Функциональное состояние эндотелия сосудов у спортсменов в зависимости от тренированности и характера физических нагрузок

Борисова, Ольга Львовна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Функциональное состояние эндотелия сосудов у спортсменов в зависимости от тренированности и характера физических нагрузок
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Функциональное состояние эндотелия сосудов у спортсменов в зависимости от тренированности и характера физических нагрузок"

На правах рукописи

БОРИСОВА ОЛЬГА ЛЬВОВНА

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У СПОРТСМЕНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТРЕНИРОВАННОСТИ И ХАРАКТЕРА ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

03.03.01 - Физиология

Ярославль 2011

9 ИЮН 2011

4849125

Работа выполнена на кафедре теории физической культуры ГОУ ВПО «Ярославский государственный педагогический университет им. К.Д. Ушинского»

Научный руководитель: Александр Демьянович Викулов,

профессор, доктор биологических наук

Официальные оппоненты: Наталья Николаевна Тятенкова,

доктор биологических наук, профессор;

Сергей Владимирович Попов, кандидат биологических наук, доцент

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Волгоградская государственная академия физической культуры»

Защита состоится «2-^» ¿'¿агя 20 У/ г. на заседании совета Д 212.307.02 по защите докторских и кандидатских диссертаций при ГОУ ВПО «Ярославский государственный педагогический университет им. К.Д. Ушинского», по адресу: 150000, г. Ярославль, Которосльная наб., 46-в в/3' час, ¿омин. (ауд. 203)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Ярославский государственный педагогический университет им. К.Д. Ушинского»

Автореферат разослан « 23 » с/ /Г_20

Ученый секретарь П

доцент, кандидат биологических наук (Т~)у~У^у\-, И.А. Осетров

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Изучение механизмов адаптации человека и животных к окружающей среде является важной задачей биологии. Одним из факторов адаптации является интенсивная мышечная нагрузка (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988). Приспособление к ней сопровождается комплексом функциональных изменений, который включает реакцию сердца и сосудов (Calbe J.A.L. et al., 2004; Mortensen S.P et al., 2005). В сообщениях последних лет указывается, что сосудистый тонус, тромбогенность и атромбогенность сосудистой стенки, адгезия лейкоцитов и тромбоцитов в значительной степени регулируется эндотелиальной выстилкой сосудов, обеспечивающей нормальное кровоснабжение клеток организма (Stefansson S., 1998; Долгов В.В., 2005). С учетом этих данных необходимо дальнейшее исследование механизмов адаптации спортсменов к физическим нагрузкам, для более полного понимания структурно-приспособительных устройств, регулирующих гемоциркуляцию в тканях.

В последние годы существенно изменились представления о роли в общем гомеостазе эндотелия сосудов. Оказалось, что эндотелий синтезирует большое количество биологических активных молекул, играющих весьма важную роль в норме и в патологии (гемодинамике, гемостазе, иммунных реакциях, транскапиллярном обмене и регенерации). Сочетание на эндотелии антикоагулянтов и вазодилататоров в физиологических условиях является основой для адекватного кровотока, особенно в сосудах микроциркуляции (Лупинская З.А., 2003). Напротив, дисфункция эндотелия признана универсальным механизмом, через который реализуется действие всех факторов риска сердечно-сосудистых нарушений (Deanfield J.E. et al., 2007). Активация эндотелия ведет к фенотипическим изменениям, включающим синтез и экспрессию молекул адгезии, с помощью которых эндотелиальные клетки взаимодействуют с клетками крови (Насонов E.JI. и др., 1999). На сегодняшний день известно, что маркерами, объективно отражающими функциональное состояние эндотелия сосудов, являются растворимые молекулы адгезии - sVCAM-1 и фактор фон Виллебранда (Huo Y., Ley R., 2001).

Изменение физиологических функций на органном и системном уровне может существенно сказываться на

функциональном состоянии сосудистого > эндотелия и его, регуляторных паракринных механизмах (Фаллер Д., Шилдс Д., 2003). В наиболее выраженной форме действие мышечных нагрузок на все функции организма происходят у спортсменов высокой квалификации. Однако сведения об их влиянии на состояние клеток сосудистого эндотелия у спортсменов содержаться лишь в отдельных немногих работах.

Поскольку при интенсивной мышечной тренировке происходит супрессия иммунитета, а молекулы адгезии включены в каскад иммунной реакции, то исследование их роли в качестве маркеров состояния регуляторного механизма активности сосудистого эндотелия, у спортсменов в зависимости от уровня тренированности имеет несомненный научный и практический интерес.

Комплексное исследование параметров активности сосудистого эндотелия, ряда неспецифических биомаркеров, показателей иммунитета, у спортсменов с разным уровнем физической подготовленности может обеспечить проверку вышесказанного предположения.

Цель исследования: изучить функциональное состояние сосудистого эндотелия и некоторых показателей иммунитета у спортсменов разной спортивной специализации и уровня подготовленности.

Задачи исследования:

1. Определить в сыворотке крови спортсменов и в контрольной группе концентрации молекул адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (зУСАМ-1).

2. Определить в сыворотке крови спортсменов и в контрольной группе концентрации антигена фактора Виллебранда и измерить степень агрегации тромбоцитов у спортсменов.

3. Изучить особенности экспрессии маркеров активации сосудистого эндотелия, на основе исследования их коррелятивных связей у спортсменов с разным уровнем тренированности и направленностью тренировочных нагрузок.

4. Определить и оценить концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, О, циркулирующих иммунных комплексов, С-реактивного белка, интерлейкина-6, антител к кардиолипину классов Мив.

5. Исследовать взаимосвязи между маркерами активации сосудистого эндотелия с иммунологическими показателями и показателем агрегации тромбоцитов.

Научная новизна исследования

Впервые у спортсменов проведено комплексное исследование показателей, маркеров активации сосудистого эндотелия (бУСАМ-1 и Р\У:Ае).

Новым представляется факт повышения уровня бУСАМ- 1 в соревновательный период у 63,6% спортсменов.

Впервые установлено, что экспрессия б УСА М-1 не зависит от направленности и характера физических нагрузок, а связана с уровнем тренированности, спортивной квалификацией спортсменов.

Впервые показано, что активация эндотелия сосудов у спортсменов сочетается с мобилизацией иммуноглобулинов основных классов, которая вызывает повышение в пределах нормальных значений молекул сосудистой адгезии и не приводит к нарушению сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Проведенное диссертационное исследование в значительное мере пополнило существующее знание о состоянии сосудистого эндотелия у спортсменов в ответ на воздействие систематических физических нагрузок новыми оригинальными данными.

Установленные и изложенные, в этом новом направлении физиологии спорта факты, могут быть использованы в дальнейших исследованиях. Их обсуждение, полученные выводы важны для практики углубленного врачебно-педагогического контроля спортсменов, а также физически активных лиц, занимающихся регулярно физическими упражнениями с оздоровительной и лечебной целями. Регулярный мониторинг состояния здоровья спортсменов с включением в него исследований показателей маркеров активации эндотелия может стать важным звеном в физиологическом обосновании нагрузок.

Новые закономерности функционального состояния тренированных лиц, выявленные в работе, могут быть использованы в процессе преподавания ряда учебных медико-биологических дисциплин в вузах и на факультетах физической культуры (физиология физического воспитания и спорта,

спортивная медицина, врачебный контроль, частные спортивно-педагогические дисциплины - легкая атлетика, плавание, лыжный спорт, дисциплины по выбору, дисциплины специализации «Основы спортивной подготовки» и др.). Материалы диссертации могут быть включены в содержание учебников и учебных пособий для студентов физкультурных специальностей.

Проведенное диссертационное исследование открывает новые перспективы научных исследований в этом направлении; в частности, комплексное исследование функционального состояния сосудистого эндотелия и, в целом, сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Положения, выносимые на защиту:

1. У спортсменов (63,6%) в соревновательный период может быть активирован сосудистый эндотелий.

2. В соревновательный период экспрессия зУСЛМ-1 и антигена фактора Виллебранда не зависит от направленности и характера физических нагрузок, а связана с уровнем тренированности и спортивной квалификацией спортсменов.

3. Одним из физиологических механизмов активации эндотелия сосудов является мобилизация иммуноглобулинов основных классов, подтвержденная иммунным ответом.

4. Экспрессия маркеров активации эндотелия сосудов не приводит к нарушению сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

Апробация материалов диссертационного исследования По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в т.ч. - 3 в журналах рекомендуемых ВАК РФ.

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены: на V Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической лабораторной диагностики» (г. Ярославль, 2005), XX Юбилейной научно-практической конференции врачей МСЧ НЯНПЗ, посвященной 50-летию МСЧ НЯНПЗ (г. Ярославль, 2006), Межрегиональной научно-практической конференции «Клинические и лабораторные методы диагностики» (г. Ярославль, 2008), на научных конференциях Ярославского государственного педагогического университета (2009, 2010), на V Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии» (г. Москва, 2011).

* Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из: введения, обзора литературы, главы с описанием организации исследования и методов, главы с описанием результатов собственных исследований, главы с обсуждением полученных данных, выводов, списка использованной литературы, иллюстрирована 7 таблицами и 15 рисунками. Библиографический список включает 85 отечественных источников и 184 иностранных источников публикаций.

ОРГАНИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДЫ

В основу работы положены данные обследования 89 лиц мужского пола:

- спортсмены (п= 44) - основная группа;

- контрольная группа (п=45)

В основную группу были включены 44 спортсмена в возрасте от 19 до 22 лет, в среднем 20,4±1,2 года. Квалификация спортсменов - от первого разряда до мастера спорта России, согласно Единой всероссийской спортивной классификации (20062009 гг.).

Для выполнения сравнительного анализа изменений все наблюдаемые были разделены на группы, в соответствии с известной классификацией соревновательных упражнений:

Группа «Выносливость» - спортсмены циклических видов спорта с преимущественным проявлением выносливости (бег на средние и длинные дистанции, плавание, лыжные гонки) - п=13;

Группа «Единоборства» - спортсмены единоборств (бокс, разные виды борьбы, фехтование) - п= 21;

Группа «Спортивные игры» - баскетболисты - п=10.

Из общей группы спортсменов выделены лица с наиболее высоким уровнем тренированности (Р\УС170 21,1±3,30 кг*м/мин/кг) и спортсмены с меньшим уровнем тренированности (Р\УСп0 17,5±2,39 кг*м/мин/кг). Использован центильный метод (верхний и нижний квартиль).

Обследование проводилось утром, натощак, в условиях физиологического покоя; у спортсменов - через 18 ч с момента

последней тренировочной нагрузки, в соревновательный период конец января начало февраля.

Забор крови выполняли из локтевой вены, без наложения жгута в условиях лечебного учреждения при помощи опытной медицинской сестры.

При определении агрегации тромбоцитов в качестве антикоагулянта был использован 3,8 % цитрат натрия.

Контрольную группу составили 45 мужчин в возрасте от 19 до 22 лет, студенты, не занимающиеся систематическими физическими нагрузками, без вредных привычек. По заключению врача, лица обеих наблюдаемых групп, на момент обследования были практически здоровы.

В сравниваемых группах исследованы следующие показатели:

Индекс массы тела определяли по формуле:

ИМТ = масса тела (кг)/длина тела (м)2.

Основные антропометрические характеристики в группах представлены в табл. 1.

Таблица 1

Основные организменные характеристики обследованных лиц (М±а)

Показатели Спортсмены п=44 Контроль п=45

1. Длина тела, см 183,65±5,95 176,82±7,82

2. Масса тела, кг 82,70±8,49 83,75±9,57

3. ИМТ, кг/м2 24,40±1,31 26,82±2,93

Общую физическую работоспособность определяли по тесту РУ/С™ на велоэргометре «Ритм 5» (Россия) (Белоцерковский З.Б., 2005). В общей группе спортсменов Р"\УС(7о кг*м/мин/кг 17,9±0,6; в контрольной группе Р\¥Ст кг*м/мин/кг 13,3±0,4 (Р<0,01).

Методики исследования показателей системной гемодинамики

Определение систолического и диастолического артериального давления (АД) - определение уровня АД

проводилось по методу H.G. Короткова, в состоянии покоя, в положении сидя (на автоматическом приборе «Microlife BP ЭВТО-А»).

- Определение частоты сердечных сокращений (ЧСС) -выполнено на автоматическом приборе «Microlife BP ЭВТО-А».

- Расчет «двойного произведения» (ЦП) или индекса Робинсона выполнен по формуле: ДП= АДС *ЧСС (Макарова Г.А., 2002).

Методы, характеризующие активность сосудистого эндотелия и наличие воспалительной реакции

- Определение концентрации антигена фактора фон Виллебранда

Функциональное состояние эндотелия сосудов изучали по концентрации антигена фактора Виллебранда (ФВ:Аг). Концентрацию ФВ:Аг определяли методом твердофазного ИФА с использованием коммерческих реактивов фирмы ДАКО (Дания) и международных стандартов (NIBSC, Англия). Постановка реакции проводилась с учетом методических рекомендаций J.PJames и соавт. (James J.P., 1990) с минимальной модификацией. Результаты анализировали на автоматическом анализаторе фирмы Labsystems (Финляндия) при длине волны 492 нм.

Определение концентрации sVCAM-1 проводилось твердофазным иммуноферментным методом, используя тест-системы фирмы «Bender MedSystems» (Австрия), согласно инструкции фирмы-изготовителя.

- Определение концентрации С-реактнвного белка

Концентрацию СРБ определяли твердофазным иммуноферментным методом по J.Highton и P.Hessian (Highton J., 1984), используя реактивы фирмы DAKO (Дания). Результаты рассчитывали по калибровочной кривой и выражали в мг/л.

- Определение спонтанной агрегации тромбоцитов

Исследование агрегации тромбоцитов проводилось с использованием современного лазерного агрегометра типа «Биола» (Россия). Венозную кровь смешивали с 3,8% раствором 5-водного

тринатрия цитрата в соотношении 9:1. Путем центрифугирования получали ОТП и БТП. Затем на агрегометре измеряли параметры агрегации исследуемой ОТП.

- Определение циркулирующих иммунных комплексов

Определение содержания ЦИК в сыворотках проводилось турбидиметрическим методом (Hascova V. et al., 1977). В этом случае применяли 3,5% раствор полиэтиленгликоля с молекулярной массой 6000 Д (США) в фосфатном буфере (рН=8,4). Результаты учитывали на спектрофотометре СФ-46 при длине волны 450 нм и выражали в условных единицах величиной экстинкции х 1000.

Определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов

Определение концентрации сывороточных

иммуноглобулинов трёх основных классов: A (IgA), М (IgM), G (IgG) проводилось твердофазным методом иммуноанализа с использованием наборов «Вектор-Бэст» (Новосибирск, Россия).

- Определение количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов выполнялось на автоматическом гематологическом анализаторе СА-620.

Методы исследования других иммунных показателей

- Определение антител к кардиолишну проводили твердофазным иммуноферментным методом, описанным Harris E.N. и соавторами (1985) в модификации Насонова E.JI. и соавторов (1987), (Loizou S. et al., 1985; Pierangeli S.S. et al., 1993). Результаты выражали в единицах оптической плотности, измеренной на спектрофотометре фирмы Labsystems (Финляндия) при длине волны 492 нм. Основные принципы стандартизации ИФМ определения aKJT были разработаны на международных симпозиумах по аФЛ в 1986-1994гг. Для стандартизации использовали эталонные, негативные и позитивные сыворотки. При этом 1 единица MPL соответствует кардиолипинсвязывающей активности 1 мкг/мл IgM - аКЛ, очищенных методом аффинной хроматографии. В качестве верхней границы нормы был принят

уровень 16 МРЬ, что соответствует М±5о от- значений доноров (7,9±3,3 МРЬ). Аналогично определялись аКЛС.

- Определение концентрации интерлейкина-6 в сыворотке

выполнено иммуно-фсрментным методом с использованием наборов «Вектор-Бэст» (Новосибирск, Россия).

Методы исследования липидного спектра

Исследование липидного спектра осуществлялось следующим образом. Сывороточный уровень ХС исследовался при помощи ферментативного фотометрического теста «СЬос1-РАР», по принципу ферментативного гидролиза и окисления. Уровень ТГ -ферментативным колориметрическим методом (ОРО-РАР) с глицерол-3-фосфатоксидазой.

Методы статистической обработки

Статистическая обработка полученных результатов исследования выполнена на персональном компьютере в программе "Статистика 6.1" (серия 12(Ш; лицензия 4КМ)Т(^168 @5га18оЙ€Жиз51а). В случайных выборках рассчитаны: средняя арифметическая (М±), стандартное отклонение (±а). Нормальность распределения определена по критерию Шапиро-Уилки. Достоверность различий между показателями определена с использованием критерия (-Стыодента (при условии нормального распределения) и Манна-Уитни (в случае отклонения от нормального распределения). Рассчитан коэффициент ранговой корреляции (по Спирмену).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенное исследование показало, что у 28 (63,6%) из 44 спортсменов активирован сосудистый эндотелий. В общей группе спортсменов концентрация зУСАМ-! составила 1287±368 нг/мл. При этом минимальное значение признака у спортсменов равнялось 807 нг/мл, а максимальное значение бУСАМ-1 составляло в выборке 2300 нг/мл. Разброс индивидуальных значений был достаточно велик: коэффициент вариации в выборке составлял 28,6%.

В контрольной группе концентрация эУСАМ-! составила 1074±311 нг/мл; коэффициент вариации этого показателя равнялся 28,9% при минимальном значении 566,5 нг/мл и максимальном значении - 2146,5 нг/мл. Верхняя граница нормы для этого лабораторного показателя, по данным фирмы-изготовителя наборов, определена как 1556 нг/мл. Следовательно в общей группе спортсменов концентрация б УС А М-1 была больше, чем у лиц контрольной группы на 19,6% (р<0,01). В обеих сравниваемых группах эмпирические распределения статистически значимо (соответственно р<0,01 и р<0,02) отличались от теоретических по критерию Шапиро-Уилки, поэтому для выявления достоверности различий между группами нами использованы непараметрические критерии.

Для установления причин повышения концентрации эУСАМ-1 спортсмены были разделены на три подгруппы с разной направленностью тренировочного эффекта, но одинакового уровня спортивной квалификации. В подгруппе «Выносливость» (п=13) бУСАМ-1 составляла 1191,40±201,25 нг/мл, «Единоборства» (п=21) 1242,29±334,05 нг/мл, «Спортивные игры» (п=10) 1257,10±316,03 нг/мл. Последующий анализ продемонстрировал отсутствие статистически значимых различий мевду этими подгруппами по концентрации хУСАМ-Ь Данный факт свидетельствует, по-видимому, о том, что действительно изменения бУСАМ-1 связаны не с самим характером нагрузки.

В немногочисленных сообщениях последних лет имеются данные о том, что повышенный уровень УСАМ-1 может быть связан с пониженным уровнем тренированности (Захйп 1.М. й а1., 2008).

Для изучения влияния уровня тренированности спортсменов на концентрацию бУСАМ-1 они были разделены на две группы. В первой группе (п=11) Р\УС17о составляла 21,1±3,30 кг*м/мин/кг, во второй группе (п=11) соответственно - 17,5±2,39 кг*м/мин/кг (р<0,01). У лиц контрольной группы PWCпo равнялась 13,3±0,40 кг*м/мин/кг.

Действительно, выделение из общей группы спортсменов лиц с наиболее высоким уровнем тренированности, и спортсменов с меньшим уровнем тренированности, показало, что в первой группе бУСАМ-! составляла 858,30±69,32 нг/мл, во второй группе -

1304,14±173,09 нг/мл (р<0,001) (у лиц контрольной группы -1074,40±310,97 нг/мл; р<0,03; р<0,01).

Между показателями PWCno и sVCAM-1 в общей группе спортсменов коэффициент ранговой корреляции составлял (г--0,73; р<0,01). Выявлена статистически значимая корреляционная взаимосвязь молекулы sVCAM-1 с индексом массы тела [г=0,60; р=0,035]. Следовательно, реакция сосудистого эндотелия на физические нагрузки в соревновательный период зависит от уровня тренированности спортсменов, но не зависит от вида нагрузки.

Уровень концентрации sVCAM-1 определяется степенью восстановления спортсмена. Показано, что после длительной физической нагрузки умеренной интенсивности концентрация sVCAM-1 снижалась даже ниже дорабочего уровня (Bartzeliotou A.I. et al., 2007). По мнению авторов этого сообщения, длительная нагрузка сильно активирует эндотелий.

Сегодня насчитывают более 200 факторов, повреждающих эндотелий. Каким же образом столь различные факторы оказывают повреждающее воздействие? Как показали исследования последних лет, факторы риска реализуют свое повреждающее воздействие через усиление процессов оксидативного стресса. Повышенный уровень sVCAM-1 у спортсменов можно объяснить изменением содержания катехоламинов, при этом запускаются два механизма повреждения: накопление ионов кальция и активация перекисного окисления липидов. Это проявляется замедленным восстановлением, после физических нагрузок. Правда, надо заметить, что у спортсменов циклических видов спорта в систему транспорта кислорода ПОЛ меньше вовлечена, чем у спортсменов ациклических видов спорта (Сашенков СЛ., 1999).

Интенсивная продукция перекисных радикалов нарушает баланс между защитными и повреждающими воздействиями на стенку сосуда. Свободные радикалы являются своеобразной ловушкой для молекул оксида азота, блокируя его физиологическое действие на сосуды. Продукты ПОЛ нейтрализуют повреждающее действие на ткани избытка катехоламинов, повышают устойчивость организма к гипоксии, стимулируют активность некоторых ферментов тканевого дыхания (например, сукцинатдегидрогеназы) и мембраносвязанных ферментов (например, Са2+, АТФ-фазы), участвуют в клеточной сигнализации (Poli G., 2004). Умеренная

активация свободнорадикальных окислительных реакций лежит в основе обновления липидов биологических мембран и модификации их функций. Эта особенность используется клетками в процессе адаптации и отражает защитно-приспособительные реакции организма на молекулярном уровне (Бичун А.Б., 1999; Манухина Е.Б. и др., 2000; Меерсон Ф.З. и др., 1994; Рябов Г.А. и др., 2001; Choi J.H., 1995; Рооп H.F. et al., 2004; Redimond Е.М. et al., 1996).

СРО непрерывно протекает в норме во всех тканях живых организмов и при определенной интенсивности является одним из типов нормальных метаболических процессов (Бурлакова А.Б., 1998; Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., 1993; Зинчук В.В. и др., 2001; Скулачев В.П., 1996; Cabrera С., Bohr D., 1995). Наше исследование подтверждает эти результаты. У спортсменов, не смотря на повышение концентрации sVCAM-1, ее уровень находился в пределах физиологической нормы.

Маркером повреждения и/или активации эндотелиальных клеток является фактор фон Виллебранда. Фактор Виллебранда имеет два пути секреции: непосредственная секреция после синтеза и полимеризации, которая создает определенный уровень ФВ:Аг в крови, и регуляторная секреция из пулов хранения в ответ на различную стимуляцию. При этом следует подчеркнуть, что фоновая активность ФВ:Аг в крови у каждого человека может меняться в значительных пределах (Долгов В.В., Свирин П.В., 2005). За верхнюю границу нормы принято считать концентрацию 1,8 ME/мл (Насонов Е.Л. и др., 1999). Стимуляция эндотелия (например, при окислительном стрессе) сопровождается как усилением синтеза ФВ:Аг, так и его высвобождением из компонентов цитоплазмы эндотелиоцитов.

В нашем исследовании концентрация антигена фактора Виллебранда в сыворотке крови в общей группе спортсменов 0,94±0,46 ME/мл статистически значимо не отличалась от лиц контрольной группы 1,05±0,51 ME/мл (р>0,05).

Выделение из общей группы спортсменов трех подгрупп с разной направленностью тренировочного процесса, но одинакового уровня квалификации (KMC): «Выносливость» (п=13) концентрация ФВ:Аг составила 1,09±0,51 ME/мл, «Единоборства» (п=21) 1,14±0,50 ME/мл, «Спортивные игры» (п=10) 1,10±0,35 МЕ/мл.

Последующий сравнительный анализ показал, что статистически значимые различия между этими подгруппами отсутствовали (р>0,05). Полученные данные позволяют предполагать, что изменения концентрации антигена фактора Виллебранда в сыворотке крови не связаны с характером мышечной нагрузки. Выделение же из общей группы обследованных спортсменов лиц с наиболее высокой квалификацией и более высоким уровнем тренированности (мастера спорта, мастера спорта России международного класса, кандидаты в мастера спорта) позволило обнаружить, что концентрация этого антигена в этой подгруппе оказалась существенно ниже: 0,63±0,36 ME/мл против 1,05±0,51 ME/мл у лиц контрольной группы (р<0,02). Для дальнейшего анализа из общей группы спортсменов (п=44) была выделена выборка спортсменов с наиболее высокими показателями ФВ:Аг. Таких атлетов оказалось 11 человек. Ни у одного из них концентрация ФВ:Аг не превышала верхнюю границу нормы (1,47±0,23 ME/мл). Выявленный факт позволяет заключить, что концентрация этого антигена в крови взаимосвязана с уровнем спортивной квалификации спортсмена и, главным образом, степенью его тренированности.

По-видимому, главной причиной снижения концентрации антигена фактора Виллебранда у тренированных спортсменов следует признать аутогемодиллюцию. После прекращения физической работы, в покое создаются условия для перемещения жидкости в кровь из тканей: гидростатическое давление, фильтрующее жидкость из микрососудов, снижается за счет нормализации сердечного выброса и артериального давления; напротив, коллоидно-осматическое давление остается повышенным (Nagashima К. et al., 2001) вследствие предпочтительного выхода гипо-(нормо-)-изотонической воды в ткань при нагрузке (Sigaard G., Saltin В., 1982), что активирует процесс реабсорбции жидкости в кровь и быстрое восстановление объема плазмы (Викулов А.Д., 1986; Gillen С.М. etal., 1991; Nack et al., 1998).

Фактор Виллебранда хорошо известен как потенциальный показатель агрегации тромбоцитов и их адгезии. Нами установлено, что в группе спортсменов по сравнению с контролем оказалась меньше на 16,7% (р<0,01) степень спонтанной агрегации

тромбоцитов, что не противоречит результатам других исследователей (Осетров И.А., 1999).

По нашим данным, агрегация тромбоцитов у спортсменов оказалась не связана с концентрацией антигена фактора Виллебранда в крови [г=-0,201; р>0,05]. У лиц контрольной группы эта взаимосвязь носила статистически значимый характер [г=-0,429; р<0,05]. Активность разных компонентов системы гемостаза может изменяться в широких пределах. Взаимодействие компонентов гемостаза организовано серией механизмов «прямой» и «обратной» связи, которые обеспечивают циркуляцию крови в сосудах и несвертываемость крови. При относительно низкой или высокой активности какого-то одного элемента общая интегрирующая активность гемостаза может оставаться среднефизиологической за счет компенсаторного изменения других компонентов системы (Долгов В.В., Свирин П.В., 2005). Именно так можно объяснить в данном случае слабую корреляционную взаимосвязь в группе спортсменов.

Между степенью агрегации тромбоцитов и sVCAM-1 у спортсменов коэффициент ранговой корреляции составлял [г=-0,400; р<0,05]. В контрольной группе величина подобного коэффициента корреляции равнялась [г=-0,35; р<0,05]. Надо полагать, что повышенный уровень sVCAM-1 сдерживает активацию тромбоцитов. На наш взгляд это подтверждает данные о том, что в физиологических условиях изнутри на сосудистой стенке преобладают антикоагулянты (Баркаган З.С., Момот А.П., 2001). Их обилие и высокая активность обусловлена наличием на поверхности эндотелия гликопротеинов, обладающих антиадгезивными свойствами.

Известно, что холестерин откладывается на эндотелии сосудов и приводит к повышению агрегации тромбоцитов. В группе спортсменов отмечалась более низкая концентрация холестерина и триглицеридов, по сравнению с лицами контрольной группы (р<0,002, р<0,01 по критерию Манна-Уитни), что подтверждает результаты многих исследований (Gupta A.K. et al., 1993; Kraus W.E. et. al., 2002) и свидетельствует о положительном влиянии физических нагрузок на обмен липопротеидов.

Одним из показателей, принимающих непосредственное участие в нарушении свертывания крови и повреждения сосудистой

стенки, являются антитела к кардиолипину. Нами выявлен в сыворотке спортсменов более высокий титр антител к кардиолипину М (20,94±6,71 MPL против 9,62±4,33 MPL в контроле; р<0,01). Аналогичной была картина в отношении антител к кардиолипину G (24,28±9,13 GPL против 15,75±7,70 в контроле; р<0,01). Такие значимые концентрации антител могут появляться и на фоне широкого спектра инфекционных заболеваний. В то же время антитела к кардиолипину являются одними из наиболее распространенных аутоантител, присутствующих у клинически здоровых лиц. Появление в крови антител к различным аутоантигенам изучалось у спортсменов рядом авторов (Монаенков A.M., 1969, 1972; Шубик В.М., Левин М.Я., 1982; Шубик В.М., Левин М.Я., 1985; Соколова Н.И., 1985; Апанасенко Г.Л., Недопрядко Д.М., 1986; Левин М.Я. 1999). В этих работах показано, что интенсификация обменных процессов у спортсменов создает предпосылки для повышения продукции нормальных аутоантител, что может явиться одной из причин значительного увеличения их содержания в крови.

В общей группе спортсменов по сравнению с контрольной группой обнаружены достоверные различия только в показателях иммуноглобулинов класса А.

Изучение иммунологических показателей в зависимости от уровня тренированности спортсменов позволило выявить следующие результаты. В группе спортсменов с наиболее высоким уровнем тренированности отсутствовало повышение концентрации иммуноглобулинов класса М. У лиц с меньшим уровнем тренированности нами выявлено достоверное повышение концентрации иммуноглобулинов класса М (р<0,01). Известно, что этот класс иммуноглобулинов, обеспечивает первичный иммунный ответ. В группе спортсменов с высокой концентрацией (IgM) выявлена отрицательная взаимосвязь между (IgM) и концентрацией sVCAM-1 [г = -0,78; р<0,05]

Повышение концентрации иммуноглобулинов класса G отмечено у спортсменов, как с повышенным, так и с пониженным уровнем тренированности. Выявлена положительная взаимосвязь между (IgG) и sVCAM-1 [г = 0,92; р<0,05]. По-видимому, синтез и его сывороточный уровень возрастают в ответ на хроническую или возвратную инфекцию.

У спортсменов двух групп, в отличие от контроля нами был выявлен дефицит иммуноглобулинов класса А. Известно, что снижение иммуноглобулинов класса А может приводить к возникновению повторных инфекций. Такая мобилизация иммунного ответа свидетельствует о восприимчивости спортсменов к инфекционным заболеваниям в постнагрузочный период.

Судя по тому, что нами не обнаружено существенных различий от практически здоровых лиц по концентрациям в плазме острофазного белка «С» и интерлейкина-6, можно заключить, что острые воспалительные формы у спортсменов отсутствовали. В группе спортсменов, в отличие от контроля, отмечен рост маркеров хронического воспаления. Уровень СОЭ и IgG был выше (р<0,01) и находился в положительной корреляционной связи с sVCAM-1. Учитывая это, можно предположить, что причиной повышенных значений sVCAM-1 стало наличие не острой, а хронической инфекции.

По-видимому, можно утверждать, что причинами увеличения сывороточной концентрации sVCAM-1 являются физические и психические нагрузки, переутомление. Они приводят к напряжению гуморального иммунитета и могут способствовать активизации хронической инфекции.

Для более полного представления о путях развития изменений в сосудах у спортсменов и для выявления взаимосвязей с другими показателями иммунитета нами исследованы циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые через рецепторы на мембранах иммунокомпетентных клеток регулируют систему гуморального иммунитета, а также могут принимать участие в повреждении сосудистой стенки. При исследовании их содержания в крови, нами отмечено достоверное увеличение концентрации данного показателя у спортсменов (67,50±11,60), по сравнению с группой контроля (50,09±18,57) (р<0,01). Считается, что повышение данного показателя характерно для: хронических вирусных инфекций, аутоиммунных и иммунокомплексных заболеваний, изменения данного компонента иммунной системы связывают также с функциональными дефектами фагоцитарной системы (Колупаев В.А., 2009; Караулова A.B., 1999).

Между ЦИК и агрегацией тромбоцитов отмечалась положительная корреляционная взаимосвязь [г=0,75; р<0,01].

Однако между бУСАМ-1 и ЦИК корреляционная взаимосвязь практически отсутствовала [г=0,16; р>0,05].

Между бУСАМ-1 и ФВ:Аг у спортсменов коэффициент ранговой корреляции составлял [г=-0,30; р<0,05]. В контрольной же группе - [г=0,14; р<0,05]. Слабые связи между этими двумя ключевыми параметрами, по-видимому, свидетельствуют о том, что они задействованы в реализации разных физиологических механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Таким образом, реакция сосудистого эндотелия на физические нагрузки в соревновательный период зависит от уровня тренированности спортсменов, состояния гуморального иммунитета, но не зависит от вида нагрузки. При пониженном уровне тренированности спортсменов физические нагрузки приводят к активации маркеров сосудистого эндотелия, а у спортсменов с высоким уровнем тренированности такой активации не наблюдается. Очевидно, это связано с тем, что у спортсменов с низким уровнем тренированности адаптационные процессы в эндотелии сосудов находятся на этапе их становления, а спортсмены с высоким уровнем тренированности более адаптированы к нагрузке и внешним воздействиям. Исследование маркеров активации эндотелия сосудов у спортсменов позволило выявить, что они находятся в пределах физиологической нормы и не нарушают функцию эндотелиальных клеток, регулирующих гемостаз, сосудистый тонус, а также иммунный ответ.

Проведенное исследование и выполненный анализ полученных результатов позволили сформулировать следующие выводы.

ВЫВОДЫ

1. Физические нагрузки у спортсменов в соревновательный период могут приводить к повышению концентрации бУСАМ-1. Такой факт отмечался у 63,6%.

2. Концентрация РАУ.А^ в общей группе спортсменов статистически значимо не отличалась от лиц контрольной группы (р>0,05). Степень спонтанной агрегации тромбоцитов по сравнению с контролем была меньше на 16,7% (р<0,01).

3. Величина экспрессии, маркеров активации сосудистого эндотелия на физические нагрузки зависит от уровня тренированности спортсменов. У более тренированных спортсменов (Р\УСт = 21,1±3,30 кг*м/мин/кг) концентрация бУСАМ-1 была меньше на 20,1% (р<0,01); напротив, у менее тренированных (РД^Спо/ = 17,5±2,39 кг*м/мин/кг) концентрация была больше на 21,4% (р<0,01). У более тренированных спортсменов концентрация была меньше: 0,63±0,36 МЕ/мл против 1,05±0,51 МЕ/мл в контроле (р<0,02).

4. Ответ сосудистого эндотелия на физические нагрузки в соревновательный период зависит от уровня тренированности спортсменов, но не зависит от вида нагрузки. У спортсменов с разным характером и направленностью тренировочных и соревновательных нагрузок (циклические виды спорта, единоборства, игровые виды спорта), но одинакового уровня спортивной квалификации, различия в концентрации 5УСАМ-1, FW:Ag отсутствуют.

5. В группе спортсменов в соревновательный период выявлено повышение концентрации иммуноглобулинов класса ^М, ЦИК, аКЛ, СОЭ, отмечался дефицит ^А и отсутствовал рост СРБ, ИЛ-6.

6. Одним из физиологических механизмов активации эндотелия сосудов является мобилизация иммуноглобулинов основных классов, подтвержденная иммунным ответом. Между концентрацией $УСАМ-1 и выявлена положительная коррелятивная связь [г = 0,92; р<0,05]. Повышение в пределах нормальных значений концентраций бУСАМ-1 и FW:Ag у спортсменов не нарушает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, что подтверждается нормальными значениями спонтанной агрегации тромбоцитов. Повышенный уровень бУСАМ-1 сдерживает активацию тромбоцитов.

7. Определение концентраций бУСАМ-1 и у спортсменов имеет важное практическое значение, так как экспрессия этих молекул выше нормальных значений является ранним признаком активации мембран эндотелиоцитов и может являться одним из критериев нефизиологичности нагрузки.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Борисова, О.Л. Динамика воспалительной активности, вариабельности сердечного ритма и биохимических показателей в течение годичного цикла подготовки у юных спортсменов [Текст] /A.A. Кылосов, A.B. Мальцев, А.Д. Викулов, O.JI. Борисова //Физиология человека. Т. 35., 2009. - № 4. - С. 82-96. (журнал из перечня изданий рекомендованных ВАК РФ), (авторских - 40%).

2. Борисова, О. Л. Функциональное состояние эндотелия сосудов у спортсменов [Текст] /О.Л. Борисова, А.Д. Викулов //Ярославский педагогический вестник. Т. 3., Естественные науки: научный журнал. - Ярославль. 2011. - №1. С. 82-85. (журнал из перечня изданий рекомендованных ВАК РФ), (авторских - 80%)

3.Борисова, О.Л. Влияние тренированности, характера физических нагрузок и состояния гуморального иммунитета на активацию сосудистого эндотелия и первичное звено гемостаза у спортсменов [Текст] /О.Л. Борисова, А.Д. Викулов, В.А. Маргазин //Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2011. - №5. С. 2125. (журнал из перечня изданий рекомендованных ВАК РФ), (авторских - 50%).

4.Бородин, А.Г. Содержание С-реактивного белка и фактора Виллебранда в сыворотке крови у пациентов с острым коронарным синдромом [Текст] /А.Г. Бородин, О.Л. Борисова и др. //Актуальные вопросы клинической лабораторной диагностики: Сб. тр. V Межрегион, научно-практич. конференции. - Ярославль, 2005. - С. 21-24 (авторских -60%).

5.Абайтова, Н.Е. Новые иммунологические маркеры в ревматологии [Текст] /Н.Е. Абайтова, О.Л. Борисова, и др. //Тезисы докл. XX Юбилейной научно-практической конф. врачей МСЧ НЯНПЗ, посвященной 50-летию МСЧ НЯНПЗ. - Ярославль,

2006. - С. 53-54. (авторских - 50%).

6.Борнсова, О.Л. Состояние эндотелия сосудов у физически активных лиц [Текст] /О.Л. Борисова, А.Д. Викулов, A.A. Баранов //Научно-практич. журнал: Клинико-лабораторный консилиум,

2007. - № 16. - С. 64-67. (авторских - 80%).

7.Борисова, О.Л. Состояние эндотелия сосудов у физически активных лиц [Текст] /О.Л. Борисова, А.Д. Викулов, Н.Е. Абайтова //Клинические и лабораторные методы диагностики: Сб. научн.

работ- межрег. научно-практич. конференции. - Ярославль, 2008. -С. 7-10. (авторских - 80%).

8.Борисова, О.Л. Физиологическая характеристика эндотелия сосудов у спортсменов [Текст] /О.Л. Борисова, А.Д. Викулов // Тезисы докл. V Всероссийская конференция «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» - Москва, 2011. - С. 74, (авторских - 80%).

Подписано в печать Формат 60x90/16. Объем 1,3 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 15М

Типография ЯГПУ 150000, г. Ярославль, Которосльная наб., 44

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Борисова, Ольга Львовна

Введение.4 с

Глава I. Обзор литературы.

Глава II. Организация исследования и методы.

Глава III. Результаты собственных исследований.

Глава IV. Обсуждение полученных данных.

Выводы.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Функциональное состояние эндотелия сосудов у спортсменов в зависимости от тренированности и характера физических нагрузок"

Актуальность темы исследования

Изучение механизмов адаптации человека и животных к окружающей среде является важной задачей биологии. Одним из факторов адаптации является интенсивная мышечная нагрузка (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988). Приспособление к ней сопровождается комплексом функциональных изменений, который включает реакцию сердца и сосудов (Са1Ье 1.АХ. ег а1., 2004; МоПешеп Б.Р й а1., 2005). В сообщениях последних лет указывается, что сосудистый тонус, тромбогенность и атромбогенность сосудистой стенки, адгезия лейкоцитов и тромбоцитов в значительной степени регулируется эндотелиальной выстилкой сосудов, обеспечивающей нормальное кровоснабжение клеток организма ^еГапзэоп Б., 1998; Долгов В.В., 2005). С учетом этих данных необходимо дальнейшее исследование механизмов адаптации спортсменов к физическим нагрузкам, для более полного понимания структурно-приспособительных устройств, регулирующих гемоциркуляцию в тканях.

В последние годы существенно изменились представления о роли в общем гомеостазе эндотелия сосудов. Оказалось, что эндотелий синтезирует большое количество биологических активных молекул, играющих весьма важную роль в норме и в патологии (гемодинамике, гемостазе, иммунных реакциях, транскапиллярном обмене и регенерации). Сочетание на эндотелии антикоагулянтов и вазодилататоров в физиологических условиях является основой для адекватного кровотока, особенно в сосудах микроциркуляции (Лупинская З.А., 2003). Напротив, дисфункция эндотелия признана универсальным механизмом, через который реализуется действие всех факторов риска сердечно-сосудистых нарушений (БеапйеЫ .Т.Е. е1 а1., 2007). Активация эндотелия ведет к фенотипическим изменениям, включающим синтез и экспрессию молекул адгезии, с помощью которых эндотелиальные клетки взаимодействуют с клетками крови (Насонов E.J1. и др., 1999).

На сегодняшний день известно, что маркерами, объективно отражающими функциональное состояние эндотелия сосудов, являются растворимые молекулы адгезии - sVCAM-1 и фактор фон Виллебранда (Huo Y., Ley R.,2001).

Изменение физиологических функций на органном и системном I уровне может существенно сказываться на функциональном состоянии сосудистого эндотелия и его, регуляторных паракринных механизмах (Фаллер Д., Шилдс Д., 2003). В наиболее выраженной форме действие мышечных нагрузок на все функции организма происходят у спортсменов высокой квалификации. Однако сведения об их влиянии на состояние клеток сосудистого эндотелия у спортсменов содержаться лишь в * отдельных немногих работах.

Поскольку при интенсивной мышечной тренировке происходит супрессия иммунитета, а молекулы адгезии включены в каскад иммунной реакции, то исследование их роли в качестве маркеров состояния регуляторного механизма активности сосудистого эндотелия, у s спортсменов в зависимости от уровня тренированности имеет несомненный научный и практический интерес.

Задачи исследования:

1. Определить в сыворотке крови спортсменов и в контрольной группе концентрации молекул адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (бУСАМ-1).

Научная новизна исследования

Впервые у спортсменов проведено комплексное исследование показателей, маркеров активации сосудистого эндотелия (бУСАМ-1 и Р"\У:А§).

Новым представляется факт повышения уровня бУСАМ-1 в соревновательный период у 63,6% спортсменов:

Впервые установлено, что экспрессия бУСАМ- 1 не зависит от направленности и характера физических нагрузок, а связана с уровнем тренированности, спортивной квалификацией спортсменов.

Впервые показано, что активация эндотелия сосудов у спортсменов сочетается с мобилизацией иммуноглобулинов основных классов, которая вызывает повышение в пределах нормальных значений молекул* сосудистой адгезии и не приводит к нарушению сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Проведенное диссертационное исследование в значительное мере; пополнило существующее знание о состоянии сосудистого эндотелия у спортсменов в ответ на воздействие систематических физических нагрузок новыми оригинальными данными.

Установленные и изложенные, в этом новом направлении физиологии спорта факты, могут быть, использованы в дальнейших исследованиях. Их обсуждение, полученные выводы важны дляшрактики углубленного врачебно-педагогического контроля? спортсменов,, а также физически активных лиц, занимающихся регулярно физическими упражнениями, с оздоровительной и лечебной целями. Регулярный мониторинг состояния здоровья спортсменов с включением в него исследований показателей маркеров активации эндотелия может стать важным звеном в физиологическом обосновании нагрузок.

Новые закономерности функционального состояния тренированных лиц, выявленные в работе, могут быть использованы, в процессе преподавания ряда учебных медико-биологических дисциплин в вузах и на факультетах физической культуры (физиология физического воспитания и спорта, спортивная медицина, врачебный контроль, частные спортивно-педагогические дисциплины - легкая атлетика, плавание, лыжный спорт, дисциплины по выбору, дисциплины специализации «Основы спортивной подготовки» и др.). Материалы диссертации могут быть включены в содержание учебников и учебных пособий для студентов физкультурных специальностей.

Положения, выносимые на защиту:

1. У спортсменов (63,6%) в соревновательный период может быть активирован сосудистый эндотелий.

2. В соревновательный период экспрессия бУСАМ-1 и антигена фактора Виллебранда не зависит от направленности и характера физических нагрузок, а связана с уровнем тренированности и спортивной квалификацией спортсменов.

Апробация материалов диссертационного исследования

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в т.ч. - 3 в журналах рецензируемых ВАК РФ.

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены: на V Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической лабораторной диагностики» (г. Ярославль, 2005), XX Юбилейной научно-практической конференции врачей МСЧ НЯНПЗ, посвященной 50-летию МСЧ НЯНПЗ (г. Ярославль, 2006), Межрегиональной научно-практической конференции «Клинические и лабораторные методы диагностики» (г. Ярославль, 2008), на научных конференциях Ярославского государственного педагогического университета (2009, 2010), на V Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (г. Москва, 2011).

Структура и объем диссертации

Библиографический список включает 85 отечественных источников и 184 иностранных источников публикаций.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Борисова, Ольга Львовна

выводы

1. Физические нагрузки у спортсменов в соревновательный период могут приводить к повышению концентрации бУСАМ- 1. Такой факт отмечался1 у 63,6%.

2. Концентрация в общей группе спортсменов статистически значимо не отличалась от лиц контрольной группы (р>0,05). Степень спонтанной агрегации тромбоцитов по сравнению с контролем была меньше на 16,7% (р<0,01).

3. Величина экспрессии маркеров активации сосудистого эндотелия на физические нагрузки зависит от уровня тренированности спортсменов. У более тренированных спортсменов (РЛУС^о = 21,1 ±3,30 кг*м/мин/кг) концентрация бУСАМ-1 была меньше на 20,1% (р<0,01); напротив, у менее тренированных (Р,\¥С]7о/ = 17,5±2,39 кг*м/мин/кг) концентрация была больше на 21,4% (р<0,01). У более тренированных спортсменов концентрация была меньше: 0,63±0,36 МЕ/мл против 1,05±0,51 МЕ/мл в контроле (р<0,02).

5. В группе спортсменов в соревновательный период выявлено повышение концентрации иммуноглобулинов класса ^О, ^М, ЦИК, аКЛ, СОЭ, отмечался дефицит ^А и отсутствовал рост СРБ, ИЛ-6.

6. Одним из физиологических механизмов активации эндотелия сосудов является' мобилизация иммуноглобулинов основных классов, подтвержденная иммунным ответом. Между концентрацией бУСАМ-1 и выявлена положительная коррелятивная связь [г = 0,92; р<0,05]. Повышение в пределах нормальных значений концентраций бУСАМ-1 и Р\¥:А§ у спортсменов не нарушает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, что подтверждается нормальными значениями спонтанной агрегации тромбоцитов. Повышенный уровень бУСАМ-1 сдерживает активацию тромбоцитов.

7. Определение концентраций бУСАМ- 1 и Р\У.А§ у спортсменов имеет важное практическое значение, так как экспрессия этих молекул выше нормальных значений является ранним признаком активации мембран эндотелиоцитов и может являться одним из критериев не физиологичности нагрузки.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Борисова, Ольга Львовна, Ярославль

1. Агаджанян, H.A. Экология человека Текст. /H.A. Агаджанян, В.М. Трошин. М.: «КРУК», 1994. - С. 256.

2. Александрова, E.H. Количественный иммуноферментный метод определения антител к кардиолипину в сыворотке крови Текст. /E.H. Александрова, Е.Л. Насонов, В.Ю. Ковалев //Клин.ревматология, 1995.-№4.-С. 35-39.

3. Алексеев, C.B. Иммунологическая оценка действия шума Текст. /C.B. Алексеев, Ю.Н. Зубжицкий, О.И. Иванова //Гигиена труда и профессиональные заболевания, 1989. № 3. - С. 45-48.

4. Апанасенко, Г.Л. Роль аутоиммунных реакций в механизмах «конструктивного» псориаза после напряженной мышечной деятельности Текст. /Г.Л. Апанасенко, Д.М. Недопрядко //Теория и практика физкультуры, 1986. 8: 48-51.

5. Аронов, Г.Е. Иммунологическая реактивность при различных режимах физических нагрузок Текст. /Т.Е. Аронов //Киев: «Здоровья», 1987. С. 84.

6. Афанасьев, В.В. Теория вероятностей: учеб. пособие для студентов вузов, обучающихся по специальности «Математика» Текст. /В.В. Афанасьев //М.: Гуманитар, изд. центр ВЛАДОС, 2007. 350с.

7. Багракова, C.B. Состояние плазменно-коагуляционнго гемостаза и естественных антикоагулянтных систем у физически активных лиц в процессе адаптации к мышечным нагрузкам: Автореф. дисс. . канд. биол. наук Текст. /C.B. Багракова Ярославль, 2003. - 22 с.

8. Баранов, A.A. Антиген фактора Виллебранда при системных васкулитах Текст. /A.A. Баранов, Н.П. Шилкина, Е.Л. Насонов //Терапевтический архив, 1993. -№ 5.-С.15-19.

9. Белоцерковский, З.Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов Текст. /З.Б. Белоцерковский // М.: «Советский спорт», 2005. С. 4-8.

10. Ю.Бичун, А.Б. Коррекция нарушений функций мембран эритроцитов при эндогенной интоксикации и синдроме полиорганной недостаточности: Автореф. дисс. . канд. мед. наук Текст. /А.Б. Бичун С-Пб., 1999.

11. Бурлакова, Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра Текст. /Е.Б. Бурлакова //Сборник трудов V Международн. конфер. «Биоантиоксиданты» М., 1998. С. 3-6.

12. Викулов, А.Д. Динамика реологических свойств крови при срочной и долговременной адаптации к мышечным нагрузкам. Дисс. . канд. биол. наук Текст. /А.Д. Викулов Краснодар, 1986. - 200 с.

13. Волчегорский, И.А. Уровень переокисленных липидов крови и функциональное состояние иммунной системы у лыжников Текст. / И.А. Волчегорский, C.JI. Сашенков, A.B. Зурочка, Г.В. Усков //Теория и практика физической культуры, 2003. № 8. С. 22-27.

14. Воробьёв, П.А. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений гемостаза Текст. /П.А. Воробьёв, Л.И. Дворецкий //Учебно-методическое пособие для врачей. М., 1992. 29 с.

15. Гусев, Д.Е. Молекулы адгезии sVCAM и sICAM при различных формах ишемической болезни сердца Текст. /Д.Е. Гусев, Е.М. Пальцева, Б.Г. Потневский //Ишемическая болезнь сердца, 2009. № 2. - С. 11-14.

16. Дмитриев, В.А. С-реактивный белок и артериальная гипертония: существует ли связь? Текст. /В.А. Дмитриев, Е.В. Ощепкова, В.Н. Титов //Терапевтический архив, 2006. № 5. - С. 86-89.1 5

17. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза Текст./В.В. Долгов, П.В. Свирин //М.-Тверь: «Триада», 2005. С. 637.

18. Дятлов, Д.А. Комплексный лабораторный подход к объективному прогнозированию респираторных инфекций Текст. /Д.А. Дятлов, И.А. Волчегорский. Челябинск, 1996. - 63 с.

19. Земцовский, Э.В. Аритмичский вариант течения стрессорной кардиомиопатии Текст. /Э.В. Земцовский, Е.А. Гаврилова, С.А. Бондарев //Вестник Аритмологии, 2002. № 29. - С. 19-27.

20. Зенков, Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах Текст. /Н.К. Зенков, Е.Б. Меныцикова //Успехи соврем. Биологии, 1993. Т. 113. вып. 3. - С. 286-296.

21. Зильва, Дж.Ф., Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностики и лечении Текст. /пер. с англ. //М.: «Медицина», 1988. С. 24-26.

22. Зинчук, В.В. Механизмы поддержания прооксидантно-оксидантного состояния при окислительном стрессе Текст. /В.В. Зинчук, А.Н. Глебов, А.Н. Мальцев //«Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека» Сборник тезисов. Смоленск, Россия, 2001. С. 3233.

23. Иванова, Л.И. Влияние полипептидного препарата из сосудов на вязкостные свойства эритроцитов кроликов на фоне гиперхолестериномии Текст. /Л.И. Иванова, Л.Н. Катюхин, Ю.А. Мацкевич //Физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 1995. Т. 81.-№5.-С. 70-76.

24. Карпов, Ю.А. Воспаление и атеросклероз Текст. /Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин, O.A. Фомичева //Сердечная недостаточность, 2003. 4: 190192.

25. Караулов, A.B. Клиническая иммунология Текст. /A.B. Караулов //М.: Медицина, 1999. С. 600.

26. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей Текст. /А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева — СПб.: «Питер», 1999. С. 293-302, 307-310.

27. Куприянов, В.В. Микроциркуляторное русло Текст. /В.В. Куприянов, Я.Л. Караганов, В.И. Козлов М.: Медицина, 1975. - 213 с.

28. Кылосов, A.A. Динамика воспалительной активности, вариабельности сердечного ритма и биохимических показателей в течение годичного цикла подготовки у юных спортсменов Текст.

29. A.A. Кылосов, A.A. Мельников, А.Ю. Мальцев, А.Д. Викулов, O.JI. Борисова //Физиология человека, 2009. Т. 35. - № 4. - С. 82-96.

30. Лапин, C.B. Иммунологическая лабораторная диагностика ревматических заболеваний: Пособие для врачей Текст. /C.B. Лапин,

31. A.A. Тотолян //СПб.: Изд-во «Человек», 2006. 128 с.

32. Левин, М.Я. Влияние умеренных физических нагрузок на аутоиммунные процессы Текст. /М.Я. Левин //Актуальные проблемы спортивной медицины, ЛФК и физиотерапии СПб, 1999. С. 28-29.

33. Литвинов, Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови Текст. /Р.И. Литвинов //Казанский медицинский журнал, 2000. № 1. — С. 48-52.

34. Луговская, С.А. Лабораторная гематология Текст. /С.А. Луговская,

35. B.Т. Морозова, М.Е. Почтарь, В.В. Долгов //М: Юнимед-пресс, 2002. -115 с.

36. Лупинская, Э.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока Текст. / Э.А. Лупинская //Вестник КРСУ, 2003. - № 7.- С. 29.

37. Лутай, М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез Текст. /М.И. Лутай //Украшський кардюлопчний журнал, 2004. № 1. С. 2234.

38. Мавровуниотис, Ф. Могут ли аэробные упражнения умеренной интенсивности вызывать положительные изменения в факторах свертывания и фибринолиза Текст. /Ф. Мавровуниотис, И. Аргириаду //Теория и практика физической культуры, 2001. № 1.

39. Макарова, Г.А. Практическое руководство для спортивных врачей Текст. /Г.А. Макарова //БАРО-ПРЕСС Ростов на Дону, 2002. 800 с.

40. Манухина, Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите Текст. /Е. Б. Манухина, И.Ю. Малышев, Ю.В. Архипенко //Вестник РАМН, 2000. № 4. - С. 16-21.

41. Меерсон, Ф.З. Увеличение генерации оксида в тканях животных при адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям Текст. /Ф.З. Меерсон, A.B. Лапшин, П.И. Мордвинцев //Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1994. № 3. - С. 242-244.

42. Мельников, A.A. Взаимосвязь минерального обмена и реологических свойств крови у спортсменов Текст. /А А. Мельников, А.Д. Викулов // Физиология человека, 2003. Т. 29. - № 2 - С. 48-57.

43. Мельников, A.A. Возрастной состав эритроцитов и реологические свойства крови у спортсменов Текст. /A.A. Мельников, А.Д. Викулов // Физиология человека, 2002. Т. 28. - № 2 - С. 101.

44. Мельников, A.A. Реологические свойства крови у физически активных лиц с разным характером мышечной деятельности: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Текст. /A.A. Мельников -Ярославль: Ярославский гос. пед. ун-т, 1998. 143с.

45. Мельников, A.A. Взаимосвязь воспалительной активности с биохимическими параметрами крови и симпато-вагусным балансом у юных спортсменов Текст. /A.A. Мельников, A.A. Кылосов //Физиология человека, 2007. Т. 33. № 5. С. 124-132.

46. Монаенков, A.M. Материалы к физиологической концепции аутоиммунитета Текст. /A.M. Монаенков //Терапевтический архив, 1969.-7: 17-25.

47. Назаренко, Г.И. Диагностика антифосфолипидного синдрома Текст. / Г.И. Назаренко, A.A. Каштун, C.JI. Миколаускас, C.JI. Арсенин //Лабораторная медицина, 2003. № 6. - с. 55-61.

48. Насонов, Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка Текст. /Е.Л. Насонов //Кардиология, 1999. № 2. -С. 81-85.

49. Насонов, Е.Л. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение Текст. /Е.Л. Насонов, A.A. Баранов, Н.П. Шилкина //Клиническая медицина, 1998. № 11. — С. 4-10.

50. Насонов, Е.Л. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение) Текст. /Е.Л. Насонов, А.А Баранов, Н.П. Шилкина, 3.С. Алекберова //Москва-Ярославль, 1995.-С. 161.

51. Насонов, Е.Л. Антитела к кардиолипину метод определения и клиническое значение Текст. /Е.Л. Насонов, З.С. Алекберова, Л.З. Александрова, и др. // Клиническая медицина, 1987.- № 11.- С.100-105.

52. Насонов, Е.Л. Интерлейкин 1 и его роль в патологии человека Текст. /Е.Л. Насонов // Терапевтические архив, 1987. № 12.- С. 112-117.

53. Несвижский, Ю.В. Факторы изменчивости уровней аутоантител в человеческой популяции Текст. /Ю.В. Несвижский, A.A. Воробьёв //Вестник Российской Академии медицинских наук, 1996. № 8. - С. 3-8.

54. Николаев, К.Ю. Микроциркуляторная эндотелийзависимая сосудистая реактивность и основные факторы риска Текст. /К.Ю. Николаев, И.М. Гичева, Г.И. Лифшиц, A.A. Николаева //Бюлл. СО РАМН, 2006. №4.-С. 63.

55. Николаев, К.Ю. Эндотелиальные дисфункции и сосудистая реактивность при сердечно-сосудистой патологии Текст. /К.Ю. Николаев //Ом.: Омский научный вестник (приложение), 2003. № 3. - С.123.

56. Осетров, И.А. Реологические свойства крови и параметры сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у физически активных лиц: Автореф. дис. . кан. биол. наук Текст. /И.А. Осетров Ярославль, 1999. - 19 с.

57. Осипов, А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме Текст. / А.Н. Осипов, O.A. Азизова, Ю.А. Владимиров //Успехи биол. химии, 1990. Т. 31. - С. 6-41.

58. Репин, B.C. Атеросклероз человека: клеточные и молекулярные механизмы / B.C. Репин //Успехи сов. биол., 1990. Т. 1. В 1. - С. 120-129.

59. Рябов, Г.А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности Текст. /Т.А. Рябов, Б.М. Азизов //Анест. и реаниматол., 2001. № 1. - С. 8-13.

60. Рябов, Г.А. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях Текст. /Г.А. Рябов, И.Н. Пасечник, Ю.М. Азизов //Анест. и реаниматол., 1996. № 1. - С. 63-69.

61. Саложин, К.В. Антиэндотелиальные антитела при системной склеродермии и болезни Рейно Текст. /К.В. Саложин, А.Б. Щербаков, E.JI. Насонов и др. //Терапевтический архив, 1995. № 5. -С. 54-57.

62. Самигуллина, Г.З. Показатели клеточного и гуморального иммунитета у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах: Автореф. дисс. . канд. биол. наук Текст. /Г.З. Самигуллина Казань, 2006. - 3 с.

63. Скулачев, В.П. Кислород в живой' клетке: добро и зло Текст. /В.П. Скулачев //Сорос, образоват. журн., 1996. № 3. - С. 4-10.

64. Соколова, Н.И. Влияние систематических занятий спортом на некоторые показатели иммунитета. Гипокинезия и спортивная гиперкинезия организма и их коррекция Текст. /Н.И. Соколова //Тез. докл. науч-практ. конфер., Ташкент, 1985. С. 378-379.

65. Солодков, A.C. Физиология человека. Общая. Спортивная, Возрастная. Учебник Текст. /A.C. Солодков, Е.Б. Сологуб //М.: Тера-спорт, Олимпия-пресс, 2001. С. 520.

66. Сольская, Т.В. Особенности развития аутоиммунных реакций при разных уровнях двигательной активности: Автореф. дисс. . канд. биол. наук Текст. /Т.В. Сольская Киев, 1988. - 23 с.

67. Стерин, Ю.И. Роль системной энзимотерапии в профилактике заболеваний и> срыва; адаптации в спорте высших достижении: Автореф. дисс. . док. мед. наук Текст. /Ю.И. Стерин Москва^ 2008.-38 с.

68. Суздальницкий, P.C. Иммунологические аспекты спортивной деятельности человека Текст. /P.C. Суздальницкий, В.А. Левандо // Теория и практика физической культуры, 1998. № 10. — С. 43-46.

69. Суздальницкий, P.C. Новые подходы к пониманию стрессорных иммунодефицитов Текст. /P.C. Суздальницкий, В.А. Левандо //Теория и практика физической культуры, 2003. № 1. — С! 18-21.

70. Таймазов, В.А. Спорт и иммунитет Текст. /В.А; Таймазов, В.Н. Цыган, Е.Г. Мокеева //Спб.: Олимп Спб, 2003. С. 200. .

71. Топчий; И.И. Нейтрофилы и моноциты при повреждении сосудистого эндотелия как звенья единой патогенетической цепи в развитии хронической болезни почек и атеросклероза Текст. /И;И. Топчий //Лшарю-практику, 2008. № 5-6 (11-12).

72. Фомин, А.Н. Морфофункциональные предпосылки возрастных изменений кардио- и гемодинамики при занятиях спортом* Текст.

73. А.Н. Фомин, Н.А. Фомин, Н.Н. Дятлова //Теория и практика физической культуры, 2002. № 2. - с. 21.

74. Цыган, В.Н. Актуальные проблемы иммунологии Текст.' /В.Н. Цыган //Спб., 2004. 123 с.

75. Шевченко, А.О. Уровень сосудистых молекул адгезии отражает выраженность атеросклеротического повреждения артерий Текст. /А.О. Шевченко, С.В. Пономарева, Н.В. Червякова //Лаборатория, 2004.-№ 1.-С. 8-9.

76. Шубик, В.М. Иммунологическая реактивность юных спортсменов Текст. /В.М. Шубик, М.Я. Левин /Мл ФиС, 1982.- 162 с.

77. Шубик, В.М. Иммунитет и здоровье спортсменов Текст. /В.М. Шубик, М.Я. Левин //М.: ФиС, 1985. 186 с.

78. Шунайлова, Н.Ю. Изменения иммунных показателей в процессе адаптации к физической нагрузке: Автореф. дисс. . канд. биол. наук Текст. /Н.Ю. Шунайлова Казань, 2006.

79. Юну, П. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию Текст. /П. Юну, К.В. Саложин, Е.Л. Насонов, В.А. Насонова //Клиническая медицина, 1995. № 5; - С. 5-7.

80. Andreassen, А.К. Levels of circulating adhesion molecules in congestive heart failure and after heart transplantation Text. /А.К. Andreassen, I. Nordoy, S. Simonsen et al. //Am. J. Cardiol., 1998. 81(5): 604-608.

81. Azar, R.R. The inflammatory etiology of unstabile angina Text. /R.R. Azar, D.D. Waters //Am.Heart.J., 1996. - V. 132. - P. 1101-1106.

82. Balsam, M. Effects of physical training on the metabolism of thyroid hormones in man Text. /M. Balsam, L.E. Leppo //J. Appl. Physiol., 1975. V. 38.-№2.- P. 212-215.

83. Bartsch, P. Balanced activation of coagulation and fibrinolysis after a 2h triathlon Text. / P. Bartsch, B. Welsch, M. Albert, B. Friedmann, M. Levi, E.K. Kruithof //Medicine and Science in Sport and Exercise, 1995. -27(11): 1465-1470.

84. Bataille, R. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin-6 levels in humans in vivo Text. /R. Bataille, B. Klein //Arthritis Rheum., 1992.-35:282-283.

85. Bell, D.M. Markers progression of coronay diseases Text. /D.M. Bell // Pharmacotherapy, 2001. 21 (9 Pt. 2): 190S-194S*.

86. Bernhard, M. Mouse model of myocardial remodeling after ischemia: role of intercellular adhesion molecule-1 Text. /M. Bernhard, M. Jphannes, A. Lercher //Cardiovascular Research, 2001. 49. - 2. - P. 399-407.

87. Bevilacqua, M.P. Identification of an inducible endothelial-leukocyte adhesion molecule Text. /M.P. Bevilacqua, J.S. Pober, D.L. Mendrick et al. //Proc. Natl. Acad. Sei USA, 1987. 84(24): 9238-9242.

88. Bhakdi, S. Complement and atherogenesis: binding of CRP to degraded nonoxidized LDL enhances complement activation Text. /S. Bhakdi, M. Torzewski, M. Klouche, M. Hemmes //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1999. 19: 2348-2354.

89. Biasucci, L. Elevated Levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent* instability Text. /L. Biasucci, G. Liuzzo, R.L. Grillo et al. //Circulation, 1999. 99: 855-860.

90. Biasucci, L.M. Elevated levels of IL-6 in unstable angina Text. /L.M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo //Circulation, 1996. 94: 506-512.

91. Blann, A.D. Von Willebrand factor as a marker of injury to the endothelium in inflammatory vascular disease Text. /A.D. Blann //J. Rheumatol, 1993.-20: 1469-1471.

92. Blann, A. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease Text. /A. Blann //British Journal of biomedical Science, 1993. — V. 50.-P. 125-134.

93. Blann, A.D. Von Willebrand factor, soluble P' selectine, tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor in atherosclerosis Text. /A.D. Blann, M. Dobrotova, P. Kubisz, C.N. McCollum //Thromb. Haemost., 1995. 74: 626-631.

94. Blann, A. Soluble markers of endothelial cell function1 Text. /A. Blann, M. Seigneur //Clin. Hemorheol. And Microcirc., 1997. № 17. - P. 3-7.

95. Bruck, I. The nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA potentiates noradrenaline indused vasoconstriction: effects of the alfa-2-receptor antagonist yohimbine Text. /1. Bruck, M. Gossl, R. Spitthover et al. //J. Hypertens., 2001.- 19: 907-11.

96. Brun, J.F. The triphasic effects of exercise on blood rheology: which relevance to physiology and pathophysiology Text. /J.F. Brun, S. Khaled, E. Raynaud, D. Bouix et al. //Clin. Hemorheol. Microcircul, 1998. V. 19. - № 2. - P. 89-104.

97. Brown, M.D. Modifications of microvascular filtration capacity in human limbs by training and electrical stimulation Text. /M.D: Brown, S.

98. Jeal, J. Bryant, J. Gamble //Acta. Physiol. Scand, 2001. Des; - 173 (4): 359-68.

99. Burdon, R.H. Released active oxygen species as intercellular signals: their role in regulation of normal and tumour cell, proliferation Text. / R.H.Burdon //Biol. Chem. Hoppe-Seyler. 1992. V. 373. - P. 739-740.

100. Byczkowski, J.Z. Biological role of superoxide ion-radical Text. /J.Z. Byczkowski, T. Gessner//Int. J. Biochem., 1988. V. 20. P. 569-580.

101. Cabrera, C. The role of nitric oxide in the-central control of blood pressure Text. /C. Cabrera, D. Bohr //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995.-V. 206.-P. 77-81.

102. Calvin, J. The relative merits of acutephase proteins in the recognition of inflammatory conditions Text. /G. Neale, K.J. Potherby, C.P. Price //Ann. Clin. Biochem, 1988. 25: 60-66.

103. Cardoso Saldana, G.C. Lipid and lipoprotein levels in athletes in different sports disciplines Text. /G.C. Cardoso Saldana, S. Hernandez de Leon, J. Zamora Gonzalez, C. Posadas Romero //Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1995. V. 65. - №3. - P. 229-235.

104. Carlos, T.M. Leukocyte-endothelial adhesion molecules Text. /T.M. Carlos, J.M. Harlan//Blood, 1994. 84(7): 2068-2101.

105. Carreras, L.O. Arterial thrombosis, intrauterine death and "lupus" anticoagulant: detection of immunoglobulin interfering with prostacycline formation Text. /L.O. Carreras, G. Defreyn, S.J. Machin et al. //Lancet., 1981.-V. 11.-P. 244-246.

106. Caterina, R. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 as a biohumoral correlate of atherosclerosis Text. /R. Caterina, G. Basta, G. Lazzerini et al. //Arteriol. Thromb. Vase. Biol., 1997. 17: 2646-2654.

107. Chamley, L.W. Inhibition of heparin/antithrombin III cofactor activity by anticardiolipin antibodies: a mechanism of thrombosis Text.

108. W. Chamley, E.J. McKay, N.S. Pattison //Thromb. Res., 1993. V. 71. -P. 103-111.

109. Charm, S.E. Reduced plasma viscosity among joggers compared with non-joggers Text. /S.E Charm, H. Paz, and G.S. Kurland //Biorheology, 1979. V. 15. - P. 185-191.

110. Chen, R.Y. Effects of dexstran induced hyperviscosity on regional blood and hemodynamics in dogs Text. /R.Y. Chen, R.D. Carlin, S. Simchon et al. //Am. J. Physiol., 1989. -V. 256. -H 898.

111. Choi, J.H. Brain synaptosomal aging: free radicals and membrane fluidity Text. / J.H. Choi, B.P. Yu //Free Radical Biol. Mtd., 1995. V. 18.-P. 193-200.

112. Cines, D.B. Endothelial cells in physiology and pathophysiology of vascular disorders Text. /D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck et al. //Blood, 1998. 91 (10): 3527-3561.

113. Cocks, T.M. Endothelium-dependent relaxation of coronary arteries by noradrenaline and- serotonin Text. /T.M. Cocks, I.A. Angus //Nature, 1983. 305: 627-30.

114. Collin, M. Angiogenesis during exercise and training Text. /M. Collin Bloor //Angiogenesis, 2005. 8. - Pp. 263-271.

115. Cucuianu, M. Von Willebrand factor and cardiovascular disease Text. /M. Cucuianu, A. Cucuianu //Restricted relevance Rom J Intern Med., 2006.-44(1): 3-15.

116. Danesh, J. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analysis Text. /J. Danesh, P. Whincup, M. Walker//BMJ, 2000. 321: 199-204.

117. Davies, K.J.A. Free radicals and tissue damage produced by exercise Text. /K.J.A. Davies, A.T. Quintanilha, G.A. Brooks, L. Packer //Biochem Biophys Res Commun., 1982. 107:1198-205.

118. Devaux, B. Upregulation of cell adhesion molecules and of low grade inflammation in human chronic-heart failure Text. /B. Devaux, D. Scholz, A. Hirche et al. //Eur Heart J., 1997. 18(3): 470-479.

119. De Wit, C. Elevation of plasma viscosity induces sustained NO-mediated dilatation in the hamster creamaster microcirculation Text. /C. De Wit, C. Schaefer, P. von Bismark et al. //Pfluger Arch., 1997. V. 434.-P. 354.

120. Dormandy, T.L. Free-radical oxidations and anti-oxidants Text. /T.L. Dormandy //Lancet, 1978. № 11. - P. 647-650.

121. Dröge, W. Free radicals in the physiological control of cell function Text. / W. Dröge //Physiol. Rev., 2002. V. 82. - P. 47-95.

122. Elenkov, I.J. The sympathetic nerve an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system Text.,/I.J. Elenkov, R.L. Wilder, G.P. Chrousos et al. //Pharmacol. Rew., 2000. V. 52.-P. 595.

123. Ernst, E. Influence of regular physical activity on blood rheology Text. /E. Ernst // Eur. Heart. J., 1987. V. 8. - Suppl. G. - P. 59-62.

124. Evans, W.J. From the Nutrition, Metabolism, and Exercise Program. Text./W.J. Evans //Am J. Clin. Nut., 2000. V. 72. - № 2. - 647S-652s.

125. Fatouros, I.G. Ceel-free plasma DNA as a novel marker of aseptic inflammation severity related to exercise overtraining Text. /I.G. Fatouros, A. Destouni, K. Margonis et al. //Clin. Chem., 2006. V. 52. P. 1820.

126. Fischer, C.E.I. Endotelium-dependent arterial wall tone elasticity modulated by blood viscosity Text. /C.E.I. Fischer, R.L. Armantano, F.M. Pessana et al. //Am J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 2002. V. 282. - H 389-H394.

127. Foger, B. Kinetics of lipids, apoproteins, cholesterol ester transfer protein in plasma after a bicycle marathon Text. / B. Foger, T. Wohlfarter, A. Ritsch, M. Lechleitner, C.H. Miller, A. Dienstl //Metabolism., 1994. V. 43. P. 633-639.

128. Fonseca, R.B. Adrenergic modulation of erythropoiesis following severe injury is mediated through bone marrow stroma Text. /R.B. Fonseca, A.M. Mohr, L. Wang et al. //Surg. Infect, 2004. V. 5. P. 385.

129. Gabay, C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation Text. /C. Gabay, I. Kushnewr //N. Engl. J. Med., 1999. -340; 448-454.

130. Galbusera, M. Fluid shear stress modulates von Willebrand factor release from human vascular endothelium Text. /M. Galbusera, C. Zoja, R. Donadelli, S. Paris et al. //Blood., 1997. V. 90. - P. 1558-1564.

131. Gearing, A.J. Circulating adhesion molecules in disease Text. /A.J.H. Gearing, W. Newman //Immunol. Today, 1993. V. 14. - P. 506512.

132. Gee, D.L. The effect of exhaustive exercise on expired pentane as a measure of in vivo lipid peroxidation in the rat Text. /D.L. Gee, A.L. Tappel //Life Sei, 1981.-28: 2425-9.

133. Gillen, C.M. Plasma volume expansion in humans after a single intense exercise protocol Text. / C.M. Gillen, R. Lee, G.W. Mack, C.M. Tomaselli, T. Nishiyasu and E.R. Nadel //J. Appl. Physiol. 1991. V. 71. P. 1914-1920.

134. Ginsberg, H.N., Insulin resistance and cardiovascular disease Text. /H.N. Ginsberg // J. Clin. Invest. 2000. V. 106. - P. 453-458.

135. Gioud-Paquet, M. IgM rheumatoid factor (RF), IgA RF, IgE RF, and IgG RF detected by ELISA in rhematoid arthritis Text. /M. Gioud-Paquet, M. Auvinet, T. Raffin et al. //Ann.Rheum.Dis., 1987.- V.46.- P.65-71.

136. Goldberg, A.P. Cardiovascular fitness, body composition, and lipoprotein lipid metabolism in older men Text. /A.P. Goldberg, M.J. Busby-Whitehead, L.I. Katzel, R.M. Krauss et al. //J. Gerontol. A. Biol. Sei., 2000. -V. 55. №6. -M342-M349.

137. Gupta, A.K. Increased reverse cholesterol transport in athletes Text. / A.K. Gupta, E.A. Ross, J.N. Myers, M.L. Kashyap //Metabolism, 1993.-V. 42.-№6.-P. 684-690.

138. Hadenque, A.L. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialic acid, and cell aging in humans Text. /A.L. Hadenque, M. Del-Pino, A. Simon, J. Levenson // Hypertension, 1998. V. 32. - P. 324-330.

139. Harris, E. Crossreactivity of antiphospholipid antibodies Text. /E. Harris, A. Gharavi et al. //J. Clin. Lab. Immunol., 1985. V. 16. - P. 1-6.

140. Hascova, V. Novy zpusob stanoveni cirkulujicieh immunocomplexu r lidikych serech Text. /J. Kaslik, L. Mott et al. //Cds. Lek. Ces., 1977. -N. 14.

141. Hasselear, P. Crossreactivity of antibodies directed against cardiolipin, DNA, endothelial cells and blood platelets Text. /P. Hasselear, R.H. Derksen, L. Blokzij, P.G. de Groot //Thromb. Haem, 1990. -V. 63.-P. 169-173.

142. Heimberg, M. Plasma lipoproteins and regulation of hepatic metabolism of fatty acids in altered thyroid states Text. /M. Heimberg, J.O. Olubadewo, H.G. Wilcox //Endocr. Rev., 1985. V. 6. - P. 590-607.

143. Herren, T. Increased thrombin-antithrombin III complexes after 1 h of physical exercise Text. / T. Herren, P. Bärtsch, A. Hearberli and P.W. Straub //J. Appl. Physiol., 1992. V.73. P. 2499-2504.

144. Highton, J. A solid-phase enzyme immunoassay for C-reactive protein: clinical value and the effect of rheumatoid factor Text. /J. Highton, P. Hessian //J.Immunol.Meth., 1984. Vol. 68. - P.185-192.

145. Hirano, T. Biological and clinical aspects of IL-6 Text. /T. Hirano, S. Akira, T. Taga, T. Kishimoto //Immunol. Today, 1990. 11: 443-449.

146. Huo, Y. Adhesion molecules and atherogenesis Text. /Y. Huo, K. Ley //Acta Physiol Scand, 2001. 173: 1: 35-43.

147. Hwangs, S.J. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart disease cases: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study

148. Text. /S.J. Hwangs, C.M. Ballantyne, A.R. Sharret et al. //Circulation, 1997.-96(12): 4219-4225.

149. Hyers, T.M. Enhanced thrombin and plasmin activity with exercise in man Text. / T.M. Hyers, B.J. Martin, D.S. Pratt, R.B. Dreisin and J.J. Franks //J. Appl. Physiol. 1980. V. 48. - P. 821-825.

150. Jager, A. Von Willebrand factor, C-reactive protein and 5-year mortality in diabetic and nondiabetic subjects Text. /A. Jager, V.W.M. van Hisbergh, P.J. Kostense et al. //Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol., 1999. 19: 3071-3078.

151. Jager, M. La mort subite dans la pratigue du sport. Commenten reduire l'incidence? Text. /M. Jager//A. Cardiol. Angeol., 1990. -V. 39. -P. 565-570.

152. James, J.P. Factor VIII related antigen in connective tissue disease patients and relatives Text. /J.P. James, T.R.J. Stevens, N.D. Hall et al. //Brit.J.Rheum., 1990. V.29. - P.6-9.

153. Jang, Y. Cell adhesion molecules in coronary artery disease Text. /Y. Jang, A. Lineoff, E. Plow, E. Topol //J. Am. Coll. Cardiol., 1994. 24: 1591-1601.

154. Jensen-Urstad, K. Preserved vascular reactivity in elderly male athletes Text. /K. Jensen-Urstad, F. Bouvier, M. Jensen-Urstad //Scand. J. Med. Sei. Sports, 1999. Apr; 9(2): 88-91.

155. Kaley, G. Role nitric oxide syntase in adaptation of exercise Text. /G. Kaley, D. Sun, A. Koller et al. //Int. J. Of Microc. CI and Exp., 1996. -№ 16.-P. 259.

156. Kasikcioglu, E. Endothelial flow-mediated dilatation and exercise capacity in highly trained endurance athletes Text. /E. Kasikcioglu, H. Oflaz, H.A. Kasikcioglu, A. Kayserilioglu, S. Umman, M. Meric //Tohoku J. Exp. Med., 2005. Jan; 205(1):45-51.

157. Kayatekin, B.M. A comparison of the blood lipid profiles of professional sportspersons and controls Text. /B.M. Kayatekin, I. Semin, S Acarbay, G. Oktay, S. Selamoglu //Indian. J. Physiol. Pharmacol., 1998. V. 42. - P.479-484.

158. Khovidhunkit, W. Effects of infection and inflammation on lipids and lipoprotein metabolism and conceguences to the host Text. /W. Khovidhunkit, M.S. Kim, R.A. Memon et al. //J. Lipid. Res., 2004. V. 45.-P. 1169.

159. Kerr, G.S. limited prognosic value of changes in antineurotrophil cytoplasmis antibody titer in patiens with Wegeners granulomatosis Text. /G.S. Kerr, T.A. Fleicher, C. Hallahan et ah //Arthr. Rheum, 1993. V. 36. -P. 365-371.

160. Kingwell, B.A. Four weeks of cycle training increases basal production of nitric oxide from the forearm Text. /B.A Kingwell, B. Sherrard, G.L. Jennings, A.M. Dart //Am. Physiol. Heart Circ. Physiol., 1997.-272. H1070.

161. Knicer, W.T. Pathogenic factors in vascular lesion of experimental serum sickness Text. /W.T. Knicer, C.G. Cochrane // J.exp.Med., 1965. -V. 122. -P.83-98.

162. Koenig, W. C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predict future risk coronary disease in inicially healthy middle-aged men

163. Text. /W. Koenig, M. Sund, F. Hans-Günther, H. Löwel et al. //Results from MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Ausburg Cogort stady 1984-1992. Circulation, 1999. 99: 237242.

164. Koenig, W. Association between rheology and components of lipoproteins in human blood. Results from the MONICA project Text. /W. Koenig, M. Sund, E. Ernst, W. Mraz, V. Hombach and U. Keil //Circulation, 1992. V. 85. - P. 2197-2204.

165. Kraus, W.E. Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins Text. /W.E Kraus, J.A. Houmard, B.D. Duscha et al. //N. Engl. J. Med., 2002. V. 347. - P. 1483-1492.

166. Kuller, L.H. The role of inflammation in cardiovascular disease Text. /L.H: Kuller, R.P. Tracy //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 2000. -20: 901.

167. Kuller, L.H. Relationship of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study. Multiple Risk Factor Intervention Trial Text. /L.H. Kuller, R.P. Tracy, J. Shaten, E.N. Meilahn //Am. J. Epidemiol., 1996. 144: 537-547.

168. Kuo L. Davis M.J., Chillian W.M. Longitudinal gradiets for endothelium-dependent and independent vascular responses in the coronary microcirculation Text. /L. Kuo; M.J. Davis, W.M. Chillian //Circulation, 1995. -V. 92. -P. 518.

169. Laughlin, M.H. Training induces nonuniform increases in eNOS content along the coronay arterial tree Text. /M.H. Laughlin, I.S. Pollock, J.F. Amann et al. // J. Appl. Physiol., 2001. V. 90. - P. 501.

170. Le Tonqueze, M. Role of beta2-glycoprotein I in the antiphospholipid antibody binding to endothelial cells Text. /M. Le Tonqueze, K. Salozhin, M. Dueymes et al. //Lupus, 1995. V. 4. - P. 179186.

171. Letcher, R.L. Effects of exercise on plasma viscosity in athletes and sedentary normal subjects Text. /R.L. Letcher, T.G. Piekering, S. Chien, I.H. Laragh//Clin. Cardiol., 1981. V. 4. - № 4. P. 171-179.

172. Levenson, J. Hypercholesterolaemia alters arterial and blood factors related to atherosclerosis in hypertension Text. /J. Levenson, M. Del Pino, M. Razavian, I. Merli, V. Filitti, A. Simon //Atherosclerosis, 1992. V. 95. -P. 171-179.

173. Ley, K. Leukocyte interactions with vascular endothelium: New insights intro selectin-mediated attachment and rolling Text. /K. Ley, T.F. Tedder // J. Immunol., 1995. 155: 525.

174. Libby, P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization Text. /P. Libby //Am. J. Cardiol., 2000. 86: 3J-9J.

175. Liuzzo, G. The prognostic value of C-reactive protein and serum amiloid A protein in severe unstable angina Text. /G. Liuzzo, L.M. Biasucci, J.R. Gallimore et al. //N. Engl. J. Med., 1994. 331; 417.

176. Loizou, S. Measurement of anticardiolipin antibodies by an enzyme-linked immunosorbent assay /ELISA/: standartization and qantitation of results Text. /J. McCrea, A. Rudge et al. //Clin. Exp. Immunol., 1985. V. 62. - P. 738-745.

177. Lowe, G.D. Relationships of plasma viscosity, coagulation and fibrinolysis to coronary risk factors and angina Text. /G.D. Lowe, D.A. Wood, J.T. Douglas, R.A. Riemersma, C.C. Macintyre et al. //Thromb. Haemost., 1991. V. 65. - № 4. P. 339-343.

178. Mairbaurl, H. Training-dependent changes of red cell density and erythrocytic oxygen transport Text. /H. Mairbaurl, E. Humpeler, G. Schwaberger, H. Pessenhofer //J. Appl. Physiol., 1983. - V. 55. - № 5. -P. 1403-1407.

179. Malm, C. Leukocytes, cytokines, growth factors and hormones in human skeletal muscle and blood after uphill or downhill running Text. /C. Malm, T.L. Sjodin, B. Sjoberg et al. //J. Physiol., 2004. V. 556. - P. 983.

180. Mannucci, P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial' damage Text. /P.M. Mannucci //Arteriol. Thromb. Vase. Biol., 1998. -18: 1359-1362.

181. Marniemi, J. Lipoprotein lipase of human postheparin plasma and adipose tissue in relation to physical training Text. /J. Marniemi, P. Peltonen, I. Vuori, E. Hietanen //Acta. Physiol. Scand., 1980. V. 110. № 2. — P. 131-135.

182. Marrugat, J. Amount and intensity of physical activity, physical fitness, and serum lipids in men. The MARATHOM Investigators Text. /J. Marrugat, R. Elosua, M.I. Covas, L. Molina and J. Rubies-Prat //Am. J. Epidemiology, 1996. V. 143. - P. 562-569.

183. Monchanin, G. Effects of progressive and maximal exercise on plasma levels of adhesion molecules in athletes with sickle cell trait with or without a-thalassemia Text. / G. Monchanin, L. Serpero, P. Connes et al. //J. Appl. Physiol., 2006. Aug 10.

184. Morisari, N. New indices of ischemic heart disease and aging: studies on the serum levels of soluble intercellular adhesion molecule-1

185. AM-1) and soluble vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in patients with hypercholesterolemia and ischemic heart disease Text. /N. Morisari, I. Saito, K. Tamura et al. //Atherosclerosis, 1997. 131(1): 4348.

186. Morrow, J. C-reactive protein in sera from patients with systemic lupus erythematosus Text. /J. Morrow //J.Rheumatol., 1981. Vol.8. -P.601-604.

187. Mosgueda-Carcia, R. Endotphelin as aneuropeptide. Cardiovascular effects of brainstem of normotensive rats Text. /R. Mosgueda-Carcia, T. Inagami, M. Applsami et al. //Circ. Res., 1993.-72: 20-35.

188. Mueller, M.M. Markers of endothelial cell dysfunction Text. MM. Mueller, A. Griesmacher //Clin. Chem. Lab. Med., 2000. 38(2): 77-85.

189. Muls, E. Serum lipids and apolipoproteins A-I, A-II and B in hyperthyroidism before and after treatment Text. /E. Muls, V. Blaton, M. Rossenue, E. Lesaffre, G. Lamberigts, P. De Moor //J. Clin. Endocrinol. Metab., 1982. V. 55. - P. 459-464.

190. Nagashima, K. Increased renal tubular sodium reabsorption during exercise-induced hypervolemia in humans Text. /K. Nagashima, Y. Wu, S.A. Kavouras and G.W. Mack //J. Appl. Phisiol., 2001. V. 91. - P. 1229-1236.

191. Nakai, K. Concentration of soluble vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) correlated with exspression of VCAM-1 Mrna In the humanatherosclerotic aorta Text. /K. Nakai, C. Itox, K. Kawazoe et al. //Coron. Artery Dis., 1995. 6(6): 497-502.

192. Nash, M.C. Soluble adhesion molecules and von Willebrand factor in chidren with Kawasaki disease Text. /M.C. Nash, V. Shan, M.J. Dillon //Clin. Exp. Immunol., 1995. V. 101. - P. 13-17.

193. Nemeth, E. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin Text. /E. Nemeth, S. Rivera, V. Gabayan, C. Keller //J.Clin. Invest, 2004. V. 113. P. 1251.

194. Oosting, J.D. Antiphospholipid antibody positive sera enhance endothelial cells procoagulant activity: studiesin a thrombosis model Text. /J.D. Oosting, R.H. Derksen, L. Blokzijl et al. //Thromb. Haemost., 1992.-V. 68.-P. 278-284.

195. Otsuki, T. Vascular endothelium-derived factors and arterial stiffness in strength- and endurance-trained men Text. /T. Otsuki, S. Maeda, M. Iemitsu et al. //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 2007. V. 292. - H786.

196. Pierangeli, S.S. Comparison of a fluorometric test with the standart ELISA assay for detection of anticardiolipin antibodies Text. /C. Vigo-Peltrey, E.N. Harris //Clin. Exp. Rheum., 1993. V. 11. - P. 349-350.

197. Pigott, R. Soluble form of E-selectin, ICAM-1, and VCAM-1 are present in the supernatants of sytokine activated endothelial cells Text. /R. Pigott, L.P. Dillon, I.H. Hemingway, A.J.H. Gearing //Bichem. Biophys. Res. Commun, 1992. V. 187. - P. 584-589.

198. Pober, J.S. Overlapping patterns of activation of human endothelial cells by interleukin 1, tumor necrosis factor, and immune interferon Text. /J.S. Pober, M.A. Gimbrone, L.A. Lapirre et al. //J. Immunol., 1986.- 137(6): 1893-1896.

199. Poli, G. Oxidative stress and cell signaling Text. /G. Poli, G. Leonarduzzi, F. Biasi, E. Chiarpotto //Current Med. Chem., 2004. V. 11.— P. 1163-1182.

200. Poon, H.F. Free radicals: Key to brain agin and heme oxygenase as a cellular response to oxidative stress Text. /H.F. Poon, V. Calabrese, G. Scapagnini, D.A. Butterfield //J. Oerontol. A: Biol. Sei. Med. Sei., 2004. -V. 59A.-P. 478-493.

201. Price D.T., Loscalzo J. Cellular adhesion molecules and atherogenesis Text. /D.T. Price, J. Loscalzo //Am. J. Med., 1999. 107: 85-97.

202. R&D Systems catalog. Adhesion molecules. Mini- review. 1996.

203. R&D Systems catalog. VCAM-1/CD106. Mini- review. 1997.

204. Rand, J.H. Electron microscopic localization of factor-VHI-related antigen in adult human blood vessels Text. /J.H. Rand, R.E. Gordon, I.I. Sussman et al. //Blood, 1982. 60: 627-634.

205. Rand, J.H. Localization of factor VIII related antigen in human vascular subendothelium Text. /J.H. Rand, I.I. Sussman, R.E. Gordon et al. //Blood, 1980. 55: 752-756.

206. Redimond, E.M. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells Text. / E.M. Redimond, P.A. Cahill, R. Hodges et al. //J. Cell. Physiol., 1996. -V. 166. P. 469-479

207. Ridker, P.M. Prospective study of C-reactive protein and risk of future cardiovascular events among apparently healthy women Text. /P.M. Ridker, J.E. Buring, J. Shin et al. //Circulation, 1998. 98: 731-733.

208. Ridker, P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease Text. /P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer, R. Tracy, C.H. Hennekens //Circulation, 1998. 97: 425428.

209. Ridker, P. C-reactive protein adds the predictive value of total and HDH cholesterol in determining risk of first myocardial infarction Text. /P. Ridker, R.J. Glynn, C. Hennekens //Circulation, 1998. 99: 20072011.

210. Ridker, P.M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women Text. /P.M. Ridker, C. Hennekens, J.E. Buring, N. Rifai //N. Engl. J. Med., 2000 342: 836843.

211. Rohde, L.E. Survey of C-reactive protein and cardiovascular risk factors in apparently healthy men Text. /L.E. Rohde, C.H. Hennekens, P.M. Ridker//Am. J. Cardiol., 1999. 84: 1018-1022.

212. Rohde, L.E. Circulating cell adhesion molecules are correlated with ultrasound-based assessment of carotid atherosclerosis Text. /L.E. Rohde, R.T. Lee, J. Rivero et al. //Arteriöse. Thromb. Vase. Biol., 1998. -18: 1765-1770.

213. Romanovska, L. Calf blood flow and vascular resistance during reactive hyperaemia in young athletes and trained middle-aged subjects Text. /L. Romanovska, J. Chrastek, I. Prerovsky //Physiol. Bohemoslov., 1981.- 30(3): 275-80.

214. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease Text. /R. Ross //N. Engl. J. Med., 1999. - 340: 115-126.

215. Sfikakis, P.P. Circulating intercellular adhesion molecule-1 in patients with systemic sclerosis Text. /P.P. Sfikakis, J. Tesar, H. Baraf et al. //Clin. Immunol. Immunopathol., 1993. V. 68. - P. 88-92.

216. Sfikakis, P.P. Lymphocyte adhesion molecules in autoimmune rheumatic disease: basic issue and clinical expectations Text. /P.P. Sfikakis, G.C. Tsokos //Clin: Exp. Rheumatol., 1995. 13: 763-777.

217. Sharar, S.R. The adhesion cascade and anti-adhesion therapy: An overview Text. /S.R. Sharar, R.K. Winn, J.M. Harlan // Springer Semin. Immunopatholog., 1995. 16: 359.

218. Shine, B. Solid phase radioimmunoassays for C-reactive protein Text. /B. Shine, F.C. de Beer, M.B. Pepys // Clin.Chim.Acta., 1981. -117: 13-23.

219. Seip, R.L. Exercise training decreases plasma cholesterol ester transfer protein Text. /R.L. Seip, P. Moulin, T. Cocke, A. Tall, W.M. Kohrt, K. Mankowitz et al. //Arterioscler. Thromb, 1993. V. 13. - P. 1359-1367.

220. Silver, R.K. Anticardiolipin antibody-positive serum- enhances endothelial cell platelet-activating factor production Text. /R.K. Silver, L. Adler, J.R. Hageman, A.R. Hickman // Amer. J. Obstet. Gynecol., 1991. -V. 165.-P. 1748-1752.

221. Simmons, D.L. The role of ICAM-1 expression in immunity and disease Text. /D.L. Simmons //Cancer Syrv., 1995. 24: 141-155.

222. Smith, J.A. Greater erythrocyte deformability in world-class endurance athletes Text. /J.A. Smith, D.T. Martin, R.D. Telford, S.K. Ballas //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 1999. V. 276. - H2188-2193.

223. Smith, L.L. Tissue trauma: the underlying cause of overtraining syndrome? Text. / L.L. Smith //J. Strength. Cond. Res., 2004. V. 18. -P. 184.

224. Steel, D.M. The major acute phase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid A Text. /D.M. Steel, A.S. Whitehead//Immunology Today, 1994. 15: 1-10.

225. Stefansson, S Beyond fibrinolisis: the role of plasminogen activator inhibitor and vitronectin in vascular wound healing Text. /S. Stefansson,

226. C.C. Haudenschild, D.A. Lawrence //Trends Cardiovasc. Med., 1998. -V. 8.-P. 175.

227. Stegeman, C.A. Chronic nasal carriage of staphylococcus aureus in Wegeners granulomatosis: identification of a subgroup more phone to relapse Text. /C.A. Stegeman, J.W. Cohen Tervaert, W.L. Manson et al. //Ann. Intern. Med., 1994. -V. 120. P. 12-17.

228. Stel, H.V. Von Willebrand factor in the vessel wall mediates platelet adherence Text. /H.V. Stel, K.S. Sakariassen, P.G. de Groot et al. //Blood, 1985. 65: 85-90.

229. Tall, A.R. Exercise to Reduce Cardiovascular Risk How Much Is Enough Text. /A.R. Tall //N. Engl. J. Med., 2002. - V. 347. - № 19. - P. 1522-1524.

230. Tappeiner, I. Wolff K. Zirkulirende immunkomplexe und nekrotisierende Vaskulitis Text. /1. Tappeiner, K. Wolff //Der.Hautart, 1979.-V. 30.-P.628-633.

231. Thompson, P.D. High density lipoprotein metabolism in endurance athletes and sedentary men Text. / P.D. Thompson, E.M. Cullinane, S.P. Sady, M.M. Flynn, C.B. Chenevert //Circulation, 1991. V. 84. - P. 140152.

232. Tönjes, A. Beneficial effects of a 4-week exercise program on plasma concentrations of adhesion molecules Text. /A. Tönjes, M. Scholz, M. Fasshauer, J. Kratzsch //Diabetes Care. 2007. 30 (3).

233. Tsai, A.G. Plasma viscosity regulates capillary perfusion during extreme hemodilution in hamster skinfold model Text. /A.G. Tsai, B.

234. Vestweber, D., Blanks J.E. Mechanisms that regulate the function of the selectins and; their ligands Text.; /D. Vestweber, J.E. Blanks //Physiol. Reviews, 1999. 79: 1141-1151.

235. Von Eckardstein, A. High density lipoproteins and atherosclerosis. Role of cholesterol'efflux and reverse cholesterol transport Text. /A. Von Eckardstein, J-R. Nofer, G. Assman //Arterioscler. Thrombosis. Vascul. Biology, 2001.- V. 21.-P. 13-30.

236. Wagner, D.D. Von Willebrand; factor: and the endothelium. Text. /D.D. Wagner, R. Bonfanti //Mayo Clin. Proc., 1991. 66: 621-627.

237. Wenzel, R.R. II-imodasoline agonist moxonidine decreases sympsrhetic nerve activity and blood pressure in hypertensives Text. /R.R. Wenzel, L. Spicker, S. Qui et al. //Hypertension, 1998. 32: 1022-7.

238. Williams, R.T. Changes- in lipoprotein subtractions during diet-induced and exercise-induced weight loss in moderately overweight men Text. /R.T. Williams, R.M. Krauss, K.M. Vranizan, P.D. Wood //Circulation, 1990. V. 81. - P. 1293-1304.

239. Wood, P.D. Plasma lipoprotein distributions in male and female runners Text. /P.D. Wood, W.L. Haskell, M.P. Stern, S. Lewis, C. Perry ' //Ann. N. Y. Acad. Sci., 1977. V. 301. - P. 748-763.

240. Woods, A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 Text. /A. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphries, H.E. Montgomery //Eur. Heart. J., 2000. 21: 15741583.

241. Yaroshenko, Y.Y. Changes in thyroid hormones and in endurance trained volunteers during acute and rigorous bed rest conditions Text.»' /Y.Y. Yaroshenko, Y.G. Zorban, N.K. Kuznetsov, A.G. Kakurin //Wien. Klin. Wochenschr, 1998. V. 110. - P. 225-231.

242. Young, B. C-reactive protein: a critical review Text. /B. Young, M. Gleeson, A.W. Cripps //Pathology, 1991. 23: 118-124.

Информация о работе

Борисова, Ольга Львовна
кандидата биологических наук
Ярославль, 2011
ВАК 03.03.01

Диссертация

Функциональное состояние эндотелия сосудов у спортсменов в зависимости от тренированности и характера физических нагрузок - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Функциональное состояние эндотелия сосудов у спортсменов в зависимости от тренированности и характера физических нагрузок - тема автореферата по биологии, скачайте бесплатно автореферат диссертации

Похожие работы