Мониторинг вредных мутаций в системе крупномасштабной селекции айрширской породы

Кудрявцев, Виталий Андреевич

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Мониторинг вредных мутаций в системе крупномасштабной селекции айрширской породы
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Мониторинг вредных мутаций в системе крупномасштабной селекции айрширской породы"

На правах рукописи

Гч»__

Кудрявцев Виталий Андреевич 00305Б0ВБ

-VI//

МОНИТОРИНГ ВРЕДНЫХ МУТАЦИЙ В СИСТЕМЕ КРУПНОМАСШТАБНОЙ СЕЛЕКЦИИ АЙРШИРСКОЙ ПОРОДЫ

Специальность

06.02.01 - Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степе™ кандидата биологических наук

Научный руководитель доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ А.И. Жигачев

Санкт-Петербург - 2007

003056066

Работа выполнена в проблемной лаборатории кафедры ветеринарной генетики и животноводства Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины.

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, Жигачев Анатолий Иванович (СПбГАВМ)

Официальные оппоненты:

Доктор биологических наук, профессор Паронян Иван Амоякович (ГНУ ВНИИГРЖ)

Доктор сельскохозяйственных наук, заслуженный деятель науки КАССР, заслуженный деятель науки РФ, профессор Болтов Анатолий Ефремович (ФГОУ Петрозаводский государственный университет).

Ведущая организация: Всероссийский научно-исследовательский институт животноводства (ГНУ ВНИИЖ)

Защита состоится «25» апреля 2007 года в часов на заседании диссертационного совета Д. 220.060.02 при Санкт-Петербургском государственном аграрном университете по адресу: 196601, Санкт-Петербург -Пушкин, Петербургское шоссе, дом 2, ауд. 342

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного аграрного университета.

Автореферат разослан «23» марта 2007 года.

Ученый секретарь диссертационного Совета, профессор

Павлов Г.Л.

Общая характеристика

Актуальность работы

Процесс эволюции животных сопровождается мутациями. Некоторые из них подхватываются отбором и со временем входят в комплекс отличительных признаков породы. Именно эти мутации в интегрированном действии с комби-натпвной вариабельностью и являются источником для образования в эволюции и в селекции новых форм животных (Л.К. Эрнст, 1995). Значительная часть мутаций, не прошедших через «горлышко эволюции», формирует генетический груз популяций в той или иной степени снижающий уровень воспроизводства стад, жизнеспособность, резистентность, адаптационные и продуктивные качества животных. В условиях крупномасштабной селекции, главным звеньями которой являются искусственное осеменение, трансплантация эмбрионов, а также клеточная и генная инженерия, возникает опасность интродукции вредных мутаций в нижеследующие поколения внутри породы и между родственными и неродственными породами. Генетическая эрозия, влекущая за собой снижение генофонда пород и неизбежное повышение уровня гомозиготносга популяций, в ближайшее время может стать одним из факторов массового проявления уродств и аномалий в стадах (Марзанов Н., Амерханов X., 2001). Проблемы генетической безопасности использования племенного материала в условиях глобализации животноводства становятся актуальными и практически значимыми, особенно в свете последних экспериментальных данных о распространении летальных генов в голпгганской породе крупного рогатого скота (Жигачев А.И., 2004). У этого вида животных согласно сводке Dolling С., J. Lauvergne, К. Huston, Р. Millar, 2000 на разных породах и в разных странах изучено свыше 400 аномалий разных органов и систем, в отношении большей части которых установлен аутосомный рецессивный тип наследования. Анализ многочисленных источников свидетельствует о породной специфичности скрытого груза генных и хромосомных мутаций, связанной с эффектом основателя, миграциями, что вызывает необходимость обоснования и разработки новых принципов селекции, системы мониторинга, включая вопросы совершенствования методов оценки быков-производителей, сертификации племенного материала, особенно при импорте (Эрнст JIJC, Жигачев А.И. 2006; Фисинин В.И., 2006).

Цель и задачи исследований

В связи с массовым проявлением уродств у телят в сельхозартели «Шугозеро» Тихвинского района Ленинградской области, перед нами была поставлена цель - изучить роль наследственности и тип наследования этих аномалий, провести анализ факторов, приведших к их распространению, и разработать принципы мониторинга генетического груза в селекции крупного рогатого скота айрширской породы.

Задачи исследований:

• изучить и систематизировать спектр уродств и врожденных аномалий у телят в хозяйстве;

• определить частоту уродств и аномалий, лбортов и мертворождений в приплоде;

• провести анализ продолжительности утробного развития в случаях перинатальной смертности приплода;

• изучить соотношение полов среди нормального и аномального приплода;

• провести анализ генеалогии стада, родословных аномальных животных;

• установил, наличие аналогичных уродств и аномалий у животных айр-ширской породы в других хозяйствах, выявить родственные снязи между ними;

• провести анализ типа наследования аномалий;

• изучить факторы, способствующие распространению аномалий в айр-ширской породе;

• составить перечень генетических болезней в айрширской породе;

• разработать принципы мониторинга генетических болезней в айрширской породе.

Научная новизна

Впервые получены данные о спектре уродств у телят при массовом характере их проявления в товарном хозяйстве по разведению айрширской породы, связанные с использованием одного быка в системе крупномасштабной селекции. Представлены результаты генетического анализа, свидетельствующие о наследственном характере этиологии этих аномалий.

Теоретическая и практическая значимость работы

Изучены причины распространения мутаций в породах крупного рогатого скота. Показана роль интродукции мутантных генов, их дрейфа из одной популяции породы в другие при отсутствии системы контроля и превентивной ветеринарной селекции. Рассматриваются молекулярно-генетические механизмы гетероморфности и разной экспрессивности ано-

маЛ1СЙ- Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов СПбГАВМ (2004-2006 г.г.), Международной конференции по патологической физиологии (Санкт-Петербург, 2006), на Международной конференции посвященной Витебской ветеринарной академии (Витебск, 2004).

Структура и объем работы

Диссертация излохсена на 140 страницах, содержит 30 таблиц, 20 рисунков. Работа состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материал и методика, результаты собственных исследований и их обсуждение, выводы, предложения. Список литературы включает 204 источника, в том числе 157 на иностранных языках.

Основные положения, выносимые на защиту:

• высокая частота уродств в одном хозяйстве у телят - потомков одного быка;

• классификация аномалий, широкий спектр их проявления, гетеро-морфность, разная экспрессивность;

• результаты генетического анализа, свидетельствующие о наследственном характере распространения уродств;

• гипотеза о доминантном типе наследования уродств в популяции айрширского скота;

• структура генетического груза в айрширской породе;

• принципы мониторинга интродукции вредных мутаций в айрширской породе.

Материал п методика исследований

Основная работа проведена по материалам учета воспроизводства крупного рогатого скота айрширской породы в сельскохозяйственной артели (CA) «Шугозеро» Тихвинского района Ленинградской области, где в 2001-2002 г. г. имело место массовое проявление уродств у телят. Также использовали материалы зоотехнического и ветеринарного учета по аналогичным уродствам у телят в других хозяйствах Тихвинского, Лодейно-польского, Волховского, Бокситогорского районов Ленинградской области. Для выяснения этиологии уродств у телят нами была разработана методика исследований, которая предусматривала изучение целого ряда вопросов:

1. Анализ показателей воспроизводства стада.

2. Анализ спектра и частота уродств у телят.

3. Особенности кормления крупного рогатого скота.

4. Анализ экологической ситуации в хозяйстве (уровень радиации, концентрация тяжелых металлов).

5. Анализ эпизоотической обстановки.

6. Генетический анализ.

. Данные для анализа по отдельным вопросам ветеринарного характера нам представила ветеринарная станция Тихвинского района. Основное внимание было сосредоточено на детальном изучении роли наследственности в этиологии уродств и аномалий у телят в хозяйстве. При этом мы пользовались материалами первичного зооветеринарного учета, журналов осеменений и отелов, регистрации приплода, родословными коров, закрепляемых быков, фотодокументами, иллюстрирующими разные типы уродств у телят. При проведении генетического анализа, с целью установления роли наследственности и типа наследования уродств у телят, пользовались общепринятой методикой, изложенной в трудах O.A. Ивановой, 1966,1972; Ф.Б. Хатга, 1969; Э. Визнера и 3. Виллера, 1979; В.Л. Петухова, А.И. Жигачева, Г.А. Назаровой, 1985,1996; Л.К. Эрнста, А.И. Жигачева, 1990, Б. Вейра, 1995. В работе использовали клинико-генеалогический, популяционно-генетический, сегрегационный методы анализа. Сущность клинико-генеалогического анализа в наших исследованиях заключалась в следующем. Все новорожденные телята подвергались тщательному визуальному осмотру, на основе которого проводилась запись о наличии уродств и аномалий и описание их клинической картины. В отдельных случаях более детальные исследования проводились на кафедре патологической анатомии СПбГАВМ. На основе этих данных был изучен спектр уродств и аномалий у телят и клинически выраженная гетерозиготность, что позволило установить различия в их экспрессивности. Одновременно с анализом патолого-

анатомического проявления уродств изучили генеалогию телят-уродов. Анализ родословных - генеалогический метод - дал возможность определить роль наследственности и тип наследования аномалий. При этом вопрос об «отцовстве» телят-уродов фактически не стоял, так как в хозяйстве находилось семя одного быка - Воспитателя 767, которое затем было заменено на семя другого производителя. Но для того, чтобы еще раз убедиться в пагубном влиянии именно его генотипа на жизнеспособность потомства, были запланированы и реализованы проверочные спаривания. Применение популяционно-генетического метода предусматривало анализ данных литературы о спектре груза генных мутаций в породах крупного рогатого скота, в разных популяциях и субпопуляциях айрширской породы стран Европы, Америки и других континентов. Этот метод использовался для анализа интродукции вредных мутаций при миграции (перемещении) племенного материала как важнейшего звена крупномасштабной селекции. Сегрегационный метод анализа предусматривал анализ результатов скрещиваний для определения типа наследования признаков. В наших экспериментах планировалось изучить результаты предыдущих (до закрепления быка Воспитателя 767) подборов быков и последующих подборов (после снятия с воспроизводства быка Воспитателя 767). При этом изучали наличие или отсутствие уродств и аномалий у потомства, их частоту, соотношение полов в приплоде, наличие родственных связей родительских пар. Отдельно были запланированы проверочные (повторные) спаривания отобранной группы коров, давших за предыдущий отел уродливого теленка от быка Воспитателя 767 с этим же производителем. При определении типа наследования аномалий исходили из общепринятых постулатов:

• Родители аномальных животных, как правило, имеют родственные отношения, замыкающиеся на одного или нескольких предков (при рецессивном наследовании).

• Уродства с равной частотой встречаются у особей мужского и женского пола или только у особей мужского пола (при сцепленном с полом наел едовании).

• Моногенный тип наследования принимали в том случае, если сегрегация — разделение или соотношение нормальных и аномальных фенотипов соответствует известным правилам Менделя (при допущениях определенных частот гетерозигот в маточной части популяции).

• Если родители аномальных животных не имеют родства между собой, но у них один и тот же отец или предок с отцовской или материнской стороны, то за основу принимается доминантный тип наследования.

• Полигенное наследование аномалий отличается тем, что ее проявление и частота встречаемости носит семейный характер, когда ее носители и их родители - животные определенной линии или родственной группы.

Статистические данные подвергались биометрическому анализу.

Результаты собственных исследований

Показатели воспроизводства стада и частота уродств у телят айрширской породы в СА «Шугозеро». Сельскохозяйственная артель «Шугозеро» Тихвинского района Ленинградской области занимается производством молока

и осуществляет воспроизводство поголовья крупного рогатого скота айршир-ской породы. По данным зоотехнического учета на 22.11.2001 г. в хозяйстве насчитывалось 1938 голов крупного рогатого скота, в том числе 882 коровы и 172 нетели. До 2001 года воспроизводство молодняка в хозяйстве было стабильным. Так за 1998-2000 г.г. при стабильном поголовье, у коров число абортов составляло 24-31, у нетелей - 3-10; мертворожденных от коров - 10-14, от нетелей - 3-10. Однако, в 2001-2002 годах показатели воспроизводства резко ухудшились. Так за период с января 2001 года по июль 2002 года общая численность приплода составила 624 головы и живыми родился 451 теленок. Из этого числа на данный период 92 (14,7%) имели уродства, 141 теленок (22,6%) оказались нежизнеспособными, остались живыми 244 теленка (39%); мертворожденных было 59 голов (9,2%), все они имели уродства, аборту сов 114 (18%). Часть абортированных плодов также имели признаки уродств. Как видно в хозяйстве отмечен чрезвычайно высокий процент уродств среди приплода крупного рогатого скота.

Общая зоотехническая н ветеринарная характеристика хозяйства

В 2001 году СА «Шугозеро» успешно провело заготовку кормов. Рацион питания коров в ноябре 2001 г. включал 30 кг силоса и сенажа, 2,5 кг сена, 1 кг отрубей, 1 кг плющеного зерна, 300 г комбикорма на кг удоя, 1 кг свекловичного жома, 1 кг патоки, соль и мел. В хозяйстве выделены группы коров по контролю за качеством обмена веществ. Биохимические исследования крови от контрольных групп коров показали, что отклонений в качестве обмена крови нет. Упитанность животных в хозяйстве средняя и выше средней. Удой на 1 корову составил на 01.11.2002 г. 2786 кг. Хозяйство благополучно по острозаразным заболеваниям. Проводятся оздоровительные мероприятия по лейкозу крупного рогатого скота. На 01.11.2001 г. в хозяйстве выявлено 1,0% коров -носителей вируса лейкоза, у телок 6 месяцев - 2,3% носителей ВЖРС. Телки 12-18 месяцев, нетели - свободны от ВЛКРС. В хозяйстве в осенне-летний период проведена дезинфекция животноводческих помещений, качество дезинфекции хорошее. Проведена санация сосудов Дьюара. Проводится плановая вакцинация поголовья крупного рогатого скота против инфекционного ринот-рахеита, лептоспироза, колибакгериоза, стригущего лишая.

Экологическая ситуация в хозяйстве

Учитывая, что уродства у животных могут быть вызваны действием факторов внешней среды (повышенная радиация, высокая концентрация солей тяжелых металлов, инфекции, дефицит отдельных элементов питания и т.д.), был проведен анализ основных из них.

Уровень радиации

С целью исключения этого фактора в возникновении уродств осуществлена проверка уровня радиационной безопасности СА «Шугозеро». При этом получены следующие показатели:

1. Территория возле фермы Макарьино - уровень гамма-излучения 13 мкр/ч.

2. На ферме Макарьино двор № 1 -15 мкр/ч, родильное отделение -15 мкр/ч.

3. Силос в количестве 5 тонн на тракторном прицепе - уровень излучения 15 мкр/ч.

4. Комплекс Палуя - территория возле комплекса - 14 мкр/ч, двор № 1-17 мкр/ч, двор № 2 —16 мкр/ч.

5. Территория возле конторы СА «Шугозеро» -14 мкр/ч.

Таким образом, по результатам радиологического исследования уровень гамма-излучения не превысил фона естественного излучения.

Концентрации тяжелых металлов

Для анализа были взяты образцы шерсти от коров, родивших телят-уродов, мертвых телят, абортировавших и давших нормальный приплод и от телят с аномалиями. Исследования проведены в Новосибирском ГАУ. Результаты анализа приведены в таблицах 4-8. Каких-либо однозначных выводов о различиях в концентрации 7л, Си, РЬ, Сё в разных группах животных не представляется возможным. В целом полученные данные не выходят за границы допустимых ПДК. Такие же выводы сделаны на основании экспертизы 16 проб шерсти объединенных в общую пробу в Ленинградской межзональной лаборатории, где концентрация меди составила - 5,54 мг/кг, цинка - 78,32 мг/кг, свинца - 0,058 мг/кг, кадмия - 0,006 мг/кг. Аналогичные данные получены по кормам и молоку.

Химико-токсикологические исследования

Проведен анализ силоса, соломы и сена Концентрация нитратов в силосе составила 91,2 мг/кг, в соломе — 30,2 мг/кг, в сене - 61,6 мг/кг. Нитраты в исследованных кормах не обнаружены. Содержание радионуклида цезия 137 менее 20 Бл/кг, что не превышает КУ-94. Таким образом, образцы кормов по проверенным показателям были не токсичными и разрешены для использования в корм животных.

Санитарко-мнкологаческое исследование

На анализ были взяты две пробы сена с двух ферм (комплекс Палуя и Макарыгао). В первой и второй пробах выделены грибы АИешала, Мисог - по кожной пробе оба образца корма были нетоксичными и пригодными для фуражных целей. Аналогичные результаты получены при исследовании комбикорма. При химико-токсикологических исследованиях в комбикорме содержание нитратов в первом образце было 97,7 мг/кг, во втором - 218,8 мг/кг. Нитриты, фтор, ионы калия, хлор и фосфорорганические пестициды, амбарные вредители, ферромагнитные примеси не обнаружены. Концентрация №С1 в первой пробе - 0,64%, во второй - 0,76%. Кислотность - 4°. Содержание цезия 137 не превышало КУ-94. На основании этих анализов комбикорм признан нетоксичным и разрешен для фуражных целей. При гаммоспектрометрическом исследовании одной сборной пробы шерсти удельное содержание радионуклидов цезия 137 составило 28,1 Бл/кг, что находится в пределах допустимых норм. Такие же выводы сделаны при исследовании 16 проб кормов на содержание радионуклидов Сэ 137 и вг 90.

Спектр уродств и нх классификация у теляг айртирской породы

Из предыдущего раздела следует, что в СА «Шугозеро» за короткий период времени отмечен чрезвычайно высокий процент уродств у телят. На

основании обследования телят-уродов установлена гетероморфность феноти-пической картины основных признаков аномалий. Среди телят-уродов были особи с укорочением и отсутствием нижней челюсти, укорочением верхней челюсти, волчьей пастью, дефектами осевого и периферического скелета, помутнением роговицы глаз и другими. Аномалии выявлялись у новорожденных телят, как при нормальном сроке утробного развития, так и у аборту сов и выкидышей. Среди них были особи с массой от 10-15 кг (карликовость) До 80 кг и выше (гигантизм). Обобщенные данные по спектру уродств у телят представлены в таблице 1.

Таблица 1. Систематизация уродств у телят айрширской породы

в сельхозартели «Шугозеро» по нозологическим признакам.

№ п/п Нозологические признаки уродств Количество животных с аномалией В%% От общего числа уродств

1 Укорочение нижней челюсти 8 7.68

2 Укорочение нижней челюсти, дефекты осевого и периферического скелета 7 6.72

3 Укорочение нижней челюсти, дефекты конечностей (периферического скелета) 1 0.96

4 Укорочение нижней челюсти, дефекты осевого скелета 1 0.96

5 Укорочение нижней челюсти, «баранья голова» 1 0.96

6 Укорочение нижней челюсти, помутнение роговицы глаз 4 3.84

7 Укорочение нижней челюсти, помутнение роговицы глаз, «лосевидность» 1 0.96

8 Укорочение нижней челюсти, помутнение роговицы глаз, «лосевидность», «щучья голова» 1 0.96

9 Укорочение нижней челюсти, «лосевидность», «щучья голова» 2 1.92

10 Сильная редукция нижней челюсти и дефекты конечностей 2 1.92

И Сильная редукция нижней челюсти, «волчья пасть», артрогрипоз передних и задних конечностей 1 0.96

12 Сильная редукция нижней челюсти у плода, «щучья голова» 1 0.96

13 Отсутствие нижней челюсти 1 0.96

14 Отсутствие нижней челюсти, дефекты передних и задних конечностей, «щучья голова» 1 0.96

15 Укорочение верхней челюсти у плода 1 0.96

16 Укорочение верхней челюсти у плода, артрогрипоз передних и задних конечностей, «баранья голова» 2 1.92

17 Укорочение верхней челюсти у плода, артрогрипоз, сан-кообразность передних конечностей, отсутствие хвоста 1 0.96

18 Помутнение роговицы глаз 35 33.6

19 Помутнение роговицы глаз, дефекты суставов 1 0.96

20 Помутнение роговицы глаз и артрогрипоз суставов 2 1.92

21 Помутнение роговицы глаз, укорочение передних конечностей 1 0.96

22 Помутнение роговицы глаз, искривления в путовых суставах, «баранья голова» 1 0.96

23 Помутнение роговицы, искривление позвоночника, отсутствие хвоста 1 0.96

24 Помутнение роговицы, «заячья губа» 1 0.96

25 Укорочение хвоста 2 1.92

26 Укорочение хвоста, дефекты конечностей 2 1.92

27 Отсутствие хвоста 3 2.88

28 Слепота > 2 1.92

29 Слепота, анкилозы суставов конечностей, каудо-ректо-урогенитальный синдром 1 0.96

30 Искривления в путовых суставах 1 0.96

31 Искривления в путовых суставах, пупочная грыжа 1 0.96

32 Артрогрипоз передних конечностей 1 0.96

33 Артрогрипоз передних н задних конечностей 1 0.96

34 Артрогрипоз передних конечностей, слабость связок задних конечностей (искривление, «медвежья лапа») 1 0.96

36 Анкилоз суставов 2 1.92

37 Искривление позвоночника 1 0.96

Анализ данных таблицы 1 позволяет сделать следующие обобщения. Среди 96 телят-уродов зафиксированных на фото 33% имели укорочение или отсутствие нижней челюсти. У трех телят было зафиксировано укорочение верхней челюсти. У шести телят (примерно 10%) укорочение нижней челюсти было сильно выражено, у трех она практически отсутствовала. Эти телята рождались мертвыми — летальный признак. Другие телята с менее выраженной редукцией нижней челюсти рождались живыми, но. жизнеспособность их была низкой. У гак были проблемы с приемом кормов, даже молока. Так что этот признак можно отнести к сублетальным и отчасти к полулегальным. У 46 телят (47%) из 96 заметно было помутнение роговицы глаз, а у трех - признаки слепоты без заметных изменений прозрачности хрусталика или роговицы. Тридцать четыре теленка из 46 с помутнением роговицы глаз не имели других выраженных аномалий. У шести телят помутнение роговицы сочеталось с укорочением нижней челюсти, у четырех с аномалиями конечностей. В одном случае с заячьей губой и еще в одном с дефектами осевого скелета. 26 телят имели выраженные аномалии конечностей. Это были анкилозы суставов передних и задних конечностей, артрогрипозы конечностей. В отдельных случаях они встречались как изолированные дефекты, в других в сочетании с другими, например, укорочением хвоста. Последние дефекты укорочение (ЬгасЪупе) или отсутствие (апупе) хвоста. Среди представленных на фото они наблюдаются у 9 телят. У семи телят-уродов были явные признаки диспропорционального развития осевого и периферического скелета или так называемой «лосевидности». По одному теленку-уроду имели такие дефекты как «волчья пасть», «заячья губа», каудо-ректо-уро-гегошшьнЫй синдром - когда наряду с отсутствием хвоста, наблюдается недоразвитие мочеполовой системы и прямой кишки. Примерно у половины телят зафиксированы множественные (более одной) аномалии. А у другой половины они встречались как изолированные дефекты. Таким

образом, можно говорить о наличии синдромов брахигаатии-артрогршгоз, бра-хигнатии-лосевидность, брахигнатии-брахиурии. Среди телят родившихся с множественными аномалиями следует выделить еще два дефекта. Первый дефект - «баранья голова». В данном случае речь идет о горбатом, как у овец, профиле нижней части головы. Бараний профиль вьщелен у пяти телят-уродов. Примечательно, что в двух случаях он сочетался с укорочением верхней челюсти. Еще в двух было сочетание с укорочением нижней челюсти. Четыре теленка с «бараньей головой», кроме того, имели искривления конечностей с анкилозами суставов. Второй дефект анатомически является противоположностью первому, и выглядит подобно голове щуки с явно выраженным вогнутым профилем в месте перехода головы от лобной к лицевой части и определенно удлиненной этой нижней части. Зарегистрировано семь телят с «щучьей головой». У всех телят «щучья голова» сочеталась с укорочением нижней челюсти. У трех, кроме того, были признаки «лосевидности», а у пяти еще одним из составляющих синдрома были дефекты конечностей.

Продолжительность утробного развития телят-уродов, мертворожденных и абортов

Анализ показал, что средняя продолжительность утробного развития телят-уродов составила 9 месяцев 12 дней, мертворожденных 8 месяцев 15 дней. Аборты у коров в среднем происходили, когда возраст плода составлял 5 месяцев и 24 дня. Необходимо отметить, что изменчивость последнего показателя была наиболее выраженной. Так, четыре коровы абортировали на 2-м месяце, три на 3-м, двенадцать коров на 4-м месяце, пятнадцать коров на 8-м месяце стельности.

Генетический анализ уродств у телят айрширской породы в СА «Шугозеро»

Установление роли наследственности в этиологии уродств у телят

Рождение телят с уродствами может быть обусловлено действием генетических или внешних средовых факторов, а также сочетанием тех и других. Роль наследственности определенно прослеживается как одна из главных причин уродств у телят в СА «Шугозеро». Было установлено, что телята-уроды стали рождаться в этом хозяйстве, когда начался приплод от быка Воспитателя 767, закрепленного за стадом в 2001-2002 г.г. От быка Орла 3727, сперма которого использовалась ранее (в 1998-2000 г.г.), телят-уродов в хозяйстве не было. Розздение телят-уродов прекратилось, как только пошел приплод от другого производителя. Примечательно то, что спермой быка Воспитателя 767 было осеменено 25 коров частного сектора. Среди приплода от этих коров зарегистрировано два теленка-урода. У одного из них обнаружены волчья пасть, признаки водянки головного мозга. У второго теленка не развит таз, крипторхизм, узкая вытянутая голова. Еще три коровы из частного сектора абортировали на 4, 5, 6 месяцах стельности. В этот же период семенем быка Воспитателя 767 было осеменено 17 коров в другом хозяйстве Тихвинского района (Сельхозартель «Каппшнская»). Из них пять телят родились с различными отклонениями. Три коровы абортировали, у плодов были выраженные уродства. Нами установлено, что в 2001-2002 г.г. спермой быка Воспитателя 767 осеменяли коров в

АО «Волховское». В результате зарегистрировано рождение четырех телят с укорочением нижней челюсти и у пяти коров произошли аборты. Были ли среди них уродства не известно. Такие же последствия наблюдались после повторного экспериментального осеменения коров в 2002 году спермой быка Воспитателя 767 в СА «Шугозеро». Приведенные выше данные показывают, что от одного быка — Воспитателя 767 в разных хозяйствах Ленинградской области зарегистрировано рождение телят-уродов, где наряду с гегероморфной картиной их фенотипического проявления, выявляется своего рода маркерный признак или наиболее часто встречающееся уродство. Это укорочение нижней челюсти. Первые случаи этой аномалии в айрширской породе были зарегистрированы в конце 80-х начале 90-х годов прошлого столетия в АО «Алеховщи-на» и в колхозе им. Ильича Лодейно-польского района Ленинградской области. Отцом этих телят был бык Пижон 3343, который также встречался в родословных части коров, матерей телят-уродов, в СА «Шугозеро». Таким образом, представлены достаточно весомые аргументы для того, чтобы считать генетический фактор причиной уродств у телят, как в последнем хозяйстве, так и в других. В свете этих данных влияние генотипа быка Воспитателя 767 на рождение телят-уродов можно считать доказанным.

Проверка гипотезы моногешюго аутосомного рецессивного тнна наследования

Предполагается наличие общего предка с обеих сторон родословной. При высокой частоте аномалий обычно общий предок находится в ближних рядах генеалогического древа. В этом случае речь вдет о близкородственном разведении или тесном инбридинге. Сравнительный анализ родословных быка Воспитателя 767 и коров, матерей телят-уродов, показал, что у них нет общего предка в трех-четырех рядах родословной. Анализ родословных коров-матерей телят-уродов, абортировавших коров и коров родивших мертвых телят показал, что среди них нет животных, полученных путем близкородственного спаривания. Их отцами были 14 быков, а число дедов по отцу было равно 23-ем. Несмотря на то, что в ряде случаев это были одни и те же быки, замкнутых родословных в пределах четырех рядов родословных не обнаружено. Ни одна из коров, давших нежизнеспособный приплод, не имела значимых родственных связей с их отцом - быком Воспитателем 767. Таким образом, для предположения наследования уродств у телят по моногенному рецессивному типу как бы нет оснований. Однако, если все же предположить, что все или почта все коровы и телки были гетерозиготными носителями тех же рецессивных генов, как и у быка Воспитателя и, если все 114 абортированных плодов гомозиготные носители этих мутаций, как и 92 теленка-урода, соотношение телят без аномалий, равное 418 и с аномалиями, плюс аборты, равное 206, составит 2 :1. Но если из общего количества абортов вычесть некоторое количество абортированных плодов без аномалий, как обусловленные влиянием внешнесредовых факторов, то соотношение нормальных к аномальным приблизиться к теоретически ожидаемому — 3:1, характерному для рецессивных мутаций. Согласно устной информации академика РАСХН П.Н. Прохоренко, полученной от финских селекционеров, от деда быка Воспитателя в Финляндии также рождались аномальные телята.

Проверка гипотезы аутосомного доминантного типа наследования

При таком типе наследования в родословных аномальных животных предполагается наличие общего предка и необязательно с обеих сторон родословной. Как раз такое имело место в исследуемом нами случае. Бык Воспитатель 767 - отец всех телят-уродов. Однако если считать, что наследование шло по моногенному типу, то частота аномальных животных при гетерозиготности этого производителя (Аа) и гомозиготносга спариваемых с ним маток (аа) должна быть близкой к 50%. Такая цифра может получиться, если приплюсовать процент уродливых телят (14,7) и остальных мертворожденных, нежизнеспособных и также, если выделить среди абортировавших - уродливых особей, что действительно имело место. Однако, такое соответствие теоретически ожидаемого соотношения нормальных и аномальных телят (50/50) возможно при полной пенетрантносга гена. Возникает вопрос, какова причина полной и неполной пенетрантносга доминантного гена. Важно предположить, что основа неполной пенетрантносга доминантного гена лежит во взаимодействии этого главного гена с другими генами и зависит от той генетической среды, в которой данный ген функционирует.

Проверка гипотезы сцепленного с полом наследования

Когда мутантный ген локализован в половой Х-хромосоме млекопитающих, аномалия проявляется преимущественно у особей мужского пола, реже женского, если признак нелетальный. В таких случаях речь идет о сцепленном с полом наследовании. С целью исследования такого варианта передачи гена и проявления признаков составили список коров, давших нежизнеспособный приплод, включая уродов, мертворожденных, аборты, сведения об их предыдущих отелах, в том числе пол теленка. Исходя га имеющейся информации о половой принадлежности телят-уродов, проведены расчеты соотношения полов среди телят-уродов. Это соотношение оказалось сдвинутым в сторону мужского пола. Среди телят-уродов 79,76% (19 из 24) было бычков и только 29,24% (5 из 24) телочек. Аналогичная картина выявилась при анализе удельного веса бычков и телочек, родившихся от этих же коров (матерей телят-уродов) в предыдущих отелах. Из общего числа приплода 98 телят - 63% были бычки и 35% телочки. В тоже время соотношение бычков и телочек в предыдущих отелах среди абортировавших коров и коров, родивших мертвых телят, соответствовали теоретически ожидаемым. Так, в группе абортировавших в последний отел коров в предыдущих отелах родили 106 бычхов и 115 телочек (соотношение 47,91% к 52,09%). В группе коров, давших в последний отел мертвых телят, за предыдущие отелы получено 44 теленка, из них 21 бычок (47,73%) и 23 (52,27%) телочек. Возникает вопрос, случайны ли отклонения в сторону именно мужского пола среди телят-уродов, родившихся от быка Воспитателя 767, и их полубратьев по матерям, потомков других производителей. Отмечено, что распределение телят по полу родившихся в предыдущих отелах, от коров, давших после спаривания с Воспитателем 767 уродливых бычков, соответствовало теоретически ожидаемому соотношению 1:1. В целом в данной группе приплод был от 15 быков, и общее количество телят составило 344 головы, среди которых 49,41% бычков, 50,59% телочек. Незаметно существен-

ных отклонений от теоретически ожидаемых в соотношении полов среди потомков разных быков, если исключать тех, от кого получено малое количество телят. Хотя из-за малого объема этого материала значение х2 оказалось невысоким (1,16 и 0,28) все же выраженное преобладание бычков над телочками в группе коров, давших телят-уродов, позволяет предположить, что возникновение определенных типов аномалий не обошлось без участия генов, локализованных в половой Х-хромосоме.

Проверка гипотезы ограниченного полом наследования

Исходя из определения С.М. Гершензона, 1983 «ограниченными полом называются такие наследственные признаки, которые проявляются только у данного пола или выражение которых различно у разных полов. Они могут определяться как аутосомными генами, так и генами, лежащими в половых хромосомах». Ф.Б. Хатг, 1969 указывает «некоторые признаки совершенно независимо от сцепления с полом проявляются только у особей одного пола. Это так называемые ограниченные полом признаки». Хатт, 1969 замечает, что есть и другие признаки, проявляющиеся у особей обоего пола, но у одного пола в большей степени и чаще, чем у другого. Это признаки, контролируемые полом. По Хапу, признаки, ограниченные полом и признаки, контролируемые полом, могут быть обусловлены аутосомными генами. На наш взгляд, характер или тип генетической детерминации уродств у телят в СА «Шугозеро» следует рассматривать с позиции взаимодействия олигогенов, одни из которых локализованы в аутосомах, другие же в Х-хромосоме.

Проверка гипотезы полигепного наследования

Такой вариант генетической детерминации признаков предполагает однонаправленное аддитивное или суммирующее действие значительного числа генов. В случаях полигенной детерминации аномальных признаков речь долясна идти о мутантных генах, которые проявляются при определенном их количестве или пороге. Последнее означает, что в этиологии аномалий определенную роль играет вредный фактор внешней среды. Поэтому наряду с полигенным употребляют термин мультифакториальное наследование. Когда в результате анализа типа наследования аномалий не удается получить данные по сегрегации фенотипов (норма : аномалия), соответствующие правилам Менделя (теоретически ожидаемые генотипы), и трудно дать объяснения этому, говорят о семейном или полигенном наследовании. При этом, как правило, аномалии встречаются с высокой частотой в определенных родственных группах — линиях и семействах, и с низкой частотой в других родственных группах, а в третьих, они вовсе не обнаруживаются. Для оценки степени влияния генотипа на проявления такого признака рассчитывают коэффициенты наследуемости. В них заложены расчеты Фишера и постулаты Клункера, описание которых дают Визнер, Виллер, 1979. Априори считается, что «вклад» в формирование аномалии у потомка в равной степени вносят и мать, и отец. В нашем случае, когда поменяли отца, от тех же матерей получили здоровое потомство. Матери же из экспериментальной группы, осемененные тем же быком Воспитателем 767, снова дали нежизнеспособный приплод. Учитывая отсутствие значимых родственных связей между родителями аномальных потомков и высокую частоту уродств у телят от быка Вос-

питателя 767, в разных хозяйствах более аргументированным выглядит предположение о доминантном характере проявления этих признаков, гипотеза о полигенном наследовании не имеет под собой основания.

Гетероморфпость и гетерогенность аномалий у телят айрширской породы в СА «Шугозеро» и их причины

Основной причиной, которой оперируют до сих пор зооветспециали-сты в хозяйствах в случаях, когда рождается теленок с аномалиями, это отметки в графе приплод - «урод». Однако более тщательная работа коллектива специалистов в СА «Шугозеро» показала, что уродства телят были различными по морфологии и степени выраженности, т.е. они были фенотипически неоднородными, когда в популяции наблюдалась выраженная гетероморфность уродств телят. Конкретно об этом речь шла выше при рассмотрении спектра уродств у телят в СА «Шугозеро». Возникает вопрос, как можно объяснить столь широкий спектр уродств у телят от одного быка Являются ли они следствием плейотропного эффекта одного гена или это результат взаимодействия нескольких мутантных генов. Следует указать, что голштинская и айрширская породы имеют общие генетические корни. Большинство исследователей (Роде О., Эйсбейн К., 1886; Кулешов П.Н., 1889; Червинский Н.П., 1902; Иваникевич О.Н., 1912; Придорогин М.И., Fowler L., 1932), занимавшихся изучением скота айрширской породы, утверждают, что он произошел от скрещивания местного скота с голштинской, титсватерской, голландской, хайландской, девонской, шортгорнской, гернсейской и джерсейской породами (циг. по Н.Г. Дмитриеву, 1982). В свете этих данных можно предположить, что мутация, вызывающая CVM-синдром, первоначально возникла у голштинского или голландского скота и мигрировала к айрширам при ее формировании и скрещивании с данными породами. Но, может бьгхь, бык Воспитатель 767 оказался носителем нескольких «независимых» друг от друга летальных и полулетальных мутаций. Такая ситуация рассматривалась А.И. Жигачевым, 1986 при изучении наследования уродств в костромской породе, когда бык Бурхан был признан носителем нескольких рецессивных генов и давал потомство с разными формами аномалий. Причем эти аномалии имеют как разнонаправленное выражение, так и однонаправленное. Так наряду с преобладанием у телят укорочения нижней челюсти наблюдали редукцию верхней челюсти. Опять же является ли это разной манифестацией одного гена или разных генов. Наряду с карликовыми телятами рождались очень крупные телята - «гигантизм». Следует указать на определенные сходства морфологической картины уродств у телят айрширской породы в СА «Шугозеро» и CVM-снндромом в голштинской породе. В информации ассоциации по разведению голштинов, 2002 отмечают, что это сложное уродство позвоночника, включающее наиболее заметные изменения:

- уродливые ноги с негнущимися суставами, с искривленными негнущимися бабками;

- укороченная шея;

- аномальный изгиб позвоночника.

Представленный на сайте http://www.holsteinnsa.comybtml/cvm.html теленок с указанным синдромом действительно имеет сходство с рядом уродств

телят в СА «Шугозеро». Вызывают особый интерес в этой информации сведения относительно характера наследования СУМ-синдрома и его фенотипиче-ского проявления. Отмечается, что этот синдром контролируется рецессивным мутантным геном. Указано, что если теленок имеет в генотипе 2 рецессивных гена (гомозиготность), то он обычно погибает в эмбриональной стадии развития, либо корова телится раньше срока за 2 недели и теленок рождается мертвым. Таким образом, синдром наследуется по моногенному рецессивному типу, а мутантный ген обладает множественным (плейотропным) действием с летальным проявлением, как на ранних, так и на поздних стадиях внутриутробного развития.

Отметим еще некоторые аналогии:

Так у одних телят был вогнутый профиль головы, у других горбатый («бараний»). Отмечено также определенное сходство отдельных телят, имевших аномалии позвоночного столба, с описанным ранее и получившим название «лосевидные телята». Однако, при сопоставлении фотографий таких животных айрширской породы из СА «Шугозеро» и тех, что в Норвегии в опландской породе, обнаружили очевидные различия, которые выражались, прежде всего, в том, у норвежских опландских телят было заметно укорочение всех участков осевого скелета, особенно шейной части. У айрширских телят шея была нормальной длины, а туловище явно укороченным. Сходным у тех и других была редукция хвостовых позвонков и выраженная длинноногость. Для разграничения различий этой аномалии и ранее описанной в норвежской опландской породе и обнаруженные у телят айрширской породы присвоить дополнительные обозначения: perocormie (short spine) I типа и perocormie (short spine) П типа (айрширокая порода). Объяснение выраженной гетероморфности и разной экспрессивности уродств у телят можно дать, , если рассмотреть современные трактовки молекулярно-генетических механизмов генных мутаций. Они делятся на точечные и структурные. Среди структурных выделяют так называемые динамические мутации. У человека к настоящему времени известно порядка 20 наследственных заболеваний, обусловленных динамическими мутациями. При этом наиболее обширную группу составляют заболевания с ауто-сомно-доминантным типом наследования. При всех заболеваниях с динамическими мутациями тяжесть клинических проявлений прямо пропорционально коррелирует с величиной экспансии тринуклеотидных повторов, то есть со степенью тяжести генетического дефекта. Динамический характер мутаций и тенденция к нарастанию числа повторов при передаче гена является молекулярной основой феномена антиципации, свойственного доминантным «три-нуклеотидным» заболеваниям и заключающеюся в появлении более ранних и тяжелых случаев в каждом последующем поколении. Было показано также, что необычные свойства динамических мутаций объясняют так называемый эффект отцовской (материнской) передачи, характерных для некоторых из этих заболеваний. В широком смысле слова данный феномен (зависимости феноти-пических проявлений заболевания от пола родителя, передавшего мутантный аллель) носит название импритинга. Так при болезни Гентингтона у человека наиболее тяжелый фенотип развития обычно проявляется при наследовании болезни по отцовской линии. Это связано с преимущественной нестабильно-

стью мутантного аллеля и драматическим нарастанием повторов в мужском гаметогенезе. Различная степень экспансии повторов лежит также в основе весьма варьирующей эксперессивности и трииуклеотидных заболеваний - от субклинических и «мягких» форм до тяжелых развернутых случаев (С.Н. Ил-лариощкин, 2004).

Анализ изменений показателей воспроизводства стада и молочной продуктивности коров после вспышки массовых уродств у телят в СА «Шугозеро»

Массовое рождение телят-уродов, аборты с признаками уродств привели к резкому нарушению возможностей стабильного воспроизводства стада в хозяйстве за счет собственных ресурсов. Так 2003 году в стадо было введено только 9,5% нетелей. В 2004 году хозяйству была оказана единовременная финансовая помощь со стороны АПК Ленинградской области. Средства были направлены на закупку нетелей, что позволило вместо выбракованных коров ввести 166 нетелей или 20,7%. Однако поголовье коров в 2004 году было сокращено на 68 голов против 2003 года. В 2005 году ремонт стада составил всего лишь 13,3%. Важнейшим показателем оценки производственной деятельности хозяйства является выход телят. Он позволяют сделать заключение о том, что уровень воспроизводства стада после замены быка Воспитателя 767 резко вырос. Выход телят в 2003 году составил 82 головы на 100 коров, в 2004 - 90, а в 2005 году хозяйство получило 92 теленка на 100 маток. Одновременно с этим наблюдался определенный рост удоев в расчете на одну фуражную корову на 107,4%. Если в 2003 году было получено 3602 кг, то в 2005 году - 3869 кг. Однако валовое производство молока в 2005 году против 2003 года составило 97,5%, что связано с уменьшением количества коров и ввода первотелок из-за массовых уродств телят в два предыдущих года.

Таблица 2. Показатели ввода нетелей в основное стадо коров СА«АФ Шугозеро».

Год Всего КРС В т.ч. коров Нетели

п % п %

2003 1785 868 48,6 83 9,5

2004 1676 800 47,7 166 20,7

2005 1560 800 51,3 107 13,3

Выводы

1. На примере СА «Шугозеро» показано, что уродства и аномалии могут быть главным фактором существенного снижения уровня воспроизводства крупного рогатого скота и валового производства молока.

2. На основе комплекса ветеринарно-генетических методов изучена и установлена роль наследственности в этиологии массовых случаев рождения телят с уродствами и аномалиями.

3. Проведена проверка гипотез относительно типа генетической детерминации уродств у телят, позволившая остановиться на доминантном характере наследования.

4. Установлено, что источником распространения мутантных генов в четырех субпопуляциях айрширской породы оказался бык-производитель Воспитатель 767, используемый в системе крупномасштабной селекции товарных и племенных стад.

5. На основе анатомо-морфологического принципа проведена классификация нозологической картины у телят, в результате чего установлено, что наиболее часто обнаруживаемой были укорочение или отсутствие нижней и реже верхней челюсти. Эти дефекты сочетались с аномалиями глаз, конечностей, осевого скелета.

6. Широкий спектр уродств теоретически объясняется мутацией протяженного участка ДНК соответствующего нескольким экзонам.

7. Уродства у телят-потомков быка Воспитателя 747 рассматриваются как следствие динамических мутаций, «импритинга», связанных с генетической нестабильностью в его геноме.

8. Выраженная гетероморфностъ аномалий у телят - потомков одного быка рассматривается с позиций плейотропного действия генов, их взаимодействия с другими аллелями.

9. Низкая экспрессивность признака «укороченная челюсть» в предшествующих поколениях могла быть причиной интродукции мутантного гена, обусловливающего этот и другие дефекты, из одной популяции айрширской породы в другую, о чем свидетельствуют как собственные экспериментальные данные, так и сведения из мировой литературы.

10. Для более полной оценки уровня генетического груза необходимо наряду уродствами учитывать процент эмбриональной смертности, абортов в потомстве бьпсов-производителей.

Предложения

В связи с распространением уродств и аномалий в потомстве быка Воспитателя 767 его сперма должна подлежать выбраковке.

1. При отборе ремонтных быков айрширской породы для воспроизводства в сети искусственного осеменения рекомендуется проводить тщательный анализ «недокусов» или «перекусов» как у самих будущих производителей, так и их ближайших родственников.

2. Во избежание интродукции вредных мутаций в популяции крупного рогатого скота айрширской породы при импорте племенного материала, предназначаемого для интенсивного использования в системе крупномасштабной селекции, рекомендуется при оформлении договоров купли-продажи требовать «сертификаты качества», в которых гарантируется отсутствие скрытых генетических дефектов, выявленных в айрширской породе, список которых предлагается для руководства.

3. В хозяйствах, занимающихся разведением крупного рогатого скота айрширской породы, наладить регистрацию уродств и аномалий в журналах осеменений и отелов, племенных карточках коров и других документах зооветеринарного учета. Оперативно представлять такую информацию в племобъе-динения, ветеринарно-генетические центры.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

В рецензируемых журналах:

Эрнст Л.К., Жигачев А.И., Кудрявцев В.А. «Мониторинг генетического груза в черно-пестрой, голштинской и айрширской породах крупного рогатого скота».

Зоотехния, 2007, № 3, с.3-6

В сборниках научных трудов и вестниках ВУЗов:

Кудрявцев ВА. «Спектр врожденных генетически обусловленных аномалий у телят-потомков одного быка».

ВА. Кудрявцев, А.И. Жигачев. «Актуальные проблемы ветеринарной медицины». Сборник научных трудов № 136. — СПб, издательство СПбГАВМ, 2004 г., с. 56-58

В материалах международных симпозиумов и конференций: Кудрявцев В.А. «Генетический груз у крупного рогатого скота айрширской породы».

А.И. Жигачев, В.А. Кудрявцев. Ученые записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины. Витебск, 2004, с.83-84

Кудрявцев В.А. «Генетическая эрозия как причина массовых уродств, первичных иммунодефицитов у крупного рогатого скота».

А.И. Жигачев, В А. Кудрявцев. Материалы Международной научной конференции по патофизиологии животных. Санкг-Петебург, издательство СПбГАВМ, 2006 г., с. 62-63.

В монографиях: Кудрявцев ВА. «Генетический анализ укорочения нижней и верхней челюсти и некоторых других аномалий у телят айрширской породы».

В книге Л.К. Эрнст, А.И. Жигачев «Мониторинг генетических болезней животных в системе крупномасштабной селекции». Москва. Издательство Россе льхозакадемии, 2006, с. 130-147.

Подписано в печать 19.03.07г. Зак. № 19 Объем 1,2 пл. Тираж 100 экз. Издательство СПбГАВМ, ул. Черниговская, д. 5

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Кудрявцев, Виталий Андреевич

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о генетическом грузе и его составляющих.

1.2. К истории вопроса по исследованиям наследственных дефектов у крупного рогатого скота.

1.2.1. Исследования в СССР и РФ.

1.2.2. Исследования за рубежом.

1.3. О спектре генетического груза в разных породах крупного рогатоп скота и факторах способствующих распространению мутаций.

1.4. История создания айрширской породы и ее отличительные особенности.

1.5. Факторы риска распространения мутаций в аирширской породе.

2. Материал и методика исследований.

3. Результаты собственных исследований.

3.1. Показатели воспроизводства стада и частота уродств у телят айрширской породы в С А «Шугозеро».

3.2. Общая зоотехническая и ветеринарная характеристика хозяйства.

3.3. Экологическая ситуация в хозяйстве.

3.3.1. Уровень радиации.

3.3.2. Концентрация тяжелых металлов.

3.3.3. Химико-токсикологические исследования.

3.3.4. Санитарно-микологическое исследование.

3.4. Спектр уродств и их классификация у телят айрширской породы.

3.5. Продолжительность утробного развития телят-уродов, мертворожденных и абортов.

3.6. Генетический анализ уродств у телят айрширской породы в СА «Шугозеро».

3.6.1. Установление роли наследственности в этиологии уродств у телят.

3.6.2. Анализ типа наследования уродств у телят в СА «Шугозеро».

3.6.2.1. Проверка гипотезы моногенного аутосомного рецессивного тип; наследования.

3.6.2.2. Проверка гипотезы аутосомного доминантного типа наследования.

3.6.2.3. Проверка гипотезы сцепленного с полом наследования.

3.6.2.4. Проверка гипотезы ограниченного полом наследования.

3.6.2.5. Проверка гипотезы полигенного наследования.

3.6.3. Гетероморфность и гетерогенность аномалий у телят айрширской породы в С А «Шугозеро» и их причины.

3.6.4. Анализ изменений показателей воспроизводства стада и молочной продуктивности коров после вспышки массовых уродств у телят в С А «Шугозеро».

Обсуждение.

Выводы.

Предложения.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Мониторинг вредных мутаций в системе крупномасштабной селекции айрширской породы"

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Генетическая эрозия, влекущая за собой снижение генофонда пород и неизбежное повышение уровня гомозиготности популяций, в ближайшее время может стать одним из факторов массового проявления уродств и аномалий в стадах (Марзанов Н., Амерханов X., 2001).

Проблемы генетической безопасности использования племенного материала в условиях глобализации животноводства становятся актуальными и практически значимыми, особенно в свете последних экспериментальных данных о распространении летальных генов в голштинской породе крупного рогатого скота (Жигачев А.И., 2004). У этого вида животных согласно сводке

Dolling С., J. Lauvergne, К. Huston, P. Millar, 2000 на разных породах и в разных странах изучено свыше 400 аномалий разных органов и систем, в 3 отношении большей части которых установлен аутосомный рецессивный тип наследования.

Анализ многочисленных источников свидетельствует о породной специфичности скрытого груза генных и хромосомных мутаций, связанной с эффектом основателя, миграциями, что вызывает необходимость обоснования и разработки новых принципов селекции, системы мониторинга, включая вопросы совершенствования методов оценки быков-производителей, сертификации племенного материала, особенно при импорте (Эрнст Л.К., Жигачев А.И. 2006; Фисинин В.И., 2006).

Цель и задачи исследований

Задачи исследований:

• изучить и систематизировать спектр уродств и врожденных аномалий у телят в хозяйстве;

• определить частоту уродств и аномалий, абортов и мертворождений в приплоде;

• провести анализ продолжительности утробного развития в случаях перинатальной смертности приплода;

• изучить соотношение полов среди нормального и аномального приплода;

• провести анализ генеалогии стада родословных аномальных животных;

• установить наличие аналогичных уродств и аномалий у животных айрширской породы в других хозяйствах, выявить родственные связи между ними;

• провести анализ типа наследования аномалий;

• изучить факторы, способствующие распространению аномалий в айрширской породе;

• составить перечень генетических болезней в айрширской породе;

• разработать принципы мониторинга генетических болезней в айрширской породе.

Научная новизна

Теоретическая и практическая значимость работы

Изучены механизмы распространения мутаций в породах крупного рогатого скота. Показана роль интродукции мутантных генов, их дрейфа из одной популяции породы в другие при отсутствии системы контроля и превентивной ветеринарной селекции. Предложена гипотеза о генах-мутаторах, вызывающих доминантный эффект и плейотропию.

Апробация работы

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 140 страницах, содержит 30 таблиц, 20 рисунков. Работа состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материал и методика, результаты собственных исследований и

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Кудрявцев, Виталий Андреевич

Выводы

8. Выраженная гетероморфность аномалий у телят - потомков одного быка рассматривается с позиций плейотропного действия генов, их взаимодействия с другими аллелями.

10. Для более полной оценки уровня генетического груза необходимо наряду уродствами учитывать процент эмбриональной смертности, абортов в потомстве быков-производителей.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата биологических наук, Кудрявцев, Виталий Андреевич, Санкт-Петербург

1. Богданов Е.А. Как можно ускорить совершенствование и создание племенных стад и пород ( разведение по линиям). М.: Сельхоз издательство, 1922. - 231с.

2. Визнер Э., Виллер 3. Ветеринарная патогенетика. М.: 1979. - 425с.

3. Дубинин Н.П. Генетика. Кишинев: Штиинца, 1958, 536с.

4. Гольдман И.Л. , Жигачев А.И. Врожденная атаксия у теленка черно пестрой породы. Доклады ВАСХНИЛ, 1978, № 3.

5. Дмитриев Н.Г. Породы скота по странам мира. Справочная книга. Л., «Колос» (Ленинградское отделение), 1978. 351с.

6. Дмитриев Н.Г. Айрширский скот. Л., «Колос» (Ленинградское отделение), 1982. 298с.

7. Давыдов С.Г. Селекция молочного скота. Л.: Сельхоз издательство, 1930.

8. Жигачев А.И. Роль генетических факторов в возникновение пупочных грыж у крупного рогатого скота. Сообщение 2. Наследование и частота пупочных грыж в различных вариантах скрещивания. Генетика, 1983, №2.

9. Жигачев А.И. Мониторинг генетического груза в популяциях крупного рогатого скота // Тез. Докл. 1-й Всесоюзной конференции по цитогенетике с.х. животных. М., 1985. с.29-30.

10. Жигачев А.И. Проблемы мутагенеза в современных популяциях с.х. животных. Тезисы симпозиальных докладов V съезда ВОГиС, Москва, 24-28 ноября, 1987г. Т. V.

11. Жигачев А.И. Генетический груз и мониторинг вредных мутаций в популяциях крупного рогатого скота. Автореф. Дисс. на соискание учебной степени доктора биологических наук. Ленинград-Пушкин.38с.

12. Жигачев А.И. Оценка производителей на скрытые генетические дефекты. Зоотехния, 2001, с. 10-12.

13. Жигачев А.И., Суллер И.Л. Наследственные аномалии и их контроль у КРС. «Практик», № 3-4, 2002, с. 46-53.

14. Жигачев А.И., Никитин Н.С., Черкасов В.В. О частоте транслокаций 1/29 хромосом в спонтанной выборке крупнрго рогатого скота // Докл. ВАСХНИЛ, 1984, № 4, с. 21-22.

15. Жигачев А.И. Биологические и генетические аспекты врожденных аномалий крупного рогатого скота // Автореф. дисс. кандидат биологических наук. Ленинград Пушкин, 1876. 17с.

16. Жигачев А.И. Врожденная атаксия у телят черно пестрой породы // Научные исследования аспирантов. Бюллетень научных работ ВИЖ. Вып. 1976.

17. Иванов В.И., Воропаев В.В. Заболеваемость айрширского скота в зависимости от генетических, экологических и антрпогеных факторов //

18. Тезисы докладов Международной конференции Баренцево Арктического региона. Петрозаводск, 1996. с. 163.

19. Качура B.C., Мелешко А.А. Частота роберстсоновских транслокаций у крупного рогатого скота на Украине // Цитология и генетика, 1985, №2, Т. 19, № 1,с. 43-48

20. Кузнецова J1.A. Гетерогенность признаков у собак при анализе аномалий зубной системы, ее значение в селекционной практике // Автореферат диссертации на соискание учебной степени кандидата биологических наук, Санкт-Петербург-Пушкин, 2002, 19с.

21. Кулешов П.Н. Свиноводство. 5-е перерасмотрение и дополнительное издание - СПб.: Изд. А.Ф. Девриена, 1911, - 172с.

22. Колышкина Н.С. Селекция молочно мясного скота. М. «Колос», 1969, 326 с.

23. Каталог. Породы с. х. животных России // А.П. Солдатов. М. ООО «Издательство ACT», 2003. - 191с.

24. Лищенко В. Селекционные животноводческие центры в США. «Молочное и мясное скотоводство», 1975, № 2, с. 43-44.

25. Лютиков К.М. Еще о летальном факторе бестужевского скота // Соц. животноводство. 1930. - № 1 -2. - с. 53-54.

26. Лютиков К.М. О племенной работе с семейством рекордистики «Золотой» // Проблемы животноводства. 1934. - № 2. - с. 25-29.

27. Лютиков К.М. Еще о семействе «Золотой» // Проблемы животноводства. 1934. - № 3. - с. 146.

28. Лютиков К.М. Последствия родственного разведения при отсутствии генетической проверки и подбора животных // Проблемы животноводства. 1936. - № 3. - с. 15-44.

29. Лютиков К.М. О том, где надо искать «Вредные дела» // Проблемы животноводства. 1936. - № 11. - с. 95-118.

30. Лютиков К.М. Ахондроплазическая микромелия ( резкая коротконогость) у ярославского крупного рогатого скота // Биол. журн. Т. У1. -№2.-с. 413-424.

31. Лютиков К.М. Результаты родственного и неродственного разведения бестужевского скота // Совхозное производство. 1944. -№2. - с. 27-36.

32. Лютиков К.М. Как избежать родственного разведения в стаде // Колхозное производство. 1946. - № 4. - с. 26-28.

33. Лютиков К.М. Об инбридинге при разведении сельскохозяйственных животных // Успехи современной биологии. 1946а. -Т. хх11.-Вып. 3.-с.413-428.

34. Лютиков К.М. Инбридинг при разведении сельскохозяйственных животных // Вестник животноводства. 19466. - Вып. 5. - с.91-96.

35. Лютиков К.М. Инбридинг и уродства в потомстве стада ярославской породы крупного рогатого скота // Генетика. 1967. - № 12.-е. 89-97.

36. Прохоренко П.Н., Логинов Ж.Г. Голштино фризская порода скота. - Л.: Агропромиздат. Ленинградское отделение. - 1985. - с.238.

37. Прудов А.И., Дунин Н.М. Использование голштинской породы для интенсификации молочного скота. М., - 1992. - с. 190.

38. Суллер И.Л. Селекция крупного рогатого скота молочных пород. Санкт Петербург - 2006. - с. 114.

39. Серебровский А.С. Селекция животных и растений. М.: «Колос». -1969.-е. 295.

40. Фогель С.JI. Селекционно генетические и экологические факторы в этиологии некоторых аномалий и болезней крупного рогатого скота // Автореферат диссертации кандидат биологических наук. Санкт -Петербург - Пушкин . - 2000. - с. 22.

41. Хатт Ф.Б. Генетика животных. М.: «Колос». - 1946. - с. 445.

42. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Роль генетических факторов в возникновении пупочных грыж у крупного рогатого скота. Сообщение 1. Частота аномалий, генеалогические данные. Генетика. 1981. - Т. XVII. № 6.

43. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Профилактика генетических аномалий крупного рогатого скота. Л.: Агропромиздат. Ленинградское отделение. -1990.-с. 240.

44. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Мониторинг генетических болезней животных в системе крупномасштабной селекции. Москва. - 2006. - с. 383.

45. Эрнст Л.К., Чемм В.А. Современные методы совершенствования молочного скота. -М.: «Колос». 1972. - с. 375.

46. Agerholm, J.S., Lund, A.M., Bloch, В., Reibel, J., Basse, A., Arnbjerg, J., 1994. Osteogenesis inperfecta in Holstein Friesian calves. J. Vet. Med. A. 1994 41(2)128 - 138. (Abstract, ABA 1994 62(9):659. #4956).

47. Agerholm, J.S., Basse, A., 1994. Spinal muscular atrophy in calves of the Red Danish dairy breed. Vet. Rec. 134(10):232 235.

48. Andresen, E., Basse, A., Brummerstedt, E., Flagstad, Т., 1974. Lethal Trait A 46 in cattle. Additioal Genetic Investigations. Nord. Vet. Med. 26:275 -278.

49. Andresen, E., Flagstad, Т., Basse, A., Brummerstedt, E., 1970. Evidence of a Lethal Trait, A 46, in Black Pied Danish Cattle of Friesian Descent. Nord. Vet. Med. 22:473 - 485.

50. Basse, A., 1975. Post-mortem findings in calves with the lethal

51. Ansay, M., 1975. Le syndrome hereditaire A46 (deficience hereditaire en zinc) dans le betail pie-noir d'origine Hollandaise, une deficience de rimmunite de type cellulaire? Ann. Med. Vet. 119:479-481.

52. Adrian, R.W., Trotter, D.M., Leipold, H.W., Huston K. 1969. Anatomy of Hereditary Bovin Syndactylism. IV. Neurology. J. Dairy Sci. 52(9):1441 -1444.

53. Agerholm, J.S., Hafner, A., Olsen, S., Dahme, E., 1994. Spinal dysmyelination in cross bred brown Swiss calves. J. Vet. Med. A. 41(3):180 - 188. (Abstract, Vet. Bull 1995 65(1) #343).

54. Aitchison, C.S., Westfall, J.A., Leipold, H.W., 1980 Comparative ulirastruciure of synapses in normal and weaver-syndrome bovine brains. 38th Ann. Proc. Electron Microscopy Soc. Amer., San Francisco, G.W. Bailey, Ed. P. 782.

55. Arriola, J., Johnson, L.A., Kaproth, M., Foote, R.H., 1985. A specific oligoteratozoospermia in a bull: the sperm tail stump defect. Theriogenology 23 (6):899-913. (Abstract, ABA 1985 53(12):930. #7475).

56. Brandt, G.W., 1941. Achondroplasia in Calves. J. Hered. 32:183-186.

57. Basse, A., 1975. Post-mortem findings in calves with the lethal trait A46, in Black Pied Danish cattle of Friesian descent. Proc, VHIth Int. Mtg. Diseases of Cattle, Milan, 9-13 Sept. 1974, 147-149.

58. Bosma, A.A., Kroneman, J. 1979. Chromosome studies in cattle with hereditary zinc deficiency (lethal trait A 46). Vet. Qtr. 1:121-125.

59. Binder, S., Brem, G-, Dirsken. G., Forster, M., Gottschalk, A., Krau.sslich, H. 1988. Angeborene Defekte bei Nachkommen aus dem besamungseinsatz eines einigen Bullenzwillingspaares. Bayer. Landwirtschaftl. Jahrbuch 65:387-404.

60. Baker, R.D., Snider, G.W., Leipold, H.W., Johnson, J. L., 1980. Embryo transfer tests for bovine syndactyly. Theriogenol. 13:87. Abstract.

61. Baird, J.D., Sarmiento, U.M., Basrur, P.K., 1988. Bovine progressive degenerative myeloencephalopathy ("weaver syndrome") in Brown Swiss cattle in Canada: a literature review and case report. Can. Vet. J. 29:370377.

62. Braun, U., Ehrensperger, F., Bracher, V., 1987. Das Weaver-Syndrome beim Rind. Tierarztl Prax.l5:139-144. (Abstract, Vet. Bull. 1987 57(9):764 #5885.).

63. Bridge, P.S., Spratling, F.R., 1962. Bovine Lipomatosis. Vet. Rec.74:1357-1362.

64. Bradley, R., Duffell, S.J„ 1982. The pathology of the skeletal and cardiac muscles of cattle xanthosis. J. Сотр. Path. 1982 92(1); 85-97. Abstract, Vet. Bull. 1982 52(8):631. #4867).

65. Bridge, P.S., Spratling, F.R., 1962. Bovine Lipomatosis Yet. Rec. 74: 1357-1362.

66. Bradley, R., Duffell, 5.11982. The pathology of the skeletal and cardiac muscles of cattle with xanthosis. 1. Сотр. Path. 1982 92( 1): 85-97. (Abstract, Vet. Bull. 1982 52(8):631. #4867).

67. Denho.m, L.J. 986. Bovine osteogenesis imperfecta (Austra]ia type): morphological characterization of an animal mode of osteogenesis imperfect inman. Dissertation Abstracts International, B.1986 46(7):2227(Abstract, Vet Bull 1986 56(7): 593).

68. Denholm, L.J., Cole, W.G. 1983. Heritable bone fragility, joint laxity and dysplastic dentin in Friesian calves: a bovine syndrome of osteogenesis imperfecta. Aust. Yet. J. 60( 1 ):9-17. (Abstract,.ABA 198351(5):330. #2742).

69. Dennis, J.A., Healy, P.J., Beandet, A.L., O'Brien, W.E., 1989. Molecular definition of bovine argininosuccinate synthetase deficiency. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86:7947 7951.

70. Dennis, S.M. (ed.), 1993. Leipold's Festschrift: Congenital Abnormalities. Vet. Clinics of North America: Food Anim. Pract., 9, (1), 222p.

71. Eldridge, F.E., 1955. A report on single-toed cattle. Hoist. Fries. Wld. 52:299-301.

72. Eldridge, F.E., Smith, W.H., McLeod, W.M., 1951. Syndactylism in Holstein-Friesian cattle. J. Hered. 42:241-250.

73. El Hamidi, M, Leipold, H.W. Cook, J.E., 1990. Ultrastructural Changes in Brown Swiss Cattle Affected with Bovine Progressive

74. Degenerative Myeioencephalopathy (Weaver J Syndrome) J. Vet. Med. A. 37:729-736.

75. Fischer, H., 1953. Die Letalfaktoren des Rindes. FortpPianz. Besam. Haisstierc, 3, 1. 2 S.

76. Fuschim, E., 1995. SDM ou SMA? Bulletin de L'lA. March Issue, pp. 28-29.

77. Gilmbre, L.O., 1950. Inherited Non-lethal Anatomical Characters in Cattle. A review, j. Dair.jSci., 33, 147-163.

78. Gilmpre, L.O., 1956. Inherited Defects in Cattle. 9th An.nu. Conv. Nat. Ass. Art. Breed. Sept. 19-22, 1995,66-70.

79. Guha, H., 1963. Effect of heterozygosity for syndactylism on some quantitative traits of dairy cattle. M.S. Thesis, Kansas State University, 31 pp.

80. Goetze, L., Simon, M., Ptwatz, N., 1985. Progressive Ataxie und Inkoordination der Nachhand bei einem Anglerrind. Tierarztl. Umschau. 40:120-123. (Cited by Trela 1991. Dissertation, Ludwig-Maximilians-Univ., Miinchen, 159 pp.).

81. Gustavsson Y. Chromosomen aberration and deren binfluss auf die Fortpflanzungfauglichkut// Y. Tierzucht., 1980, Bd. 97 (3)., p. 176-195.

82. Harnori, D. Constitutional disorders and hereditary diseases in domestic animals. Transl from the Hung.-Budapest.-Akad. Kiado, 1983, -728p.

83. Harnori, D., 1983. Constitutional disorders andhereditary diseases in domestic animals Elsevier, Amsterdam, 728 pp. (p.343).

84. Hansen, K.M., Krogh, H.W., MOller, J.E., Elleby, F., 1988.Liggekalve-syndrome hos RDM:En ny arvelig kvagsygdom. Dansk Vet.Tiddskr. 71:128-131.

85. Harper, P.A.W., Healy, P.J., Dennis, J.A., O'Brien, J.J., Rayward, D. H., 1986. Citrullinaemia as a cause of neurological disease in neonatal Friesian calves. Aust. Vet. J. 63(11): 378-379.

86. Healy, P.J., Dennis, J.A., Damilleri, L.M., Robinson, J.L., Steli, A.L., Shanks, R.D. 1991.Bovine citrullinaemia traced to the sire of Linmack 68(4): 155.

87. Healy, P.J. Harper, P.A.W., Dennis, J.A., 1990. Bovine citrullinaemia: a clinical, pathological, biochemical and genetic study. Aust. Vet. J. 67(6):255:258.

88. Healy, P.J., Dennis, J.A., Nicholls, P.J., Rcichmann, K. 1994. Hacmopoiclic chimacrism: a complication in hcterozygote detection tests for inherited defects in cattle. Anim. Gen. 25(1): 1-6. (Abstract, ABA 1994 62(9):659-660. #4960).

89. Hadley, F.B., Warwick B.L., 1927. Inherited Defects in Livestock. J. Am. Vet. Med. Э. Assoe., 70, 492-504.

90. Hamori, D., 1983. Constitutional Disorders and Hereditary Diseases in Domestic Animals. Elsevjierterdam, Oxford, New York, 728 p.

91. Huston, K., Leipold. H.W., 1990. Present State of Genetic Nomenclature of Visible Traits in Cattle. In : Genetic Nomenclature of Cattle. Proc. Workshop 4.4., IV World Congr. Genet. Appl. Livestock. Prod. Edinburgh (Lauvergne. J.J. ed.), 14 525-528 .

92. Huston, K., Leipoid, H.W., 1992. Visible Traits in Cattle. A listing of Putative Mendelian Loci: The fust 123 Loci. Unpublished report to COGOVICA/COGNOSAG, Manosque, France.

93. Huston, K., Leipoid, H.W., 1993. Perspectives on the catalogue Mendelian Inheritance in Cattle : Visible Traits other than Coat Colour. Aust. Soc. Anim. Prod. South Austr. Branch Occasional Pub!. №3, Roscdalc, Australia, 29-41.

94. Huston, K., Leipoid, H.W.w, 1995. Visible Traits in Cattle. A listing of Putative Mendelian Loci: The second list : 39 loci. Unpublished report to COGOVICA/COGNOSAG. Camerino, Italy.

95. Hutt, F.B., 1934. Inherited Lethal Characters in Domestic Animals. Cornell Vet., 24,1-25.

96. Hutt, F.B., 1946. Some Hereditary Abnormalities of Domestic Animals. Cornell Vet, 36,180-194.

97. Herzog, A., Hohn, H., 1971. Chromosomendefekte bei der erblichen Parakeratose des schwarzbunten Kalbes. Gicssencr Berl. Erbpath Zuchthyg. 3:1-6.

98. Hcrzog, A., Hohn, H., Kopp, U., 1982. Chromosomenanalyse bei Kalbern mit erblicher Parakeratose. Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. 95:284-287.

99. Herzog, A., Stober, M., 1975. Chromosomenanomalien bei der erblichen Parakeratose der Kalber. Proc, VHIth Int. Mtg. Disease of Cattle, Milan, 9-13 Sept. 1974,160-161.

100. Husion, K., Eldridge, F.E., Mudge, J.W., 1961. Genetics of syndactylism in cattle. J. Dairy Sci. 44:1197. (Abstract).

101. Hart-Elcock, L., Leipoid, H.W., Baker, R.W., 1987. Hereditary bovine syndactylyrdiagnosis in bovine fetuses. Vet. Pathol. 24:140-147.

102. Hansen, K.M., 1984. Weaver-syndromet hos amerikansk Brunkvaeg. Dansk Vet. Tidsskr. 67:425-429.

103. Hoeschele, I., Meinert, T.R., 1990. Association of genetic defects with yield and type traits: the weaver locus effect on yield. J. Dairy Sci. 73(9): 25032515.

104. Haydon,-, 1975. Can. Vet. J. 16 (4): 118-120. (Abstract, ABA 1976 44(H):579. #5199).

105. Hayward, A.H.S., Baker-Smith, J., 1978. Xanthosis, an abnormal pigmentation of cattle. Vet. Record 102(5):96-97. (Abstract, ABA 1978 46(7):372. #3251).

106. Hancock, J, 1950. Proc. Ruakura Farmers Conf. Week., 11 pp. Lethal and Other Inherited Factors Causing Abnormalities in New Zealand Stock. Proc, 10th Annual Conference, NZ Soc. Anim. Prod.

107. Jones, W.A., 1961. The Lethal Recessive Problem in Cattle in Guernsey. Vet. Rcc. 73:937-942.

108. Jannet, J., 1965. Lcs anomalies congenitales dans I'espece bovine. These Med. Vet., Alfort № 43,53 p.

109. Jolly, R.D., Leipold, H.W. 1973. Inherited Diseases of Cattle A Perspective. N. Z.vet J. 21:147-155.

110. Johnson, J.L., Leipold, H.W. Snider, G.W., Baker, R.D., 1980. Progeny Testing for Bovine Syndactyly. JAVMA 176(6):549-550.

111. Kovacs A. Papp M., Report on chromosomae examination of A.J. Bulls in Hungary//Ann. Genet. Select. Anim., 1977, Vol., 9., № 4., p. 528.

112. Kostetskii, I.E., Kirilenko, S.M., Glazko, V.I., Sozinov, A.A., 1996. Detection of the genetic mutation associated with bovine leukocyte adhesion deficiency. Tsitologiya i Genetika 30(3):61-64.(Abstract, ABA, 1997 65(2):111 #756).

113. Koch, P., Fischer, H., Schumann, H., 1957. Erbpathologie der Landwirtschaftlichen Haustiere. Paul Parey, Berlin. 436 pp. (pp.78-79).

114. Koch, P., 1926. Cher Erbfehler in der Tierzucht. Z. Tierziichi. ZuchtungsBioI., 6, 239.

115. Koch, P., Fischer, H., Schumann, Hiidegund, 1957. Erbpathologie der landwirtschafllichen Haustiere. Paul Parey, Berlin und Hamburg, 436 p.

116. Konig, В., Tontis, A., Fatzer, R., 1980. Angeborene morphologische Anomalien bei Kalbem aus dem Raum Bern. Schweiz. Arch. Tierheilk. 122:435458.

117. Konig, В., Tontis, A., Fatzer, R., 1980. Angeborene morphologische Anomalien bei Kiilbern aus dem Raum Bern. Schweiz. Arch. Tierhheilk. 122:535458.

118. Lidauer, M., Essl, A., 1994. Schatzung der Frequcnzen rezessivcr Letalgcnc fur spinalc muskelatrophic, Spinncnglicdrigkeit und Weaver-Syndrome beim oslcrreichischen Braunvich. Zuchtungskunde 66(l):54-65. (Abstract, ABA 1994 62(7): 511. #3777).

119. Layvergne. J.J., 1968. Catalogue des Anomalies Hereditaires des Bovins (Bos Taurus L). Bull. Techn. Dpt Genetique Anim. INRA., №1, 97 p. (Also available in an English translation by Gray Gillam Huston).

120. Leipold, Hl.W., Dennis S.M., Huston K., 1972. Congenital Defects of Cattle : Nature, Cause and Effect. Adv. Vet. Сотр. Med., 16, 103-150.

121. Leipoid, H.W., Huston, K., Dennis, S.M. (eds), 1983. Bovine Congenital Defects. Adv. Vet. Sci. Сотр. Med., 27, 197-271.

122. Leipold, H.W., Sapcrsrein, G., Huston, K., Dennis S.M., 1995. Congenital Defects and Inherited Disorders in Cattle. In: Large Animal Internal Medicine, 2nd ed. Mosby, 1719-1810.

123. Lemer, I.M., 1944 : Lethal and Subleihai Characters in Farm Animals. J. Hercri, 35. 219-224.

124. Loje, K., 1930,-Lethal Genes in Cattle, specially in Red Danish breed in Danish. Tidskr.Landokonomi., 10,117.

125. Lauprecht, E., 1953. Uber erbliche Defekts bei Iandtwirisehaftlichen Nutztieren. Zuchtungsk., 30, 271-276.

126. Leekeux, P., Leroy, P., Lomba, F., 1980. Parakeratosse de lapeau chez un veau. Ann. Med. Vet. 124:185-190.

127. Lauvergne, J.J., 1968 Catalogue des Anomalies hereditaires des Bovins (Bos Taurus L.). Bull. Tech. Dept. Genet. Anim. 1, Institut National de la Recherche agronomique, France, (English Translation by G. G. Huston, 1990).

128. Labik, K., Honn, P., Mikulas , L., Havrankova, J., 1977. Hereditarily conditioned cases of atresia ani, hernia umbilicalis, and syndactylia in cattle. Acta vet. Brno 46:111-122.

129. Leipold, H.W., Huston, K., Guffy, M.M., Dennis, S.M., 1969. Syndactyly in an Aberdeen Angus Calf. Am. J. Vet. Res. 30(9): 1685-1687.

130. Leipold, H.W., Peeples, J.G., 1981. Progeny Testing for Bovine Syndactylism. J.A.V.M.A. 179:69-70.

131. Leipold, H.W., Schmidt, G., Steffen, D.J., Vestweber, J.G.E., Huston, K. 1998. Hereditary Syndactyly in Angus Cattle. J. Vet. Diagn. Invest. 10:247-254.

132. Lahunta, A. De, 1990. Abiotrophy in domestic animals; A review. Can. J. Vet. Res.54:65-76.

133. Leipold, H.W., Blaugh, В., Huston, K., Edgerly C.G.M., Hibbs, СМ., 1973. Weaver Syndrome in Brown Swiss cattle: clinical signs & pathology. Vet. Med. / Small Anim. Clin. 68:645-647.

134. Leipold, H.W., El Hamidi, M., Troyer, D., 1989. Pathogen studies of bovine progressive degenerative myeioencephalopathy ("weaver") of Brown Swiss Cattle. Bov. Pract.24:145-146.

135. Lidauer, M., Essl, A., 1994. Schatzung der Frcquenzen rezessiver Letalgene fur spinale muskelatrophie, Spinnengliedrigkeit und Weaver-Syndrome beim osterreichischen Braunvieh. Ziichtungskunde 66(l):54-65. (Abstract, ABA 1994 62(7): 511. #3777).

136. Labile, K. 1972. Hereditarily conditioned anomalies of the facial pan of the animal head Acta vet. Brno 41(2): 167-176.(Abstract. ABA 1973, 4(10):483. #237).

137. Labik, K., 1972. Hereditarily conditioned anomalies of the facial part of the animal head. Acta vet, Brno 41(2): 167-176. (Abstract, ABA 1973, 41(10);483. #237).

138. Mendelian inheritance in cattle. / Millar P., Lauvergnej. J., C. Dolling // EAAP Publication, 2000, 553 p.

139. McVey, D.S., Tizard, I., 1993. Primary Immunodeficiencies of Food Animals. Vet. Clinics of North America Food Animal Practice 1993 9(l):65-75.

140. Mohr, O.L., Wriedt, С 1929. Lethalfaktorcn bei Haustieren. Zuchtungsk., 4, 105-12.

141. MePherson, E.A., Beattie, I.S., Young, G.B., 1964. An inherited defect in Friesian calves. Rep. 3rd int. Meet. Dis. Cattle, Copenhagen, 1964:533-540.

142. Мауг, В., Hofecker, G., Zach, E., Pilz. E., Themesscl, H., Wockl, F., Leitner, K., Stir, I., Schleger, W., 1979. Dominanter Erbgang von Lippenkieferspalten beim Rind. Zuchtungskunde 51(3): 192-195.

143. McClimock. A.E., O'Neil, J.A., 1974. A possible case of inherited abnormalities in the central nervous system of calves by an Al sire. Vet. Rec. 94(17)382-383.

144. McClintock, A.E., O'Neil, J.A., 1974. A possible case of inherited abnormalities in ihe central nervous system of calves by an Al sire. Vet. Rec. 94(17)382-383.

145. Nordlund, S. 1961. Lethal Defecis and Their Combating in Swedish Friesian Cattle. IV Irt Congr, Anim. Reprod. 765-767.

146. Nicholas, F.W., 1987. Veterinary Genetics. Clarendon Press, Oxford,580 p.

147. Nicholas, F.W., 1999. Genetics of Morphological Traits and Inherited Disorders. In Genetics of Cattle (Fries, R. and Ruvinsky, A. eds), CABI Publishing, Oxford UK, 5.

148. Nachtsheiiri, H. 1940. ErbpaLhologic der Haustierc. Fortschr. Erbpath. Rassenhv Grenzgcbiet Theme. Leipzig, 4,49.

149. Nielsen, J.S., Jensen, K.M. 1990. Bovin syndactyli hos SDM. Dansk VetTidsskr. 73:699-701.

150. Nurmio et at, 1982. Nordisk Veterinaermedicin 34(3)-(4):130-132. (Abstract, ABA 1983 51(9):808. #6426).

151. Nuss, J.I.L., 1966. Evidence for unrelated multiple-gene mutations as the cause of a hydrocephalus syndrome in newborn calves. Diss. Abstr., 26:63236324. #3492. (Abstract, ABA, 1967 35:599. #3492).

152. Nurmio et al, 19S2. Nordisk Veterinaermedicin 34(3)-(4): 130-132. (Abstract, ABA 1983 51(9):808. #6426).

153. Ojo, S.A., Leipold, H.W., Guffy, M.M., 1975. Facial-digital syndrome in purebred Angus cattle. Vet. Med. Small Anim. Clinician 70(l):28-29. (Abstract, ABA, 1976 44(П):579. #5203).

154. OJo, S A, Leipold, H.W, Guffy, M.M, Hibbs, C.M, 1975. Syndactyiy in Holstein-Friesian, Hereford, and Crossbred Chianina Cattle. J.A.V.M.A. 166(6):607-609.

155. Oyster, R., Cash. W., Troyer, D., Vestwebcr, J.G.E., Leipold, H.W., Johnson, D.199I. Electrophysiological Studies in Bovine Progressive Degenerative Myeioencephalopathy of Brown Swiss Cattle. Prog. Vet. Neurol. 2(4):243-251.

156. Oyster, R., Leipold, H.W., Troyer, D., Cash, W., 1991. Clinical Studies of Bovine Progressive Degenerative Myeioencephalopathy of Brown Swiss Cattle. Prog. Vet. Neurol.2(3): 159-164.

157. Oyster, R., Leipold, H.W., Troyer, D., Cash, W., 1992. Electron Microscopic Studies of Bovine Progressive Degenerative Myeioencephalopathy in Brown Swiss Cattle.

158. Oyster, R., Leipold, H.W., Troyer, D., Cash, W., Johnson, D., 1992. Laboratory Studies of Bovine Progressive Degenerative Myeioencephalopathy in Brown Swiss Cattle. Bovine Pract. 26:77-83.

159. Oyster, R., Leipold, H. W., Troyer, D., Cash, W., Johnson, D., 1992. Histochemical and Morphometric Studies of Peripheral Muscle in Bovine Progressive Degenerative Myeioencephalopathy of Brown Swiss Cattle. J. Vet. Med. A. 39:321-327.

160. Pareek, C.L., Kamifiski, S., 1996. Bovine leukocyte adhesion deficiency (BLAD) and its worldwide prevalence. J. Appl. Genet. 1996 37(3):299-311. (Abstract. ABA, 1997 65(4):246 #1714).

161. Robinson, J.L., Burns, J.L., Magura, C.E., Shanks, R.D., 1993. Low Incidence ofCitrullinemia Carriers Among Daily Cattle of the United States. J. Daily Sci.76(3):853-858.

162. Rieek, G.W., 1965. ifeucrsuchungen zur Verbreilung und zur Atiologie der angeborenen Anomalien beim Rind. Fortpfl. Hanst., 1, 326-342.

163. Rieck, G.W., Herzog, A., 1974. Erbpathologie II. Spezielle und vergleichende Erbpaihologie und Teratologie (Lecture notes on Special and

164. Comparative Genefic Pathology and Teratology). Justus Liebig Univ, Giessen, Germany, 196 p.

165. Roliiuson, H.L., 1955. Hereditary Factors affecting Reproductive Efficiency in Cattle. Anim. Breed. Abstr., 23,215-249.

166. Rein, G. 1971. Umweltvcrhaltnisse bei Mi(3bildungen des Zentralnervensystems und des Gesichts und Gesichtsschadels beim Rind in Hessen. Dissertation, Justus Liebig Univ., Giessen, Germany. 146 pp.

167. Rieke, H., 1979 Erbliche Lippenkieferspalten combiniert mit Kryptorchismus beim schwarzbunten Rind. Dtsch. tierarztl. Wschr. 86:108-1 13.

168. Rieke, H., 1982. Die Gesichtsspalten Cheilognathoschisis und Palatoschisis) in der hessischen Rinderpopulation: Morphologie, Atiologie, Statistik. Diss., Justus Liebig Univ., Giessen, Germany. 255 pp.

169. Rieck, G. W., 1972. Syndactylie beim Deutschen Rotbunten Rind. Giessener Beitr. Erbpathol. Zuchthyg. 4:1-13.

170. Reuse, J.J., Martig, J., Fankhauser, R. 1985. Progressive Myelopathic bei einem Braunvieh/Brown-Swiss Stier. SVZ Information Nr. 68(10). (Cited by Trela 1991. Dissertation, Ludwig-Maximilians-Univ., Miinchen, 159 pp.).

171. Surborg H. Unterguchungen uber die Abstammung Vok Rindern mit angeborenem Nabelbruch // Dt. Wschr. 1978. Bd. 85, № 4, s. 126-130.

172. Shand, A., Young, G.B. 1963.A Note on Congenital Alopecia in a Friesian Herd. Vet.Rec. 76:907-909.

173. Shibata, S., Ishihara, M. 1949. Studies on the heredity defects in Japanese native cattle. Jap. J, Zooiech. Sci. 19:63-66.

174. Storment, C., 1958. Genetics and Disease. Adv. Vet. Sci., 4,137-162.

175. Savey, M., Rainaut, J., Espinasse, J, Chermette, R., 1983. Identification en France de la parakeratose hereditaire bovme. Bull. Acad. Vet. France 56(3):289-298.

176. Stober, M., Pittermann, D., Klug, E., 1974. Beitrag zur erblich bedingten Parakeratose des schwarzbunten Niederungskalbes. Zbl. Fur Veterinarmedizin 20:165-171

177. Shibata, S., Ishihara, M. 1949. Studies on hereditary defects in Japanese native cattle. Jap. J. Zootech. Sci. 19:63-66.

178. Stuart, L.D. ,Leipold, H.W., 1983. Bovine Progressive Degenerative Myeioencephalopathy ("Weaver") of Brown Swiss Cattle. I: Epidemiology. Bovine Pract. 18:129-132.

179. Stuart, L.D., Leipold, H.W., 1983. Bovine Progressive Degenerative Myeioencephalopathy ("Weaver") of Brown Swiss Cattle. II. Clinical and Laboratory Findings. Bovine Pract. 18:133-146.

180. Stuart, L.D., Leipoid, H.W., 1985 Lesions in bovine progressive degcrative myeloencephaiopathy (weaver) of Brown Swiss cattle. Vet. Pathol. 22:13-23. (Abstract, Vet. Bull. 1985 55(7):527. #4380.).

181. Treia, Т., 1991. Untersuchungen Uber Klinik und Verlauf der Bovinen progressive-degenerativen Myeloenzephalopathie ("Weaver-Syndrom") bei Brown-Swiss x Braunviehrindern. Diss., Ludwig-Maximilians-Univ., Mtinchen, 159 pp.

182. Vainikainen et al, 1965. Mimeograph Final Tech. Report, USDA, 46 pp.34:25-28. 54:229-249.

183. Wiesner, E., I960. Die Erbschaden der landwirtschaftlichen Nutztiere. Gustav Fischer Verlag, Jena. 186 pp. (p.170).

184. Wiesner E., Wilier S. Die Vererbung des kongenitalen Hernia umbilicalis beim Rind // Monatsheft Veter. 1981.Bd. 36, № 20, s. 790-794.

185. Weber, "W., 1959. Erbiiche Grimdlagen von FrueiHbarkeit und F; uchtbarkeitsstorung. Schr. Schweiz. Verein Tierzucht №25, 17-27.

186. Wiesner, E., 1960. Die Erbschaden der Iandwirtschaftlichen Nutztiere. Gustav Fischer, Jena, 186 S.

187. Wiesnei, E., Wilier, S., 1974. Veterinarmedizinische Patogenetik. VFB Gustav Fischer. Jena, 478 S.

188. Wriedt, C, 1924. Letaie Faktorcr. Norsk Landsmandsbiad 1924, 196197, 210-212.

189. Wriedt, C., 1925 a. Letaie Faktoren (Todbringende Vererbungsfaktoren). Z. Tiefzilcht. ZuchtungsBiol., 3, 225-280.

190. Wriedt, C, 1925 b. Leihal Factor in Animals. Proc Scott. Cattle Breed. Conf., 50-57.

191. Wriedt, C, 1929. Letaie fnktorcr hos husdyr. Mord. Jordbrugsforskn. Kongr. Hclsiijgfors. 613-631.

192. Weismann, K., Flagstad, Т., 1976. Hereditary zinc deficiency (Adema disease) in cattle, an animal parallel to acrodermatitis enteropathica. Acta Dermatovener (Stockholm) 56(2): 154.

193. Weber, W.,1946. Uber Art, Haufigkeit und Genfrequenz der MiBbildungen unserer Haustiere, nebst einem Fall von Agenesie des Geruchsapparates bei einem Kalb. Schweiz Arch. Tierheilk. 88:497-507.

194. Wiener, G., Gardner, W.J.F., 1970. Dental Occlusion in Young Bulls of Different Breeds. Anim. Prod. 12:7-12.

195. Young, GB., 1967. Hereditary Diseases in Livestock. Brit. Vet. Absoc. Ann. Congr. Southport, Sept. I7th to 23 rd 1967. Vci. Rec. (Congress Paper) December 9th, 606-617.

196. Zsolnai. A. Fesiis, L., 1996. Simultaneous analysis of bovine к-casein and BLAD alleles by multiplex PCR followed by parallel digestion with two restriction enzymes. Animal Genetics 1996 27(3):207-209. (Abstract, ABA, 1996 64(11)872. #6524).

Информация о работе

Кудрявцев, Виталий Андреевич
кандидата биологических наук
Санкт-Петербург, 2007
ВАК 06.02.01

Диссертация

Мониторинг вредных мутаций в системе крупномасштабной селекции айрширской породы - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы