Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Изучение механосенситивных фибробластов желудочков сердца здоровых крыс и крыс после экспериментального инфаркта миокарда

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Лозинский, Илья Теодорович

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И ТЕРМИНОВ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

§ 1. Характеристики сердечных фибробластов.

§ 2. Общие представления о механосенситивности и механосенситивном канале.

§ 3. Роль механосенситивных каналов в механизмах генерации механоиндуцированного потенциала.

§ 4. Функциональная классификация МСК.

§ 5. Роль внутриклеточного Са2+ в генерации механоиндуцированного потенциала.

§ 6. Роль механосенситивных каналов в формировании электрического ответа клетки.

§ 7. Роль цитоскелета в регуляции воротного механизма МСК и в механизмах генерации механоиндуцированного потенциала.:.

§ 8. Зависимость механоиндуцированных потенциалов фибробластами сердца от возраста животных.

§ 9. Характеристика ишемии миокарда.

§ 10. Фибробласты предсердий животных, перенесших инфаркт миокарда, как субстрат механоэлектрической обратной связи.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

§ 1. Объект исследований.

§ 2. Метод получения инфаркта левого желудочка.

§ 3. Метод электрокардиографии.

§ 4. Метод получения препарата правого предсердия.

§ 5. Метод получения препарата из околорубцовой зоны левого желудочка крыс, перенесших инфаркт миокарда.

§ 6. Получение изолированных фибробластов.

§ 7. Перфузионная среда для микроэлектродных исследований ткани.

§ 8. Растворы для исследований изолированных фибробластов методом patch-clamp.

§ 9. Микроэлектроды.

§ 10. Patch-пипетки.

§11. Экспериментальная установка для микроэлектродных исследований клеток в ткани.

11.1. Электронно-измерительная система.

11.2. Система жизнеобеспечения изолированного препарата сердца.

11.3. Электронно-измерительная аппаратура для регистрации сократительной активности фрагментов сердца и их механической стимуляции.

§12. Факторы воздействия на клетки при микроэлектодных исследованиях.

12.1. Электрические стимулы.

12.2. Механические раздражители.

12.3. Создание гипоксии.

§ 13. Экспериментальная установка для исследований ионных токов фибробластов методом patch-clamp в конфигурации whole-cell.

13.1. Электронно-измерительная система.

13.2. Система жизнеобеспечения изолированных фибробластов.

§ 14. Воздействия на клетки при исследованиях методом patch-clamp.

14.1. Электрические стимулы.

14.2. Химические соединения.

14.3. Механические раздражители.

§15. Характеристика регистрируемых параметров при микроэлектродых исследованиях.

15.1. Характеристика регистрируемых параметров фибробластов.

15.2. Характеристика регистрируемых параметров кардиомиоцитов.

§16. Характеристика регистрируемых параметров при исследованиях методом patch-clamp.

§ 17. Методы обработки результатов экспериментов.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ.

ЧАСТЬ 1. ИССЛЕДОВАНИЕ ИОННЫХ ТОКОВ ИЗОЛИРОВАННЫХ ФИБРОБЛАСТОВ

ПРИ ИХ СЖАТИИ И РАСТЯЖЕНИИ.

§ 1. Электрофизиологическая идентификация недеформированных сердечных фибробластов.

§ 2. Сжатие и растяжение фибробластов.

2.1. Сжатие фибробластов увеличивает мембранную проводимость.

2.2. Растяжение уменьшает проводимость мембраны фибробластов.

2.3. Исследование вольт-амперных характеристик на фоне сжатия и растяжения клетки.

§ 3. Обсуждение.

ЧАСТЬ 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ГИПОКСИИ/РЕОКСИГИНАЦИИ НА

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ФИБРОБЛАСТОВ В ТКАНИ СЕРДЦА.

§ 1. Электрофизиологические свойства фибробластов при высоком напряжении кислорода (80 кРа).

§ 2. Электрический ответ сердечных фибробластов на гипоксию\реоксигенацию и его корреляция с resting force и active force.

§ 3. Влияние растяжения на электрофизиологические параметры сердечных фибробластов в условиях высокого напряжения кислорода.

§4. Изменения потенциала покоя фибробластов предсердия и частоты спонтанных сокращений препарата в период гипоксиии/реоксигенации.

§5. Обсуждение.

ЧАСТЬ 3. ИЗУЧЕНИЕ РОЛЬ ФИБРОБЛАСТОВ ЖЕЛУДОЧКА В МЕХАНО-ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ НА ФОНЕ

ПОСТИНФАРКТНОГО РЕМОДЕЛИНГА.

§ 1. Характеристика сердца в процессе постинфарктного ремоделинга.

1.1. Идентификация зоны инфаркта.

1.2. Характеристики кардиомиоцитов из зоны прилегающей к рубцу.

1.3. Основные электрофизиологические характеристики фибробластов в процессе ремоделинга.

1.4. Обсуждение.

1.4.1.Электрофизиологические свойства сердечных фибробластов после инфаркта миокарда.

1.4.2.Возможная роль фибробластов желудочков после инфаркта миокарда как субстрата механоэлектрической обратной связи.

§ 2. Фибробласты левого желудочка как субстрат механоэлектрической обратной связи в сердце после инфаркта миокарда левого желудочка.

2.1. Характеристики механоэлектрической обратной связи у фибробластов.

2.2. Обсуждение.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Изучение механосенситивных фибробластов желудочков сердца здоровых крыс и крыс после экспериментального инфаркта миокарда"

Миокард содержит две различных популяции клеток. Первая популяция - миоциты, представляющие собой электровозбудимые сократительные клетки и вторая популяция -сопутствующие немышечные клетки, которые электроневозбудимы. К ней относятся различные типы клеток, в том числе фибробласты [182,189,198]. Фибробласты достаточно широко представлены в сердце [182,189,198]. В среднем, в целом сердце млекопитающих, фибробластов приблизительно 5% - 10% от общего количества клеток [30]. Однако их количество особенно велико в зоне синусного узла, где по данным разных авторов оно составляет от 45% [248] до 75% [64] общего количества клеток синусного узла. Хотя в сердце представлены различные немышечные клетки, фибробласты среди них доминируют. Показано, что среди всех немышечных клеток сердца их более 90% [70].

Такое значительное количество этих клеток в сердце позволило предположить, что они играют роль не только структурного скелета, но выполняют и другие функции. В первую очередь было показано, что фибробласты сердца синтезируют и выделяют различные биологически-активные вещества [27,44,45,51,54,55,71,75,93,177,194,243,251, 267,271,272,276,278,282], и, следовательно, принимают участие в регуляции работы сердца [44,71,243,271,276,277,278,282]. Однако, как показано в последние годы, эти клетки играют роль и в процессах электрогенеза здорового сердца и сердца с различными патологиями. В 1986 году A. Kamkin и I. Kiseleva впервые опубликовали данные об электрофизиологических свойствах сердечных фибробластов в целом бьющемся сердце, изолированном сердце или в его фрагментах. Более того, было описано межклеточное электротоническое взаимодействие этих клеток [9,128,129]. Поскольку в те годы авторы еще не сделали гистологические исследования, клетки первично были названы как "атипичные" немышечные клетки сердца [6,7,8,10,15]. Позднее, в исследованиях с одновременным применением микроэлектродной техники и гистологических методов, было показано, что изучаемые "атипичные" клетки сердца являются фибробластами [135,166], обладающими выраженной реакцией на механическое воздействие [11,12,152]. Эти исследования были проведены с целью идентификации механосенситивных, электроневозбудимых фибробластов предсердий посредством совместного использования электрофизиологических методов с внутриклеточным введением маркеров (люцифер желтый и коллоидное золото) и гистологических методов с последующей электронной микроскопией. Кроме того, были изучены характерные электрофизиологические особенности этих клеток, как кандидатов для реализации механизма механоэлектрической обратной связи в сердце [11,12].

Большинство вызванных растяжением изменений сердечного ритма можно объяснять прямым влиянием механического стимула на различные типы кардиомиоцитов. Однако, возможное физиологическое и патофизиологическое влияние немышечных клеток на электрофизиологические показатели сердечной деятельности и механочувствительность не должны игнорироваться. Например, множество недавних экспериментальных [258] и клинических исследований [287] связывают вызванные растяжением аритмии со степенью фиброза в сердечной ткани [121]. Было предположено, что это частично может быть вызвано эффектами растяжения, передаваемого через немышечные клетки [163]. Следовательно, для всестороннего понимания механоэлектрической обратной связи в сердце полезно обсуждать эффекты растяжения на различных клеточных популяциях сердца, включая фибробласты.

Заболевания сердца, особенно связанные с изменением и нарушением коронарного кровотока (гипоксией, ишемией, инфарктом миокарда) приводят к структурным изменениям миокарда и изменению его электрофизиологических свойств (структурный и электрофизиологический ремоделинг). Электрическая нестабильность сердца в условиях изменившейся гемодинамики часто приводит к возникновению аритмий и фибрилляции сердца. Однако почти все исследования механизмов нарушения ритма при этих заболеваниях были связаны с кардиомиоцитами. При этих заболеваниях увеличивается число фенотипически измененных, механочувствительных электроневозбудимых фибробластов, которые могут служить еще одним субстратом механоэлектрической обратной связи, которая, как следует из литературных данных, играет большую роль в развитии аритмий.

Электрофизиологическая роль фибробластов сердца в условиях его патологии только начинает изучаться. В этом направлении существуют лишь единичные работы. Кроме того, не известны ионные механизмы потенциалов этих клеток.

Исходя из этих предпосылок была сформулирована цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы явилось определение механизмов возникновения механоиндуцированных потенциалов фибробластов и их роли в реализации механизмов механоэлектрической обратной связи в сердце на фоне ишемии и после инфаркта миокарда.

Исследование включало решение следующих задач:

1. Изучение токов у недеформированных изолированных фибробластов сердца.

2. Изучение влияния сжатия и растяжения изолированных сердечных фибробластов на ионные токи и их связь с потенциалами этих клеток.

3. Изучение вклада механосенситивных ионных каналов в электрические ответы фибробластов в ткани сердца в ответ на механическое воздействие.

4. Изучение электрического ответа сердечных фибробластов на гипоксикА реоксигенацию и корреляции этого ответа с resting force и active force.

5. Влияние растяжения препаратов здорового сердца на электрофизиологические свойства фибробластов желудочков крысы, как кандидатов для реализации механоэлектрической обратной связи.

6. Изучение электрофизиологических особенностей кардиомиоцитов и фибробластов левого желудочка в процессе ремоделинга при инфаркте его миокарда.

7. Изучение механоэлектрической обратной связи у фибробластов в препаратах левого желудочка в процессе ремоделинга при инфаркте его миокарда.

Диссертация состоит из обзора литературы, описания материалов и методов, изложения полученных результатов с их обсуждением, выводов и списка цитированной литературы.

В обзоре литературы, в соответствии с намеченной целью исследования, даются представления о механоэлектрической обратной связи в сердце, рассматривается известная роль фибробластов в реализации механизма механоэлектрической обратной связи в здоровом сердце и в предсердиях после инфаркта миокарда. Приведены общие характеристики сердечных фибробластов. Даны общие представления о механосенситивности и механосенситивном канале (МСК). Обсуждается роль МСК в механизмах генерации механоиндуцированного потенциала и представлена функциональная классификация МСК. Рассматривается роль внутриклеточного Са2+ и роль механосенситивных каналов в генерации механоиндуцированного потенциала. Показана роль цитоскелета в регуляции воротного механизма МСК и в механизмах генерации механоиндуцированного потенциала. Далее обсуждается зависимость механоиндуцированных потенциалов фибробластов сердца от возраста животных. Приведены данные об ишемии миокарда. Наконец, представлены характеристики механоэлектрической обратной связи фибробластов предсердий у животных, перенесших инфаркт миокарда.

В главе, посвященной материалам и методам исследований, охарактеризован объект исследований - сердце крысы. Описаны метод получения инфаркта миокарда левого желудочка у крыс; метод выделения фрагмента правого предсердия, содержащего синусный узел и фрагмента левого желудочка околорубцовой зоны. Описаны использованные в работе микроэлектроды; экспериментальная установка, состоящая из системы жизнеобеспечения исследуемых тканей и электронно-измерительной системы, и позволяющая одним микроэлектродом регистрировать внутриклеточную электрическую активность и одновременно осуществлять искусственную поляризацию мембраны; приведены электрические и механические факторы воздействия на ткань сердца и на летки; метод получения изолированных фибробластов; экспериментальная установка, позволяющая регистрировать токи изолированных фибробластов методом patch-clamp в конфигурации whole-cell; приведены используемые химические соединения; представлены характеристики регистрируемых параметров и принципы их компьютерной обработки.

Глава, посвященная результатам исследований и их обсуждению, состоит из трех частей. В первой части приведены результаты исследования ионных токов изолированных фибробластов при их сжатии и растяжении. При этом, проведена электрофизиологическая идентификация изолированных сердечных фибробластов, изучены токи у недеформированных изолированных сердечных фибробластов, а также на фоне их сжатия и растяжения. Показано, что сжатие фибробластов увеличивает мембранную проводимость, и это вызывает появление механоиндуцированный потенциал (MIP), направленного к потенциалу реверсии, а растяжение уменьшает проводимость мембраны фибробластов, что ведет к гиперполяризации клетки. Исследованы вольт-амперные характеристики на фоне сжатия и растяжения клетки. Во второй части излагаются результаты изучения влияния гипоксии/реоксигинации на электрофизиологические свойства фибробластов в ткани сердца. Описаны электрофизиологические свойства фибробластов при высоком напряжении кислорода (80 кРа) и показано, что электрический ответ сердечных фибробластов на гипоксию\реоксигенацию тесно коррелирует с resting force и active force. Показано, что изменения потенциала покоя фибробластов предсердия коррелируют с изменением сократительной активности миокарда в период гипоксиии/реоксигенации. В третьей части приведены данные по изучению роли фибробластов желудочка в механо-электрической обратной связи на фоне постинфарктного ремоделинга. Представлены характеристики сердца в процессе постинфарктного ремоделинга, причем, приведена идентификация инфарктной зоны, представлены характеристики кардиомиоцитов из зоны прилегающей к рубцу и основные электрофизиологические характеристики фибробластов в процессе ремоделинга. Электрофизиологическое исследования желудочков у здоровых крыс и крыс после инфаркта миокарда левого желудочка выявили наличие постинфарктной гипертрофии и определили основные признаки гипертрофии этого отдела сердца. Было показано, что с появлением инфаркта миокарда левого желудочка меняются и электрофизиологические свойства кардиомиоцитов и фибробластов этого отдела. У кардиомиоцитов ремоделинг затрагивает, в основном, длительность потенциала действия. Так с увеличением зоны инфаркта длительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочка увеличивается. У фибробластов ремоделинг меняет величину мембранного потенциала и сопротивления мембраны клетки. В мультиклеточном препарате желудочка инфарктных животных у фибробластов выявлена механоэлектрическая обратная связь, существо которой заключается в том, что механоиндуцированная гиперполяризация мембраны с одновременным увеличением амплитуды MIP возникает при крайне малом растяжении ткани. Величина механоиндуцированной гиперполяризации фибробластов предсердий от инфарктных животных при стандартном растяжении ткани определяется величиной инфаркта миокарда левого желудочка и временем ремоделинга. При постоянной величине инфаркта миокарда левого желудочка и при стандартном растяжении ткани максимальная величина механоиндуцированной гиперполяризации фибробластов наблюдается на восьмой день ремоделинга.

Работу заключают выводы, вытекающие из обобщения результатов экспериментов.

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, включая 23 рисунка, 6 таблиц и список литературы из 305 источников.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Лозинский, Илья Теодорович

выводы

1. Изолированные фибробласты характеризуются емкостью мембраны, равной 18±3 pF и сопротивлением мембраны, равном 514+11 МП. Вольт-амперные кривые, отражающие II, пересекают ось потенциала при -37+3 mV, что отражает величину мембранного потенциала изолированной клетки.

2. В сочетании с электрофизиологическими свойствами, приведенными выше, доказано, что изолированные клетки являются фибробластами поскольку они не демонстрируют мембранных токов, характерных для гладкой мышцы или эндотелиальных клеток. У них нет время-зависимого входящего Са2+-тока в виде, типичном для миоцитов из коронарных артерий. Отсутствует входящий «хвостовой» ток, типичный для активируемой деполяризацией СГ-проводимости, характерной для эндотелиальных клеток. При повреждении клеточной поверхности клетка не сокращалась, как это типично для кардиомиоцитов.

3. При сжатии изолированных фибробластов на 2 pm и 3 |im поддерживаемый ток при -45 mV становится отрицательным и пропорционально величине сжатия регистрируется обратимое увеличение входящего механосенситивного тока, смещающего мембранный потенциал в положительную область. Этот, индуцированный компрессией клетки, механосенситивный ток лежит в основе механизма возникновения МЗР в ткани сердца. Гадолиний в концентрации 8 рМ блокирует этот ток и смещает мембранный потенциал в область отрицательных значений, достигающих -90 ± 4 mV.

4. При растяжении изолированных фибробластов на 2 pm и 3 pm поддерживаемый ток при -45 mV становился положительным и пропорционально величине растяжения регистрируется обратимое уменьшение входящего механосенситивного тока, смещающего мембранный потенциал в отрицательную область. Это, индуцированное растяжением клетки, ингибирование механосенситивного тока лежит в основе механизма возникновения гиперполяризации мембраны при растяжении ткани. Гадолиний в концентрации 8 рМ до конца блокирует ток и смещает мембранный потенциал в область отрицательных значений, достигающих -88 + 5 mV.

5. Мембранный потенциал и МЗР фибробластов ткани сердца чувствительны к гипоксии и последующей реоксигенацией. В условиях гипоксии и в начальный период реоксигенации, когда active force препарата уменьшалась и resting force увеличивалась, мембранный потенциал уменьшался до -5 ± 1 mV. Эти изменения наблюдались одновременно с уменьшением амплитуды МЗР вплоть до полного его исчезновения. В этих условиях частота сокращения препарата увеличивалась до 114 ± 2 %. В течении более поздней фазы реоксигенации, когда наблюдали восстановление resting force и active force мембранный потенциал и амплитуда МЕР увеличивались в двое по сравнению с исходной величиной. В этих условиях частота сокращения препарата уменьшалась до 85 ± 1 %. Чувствительность фибробластов предсердия к гипоксии\реоксигенации может вносить свой вклад в нарушения сердечного ритма при повреждениях сердца в следствии ишемии\реперфузии.

6. При инфаркте миокарда левого желудочка, наблюдается увеличение мембранного потенциала фибробластов до -41.2 ± 3.5 mV по сравнению с -18.3 ± 2.4 mV в контроле. Входное сопротивление мембраны клеток увеличивается от 0.50 ± 0.03 GO до 1.4 ±0.06 GO.

7. При инфаркте миокарда левого желудочка, выраженная гиперполяризация вентрикулярных фибробластов до -98 ± 5 mV возникает при крайне малом растяжении ткани, приводящем к увеличению active force только на 4% по сравнению с контролем, где растяжение ткани, увеличивающее active force на 20%, вызывает гиперполяризацию вентрикулярных фибробластов до -80 ± 3 mV. При растяжении ткани, на фоне увеличения мембранного потенциала фибробластов, падает частота спонтанных сокращений ткани.

8. В целом, фибробласты сердца являются идеальными структурами для преобразования механических сигналов в электрические. В основе механизма этого явления лежит работа механосенситивных каналов мембраны клеток, активируемых компрессией и инактивируемых растяжением мембраны. Роль фибробластов в механоэлектрической обратной связи в сердце особенно проявляется в патологических условиях.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Завершая настоящую работу автор сердечно благодарит научного руководителя доктора медицинских наук, профессора А.Г.Камкина за регулярные дискуссии по вопросам выполнения и обсуждения представленной работы. Автор глубоко признателен научному консультанту, доктору биологических наук, Академику РАМН, профессору Ю.А.Владимирову. Автор благодарен доктору медицинских наук, профессору В.И.Кобрину и доктору медицинских наук, профессору И.Н.Дьяконовой, взявших на себя труд рецензирования настоящей работы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

До последнего времени считалось, что за функционирование органа в норме и в условиях патологии ответственны высокоспециализированные клетки. Однако все вышеизложенные данные позволяют констатировать, что фибробласты в сердце играют более важную роль, чем роль опорных структур его ткани. Значение фибробластов в регуляции работы сердца целесообразно рассматривать в двух аспектах. Во-первых, это вклад их электрофизиологических свойств в работу сердца как органа. Во-вторых, это их вклад, как клеток определяющих ряд синтетических функций.

Фибробласты, представленные в виде своеобразной популяции клеток в сердце, широко распространены в предсердиях и особенно в синоатриальном регионе. Реже они встречаются в желудочках. Величина потенциала покоя фибробластов сердца животных и человека находилась в диапазоне от -5 mV до -70 mV, а величина входного сопротивления фибробластов различна у разных видов животных лежит в диапазоне от 0.5 GD до 4 GO. Величина потенциала покоя и величина входного сопротивления фибробластов сердца зависит не только от вида животного, но и от его возраста.

Фибробласты сердца эффективно реагируют на механическое воздействие смещением мембранного потенциала. Методами микроэлектродной техники и методом patch-clamp в конфигурации whole-cell показано, что при их сдавливани (сокращении ткани) потенциал направлен в сторону деполяризации, а при их растяжении (растяжении ткани) потенциал направлен в сторону гиперполяризации. Сдавливание фибробластов, возникающее при сокращении миокардиальной ткани, ведет к формированию механоиндуцированных потенциалов. У этих клеток показано наличие механо сенситивных каналов. Сдавливание клетки активирует неселективную проводимость для ионов и смещает потенциал покоя в сторону деполяризации, а растяжение клетки инактивирует неселективную проводимость ионов и сдвигает потенциал покоя в негативную область. Кроме того, в механизме электрогенеза сердечных фибробластов принимают участие осцилляции внутриклеточного кальция. Показано, что передача механической энергии на каналы осуществляется посредством цитоскелета. Таким образом с применением метода patch-clamp нашла полное подтверждение гипотеза А.Г.Камкин (A.Kamkin) и И.С.Киселевой (I.Kiseleva), изложенная ими в ряде цитируемых работ, о том, что механоиндуцированная деполяризация (возникновение MIP) связана с активацией МСК, а механоиндуцированная гиперполяризация связана с инактивацией МСК и включением Са2+-активируемых К+-каналов.

Фибробласты здоровых животных являются субстратом для реализации механизмов механоэлектрической обратной связи в сердце, существо которой заключается в том, что при растяжении ткани сердца внутри физиологических границ клетки выраженно гиперполяризуются.

Наши результаты показали, что мембранный потенциал и механически вызванные потенциалы фибробластов сердца чувствительны к гипоксии и последующей реоксигенации. Возможно, что эти изменения вторичны и обусловлены изменением сократительной активности миокарда в ответ на гипоксию. Хотя механизм наблюдаемых изменений мембранного потенциала и его роль требуют дальнейших исследований, мы полагаем, что чувствительность фибробластов предсердия к гипоксии\реоксигенации может вйосить свой вклад в нарушение сердечного ритма при повреждениях сердца в следствии ишемии \реперфузии.

В патологических состояниях, приводящих к гипертрофии, например, при инфаркте миокарда левого желудочка, показано, что выраженная гиперполяризация клеток возникает при крайне малом растяжении. В целом, эти клетки являются идеальными структурами для преобразования в сердце механических сигналов в электрические.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Лозинский, Илья Теодорович, Москва

1. Беркинблит МБ, Божкова ВП, Бойцова ЛЮ. 1981. Высокопроницаемые контактные мембраны. М. Наука: 1- 464.

2. Гмурман BE. 1966. Введение в теорию вероятности и математическую статистику. М. Высшая школа: 1-379.

3. Гоффман Б, Крейнфилд П. 1962. Электрофизиология сердца. М. Иностранная литература: 1-390.

4. Казанский BE, Киселева ИС, Камкин АГ. 2000. Роль микрофиламентов цитоскелета сердечных фибробластов в возникновении механоиндуцированных потенциалов (MIP). Вестник Российского государственного медицинского Университета. 5(15):53-60.

5. Камкин АГ, Киселева ИС, Косицкий ГИ. 1987. Электротоническое взаимодействие между клетками предсердий. В сб: Физиология и патология клеток сердца и коронарного кровообращения. Киев:67 68.

6. Камкин АГ, Киселева ИС. 1987. Нетипичные клетки предсердий лягушки. В сб: Гомеостаз. Его механизмы и коррекция. Республиканский сборник научных трудов. М. 2 МОЛГМИ им. Н.И.ПироговаА5 50.

7. Камкин АГ, Кирхаис Р, Киселева ИС. 1986. Новый тип клеток в предсердиях лягушки? В сб: Актуальные проблемы профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. М. ММИ: 11.

8. Камкин АГ, Киселева ИС. 1998. Сердечные фибробласты, механизм возникновения их потенциалов и возможная роль в регуляции работы сердца. Успехи физиологических наук. 29(1): 72-102.

9. Камкин АГ, Киселева ИС. 2000. Механоэлектрическая обратная связь в здоровом сердце и сердце с некоторыми патологиями. Успехи физиологических наук. 31:51-78.

10. Качалов Ю.П., Гнетов А.В. Ноздрачев А.Д. 1980. Металлический микроэлектрод. Л. Наука. 1- 160.

11. Киселева ИС, Камкин АГ, Кирхайс Р, Косицкий ГИ. 1987. Межклеточное электротоническое взаимодействие в синусном узле сердца лягушки. Доклады Академии Наук СССР. 292(6): 1502 1505.

12. Кожечкин С.Н. 1975. Микроэлектроды. Приборы и методы для микроэлектродного исследования клеток. Пущино. ИБФАН СССР :62-83.

13. Крастс ИВ. 1975. Микроинъекция. Приборы и методы для микроэлектродного исследования клеток. Пущино. ИБФ АН СССР: 136-146.

14. Крастс ИВ. 1975. Общая блок-схема установки и методы исследования клеток микроэлектродной техникой. Приборы и методы для микроэлектродного исследования клеток. Пущино. ИБФ АН СССР.

15. Митропольский АК. 1971. Техника статистических вычислений. М. Наука.

16. Новиков ИИ. 1975. Нервы и сосуды сердца. Минск: Наука и техника: 1-151.

17. Первис Р. 1983. Микроэлектродные методы внутриклеточной регистрации и ионофореза. М. Мир: 26-27, 40. (Примечание переводчиков).

18. Червова ИА, Павлович ЕР. 1979. Морфология основных отделов проводящей системы сердца крысы. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 77(8): 67-77.

19. Ackerman MJ, Wickman KD, Clapham DE. 1994. Hypotonicity activates a native chloride current in Xenopus oocytes .J. Gen. Physiol. 103:153-179.

20. Ahumada GG. Rennard SI, Figueroa AA, Silver MH. 1981. Cardiac fibronectin: developmental distribution and quantitative comparison of possible sites of synthesis. J. Mol. Cell. Cardiol. 13:667-678.

21. Anversa P, Beghi C, Kikkawa Y, Olivetti G. 1986. Myocardial infarction in rats: infarct size, myocyte hypertrophy, and capillary growth. Circ. Res. 58: 26-37.

22. Anversa P, Beghi C, McDonald SL, Levicky V, Kikkawa Y, Olivetti G. 1984. Morphometry of right ventricular hypertrophy induced by myocardial infarction in the rats. Am. J. Pathol. 116: 504513.

23. Anversa P, Olivetti G, Melissari M, Loud AV. 1980. Stereological measurement of cellular and subcellular hypertrophy and hyperplasia in the papillary muscle of adult rat. J. Mol. Cell. Cardiol. 12: 781-795.

24. Aronson RS, Ming Z. 1993. Cellular mechanisms of arrhythmias in hypertrophied and failing myocardium. Circulation. 83(Suppl.VII): 76-83.

25. Baudet S, Shaoulian R, Bers DM. 1993. Effects of Thapsigargin and Cyclopiazonic acid on twitch force and sarcoplasmic reticulum Ca2+ content of rabbit ventricular muscle. Circ. Res. 73: 813-819.

26. Bear CE. 1990. A nonselective cation channels in rat liver cells is activated by membrane stretch. Am. J. Physiol. 258: C421-C428.

27. Beckerath Von N, Dittrich M, Klieber HG, Daut J. 1996. Inwardly rectifying K+ channels in freshly dissociated coronary endothelial cells from guinea-pig heart. J. Physiol. (London). 491: 357-365.

28. Bennett V. 1985. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells. Annu. Rev. Biochem. 54:273-304.

29. Bibby KJ, McCulloch CAG. 1994. Regulation of cell volume and Ca2+.i in attached human fibroblasts responding to anisosmotic buffers. Am. J. Physiol. 266: C1639-C1649.

30. Billman GE, McLlory B, Johnson JD. 1991. Elevated myocardial calcium and its role in sudden cardiac death. FASEB J. 5: 2586-2592.

31. Billman GE. 1993. Intracellular calcium chelator, BAPTA-AM, prevents cocaine induced ventricular fibrillation. Am.J.Physiol. 265: H1529-H1535.

32. Booz GW, Baker KM. 1995. Molecular signalling mechanisms controlling growth and function of cardiac fibroblasts. Cardiovasc. Res. 30: 537-543.

33. Bowman CB, Lohr JW. 1996. Curvature sensitive mechanosensitive ion channels and smotically evoked movements of the patch membrane. Biophys. J. 70: A3 65.

34. Bowman CL, Ding JP, Sachs F, Sokabe M. 1992. Mechanotransducing ion channels in astrocytes.1. Brain. Res. 584: 272-286.

35. Branton D. 1981. Membrane cytoskeletal interactions. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 46:1-5.

36. Braunwald E, Zipes DP, Libly P. 2001. Heart disease. W.B.Saunders Company 6 th ed, NY :1-2297.

37. Brilla CG, Maisch B, Weber KT. 1993. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease: in vivo and in vitro studies on collagen matrix regulation. Clin. Invest. 71: S35-S41.

38. Brilla CG, Zhou G, Matsubara L, Weber KT. 1994. Collagen metabolism in cultured adult cardiac fibroblasts: response to angiotensin and aldosterone. J. Mol. Cell. Cardiol. 26:809-820.

39. Brooks C, Lu H. 1972. The sinoatrial pacemaker of the heart. Springer Verlag.

40. Buderus S, Siegmund B, Spahr R, Krutzfeldt A, Piper HM. 1989. Resistance of endothelial cells to anoxia/reoxygenation in isolated guinea pig hearts. Am. J. Physiol. 257: H448-H493.

41. Camelliti P, Kohl P, Green C. 2002. Myocyte/non-myocytr interactions in the heart: clues to an alternative mechanosensor for cardiac MEF. Proceedings of the physiological society UK (Leeds2002): 21P.

42. Campbell SE, Janicki JS, Weber KT. 1995. Temporal differences in fibroblast proliferation and phenotype expression in response to chronic administration of Angiotensin II or Aldosterone. J. Mol. Cell. Cardiol. 27:1545-1560.

43. Cantiello HF, Stow JL, Prat AG, Ausiello DA. 1991. Actin filaments regulate Na channel activity. Am. J. Physiol. 261:C882-C888.

44. Carraway KL, Carraway CAC. 1989. Membrane-cytoskeleton interactions in animal cells. Biochim. Biophys. Acta. 988:147-171.

45. Carver LW, Nagpal ML, Nachtigal M, Borg TK, Terracio L. 1991. Collagen expression in mechanically stimulated cardiac fibroblasts. Circ. Res. 69(1): 116-122.

46. Chan HC. Nelson DJ. 1992. Chloride-dependent cation conductance activated during cellular shrinkage. Science. 257: 669-671.

47. Chen C, Corbley MJ. Roberts TM, Hess P. 1988. Voltage-sensitive calcium channels in normal and transformed 3T3 fibroblasts. Science. 239: 1024-1026.

48. Chen C, Hess P. 1987. Calcium channels in mouse 3T3 and human fibroblasts. Biophys.J. 51: 226.

49. Christensen O. 1987. Mediation of cell volume regulation by Ca2+ influx through stretch-activated channels. Nature. 330: 66-68.

50. Cleutjens JPM, Verluyten MJA, Smits JFM, Daemen MJAP. 1995. Collagen remodeling after myocardial infarction in the rat heart. Am. J. Pathol. 147: 325-338.

51. Cooper KE. Tang JM, Rae JL, Eisenberg RS. 1986. A cation channels in frog lens epithelia responsive to pressure and calcium. J. Membr. Biol. 93:259-269.

52. Cranefield PF, Greenspan K. 1960. The role of oxygen uptake on quiescent cardiac muscle. J. Gen. Physiol. 44(2):235-249.

53. Davies PF, Tripathi SC. 1993. Mechanical stress mechanisms and the cell. An endothelial paradigm. Circ. Res. 72(2): 239-245.

54. Davis M.J, Pomerance A. 1972. Quantitative study of ageing changes in the human sinoatrial, node and internodal tracts. Br. Heart J. 34: 150-160.

55. Ding JP, Bowman CL, Sokabe M, Sachs F. 1989. Mechanical transduction in glial cells: SACs and SICs. Biophys. J. 55:244a.

56. Docherty RJ. 1988. Gadolinium selectively blocks a component of calcium current in rodent neuroblastoma x glioma hybrid (NG108-15) cells. J. Physiol. (London). 398:33-47.

57. Driscoll M. 1996. Molecular genetics of touch sensation in C. elegans: mechanotransduction and mechano-destruction. Biophys. J. 70: Al.

58. Duncan С J. 1978. Role of intracellular calcium in promoting muscle damage: A strategy for controlling the dystrophic condition. Experimentia. 34: 1531-1535.

59. Duncan R, Misler S. 1989. Voltage-activated and stretch-activated Ba2+ conducting channels in an osteoblast-like cell line (UMR 106). FEBSLett. 251: 17-21.

60. Eghbali M, Czaja MJ, Zeydel M, Weiner FR, Zern MA, Seifter S, Blumenfeld OO. 1988. Collagen chain mRNAs in isolated heart cells from young and adult rats. J. Mol. Cell. Cardiol. 20: 267-276.

61. Eghbali M, Tomek R, Woods C, Bhambi B. 1991. Cardiac fibroblasts are predisposed to convert into myocyte phenotype: specific effects of transforming growth factor-beta. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 88: 795-799.

62. Enomoto K, Furuya K, Yamagishi S, Maeno T. 1992. Mechanically induced electrical and intracellular calcium responses in normal and cancerous mammary cells. Cell-Calcium. 13(8): 501511.

63. Falke LC, Misler S. 1989. Activity of ion channels during volume regulation by clonal N1E115 neuro-blastoma cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 86: 3919-3923.

64. Fareh J, Touyz RM, Schiffrin EL, Thibault G. 1996. Endothelin-1 and angiotensin II receptors in cell from rat hypertrophied hear. Circ. Res. 78: 302-311.

65. Filipovic D, Sackin H. 1991. A calcium-permeable stretch-activated cation channel in renal proximal tubule. Am. J. Physiol. 260: F119-F129.

66. Franco A Jr, Lansman JB. 1990. Calcium entry through stretch-inactivated ion channels in mdx myotubes. Nature. 344: 670-673.

67. Franco A Jr, Winegar BD, Lansman JB. 1991. Open channel block by gadolinium ion of the stretch-inactivated ion channel in mdx myotubes. Biophys. J. 59: 1164-1170.

68. Franco A.Jr, Lansman JB. 1990. Stretch-sensitive channels in developing muscle cells from a mous cell line. J. Physiol. (London). All: 361-380.

69. Franco-Obregon A Jr, Lansman JB. 1994. Mechanosensitive ion channels in skeletal muscle from normal and dystrophic mice. J. Physiol. (London). 481: 299-309.

70. Frangogiannis NG, Michael LH, Entman ML. 2000. Myofibroblasts in reperfused myocardial infarcts express the embryonicform of smooth muscle myosin heavy chain (SMemb). Cardiovasc. Res. 48: 89-100.

71. Franz MR. 1996. Mechano-electncal feedback in ventricular myocardium. Cardiovasc. Res. 32: 1524.

72. French AS, Stockbridge LL. 1988. Potassium channels in human and avian fibroblasts. Proc.R.Soc.Lond.В. 232: 395-412.

73. Gabbiani G. 1998. Evolution and clinical implications of the myofibroblast concept. Cardiovasc. Res. 38: 545-548.

74. Gallagher KP, Gerren RA, Starling MC, Clioy M, Dysko RC, McManimon SP, Dunham WR. 1986. The distribution of functional impairment across the lateral border of acutely ischemic myocardium. Circ. Res. 58: 570-83.

75. Galli A, DeFelice LJ. 1994. Inactivation of L-type Ca channels in embryonic chick ventricular cells: dependence on the cytoskeletal agents colchicine and taxol. Biophys. J. 67: 2296-2304.

76. Gamble J, Taylor PB, Keimo KA. 1992. Myocardial stretch alters twitch characteristics and Ca2+ loading of sarcoplasmic reticulum in rat ventricular myocyte. Cardiovasc.Res. 26: 865-870.

77. Ganitkevich VY, Isenberg, G. 1991. Stimulation-induced potentiation of T-type Ca2+ channel currents in myocytes from guinea-pig coronary artery. J. Physiol. (London). 443: 703-725.

78. Gericke M, Droogmans G, Nilius B. 1993. Thapsigargin discharges intracellular calcium stores and induces transmembrane currents in human endothelial cells. Europ. J. Physiol. 422: 552-557.

79. Goligorsky MS. 1988. Mechanical stimulation induces Ca2+ transients and membrane depolarization in cultured endothelial cells. FEBSLett. 240: 59-64.

80. Gown A.M. 1990. Themisteries of the myofibroblast (Partially) unmasked. Lab.Invest. 63(1): 1-3.

81. Grimm D, Cameron D, Griese DP, Riegger GAJ, Kromer EP. 1998. Differential effects of growth hormone on cardiomyocyte and extracellular matrix protein remodeling following experimental myocardial infarction. Cardiovasc. Res. 40(2): 297-306.

82. Guarda E, Katwa LC, Myers PR, Tyagi SC, Weber KT. 1993. Effects of endothelins on collagen turnover in cardiac fibroblasts. Cardiovasc. Res. 27: 2130-2134.

83. Guharay F, Sachs F. 1984. Stretch-activated single ion channel currents in tissue-cultured embryonic chick skeletal muscle. J.Physiol. (London). 352: 685-701.

84. Halpern MH. 1951. The dual blood supply of the rat heart. Amer. J. Anat. 101(1): 1-16.

85. Halpern MH. 1955. Sino-atrial node of the rat heart. Anat. Rec. 123(4): 425-435.

86. Hamill OP, McBride DW Jr. 1996. Pharmacology of mechanogated membrane ion channels. Pharmacol. Rev. 48: 231-252.

87. Hansen DE, Borganelli M, Stacy GP Jr, Taylor LK. 1991. Dose-dependent inhibition of stretch-induced arrhythmias by gadolinium in isolated canine ventricles. Evidence for a unique mode of antiarrhythmic action. Circ. Res. 69: 820-831.

88. Harootunian AT, Kao JPY, Paranjape S, Tsien RY. 1991. Generation of calcium oscillations in fibroblasts by positive feedback between calcium and IP3. Science. 251: 75-78.

89. Harootunian AT, Kao JPY, Tsien RY.1988. Agonist-induced calcium oscillations in depolarized fibroblasts and their manipulation by photoreleased Ins(l,4,5) P3, Ca , and Ca buffer. Cold SpringLarbor. Simp.Quant.Biol. 53: 935-943.

90. Hart G. 1994. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardiovasc. Res. 28: 933-946.

91. Haws CM, Lansman JB. 1991. Developmental regulation of mechanosensitive calcium channels in skeletal muscle from normal and mdx mice. Proc. R. Soc. Lond. (Biol). 245: 173-177.

92. Heumann R, Reiser G, Hamprecht B. 1992. Polyploid rat glioma cells. Exp.Cell. Res. 139: 117126.

93. Hisada T, Ordway RW, Kirber MT, Singer JJ, Walsh Ir. JV. 1991. Hyperpolarisation-activated cationic channels in smooth muscle cells are stretch sensitive. Europ. J. Physiol. 417:493-499.

94. Hisada T, Singer JJ, Walsh Jr JV. 1993. Alumofluoride activates hyperpolarization and stretch-activated cationic channels in single smooth muscle cells. Europ. J.Physiol. 422: 397-400.

95. Hisada T, Walsh JV Jr, Singer J. 1993. Stretch-inactivated cationic channels in single smooth muscle cells. Europ. J.Physiol. 422: 393-396.

96. Hoffinann EK, Kolb H-A. 1991. Volume and osmolality control in animal cells. In Comparative and Environmental Physiology, ed. R. Gilles, EK Hoffmann, L Bolis. Berlin: Springer-Verlag. 9:140-185.

97. Hosoi S, Slayman CL. 1985. Membrane voltage, resistance, and channel switching in isolated mouse fibroblastes (L cells): a patch-electrode analysis. J. Physiol. (London). 367: 267-290.

98. Hove-Madsen L, Bers DM. 1993. Sarcoplasmic reticulum Ca2+ uptake and Thapsigargin sensitivity in permeabilized rabbit and rat ventricular myocytes. Circ. Res. 73: 820-828.

99. Hu H, Sachs F. 1997. Stretch-activated ion channels in the heart. J. Mol. Cell. Cardiol. 29: 15111523.

100. Huang M, Gu G, Ferguson EL, Chalfie M. 1995. A stomatin-like protein necessary for mechanosensation in C. elegans. Nature. 378: 292-295.

101. Hudspeth AJ. 1989. How the ear s works work. Nature. 341: 297-401.

102. Hunter M. 1990. Stretch-activated channels in the basolateral membrane of single proximal cells of frog kidney. Europ. J. Physiol. 416: 448-453.

103. Hurst AM, Hunter M. 1990. Stretch-activated channels in single early distal tubule cells of the frog. J. Physiol.(London). 430: 13-24.

104. Hwang B-D, Kwak S-T, Kweon G-R, Lim K. 1995. Promotion of microtubule assembly in vitro by a novel 35-kDa protein purified from human term placenta. Biochem. Biophys. Research Comm. 208(3): 1174-1180.

105. Janse MJ. 1997. Why does atrial fibillation occur? Eur op. Heart Journal. 18: C12-C18.

106. January CT, Moscucci A. 1992. Cellular mechanisms of early afterdepolarizations. Ann. N YAcad. Sci. 644:23-32.

107. Jennings RB, Reimer KA, Steenbergen C. 1985. Myocardial ischemia and reperfusion: Role of calcium. In: Control and Manipulation of Calcium Movement. Edited by Parratt JR, New York: Raven Press, Publishers: 273-302.

108. Johnson BD, Byerly L. 1993. A cytoskeletal mechanism for Ca2+ channel metabolic dependence and inactivation by intracellular Ca2+. Neuron. 10: 797-804.

109. Kamkin A, Kiseleva I, Kohl P. 1991. Mechano-sensitive Ca-dependend cells in the heart. Constituent Congress of the International Society for Pathophysiology. USSR. Moscow: 230.

110. Kamkin A, Kiseleva I, Husse B, and Isenberg G. 2001. Pressure-activation and stretch-deactivation of non-selective cation currents in isolated rat atrial fibroblasts. Europ. J.Physiol. 441: R191.

111. Kamkin A, Kiseleva I, Isenberg G. 2000. Stretch-activated currents in ventricular myocytes: amplitude and arrhythmogenic effects increase with hypertrophy. Cardiovasc. Res. 48: 409-420.

112. Kamkin A, Kiseleva I, Kircheis R, Kositzky G. 1987. The peculiarities of bioelectric activity of certain auricle cells of a frog. 14th International Congress on Electrocardiology. GDR. Berlin: 34.

113. Kamkin A, Kiseleva I, Kircheis R, Kositzky G. 1988. Bioelectric activity of frog atrium cells with non-typical impulse acvity. Abhandlungen der Akademie der Wissenschaften der DDR (Abteilung Mathematik- Naturwissenschaft Technik). 1: 103-106.

114. Kamkin A, Kiseleva I, Kohl P, Lab M. 1994. Evidence for stretch-activated channels in cardiac mechano-sensitivefibroblasts. J.Mol.Cell.Cardiol. 26(6): 383.

115. KamkinA, Kiseleva I, Kohl P, Siemen D. 1990. Sino-atrial cells of the frog heart with atypical electrophysiological characteristics. 68 Tagung der Deutschen Physiologischen Gesellschaft in Heidelberg.: 20.

116. Kamkin A, Kiseleva I, Pylaev A, Lab MJ, Kohl P. 1995. Cardiac fibroblasts a cellular substrate for mechanosensitivity in frog sinus venosus. J.Physiol. (London). 483:24P.

117. Kamkin A, Kiseleva I, Wagner K.D, Lammexich A, Bohm J, Persson P.B, Gunther J. 1999. Mechanically induced potentials in fibroblasts from human right atrium. Exp.Physiol. 84: 347-356.

118. Kamkin A, Kiseleva I, Wagner KD, Leiterer KP, Theres H, Gunther J, Lab MJ. 2000. Mechano-electric feedback in right atrium after left ventricular infarction in rats. J.Mol.Cell.Cardiol. 32: 465477.

119. Kamkin A, Kiseleva I, Wagner KD, Pylaev A, Leiterer KP, Theres H, Scholz H, Gunther J, Isenberg G. 2002. A possible role for atrial fibroblasts in postinfarction bradycardia. Am. J. Physiol. 282: H842-H849.

120. Kamkin A, Kohl P,Kiseleva I, Pylaev A. 1992. Capacitive interaction between cardiomyocytes and fibroblasts across their basal membrane. Europ. J. Physiol. 420 (suppl. II): R84 (332).

121. Kass GEN, Duddy SK, Moore GA, Orrenius SA. 1989. 2,5-Di(tert-butyl)-l,4-benzohydro-quinone rapidly elevates cytosolic Ca2+ concentration by mobilizing the inositol 1,4,5-tris-phosphate-sensitive Ca2+pool. J.Biol.Chem. 264: 15192-15198.

122. Kawahara K, Takuwa N. 1991. Bombesin activates large-conductance chloride channels in Swiss 3T3 fibroblasts. Biochem. Biophys.Res Commun. 177(1): 292-298.

123. Kawahara K. 1993. Stretch-activated channels in renal tubule. Nippon Rinsho. 51: 2201-2208.

124. Kim D. 1993. Novel cation-selective mechanosensitive ion channel in the atrial cell membrane. Circ. Res. 72:225-231.

125. Kim E, Niethammer M, Rothschild A, Jan YN, Sheng M. 1995. Clustering of Shaker-type K+ channels by interaction with a family of membrane-associated guanylate kinases. Nature. 378: 8588.

126. Kirber MT, Walsh JV. Singer JJ. 1988. Stretch-activated ion channels in smooth muscle: a mechanism for the initiation of stretch-induced contraction. Europ. J. Physiol. 412: 339-345.

127. Kiseleva I, Kamkin A, Kohl P, Lab M. 1996. Calcium and mechanically induced potentials in fibroblasts of rat atrium. Cardiovasc. Res. 32: 98-111.

128. Kiseleva I, Kamkin A, Kohl P, Leiterer KP. 1993. Reaction of heart-fibroblasts to artificial stretch of the tissue. Europ.J.Physiol. 422(suppl.l): 387 (R105).

129. Kiseleva I, Kamkin A, Kohl P, Streubel T. 1991. Intercellular electrotonical interaction of electro-nonexcitable cells in the frog heart. Europ. J. Physiol. 418( suppl.I): P353. (Rl).

130. Kiseleva I, Kamkin A, Kohl P. 1991. Cardiac cells with atypical bioelectrical activity. Constituent Congress of the International Society for Pathophysiology. USSR, Moscow. 231.

131. Kiseleva I, Kamkin A, Kohl P. 1991. Intracellular electrotonical interaction of me-chano-sensitive cells in the heart. JMol. Cell. Cardiol. 23(suppl.V.): S81 (P74).

132. Kiseleva I, Kamkin A, Wagner K-D, Theres H, Ladhoff A, Scholz H, Giinther J, Lab MJ. 2000. Mechano-electric feedback after left ventricular infarction in rats. Cardiovasc. Res. 45: 370-378.

133. Ko KS, McCulloch CAG. 2000. Partners in protection: Interdependence of cytoskeleton and plasma membrane in adaptations to applied forces. J. Membrane Biol. 174: 85-95.

134. Kohl P, Kamkin A, Kiseleva I. 1993. A curious role for cardiac fibroblasts. XXXIInd International Congress of Physiological Sciences. United Kingdom, 1-6 August, Thersday: 337.6/0. P.78.

135. Kohl P, Kamkin A, Kiseleva I, Lab M. 1994. Ca2+ dependent mechanosensitivity in cardiac fibroblasts. The Physiologist. 37(4): 10.22.

136. Kohl P, Kamkin A, Kiseleva I, Noble D. 1994. Mechanosensitive fibroblasts in the sino-atria1 node region of rat heart: interaction with cardiomyocytes and possible role. Exp. Physiol. 79: 943-956.

137. Kohl P, Kamkin A, Kiseleva I, Pylaev A. 1992. Mechanosensitive cells in the right atrium of the rat heart. Europ. J. Physiol. 420(suppl. II): R88 (348).

138. Kohl P, Kamkin A, Kiseleva I, Siemen D. 1990. Atypical cells in the frog heart mechanically activated cells? JMol. Cell. Cardiol. 22(suppl.3.): 84.

139. Kohl P, Kamkin A, Kiseleva I, Siemen D. 1991. Cells with atypical bioelectrical characteristics in the frog heart stretch activated cells. Europ. J. Physiol. 418(suppl.I): 354 (R91).

140. Kohl P, Kamkin A, Kiseleva I, Streubel T. 1991. Mechanosensitive cells in the heart. Regional Meeting of the IUPS European Physiological Congress. CRSF, Prag. :90.

141. Kohl P. 1995. Mechano-electric feedback: Impact on heart rhythm. Futma. 4: 240-252.

142. Komuro T. 1990. Re-evaluation of fibroblasts and fibroblast-like cells. Anat.Embriol. 182: 103112.

143. Kondratjev D, Pylaev A, Kiseleva I, Kohl P, Kamkin A. 1993. Mechanosensitive electrically non-excitable cells in the atria of the frog and rat heart. J.Physiol. (London). 473: 258P.

144. Kramer CM, Limaj JAC, Reichek N, Ferrari VA, Llaneras MR, Palmon LC, Yeh IT, Tallant B, Axel L. 1993. Regional differences in function within non-infarcted myocardium during left ventricular remodeling. Circulation. 88: 1279-1288.

145. Lab MJ. 1996. Mechanoelectric feedback (transduction) in heart: concepts and implications. Cardiovasc.Res. 32(1): 3-14.

146. Lacampagne A, Gannier F, Argibay J, Gamier D, Le Guennec JY. 1994. The stretch-activated ion channel blocker gadolinium also blocks L-type calcium channels in isolated ventricular myocytes of the guinea-pig. Biochim. Biophys. Acta. 1191: 205-208.

147. Lambert S, Bennett Y. 1993. From anemia to cerebellar dysfunction. A review of the ankyrin gene family. Europ. J. Biochem. 211: 1-6.

148. Lammerich A, Bohm J, Schimke I, Wagner KD, Storch E, Gunther J. 1996. Effects of hypoxia, simulated ischemia and reoxygenation on the contractile function of human atrial trabeculae. J. Mol. Cell. Biochem. 160/161: 143-151.

149. Lansman JB, Franco Jr A. 1991. What does dystrophin do in normal muscle. J. Physiol. (London). 411: 409-411.

150. Lansman JB. 1987. Single stretch-activated ion channels in vascular endothelial cells as mechanotransducers. Nature. 325: 811-813.

151. Le Guennec JY, White E, Gamier F, Argibay J A, Gamier D. 1991. Stretch-induced increase in resting intracellular calcium concentralion in single guinea-pig ventricular myocytes. Exp. Physiol. 76:975-978.

152. Leslie КО, Taatjes DJ, Schwarz J, von Turkovich M, Low RB. 1991. Cardiac myofibroblasts express alpha smooth muscle actin during right ventricular pressure overload in the rabbit. Am. J. Pathol. 139: 207-216.

153. Lima JAC, Becker LC„ Melin JA, Lima S, Kallman CA, Mahdavi Y, Chambers AP, Nadal-Gimard B. 1984. Cardiac a- and p-myosin heavy chain genes are organized in tandem. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 81: 2626-2630.

154. Lin P, Ahluwalia M, Gruenstein E. 1988. Regulation of conductive CI- transport in human fibroblasts. Am. J. Physiol. 255 (4 Pt 1): C552-C558.

155. Litwin SE, Bridge JHB. 1997. Enhanced Na+-Ca2+ exchange in the infracted heart. Circ. Res. 81: 1083-1093.181 .Loirand G, Faiderbe S, Baron A, Geffard M, Mironneau J. 1992. J.Biol. Chem. 267(6): 4312-4316.

156. Long CS, Hartogensis WE, Simpson PC. 1993. b-Adrenergic stimulation of cardiac non-myocytes augments the growthpromoting activity of non-myocyte conditioned medium. J.Mol. Cell Cardiol. 25: 915-925.

157. Lytton J, Westling M, Hanley MR. 1991. Thapsigargin inhibits the sarcoplasmic or endoplasmic reticulum Ca2+ -ATP-ase family of calcium pumps. J.Biol.Chem. 266: 17067-17071.

158. Mall G, Mattfeldt T, Rieger P, Volk B, Frolov VA. 1982. Morphometry analysis of the rabbit myocardium after chronic ethanol feeding-early capillary changes. Basic Res. Cardiol. 77: 57-67.

159. Maltsev YA, Undrovinas AI. 1997. Cytoskeleton modulates coupling between availability and activation of cardiac sodium channel. Am. J. Physiol. 273: H1832-H1840.

160. Marchenko SM, Sage SO. 1996. Mechanosensitive ion channels from endothelium of excised rat aorta. Biophys. J. 70: A365.

161. Martinac B, Gustin MC, Zhou XL, Culbertson MR, Buechner M, Delcour AH, Adler J, Kung C. 1988. Pressure-sensitive ion channels in yeast and Escherichia coli. Biophys. J. 53 (2, part 2): 410.

162. Mason MJ, Garcia-Rodriguez C, Grinstein S. 1991. Coupling between intracellular Ca2+ stores and the Ca2+ permeability of the plasma membrane. J.Biol. Chem. 266(3): 20856-20862.

163. Maziere de AMGL, Ginneken van ACG, Wilders R, Jongsma HJ, Bouman LN. 1992. Spatial and functional relationship between myocytes and fibroblasts in the rabbit sinoatrial node. J. Mol. Cell Cardiol. 24:567-578.

164. McPherson PS, Campbell KP. 1993. The ryanodine receptor/Ca2+ release channel. J.Biol.Chem. 286: 13756-13768.

165. Mejillano MR, Barton JS, Himes RH. 1981. Stabilization of microtubules by GTP analogs. Biochem. Biophys.Res.Commun. 166: 653-660.

166. Melax H, Leeson TS. 1970. Fine structure of the sinus node in the rat heart. Cctnad. J. Zool. 48(4): 837-839.

167. Merrillees NCR. 1974. The fine structure of the sinus node in the rat. Advances in cardiology. 12: 34-44.

168. Montfort I, Perez-Tamayo R. 1962. The muscle collagen ratio in normal and hypertrophic human hearts. Lab. Invest. 11:463-470.

169. Moore G.A, McConkey D.J, Kass G.E.N, OrBrien P.J, Orrenius S.A. 1987. 2,5-Di(tert-butyl)-l,4-benzohydroquinone a novel inhibitor of liver microsomal Ca2+ sequestration. FEBS Lett. 224: 331-336.

170. Morris С E. 1990. Mechanosensitive ion channels. J. Membrane Biol. 113: 93-107.

171. Nayler WG, Poole-Wison PA, and Williams A. 1979. Hypoxia and calcium. J. Mol. Cell. Cardiol. 11:683-706.

172. Nelson PG, Peacock J, Minna J. 1972. An active electrical response in fibroblasts. J.Gen.Physiol. 60:58-71.

173. Nilius B, Eggermont J, Voets T, Droogmans G. 1996. Volume-activated СГ channels. General Pharmacology. 27: 1131 -1140.

174. PacaudP, Loirand G, Gregoire G, Mironneau Ch, Mironneau J. 1992. Intracellular Ca2+pool in the activation of the CI entry. Europ. J.Physiol. 421: 125-130.

175. Pacaud P, Loirand G, Bolton T.B. 1992. Intracellular Ca2+ pool in the activation of the Ca2+ entry. J.Physiol.(London.). 456: 541-556.

176. Pacaud P, Loirand G, Gregoire G, Mironneau Ch, Mironneau J. 1993. Noradrenaline-activated Heparin-sensitive Ca2+ entry after depletion of intracellular Ca2+ store in portal vein cell. J.Biol. Chem. 268(6): 3866-3872.

177. Pacha J, Frindt G, Sackin H, Palmer L. 1991. Apical maxi К channels in intercalated cells of CCT. Am. J. Physiol 261:F696-F705.

178. Parker KE. 1998. Modulation of ATP-gated non-selective cation channel (P2Xx receptor) activation and desensitisation by the actin cytoskeleton. J. Physiol. (London). 510: 19-25.

179. Pascarel C, Brette F, Cazorla 0, Le Guennec JY. 1999. Effects on L-type calcium current of agents interfering with the cytoskeleton of isolated guinea-pig ventricular myocytes. Exper. Physiol. 84: 1043-1050.

180. Pato CN, Davis MH, Doughty MJ, Bryant SH, Gruenstein E. 1983. Increased membrane permeability to chloride in Duchenne muscular dystrophy fibroblasts and its relationship to muscle function. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 80(15): 4732-4736.

181. Peres A, Zippel R, Sturani E, Mostacciuolo G. 1988. A Voltage-dependent calcium current in mouse Swiss 3T3 fibroblasts. Europ. J. Physiol. 411: 554-557.

182. Pfeffer JM, Pfeffer MA, Fletcher PJ, Braunwald E. 1991. Progressive ventricular remodeling in rat with myocardial infarction. Am. J. Physiol. 260: H1406-H1414.

183. Pfeffer MA, PfefFer JM, Fishbein МС, Fletcher PJ, Spadaro J, Kloner RA, Braunwald E. 1979. Myocardial infarct size and ventricular function in rats. Circ. Res. 44: 503-512.

184. Pinto JMB, Boyden PA. 1999. Electrical remodelling in ischemia and infarction. Cardiovasc. Res. 42: 284-297.

185. Purro DG. 1991. Stretch-activated channels in human retinal Muller cells. Glia. 4: 456-460.

186. Purves R.D. 1981. Microelectrode methods for intracellular recording and ionophoresis. Acad.Press. Publ. London, N.Y., Toronto, Sydney, San-Francisco

187. Pye PM, Cobbe SM. 1992. Mechanisms of ventricular arrhythmias in cardiac failure and hypertrophy. Cardiovasc. Res. 26: 740-750.

188. Qin D, Zhang Z-H, Caref EB, Boutjdir М, Jain P, El-Sherif N. 1996. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium. Circ. Res. 79: 461-473.

189. Ragsdale GK, Phelps J, Luby-Phelps K. 1997. Viscoelastic response of fibroblasts to tension transmitted through adherens junctions. Biophys. J. 73: 2798-2808.

190. Rook MB, Jongsma HJ, Jonge de B. 1989. Single channel currents of homo- and heterologous gap junctions between cardiac fibroblasts and myocytes. Europ. J. Physiol. 414: 95-98.

191. RookMB. 1991. Gap junctions between heart cells in vitro: electrophysiological, ultrastructural, and immunocytochemical correlates. Doctoral Thesis. Netherlandes, Amsterdam, Academisch Medisch Centrum.

192. Roos ADG. de, van Zoelen EJJ, Theuvenet APR. 1997. Membrane depolarization in NRK fibroblasts by bradykinin is mediated by a calcium-dependent chloride conductance. J. Cell Physiol. 170(2): 166-173.

193. Roos ADG. de, Willems PHGM, Peters PHJ, van Zoelen EJJ, Theuvenet APR. 1997. Synchronized calcium spiking resulting from spontaneous calcium action potentials in monolayers of NRK fibroblasts. Cell-calcium. 22(3): 195-207.

194. Rosenmund C, Westbrook GL. 1993. Calcium-induced actin depolymerization reduces NMDA channel activity. Neuron. 10: 805-814.

195. Rotin D, Bar-Sagi D, O'Brodovich H, Merilainen J, Lehto VP, Canessa CM, Rossier ВС, Downey GP. 1994. An SH3 binding region in the epithelial Na+ channel (alpha rENaC) mediates localization at the apical membrane. EMBO J. 13: 4440-4450.

196. Roy G, Okada Y. 1978. Oscillation of membrane potential in L cells: III. K+ current-voltage curves. J. Membrane Biol. 38: 347-357.

197. Ruknudin A, Sachs F, Bustamante JO. 1993. Stretch-activated ion channels in tissue-cultured chick heart. Am. J. Physiol. 264: H960-H972.

198. Sachs F, Morris CE. 1998. Mechanosensitive ion channels in nonspecialized cells. Rev.Physiol. Biochem. Pharmacol. 132:1-77.

199. Sachs F. 1986. Biophysics of mechanoreception. Membrane Biochemistry. 6(2): 173-195.

200. Sachs F. 1987. Baroreceptor mechanisms at the cellular level. Fed. Proc. 46: 12-16.

201. Sachs F. 1990. Stretch-sensitive ion channels. Neurosci. 2: 49-57.

202. Sachs F. 1992. Stretch-activated ion channels: An update. In: Sensory Transduction. D. Corey, editor. NY: Rockefeller Univ. Press: 242-260.

203. Sadoshima J, Izumo S. 1993. Molecular characterization of angiotensin II-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts: critical role of the ATI receptor subtype. Circ. Res. 73: 413-423.

204. Sampath S, Pollard TD. 1991. Effects of cytochalasin, phalloidin and pH on the elongation of actin filaments. Biochemistry. 30: 1973-1980.

205. Sappino A.P, Schurch W, Gabbiani G. 1990. Differentation repertoire of fibroblastic cells: expression of cytoskeletal proteins as marker of phenotypic modulatiens. Lab. Invest. 63(2): 144161.

206. Seidler N.W, Jona I, Vegh M, Martonsi A. 1989. Cyclopiazonic acid is a specific inhibitor of the Ca2+-ATPase of sarcoplasmic reticulum. J.Biol.Chem. 264: 17816 -17823.

207. Shimoni Y, Ewart HS, Severson D. 1999. Insulin stimulation of rat ventricular K+ currents depends on the integrity of the cytoskeleton. J. Physiol. (London). 514: 735-745.

208. Shiraishi I, Takamatsu T, Mimikawa T, Onouchi Z, Fujita S. 1992. Quantitative histological analysis of the human sinoatrial node during growth and aging. Circulation. 85: 2176-2184.

209. Sigurdson W, Ruknudin A, Sachs F. 1992. Calcium imaging of mechanically induced fluxes in tissue-cultured chik heart: role of stretch-activated ion channels. Am. J. Physiol. 262: HI 110-H1115.

210. Sigurdson WJ, Morris CE, Brezden BL, Gardner DR. 1987. Stretch activation of а К channel in molluscan heart cells. J. Exp. Biol. 127: 191-209.

211. Slight S, Ganjam VK, Nonneman DJ, Weber KT. 1993. Glucocorticoid metabolism in the cardiac interstitium: lip-hydroxysteroid dehydrogenase activity in cardiac fibroblasts. J.Lab.Clin.Med. 122: 180-187.

212. Small DL, Morris CE. 1995. Pharmacology of stretch-activated K+ channels in Lymnaea neurones. Br. J. Pharmacol. 114: 180-186.

213. Snowdown KW. 1986. The effect of stretch on sarcoplasmic free calcium of frog skeletal muscle at rest. Biochim. Biophys. Acta. 862: 441-444.

214. Sokabe M, Hasegawa N, Yamamori K. 1993. Blockers and activators for stretch activated ion channels of chick skeletal muscle. NY. Acad. Sci. 707: 417-420.

215. Sokabe M, Sachs F, Jing Z. 1991. Quantitative video microscopy of patch clamped membranes -stress, strain, capacitance and stretch channel activation. Biophys. J. 59: 722-728.

216. Stanton BA, Dietl P. Schwiebert E. 1990. Cell volume regulation in the cortical collecting duct: stretch activated CI channels. J. Am. Soc. Nephrol. 1: 692.

217. Stanton BA, Mills JA, Schwiebert EM.1991. Role of the cytoskeleton in regulatory volume decrease in cortical collecting duct cells in culture. J. Am. Soc. Nephrol. 2:151.

218. Stilli, D, Aimi, B, Sgoifo, A, Ciarlini, P, Regoliosi, G, Lagrasta, C, Olivetti, G, Musso, E. 1998. Dependence of temporal variability of ventricular recovery on myocardial fibrosis. Role of mechanoelectric feedback? Cardiovasc. Res. 31: 58-65.

219. Stockbridge LL, French AS. 1988. Stretch-activated cation channels inhuman fibroblasts. Biophys. J. 54: 187-190.

220. Sun Y, Cleutjens J.P.M, Diaz-Arias A.A, Weber K.T. 1994. Cardiac angiotensin enzyme and myocardial fibrosis in the rat. Cardiovasc. Res. 28: 1423-1432.

221. Svoboda K, Schmidt CF, Schnapp BJ, Block SM. 1995. Direct observation of kinesin stepping by optical trapping interferometry. Nature. 365: 721-727.

222. Taglietti V, Toselli M. 1988. A study of stretch activated channels in the membrane of frog oocytes: Interections with Caions. J.Physiol. (London.). 407: 311-328.

223. Takemura H, Hughes AR, Thastrup O, Putney IW Jr. 1989. Activation of calcium entry by the tumor promoter thapsigargin in parotid acinar cells. J.Biol.Chem. 264: 12266-12271.

224. Tasaki K, Tsukahara Y, Ito S, Wayner MJ,YuWY. 1968. A simple, direct and rapid method for filling microelectrodes. Physiol.Behav. 3: 1009-1010.265 .Taylor JM. 1980. Observations on the sinoatrial nodal artery of the rat. J Anat 130 (4): 821-831.

225. Tsuchiya W, Okada Y, Yano J, Inouye A, Sasaki S, Doida Y. 1981. Effects of cytochalasin В and local anesthetics on electrical and morphological properties in L cells. Exp.Cell.Res. 133: 83-92.

226. Tyagi SC, Kumar S, Alia SR, Reddy HK, Voelker DJ, Janicki JS. 1996. Extracellular matrix regulation of metalloproteinase and antiproteinase in human heart fibroblast cells. J. Cell. Physiol. 167:137-147.

227. Ubl J, Murer H, Kolb H-A. 1988. Hypotonic shock evokes opening of Ca2+-activated К channels in opossum kidney cells. Europ. J. Physiol. 412: 551-553.

228. Ubl J, Murer H, Kolb H-A. 1988. Ion channels activated by osmotic and mechanical stress in membranes of opossum kidney cells. J. Membr. Biol. 104: 223-232.

229. Ueda S, Oiki S, Okada Y. 1986. Oscillations of cytoplasmic concentrations of Ca2+ and K+ in fused L cells. JMembr.Biol. 91: 65-72.

230. Villarreal FJ, Dillmann WH. 1992. Cardiac hypertrophy induced chances in mRNA levels for TGF-pl fibronectin, and collagen. Am. J. Physiol. 262: H1861-H1866.

231. Villarreal FJ, Kim NN, Ungab GD, Printz MP, Dillmann WH. 1993. Identification of functional angiotensin II receptors on rat cardiac fibroblasts. Circulation. 88: 2849-2861.

232. Wagoner DRV. 1991. Mechanosensitive ion channels in atrial myocytes. Biophys. J. 59: 546a.

233. Walker DM, Yellon DM. 1992. Ischaemic preconditioning: from mechanisms to exploitation. Cardiovasc Res 26: 734-739.275 .Watson PA. 1991. Function followes form: Generation of intracellular signals by cell deformation. FASEBJ. 5: 2013-2019.

234. Weber KT, Brilla CG, Campbell SE, Guarda E, Zhou G, Sriram K. Myocardial 1993. fibrosis: role of angiotensin II and aldosterone. Basic Res. Cardiol. 88(Suppl.l): 107-124.

235. Weber KT, Brilla CG, Janicki JS. 1993. Myocardial fibrosis: functional significance and regulatory factors. Cardiovasc. Res. 27: 341-348.

236. Weber KT, Brilla CG. 1991. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-anglotensin-aldosterone system. Circulation. 83:1849-1865.

237. Weber KT, Janicki JS, Pick R, Capasso J, Anversa P. 1990. Miocardial fibrosis and pathologic hypertrophy in the rat with renovascular hypertension. Am. J. Cardiol. 65: 1G-7G.

238. Weber KT, Sun Y, Guarda E. 1994. Structuralremodelling in hypertensive heart disease and the role of hormones. Hypertension. 23: 869-877.

239. Weber KT, Sun Y, Katwa LC. 1996. Wound healing following myocardial infarction. Clin. Cardiol. 19: 447-455.

240. Weber KT, Sun Y, Tyagi SC, Cleutjens JPM. 1994. Collagen network of the myocardium: function, structural remodeling and regulatory mechanisms. JMol.Cell.Cardiol. 26: 279-292.

241. WeberKT. Extracelular matrix remodelling in heart failure. 1997. Circulation. 96:4065-4082.

242. West TC. 1955. Ultramicroelectrode recording from the cardiac pacemaker. J. Pharmacol. Exp. Ther. 115(3): 283-290.

243. Wilde AAM, Aksnes G. 1995. Miocardial potassium loss and cell depolarisation in ischaemia and hypoxia. Cardiovasc. Res. 29: 1-15.

244. Wilde, A.A M, Diiren, D.R, Hauer, R.N.W, deBakker, J.M.T, Bakker, P.F.A, Becker, A.E, Janse, MJ, 1997. Mitral valve prolapse and ventricular arrhythmias: observations in a patient with a 20-year history. J.Cardiovasc. Electrophysiology 8: 307-316.

245. Willems IEMG, Havenith MG, de May JGR, Daemen MJAP. 1994. The a-smooth muscle actin-positive cells in healing human myocardial scars. Am. J. Pathol. 145: 868-875.

246. Winegar BD, Haws CM, Lansman JB. 1996. Subconductance block of single mechanosensitive ion channels in skeletal muscle fibers by aminoglycoside antibiotics. J. Gen. Physiol. 107: 433-443.

247. Wirtz HRW, Dobbs LG. 1990. Calcium mobilization and exocytosis after one mechanical stretch of lung epithelial cells. Science. 25: 1266-1269.

248. Witcome M, Michelangeli F, Lee AG, East M. 1991. The inchibitor thapsigargin and 2,5-di(tert-butyl)-l ,4-benzohydroquinone favour the E2 from of the Ca2+,Mg2+-ATPase. FEBS Lett. 304: 109113.

249. Woll E, Waldegger S, Lang F, Maly K, Grunicke H. 1992. Mechanism of intracellular calcium oscillations in fibroblasts expressing the ras oncogene. Europ. J. Physiol. 420: 208-212.

250. Woodbury JW, Braty AI. 1956. Intracellular recording from working tissues with a flexibly mounted ultra-microelectrode. Aceince. 123(3186): 100.

251. Yang X.C, Sachs F. 1993. Mechanically sensitive, non-selective cation channels. In: Nonselective cation channels: pharmacology, physiology and biophysics. Ed. by D.Siemen & J.Hescheler. Birkhauser Verlag Basel, Switzerland.: 79-92.

252. Yang XC, Sachs F. 1990. Characterization of stretch-activated ion channels m Xenopus oocytes. J. Physiol. (London). 431: 102-122.

253. Yang XC, Sachs F. 1989. Block of stretch-activated ion channels in Xenopus oocytes by gadolinium and calcium ions. Science. 243: 1068-1071.

254. Yokoyama T, Sekiguchi К, Tanaka T, Tomaru K, Arai M, Suzuki T, Nagai R. 1999. Angiotensin II and mechanical stretch induce production of tumor necrosis factor in cardiac fibroblasts. Am. J. Physiol. 276: H1968-H1976.

255. Zeng T, Bett GCL, Sachs F. 2000. Stretch-activated whole cell currents in adult rat cardiac myocytes. Am. J. Physiol. 278(2): H548-H557.

256. Zhang Y, Gao F, Popov YL, Wen JW, Haxnill OP. 2000. Mechanically gated channel activity in cytoskeleton-deficient plasma membrane blebs and vesicles from Xenopus oocytes. J. Physiol. (London). 523: 117-130.

257. Zhang Y, Hamill OP. 2000. On the discrepancy between whole-cell and membrane patch mechanosensitivity in Xenopus oocytes. J. Physiol. (London). 523: 101-116.

258. Zhang YH, Youm JB, Sung HK, Lee SH, Ryu SY, Lee SH, Ho WK, Earm YE. 2000. Stretch-activated and background non-selective cation channels in rat atrial myocytes. J.Physiol (London). 523 (3): 607-619.

259. Zimmer HG, Gerdes AM, Lortet S, Mall G. 1990. Changes in heart function and cardiac cell size in rats with chronic myocardial infarction. J. Mol. Cell. Cardiol. 22: 1231-1243.

260. Zucchi R, Ronca-Testoni S, Yu G, Galbani P, Ronca G, Mariani M. 1994. Effect of ischemia and reperfusion on cardiac Ryanodine receptors-sarcoplasmic reticulum Ca2+ channels. Circ. Res. 74: 271-280.