбуминовую фракцию входят основные резервные белки, за счет которых происходит относительное выравнивание белкового баланса, связанного с энергетическими тратами. Снижение уровня альбуминов в крови и тканевых белках, появление высокомолекулярных глобулинов установлено и при воздействии других токсикантов на организм рыб (Ж.Наукова думка, 1978; Велдре, Роома, 1990; Курбанова, 2002).

Сходство воздействия различных токсикантов на динамику белковых фракций позволяет говорить о неспецифическом характере этих изменений, который можно рассматривать как защитную реакцию.

На основании полученных результатов можно сделать заключение о том, что наблюдаемые изменения фракционного состава белков кутума носят адаптивный характер, проявляющийся в определенных пределах токсической нагрузки, выше которого возможны необратимые патологические изменения в мышцах рыб.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Шахназарова, Аминат Бахтияровна, Махачкала

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. — Л.: 1989.-217 с.

2. Ажипа Я.И., Реутова В.П., Каюшин Л.П. Экологические аспекты загрязнения окружающей среды нитритами и нитратами / Физиология человека. 1990.- Т. 16, № 3.- С. 131 -145.

3. Акулин В.Н. Жирнокислотный состав фосфолипидов мышц и печени рыбы красной // Вопр.ихтиологии. 1969.- Т.9, №6. - С. 1094-1103.

4. Александров В.Я. Клетки, макромолекулы и температура.- Л.:Наука, 1975.-329 с.

5. Алимова Е.К., Аствацатурьян А.Т., Жаров Л.В. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний. — М., «Медицина».- 1975.-С.77.

6. Андреева Л.И., Кожемякин А.А., Кушкин А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб.дело.- 1988.-№ 11.- С.41-43.

7. Анисимов А.А. Основы биохимии. Москва, 1986.

8. Аристархова С.А и др. Регуляторная роль взаимосвязи изменений в концентрациях антиоксидантов и составе клеточных мембран // Докл.АН СССР,1976.- 228, № 1.- С.215-218.

9. Барабой В.А. Роль перекисного окисления липидов в механизме стресса / Физиол.журн.- 1989.- Т. 35,№5.- С.85-87.

10. Ю.Барсукова М.М. Изменение активности интерреналовой железы у форели при отравлении нитритами / Сб.науч.тр. Гос.НИИ оз.и реч.рыб.хоз-ва. 1993.- №35.- С.38-45.

11. Бобырев В.Н., Воскресенский О.Н. Изменение активности антиоксидантных ферментов при экспериментальном синдроме пероксидации у кроликов // Вопр.мед.химии.- 1982.- №2.- С.75-78.

12. Богдан В.В. Влияние токсикантов на липидный состав молоди осетра // В сб.:Тез.докл.1 конгр.Ихтиологов России. М.'ЪНИРО", 1997.- С.212.

13. Н.Богдан В.В., Кирилюк С.Д., Нефедова З.А. Влияние тяжелых металлов на липидный состав мышц сига и осетра // Тез.докл. VII науч.конф.по экологич.физиол. и биохимии рыб.- Петрозаводск, 1992.- С.33-34.

14. Бурлакова Е.Б. Биооксиданты и синтетические ингибиторы радикальных поцессов//Успехи химии. 1975.-Т. 44.- С. 1881-1886.

15. Бычков В.Т. Частота злокачественных опухолей в условиях г.Ханты-Мансийска // Вопр.онкол.-1977.-№7.- С.58-61.

16. Бычков В.Т., Жукова Г.Ф., Пименова В.В. Содержание нитрозосоединений в рыбе Приобья // Гигиена и санитария.- 1965.- С.70-71.

17. Васильева Е.Д. Особенности обмена жиров у млекопитающих при голодании // Успехи физиол.наук.- 1977.- 8, №3,- С.97-127.

18. Велдре И.А., Роома М.Я. Токсическое воздействие нитритов на рыб // Экология. -1990. № 1.- С.71 -73.

19. Велдре И.А., Роома М.Я., Итра А.Р., Паальме П.П. Содержание канцерогенных веществ в налиме и салаке. // В кн.^'Экспериментальная и клиническая онкология".- Таллин, 1986.- Вып.7.- С. 186-193.

20. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., Воздвиженская Е.С. Биологически активные метаболиты мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии // Вопросы мед.химии.- 1987.- № 2.- С.2-8.

21. Верещагин А.Г. Биохимия триглицеридов.- Москва, 1972.- С. 120.23 .Верещагин Г.А. Биологические аспекты изучения перекисных реакций в искусственных водных экосистемах // Автореф.дис.канд.биол.наук.-М., 1988.-23 с.

22. Винберг Г.Г. Интенсивность обмена и пищевые потребности рыб. — Минск, 1956.- 188 с.

23. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - С. 248.

24. Воскресенский Р.Н., Жутаев И.А., Бобырев В.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопр.мед.химии.- 1982.- №1.- С.14-27.

25. Гершанович А.Д., Лапин В.И., Шатуновский М.И. Особенности обмена липидов у рыб // Успехи современной биологии.- 1991.-T.III.- Вып.2.-С.206-218.

26. Глубоков А.И. Рост трех видов рыб в ранние периоды онтогенеза в норме и в условиях токсического воздействия // Вопр.ихтиологии, 1990.- Т. 39. -Вып.1.-С. 137-143.

27. Григорьева М.П., Степанова Е.Н. Определение витамина Е в рыбе и рыбных продуктах // Вопросы питания.- 1979.- №1. С.59-63.

28. Деев А.И, Добрецов Г.Е., Владимиров Ю.А. Влияние физической структуры фосфолипидных мембран на перекисное окисление,индуцированное ионами двухвалентного железа // Вопр.мед.химии.-1977.- 23, В.4.- С.545-549.

29. Демчук M.JI., Левченко Л.И., Промыслов М.Ш. Процессы перекисного окисления липидов при черепно-мозговой травме // Нейрохимия, 1990.-Т.9. -№ 1.- С.108-110.

30. Добрецов Г.Е. Влияние перекисного окисления липидов на физическую структуру фосфолипидных мембран // Вопр.мед.химии.- 1977.-23 .-В.6.-С.818-822.

31. Евгеньева Т.Н. Анатомия мышечной ткани осетровых рыб. РАН. М., 2000.- 102 с.

32. Исуев А.Р., Габибов М.М., Магомедгаджиева Д.Н., Курбанова И.К. Влияние буровых растворов на раннее развитие кутума // В сб.: тез. докл. I конгр. ихтиологов России. -М.:"ВНИРО", 1997. С. 423.

33. Исуев А.Р., Котелевцев С.В. Мембранные структуры рыб под влиянием токсикантов // Вестник Дагест.науч.центра РАН.- 1998.- Вып.2.- С.76-80.

34. Каган В.Е., Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов. Автореф.дис.докт.биол.наук.- М.,1981.- 45 с.

35. Казанчеев Е.Н. Рыбы Каспийского моря. М.:"Рыбное хозяйство".-1963.-180 с.

36. Казанчеев Е.Н. Рыбы Каспийского моря (определитель). М., 1981.- 166 с.

37. Калабухов Н.И. Спячка животных. Харьков: Изд-во Харьковского унта, 1956.-267 с.

38. Капкун К., Комаров И. П. I / Сб. науч. тр. Гос. н.-и. ин-та озерн. и рёчн. рыбн. хоз-ва. Вып. 20. Л., 1987. С. 114.

39. Катаскова С.И., Гармашова Н.И. // Тезисы Всеросс.конф. "Экосистемы морей России в условиях антропоганного пресса (включая промысел)" 20-22 сент. 1994 г., Астрахань.- 1994.- С.258-261.

40. Климов А.Н. Липопротеиды плазмы крови: некоторые нерешенные и дискуссионные вопросы. В сб.: VI симпозиум по биохимии липидов.-1995.- С.-П.- С. 3-11.

41. Козлов Ю.П., Данилов B.C., Каган В.Е., Ситковский М.В. Свободнорадикальное окисление липидов в биологических мембранах.-МГУ, 1972.- 132 с.

42. Козлов Ю. П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах / М.: Изд-во Московск. ун-та, 1973. — С. 174.

43. Кокуричева М.П. О токсичности минеральных удобрений для рыб. В кн.: "Актуальные вопросы патологоанатомической диагностики болезней животных". Материалы 8 Всес.конф.по патол. анатомии животных. Витебск, 15-17 сент., 1981, Л., 1982, с.124-127.

44. Королюк М.А., Иванова Л.Н., Майорова И.Г., Токарева В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб.дело. М.1988.- № 1.- С. 16-19.

45. Крепс Е.М. Липиды клеточных мембран. Л.: Наука, 1981.- 339 с.

46. Курбанова И.К. Влияние нефтяного загрязнения водной среды на морфо-функциональные показатели кутума и бычка-кругляка // Дис.на соиск.степени к.б.н.- Махачкала, 2002.

47. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии. М.:Медицина, 1983.- 272 с.

48. Лав P.M. Химическая биология рыб: Пер. с англ.- М. Пищевая пром-сть.- 1976.- С.348.51Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.- М.:Наука, 1981.- С.75-95.

49. Ланкин В.З., Ракита Д.Р.,Вихерт A.M. Влияние а-токоферола на супероксиддисмутазную и глутатионпероксидазную активность цитозоля и митохондрий печени мышей // Биохимия. 1983.- В.9.-С.1555-1559.

50. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: «Высшая школа», 1980. - 293 с.

51. Лапин В.И., Шатуновский М.И. Особенности состава, физиологическое и экологическое значение липидов рыб // Успехи соврем.биологии.-1981ю- 92, вып.З(б).- С.З80-405.

52. Леоненко Е.П. Оснащенность организма рыб гемоглобином как показатель их жизнестойкости и продуктивности / В книге: Экологические особенности крови рыб. М.:Изд-во "Наука", 1990.- С.42-49.

53. Лукьяненко В.И. Общая ихтиотоксикология. М.: Лёгкая и пищевая промышленность, 1983.-319 с.

54. Мануйлова Е.Ф. Ветвистоусые рачки (Cladocera) фауны СССР.- Наука, 1964.-318 с.

55. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.-С.278.

56. Межжерин В.А., Финангин Л.К. Регуляция энергетического обмена в онтогенезе и в процессе сезонной жизни млекопитающих. — В кн.: Биокибернетика. Моделирование биосистем. Бионика, Киев, 1970. -С.95.

57. Методы биохимических исследований. Учебное пособие под ред.проф.М.И.Прохоровой.- JI.,1982.- 272 с.

58. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран // Свободные радикалы в биологии,-М.:Мир, 1979.- Т.1. С.68-88.

59. Мусил Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. М.:Изд-во «Мир»., 1981.- 216 с.

60. Нефедова З.А., Тайвонен JI.B. Биохимические особенности катарактогенеза у молоди семги. Липидный состав хрусталика рыб // Тез.докл.1 междунар.конгр.ихтиологов России.М.:ВНИРО.- 1997.- С.432.

61. Никифорова А.А. Акцепция холестерина из мембран эритроцитов подфракцией ЛПВП26 и роль ЛХАТ в этом процессе // Биохимия. — 1988. Т. 53, № 8. - С. 1334-1339.

62. Никольский Г.В. Частная ихтиология.—М.: Изд-во: «Высшая школа», 1971.- 472 с.68.0вен JI.C., Руднева И.И., Шевченко Н.Ф. Ответные реакции морского ежа (Scorpaena porcus) на антропогенное воздействие // Вопр.ихтиологии. 2000.-Т.40, №1.- С.75-78

63. Погосян Г.Г., Налбандян P.M. Ингибирование липидной пероксидации супероксиддисмутазой и церулоплазмином // Биохимия.- 1983.-Т.48,№7.- С. 1129-1134.

64. Путинцев А.И. Рост молоди речных рыб и покасзатели липидного обмена. // Биологические процессы в загрязненных модельных водоемах. Под ред. О.Ф.Филенко., Изд. Моск.ун-та, 1984 , С. 125 -137.

65. Пушкина Н.Н. Биохимические методы исследования. — М.:Медгиз, 1963.-394 с.

66. Ржавская Ф.М. Жиры рыб и морских млекопитающих, М., 1976, с.

67. Рипатти П.О., Михайлова Н.В., Антонова В.В.// Журн.: Вопросы ихтиологии, 1996.- Т.36, №1. С. 120-124.

68. Рубенчик В.П. Образование канцерогенов из соединении азота. Киев, Наукова думка.-1990.-С.69-83.

69. Руднева-Титова И.И. Формирование антиоксидантной системы в раннем онтогенезе морских животных // Успехи современной биологии. 1997.- 117, №3.-С. 390-398.

70. Руссо Р. Последние достижения в исследованиях токсичности нитритов для рыб / Сб.:Теор.вопр.водной токсикологии. Л.:Наука, 1981.- С. 186196.

71. Руссо Р., Турстон Р. Токсичность аммиака и нитритов для рыб // Влияние загрязняющих веществ на гидробионты и экосистемы водоемов.- Л.:Наука, 1979.- С.276-285.

72. Селье Г. На уровне целого организма. М., I960.- С. 121.

73. Силкина Н.И. Изменение некоторых показателей липидного обмена в тканях карпа при отравлении карбофосом и иммунизации.// В сб.:Тез.докл. I конгр. ихтиологов России. М.: "ВНИРО", 1997.- С.239.

74. Строганов Н.С. Экологическая физиология рыб. 1962.- Т.1.- М.:Изд-во МГУ. 443 с.

75. Сыскин Г.А. Исследование устойчивости липидов морских организмов к процессам окисления.- Дисс.канд.биол.наук.- Владивосток.- 1985.-С.157.

76. Сыскин Г.А., Акулин В.Н. О взаимосвязи стабильности клеточных мембранных систем и устойчивости тканевых липидов рыб к окислению // Структура, биосинтез и превращение липидов в организме животного и человека. Л.: 1978.- С.43-58.

77. Таранова Н.П. Липиды ЦНС при повреждающих воздействиях. Л.: Наука, 1988.- С.72

78. Тарусов Б.Н., Иванов И.И., Петрусевич Ю.М. Сверхслабое свечение биологических систем. -М.: Изд-во МГУ, 1970. 70 с.

79. Фреймане Т.Х., Грундуле М.В. Количественные сдвиги липидных фракций печени и плазмы крови карпа под влиянием 2,4-Д-Ма. — В кн.: Экспериментальная водная токсикология. Рига, 1973. Вып.5.- С.38-43.

80. Фреймане Т.Х., Грундуле М.В. Количественные сдвиги липидныхфракций в организме карпа под воздействием линдана и ДДТ. В кн.: Экспериментальная водная токсикология. - Рига, 1976.- Вып.6. - С.248-254.

81. Фреймане Т.Х., Платпира В.П. Количественные сдвиги липидных фракций в сердечной и скелетной мускулатуре карпа под влиянием 2,4-Д-Na. В кн.: Экспериментальная водная токсикология. - Рига, 1971.-Вып.2. - С.26-30.

82. Хачачка П., Сомеро Д. Стратегия биохимической адаптации. Пер. с япон.- М.- Мир.-1977.-С.398.

83. Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981,с.147-154.

84. Худолей В.В., Боговский С.П. Опухоли гидробионтов и монитролинг канцерогенных загрязнений биосферы. Усп.совр.биологии, 1982, т.93, №3,с.466-472.

85. Черкесова Д.У., Исуев А.Р., Магомедгаджиева Д.Н., Абдуллаев Х.Т., Расулов С.Т. Воздействие нитритной интоксикации на содержание фосфолипидов и холестерина в теле рыб // В сб.:тез. докл. I конгр.ихтиологов России.- М.:"ВНИРО", 1997, С.465.

86. Чернышов В.И., Исуев А.Р. О роли свободнорадикальных реакций в процессе эмбрионального развития вьюна // Вопр.ихтиологии. -Т.18.-Вып.1.- 1978.-С.117-129.

87. Шатуновский М.И. Изменение биохимического состава печени и крови беломорской речной камбалы во время созревания ее половых продуктов в летне-осенний период // Вестн. МГУ. Сер.биол.почвовед.-1967, № 2. С.22 - 30.

88. Шахмурзов М.М. Охрана рыбохозяйственных водоемов при загрязнении азотсодержащими соединениями и пути снижения их токсичности для рыб. Автореф.дис.докт.биол.наук.-М.-1994.-28 с.

89. Шахмурзов М.М., Казанчев М.Х., Гущин В.Н. Содержание нитритов и нитратов в овде и рыбе рыбохозяйственных водоемов Кабардино-Балкарии // Сб.н.тр./ ВНИИ вет.сан., гигиены и экол.- 1998.- 104.- С.64-67.

90. Шахмурзов М.М., Метелев В.В., Призенко В.К., Петрова J1.B., Викторова Н.Ф. Диагностика, лечение и профилактика отравлений рыб азотсодержащими веществами // Ветеринария. 1991.- № 5.- С.55-57.

91. Шахмурзов М.М., Призенко В.К. Отравление рыб нитритами в форелевых хозяйствах и организация мер борьбы с токсикозами // Вторая всесоюзная конф. по р/х токсикологии. Тез.докл.- С.-Петербург, 1991.- Т.2.- С.265-266.

92. ЮО.Шульман Г.Е. Элементы физиологии и биохимии общего и активного обмена у рыб. К.,"Hayк.думка", 1978.- 204 с.

93. Шульман Г.Е., Юнева Т.В. Докозагексаеновая кислота и ненасыщенность липидов у рыб. // Гидробиол. ж. 1990. - Т.26,- № 6.-С.50-55.

94. Шульман Г.Е., Яковлева К.К. Гексаеновая кислота и естественная подвижность рыб // Журн.общ.биологии.- 1983.- 44, №4.- С.529-540.

95. Яковлева К.К, Шульман Г.Е. Динамика содержания жира в печени и мышцах черноморской скормлены // Биологическая продуктивность южных морей. Киев: Наук.думка, 1973. - Ч.2.- С. 194-199.

96. Addison R.F., Ackman R.G. and Hingley J. "J.Fish.Res.Bd.Canada", 196 8,25,10.-P.2083-2090

97. Alcaroza G., Espina S. Bull.Environ.Contand and toxid.- 55.- 1995.- № 3.-P.473-478.

98. Almendras J.M.E. Acute nitrite Toxicity and methemoglobinemia in juvenile milkfish (Chanos Forsskal) // Aquaculture, 1987.- V.61.- №1.- P.33-40.

99. Anurada S., Subburam V. 1995. Role of sewage bacteria in methemoglobin formation in Cyprinus carpio exposed to nitrate // Journal of Environmental biology, 1995. -Vol.16, no.2. Pp.175-179.

100. Ashley L.M., Halver J.E. Dimethylnitrosamine- induced hepatic cell carcinoma in rainbow trout // J.Nat.Cancer.Inst.,1968. Vol.41. -№2.- P.531-552.

101. Bartlett F., Neumann D. 1998. Sensitivity of brown trout alevins (Salmo trutta L.) to nitrite at different chloride concentrations // Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. Vol.60, no.2. - Pp.340-346.

102. Bartlett Grant R., Schwantes Arno R., Val Adalbenbol Studies on the influence of nitrite on methemoglobin formation in Amazonia fishes.// Сотр. Biochem. and Physiol. 1987.-C.86.- №2.- P.449-450.

103. Beardall C., Jonston J. The ultrastructure of myotomai muscles of the saithe Pollachius virens L.Following starvation and reflecting // Eur.J.Cell.Biol.-1985.-V.39.-P.105-111.

104. Busacker G.P., Alelman I.R., Goolish E.M. Grouth // Methods for fish biology /Eds.Schreck C.B., Mayle P.B. 1990. - 684 p.

105. Chamberlain F.G., Betton C. Effects of long term consumption of fish oil (Maxepa) on serum lipid and arterial ultrastructure in Japanese quail (Coturnix coturnix japonica) // Atherosclerosis. 1987. - Vol.68.- №1,2. -P.95-103.

106. Chrleson Karen, Wiegand Murray P. // Proc.5th. Int.Symp.Reprod.Physiol. Fish, Austin, Tex., 2-8 Yuli,1995.- Austin (Тех.), 1995.-C.242.

107. Cruger E.N., Nelson R.W., Stausby M.E. Fatty acids composition of marine fish and shellfish// J.Am.Oil Chem.Soc.- 1964.- Vol.41.- P.662-667.

108. Demonopoulos H.B. The basis of free radical pathology // Feder. Proceed.-1973.-32, №8.- P.l 855-1859.

109. Diakoku Т., Yana J., Mazui H.// Compar Biochem. and Phisiol. A., 1982.-V. 73.-№2.- P. 167.

110. Doblander C., Lackner R., Can J. Oxidation of nitrite to nitrate in isolated erythrocytes:A possible mechanism for adaptation to environmental nitrite // Fist. Aguat.Sci. / J.Can. Sci. Halieut. Aguat.- Vol.54, no.l.- 1997.- Pp. 157161.

111. Esterbauer H., Dieber-Rotheneder M., Striege G., Waeg G. Role of vitamin E in preventing the oxidation of low density lipoprotein // Am.J.Clin.Nutr.-1991.- Vol.53. -S.314-321.

112. Folch J., Lees M., Sloane-Stanley G.H. // J. Biol.Chem.- 1957.-Vol. 226.-P. 497 509.

113. Forias R.N., Bloj В., Mous R.O. et al. Regulation of allosteric membrane-bound enzymes through changes in membrane lipid composition // Biochim.Biophys.Acta.-1975.- 415. P.231-251.

114. Frances J., Allan Gl., Nowak BF. The effects of nitrite on the short-term growth of silver perch (Bidyanus bidyanus) // Aquaculture.- 1998.- Vol.163, no. 1-2.- Pp. 63-72.

115. Gautam R.R., Pariha Ritesh Lead and mercury alters lipid contents in liver and kidney of Heteropneustes fossilis. // Uttar Pzadesh. J. Zool. 1996. -16, № 1. - C.28 -30.

116. Hilmy A.M., El-Domiaty N.A., Wershana R. Acute and chronic toxicity of nitrite to Clarias lazera // Comp.Biochem. and Physiol.- 1987.- C.86.- № 2.-P. 247-253.

117. Hjell J.J., J.H.Grubbs, D.G.Beer et al. Metabolism of malondialdehyde by rat liver aldehyde dehydrogenase // Toxicol Appl.Pharmacol.- 1983.- Vol.70, № 1.- P.57-66.

118. Hung S.S., Moore B.J., Bordner C.E., Conte F.S. // J.Nutr., 1987. V. 117.-№2. - P. 328.131 .Igengar R., Schlenk H. //"Biochemistry", 1967.- 6.- P.396-402.

119. Kaitaranta J.K., Linko R.R. Fatty acids of a whitefish (Coregomis albula) flesh lipids // J.Sci.Food Agr.- 1979. Vol.303.- P.921-926.

120. Kanazawa A. Nutrition and feeding in fish. L.: Acad.press, 1985. P.280

121. Kaneko Т., Takeughi M., Ishii S., Higaski H., Kikuchi T. // "Bull.Jap.Soc.Sci.Fish".- 1967.- 33.- P.47-55.

122. Kinsella J.E. General metabolism of the hexapod embryo with particular reference to lipids // Comp.Biochem.Physiol.- 1966.- 19, №1.- P.291-304.

123. Khuller H. U., Goldfine H. Phospholipids in Clostridium butyricum. I. Effects of growth temperature on fatty acids, alk-l-enyl group and phospholipid composition. // J. Lipid Res., 1974.- V. 15.- N 5.- P. 500-507.

124. Linko R.R., Kaitaranta H. "J.Am.Oil.Chem.Soc.".- 1970.- 47,2.- P.42-46.

125. Lizenko Y.J., Sidorov U.S., Potapova O.I. Lipid content in the gonads of the cisco (Coregonus albula L.) of Vrosozero (Lake Vros) // J.Ichtiol.- 1973.-Vol.l3.-P.253-261.

126. Love R. The chemical biology of fishes. London-New York.Acad.Press.-1980.- 2.- 949 p.

127. Lowern I.A. The lipids of marine organisms // Oceanogr. and Marine Biol. Annual.Rev.-1964.-2.- P. 169-191.

128. Mills G.L., Taylaur C.E., Chapman M.J. Characterization of serum lipoproteins of the shark Centrophorus sguamosus // Biochem.J.-1977. 163, №3.-P.455-465.

129. Murphy D.J., Mavis R.D. A comparison of the in vitro binding of a-tocopherol to microsome of lung, liver, heart and brain of the rat / Biochim. Biophys. Acta. 1981.- Vol.663.- P.390-400.

130. Nelson G.Y., Shore V.G. Characterization of the serum high density lipoproteins and apolipoproteins of pink salmon // J.Biol.Chem.- 1974.- 249, № 2.- P.536-542.

131. Nevenzel J.C., Rodegker W., Mead J.F. //"Biochemistry", 1965.- 4, 8.-P.1589-1594.

132. Pande R.K., Narain F.S., Pande S.K. Studies on the lipid contents in gonads durings the annual reproduction cycle of Mustus vittatus under the stress ofagrochenucal NPK-fertilizer. I I Acta hidrochim. And hidrobiol.- 1989.- 17, N13.- C. 345-348.

133. Parihar M.S., Dubey A.K. Lipid peroxidation and ascorbic acid status in respiratory organs of male and female freshwater catfish Heteropneustes fossilis exposed to temperature increase // Compar.Biochem. and Physiol.-C.-1995.-112, №3.- C.309-311.

134. Repine J.E., Satan J.W., Anders M.W. et al. Generation of hydroxyl radical by enzymes, chemicals, and human phagocytes in vitro // J.Clin.Invest.- 1979. -Vol.64.- P. 1642-1651.

135. Saito Hiroaki, Ishihara Kenji, Murase Teruaki. Effect of prey fish lipids on the docosahexaenoic acid content of total fatty acids in the lipid of Thunnus albacares yellowfin tuna // Biosci., Biotechnol. and Biochem.- 1996.- 60, № 6.- C.962-965.

136. Sato S., Matsushi T.,Tanaka N.,Sugimura Т., Takashima F. Hepatic tumors in the guppy (Lebistes reticulates) induced by aflatoxin Bi, dimethylnitrosamine and 2-acetylaminofluorene.-J.Nat.Cancer Inst.-1973.-Vol.53, №3.- P.767-778.

137. Scott M.L. Vitamin E // Handbook of lipid research. Vol.2. The fat-soluble vitamins. Press - 1978. - P.133-210.

138. Smith C.E., Russo R.C. Nitrite-induced methemoglobinemia in rainbow trout.- Prog.Fish-Cult., 1975.- Vol.37,№3. P.150-152.

139. Smith M.W., Kemp P. Paraller temperature induced changes in membrane fatty acids and in the transport of amino acids by the intenstine of goldfish // Ibid.- 39.- P.357-365.

140. Stanton M.F. Dimethylnitrosamine- induced hepatic degeneration and neoplasia in the aquarium fish Brachydanio rerio.- J. Nat.Cancer.Inst., 1965.-Vol.34,№l.-P.l 17-130.

141. Thamavit W. Generation of high yieldes of Syrian hamster cholangiocellular carcinomas and hepatocellular nodules by combined nitrite and aminopyrine administration and opesthorchis viverrini infection. // Jpn. J. Cancer Res.- 1988.- V.79.-P.909-916.

142. TomassoJ.R., Wrigt M.I., Simco B.A., Davis K.B. Ingibition of nitrite -induced toxicity in channel catfish by calcium chloride and sodium chloride//The Progressive Fish Culturist.-1980.-42,№3.-P.144-146.

143. Tsuyki H., I ton S. //"Sci.Rep. Whales Res.Inst.".- 1966.- №20.- P.231-221.

144. Watanabe T. Lipid nutrition in fish // Ibid.- 1982.- 73B, №1.- P.3-15.

145. Wedemeyer G.A., Yasutake W.T. Prevention and treatment of nitrite toxicite in yuvenile steelhead trout (Salmo gairdneri)//J.Fish.Res.Board Can/-1978.-V.35, №6.-P.822-827.

146. Wurziger J., Hensel G. "Fette-Seifen-Anstrichmittel",1967. 69,12. -P.93 7-942.

147. Yamagata Y., Niwa M. Nitrite toxicity to eels // Aquaculture.- 1979.-27,№1.- P.5-11.