Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Химиотерапия экспериментального ценуроза овец

ВАК РФ 03.00.20, Гельминтология

Автореферат диссертации по теме "Химиотерапия экспериментального ценуроза овец"

ГОСУДАРСТВЕННАЯ КОМИССИЯ СОВЕТА МИНИСТРОВ СССР ПО ПРОДОВОЛЬСТВИИ И ЗАКУПКАи

ВСЕСОШШ ордена ЛЕНИНА н ордена ? РУДОЮ ГО КРАСНОГО ШИКНИ АКАДЬ'^ШЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТШШШС НАУК «шени В.Й.ЛШНА

ВСШШНЫЙ ордена ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЭНА1ШШ ШЧНО-ИССЛКДОВАТКЛЬШЙ ИНСТИТУТ шшштолоиш кшеии К.И.СКРЯБИНА

На правах рукописи

ЕКТШРСВ Анатолий Муравевич УДК 61У:616.935.121-08

ХИШОТ£РШН ЗКСПШИШАШОГО ЦЕНУРОЗА ОБКЦ

Спвцяаинооть 03.00.20 - Гельминтология

Автореферат

диссертация на соискании ученой степени кандидата ветеринарных наук

Посева - 19$О

Робота пнполноиа по Всосогзиом ордена Трудового Красного Зппмопи нпупно-исслодопагсльском институте гельминтология тени К.И. Скрябина (ВИГИС).

1!пуЧ1П1Й руКОПОДПТОЛЬ - Д01ГГ0Р биологических наук,

пр»}юссор В.И. Тараканов

О£«цвалмшо оппоноктк: доктор ист(зртшр!шх «пук, про{оссор Веселом Т.П. (ШТИС), кандядпт прторгплртя наук, доцент Когмонкоя Н.Е. (1СП7Б).

Воду тл ал организация - Пршспс: лР.скнП поналышА научно-псолв-дррптплгекий вотортшрний институт (г* Махачкала).

прп Всесоюзном ордена Трудового Красного Энпмснн науп«о-псолр-дояптелъском института гсш.клнто.попш гмгчш К.Н. Скрябина.

Адрпо: 117259, Москва, Б. Чорсмугаляиская ул., 26. С дпосартпцной мокпо ознакомиться в библиотек« К1Л10.

Зшцита диссертации состоится в часов на ваг.едонт« сппцяалпящюронного сопота Д-020.04.01

Автореферат разослан $ 1990

г.

Учшшй секретарь специалмэироватюто совета, кандидат биологпчоекчх наук

М.К. 'Вортпнсю&я

шкдкшс

Актуальность гол:;. Борьба с голылштозаш сельскохозяйственных шгаотных ю.!0пт большой народнохозяйственное значош:''. Она предусматривает сохранение здоровья сойотских людои а использований колоссальных скчитих резервов к зшиотноводство. Для борьби с нирцзитпчи-

СК1П.Щ ЧОрВШШ ШП]ЮКО ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ШГГГ0ЛЫ.аП1ТШШ, когорио |фИМ«1УШТ-

ся индивидуально или групповиии истодами с кормом, водой или .пругл-isi способами iiuccouuo догелишнтнзицин жнвотних одновременно наполняет (JiyjucuiiH лечения ¡1 профилактики заболеваний, т.к. с уничтожением паразите» внешняя среда предохраняется от поступления в neu инвазионных Л1щ и личинок. Среди множества гельмпнтозов ларвальш.ч! тенпи-дози (эхинококкоз, ценуроз, цнетицоркози и др.) привлекай' внимание ююгнх исследопатолоЯ а нашей страно и за руоежом, т.к. они широко распространены у с.-х. ¡шютних и онасии для здоровья людой. Пика такие заболевания существуют работы, нш1$>лошше на их ликвидацию, всегда будут актуальней. Известно, что немало учоша-гельмкнтологон изучала слр^ологиэ, биологию Uulticepa culticepa ц личиночной стадам этоЭ цестодн ooenurua csrabraiia, опизоотолопш заболевании в ряде регионов а СССР ы за рубезои (Г.И. Ронзиша, I94t, ISß5; B.ü. Бондарева, 1963; U.U. Кузнецов, В.ф. Никитин, 19!,6; U.M. Цатчыпв, Л.Т. Сагиова к др., 1977; К. 1970; i. Vorm с-г, н. in.ittn,

1902; D. Hullneka, l.J. Lavrov, VJ7S-, D. Hullnaka, K. ulf.zek , 1'J02).

Однако особенности распространения ценуроза в конкритнш уело-вшсс xJcn."aTO-roorpw}i!4oci:itx зон Кабардино-хчигкдрскоЯ АССР и нч откормочных когалвксах но били изучены. ¡¡полосования ио химиотгфитш клинического спонтанного ценуроза ппнакурои и дрщщитом И.О. Апхипо-воЭ, С,0. Ltoccccmia (1979), A.C. Бессонова, И.С. Архшюво!: и др.(19Во) д. Verntor, а. Tuatin ПЭ02) свидетельствуй о пог-.пгг/люетн очинил ларватьта тениидозов. Однако эта проблема пока недостаточна изучила н но дает полного ¡фсдставлонпл об з-М-ектиниости ннтггш.мпнт.и-'оп и раэнуо сроки развития цегурусов. Отсутствие информации о характере ге!-!Зто0иох;^';гчеок:и, патологоаматоуических, гистологических измене-га!, (^унуа^оналъно-цор-^ологнчоскоц состоянии головного мозга и возбудителя заболевания а динашгае ценуроза до и поело лечении ij.-nrfi.'ii-дазолсу, празикт.антолон и празикваптелом в комплекс» си средствами патогенетачесхоЗ терапии укззнвает па актуашшщь и •.»•»»< •<:•!».

изучения этих вопросов.

¡^.т:. ü задачи исслогоеямип. )(t. п. »iticron.-:!!» и. i ¡(к.п-иыи »% .'ыи да в рая j ¿»Лотка о ¡1.с-г?:яншх i ••:« :>i ¡пгроинчН и ........п. -л:

Ti-pCUilW IV :Cj\ '1'Л'Л ОГ)'Ц. Ддп ДО!5'ПГм (iil'l Hl-"Л! Л11 41 Ii. ' I Ii-Iii. . >. t

задачи:

1. Изучить эпизоотологичоскио особотюсти цпнуроза овоц в условиях КБ АССР, a также в откормочгппс комплексах молоднгаса овец.

2. Испытать терапевтическую зМоктивкость фенбондазола в дозо 75 мг/кг и гтраятспшгтрла в до do 30 ?.тг/;сг живой тсс и тела овец в течение 5 дней подряд на 30 и 120-но дни поело зпражштл ценурозом.

3. Изучить терапевтическую пОДоктпвность празиквантола в дозо 30 мг/кг в течение 3 дней подряд в комплексе о метода'.:« патогенетической терапии в теченио 5 дней подряд па 30 п 120-ыо лип поело заражения цонурозом.

4. Изучить в динамике заболевания до и поело лечения клинихо-гемятологичеекпо и биохимические показатели d кропи кнвотинх.

5. Определить содертите вода, меди, цицкд, РНК п Д!(К в тканях головного мозга в разнло сроки развития ценурусов до и поело лочокнл.

6. Изучить патошр([олопг!оскпо и гистологические изменокпя п тканях головного мозга ори; и в ценурусях на 50-ий день поело лечения.

7. Определять .-»фиктивность рпзюяс методов химиотерапии по торможению роста ларвочист ценурусов.

8. Разработать и внедрить в тивотноводческие хозяйства KR АССР практические рекомендации по химиотерапии я хпшопрофплпктике ценуроза овец.

Научная новизна. Впервие в условиях отгонного овцеводства и на откормочшос комплег.сах в КБ АССР изучено распространение ценуроза. Определены клшптко-ггматологнчеекко показателя овец на рлзнлх стадиях ценуроза до и после лечения ^ибендазолом, празккпантплом в празиквшггелом в сочетании с. патогенетической терапией. В дгнпмико заболевания, после его лечения и в востановителышй период исследованы содержать обпего белка, неорганического кальция п фосфора, активности ГЛсТ, ACT в сыворотке крови н сум/арное количество нуклеино-внх кислот цельноП кровп. Впервно при ценурозе выявлены изменения D содержшгкп воды, медл, цинка, P1IK и ДНК в тканях головного мозга у ягнят в разнив сроки развития ценурусов до и после лечения методамя этпотропной п патогенетической терапии. Впервые описана патологоана-томическая картина головного мозга на разных стадиях развития ценурусов и после лечения больных ценурозом в сравнительном аспекте.

Впервые изучены морфологические и гистологические изменения в ценурусах и в тканях мозга на 50-ый день после лечения и проведена оценка эффективности предлагаемых методов по тормозе joto роста цист.

Практическая ценность. Результаты проведенных исследования положены в основу "Рекомендаций по химиотерапии и химиопрс^иактяке ценуроза овец в условиях отгонного овцеводства КБАССР", которые обсужде-1И и одоброны для внедрения в производство ветеринарным отделом Arpo-

- 3 -

промышленного коштета КБАССР (1386),

Практические разработки по- химнотерилии и хшинопрофилоктико ценуроза овец и цестодозов собак внедрены в КБАССР путем распространения четырйх ин<1орыациошшх листов, опубликованных Кабарди.чо-Бил-карским межотраслевым территориальным цонтрок научно-технической информации в пропаганда в 1085, 1966 годах.

Наши рационализаторские предложения: 1..Й 14 от 28.09.1986 г. "Paaöopmrft станок для дегельминтизации приотарных собак", 2. Й 161 от 5.03.1987 г. "Приспособление для предохранения загрязнения воды яйцами гельминтов в железобетонных и металлических желобах" приняты к пнодро1апо Республиканской станцией по борьбо с болезнями лшпоттн Госогропрома КБАССР.

Теоретические положения диссертации и нопио данные о пнразито-хоэяишшх отношениях, а также гематологические, биохимические, иор-фологическио и гистологичоскио изменения п цонуруоах и тканях мозга овец до и поело лечения методами этиотропной и патзгенотичсckoII ru-рашш используются при чтении лекций по дисциплине "Паразитология в инвазионные болезни сольскохознйствопншс кивотиых" и МосиопскоЙ ветеринарной академии (Выписка из протокола № 7 от 17.03.89 г. заседания совета ветеринарного факультета 1ША прилагается).

АПРОбШИЛ ПОЛУЧС'ННШС ЬОЗУЛЬТаТОП. 0СНОВ1ШО ИОЛСЖП1ШЯ ДИССОрт-циокной работы доложены:на:

- 9-оЙ конференции молодых учоних ВШ1С (Москва, 1УЬЬ);

- научной конференции Сибирского отделения ВАСХЛПЛ (Новосибирск, 19М)

- научной конференции ВОГ (^шбул, 29 сентября-I октября I98C г.);

- 5-оЙ•республиканской научно-технической конференции молодых y4J~ ных и специалистов (Нальчик, 1986);

- научной конференции зооветеринарного факультета Кабардино-Балкарского агромелиоративного института (Нальчик, 28.02.-5.03.1987 г.);

- Эстонской республиканской научно-производственной конференции "Па-раэнтоэы с.-х. животных и мери борьбы с ними" (Тарту, 3-fi.I0.I980 г).

Публикою^. Материалы исследований опубликованы в 9 работах. Объйц и структура работу. Диссертация изложена на 160 страницах ишишопненого текста, вклпчает 3 таблицы и 22 рисунка. Состоит аа вваден&я, обзора литератури, )>аадпль мЫаториа.»ш л погоди", 13 глав результатов собствонних исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических предложений. Список литирмтуры включает 849 источников, из них 182 работы советские н Jf'V .¡нруоим них исследователей. Приложение гмлергит 31 таблицу п спрмш , МЫ.

- 4 -

2. ОБЗОР ЛГГКГАТУРЫ В обзоре литературы изложены сводения по эпизоотологии, изучения вопросол химиотерапии, паразптохозлишшх отношений при ларваль-!шх тепиндолах с.-х. khbotimx и.дан анатаз опубликояанннм исследованиям,

з. собствшм: исслвдовжш 3.1. МАТЕРИАЛЫ И ШОДЫ Работу выполняли в 5 комплексах и 9 хозяйствах с различной технологией содержания оссц в Кабардино-&ип'лрско(1 АССР с 1983 по 1988 годы. Такто использоватн дшншо отчетности ветеринарной служен республики зц 1983-1988 годы. В разныо сезоны года обеледовата I248G овец. Опыты проводили на 132 ягнятах полут.онкорушюЯ породы 4-5-месячного возраста, подобранных по принципу аналогов. В подготовительный период ягнят исследовали у них фекалия по Фюллеборну. Яйца строн-гилят обнаружили у 4Г. % животных. Всех ягнят в подопытных и контрольных группах дегольмлнтизнропата панакуром даатды через 48 часов. Че-роз 10 дней поело обработки ягнят фокалш от них исследовали 3 раза методами впллсборна и Вайда. Лиц п лпчянок гелы.пштов но находили. Лгельмпнтозких ягнят разделяли на подопытные п контрольные группы, иотклц краской и инвентарными номерами, содержали по 5 голов в клетке со щелевыми полами. Ягнят заражали зрелыми яйцами ыультицепсов дробно в утреннио часы. Ежедневно в точение 5 дней в смеси с ячменной дертью скармливали по I тысяче яиц на голову. Каждое животное получало суммарную дозу 5 тысяч oimoctjop. Количество яиц цостодн для заражетш овец подсчитывали,используя сотку М.Ш. Акбавва (1970).

Гематологические исследования проводили по общепринятым методикам. Эритроциты и лойкоциты подсчитывав на автоматическом счйтчико Культер Каунтер модель ДН (Франция). Биохимические исследования по определению общего белка, неорганического кальция и фосфора,.активностей глутамат- и -аспартатамшотрансфераэ (ГАсТ и ACT) в сыворотке крови и суммарное содержание нуклеиновых кислот в цельной крови, количество вода, меди, цинка, ЛНК и РНК в тканях головного мозга ягнят до и после варадения в лечения'осуществляли по методикам авторов, описанных в книге П.Т. Лебедева, А.Т. Усовпча "Метода исследования кормов, органов и тканей животных", Изд-во Колос, М. 1976. Па-томорфологические и гистологические исследования головного мозга и ларвоцист у овец проводили по классическим методикам, описанных А. Пирс.(1962). Все животные находились под постоянным клиническим наблюдением с учетом общего состояния, атетпта, температуры тела, ча-. стотн пульса и количества днхате.тага др"":с.ний в минуту.

Яйца ыультицопсов для заражения овоц получали in зрелых членикоп jjggTQg, выдолонных с ^окалиями, от экспериментально заработное ни мено$М5 дной 7 беспородных щонков 4-5 месячного возрасти поело дегельминтизации бромнетоводородшш ароколнном. До заражения шшазнон -ними сколоксшди цонурусов щонят исслодовали ни гельмннтозы, освобождали от гельминтов с поиощьс феналадона, дронцита и панакури, чороз 10 дней сноьа исслодовали фекалии методами Фаллоборна и послодова-тольного промывания. При исключешт яиц гельминтов Щ01шт подвергали зарагонию мультицоптозом. Содоржалм собак в плетках собственной конструкции (рац. продлохонио Й 14 от 28.00.(36 г). Коршиш собак и овец согласно зоотехнических норм. Для лечения ценуроза овоц прополи 2 серии опытов. В первой серии опытов использовали 22 ягношеа, которых разделили на 5 групп. На 30-ые. сутки поело заражения шчшт 1-ой группы (5 гол.) лечили фонбондазолом в дозо 75 мг/кг живой мален тола в точонио 5 дней подряд в смеси с комбикормов. Животных 2-oli группы (5 гол.) лечили празихвантелом в дозе 30 мг/кг в точонио 5 дной подряд. Ягнят З-ofl группы в количество 5 голов лоч>ига празихвантелом в комплексе с истодами патогонотичоскоЙ тирании. Прази-квантел применяли в дозо 30 мт/icr массы тола 3 дня подряд орально в формо порошка с кормом. Патогонотичоскув терапии осуществляли пну тривошшм вводониом 20-i-aiix роствороп м&шштола и птакрштгюй кислоты. Каждый пропараг вподили в .позо по 2 г/кг массы тела 5 дне it подряд. Чорез 1 час после введения этих тропа^тов и 1-ый .¡.г-нь лечения проводили спинномозговую пункцию и отсасывали стерилиплл шприцом 10 мл литера. На 6-нй день мочения отсасывали 5 мл ликвора. Ежедневно в точонио 5 дной в смеси с комбикормом ска{мливыш по 0,3 г хйыфовита на I.голову. Ягнята 4-ой группы (4 гол.) служили зараженным контролем. Лоченио км на назначали. Животных 5-ой группы (3 гол.) использовали в качества незаралонного контроля. На 3, 7, 12, 18, 25, 30 , 35, 40, 45, 50 -но оупш поело лечения указанными методами у всех ягнят брали кровь из яремной ¿сны и исслодовати согласно программа, Всех ягнят убивали на 50-ые сутки после лечения, изучали патомор/юлогическип и гистологические изменения в тканях головного мозга и в самих ценурусах. Головной мозг и ценурусы азво шивали от соченных и нелочонних ягнят. Все исследования повторяли 3 раза и обрабатывали статистически по мотодико А.К. Ртпуи, В.И. Колодяжный (1971). Во 2-ой оерни опытов исполт.зпрпчи тагге Я',; лгноп ка и разделили точно как. в порвой с* рнн iia f> rpyrni: а Г-, V, в, h и 1С. Кя.чдая группа ркличала аналогичное кплич^стп" ••ирчтн*, чг<< л а 1-ой ct'i ги опытор. От тачая йн*:,> •ч»|ь п Т' м, чс • .-ч . i»*«* нги1

Т1 К-ой, 7-ой и 8-ой группах соответственно <1«нб0!1даз'олом, празиквап-тплпм и празиквантелом и комплексе с методами патогенетической тера пин но через 30 дней после зпраитпш, а через 120 дней. Все пробы и наблппешш проводили четко по тому же расписанию, как-было указано по первой серии опытов. Ягнят 4, 5, 9 и 10-ой групп, не подвер-гашихся лочошш, исследовали на гематологические, биохимические, патологоморфолпгичоскио, гяотологичоскио я другио показатели на 7, 18, 30, 60, 90 и 170-ые дни поело заражения и постановки эксперимент.

Торможение роста ларпоцист расчитывали в % по Формуле: ТРЛ » шсса ценурусов, в контроло масса ценурусов_в...опыте . ^зд *г масса цонурусов в контроле (контроль « полеченные, опытные *> пролечешшс).

В 3-сй серии опытов использовали 23 баранчика полутоккорунной по$ш г возрасте 9-П месяцев о внрояеиной клиникой не!гуроза. йтвот-пых распределтли по в голов п грутпе, соответственно иролочешгкх Фонбендазолом, празиквпнтелом и празпквонтелом в комплексе с методами патогенетической терапии и Ъ яггшг оставили в группе полеченных (контроль). Через 50 дней после лечения всех ягнят убивали. Результаты лечения учптнвата по инлаяионности сколоксов понурозлых пузырей для собак (биопрпба). Через 36 дней после скармливания ценуроз-шгх пузырей щенков убили. У подопытных собак исследовали кишечштк па наличие в нем мультпцепсов.

Результаты лечения больных ценурозом ягнят учитывали п по такт.? показателям как: ослабление симптомов болезкп, сохранность поголовья, прирост массы тела животного, морфологические изменения понуро зных пузырей и тканей головного мозга.

Экономическую реактивность химиотерапии ценуроза овец определяли согласно "Методических рекомендаций по опроделегата экономической эффективности протпвогелшинтозпых мероприятий........в гельминтологии", утвержденных 17В Госагропрома СССР и ВАСПГЛЛ, разработанных в В11ГИС А.М. Сазоновым, С.И. Мамержановкм й др. (1986).

3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.2.1. Распространение церебратаного ценуроза в условиях отгонного овцеводства КЛАСС? и в откормочных комплексах молодняка.

Анализ зпизоотологкческих данных показывает, что на территория КБАССР цоробралышй ценуроз регистрируется во всех овцеводческих хозяйствах республики в течение всего года. Увеличение больных ценурозом ягнят в республика возрастаю с февраля по май месяцы, достигая максимума в конце апреля (15,6 %). Овцы индивидуального сектора

ценурозом заражались ртко (1:230 - 1:233), чем в общественном секто-

ро (1:78 - 1:95). От общего числа заболевших ценурозом но республике погибало в среднем от 31,5 до 38,4 %, а остальные подвергались вынужденному убой. Уволиченио заболеваемости овец поеной связываем с возрастанием заражаемости их осенью, в конце выпасного сезона. Этому способствуют отбивка ягнят от маток и фондировании новых отар молодняка в августе-сентябре, перемена режима кормления и еодирка-ния, сцижонио упитанности и оо^оо ослабление организма, сохранение яизнеспоссбиости яиц мульткцепсов по внешней среде в точении 4 месяцев. Источникам инвазии служат м]Шота];ныо собаки, экстенсивность ааратолия которых по республике составляет 39,-1—12,8 % с.интенсивностью инпазии 21-86 экземпляров, а таг-жо ,д1;ча;!::ие соОаки и ьолки, 'популяции которых увеличивается, В отгонной овцеводства зарл i-iiiiocTi. собак мультицепсьми возрастает во нремя кочешок и сразу иос.ю них.

Заражении животных ценурозом на откормочных иргдпрштиос и шюы создаваемых хозяйствах промышленного типа возникает из-за н.арушшин технологии хранения и приготовления кормов, кото]¡ загр;|3!'.чл'зц фекалиями бродячих собак, зар.шчших мулт.тицептозом. Споциа'и.ншди экспериментами па 20 ягнята:« мы воспроизвели заражение c.k»-:i. цгнуи» • soм через koj« (дролленый ячгеш.), загрязненный чтшяии г болта мультш].сптозо\;. Численность aa¡ ажонжа м»'Ц на </н • •( r.« im:» растает также за счёт поступления из рс-щл/^гтшц:-: хо:»,Г. -s ¡t ,:ь*оя

ияка, инвазировапного ценурус:иы. Уплотненное ..........iriw» г ;,>:цшга,

совместное содо! какие сильных и слабых, нссгоепр' f-inioi! «'•, • i ,.-m:t> приносили к ослаблению ягнят и слоссйствлиачи ааратпг-м.оти ¡.уцурозом. Динамика заболеваемости овец ценурозом в откормочник комн.'!' i '-ax аналогична таковой при отгонном содержании животных.

3.2,2. Клинические, гематологические и биохаоичеегле показате-ли при экспериментальном ценурозе ягнят до и поем: лечения

3.2.2.1. Клинкко-гематологические и биохимические показатели

у зараженных ягглт

Клинические признаки ценуриза у 76,ZÍ иивазпроичкних уточных Проявлялись на 7-12 дет. после заражения и протекали н течение 4-5 дней. У остальных начальная стадия заболевания n¡><.)xo/ui-ш Ci.исшитом ко. lia 2-15 сутки поело заражения отмечала подаём температуры 4„лй до 39,Б-40,9°С. ¿ивотные отказывались от корма, чгицг = ним ечцу, у них возникали поносы. Пульс учащался до 78-105 ударов ь 1 min, онл слабым, плохого наполнения. Дыхание - nouepxiioei п;ч , чап,.,. oí Pi до 68 дцхателышх движение в ычнугу. При паилицш и i.-rii

головы и орбиты появлялась боло:»н<:Ш1..сть и стон. Ha 1: ! . -, и в ин вазировшмя у всех сшитпми yr:t«--t а;, ■/'¡i.¡ i». i ,, „

аппетит. С 22 лил no 32 сродносуточный прирост массы'в сродном сос-тиши 43 г на голову, с 33 дня по 90-ый - 64 г/гол. С 89 по 103 п п послпдущио Д1Ш пооло заражения у большинства ягнят отмочали ропкоо ухудшение общего состояшщ, аппотита, стойкие клинические признаки нопурппп типпчтю для данного заболевания в зависимости от локализации рязвгааицогося цекуруса в головном мозге. С поррцх дней заражения у всех пгнят отмочали снижение количества эритроцитов. Их сод»р.тлние па 18 сутки составляло Г>,26 млн/мм^, Р < 0,05. На 90-но сутки увеличивалось до 7,72 млн/ш^, Р < 0,05, что било м^ньпо на

о

2,И млн/мм , чем у здоровых аналогов. На 120-но сутки эритроциты yr.ioHi.mawc». до 6.4G млн/мм^ Р < 0,05. На 7-30 сутки лейкоциты увеличивались до 16,53 тыс./мм , Р< 0,005, что било больпо на 73,5 %, чем у зпоровых анатогоп. На 90 сутки »солзтчестпо лоПкоцптов составило 13,2 тис/мтА На I2(3-iio сутки снопа увеличилось до 17,5 тмс/ш^, Р< О,OOP. У всех зоражпнтк пгнят уменьшалась концентрация гемоглобина (на IR сутки - 5.IB г Г < 0,005, а на 120 донь - 6,11 г Ц, что я 2 раза меньше, чем у здорогшх гпвоткго.). В лейкоцитарной грормуле паблшда'п! ррзкоо увеличение количества зогшнофнлов (на 18 день -6,5 120 - 5,3, 170 донг. - 6,62 JC). Содержании согментоядерных нейтрофи-лов увеличивалось с порвнх дней заражения и достигало максимального давня 47,1 % (18 донь) и 49,5 % (170 день). Количество лго.т?х}Цитов на 18 сутки поело заражения уменьшалось до 34,85 %, на 90 сутки возрастало до 45,5 Í, затем снова уменьшаюсь до 32,96 % к 170 длю. На ранней п клинической стадиях 8Kcnopra.wirrani.Horo ценуроза появлялись вше нойтро(1шш в крови (0,33-0,80 %).

Биохгсетчоскпо изменения в сыворотка крови у ягнят, зараженных ценурозом, характеризовались увеличением количества общего белка до 7,42 г JÉ, Р < 0,005 иа 30 день. Затеи его содержание уменьшалось до 6,25 г % на 90 сутки, что соответствовало уровни здоровых аналогов. Однако на 120 и 170 сутки снова увеличивалось до 6,92-7,54 г %. Содержание кальция в сыворотке крови у подопытных и контрольных кивот-пых было аналогичным, а фосфора у болышх было меньше в 2-3 раза, чшд у здоровых. У подопытных ягнят суммарное содержание нуклеиновых киолот в крови характеризовалось 2 подокнами: сначала на 18 сутки (0,214 мг %), затем иа 120-170 (0,248 иг %). Такие величины превосходили норму более чем ь 2 раза. У зараженных ягнят активности ГАсТ на 18 сутки соответствовали 18,47 усл. ед., а АСТ - 18,91 усл. ед,, в то время как у здоровых они бши равны соответственно 7,2 И 13,6 усл. ед. На 60 сутки активность трансфераз падала на 15-25 %, но с 90 дня они онова увеличивались, достигая к 170-му дш соответственно 29,15 и 16,58 усл. ед. (Р < 0,СЮ5), провшая норму но ГАсТ в 4 раза.

3.2.2.2. Клиикко-гематологичоскио и биохимические нокниатела у ягнят, зараженных цонурозом и пролочешшх ^«нбондазолом

Ягнята, пролочонныо фонбендазолом через 30 дней посла заражения, не проявляли клшшчосккх при:)пиков заболевания. Сро.чнисуточ-1шЙ 1ф1;рост живой массы поело терапии составил 137,4 г, а у нело-чешшх 63 г. На 18 и 25 сутки поело терапии количество эритроцитов достигало цизиологичоской nopt/u. Содоржанио гемоглобина на 30 ц 35 сутки возросло до 8,9 н 9,16 г % (норма 11,5 г £). Количество лейкоцитов постопошю снижалось. На 50 сутки их стало 11,28 тыс/иА Стабилизировалась лейкоцитарная формула. Эозшюфилы снижались на 25 сутки до 0,37 %. На 12 сутки юные нейтри{шш составили 0,12 %, на 18 .IX но било. Сегмонтопдернш ноЙт|нх}«лн на 25 сутки соответствовали уровню здоровых аналогов (41,7 Í). Количество лимфоцитов нормализовалось на 30 сутки поело личошш. Торшшл способствовала снижению концентрации общего болка в сыворотке крови до нормы. Содержание неорганического фосфора на 50 сутки поело лечения подни малось до 3,% мг ,«. Фоофорно- кальциевое соотношение в конце опыта составило 1:2,9. lia 3-18 сутки регистрировали содоршишо нуклеиновых кислот крови 0,260-0,194 xtr а на 50 сутки поело лечении их количество снижалось до верхних границ .j «апологической нормы (0,13 иг *). Активность ГАсТ с 22,1 усл. ед. (12 день) снижалась до 7,4, Р <0,005 и поддерживалась на уровне нормы до конца опыта. Активность АСТ у пролеченных на 12-50 сутки после тершпш но имела существенных отклонений от показателей здороэых аналогов.

Ягнята, пролечошшо чероз 120 дной поело шшаащювания, проявляли тонические признаки ценуроза.в вмдо повышенного возбужце-ния и нарушений в координации движений. Вооеталовнтелышй процессы в нх организмах протекали медленнее и не полно, чем и первой группе, На 45 и 50 сутки после лечения эритроцитов насчитывали 8,28-8,44 млн/мы^, Р < 0,005. Содертлио гемоглобина увеличигниось а 6,24 до 8,25 г % чероз 50 дней поело лечения. Количество лейкоцитов за тот же пориод снижалось с 16,13 до 13,10 тыс/мм3, Р'< O.IXJb. Количество эомшофилов уменьшалось от 6,92 до 3,5 %. )мгыч нейтродин на 25 день обнаруживались лкш в количество 0,1 %, а на 30- ый - их lie было. Сегыентопдерныо нойтро}или и лимфоциты на 5U сутки наблюдений соответствовали уровням здоровых аналогов. Конц'-нтрашш общ"-го белка снижалась о 7,68 до 6,65 г %, V < 0,06!) на !0 не гутгп. За 50 суток поело лечения концонгрнцич нооргашгн •••!-• ы »o.-:-i|-a ym> личивалае'ь с 1,73 /ю 3,85 мг %, 1' < О ДА.5 ( ik .•■.• i ,1 14 ■;(.). Активность ГАсТ о 3 но 12 день [ннчюмгкч е Hi,2'. к 1, , :

Затем актипноеть Фермента падала до 14,19 усл. од., -что было мио фпяиолопгк>скоП порт с 2 раза'. Активность ACT на 12 сутки уволита-валас-ь до 19,15 усл. од,, а на 50 сутки поело лочония cinnwuacb до 15,78 усл. од., приблияапсь к уровню здоровых янатгогог (13,78 у.о.). Концентрация нуклеиновых кислот в крови у ЯГНЯТ ПОСЛР ЛП 4P J nut колебалась от 0,210 до 0,158 да í, Р <0,005, что било пше, чем у здо-ровчх аналогов (0,110 мг %), но приближалась к показателя?.! до норш

3.2.2.3. Клинико-гемлтологическио и биохимические показатели у ягнят, зараженных ценурозом и пролеченных празшевантелом

Ягнята,пролрчетпго нразиквантелом через 30 дней после шгпази-рования, но проявляли клиническио признаки ценуроза. Температура то ла, пульс, лгсанио у ттх находились в пределах физиологической нормы. Количество эритроцитов на 3-18 сутки увеличивалось от 7,51 до 9,60 млн/ш3. Содержаиио гемоглобина на 3-25 сутки поело дочеши; увеличивалось от 5,84 до 8,97 г %, а на 50-ый день стало 9,8 г т.о. прнблжзлось к пеглим пределам здоровых животных. В лейкофор-цуло происходили положительные сдвиги. Количество эозинофклов на 312 сутки уменьшалось от 3,26 до 1,08 a im 18-50 сутки их но нахо дили. Уровень юных нойтрофялов на 3-7 суткп укеньпалсл от 0,38 до 0,20 %, а на 12-50 сутки гас но обнаруживали. Ссгмзнтолдоршэ нейтро-фпли на 18 сутки достигали показателей здоровых аналогов (41,6 %). Количество лимфоцитов на 18 сутки достигало уровня нозараженных вотшгх (50,39 %). Концентрация общего белка в сыоротке крови rocera навлкволась до уровня коптильных показателей на 30 сутки (6,28 г£) Неорганический фосфор на 3-50 суткп исследований увеличивался от 1,94 до 4,90 да %, активность ГАсТ на 35 сутки уменьшалась от 17,9 до 7,2 усл. ед., ACT на 25 сутки устанавливалась на уровне физиологической норш (14,2 усл. ед., Р < 0,005). Нуклеиновые кислоты на 30 сутки снижались от 0,220 мг % до 0,130 мг %, приближаясь к верхнему пределу физиологической нор,«.

У ягнят, пролеченных празиквантаяом на 120-ые сутки поело нн-ваэирогаияя ценурозом, отмечали постепенное затухание и исчозново-1И0 на 40-ые сутки после лечения клтпотческнх признаков заболевания. Количество эритроцитов на 35-4U сутки увеличивалось до 9,46-9,53 шш/мм^, что соответствует показателям у здоровых яивотнше. Уровень гемоглобина на 50-нй день достигал 10,5 г %, Количество лейкоцитов постепенно уменьшалось м на СО день составило 11,86 тыс./мм3, Р < 0,005. Содержание оогтнофмлоп сникалоеь до 0,35 % на 50-кЯ день после лочония. Количество юных ибйтрофилов на 12 сутки достигало 0,23^. Сегмептоядорше нейтрофидк и лимфоциты ка 40 сутки восстанавливались

ДО урошш ЗДОрОВНХ ПНИЛОГОП И СОСТАВЛЯЛИ С00ТПРТСТРР1ПЮ 33,¿ It 50,2' fi. Концентрация общего белка л снпоротке крзпи у пролечсншгс ягнят . 18-25 оуткн исследования уменьшалась до фпгологпчоскоЯ ногмн. Fil 3-50 сутки уровень неорганического i^oc.Jopn уволичигал^я от 1,76 до 4,47 мг % (Р < 0,005),,что гот.зо, чем у гонтролыпк .тпвотнчх на 36 Снижение активности ГАсТ ü ACT п снюротхе кропи у нрх-гче-шпа ягнят регистрировали иа протяжении ne ого опнта. Активность ГАсТ на 3-50 сутки умнп,па-аст. от 21,05 усл. ед. до 7,91 усл. е;:., активность ACT от 17,4 до 14,0 усл. ед. CyirapHoo количество ?:;т_тг>-шготп кислот ;гроли постепенно умгчн.пачось u на 35 сутки прпЛ.г.г-л-лось к показателям клинически здоровкх анатгоп (0,005-0,130 г.т %).

3.2.2.4. Гагаппю-гоматологлчоскио и биохиз-этоскио показатели у ягнят, элрпзогашх ценурозом и пролеченшх празакпзнтолсм п пто-.тол патогенетической торапнп

Ягнята, пролзчешшо празиклантолом в комплексе с лекарстве шш-средствами патогенетической терапия через СО дней после пк?язи-ровпнял, но проявляли клинячрсгло: признаков ценуроза за 50-днпгчшй период иаблмдпнкл после лечения. Оснолнно гематологические показатели у пролочетпос глтаотш-п достигали уровня здоровнх аналого*) но количеству эритроцитов и гемоглобина на 10 сутки (9,76 млн/мм'3 и 10,2 г %), лейкоцитов на 45 день (9,6 тнс/»:м ), сегм^нтоядерш« яеГггроТ'хтов и :зт»1}ощггоп на 12 день (41,6 н 50,71 %), Эоэпно|5Ш1 п гпно HeflTpo'TT.Ti по обнаруживались на 12 день. Дранная схема лечеп'Я благоприятно дсПствога~п и на биохимический статус организма ягнят. Копце5ггрщйя общего белка енгороткл кропи на 12 сутки утл>ньпадась до урорня здорошх жквотких (Ci,33 г %). Содержание неорганического (¡¡-асфора на 3-50 сутки постепенно увеличигалось от 1,95 до 5,78 мг*, Р < 0,005. Активность ГАсТ достигала уровня здорових лгаюттпа на 3D сутки, a ACT na IB сутки поело лечения. Сутлэтрноо количество нуклопного« кислот крорн у пролечошпсс ягнят на 3-7 сутки исследований увеличивалось от 0,2СЮ до 0,234 мг %, Р < 0,005. Затем постепенно уменьшалось и на 25 сутг.п исследований регистрировалось в пределах корг.'ц (0,125 г,хг %).

7 ягнят, ' продочонянх котодамя этиотропной ¡г патогенетической терапии на 120--ке сутки поел« пквазпрованля цокурозом, прокс^мпло постепенное затухание, a на 16-25 сутки полное исчезновение г.т;и;:т-чесяих признаков заболевания. Основкке гематологические я биохнмл-ческио показатели у лролечепнчх ятоптиос достигали уровня эдсро*нх КОНТРОЛЬНЫХ ЯГ1СТТ но эритрецгг»« к гемоглобину на 30-40 сутки, лой-чгнп*пм т Г>0 отментоядерпнм нвйтро^н^м, лт«и~

фоцчтш.! на 35 сутки исследований поело лечения. Восстановление количества обцого солка до физиологической нормы отмечали на 18-25 сутки (6,38 г Р < 0,005), Активность ГАсТ достигала уровня физиологической нормы, тш: жо как и ACT на 45-50 сутки соответственно 7,3 и 14,3 усл. ед. Сушарноо содержание нуклеиновых кислот крови норшишзовалось на 45-50 сутки (1,132-0,124 иг % соответственно) . 11сор.гши:чосккЙ фосфор поело лочония увеличивался от 1,74 до 4,67 И' % па 50-ыо сутки поело лочондя. Прогресс очевидои, но до физиологической нормы, кок у здоровых аналогов (С, 10 иг JÍ) .восстановления за 50-дневный период поело лочония но произошло.

3.2.2.5. Содержание води, иода, цинка, P1UÍ и ДНК в тканях гоповяого мозга у ягнят в разные сроки развития цонурусов до и поело лечения мотод/иш отиотрошюй и патогенетической торшши

Исследуя содержание указанных веществ в тканях головного мозга ягнят через 30 , 80, 120,и 170 дней после заражения шчгурозом и пооле лечения больных, зараженных до лечошш за 30 и 120 дней., установили, что количества исслодуемшс веществ резко игшошттся в »ти noi'«D.iui по сравнении со здоровыми животными. Содержание вода но отношении) к свежему мозга в исследуемый периоды увеличиваться от 80,2 X 2,44 до 63,75 ± 0,34 % у шшазированных, а у здоропых животных втот показатель наоборот снижается о возрастом от 78,4 ± 0,16 до 77;25 i 0,11 %. Содержание вода ,ча 100 г плотного .вкяоетва мозга в динамике заболевания таи4»; увеличивается от 372,4 ± 2,18 до 409,5 ± 1,9 %. В тканях головного мозга у овец при цонурояо снижалось содержание меди от 5,6-6,2 до 2,6-2,1 мг/г.г, цинка - от 129,4-137,8 до 89,4-76,48 мг/кг, а нуклеиновых кислот увеличивалось: РНК от 47,32-51,76 иг % до 88,52-90,64 иг %, а Д1К - от 34,26.-37,59 до 63,97-65,20 иг %. После предпринятых методов £>тиот1>о1!ной и патогенетической терапии ценуроза происходили процессы норшлнздуш измеряемых наш показателей в тканях головного мозга через 50 дней посла лечения. У ягнят, пролеченных фенбендазолоын на 30- но сутки поело шшазировшшя восстановителышо процессы протекали лучао, чем у овец, пролеченных на 120-ыо сутки поело инвазировшшя ценурозом. Однако полного восстановлен! на происходило. Содоржшшо воды в % по отношению к свежему веществу мозга у пролеченных чероэ 120 дней после заражения было вьше, чем у здоровых аналогов на 3,18 на 100 г плотного вещества мозга было выше на 17,6 %. Концентрация меди и цинка у пролеченных была меньше, чом у здоровых соответственно на 40 и 23.%, Количество РНК и Ш1 соответственно были выше у пролеченных, чем у здоровых на 23,9 и 13 %. Действие празиквантела

на нормализация химического состава тканей головного мозга у про-лачоншх было боле о плодотворным, т.к. содержание исследуемых во-вдетв у проломешшх живо ti по: приближалось к показателям здоровых. Содоржанио воды на 100 г плотного вещества у пролочешпес било больше на 11,8 %, меди и цинка было моньпо, чем у здоротге аналогов соответственно на 11,2 и 7,7 ¡C. Количество нуклеиновых кислот почти но отличалось у пролечешшх и здоровых. У ягнят, пролеченных прази-квантелом в комплексе с методам патогенетической терапии на ЗО-пп и 120-но сутки после инвазирования, через 50 глей после лочгиптл количестгент/п данные исследуема веществ практически но 1г?",.ти су-иествешпос отклонр!гиЯ от здоровых аналогов.

3.2.2.6. Патомореологические и гистологические пзмпн<мтп

в головном мозге и ценуруеах на 50-не сутки поело лечения

У заратспных ягнят при вскрытии черепа обнаруживали отечность мозга, г!тперссг.р<чтг> лупворя с ирнмесьп фотонных злементоп крови, травматические повреждения коры полупарий, очаги к]х>Роизли.<птй, об-гаирнно клеточные скопления, нервные метки в состоянии зернистой дистрофии, набухшие и де'ормировашто. По ходу путей ютрации он-косфер обнаруживали скопления клеток пропмучестп'чша лпм{оидшх, гистиоцитов, Япбробластов, эозину илов и макрофагов. Снаружи цену-руса примыкал пояс гомогенного розового субстрата, сливптийсл по периферии с зоной грануляциотшх элементов, в которой присутствовали гигантские клетки. В нервгапс клетках отмечали гариогпткноз, карио-рекспс п карпоюттолпз. Возле поврежденных меток флрьптролались про-лифератн глин. Степень оргшппгх и клеточных измене jmfl находилась ü прямой зависимости от зозраста, объема и массы ценурозмгх пузмрой. Чем больше были объемы neirypycoB, тем больше были объем; цокурусов, тем больше были размеры поврежденных тканей мозга. На 120 и 170-ые сутки 1швяз1гровшпм происходило сдавливание и смешение отделов мозга к затылочной области и вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие на 0,3-0,5 см. Чем больше бил объём ценуруса п количество ликЭра в черепной коробке, тем больпе возникали очаги некроза мозговой ткани. У ягнят, пролеченных фонбендазолом и прази-ивактолом, 30-днешшо ценуруса рассасывались. Ткани мозга на место бывших ларвоцист уплотнялись и засолия-яп пространство образованное цекурусом. 11а раэреэо обнаруживали слой сухого тканевого детрита серо-желтого цвета с обызвествленными крупинками. У животных, пролеченных празнквантолом в комплексе с патогенетической терапвлЛ, отмечали бугристость и уплотнение, место пузыря заполнялось глиалышм вощдством. Выраженность гдиальгалс реакций у ягнят, пролочвтпй: пра-

аикмиг.члом в комплексе и методами патогенетической терапии, duna ~ :iat.:i тно больме по сравнении с теки, которых лечили (¡онбендазолом или голы:с> п; амдонигилом. Приминлеьшо метода химиотерапии вызывали 100 ¿-ноо г.«;M.aíeniM pooru 31 »-дневных ларвоциет. Цикромушша мозга через 10 ¡J.fíl иосле лечения но отличалась от таковоО у здоровых анало-го!!. У подопытных япшт, щюлеченшк на 120-ые сутки после шша-зирш.чнин цену¡41301.! и убитых через 50 суток после лечении, Происхо-

ni'U! voyna из!.л нения в мозге сависимости от способа терапии. У яг-

в

на.1, ¡i¡ о.меинннх .{"нГ'ендаз.олом, находили ценурусы полусавииося. Они содержали гл<-п:а мутную гн.г,кость к роз.етгп сполиг.сов. Сколексы были со o.!o¡ !.з:ро1'анпыо.н грычьями, в жизнеспособном состоянии. Отдельные Äupucauurr» cc.Kjmiueü'. rcj мг.паг.'.ьиу») оболочку, у других она становилась тоньше, клетки ei' ъаг.уолнзироналнсь и ум.еш.йатсь в обгеме и количество. ']i:aj;;¡ гозга были отечными, гладкими, грязновато-розового цпчт-!, (.ч. с уды наиолнилл'-ь крови). Кор-а йодыни тпуй.лриЬ истончалась, Рракнцч ¡вп.доП и пау?к;ш.>й оболочек стн]-.х-лсь. Ь участках поражения - к.чр-кна счзлчл.ого менингизнце^иита. Тордьчпша ¡юетп ларвоцист от пршкнонни «Joii6i!H.wt:»o.ia черой 121- дне II после заражения составило 15,f %. У «nuit, пролеченных цразппшптелом через 120 дней после заражения, i. местах ¡•acno.tiïicei''.:.1» Ценурусои регистрировали уплотнения и Су грг.с гость мо.згоно.", Ti'.ana, Ценурусы были спавшимися, содорхапи до . 0,8-1,f) мл мутно!! гадкосги с келтоватыми хлопьями. Гистологически установили вакуолизации и деструкции клеток герминативной оболочки, по«утненпе цитоплазмы ¡: пнкноз ядер. Стенка подвергалась распаду. !да-кроскопнческн оболочка становилась олззистой, легко рвалась и мазалась на ншшет, сколексы полностью потекши сваи контуры и превращались в грязно-Уазлтую массу. У ;фугих ценурусы находились в состоянии творожистого распада, кильцифициронались, полностью теряли структуру ь нровр/щались в тканевой детрит, lia границе которого наблдцала отечность и наоухание шагового вещества о признаками очагового серозного энцефалита. Гистологически:в нейронах кори образовались гигантские митохондрии, их мембраны разрушались, происходила резко пираяоннан гшфтроЗ ня пластинчатого комплекса и нарушение ого целостности, пролиферация окаЯмлонюсс пузырьков, многопузнрчатше тел и лизосоы. ТР4 у празиквантела составило 72 %. У ягнят, нролочоииих прьзпкиан-тедом в комплексе с методами патогенетической терапии через 120 дней поело заражения, ценурусов в мозге ко ниходиди. 11а их месте обнаруживали Сазофкльно окрашенную беструхтурнув массу детрита, окруженную клетками хозяина. Разрастгшдаяся гдиолькач ткань заполняла полость, когда-то образованную цонурусом. В отдельных участках мозга на границе рубцовой ткани с веществом мозга наблюд-ии умеренную клеточную . о-

- 15 - .

пг.щто, СКОПЛеНИЯ ГИСТИОЦИТОВ, (]Ибр0бЛПСТ0П , ПТГПНТСПТХ гл"7п;;, ,гти- ' ijniutinix зломснтоп и f.'pjcpryfíiron. 11л срезах рубцорой тгани КЛРТОЧНПП реакция отсутствовала п разрасталась глиалыгач ткигь. Т'^р^о-тя л области ЗрПТРЛЫПОС бугрор на сргпр НО Ot.m^T.'.Ch ОТ ТЯКПРПТ у ядорппих аналогов. ТРЛ состприло 100

3.2.2.7. Ояррдрлогте Э^'^ктстиости тп",лпппп цгчгурспа oivh

путем пропс^гчптл биологической пробн покапало, что при СКарМТЯВШЧТи 120-лм"гных ЦРИуругоп, no.Tj";nnina от ягнят, Kt'O-лочошпга фрнбоппаг'олом, происходило заражение понят 'О'льтицентпзпм, a поело лечения празкквантолом п тетт rto розрлсте лерроцис? пви :tx скармливании, понята по заратллись.

3.2.2.В. Результаты п^г^ктлгности дегельминтизации cortur,

зкепериментатыю ялгтгрртос зхгноко'и-.озпм и мульти-дептозом па nprvepe 8 голов и испытание тех препаратов р производственных услогиях на 30 чабанских собаках показали, что »¡гнали -Лон п лозе 0,3 г/кг, плиакур грануллт 22,2 и мобонвот грпну-

лят 10 ¡S-ный ч лозах по 0,75-1 г/кг гтлпоП массы тела облагали ИЭ на 92-100 % протпв эхинококков а на 100 % против мультпцопсов.

3.2.2.9. скономическля эффективность ^онбпндазола, праэикван-

тола л празпквантела п ко?дтлекс<з с методами патогенетической тораппя зависела о? лечебного эффекта использованного препарата, его стоимости, доз» я от ценнсстп обрабатываемых хяястншс. В пло-ггатпос опцзподчеехпх хозяйстпах результаты терапии ценуроза овоц ■ ¡зконогатчоскя более выгодны, чем в товарном овцеводстве. Экономический эффект от прпмоношиг празпквантела в комплексе с патогенетической терапией я племошгых овцеводческих хозяйствах составил 4,83 рубля иа I рубль затрат.

4. ОЕШДЕЗШ ПО^ЧЭСШХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Иапя набдпдонпя по опизоотологта я клиническим проявлениям ценуроза у овец в КБАССР согласуются с дашялп М.И. Кузнецова, В.®. IlTKtvrima и др. (1958, 1959), В.II. ЕопдаровоЙ (1963), В.М. Садыкова, К. Эшбаева (1972), II.Н. Матчанова, А.Т. Сагиевой л др. (1977), которые изучат это заболевшие в других регионах СССР. Дополнительно к известным'факторам нами установлено, что в основе распространения ценуроза в откормочных комплексах лежат нарушения технологии кормлопш, содер^атш овец, хранения и приготовления кормов, которые ?агряз»тоугся Л»г.алияг<н собак, гащ^ш^^.^щептояом. -lOmim-ко-т-атологпческив и биохимические сдвзтги^ря" рксп«рпш|ггал*н0м

црпуро^о гп'глт до и после лочопия рп^шгт к«»тожя! г. учГтоп еопро-

- 16 -

мошщх требований, являются новыми, подобно высветившими

особенности проявления инвазии в динамико заболовашш. Они существенно дополшшт нн^мацию о патогонозо ценуроза. Яаблвдаешо измсн.'шы при цо;гурозо у овец были обусловлены механическими, токсическими, инокуляторша;и, аллиргичоскиии и трофическими воздейст-ишши ¡шзвивапцимисн uunypycaj.iii и вклмшшашюм П1<одолговатого мозга в загилочноо отверстие вслодстшш гкдратицни тканой головного шага. В результате чего подаьлллась функция центра гешпозза. В • .цпшшко заболевания и поели лечения в восстановительный период были исследованы содоркшши общего белка, нооргшшчоского кальция Ц ^ociiopa, активности ГАсТ, ACT ь сыворотко кропи и сушарноо количество нуклеиновых кислот цельной крови, что позволило получить объективные дшпше о паразпто-хозяишшх отношениях. Наш пперьно яри ценурозо выявлены иаы&нения в содо}в:ашш воды, ыеди, цинка, РНК и Д}!К в головном иозго у ягнят в разныо срони развития ценурусов до в поело лочошш мотода?*.и этиптропноВ и патогенотичоской терапии. Проводошшо исследования показали, что нарувешю обыона шкро и макроэлементами при ценурозе серьезно шпнлот на гомеостаа животного. Медь и цинк являются ие;иш~о^и,ы окислитольно-восстшювителышх процессов в орга1шзме животных. Их недостаток вызывает нарушите процессов роста, Функций нирвноР, ышаочной, кровеносной и гормональной систем, половой активности и продуктивности. Изменение активности ферментов ГАсТ и ACT и д]>. отражает механические повровденил клеток организма и выход энзимов в кровеносноо русло, а'тшзо свидетельствует о нарушении структура к функции клеточных иаыбран я ослабление 1>нутр1с.-,0лску.'1яр!ии eimneii tjcpwirroB. Увеличение количества нуклеиновых кислот тесно связано с развитием воспалительных процессов и мозге и притоком большого количества антител ь результате сенсибилизации организма. Изучение мор} о л ог им е с ш х ц гистологических лзиопонмЯ л ценурусах и в тканях моига 11а день поело Л0ЧСНШ1 М0Т1ДШЛИ этиотропной и патогонотичоской ТСраППИ и проведении оценки эффективности предлагаемых методов лечения по торысаешш роота лйрвоциет дали новую информацию о процессах, происходящих и организме хозяина и паразита. Установленный данниа ив противоречили {[актам, получе1шшя в опытах 1I.C. АрхиповоЙ, А.С. Боссолова л др. (1986), a. Verettx, и.о. lurtln 11982), а дополнили я углубили понимание патогенеза заболевания. Кроме того помогли усовецаоствовать химиотерапию я профилактику ценуроза овец и изучить динамику восстановительных процессов после тнрапии. Анализ испытанных методов ло~ четш показывает, что наиболее элективным является комплексный метод. Сущность его состоит в том, что одновременно Используются от.!-

отрогтля п патогенетическая лоп»дрчпзто1щая терапия тканей головного мозга. Метод пригоним иа ранней и клинической стадиях болезни.

5. ВЫВОДЫ

1. Ценуроз регистрируется во всех овцеводческих хозяйствах КБАССР в точение всего года. Количество больше: овец уве.-птчгшается с фовралл по май месяцы, достигал максимума в конце апреля.

2. Длительное coxpaiioirno жизнеспособности яиц мультнцопсов во внешнее среде (4 месяца) способствует репнвазированпя ягнят п поддерживает высокую заболеваемость штвоттос ценурозом.

3. Высокая зараженность ягнят ценурозом в откормочных комплексах обусловлена поступлением штазированного молодняка из репродуктивных хозяйств и нарушенном тохнолопш корлленкл п содергаплия воттгх, которио заражаются через кормл, загрлзнетше яйцами мульти-цепсов.

4. Гоматолопггоскно показатели у зараженных ценурозом »длотгпгх колоблптсл в зависимости от' дпна>:;псл роста и развития ценурусов и ■ соответствуют стадиям клинического течения заболевания. Ha 7-21 и 95-170 Д!Ш поело заражения наиболее гыратетпг.пт были притропенил, лейкоцитоз, снижение концогграции гемоглобина, уроличетте количества эозиисГилпв, паючко.чдертсс и ееп.юитоядертос нейтрефтов и уменьшение количества лт1оцитор.

5. Бпохпшчоскио показатели сыворотки кровй у ягнят, зараженных ценурозом, отражают стадии течения болезни, характеризуется увеличетаем со'ергтмтя общего белка, резким стш»иирм количества <föctopn (в 2-3 раза) при неизменно? концентрация кальция, увеличением активностей ГАсТ (в 2-3 раза), ACT и потчлпогопм содержанием нуклеиновых кислот (в1,5-2 раза), что свидетельствует' о болмпих на-pyaotntJtx в обмене веществ п являются следствием обширных воспалительных процессов ^головном мозге и других органах.

Б. При ценурозе овец в зависимости от сроков развития и роста ценурусов супестветго изшняотся состав тканей головного мозга овец, сопровождаясь гидратацией ткалей, резким уменьшением содерхатп меди и цинка и увеличением концентрации Pi ¡К и J3IK, что является следствием алчергичоского, механического, токсического, инокуляторного и тропического. воздействия паразитов и наруиения обмой так процессов во всем организме хозяина.

7. На ранней стадии церебрального ценуроза у ягнят развивают--сл очаговые геморрагические и серозные менингоэгщефачпты, отеки мозга и его оболочек, расстройства мозгового кровообращетпгя, набухание и зернистая дистрофия иераных клеток, кариогашгоз, кариореп-еко, р-акуолпяацпя .и лгтло гл-.ток вокруг "хапоз бурения" олкоз-Т^р

и ¡азнившмихел цепурусоъ. На .;i.)ia-Unoü стадии заболевания проэбла- • «ил ди'.'^унпио монингознци^ишты с некроиси обширных участков но зга и 1:и;;1льтр1Щ!И тканой л1;»;оиднш.:и клетками ц макрофагами.

6. Назначение (junde ндааэла внутрь в дозе 75 wr/ter живой массы тела овоц ü течение 5 дней вызывает гибель ценурусов ЗО-дыовнохч)-возрасти ни IDO %, и 120-диивного возраста Ли 10,6 %. Гибель цонуру-еои способствовала быстрому восстаноьлошиз 4иаиологичоски нормаль-пи* 4ую:щ!Й органов н систем у ягнят на 1 к 2-ой стадиях цоиуроза.

9. Нразнквантел в доз и 30 иг/кг живой массы тола животного в течение 5 дней подряд при назначении внутрь обладает высокий антго-льминтной активностью npovun 30 и 120-днавных личинок цонурусов.

Да >а препарата оклзнваот стимулирущео дойствао на защитные силы и компенсаторно-приспособительные механизмы животных.

10. Празиквантел в дозо 30 иг/кг живой массы тола жавотиого в точение 3 дной в комплексе с методами иатогыштичиской терапии (20>t-нно растворы машштоля и итакршювой кислоты в дозе по 2 г/кг массы в точение 5 дней внутривенно и спинномозговые пункции с пынусканном в нашило и в конца курса лечения соответственно 10 и 5 ыл спинномозговой жидкости и скирмливаиио 0,3 г микровкта на голову в течение 5 дней подряд) действует губительно против цекурусов 30 и 120-дневного возраста. Комплексный метод лечения ценуроза обеспечивает быстрое Л интенсивное развитие роппративных процессов |щ ранней и финальной стадии заболешиил. ■ •■

11. йьнбендааол, прааиквантол и иразшдаштел ь костлексо с методами патогенетической торшши вызывали догоноршпш ларьоцлет цену-русов, которая сопровождалась г.стопчешкм, разлолгкнешшм, деструкцией V. смориншшием оболочки пузыря, рмруыолйем rej млнатннннх, суб—; т&гумеп^а'л.ных и тегумелтальиых клеток оболочки ларвицноты ь способствовали образование демаркационной линии кишку здоровой .поравненной тканы, мозга.

12. Высокую йф.]вктивность методов этиотропней к патогенетической терапии ценуроза подтверждает определение торошения роста дарвоцисг" ОТ.'О. Испытанные мею/сы лечения вызывали ТРЛ у 30-дневных ценур;''-ч|в гй 100 %, a у 120-днеыаис от фепбендазола - 15,6 пряэиквавтел» -72 %, о? празгквантола в комплекс® о патогенетической терапией -I0QÍ,

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРВДЯОШШЯ

I. На основании наших исследований разработаны "Рекомендации по химиотерапии и хтаиипрофилакткке цену!«за овец в условиях оггоп-нсго овцеводства КБАССР", которые обсуждены и одобрены ветеринарным • отделом Агропромышленного комитета КБАССР (г. Нальчик, 1986).

2. Хшпотпрплип pninmro цппуропа (I л 2-я стадия) реу.омец.чугм проводить фенбендпзолом п дозе 75 мг/кг raceи тела п течение 5 дно Я подряд внутрь в смосп с комбикормом пли в ^ojwo водной cycroiinirn.

3. Хишоторатго ценуроза овец па ршшсЯ и финальной (клиническом проявления) стадиях предлагаем осуществлять празикпантолом р дозе 30 иг/кг массц то.-л внутрь в точение 5 длсЯ.

А. Химиотерапию ценуроза »а любой стали: болезни рекомендуем проводить празпкпантелом п дозе 30 мг/кг масс» тела в точение 3 дней подряд в комплексе с методами патогенетической тер-тти пут!;м pir/трп-ропиого ггопденпл 20 %-mtx растворов магппггола и этакриновоЯ птслотн а дозе по 2 г/кг мпсси толп в течение Г> дней подряд, ntrny екания сппшгомозгорпД жидкости в начало л п конце курса лечения соответственно по 10 и D мл и ежедневного гкпргтрпиия 0,3 г т'роппа на I голову П ТГЧРНПО 5 дпр ft подряд.

5. Напи рационализаторские предлахлияя; I. "Разборный станок для дпгельмттнтгплцтпт гтрготпр?шх собак" й 14 от 28.С9.8Л г., 2."Приспособлять для np^ioxpaiifinvT загрязнеття рол! п^цч-и г<\ты"чггов в яелпзобото!пч(х и мг?аял»г?«>гкя* желобах" * 1Г-1 от 5.С3.87 г., принятия Республиканской с таз к v.* eft по борьбе с болезнями ^стотпнх Госагро-прома КБЛССР, т-сИходано сире внедрять в практику р^торинприоЯ с.чух-ffy стран«.

С-,. Норые дагта" о пяряшггохозяинта отноиепиях, потучотшо нгиги ПрП ГОМатОЛОГИЧОСКГХ, ЛИОу.гТППГОКПХ, пятологс1,я гис.то-.тпгпчпекгх исследованиях р ц^нуруоах п тканях годерного мота оягц до п поело лпч<1гия зг.сперт'гчтатьиого ценуроза, предлагаем пеполъзо-глть р учпбнп" процессе на ретгрннартос £ пнул».ТОТПХ Р СелЪСКОГ.ОЗяП-стрещ'пх ВУЗах стрпгн я на курсах пап глот я кяади^икпцшт рстерштр-тгх грач^Я.

7. !.<СТ0ЛН".' опродол^НЯЯ Тор».тР?(ПЯ роста ДПррпЦИЯТ рекомендуем применять ."."я контроля r> (t'eKTHPHocTii лгчевкл цтгурозп опец.

Список опубликованных работ по теме диссертации

Тйггтироп А.У. Некоторые. ропроси удинтап и патогенеза ценуроза у оврц // Глгч. Всгс. п(-та годькяитол., 1084, вил. 39 - С. 52.

Бптткроп A.M. Профилактика ценуроза п стронгилятозоя овец паппкур гракулятом // "'ст. .4' 11-85. Ка б я рдг н о - ьалк ар с к и Я межотраслевой торрпторкалышК центр 1ГТЛ я пропаганда, г. Нальчик, 1985, - С. 1-3.

Биттирор A.M., Тараканов В. И. Пзменрнло химического состава wie а

сред при powtev цецурозе //в кн.: "Пути ликвидации инФекцпотшх и иквазнокнпх чолезнгЯ с.-х. жтюттсх", Новосибирск, 1985,-С. 123-125.

- 2и -

Г.иттирои Л.и., Тирш'.алои Ь. И.» Тлупов Г.и., Алсуваов Х.Ы., Ажи ь Рскомеадац:»: но химиотерапии и химиопро^ашактико цону-¡101Л1 оьиц н условиях отгонного овцеводства ККАССР // Ш'ПС, ИВА, Агрощми ШССР, г. Нальчик, 1386, - 21 С.

¡.¿¡ттпроы А.и., Тараканов Б.П., Судалош Т.Н. Испытанно аыт-гь.и.м:шт1а:оа при цестодозах собак // Шц. даст. У> 11-87. Кабарднно-ГалкарскиЛ ^.¿отраслевой территориальный Цинтр 1Ш! и пропаганды, г. Нальчш;, 1ии7, - С. 1-1.

Гд'.тпцов А.«., Будадоъа Т.Н., Соттае^а ¡¿.X. И^дупрсаденпо ааршзлаш овец ценурозом // 11н<1. лист. & 13-Ь7. КаОирдино-Бодкар-ский ие^-л'нгслеьо!: ■/еррнторпи.иныа центр ЬТИ и нропшчшды, г. №ш>~ ч;п:, 1ЪЬ7, - С. 1-1.

Гнттнрои А.и., Тар.'шшо» В.П., Ьудалчьа Т.Ч. Личпц'.и большое цену¡>озом отц // 1'.!:;. лист. .'< 12-67. Кабл^д»:ни-и1Лкнрсг.:Ш мезот-рае.ичмЙ тер]'>'.ториад.и;ц(/. цинтр 1ГЛ1 и И1<лшпи-. .и, !1:аъч'лк ,1967,- 4 С.

1>.',т ¡т.роь А.У., Тараканов Ii.il. Изменение ичссы к химического состава гело 1:1 кнч> ми зга у овец, п.^-ази-кпого ценурусам^ // Тезисы докл. паучн. кок|.: "Л|».>]:!лш:гю:и гельминтоза) с.-х. инвотних в ао-шп: отгонного шштюмыемш и М1 'Лнорации зом.иа.".Д£Ш.;бул,198Г.,-С. 27.

Tai.ar.ai.ou ll.il., Ь:ттг,;чЛ1 Л.!.!. Химиотерапия цоку]юза овец ()он-Овмдиэожч! и его ^ариаг.ог.и.'.итш-.а // Материалы Эст. респ. 1:зт[, "До-сткдх'пия ветеринарной науки а практики по потаенна проективности с.-х. гкьотних". Критические и нр.чкт«че-сш:е вопроси ветеринарии. Тарту. Паразитарные болезни. 1588, т. 3, - С. 7С--79.

Л - 12072

Типография ВАСХШИ

от 2.1,05.90г. Заказ 5иЗ Тираа 120

БДаругомъоаошй пар,, 21,