Взаимодействие центральных и периферических механизмов формирования респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека

Тюрина Миглена Йорданова

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Взаимодействие центральных и периферических механизмов формирования респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Взаимодействие центральных и периферических механизмов формирования респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека"

На правах рукописи

Тюрина Миглена Йорданова

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ФОРМИРОВАНИЯ РЕСПИРАТОРНО-ЗАВИСИМЫХ КОЛЕБАНИЙ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ ЧЕЛОВЕКА

03.03.01 - физиология

005054136

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

- 1 НОЯ 2012

Москва-2012

005054136

Работа выполнена на кафедре медико-биологических дисциплин Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Тульский государственный педагогический университет им. Л.Н. Толстого»

Научный руководитель:

кандидат биологических наук Г.В. Красников

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор

A.И. Крупаткин

кандидат биологических наук, старший научный сотрудник

B.Н. Безобразова

Ведущая организация:

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Институт биофизики клетки» Российской академии наук

Защита состоится кС^СрсЦак. в V СО часов на заседании диссертационного совета Д 008.002.01 в Федеральном государственном научном учреждении «Институт возрастной физиологии» Российской академии образования по адресу: 119121, г. Москва, ул. Погодинская, д. 8, корп. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного научного учреждения «Институт возрастной физиологии» Российской академии образования.

Автореферат разослан /X С/ОИлС^Л л %

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат биологических наук

Рублбва Л.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Колебательный (пульсирующий) режим работы системы кровообращения, обеспечиваемый сократительной деятельностью сердца, является естественным, непрерывно действующим фактором функционирования кровеносной системы. Волновой характер проявляется в различных аспектах процессов регуляции сердечно-сосудистой системы: от реологических свойств крови до особенностей работы высших нервных регуляторных центров (Мал-кин В.Б., Гора Е.П., 1996; Баевский P.M., 2000; Ткаченко Б.И., Поясов И.З., 2000, 2010; Котельников СЛ., Ноздрачев А.Д. и др. 2000, 2002). Однако, вопросы функциональной значимости волновых характеристик (амплитуды, частоты, фазы, скорости изменения и т.д.) процессов гемодинамики остаются малоизученными.

Существенным аспектом функционирования сердечно-сосудистой системы является взаимодействие различных ритмических процессов, которое проявляется как амплитудно-частотная модуляция параметров гемодинамики: сердечного ритма, артериального и венозного давления, сосудистого тонуса, линейной и объемной скорости кровотока, и т.д. Эти модуляции обнаруживаются в сосудах всех типов и являются одним из механизмов адаптации гемодинамики к различным внешним условиям и нугритивным потребностям организма (Хшотин В.М. 1999; Баевский P.M., 2000; Ткаченко Б.И., Поясов И.З., 2000, 2010; Vashilo Е„ 2003; Yasuma F., 2004; Eckberg D.L., 2003, 2009; Taylor et al. 2001, 2009; Кирилина T.B., 2009; Крупаткш1 А.И, 2009,2011).

Примером такого взаимодействия служит тесная функциональная взаимосвязь систем дыхания и кровообращения. Режим дыхания, как и режим работы сердечно-сосудистой системы, является колебательным. На уровне сердца взаимодействие проявляется как вариабельность частоты сердечных сокращений (ЧСС), обусловленная дыхательным циклом, известная как респираторная синусовая аритмия (РСА). Особенностью РСА является то, что ее амплитуда в значительной степени определяется частотой дыхания (Angelone & Coulter, 1964; Hayano et al. 1994; Eckberg, 2003; Song & Lehrer, 2003; Vaschillo et al. 2006). Частотно-зависимый феномен РСА демонстрирует резонансные свойства и, предположительно, обусловлен взаимодействием механизмов контроля ЧСС и частоты дыхания (Angelone & Coulter, 1964; Vaschillo et al., 2006).

Дыхательные колебания регистрируются и на уровне периферического кровотока (Bolton et al. 1936; Khan et al. 1991; Macefield & Wallin, 1999; Mayrovitz & Groseclose, 2002; Mueck-Weymann &, Rauh, 2002, 2003, Крупатиш А.И., 2008). Однако, механизмы формирования и физиологическое значение этих колебаний у человека пока окончательно невыяснены.

Механизмы взаимодействия механических колебаний кровотока различного генеза на уровне микроциркуляции остаются одной из проблем физиологии кровообращения. В зависимости от локализации источника модулирующих влияний, различают пассивные и активные колебания (Stefanovska et al. 1999; Крупаткин А. И, Сидоров В.В., 2005). Осцилляции первого типа генерируются за пределами системы микроциркуляции и распространяются в микроциркуляторное русло пассивно посредством гидродинамических механизмов. К таким колебаниям относят пульсовые (0.8-1.4 Гц) и дыхательные (0.2-0.4 Гц) волны. К активным относят колебания, непосредственно модулирующие кровоток на уровне микроциркулятор-ного русла, которые реализуются за счет сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Это собственно миогенные (0.06-0.2 Гц), нейрогенные (0.02-0.06 Гц) н эндотелий-

зависимые (0.009-0.02 Гц) колебания (Stefanovska et al. 1999; Kvernmo et al. 1999; Soderstorm et al. 2003; Крупаткин А. И, Сидоров B.B., 2005).

Изменение частоты дыхания в условиях взаимодействия работающих в колебательном режиме сердечно-сосудистой и дыхательной систем может создавать условия для резонансного отклика параметров сердечного ритма и артериального давления у человека (Angelone & Coulter, 1964; Vaschillo et al., 2006). В этой связи вызывают интерес исследования амплитудно-частотных особенностей дыхательной модуляции периферического кровотока в зависимости от частоты дыхательного ритма и возможных резонансно-подобных взаимодействий колебаний кровотока на уровне микроциркуляторного русла.

Цель и задачи исследования

Целью работы является исследование механизмов функционального взаимодействия сердечно-сосудистой и дыхательной систем при контролируемом по частоте и глубине дыхании.

Задачи исследования:

1. определить характер зависимости амплитуды дыхательных колебаний сердечного ритма

от частоты контролируемого дыхания в условиях фиксированной глубины дыхания. 2 изучить особенности формирования дыхательных осцилляций кровотока в системе микроциркуляции кожи человека в зонах с различной степенью выраженности симпатической иннервации в условиях контролируемой частоты и глубины дыхания; 3. изучить влияние автономной нервной системы на формирование респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека при контролируемом по частоте и глубине дыхании.

Положения, выносимые на защиту

1. В условиях фиксированной глубины дыхания амплитуда респираторно-связанных колебаний частоты сердечных сокращений зависит от частоты дыхания, что может быть обусловлено резонансным взаимодействием кардиальных и респираторных регуляторных механизмов;

2. Респираторно-зависимые колебания микроциркуляторного кровотока кожи имеют центральное происхождение и в условиях фиксированной глубины дыхания не зависят от частоты дыхательного ритма;

3. Формирование респираторно-зависимых колебаний микроциркуляторного кровотока кожи зависит от локальных особенностей симпатической иннервации сосудов и соотношения активности симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной сис-

темы.

Научная новизна исследования

Впервые проведены комплексные исследования связи параметров вариабельности сердечного ритма, кислородной сатурации крови и респираторно-зависимых колебаний скорости кожного кровотока в зонах с различной степенью выраженности симпатической иннервации с параметрами контролируемого в широком диапазоне частот (от 0,03 до 0,25 Гц) ды-

хания.

Показаны нелинейные свойства и многокомпонентность системы генерации респира-торно-зависимых осцилляции на уровне сердечного ритма и продемонстрированы резонансные характеристики её амплитудно-частотной зависимости.

Проведена оценка влияния баланса активности отделов автономной нервной системы на амплитуду РСА и респираторно-зависимых колебаний скорости кровотока кожи при контролируемом дыхании. Показано различие в механизмах формирования респираторных колебаний ВСР и скорости микроциркуляторного кровотока в зависимости от соотношения активности отделов автономной нервной системы испытуемых и региональных особенностей симпатической сосудистой иннервации.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные данные (развивают, подтверждают) вносят вклад в разработку теории волновой регуляции физиологических функций сердца и тонуса сосудов посредством резонансного взаимодействия ритмических процессов дыхания и кровообращения. Результаты исследований расширяют представление о роли регуляторных механизмов центрального и местного генеза в формировании респираторно-зависимых осцилляций кровотока на уровне мик-роциркуляторного русла. Полученные данные открывают новые возможности для разработки методов активации различных регуляторных процессов в сердечнососудистой системе. Результаты работы углубляют существующие представления о специфике респираторно-зависимых механизмов модуляции кровотока на центральном (регуляция ритма сердца) и периферическом (кровоток в системе микроциркуляции кожи) уровнях сердечно-сосудистой системы человека.

Результаты исследований могут быть использованы в курсе лекций по проблемам физиологии для студентов медицинских, биологических, педагогических и психологических специальностей.

Апробация результатов работы

Результаты работы были представлены на заседании секции XXXV научно-методической конференции профессорско-преподавательского состава ТГПУ им. Л.Н. Толстого (Тула, 2008), 14-ой международной Путинской школы-конференции молодых ученых «Биология - наука XXI века» (Пущино, 2010), XXI Съезде физиологического общества им. И.П. Павлова (Калуга, 2010), П1 Евразийском конгрессе по медицинской физике и инженерии «Медицинская физика - 2010» (Москва, 2010), 6 региональной научно-практической конференции молодых ученых (Тула, 2010), Международной конференции «Здоровье в XXI веке» (Тула, 2010), 8-й международной конференции «Системное кровообращение, микроциркуляция и гемореология» симпозиум «Методы исследования и регистрация параметров микроциркуляции и гемореологии» (Ярославль, 2011), 16-ой международной Пущинской школы-конференции молодых ученых «Биология - наука XXI века» (Пущино, 2012).

По материалам диссертации опубликовано 3 статьи в рецензируемых журналах, входящих в перечень рекомендованных ВАК РФ изданий, и 11 тезисов докладов.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, содержит разделы «Введение», «Литературный обзор», «Материалы и методы исследования», «Результаты исследования», «Обсуждение результатов», «Заключение», «Выводы», «Список публикаций по

теме диссертации», «Список цитируемой литературы». Библиографический указатель включает 231 источников: 52 отечественных и 179 зарубежных. Работа содержит 8 таблиц и 20 рисунков.

ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследовании принимали участие 160 нормотензивных некурящих девушек 18-25 лет нормального телосложения без выявленных патологий сердечно-сосудистой, дыхательной систем и кожи. Все испытуемые давали добровольное согласие на участие в эксперименте на основе полной информированности о методе и ходе проведения процедуры. Испытуемые воздерживались от приема вазоактивных препаратов, алкогольных и кофеинсодержащих напитков, по меньшей мере, за 4 часа до исследования.

Для исследования воздействия контролируемого по частоте и глубине дыхания на сердечно-сосудистую систему проводили одновременную регистрацию параметров периферического кровотока, вариабельности сердечного ритма, дыхательных экскурсий и показателя

оксигенации ткани.

Глубину, форму и частоту дыхательных движений регистрировали с использованием ленточного потенциометрического датчика, закрепленного на грудной клетке испытуемых. Аналоговый сигнал датчика подвергался оцифровке с частотой дискретизации 10 Гц и выводился на монитор персонального компьютера. Испытуемые, управляя глубиной, формой и частотой экскурсий грудной клетки, визуально совмещали собственную кривую дыхания (показания с грудного пневмографического датчика) с эталонной кривой, демонстрируемой на мониторе персонального компьютера. В качестве эталона использовали синусоидальную кривую с задаваемыми амплитудой и периодом. Были использованы следующие частоты контролируемого дыхательного ритма: 0.25 Гц (15 раз/мин), 0.16 Гц (* 10 раз/мин), 0.10 Гц (6 раз/мин), 0.07 Гц (=4 раз/мин), 0.05 Гц (3 раз/мин), и 0.03 Гц (=2 раз/мин). Указанные значения частоты дыхательного ритма выбирались, исходя из равномерности распределения значений в логарифмическом масштабе частоты, что обусловлено необходимостью анализа колебаний кровотока и сердечного ритма в широком диапазоне частот. Для исследования частотно-зависимых эффектов дыхания испытуемые дышали с фиксированной глубиной. Задаваемая глубина дыхания была постоянной для всех используемых частот дыхания и индивидуально подбиралась в предварительных экспериментах, исходя из условий относительного комфорта испытуемых во всех указанных режимах дыхания и, соответственно, возможности поддерживать заданные параметры дыхания на протяжении 5 минут. В условиях наших экспериментов она составила 40% от максимальной величины экскурсии грудной клетки измеренной в ходе процедуры оценки жизненной ёмкости легких испытуемых (ЖЕЛ). Данные ЖЕЛ были получены при использовании спирографа MIR Spirobank II (MIR, Италия). Для исследования эффекта глубины дыхания испытуемые дышали с фиксированной частотой дыхательного ритма 0.1 и 0.25 Гц. Для каждой из указанных частот дыхания были использованы следующие величины глубины контролируемого дыхательного ритма (экскурсии грудной клетки): 10, 20, 30 и 40% от максимальной величины экскурсии грудной клетки измеренной в ходе процедуры оценки ЖЕЛ испытуемых.

Для исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводилась регистрация электрокардиограммы во П стандартном отведении посредством полиграфа CONAN-m

(InCo, Россия). Частота дискретизации сигнала - 300 Гц. Полученные электрокардиограммы подвергали математической обработке в программе CONAN 4.1 (InCo, Россия) с целью обнаружения QRS-комплексов и преобразования в последовательности RR-интервалов.

Для оценки возможных эффектов гипо- и гипервентиляции регистрировали уровень кислородной сатурации крови (ЭрОг) посредством пульсоксиметрического датчика спирографа MIR Spirobank II (MIR, Италия), размещаемого на П пальце правой руки испытуемых.

Регистрацию колебаний микроциркуляторного кровотока осуществляли в коже руки с помощью двухханального лазерного флоуметра ЛАКК-02 (ЛАЗМА, Россия) с двумя идентичными каналами (длина волны 0.63 мкм, мощность излучения 0.5 мВт). Зонды флоуметра располагали на ладонной поверхности дистальной фаланги П пальца левой кисти и наружной поверхности левого предплечья вблизи лучезапястного сустава. Указанные области кожи были выбраны, как зоны с различными доминирующими механизмами регуляции сосудистого тонуса. Кожа ладонной поверхности дистальной фаланги пальца кисти богата артериоло-венулярными анастомозами и имеет выраженную адренергическую иннервацию. Кожа наружной поверхности предплечья, напротив, характеризуется малым числом анастомозов и демонстрирует преимущественно нутритивный кровоток. Регистрируемый сигнал - показатель микроциркуляции (ПМ), характеризует степень перфузии ткани кровью и измеряется в условных (перфузионных) единицах (пф.ед.). Частота дискретизации лазерной допплеров-ской флоуграммы (ЛДФ-граммы) составляла 16 Гц.

Исследование проводили в помещении при температуре 20-24 °С. Во время эксперимента испытуемые находились в положении сидя. После предварительной адаптации испытуемых к условиям помещения для каждого испытуемого определяли величину жизненной емкости легких и рассчитывали индивидуальную величину глубины дыхания. В экспериментах по исследованию частотной зависимости осуществляли синхронную регистрацию дыхания, ЭКГ, оксигенации и ЛДФ на протяжении 7 последовательных 5-минутных периодов, первый - при естественном ритме дыхания, последующие шесть - в режиме контролируемого дыхания с частотами 0.25, 0.16, 0.1, 0.07, 0.05 и 0.03 Гц. Для исследования эффектов глубины дыхания было проведено 2 серии экспериментов с фиксированной частотой дыхания 0.1 и 0.25 Гц. В каждой серии осуществляли синхронную регистрацию дыхания и ЛДФ на протяжении 4 последовательных 5-минутных периодов с контролируемой глубиной дыхания: 10, 20, 30 и 40% от индивидуального максимума. Между записями испытуемый в течение 2-3 минут тренировался и настраивался на каждый из режимов контролируемого дыхания. Испытуемые, которые испытывали трудности в контроле заданных режимов дыхания или отмечали симптомы ухудшения самочувствия на любом из его этапов, немедленно прекращали дальнейшее участие в исследовании.

Для всех зарегистрированных сигналов рассчитывали амплитудно-частотные спектры на основе непрерывного адаптивного вейвлет-преобразования (Tankanag & Chemeris, 2008, 2009). Анализировали максимальные амплитуды пиков спектров на частоте навязанного дыхательного ритма. Для оценки баланса активности симпатической/парасимпатической систем использовали показатель отношения мощности спектральных компонентов LF/HF, полученное на основе стандартных методик посредством Фурье-преобразования (Camm et al. 1996). Анализ параметров частотной области ВСР выполняли в программе Kubios HRV v. 2.0 (BSAMIG, University of Kuopio, Finland).

Статистический анализ результатов исследования выполняли при помощи пакета Sig-maPlot 11.0 (Systat Software, Inc., 2008). В связи с тем, что распределение значений некото-

рых выборок данных не являлось нормальным (критерий Шапиро-Уилка), для анализа достоверности различий использовали непараметрический однофакторный дисперсионный анализ для повторных измерений (критерий Фридмана), с последующим множественным попарным сравнением по методу Тьюки. Статистически значимыми считались различия при р < 0.05.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование вариабельности сердечного ритма в условиях контролируемого дыхания

Глубокое дыхание с навязываемой частотой в наших экспериментах оказывало значимое влияние на среднее значение ЯК-интервала и, соответственно, на ЧСС (табл. 1). Максимальное значение ЧСС наблюдалось при дыхании с частотой 0.25 Гц. При этом ЧСС достоверно увеличивалось примерно на 20% по сравнению с ЧСС при спонтанном дыхании. Минимальные значения ЧСС наблюдались при частотах дыхания 0.07 и 0.05 Гц, где эти показатели достоверно снижались на 5% относительно спонтанного дыхания. Для режимов дыхания с частотами 0.16, 0.1 и 0.03 Гц достоверных отличий величин ЧСС по сравнению со спонтанным дыханием не выявлено.

Таблица 1.

Показатели ЧСС при спонтанном и контролируемом дыхании (М±т, л = 29)

параметры спонтанное дыхание частота контролируемого дыхания (Гц)

0.03 0.05 0.07 0.1 0.16 0.25

ЧСС (уд/мин) 76.51± 1.58 73.63± 1.48 72.65± 1.45* 72.53± 1.40* 74.25± 1.40 77.85± 1.65 90.94± 2.11*

Примечание: *- различия достоверны по сравнению со спонтанным дыханием (р < 0.05)

Усредненный спектр пневмограмм спонтанного дыхания характеризовался пологим пиком с широким основанием, что, очевидно, обусловлено индивидуальными вариациями частоты дыхания испытуемых. При контролируемом дыхании для всех используемых частот дыхательного ритма спектры пневмограмм были представлены единственным пиком с частотой, соответствующей частоте эталонного сигнала, что свидетельствует об успешном контроле частоты задаваемого профиля дыхания участниками исследования.

Спектры ВСР в условиях контролируемого дыхания отличались от спектров при спонтанном дыхании наличием доминирующих по амплитуде пиков на частоте, совпадающей с частотой пиков в спектрах пневмограмм и соответствующих задаваемой частоте дыхания.

При контролируемом дыхании амплитуда респираторно-связанного компонента амплитудных спектров ВСР была значительно выше соответствующей амплитуды при спонтанном дыхании, что очевидно обусловлено большей глубиной контролируемого дыхания. Этот вывод подтверждается исследованиями Hirsch & Bishop (1981) и Taylor et al. (2001), в которых показана прямая зависимость амплитуды РСА от величины дыхательного объема.

контролируемое дыхание

160

140 "о

Е,

120 О О.

100 5

ГО

80 Ч

60 X га

40 с: и

Рис. 1. Максимальные амплитуды респираторно-связанного пика амплитудного спектра ВСР в зависимости от частоты контролируемого дыхания (М±т, п- 29).

Амплитуда респираторно-связанного компонента в спектрах сигналов имела выраженную нелинейную зависимость (рис. 1) от частоты контролируемого дыхания, которая хорошо аппроксимируется log-нормальной кривой с максимумом на частоте 0.07-0.1 Гц (4-6 дыханий в минуту). Подобный характер частотной зависимости амплитуды респираторно-связанного отклика в спектрах сердечного ритма демонстрируют резонансно-подобные свойства с резонансной частотой в области 0.1 Гц. Продемонстрированная нами колоколооб-разная зависимость согласуется с результатами, полученными ранее другими исследователями (Angelone & Coulter, 1964; Taylor et al. 2001; Song & Lehrer, 2003; Vaschillo et al. 2006).

Исследование осцилляции кровотока в системе мнкроцнркуляции кожи в условиях контролируемого дыхания

В условиях спонтанного дыхания ПМ в коже пальца достоверно выше по сравнению с предплечьем в 10.7 раз (табл. 2). При контролируемом дыхании усредненный ПМ кожи предплечья не обнаруживает достоверных изменений по сравнению со спонтанным дыханием. Перфузия ткани кровью на подушечке пальца достоверно снижается для частот дыхания 0.25 и 0.16 Гц на 16 и 24% соответственно по сравнению со спонтанным дыханием.

Таблица 2.

параметры спонтанное дыхание частота контролируемого дыхания (Гц)

0.03 0.05 0.07 0.1 0.16 0.25

ПМпалец (пф.ед) 22.25± 1.51 22.75± 1.16 22.91± 1.16 21.15± 1.33 17.93± 1.44 16.80± 1.52* 18.18± 1.33*

пмпредплечье (пф.ед) 2.13± 0.13 2.36± 0.17 2.22± 0.14 2.08± 0.12 2.09± 0.20 1.90t 0.09 1.89± 0.09

Примечание: *- различия достоверны по сравнению со спонтанным дыханием (р <0.05)

Спектры ЛДФ-грамм и средняя величина ПМ, в условиях спонтанного дыхания были различны для сигналов, зарегистрированных на коже пальца и предплечья. Для кровотока кожи пальца наиболее выражены осцилляции в диапазоне 0.02-0.07 Гц, а для кровотока кожи предплечья - в диапазоне 0.07-0.15 Гц. При естественном дыхании респираторно-зависимые колебания в обоих участках кожи выражены слабо. Для всех используемых режимов контролируемого дыхания на спектрах сигналов кровотока кожи и пальца и предплечья выражены пики, совпадающие с частотой пиков на спектрах пневмограмм и соответствующие заданной частоте дыхания, что дает основание считать их респираторно-обусловленными. При частотах дыхания 0.03, 0.05, 0.07 и 0.1 Гц респираторно-зависимые пики на спектрах ЛДФ-грамм доминировали по амплитуде.

Амплитуда респираторно-зависимых колебаний существенным образом зависела от частоты дыхания, причем зависимость имеет нелинейный характер (рис. 2). В обоих случаях наблюдается колоколообразный характер нарастания амплитуды в зависимости от частоты дыхательного ритма. Однако, частота дыхания, соответствующая максимальной амплитуде респираторно-зависимых колебаний различна. Для кровотока кожи пальца максимум соответствует частоте в области 0.05-0.07 Гц (рис. 2), в то время как для кровотока кожи предплечья максимум наблюдается на частоте 0.10 Гц (рис. 2).

предплечье

палец

0.8 Г 2.4

0.7 - 1.2 2.0

0.6 т - 1.0 1.6

0.5

- 0.8

0.4 - 1.2

- 0.6

0.3 0.8

0.2 ■ - 0.4

0.1 ■ - 0.2 0.4

0.0 ■ 0.0 0.0

0.01

0.1 частота (Гц)

0.01

Рис. 2. Максимальные амплитуды респираторно-связанного пика амплитудного спектра ПМ кожи предплечья и пальца в зависимости от частоты контролируемого дыхания (М±т, п - 29).

Для сравнительного анализа изменений респираторно-связанного компонента спектров ВСР и ЛДФ-грамм при контролируемом и спонтанном дыхании была проделана следующая процедура. На спектрах сигналов ВСР, кровотока кожи пальца и предплечья, зарегистрированных при спонтанном дыхании, были выделены значения амплитуд колебаний, соответствующие частотам контролируемого дыхания. Затем максимальные пиковые амплитуды при контролируемом дыхании были разделены на соответствующие значения при спонтанном дыхании. Полученные относительные изменения амплитуд респираторно-связанного компонента спектров ВСР и кровотока кожи представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Относительные изменения амплитуд респираторно-связанного компонента

параметры частота контролируемого дыхания (Гц)

0.03 0.05 0.07 0.1 0.16 0.25

ВСР 4.30±0.50* 8.02±0.85*** 7.23±0.64*" 6.30±0.69" 5.25±0.73" 1.97±0.35*

11Мпалеп 3.26±0.52 3.36±0.50 3.22±0.48 3.33±0.48 2.93±0.34 2.93±0.29

11МГ7релплечье 3.19±0.47 2.71 ±0.41 2.26±0.30 3.20±0.45 3.49±0.47 3.31±0.45

1—.........uu wpuonwmiivj л л^шрилир^смиму дыханию с частотой 0.25 Гц, • - к дыханию с частотой 0.16 Гц, ♦ - к дыханию с частотой 0.03 Гц (р < 0.05)

Сравнение амплитуд дыхательных колебаний кровотока кожи при контролируемом дыхании с таковыми при спонтанном дыхании показало, что увеличение амплитуды респи-раторно-зависимого пика в коже пальца и предплечья происходит пропорционально исходной амплитуде спектра. Таким образом, при контролируемом дыхании с фиксированной глубиной, увеличение амплитуды респираторно-зависимого пика в спектрах ЛДФ-грамм по отношению к амплитуде спектра при естественном дыхании на соответствующей частоте практически постоянно и не зависит от частоты дыхания. В этой связи гипотеза резонансного взаимодействия колебаний на уровне микроциркуляторного кровотока вызывает сомнения.

Как известно, формирование респираторно-зависимых колебаний в микроциркулятор-ном кровотоке обусловлено, по меньшей мере, двумя механизмами: дыхательной модуляцией венозного давления (механизм «дыхательного насоса») и посредством вазомоторных рефлексов, обусловленных респираторной модуляцией симпатической активности, в частности известный инспираторный дыхательный сосудистый ответ (Bolton et al. 1936; Khan et al 1991; Macefield & Wallin, 1999; Mayrovitz & Groseclose, 2002; Mueck-Weyraa'nn &, Rauh! 2002). Очевидно, что в первом случае амплитудный эффект будет определяться глубиной дыхания. Это подтверждается исследованиям! с использованием механической вентиляции легких. Увеличение объема вентиляции приводит к пропорциональному увеличению респираторно-зависимых колебаний давления крови и, как следствие, к увеличению амплитуды дыхательных колебаний в микроциркуляторном кровотоке (Michard 2005; Landsverk et al. 2007). Во втором случае инспираторный сосудистый ответ прямо пропорционально зависит как от дыхательного объема, так и от скорости воздушного потока при вдохе (Wilder-Smith et al. 2005).

Выявленное наш» пропорциональное увеличение амплитуды дыхательных колебаний кровотока по отношению к исходному «фоновому» уровню колебаний позволяет предположить, что дыхательные колебания в микроциркуляторном кровотоке преимущественно формируются за счет динамики аретриального давления и в большей степени определяются глубиной дыхания. С другой стороны, в наших экспериментах глубина дыхания оставалась постоянной при всех частотах контролируемого дыхания, однако скорость нарастания фаз вдоха и выдоха менялась в зависимости от частоты дыхательного ритма (увеличивалась с увеличением частоты дыхания). В этой связи можно предположить, что при относительно высокой частоте дыхания (0.25 и, возможно, при 0.16 Гц) могут проявляться вазоконстрикторные эффекты, способствующие увеличению респираторно-зависимых колебаний. Однако при указанных частотах дыхания амплитуда респираторно-обусловленных колебаний оказывается значительно ниже по сравнению с более низкими частотами дыхания. Это может быть объяснено за счет общей периферической вазоконстрикции, вызванной описанными выше гипо-

капническими эффектами, которая таким образом снижает выраженность инспираторного сосудистого ответа.

Влияние глубины контролируемого дыхания на осцилляции кровотока в системе микроциркуляции кожи

Известно, что амплитуда РСА зависит не только от частоты дыхательного ритма, но и от величины дыхательного объема (Hirsch & Bishop, 1981; Kobayashi, 1998). Однако, данные зависимости амплитуды респираторно-связанных колебаний кровотока кожи от величины дыхательного объема в доступной нам литературе отсутствуют. В этой связи нами проведены эксперименты по исследованию влияния глубины контролируемого дыхания на осцилляции кожного кровотока при различной частоте дыхательного ритма. Результаты экспериментов представлены на рис. 3.

Достоверные различия максимальных амплитуд дыхательных колебаний в спектрах ЛДФ-грамм в зависимости от глубины дыхания обнаружены для кровотока кожи предплечья. При частоте дыхания 0.25 Гц, что соответствует частоте спонтанного дыхательного ритма, амплитуда колебаний линейно нарастает пропорционально увеличению глубины дыхания. При глубине дыхания, соответствующей 40% от индивидуального максимума, амплитуда дыхательных колебаний возрастала приблизительно в 2.1 раза по отношению к величине соответствующей 10%. При частоте дыхания 0.1 Гц (соответствовало максимуму амплитуды для РСА) амплитуда респираторно-зависимых колебаний характеризовалась колоколообраз-ной динамикой: наибольшая амплитуда соответствовала глубине дыхания в диапазоне 2030% от индивидуального максимума, при этом амплитуда увеличилась примерное 1.3 раза по отношению к величине соответствующей 10%. Для кровотока кожи пальца достоверных изменений амплитуды дыхательных колебаний не выявлено.

предплечье

палец

0 10 20 30 40 глубина дыхания (% от макс)

О 10 20 30 40 глубина дыхания (% от макс)

Рис. 3. Максимальные амплитуды респираторно-связанного пика спектра ПМ кожи предплечья и пальца в зависимости от глубины контролируемого дыхания при частоте дыхательного ритма 0.1 и 0.25 Гц (М± т, п = 25). * - достоверные различия по сравнению с глубиной дыхания уровня 10% от макс, (р < 0.05).

Таким образом, зависимость амплитуды дыхательных колебаний микроциркуляторного кровотока кожи от глубины дыхания носит более сложный характер, чем для амплитуды РСА. В этом случае важную роль, предположительно, играют локальные особенности иннервации сосудов. В то же время, для кожного кровотока эффект частоты дыхания, очевидно, так же как и для РСА, практически не зависит от глубины дыхания. В условиях наших экспериментов при всех значениях глубины дыхания сохраняется достоверная разница в амплитуде дыхательных колебаний для различных частот дыхательного ритма.

Кислородная сатурация крови при контролируемом дыхании

Для оценки возможных эффектов влияния контролируемого дыхания на оксигенацию крови осуществлялся контроль кислородной сатурации крови (8р02). Усредненные за время регистрации данные БрОг для различных частот дыхательного ритма представлены в табл. 4. При частотах дыхательного ритма 0.1, 0.16 и 0.25 Гц величина Бр02 достоверно увеличивалась по сравнению с дыханием с частотами 0.03, 0.05 и 0.07 Гц. При этом уровень кислородной сатурации крови был достоверно выше и по сравнению со спонтанным дыханием. При частотах дыхания 0.03, 0.05 и 0.07 Гц величина 8р02 значимо не отличалась от таковой при спонтанном дыхании.

Таблица 4.

Кислородная сатурация крови (БрОг) при спонтанном

параметры спонтанное дыхание частота контролируемого дыхания ГГц)

0.03 0.05 0.07 0.1 0.16 0.25

Sp02(%) 97.30± 0.03 96.46± 0.04 97.41± 0.02 98.05± 0.02 98.53± 0.01* 98.77± 0.01* 98.75± 0.02*

Примечание: *- различия достоверны по сравнению со спонтанным дыханием (р<0.05)

В работах с контролируемым по частоте дыханием (Cooke et al. 1998; Taylor et al. 2001, Pinna et al. 2006) было показано, что частота дыхания значимо не влияет на усредненную ЧСС, которая остается практически постоянной в широком диапазоне частот дыхания. Однако, в наших условиях, изменение частоты дыхания вызывает достоверные изменения усредненной ЧСС (табл. 1). Так, при дыхании с частотой 0.05 и 0.07 Гц ЧСС оказывается достоверно ниже на 4 уд/мин (5%), а при частоте дыхания 0.25 Гц достоверно выше на 15 уд/мин (20%) по сравнению с ЧСС при спонтанном дыхании. Столь значительное увеличение ЧСС сопровождается зарегистрированным в этих условиях повышением сатурации крови кислородом (98.8% против 97.3%) (табл. 4). Достоверное увеличение уровня кислородной сатурации крови по сравнению со спонтанным дыханием также наблюдается и при частотах дыхания 0.1 и 0.16 Гц (98.5 и 98.8% соответственно). Однако при снижении частоты контролируемого дыхания с 0.25 до 0.16 Гц, ЧСС снижается до величины спонтанного дыхания (табл. 1). В то же время перфузия кровью кожи пальца при контролируемом дыхании с частотой 0.25 Гц снижается на 18%, а при дыхании с частотой 0.16 Гц - на 24%, по сравнению с естественным дыханием. При этом в коже предплечья ПМ при контролируемом дыхании, напротив, достоверно не отличается от такового при спонтанном дыхании. Мы предполагаем, что обнаруженные особенности реакции со стороны ЧСС и периферического кровотока при частоте глубокого контролируемого дыхания 0.25 Гц, и, возможно, при более низких частотах, обусловлены гипокапническим эффектом гипервентиляции. Сочетание относительно высокой частоты дыхания и большой величины дыхательного объема (40% от макси-

мальной экскурсии грудной клетки), очевидно, приводит к гипервентиляции. В результате увеличения дыхательного объема происходит снижение концентрации выдыхаемого СОг, и увеличение кислородной сатурации (Bernardi et al. 1998, 2001; Badra et al. 2001; Pinna et al. 2006). Подтверждением этому в наших условиях является достоверное увеличение величины SpC>2. Увеличение концентрации Ог в крови при произвольной гипервентиляции сопровождается гипокапнией, которая оказывает на сердечно-сосудистую систему более значимые физиологические эффекты, чем гипероксия. Снижение концентрации СОг и развивающийся алкалоз оказывают прямое и опосредованное влияние на сердце (тахикардия) и сосудистую систему (снижение артериального давления, скорости кровотока и увеличение общего периферического сопротивления) (Onrot et al. 1991; Pinna et al. 2006; Thijs et al. 2008). Таким образом, продемонстрированное нами изменение ЧСС и снижение скорости кровотока в коже может быть обусловлено указанными эффектами гипокапнии вследствие гипервентиляции.

Исследование зависимости амплитуды РСА н респираторно-связанных колебаний кровотока кожи от соотношения активиости отделов автономной нервной системы испытуемых

Для исследования влияния симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы испытуемых на амплитуду РСА и респираторно-зависимых колебаний скорости кровотока кожи при контролируемом дыхании исходная группа испытуемых исследования были разделена на две группы. Формальным критерием разделения служила медиана отношения U/HF при спонтанном ритме дыхания {Ме =0.997). В первую группу (15 человек) были отнесены испытуемые с условно низкими значениями LF/HF (<= 0.997), во вторую группу (14 человек) - испытуемые с условно высокими значениями LF/HF (> 0.997). Таким образом, испытуемые 1-й группы с низкими значениями LF/HF характеризовались формально высоким парасимпатическим, а испытуемые 2-й группы с высокими значениями LF/HF -формально высоким симпатическим тонусом (табл. 5).

Таблица 5.

Параметры испытуемых в группах (М±т)

Параметры Группа I (LF/HF < Ме), п=15 Группа II (LF/HF > Ме), п = 14

RR(mc) 820.70±21.07 775.97±27.44

LF/HF 0.48±0.06 3.35±0.94*

ПМпалс[1 (пф.ед) 20.66±2.19 23.96±2.07

ПМпклплечк (пф.ед) 1.9Ш.14 2.37±0.20

Примечание: *- различия достоверны по сравнению с группой I (р < 0.05)

На рисунке 4 представлены результаты для амплитуды РСА в зависимости от соотношения активности отделов автономной нервной системы испытуемых. Достоверные различия в амплитуде РСА по группам проявляются при частотах контролируемого дыхания 0.03, 0.05 и 0.07 Гц. В этих случаях для группы испытуемых с низкими значениями и/Ш1 («условная» ваготония) наблюдаются достоверно более высокие значения амплитуды дыхательных колебаний, что может свидетельствовать о преимуществе вагусной активности в формировании РСА при частотах дыхательного ритма ниже 0.1 Гц. В группе «условных» симпато-тоников более низкие значения РСА могут отражать антагонистические влияния симпатической нервной системы по отношению к парасимпатической. Наличие контроля РСА со сто-

роны симпатического отдела автономной нервной системы подтверждается исследованиями Taylor et al. (2001).

Для периферического кровотока (рис. 5) амплитудно-частотные особенности респира-торно-связанных колебаний определяются локальными особенностями сосудистой регуляции. Так, для микроциркуляторного кровотока кожи пальца при частоте дыхания 0.05 и 0.07 Гц амплитуда дыхательных колебаний, также как и для ВСР, достоверно выше у испытуемых с низкими значениями LF/HF (рис. 5). Однако при дыхании с частотой 0.25 Гц дыхательная волна, напротив, оказывается достоверно выше у испытуемых с высокими значениями LF/HF.

0.03 0.05 0.07 0.10 0.16 0.25 частота дыхания (Гц)

Рис. 4. Максимальные амплитуды респираторно-связанного компонента амплитудного спектра ВСР в зависимости от частоты контролируемого дыхания в группах испытуемых с различной преобладающей активностью отделов автономной нервной системы (М ± т). Символом * указаны достоверные различия между группами (р < 0.05).

Кроме того, обращает на себя внимание и различный характер зависимости амплитуды дыхательных колебаний кровотока от частоты дыхания. Для группы испытуемых с низкими значениями ЬРЛШ характерна колоколообразная зависимость с максимумом в районе 0.050.07 Гц. Для испытуемых с высокими значениями ШИт амплитуда дыхательных колебаний кровотока в зависимости от частоты дыхания практически не меняется, за исключением частоты 0.25 Гц, где она достоверно снижена. В микроциркуляторном кровотоке кожи предплечья достоверных различий в выраженности дыхательных осцилляций кровотока у исследуемых групп испытуемых не выявлено (рис. 5).

Учитывая специфику иннервации микрососудов кожи пальца и предплечья, указанные особенности формирования дыхательных осцилляций в микроциркуляторном кровотоке, в отличие от ВСР, будут определяться преимущественно симпатической нервной системой. Как известно, для микрососудов кожи акральных зон конечностей характерен больший симпатический тонус по сравнению с проксимальными отделами конечности (Мйск-\Уеушапп 1996; Крупаткин А.И., Сидоров В.В., 2005).

предплечье палец

0.03 0.05 0.07 0.10 0.16 0.25 0.03 0.05 0.07 0.10 0.16 0.25

частота дыхания (Гц) частота дыхания (Гц)

Рис. 5. Максимальные амплитуды респираторно-связанного компонента спектра ПМ кожи пальца и предплечья в зависимости от частоты контролируемого дыхания в группах испытуемых с различной преобладающей активностью отделов автономной нервной системы (М ± т). Символом * указаны достоверные различия между группами (р < 0.05).

Для кровотока кожи предплечья достоверная разница отсутствует в связи с относительно слабой симпатической иннервацией, и здесь преимущественную роль играют пассивные механизмы передачи дыхательной волны (гидростатические механизмы распространения волн давления). Для кровотока кожи пальца существенную роль помимо пассивных механизмов играет нейрогенный компонент регуляции. Различия, наблюдаемые в группах с различными значениями 1Л7НР, в этом случае, по-видимому, отражают различную выраженность симпатического тонуса. В группе с высокими значениями Ы-УШ7 сильнее выражены вазоконстрикторные дыхательно-модулированные влияния со стороны симпатической нервной системы, которые, очевидно, в большей степени определяются не частотой, а глубиной дыхания. Поэтому амплитуда дыхательных осцилляций кровотока практически не зависит от частоты дыхания. Для испытуемых в группе с низкими значениями и/Щ7 симпатический тонус выражен в меньшей степени и не маскирует частотную зависимость, обусловленную пассивными механизмами передачи дыхательной волны.

Таким образом, в результате проведенного исследования продемонстрировано различие механизмов формирования дыхательных колебаний на уровне вариабельности сердечного ритма и микроциркуляторного кровотока. Респираторно-зависимые осцилляции сердечного ритма формируются предположительно на основе резонансного взаимодействия механизмов контроля ЧСС и артериального давления, что отражается в специфике зависимости амплитуды РСА от частоты дыхания. Формирование респираторно-зависимых колебаний в кровотоке кожи обусловлено нерезонансными механизмами, преимущественно респираторной модуляции артериального и венозного давления. Кроме того для дыхательных колебаний периферического кровотока значимую роль играют вазомоторные рефлексы, контролируемые симпатическим отделом автономной нервной системы.

выводы

1. Показано, что в условиях контролируемого дыхания зависимость амплитуды дыхательной модуляции сердечного ритма от частоты дыхания имеет колоколообразный характер с максимумом в диапазоне 0.07-0.1 Гц и демонстрирует резонансные свойства.

2. Выявлено, что при контролируемом дыхании с фиксированной глубиной отношение амплитуды респираторно-зависимых колебаний кровотока кожи к амплитуде колебаний кровотока на соответствующей частоте при спонтанном дыхании постоянно и не зависит от частоты дыхания. Это указывает на то, что в формировании дыхательных колебаний кровотока кожи отсутствуют резонансные механизмы.

3. Показано влияние автономной нервной системы на выраженность дыхательной модуляции сердечного ритма. В группе испытуемых с преобладанием активности парасимпатического отдела автономной нервной системы при частоте дыхательного ритма в диапазоне 0.03-0.07 Гц амплитуда дыхательной модуляции сердечного ритма выше, чем в группе испытуемых с преобладанием симпатической активности.

4. Выявлено, что выраженность респираторно-зависимых колебаний микроциркулятор-ного кровотока кожи зависит от локальных особенностей симпатической иннервации сосудов и активности отделов автономной нервной системы. Для кровотока кожи пальца, характеризующегося высокой плотностью симпатической иннервации, амплитуда дыхательных колебаний при частоте дыхания 0.05 и 0.07 Гц выше у лиц с преобладанием активности парасимпатического отдела автономной нервной системы. Для кровотока кожи предплечья, характеризующегося низкой плотностью симпатической иннервации, не выявлено различий в амплитуде дыхательных колебаний кровотока в зависимости от преобладающей активности отделов автономной нервной системы.

Основпые положения диссертации опубликованы в изданиях:

I. Рекомендованных ВАК РФ:

1. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Пискунова Г.М., Танканаг A.B., Чемерис Н.К. Резонансно-подобное взаимодействие колебаний кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека при контролируемом дыхании // Вестник новых медицинских технологий. -2010. -Т. XVII.-№4.-С. 15-17.

2. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Танканаг A.B., Пискунова Г.М., Чемерис Н.К. Спектры девиации частоты сердечных сокращений человека при контролируемом дыхании // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2011. - № 2 (38). - С. 64-70.

3. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Танканаг A.B., Пискунова Г.М., Чемерис Н.К. Формирование респираторно-зависимых колебаний скорости кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека в условиях контролируемого дыхания // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2011. - № 3(39). - С. 31-37.

II. В других изданиях:

1. Кирилина, Т.В., Тюрина, М.Й., Красников, Г.В. Синхронизация колебаний кровотока как показатель баланса центральных и локальных механизмов регуляции в системе микроциркуляции кожи человека // Введение инновационных технологий в деятельность универ-

ситета: Материалы XXXV научно-методической конференции профессорско-преподавательского состава 11 ПУ им. Л.Н. Толстого: В 2 ч. - Тула: Изд-во Тул. гос. пед. унта им. Л.Н. Толстого, 2008. - Ч. 1. - С. 241-243.

2. Тюрина М.Й. Эффекты управляемого дыхания на уровне системы микроциркуляции в коже человека // Исследовательский потенциал молодых ученых: взгляд в будущее: Сборник материалов VI региональной научно-практической конференции аспирантов, соискателей и молодых ученых. - Тула: Изд-во Тул. гос. пед. ун-та им. Л.Н. Толстого, 2010. - С. 363-365.

3. Тюрина М.Й., Красников Г.В. Респираторно-зависимые колебания микроциркулятор-ного кровотока кожи человека при произвольном дыхании // Биология — наука XXI века: Сборник тезисов 14-ой международной Путинской школы-конференции молодых ученых в 2-х томах. - Пущино: М. типография «ИП Скороходов В.А.», 2010.-Т. 1.-С. 186.

4. Алексеев B.C., Тюрина М.Й., Красников Г.В., Танканаг A.B., Пискунова Г.М., Чеме-рис Н.К. Частотно-зависимые эффекты произвольного дыхания на уровне микроциркулятор-ного кровотока кожи и регуляции ритма сердца у человека // Тезисы докладов XXI Съезда физиологического общества им. И.П. Павлова. - М. - Калуга: Изд-во «БЭСТ-принт», 2010. — С.19.

5. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Танканаг A.B., Пискунова Г.М., Чемерис Н.К. Резонансное взаимодействие колебаний кровотока в системе микроциркуляции кожи у человека при управляемом дыхании // Тезисы докладов XXI Съезда физиологического общества им. И.П. Павлова. -М. -Калуга: Изд-во «БЭСТ-принт», 2010. - С. 627-628.

6. Красников Г.В., Пискунова Г.М., Танканаг A.B., Тюрина М.Й., Чемерис Н.К. Резонансное взаимодействие респираторно-зависимых и спонтанных осцилляций кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека при контролируемом дыхании // Медицинская физика - 2010: Сборник материалов Ш Евразийского конгресса по медицинской физике и инженерии. - Москва: типография МГУ, 2010.- С. 271-273.

7. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Танканаг A.B., Пискунова Г.М., Чемерис Н.К. Исследование влияния контролируемого дыхания на частоту сердечных сокращений человека // Здоровье в XXI веке: Материалы международной конференции. - Тула: Изд-во «Тульский полиграфист», 2010. - С. 180-181

8. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Танканаг A.B., Пискунова Г.М., Чемерис Н.К. Амплитудно-частотный анализ респираторно-зависимых осцилляций микроциркуляторного кровотока кожи человека при управляемом дыхании // Здоровье в XXI веке: Материалы международной конференции. - Тула: Изд-во «Тульский полиграфист», 2010. - С. 178-179.

9. Красников Г.В., Тюрина М.Й., Пискунова Г.М., Танканаг A.B., Чемерис Н.К. Частотно-зависимые эффекты управляемого дыхания на уровне микроциркуляторного кровотока кожи у человека // Материалы VIII международной конференции «Системное кровообращение, микроциркуляция и гемореология (от ангиогенеза до центрального кровообращения)», 10-14 июня 2011 г.-Ярославль, 2011.-С. 182.

10. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Пискунова Г.М., Танканаг A.B., Чемерис Н.К. Влияние управляемого дыхания на вариабельность сердечного ритма человека // Материалы VIII международной конференции «Системное кровообращение, микроциркуляция и гемореология (от ангиогенеза до центрального кровообращения)», 10-14 июня 2011 г.- Ярославль - С. 199.

11. Тюрина М.Й., Красников Г.В., Танканаг А. В., Пискунова Г. М., Чемерис Н. К. Влияние вегетативного статуса испытуемых на амплитуду респираторно-связанных колебаний кровотока кожи в условиях контролируемого дыхания // Биология - наука XXI века: Сборник тезисов 16-ой международной Пущинской школы-конференции молодых ученых. -Пущино, 2012.-С. 448.

Отпечатано в Издательском центре ТГПУ им. Л. Н. Толстого. 300026, Тула, просп. Ленина, 125.

Подписано в печать 14.08.2012. Формат 60x90/16. Бумага офсетная. Печать трафаретная. Усл. печ. л. 1 Д. Тираж 100 экз. Заказ 12/105.

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Тюрина Миглена Йорданова

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

1.1. Вариабельность сердечного ритма как показатель ритмических процессов регуляции сердечно сосудистой системы.

1.2. Механизмы формирования респираторной синусовой аритмии.

1.3. Колебания кровотока в системе микроциркуляции как показатель активности регуляторных систем.

1.4. Механизмы формирования респираторно-зависимых колебаний кровотока в микроциркуляторном русле.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Исследование вариабельности сердечного ритма в условиях контролируемого дыхания.

3.2. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции кожи в условиях контролируемого дыхания.

3.3. Влияние глубины контролируемого дыхания на колебания кровотока в системе микроциркуляции кожи.

3.4. Исследование кислородной сатурации крови в условиях контролируемого дыхания.

3.5. Исследование зависимости амплитуды РСА и респираторно-связанных колебаний кровотока кожи от вегетативного статуса испытуемых.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Взаимодействие центральных и периферических механизмов формирования респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека"

Исследование механизмов взаимодействия ритмических процессов на уровне сердечно-сосудистой системы остается актуальным и в настоящее время, несмотря на то, что работы в этом направлении ведутся многие десятилетия [2, 3, 9, 13, 15, 16, 19, 21, 22, 27, 33, 35-38, 46, 51, 60, 64, 102, 104, 130,153,210,230].

Колебательный режим работы системы кровообращения, обеспечиваемый сократительной деятельностью сердца, является естественным, непрерывно действующим фактором функционирования кровеносной системы. Волновой характер проявляется в различных аспектах процессов регуляции сердечно-сосудистой системы: от реологических свойств крови до особенностей работы высших нервных регуляторных центров [2, 15, 27, 38, 44]. Существенным аспектом функционирования сердечно-сосудистой системы является взаимодействие различных ритмических процессов, которое проявляется как амплитудно-частотная модуляция параметров гемодинамики: сердечного ритма, артериального и венозного давления, сосудистого тонуса, линейной и объемной скорости кровотока, и т.д. Эти модуляции обнаруживаются в сосудах всех типов и являются одним из механизмов адаптации гемодинамики к различным внешним условиям и потребностям организма [2, 13, 21, 36, 37, 44, 51, 102, 104, 218, 230]. Однако, вопросы функциональной значимости волновых характеристик (амплитуды, частоты, фазы, скорости изменения и т.д.) процессов гемодинамики остаются малоизученными.

Важным аспектом этой проблематики является изучение функционального взаимодействия сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которое необходимо для адекватного обеспечения нутритивных потребностей тканей. Как известно, основу их взаимодействия, составляют анатомо-физиологические предпосылки. Центральное взаимодействие может осуществляться за счет иррадиации возбуждения на близко расположенные анатомические структуры дыхательного центра и экстракардиального и вазомоторного центров. На периферическом уровне взаимодействие двух систем возможно, например, за счет единства рефлексогенных зон (баро- и хеморе-цепторы в аортальной и синокаротидной зонах) [1, 48].

Одним из проявлений взаимодействия двух систем является вариабельность частоты сердечных сокращений (ЧСС), синхронизированная с дыхательным циклом, известная как респираторная синусовая аритмия (PCА). Этот феномен был открыт еще в XIX веке, но и в настоящее время обсуждается вопрос о его происхождении [49, 60, 129, 135, 136, 209].

Показано, что амплитуда РСА в значительной степени определяется частотой дыхания [58, 102, 116, 202, 218]. Eckberg et al. [102, 104] установлено, что частотно-зависимый феномен РСА обусловлен кинетикой ответов си-ноатриального узла сердца на колебания уровня ацетилхолина, что, в свою очередь, обусловлено длительностью фаз дыхания. Кроме того, характер зависимости амплитуды РСА от частоты дыхания демонстрирует резонансные свойства. Наибольшая амплитуда вариабельности ЧСС соответствует частоте дыхания в области 0.1 Гц (6 циклов в минуту). Механизм резонансного взаимодействия объясняется с позиций фазовых отношений между колебаниями ЧСС и артериального давления крови [58, 218].

Респираторно-зависимые колебания также регистрируются и на уровне микроциркуляторного кровотока [13, 22, 75, 140, 155, 159, 168, 180]. Формирование респираторно-зависимых колебаний в микроциркуляторном кровотоке может быть обусловлено, по меньшей мере, двумя механизмами. Во-первых, - динамикой венозного давления при легочной механической активности [74]. Этот феномен известен как «дыхательный насос» и является одним из механизмов венозного возврата крови к сердцу с периферии. Во-вторых, - посредством вазомоторных рефлексов,- обусловленных респираторной модуляцией активности центров автономной нервной системы [140, 155, 159].

На уровне системы микроциркуляции кожи конечностей отсутствуют прямые механические влияния присасывающего действия со стороны грудной клетки и парасимпатическая периваскулярная иннервация. Кроме того, в регуляции микрососудистого кровотока, помимо центральных механизмов, существенную роль играют локальные механизмы. Как известно, кожный кровоток, регистрируемый посредством лазерной допплеровской флоумет-рии (ЛДФ), имеет сложный полигармоничный характер [26, 146, 200, 206]. В зависимости от локализации источника модулирующих влияний, различают пассивные и активные колебания [26, 206]. Осцилляции первого типа генерируются за пределами системы микроциркуляции и распространяются в мик-роциркуляторное русло пассивно посредством гидродинамических механизмов. К таким колебаниям относят пульсовые (0.8-1.4 Гц) и дыхательные (0.20.4 Гц) волны. К активным относят колебания, непосредственно модулирующие кровоток на уровне микроциркуляторного русла, которые реализуются за счет сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Это эндотелий-зависимые (0.009-0.02 Гц), нейрогенные (0.02-0.06 Гц) и собственно миогенные (0.06-0.2 Гц) колебания [26, 146, 200, 206].

Изменение частоты дыхания в условиях взаимодействия работающих в колебательном режиме сердечно-сосудистой и дыхательной систем может создавать условия для резонансного отклика параметров сердечного ритма и артериального давления у человека [58, 218]. В этой связи актуальны исследования амплитудно-частотных особенностей дыхательной модуляции периферического кровотока в зависимости от частоты дыхательного ритма и возможных резонансно-подобных взаимодействий колебаний - кровотока на уровне микроциркуляторного русла.

Цель диссертационной работы - исследование механизмов функционального взаимодействия сердечно-сосудистой и' дыхательной систем при контролируемом по частоте и глубине дыхании.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

1. определить характер зависимости амплитуды дыхательных колебаний сердечного ритма от частоты контролируемого дыхания в условиях фиксированной глубины дыхания;

2. изучить особенности формирования дыхательных осцилляций кровотока в системе микроциркуляции кожи человека в зонах с различной степенью выраженности симпатической иннервации в условиях контролируемой частоты и глубины дыхания;

3. изучить влияние автономной нервной системы на формирование респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека при контролируемом по частоте и глубине дыхании.

Научная новизна исследования. Впервые проведены комплексные исследования связи параметров вариабельности сердечного ритма, кислородной сатурации крови и респираторно-зависимых колебаний скорости кожного кровотока в зонах с различной степенью выраженности симпатической иннервации с параметрами контролируемого в широком диапазоне частот (от 0.03 до 0.25 Гц) дыхания.

Показаны нелинейные свойства и многокомпонентность системы генерации респираторно-зависимых осцилляций на уровне сердечного ритма и продемонстрированы резонансные характеристики её амплитудно-частотной зависимости.

Проведена оценка влияния баланса активности отделов автономной нервной системы на амплитуду РСА и респираторно-зависимых колебаний скорости кровотока кожи при контролируемом дыхании. Показано различие в механизмах формирования респираторных колебаний вариабельности сердечного ритма и скорости микроциркуляторного кровотока в зависимости от соотношения активности отделов автономной нервной системы испытуемых и региональных особенностей симпатической сосудистой иннервации.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные вносят вклад в разработку теории волновой регуляции физиологических функций сердца и тонуса сосудов посредством резонансного взаимодействия ритмических процессов дыхания и кровообращения. Результаты исследований расширяют представление о роли регуляторных механизмов центрального и местного генеза в формировании респираторно-зависимых осцилляций кровотока на уровне микроциркуляторного русла. Полученные данные открывают новые возможности для разработки методов активации различных регуляторных процессов в сердечнососудистой системе. Результаты работы углубляют существующие представления о специфике респира-торно-зависимых механизмов модуляции кровотока на центральном (регуляция ритма сердца) и периферическом (кровоток в системе микроциркуляции кожи) уровнях сердечно-сосудистой системы человека.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В условиях фиксированной глубины дыхания амплитуда респира-торно-связанных колебаний частоты сердечных сокращений зависит от частоты дыхания, что может быть обусловлено резонансным взаимодействием кардиальных и респираторных регуляторных механизмов;

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Тюрина Миглена Йорданова

выводы

Результаты проведенного исследования взаимодействия центральных и периферических механизмов формирования респираторно-зависимых осцил-ляций в сердечно-сосудистой системе позволяют сделать следующие выводы:

4. Выявлено, что выраженность респираторно-зависимых колебаний микроциркуляторного кровотока кожи зависит от локальных особенностей симпатической иннервации сосудов и активности отделов автономной нервной системы. Для кровотока кожи пальца, характеризующегося высокой плотностью симпатической иннервации, амплитуда дыхательных колебаний при частоте дыхания 0.05 и 0.07 Гц выше у лиц с преобладанием активности парасимпатического отдела автономной нервной системы. Для кровотока кожи предплечья, характеризующегося низкой плотностью симпатической иннервации, не выявлено различий в амплитуде дыхательных колебаний кровотока в зависимости от преобладающей активности отделов автономной нервной системы.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, в результате сравнительного исследования влияния частоты глубокого управляемого дыхания на сердечный ритм и колебания кровотока кожи было продемонстрировано различие механизмов формирования дыхательных колебаний на уровне вариабельности сердечного ритма и микроциркуляторного кровотока. Как известно, основными механизмами регуляции гемодинамики являются изменения минутного объема крови и периферического сопротивления сосудов. Выраженная дыхательная модуляция частоты сердечных сокращений, очевидно, приводит к появлению соответствующей модуляции минутного объема крови. В этой связи логично было бы ожидать, что зависимости амплитуды дыхательных колебаний от частоты дыхания как для ВСР, так и для микроциркуляторного кровотока кожи будут иметь сходный характер.

В результате проведенного исследования нами установлено следующее. Для ВСР наблюдали колоколообразную зависимость амплитуды РСА от частоты дыхания с максимумом в диапазоне 0.07-0.1 Гц, что и подтверждает частотно-зависимый характер РСА. Частотные особенности амплитуды РСА определяются балансом активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Амплитуда РСА оказывается выше (достоверно для частот дыхательного ритма в диапазоне 0.03, 0.05 и 0.07 Гц) для испытуемых с выраженным парасимпатическим тонусом. В тоже время амплитуда респираторно-зависимых колебаний периферического кровотока постоянна относительно исходного уровня колебаний и не зависит от частоты дыхания. В этом случае амплитуда дыхательных колебаний, очевидно, определяется главным образом глубиной дыхания, а не его частотой.

Для дыхательных колебаний микроциркуляторного кровотока, также как и для РСА, выявлены частотно-зависимые особенности амплитуды, связанные с балансом активности отделов автономной нервной системы. Так как, для микроциркуляторного кровотока кожи характерно отсутствие прямой парасимпатической иннервации сосудов, то определяющую роль в регуляции кровотока здесь играет симпатический отдел автономной нервной системы. В этой связи, полученные нами результаты, зависят от региональных особенностей симпатической иннервации сосудов. В микроциркуляторном кровотоке кожи предплечья, где плотность симпатической иннервации ниже, чем в коже пальца, достоверных различий в амплитуде дыхательных осцил-ляций кровотока в зависимости от преобладающего вегетативного тонуса не выявлено. Для микроциркуляторного кровотока кожи пальца, напротив, наблюдаются достоверные различия в амплитуде дыхательных колебаний в зависимости от преобладающего тонуса автономной нервной системы. При частотах дыхания 0.05 и 0.07 Гц амплитуда дыхательных колебаний, оказывается достоверно выше у испытуемых- ваготоников.

Таким образом, в результате проведенного исследования продемонстрировано различие механизмов формирования дыхательных колебаний на уровне вариабельности сердечного ритма и микроциркуляторного кровотока. Респираторно-зависимые осцилляции сердечного ритма формируются на основе резонансного взаимодействия механизмов контроля ЧСС и артериального давления, что отражается в специфике зависимости амплитуды РСА от частоты дыхания. Формирование респираторно-зависимых колебаний в микроциркуляторном русле кожи человека обусловлено нерезонансными механизмами, имеющими преимущественно гидродинамическую природу, реализующимися как дыхательная модуляция давления крови, артериального и венозного. Кроме того, для дыхательных колебаний периферического кровотока значимую роль играют вазомоторные рефлексы, контролируемые симпатическим отделом автономной нервной системы.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Тюрина Миглена Йорданова, Москва

1. Агаджанян Н. А., Торшин В. И., Власова В. М. Основы физиологии человека: Учебник для студентов вузов, обучающихся по медицинским и биологическим специальностям / Под ред. Н. А. Агаджанян. 2-е изд., исправленное. - М.: РУДН, 2001. - 408 с.

2. Баевский P.M., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем // Вестник аритмологии. 2001. - № 24. - С. 65-87.

3. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. - 221 с.

4. Бреслав И. С., Ноздрачев А. Д. Регуляция дыхания: висцеральная и поведенческая составляющие // Успехи физиологических наук. 2007. -Т.38. - № 2. - С.26-45.

5. Бреслав И.С. Рефлекторные влияния на сердце с хеморецепторов аортальной и синокаротидной зон // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980. - С.487-492.

6. Гомазков O.A. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиаль-ной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов // Успехи физиологических наук. 2000. - Т. 31. - № 4. - С. 48-62.

7. Джонсон П. Периферическое кровообращение: Пер. с англ. М.: Медицина, 1982.-440 с.

8. Донина Ж.А. Межсистемные взаимоотношения дыхания и кровообращения // Физиология человека. 2011. - Т. 37. - № 2. - С. 117-128.

9. Евлахов В.И., Поясов И.З. Артериальный и венозный кровоток при глубоком дыхании в условиях орто- и антиортостатического воздействий // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2001. - Т.87. - № 1. - С.37-42.

10. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб.: ЭЛБИ-СПб,2001.-624 с.

11. Кирилина Т. В., Красников Г. В., Танканаг А. В. и др. Респираторно-зависимые колебания кровотока в системе микроциркуляции кожи человека // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2009. - Т.30. - №2. - С. 58-62.

12. Козлов В.И., Мельман Е. П., Нейко Е. М., Шутка Б. В. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994. - 232 с.

13. Котельников С. А., Ноздрачев А. Д., Одинак М. М. и др. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах // Физиология человека.2002. Т. 28. - № 1. - С. 130-143.

14. Котельников С.А., Ноздрачев А. Д., Одинак М. М., Шустов Е. Б. Вызванные кожные вегетативные потенциалы (современные представления о механизмах) // Физиология человека. 2000. - Т. 26. - № 5. - С. 79-91.

15. Крупаткин А. И. Влияние симпатической иннервации на тонус микрососудов и колебания кровотока кожи // Физиология человека. 2006. - Т. 32.-№5.-С. 95-103.

16. Крупаткин А. И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей. М.: Научный мир, 2003.

17. Крупаткин А. И. Колебания кровотока частотой около 0.1 Гц в микрососудах не отражают симпатическую регуляцию их тонуса // Физиология человека. 2009. - Т. 35. - №2. - С. 60-69.

18. Крупаткин А. И. Оценка объемных параметров общего, нутритивного и шунтового кровотока микрососудистого русла кожи с помощью лазерной допплеровской флоуметрии // Физиология человека. 2005. - Т. 31. - №1. - С. 114-119.

19. Крупаткин А. И. Проблема ценности информации в микрососудистых сетях // Физиология человека. 2011. - Т. 37. - № 3. - С. 50 - 56.

20. Крупаткин А. И. Пульсовые и дыхательные осцилляции кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека // Физиология человека. -2008. -Т.34.- №3.-70 -76.

21. Крупаткин А.И. Колебательные структуры кровотока отражают динамику информационных процессов в микрососудистых сетях // Физиология человека.-2010.-№2.-С. 101 113.

22. Крупаткин А.И. Функциональная оценка периваскулярной иннервации кожи конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии // Физиология человека. 2004. - Т. 30. - №1. - С. 99 -104.

23. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Крупаткина, В. В. Сидорова. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. - 256 с. ,

24. Малкин В. Б., Гора Е. П. Участие дыхания в ритмических взаимодействиях в организме // Успехи физиологических наук. 1996. - Т.27. - №2. -С. 61-77.

25. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. -СПб.: Издательство «Питер», 2000. 256 с.

26. Ноздрачев А. Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области // Физиологический журнал. 1995.-Т. 81.-№11.-С. 136-144.

27. Общий курс физиологии человека и животных. В 2-х кн. / А.Д. Ноздрачев, Ю.И. Баженов, И.А. Баранникова и др.// М.: Высшая школа, 1991. -509 с.

28. Песков Б.Я., Пятин В.Ф., Кульчицкий В.А. Регуляция дыхательных и вазомоторных реакций с вентролатеральных отделов продолговатого мозга // 15-й съезд Всесоюзн. физиол. общ-ва им И.П. Павлова. Л.: Наука, 1987.-Т. 2.-С. 132.

29. Покровский В. М. Интеграция уровней сердечного ритмогенеза: генератор ритма сердца в мозге // Journal of Integrative Neuroscience. 2005. -Vol. 4.-№2.-P. 161-168.

30. Покровский В. M., Боброва M. А. Импульсная активность нейронов продолговатого мозга, связанная с сердечным и дыхательным ритмами // Физиологический журнал. 1986. -Т. 32. - № 1. - С. 98-102.

31. Поясов И.З. Волновая концепция регуляции сосудистых функций и кровотока // Актуальные проблемы фундаментальных исследований в области биологии и медицины: мат. научн. конф., посвящ. 110-летию Института эксперимент, медицины. СПб., 2000. - С. 145.

32. Поясов И.З. Органная микро- и макрогемодинамика при пульсирующем кровотоке // Механизмы функционирования висцеральных систем: тез. докл. Межд. конф., посвящ. 150-летию И.П.Павлова. СПб., 1999. -С.300.

33. Поясов И.З. Регионарная и системная гемодинамика при модуляции волновых характеристик кровотока и внешнего дыхания: автореф. дне. . докт. биол. наук // СПб. 2010. - 28с.

34. Сергиевский М. В. Дыхательный центр млекопитающих животных и регуляция его деятельности // М.: Медгиз. 1950,. - 395 с.

35. Сергиевский М. В. Интеграция деятельности дыхательной и сердечнососудистой функциональных систем // Кислородный гоместазис и кислородная недостаточность. Киев. - 1978. - С. 18-27.

36. Сергиевский М.В., Габдрахманов Р.Ш., Огородов A.M. и др. Структура и функциональная организация дыхательного центра // Новосибирск: изд-во НГУ, 1993.- 192 с.

37. Ткаченко Б. И., Евлахов В. И., Поясов И. 3. Артериальный кровоток при глубоком дыхании // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. - Т. 129. - № 2. -С.129-132.

38. Ткаченко Б. И., Евлахов В. И., Поясов И. 3. Характер изменения артериального и венозного кровотока при глубоком дыхании // Актуальные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии:

39. Сб. трудов научн. конф., посвящ. 95-летию со дня рожд. Ф.Г.Углова. -СПб, 1999. С.148-149.

40. Ткаченко B.JI, Левтов В.А. Принципы регуляции кровообращения // Регуляция кровообращения. Л.: Наука, 1986. - С. 5.

41. Уард Д, Линден Р, Кларк Р. Наглядная физиология: пер. с англ. // М.: «Гэотар Медиа», 2010.- 136 с.

42. Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы / Под ред. Б. И. Ткаченко. Л.: Наука, 1984. - 652 с.

43. Физиология человека: учебник для медицинских вузов / Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина, 2003. - 656 с.

44. Фундаментальная и клиническая физиология: учебник для студ. высш. учеб. заведений / Под. ред. А. Г. Камкина, А. А. Каменского. М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 1072 с.

45. Хауликэ И. Вегетативная нервная система. Анатомия и физиология. / Под ред. И. Хауликэ. Бухарест: Медицинское издательство, 1978. - 350 с.

46. Хаютин В.М, Лукошкова Е. В. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления // Российский физиологический журнал. 1999. - Т. 85. - №7. - С. 893908.

47. Чернух А. М, Александров П.Н, Алексеев О. В. Микроциркуляция. -М.: Медицина, 1984. 432 с.

48. Addison, P. Wavelet transforms and the ECG: a review. // Physiol Meas. -2005. Vol. 26.-P. 155-199.

49. Ahmed A.K., Harness J. B., Mearns A. J. Respiratory control of heart rate // Eur. J. Appl. Physiol, and Occup. Physiol. 1982. - Vol. 50. - № 1. - P. 95104.

50. Akselrod S. D. Components of heart rate variability // Heart rate variability. -N. Y.: Armonk., 1995. P. 146-164.

51. Akselrod S.D., Gordon D., Ubel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: A quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Science. 1981. - Vol. 213. - № 4503. - P. 220-222.

52. Al-Ani M., Forkins A. S., Townend J. N., Coote J. H. Respiratory sinus arrhythmia and central respiratory drive in humans // Clin. Sci (Colch). 1996.- Vol. 90. № 3. - P. 235-241.

53. Angelone A., Coulter N. A. Respiratory sinus arrhythmia: A frequency dependent phenomenon // J. Appl. Physiol. 1964. - Vol. 19. - P. 479-484.

54. Anliker M., Wells M. K., Ogden E. The transmission characteristics of large and small pressure waves in the abdominal vena cava // IEEE Trans. Biomed. Eng. 1969.-P. 262.

55. Anrep G.V., Pascual W., Rossler R. Respiratory variation of the heart rate. II. The reflex mechanism of the respiratory arrhythmia // Proc. Roy. Soc. B: Biol. Sci. 1936.-Vol. 119.-№813.-P. 191-217. '

56. Aviado D.M., Guevara Aviado D. The Bezold-Jarisch reflex. A historical perspective of cardiopulmonary reflexes // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. - Vol. 940.-P. 48-58.

57. Badra L.J., Cooke W. H., Hoag J. B. et al. Respiratory modulation of human autonomic rhythms // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - Vol. 280.- P. 2674-2688.

58. Baevsky R. M. et al. Autonomic cardiovascular and respiratory control during prolonged spaceflights aboard the International Space Station // J. Appl. Physiol.-2007. Vol. 103.-P. 156-161.

59. Baselli G., Cerutti S., Badilini F. et al. Model for the assessment of heart period and arterial pressure variability interactions and respiration influences // Med. Biol. Eng. Comput. 1994. - Vol. 32. P. 143-152.

60. Belova N.Y., Mihaylov S. V., Piryova B. G. Wavelet transform: A better approach for the evaluation of instantaneous changes in heart rate variability // Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 2007. Vol. 131. -P. 107-122.

61. Ben L. S., Calabrese P., Perrault H. et al. Individual differences in respiratory sinus arrhythmia // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. - Vol. 286. P. H2305-H2313.

62. Berghoff M., Berghoff M., Kathpal M. et al. Vascular and neural mechanisms of ACh-mediated vasodilation in the forearm cutaneous microcirculation // J. Appl. Physiol. 2002. - Vol. 92. - P. 780 - 788.

63. Bernardi L., Gabutti A., Porta C., Spicuzza L. Slow breathing reduces chemoreflex response to hypoxia and hypercapnia, and increases baroreflex sensitivity // J. Hypertens. 2001. Vol. 19. P. 2221-2229.

64. Bernardi L., Hayoz D., Wenzel R. et al. Synchronous and baroceptor-sensitive oscillations in skin microcirculation: evidence for central autonomic control. // Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 273. - P. H1867-H1878.

65. Bernardi L., Spadacini G., Bellwon J. et al. Effect of breathing rate on oxygen saturation and exercise performance in chronic heart failure // Lancet. -1998.-Vol. 351.-P. 1308-1311.

66. Bernjak A., Clarkson P.B.M., McClintock P.V.E., Stefanovska A. Low-frequency blood flow oscillations in congestive heart failure and after /31-blockade treatment // Microvasc. Res. 2008. - Vol. 76(3-2). - P. 224-232.

67. Blain G., Meste O., Blain A., Bermon S. Time-frequency analysis of heart rate variability reveals cardiolocomotor coupling during dynamic cycling exercise in humans //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2009. Vol. 296. - P. H1651-H1659.

68. Bloomfield D., Magnano A., Thomas J. et al. Comparison of spontaneous vs. metronome-guided breathing on assessment of vagal modulation using RR variability // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - Vol. 280. - P. 1145-1150.

69. Bollinger A., Yanar A., Hoffmann U., Franzeck U. K. Is high-frequency flux motion due to respiration or to vasomotion activity? // Progress in applied microcirculation. Basel: Karger, - 1993. - Vol. 20. - P. 52-58.

70. Bolton B., Carmichael E. A., Sturup G. Vasoconstriction following deep inspiration // J. Physiol. 1936. Vol. 86. P. 83-94.

71. Bracic M., Stefanovska A. Wavelet analysis in studying the dynamics of blood circulation // Nonlinear Phenomena in Complex Systems. 1999. -Vol. 2:1. - P.68-77.

72. Bracic M., Stefanovska A., Stajer D., Urbancic-Rovan V. Spectral components of heart rate variability determined by wavelet analysis // Physiol. Meas. 2000. Vol. 21. P. 441-457.

73. Braverman I. M. The cutaneous microcirculation: ultrastructure and micro-anatomical organization // Microcirculation. 1997. Vol. 4(3). - P. 329-340.

74. Braverman I. M., Keh A., Goldminz D. Correlation of laser Doppler wave patterns with underlying microvascular anatomy // J. Invest. Dermatol. -1990.-Vol. 95.-P. 283.

75. Brown T.E. et al. Important influence of respiration on human R-R interval power spectra is largely ignored // J. Appl. Physiol. 1993. - Vol. 75. - P. 2310-2317.

76. Burnstock G. Integration of factors controlling vascular tone // Anesthesiology . 1993. - Vol. 79. - # 6. - P. 1368 - 1380.

77. Burton A. R., Birznieks I., Bolton P. S. et al. Effects of deep and superficial experimentally induced acute pain on muscle sympathetic nerve activity in human subjects // J. Physiol. 2009. Vol. 587.1. - P. 183-193.

78. Burton A.C. The range and variability of the blood flow in the human fingers and the vasomotor regulation of body temperature // Am. J. Physiol. 1939. -Vol. 127. P. 437-453.

79. Cevese A., Grasso R., Poltronieri R. et al. Vascular resistance and arterial pressure low-frequency oscillations in the anesthetized dog // Am. J. Physiol. 1995.-Vol. 268.-№ l.-P. H7-H16.

80. Cevese A., Gulli G., Polati E. et al. Baroreflex and oscillation of heart period at 0.1 Hz studied by a-blockade and cross-spectral analysis in healthy humans //Journal of Physiology. -2001. Vol. 531.1. P. 235-244.

81. Chen X., Mukkamala R. Selective quantification of the cardiac sympathetic and parasympathetic nervous systems by multisignal analysis of cardiorespiratory variability // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. Vol. 294. - P. H362-H371.

82. Chen Z., Purdon P. L., Pierce E. T. et al. Linear and nonlinear quantification of respiratory sinus arrhythmia during propofol general anesthesia // Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. 2009

83. Chess G. F., Tam R. M., Carlaresu F. R. Influence of cardiac neural inputs on rhythmic variations of heart period in cat // Am. J. Physiol. 1975. - Vol. 228.-№3.-P. 775-780.

84. Cogliati C., Magatelli R., Montano N. et al. Detection of low- and high-frequency rhythms in the variability of skin sympathetic nerve activity // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. - Vol. 278(4). - P. H1256- H1260.

85. Cohen M. A., Taylor J. A. Short-term cardiovascular oscillations in man: measuring and modelling the physiologies // Journal of Physiology. 2002. -Vol. 542.3.-P. 669-683.

86. Cooke W.H., Cox J. F., Diedrich A. M. et al. Controlled breathing protocols probe human autonomic cardiovascular rhythms // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1998. - Vol. 274. P. 709-718.

87. Crandall C.G., Etzel R. A., Johnson J. M. Evidence of functional adrenoceptors in the cutaneous vasculature // AJP-Heart and Circulatory Physiology. -1997. Vol. 273. - P. 1038 - 1043.

88. Crandall C.G., Shibasaki M., Yen Т. C. Evidence that the human cutaneous venoarteriolar response is not mediated by adrenergic mechanisms // J. Physiol. 2002. - Vol. 538. - P. 599-605.

89. De Boer R.W., Karemaker J. M., Strackee J. Hemodynamic fluctuations and baroreflex sensitivity in humans: a beat-to-beat model // Am. J. Physiol. -1987. Vol. 253. - № з (pt.2). - P. H685-H687.

90. De Boer R. W., Karemaker J. M., Strackee J. Relationships between short-term blood-pressure fluctuations and heart-rate variability in resting subjects 1: a spectral analysis approach // MedBiol. Eng. Comput. 1985. - Vol. 23. - P. 352-358.

91. Denver J. W. Reed S. F., Porges S. W. Methodological issues in the quantification of respiratory sinus arrhythmia // Biol. Psychol. 2007. Vol. 74(2). - P. 286-294.

92. Du Buf-Vereijken P. W., Netten P. M., Wollersheim H. et al". Skin vasomotor reflexes during inspiratory gasp: standardization by spirometric control does not improve reproducibility // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. - Vol. 17(2).-P. 86-92.

93. Ducla-Soares J. L., Santos-Bento M., Laranjo S. et al. Wavelet analysis of autonomic outflow of normal subjects on head-up tilt, cold pressor test, Valsalva manoeuvre and deep breathing // Exp. Physiol. год. - Vol. 92.4. P. 677-686

94. Eckberg D. L. Human sinus arrhythmia as an index of vagal cardiac outflow // J. Appl. Physiol. 1983. Vol. 54. - P. 961-966.

95. Eckberg D. L. Nonlinearities of the human carotid baroreceptor-cardiac reflex // Circ. Res. 1980. - Vol. 47. - P. 208-216.

96. Eckberg D. L. The human respiratory gate // J. Physiol. 2003. Vol. 548. - P. 339-352.

97. Eckberg D. L, Nerhed C, Wallin B.C. Respiratory modulation of muscle sympathetic and vagal cardiac outflow in man // J. Physiol. (Gr.Brit.). 1985. -Vol. 365.-P. 181-196.

98. Eckberg D.L. Point: Respiratory sinus arrhythmia is due to a central mechanism // J. Appl. Physiol. 2009. - Vol. 106. - P. 1740-1742.

99. Eckberg D.L, Orshan C. R. Respiratory and baroreceptor reflex interactions in man // J. Clin. Invest. 1977. - Vol. 59. - P. 780-785.

100. Eckberg D.L, Rea R. F, Andersson О. K. et al. Baroreflex modulation of sympathetic activity and sympathetic neurotransmitters in humans // Acta. Physiol. Scand. 1988. - Vol. 133. P. 221-231.

101. Eckberg D.L, T.Kifle Y, Roberts V. L. Phase relationship between human respiration and baroreflex responsiveness // J. Physiol. 1980. - Vol. 304. -P. 489-502.

102. Faust O, Acharya R, Krishnan S. M, Min L. C. Analysis of cardiac signals using spatial filling index and time-frequency domain // BioMedical. Engineering. 2004. -Vol. 3. - P. 30.

103. Gandevia S. C,. McCloskey D. I, Potter E. K. Inhibition of baroreceptor reflex on heart rate by afferents from the lungs // J. Physiol. 1978. - Vol. 271. -P. 369-381.

104. Gilad O., Swenne C. A., Davrath L. R., Akselrod S. Phase-averaged characterization of respiratory sinus arrhythmia pattern // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. - Vol. 288. -P. H504-H510.

105. Gilbey M. P., Jordan D., Richter D. W., Spyer K. M. Synaptic mechanisms involved in the inspiratory modulation of vagal cardio-inhibitory neurones in the cat// J. Physiol. 1984. - Vol. 356. P. 65- 78.

106. Goldberger J. J. Sympathovagal balance: how should we measure it? // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1999. - Vol. 276. - P. H1273-H1280.

107. Grossman P. Respiration, stress and cardiovascular function // Psychophysiol-ogy. 1983. - Vol. 20. - № 3. p. 244-300.

108. Grossman P., Taylor E. W. Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: Relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions // Biological Psychology. 2007. - Vol. 74. - P. 263-285.

109. Guz A., Innes J.A., Murphy K. Respiratory modulation of left ventricular stroke volume in man measured using pulsed Doppler ultrasound // J. Physiol. 1987. - Vol. 393.-P. 499-512.

110. Hayano J., Mukai S., Sakakibara M. et al. Effects of respiratory interval on vagal modulation of heart rate // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 267. - P. 3340.

111. Haymet B. T., McCloskey D. I. Baroreceptor and chemoreceptor influences on heart rate during the respiratory cycle in the dog // J. Physiol. 1975. -Vol. 245.-P. 699-712.

112. Henriksen O., Nielsen S. L., Paaske W. P., Sejrsen P. Autoregulation of blood flow in human cutaneous tissue // Acta. Physiol. Scand. 1973. - Vol. 89. -P. 538-543.

113. Henriksen O., Sympathetic reflex control of blood flow in human peripheral tissues // Acta. Physio.l Scand. Suppl. 1991. - Vol. 603. - P. 33-39.

114. Hirsch J. A., Bishop B. Respiratory sinus arrhythmia in humans: How breathing pattern modulates heart rate // Am. J. Physiol. 1981. - Vol. 241. - P. H620-H629.

115. Hurwiti B. E. The Effect of inspiration and posture on cardiac rate and T-wave amplitude during apneic breathholding in man // Psychophysiology. -1981.-Vol. 18.-P. 179-180.

116. Ichinose M., Koga S., Fujii N. et al. Modulation of the spontaneous beat-to-beat fluctuations in peripheral vascular resistance during activation of muscle metaboreflex // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. -Vol. 293. - P. H416-H424.

117. Iriuchijima J., Kumada M. Activity of single vagal fibers efferent to the heart // Jap. J. Physiol. 1961. - Vol. 14. - P. 479- 487.

118. Janssen B. J. A., Oosting J., Slaff D. W. et al. Hemodynamic basis of oscillations in systemic arterial pressure in conscious rats // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 269. № 1 (Pt.2). - P. H62-H71.

119. Johnson J. M., Proppe D. W. Cardiovascular adjustments to heat stress. // In: Handbook of Physiology. Environmental Physiology. Bethesda, MD: Am. Physiol. Soc. 1996. - sect. 4. - Vol. II. - chapt. 11. - P. 215-244.

120. Johnson J.M., Brengelmann G. L., Hales J. R. et al. Regulation of the cutaneous circulation // Fed. Proc. 1986. - Vol. 45. - P. 2841-2850.

121. Joyner M.J., Halliwill J. R. Sympathetic vasodilatation in human limbs // J. Physiol. 2000. - Vol. 526. - № 3. - P. 471 - 480.

122. Julien C. The enigma of Mayer waves: Facts and models // Cardiovascular Research. 2006. -Vol. 70. - P. 12 - 21.

123. Junichiro H., Yasuma F. Hypothesis: respiratory sinus arrhythmia is an intrinsic resting function of cardiopulmonary system // Cardiovasc. Res. 2003. -Vol. 58. - P. 1-9.

124. Kaisu M., Rusko H., Kooistra L. et al. Intraindividual validation of heart rate variability indexes to measure vagal effects on hearts // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. - Vol. 290. - P. H640-H647.

125. Karam M., Wise R. A., Natarajan T. K. et al. Mechanism of decreased left ventricular stroke volume during inspiration in man // Circulation. 1984. -Vol. 69.-P. 866-873.

126. Karemaker J. M. Autonomic integration: the physiological basis of cardiovascular variability // J. Physiol. 1999. - Vol. 517 (Pt 2). - P. 617-628.

127. Karemaker J. M. Counterpoint: Respiratory sinus arrhythmia is due to the baroreflux mechanism. // J. Appl. Physiol. 2009. - Vol. 106. - P. 17421743.

128. Keissar K., Davrath L. R., Akselrod S. Coherence analysis between respiration and heart rate variability using continuous wavelet transform // Philos. Transact. A Math. Phys. Eng. Sci. 2009. - Vol. 367. - P. 1393-1406.

129. Kellogg D. L., Zhao J. L., Wu Y. Neuronal nitric oxide synthase control mechanisms in the cutaneous vasculature of humans in vivo // J. Physiol. -2008. Vol. 586.3. - P. 847-857

130. Keyl C., Dambacher M., Schneider A. et al. Cardiocirculatory coupling during sinusoidal baroreceptor stimulation and fixed-frequency breathing // Clinical Science. 2000. - Vol. 99. - P. 113-124.

131. Khan F., Spence V. A., Wilson S. B., Abbot N. C. Quantification of sympathetic vascular responses in skin by laser Doppler flowmetry // Int. J. Micro-circ. Clin. Exp.-1991.-Vol. 10.-P. 145-153.

132. Kobayashi H. Normalization of respiratory sinus arrhythmia by factoring in tidal volume // Appl. Human Sci. 1998. - Vol. 17(5). - P. 207-213.

133. Kober G., Arndt J. O. Die Druck-Durchmesser-Beziehung der A. carotis communis des wachen Menschen // Pflugers. Arch. 1970. - Vol. 314. - P. 27-39.

134. Krogh A., Lindliard J. Measurement of the blood flow through the lungs of man // Scandinavian Archives of Physiology. 1912. - Vol. 27. - P. 100-114.

135. Landsverk S. A., Kvandal P., Bernjak A. et al. The effects of general anesthesia on human skin microcirculation evaluated by wavelet transform. // Anesth. Analg. 2007. - Vol. 105. - P. 1012-1019.

136. Lehrer P. M., Vaschillo E. Heart rate variability biofeedback increases barore-flex gain and peak expiratory flow // Psychosomatic Medicine. 2003. - Vol. 65.-P. 796-805.

137. Lenfant C. Time-dependent variations of pulmonary gas exchange in normal man at rest // J. Appl. Physiol. 1967. - Vol. 22. - P. 675-684.

138. Leslie В., Cooke W. H., Hoag J. B. et al. Respiratory modulation of human autonomic rhythms // Am. J Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - Vol. 280.- P. 2674-2688.

139. Loeschcke H.H. Central chemosensivity and the reaction theory // J. Physiol.- 1982.-Vol. 332.-№ l.-P. 1.

140. Lombardi F., Montano N., Fnocchiaro M. L. et al. Spectral analysis of sympathetic discharge in decerebrate cats // J. Auton. Nerv. Syst. 1990. - Vol. 30.-P. S97-S100.

141. Lu G, Yang F, Taylor JA, Stein JF. A comparison of photoplethysmography and ECG recording to analyse heart rate variability in healthy subjects // J Med Eng Technol. 2009. -Vol. 33 (8). - P. 634 - 641. прорегистр сигналов

142. Lucy S. D., Hughson R. L., Kowalchuk J. M. et al.Body position and cardiac dynamic and chronotropic responses to steady-state isocapnic hypoxaemia in humans // Exp. Physiol. 2000. - Vol. 85. - № 2. - P. 227-237.

143. Macefield V. G., Wallin B. G. Respiratory and cardiac modulation of single sympathetic vasoconstrictor and sudomotor neurones to human skin // J. Physiol. 1999.-Vol. 516.-P. 303-314.

144. Mainardi L. T. On the quantification of heart rate variability spectral parameters using time-frequency and time-varying methods // Phil. Trans. R. Soc. A.- 2009. Vol. 367. - P. 255-275.

145. Makoto T. et al. Control of heart rate variability by cardiac parasympathetic nerve activity during voluntary static exercise in humans with tetraplegia // J. Appl. Physiol. 2007. - Vol. - 103. - P. 1669-1677.

146. Malpas S. C. The rhythmicity of sympathetic nerve activity // Progress in Neurobiology. 1998. -Vol. 56. - P. 65-96.

147. Mayrovitz H. N., Groseclose E. E. Inspiration-induced vascular responses in finger dorsum skin // Microvasc. Res. 2002. -Vol. 63. - P. 227-232.

148. Mayrovitz H. N, Groseclose E. E. Inspiration-induced vasoconstrictive responses in dominant versus non-dominant hands // Clin. Physiol. Funct. Imaging. -2005. -Vol. 25(2). P. 69-74.

149. Mayrovitz H.N, Groseclose E. E. Neurovascular responses to sequential deep inspirations assessed via laser-Doppler perfusion changes in dorsal finger skin // Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2002. -Vol. 22(1) - P. 49-54.

150. Melcher A. Carotid baroreflex heart rate control during the active and the assisted breathing cycle in man // Acta. Physiol. Scand. 1980. - Vol. 108. № 2.-P. 165-171.

151. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation //Anesthesiology. 2005. -Vol. 103. - P. 419 -42%.

152. Montano N, Ruscone T. G, Porta A. et al. Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic tilt // Circulation. 1994. - Vol. 90. - № 4. - P. 1826-1831.

153. Montano N, Ruscone T.G, Porta A. et al. Presence of vasomotor and respiratory rhythms in the discharge of single medullary neurons involved in the regulation of cardiovascular system // J. Auton. Nerv. Syst. 1996. - Vol. 57. № 1/2.-P. 116-122.

154. Miick-Weymann M. E, Albrecht H. P, Hager D. et al. Respiratory-dependent laser-Doppler flux motion in different skin areas and its meaning toautonomie nervous control of the vessels of the skin // Microvasc. Res. -1996.-Vol. 52.-P. 69-78.

155. Miick-Weymann M. E., Albrecht H. P., Hiller D. et al. Respiration-dependence of cutaneous laser Doppler flow motion // Vasa. 1994. -Vol. 23(4).-P. 299-304.

156. Mueck-Weymann M. E., Rauh R. Do preceding vasoconstrictions influence the 'inspiratory gasp test'? // Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2002. -Vol. 22. -P. 206-209.

157. Ng J., Sundaram S., Kadish A. H., Goldberger J. J. et al.Autonomic effects on the spectral analysis of heart rate variability after exercise // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. - Vol. 297. - P. H1421-H1428.

158. Nitzan M., Faib I., Friedman H. Respiration-induced changes in tissue blood volume distal to occluded artery, measured by photoplethysmography // J. Biomed. Opt. 2006. -Vol. 11(4). - P. 040506.

159. Ogoh Sh., Fisher J. P., Dawson E. A. et al. Autonomic nervous system influence on arterial baroreflex control of heart rate during exercise in humans // J. Physiol.-2005.-Vol. 566.2.-P. 599-611.

160. Onrot J., Bernard G. R., Biaggioni I. et al. Direct vasodilator effect of hy-perventilation-induced hypocarbia in autonomic failure patients // Am. J. Med. Sci.-1991.-Vol. 301.-P. 305-309.

161. Pagani M., Lombardi E., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker sympatho-vagal interaction in man and conscious dog // Circ. Res. 1986. - Vol. 59. - № 2. - P. 178 -193.

162. Pagani M., Somers V., Furlan R. et al. Changes in autonomic regulation induced by physical training in mild hypertension // Hypertension. -1988. -Vol. 12.-P. 600-610.

163. Pergola P. E., Kellogg D. L., Johnson J. M. et al. Role of sympathetic nerves in the vascular effects of local temperature in human forearm skin // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1993. -Vol. 265. - P. H785 - H792.

164. Pichot V., Gaspoz J-M., Molliex S. et al. Wavelet transform to quantify heart rate variability and to assess its instantaneous changes // J. Appl. Physiol. -1999.-Vol. 86.-P. 1081 -1091.

165. Preiss G., Polosa C.Patterns of sympathetic neuron activity associated with Mayer waves // Am. J. Physiol. 1974. - Vol. 226. № 3. - P. 724 -730.

166. Rauh R., Posfay A., Miick-Weymann M. Quantification of inspiratory-induced vasoconstrictive episodes: a comparison of laser Doppler fluxmetry and photoplethysmography // Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2003. -Vol. 23. -P. 344-348.

167. Reis M.S., Arena R., Deus A. P. et al. Deep breathing heart rate variability is associated with respiratory muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Clinics. 2010. -Vol. 65(4). - P. 369 -375.

168. Richter D. W., Spyer K. M. Cardiorespiratory control // Central regulation of autonomic functions. -N.Y.: Oxford Univ. Press, 1990. P. 189-207.

169. Rimoldi O., Pierini S., Ferrary A et al. Analisis of shot term oscillations of R - R and arterial pressure in conscious dogs // Am. J. Phisiol. - 1990. - Vol. 258. - № 4 (Pt.2). - P. H967 - H976.

170. Ritz T., Dahme B. Implementation and interpretation of respiratory sinus arrhythmia measures in psychosomatic medicine: practice against better evidence? / T. Ritz, // Psychosomatic Medicine . -2006. Vol. 68. P. 617-627.

171. Roddie I. C. Circulation to skin and adipose tissue // In: Handbook of Physiology. The Cardiovascular System. Peripheral Circulation and Organ Blood Flow. Bethesda, MD: Am. Physiol. Soc., 1983, sect. 2, vol. Ill, pt. 1, chapt. 10, p. 285.

172. Rosenbaum M., Race D. Frequency-response characteristics of vascular resistance vessels // Am. J. Physiol. 1968. - Vol. 215. - P. 1397 -1402.

173. Saad A. R., Stephens D. P., Bennett L. A. et al. Influence of isometric exercise on blood flow and sweating in glabrous and nonglabrous human skin // J. Appl. Physiol. 2001. -Vol. 91. - P. 2487-2492.

174. Sasano N., Vesely A. E., Hayano J. et al. Direct effect of PaC02 on respiratory sinus arrhythmia in conscious humans // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. -Vol. 282. - P. H973 -H976.

175. Saul J. P., Berger R. D., Albrecht P. et al. Transfer function analysis of the circulation: unique insights into cardiovascular regulation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1991. -Vol. 261. P. H1231-H1245.

176. Saul J.P., Rea R.F., Eckberg D.L. et al. Heart rate and muscle sympathetic nerve variability during reflex changes of autonomic activity // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - P. H713 -H721.

177. Schipke J. D., Arnold G., Pelzer M. Effect of respiration rate on short-term heart rate variability // Journal of Clinical and Basic Cardiology. 1999. -Vol. 2(1).-P. 92-95.

178. Schlafke M.E. Central chemosensivity: a respiratory drive // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1981. - Vol. 90. - P. 171.

179. Schmid-Schonbein H. et al. Active and passive modulation of cutaneous red cell flux as measured by laser Doppler anemometry // Vasa. 1992. - Vol. 34. -P. 38-47.

180. Seals D.R. et al. Respiratory modulation of muscle sympathetic nerve activity in intact and lung denervated humans // Circ. Res. 1993. -Vol. 72(2). -P. 440-454.

181. Segal S. S., Jacobs T. L. Role for endothelial cell conduction in ascending vasodilatation and exercise hyperaemia in hamster skeletal muscle. // J. Physiol. 2001. - Vol. 536. - P. 937 - 946.

182. Shepherd J.T. Reflex control of arterial blood pressure // Cardiov. Res. -1982. -Vol. 16. -№7. -P. 357-383.

183. Shields R.W. Heart rate variability with deep breathing as a clinical test of cardiovagal function // Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2009. -Vol. 76 (2) P. S37-S40.

184. Sin P.Y.W., Galletly D. C., Tzeng Y. C. Influence of breathing frequency on the pattern of respiratory sinus arrhythmia and blood pressure: old questions revisited // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2010. -Vol. 298. - P. H1588-H1599.

185. Soderstrom T., Stefanovska A., Veber M., Svensson H. Involvement of sympathetic nerve activity in skin blood flow oscillations in humans // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. -Vol. 284. - P. 1638-1646.

186. Somers V.K. et al. Interaction of baroreceptor and chemoreceptor reflex control of sympathetic nerve activity in normal humans // J. Clin. Invest. -1991.-Vol. 87.-P. 1953.

187. Song H. S., Lehrer P. M. The effects of specific respiratory rates on heart rate and heart rate variability // Appl. Psychophysiol. Biofeedback. 2003. -Vol. 28.-P. 13-23.

188. Sroufe L. A., Morris D. Respiratory cardiac relationships in children // Psy-chophysiology. - 1973. -Vol. 10. - P. 377 -382.

189. Stanton A. W., Levick J. R., Mortimer P. S. Assessment of noninvasive tests of cutaneous vascular control in the forearm using a laser Doppler meter and a Finapres blood pressure monitor // Clin. Auton. Res. 1995. -Vol. 5. - P. 37 -47.

190. Stauss H. M., Anderson E. A., Haynes W. G., Kregel K. C. Frequency response characteristics of sympathetically mediated vasomotor waves in humans // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1998. -Vol. 274 - P. H1277-1283.

191. Stefanovska A., Bracic M., Kvernmo H. D. Wavelet analysis of oscillations in the peripheral blood circulation measured by laser Doppler technique // IEEE Trans. Biomed. Engl. 1999 -Vol. 46. - P. 1230-1239.

192. Tankanag A. V., Chemeris N. K. Application of the adaptive wavelet transform for analysis of blood flow oscillations in the human skin // Phys. Med. Biol. 2008. -Vol. 53. - P. 5967-5976.

193. Tankanag A.V., Chemeris N. K. A method of adaptive wavelet filtering of the peripheral blood flow oscillations under stationary and non-stationary conditions // Phys. Med. Biol. 2009. -Vol. 7- P. 5935-5948.

194. Taylor J. A., Eckberg D. L. Fundamental relations between short-term RR interval and arterial pressure oscillations in humans // Circulation. 1996. -Vol. 93-P. 1527-1532.

195. Taylor J. A., Myers Ch. W., Halliwill J. R. et al. Sympathetic restraint of respiratory sinus arrhythmia: implications for vagal-cardiac tone assessment inhumans // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. -Vol. 280- P. 28042814.

196. Taylor W. F, Johnson J. M, O'Leary D, Park M. K. Effect of high local temperature on reflex cutaneous vasodilation // J. Appl. Physiol. 1984. -Vol. 57.-P. 191-196.

197. Thijs R. D, van den Aardweg J. G, Reijntjes R. H. et al. Contrasting effects of isocapnic and hypocapnic hyperventilation on orthostatic circulatory control // J. Appl. Physiol. 2008. -Vol. 105. - P. 1069-1075.

198. Tikhonova I.V, Tankanag A. V, Chemeris N. K. Time-amplitude analysis of skin blood flow oscillations during the post-occlusive reactive hyperemia in human // Microvasc. Res. 2010. -Vol. 80 - P. 58-64.

199. Toledo E, Gurevitz O, Hod H. et al. Wavelet analysis of instantaneous heart rate: a study of autonomic control during thrombolysis // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003. -Vol. 284 - P. R1079-R1091.

200. Vaschillo E. G, Bates M. E, Vaschillo B. et al. Heart rate variability response to alcohol, placebo, and emotional picture cue challenges: effects of 0.1 Hz stimulation // Psychophysiology. 2008. -Vol. 45(5). - P. 847-858.

201. Vaschillo E. G, Vaschillo B, Lehrer P. M. Characteristics of resonance in heart rate variability stimulated by biofeedback // Appl. Psychophysiol. Biofeedback. 2006.-Vol. 31.-P. 129-142.

202. Vaschillo E. G., Vaschillo B., Lehrer P. M. Heartbeat synchronizes with respiratory rhythm only under specific circumstances // Chest. 2004. -Vol. 126. -P.1385-1387.

203. Waddington J. L., MacCulloch M. J., Sambrooks I. E. Resting heart rale variability in man declines with age // Experientia. 1979, -Vol. 35. - P. 11971198.

204. Wallin B. G., Batelsson K., Kienbaum P. et al. Two neural mechanisms for respiration-induced cutaneous vasodilatation in humans? // J. Physiol. 1998. -Vol. 513.-P. 559-569.

205. Wallin B. G., Eckberg D. L. Sympathetic transients caused by abrupt alterations of carotid baroreceptor activity in humans // Am. J. Physiol. 1982. -Vol. 242. - P. H185-H190.

206. Wenger C. B., Stephenson L. A., Durkin M. A. Effect of nerve block on response of forearm blood flow to local temperature // J. Appl. Physiol. -1986. -Vol. 61.-P. 227-232.

207. Wiklund U., Niklasson U. Short-Term Analysis of Heart-Rate Variability by Adapted Wavelet Transforms // IEEE Engineering in Medicine And Biology. 1997. -Vol. 75/97. - P. 0739.51

208. Wilder-Smith E., Liu L., Thein M. M. K., Ong B. K. Relationship of inspiratory flow rate and volume on digit tip skin and ulnar artery vasoconstrictor responses in healthy adults // Microvasc. Res. 2005. -Vol. 69. - P. 95-100.

209. Wilson T. E., Shibasaki M., Cui J. et al. Effects of 14 days of head-down tilt bed rest on cutaneous vasoconstrictor responses in humans // J. Appl. Physiol. 2003. -Vol. 94. - P. 2113-2118.

210. Wilson T. E., Zhang R., Levine B. D., Crandall C. G. Dynamic autoregulation of cutaneous circulation: differential control in glabrous versus nonglabrous skin // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. -Vol. 289 (1). - P. H385-H391.

211. Yasuma F., Hayano J. Respiratory sinus arrhythmia: Why does the heartbeat synchronize with respiratory rhythm? // Chest. -2004. -Vol. 125. P. 683690.

212. Yildiz M., Ider Y. Z. Model based and experimental investigation of respiratory effect on the HRV power spectrum // Physiol. Meas. 2006. -Vol. 27. -P. 973-988.

Информация о работе

Тюрина Миглена Йорданова
кандидата биологических наук
Москва, 2012
ВАК 03.03.01

Диссертация

Взаимодействие центральных и периферических механизмов формирования респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы