Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Хемилюминесцентные свойства крови как показатель тяжести радиационных повреждений, вызванных быстрыми нейтронами
ВАК РФ 03.00.01, Радиобиология
Содержание диссертации, доктора биологических наук, Серкиз, Ярослав Иванович
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИИ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ, СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИРОВАНИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
1. Изменение интенсивности свободнорадикальных процессов, вызванное действием ионизирующей радиации
2. Современные принципы диагностирования радиационных повреждений
ГЛАВА П. ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕШЩ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СВОБОДНОРАДИ
КАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ.
1. Хемилюминесценция биологических систем как показатель свободнорадикальных процессов окисления. Перекисное окисление липидов
2. Хемилюминесценция биологических систем при лучевых повреждениях
3. Спонтанная и индуцированная хемилюминесценция сыворотки и плазмы крови животных и человека
4. Методы регистрации и анализа сверхслабых свечений биологических объектов
ГЛАВА Ш. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
1. Обоснование выбора, методы получения и характеристика объектов исследования.
2. Условия облучения животных
3. Разработка установок для регистрации сверхслабых свечений биологических объектов а. Установка для регистрации спонтанной и электро-хемилюминесценции б. Универсальная установка для регистрации и анализа различных видов хешлюминесценции
4. Разработка методов измерения и анализа различных видов хемилюминесценции системы крови а. Спонтанная хемилюминесценция плазмы крови. б. Электрохемилюминесценция плазмы крови в. Метод кинетических хемилюминесцентных характеристик плазмы крови г. Индуцированная перекисью водорода хемилюминесценция крови (микрометод)
5. Методы исследования некоторых физико-химических свойств системы крови
ШВА 1У. ВЛИЯНИЕ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОРГАНИЗМА И
УСЛОВИЙ СРЕДЫ НА ШШЮМИНЕСЦЕНТНЫЕ СВОЙСТВА ПЛАЗ КРОВИ (ПОКАЗАТЕЛИ НОРМЫ)
1. Необходимость учета влияния индивидуальных и циклических изменений на показатели нормы в лабораторных и клинических исследованиях
2. Видовые особенности показателей хемилюминесценции плазмы крови
3. Половые и возрастные особенности хемилюминесценции плазмы крови животных и человека. Влияние на показатели свечения стадии эстрального цикла у самок 108 4. Суточные ритмы и сезонные изменения хемилюминесценции плазмы крови и радиочувствительности животных
ГЛАВА У. СВЕРХСЛАБОЕ СВЕЧЕНИЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ КРЫС, ОБЛУЧЕННЫХ БЫСТРЫМИ НЕЙТРОНАМ.
ГЛАВА У1. ИНДУЦИРОВАННАЯ ПЕРЕКИСЬЮ ВОДОРОДА ХЕМШЮМШЕ-ОЦЕНВДН ПЛАЗМЫ КРОВИ КРЫС, ОБЛУЧЕННЫХ БЫСТРЫМИ
НЕЙТРОНАМИ
ГЛАВА УЛ. ИНДУЦИРОВАННАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНПЩ КРОВИ КРЫС,
ОБЛУЧЕННЫХ БЫСТРЫМИ НЕЙТРОНАМИ.
ГЛАВА УШ. НЕКОТОРЫЕ СТОРОНЫ МЕХАНИЗМА ИЗМЕНЕНИЯ ХЕМИЮО
МИНЕСЦЕНТНЫХ СВОЙСТВ КРОВИ ОБЛУЧЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
1. Кинетика индуцированной H^Og хемилюминесценции плазмы крови
2. Механизм изменения хемилюминесцентных свойств крови облученных животных.
3. Некоторые физико-химические свойства и морфологический состав крови в динамике нейтронного поражения животных
ГЛАВА IX. НЕКОТОРЫЕ ВАРИАНТЫ ПРАКТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНТНЫХ СВОЙСТВ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА
1. Отдаленные последствия действия быстрых нейтронов. Лучевой канцерогенез а. Хемилюминесценция плазмы крови и ее липопротеи-дов в отдаленные сроки после облучения животных быстрыми нейтронами в сублетальных дозах б. Профилактическое и лечебное действие ДНК
2. Хемилюминесценция плазмы крови как тест оценки тяжести патологического процесса при развитии экспериментальных опухолей различной природы. а. Хемилюминесценция плазмы крови у животных с экспериментальными опухолями различной природы б. Изменение кинетики свечения плазмы крови при лучевой терапии злокачественных новообразований
3. Хемилюминесценция плазмы крови как тест оценки тяжести патологического процесса у онкологических больных а. Лимфогранулематоз. Лучевая терапия. б. Лейкоз. Противолейкозная терапия.
Введение Диссертация по биологии, на тему "Хемилюминесцентные свойства крови как показатель тяжести радиационных повреждений, вызванных быстрыми нейтронами"
Актуальность теш. Все более широкое использование нейтронного излучения в народном хозяйстве, для исследовательских целей и в практической медицине увеличивает вероятность лучевого поражения лиц, оказавшихся в зоне его действия. Поэтому актуальной проблемой современной радиобиологии является разработка способов надежной ранней диагностики тяжести радиационных повреждений и прогнозирования их исхода, что представляется весьма важным при выборе адекватных методов терапии.
Существующие принципы диагностирования радиационных повреждений представляются сложными и в ряде случаев малочувствительными и неадекватными, что обусловлено отсутствием специфических признаков и многообразием причин развития цитопенического синдрома. Поэтому необходим поиск новых принципов диагностирования тяжести лучевых повреждений, основанных на открытых новых свойствах живых систем. Информативность таких тестов должна быть достаточной в наиболее близкие сроки после прекращения действия радиации и адекватно отражать состояние процессов, развивающихся в облученном организме.
Последние достижения биофизики позволяют надеяться на продуктивное использование для этих целей сверхслабого свечения, излучаемого живыми системами /95, 162, 169, 311, 335/. Это свечение является результатом метаболических процессов, в частности,неферментативных процессов окисления свободнорадикального характера /103, 158, 179, 342/. Действие ионизирующей радиации приводит к интенсификации свободнорадикальных процессов и исчерпанию резерва тканевых антиоксидантов /13, 52, 55, 59, 61, 128, 145, 149/, следовательно, к нарушению постоянства скоростей перекисного окисления.
Совокупность этих данных позволили нам приступить к разработке методов исследования и широкому изучению различных видов хемилюминесценции системы крови и механизма изменения хемилюминесцентного ответа на действие быстрых нейтронов и других экстремальных факторов.
Цель и задачи исследования» Целью работы являлось исследование хемилюминесцентных свойств системы крови животных после облучения их быстрыми нейтронами и разработка на этой основе нового принципа раннего диагностирования тяжести патологического процесса и прогнозирования его исхода.
Основные задачи исследования:
1. Разработать и изготовить экспериментальную установку для измерения различных видов хемилюминесценции (ХЛ) биологических объектов.
2. Разработать методы измерения и анализа различных видов XI плазмы крови (ПК), ее компонент и гемолизата крови.
3. Исследовать влияние некоторых индивидуальных особенностей организмов и биологических ритмов на ХЛ-свойства системы крови животных и человека.
4. Изучить зависимость величины радиочувствительности животных от биологических ритмов.
5. Исследовать и произвести сравнительный анализ закономерностей изменения различных видов ХЛ системы 1фови в ранние сроки после нейтронного облучения животных.
6. Изучить механизм ХЛ-ответа на нейтронное воздействие.
7. Изучить индивидуальные хемилюминограммы крови и зависимость параметров их от дозы радиации, сроков после облучения и радиочувствительности животных.
8. Разработать новый принцип раннего диагностирования тяжести и прогнозирования исхода радиационных повреждений, вызванных быстрыми нейтронами.
9. Исследовать хемилюминесцентные свойства плазмы крови при нейтронном канцерогенезе, развитии опухолей другого генеза у животных и при обследовании онкологических больных. Выяснить возможности использования этой информации для диагностических, прогностических целей и контроля эффективности действия терапевтических мероприятий в исследовательской и клинической практике.
10. Проанализировать информативность ХЛ-ответа системы крови в оценке устойчивости организмов к воздействию ионизирующей радиации.
Целесообразность постановки указанного комплекса исследований вытекает из предположения об универсальности явления ХЛ и объективности этой информации о развитии различных патологических процессов в организме.
Новизна работы. Впервые проведено исследование хемилюмине-ецентных свойств системы крови на модели радиационных поражений, вызванных тотальным облучением животных быстрыми нейтронами, и ! разработан на этой основе новый принцип раннего диагностирования тяжести радиационных повреждений и прогнозирования их исхода.
Разработана и сконструирована универсальная экспериментальная установка многоцелевого назначения (ввиду отсутствия заводских), разработаны три метода регистрации и анализа индуцированной хеми-люминесценции плазмы, ее компонент и гемолизата крови, отличающиеся от существующих высокой информативностью и чувствительностью к изменению интенсивности процессов свободнорадикального окисления системы крови в ранние сроки после радиационного воздействия.
Показано, что хемилюминесцентные характеристики системы крови существенным образом зависят от вида, пола, возраста организмов, суточных, сезонных ритмов и радиочувствительности животных. Это позволило установить сезонный ритм радиочувствительности белых беспородных крыс, а также связь величин ХЛ-ответа и индивидуальной радиочувствительности животных к действию нейтронного излучения.
Установлено, что природа ХЛ-ответа живой системы на нейтронное воздействие связана с нарушением интенсивности процессов сво-боднорадикального окисления системы крови и ее компонент после действия радиации, накоплением липидных перекисей и участием ионов некоторых металлов в качестве активных катализаторов процесса.
Установлена колебательная закономерность процессов свободно-радикального окисления субстрана крови в ранние сроки после облучения животных быстрыми нейтронами. Показано, что непосредственно после прекращения действия радиации процессы свободнорадикального окисления значительно подавлены, что указывает на активацию в эти сроки защитных сил как на клеточном, так и на организменном уровне. На исчерпание резервных возможностей указывает значительная активация свободнорадикального окисления на 1-4 сутки, свидетельствуя о критической ситуации, наступающей для организма в эти сроки. Вторая волна угнетения перекисного окисления наступает после 4-8 суток. Фазовый характер развития свечения зависит от величины воздействия, сроков после облучения и радиочувствительности животных.
С позиции феномена, - свойства живой системы испускать кванты света, - показана зависимость этого свечения от устойчивости целостной живой системы к действию ионизирующей радиации,в том числе способность возвращения ее в устойчивые (метастабильные) условия при действии сигналов ниже критических. Эти данные подтверждают также болыцую динамичность биологических объектов по отношению к информационным воздействиям экстремального характера и регуляторную зависимость ответного сигнала системы.
Значение научных результатов для теории и практики. Установленные закономерности изменения кинетических хемилюминесцентных характеристик системы крови в зависимости от вида, пола, возраста, суточных и сезонных ритмов, а также корреляция этих данных с радиочувствительностью животных могут найти применение для эффективного контроля и оптимизации величин радиационных нагрузок на организм.
Общебиологическое значение имеет установленный колебательный характер процессов свободнорадикального окисления в динамике нейтронного поражения, а также зависимость параметров колебательного процесса от величины дозы воздействия, сроков после облучения и радиочувствительности животных.
Анализ большого фактического материала, полученного в идентичных условиях эксперимента различными хемшшминесцентными методами, указывает на их высокую чувствительность к изменению интенсивности процессов свободнорадикального окисления. Учитывая важность последних в патогенезе лучевого поражения и зависимость их от величины радиочувствительности животных, совокупность фактических данных является основой для разработки принципиально новых методов определения индивидуальной радиочувствительности.
Полученные результаты исследований внедрены или нашли практическое использование в ряде учреждений GCCP: Институте медико-биологических проблем Ш СССР; Институте физиологии им.А.А.Бого-мольца АН УССР; Харьковском физико-техническом институте АН УССР; Киевском рентгено-радиологическом и онкологическом институте МЗ УССР; Вижницкой ветеринарной лаборатории Министерства сельского хозяйства (Черновицкая область, УССР). Получено 7 актов о внедре
- II нии результатов исследований в производство.
Основные направления практического использования результатов: а/ применение в лабораторной практике нового принципа ранней оценки тяжести радиационных повреждений; б/ изучение состояния процессов свободнорадикального окисления системы крови с помощью разработанных нами высокоинформативных хемилюминесцентных методов; в/ учет суточных и сезонных ритмов свободнорадикальных процессов окисления системы крови и величины радиочувствительности животных в экспериментальных исследованиях; г/ использование разработанных наш ХЛ-методов в качестве дополнительных тестов для диагностирования тяжести патологических процессов, прогнозирования их исхода и контроля эффективности терапевтических мероприятий в экспериментальной и клинической онкологии.
Часть материалов диссертационной работы используется в спецкурсе лекций по радиобиологии для студентов физического факультета Ленинградского государственного университета им.А.А.Дданова.
Результаты практических разработок демонстрировались на ВДНХ СССР в разделе "Наука в решении Продовольственной программы СССР". Положения, защищаемые в диссертации.
I. Разработаны новые высокоинформативные методические подходы для регистрации и анализа хемилюминограмм плазмы (метод кинетических хемилюминесцентных характеристик) и гемолизата (микрометод) крови животных и человека. Шкрометод позволяет на фоне изменения физиологических реакций, возникающих в процессе адаптации организма к окружающей среде, изучать особенности течения патологического процесса, что представляется весьма важным при оценке пограничного состояния между нормой и патологией.
-122. Показано, что хемилюминесцентные характеристики плазмы крови существенным образом зависят от вида организмов, пола, возраста, суточных и сезонных ритмов. Отмечена корреляция суточных ритмов ХЛ и величины радиочувствительности животных, что представляет самостоятельное общебиологическое значение, а также как новое перспективное направление в радиационной биологии и медицине, основой которого является возможность контроля дозированных радиационных нагрузок на организм.
3. Установлена характерная динамика нарушения перекисных свободнорадикальных процессов окисления системы крови после нейтронного воздействия на животных. Она имеет колебательный характер с большим коэффициентом затухания. Характер ХЛ-ответа живой системы крови адекватно отражает развитие свободнорадикальной патологии после нейтронного облучения животных.
4. Индивидуальные хемилюминограммы крови облученных животных зависят от величины воздействия и радиочувствительности, что позволяет изучать особенности развития лучевой патологии у отдельных животных.
5. Разработан новый принцип раннего диагностирования тяжести и прогнозирования исхода радиационных повреждений, вызванных быстрыми нейтронами, основанный на анализе кинетики хемилюминесценции системы крови в ранние сроки после действия радиации.
6. Показано возможное практическое применение разработанных хемилюминесцентных методов (в качестве дополнительных) для оценки степени опухолевого роста у животных и человека, прогнозирования исхода патологического процесса и контроля эффективности терапевтических мероприятий.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены на: 1У Международном биофизическом конгрессе, г.Москва
1972 г.); конференции стран СЭВ, г.Москва (1975 г./; Всесоюзных симпозиумах МОИП по проблеме сверхслабых свечений в биологии и медицине, г.Москва (1973, 1976 гг.), г.Саранск (1975 г.), г.Ивано-Франковск (1981 г.); Всесоюзном совещании по проблеме хемилюминесценции, г.Запорожье (1976 г.); Всесоюзном научном семинаре по проблеме биоантиокислителей, г.Москва (1976 г.); Всесоюзных научных конференциях г.Ташкент (1976 г., 1978 г., 1980 г.), г.Алма-Ата (1982 г.); Всесоюзной научной конференции по проблеме действия физических агентов на организм животных, г.Одесса (1982 г.); УШ Всесоюзной научной конференции "Компенсаторные и восстановительные процессы при лучевых поражениях", г.Ленинград (1982 г.); Республиканской научной конференции "Хемилюминесцент-ный метод в биологии и медицине", г.Кйев (1978 г.); Республиканских научных конференциях по проблеме применения радиоэлектроники в биологии и медицине, г.Киев (1974-1978 гг., 1980 г., 1982 г.); научном семинаре отдела клинической радиобиологии ЦНИРРИ, г.Ленинград (1983 г.); итоговых научных конференциях Института проблем онкологии им.Р.Е.Кавецкого АН УССР, г.Кйев (1976 г., 1980 г.) и Института ядерных исследований АН УССР, г.Кйев (1975-I977 гг., 1979 г., 1981 г., 1982 г.).
Заключение Диссертация по теме "Радиобиология", Серкиз, Ярослав Иванович
выводы
1. Разработана и изготовлена экспериментальная установка многоцелевого назначения для регистрации различных видов хемилюминесценции биологических объектов, удовлетворяющая широким потребностям эксперимента. Разработаны методы регистрации и анализа индуцированной хемилюминесценции плазмы и гемолизата крови, отличающиеся от существующих высокой информативностью и чувствительностью к изменению интенсивности процессов свободнорадикального окисления системы крови.
2. Показано, что двугорбая кинетика индуцированной HgOg хемилюминесценции плазмы крови отражает два параллельно протекающих процесса, начало которых - момент инициирования реакции окисления. Первая вспышка свечения связана с бурным разложением HgOg с выделением свободных радикалов, реакцией их с кислородом, имеющимся в среде, образованием перекисных радикалов и участием их в хемилюминесцентной реакции. На величины характеристик второй вспышки свечения определяющее влияние оказывают содержание эндогенных метаболических перекисей в системе крови и образующихся
LT) if Liz о в реакции плазмы крови с Н202 ♦
3. Величины кинетических хемилюминесцентных характеристик системы крови существенным образом зависят от вида, пола, возраста организмов, состояния эстрального цикла у самок, суточных ритмов и сезонных изменений. Установлена корреляция биологических ритмов хемилюминесценции плазмы крови и радиочувствительности животных. Совокупность этих данных является новым перспективным направлением в радиационной биологии и медицине. Основу его составляет контроль дозированных радиационных нагрузок на организм, реализация которых осуществляется с учетом биологических ритмов и индивидуальных особенностей организмов.
4. Нейтронное облучение животных приводит к фазнощу изменению хемилюминесцентного ответа (спонтанной, электро- и индуцированной HgOg хемилюминесценции плазмы и гемолизата), количества общих липидов, липопротеидов высокой и низкой плотности, антиокислительной активности липидов, содержания липидных перекисей, некоторых микроэлементов и окислительно-восстановительного потенциала системы здови. Изменение показателей имеет причинно-следственные связи и свидетельствует о том, что в основе развития патологического процесса лежит нарушение состояния перекисного окисления, протекающего по свободнорадикальному пути.
5. Установлен колебательный характер процессов свободнорадикального окисления субстрата крови в ранние сроки после облучения животных быстрыми нейтронами. Параметры колебательного процесса зависят от величины воздействия, сроков после облучения и радиочувствительности животных.
6. Непосредственно, а также спустя 4 суток после прекращения действия быстрых нейтронов на организм процессы свободнорадикального окисления в системе крови значительно подавлены, что указывает на активизацию в эти сроки защитных сил как на клеточном, так и на организменном уровне. На 1-4 сутки после облучения животных обнаружена значительная интенсификация процессов перекисного окисления, что свидетельствует об исчерпании резервных возможностей организма и расходе эндогенных биоантиокислителей. Величина амплитуды вспышки хемилюминесцентного ответа в эти сроки характеризует степень выведения системы из состояния устойчивого равновесия и зависит от радиочувствительности животных.
7. Сформулирован новый принцип раннего диагностирования тяжести радиационных повреждений и прогнозирования исхода патоло
- 318 гического процесса, вызванного быстрыми нейтронами, основанный на регистрации нарушений интенсивности процессов перекисного окисления и заключающийся в измерении соотношения амплитуд хемилюминесценции в фазах активации и подавления свечения.
8. Установлено, что дозные зависимости некоторых параметров кинетики хемилюминесценции системы крови в диапазоне ЛД 80/30 имеют линейный характер.
9. Фазные изменения показателей хемилюминесценции крови и ее окислительно-восстановительного потенциала в динамике лучевого поражения имеют однонаправленный характер, что свидетельствует о причинно-следственной связи нарушения процессов свободнорадикального окисления и окислительно-восстановительных реакций в облученном организме.
10. При анализе индивидуальных хемилюминограмм, полученных с помощью микрометода, позволяющего изучать особенности изменения показателей свечения после радиационного поражения у отдельных животных с учетом индивидуальной динамичности нормы, установлено, что: а) развитие свечения характеризуется двумя максимумами на 4-е и 15-е сутки после действия радиации, при этом,параметры максимумов зависят от величины дозы потока быстрых нейтронов; б) характер индивидуальных хемилюминограмм крови в динамике после облучения животных зависит от величины их радиочувствительности.
11. Развитию лучевого канцерогенеза предшествует продолжительный период активизации свободнорадикальных процессов, участвующих, по-видимому, в формировании причин его возникновения. При нейтронном канцерогенезе показатели хемилюминесценции плазмы крови значительно уменьшаются.
- 319
12. Развитие экспериментальных опухолей различной природы у животных, а также опухолевого процесса у онкологических больных (лимфогранулематоз, хронические и острые лейкозы) сопровождается характерными изменениями показателей свечения плазмы крови, зависящими от этиологии и тяжести патологического процесса.
13. Применение терапевтических мероприятий, в том числе лучевой терапии при опухолевом росте, приводит в случае ремиссии к нормализации характеристик свечения, при ухудшении состояния -к более выраженным изменениям хемилюминесценции, типичным для развития данного патологического процесса. Это указывает на возможное практическое использование разработанных методических подходов в качестве дополнительного теста для диагностических и прогностических целей при опухолевом росте у животных и человека, а также для контроля эффективности терапевтических мероприятий.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Биологическое действие быстрых нейтронов, обладающих большой биологической эффективностью, приводит к глубоким структурным и функциональным нарушениям многих систем организма. Благодаря различной радиочувствительности отдельных клеток и распределению поглощенной дозы в организме, важными являются особенности реализации действия нейтронов на различных уровнях организации живого /109, 313, 314, 449/.
Перспективное использование нейтронного излучения в медицине ставит актуальные вопросы изучения ранних изменений и отдаленных последствий действия этого вида ионизирующей радиации. Одним из направлений практического приложения результатов этих исследований является выбор рациональной и адекватной терапии. Для этого необходимы высокочувствительные и надежные диагностические методы, позволяющие оценивать степень радиационных повреждений организма и прогнозировать его исход. Информативность их должна быть достаточной в наиболее близкие сроки после прекращения действия радиации. Кроме того,они должны адекватно отражать состояние процессов, развивающихся в организме после радиационного воздействия.
В настоящее время уже не вызывает сомнения, что одним из таких процессов является активация после облучения свободнорадикальных реакций в различных системах организма. С ними непосредственно связаны процессы перекисного окисления, развивающиеся по свобсщ-норадикальному пути /91, 115, 296, 360, 398, 491, 510, 588/. Отечественными исследователями показано, что все живые системы в процессе метаболизма испускают световые кванты, являющиеся результатом неферментативного цепного свободнорадикального окисления
- 280
92-94, 150-166, 192, 193, 334-346/. Регулятором интенсивности этих процессов в живых системах выступают эндогенные антиокси-данты /7-9, 13, 15-21, 52-76, 90, 98, 99, 108, 145-166, 177-184, 212, 242, 319/. Наличие патологических процессов в организме нарушает стационарное соотношение компонент реакции, что приводит к изменению ее скорости и, следовательно, характеристик спонтанной и индуцированной хемилюминесценции.
Исходя из этих соображений и, учитывая то, что существующие методы диагнострования лучевых повреждений не всегда удовлетворяют потребностям эксперимента и практической медицины, нами сделана попытка разработать для этих целей новый принцип оценки тяжести радиационных повреждений и прогнозирования исхода лучевой болезни, положив в основу его биофизический эффект - генерацию живыми системами квантов света. Необходимость и правомочность постановки таких исследований вытекает из двух положений. С одной стороны, для понимания сущности жизненных явлений современная биология все чаще применяет идеи и методы исследования смежных дисциплин: химии, физики, математики. При этом,она учитывает специфичность живой материи, завдючающуюся в том, что уже микроструктуры в своем строении хранят информацию, необходимую для нормального функционирования более сложных живых систем. С другой стороны, для извлечения этой информации с целью активного вмешательства в жизненные процессы на пользу человеку, необходим поиск новых методов, высокая чувствительность которых позволит выявить особенности изменения изучаемых процессов в организме после влияния на него неблагоприятных условий внешней среды.
Результаты исследований, приведенные в настоящей работе, имеют как общебиологическое значение, так и определенное практическое применение. В этом плане заслуживают внимания выводы,
- 281 вытекающие из проведенной работы и анализа литературных сведений, а также направления, в области которых результаты экспериментальных исследований представляют научный интерес.
I. Разработка методов регистрации и анализа различных выдов хемилюминесценции системы крови
Основной предпосылкой при постановке экспериментальных исследований также как и при анализе результатов их было положение, что условия it7 ifLtZo обычно не позволяют получить истинное стационарное состояние, так как живая система в различных отношениях оказывается замкнутой. Поэтому, чем дальше мы уходим от условий in (Л Jo,тем менее объективна наша информация, тем больше вероятность артефактов и тем меньше прав остается для использования этой информации при объяснении сущности живого.
Из этих соображений выбран объект исследования - система крови, обладающая интегральной информацией о состоянии целостного организма. Эти представления были использованы также при выборе основных методов - сверхслабых свечений системы крови, которые отражают общее состояние процессов метаболизма, являясь универсальным свойством живой материи. Стоящие за ними процессы сво-боднорадикального окисления и их изменение после радиационного воздействия,являются одним из патогенетических факторов развития лучевого поражения.
Процесс измерения хемилюминесцентных свойств системы крови так же как и способы получения ее исключают необходимость воздействия на объект исследования различными химическими и физическими агентами. В этом случае исключено также влияние прибора на объект во время измерения. Это позволило получить более объективную информацию.
Таким образом, объект исследования не подвергался во время
- 282 измерения,в том числе при его получении,действию каких-либо экстремальных факторов. Процессы, лежащие в основе применяемого метода, объективно и адекватно изменяются после облучения живой системы. Усовершенствование методов (разработка других модификаций методов - индуцированной различными агентами хемилюминесценции системы крови) с целью повышения их информативности производили параллельно с доказательством того, что сам акт инициирования свечения не искажает данных о закономерностях нарушения процессов, развивающихся в облученном организме.
Поскольку в настоящее время не существует заводских установок для регистрации сверхслабых световых потоков, удовлетворяющих в полной мере условиям эксперимента, нами разработаны и сконструированы две установки, позволяющие измерять различные виды свечения, излучаемые живыми системами. Одна из них предназначена для измерения спонтанного сверхслабого свечения (рис.1). Поскольку интенсивность его находится на пороге чувствительности современных ФЭУ, то в установке применялась исключительно высокая стабильность питания фотоэлектронного умножителя ФЭУ-42, в том числе раздельное питание его динодов от различных источников. Кроме того, в установке осуществлена термостабилизация ФЭУ. Эти и другие принятые меры позволили значительно снизить уровень шумов, стабилизировать фон и, следовательно, повысить чувствительность установки в целом.
Вторая установка нами сконструирована на базе ФЭУ-39А (рис. 4). Она универсальна и предназначена для измерения различных видов индуцированной ХЛ. В установке предусмотрена возможность воздействия на изучаемый объект (в том числе в процессе измерения) различными химическими и физическими агентами, а также проведения спектральных исследований, амплитудно-частотного анализа
- 283 и выведения информации на вычислительную машину. Таким образом, мы получили инструмент, который позволял проводить измерение спонтанной и других видов индуцированной хемилюминесценции различных компонент системы 1фови.
Для решения задач исследования нами также разработан ряд методик регистрации и анализа свечения крови: электрохемилюмине-сценции, кинетических хемилюминесцентных характеристик и микрометод. Первые два метода разработаны для исследования плазмы крови, третий - для крови. Как оказалось, в результате использования их при изучении хемилюминесцентных свойств системы крови у интактных животных и при наличии некоторых патологических процессов, каждый из них обладает определенными достоинствами и областью применения.
Метод электрохемилюминесценции /в используемом в работе варианте/ не искажает информацию, которую можно получить от спонтанного сверхслабого свечения ПК. Характерное, например, фазное развитие спонтанной ХЛ ПК (таблица 12) в динамике лучевого поражения животных сохраняется и для ЭХЛ ПК (рис.24). При этом,размах экстремальных амплитуд увеличивается примерно вдвое, при уменьшении количества ПК, необходимого для измерения - в четыре раза. Следовательно, пропускание слабого электрического тока через раствор ПК в данных условиях измерения можно рассматривать как фактор, который катализирует процесс свободнорадикального окисления и существенно не изменяет его кинетику. Таким образом, принцип метода, с определенными допущениями, заключается в усилении спонтанного сверхслабого свечения, информативность которого значительно возрастает. Это подтверждает правомочность использования метода для изучения нарушения процессов свободнорадикального окисления при развитии данного патологического процесса. Как следует из лите
- 284 ратурных данных /185/, использование другими исследователями разработанного нами метода ЭХЛ ПК показало его высокую чувствительность по сравнению с аналогичными.
Метод изучения кинетических хемилюминесцентных характеристик /КХХ/ разработан с целью увеличения информативности ХЛ ПК. Анализ кинетики свечения позволяет получить восемь его параметров (рис.8). Это дает возможность более полной оценки состояния процессов, связанных с высвечиванием квантов света. Исследования, проведенные с использованием метода КХХ ПК у животных и человека, указывают на существование определенной зависимости параметров кинетики от индивидуальных особенностей организмов и наличия патологических процессов. Как следует из приведенных экспериментальных данных, метод КХХ ПК обладает высокой информационной способностью и его можно использовать при изучении состояния различных сторон процессов свободнорадикального окисления с помощью хемилюминесцентного теста при развитии в организме ттоло-гических процессов.
Основное достоинство микрометода заключается в возможности использования его для изучения ХЛ свойств 1фОви в динамике у мелких лабораторных животных в течение длительного времени. Поскольку количество крови, необходимое для измерения, не превышает 0,01 мл, это позволяет многократно производить забор крови у одних и тех же животных до и после воздействия на них какими-либо факторами. Следовательно, метод позволяет установить динамичность нормы у каждого животного в отдельности, затем на ее фоне изучать индивидуальные особенности течения патологического процесса. В данном случае возможен учет многих факторов: индивидуальных особенностей животных, подбор групп животных для эксперимента по близким значениям ХЛ свойств системы крови, оценка величин
- 285 индивидуальных ритмических колебаний изучаемых показателей и др. Поскольку микрометод сочетает в себе также принцип метода кинетических характеристик, его информативность также высока. Отсюда вытекает также вывод о широких возможностях применения микрометода в лабораторных исследованиях и клинической практике.
2. Показатели нормы
Известно, что норма на всех урошях организации живого является весьма лабильной величиной, варьирующей в чрезвычайно широких пределах /142, 143, 405, 434, 438, 462, 508, 509, 511, 518, 520, 531, 550, 571, 572, 584, 589, 590/. Каждая живая система реализует свои специфические функции, анаболические и катаболи-ческие процессы с полным соответствием ритма репродукции, скорос-сти изнашивания, с постоянным чередованием иненсификации и ослабления функциональной активности /31,361/. Становится очевидным, что вычленение биологического эффекта экспериментального фактора, либо патологического процесса на фоне многочисленных влияний среды возможно только в том случае, если сила воздействия изучаемого агента превосходит интенсивность влияния всей совокупности факторов естественного окружения животного или человека. При этих условиях в исследуемых биосистемах должны регистрироваться изменения, отличные от физиологических реакций, возникающих в процессе адаптации организма к окружающей среде.
Между тем, у ряда исследователей при изучении многих вопросов, в том числе свободнорадикальных процессов окисления и сопровождающей их XI, распространено биологическое представление о норме как о средних величинах этих показателей.
В связи с изложенным, в работе уделено большое внимание исследованию XI характеристик ПК у интактных животных и человека /доноров/. Необходимость более детального изучения показателей нормы вызвана, с одной стороны, тем, что многие исследователи уделяют недостаточное внимание динамичности различных показателей в норме. С другой стороны, эти изменения настолько существенны, что недооценка их может в ряде случаев привести к искажению или потере ценной информации. Вместе с тем, эти данные имеют большое общебиологическое значение и практическое применение.
Нами установлено, что различные виды организмов (крысы, собаки, крупный рогатый скот и человек) обладают характерной кинетикой свечения плазмы крови (рис.II). И, как следует из приведенных данных, спектральные распределения параметров кинетики от их амплитуды имеют сложные зависимости.
В пределах вида (таблица 4, рис.12) также отмечен большой вариационный размах показателей ХЛ ПК. Однако, более детальное исследование частотного распределения параметров кинетики показало, что существуют возрастные и половые особенности свечения ПК (табл. 8, рис. 14-16). Эти результаты получены нами впервые. Обследование большого числа доноров показало, что зависимость интенсивности первой вспышки и общей светосуммы реакции свободнорадикального окисления от возраста линейна (рис.17).
Наличие видовых, половых и возрастных особенностей свечения указывает на существование в системе крови аналогичных закономерностей изменения свободнорадикальных процессов. На изменение интенсивности их может влиять содержание железа в щюви. В настоящее время участие его в процессах свободнорадикального окисления доказано /98-107/. Имеются данные, что в крови самок количество железа примерно на 0,1 мг/л ниже, чем у самцов /462/. Литературные данные указывают на изменение интенсивности липидного обмена и перекисного окисления липидов, в зависимости от вида /186, 442, 508, 511/, пола /527, 568/, и возраста /280, 527, 535/ жи
- 287 вотных. Содержание гидроперекисей жирных кислот в крови, определяющих в известной мере скорость свободнорадикального окисления, зависит от возраста /242/ и коррелирует с активностью супер-оксиддисмутазы /593/. Что касается межвидовых различий, то уместным будет также отметить, что уровень липидов в сыворотке крови является функцией веса тела /523/.
Таким образом, полученные нами видовые, половые и возрастные изменения интенсивности процессов свободнорадикального окисления (по хемилюминесцентному тесту) объясняются участием различных соотношений субстратов окисления и катализаторов либо ингибиторов этих реакций.
Представляют значительный интерес данные о сезонных изменениях и суточных ритмах показателей хемилюминесценции плазмы крови (рис. 18-21, табл. 9). Суточные изменения показателей свечения имеют две положительные и две отрицательные полуволны (рис. 18, 19). Экстремальные точки суточной зависимости параметров ХЛ ПК совпадают с наибольшими изменениями в течение суток других показателей: содержания различных классов липидов /69, 218/, стероидных гормонов /103/, мелатонина /405/, углеводов, жиров, белков и М^оксикортикостероидов /69 , 246 , 433 , 457 , 464/, железа в крови /462, 571/, а также различных физиологических функций /362, 409, 457, 506, 595/.
Результаты наших исследований доказывают, что свободнора-дикальные процессы окисления также подчиняются общебиологической закономерности и проявляют колебательный характер. Амплитуда в фазе интенсификации их по тесту ХЛ ПК имеет значительные количественные отличия от фазы ослабления.
Сезонные изменения показателей свечения ПК (рис.21) указывают на существующие значительные сдвиги интенсивности липидного
- 288 обмена в различное время года. Литературные данные также указывают на большие отклонения от среднегодового уровня многих показателей крови /405, 438, 520, 531, 590/, уровня чувствительности организма к различным препаратам /531/ и воздействию экстремальных факторов /78, 118, 143, 572/.
Представляют интерес результаты исследований изменения величины радиочувствительности белых беспородных крыс в течение года (рис.22). Эти данные указывают на значительные изменения величины ЛД 50/30 в различные месяцы и сезоны года. Сопоставление величин радиочувствительности и некоторых шраметров кинетики ХЛ ПК (рис.21 и 22) позволяет констатировать наличие связи их значений. Так в весенне-летнее время (апрель-июль) отмечена повышенная радиорезистентность животных, в то же время наблюдали низкие показатели свечения их плазмы 1фови. В зимний период животные более радиочувствительные, что совпадает с высокими значениями характеристик ХЛ.
Полученные нами отклонения хемилюминесцентных свойств ПК у животных и человека, зависящие от вида организмов, пола и возраста, а также сезонных изменений и суточных колебаний, имеют важное теоретическое и практическое значение, заключающееся в следующем.
I. Высокочувствительные хемилюминесцентные методы, адекватно отражающие состояние свободнорадикальных процессов, позволяют изучать незначительные изменения их при различных физиологических состояниях. А поскольку такие изменения обнаружены, это указывает на важную роль свободнорадикальных реакций в процессах жизнедеятельности. К настоящему времени (и это показано многими исследователями) сложилось мнение, что в нормально функционирующем организме процессы свободнорадикального окисления протекают со
- 289 строго определенными контролируемыми скоростями. Отклонение величин их в сторону увеличения либо уменьшения является для организма нежелательным.
В то же время полученные нами результаты свидетельствуют, что для биологической нормы характерны значительные отклонения интенсивности этих процессов от средне статистического уровня в зависимости от физиологического состояния организма. Таким образом, регуляторные системы организма в зависимости от необходимости (условий существования либо факторов внешней среды) в значительной степени изменяют интенсивности этих процессов.
2. Установленные закономерности изменения кинетических хемилюминесцентных характеристик системы крови в зависимости от сезонных изменений и суточных ритмов, а также корреляция этих данных с радиочувствительностью животных является новым перспективным направлением в радиационной биологии и медицине. Основу его составляет контроль дозированных радиационных нагрузок на организм, реализация которых может осуществляться с учетом биологических ритмов и индивидуальных особенностей животных и человека.
3. При планировании и выполнении экспериментальных исследований состояния систем свободнорадикального окисления биологического субстрата необходимо учитывать влияние на эти показатели пола и возраста, а также ритмичность колебания интенсивности их в течение суток и сезонов года.
4. Учет вариабельности показателей хемилюминесценции необходим для корректного сравнения результатов исследования при наличии патологических процессов в организме.
3. Колебательный характер показателей хемилюминесценции плазмы крови после действия радиации
Биологические системы, будучи открытыми и далекими от равновесия, способны к генерации множества стационарных состояний. При изменении условий может наблюдаться такое явление, как биста-бильность /456/, то есть переход системы под действием возмущения из одного устойчивого состояния в другое. Реакции свободнорадикального типа, роль которых во многих процессах жизнедеятельности бесспорна, вносят определенный вклад в формирование степени устойчивости живой системы в целом /94, 470/.
Сверхслабые свечения плазмы крови, являясь результатом свободнорадикальных процессов окисления, информируют о состоянии устойчивости системы. При этом, действие ионизирующей радиации рассматриваем как информационное воздействие на целостную функционирующую систему. Что касается величин доз быстрых нейтронов, то они выбирались из соображений наличия широкого диапазона сигналов (0,5-3,0 Гр), среди которых были и такие, величины амплитуд которых позволяли необратимо выводить систему из состояния равновесия.
Характер динамики свечения в ранние сроки после информационного воздействия позволяет утверждать, что изучаемый процесс имеет закономерность колебательного (рис.24, табл. 12). Амплитуда ХЛ-ответа системы растет с увеличением возмущения (дозы радиации, рис. 25). Вслед за положительной фазой наступает отрицательная - период подавления ХЛ до величин ниже нормальных. В дальнейшем колебательный процесс затухает. При этом, необходимо отметить, что колебательный процесс имеет большой коэффициент затухания. С увеличением информационного воздействия /доза 2,15 Гр и выше/ после отрицательной фазы процесс развивается повторно и
- 291 система необратимо выводится из состояния равновесия. Это имеет место при критических сигналах для животных с повышенной радиочувствительностью. При сигналах, амплитуда которых выше критической /доза 3,0 Гр и выше/, система сразу выводится из состояния равновесия и, минуя отрицательную фазу /защитные силы организма неспособны справиться с результатами разрушительного действия радиации/, удерживает свои постоянные на высоком уровне вплоть до гибели животных. Таким образом, нами по ХЛ-ответу обнаружен колебательный характер процессов свободнорадикального окисления субстрата плазмы крови в ранние сроки после облучения животных быстрыми нейтронами. Величины параметров колебательного процесса (амплитуда активации и тушения, длительность фазы) указывают на характер устойчивости живых систем к действию радиации. Экстремальные отклонения величин свечения в критических точках фазы /1-е и 4-е сутки после радиационного воздействия/ могут служить критерием оценки "ширины" диапазона отклонений системы после информационного воздействия, при которых она в состоянии вернуться в устойчивые /метастабильные/ условия. Эти данные получены нами впервые и подтверждают с помощью нового биофизического явления - хемилюминесценции плазмы крови - большую динамичность биологических объектов по отношению к информационным воздействиям и колебательный характер свободнорадикальных процессов.
Наши данные о фазности ХЛ ПК в динамике лучевого поражения подтвердили и другие исследователи /26, 27, 28/. Авторами псказано, что облучение животных другими видами радиации также приводит вначале к активации, затем ингибированию спонтанной ХЛ ПК.
Однако, необходимо отметить, что из 4-х видов хемилюминесценции, исследуемых в настояще работе, только спонтанная и ЭХЛ позволили обнаружить указанные выше закономерности. Характер изменения индуцированной Н202 ХЛ ПК или гемолизата крови у облученных животных в динамике лучевого поражения указывает, о чем будет отмечено ниже, на количественные (но не качественные) изменения этих закономерностей. При этом,максимум активации свечения системы крови смещен к 4-м суткам после облучения животных (рис.2830); Следовательно, способ возбуждения свечения предопределяет участие в процессах свободнорадикального окисления различных классов веществ.
Изученные нами другие физико-химические свойства крови также не обладают колебательным характером изменений в динамике лучевой патологии.
Таким образом, результаты исследования позволяют констатировать, что сверхслабое свечение плазмы крови в ранние сроки после облучения животных быстрыми нейтронами обнаруживает колебательную динамику. Коэффициент затухания колебательного процесса достаточно большой и значения его зависят от величины информационного воздействия и радиочувствительности животных.
4. Некоторые стороны механизма изменения хемилюминесцентных свойств крови облученных животных
Хемилюминесценция является результатом цепного свободнорадикального окисления в основном липидного субстрата. Накопленный литературный материал позволяет считать, что основными агентами в ХЛ реакциях являются органические радикалы и активные формы от
Из возможных токсических соединений кислорода (02» 02, O75, Н02, о|"", HOg , Н202, о|~, 0~ , НО-, О2") следует выделить 02 , который проявляет различную реакционную способность в зависимости от условий среды. Активными являются также гддроксильные радикалы и синглетный кислород /440, 458, 466, 474, 543, 574/. Взаимодействие их с органическими молекулами приводит к образованию воз
- 293 бредеиных продуктов. Такими продуктами окисления свободных ненасыщенных высших жирных кислот являются: гидроперекиси, перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны. В основе механизма образования основных из них (гидроперекиси и перекиси) лежат процессы распада ингибиторов перекисного окисления и интенсификации окислительных реакций /13, 102, 222/. Субстратами перекисного окисления в первую очередь являются полиненасыщенные ациллы фосфолипидов. При лучевом поражении липиды мембранных структур поражаются молекулярным кислородом. Только вполне определенная упаковка компонентов мембраны препятствует развитию процесса окисления. Этому способствует и наличие в них стабилизаторов и антиоксидантов /112, 114, 190, 209, 303, 363/.
Реакционную способность и токсичность Og в клетке контролируют защитные ферменты супероксиддисачутазы, каталазы, перекси-даз и белков, рехулирующих концентрацию ионов Ре (ферритина, трансферина, лактофферрина, гемосидерина) и Си (церулоплазми-на и металлотионеина) /132, 412/. В последнее время появились данные, указывающие на возможность "тушения" супероксидных радикалов также комплексами Мп /404/. Супероксиддисмутаза катализирует диспропорционирование свободных супероксидных радикалов. Ферментные системы - глютатионпероксидаза, каталаза и др. также участвуют в метаболизме перекисных соединений, восстанавливая органические перекиси или HgOg до оксипроизводных. Этим самым предотвращают распад их с образованием свободнорадикальных продуктов. В настоящее время этим ферментным системам в регуляции перекисного окисления липидов в клетках отводится главная роль /125, 126, 190, 201, 263, 289, 414, 458, 574/.
С повышением чувствительности хемилюминесцентных методов значительно усложняется трактовка результатов экспериментов, по
- 294 скольку применение все более тонких методов расширяет параметры выявляемых эффектов. Однако,здесь трудно переоценить возможность оценки пограничного состояния между нормой и патологией. При этих условиях в исследуемых биосистемах возможна регистрация изменений хемилюминесцентных свойств на фоне физиологических реакций, возникающих в процессе адаптации организма к окружающей среде.
Разработанные нами высокоинформативные методы кинетических хемилюминесцентных характеристик и микрометод позволяют получать информацию в виде 8 параметров кинетики. К сожалению, природа реакций, стоящих за этими параметрами, не изучена. Выполненные нами исследования, а также анализ литературных данных /99, 101/ позволяют выяснить некоторые стороны механизма этих процессов.
Первая (быстрая) вспышка ХЛ связана с бурным выделением органических радикалов W и R* при разложении H^Og и гидроперекисей преимущественно ионами металлов переменной валентности. При распаде HgOg образуются свободные радикалы Н0?> и ОН*. Однако, причиной ХЛ является не появление ВО* и R*, а,вероятно,образование перекисных радикалов КОJ при реакции их с кислородом, имеющимся в системе, поскольку: при удалении кислорода (продувание окисляющейся системы азотом) свечение исчезает; введение HgOg при постоянном продувании через ПК азота не развивает свечения; замена азота кислородом в этой ситуации приводит к обычной кинетике ХИ (рис.50). В пользу этого предположения следует также отнести данные, указывающие на то, что свечение не возникает после введения HgOg в бидистиллированную деионизированную воду, а также, что убыль радикалов КОД, в присутствии ингибиторов процесса свободнорадикального окисления подчиняется экспоненциальному закону /99, 31I/, аналогично нашим данным. В течение времени развития
- 295 первой вспышки ХЛ нами не обнаружено накопления липидных перекисей. Интенсивность и длительность первой вспышки пропорциональны концентрации 02 в среде, а также сложным образом зависят от количества Н202, добавляемой в окислительную систему.
Изучение концентрационных зависимостей системы ПК + Н202 + + Н20 показало, что кинетика свечения состоит из двух процессов: первая вспышка, затем экспоненциальный спад свечения и медленная, начало которой отсчитывается с нулевого времени (момента начала инициирования реакции). Интенсивность ее и местоположение максимума на временной оси зависит от соотношения количеств ПК и Н202 в системе.
Вторая вспышка ХЛ ПК имеет место только в присутствии 02. Дополнительное продувание 02 через систему при данных условиях опыта увеличивает интенсивность вспышки, то есть происходит более быстрое выгорание субстрата окисления. Вытеснение 02 приводит к исчезновению 2-й вспышки. Затем повторное продувание 02 через систему развивает 2-ю вспышку (рис.50). Вторая вспышка ХЛ значительно увеличивается у больных лимфогранулематозом после курса лучевой терапии (рис.72), что, вероятно, связано с накоплением перекисных соединений в организме после радиационного воздействия. В момент добавления к ПК Н202 12 = 0 и в дальнейшем 12 медленно растет, одновременно происходит увеличение (рис.51) липидных перекисей. Ингибиторы процесса перекисного окисления подавляли свечение. Если учесть при этом данные, указывающие на 2-х горбую зависимость 12 ПК в динамике радиационного поражения (рис.31), совпадающей с 2-мя пиками смертности, максимальными значениями в эти сроки Ре, Со,Zn (рис.56) и интенсификацией ли-пидного обмена (рис.52) в ПК, а также сопоставив их с динамикой накопления липидных перекисей после радиационного поражения /91,
- 296
224, 235/, можно предположить следующее. Основной вклад во вторую вспышку ХЛ ПК зависит от участия эндогенных продуктов перекисного окисления, образующихся в процессе метаболизма, а также w ififeo в процессе свободнорадикального окисления, инициируемого HgOg.
В настоящее время металлам переменной валентности придается важная роль в ХЛ-реакциях. Что касается 2-й вспышки на кинетике XJI ПК, то интенсивность ее одн©направленно зависит от содержания эндогенного железа в крови животных. Ранее Ю.А.Владимировым с сотрудниками /Ю4, 311/ показано, что при инициировании перекисного окисления ПК Fe2+ возникает 2-х фазная зависимость кинетики свечения, форма которой сложным образом зависит от концентрации Fe2+ и количества гидроперекисей. Авторами разработан математический аппарат, с помощью которого показаны конкурирующие взаимоотношения параметров 2-й вспышки от концентрации Hq , гидроперекисей и Og в системе.
Наличие в среде ионов металлов переменной валентности в особенности Fe и Си влияет на количество свободных радикалов Og /412/. Авторы считают, что конъюгаты 0~ с ионами металлов (фер-рил и куприлионы) являются одними из реакционноспособных соединений кислорода.
Таким образом, характерная 2-х горбая кинетика ХЛ ПК, инициированная HgOg, сложным образом зависит от составляющих процесса перекисного окисления. На форму кинетики свечения влияние оказывает как этапность процесса, так и компонентный состав среды. Однако, во всех случаях кинетика ХЛ ПК после добавления HgOg является результатом двух параллельно протекающих процессов, начало которых - момент добавления к ПК HgOg. Бурное разложение HgOg, с выделением свободных радикалов, реакция их с кислородом, имеющимся в среде, образование перекисных радикалов и участие их в ХЛ-реакции - вероятная цепь процессов, количественные параметры которых являются определяющими для первой вспышки ХЛ. На величины характеристик второй вспышки свечения определяющее влияние оказывают содержание метаболических перекисей в системе крови и образующихся в кювете в результате реакции ПК и HgOg. Для развития процесса свободнорадикального окисления, сопровождающегося ХЛ.выходом, существенным является наличие металлов переменной валентности и эндогенных веществ, обладающих антжоксидантными свойствами.
Облучение животных быстрыми нейтронами,согласно представленным в работе результатам,приводит к характерным изменениям ХЛ свойств (спонтанной, электро- и индуцированной HgOg ХЛ ПК и гемолиза та), количества общих липидов, липопротеидов различной плотности,антиокислительной активности липидов, содержания липидных перекисей и некоторых микроэлементов, сульфгидрильных групп, окислительно-восстановительного потенциала, гемоглобина, морфологических показателей крови. Одновременно у животных оценивали тяжесть лучевых реакций, вызванных тотальным действием быстрых нейтронов. Изученные показатели существенно изменялись в зависимости от дозы радиации, сроков после облучения и радиочувствительности животных. Следует разобраться в механизме изменения различных процессов и их количественных характеристик в динамике лучевого поражения.
Спонтанная и электрохемилюминесценция ПК облученных животных имеет фазовые изменения в динамике лучевого поражения с максимумом на 1-2 сутки и глубоким подавлением на 4-е сутки после действия радиации. Эта информация отражает состояние спонтанного метаболического свободнорадикального окисления ПК в процессе раз
- 298 вития лучевой патологии, поскольку нами установлено, что ЭХЛ ПК не искажает спонтанного ХЛ ответа на действие радиации. Анализ результатов исследований показал, что динамика развития свечения (рис.24) коррелирует с изменением содержания липопротеидов низкой плотности (рис.53) и антиокислительнйй активности общих липидов ПК (рис.54). Изменение же других физико-химических свойств системы крови в динамике нейтронного поражения носит иной характер. Учитывая эти данные, а также результаты исследования других авторов /26-28, 185/, в том числе использовавших разработанный нами метод ЭХЛ, следует отметить, что динамика XI-ответа ПК животного на действие ионизирующей радиации отражает изменение антиокислительной активности системы.
Таким образом, нейтронное облучение организма приводит к существенному угнетению антиокислительной активности липидов плазмы крови. Максимум этих изменений наблюдается уже на 1-е сутки после действия радиации. Это связано, по-видимому, с усиленным расходом в эти сроки эндогенных антиоксидантов.
Использование в равных по ОБЭ дозах менее эффективных источлл ников ионизирующей радиации гамма-квантов Со, приводит к смещению максимума ХЛ-ответа на 2-3 сутки после воздействия /рис.2б/.
Это, очевидно, указывает на некоторое различие в механизмах первичного действия нейтронного излучения и гамма-квантов, что в первом случае приводит к более глубокому повреждающему эффекту и более раннему нарушению свободнорадикальных процессов окисления. Это предположение подтвердили в последнее время и другие исследователи /27, 28/, показавшие, что облучение животных рентгеновскими лучами также приводит к характерной вспышке ХЛ ПК в сроки,близкие к наблюдаемым нами после действия гамма-квантов. Учитывая близкие механизмы взаимодействия гамма-квантов и рент
- 299 геновских лучей с живыми системами, следует признать правомочность объяснения указанного эффекта.
Отмечая изменения индуцированной HI плазмы и гемолизата крови в динамике лучевого поражения, вызванного нейтронами деления, следует отметить некоторые отличия по сравнению со спонтанным свечением. Они заключаются в подавлении XI ПК непосредственно (10-20 минут) после окончания действия радиации, чего не отмечено на динамике спонтанного свечения. Максимум активации ХЛ ПК смещен к 4-м суткам с дальнейшим аналогичным уменьшением свечения ниже нормы. Эти данные позволяют считать, что способ возбуждения свечения (в случаях спонтанной ХЛ и ХЛ, инициируемой HgOg), вероятно, предопределяет субстраты, участвующие в реакции перекисного окисления.
Изученные другие физико-химические свойства системы крови облученных животных позволили установить предположительный механизм изменения состояния процессов свободнорадикального окисления после радиационного воздействия. Основные положения его следующие .
Ионизирующая радиация приводит к интенсификации свободнорадикальных процессов, которые,в свою очередь,увеличивают вероятность развития окислительных реакций в липидных системах. В тканях облученных животных появляются токсические вещества липидной природы /220-227, 370/. Изучены их химическая природа, механизм образования и биологическая роль в патогенезе лучевой болезни /91, 117, 224, 228-236, 395/. Авторами установлено, что токсические вещества, образовавшиеся в облученных живых системах, представляют собой перекиси, гидроперекиси, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Наиболыцую биологическую активность в этом плане представляют гидроперекиси и перекиси /липидные пере
- 300 киси/. Они начинают накапливаться в тканях уже в первые минуты после воздействия в результате развития радиационно-химических реакций перекисного окисления липидов.
Согласно нашим данным, максимальное накопление липидных перекисей в системе крови приходится на 4-е сутки и совпадает с максимальными величинами ХЛ ПК. Как было указано ранее, процесс образования перекисей липидов может иметь цепной свободно-радикальный характер. Присутствие металлов переменной валентности переводит процесс в разветвленный, при этом,происходит разрушение антиоксидантов, ингибирующих развитие процесса. В работе определяли содержание в системе крови Ре, СоyZn . При выборе их мы исходили из величины относительной каталитической активности различных металлов при перекисном окислении ненасыщенных жирных кислот. Для Zn, Fe^+ и Со^+ эти величины соответственно равны I, 5, 8 и 170. Следовательно, среди них были неактивные Zn , сравнительно активные Ре и высокоактивные Со. При этом учитывали, что в таком же порядке увеличивается и способность их разлагать органические перекиси.
Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Серкиз, Ярослав Иванович, Киев
1. Авакян Ц.М., Аджян Н.С. Наблюдение сверхслабого свечения организмов в атмосфере разных газов, при действии ионизирующих излучений и температуры. - Биофизика, 1966, т.1., вып. 2, с.13-15.
2. Аванян Ц.М., Аджян Н.С., Степанян Л.Г. Применение радио-хемилюминесцентного метода в радиобиологических исследованиях. -В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. М.: Наука, 1972, т.39, с.250-253.
3. Азизова О.А., Исломов А.И., Рощупкин Д.И., Предводителе-ва Д.А., Ремизов А.Н., Владимиров Ю.А. Свободные радикалы, образующиеся при УФ облучении липидов биологических мембран. Биофизика, 1979, т.24, вып. 3, с.396-402.
4. Айсина Р.Б., Казанская Н.Ф., Никольская И.М. Светочувствительные каталитические системы с использованием протеолитических ферментов. В сб.: Итоги науки и техники, серия - биологическая химия. - М., 1978, т.12, с.290-297.
5. Аквилянова Г.А., Кириллов-Постников С.А., Романова Э.А*
6. О циркадной динамике биопотенциалов у практически здоровых людей. -В сб.: Пробл. метеорол. обеспеч. измерений характеристик случайных полей и сигналов, генерируемых биол. объектами. М.: Наука, 1979, с.14-17.
7. Александров С.Н. Вопросы отдаленной лучевой патологии. -В кн.: Радиационное поражение организма. (Под ред. И.Г.Акоева). М., Атомиздат, 1976, с.162-189.
8. Алексенко А.В., Бурлакова Е.Б., Вайнсон А.А. Изменение антиокислительных свойств липидов на разных стадиях клеточного цикла. В кн.: Биоантиокислители. Тр. МОИП. М.: Наука, 1975, т.5, с.53-57.- 321
9. Аристархова С.А., Храпова Н.Г. К вопросу об антирадикальной активности токоферола. В сб.: Биоантиокислители. Тр. МОИП, М.: Наука, 1975, т.52, с.196-200.
10. Аристархова С.А., Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Изучение липидов методом хемилюминесценции. В сб.: Хемилюминесценция: Тез. докл. (Запорожье, 22-25 сент. 1976 г.). - Запорожье, 1976, с. 77-79.
11. Артюхов В.Г. Об участии ОН радикалов в процессах фотоокисления оксигемоглобина мышей под воздействием ультрафиолетового излучения. - Научн. докл. высш. школы. Биологические науки, М.: йзд-во МГУ, 1978, № 4, с.43-46.
12. Арутюнова О.А., Гойда О.А., Гончаренко Е.Н., Кудря-шов Ю.Б. Содержание липидного фосфора и липидных радиотоксинов в тканях облученных крыс. Радиобиология, 1968, т.8, вып. 2, с .229232.
13. Архипов А.С., Бурлакова Е.Б., Козлов Ю.П, Исследование свободнорадикальных процессов в клеточных органеллах печени методом примой сополимеризации. В кн.: Физико-химия лучевого поражения. М.: Изд-во МГУ, 1969, с.3-7.
14. Архипова Г.В., Бурлакова Е.Б. Связь изменений в составе липидов с их антиокислительной активностью при действии облучения и при введении синтетических антиоксидантов. В сб.: Биоантиокислители. М.: Наука, 1975, C.III-II5.
15. Баглей Е.А., Бурлакова Е.Б., Дзюба Н.М. Антиокислитель- 322 ная активность и радиочувствительность нормальных и опухолевых тканей. В кн.: Физико-химические механизмы злокачественного роста. М.: Наука, 1970, т.32, с.24-27.
16. Баглей Е.А. Биохемилюминесценция клеток лимфомы и тимуса. В сб.: Вопросы экспериментальной онкологии. Киев: Здоров"я, 1968, т.З, с.152-155.
17. Баглей Е.А., Юрковская Т.Н., Сидорик Е.П. Взаимосвязь направленных изменений антиокислительной активности липидов с процессами гликолиза в опухолевых клетках. В сб.: Онкология, Киев, 1973, в.4, с.33-35.
18. Баглей Е.А., Гриневич Ю.П., Данко М.И., Шербан С.Д. Биохемилюминесценция и антиокислительная активность липидов при вирусном канцерогенезе. В сб.: Вирусы рака и лейкоза. - М.,1976, с. 102-104.
19. Баглей Е.А. О механизме хемилюминесценции структурных элементов опухолевых тканей. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов. - М.: Наука, 1976, с.16-18.
20. Балашова И.А. Липиды. Структура, биосинтез, превращение и функции. М.: Наука, 1977, 184 с.
21. Барабой В.А., Ф1алек В.Ю., Загоруйко Л.1. До питания про- 323 значения i мехашзм пострад1ацШного приипчення активност! хо-л!нестерази кров!. Ф1зюл. журнал АН УРСР, 1969, т.15, № 3, с.367-373.
22. Барабой В.А. Лучевые поражения и механизмы противолучевой защиты. Киев: Здоров"я, 1971, - 180 с.
23. Барабой В.А., Киричинский Б.Р. Ядерные излучения и жизнь.-М.: Наука, 1972. 138 с.
24. Барабой В.А., Орел В.Э., Срибная А.Ф., Таций Ю.А. К вопросу о механизме ранних пострадиационных изменений интенсивности спонтанной хемилюминесценции сыворотки крови в эксперименте.-Радиобиология, 1978, т.18, в.2, с.305-309.
25. Барабой В.А., Орел В.Э., Федоренко Е.А. Динамика интенсивности спонтанной хемилюминесценции сыворотки крови крыс при тотальном лучевом воздействии в нелетальных и летальных дозах.-Радиобиология, 1982, т.22, в.6, c.BII-814.
26. Баренбойм Г.М., Доманский А.И., Туроверов К.К. Люминесценция биополимеров и клеток. М.-Л.: Наука, 1966, - 233 с.
27. Барсель В.А. Применение синтетического антиоксиданта дибунола при урологических заболеваниях. В сб.: I Всесоюзн.бисф. съезд. Тезисы пленарных лекций и симпоз.докладов. М.: йзд-во АН СССР, 1982, - 6 с.
28. Белоусов Л.В., Соляник Г.И. Диссипативные структуры в развивающихся организмах; сравнение теории с экспериментом.в сб.: I Всесоюзн. биофизич.съезд. Тезисы пленарных лекций и симп.- 324 докладов. М.: Изд-во АН СССР, 1982, 98 с.
29. Беляков В.А., Васильев Р.Ф. Межмолекулярный перенос энергии в хемилюминесцентной системе окисления органических веществ в растворе. В кн.: Молекулярная фотоника. - Л.: Наука, 1970, с.70-76.
30. Беневоленский В.Н., Кощеенко Н.Н., Веселовский В.А. Хемилюминесценция и токсичность продуктов реакции перекиси водорода с цистеином. В кн.: Биолюминесценция. - М.: Наука, 1965, т. 21, C.II2-II5.
31. Березовский В.А., Бойко К.А., Клименко К.С., Левченко М.Н., Назаренко А.И., Шумицкая Н.М. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности. Киев: Наукова думка, 1978, - 214 с.
32. Берия В.П., Козлов Ю.П. Перекисные окисления липидов печени при гепатоканцерогенезе. В сб.: Актуальные вопросы совр. онкологии. М.: Изд-во МГУ, 1975, в.4, с.16-22.
33. Биологическое действие быстрых нейтронов. (Под ред. А.А.Городецкого). Киев: Наукова думка, 1969, в. I, - 123 с.
34. Биологическое действие излучений высоких энергий. (Под ред. В.И.Шантыря).- М.: Атомиздат, 1977, 143 с.
35. Биофизика рака (Н.М.Эмануэль, Р.Е. Кавецкий, Б.Н.Тару-сов, Е.П.Сидорик. Киев: Наукова думка, 1976, - 295 с.
36. Биофизика и радиобиология. Вып. 3. Биологическое действие быстрых нейтронов. Респ. межведомств.сборник. Киев: Наукова думка, 1972. - 114 с.
37. Биофизика мембран. Под ред. Л.А.Блюменфельда. - М.: Наука, 1971, - 331 с.
38. Бобр В.М., Козлов Ю.П. Физико-химические особенности липидов тканей животных при индуцированном химическом канцерогенезе. В сб.: Физико-химические механизмы злокачественного роста.- 325
39. Труды МОИП. М.: Наука, 1970, т. 32, с.33-37.
40. Богатырев А.В., Тимошенко О.И., Никанорова Н.Г., Свердлов А.Г. К анализу возрастной радиочувствительности мышей. Радиобиология, 1979, т.19, в.2, с.225-228.
41. Богданов Г.Н., Голощанов А.Н., Штолько В.Н. Свободные радикалы как возможные регуляторы мелоногенеза. Изд-во АН СССР, серия биол. 1978, & I, с.143-147.
42. Бондарев И.М., Журавлев А.И., Шдолжская A.M. Интенсивность хемилюминесценции сыворотки крови крыс при туберкулезе и опухолевом поражении легких. Проблемы туберкулеза. 1971,$ 9, с.71-74.
43. Бондарев И.М., Журавлев А.И., Шяолянская A.M. Сверхслабое свечение сыворотки крови при воспалении: Тез.докл.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. М.: Изд-во МГУ, 1971, с.4-15.
44. Борисов А.Ю. Высокочувствительный модуляционный фотометр. Оптика и спектроскопия, I960, т. 9, № I, с.ЦО-115.
45. Брегадзе М.А. Изучение бляшкообразующих клеток в периферической крови у облученных морских свинок. Изд. АН Груз. ССР, сер. биол., 1978, т.4, & 6, с.563-568.
46. Бриллиант М.Д., Воробьев А.И. Современные схемы лечения острых лейкозов. В сб.: Соврем, методы диагностики и терапии болезней крови. - М.: Наука, 1976, с.6-29.
47. Брода Э. Эволюция биоэнергетических процессов. М.: Мир, 1978. - 304 с.
48. Бузас С.К., Кочур Н.А., Иванов И.И., Петрусевич Ю.М., Особенности кинетики окисления липидов при раке. В сб.: физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. - М.: Наука, 1970, с.38-40.- 326
49. Бурдин К.С. Использование метода хемилюминесценции для выяснения механизма защитного действия некоторых веществ и их смесей. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологической системе. - М.: Наука, 1966, т.16, с.19-22.
50. Бурлакова Е.Б., Молочкина Е.М., Храпова Н.Г. Элементарные реакции некоторых радиозащитных средств в окислительных моделях. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. -М.: Наука, 1966, т.16, с.228-231.
51. Бурлакова Е.Б. О возможной роли свободнорадикального механизма в регуляции размножения клеток. Биофизика, 1967, т.12, в. I, с.82-88.
52. Бурлакова Е.Б., Алексенко А.В., Молочкина Е.М., Пальмина Н.П., Храпова Н.Г. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975, - 220 с.
53. Бурлакова Е.Б. Роль антиокислителей в физико-химических процессах регулирования размножения клеток. В кн.: Физико-химические основы авторегуляции в клетках. - М.: Наука, 1968, т.28, с.15-26.
54. Бурлакова Е.Б. О некоторых физико-химических критериях химиотерапии злокачественных новообразований. В сб.: Физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. - М.: Наука, 1970, т.32, с.41-48.
55. Бурлакова Е.Б., Пархоменко И.М., Рязанов В.М. Лучевое поражение и его связь с содержанием липидов и их антиокислительной активностью. Радиобиология, 1971, т.II, в.2, с.190-193.
56. Бурлакова Е.Б. Хемилюминесцентный метод изучения природных антиоксидантов в липидах. Биофизика, 1971, т.16, в.1, с.39-42.
57. Бурлакова Е.Б., Данилов B.C., Козлов Ю.П., Тарусов Б.Н. Сверхслабое свечение клетки и ее структурных элементов при лучевом поражении организмов. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1977, с.217-219.
58. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г., Ядыгин Г.И. Изучение смесей природных антиоксидантов и синтетических ингибиторов методом хемилюминесценции. Биофизика, 1971, т.16, в.2, с.201-204.
59. Бурлакова Е.Б. Роль липидов в регуляции клеточного метаболизма мембранами и ее нарушение под действием облучения. В кн.: Влияние радиации на регуляторные процессы в клетке: Тез.докл. -Пущино, 1976, с.22-23.
60. Бурлакова Е.Б. Свободнорадикальный механизм регуляции клеточного метаболизма и его связь с другими регуляторными системами. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1976, с.18-19.
61. Бурлакова Е.Б., Терехова С.Ф. Холестерин в реакциях свободнорадикального окисления. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1976, с.22-24.
62. Бурлакова Е.Б., Граевская Б.М., Иваненко Г.Ф., Шишкина Л.Н. Связь между изменениями уровней эндогенных тиолов и антиокислительной активностью липидов и радиочувствительностью животных разных видов. Радиобиология, 1978, т.18, в.5, с.42-52.
63. Бурлакова Е.Б., Кухтина Е.Н., Ольховская И.П., Сарыче-ва И.К., Синкина Е.Б., Храпова Н.Г. Изучение антирадикальной активности аналогов и гомологов токоферола методом хемилюминесценции. Биофизика, 1979, т.24, в.6, с.965-969.
64. Бурлакова Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке. В сб.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. - М.: Наука, 1981, с.23-34.
65. Бурлакова Е.Б., Аристархова С.А., Архипова Г.В., Молоч-кина Е.М. Влияние антиоксидантов на клеточный метаболизм в норме и патологии. В кн.: I Всесоюзн. биофизич. съезд. Тезисы пленарных лекций и симп. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.150.
66. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.И., Гвахария В.О., Глушенко Н.Н., Молочкина Е.М., Штолько В.Н. Влияние липидов мембран на активность ферментов. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982, с.113-140.
67. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Голощапов А.Н., Молочкина Е.М., Хохлов А.П. Мембранные липиды как переносчики информации. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982, с.74-83.
68. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. К вопросу о биологической роли перекисного окисления липидов мембран. В сб.: I Всесоюзный биофизич. съезд. Тезисы докладов. - М.: 1982, I, с.138.
69. Буробина С.А., Нейфах Е.А. Исследование природного ан-тиоксиданта (система витамина Е) при злокачественном росте.
70. В сб.: Физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. М.: Наука, 1970, т. 32, с.56-61.
71. Бут П.Г., Иванникова А.Г., Смирнов Б.В., Коган A.M., Чибрикин В.М., Пирузян Л.А. Сезонные и суточные колебания радиочувствительности мышей. Изв. АН СССР, сер. биол., 1977, J£ 5, с. 762-769.
72. Быкорез А.И., Зацарная А.П. Бластомогенное действие на- 330 печень крыс тормозного излучения линейного ускорения электронов ЛУЭ-5 в различных дозах. Радиобиология, 1976, т.16, в.2, с.295-297.
73. Быкорез А.И., Зацарная А.П. Индуцирование новообразований печени крыс с помощью локального рентгеновского облучения. -В кн.: Онкология. Респ. межвед. сб. 1977, в.7, с.43-47.
74. Вайнер Л.М., Подожелов А.В., Лешина Т.В., Сагдаев Р.З., Молин Ю.Н. Влияние магнитного поля на скорость разложения HgOg каталазой и комплексом ЭДТА. Биофизика, 1978, т.23, в.2, с.234т-240.
75. Вальтер А.К., Залюбовский И.И. Ядерная физика. Харьков: Изд-во Харьковского гос.университета, 1963, - 252 с.
76. Васильев Р.Ф., Вичутинский В.А. О природе связи хемилюминесценции и окисления молекулярным кислородом. Докл. АН СССР, 1962, т.142, № 3, с.615-618.
77. Васильев Р.Ф., Русина И.Ф. Механизм хемилюминесценции при окислении органических веществ в растворе. Докл. АН СССР,1964, т.156, А 6, с.1402-1405.
78. Васильев Р.Ф. О некоторых вопросах механизма хемилюминесценции. В кн.: Биолюминесценция. - М.: Наука, 1965, т.21,с.198-202.
79. Васильев Р.Ф. Фотоэлектрические установки для исследования слабых свечений. В кн.: Биолюминесценция. - М.: Наука,1965, т.21, с.170-179.
80. Васильев Р.Ф. Хемилюминесценция в растворах. Идентификация возбужденного состояния в реакциях жидко-фазного окисления.-Оптика и спектроскопия. 1965, т.18, А 3, с.415-418.
81. Васильев Р.Ф. Механизмы химического возбуждения в жидко-фазных реакциях органических соединений. В сб.: Хемилюминесцен- 331 ция. Тез.докл. (Запорожье, 22-25 сент. 1976). Запорожье: Коммунар, 1976, с.4-6.
82. Вертушков В.Т. О некоторых особенностях антиокислительного действия химических канцерогенов. Биофизика, 1978, т.23, в.З, с.424-427.
83. Вертушков В.Т. О роли пигментов липидной природы в процессах лучевого поражения и защиты. Радиобиология, 1979, т.19, в.З, с.436-439.
84. Веселовский В.А., Секамова Е.Н., Тарусов Б.Н. К вопросу о механизме сверхслабой спонтанной люминесценции организмов. -Биофизика, 1963, т.8, в.1, с.125-128.
85. Веселовский В.А., Джанумов Д.А. Изучение биофизическими методами адаптационной реакции растений в связи с проблемой устойчивости. В кн.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. - М.: йзд-во МГУ, 1974, т.50, с.89-99.
86. Веселовский В.А. О роли биоантиоксидантов в устойчивости растений к неблагоприятным условиям существования. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982, с.150-162.
87. Владимиров Ю.А., Литвин Ф.Ф. Исследование сверхслабых свечений в биологических системах.- Биофизика, 1959, т.4, в.5, с.601-604.
88. Владимиров Ю.А., Литвин Ф.Ф., Тань-Мань-Ци. К вопросу о роли возбужденных состояний и природе сверхслабых свечений в биологических системах. Биофизика, 1962, т.7, в.6, с.675-678.
89. Владимиров Ю.А., Львова О.Ф. Изучение сверхслабых свечений гомогенатов и кашиц печени. В кн.: Биофизика клетки. -М.: Наука, 1965, с.74-77.
90. Владимиров Ю.А. Сверхслабые свечения при биохимическихк- 332 реакциях. М.: Наука, 1966, — 101 с.
91. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972, - 249 с.
92. Владимиров Ю.А., Суслова Т.Е. Реакции цепного окисления липидов в мембранных структурах клетки. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. М.: Наука, 1972, т.39, с.38-52.
93. Владимиров Ю.А., Оленев В.М., Суслова Т.Б., Потапенко А.Я. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны. В сб.: Биофизика (Молекулярные механизмы патологии клеточных мембран). - М., 1975, с.56-117.
94. Владимиров Ю.А., Оленев В.И., Гаврилов В.Б. Свободные радикалы и хемилюминесценция в липидах биологических мембран. В сб.: Свободнорадик. окисление липидов в норме и патол., М., Наука, 1976, с.30-31.
95. Владимиров Ю.А., Хемилюминесценция сыворотки крови в присутствии солей двухвалентного железа. Вопросы мед.химии. 1976, № 2, с.216-223.
96. Владимиров Ю.А., Петренко Ю.М. Определение механизма действия антиоксидантов в липидных системах по параметрам хемилюминесценции в присутствии закисного железа. Биофизика, 1976, т. 21, в.З, с.424-427.
97. Владимиров Ю.А., Гусаков В.М., Федрров В.К., Сергеев П.В. Действие тироксина на перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий. Бюлл. экспер. биол. и медицины, 1977,т.83, В 5, с.558-561.
98. Владимиров Ю.А. Действие холестерина на липидный би-слой. В сб.: I Всесоюзн. биоф. съезд. Тезисы пленарных лекций и симпоз. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.46.
99. Воскресенский О.Н., Левицкий А.П. Перекиси липидов в живом организме. Вопр. мед. химии, 1970, № 6, с.563-583.
100. Восстановительные и компенсаторные процессы при лучевых поражениях. Сб.: Тезисы докладов УШ Всесоюзной научной конференции. - Л.: ЦНИРРИ МЗ СССР, 1982, 258 с.
101. ПО. Вундер П.А. Эндокринология пола и размножения. М.: Медицина, 1973, - 196 с.
102. Гаврилов В.Б., Оленев В.И., Азизова О.А., Владимиров Ю.А. Изучение взаимосвязи низкотемпературной термолюминесценции реакциями свободных радикалов в липидах. В сб.: Всес.симп.: Магн.резонанс в биол. и медицине. М., 1977, с.142-143.
103. ИЗ. Газдаров А.К., Лошколюева И.Н. Свободнорадикальные окисления липидов и некоторые пути его регуляции аскорбиновой кислотой. Биофизика, 1978, т.23, в.2, с.391-392.
104. Гительзон И.И. Биолюминесценция и перспективы ее использования в аналитических целях. В сб.: I Всесоюзн.биофиз. съезд. Тезисы пленарных лекций и симп. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.164.
105. Гончаренко Е.Н., Кудряшов Ю.Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности. М.: Изд-во МГУ', 1979, - 120 с.
106. Горизонтов П.Д. Механизмы радиационного поражения и восстановления. Патол. физиология и экспер. терапия, 1977, №5, с. 14-27.
107. Горн Л.Э. К методике количественного определения мет-гемоглобина в крови. Фармакология и токсикология, 1951, т.14, № 4, с.37-40.
108. Городецкий А.А., Киричинский Б.Р., Чеботарев Е.Е. О некоторых вопросах унификации условий облучения биологических объектов быстрыми нейтронами., вып. I. Киев: Наукова думка, 1969, с. 3-10.
109. Граевский Э.Я. Сильфгидрильные группы и радиочувствительность. М.: Атомиздат, 1965, - 144 с.
110. Гриневич Ю.П. Свободнорадикальное окисление биолипидов в условиях прогрессии и регрессии опухолевого процесса. В сб.:- 335
111. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. М.: Наука, 1976, с.40-42.
112. Гриневич Ю.П., Баглей Е.А. Биохемилюминесценция при развитии и регрессии опухолей вирусного генеза. В сб.: I Всесоюзн. биофиз. съезд. Тезисы докладов. - М.: АН СССР, 1982, т.З, с.153.
113. Данилов B.C., Козлов Ю.П. Сверхслабое свечение клеточных органелл облученных животных. В сб.: Физико-химия лучевого поражения. -М.: Изд-во МГУ, 1969, с.21-29.
114. Даштаянц Г.А. Клиническая гематология. Киев: Здоров"я, 1978, 287 с.
115. Действие ионизирующего излучения на клеточные мембраны. Под ред. A.M.Кузина. М.: Атомиздат, 1973, - III с.
116. Деркачев Э.Ф. Биохимические аспекты действия ионизирующей радиации на живой организм. Л.: Медицина, 1977, - 29 с.
117. Джафаров А.И. Изменение интенсивности хемилюминесценции переживающих тканей при длительном хранении. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии: Тез. докл. Всесоюзн. симп. - М.: Изд-во МГУ, 1969, с.20-21.
118. Джафаров А.И. Хемилюминесценция консервирования суставных концов костей при длительном хранении. Докл. АН АзССР, 1977, т.33, Jfc I, с.59-62.
119. Джафаров А.И. Роль перекисного окисления липидов в; механизме переживания изолированных тканей. В сб.: I Всесоюзн. биофиз. съезд. Тезисы пленарных лекций и симп. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.150.
120. Джишкариани О.С., Царцидзе М.А., Ломсадзе Б.А. О внутримолекулярных и конформационных изменениях фосфолипидов кровиинормальных опухолевых крыс. Сокартвелос ГССР Мецниеребата. Академис моамбе (Сообще АН Груз. ССР), 1977, т.86, 1 2, с.453-456.
121. Добрина С.К., Козлов Ю.П., Бурлакова Е.Б. Исследование свободнорадикальных процессов в липидах тканей животных с привитой опухолью. В сб.: Физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. - М.: Наука, 1970, т.32, с.78-81.
122. Доскоч Я.Е., Яковлев А.П., Тарусов Б.Н. Хемилюминесценция и продуктивность растений. В кн.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве: Тез. докл. 1У Всесоюзн. симп.- М.: Изд-во МГУ, 1971, с.43-44.
123. Доскоч Я.Е., Тарз^сов Б.Н., Яковлев А.П. Некоторые особенности спонтанной сверхслабой хемилюминесценции инбредных и гибридных форм растений. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии.- 337
124. М.: Наука, 1977, т.39, с.200-204.
125. Деев А.И., Добрецов Г.Е., Владимиров Ю.А. Влияние физической структуры фосфолипидных мембран на перекисное окисление, индуцированное ионами Ре+2. Вопросы мед.химии, 1977, т.23, 1 4, с.545-549.
126. Дружина Н.А. Изменение некоторых показателей кислородного режима организма в динамике лучевой болезни, вызванной быстрыми нейтронами.: Автореферат дис.канд.биол.наук. Киев, 1972, -16 с.
127. Дружинин Ю.П., Зубкова-Михайлова Е.И., Подлужная Г.Н. Суточные изменения активности системы гипоталамус гипофиз-надпочечники у животных с различной индивидуальной радиочувствительностью. - Космич^биол. и авиокосмич.мед. 1977, т.П, & 6, с.40-45.
128. Дударев В.П. Сезонные колебания уровня фетального гемоглобина крови в условиях изменений газовой среды и температуры. -Докл. АН УССР, серия Б. 1978, J6 4, с.364^367.
129. Жуланова З.И. Образование органических перекисей в организме мышей в разные сроки лучевой болезни. Радиобиология, 1961, т.1, в.I, с.70-73.
130. Журавлев А.И. Роль антиоксидантов в первичных радиобиологических эффектах. В кн.: Роль перекисей и кислорода в начальных стадиях радиобиологического эффекта. - М.: Изд-во АН СССР, I960, с.55-59.
131. Журавлев А.И., Поливода А.И., Тарусов Б.Н. .Механизм инактивации радикалов и перекисей естественными тканевыми анти-оксидантами. Радиобиология, 1961, т.1, в.З, с.321-323.
132. Журавлев А.И., Тарссов Б.Н. О механизме защитного антиокислительного действия некоторых серусодержащих соединений. -Радиобиология, 1962, т.2, в.2, с.177-180.- 338
133. Журавлев А.И. Определение свободных радикалов в жирах. -Ж. прикл.химии, 1962, т.35, в.5, с.1153-1157.
134. Журавлев А.И. Липидная модель поражения и противолучевая профилактика. В кн.: Первичные механизмы биологического действия ионизирующих излучений. - М.: Изд-во АН СССР, 1963, т.7, с.93-102.
135. Журавлев А.И., Филиппов Ю.Н., Симонов В.В. Хемилюминесценция и антиокислительные свойства липидов человека. Биофизика, 1964, т.9, в.6, с.671-674.
136. Журавлев А.И., Веселовский В.А., Кощеенко Н.Н. Биолюминесценция. В кн.: Биолюминесценция. - М.: Наука, 1965, т.21,с.19-25.
137. Журавлев А.И., Филиппов Ю.Н., Симонов В.В. К механизму хемилюминесценции липидов. Биофизика, 1965, т.10, в.2, с.246-249.
138. Журавлев А.И. Проблемы биолюминесценции. В кн.: Биолюминесценция. - М.: Наука, 1965, т.21, с.184-192.
139. Журавлев А.И., Филиппов Ю.Н. Влияние посмертных процессов на жемилюминесценцию и антиокислительные свойства тканевых липидов. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. -М.: Наука, 1966, т.16, с.63-67.
140. Журавлев А.И. О радиации и радикалах в живых организмах. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. Труды МОИП. - М.: Наука, 1966, т.16, с.143-145.
141. Журавлев А.И. Биоантиокислители и их роль в регуляции окислительных процессов. В кн.: Физико-химические основы авторегуляции в клетках. Труды МОИП. - М.: Наука, 1968, с.7-14.
142. Журавлев А.И. Сверхслабое свечение и ферменты. Успехи современной биологии, 1970, т.69, в.З, с.398-401.- 339
143. Журавлев А.И. Субстраты и механизмы эндогенной (химической) генерации возбужденных электронных состояний и сверхслабого свечения в тканях. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, т.39, с.17-32.
144. Журавлев А.И., Маргулис Г.В., Еубли С.Х. Сверхслабое свечение плазмы крови животных с экспериментальным атеросклерозом. В сб.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. Труды МОИП. - М.: Изд-во МГУ, 1974, т.50, с.37-40.
145. Журавлев А.И. Спонтанное сверхслабое метаболическое свечение плазмы и сыворотки крови в видимой области спектра.
146. В сб.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. Труды МОИП. М.: Изд-во МГУ, 1974, т.50, с.9-26.
147. Журавлев А.И. Биоантиокислители в животном организме. -В сб.: Биоантиокислители. Труды МОИП. М.: Наука, 1975, т.52,с Л 5-29.
148. Журавлев А.И., Журавлева А.И. Сверхслабые свечения сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике. М.: Медицина, 1975, - 128 с.
149. Журавлев А.И., Акопян1В.Б. Ультразвуковые свечения. -М.: Наука, 1977, 135 с.
150. Журавлев А.И., Макаров С.Н. Измерение спонтанного сверхслабого свечения сыворотки крови. Ветеринария, 1978, № 2, с.97-101.
151. Журавлев А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982, с.3-36.
152. Закарян А.Е., Тарусов Б.Н. Исследование антиокислительной активности фракций крови ингибированием хемилюминесценции при малигнизации. Биофизика, 1967, т.12, в.4, с.739-741.- 340
153. Закарян А.С., Тарусов Б.Н. Изучение сверхслабого свечения сыворотки крови при злокачественном росте. Биофизика, 1967, т.10, вып. 3, с.567-569.
154. Закарян А.С., Кочур Н.А., Тарусов Б.Н. Изменение ин-гибирующей активности сыворотки крови у Е-авитаминозных и гипервитаминозных крыс. Б сб.: Физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. - М.: Наука, 1970, т.32, с.96-98.
155. Закарян А.С., Кочур Н.А., Тарусов Б.Н. О сверхслабой хемилюминесценции сыворотки крови онкологических больных. В сб.: физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. -М.: Наука, 1970, т.32, с.99-102.
156. Закарян А.Е. Хемилюминесценция гемоглобина HgOg. -Биофизика, 1979, т.24, в.З, с.13-18.
157. Зацарская А.П., Быкорез А.И. Влияние дополнительного общего облучения на индукцию опухолей печени крыс рентгеновскими лучами. Вопросы онкологии, 1976, т.22, № 8, с.49-52.
158. Зубкова С.Р., Черневская Н.М. Изменение активности хо-линэстеразы в тканях крыс в ранние сроки после облучения. Докл. АН СССР, 1959, т.126, J* 5, c.III4-III7.
159. Иваницкий Г.Р., Кринский В.И., Сельков Е.Е. Штемати-ческая биофизика клетки. М.: Наука, 1978, - 299 с.
160. Иванов И.И., Балабуха B.C., Романцев Е.Ф., Федорова Т.А. Обмен веществ при лучевой болезни. М.: Медгиз, 1956, - 250 с.
161. Иванов И.И., Петрусевич Ю.М. Исследование спектров хе- 341 милюминесценции ненасыщенных жирных кислот и некоторых биоли-пидов. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. - М.: Наука, 1966, т.16, с.16-18.
162. Иванов И.И., Кочур Н.А., Пархоменко И.М. Изменение токсичности сыворотки крови животных в процессе злокачественного роста. В сб.: Физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. - М.: Наука, 1970, т.32, с.Г09-III.
163. Иванов И.И., Тарусов Б.Н. Перераспределение антиокси-дантов липидной природы в организме животного при раке. В сб.: физико-химические механизмы злокачественного роста. Труды МОИП. -М.: Наука, 1970, т.32, е.112-115.
164. Иванов И.И., Бузас С.К., Гольдштейн Н.И. Механизмы хемилюминесценции при окислении жиров и жирных кислот. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, т.39,с.52-60.
165. Иванов И.И., Галкина С.И., Мерзляк М.Н., Кауров Ю.Н. Хемилюминесценция в реакциях перекисного окисления липидов. -Веб.: Биоантиокислители. Тр.МОИП. М.: Наука, 1975, т.52,с.241-246.
166. Иванов И.И., Мерзляк М.Н., Тарусов Б.Н. Витамин Е, биологическая роль в связи с антиоксидантными свойствами. В сб.:
167. Биоантиокислители. Тр.МОИП. М.: Наука, 1975, т.52, с.30-52.
168. Иванов И.И., Тарусов Б.Н. Молекулярные механизмы действия токоферолов в биологических мембранах. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1976, с.105-108.
169. Иванов И.И. Хемилюминесценпдя в реакциях окисления жирных кислот и липидов. В сб. Хемилюминесценция: Тез.докл.Всесоюзн. с овещ. 22-25 сент. 1976, г.Запорожье: Коммунар, 1976, с. 7677.- 342
170. Иванов И.И. Механизмы защитного действия токоферолов в биологических мембранах и некоторые родственные вопросы . -В сб.: Биомембраны. Структура, функции, методы исследов. Рига, 1977, с.248-260.
171. Иваненко В.А. Сравнительная оценка и информационное значение трех хемилюминесцентных методов и их применение в изучении кобальтовой гипоксии. В сб.: Хемилюминесценция: Тез.докл. Всесоюзн.совещ. 22-25 сент. 1976, г.Запорожье: Коммунар, 1966,с.36-37.
172. Исаев Э.И., Зайнутдинов Б.Р., Садыков С.С., Саинов Т.Д., Саатов Т.С. Фосфолипидный спектр органов белых крыс в норме.
173. Узб. биологич.журнал, 1977, № 4, с.7-9.
174. Искольдский A.M., Чернышев В.А., Яншин Э.В. Некоторые возможности применения каскадного усилителя яркости в люминесцентных биологических исследованиях. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, т.39, с.239-241.
175. Кавецкий Р.Е. Механизмы канцерогенеза и факторы антиканцерогенеза. В сб.: Факторы антиканцерогенеза (материалы симп. 28-30 мая 1974 г.). Киев: Наукова думка, 1974, с.3-5.
176. Каган В.Е., Барыбина Г.В., Новиков К.Н. Перекисное окисление липидов и дегенерация фоторецепторов в сетчатке крыс при Е-авитаминозе. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. - М.: Наука, 1976, с.58-59.
177. Каган В.Е., Новиков К.Н., Белоусова Л.В., Бротков-ская Л.Б., Чернова Т.Л., Галущенко И.В. Перекисное окисление липидов в мембранах фоторецепторов. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии, - М.: Наука, 1976,с.57-58:
178. Каган В.Е., Красновекий А.А., Шведова А.А., Первичные механизмы повреждающего действия света на сетчатку глаза. В сб.:- 343
179. Всесоюзн. биофиз. съезд. Тезисы пленарных лекций и симпоз. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.125.
180. Казначеев В.П. О роли сверхслабых световых потоков в биологических системах. В кн.: Биоэнергетика и биологическая спектрофотометрия. - М.: Наука, 1967, е.80-83.
181. Календо Г.С. О возможности адаптационного синдрома-стресса на клеточном уровне и его роли в реакции клетки на облучение. Успехи совр. биол. 1972, т.73, № I, с.59-80.
182. Капульцевич Ю.Г. Количественные закономерности лучевого поражения клеток. М.: Атомиздат, 1978, - 232 с.
183. Качанова Ж.П., Пурмаль А.П. Исследование каталазно-ак-тивных систем. Хемилюминесценция при каталазном процессе. Ж. физ.хим. 1964, т.38, в.I, с.200-204.
184. Кедрова Е.М. Изменение количества сульфгидрильных групп ядерных белков в клетках печени у облученных крыс. Биохимия, 1962, т.27, с.685-688.
185. Климов А.Н., Петрова-Маслакова Л.Г. Препаративное вычделение-липопротеидов сыворотки крови методом преципитации. Ла-борат.дело, 1973, В 12, с.734-737.- 344
186. Ковалева З.А., Гудзь Т.И. Исследование активности су-пероксиддисмутаэы микроорганизмов, различающихся по радиорезистентности. Докл. МОИП, 1980. Общ. биол.: Биол.системы в;раз-ных условиях. М., 1982, с.38-41.
187. Коган А.Х., Медных А.Я., Николаев С.М. Резистентность ишемизированных тканей к инициированию перекисью водорода свободнорадикального окисления. В сб.: Свободнорадик.окислен.липидов в норме и патол. - М., Наука, 1976, с.76-78.
188. Коломийцева И.К., Васильев А.В. Радиационные нарушения метаболизма липидов мембранных образований клетки: Современные проблемы радиобиологии. Радиационная биохимия. М.: Атом-издат, 1975, с.149-163.
189. Козлов Ю.П., Тарусов Б.Н. Определение свободнорадикальных состояний в облученных биологических системах методом привитой сополимеризации. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. Труды МОИП. - М.; Наука, 1966, т.16,с.31-35.
190. Козлов Ю.П. Свободнорадикальные процессы в облученных биологических системах. В кн.: Физико-химия лучевого поражения.- 345
191. М. Издательство 17, 1969, с.30-46.
192. Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии. В сб.: Биоантиокислители. Труды МОИП. - М.: Наука, 1975, т.52, с.5-14.
193. Козлов Ю.П. Роль перекисного окисления липидов биологических мембран в механизмах радиационного нарушения регуляторных процессов. В кн.: Влияние радиации на регуляторные процессы в клетке: Тез.докл. симп. 25-28 мая 1976,г.Пущино, 1976, с.20-22.
194. Козлов Ю.П. Структурно-функциональные основы энзимати-ческого инеэнзиматического окисления липидов в биологических мембранах. В сб.: Свободнорад.окисл.липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1976, с.79-83.
195. Конев С.В., Нисенбаум Г.Д., Волотовский И.Д. Структурное состояние белков и биологических мембран как регулятор свободнорадикальных реакций. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982, с.37-49.
196. Кочур Н.А., Маренков B.C. Электрохемилюминесцентный метод определения липорастворимых антиоксидантов. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, т.39, с.228-231.
197. Копылов В.А., Еузин A.M. Образование и роль хинонов в начальных процессах при радиационном поражении животной ткани.-Радиобиология, 1962, т.2, в.5, с.681-684.
198. Корчак Л.И., Сперанская Т.А. Влияние некоторых защитных веществ на изменение реактивности тканевых сульфгидрильныхгрупп облучения животных. Докл. АН СССР, 1963, т.151, с.712-718.
199. Косоова Г.В. Об изменении антиокислительной активности фосфолипидов нервных волокон при раздражении. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, с.158-160.
200. Крошасюк В.А., Гительзон И.И. Бактериальная биолюминесценция и биолюминесцентный анализ. Биофизика, 1982, т.27, в.6, с.937-953.
201. Кричевская А.А., Лукаш А.И., Антипина Т.В. Механизм ингибирования перекисного окисления липидов мочевиной. Изв. Сев.-Кавказ.науч.центра высш.школы. Естеств.науки, 1977, № I, с.108-109.
202. Крылов В.И., Журавлева Т.Д., Ларионов Л.П. Особенности суточных колебаний липидов в тканях белых крыс в различные возрастные периоды. Научные труды Тюмен.ун-та, 1977, № 45, с. 4953.
203. Еудокоцева Е.В. Влияние медленного замораживания на перекисное окисление липидов мембран и гидроксилазную активность микросом из печени крыс. Криобиология и криомедицина. Респ. межвед.сб., 1978, № 4, с.П-13.
204. Кудряшов Ю.Б., Балтбардзис 3., Мехтиева С.М., Ле Дак Льсу. Естественный радиомиметик и первичные радикалы, образующиеся в облученных липидах. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. Труды МОИП. - М.: Наука, 1966, т.16, с.87-90.
205. Кудряшов Ю.Б., Гончаренко Е.Н. Роль биологически активных веществ /радиотоксинов/ в лучевом поражении. Радиобиология, 1970, т.10, в.2, с.212-229.
206. Кудряшов Ю.Б. Биофизические исследования механизмов лу- 347 чевого поражения. В сб.:Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1976, с.96-99.
207. Кудряшов Ю.Б. Механизмы природной и модифицированной радиочувствительности. М.: Изд-во МГУ, 1977, 124с.
208. Кудряшов Ю.Б., Беренфельд Б.С. Радиационная биофизика. -М.: Изд-во МИГ, 1979, 240 с.
209. Кудряшов Ю.Б. Вэль эндогенных протекторов и сенсибилизаторов в проявлении радиобиологических эффектов. Информ. бюлл.: Радиобиология. 1983, вып.27, с.41-42.
210. Кудряшов Ю.Б. 6 механизмах радиорезистентности млекопитающих. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982, с.169-180.
211. Кудряшов Ю.Б. Молекулярные механизмы формирования природной и модифицированной радиорезистентности. В сб.: I Всесоюзный биофиз. съезд. Тезисы пленарных лекций и симпоз. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.ИЗ.
212. Кузин A.M. Радиационная биохимия. М.: Изд-во АН СССР, 1962,-291 с.
213. Кузин A.M. Радиационная химия биологически значимых веществ. В кн.: Основы радиационной биологии, - М.: Наука, 1964, с.42-51.
214. Кузин A.M. Радиотоксины, их возможная природа и роль в развитии радиационного поражения. В кн.: Радиотоксины, их природа и роль в биологическом действии радиации высокой энергии. М.: Атомиздат, 1966, с.5-9.
215. Кузин A.M. Структурно-метаболическая гипотеза в радиобиологии. М.: Наука, 1970, - 157 с.
216. Кузин А.М. Молекулярная радиобиология клеточного ядра. М.: Атомиздат, 1973, 207 с.- 348
217. Кузин A.M. Проблема радиотоксинов. Современные проблемы радиобиологии. Радиационная биохимия. - М.: Атомиздат,1975, с.191—218.
218. Кузин A.M. Стимулирующее действие ионизирующего излучения на биологические процессы. М.: Атомиздат, 1977, - 132 с.
219. Бузин A.M. Современ. проблемы радиобиологии. Радиобиология, 1977, т.17, в.5, с.845-651.
220. Кузин A.M., Каушанский Д.А. Прикладная радиобиология.-М.: Энергоиздат, 1981, 12Г с.
221. Кузнецова С.С. Суточный ритм физиологических процессов и радиочувствительность. В сб.: Биологическое действие внешнихи внутренних источников радиации. (Под ред. Ю.И.Москалева, В.С.Ка-листратовой). Медицина, 1972, с.17-22.
222. Куликов В.Ю., Данилевич Т.В., Фридман Э.Б., Куликова Л.А.
223. Куликов В.Ю., Казначеев В.П., Колесникова Л.И. Некоторые особенности действия УФ-облучения на сыворотку крови человека в норме и при патологии. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1977, т.83, № 4, с. 427-429.
224. Кучеренко М.С., Мгрутенко B.I. Основи молекулярно! ра- 349
225. Д10б10Л0гп. Ки!в: Вища школа, 1977, 265 с.
226. Ланкин В.З. К вопросу о ферментативной регуляций свободнорадикального окисления липидов. В кн.: Свободнорадикаль-ное окисление липидов в норме и патологии. - М.: Наука, 1976, с.108-110.
227. Дашкова Д.Л., Троицкая Г.П., Круглякова К.Е. Хемилюминесценция реакций ДНК с химическими мутагенами. В сб.: Хемилюминесценция: Тез.докл. Всесоюзн.совещ. 22-25 сент. 1976, г.Запорожье: Коммунар, 1976, с.28-30.
228. Левицкий А.П. Уровень свободных жирных кислот в сыворотке крови крыс после гамма-облучения. Радиобиология, 1968, т.8, в.6, с.923-925.
229. Левченко К.П., Щетинина Е.Г. К вопросу о влиянии деги-драции на липидный обмен. Украинский биохимический журнал,1978, т.50, В I, с.95-97.
230. Ледовокая С.М. Дневные ритмы обмена углеводов, жиров, белков и секреции П-оксикортикостероидов у крыс. Пробл.эндокринологии, 1978, т.24, № I, с.105-107.
231. Лисецкий В.А., Шемчук А.С., Чуб В.В., Кабан А.П. Влияние предоперационной гамма-терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у онкологических больных. Вопросы онкологии, 1978, т.24, JS 5, с.26-30.
232. Лисовский В.А., Мирошников М.М., Щедрунов В.В. и др. Новый метод и аппаратура для люминесцентной диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта. В сб.: I Всесоюзн.биофиз. съезд. Тезисы пленарных jb кций и симпоз. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.5.
233. Лицкевич Л.А., Докшина Г.А.Метаболизм гидрокортизона в изолированной печени облученных крыс. Радиобиология, 1982,т.22, № 4, с.526-529.
234. Логинский В.Е., Короткий В.В. Тест восстановления нит-росинего нитразолия у здоровых людей и у больных острым лейкозом. Лаб.дело, 1978, № I, с.3-5.
235. Лукин Н.Н., Тарусов Б.Н. Антиоксидативная активность липидов при лучевом поражении. В сб.: Физико-химия лучевого поражения. - М.: йзд-во МГУ, 1969, с.ПО-114.
236. Макаров В.П., Плющев А.К., Чехонадский Н.А., Стефаш-кин Ю.Л. Кибернетический подход к проблеме прогнозирования исхода лучевого поражения животных. Патол.физиол. и эксперим.терапия, 1979, & I, с.36-39.
237. Мамедов Т.Г., Попов Г.А., Конев В.В. К методике применения односторонних светофильтров для оценки спектров сверхслабого свечения. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, т.39, с.233-235.
238. Мамедов Т.Г., Попов Г.А., Конев В.В. К механизму сверхслабого свечения клеток. В сб.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. Труды МОИП. - М.: Изд-во МГУ, 1974, т.50, с.I06-I10.
239. Маргулис Г.В. Влияние бальнеофизиотерапевтического лечения на сверхслабое свечение плазмы крови при некоторых хронических заболеваниях. В кн.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. - М.: йзд-во МГУ, 1971, с.31-37.
240. Маргулис Г.В. Расчет светосбора от цилиндрического источника экспериментальной установки с ФЭУ-42 в качестве детектора. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, т.39, с.236-239.
241. Маренков B.C. Особенности конструирования аппаратуры для регистрации сверхслабых световых потоков. Веб.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве. Труды МОИП. - М.:- 351
242. Изд-во МГУ, 1974, т.50, с.162-167.
243. Матюшичев В.Б., Таратухин В.Р., Шамратова В.А. Пероксидазная активность сыворотки крови крыс при внешнем и термическом воздействии. Радиобиология, 1979 т.19, в.З, с.419-422.
244. Меклер Л.Б. Механизмы индукции опухолей в свете общей теории онкогенеза. Успехи совр.биол., 1978, т.5, в.1, с.I34—151.
245. Меладзе М.Г., Иванов И.И. Исследование фоточувствительного окисления JL токоферола в искусственных фосфолипидных мембранах. - В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол., М.: Наука, 1976, с.II8-120.
246. Мелузова Г.Б., Князева Л.Л. Исследование хемилюминесценции термического распада перекиси водорода в воде. В кн.: Биолюминесценция. - М.: Наука, 1965, т.21, с.161-164.
247. Мерзляк М.Н., Соболев А.С. Роль супероксидных анион радикалов и синглетного кислорода в патологии мембран. В сб.: Биофизика. Том 5. (Молекулярные механизмы патологии клеточных мембран) (Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР). М.: 1975, е.118-165.
248. Митрофанов А.И., Журавлев А.И. Некоторые закономерности хемилюминесценции плазмы крови: Тез.докл. (2-я Всесоюзн.конф. по биолюминесценции). Новосибирск: Изд-во Ин-та автоматики и электрометрии СО АН СССР, 1967, с.14-15.
249. Митрофанов А.И. Влияние ультрафиолетового облучения на свечение сыворотки крови и кожи крыс. Вопросы курортологии,1.71, № 2, с.130-134.
250. Митрофанов А.И., Журавлев А.И. Спектральные исследования хемилюминеспирующих двухфазных белково-водно-жировых систем.-В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. М.: Наука, 1972, т.39, с.68-72.
251. Морозова В.Т. Лабораторная диагностика лейкозов. Л.: Медицина, 1977. - 151 с.
252. Насонов А.П., Поливода Б.И., Мамедов Т.Г. Сравнительные исследования биохемилюминесценции и электропроводности биологических объектов. В сб.: Сверхслабые свечения в биологии. Труды МОИП. - М.: Наука, 1972, т.39, с.78-80.
253. Нейфах Е.А. Свободнорадикальный механизм сверхслабой хемилюминесценции, сопряженный с перекисным окислением ненасыщенных жирных кислот. Биофизика, 1971, т.16, в.З, с.560-563.
254. Нейфах Е.А. Механизм биологического перекисного окисления липидов. В сб.: Хемилюминесценция: Тез. докл. Всесоюзн. симп. 22-25 сент. 1976, Запорожье: Коммунар, 1976, с.79-82.
255. Нейфах Е.А. Перекисезависимая токсичность липидов из органов опухоленосителей. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1976, с.121-122.
256. Нейфах Е.А. Токсичность липидов из органов животных опухоленосителей. Докл. АН СССР, 1976, т.230, № 6, с.1470-1473.
257. Нейфах Е.А. Эмбриональный метод исследования липопе-рекисного окисления. В сб.: Свободнорадикальн. окисление липидов в норме и патол. М.: Наука, 1976, с.120-121.
258. Образцов Н.В., Халимов Э.М. Изменение перекисного окисления липидов эндоплазматического ретикулума печени крыс в присутствии стероидных гормонов. -Биофизика, 1977, т.22, в.5, с.937-939.
259. Одинокова Г.Г., Азозова О.А., Владимиров Ю.А., Ремизов А.Н., Рощупкин Д.И. Свободные радикалы, образующиеся при УФ-облучении ненасыщенных жирных кислот, содержащих продукты перекисного окисления. Биофизика, 1979, т.24, в.2, с.202-206.
260. Осипенко А.П. Исследование проницаемости и фосфолипид-ного состава мембран эритроцитов человека подвергнутых ионизирующей радиации в замороженном состоянии. Криобиология и крио-медицина, 1978, в.4, с.20-22.
261. Пальмина Н.П., Гаинцева В.Д. Разработка схем комбинированной химиотерапии опухолей на основании изучения окислительных реакций в липидах. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.:•Наука, 1976, с.132-133.
262. Пашкова А.А., Жиганева И.В. Возрастные особенности действия АКГГ на окисление жирных кислот в ткани печени. Вестн. Харьк. ун-та, 1978, № 164, с.17-19.
263. Певнева Р.Ф. Ультразвуковое свечение сыворотки крови животных. В кн.: Материалы Второй Всесоюзной конферен. по экспериментальной курортологии и физиотерапии. - М.: 1970, с.173-178.
264. Пеленицын А.Б., Рощупкин Д.И., Лоркипанидзе А.Т., Вла- 354 димиров Ю.А. Влияние cL токоферола на перекисное фотоокисление липидов в мембранах. - В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - м.: Наука, 1976, с.137-139.
265. Первичные радиобиолргические процессы (Под ред. Н.В.Тимофеева-Ресовского). М.: Атомиздат, 1973, - 336 с.
266. Пескин А.В., Тараховский A.M., Шляховенко В.А., Збар-ский И.Б. Окисление адреналина ядерными мембранами опухолей, опосредованное супероксидными радикалами. Докл. АН СССР, 1982,т.263, & 5, с.1270-1273.
267. Петрусевич Ю.М., Коноплянников А.Г. Хемилюминесценция при действии свободных радикалов на нормальные и облученные дрожжевые клетки. Биофизика, 1965, т.З, с.2-5.
268. Петрусевич Ю.М., Иванов И.И., Тарусов Б.Н. Исследование сверхслабых излучений для обнаружения антиоксидантов в крови при злокачественном росте. Вестник Моск. университета, серия биологическая, 1966, с.13-15.
269. Петрусевич Ю.М., Коноплянников А.Г. Хемилюминесценция при действии свободных радикалов на нормальные и облученные дрожжевые клетки. В сб.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. Труды МОИП. - М.: Наука, 1966, т.16, с.59-60.
270. Петрусевич Ю.М. Роль процессов свободнорадикального окисления липидов при химическом канцерогенезе. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1967, с.I41—I42.
271. Пешкова Е.Г., 1Удзь Т.И., Гончаренко Е.Н. О возможных механизмах действия ионизирующей радиации и радиопротекторов на активность супероксиддисмутазы. В сб.: Докл. МОИП, 1980.Общ. биол.: Биол.системы в разных условиях. М.: Наука, 1982, с.35-37.
272. Паттонов А.Г., Деев Л.И. Влияние рентгеновского облу- 355 чения на гидродероксидазную активность микросом дечени крыс. -Радиобиология, 1978, т.18, в.З, с.432-434.
273. Поливода А.И., Тарусов Б.Н., Журавлев А.И.Люминесценция скелетных образований при действии облучения. Мед.Радиология, I971, т.6, № 10, с.90-93.
274. Поливода А.И., Секамова Е.Н. Сверхслабое свечение живой и гомогенизированной ткани в норме и при действии летальных доз ионизирующих излучений. Радиобиология, 1962, т.2, в.6,с.801-805.
275. Поляков В.М., Ланкин В.З. Изменение состава фосфолипи-дов в микросомах и митохондриях печени крыс при химическом канцерогенезе. Биохимия, 1977, т.42, № 5, с.799-808.
276. Попов Г.А., Тарусов Б.Н. О природе спонтанной хемилюминесценции тканей животных. Биофизика, 1963, т.8, в.З, с.317-319.
277. Попов Г.А. О применении хемилюминесцентного метода для изучения окислительных реакций, индуцированных в биосубстрате в зависимости от степени его повреждения. В кн.: Биолюминесценция. - М.: Наука, 1965, т.21, с.90-93. •
278. Попов А.С. О роли органических перекисей в начальных процессах лучевого поражения животных. Радиобиология, 1967, т.7, в.6, с.825-830.
279. Потапенко А.Я., Рощупкин Д.И. Молекулярные механизмы действия УФ излучений на клетки крови и кожи. В сб.: I Всесо-юзн.биофиз.съезд. Тезисы пленарных леиций и симпоз.докладов. М.: АН СССР, 1982, с.123.
280. Пределы модифицируемости лучевого поражения.(Под ред. проф. П.Г.Жеребченко и докт.биол.наук А.В.Савича). М.: Атом-издат, 1978, - 209 с.- 356
281. Проблемы временной организации живых систем. (Ред. Генин A.M.). М.: Наука, 1979, - 147 с.
282. Ратнер Е.С. О пороговой чувствительности приемников излучения. Оптика и спектроскопия, 1961, т.9, № I, с.I01—I06.
283. Рощупкин Д.И. Механизм перекисного фотоокисления липидов. В сб.: I Всесоюзн.биоф. съезд. Тезисы пленарных лекций и симп. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.64.
284. Рудаков Н.П. Окислительно-восстановительный потенциал крови крыс, облученных быстрыми нейтронами. В сб.: Биологическое действие быстрых нейтронов. Киев: Наукова думка, 1969, в.1, с.39-46.
285. Рууге Э.К., Блюменфельд Л.А. Свободнорадикальные состояния изолированных митохондрий. В кн.: Свободнорадикальные про- 357 цессы в биологических системах. Труды МОИП. М.: Наука, 1966, т.16, с.I70-I7I.
286. Рыбак П.Я. Основы радиационной патологии у животных. -М.: 1959, 216 с.
287. Сапежинский И.И. Хемилюминесценция, индуцированная излучением. Труды МОИП. М.: Наука, 1972, т.39, с.32-37.
288. Саксонов Н.П. Влияние эстрадиола и Гидрокортизона на процесс перекисного окисления липидов мембран митохондрий печени облученных крыс. Радиобиология, 1978, т.18, в.2, с.262-264.
289. Самунджан Е.М., Макарчук Л.М. Особенности экскреции с мочой кортикостероидов и их метаболитов у здоровых женщин в течение менструального цикла. Акуш. и гинекол. 1976, № 2, с.28-30.
290. Сверхслабые свечения сыворотки крови в комплексной диагностике. Труды 2-го Московского ордена Ленина Гос.медицинекого института им.Н.И.Пирогова (под ред. акад. Ю.М.Лопухина), серия - хирургия, 1974, т.9, в.В, с.95.
291. Свердлов А.Г. Опосредованное действие ионизирующего излучения. М.: Атомиздат, 1968, 271 с.
292. Свердлов А.Г. Биологическое действие нейтронов и химическая защита. Л.: Наука, 1974, - 223 с.
293. Свердлов А.Г. Модификация эффектов плотноионизирующих излучений. В сб.: I Всесоюзн.биофиз.съезд. Тезисы пленарных лекций и симпоз. докладов. М.: АН СССР, 1982, с.115.
294. Свободные радикалы в биологии. (Под ред. Н.М.Эмануэля); Часть I. М.: Мир, 1979, - 350 с.
295. Свободные радикалы в биологии (Под ред. Н.М.Эмануэля). Часть П. М.: Мир, 1979, - 328 с.
296. Семенов Н.Н. О некоторых проблемах химической кинетики и реакционной способности. М.: Изд-во АН СССР, 1958, - 215 с.- 358
297. Сейланов А.С., Попов Г.А., Конев В.В. Связь перекисного окисления липидов и меточного дыхания. Биофизика, 1982,т.27, с,в.5, с.906-907.382
298. Сидорик Е.П., Юрковская Т.Н., Баглей Е.А. Биоантиок-сиданты и перекиси липидов при гепатоканцерогенезе. В сб.: Онкология, Киев: Здоров"я, 1972, в.З, с.8-1I.
299. Сидорик Е.П., Баглей Е.А., Данко М.И. Свободнорадикальное окисление липидов при химическом, гормональном и вирусном канцерогенезе. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. - М.: Наука, 1976, с.166-170.
300. Скот С.А. Связь между радиочувствительностью и напряжением кислорода. В сб.: Материалы Всесоюзн. симп. Алма-Ата, 1-3 окт. 1980, Алма-Ата, 1981, с.69-79.
301. Сложеникина Л.В., Фиалковская Л.А., Кузин A.M. К вопросу о возможном использовании некоторых биохимических показателей метаболизма в облученных лейкоцитах для диагностики радиационного поражения. Радиобиология, 1978, т.18, в.З, с.323-327.
302. Смирнова О.И. Изменение гемолитической и пероксидазной активности крови при острой интоксикации некоторыми органическими перекисями. Фармакол.итоксикология. 1966, т.29, № I, с.96-98.
303. Соболев А.С., Орехов А.Н., Мерзляк М.Н., Жамсаранова С .Д., Гончаренко Е.Н. О влиянии радиозащитных биогенных аминов на липоперексидацию. В сб.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патол. - М.: Наука, 1976, с.173-175.
304. Современные методы диагностики злокачественных опухолей. (Под ред. Н.Н.Блохина). М.: Медицина, 1967, - 359 с.
305. Современные проблемы радиобиологии (Под ред. A.M.Кузина). М.: Атомиздат, 1977.- 218 с.
306. Соколов В.В., Грибова И.А., Иванова Л.А., Должикова Л.А.- 359
307. Реакции системы крови у лиц длительно подвергающихся воздействию смешанного излучения. Мед. радиология. 1978, JS 2, с.59-63.
308. Стоянович Д., Миливоевич К. Биомедицинская диагностика лучевого поражения в лабораторных условиях. В сб.: П-я Радио-биол.конф. соц. стран, Варна, 1978. София; 1979, с.320-323.
309. Стрелин Г.С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения. М.: Медицина, 1978, - 208 с.
310. Стрельцова Б.Н., Москалев Ю.И. Бдастомогенное действие ионизирующей радиации. М.: Медицина, 1964, - 383 с.
311. Сумаруков Г.В. Окислительное равновесие и радиочувствительность организмов. М.: Атомиздат, 1970. - 102 с.
312. Тараненко Г.А., Козлов Ю.П., Лукин Н.Н. О регуляции свободнорадикальных процессов в тканях облученных животных. -В кн.: Физико-химические основы авторегуляции в клетках. Труды МОИП. М.: Наука, 1968, т.28, с.250-253.
313. Тарусов Б.Н. Основы биологического действия ионизирующих излучений. М.: Медгиз, 1954, - 140 с.
314. Тарусов Б.Н., Поливода А.И., Журавлев А.И. Обнаружение хемилюминесценции в печени облученных мышей. Радиобиология, 1961, т.I, в.I, с.150-152.
315. Тарусов Б.Н., Поливода А.И., Дуравлев А.И. Изучение сверхслабой спонтанной люминесценции животных клеток. Биофизика, 1961, т.6, в.4, с.490-493.
316. Тарусов Б.Н. Первичные процессы лучевого поражения. -М.: Атомиздат, 1962. 96 с.
317. Тарусов Б.Н. Сверхслабое спонтанное свечение тканей животных. Цитология, 1962, т.4, № 6, с.696-698.
318. Тарусов Б.Н., Журавлев А.И. Биохемилюминесценция липи-. дов. Веб.: Биолюминесценция. - М.: Наука, 1965, т.21, с. 125—ЕЗ!.- 360
319. Тарусов Б.Н., Иванов И.И., Петрусевич Ю.М. Сверхслабое свечение биологических систем. М.: Изд-во МГУ, 1967, - 34 с.
320. Тарусов Б.Н. Информационное значение сверхслабого свечения. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука,1972, т. 39, с.9-17.
321. Тарусов Б.Н. Сверхслабое свечение живых организмов. -М.: Знание, 1972, 48 с.
322. Тарусов Б.Н. Свободнорадикальные цепные реакции в ли-пидах биологических систем. В сб.: Свободнорадикальн.окисление липидов в норме и патол.- М.: Наука, 1976, с.176-178.
323. Таций Ю.А. Некоторые показатели белкового, липидногои углеводного обменов в печени белых крыс при тотальном и локальном действии быстрых нейтронов. Б сб.: Нейтроны и организм. Киев: Наукова думка, 1982, с.113-125.
324. Туровецкий В.Б., Ситковский М.В., Каган В.Е., Данилов B.C., Козлов Ю.П. Влияние переокислительных мембранных липидов животных опухоленосителей на функционирование митохондрий. -Веб.: Актуальн.вопр.соврем.онкол. - М.: Моск. ун-т., 1975, в. 4, с.23-29.
325. Тиунов Л.А., Качурина Н.А., Смирнова О.И. 0 радиосен-сибилизирующем действии органических перекисей. В кн.: Материалы конф. по вопросам лекарственной терапии в онколог.клинике. -Л.: Изд-во АМН СССР, 1964, с.164-185.
326. Тиунов Л.А., Качурина Н.А., Смирнова О.И. Радиосенси-билизирующее действие некоторых органических перекисей. Радиобиология, 1966, т.6, в.З, с.343-348.
327. Тиунов Л.А., Жербин Е.А., Жердин Б.Н. Радиация и яды. -М.: Атомиздат, 1977, 143 с.
328. Ткешелашвили Л.К., Меписашвили И.С. и др. Изучение содержания микроэлементов в субклеточных фракциях некоторых органов крыс после общего рентгеновского облучения. В сб.: Радиационные исследования. Тбилиси: Мецниереба, 1975, с.5-16.
329. Уиллис Е., Льюис С. Катализ окисления ненасыщенных жир- 362 ных кислот металлами и влияние облучения на образование перекисей. В кн.: Междунар.биохим.конгресс: Рефераты секцион.сообщен. - М.: Изд-во АН СССР, 1961, т.2, с.449-450.
330. Фанченко Н.Д., Минина Л.С., 1иляев Н.И. Определение прогестерона в плазме крови небеременных женщин методом конкурентного связывания белками. Акуш. и гинекол., 1976, & II, с. 5658.
331. Федоров Ю.Л., Желтиков Н.С., Кузнецова М.Б. Сверхслабое свечение плазмы крови при экспериментальном панкреатите.
332. В сб.: Сверхслабое свечение плазмы крови в клинической диагностике. В кн.: Труды 2 МОЛГМЙ им.Н.И.Пирогова, серия - хирургия. -М.: Наука, 1974, т.9, в.8, с.67-71.
333. Федоров Ю.Л. Сверхслабое свечение плазмы крови при острых панкреатитах. В сб.: Сверхслабое свечение плазмы крови в клинической диагностике. - В кн.: Труды 2 МОЛГМИ им.Н.И.Пирогова, серия - хирургия. - М.: Наука, 1974, т.9, в.8, с.63-66.
334. Федорченко В.И., Кулябко П.Н., Чеботарев Е.Е. Влияние цестеина глутатиона и I- хлорфенилтетразол-тион-2 на пострадиационное изменение содержания метаболических свободных радикалов- 363 в тканях белых крыс. 2 Радиобиология, 1979, т.19, в.1, с. 6783.
335. Фролов В.А., Ефимова Л.В., Казанская Т.А., Козыренко В.Н.;Годичные ритмы сократительной функции сердца и некоторых показателей его метаболизма. Изв. АН СССР, 1979, т.249, Ш 2, с.504-508.
336. Халберг Ф. Биологические часы. И. М.: 1964. - 472 с.
337. Храпачевский В.Н. О методике облучения биологических объектов быстрыми нейтронами на ядерных реакторах. В кн.: Биологическое действие быстрых нейтронов. Киев: Наукова думка,1969, с.11-17.
338. Храпова Н.Г., Бурлакова Е.Б. Хемилюминесцентный метод определения природных антиоксидантов в липидах. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука, 1972, т.39, с.153-158.
339. Храпова Н.Г., Бурлакова Е.Б. Хемилюминесцентный метод расчета констант реакции обрыва и продолжения цепи окисления. -В сб.: Хемилюминесценция: Тез.докл. Всесоюзн.совещ. 22-25 сент. 1976, Запорожье: Коммунар, 1976, с.159-160.
340. Храпова Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. - М.: Наука, 1982, с.59-73.
341. Чеботарев Е.Е., Рябова Э.З., Индык В.М. Антилучевые свойства ДНК при нейтронном облучении. В сб.: Биофизика и радиобиология. - В.З. - Киев: Наукова думка, 1972, с.74-78.
342. Чеботарев Е.Е., Рябова Э.З., Индык В.М. Защитное и лечебное действие экзогенной ДНК при облучении быстрыми нейтронами. Киев: Наукова думка, 1974, 141 с.
343. Чекурда А.И., Куравлев А.И., Степанова О.С. О токсичности некоторых субстратов радикально-цепного автоокисления.
344. В кн.: Свободнорадикальные процессы в биологических системах. Тр. МОИП, М.: Наука, 1966, т.16, с.81-86.
345. Черемисина З.П., Владимиров Ю.А., Суслова Т.Е. Образование перекиси водорода при перекисном окислении липидов в мембранах митохондрий. В кн.: Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве: Тез. докл. Всес. симп.- М.: Изд-во МГУ,1971, с.30.
346. Чернышев В.Б. Модель регуляции суточного режима фактором-датчиком времени. I. общей биологии. 1978, т.39, В 3,с.433-443.
347. Чечик Н.О., Файштейн С.М., Лифшиц Г.М. Электронные умножители. М.: Наука, 1957, - 127 с.
348. Шаров А.П., Артюхов И.М. Сверхслабое свечение плазмы крови при различных формах аппендицита. В сб.: Сверхслабое свечение плазмы крови в клинической диагностике. Труды 2 МОЛГМИ им.Н.И.Пирогова, серия - хирургия. - М.: Наука, 1974, т.9, в.18, с.55-56.
349. Ширий А.В. Возможность прогнозирования лучевых рзакций- 365 и осложнений. В сб.: Ю-й Всес.съезд рентгенологов и радиологов (Ереван, 22-25 нояб. 1977). - М.: 1977, с.533-535.
350. Шляпинтох В.Я., Карпухин О.Н., Захаров И.В. Хемилюмине-сцентные метода исследования медленных химических процессов. М.: Наука, 1966, - 298 с.
351. Шляпинтох В.Я., Карпухин О.Н., Захаров И.В. Хемилюми-несцентные методы изучения радикальных реакций. В кн.: Свобод-норадикальные процессы в биологических системах. Тр.МОИП. - М.: Наука, 1966, т.16, с.9-12.
352. Шноль С.Э., Коломбет В.А., Удальцова Н.В., Перевертун Т.В., Агулова Д.П. "Космофизические флуктуации" скоростей химических и биологических реакций. В сб.: I Всесоюзн.биофиз.ожезд. Тезисы пленарных лекций и симпоз.докладов. М.: АН СССР, 1982,с.119.
353. Шостко В.М., Налимов Л.С. Дифференциальная диагностика отдельных форм острого лейкоза у детей. Здравоохр. Белоруссии, 1976, № 12, с.Ш-ПЗ.
354. Шполь С.Е., Бухатина А.Е. Возможная роль каталазы в сохранении нативного состояния белка в кислород-содержащих растворах. -Биофизика, 1965, № 10, с.349-351.
355. Шполянская A.M., Митрофанов А.И., Перельман М.И., Журавлев А.И. Различия интенсивности сверхслабого свечения сыворотки крови больных при специфическом воспалении и раке легких.
356. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. М.: Наука, 1972, т.39, с.168-170.
357. Шполянская A.M., Бондарев И.М. Хемилюминесценция сыворотки крови кроликов при опухолевых и воспалительных процессах.-В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. М.: Наука, 1972, т.39, с.170-173.- 366
358. Штранкфельд И.Г., Комаров Н.Н., Клименко Л.Л. Автоматическая установка для измерения сверхслабой хемилюминесценции. В кн.: Сверхслабые свечения в биологии. - М.: Наука,1972, т.39, с.242-244.
359. Эйдус Х.Х. Физико-химические основы радиобиологических процессов. В сб.: Основы радиационной биологии. (Под ред. A.M. Кузина и Н.И.Шапиро). - М.: Наука, 1964, с.П-41.
360. Эйдус Л.Х. Физико-химические основы радиобиологических процессов и защиты от излучений. М.: Атомиздат, 1972, - 240 с.
361. Эйдус Л.Х. Неспецифическая реакция клеток и радиочувствительность. М.: Атомиздат, 1977. - 151 е.
362. Эйдус Л.Х. Физико-химические основы радиобиологических процессов и защиты от излучений. М.: Атомиздат, 1979, - 216 с.
363. Эйдус Л.Х. О теории радиобиологических явлений. В кн.: Методол. и теор. проблемы биофизики. - М.: Наука, 1979, с.220-233.
364. Эйдус Л.Х. Биофизический механизм модификации репродуктивной гибели клеток. В сб.: Всееоюзн.биофиз.съезд. Тезисы пленарных лекций и симп.докладов. М.: АН СССР, 1982, с.114.
365. Эмануэль Н.М., Лясковская Ю.Н. Торможение процессов- 367 окисления жиров. М., 1961, - 125 с.
366. Эмануэль Н.М., Кавецкий Р.Е., Тарусов Б.Н., СидорикЕ.П. Биофизика рака. Киев, Наукова думка, 1976. 294 с.
367. Эмануэль Н.М. Биофизические аспекты действия физических и химических факторов внешней среды на живые организмы. Защитные силы антиоксидантов. В сб.: I Всесоюзн.биофиз.съезд.Тез. пленарных лекций и симпоз.докладов. М.: Изд-во АН СССР, 1982,с.4-5.
368. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных. М.: Высшая школа, 1977. - 368 с.
369. Abdel-Hafize S., Roushby Н.М., Malash К. Radiation induced changes in blood plasma electrolytes and their possible control using certain radiation protectors. J* Egypt. Med. Assoc., 1975, v. 58, n.7-8, p.443-453*
370. Ahlersova E., Ahlers I., Praslicka M. Changes of serum insulin level in lethally irradiated rats. ~ Endocrinol. Exp*, 1979, v.13, n.2, p.III-114.
371. Albert D.H., Anderson C.E., Ether-linked glycerolipids in human brain tumors. Lipids, 1974, v. 12, n.2, p.188-192*
372. Albert D.H., Anderson C.E. Fatty acid composition at the 2-position of ether-linked and diacyl ethanolamine and choline phosphoglycerides of human brain tumors. Lipids, 1977, v.12, n.9, p.722-7 28.
373. Alexander P., Bacq. Z.M. Fundamentals of radiobiology. -London» Pergamon Press, 1961. 475 p.
374. Arnstrong D.A., Buchanan J.D. Reactions of Og, H2®2 ^^ other oxidants with sulfhydryl enzymes. In; Intern. Conf. Singlet Oxygen & Redat. Species Chem., Biol., Pinawa, 1977, p*3*
375. Arnesen K. Adrenocortical lipid depletion and leukemia in mice. Acta Pathol*, Microbiol. Scand., 1974, V.A82, Suppl., n.248, p.15-19.
376. Ascari E. La sindrome preleucemica. Minerva Med., 1977, v*68, n.6, p.393-395*409* Aschoff J* Naturwissenschaftliche Hundschau, 1954. 42 S.
377. Aust S.D., Bus J.S., Buege J*A., Svingen B.A. Lipid peroxidation. In? Intern. Conf. Singlet Oxygen & Redat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p.5-6.
378. Bacq. Z.M., Alexander P. Fundamentals of radiobiology. -London» Pergamon Press, 1961. 475 p*
379. Baker N., Sanaborg Ch., Morris D., Ookhtens M. Competition for host essential and nonessential fatty acids by Bhrlich ascites carcinoma in mice. Cancer Res., I97T, v.37, n.7, pt.I, p.2218-2225.
380. Barron E.S.G., Dickman S. Studios on the mechanism of action of ionizing radiations. II.Inhibition of sulfhydryl enzymes by alpha-, beta- and gamma-rays. J. Gen. Physiol., 1946, v*32, p.595-599*
381. Bazin R«, Apfelbaum M., Assan R. et al. Circadian rhythms related to energy metabolism modified by food redistribution at conventional mealtimes* big breakfast versus big dinner. -Ini Chrcmopharmacology. Paris etc., 1979, p.303-309*
382. Beede G.W. Ionizing radiation and health. Amer* Sci., 1982, v.70, n.I, p.35-64.
383. Berger A.W., Driskol J.H., Pirog J.A. A survey of chemi-luminescence in base-catalyzed autooxidation reaction. In: Symposium on Chemiluminescence. Durham (North Carolina), 1965, p.30I~ 304.
384. Berger A.A., Wibbur K.M. The effect of irradiation on the antioxidant activity of mammalian tissues. ~ Radiat. Res., 1959, v.IO, p.167-170.
385. Bernheim P. et al. Antioxidant activity and lipid peroxide formation in irradiated tissues. Radiat. Res., 1958, v.9,p.91-95.
386. Benga G-»» Chapman D. Protein-lip id interaction in bio-membranes. I.Albumin-liposome model system"spin label studies. " Rev. Room* Biochim*, 1976, v.13, n.4, p.251^261.
387. Biaglow J.E., Yacobson В., Varnes M.E., Koch C* Reaction of ascorbate with electron affinic drugs and carcinogens. In» Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relat* Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p.3.
388. Bichter Ch. Inhibition of firely bioluminescence by scavengers of singlet oxygen, superoxide radicals and hydroxyl radicals. Experimentia, 1977, n.7, p.860-862.
389. Breithaupt H., Moog R., Werner M. Phase-coordination of different functions of the circadian system related to the individual circadian phase position. Chronobiologia, 1977, v.4, n.2, p. 102-103.
390. Brown J #M. The shape of the dose-response curve for radiation carcinogenesis. Extrapolation to low doses. Radiat. Res., 1977, v.71, n.I, p.34-50.
391. Buttner R., von Mayersbach H*, Philippens K.M.H. et al. Circum annual variations in laboratory data of man. Chronobiologia, 1977, v.4, n.2, p. 104.
392. Colli Iu, Facchini U. Light emission by germinating plants. Nuovo Cimento, 1954, v.12, n.I, p.150-153.
393. Colman M., Kirsch M., Creditor M. Radiation-induced neoplasia. Radiat. Res., 1977, v.70, n.3, p»670.
394. Combes P.F., Desclaux В., Malisard L., Pons A* Poids du diagnostic de maladie de Hodgkin sur la gualite de la vie des su-jets qui en sont gueris. Bull. Cancer, 1977, v.64, n.3, p»395 408»
395. Commoner В., Heise J.J., Lippincott B.B. et al. Biological activity of free radicals. Science, 1957, n.I26, p*57.
396. Commoner В., Hollocher Th.C. Free radicals in heart muscle mitochondtrial particles» general characteristics and localization in the electron transport system. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, I960, n.46, p.405.
397. Czer Z* Neutronok a biologiban. Fiz. Szemle, 1982, v.32, n.4, p.153-159.
398. Deguchi H. Effects of fastneuron irradiation on the development ofn the mouse brain. Hiroschima J. Med. Sci., 1977,v.26, n.2-3, p. 127-147.
399. El-Zayat A., Afifi N., About E.M. Value of cerebrospinal immunoglobulins in the diagnosis of meningeal leukemia* ~ J. Egypt. Med. Assoc., 1976, v.59, n.I-2, p.I33"I40*
400. Franck U.F* Chemische Osz illation en. Angew. Chem., 1978, Bd.90, Hf.I, S.I-I6.457* Franz H., Kovatz T. A kronobiologia szerepe az orvosi elmeletben es gyakorlatban. Irv. Hetilep., 1977, v.118, n.20, рЛ151-115б.
401. Ferradini Ch*, Foos Ja., Houee Ch., Pucheault J. On thereaction between superoxide ion and H От In: Intern. Conf.2 2 2
402. Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p*3*461* Fichardt Т., Sandison A.G., Savage F.J. Ionizing radiation causing a risk of cancer in man. A short review and a discussion. S. Afr. Med. J*, 1977, v*52, n*8, p*32I-327*- 374
403. Garthwaite S.M., Morgan R.F., Meyer D.K. Circadian rhythms of glycogen, free fatty acids, and triglycerides in rat heart and diap&ragm. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1979, v*I60, n.4, p.40I-404.
404. Gershbein L.L., Baburao K., Costich K.J., Pedroso A*F* Kidney total fatty acids in renal cell carcinoma and infection. -J. Surg. Oncol., 1976, v.8, n.6, p*47I-475.
405. Gerschman R. Historical introduction to the "Free radical theory*1 of oxygen toxicity. In; Oxygen and Living Process; Interdiscip. Approach. Hew York etc., 198I, p.44"46.
406. Gilbert D.L. The role of prooxidants and antixidants in oxygen toxicity. Radiat. Res., 1963, n.3, p.44-46.468* Goldschmidt Н» Dermatologic radiotherapy and thyroid cancer. Arch. Dermatol., 1977, v.113, p.262-364.
407. Goldberg В., Stern A. The role of the superoxide anion as a toxic species in the erythrocyte. " Arch. Biochem. Biophys., 1977, v.178, n.I, p.218-225.
408. Grinna L.S. Changes in cell membranes daring ageing. -gerontology, 1977, v.23, n.6, p#452-464.473* Gunz F.W* Diagnostic and therapeutic approach to chronic leukaemia. Austral. & N.Z. J# Med., 1975, v.5, n.6, p.566-575.
409. Gutteridge J*M.C* S'ate of oxygen free radicals in extracellular fluids. Biochem. Soc. Trans., 1982, v. 10, n.2» p.72^73.
410. Halliwell B. Generation of hydrogen peroxide, superoxide and hydroxyl radicals during the oxidation of dihydroxyfumaric acid by peroxidase. Biochem. J., 1977, v.163» п.З» р.44Г*448.
411. Hammer C.T., Wills E.D. The effect of ionizing radiation on the fatty acid composition of natural fats and on lipid peroxide formation. Intern. J* Radiat. Biol., 1979, v.35, n.4, p*323~ 325.
412. Hanstein W., Hatefi I. Lipid oxidation in biological membranes. 2.Kinetics and mechanism of lipid oxidation in submitochon-drial particles. Arch. Biochem. Biophys., 1970, v.138, n.I,p.87-91.
413. Hauptmann G., Sondag D., Lang J.M., Oberling F. False positive acidified serum test in a preleukemic dyserythropoiesis. Acta Haematol., 1978, v.59, n.2, p.73-79.
414. Hawco F.J., O'Brien C.R., O'Brien P.J. Singlet oxygen formation during hemoprotein catalyzed lipid peroxide decomposition. Biochem, Biophys. Res. Communs, 1977, v*76, n.2, p.354-361.
415. Heffmann E. Antioxidant properties of garrot oil. J. Amer. Oil Ghem. Soc., 1947, n.24, p.404-407.
416. Heiniger H.-J., Chen H.W., Applegate O.L. et al. Elevated synthesis of cholesterol in human leukemic cells. J. Mol. Med., 1976, v.I, n.2, p.I09-II6*
417. Hirch H. Tissue autooxidation inhibitors. Cancer Res., 1956, v.I6, n.II, p. 1076-1081.
418. Hirohata T. Radiation carcinogenesis. Semin. Oncol., 1976, v.3, n.I, p.25-34.
419. Horne J«A«, Ostberg 0. Individual differences in human circadian rhythms. Biol. Psychol., 1977, v.5, n.3, p.179-190.
420. Houston C.S., Shokeir M.H.K. Review article potential hazards of diagnostic radiation. J. Can. Assoc. Radiol., 1977, v.28, n.I, p.62-68.
421. Howes R.M., Steele R.H., Hoopes J.F. The role of electronic excitation states in collagen biosynthesis. Perspect. Biol. Med., 1977, v.20, n.4, p.539-544.
422. Huber W., Saifer M*, Bogden A. Protection of the hemopoietic system of sublethally irradiated rats by superoxide dismu-tase (orgotein). In* Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p.3~4.
423. Hug 0., Kellerer A. Stochastik der Strahlenwirkung. -Berlin etc.* Springer "Verlag, 1966. 183 S.
424. Gordy W*t Ard W., Shilds H. Electron spin resonance X-irradiated amino Qcids and proteins. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1955, n.I, p.983-984.
425. Implications of organic peroxides in radiobiology. Proc. Intern. Sympos. Argon., 1962. Radiat. Res., 1962, Suppl.3, p.I25~ 178.- 377
426. Kakinuma Katsuko, Minakami Shigeki. Effects of fatty acids on superoxide radical generation in leukocytes. Biochem. Biophys. Acta, 1978, v.538, n.I, p.50-59.
427. Kasha M., Brabham Б. Sensitization mechanisms for singlet molecular oxygen and molecular excitation acceptors. In* Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol*, Pinawa, 1977, p.2~3.
428. Kayushin L.P. Biospectroscopy of free radicals. Acta Biochim. Biophys. Acad. Sci. Hung., 1977, v. 12, n.2, p. 187-190.
429. Kellerer A.M., Rossi H. Biophysical aspects of radiation carcinogenesis. In» Cancer. Comprehensive Treatise. I.Etiology Chem. and Phys. Carcinog. New York-London, 1975, p.405-439.
430. Kepponol W.H., Butler J., Leeuwen J.W. The Haber-Weiss cycle. In» Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p.9.
431. Keyeux A.J.M.L. Functional changes in blood flow after irradiation. In» Recent Adv. Basic Microcirc. Res., Basel etc., 1977, v.I, p.315-318.
432. Khan A.U. Activated oxygen» singlet molecular oxygen, superoxide anion and related species. In» Intern. Conf* Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p.5~6.
433. Klein J.G. Ionizing radiation experiments, radiation carcinogenesis in vitro. In» Proc. Ilth Intern. Cancer Congress (Florence, 1974). -Amsterdam-New York, 1975, v.3, p.125-130.
434. Kocmierska-G-rodzka 2. Free fatty acids and lipolytic activity of the pancreas of irradiated rats. Pol. J. Pharmacol., Pharmacother., 1977, v.29, n.5, p.533~538.
435. Kremers W., Raleigh J. Radiation-induced oxygenation in fatty acid miceles-ionic strength effect* Inj Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relet. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p. 14.
436. Krieger D.T. Restoration of corticosteroid periodicity in obese rats hy limited a*m* food access. Brain Res., 1979, v.I7I, n.I, p.67-75.
437. Kunkel H.A. Die physikalische Grundlage. Inj Die Su-pervoltherapie. Stuttgart, G.Thime Verlag, 1961, S.II5-II8*
438. Markose К., Iyer G.I.N* Lipid peroxidation in erythrocytes from different animal species. Indian J. Biochem. Biophys., 1976, v.13, n.I, p.67""70.
439. Nechaev A., Halberg F., Mittelman A., Trlsch G*L. Сireannual variation in human erythrocyte adenosine aminohydrolase. -Chronobiologia, 1977, v.4, n.3, p*I9I-I98.- 380
440. Nelson R.D., Herron M., Simmons R.L. Factors influencing the chemiluminescence response of human leukocytes. Res. J. Re-tic uloendothel* Soc., 1976, v.20, n.5, p.24.
441. Peil A. Primare Prozesse der biologischen Strahlenwir-kung. InI Diskretitat and Stetigkeit Lebensprozess* Berlin, 1977, S. 194-197.
442. Petkau A* Radiation protect jon by superoxydedsmutase*- In» Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p.33.
443. Piatt J.F., O'Brien P.J. Peroxidase catalyzed singlet oxygen formation from hydrogen peroxide. In» Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977» p.4.
444. Playei T.J., Mills D*J., Horton A.A. NADPH-dependent lipid peroxidation in mitochondria from livers of young and old rats and from hepatoma D30. Biochem. Soc. Trans., 1977, v.5, n.5, p.1506-1508.
445. Pryor W.A. Free radical reactions in biological systems. Autooxidation of lipids, carcinogenicity and aging. In» Intern. Conf. Siglet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977,p.185.
446. Pryor W.A. Free radicals in biology. Vol.1. New York» Acad.Press, 1976. - 287 p.
447. RaWls H., Ralen Estes Prances L. She detection of singlet 0^ as a component of polluted air. In? Intern. Conf. Singlet Oxygen & Relat. Species Chem. Biol., Pinawa, 1977, p.4"*5.
448. Reitz R.C., Thompson J.A., Morris H.P. Mitochondrial and microsomal phospholipids of Morris hepatoma 7777. Cancer Res., 1977, v. 37, n.2, p.561-567.
449. Roubal W.T. Trapped radicals in dry lipid protein systems undergoing oxidation. J. Amer. Oil Chem Soc., 1970, v.47, n.4,p.14I-144.
450. Ruggieri S. Tumor lipids: molecular structure of phospholipids in different neoplastic models. In: Proc. II Int. Cancer Congress (Florence, 1974) Vol.1. Cell Biol. & Tumor Immunol., Amsterdam-New York, 1975, p.130-137.
451. Sakai K., Kurokawa Н», Hinata Ji. et al. A radiation induced pharyngeal cancer. Jap. J* Clin., Г377, v.23, n.3, p.220-224.
452. Samis H.V.,Jr. 24-h rhythmic variations in white blood cell counts of the rat with advancing age. Chronobiologia, 1977, v.4, p. 147.
453. Schaefer J.C., luB., Armstrong!). An aspergillus immunodiffusion test in the early diagnosis of aspergillosis in adult leukemia patients. Amer. Rev. Respirat. Disease, 1976, v. 113, n.3, p.325-329.- 383 ~
454. Schuttmann W. Die Rolle der ionisaerenden Strahlung als kanzerogener Factor in der Arbeitsumwelt. Arch. Geschwulstforsch. 1974, Bd.43, Hf.4, S.384-397.
455. Schmidt E., Schmidt F.W. Sex differences of plasma cho-lenesterase in the rat. Enzyme, 1978, v.23, n.I, p.52-55.
456. Schnakenverg J. Thermodynamic network analysis of 'biological systems. Berlin etc., Springer, 1977. ~ 145 p.
457. Shellabarger C.J. Radiation carcinogenesis. Laboratory studies. Cancer, 1976, v.37, n.2, p.I090-I096.
458. Sharma O.P. Peroxidation of rat brain mitochondrial lipids. J. Neurochem., 1977, v.28, n.6, p.I377"I379.
459. Sharma O.P* Studies on nonenzymatic lipid peroxidation in rat brain. Indian Z. Biochem. Biophys*, 1976, v. 13, n.I,p.6^7.
460. Sinclair W., Morton R. X-ray and ultraviolet sensitivity of synchronized Chinese hamster cells at various states of the cycle. J. Biophys., 1965, v.5, n.I, p. 1-25.
461. Singh A., Greenstock C.L., Jenks J.H. et al* Report of International Conference on singlet oxygen and related species in chemistry and biologj. Chem. Can., 1977, v,29, n.IO, p.30-33.
462. Smaller В., Avery E.C. Radiation protection and free radicals. Nature, 1959, v. 183, p.539-542.- 384 ~
463. Sadhi H.S., Mason D.T* New insights into the homeostasis of plasma cholesterol. A time for changing concepts. Amer. J. Med., I9T7, v. 63, n.3, p.325-327.
464. Stauff J. luminescent and Energieubertragung angeregter Zastande von Proteinen. Бег. Bunsenges. Phys. Chem., 1964, Bd.68, Hf.8-9, S.773-775.
465. Staaff J., Schmidjunz H* Chemilumineszenz von Qxydations reaktionen. III. Saaerstoffvan der Waals-Assoziate als maglicher Trager der Chemilamineszenz. Z. Phys. Chem., 1962, Bd.36, Hf.4~6, S. 29 5-298.
466. Staaff J., Rummler Gr. Chemilamineszenz von Oxydations-reaktionen. 2.Die Spektren der Reaktionen Harstoff + Hypohaloge-nit, Formalsehyde + HO and NaOH + H SO +0.-2. Phys. Chem.,2 2 d* "г 21962, Bd.34, Hf.I-4, S.67-70.
467. Staaff J., Wolf H. Konformationsabhangige Phosphoreszenz and Chemilamineszenz einiger Proteine. Z. Naturforsch., 1964, Bd.I9b, Hf.2, S.87-91.
468. Steele R.H., Allen R.C., Reed M.A. Estimation of the spectra of chemiluminescence from polymorphonuclear leukocytes. -RES J. Reticuloendothel. Soc., 1976, v.20, n»5, p.25-30.
469. Ullrich R.L., Jernigan M.C. Neutron carcinogenesis: dose and dose rate effects in BALB/c mice. Radiat. Res., 1977, v.70, n.3, p.608-611.- 387
470. Winfree А. Т. Some principles and paradoxes about the phase control of biological oscillations. J. Interdiscipl. Cycle Res., 1977, v.8, n.I, p.I-I4.
471. Wirz-Justice A., Feer H., Richter R. Circannual rhythm in human plasma free and total tryptophan (TR), platelet serotonin (5HT), monoamine oxidase (MAO) activity, and protein. Chro-nobiologia, 1977, v.4, n.2, p.165-166.
472. Yonetani T* Studies on cytochrome oxidase. III. Improved preparation and some properties. -J* Biol. Chem., 1961, v.236, n.6, p.1680-1683*
473. Young V.R. Energy metabolism and requirements in the cancer patient. Cancer Res., 1977, v.37, n.7, pt.2, p.2336-2347.
474. Zlatomir N. Bioloski ritmovi coveka. Ergonomia(oSFRJ), 1979, v.6, n.3, p.II-19*- 386 *
475. Upton A.G. Low-dose radiation. Risks us benefits. Post-gard. Med., 1981, v.70, n.6, p»34"47.
476. Van Berkel T.J.C., Kruijt J.K., Slee R.G., Koster J.F. Identity and adtivities of superoxide dismutase in parenchymal and nonparenchymal cells from rat liver* Arch, Biochem. Biophys., 1977, v*I79, n.I, p.1-7.
477. Van Gauter Б. Statistical analysis of circadian and ul-tradian cpmponents of 24-h profiles of blood parameters. Chrono-biologia, 1977, v.6, n.2, p.159-160*
478. Wagner E* Cronobiologia e metabolismo cellulare. Ric. Clin. Lab.» 1979» v.9, n.I, p. 17-19.
479. White E.H., Zafirio 0*, Matsuo K. Chemiluminescence in liquid solutions. In» Symposium on Chemiluminescence* Durham, Horth Carolina, 1965, p.315-318.
480. Williamson M.S. Thyroid cancer following exposure to ionizing radiation. J. Amer. Osteopath. Assoc., 1977, v.76, n.II, p.98-101.
481. Sfillson R.L. Free radicals and electron transfer in biology and medicine. Chem. & Ind., 1977, n.5, p.I83~l93.
482. Wills 3., Rotblat J. The formation of peroxides in tissue lipids and unsaturated fatty acids by irradiation. Intern. J* Radiat. Biol., 1964, v.8, n.6, p.551-567*
-
Серкиз, Ярослав Иванович
-
доктора биологических наук
-
Киев, 1983
-
ВАК 03.00.01
- Сравнительный анализ цитогенетических нарушений в культуре лимфоцитов человека после воздействия импульсного и непрерывного излучений реактора БАРС-6
- Цитогенетические эффекты нейтронной терапии у больных злокачественными новообразованиями
- Диагностика лучевой катаракты при воздействии различных видов ионизирующего излучения (данные ретроспективных и проспективных исследований)
- ИССЛЕДОВАНИЕ И РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ НЕЙТРОНОМЕТРИИ ВЛАЖНОСТИ ЗАСОЛЕННЫХ ПОЧВ
- Биологические и радиационно-химические эффекты нейтронного облучения клеток Escherichia coli и макромолекул
