Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Адаптационные изменения лактат-пируватной системы и Na-K-АТФазной активности сердца при гипоксически-гиперкапнических воздействиях

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Михалкина, Наталья Ивановна

ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава I. ГЛИКОЛИТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В МИОКАРДЕ ПРИ ГИПОКг

СИИ И ПОВЫШЕННОЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКЕ

I. Роль углеводного обмена в энергетике миокарда

2. Анаэробный гликолиз в сердце в нормокси-ческих и гипоксических условиях

1). Молочная кислота.

2). Соотношение молочной и пировиноградной кислот.

3). Окислительно-восстановительный потенциал лактат-пируватной системы.

4). Активность лактатдегидрогеназы в миокарде

3. Влияние углекислоты на углеводный обмен

4. Структурно-функциональное состояние мембран кардиомиоцитов в условиях нормо- и гипоксии

1). Структурные перестройки биологических мембран.

2). Структура и свойства №зК-АТФазы . 33.

3). №а-К-АТФаза сарколеммы кардиомиоцитов при нормоксии и гипоксии.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

1. Условия экспериментов

2. Модель питуитриновой ишемии миокарда.

3. Определение молочной, пировиноградной кислот и активности лактатдегидрогеназы.

4. Расчет окислительно-восстановительного потенциала лактат-пируватной системы.

5. Выделение препаратов сарколеммы миокарда крыс и определение Ns- К-АТФазной активности.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Глава 3. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ДЕЙСТВИЯ ГИПОКСИИ И ГИПЕР

КАПНИИ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА

В МИОКАРДЕ КРЫС.

1. Лактат-пируватная система сердца крыс при гипоксически-гиперкапнических и гипокси-ческих воздействиях

2. Анаэробный гликолиз при экспериментальном коронароспазме крыс, тренированных гипоксией в сочетании с гиперкапнией

Глава Ne-K-АТФАЗНДЯ АКТИВНОСТЬ САРКОЛЕММЫ КАРДИО

МИОЦИТОВ КРЫС ПРИ ГИПОКСИИ И СОЧЕТАННОМ ДЕЙСТВИИ

ГИПОКСИИ С ГИПЕРКАПНИЕЙ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Адаптационные изменения лактат-пируватной системы и Na-K-АТФазной активности сердца при гипоксически-гиперкапнических воздействиях"

В последнее время накапливается все больше фактов, свидетельствующих о том, что тренировки сочетанным действием гипоксии и гиперкапнии являются эффективным способом повышения функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и ее основного органа сердца - как здорового так и больного организма (Косицкий, 1977 ; Зверькова, 1982 ; Сверчкова, Любо-мирская, 1983). Это обусловлено, с одной стороны, периодическим действием гипоксического фактора, способствующего повышению резистентности (Слоним, 197;9 ; Меерсон, 1975), а с другой - положительными свойствами углекислоты, обеспечивающей оптимизацию функционирования физиологических и метаболических систем в гипоксических условиях (Маршак, 1969 ; Коваленко, 1972 ; Гулый, Мельничук, I97J8; Агаджанян, 1972). Показано, что увеличение до определенного предела (не более 6-10концентрации СО^ в воздухе с пониженным содержанием кислорода стабилизирует напряжение 02 в крови и тканях (Коваленко и др., 1972), нормализует показатели кислотно-щелочного равновесия за счет мембранного транспорта различных ионов особенно ионов К+ ( Strome е.а., 1977), повышает в тканях уровень восстановленных эквивалентов, обеспечивающих усиление процессов фиксации COg (Баев и др., 1978 ; Мельничук, 1983).

Преимущественное значение сочетанного действия гипоксии с гиперкапнией (СДГГ) по сравнению с гипоксическими воздействиями доказано исследованиями, посвященными изучению физиологических функций, обеспечивающих адаптивные реакции в этих условиях - в управлении легочной вентиляции (Маршак, 1969 ; Гулый, 1983) и улучшении кровоснабжения миокарда при сочетан-ном действии гипоксии и гиперкапнии (Зверькова, 1982).

Однако чрезвычайно важным является изучение метаболических перестроек миокарда, включающих изменения лактат-пиру-ватной системы и структурно-функционального состояния плазматических мембран кардиомиоцитов при длительно повторяющихся воздействиях гипоксии в сочетании с гиперкапнией, обладающих тренирующим эффектом, поскольку сдвиги на тканевом и клеточном уровнях определяют в конечном итоге адаптацию организма к недостатку кислорода.

Цель и задачи исследования

• Целью данной работы явилось исследование влияния повторяющихся кратковременных гипоксически-гиперкапнических воздействий различной кратности на лактат-пируватную систему сердца и структурно-функциональное состояние кардиомиоцитов. В работе были поставлены следующие конкретные задачи исследования.

1. Определить уровень молочной, пировиноградной кислот и активность лактатдегидрогеназы в крови и ткани правого и левого сердца в начальные (I-, 2-, 3-, 7-, I0-, 15-дневные) и более длительные (30-дневные) сроки действия гипоксии в сочетании с гиперкапнией.

2. Изучить структурно-функциональное состояние сарколеммы кардиомиоцитов (по активности фермента Na-K-АТФазы) при СДГГ и гипоксии.

3. Изучить влияние тренировок гипоксией в сочетании с гиперкапнией на уровень молочной, пировиноградной кислот и активность лактатдегидрогеназы при экспериментальной питу-итриновой ишемии миокарда.

4. Выявить особенности динамики исследуемых показателей в сердце при СДГГ по сравнению с таковыми при действии гипоксического фактора аналогичного режима.

Научная новизна

Впервые получены данные о динамике показателей лактат--пируватной системы сердца и изменениях структурно-функционального состояния сарколеммы кардиомиоцитов в зависимости от сроков сочетанного действия гипоксии с гиперкапнией. Установлено, что адаптивные изменения лактат-пируватной системы сердца и fi.a-K-АТфазной активности сарколеммы кардиомиоцитов, обусловленные присутствием гиперкапнического фактора, являются механизмами более выраженного повышения резистентности организма под влиянием повторяющихся гипоксически-ги-перкапнических воздействий по сравнению с действием гипоксии.

Практическая ценность

Полученные данные существенно расширяют представления о метаболических адаптивных перестройках в миокарде при дефиците кислорода и сочетанном действии гипоксии с гиперкапнией и должны учитываться в клинической практике в связи с развитием гипоксически-гиперкапнического синдрома при заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Установленные различия в изменениях лактат-пируватной системы сердца и Ns-K-АТФазной активности сарколеммы кардиомиоцитов при Г и СДГГ обосновывают преимущественный тренирующий эффект последнего в повышении резистентности сердца.

Они также намечают пути дальнейших теоретических исследований проблемы клеточной адаптации организма к действию экстремальных факторов.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Михалкина, Наталья Ивановна

выводы

1. Кратковременные повторяющиеся воздействия гипоксии в сочетании с гиперкапнией вызывают изменения лактат-пиру-ватной системы сердца (уровней молочной, пировиноградной кислот^ их соотношения - МК/ПВК, активности лактатдегидрогеназы и окислительно—BOCGТо новительного потенциала) в начальные сроки действия и приводят j к усилению анаэробного расщепления углеводов в миокарде.

2. Изменения уровней молочной, пировиноградной кислот и активности лактатдегидрогеназы в крови и ткани сердца при СДГГ и Г имеют однонаправленный фазный характер. Максимальные пики соответствуют 2-3-му и Ю-15-му дням действия гипоксии и гипоксии в сочетании с гиперкапнией (СДГГ). Более выраженный характер изменений лактат-пируват-ной системы сердца при гипоксически-гиперкапнических воздействиях по сравнению с гипоксическими отражает повышенную мобильность метаболических процессов в миокарде при СДГГ за счет суммации действия гипоксического и гиперкапнического стимулов.

3. Процесс адаптации к повторяющимся сочетанным воздействиям гипоксии с гиперкапнией наряду со значительной активацией анаэробного обмена в сердце включает изменения активности фермента Нв-К-АТФазы, свидетельствующие о структурному национальных перестройках сарколеммы кардиомиоцитов.

Установленные особенности адаптивных перестроек в миокарде крыс при сочетанном действии гипоксии с гиперкап нией способствуют более выраженному, чем при гипоксических воздействиях, повышению устойчивости животных к питуитрино-вой ишемии миокарда.

5. Полученные данные свидетельствуют о биологической значимости гиперкапнического стимула в регуляции метаболических процессов в миокардиальных клетках и обосновывают высокую эффективность как тренирующего фактора гипоксии в сочетании с гиперкапнией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Условия измененной газовой среды способствуют усилению утилизации миокардом углеводов, так как потребность в кислороде при окислении углеводов значительно меньше, чем при окислении жиров. Данные литературы и наши собственные исследования показали, что в гипоксически-гиперкапнических условиях, так же как и при действии на организм гипоксии происходит резкая активация аноксибиотического обмена в сердце и изменение функции на -насоса, активность которого изучали по активности Na К-АТФазы, являющейся его биохимическим эквивалентом в клетке.

Нашими экспериментами установлено, что изменения основных метаболитов лактат-пируватной системы - молочной, пиро-виноградной кислот и фермента лактатдегидрогеназы, - однона-правлены в миокарде и сыворотке крови сердца при гипоксически-гиперкапнических и гипоксических воздействиях. Эти данные подтверждаются имеющимися в литературе сведениями о тесной корреляции лактата, выделяющегося в кровь в условиях неполной окклюзии левой коронарной артерии и его содержанием в миокарде ( A1 Makdessi,e.a1982 ).

Установлена определенная динамика этих метаболитов в сердце крыс при сочетанных воздействиях гипоксии с гиперкапнией и в гипоксических условиях, которая; описывается кривыми с двумя пиками - первый приходится на 2-3, второй - на 10-15 дни действия СДГГ и Г. Характерно, что размах колебаний этих кривых при СДГГ значительно больше (рис.19-24), что очевидно, обусловлено большей мобильностью метаболических процессов в

I I t

Рие.19. Уровень нолочной кислоты Ч.в % к контролю) в миокарде крыс при гипоксических (,Г) и гипок-сически-гиперкапнических (СДГГ) воздействиях; 1,2 - ткань правого и левого сердца при Г воздействиях, 3,4 - ткань правого и левого сердца при СДГГ. миокарде при добавлении в гипоксическую среду углекислоты, так как фазность в активности регулирующих систем, являясь неспецифической реакцией организма на ряд экстремальных воздействий обеспечивает стабилизацию энергетического статуса (Баев, Берташ, Булах, Зозулякова, 1977; Glende е.а.,1977).

Рис.20. Уровень МК (в % к контролю) в крови сердца крыс при гипоксических (Г) и гипоксически-гиперкапни-ческих (СДГГ) воздействиях ;

1,2 - кровь правого и левого сердца при Г воздействиях ; 3,4 - кровь правого и левого сердца при СДГГ.

По определению J. ueeiy,/).Peuvray (1981) в ишемическом сердце, по сравнению с гипоксическим главным нарушением на тканевом уровне является ингибирование метаболических путей, отличных от окислительного фосфорилирования, а в гипоксичес-кой мышце, где коронарный ток высок, стимулируется гликолиз. Однако, если гипоксия связана с уменьшением тока, гликолиз

Рис.21. Уровень пировиноградной кислоты (в $ к контролю) в миокарде крыс при гипокеических и гипоксичес-ки-гиперкапнических воздействиях ; Обозначения те же, что и на рис.19. ингибируется С Neely , Peuvray, 1981). Это положение подтверждается отмеченной нами значительной активацией гликолиза в миокарде крыс при СДГГ, т.к. в этих условиях именно гиперкапнический фактор способствует улучшению кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце), выступая в роли вазодилятатора (Маршак, 1969; Зверькова, 1982). Кроме того j

Рис.22. Уровень пировиноградной кислоты (в % к контролю) в крови сердца крыс при гипоксических и гипоксически-гиперкапнических воздействиях < Обозначения те же, что и на рис.20. лактат и пируват также являются вазодилятаторными веществами, и нажшяение этих метаболитов приводит к расширению микрососудов и снижению кровотока в более коротких капиллярах ( Ehrly , ,I98lv). Но подобные явления имеют и негативный характер при чрезмерном увеличении уровня этих веществ - при .усиленной шгрегации эритроцитов и значительном расширении

Рис.23. Активность лактатдегидрогеназы (в % к контролю) в миокарде крыс при гипоксических и гипоксичес-ки-гиперкапнических воздействиях. Обозначения те же, что и на рис.19. микрососудов может произойти нарушение микроциркуляции в сердце, характерное для ишемизированного миокарда ( Ehrly , I98k). В наших опытах нормальная прибавка животных в весе, а также улучшение показателей кровоснабжения миокарда, отмеченное после гипоксических и гипоксически-гиперкапнических тренировок аналогичного режима (Зверькова , 1982), свидетель

Рис.24. Активность лактатдегидрогеназы (в $ к контролю) в крови крыс при Г и СДГГ воздействиях. Обозначения те же, что и на рис.20. ствуют о том, что применяемые нами экспериментальные условия имеют щадящий и тренирующий характер,, причем показатели кровоснабжения миокарда улучшаются в большей мере после гипоксически-гиперкапнических тренировок, по сравнению с гипокси-ческими (Зверькова, 1982).

В.П.Макаровым и С.В.Косиненко (1979) обнаружено усиление эритропоэза у кроликов после внутривенного введения молочной кислоты при острой кровопотере и сделан вывод о влиянии лактата на скорость образования эритропоэтина. На основании этих фактических данных возможно,на наш взгляд, предположение о том, что в наших экспериментах адаптация крыс к соче-танному действию гипоксии с гиперкапнией идет успешнее, нежели к условиям гипоксии, в сипу того, что высокий уровень лактата вызывает, очевидно, дополнительные позитивные адаптивные сдвиги в системе крови.

Более высокий уровень пирувата, отмеченный нами при СДГГ по сравнению с условиями Г также является целесообразным, т.к. с одной стороны происходит интенсивное включение его в цикл Кребса ( Mochizuki , Neely , 1979) за счет кар-боксилирования (Баев и др., 1977; Гулый, Мельничук, 1979). С другой стороны,известно, что в присутствии пирувата значительно увеличивается уровень тканевого содержания ионов К+ ( Mochizuki , Neely, 1979 ; Johnson е.а., 1981). Тогда как в условиях гипоксии, напротив наблюдается выход К+ из клеток ( Jarmakani е.а., 1979 ; Kagijama е в., 1982), что влечет за собой нарушение мембранных процессов и как результат - изменение механических и электрических характеристик сердца ( Kagijama , 1982). StromeA и сотр. (1976) показали, что именно гиперкапнические условия способствуют поступлению ионов К+ внутрь клеток. Таким образом,возможно, что усиление гликолиза, приводящее к более высокому уровню пирувата, отмеченному нами при СДГГ, является одним из вероятных механизмов, способствующих нормализации ионного состава в кардиомиоцитах в этих условиях и при повышенной функции сердца. Однако, вопрос этот требует дальнейшего углубления и уточнения. s.benzi и F.Cuccuruiio (1981) установили, что легкая стадия сердечной недостаточности ведет к увеличению скорости гликолиза, повышению образования лактата, а тяжелая форма вызывает снижение образования лактата и ведет к накоплению свободных жирных кислот (CIK) и токсических продуктов их метаболизма. Работа эта в плане нашего изложения интересна тем, что во-первых, большая интенсивность гликолиза, отмеченная нами при СДГГ, по сравнению с условиями Г, свидетельствует, очевидно, о положительном влиянии гиперкапничес-кого стимула на обменные процессы. И, во-вторых, более высокие значения Na-K-АТФазной активности сарколеммы миокарда крыс, установленные нами при СДГГ, обусловлены, возможно, меньшим в результате усиления гликолиза, накоплением СЖК в клетке.

К 15 и 30-му дням воздействия как Г так и СДГГ в сердце отмечается падение уровня лактата и пирувата, по сравнению с начальными сроками. Отмечено также изменение Na -К-АТФазной активности в эти сроки. Причем, если к 15-му дню в гипоксической группе крыс она была понижена, то в гипокси-чески-гиперкапнической - существенно превышала контрольный уровень, и в обеих группах к 30-му дню отмечалась тенденция к восстановлению исходного уровня активности Na -К-АТФазы. На причины изменения интенсивности анаэробного гликолиза и активности Na-К-АТФазы как показателя структурно-функционального состояния мембран при действии Г и СДГГ мы указывали выше. Здесь нам хотелось бы остановиться на следующем.

Исследованиями Зверьковой Е.Е. (1982) показано, что только к 30-му дню тренировок СДГГ имело место достоверное увеличение индекса процентного отношения массы правого желудочка к сердцу (24,3 + 0,3$ при 22,9 + 0,2$ в контроле) и желудочкового индекса (0,42 + 0,1$ при 0,39 + 0,02$ в контроле), равных по величине таковым в группе, тренируемой гипоксией. Относительный вес левого желудочка и сердца в процентах остается без изменения. Гипертрофия, отмеченная у этих животных, не выходит за рамки физиологически допустимой гипертрофии (Меерсон, 1975; Зверькова, 1982). Как указывают &benzi , Cuccuruilo Г, (J98I), гипертрофия сердца сопровождается увеличением энергетического потенциала клеток в результате стимуляции транспортной активности генома при использовании нормальных метаболических путей, в частности отмечается активация гликолиза (Ларионов, 1918). Рядом автором (Оганесян и др., 1977 ; Hort е.а., 1980 ; Wikman-Coffeit 1980) показано усиление биосинтетических процессов в миокарде при его физиологической гипертрофии. Hort Ци сотр. (1980) считают, что увеличение массы миокарда при гипертрофии сердца связано с увеличением синтеза не только сократительных белков, но и некоторых клеточных органелл. Установлено усиление АТФазной активности при гипертрофии сердца (Оганесян и др., 1977 ; Wikman-Coffeit е.а., 1980), причем подчеркивается увеличение активности только Na -К-АТФазы гипетрофи-рованного миокарда при существенно не меняющихся АТФазных активностях, стимулируемых другими ионами ( Wikman-Coffeit ,

Laks Rilmenschneider , Mason , 1980). Таким образом ЭТИ работы подтверждают высказанное нами предположение об усилении биосинтеза молекул Na -К-АТфазы$мембранах кардиомиоцитов при адаптации животных к действию гипоксически-гиперкапни-ческого и гипоксического факторов.

Нами установлена определенная фазность в активности фермента лактатдегидрогеназы миокарда крыс при адаптации к сочетанному действию гипоксии с гиперкапнией и к гипоксичес-кому фактору. Фазный характер активности ЛДГ свидетельствует, по нашему мнению, о повышенной подвижности обменных процессов в миокарде. Кроме того установлено явление выраженной диффузии этого фермента в кровь» Ряд авторов ( Jenning е Z. и др.

1978 ; Pont е а.1978 ; Усатенко, 1979), считают это явление результатом нарушения проницаемости мембран. Проведенное нами исследование активности мембранного фермента Na-K-АТФазы позволило установить, что, действительно, в условиях недостатка кислорода и повышения содержания углекислого газа происходит изменение структурно-функционального состояния мембран кадиоииоцитов. Об этом же свидетельствуют и некоторые литературные данные (Цир я ниди, Шмелев, 1979 ; Азин, 1981). Так, при уменьшении р02 в межклеточной среде наблюдается снижение возбудимости поверхностных мембран с торможеj. j. нием активного транспорта ионов Na и К (Азин, 1981).

Каков же механизм действия гйперкапнического стимула на мембранные процессы? Опыты с быстрой остановкой и восстановлением ритмической деятельности изолированного сердца после пребывания в атмосфере С02 позволили предположить специфичность действия углекислоты на сердце (Цири ниди, Шмелев, 1979). В то же время углекислота не оказывает, как считает Азин А.Л. (1981), значительного влияния на процессы активного транспорта, а реализует свой эффект, вмешиваясь во внутриклеточные механизмы регуляции Са++. Вообще, вопросы тканевого обмена в миокарде и транспорта ионов Са в клетке тесно связаны, поскольку предполагают, что ионы Н+ конкурирует с Са++ на тропонине, влияя таким образом на работу сарколеммы, митохондрий, саркоплазматического ретикулума ( benzi , Cuccuruiio , 1981). Показано также, что даже незначительные изменения внутриклеточного рН сопровождаются 2-3-кратным снижением содержания внутриклеточного Са++ ( Gesser, Pou-ра , 1978; Poole-Wilson , 1978; Pry , Poole-Wilson ,1979; Hess f Weingart , 1980).

В этой связи нам представляется перспективным исследование обменных процессов, транспорта и регуляции в клетке ионов Са++ в решении вопроса о механизмах влияния углекислоты на метаболические процессы в миокарде при адаптации организма к гипоксии.

Таким образом,в соответствии с поставленной задачей нами проведено исследование интенсивности процесса анаэробного нликолиза в сердце, а также изучение функции Na -насоса (по активности фермента Na- К-,АТФазы) с целью выяснения участия не только цитоплазматических, но и мембранных процессов в адаптации организма к сочетанному действию гипоксии и гиперкапнии.

Получены новые данные об активности анаэробного гликолиза в сердце в период становления адаптации (I, 2, 3, 7, 10, 15 дней) и в стадии устойчивой адаптации (30 дней) к гипок-сически-гиперкапническим воздействиям и выявлены особенности его протекания в этих условиях благодаря данным, полученным

- 112 в аналогичном режиме при гипоксии. Установлено также изменение Na -К-АТФазной активности в сарколеме кардиомиоцитов, свидетельствующее о неодинаковом структурно-функциональном состоянии мембран сердечных клеток в тех же условиях. Обнаруженные перестройки метаболических процессов при добавлении . гиперкапнического стимула в гипоксическую среду способствуют повышению резистентности организма к гипоксии и поэтому тренировки сочетанным действием гипоксии с гиперкапнией можно считать эффективным способом повышения функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы здорового и больного организма.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Михалкина, Наталья Ивановна, Алма-Ата

1. Агаджанян Н.А. Организм и газовая среда обитания. М., 1972, с.245.

2. Агинова М.И. Действие АКТГ на концентрацию в крови молочной и пировиноградной кислот. В кн.: Внешние и внутренние факторы регуляции обмена веществ. Фрунзе, 1972, с.43.

3. Александров А.А., Оганов Р.Г., Виноградова И.В. Нарушение углеводного обмена при инфаркте миокарда. Кардиология, 1977, Ш 3, с.147-155.

4. Александрова А.Е., Говорова Л.В. Изменения АТФазной активности мозга и эритроцитов при гипоксии и действии гути-мина. Фармакол. и токсикол., 1977, т.40, № I, с.53-56.

5. Азин А.Л. Роль Р02 и РСО, внеклеточной среды в мембранных механизмах регуляции гладких мышц артерий головного мозга. Физиол. ж. СССР, 198I, 67, № II, с.1652-1660.

6. Альбицкий П.М. Об обратном действии или последействии углекислоты и о биологическом значении углекислоты, обычно содержащейся в организме. Спб, 19II.

7. Аулик И.В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. Москва: Медицина, 1979. - 192 с.

8. Бабаскин П.М. Определение пировиноградной кислоты. -Лаб. депо, 1976, №3, с.21-25.

9. Багдасарова Т.А., Ячная Г.К. Терминальная стадия гликолиза при адаптации к среднегорью Тянь-Шаня. В кн.: Физиология адаптации к холоду, условиям гор и субарктики. "Наука", Новосибирск, 1975, с.45-52.

10. Баев В.И., Берташ В.И., Булах Е.И., Зозулякова С.В. Характер метаболизма и регулирующая роль холинореактивных систем тканей при воздействии гиперкапнии, гипоксии и охлаждении. Физиол. ж. СССР, 1977, т.63, №8, 01188-1194.

11. Баев В.И., Овчинникова Л.М., Щербачев И.II. Кислотно-щелочные равновесие крови крыс при сочетанном воздействии гиперкапнии, гипоксии и охлаждения. Физиол. ж. СССР, 1977, Ш, №7, с.1026-1031.

12. Баев В.И.', Волкова З.А., Максимов Н.А. Значение гликолиза в тканях при сочетанном воздействии гиперкапнии, гипоксии и гипотермии. Физиол. ж. СССР, 1978, ЗХ1У, №6, с.858-862.

13. Байадзе И.А., Ткемаладзе Л.М., Капанадзе Г.В., Мчедли-- швили О.И. Энзимная диагностика инфаркта миокарда. Сб. тр. НИИ эксперимент, и клинич. терапии. Груз. ССР, 1978, т.12, Ш Ш, с.21-28.

14. Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. JI.-M., I960, с.215.

15. Барваштян В.М., Алтымышев А.А. Об активности ферментов в крови кроликов в условиях высотной гипоксии. Космич. би-ол., 1974, №. 5, с.39-41.

16. Березовский В.А. Оксибиотические и амоксибиотическиео опроцессы при экспериментальной и клиническои патологии. -Тез. докл. симп., Киев, 1975, 264 с.

17. Болдырев А.А. Ма-К-зависймая АТФаза сарколеммы. Биохимия, 197I, т.36, вып.4, с.826-832.

18. Болдырев А.А., Ткачук В.А. Активный транспорт одновалентных катионов в мышце и ферментативная активность сарколеммы. Молек. биол. респ. межвед. сб., 1976, т.13, с.15-32.

19. Болдырев А.А. №а-К-АТФаза. В кн.: Успехи биологической химии, М., "Наука", 1977, т.18, с.122-139.

20. Болдырев А.А. №а-К-зависимая АТФаза. Успехи физиол. наук, 1981, т.12, Ш 2, с.91-129.

21. Бродан В., Кун 2. Лактат и физическая нагрузка. Чехословацкое мед. обозрение, 197I, т.17, с.93-115.

22. Буланова О.Н., Закс И.О. Содержание лактата, пирувата и "избытка лактата" в крови в восстановительном периоде после оживления. Патол. физиол. и экспер. тер., 1973, № I, с. 51-53.

23. Ведерников Ю.П., Шинская Н.Е., Стрелков Р.Б. Роль центральных моноаминэргических структур в переносимости животными экстремальной гипоксической гипоксии. Патол. физиол. и экспер. тер., 1978, 1ё б, с.18-25.

24. Векслер В.И. Об особенностях изменений внутри- и внеклеточных концентраций К* и №а+ внутри- и внеклеточного рН в зоне ишемии сердца при экспериментальном инфаркте миокарда, осложненном фибриляцией желудочков. Кардиология , 1979,т. 19, № 10, с.91-95.

25. Верболович В.П. Активность АТФаз микросомальной фракции миокарда в условиях гипоксии. Мат. конф. "Кл. дыхание в норме и в условиях гипоксии". Горький, 1973, с.91-92.

26. Верещагина Т.Г. Активность некоторых ферментов эритроцитов у новорожденных детей. Тр. 2-го Моск. мед. ин-та!, 1977, 83, вып.18, с.42-48.

27. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липи-дов в биологических мембранах. М., 1972, 252 с.

28. Власюк П.А., Харламова А.Н. Влияние циркулякорной гипоксии головного мозга на структуру и окислительно-восстановительные процессы в нервной клетке. В кн.: Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии".Матер, конф. , Горький, 1973, с .64-66,.

29. Волков Н.И. Энергетические критерии выносливости спортсменов. Мат. XI Всесоюз. научи, конф. по физиол., морфол., биомеханике и биохим. мышечн. деятельности, Свердловск,1970, с.86-87.

30. Волынский Б.Г., Мартынов Л.А., Солун Н.С. Влияние наркотических анальгетиков на чувствительность животных к гипоксии. Патол. физиол. и экспер. тер., 198I, № 5, с.65-68.

31. Вялых М.Ф. Адаптация ферментов миокарда к различным функциональным состояниям сердца. В кн.: Проблемы биохимической адаптации. М. Медиц., 1966, с. 86-93.

32. Глазкова В.А., Черняков И.Н. Кислотно-щелочное состояние крови при дыхании гиперкапническими газовыми смесями. -1979, с.21-25. Патол. физиол. и эксперимент, терапии,1979, с.20-27.

33. Говорова Л.В., Александрова А.Е., Теплов С.И. Изменения

34. АТФазной активности мозга и эритроцитов при гипоксии. -Вопр. мед. химии , 1975, te I, с.23-26.

35. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. М., Мед. 1976, 464 с.

36. Граменицкий Т.М., Галичий В.А., Петрова Н.В., Леонтьева Н.Ю. БЭБМ, 1978, т.86, №9, с.285-287.

37. Гулый М.Ф., Мельничук Д.Л. Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных организмов. Киев, "Нау-кова думка", 1978, 243 с.

38. Данияров С.В., Тюреканова Н.Э. Выносливость миокарда к нагрузкам в условиях высокогорья. Физиол. чел., 1978, т.4, to 3, с.412-418.

39. Денисов В.М. Активность некоторых ферментов гликолити-ческого пентозомонофосфатного путей превращения углеводов в сердце при его гипертрофии. Вопросы мед. химии, 1980, т. 26, №> I, с.51-55.

40. Долгова H.1I. Особенности изменений гликогенолиза в зоне ишемии при экспериментальной инфаркте миокарда, осложненном фибриляцией желудочков. Бюл. Всесоюз. кардиол. науч.центра АМН СССР, 1979, Ш 2, с.64-69.

41. Долгова Н.П. Изменения гликогенолиза в зоне ишемии при экспериментальном инфаркте миокарда. Бюл. экспер. биол. и мед., 1980, № 3, с.394-407.

42. ЗКаботинский А.И. Концентрационные автоколебания. М., "Наука", 1974, 176 с,

43. Жданов Р.И., Мирсалихова Н.М., Мошковский Ю.Ш. Изучение взаимодействия кардеостероида с №а, К-АТФазной методом ЭПР. В кн.: Метаболизм миокарда., М., „Медицина',' 1981, с.225-231.

44. Зверькова Е.Е. Кровоснабжение миокарда- и резистентностьорганизма к гипоксии при тренировках к гипоксически-гипер-капническим воздействиям. Канд. дис. мед. наук. - Алма-Ата, 1982, 165 с.

45. Карагезян К.Г. Безусловнорефлекторные и условнорефлек-торные сдвиги некоторых сторон углеводного обмена при воздействии различных доз адреналина. Докл. АН СССР, 1958, т. 118, № I, с. 142-149.

46. Кирсенко О.В. Структурная организация №э, К-АТФазного ферментного комплекса. Вопросы нейрохимии. Сб. науч.трудов. Л., 1977, с.47-54.

47. Клименко К.С. Влияние пониженного атмосферного давления на активность АТФаз субклеточных фракций головного мозга высокоустойчивых и низкоустойчивых к гипоксии белых крыс. В кн.: Кислород, гомеостазис и кислород, недостаточность,Киев, 1978, с.73-82.

48. Коваленко Е.А., Гринберг Л.Н. О критических концентрациях кислоррда в тканевой адаптации к гипоксии. Натол.физиол. и экспер. тер., 1972, № 5, с.12-18.

49. Кометиани З.П., Цакадзе Л.Г., Зурабишвили Г.А. Уабаин -чувствительная М -АТФаза. Известия АН Груз.ССР. 1975, серия биол., с.46-50.

50. Конев С.В., Аксенцев С.Л., Черницкий Е.А. Кооперативные переходы белков в клетке. Минск, "Наука и техника", 1970, 200 с.

51. Конев С.В., Волотовский И.Д. Структурные перестройки биологических мембран. В кн.: Структура, функции, методы исследования, Рига, 1977, с.42-76.

52. Кононова В.А., Втюрин Б.В. Функциональная морфологияультраструктуры миокарда при длительной адаптации к барока-мерной гипоксии. БЭБМ, 1980, Ш II, с.616-619.

53. Копаев Ю.И., Котовский Е.Ф. Ферментативная активность некоторых окислительных ферментов в тканях белых.крыс при их адаптации к хронической гипоксии. Биохим., фармакология и токсикология. Аспекты исследования адаптаций. Новосибирск, 1967, с.23-25.

54. Коровкин Б.Ф., Ешина Е.Ф., Предтеченский А.Н. Активность лайтат дегидрогеназы при инфаркте миокарда. Лаб. дело,1963, №7, с.17-20.

55. Косицкий Г.И. Превентивная кардиология. М., "Медицина", 1977, 560 с.

56. Ларионов Н.П. О состоянии гликолитической системы в гипертрофированном сердце. Вопр. мед. химии, 1978, т.24, № I, с.7-11.

57. Лебкова Н.П. Изменение ультраструктуры митохондрий миокарда при общей и местной гипоксии. В кн.: Вопросы морфолог. и экспер. хирургии сердца и сосудов". Орджоникидве,1969, с.43-45.

58. Литвицкий А.Ф. Холинергический механизм регуляции функции сердца при острой транзиторной коронарной недостаточности. БЭБМ, 1982, т.12, №94, с.12-15.

59. Лунец Е.Ф., Маслова Г.Г., Ушкова А.А. Влияние глубокойциркуляторной гипоксии головного мозга на структуру и функцию митохондрий. В кн.: Клет. дыхание в норме и в условиях гипоксии. Мат. конф. Горький, 1973, с.38-39.

60. Маилян Э.С., Буравкова Л.Б., Коваленко Е.А., Соловьяно-ва О.Б. Изменение АТФазной активности мозга при высотной адаптации. Патол. физиол. и экспер. тер., 1979, te I, с. 17-20.

61. Макаров В.П., Косиненко С.В. Молочная кислота индуктор образования гормона эритроопоэза. - Тез. докл. 1-го Всес. съезда гематол. и трансфузиол., Баку, 1979, с.154-155.

62. Макарова В.Г. Сравнительная характеристика процессов энергообразования в тканях при гипоксической и гипероксичес-кой гипоксии. В кн.: Клет. дыхание в норме и в условиях гипоксии. Мат. конф., Горький, 1973, с.15-16.

63. Мартиросов С.М. Бионасосы роботы клетки? - Mv" Радио . и связь'; 1981, 144 с.

64. Маршак М.Е. Физиологическое значение углекислоты. М., "Медицина", 1969, с.145.

65. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., "Наука", 1975, 263 с. 'с Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность . сердца. - М., "Медицина", 1978, 343 с.- 123

66. Меерсон Ф.З., Медведев Л.Н., Голубева Л.Ю., Устимова Е.Е. Влияние эмоционально-волевого стресса на активность Jfa-К-АТФазы сердечной мышцы. Бюл.эксп. биол. и мед., 1982, №8, с.61-63.

67. Мережинский М.Ф. Энергетический обмен в миокарде и последствия его нарушения. Здравоохранение Белоруссии, 1967, ЖЕ, с.3-5.

68. МешалкинЕ.Н., Кремяева Л.А., Архипова Г.Ф., Шургая A.M., Русяева Л.Н., Корепанова Г.А., Кириченко В.М. Активность лак-татдегидрогеназы и ее изоферментный спектр в миокарде больных ревматическими пороками сердца. Кардиол., 1980, т.20, Ы, с.93-96.

69. Мешкова Н.П., Северин С.Е. Практикум по биохимии. М., МГУ, 1979, с.429- 432.

70. Мирсалихова Н.М., Пальянц М.Ш., Аубакиров Н.К. О некоторых особенностях механизма ингибирования Га-К-АТФазьт сердечной шшцы кардиотомическими гликозидами.- В кн.: ■Метаболизм миокарда;;. Мат. 4-го советско-амер. симп., Ташкент,1979, М., 1981, с.231-236.

71. Мухаметжанов Э.К., Невский Я.И., Кабулбеков А.А., Апса-тарова Р.А., Ионина М.П. Влияние физической нагрузки и гипоксии на спектр изоферментов ЛДГ мышечной ткани. В кн.: Медико-биологические проблемы физ.культуры и спорта. А-Ата, 1976, вып.4, с.66-70.

72. Нейфах С.А. Молекулярно-генетические механизмы адаптации к гипоксии. Сб.научн.тр., Киев, "Наукова думка", 1979,с.II.

73. Ньюсхолм Э., Старт К. Регуляция метаболизма. М., "Мир", 1977, 407 с.

74. Овсянникова Е.Ю., Козлов С.А., Зиновьев Ю.В. Роль гликолиза и восстановления фумарата в сукцинат в механизме адаптации организма к гипоксии у млекопитающих. Косм. биол. и авиакосмич. медицина, 1978, № I, с.88-90.

75. Оганесян С.С., Кошкарян А.О., Элоян М.А., Заминян Т.С. Об одном из молекулярных факторов развития компенсаторной гипертрофии миокарда. Кардиол., 1977, т.17, №3, с.103-108.

76. Орлов Р.С. Мембранные механизмы гладких мышц сосудов в условиях острой гипоксии. В кн.: Регуляция кровообращ. в скелетн. мышцах, Рига, 1980, с.105-112.

77. Панин JI.E. Энергетические аспекты адаптации. JI., "Медицина", 1978, 190 с.

78. Пекарский Д.Е. Избыток лактата в венозной крови как прогностический показатель при ожоговом шоке. Клинич. хирургия, 1972, fe 8, с.13-15.

79. Перевощикова E.1I. К вопросу о лактатацидозе. Педиатрия, 1972, № 7, с.69-74.

80. Покровский А.А., Коровников К.А. К вопросу о внутриклеточной локализации и функции изозимов лактатдегидрогеназы. -Вопр. мед. химии, 1969, Ш 15, с.382-385.

81. Попова И.А. О свойствах Юа-К-зависимой АТФазы цитоплазмагических мембран мышцы сердца. Биохимия, т.37, вып. 2, 1972, с.424-429.

82. Постнов Ю.Б., Орлов С.Н., Адлер A.M. О роли кальция, связанного с мембраной в изменении ионной проницаемости и активности На, К-АТФазы в эритроцитах при гипертонической болезни. Кардиология, 1977, т. 17, № 9, с.Ш-119.

83. Поступаев Б.В., Ананьев Г.В. Активность и изоферментный состав лактатдегидрогеназы в легких крысы при действии прерывистой гипоксии и введении гормонов (гидрокортизона или инсулина). Вопр. и мед. химии, деп. № 4609-80,!1976 .

84. Потапенко Р.И. Возрастные и сезонные особенности активности ffa-K- и Mg-АТФаз в различных структурах головного мозга. Вопр. мед. химии, 1980, №6, с.786-789.

85. Иротодьяконова Т.Н., Силантьева З.М. Энергетический обмен в сердце при гипоксии. В кн.: Актуальные вопр. б/х и клиники атеросклероза. Мат. конф. Чита, 1973, с.101-105.

86. Проценко В.Н., Губский В.И., Шифрин Г.А. К вопросу об изменениях окислительно-восстановительного потенциала при кровопотере. Патофизиолог, и экспер. тер. 1972, № 6, с.65--68.

87. Райскина М.Е. Влияние вегетативных нервов на обмен веществ и функции сердца в условиях нормы и патологии. Автор, докт. дисс.,М., I960.

88. Рашгана М.Е. Нарушение метаболизма и функции возбудимости сердца при внезапном уменьшении коронарного кровотока.-В кн.: Корреляция кровоснабжения с метаболизмом и функцией. 1969, с.263-270.

89. Рыбальченко В.К., Курский М.Д. Молекулярная организацияи ферментативная активность биологических мембран. Киев, "Наукова думка", 1977, 211 с.

90. Сабурова JI.M., Березов Т.Т. К характеристике уровня метаболизма функциональноективных тканей при острой ишемии. -В кн.: Кл. дыхание в норме и в условиях гипоксии. Мат. конф. Горький, 1973, с.43-44.

91. Савченко Н.Е., Соклаков В.И. Применение одновременного определения напряжения 0^ и ОВП для оценки окислительно-восстановительных процессов 'в ишемизированной почке. В кн.: Кл. дыхание в норме и в условиях гипоксии. Мат. конф. Горький, 1973, с.68-70.

92. Сазонова Н.С. Ферментно-гуморальная корреляция при крупноочаговом инфаркте миокарда. Нигахдории Тандурустин Точи-кистон Здравоохр. Таджикистана, 1979, № 4, с.33-36.

93. Сверчкова B.C., Зверькова Е.Е. Капиллярное снабжение миокарда крыс при повторяющихся гипоксически-гиперкапничес-ких воздействиях. В кн.: Тез. 6 конф. физиологов Средней Азии и Казахстана, Ташкент, 1976, с.176-177.

94. Сверчкова B.C., Зверькова Е.Е. О повышении адаптивных возможностей крыс тренировкой в замкнутом пространстве. В кн.: Стресс и адаптация. Тез. Всес. симп., Кишинев, 1978, с. 174-175.

95. Сверчкова B.C., Любомирская Р.И. Изменения биомеханики дыхания при тренировках дополнительным мертвым пространством.-Тез.докл. научно-практ.конф.,Куйбышев, 1983, с.177-178.

96. Северин С.Е., Цейтлин Л.А. Анаэробное превращение углеводов в ткани сердечной мышцы в норме и при экспериментальном миокардите. В кн.: Проблемы эволюции функций и энзимохимии процессов возбуждения, М., 196I, с.292-302.

97. Северин С.Е. Биохимическая адаптация при различных воздействиях на организм. В кн.: Проблемы биохимической адаптации. М., "Медицина", 1966, с.42-51.

98. Сивков И.К. Некоторые биохимические аспекты к теории воспитания выносливости. Мат. XI Всес. конф. по физиолог., биомеханике, морфол., биохимии мышечн. деятельности, Свердловск, 1970, с.391-392.

99. Симановский Л.Н., Нерцева М.Н., Еелудкова З.П., Мазина Т.И. Влияние острой и хронической гипоксии на некоторые показатели углеводного и жирового обмена у белых крыс. Вопр. мед. химии, 1970, т.16, № I, с.77-83.

100. Слоним А.Д. Учение о физиологических адаптациях. В кн.: Экологическая физиология животных. Часть I. Л., "Наука",1979, с.79-182.

101. Смелянская Г.Н. Чумаков В.Н., Захаревский А.С. Различия функционального состояния митохондрий мозга сердца, печени белых крыс и особенности их реакций при гипоксии. В кн.: Кл. дыхание в норме и в условиях гипоксии. Мат. конф. Горький, 1973, с.151-152.

102. Строев Е.А. Взаимоотношения между лактат- и малатдеги-дрогеназной системами в организмах разнодифференцированных клеток. В кн.: Клет. дыхание в норме и в условиях гипоксии. Мат. конф., Горький, 1973, с.20-21.

103. Таганович А.А. Изменение активности АТФазы и содержания незстерифицированных жирных кислот в митохондриях сердца и печени при экспериментальной недостаточности митрального клапана. Вопр. мед. химии, 1980, № 6, с.739-742.

104. Теплов С.И., Говорова Л.В. Роль симпатической нервной системы в адаптивных изменениях энергетического метаболизма мозга при его ишемии и в постишемическом периоде. Физиол. ж. СССР, 1984, № 5, с.692-700.

105. Усакова Н.А. Комбинированное влияние на организм гипоксии и гиперкапнии и роль синокаротидных рефлексогенных зон в развитии адентивных реакций. Автореф. канд. дис. М., 1973.

106. Усатенко М.С., Берлин Г.И. Активность и изоферментный состав ЛДГ и МДГ в сыворотке крови и эритроцитах детей с гемолитической болезнью. Вопр. мед. химии, 1979, № I, с. 59-62.

107. Фролькис Р.А., Циомик З.А., Лихтенштейн И.Е., Кастраго-ва И.Н. Процессы энергообразования в миокарде при дозированном ограничении корнарного кровотока. Вопр. мед. хим.,1981, т.27, № I, с.47-51.

108. Фролькис Р.А., Орлова Н.Н., Лихтенштейн И.Е., Гаркуша Л.Н. Зависимость между анаэробным энергообразованием и сократительной функций миокарда при нарушении кровоснабжения сердца. БЭБМ, 1982, №8, с.16-18.

109. Хавкина И.В. Скорость гликолиза и содержание молочной кислоты в сердечной мышце крыс в разные сроки тренировки к гипоксии. Косм. биол. и авиакосм, мед., 1968, № 4, с.41-43.

110. Цинцадзе К.И., Шапатава Ю.В. Ритм сердца и й;в+-К+-АТФ-азная активность сарколеммы миокарда собак. Изв. АН Груз. ССР., сер. биол., 1977, т.З, №3, с.218-224.

111. Цинцадзе К.И., Шапатава Ю.В., Салуквадзе Н.С. Влияние индерала на активность Ка+-К+-АТФазы и Са+-АТФазы в сарколемме миокарда при острой ишемии сердца у собак. Сб. тр. НИИ эксперим. и клинич. тер^ Груз.ССР, 1978, т.12, вып. I, с. 43-52.

112. Цинцадзе К.И., Шапатава Ю.В., Салуквадзе Н.С. Влияние уровня артериального давления на активность транспортных АТФ-аз в сарколемме мышцы сердца собак. Изв. АН Груз.ССР, сер. биол., 1981, т.7, №> 3, с.209-214.

113. Циряниди О.В., Шмелев В.П. Влияние аноксии на биоэлектро-генез и спонтанную активность изолированного сердца лягушки. В кн.: Физиол. и физ.-хим. механизмы регуляции обменных процессов организма., Воронеж, 1979, с.121-124.

114. Черницкий Е.А. Люминесцеция и структурная лабильность белков в растворе и клетке. Минск, 1972, 279 с.

115. Чернышев Г.В., Вакар М.Д., Богданова Е.В.,Амарантова Г.Г.

116. Влияние кратковременного нарушения микроциркуляции на показатели энергетического обмена в миокарде. БЭБМ, 1977, 84, № II, с.572-574.

117. Чернышева Г.В., Стойда Л.В., Амарантова Г.Г., Кузьмина

118. И.Л. Влияние рассеянного некроза миокарда на АТФазную активность, транспорт Са и перекисное окисление липидов мембран митохондрий и микросом сердца. БЭБМ, 1980, т.89, №. 5, с. 563-565.

119. Чотоев Ж.А. Углеводный обмен в сердечной и скелетной мышцах у крыс в условиях высокогорья. Тез. докл. 2 Всес. био-хим. съезда, Ташкент, 1969, с.39-40.

120. Шерстнева И.Я. Активность АТФаз микросом мозга крыс при гипероксии и введении мочевины. Изв. Сев.-Кавк. научн.центр, высшей школы (Естеств. науки), 1978, вып.4, с.105-107.

121. Школовой В.В. Изменения активности Са-и -активизируемых АТФазных систем тканей сердца и почек при ишемии. Патол. физиол. и экспер. тер., 1977, № 3, с.67-69.

122. Яковлева Б.П. Активность ферментов сыворотки крови у здоровых лиц при субмаксимальной и максимальной физических нагрузках. Физиолог, чел., 1979, т.5, № 2, с.352-354.

123. Alexander C.J., Sheanming Liu. Effect of hypercapnia and hypocapnia on myocardial blood flow and performance in anaesthetized dogs. Cardiovasc. Res., 1976, v,10, p. 341-348.

124. Alexander D.K. Isolation of digitoxin-bound protein from+a brain membrane preparation containing Na , К -activated ATPase FEBS Lett., 1974, v.45, N 1, p.150-154.

125. Allison Trenton В., Ramey Craig A., Holsinger James W.Jr. Effects on labile metabolites of temporal delay in freezing biopsy samples of dog myocardium in liquid nitrogen. Cardiov. Res., 1978,V.12, N 3, p.162-166.

126. Alvarez J.L., Morlans J.A., Dorticos F.R. Electromechanical correlates in hypoxic rabbit papillary muscle. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980,v.12, N 8, Suppl. NI£ .

127. Apstein Q S., Mueller Marc, Hood William В., Jr. Ventricular contracture and compliance changes with global ischemia and reperfusion, and their effect on coronary resistance in the rat. Curculat. Res., 1977,V.41, N 2, p.206-217.

128. Apstein C.S., Hagopian Ъ., Hood W.B., Jr. Ischemic injury and lactate metabolism and in a model of the central and peri-infarction zones. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1977,v.?, N 12, p.13-17.

129. Bagga 0.P., Sarada L. Magnesium and enzyme profiles in isoprenaline-induced experimental myocardial infarction. Indian Heart J., 1979,v.31, N 3, p. 157-160.

130. Balasubramanian V., Mc Wamara D.B., Singh J.N., Dhalla N.S. Can. J. Physiol, and Pharmacol., 1973,v.51, N 7, p. 504-510.

131. Baldwin K.M., Hooker A.M., Herrick R.E. Lactate oxidative capacity in different types of muscle. Bioohem. and biophys. Res. Communications, 1978, v.83, N 1, p.151-157.

132. Bersohn M.M., Philipson K.D., Fukushima J.Y. Sodiumcalcium exchange and sarcolemmal enzymes in ischemic rabbit hearts. -Amer J. Physiol., 1982,v.242, N 5, p.288-295.

133. Bertrand M.E., Lablanche J.M., Thieuleux P.A. Ttlmant P.Y. What is the role od the coronary circulation in congestive heart failure? Eur. Heart. J., 1983,v.4, N 1, p. 131-135.

134. Bing R.J. Heart and brain: comparative microcurculatory topography as related to metabolic pattern. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980,v.12, N 8, Suppl. N 1, p. 17.

135. Biro G.P., Beresford-Kroeger D. Myocardial blood flow and Og-supply following dextran-haemodilution and methaemoglobi-naemia in the dog. Cardiov. Res., 1979, v.13, N 8, p.459-468.

136. Bricknell O.L., Opiel L.H. Energy metabolism in calcium mediated cardiac damage. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980, v. 12, N 8, N 1, p.22.

137. Brody T.M., Akera T. Relations among, Na- K+-ATPase activity, sodium pump activity, transmembrane sodium movement and cardiac contractility. Fed. Prod., 1977,v.36, N 9, p.2219--2224.

138. Brown M.S., Goldstein J.L. J. Biol.Chem., 2974,v.249,p.7306-7315.

139. Вида Ъ.М., Chien K.R., Burton К.P., Hagler H.K., Mukhe-rjee A., Willerson I.T. Membrane damage in ishemia. Myocardial Injury, proc. 4-th Annu. Meet. Amer. Sec. Int. York, London, 1983, p.421-431.

140. Burma D.P., Chakravarty J., Yaish S.K. Lactate dehydrogenase and creatine phosphokinase isoenzyme patterns as diagnostic indices in cases prone to myocardial infarction. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980,V.12, N 8, p.24.

141. Buttery J.E., Chamberlain B.R., Milner C.Rl A note of caution of the use of the LD ratio in myocardial infarction. Clin. Biochem., 1982,V.15, N 2, p.116-117.

142. Cahn R.D., Kaplan N.O., Levine L., Zwilling E. Science, 1963, p.962-965.

143. Caldwell P.C., Hodgkin A.L., Keynes R.D., Shaw T.I. The effects of infecting enBgy rich phosphate compounols on the active transport of ions in the giant axons of Loligo. J. Physiol. (London), 1960, v.152, N 3, p.561-590.

144. Chapman D. Thase transitions and fluidity characteristics of lipids and cell membranes. Quart. Rev. Biophys., 1975, v. 8, p.185-235.

145. Chien K.R., Reeves J.P., Buja L.M., Bontes F., Parkey R.W., Willerson J.T. Phospholipid alterations in canine ischemic myocardium. Circul. Res., 1981,V48, N 5, p.711-729.

146. Clark M.G., Wurm C.S.E., Patten G.S., Berry M.N. Myocardial cell suspensions for biochemical study of ischemia. Clin, and Exp. Pharmacol, and Physiol., 1979,v.6, N 4, p.459.

147. Cobbe S.M., Poole-Wilson P.A. Tissue acidosis in myocardial hypoxia.- J. Mol. and Cell. Cardiol. , 1980,v.12, N 8, p.761-770.

148. Coraboeuf E. Ionic basis of electrical activity in cardiac tissues. Amer. J., Physiol., 1978,v.234, N 2, p.HJ0I-HII6.

149. Crandall D.L., Feirer R.P., Griffith D.R., Beitz D.C. Relative role of caloric restriction and exercise training upon susceptibility to isoproterenolinduced myocardial infarction in male rats. Amer. J. Clin. Nutr., 1981,у34, N 5, p.841-847.

150. Danielly J.F., Dawson H. J. Cell. Compar. Physiol.,1935, 5, p.495-499.

151. Dawson D.M., Goodfriend T.L., Kaplan N.O. Lactic dehydrogenases : functions of the two types. Science, 1964, v. 143, p.929-933.

152. De Kock A., Lochner A., Kotze J.C.N., Gevers W. The hypoxic, low flow perfused rat heart : characterization as a model of glofal ischaemia. - Basic. Res. Cardiol., 1978, v. 73, N 5, p.506-522.

153. Ehrly A.M. New pathophysiological concept of ischemic diseases : microcirculatory blood maldistribution (MBM). Recent Adv. Microcirc. Res. Ilth Eur. Conf. Microcirc. Garmisch-Parten-kirchen, 1980, Basel e.a., 1981, p.456-460.

154. Fisher Aron B., Dodia Chandra. Lung as a model for evaluation of critical intracellular PO^ and Pco^. Amer. J. Physiol., 1981 ,V.241, N 1, p. E 47- E 50.

155. Fleischer S., Brierly G., Klowven H., Slauterbach D.B. -J. Biol. Chem., 1962,V.237, p.3264-3282.

156. Plitney F.W., Lamb J.P., Songh J. Endogenous 3,5-cyclic nucleotides, calcium and the regulation of myecardial contractility: a hypothesis. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1979,v;292, p. P 70- P 71.

157. Pont В., Vial C., Goldschidt D. Enzymes level and metabolites release in the ischemic myocardium. J. Mol. Med., 1977, M.Z, N 3, p.291-297.

158. Possard H.A., Sheu S.S. Basis of the membrane potential in heart muscle. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980, v.12, N 8, Suppl., N 1, p.44.

159. Preund H., Gendry P. Lactate kinetics after short strenuous exercise in man. Eur. J. Appl. Physiol, and Occup. Physiol., 1978,v.39, N2, p.123-135.

160. Priedel Rainer. Der mechanismus des Ubertritts von Enzy-men in das Blut. Med. Unser. Zeit., 1978, v.2, N 6, p.177--184.

161. Pry C.H., Poole-Wilson P.A. Electromechanical effects of |iH in guinea-pig cardiac ventricular muscle. J. Physiol., (Gr. Brit.), 1979,V.293, p. P 74-P 75.

162. Pry C.H., Poole-Wilson P.A. Response of cardiac ventricular muscle to an extracellular acidosis. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1979, 11, N 9, N 2, p.15.

163. Ganote Ch.E., McGarr J., Liu S.Y., Kaltenbach J. Oxygen-induced Enzyme Release, assessment of mitochondrial Punction in Anoxic-Myocardial Injury and Effects of the Mitochondrial Uncoupling Agent 2,4-dinitrophenol (BNP). J. Mol. and Cell.

164. Cardiol., 1980,412, N4, p.387-408.

165. Ganote C.E., biu S.Y., Safavi S., Kaltenbach J.P. Hypoxia, calcium and contracture as mediators of myocardial enzyme release. Adv. myocardial. Vol. 4, New-York., London, 1983, p.327--331.

166. Gercken G. PflUgers Arch. ges. Physiol., 1965,И283, 75.

167. Gervais A., Shine K.J. Effects of reperfusion on high energy phosphates in ischemic myocardium. J. mol. and Cell. Cardiol., 1979, v.11, N 1, p.25.2

168. Gesser H., Poupa 0. The role of intracellular Ca under hypercapnic acidosis of cardiac muscle. J. Сотр. Physiol., 1978, Б 127, N 4, p.307-317.

169. Gibbs C.L. Physiological determinants of cardiac Oxygen consumption. Clin, and Exp. Pharmacol, and Physiol., 1979,46, N 4, p.460.

170. Glaviano V.V. Distribution and gradient of lactate between blood and heart muscle. Proc. Soc. for Experim. Biol, and medcin. 1965, v.118, N4, p.1155-1158.

171. Glynn J.M. Activation of adenosin triphosphatase activity in a cell membrane by external pottassium and internal sodium.-J. Physiol. (London), 1962, v.160, N 2, p.18 P-19 P.

172. Godin D.V., Tuchek J.M., Moore Margo. Membrane alterations in acute myocardial ischemia. Can. J. Biochem., 1980,1/58, N 10, p.777-786.

173. Grande P., Christiansen C., Naestoft J. Creatine kinase MB in diagnosis of acute myocardial infarction. Lancet, 1977, N 8041, p.759-760.

174. Green D.E., Muver E., Hultin H.O., Richardson S.H., Salmon P. Brierley G.P., Baum H.-Arch. Biochem. Biophys., 1965,И112, p.635-638.

175. Green H.S., Hughson R.L., Orr G.W., Ranney D.A. Anaerobic threshold, blood lactacte and mucle metabolites in progressive exereise. J. Appl. Physiol. Respir. Envir. and Exereise Physiol, 1983,^54, N 4, p.1032-1038.

176. Grinwald P.M. Glycolytic shutdown due to vicious-cycle effects at low ATP levels. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980,^2, N 8, N 1, p.49.

177. Gimsti R., Bersohn M.M., Malhotra A., Scheuer J. Cardiac function and actimyosin ATPase activity in hearts of conditioned and deconditioned rats. J. Appl. Physiol.: Respir. Environ, and Exercise Phasiol., 1978,И44, N 2, p.171-174.

178. Hasselbach W. Muscle. In: Physiologie des menschen, Mun-chen-Berlin-Wien, 1971.

179. Hauser H., Finer E., Chapman D. Nuclear magnetic resonance studies of the polypeptide alamethicin and its interactions with phospholipids. J. Mol. Biol., 1970, v.53, p.419-433.

180. Hearse D.J., Opie L.H., Katzeff I.E., Lubbe W.F., Van Der We , Werff Т., Peisach M., Boulle G. Characterization of the border zone in acute regional ischemia in the dog. Amer. J. Cardiol., 1977,V.40, N 5, p.716-726.

181. Hearse D.®., Boylett A. Acute contractile failure and energy metabolism in langendorff and working hearts. J. Mol. and

182. Cell. Cardiol., 1980, v,12, N 8, N 1, p.55.

183. Heikkinen E.R. Experimental cerebrovascular disorders: effects on cardiovascular functions and on cerebrospinal fluid production and constituents with special reference to cyclic AMP. Exp. Neurol., 1977, v.56, N 3, p.451-468.

184. Heiss H.W., Barmeyer J., Wink K., Huber G., Hagemann G., Beiter G., Keul J., Reindell H. Durchblutung und Substratumsatz des gesunden menschlichen Herzens in Abhangigkeit vom Trainings-zustand. Verh. Dtsch. Ges. Kreislaufforsch., 1975,И41, p.247--252.

185. Hess P., Weingart R. Intracellular free calcium modified by pH.j in sheep cardiac Purkinje fibres. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1980,(/.307, p. P60-P61.

186. Horne R.A. An hypothesis concerning the mechanism of the sodium-potassium pump. Space Life Sciences, 1972, v.3, p. 235-238.

187. Hort W., Novi A.M., Prenzel H. Fruhe morphologische Veran-derungen bei der Entwicklung der Herx-Hypertophie. Arzneimit-tel-Porsch., 1980,v.30, N 11a, p.2008-2011.

188. Huckabee W.J. Clin Invest., 1958, v.37, p.244-249.1.selhard W. Experimental ischemia: total ischemia of the heart (metabolic recovery from complete anaerobiosis). Brain and Heart Infarct., Berlin e.a., 1977, p.125-135.

189. Jamasawa J., Konno S., Nagai S., Takahashi H., Amari H., Minami H., Kimura K., Nohara Y., Hachiya Т., Sasa H. Experimental studies on the effect of reperfusion in the ischemic myocardium. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1979, v.11, p.50.

190. Jarmakani J.M., Nakanishi Т., Jarmakani R.N. Effect of hypoxia on calcium exchange in neonatal mammalian myocardium. -Amer. J. Physiol., 1979, v.237, N 5, p.H612-H619.

191. Jarmakani J.M., Nakanishi Т., Jarmakani R.N. Effect of hypoxia on calcium excange in neonatal mammalian myocarcium.-Amer. J. Physiol., 1979,K237, N 5, p.H612-H619.

192. Jenning R»B., Hawkings H.K., Lowe J.E., Hill M.L., Klot-man C., Relmer K.A. Relation between high energy phosphate and lethnal injury in myocardial ischemia in the dog. Amer. J. Pathol., 1978, v.92, N 1, p.187-214.

193. Jenning R.B. Effect of reperfusion of ischemic tissue. -J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980, v.12, N 8, p.63-65.

194. Johnson R.N., Sammel N.L., Norris R.M. Depletion of myocardia creatine kinase, lactate dehydrogenase, myoglobin and K+ after coronary artery ligation in dogs. Cardiovasc. Res., 1981, v. 15, N 9, p.529-537.

195. Kagiyarna Y., Hill J.L., Gettes L.S. Interaction of acidosis and increased extracellular potassium on action Potential cha-racterictics and conduction in guinea pig ventricular muscle. -Circul. Res., 1982, v.51, N 5, p.614-623.

196. Kaijser L., Berglund В., Carlson L.A. Effect of a new stimulator of carbohydrate metabolism on myocardial substrate metabolism in healthy men. J. Mol. and Celil. Cardiol., 1979, V.11, N 9, p.27.

197. Kammermeier H., Kammermeier В., Jung Т., Kasenda S.L. Transfer mechanisms of the miocardial capillary wall investigated by short term dual tracer administration. J. mol. and Cell. Cardiol., 1977, v.9, N 9, p.24.

198. Kaplan N.O. In: The enzymes, Col. by Boyer R.D., 1963, v.7, p.125.

199. Katfrak W., Stelmasiak Z., Nowiski I. Stezenie glukozy, kwasu pirogronowego u kwasu mlekowego w plynie mozgowordzenio-wym u chorych z zamalem morzgu. Neurol. 1. neurichir. pol., 1978, v.12, N4, p.373-378.

200. Kloner R., Braunwald E. Observations on experimental myocardial ischaemia. Cardiol Res., 1980, v.14, N 7, p.371-395.

201. Kodama L., Wild A., Jance M.J. Combined effects of hypoxia, hyperkalemia and aciolosis on membrane action potentials of gninea pig ventricular myocardium. J. mol. and Cell. Cardiol., 1981, v.13, p.75.

202. Kothe K., Nussbaum R., Lehmann J., Kommaniuk P., Bohm M., Parsi R.A., Porsmann W., Wagenknechtc. Isoenzymmuster der LDH und GOT in serum bei Patienten mit chronisch ischamischer Herz-krankheit. DUsch. Gezundheitsn, 1979,v,34, N 17, p.782-785.

203. Kono Т., Kakuma F., Homma M., Fukuda S. The electron-microscopic structure and chemical composition of the isolated sarcolemma of the rat sceletal muscle cell. Biochem. Biophys. Acta, 1964,V.88, p. 155.

204. Konev S.V., Chernitskii E.A., Aksentsev S.L. Nondenatura-tional structural transitions of proteins and siological membranes. Mol. Cell. Biochim., 1975, v.7, p.5-17.

205. Kraft J., Aastrup H., Schroder P. Diagnostic Value for Acute myocardial Infarction of Creatine Kinase and Lactate Dehydrogenase Isoenzymes Compared with Total Enzymes. Acta Med. Scand., 1978,v.203, p.167-174.

206. Kr.ause S., Okabe E., Hess M.I. The depressant effects of acidosis on the excitation-contraction coupling system of the myocardium. Circ. Shock, 1981,v.8, N 2, p.223.

207. Kubler VI., Storungen des myokardstoffrcechsels bei koronarer Herzerkrankung. Yerh. Dtsch. Ges. kreislainfforsch., 1975, v. 41, p.18-29.

208. Kury P., Mc Connel H. Regulation of membrane plexibility in human erythrocytes. Biochemistry, 1975, v.14, p.2798-28o3.

209. Kusenbach G., Bissig R., Hirche H. K+ shifts of the pig heart induced by acute disturbances of the acid-base-balance. Pfliigers Arch., 1979,U.382, p.3-10.

210. Kutchai H. Geddis Ъ.М., Martin M.S. Mediated transport and metabolism of lactate in rat aorta "Biochim. et biophys.acta", 1978,v.541, N 3, p.312-320.

211. Maddy A.H. Biochim. Biophys. Acta, 1966,^,117» p. 193-199.

212. Mandel F.,. Bhagavan N.V., Mc Namara J.Judson. Studies ofenergy metabolisms in evolving myocardial infarction in baboons. J. Surg. Res., 1979,^26, N 6, p.652-658.

213. Mann G.E., Yudilevich D.b. Metabolite transport at the sarco-i lemmal membrane of the perfused rabbit heart: preferential uptake of lactate, pyruvate, palmitate and phenylalanine. J.Physiol. (Gr. Brit.), 1982,v;324, р.Р19-Р20.

214. Markiewczi K., Kubasiewicz Ujma B. Zmiany aktywnosci degydrogenazy mleczanoury w surowicy krwi osob zolrowych po urysilhu fizycznym. Diagn. lab., 1947,v,13» N 6, p.355-358.

215. Mitsunami K., Kato S., Kawakita S. Comparison between metabol lie and electrocardiographic changes during acute regional ischemia in the dog. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1979,i/.11, p.28.

216. Mizuno G., Tochihara Т., Yasugi Т., Shimizu Т., Hatano M. Regional myocardial metabolism in experimental infarction. -J. Mol. and Cell. Cardiol., 1979,^.11, p.43.

217. Mochizuki S., Neely J.R. Effects of pyruvate in addition to glucose on the ventricular function and metabolism during reperfusion following ischemia. J. mol. and Cell. Cardiol., 1979,^11, N 3.

218. Mochizuki S., Neely J.R. Energy metabolism during reperfusion following ischemia. J. physiol. (France), 1980,^.76, N 7, p.805-812.

219. Morgan H.E., Henderson M.J., Regen D.M., Park C.R. Regulation of Glucose uptake in muscle. The Journal of Biol. Chemistry, 1961, v.236, N 2, p.253-277.

220. Mosinger B., Vavrinkova H., Tuterova M. Substrate requirements of isolated myocardium in the absence and presence of catecholamine. J. Mol. and Cell. Cardiol,, 1980,vA2, N 8,p.110.

221. Muller H.S., Ayres S.M. Metabolic responses of the hear in acute myocardial infarction in man. Amer. J. Cardiol., 1978,v.42, N 3, p.363-371.

222. Nahas G. Gabriel. Retentissement metabolique et endocrini-en de l'hypercapnie. Bull, europ. Physiopath. resp., 1976,к 12, p.149-164.

223. Nakao Т., Tashima Y., Nagano K., Nakao M. Highly specific sodium-potassium activated adenosinfriphosphatase from various tissues of rabbit. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1965, v.19, N 3, p.755-765.

224. Nayler W.G. Control of intracellular calcium in heart muscle. Adv. Myocardiol. Vol. 3, New York; London, 1982, p. 255-263.

225. Neely J.K., Feuvray D. Metabolic products and myocardial iscl ischemia. Amer. J. Pathol., 1981,/.102 (2), p.282-291.

226. Nishi K., Yoshikawa Y., Sugahara K. Responses of cells in the specific conduction system of the heart to hypoxia ; morphological, electrophysiological and biochemical changes. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1981,v.13, N 2, p.36.

227. Opie L.H. Metabolic heart disease with speciel reference to carbohydrate metabolism in health and disease. Myocardial Failure. Berlin e.a., 1977, p.275-290.

228. Opie L.H., Duchosal F., Moret P. Effects of inereased left ventricular work, hypoxia, or coronary ligation on hearts from rats at high altitude. Eur. J. Clin. Invest., 1978,v,8, N 5, p.309-315.

229. Opie L.H., Nathan D., Lubbe W.F. Biochemical aspects of arrhythmogenesis and ventricular fibrillation. J. Mol. andventricular fibrillation. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1979,к 11, N 9, p.43.

230. Papadopoulos N.M. Method variation in lactate dehydrogenase isoenzyme determination. Clin. Chem., 1981,1/.27, N 4, p. 624-625.

231. Perez G.O., Oster J.R., Vaamonde C.A. Serium potassium concentration in acidemic states. Nephron, 1981,427, N 4-5, p.233-243.

232. Poole-Wilson P.A. Inhibition of calcium uptake by acidosis in the myocardium of the rabbit. J. Physiol. (Gr. Brit.),1978,И 277, p.P 79.

233. Purshottam Т., Kaveeshwar U., Brahmachari H.D. Changes in tissue glycogen stores of rats unoler acute and chronic hypoxia and their relationship to hypoxia tolerance. Aviat. Space and Environ, med., 1977,448, N 4, p.351-355.

234. Regan T.J., Broisman L., Haider В., Eaddy C., Oldewurtel H.A. Dissociation of myocardial sodium and potassium alterations in mild versus severe ischemia. Amer. J. Physiol., 1980,v.238, N 4, p.H575-H580.

235. Robertson J.D. In: Cellular membranes in Development. New.York, Acad. Press., 1964, p.33-36.

236. Rossowska M., Lewandowski W., Dabrowiecki Z. Effect of Ischemia on the activity of (Na+-K+)-ATPase in the microsomal

237. Fraction of Guinea Pig Brain. Bull, de L'academ. Pol. des Sci., Ser. Mol., CI. v.1, Vd. XXIV, N 10, 1976, p.691-696.

238. Ruiz-Ceretti E., Dorticos P., Schanne 0. Electrogenic sodium extrusion in rabbit ventricular muscle. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980, V/12, N 8, p. 140.

239. Ruiz-Ceretti E., Ragault Pierre, Zumino Amira Ponce, Electrophysiologic effects of hypoxia and altered Ко. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1982,^,14, N 5, p.58.

240. Roouebrune J.P., Baudouy M., Camous J.P., Guarino L., Pa-touraux G., Morand Ph. Mise au point sur la signification du sus-decelage de ST lord de l'epreuve d'effort en dehors de l'infarctuc. Ann. cardiol. et angeiol., 1982,y.31, N 3, p. 201-206.

241. Sarkar S.S., Singh L.R., Banerji R., Chaudhuri B.N. Effect of stimulated high altitude on biochemical changes in blood and heart tissue of rats. Indian J. Exp. Biol., 1977, V.15, N 2, p.142-143.

242. Scheker J. Myocardial metabolism in cardial hypoxia. -Amer. J. Cardiol., 1967, v,15, p.385-395.

243. Segel G.B., Androphy E.J., Lichtman M. Increased oubain--sensitive glycolysis of lymphocytes treated with physihemag-glutinin: relationship to potassium transport. J. Cell. Physiol., 1978,V.97, N 3, part 2, p.407-412.

244. Sen A.K., Post R.b. Steichiometry and localisation of adenosine triphosphate-dependent sodium and potassium transport in the erytrocyte. J. Biol. Chem., 1964, v.239, N 1, p.345-352.

245. Sethna D., Burman M.H., Shell W. Serum-enzyme determinations in the diagnosis of acute myocardial infarction. CVP, 1980,V.8, N 3, 53, p.55-57.

246. Sevela M., Tovarek J. Vas. Lek. Cesk., 1959, v.98, N 27, p.844-846.

247. Shimamoto N., Goto N., Tanabe M., Imamoto Т., Fujiwara S., Hirata M. Myocardial energy metabolism in the hypertrophied heart of spontaneously hypertensive rate. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1981, v;13, p.57.

248. Fogelman A.M., Kattus A.A., Buckberg G.D., Tillisch J.H. Pathophysiology of myocardial infarction. Ann. Intern. Med., 1977,v,87, N 1, p. 75-85.

249. Shumakov V.I., Tolpecin V.E.,Koblov L.F., Belcheva S.Ia., Tunina G.K., Chepelev T.N. Peculiarities of energy metabolism in myocardium upon retrograde myocardial revascularization. -J. Mol. and Cell. Cardiol., 1980, v.12, N 8, p. 152.

250. Silver J.A. Ion fluxes in hypoxic tissues. Microvasc . Res., 1977, ^.13, N 3, p.409-420.

251. Sinclair-Smith B.C., Opie L.H. Enzyme release in the coronary ligated diabetic rat heart. J. Mol. Med., 1977,K2, N 3, p.317-321.

252. Steenbergen C., Deleeuw G., Rich T. Williamson J. Effects of acidosis and ischemia on contractility and intracellularрН of rat heart. Circular. Res., 1977,^41, N 6, p.849-858.

253. Stein w.d., Lieb W.R., Kaslish S.J.D., Eilam У. A model for active transport of sodium and potassium ions as .mediated Ъу a tetrameric enzyme. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1973, v. 70, N 1, p.275-278.

254. Stephens N.L., Kroeger E.A., Loh W. Intracellular pH in hypoxic smath muscle. Amer. J. Physiol., 1977,^232, N 3, p. 330-335.

255. Taegtmeyer H. Metabolic responses to cardiac hypoxia. -Circulat. Res., 1978,v.43, N 5, p.808-815.

256. Takats I., Szekeres I. The myocardial high-energy phosphate level in vasopressin angina. Acta physiol. Acad, sci, hung. 1980,^56, N 1, p.89.

257. Tibbits C.F., Nagatomo Т., Barnard R.J., Sasaki M. Cardiac sarcolemma: compositional adaptation to exercise. Science, 1981,^.213, N 4513, p.1271-1273.

258. Towart R., Schloflmann K., Kazda S. Protection against cardiac anoxia role and limitations of increased glycogen reserves in the isolated rat righi ventricular strip. - Basic. Res. Cardiol., 1981,v,76, N 6, p.639-646.

259. Vaislic C.D., Boccalon H., Blaco A., Yigoni P., Bru A., Puel P. Modele experimental pour 1'etude hemodynamique et me-tabolique de la circulation extra corporelle. A pro'pos de 14 cas. - Arch, malad. coeur et vaiss., 1983,v.76, N 8, pr943--952.

260. Van der Yusse G.J., Roemen Th.H.M., Prinzen P.W., Coumans W.A., Reneman R.S. Uptake and tissue content of fatty acids in dog myocardium under normoxic and ischemic conditions. Circulat. Res., 1982,у,50, 1J 4, p.538-546.

261. Vary Т.О., Reibel D.K., Neely J.R. Control of energy metabol: lism of heart muscle. Annu. Rev. Physiol. Vol. 43, Palo Alto, Calif., 1981, p.419-430.

262. Wasserman K., Briain Whyp B.J., Kojal S., Beaver W.L. Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise. J. of appl. of Physiol., 1973,v.35, N 2, p.236-243.

263. Whittam R., Ager M.E. Vectorial aspects of adenosine triphosphatase in relation to active cation transport. Bio-chem. J., 1964, v.93, N 2, p.337-348.

264. Wilke R., Angersbach D. Metabolic and pH changes in muscle during and after ischemia in the rat hidh-limb. Recent Adv. Microcirc. Res. Ilth Eur. Conf. Microcirc., Garmisch-Parten-kirchen, 1980, Basel e.a., 1981, p.547-552.

265. Wilson G., Pox C.F. Biogenesis of microbial transport sysmems: evidence for coupled incorporation of newly synthe-sizid lipids and proteins into membrane. J. Mol. Biol., 1971, v.55, p.49-60.

266. Wojciechowska Т., Halina K. Lactic dehydrogenase (LDH) activity in the rat serum, muscle and liver after short-lasting intensive exercise. Acta Physiol., pol., 1976,^27,a/6, p.553--537.

267. Zimmer G., Schirrner H., Bastian P. Lipid-protein interactions at the erythrocyte membrane. Different influence of glucose and sorbose on membrane lipid transition. Biochim. biophys. acta, 1975, v.401, p.244-255.