Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при фасциолезе и коррекция её антгельминтиками, пробиотиками и иммуностимуляторами

Маямсина, Елена Владимировна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при фасциолезе и коррекция её антгельминтиками, пробиотиками и иммуностимуляторами
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при фасциолезе и коррекция её антгельминтиками, пробиотиками и иммуностимуляторами"

МАЯМСИНА

Елена Владимировна

ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ И КОРРЕКЦИЯ ЕЁ АНТГЕЛЬМИНТИКАМИ, ПРОБИОТИКАМИ И ИММУНОСТИМУЛЯТОРАМИ

Специальности:

03.00.19. - паразитология;

16.00.03. - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Иваново- 2004

МАЯМСИНА

Елена Владимировна

Специальности: 03.00.19. - паразитология;

16.00.03. - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

-и * Иваново — 2004

Работа выполнена на кафедрах микробиологии и эпизоотологии; паразитологии ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия», в ГУ «Самарская научно-исследовательская ветеринарная станция», в хозяйствах Ивановской и Самарской областей.

Научные руководители:

доктор ветеринарных наук, профессор Гудкова Алла Юрьевна кандидат ветеринарных наук Садов Константин Михайлович .

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук Кузьмичёв Василий Витальевич

доктор медицинских наук, профессор Сотиикова Наталья Юрьевна

Ведущее учреждение:

Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечерноземной зоны РФ

Защита диссертации состоится_

_2004г. в К)59

часов на

заседании диссертационного совета Д 220.029.01 в ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия». С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской ГСХА (153012, г. Иваново, ул. Советская, 45).

Автореферат разослан

2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ ] Б ИСЛ ПОТЕКА | С.Петерв»гл^п 5

0ЭТМ^^Ш

Егоров СВ.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В связи с изменением экономической системы в Российской Федерации значительно уменьшилось поголовье крупного и мелкого рогатого скота, что снизило интенсивность использования пастбищ. Тем не менее все еще во многих регионах РФ широко встречаются гельминтозы, в частности фасциолез (В.В. Кузьмичев, 1997; О.Р. Еремеева, 2002; Н.Н. Багманова, 2003; М.В. Курочкина, 2003 и др.)

Работами зарубежных (М. Ardehali, Н. Derakschan, 1975; A. Damm, 1971 и др.) и отечественных (Д.И. Панасюк, 1978-1984; Ю.Ф. Петров, 1988-2003; И.Б. Сорокина, 1987; В.В. Кузьмичев, 1998; О.Р. Еремеева, 2002 и др.) исследователей установлено, что под влиянием гельминтов в организме хозяина формируется паразитоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, бактерии, грибы и простейшие, в результате чего возникают ассоциативные болезни. Однако данный вопрос при фасциолезе крупного рогатого скота слабо изучен.

Широкое распространение ассоциативных болезней гельминто-протозойно-бактерийной этиологии требует разработки комплексной терапии животных. В данном направлении весьма перспективные работы проведены Ю.Ф. Петровым (1988-2003), В.В. Кузьмичевым (1997-1998), З.А. Янгуразовой (1998), О,Р. Еремеевой (2002) и др.

Цели и задачи исследований. Огромный ущерб, причиняемый животноводству ассоциативными болезнями, вызываемыми паразитированием фас-циол и бактерий, требует разработки комплексной терапии животных, для чего необходимо знать динамику формирования паразитоценозов в организме хозяина. Для решения данного вопроса мы считали необходимым выполнить следующие задачи:

- определить количественный и качественный состав микрофлоры кишечника агельминтного крупного рогатого скота 13-20-месячного возраста;

- определить динамику микрофлоры тонкого и толстого отделов кишечника при экспериментальном и спонтанном фасциолезе в зависимости от интенсивности инвазии;

- определить динамику обсемененности паренхиматозных органов бактериями при экспериментальном и спонтанном фасциолезе;

- определить динамику микрофлоры кишечника и паренхиматозных органов после освобождения животных от фасциол;

- разработать комплексную терапию крупного рогатого скота при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий.

Научная новизна. Установлено, что микрофлора тонкого и толстого кишечника крупного рогатого скота в 16-20-месячном возрасте стабилизируется, здесь индигенная микрофлора составляет 95-97,5%, факультативная - 2,5 - 5%.

Выявлено, что мигрирующие молодые фасциолы инокулируют в печень животных стрептококков, стафилококков, E.coli, реже протей и клостридий, которые здесь интенсивно развиваются, в результате чего возникает ивазионно-инфекционной этиологии гепатит, холангит, холецистит. Установлено, что в

кишечнике инвазированных фасциолами животных интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, E.coli, протей, клостридии, грибы), но угнетается индигенная микрофлора (лактоба-циллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника.

Выявлено, что процесс восстановления микрофлоры кишечника после дегельминтизации является длительным (более 90 дней). Нами разработан комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, включающий дегельминтизацию, применение пробиотиков и иммуностимуляторов, который позволяет значительно сократить сроки выздоровления животных и повысить их продуктивность.

Практическая ценность. Разработан и внедрен в производство комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни гельминто-бактерийной этиологии, состоящий из трех этапов: дегельминтизация + дача животным пробиотиков + инъекция иммуностимуляторов.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научных конференциях ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (М., 2001, 2002, 2003, 2004), научно-практических конференциях Ивановской ГСХА (Иваново, 2002, 2004), Костромской ГСХА (Кострома, 2002,2003,2004).

На защиту выносятся следующие положения:

-динамика микрофлоры кишечника агельминтного, клинически здорового крупного рогатого скота 13-20-месячного возраста;

-динамика формирования паразитоценозов в печени, тонком и толстом кишечнике крупного рогатого скота при экспериментальном и спонтанном фасциолезе;

-динамика микрофлоры кишечника крупного рогатого скота после освобождения их от фасциол;

-комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий.

Публикации. По материалам диссертации в журналах «Ветеринария», «Ветеринарный врач», трудах ВИГИС, региональных сельскохозяйственных ВУЗов РФ опубликованы 9 работ, которые отражают основное содержание диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах компьютерного текста, содержит 18 таблиц, 37 рисунков. Состоит из введения, 5 частей, заключения, выводов, практических предложений. Список литературы включает 196 источников, в том числе 147 отечественных и 49 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Динамику паразитоценозов при экспериментальном и спонтанном фас-циолезе изучили в 2001-2003 гг. в двух опытах. В первом опыте использовали 39 агельминтных бычков 13-месячного возраста, которых не выпасали на пастбище. Животных разделили на 2 группы. В 1 группе было 18 животных, которых не заражали, они служили чистым контролем. 18 животным 2 группы в 13-месячном возрасте однократно скормили по 150 экз. адолескариев фасциол (всего 18 животных — 2700 экз. адолескариев). Перед началом опыта убили 3 бычков, желудочно-кишечный тракт, паренхиматозные органы которых подвергли полному гельминтологическому вскрытию. Кроме того, у всех животных исследовали фецес для исключения спонтанной инвазии. Через 90 дней инвазии животных опытной группы дегельминтизировали фенбендазолом (по 40 мг/кг по ДВ однократно, индивидуально). Для паразитологического и бактериологического исследования убой животных (по 3 головы из контрольной и опытной групп) проводили за 3 дня до, на 30-60-90 сутки инвазии, а также на 30-60-90 сутки дегельминтизации фенбендазолом. В течение всего опыта рацион животных был одинаковым и состоял из сена, сенажа, силоса, соломы и концентратов. Во втором опыте использовали 215 коров 3-7-летнего возраста, спонтанно инвазироваиных фасциолами.

Материалом для бактериологического исследования служили содержимое тощей и ободочной кишок, желчь, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, кровь, трубчатая кость. Посевы из содержимого кишечника делали в течение 1 часа после убоя животных. В стерильных условиях готовили ряд последовательных разведений содержимого кишок до 10'9, каждое разведение сеяли в объеме по 0,1 мл на МПА (для определения общего числа аэробов), солевой МПА (стафилококков), среду Гарро (стрептококков), среду Блаурокка (бифидобактерий), кровяной агар с колистином и налидиксовой кислотой (бактероиды), Вильсон-Блера (клостридии), среду ВНИИЖ, (состоящую из глюко-зы-0,5, томатного сока-10,0, дрожжевой воды-2,0, цистеина - 0,05, агара- 1,5; для определения лактобацилл), среду Эндо (E.coli), среду Чапека (грибов). Посевы инкубировали в термостате при температуре +37,5°С в течение 16-24 часов в аэробных и анаэробных условиях для определения бактерий, при температуре + 20 +22°С в течение 4 суток - для грибов.

Для идентификации выделенных культур проводили микроскопические исследования с целью определения морфологических особенностей микробов, отношение их к окраске по Граму. Для определения видовой принадлежности микробов у выделенных культур изучали биохимические и морфологические свойства общепринятыми методами.

У изолированных из кишечника, печени и желчи больных и здоровых животных стафилококков (изучено 263 культуры), стрептококков (312 культур) и Е.соН ( 232 культуры) изучали гемолитические свойства, способность выделять токсины, патогенность на белых мышах. Для чего суточные культуры изучаемых видов микробов вводили белым мышам внутрибрюшинно по 500 млн. и 1млрд. микробных тел. Кроме того, E.coli, выделенных от здоровых и

больных животных, типизировали моновалентными аглютинизирующими сыворотками.

Для разработки комплексного метода лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий, провели два опыта, в котором использовали 215 коров 2,5-7-летнего возраста. Для удобства методика опытов приводится в соответствующем разделе диссертации.

Весь полученный материал подвергнут математической обработке по Н. А. Ойвину(1960).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ У АГЕЛЬМИНТНОГО, КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВОГО КРУПНОГО

РОГАТОГО СКОТА

У жвачных животных микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника представлена индигенной (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы и др.) и факультативной микрофлорой (протей, клост-ридии, стрептококки, стафилококки, кишечные палочки, грибы и др.). Причем, соотношение индигенной и факультативной микрофлоры кишечника у здоровых животных составляет 95-97,5%:2,5-5% (H.W. Smith, 1965; А.В. Сизова, 1974 и ДР-)-

В наших опытах у контрольного, агельминтного, клиническн здорового крупного рогатого скота 13-20-месячного возраста общее число бактерий и грибов в тощей кишке колеблется в пределах 16,8+0,06 - 24,5+0,17 Log|0 КОЕ микробных тел в 1 г содержимого, в том числе стафилококков 2,2+0,31- 2,9+0,28; стрептококков - 2,5+0,22 - 3,7+ 0,41; кишечных палочек - 1,5+ 0,34 - 3,0+ 0,23; протея - 0,1 +0,01 - 0,1 +0,31; лактобацилл - 3,8+ 0,32 - 5,3+0,24; бифидобакте-рий - 4,8+0,33 - 6,4+0,21; бактероидов 0,5+ 0,05 - 1,5+ 0,11; клостридий -0,1+0,05 - 0,2+0,03; грибов - 1,3+0,07 - 1,4+0,23 Log10 КОЕ/г. Наименьшее число микроорганизмов в тощей кишке содержится у животных 13-16-месячного, максимальное число - у животных 17-20-месячного возраста.

В ободочной кишке у клинически здоровых, агельминтных животных общее количество бактерий и грибов колеблется в пределах от 26,7 +0,34 до 32,4 +0,23 Logio КОЕ микробных тел в 1 г содержимого, в том числе стафилококков 3,7+0,21- 4,5+0,11; стрептококков - 2,2+0,23 - 2,8+ 0,23; кишечных палочек -3,9+ 0,03 - 5,0+ 0,11; протея - 0,1 +0,01 - 0,2 +0,12; лактобацилл - 7,0+ 0,31 -7,6+0,34; бифидобактерий - 6,4+0,32 - 7,8+0,14; бактероидов - 2,0+ 0,05 - 2,6+ 0,02; клостридий - 0,1+0,01 - 0,3+0,02; количество грибов и дрожжеподобных грибков - 1,3+0,04- 1,6+0,21 log,о КОЕ/г.

Следовательно наименьшее число микробов в ободочной кишке регистрируется у животных 13-15-месячного, умеренная - у 16-18- месячного, наибольшая - у 19-20- месячного возраста. Эти показатели соответствуют физиологическим нормам для крупного рогатого скота при рационе, состоящем из сена, сенажа, силоса и концентратов (H.W. Smith, 1965; А.В. Сизова, 1974).

Облигатная (индигенная, нормальная) микрофлора в кишечнике клинически здоровых животных представлена бифидобактериями, лактобациллами, бактероидами, непатогенными кишечными палочками, которая составляет от 95,0% до 97,5% от общего числа бактерий. В зависимости от возраста меняется процентное соотношение отдельных групп микробов. Наименьшее число бифидо-бактерий, лактобацилл, бактероидов содержится в кишечнике у агельминтного крупного рогатого скота 13-16-месячного, максимальное — 17-20-месячного возраста. Причем, содержание лактобацилл, бактероидов, бифидобактерий в толстом отделе кишечника - в 1,5-2 раза превышает таковое тонкого отдела кишечника. Число непатогенных стафилококков, кишечных палочек в тонком и толстом отделах кишечника с возрастом животных существенно не меняется.

Факультативная микрофлора кишечника клинически здорового крупного рогатого скота представлена условно патогенными стафилококками, стрептококками, эшерихиями, протеем, клостридиями и грибами. Ее количество с возрастом существенно не меняется и составляет от 2,5% до 5% от общего числа бактерий. С возрастом животных происходят существенные сдвиги в качественном составе микрофлоры. Так, с возрастом меняется соотношение между общим числом стафилококков, с одной стороны, и стафилококков, образующих токсины и патогенных для белых мышей, с другой. Общее количество патогенных стафилококков в кишечнике агельминтного крупного рогатого скота не превышало 35%. Наименьшее число токсинообразующих стафилококков содержалось в кишечнике у животных 13-15-месячного (25-27%), умеренное — у 16-17- месячного (28-30% от общего количества их), наибольшее - у жвачных 18-20-месячного возраста (34,2%). При бактериологическом исследовании из кишечника клинически здоровых, агельминтных животных нами было выделено и изучено 100 культур. Чаще мы выделяли следующие виды стафилококков: Staphylococcus cereus flavus (происследовано 30 культур), Staph.saprophyticus (30), Staph.epidermidis (20), реже были изолированы Staph.albus (6), Staph.citreus (9), Staph.aureus (5). Из них наиболее патогенными были Staph.citreus (100% изученных культур вызывали гибель белых мышей), Staph.aureus (80%), Staph.albus (50% культур). Вид Staph.epidermidis был слабо патогенным (только 15% изученных культур вызывали гибель белых мышей), Staph.cereus flavus, Staph.saprophyticus - были непатогенными для белых мышей.

Из кишечника здоровых, агельминтных животных нами было всего изолировано и изучено 115 культур стрептококков. Чаще из тонкого и толстого отделов кишечника мы изолировали Streptococcus jodophilius (15 культур), Str.faecium (17 культур), Str.faecalis (16), Str.lactis (28), реже Str.acidominus (2), Str.casei (1), Str.citrovorus (2), Str.equinus(l), Str.termophilus (4), Str.cinereus(3), Str. equi (2), Str.bovis(5), Str.epidemicus(6), Str.pyogenes (4), Str.haemoliticus (3), Str.inulinaceus (2), Str.viridans (4).

Streptococcus jodophylius, Str.faecium, Str.faecalis Str.acidominus, Str.casei, Str.citrovorus, Str.equinus, Str.termophylus, Str.cinereus, Str.lactis не обладали гемолитическими свойствами, а у остальных семи видов они были хорошо выражены. Наибольшее число гемолитических стрептококков изолировали у животных 13- 14-месячного (22,3-23,1%), умеренное - у 15-17- месячного (10,1-

10,5%), наименьшее-у 18-20- месячного возраста (8,7-8,9%). Общее количество гемолитических видов в тощей и ободочной кишке колебалось от 21,9% до 22,3%, из них наиболее патогенными были Streptococcus bovis, Str. equi и Str.pyogenes (100% изученных культур вызывали гибель белых мышей), умеренной патогенностью обладали Str.inulinaceus (50% культур) и Str.haemoliticus (33% культур), слабой патогенностью обладали Str.epidemicus(25%), Str.viridans (25%). Остальные культуры (10 видов) при внутрибрюшинном заражении не вызывали гибель мышей.

Численный состав эшерихий в кишечнике агельминтного крупного рогатого скота является относительно стабильным. Из кишечника агельминтных животных мы изолировали и изучили 100 культур E.coli, которых по О-антигену отнесли к серовариантам О8, О9, 015, O78, 0101,0117, O141, O86. Серогруппы О8, О9, O78, 086, 0117 были патогенными для белых мышей. Общее число патогенных для лабораторных животных Escherichia coli составило 24% от общего числа патогенных палочек. Наиболее патогенными были следующие серогруппы E.coli: О8, О9, O78, O86 (100% гибель белых мышей); слабой патогенностью обладала E.coli 0117 (20% гибель лабораторных мышей). Серогруппы O15, O101, O141 оказались непатогенными.

Наибольшее число патогенных серогрупп E.coli мы регистрировали у бычков 13-15-месячного возраста (19,1-20,1%), умеренное-у 16-17- месячного (17,3-17,5%), наименьшее-у 18-20-месячного возраста (15%).

В наших опытах у агельминтных животных численный состав протея (Proteus vulgaris) и клостридий (Clostridium) с возрастом значительно не менялся. Из кишечника клинически здоровых бычков нами чаще были изолированы непатогенные Cl.butyricum, Cl.pygmeum, реже - патогенные Cl.perfringens.

Состав грибов (роды Aspergillus, Penicillum, Candida) в кишечнике агельминтного крупного рогатого скота является достаточно стабильным. Количество грибов с возрастом не меняется и колеблется в тощей кишке в пределах 1,3+0,07 - 1,4+0,23 Log,o КОЕ/г, в ободочной - 1,3±О,04 - 1,6+0,21 LogI0 КОЕ/г.

Таким образом, микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника у крупного рогатого скота 13-20-месячного возраста стабилизируется, где инди-генная микрофлора составляет 95,0 - 97,5%, а факультативная - 5-2,5%.

В наших опытах паренхиматозные органы у агельминтных, клинически здоровых животных 13-20-месячного возраста в основном были свободны от микробов. Из исследованных 24 бычков лишь у двух из желчи мы изолировали единичные экземпляры Staphylococcus epidermidis (1 культура), Staph.albus (1), E.coli (1 культура O86). Изолированная культура стафилококков Staph.epidermidis была непатогенна для белых мышей, a Staph.albus вызывала 50%-ную гибель мышей. E.coli серогруппа O86 при внутрибрюшинном введении суточной культуры по 500 млн микробных тел вызвала гибель лабораторных животных на вторые сутки (100%-ная гибель).

ДИНАМИКАМИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКАИ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ

ФАСЦИОЛЕЗЕ

В нашем опыте у животных опытной группы (150 адолескариев), убитых на 30-е сутки инвазии, в тощей кишке общее число бактерий и грибов по сравнению с показателями контрольных, агельминтных бычков увеличилась в 1,02 раза (Р>0,05), в том числе стрептококков - в 1,3 раза (р<0,05), кишечных палочек- в 1,29 раза, протея - в 10 раз, клостридий - в 10 раз, грибов - в 1,5 раза, но уменьшилось количество стафилококков в 1,2 раза, лактобацилл - в 1,57 раза,, бифидобактерий - в 1,19 раза, бактероидов - в 1,5 раза. В дальнейшем состав микрофлоры тощей кишки у больных животных существенно ухудшился. Так, на 60-90 сутки инвазии в тощей кишке больных животных общее количество бактерий и грибов увеличилось соответственно в 1,08 и 1,1 раза, в том числе стрептококков - в 1,5-1,75, раза кишечных палочек- в 1,5-1,78 раза, протея - в 15-21 раза, клостридий - в 14-21 раза, грибов — в 1,23-1,35 раза, но уменьшилось количество стафилококков в 1,4-1,6 раза, лактобацилл — в 1,8-2,1 раза, бифидобактерий — в 1,21-1,7 раза, бактероидов — в 1,6-1,8 раза.

Аналогичные изменения происходили со стороны микрофлоры ободочной кишки у инвазированных фасциолами животных. Так, на 30 сутки инвазии в ободочной кишке больных животных общее число бактерий и грибов увеличилось по сравнению с контролем в 1,01 раза (Р>0,05), в том числе стрептококков - в 1,31 раза, кишечных палочек - в 1,25 раза, протея - в 18 раз, клостридий - в 19 раз, грибов - в 1,3 раза, но уменьшилось количество стафилококков в 1,2 раза, лактобацилл — в 1,6 раза, бифидобактерий — в 1,23 раза, бактероидов — в 1,3 раза. На 60-90 сутки инвазии общее число бактерий и грибов увеличилось соответственно в 1,05 и 1,1 раза (Р<0,05), в том числе стрептококков — в 1,6-1,8 раза, кишечных палочек - в 1,4-1,6 раза, протея - в 20-35 раза, клостридий - в 27-40 раза, грибов в 1,4-1,5 раза, но уменьшилось количество стафилококков в

1.4-1,6 раза, лактобацилл - в 1,7-1,21 раза, бифидобактерий - в 1,52-1,71 раза, бактероидов - в 1,5-1,7 раза.

Факультативная микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника у больных фасциолезом животных представлена стрептококками, кишечной палочкой, клостридиями, протеем, грибами, а индигенная микрофлора — лактоба-циллами, бифидобактерими, бактероидами и непатогенными коккковыми формами. У контрольных, агельминтных животных соотношение индигенной и факультативной микрофлоры кишечника составила соответственно 95-97,5 % на

2.5-5 %, тогда как у больных фасциолезом животных на 30 сутки инвазии она составила 90-92,5 % на 7,5-10 %, на 60 сутки - 88,5-90 % на 10-11,5 %, на 90 сутки - 87,5-89 % на 11-12,5 %.

Из кишечника больных животных мы изолировали и изучили 163 культуры стафилококков, которых отнесли к видам: Staphylococcus aureus - 41 культура, Staph. citreus -36 культур, Staph. albus — 36 культур, Staph. saprophyticus — 22 культуры, Staph. epidermidis - 19 культур, Staph. cereus flavus - 9 культур. У бычков, убитых на 30 сутки, патогенные стафилококки составили 44%, на 60 сутки - 66%, на 90 сутки - 76%. Из изученных культур наиболее патогенными

были Staph. citreus (вызывали 100% гибель мышей), Staph. albus (100%), Staph. aureus (100%). Вид Staph. epidermidis обладал умеренной патогенностью (2045% гибель мышей). Виды Staph. saprophyticus и Staph. cereus flavus были непатогенными для белых мышей. Следует отметить, что наименьшее число ток-синообразующих стафилококков мы изолировали из кишечника животных на 30 сутки инвазии (56,7%), умеренное число - на 60 сутки (69,2%), наибольшее -на 90 сутки (84,3%).

Из кишечника больных фасциолезом животных изолировали и изучили 212 культур стрептококков, которых отнесли к следующим видам: Streptococcus faecalis - 8 культур, Str. faecium - 16 культур, Str. lactis - 18 культур, Str. ciner-eus - 1 культура, Str. bovis - 28 культур, Str. equi - 16 культур, Str. inulinaceus -20 культур, Str. viridans - 21 культур, Str. pyogenes - 37 культур, Str. jodophilus -7 культур, Str. epidemicus - 25 культур, Str. termophilus - 2 культуры, Str. haemo-lyticus — 13 культур. У бычков, убитых на 30 сутки инвазии, патогенные стрептококки составили 73 %; на 60 сутки — 75,1%; на 90 сутки - 89,2 %. Патогенными были Str. bovis, Str. equi, Str. pyogenes (вызывали 100 % гибель мышей), Str. haemolyticus (75-100%), Str. inulinaceus (75-100%), Str. viridans, Str. epidemicus (50-100% гибель), умеренно патогенными - Str. faecium (20%). Остальные культуры были не патогенны для белых мышей. Следует отметить, что наименьшее количество стрептококков, вызывающих гемолиз, мы изолировали из кишечника животных на 30 сутки инвазии - 54%, наибольшее - на 60-90 сутки — 80,189,9%.

Из тощей и ободочной кишок больных фасциолезом животных мы изолировали и изучили 132 культуры Е. coli, которых по О—антигену отнесли к серо-вариантам O15, 0101, O141, О117, О8, О9, O78, O86. Серогруппы О117, О8, О9, O78, O86 вызывали гибель белых мышей, остальные три (015, O101, O141) были непатогенны. У бычков, убитых на 30 сутки инвазии, патогенные кишечные палочки составили 29,1 %, на 60 сутки - 44%, на 90 сутки - 61%.

В наших опытах у больных фасциолезом животных численный состав протея (Proteus vulgaris) и клостридий (Clostridium) на 30-60-90 сутки инвазии резко увеличивался. Из кишечника больных животных, кроме непатогенных Cl. butyricum, Cl. pygmeum, нами были изолированы на 30-60-90 сутки инвазии С1. pertringens.

У шести животных, убитых на 30-60 сутки инвазии из паренхимы печени изолировали соответственно 166 и 163 экземпляров молодых фасциол (в матке отсутствовали яйца), а у трех убитых животных на 90 сутки инвазии из желчного пузыря и желчных ходов выделили 148 экз. половозрелых фасциол. Следовательно, приживаемость фасциол в нашем опыте составила 35, 33%.

На 30 сутки инвазии в 1 мл желчи больных животных содержалось 91,1±0,33 тыс. микробных тел (в том числе Е. coli - 47,6±0,01, стафилококков -37,4±0,12, стрептококков - б,1±0,2 тыс. микробных тел), на 60 сутки инвазии общее количество микроорганизмов составило 467,8±0,32 тыс. микробных тел (Е. coli - 127,1 ±0,2, стафилококков - 309,1±0,01, стрептококков - 31,7±0,11 тыс. микробных тел); на 90 сутки общее количество микроорганизмов составило тыс. микробных тел (Е. coli - стафилококков -

581,2±0,01, стрептококков - 80,1±0,17 тыс. микробных тел). Следовательно, по мере нарастания морфофункциональных изменений со стороны печени и желудочно-кишечного тракта у больных фасциолезом животных происходит усиление обсемененности желчи бактериями при одновременном нарастании видового состава микробов.

Во втором опыте мы использовали 80 коров 5-7-летнего возраста, из которых 65 были спонтанно инвазированны фасциолами в различной степени интенсивности.

В нашем опыте у свободных от фасциол животных в тощей кишке общее число бактерий и грибов составило 16,1+0,5 log )0 КОЕ/г, в том числе стафилококков- 2,5±0,22;,стрептококков 2,2 ± 0,31, E.coli - 1,5±0-,34; протея - 0,1±0,01;

лактобацилл - 3,8±0,32; бифидобактерий - 4,8±0,33; клостридий 0,lf0,$5; к -тероидов - 0,5±0,05; грибов 1,2±0,01 log ю КОЕ/г. У животных с интенсивностью инвазии 1-35 экз. фасциол общее количество бактерий и грибов в тощей кишке было в 1,03 (Р>0,05) раза больше показателей агельминтных животных, в том числе увеличилось число стрептококков - в 1,2 раза, кишечных палочек -в 1,1 раза, протея - в 4 раза, клостридий - в 9 раз, грибов - в 1,2 раза, но уменьшилось количество стафилококков - в 1,2 раза, лактобацилл - в 1,1 раза, бифидобактерий - в 1,2 раза, бактероидов - в 1,1 раза.

У животных с интенсивностью инвазии от 61-100 экз. фасциол общее количество бактерий и грибов в тощей кишке было в 1,3 (Р>0,05) раза больше нормы, в том числе стрептококков - в 1,7 раза, кишечных палочек - в 1,4 раза, протея - в 25 раз, клостридий - в 47 раз, грибов - в 1,3 раза, но уменьшилось количество стафилококков - в 1,6 раза, лактобацилл - в 1,8 раза, бифидобактерий - в 1,6 раза, бактероидов - в 1,7 раза.

У животных с интенсивностью инвазии от 101 до 150 экз. фасциол общее количество бактерий и грибов увеличилось в 1,5 раза (Р>0,05), в том числе стрептококков - в 2 раза, кишечных палочек - в 1,7 раза, протея - в 39 раз, кло-стридий - в 57 раз, грибов - в 1,5 раза, но уменьшилось число стафилококков -в 1,8 раза, лактобацилл - в 2,2 раза, бифидобактерий - в 1,8 раза, бактероидов - в 2,5 раза.

У животных с интенсивностью инвазии от 151-250 экз. фасциол общее количество бактерий и грибов увеличилось в 1,6 раза (Р>0,05), в том числе стрептококков - в 2,2 раза, кишечных палочек - в 1,9 раза, протея - в 48 раза, клостридий - в 76 раз, грибов - в 1,6 раза, но уменьшилось число стафилококков - в 2,1 раза, лактобацилл - в 3,2 раза, бифидобактерий - в 2,4 раза, бактероидов - в 5 раз.

У агельминтных животных общее число бактерий в желчи, полученной из желчного пузыря, составило 0,03±0,02 log ю КОЕ в 1 мл, в том числе стафилококков 0,01±0,01, E.coli -,0,02±0,01. Стрептококков, клостридий, протея у исследованных животных не обнаружено.

У животных с интенсивностью инвазии 1-35 экз. фасциол общее число бактерий в желчи увеличилось в 16,7 раз, в том числе стафилококков - в 30 раз, кишечных палочек - в 10 раз. Количество стрептококков составило 0,01±0,001Iog10 КОЕ в 1 г содержимого. При интенсивности инвазии 36-60 экз.

фасциол общее число бактерий увеличилось в 110 раз, в том числе стафилококков - в 210 раз, стрептококков - в 20 раз, кишечной палочки - в 50 раз. При интенсивности инвазии 61-100 экз. фасциол общее число бактерий увеличилось в 246,7 раза, в том числе стафилококков - в 480 раз, E.coli - в 105 раз, стрептококков - в 50 раз. У животных, инвазированных 101-150 экз. фасциол, общее количество бактерий увеличилось в 346,3 раза, в том числе стафилококков - в 628 раз, стрептококков - в 80 раз, E.coli - в 164 раза, количество клостридий составило 0,01+0,001 log10 КОЕ/г, протея - 0,02+0,01 log 10 КОЕ/г. При интенсивности инвазии 151-250 экз. увеличение общего числа составило в 409,7 раза, в т.ч. стафилококков - в 710 раза, стрептококков - в 100 раз, E.coli - в 205 раз, клостридий - в 3 раза, протея - в 3 раза.

ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПОСЛЕ ОСВОБОЖДЕНИЯ ИХ ОТ ФАСЦИОЛ

В разделе «Материалы и методы исследований» мы отмечали, что спустя 90 дней после однократной инвазии по 150 адолескариев фасциол подопытных животных дегельминтизировали фенбендазолом (по 40 мг/кг по ДВ однократно с кормом, индивидуально). Работами А.Ю. Большаковой (1994), А.Ю. Гудковой (1999), З.Р. Мухаммедова (2002), О.Р. Еремеевой (2002), Ю.Ф. Петрова (2003) и др. доказано, что применение фенбендазола не вызывает изменений качественного и количественного состава микрофлоры кишечника у млекопитающих.

В нашем опыте у опытных животных, убитых через 30 дней после дачи фенбендазола, в печени отсутствовали живые фасциолы, но в некоторых средних и крупных желчных ходах мы находили яйца и фрагменты погибших трематод. В тощей и ободочной кишках опытных животных за 30 дней после освобождения от фасциол произошли существенные изменения количественного и качественного состава микрофлоры. Так, в тощей и обдочной кишках переболевших животных по сравнению с предыдущим периодом (через 90 дней инвазии) количество стрептококков уменьшилось соответственно в 1,2 и 1,3 раза, кишечных палочек - 1 и 2 раза, протея - в 1,75 и 1,9 раза, грибов - в 1,1 и 1,05 раза, клостридий - 1,9 и 2,7 раза, но увеличилось число стафилококков в 1,2 и 1,1 раза, лактобацилл — в 1,6 и 1,5 раза, бифидобактерий — в 1,1 и 1,15 раза, бактероидов - в 1,1 и 1,2 раза. Несмотря на существенные изменения количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у переболевших животных он все еще отличается от показателей контрольных, интактных животных. В кишечнике переболевших животных индигенная микрофлора составляет 90,2%, факультативная - 9,8%.

На 60 сутки лечения у переболевших фасциолезом животных состав микрофлоры стабилизировался. Тем не менее у дегельминтизированных животных в тощей и ободочной кишках число стафилококков было соответственно в 1,2 и 1,1 раза, лактобацилл - в 1,1 и 1,2 раза, бифидобактерий - в 1,1 и 1,2 раза, бактероидов - в 1,3 и 1,2 раза меньше, а стрептококков было в 1,01 и 1,1 раза, кишечных палочек - в 1,2 и 1,1 раза, протея - в 7 и 4,5 раза, клостридий - в

7 и 5 раз, грибов — в 1,1 и 1,12 раза больше показателей интактных, контрольных животных. В кишечнике переболевших животных индигенная микрофлора составляет 90,5%, факультативная - 9,5%.

На 90 сутки лечения микрофлора кишечника переболевших фасциоле-зом животных приблизилась к показателям интактных бычков. Тем не менее состав индигенной и факультативной микрофлоры тонкого и толстого кишечника все еще отличается от показателей контрольных животных. В кишечнике переболевших животных индигенная микрофлора составляет 93,5%, факультативная - 6,5%.

Таким образом, после освобождения от фасциол микрофлора кишечника переболевших животных постепенно улучшается. Однако на 90 сутки лечения микрофлора кишечника по некоторым показателям все еще отличается от таковых интактных животных.

После освобождения от фасциол постепенно снижается обсемененность желчи бактериями. Так, на 30 сутки дегельминтизации в 1мл желчи из желчного пузыря переболевших животных мы нашли 387,3(5±0,25тыс. микробных тел, на 60 сутки - 105,61±0,13тыс/мл, на 90 сутки - 8,9±0,03тыс/мл. Следовательно, на 90 сутки лечения полного освобождения печени от бактерий не происходит.

КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ЖИВОТНЫХ ПРИ АССОЦИАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННОЙ ПАРАЗИТИРОВАНИЕМ ФАСЦИОЛ И

БАКТЕРИЙ

Данные литературы (Ю.Ф. Петров, 1988; И.Б. Сорокина, 1987; В.В. Кузьмичев, 1997; О.Р. Еремеева, 2002 и др.) и результаты наших собственных исследований, свидетельствуют, что при инвазии фасциолами в организме млекопитающих формируется микропаразитоценоз и возникает ассоциативное заболевание гельминто-бактерийной этиологии. У больных ассоциативной болезнью животных в желудочно-кишечном тракте возникает дисбактериоз, наблюдается сильная сенсибилизация организма хозяина, вследствие чего угнетается иммунная система (В.В. Саушкин, 2000; Э.И. Рехвиашвили, 2002; Н.Н. Багманова, 2003; М.В. Курочкина, 2003 и др.). Для лечения животных, больных ассоциативной болезнью гельминто-бактерийной этиологии, первая группа авторов (И.Б. Сорокина, 1987; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997 и др.) рекомендуют использовать антимикробные препараты (сульфаниламиды, нит-рофурановые, антибиотики), антгельминтики и пробиотики, вторая группа авторов (А.Ю. Гудкова, 1999; О.Р. Еремеева, 2002 и др.) - антгельминтики и пробиотики, тогда как третья группа (В.В. Саушкин, 2002; Э.И. Рехвиашвили, 2002 и др.) - антгельминтики и иммуностимуляторы. Учитывая результаты исследований вышеперечисленных авторов, мы решили разработать комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитирова-нием фасциол и бактерий, включающий применение иммуностимуляторов, антгельминтиков и пробиотиков.

В первом опыте использовали 100 дойных коров, пяти-семилетнего возраста, из которых 25 животных были свободны от трематод. У остальных 75-ти коров в 1 г фецес содержалось в среднем экз. яиц фасциол, мини-

мальное число - 4 экз., максимальное - 54 экз. Инвазированных животных разделили на 4 группы (по 25 голов). 25 животных второй группы были инвазионным контролем, их не дегельминтизировали, они пробиотики и иммуностимуляторы не получали. 25 животных третьей группы, инвазированные фасциола-ми, дегельминтизировали фенбендазолом (с кормом однократно по 40 мг/кг по ДВ), на 3-4-5-6-7-8-9-10-11-12 сутки им давали пробиотик бифидобактерин по 0,2 г/кг массы тела, а на 10 и 17 сутки им внутримышечно вводили иммуностимулятор полиоксидоний по 10 мг на 1 кг массы тела. 25 коров 4-й группы (больные фасциолезом) дегельминтизировали фенбендазолом, но они пробио-тики и иммуностимуляторы не получали.

В нашем опыте средняя живая масса коров первой, контрольной агель-минтной группы составила кг, среднесуточный удой за

120 дней опыта (с 20 декабря 2001 года по 20 апреля 2002 года) - 7,2-7,5 кг, содержание гемоглобина — 11,66 ± 0,15 — 12,54 ± 0,22 г%, эритроцитов— 11,68 ± 0,27 - 12,18 ± 0,31 млн/мкл, лейкоцитов - 9,18 ± 0,18 - 9,44 ± 0,30 тыс/мкл, общего белка - 7,96 ± 0,23 — 8,37 ± 0,33 г%, бактерицидная активность сыворотки крови — 60,8 ± 1,32 — 61,4 ± 1,38 мкг/мкл, лизоцимная активность сыворотки крови - 1,62 ± 0,17 — 1,72 ± 0,22 мкг/мкл, Р-лизинная активность сыворотки крови - 16,6 ± 0,27 — 17,01 ± 0,12%. Отмеченные показатели не выходят за пределы физиологических границ для коров данной породы.

Все 25 коров второй группы были инвазированы фасциолами, в 1 г фецес их содержалось в среднем по 12,4± 0,44 — 14,8 ± 0,12 экз. яиц фасциол. Средняя живая масса коров данной группы была на 0,71 — 0,95% (Р>0,05), среднесуточный удой - на 8,22 - 12% (Р< 0,05) меньше показателей первой, агельминтной группы. Кроме того, у больных коров в крови содержалось гемоглобина на 12,69 - 20,06%, общего белка - на 11,9 - 15,3% меньше, а количество лейкоцитов - на 48,94 - 57,52%, бактерицидная активность сыворотки крови - на 9,7 -15,11%, лизоцимная активность сыворотки крови — на 9,88 — 17,9%, Р-лизинная активность сыворотки крови — на 12,29 — 14,88% больше показателей контрольной агельминтной группы.

В третьей опытной группе, где коров дегельминтизировали фенбендазолом, после чего они на 3-12 сутки получали бифидобактерин, а на 10 и 17 сутки — иммуностимулятор полиоксидоний, существенные изменения в лучшую сторону наблюдали на 30-е сутки, а на 60-е сутки живая масса, среднесуточный удой, концентрация гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего белка, бактерицидная, лизоцимная и -лизинная активность сыворотки крови у переболевших коров практически не отличались от показателей контрольнах, интакт-ных животных.

Что же касается коров четвертой опытной группы (дегельминтизировали фенбендазолом, но пробиотики и иммуностимуляторы не получали), то у них живая масса, среднесуточный удой, концентрация гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего белка, бактерицидная, лизоцимная и (3-лизинная активность сыворотки крови постепенно улучшалась. Тем не менее на 90-е сутки лечения по многим показателям все еще отличалась (Р < 0,05) от таковых кон-

трольных, агельминтных коров, а также показателей третьей группы (подвергнутых комплексному лечению).

Для второго опыта взяли 3 коровника (расположенных в 20 м друг от друга). Все коровы в летний период выпасались но одном неблагополучном по фасциолезу пастбище. 10 животных были контрольными, их не дегельминтизи-ровали, комплексному лечению не подвергали. 75 коров второй группы дегель-минтизировали фенбендазолом (по 40 мг/кг по ДВ однократно). 75 коров третьей группы вначале дегельминтизировали фенбендазолом, после чего на 3-12 сутки им ежедневно скармливали бифидобактерин из расчета 0,2 г/кг массы тела, а на 10 и 17 сутки им подкожно вводили полиоксидоний из расчета 10 мг на 1 кг массы тела.

Наблюдения (за 150 дней опыта) показали, что животные контрольной группы в течение всего опыта были инвазированы фасциолами, среднесуточные удои у них были худшими (5,4 - 6,0 кг), а показатели крови существенно выходили за пределы физиологических границ. У коров второй группы после проведенной дегельминтизации фенбендазолом среднесуточные удои постепенно нарастали, одновременно у них улучшались гематологические показатели. Наилучшие показатели были у коров третьей группы (дегельминтизированы. фенбендазолом, на 3-12 сутки получали бифидобактерин, на 10 и 17 сутки —по-лиоксидоний).

На основании полученных данных следует заключить, что при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий, животных следует подвергать комплексному лечению, включающему дегельминтизацию, скармливание пробиотиков и инъекции иммуностимуляторов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За последние 30 лет в литературе появилось много работ, в которых освещены вопросы патогенеза гельминтозов, показаны характер инокуляции и активизации условнопатогенной и патогенной микрофлоры и простейших, влияние гельминтов на облигатную микрофлору хозяина (М. Ardehali, H. Derakschan, 1975; A. Damm, 1971; Д.И. Панасюк, 1978-1984; Ю.Ф. Петров, 1988-2003; И.Б. Сорокина, 1987; М.Ш. Акбаев, 1986; Е.Ф. Мужжавлев, 1994; В.В. Кузьмичев, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999; О.Р. Еремеева, 2002 и др.). Выявлено, что под влиянием гельминтов в организме животного формируется парази-тоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии, простейшие и грибы, в результате чего возникают ассоциативные болезни гельминто-протозойно-бактерийной этиологии. Лечебно-профилактические мероприятия, рекомендованные для борьбы с так называемыми «чистыми гельминтозами» без учета видового и качественного состава формирующихся в организме хозяина парази-тоценозов, не дают ожидаемого результата, так как ассоциативные болезни гельминто-протозойно-бактерийной этиологии требуют комплекного подхода к организации этих мероприятий (Ю.Ф. Петров, 1988, 1994, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999; В.В. Саушкин, 2001; Э.И. Рехвиашвнли, 2002 и др.).

В условиях эксперимента и производства установлено, что при фасциоле-зе у животных угнетается функциональная активность аденогипофиза и щитовидной железы, усиливается функция надпочечников и внутренняя секреция поджелудочной железы, возникает острый и хронический гепатит, холангит и холецистит, угнетается секреторная активность тонкого и толстого кишечника. Отмеченные морфофупкциональные изменения органов и систем приводят к нарушению белкового, углеводного, жирового, водного и минерального обмена, что, в конечном итоге, нередко заканчивается гибелью инвазированного животного (И.Б. Сорокина, 1987; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997; О.Р. Еремеева, 2002 и др.).

Наши исследования, проведенные как при экспериментальном, так и при спонтанном заражении, показывают, что при фасциолезе в результате инокуляции мигрирующими молодыми трематодами в печени и желчи интенсивно развиваются патогенные стрептококки, стафилококки, E.coli, протей, иногда и С1. perfringens, что приводит к развитию инвазионно-инфекционной этиологии гепатита, холангита и холецистита.

Известно, что в норме в пищеварительном тракте у клинически здоровых, агельминтных животных обитают разнообразные микроорганизмы, которые представлены облигатной (индигенной, резидентной) микрофлорой, представителями которых являются лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, кокковые формы, и случайной (факультативной, временной, транзитной) микрофлорой, состоящей из протея, клостридий, стрептококков, стафилококков, грибов и др. Микрофлора животного представляет микробную экосистему, состав которой определяется видом и возрастом животного, микрофлорой окружающей среды (почвы, воды и кормов), физико-химическими условиями среды (H.W. Smith, 1962, 1965, 1971; В.И. Орловский и др., 1971; А.В. Сизова, 1974 и др.)

Наши исследования свидетельствуют, что у крупного рогатого скота микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника стабилизируется к 16- 20-месячному возрасту и она состоит из 95-97,5% индигенной (лактобациллы, би-фидобактерии, бактероиды, кокковые формы) и из 2,5-5% факультативной микрофлоры (стрептококки, стафилококки, E.coli, протей, клостридий, грибы и др.). Следует отметить, что у агельминтного, клинически здорового крупного рогатого скота в кишечнике состав гемолитических стрептококков колеблется в пределах 21,9-22,3% от общего числа их, патогенных стафилококков - 35%, патогенных E.coli - 24%. Патогенные E.coli представлены серогруппами О8, 09, 078, 086.

Наши исследования, проведенные на экспериментально и спонтанно зараженных животных свидетельствуют, что при фасциолезе в желудочно-кишечном тракте инвазированного животного формируется микропаразитоце-ноз, состав сочленов которого как в количественном, так и в качественном отношении существенно отличается от таковых показателей агельмиитных, клинически здоровых животных. Эти изменения характеризуются:

- во-первых, у зараженных фасциолами животных в тонком и толстом отделах кишечника в сотни и тысячи раз возрастает число факультативной мик-

рофлоры, особенно протея и клостридий, и в меньшей степени патогенных стрептококков и ЕхоН;

- во-вторых, по мере развития морфофункциональных изменений органов и систем, в кишечнике инвазированнных животных начинают преобладать гемолитические стрептококки, токсинообразующие стафилококки и патогенные для белых мышей серогруппы Е.еоН;

- в-третьих, в кишечнике инвазированнных фасциолами животных в десятки раз снижается общее число индигенной микрофлоры, в основном за счет уменьшения лактобацилл и бифидобактерий;

- в-четвертых, по мере углубления морфофункциональных изменений органов и систем, у инвазированнных фасциолами животных в остром периоде болезни (1-60 сутки) соотношение индигенной, с одной стороны, и факультативной микрофлоры кишечника, с другой, составляют 88,5-90%: 10-11,5%, в хроническом периоде болезни (90 и более сутки) - соответственно 87,5-89%: 1112,5%.

Отмеченные выше изменения количественного и качественного состава микрофлоры кишечника инвазированных фасциолами крупного рогатого скота характерно для дисбактериоза.

Литературные (И.Б. Сорокина, 1987; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997 и др.) и наши данные свидетельствуют, что дегельминтизация животных способствует постепенному освобождению печени от бактерий и нормализации количественного и качественного состава микрофлоры кишечника. Однако данный процесс является длительным (более 90-120 дней, срок наблюдений), что существенно сказывается на продуктивности животных.

Впервые метод комплексной терапии животных при ассоциативных болезнях гельминто-бактерийной этиологии предложили И.Б. Сорокина (1987), Ю.Ф.Петров (1998), Х.П. Нурхаметов (1990), В.В. Кузьмичев (1997), А.Ю. Гуд-кова (1999), В.В. Саушкин (2001), Э.И. Рехвиашвили (2002), О.Р. Еремеева (2002), Н.Н. Багманова (2003) и др. Учитывая результаты исследований вышеперечисленных авторов, мы разработали комплексный метод терапии животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий. Наш метод, включающий дегельминтизацию, дачу с кормом на 3-12 сутки пробиотиков и подкожную инъекцию на 10 и 17 сутки иммуностимуляторов, позволяет в течение месяца нормализовать функции органов и систем, что позволяет резко повысить продуктивность животных.

ВЫВОДЫ

1. Микрофлора тонкого и толстого кишечника крупного рогатого скота в 16-20-месячном возрасте стабилизируется, она представлена индигенной (непатогенные кокки, лактобациллы, бифидобактерий, бактероиды) и факультативной (условнопатогенные стрептококки, стафилококки, Е.еоН, протей, клост-ридий, грибы и др.) микрофлорой. Индигенная микрофлора кишечника у клинически здорового крупного рогатого скота составляет 95-97,5%, факультативная микрофлора — 2,5 — 5%.

2. При инвазии фасциолами мигрирующие молодые трематоды на своей поверхности из кишечника заносят в печень млекопитающих условнопатоген-ных стафилококков, стрептококков, E.coli, протея, иногда клостридий, в результате чего развивается гепатит, холангит и холецистит.

3. При инвазии фасциолами в тонком и толстом кишечнике хозяина интенсивно развивается условнопатогенная микрофлора (стрептококки, E.coli, протей, клостридий, грибы и др.), но угнетается индигенная (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды и др.) микрофлора. Отмеченные изменения микрофлоры кишечника характерны для дисбактериоза. При остром фасциолезе индигенная микрофлора в кишечнике хозяина составляет 88,5-90%, факультативная - 10-11,5%, при хроническом фасциолезе - соответственно 87,5-89%: 1112,5%.

4. При инвазии фасциолами у животных возникает ассоциативное заболевание, первичным фактором которого являются трематоды, а вторичными - ус-ловнопатогенная микрофлора, которая интенсивно развивается в печени и кишечнике инвазированного животного.

5. После освобождения от фасциол постепенно снижается обсеменен-ность желчи бактериями, в кишечнике нарастает индигенная микрофлора при уменьшении факультативной микрофлоры. Однако процесс восстановления функции печени и желудочно-кишечного тракта после освобождения от трематод является длительным (более 90-120 дней, срок наблюдений).

6. При ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол, патогенной и условнопатогенной микрофлорой, предложен комплексный метод лечения животных, включающий дегельминтизацию, скармливание на 3-12 сутки пробиотиков, двукратную инъекцию иммуностимуляторов. Использование данной схемы лечения в три раза сокращает сроки излечения животных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

На основании собственных исследований и литературных данных (И.Б. Сорокина, 1987; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997; Л.Ю. Гудкова, 1999 и др.) предложен комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитнрованием фасциол и бактерий, который включает:

- дегельминтизацию животных высокоэффективными антгельминтиками;

- скармливание животным пробиотиков на 3-4-5-6-7-8-9-10-11-12 сутки;

- подкожную инъекцию полиоксидония по 10 мг/кг массы тела на 10 и 17 сутки дегельминтизации.

Список работ, опубликованных по теме диссертации 1. Еремеева О.Р., Гудкова Л.Ю., Курочкина М.В., Маямсина Е.В., Хван А.Э., Петров Ю.Ф. Динамика микропаразитоценозов в организме крупного рогатого скота при микстинвазиях// Матер, докл. науч. конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы)». — М., 2002, вып.З, с.124-125.

2. Гудкова А.Ю., Еремеева О.Р., Курочкина М.В., Маямсина Е.В., Ше-ронов С.Н., Петров Ю.Ф. Особенности лечения острых желудочно-кишечных болезней у телят в хозяйствах, неблагополучных по гельминтозам// Сборн. тезис, науч. конф. ИГСХА. — Иваново, 2002, с.80.

3. Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Еремеева О.Р., Курочкина М.В., Маямсина Е.В., Шеронов С.Н. Влияние зараженности матерей гельминтами на иммунный статус новорожденных телят// Сборн. тез. науч. конф. ИГСХА.- Иваново, 2002, с.62.

4. Гудкова А.Ю., Еремеева О.Р., Маямсина Е.В., Петров Ю.Ф., Шеронов С.Н., Курочкина М.В. Особенности течения острых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят в хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу// Сборн. матер, междунар. научн.-произв. конф. «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях». - Воронеж, 2002, с.185-186.

5. Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Курочкина М.В., Маямсина Е.В., Еремеева О.Р., Шеронов С.Н., Садов К.М., Косяев Н.И. Иммунный статус молодняка крупного рогатого скота, полученного от зараженных гельминтами матерей// Труды ВИГИС, М., 2003, том 39, с.211-219.

6. Гудкова А.Ю., Садов К.М., Петров Ю.Ф., Косяев Н.И., Еремеева О.Р., Багманова Н.Н., Курочкина М.В., Маямсина Е.В. Зараженность матерей гельминтами и иммунный статус молодняка// Ж-л «Ветеринарный врач», Казань, 2003, №3, с.67-70.

7. Петров Ю.Ф., Гудкова А.Ю., Еремеева О.Р., Маямсина Е.В., Курочки-на М.В., Садов К.М., Багманова Н.Н., Косяев Н.И. Иммунный статус новорожденных телят, полученных от зараженных гельминтами матерей// Ж-л «Ветеринария». - М., 2003, №7, с.30-31.

8. Гудкова А.Ю., Петров Ю.Ф., Еремеева О.Р., Садов К.М., Косяев Н.И., Маямсина Е.В. Острые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят в хозяйствах, неблагополучных по гельминтозам// Труды ВИГИС. - М., 2004, том 40, с._.

9. Гудкова А.Ю., Маямсина Е.В., Садов К.М. Комплексная терапия животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий// Тез. докл. науч. конф. ИГСХА. - Иваново, 2004, с.21

Подписано в печать 18.03.2004 г. Формат бумаги 60x84 1/16.

Печ. л. 1,19 Усл. печ.л. 1,10 Тираж 75экз. Заказ № 194

Отпечатано на ризографе

Полиграфический отдел Ивановской государственной сельскохозяйственной академии 153012 г. Иваново, ул. Советекая,45

'fer ^ ■ - M »

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Маямсина, Елена Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.СОБСТВЕНННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.2.1.СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ У АГЕЛЬМИНТНОГО, КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВОГО КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

2.2.2.ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ

ОРГАНОВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ.

2.2.3 ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПОСЛЕ ОСВОБОЖДЕНИЯ ИХ ОТ

ФАСЦИОЛ.

2.2.4.КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ЖИВОТНЫХ ПРИ АССОЦИАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ,

ВЫЗВАННОЙ ПАРАЗИТИРОВАНИЕМ ФАСЦИОЛ И БАКТЕРИЙ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при фасциолезе и коррекция её антгельминтиками, пробиотиками и иммуностимуляторами"

Актуальность темы. В связи с изменением экономической системы в Российской Федерации значительно уменьшилось поголовье крупного и мелкого рогатого скота, что снизило интенсивность использования пастбищ. Тем не менее все. еще во многих регионах РФ широко встречаются гельминтозы, в частности фасциолез (В.В. Кузьмичев, 1997; O.P. Еремеева, 2002; H.H. Багманова, 2003; М.В. Курочкина, 2003 и др.)

Работами зарубежных (M. Ardehali, H. Derakschan, 1957; A. Damm, 1971 и др.) и отечественных (Д.И. Панасюк, 1978-1984; Ю.Ф. Петров, 19882003; И.Б. Сорокина, 1987; В.В. Кузьмичев, 1997; O.P. Еремеева, 2002 и др.) исследователей установлено, что под влиянием гельминтов в организме хозяина формируется паразитоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, бактерии, грибы и простейшие, в результате чего возникают ассоциативные болезни. Однако данный вопрос при фасциолезе крупного рогатого скота не изучен.

Широкое распространение ассоциативных болезней гельминто-протозойно-бактериальной этиологии требует разработки комплексной терапии животных. В данном направлении весьма перспективные работы проведены З.А. Янгуразовой (1979), Ю.Ф. Петровым (1988-2003), В.В. Кузьмичевым (1997), O.P. Еремевой (2002) и др.

Цели и задачи исследований. Огромный ущерб, причиняемый животноводству ассоциативными болезнями, вызываемыми паразитированием фасциол и бактерий, требует разработки комплексной терапии животных, для чего необходимо знать динамику формирования паразитоценозов в организме хозяина. Для решения данного вопроса мы считали необходимым выполнить следующие задачи:

Выявлено, что мигрирующие молодые фасциолы инокулируют в печень животных стрептококков, стафилококков, Е.соН, реже протей и клостридий, которые здесь интенсивно развиваются, в результате чего возникает ивазионно-инфекционной этиологии гепатит, холангит, холецистит. Установлено, что в кишечнике инвазированных фасциолами животных интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, Е.соН, протей, клостридии, грибы), но угнетается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника.

Выявлено, что процесс восстановления микрофлоры кишечника после дегельминтизации является длительным (более 120 дней). Нами разработан комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, включающий дегельминтизацию, применение пробиотиков и иммуностимуляторов, который позволяет значительно сократить сроки выздоровления животных и повысить их продуктивность.

На защиту выносятся следующие положения:

- динамика микрофлоры кишечника агельминтного, клинически здорового крупного рогатого скота 13-20-месячного возраста.

- динамика формирования паразитоценозов в печени, тонком и толстом кишечнике крупного рогатого скота при экспериментальном и спонтанном фасциолезе.

- динамика микрофлоры кишечника крупного рогатого скота после освобождения их от фасциол.

- комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий.

Публикации. По материалам диссертации в журнале «Ветеринария», трудах ВИГИС, материалах региональных сельскохозяйственных ВУЗов РФ опубликованы 9 работ, которые отражают основное содержание диссертации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах компьютерного текста, содержит 18 таблиц, 37 рисунков. Состоит из введения, 5 частей, заключения, выводов, практических предложений. Список литературы включает 197 источников, в том числе 146 отечественных и 51 иностранных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Маямсина, Елена Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Микрофлора тонкого и толстого кишечника у крупного рогатого скота в 16-20-месячном возрасте стабилизируется, она представлена индигенной (непатогенные кокки, лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды) и факультативной (условнопатогенные стафилококки, стрептококки, кишечные палочки, протей, клостридии, грибы и др.) микрофлорой. Индигенная микрофлора кишечника у клинически здорового крупного рогатого скота составляет 95-97,5%, факультативная микрофлора -2,5 - 5%.

2. При инвазии фасциолами мигрирующие молодые трематоды на своей поверхности и в кишечнике заносят в печень млекопитающих условнопатогенных стафилококков, стрептококков, Е.соП, протея, иногда клостридий, в результате чего развивается гепатит, холангит и холецистит.

3. При инвазии фасциолами в тонком и толстом кишечнике хозяина интенсивно развивается условнопатогенная микрофлора (стрептококки, Е.соП, протей, клостридии, грибы и др.), но угнетается индигенная (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды и др.) микрофлора. Отмеченные изменения микрофлоры кишечника характерны для дисбактериоза. При остром фасциолезе индигенная микрофлора в кишечнике хозяина составляет 88,5-90%, факультативная - 10-11,5%, при хроническом фасциолезе - соответственно : 87,5-89%: 11-12,5%.

4. При инвазии фасциолами у животных возникает ассоциативное заболевание, первичным фактором которого являются трематоды, а вторичными - условнопатогенная микрофлора, которая интенсивно развивается в печени и кишечнике инвазированного животного.

5. После освобождения от фасциол постепенно снижается обсемененность желчи бактериями, в кишечнике нарастает индигенная микрофлора, при уменьшении факультативной микрофлоры. Однако процесс восстановления функции печени и желудочно-кишечного тракта после освобождения от трематод является длительным (более 90 дней, срок наблюдений).

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ На основании собственных исследований и литературных данных (И.Б. Сорокина, 1987; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1998; А.Ю. Гудкова, 1999 и др.) предложен комплексный метод лечения животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий, который включает:

- дегельминтизацию животных высокоэффективными антгельминтиками;

- скармливание животным пробиотиков на 3-4-5-6-7-8-9-10-11-12 сутки дегельминтизации;

- подкожную инъекцию полиоксидония по 10 мг/кг массы тела на 10 и 17 сутки дегельминтизации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За последние 30 лет в литературе появилось много работ, в которых освещены вопросы патогенеза гельминтозов, показаны характер инокуляции и активизации условнопатогенной и патогенной микрофлоры и простейших, влияние гельминтов на облигатную микрофлору хозяина (М. Ardehali, Н. Derakschan, 1975; А. Damm, 1971; Д.И. Панасюк, 1978-1984; Ю.Ф. Петров, 1988-2003; И.Б. Сорокина, 1987; М.Ш. Акбаев, 1986; Е.Ф. Мужжавлев, 1994; В.В. Кузьмичев, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999; О.Р. Еремеева, 2002 и др.). Выявлено, что под влиянием гельминтов в организме животного формируется паразитоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии, простейшие и грибы, в результате чего возникают ассоциативные болезни гельминто-протозойно-бактериальной этиологии. Лечебно-профилактические мероприятия, рекомендованные для борьбы с так называемыми «чистыми гельминтозами» без учета видового и качественного состава формирующихся в организме хозяина паразитоценозов, не дают ожидаемого результата, так как ассоциативные болезни гельминто-протозойно-бактериальной этиологии требуют комплекного подхода к организации этих мероприятий (Ю.Ф. Петров, 1988, 1994, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999; В.В. Саушкин, 2001; Э.И. Рехвиашвили, 2002 и др.).

В условиях эксперимента и производства установлено, что при фасциолезе у животных угнетается функциональная активность аденогипофиза и щитовидной железы, усиливается функция надпочечников и внутренняя секреция поджелудочной железы, возникает острый и хронический гепатит, холангит и холецистит, угнетается секреторная активность тонкого и толстого кишечника. Отмеченные морфофункциональные изменения органов и систем приводят к нарушению белкового, углеводного, жирового, водного и минерального обмена, что, в конечном итоге, нередко заканчивается гибелью инвазированного животного (И.Б. Сорокина, 1987; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1998; O.P. Еремеева, 2002 и др.).

Наши исследования, проведенные как при экспериментальном, так и при спонтанном заражении, показывают, что при фасциолезе в результате инокуляции мигрирующими молодыми трематодами в печени и желчи интенсивно развиваются патогенные стрептококки, стафилококки, E.coli, протей, иногда и Cl. perfringens, что приводит к развитию инвазионно-инфекционной этиологии гепатита, холангита и холецистита.

Наши исследования свидетельствуют, что у крупного рогатого скота микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника стабилизируется к 1620-месячному возрасту и она состоит из 95-97,5% индигенной (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, кокковые формы) и из 2,5 -5% факультативной микрофлоры (стрептококки, стафилококки, E.coli, протей, клостридии, грибы и др.). Следует отметить, что у агельминтного, клинически здорового крупного рогатого скота в кишечнике состав гемолитических стрептококков колеблется в пределах 21,9%-22,3% от общего числа их, патогенных стафилококков 35%, патогенных Е.соП 24%. Патогенные Е.соП представлены серогруппами 08, 09, 078,086.

Наши исследования, проведенные на экспериментально и спонтанно зараженных животных свидетельствуют, что при фасциолезе в желудочно-кишечном тракте инвазированного животного формируется микропаразитоценоз, состав сочленов которого как в количественном, так и в качественном отношении существенно отличается от таковых показателей агельминтных, клинически здоровых животных. Эти изменения характеризуются:

- во-первых, у зараженных фасциолами животных в тонком и толстом отделах кишечника в сотни и тысячи раз возрастает число факультативной микрофлоры, особенно протея и клостридий, и в меньшей степени патогенных стрептококков и Е.соН;

- во-вторых, по мере развития морфофункциональных изменений органов и систем, в кишечнике инвазированных животных начинают преобладать гемолитические стрептококки, токсинообразующие стафилококки и патогенные для белых мышей серогруппы Е.соН;

- в-четвертых, по мере углубления морфофункциональных изменений органов и систем, у инвазированнных фасциолами животных в остром периоде болезни (1-60 сутки) соотношение индигенной, с одной стороны, и факультативной микрофлоры кишечника, с другой, составляют 88,590%: 10-11,5%, в хроническом периоде болезни (90 и более сутки), то соответственно 87,5-89%: 11-12,5%.

Литературные (И.Б. Сорокина, 1987; Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1998; и др.) и наши данные свидетельствуют, что дегельминтизация животных способствует постепенному освобождению печени от бактерий и нормализации количественного и качественного состава микрофлоры кишечника. Однако, данный процесс является длительным (более 90-120 дней, срок наблюдений), что существенно сказывается на продуктивности животных.

Впервые метод комплексной терапии животных при ассоциативных болезнях гельминто-бактериальной этиологии предложили И.Б. Сорокина (1987), Х.П. Нурхаметов (1990), В.В. Кузьмичев (1997), А.Ю. Гудкова (1999), В.В. Саушкин (2001), Э.И. Рехвиашвили (2002), O.P. Еремеева (2002), H.H. Багманова (2003) и др. Учитывая результаты исследований вышеперечисленных авторов, мы разработали комплексный метод терапии животных при ассоциативной болезни, вызванной паразитированием фасциол и бактерий. Наш метод, включающий дегельминтизацию, дачу с кормом на 3-12 сутки пробиотиков и подкожную инъекцию но 10 и 17 сутки иммуностимуляторов, позволяет в течение месяца нормализовать функции органов и систем, что позволяет резко повысить продуктивность животных.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Маямсина, Елена Владимировна, Иваново

1. Абалихин Б.Г., Алеутская Л.К., Петров Ю.Ф. Паразитоценотические связи фасциол, дикроцелий и микробов в организме романовских овец // Сб. научн. труд. MBА.-М.-1979.-С.92-96.

2. Абалихин Б.Г. Изменение микрофлоры желчи и кишечника при экспериментальном дикроцелиозе овец // Сб. научн. труд. МВА.-М.-1982.-Т. 124.-С.64-67.

3. Абалихин Б.Г. Фагоцитарная активность нейтрофилов при дикроцелиозе овец// Сб. научн. Трудов МВА.-М.-1982.-Т.131.-С.59-63.

4. Абалихин Б.Г. Клинико биохимические показатели при дикроцелиозе овец//Сб. научн. Трудов МВА.-1984.-С. 108-113.

5. Абалихин Б.Г., Петров Ю.Ф. Профилактика ассоциированного заболевания, вызываемого паразитированием дикроцелий, бактерий и грибов//Сб. научн. Трудов МВА.-М.-1993.-С. 100-102.

6. Абалихин Б.Г. Дикроцелиоз и мюллериоз овец в Центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации//Докт. дисс., Иваново, 1996, 405с.

7. Алиев A.A., Комаров А.Н. и др. // «Сельскохозяйственная биология», М., 1972, т.7, №1, с.3-11.

8. Аманов И.О., Хариев Ф.Ю. Умаров Л.А. Микробиологическая экология кишечника и ее изменение под влиянием иммунодепрессантов// Антибиотики и онмиотерапия.-1989. -т.34, №6, с.453-456.

9. Антипов В.А. Биологические препараты симбионтных микроорганизмов и их применение в ветеринарии// Сельское хозяйство за рубежом.-1981, №2, с.43-47.

10. Ю.Аюпов Х.В., Хазиев Г.З., Нурхаметов Х.Г. Некоторые аспекты патфизиологии пищеварения у животных инвазированных гельминтами,//

11. Науч. конф., посвященной 100-летию со дня рождения академика К.И.Скрябина: Тез.докл.-Ташкент, 1978. -с.24-25.

12. П.Багманова H.H. Комплексная терапия животных при гельминтозах с использованием антгельминтиков и иммуномодуляторов // Дисс. . канд.вет.наук.-Иваново.-2003.-С.226.

13. Большакова АЛО. Мониезиозы овец в центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации // Автореф.дис. . канд.вет.наук.-Иваново.-1994.-С.21.

14. Бондаренко В.М., Горская Е.М. Новые подходы к моделированию, диагностике и лечению дисбактериозов кишечника// Медицинские аспекты микробной экологии. М., 1992. - Вып.6 - с.23-25.

15. Бочкарев В.Н. Паразитозы животных и адаптационно-иммунные процессы при некоторых болезнях, принципы лечения и профилактики // Автореф. докт.дисс., С.-Петербург.-1997.-С.40.

16. Братанов Б.Н., Тодоров Р.Д. К вопросу о клинике фасциолеза у детей и взрослых // Медицинская паразитология и паразитарные болезни.-1964.-И.4.-С.399-403.

17. Вальдман А.Р. Известия АН Лат.ССР, Рига, 1972, №7, с.99-106.

18. П.Вальдман А.Р. Сб. «Биохимия и физиология питания животных», 1972,с.47-65.

19. Васильев A.A. Изучение восстановительных процессов при фасциолезе овец после дегельминтизации (сообщение первое) // Матер.научн.конф.ВОГ (декабрь 1966).-М.1966.-Ч.2.-С.60-69.

20. Васильев A.A. Клиника фасциолеза крупного и мелкого рогатого скота //Дисс. . докт.вет.наук.-М.-1967.-С.536.

21. Веселова Т.П., Великовская Ю.А Применение четыреххлористого углерода при фасциолезе крупного рогатого скота // Ветеринария.-1959.-N7.-C.39-41.

22. Веселова Т.П.,Дороншна М.В., Требухин М.В. Эффективность нового образца гексахлормараксилола при фасциолезе овец // Бюлл.ВИГИС.-1973.-В. 10.-С.28-29.

23. Веселухии Р.В. Сб.:«Физиолого-биохимические основы повышения продуктивности с/х животных», М., 1971, с.40-44.

24. Войтюк В.Н., Горохов В.В., Гурихина М.Г., Сайфуллов И.С. Опыт оздоровления хозяйства от фасциолеза // Тез.докл.Всесоюзн. конф. «Методы профилактики и борьбы с трематодозами человека и животных».-Сумы.-М.-1991 .-С.26-27.

25. Гаджиев Г.Ш. Острый фасциолез в Моранской низменности Азербайджанской ССР// Ветеринария. -1956. -№10. -с.61.

26. Галимова В.З. Опыт лечения гельминтозов применением панакура в сочетании с биологически активными веществами// Актуальные вопросы профилактики и лечения болезней с/х животных/ Тез. докл. научн.-техн. конф. молодых ученых.-М., 1985. -с.231-232.

27. Галимова В.З., Галиуллина A.M. Качество мяса крупного рогатого скота при бовисном цистицеркозе// Проблемные вопросы физиологии и патологии/ Межвузовский сборник научных трудов. -Уфа, 1997, с. 16-18.

28. Галимова В.З. Переваримость питательных веществ ири экспериментальном парамфистоматозе овец// Актуальные вопросы медицинской паразитологии/ Материалы Всероссийской научной конференции. -С.-П., 1998, -с.47.

29. Геймберг В.Г., Михлин С.Я., Петрушина Л.И. Вопросы гигиены питания. -М., 1964, с. 90-108.

30. Горева И.П. Бюлл. ВНИИ физиол. и биохим. с/х животных, 1970, вып.2, с. 67-70.

31. Горохов В.В. Испытание некоторых моллюскоцидов в полевых условиях // Матер.научн.конф.ВОГ.-М.-1963.-Ч. 1 .-С.79.

32. Горохов В.В., Войтюк В.Н., Требоганова Н.В. Эпизоотическая ситуация по трематодозам в Московском регионе // Матер.докл.иауч.конф. «Актуальные вопросы теоретической и прикладной трематодологии и цестодологии».-М. 1997.-С.43-45.

33. Грязнева Т.Н., Павлова И.Б., Воронин Е.С., Панитков И. А. Биологические средства коррекции микробиоценоза кишечника телят// Ветеринария, 1991, №7, с. 23-24.

34. Грязнева Т.Н., Старцева Л.Я. Антагонистическая активность бифидо- и лактобактерий//Ветеринария, 1991, №6, с. 21-22.

35. Гудкова А.Ю. Динамика микропаразитоценозов в кишечнике и печени овец при суперинвазии мониезиями, нематодирами и хабертиями // В кн.: Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их профилактика. -РАСХН.-Иваново.-1997.-С.30-39.

36. Гудкова А.Ю. Взаимоотношения нематод и цестод в кишечнике жвачных животных// РАИ ВОГ РАН, Тез. докл. Всерос. Научн. конф. «Взаимоотношения паразита и хозяина», М., 1998, с. 19.

37. Гудкова А.Ю. Влияние гельминтов на состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта жвачных животных// РАИ ВОГ РАН, Тез. докл.

38. Всерос. Научн. конф. «Взаимоотношения паразита и хозяина», М., 1998, с.20.

39. Гудкова А.Ю., Мужжавлев Е.Ф., Абдуллаев Х.С., Косяев Н.И. Интегрированный метод лечения жвачных животных при ассоциированных болезнях гельминто-протозойно-бактерийной этиологии// Труды РАСХН: Экологическая паразитология. Иваново, 1998, с.15-19.

40. Демидов Н.В. Новый способ применения четыреххлористого углерода при фасциолезе овец // Ветеринария.-1954.-Ш.-С.16-18.

41. Демидов Н.В. Фасциолез животных //М.-1965.-С.207.

42. Душкин В.А., Интизаров Ю.Н., Петрачев Д.А.// Теоретические и практические основы гнотобиологии. М.: Колос, 1983. -с. 40-56.г

43. Душкин В.А. Опыт профилактики и борьбы с фасциолезом животных в хозяйствах Горьковской области. В кн.: Методы профилактики и борьбы с фасциолезом и другими трематодами жвачных // Докл.Всесоюзн.конф. (Великие Луки, 21-23 июня 1977).-М.-1977.-С.21-23.

44. Душкин В.А. Влияние пастбищ разного типа на зараженность животных трематодами // В кн.: Профилактика и борьба с трематодозами животных в зонах мелиорации земель. -Тез.докл.Всесоюзн.конф. (Баку, 1-3 июня 1983 г.).-М.-1983.-С.61 -62.

45. Душкин В.А. Противоэпизоотические мероприятия в объеме и практические основы гнотобиологии. -М.: Агропромиздат, 1986. -с. 1924.

46. Душкин В.А. Взаимодействие представителей нормальной микрофлоры в организме гнотобиологических животных// Сб. Теоретические области в условиях экономической реформы в России // Автореф. докт. дисс. .докт. вет. наук.-С.-Петербург.-1995. 50 с.

47. Еремеева О.Р. Микстинвазии крупного рогатого скота и их профилактика в северо-западной зоне Российской Федерации//Дисс. .канд.вет.наук.-Иваново.-2002.-С.215.

48. Жданов П.И. Применение споробактерина жидкого поросятам// Ветеринария, 1994. -№7.-с.41-43.

49. Жданов П.И. Применение споробактерина для повышения сохранности и продуктивности свиней// Ветеринария, 1994.-№11, с. 36-40.

50. Иванова П.С., Ульянов П.В. Материалы по оздоровлению романовских овец от основных гельминтозов в некоторых колхозах зоны Палехского ГПР // Тр. Ивановского СХИ.-1954.-В. 12.-С. 180-198.

51. Имшенецкий А.А. Микробиология целлюлозы. М.: Изд-во АН СССР, 1953, 60с.

52. Казаков Б.Н., Сидоров И.В. Влияние некоторых антгельминтных веществ на пищеварительный тракт// Матер.науч.конф. по фармакологии/ МВА. -М., 1962. -с.35-38.

53. Казарин АЛО. Хабертиоз жвачных в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (эпизоотология, патогенез, клиника и лечение) // Дис. . канд.вет. наук.-Иваново,-1994.-С. 181.

54. Калея Э.Я. Сб.: «Микроорганизмы продуценты биологически активных веществ», Рига, 1972, с. 11-17.

55. Карелин С.Т. К эпизоотологии и терапии фасциолеза // В кн.: Профилактика и борьба с трематодозами животных в зонах мелиорации земель.-Тез.докл.Всесоюзн.конф. (Баку, 1-3 июня 1983г.).-М.-1983.-С.79-81.

56. Козлов В.Н. Состояние микрофлоры тощей и ободочной кишок овец при экспериментальном буностомозе // Тез.докл.научн.произв.конф.ИСХИ.-Иваново.-1985.-С.109.

57. Козлов В.Н. Динамика формирования паразитоценоза в кишечниках овец при буностомозе // Сб.научн. трудов,- Иваново.-1986.-С.67-69.

58. Козлов В.Н. Биология B.trigonocephalum, некоторые вопросы патогенеза и усовершенствование мер борьбы с буностомозом в хозяйствах центрального района Нечерноземной зоны РСФСР// Дисс. .канд.вет.наук.-Иваново.-1987.-С.229.

59. Круглов II.Д. Экологический анализ промежуточных хозяев и оценка пастбищ в отношении фасциолеза // Дисс. . канд.биол.наук.-М.-1968.-С.207.

60. Круглов Н.Д. Моллюски семейства Lymnaeidae, особенности их экологии и иаразитологическое значение (Gastropoda; Pulmonata) // Автореф.дисс. .докт.биол.наук.-Л.-ЗИН АН СССР.-1985.-С.39.

61. Кублицкене О.А. Развитие гистоморфологических изменений в печени при экспериментальном фасциолезс // Тр.АН Лит.ССР.-Сер.вып.-1962.-2(28).-С. 191 -203.

62. Кублицкене О.А. Экспериментальный фасциолез: влияние паразита на организм хозяина и стимуляция восстановительных процессов в пораженной печени животных // Автореф.дис. .докт.вет.наук.-Вильнюс.-1970.-С.35.

63. Кублицкене О.А. Патоморфология печени и восстановительные процессы при экспериментальном фасциолезе // Вильнюс.-1976.-С. 157.

64. Кузьмичев В.В. Функциональная деятельность некоторых органов и систем у овец при экспериментальном фасциолезе/ Сб. науч. тр. Моск.вет.академии. -1982. -№131. -с.76-83.

65. Кузьмичев В.В. Фасциолез животных в центральном районе Нечерноземья РСФСР (эпизоотология, динамика формированиямикропаразитоценозов, патогенез, лечение).// Докт.дис.-Кострома.-1997.-С.399.

66. Курилов Н.В., Севостьянова H.A., Мысник Н.Д. и др./ Бюлл. ВНИИ физиол. биохимии и питания с/х животных. -Боровск, 1973, вып.1, с.3-5.

67. Курочкина М.В. Влияние гельминтов на иммунный статус крупного рогатого скота и профилактика гельминтозов в госплемзаводах Центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации// Дисс. .канд. вет. наук. -Иваново.-2003.-С. 115.

68. Лаврентьев Л.И. Изучение каротиносинтезирующей микрофлоры, выращенной из пищеварительного тракта овец// Автореф. канд. дисс., ВНИИЖ, Дублиница, 1973.

69. Лауривнавичене Д.А. Труды АН Литовской ССР, Вильнюс, 1965, вып.2, с.37.

70. Ленцнер A.A.// Всероссийский съезд эпидемиологов и микробиологов, 4ст.: Тезисы докладов. -М., 1978. -с.123-124.

71. Ленцнер A.A. Лактофлора животного организма и ее защитная функция// Теоретические и практические проблемы гнотобиологии. —М.: Агропромиздат, 1986. -с. 195-200.

72. Ленцнер Х.Х., Ленцнер A.A.// Лизоцимная активность и чувствительность к лизоциму лактобацилл, встречающихся в микрофлоре человека. -М.,1982

73. Леонович В.В. Труды ВНИИ бакпрепаратов, М., 1973, вып.1, с. 122-129.

74. Лизько H.H. Новые экспериментальные модели в микроэкологии// Антибиотики и химиотерапия, 1989, -т.34, №6, с.443-446.

75. Мамедов М.С., Крайнева В.В., Смирнова Л.В. Распространение фасциолеза жвачных в Нечерноземной зоне РСФСР // Тсз.докл.Всесоюзн.конф. «Методы профилактики и борьбы с трсматодозами человека и животных».-Сумы.-М.-1991.-С.72-73.

76. Маннапова Р.Т. Иммунный статус, микробиоценоз кишечника поросят и методы их коррекции биологически активными продуктами пчеловодства//Автореф. дисс.докт. биол. наук, М., 1998, 2с.

77. Марксвич А.П. Паразитоценология: становление, предмет, теоретические основы и задачи // В кн.: теоретические и прикладные проблемы паразитоценологии.-Киев.-Наукова думка.-1985.-С.16-35.

78. Микельсаар М.Э.// Антибиотики и колонизационная резистентность. -М., 1990, вып.Х1Х, с.26-35.

79. Мишурнова Н.В., Киржаев Ф.С. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта// Ветеринария, 1993. -№7. -с.30-33.

80. Мухаммедов З.Р. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота в Московской области// Дисс. .канд.вет.наук.-Иваново.-2002.-С.115.

81. Новинская В.Ф., Соловьева Б.Н. Некоторые вопросы патогенеза нематодироза и эймериоза овец в ассоциации // Инвазионные болезни с/х животных.-Л.-1989.-С. 125-130.

82. Нурхаметов Х.Г. Компенсаторно-восстановительные процессы у фасциолезных овец после дегельминтизации и стимуляции// Автореф.дисс.докт вет. наук. -М., 1990. -46с.

83. Нурхаметов Х.Г., Еникеев Д.А. Фасциолез животных и человека. —Уфа, 1997.-250с.

84. Павлова Т.Е. Лактоферментирующие бактерии рубца и слепой кишки овец при разном уровне белка и легко переваримых углеводов в рационе// Автореф.канд. дисс. ВНИИ физиол. и биохим. с/х животных, Боровск, 1968.

85. Палфий Ю.Ф., Никольская E.H. Доклады ВАСХНИЛ, М., 1972, №8, с.25-26.

86. Панасюк Д.И., Филиппов В.В., Радиоиов П.В. Проблемы ассоциации гельминтов, патогенных простейших и микрофлоры при интенсивном ведении животноводства // М.-ВНИИТЭИСХ.-1978.-С.52.

87. Панасюк Д.И. Закономерности взаимоотношений сочлена паразитоценоза //Паразитоценозы и ассоциативные болезни.-М.-Колос.-1984.-С.27-45.

88. Паулискас В.Ю. Паразитоценоз желудочно-кишечного тракта свиней.-М.: Колос, 1990,81с.

89. Пинегин Б.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.М.// Дисбактериозы кишечника.-М.: Наука, 1984, 114с.

90. Петров Ю.Ф. Биоценотические связи гельминтов и микробов в желудочно-кишечном тракте уток // Тез.докл.I всесоюзного съезда паразитоценологов.-1978.-Киев.-Ч. 1 .-С.48-49

91. Петров Ю.Ф., Кузьмичев В.В., Сорокина И.Б. Профилактика фасциолеза животных // Инф.листок N 399-82 Ивановского МТЦНТИ.-Иваново.-1982.-С.4.

92. Петров Ю.Ф., Сазанов A.M., Капустин Ю.С., Кузьмичев В.В., Сорокина И.Б. Рекомендации по профилактике фасциолеза в хозяйствах Ивановской области// Иваново.-1984.-С.24.

93. Петров Ю.Ф., Сазанов A.M., Кузьмичев В.В., Сорокина И.Б. Направленное изменение паразитоценоза фасциол, бактерий и грибов в организме овец путем применения антгельминтиков // В кн.: Паразитоценозы и ассоциативные болезни.-М.-Колос.-1984.-С.253-268.

94. Петров Ю.Ф.,Абалихин Б.Г., Кузьмичев В.В. Экологические аспекты существования природных очагов фасциолеза и дикроцелиоза в

95. Нечерноземной зоне РСФСР // Тез.докл. XI Всесоюзной конференции по природной очаговости болезней (18-20 сентября 1984 г.Тюмень).-Алма-та.-1984.-С .128-129

96. Петров Ю.Ф., Сорокина И.Б. Влияние сроков дегельминтизации овец при фасциолезе на состав микрофлоры в кишечнике и печени // Сб. научн.тр удов МВ А.-М.-1984.-С.91 -99.

97. Петров Ю.Ф. Паразитоценозы и аасоциативные болезни с/х животных.-J1 .-Агропромиздат.-l 988.-С. 176.

98. Петров Ю.Ф., Сорокина И.Б. Комплексный метод лечения паразитарных болезней жвачных животных // Труды ЛВИ «Инвазионные болезни с/х животных».-Л.-1988.-С.75-81.

99. Петров Ю.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у с/х животных при гельминтозах.-Иваново.-Талка.-1992.-С.74.

100. Петров Ю.Ф. Ассициативные болезни свиней и их профилактика.-Иваново.-1994.-С.55.

101. Петров Ю.Ф. Основные направления научных исследований сотрудников кафедры паразитологии и зоологии Ивановской ГСХА за последние 20 лет // Тр.РАСХИ:»Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их профилактика».-Иваново.-1997.-С.4-6.

102. Пивняк И.Г. Микробиологический синтез антибиотиков и каротинов для использования в животноводстве. //Автореф.докт.дисс., ВНИИЖ, дубров ицы, 1971.

103. Потафеев Н.Е. Биологическое обоснование профилактики фасциолеза в Курской области // В кн.: Профилактика и борьба с трематодозамиживотных в зонах мелиорации земсль.-Тез.докл.Всесоюзн.конф.,М.-1983.-С. 131-133.

104. Притуллин П.И. О роли кишечных гельминтов в возникновении анаэробной энтеротоксемии // Ветеринария.-1976.-Ы6.-С.22-24.

105. Пыриг Л.А., Барин К.Я., Резенко А.Б. и др.// Проблемы клинической микробиологии в инфекционной клинике. -М, 1983. -с. 100.

106. Расулов Ш.Р. Патологические изменения и гликогенная функция печени при гепатитах // В кн.: Сб.научн.трудов -Тбилиси.-1962.-Т.З.-С.94-107.

107. Рахманов Э.Р. Комплексное лечение больных хроническим фасциолезом, осложненным бактериальной инфекцией желчных путей // Мед.паразитология и паразитарные болезни.-М.1987.-Ы2.-С.32-34.

108. Рехвиашвили Э.И. Эколого-эпизоотологические особенности трематодозов жвачных животных в условиях Северного и Центрального Кавказа и иммунобиологоческие основы их профлактики зоны Российской Федерации// Дисс. .доктора биол. наук. -Иваново.-2003.-С.115.

109. Рубекина О.Л. «Бюлл. ВНИИ физиол. и биохим. с/х животных», М.1970, вып.4, с.43-45.

110. Рунов Е.В. Изменение микрофлоры и микрофауны в желудке серых ягнят при заболевании хроническим тимпонитом// Тр.НИС морфологии животных им.А.И.Северцова. -М.: Изд-во АН СССР, 1952. -Вып.7, с. 195206.

111. Сазанов A.M. Эпизоотология фасциолеза овец и меры борьбы с ним в условиях дельты р.Дона (Азовский район Ростовской области)// Дисс. . канд.вет.наук.-М.-1957.-С.266.

112. Саушкин В.В. Комплексная терапия при стронгилятозах овец// Дисс. . доктора вст.наук.-Иваново.-2001 .-С.421.

113. Семенихина В.Ф. Труды ВНИИ молочной промышленности, М., 1968, т.26, с.69-78.

114. Селихова О.В. Изучение активности щелочной фосфотазы при ранней форме фасциолеза овец, а также в условиях суперинвазии и реинвазии // В сб. Материалы научн.конф.ВОГ.-М.-1965.-С.225-226.

115. Селихова О.В. Активность щелочной фосфотазы при однократном заражении и терапии фасциолеза овец // В сб.: материалы научн.конф.ВОГ.-1966.-Т.4.-С.306-310.

116. Селихова О.В. Активность некоторых ферментов сыворотки крови овец при фасциолезе //Автореф.дисс. .канд.вет.наук.-1976.-С.15.

117. Селихова О.В. Активность некоторых ферментов сыворотки крови при экспериментальном фасциолезе // Бюлл.ВИГИС.-1976.-И.17.-С.ЗЗ-39.

118. Сидоров М.А., Субботин В.В. Основы профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных животных// Ветеринария, 1998. — 1.-С.З-7.

119. Сизова A.B. Значение микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных и использование бактерий симбионтов в животноводстве. — М., 1974, 90с.

120. Скрябин К.И. Трематоды животных и человека// M.-JI.-1948.-T.2.

121. Скрябин К.И. Девастация ведущее звено в цепи оздоровительных мероприятий// Ветеринария. -1948. -№4. -с. 1-4.

122. Скрябин К.И., Шульц P.C. Гельминтозы крупного рогатого скота и его молодняка. -М., 1973, 723с.

123. Соловьев Б.Н. Взаимоотношения между нематодирами и эймериями в кишечнике овец // Тез.докл. 11-го Всесоюзн.съезда паразитоценологов.-Киев.-1983.-С.315-317.

124. Сорокин В.В., Тимошко М.А., Дубовская Д.В., Ширшова А.И. Известия АН Молдавской ССР, сер. Биол. и хитм. Наук, Кишенсв, 1973, 3, с.60-62.

125. Сорокина И.Б. Динамика микрофлоры печени, тощей и большой ободочной кишок при экспериментальном фасциолезе // Сб.трудов MB А.-М.-1982.-С.44-46.

126. Сорокина И.Б. Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов при экспериментальном фасциолезе //Тез.докл.научн.конф.-Иваново.-1985.-C.5I.

127. Сорокина И.Б. Динамика формирования паразитоценозов и эффективность патогенетической терапии при фасциолезе овец // Дисс. .канд.вет.наук.-Иваново.-1987.-С.173.

128. Степанкина М.К., Котлов А.И. Вестник с/х науки, М., 1970, с.66-72.

129. Сысоева НЛО., Верховская Г.Л., Хромов М.В. Влияние албендазола на кишечную микрофлору овец// Матер. 5-й Всероссийской науч. конф. по актуальным вопросам медицинской паразитологии. -М., 1998. -с. 126.

130. Тимошко М.А., Сорокин В.В. Известия АН Молдавской ССР. Кишенев, 1973, 2, с.85-86.

131. Ульянов П.В. О некоторых биологических особенностях пресноводного моллюска малого прудовика // Сб.научлр.Ивановского СХИ.-1956.-В. 15.-С.407-413.

132. Ульянов П.В. Роль метеорологических факторов в эпизоотологии фасциолеза // Ветеринария.-1957.-N 5.-С.42.

133. Ульянов П.В. Роль внешних факторов и дефинитивных хозяев в эмбриологии F.hepatica // Тез.докл.научн.конф.ВОГ.-М.-1960.-С. 145-146.

134. Федорова О.О. Спорообразующие анаэробактерии антогонисты патогенных энтеробактерий// Персистенция микроорганизмов. -Куйбышев, КМИ, 1987. -с.125-130.

135. Чадаева М.Н. Труды Оренбургского с/х института. — Оренбург, 1970, 25, с.62-66.

136. Чахава О.В. Гнотобиология -М., 1972.

137. Чахава О.В. Гнотобиология учение о микрофлоре организма хозяина// Теоретические и практические проблемы гнотобиологии. -М.: Агропромиздат, 1986, с. 14-19.

138. Чушкин М.И. Микрофлора пищеварительного тракта овец// Тр. Туркм. СХИ.-Ашхабад, 1937.-т.2.-с.55-88.

139. Шендеров Б.А. Перспективы исследований в области микробной экологии человека и животных// Сб. Медицинские аспекты микробной экологии. -М., 1992. -вып.6. -с.6-9.

140. Шубин А.А., Шубина JI.A., Поташов А.Н., Гизатуллин И.С. Бактериальные препараты при профилактике желудочно-кишечных болезней телят// Ветеринария, 1994. -3. -с. 42-45.

141. Шульман Н.С. О некоторых аспектах паразитоценологии в медицинской гельминтологии // Тез.докл. I Всесоюзн.съезда паразитоценологов.-Киев.-Наукова думка.-1978.-Ч.2.-С.142-143.

142. Шумакович Е.Е. Борьба с гельминтозами на фермах промышленного животноводства// М.-Колос.-1975.-С. 174.

143. Яковлев JI.A., Оркин Б.Ф., Сорокин П.Я., Овод А.С. Труды Саратовского зооветеринарного института. -Саратов, 1971,21, 93-104.

144. Янгуразова З.А. Взаимоотношения отдельных представителей аскаридат, оксиурат и микрофлоры в кишечном иаразитоценозе хозяина в условиях экспериментального и спонтанного заражения// Автореф. дисс.канд биол. наук. -М., 1979. -25с.

145. Anojcic В. Praxis Veterenaria, 1971, 19, №3,167-172.

146. Ardehali M., Derakschan H. The report of Clostridium oedematiens infection in sheep in Iran by the use of fluorescents labeled antibody// Indian vet. J. 1957. -v.52. -№8. -p. 600-601.

147. Axselsson L.T., Chung Т.Е., Dobrosz W.J., Lindren S.// Production of a broad spectrum antimicrobial sudstance by Lactobacillus reuteri. -Microbi. Ecolog. Health Dis.-1989,2,131-136.

148. Bcgovic S., Bielen J., Prolic 1. Aktivitet serumska alkalne fosfotaze zdravin, fascioloznini ovacasa ligiranim ductus choledochusom // Veterinaria.-1963.-12.-N4.-P.459-464.

149. Butozan V., Mihajlovitch S. A propos de centralins problèmes de la fasciolose hepatique des bovins et des ovins en Yaugoslavieavec mention speciale de la fasciolose hepatique aigue // Bulletin office international des epizooties.-1962.-58.-S.373-390.

150. Bloksma N., Ettekoven M., I lothuis T.M. et all// Effects of Lactobacilli on parameters of non-specifies resistente of mice.- Med. Microbiol. And Immunol., 170, 1981, pp.45-53.

151. Bryant M., Small N. Characteristics of two new genera of anaerobic curved rods isola ted from the rumen of cattle// J.Bacter, 1956. -V.12-22p.

152. Clemmesen J.// Antitumor effcct of lacto bacillus substances «L.Bulgaricus effect», 1989.

153. Cockerill Vernon Hog Farm Management, 1971, 8, 11, 16, 17, 20, 22.

154. Contrepois M., Gouet Ph. Ann. Rech. Vet., 1973, 4, №1,161-170.

155. Daescehel M.A.// Antimicrobial substances from lactie acid bacteria for useas food preservatives. -Food Thechnol., 1989, 43: 164-167.

156. Dahya R.S. and Speek M.L.// Hydrogen peroxide formation by lactobacilli and its effects on Staphyloecius aureus.-J. Bairy Sei., 1986, 51, 1568-1572.

157. Damm A. Badania nad mozliwosoia zawlekania bakterii jelitovvych przez wedrujace postacie motylicy watrobowei// Med. weter., 1971. -T.27. -№8. — p.483-485.

158. Deschiens R., Corroller Y., Mandoul R. Enquete sur les foyers de distimatose hepatique de la vallee du Lot // Annales de L institut Pastuer.-1961100.-N6.-P.697-712.

159. Elliot I.M., Kay R.N., Goodall E.D. Life Sei., Part 1, 10, №11, 647.

160. Euzeby I.A. La distomatose des ovins par Dicrocoelium dendriticum (Rud., 1819) in the difinitive host// Cornell vet., 1958, 48, № 1, p. 17-24.

161. Farcas-Himsley H., Cheung R. and Tompkins W.A.F.// Selektive antitumour agents-bacteriocins from grsm-negative bacteria.- JRCS Medical Science, 1975,3:148.

162. Giesecke D. Physyology of digestion and metabolism in the Rumimiont Oriel Press, 1970, pp. 306-316.

163. Giesecke D., Wiesmayr Solveig, Ledinek M.J. Gen. Microbiol., 1970, 64, №1, 123-126.

164. Gilliand S.E. and Speek M.L.// Antogonistic action of Lactobacillus acidophilus towards intestinal and food borne pathogenes in associative culture -J.Food Protect., 1977,40:820823.

165. Mc. Groarty J.A., Hawthorn L.A. and Reid G.// Anti-tumor activity of lactobacillus in vitro.-Microbios. Lett., 1988, 39: 105-112.

166. Gross M.Et Thieulin J. Le lait, 1970, №493-494, 141-153.

167. Hoogenzzad N.I., Hird F.J. Austral. I.Biol.Sci., 1970, 23 №4, 793-808.

168. Hosono A., Jastuki K., Tokita F.// Isolation and Characterization of an inhibitory substance agains Escherichia coli produced by Lactobacillus acidophillus. -Milchwissenschaft, 1977, 32, 727-730.

169. Kanerud L., Scheynius A., Nord C.E. and Hafstrom I. (1944) Effect of sulphasalazin on gastrointestinal microflora and on musocal heat scock protein exspression in patients with rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol., 33, 103948.

170. Kitazawa H., Tomioka Y., Matsumura K. Et all. (1994) Expression of mRNA encoding IFN alpha in macrophages stimulated with Lactobacillus gasseri. FEMS Microbiol Lett., 120, 315-21.

171. Klaenhammer T.R.// Bacteriocins of lactic acid bacteria Biochemie, 1988, 70:337-349.

172. Kludas M. Zentralblatt f. Bacteriologe. Orig. 1959, 1, 174, 71-74.

173. Kludas M. Vitalstoffe, 1961, VI, 4,143-147.

174. Kok J. Fnd Venema G.// Genetics of proteinases of lactic acid bacteria. -Biochemie, 1988, 70: 475-488.

175. Metchnikoff EM Prolongation of life, 1908, G.P.Putnams, Sons. New Jork.

176. Milrea P. Res. In vet. Sci. 1969, 10,4, 394-395.

177. Muzquiz Moracho J.L. et all. Aislamiento de divcrsos agents bacterianos en Fasciola// Ren.Iberica Parasitol.-1981.-V.41.-Fasc.I.-P.l 11-117.

178. Noguchi I., Kirisaws T., Sigiura K., Komine S. Studes on liver function tests I.Liver function tests on sheep infected with liver fluke // J.of the Japan Veterinary Med.Assoc.-1958.-l(3).-P:l 13-115.

179. Nurmi E. and Rantala M.// New aspects of salmonella infection in broiler production. -Nature, 1973, 241:210.

180. Oh I.H., Hume I.D., Torell D.G.I. Anim. Sci., 1972, 35, №2, 450-459.

181. Osada K., Nagira K., Teruya K. Et all. (1994) Enhancement of interferonbeta production with sphingomyelin from fermented milk. Biother., 7, 115-23.

182. Perdigon G. Alivarez S., De Macias M.E.N, ct all.// Lactobacilli administered orally induce release of ensymes from peritoneal macrophages in mice. -Milchwirtschaft, 1986, 344-347.

183. Shuler M.R., Ruppert A., Muller F. Milchwissenschaft, 1968, 23, 9, 554.

184. Silva M., Jacobus N.V., Deneke C. and Corbach S.L.// Antimicrobial substance from a human Lactobacillus strains. -Antimicrob. Agents Chemother, 1987,31, 1231-1233.

185. Smith H.W.I. Camp. Path., 1962, 84, 147.

186. Smith H.W.I. Pathol. Bacterid., 1965, v.89, s.95-122.

187. Smith H.W.I. Ann. N.V. Acad. Sci., 1971, 176, s.135-140.

188. Stravic S., Gleeson T.M., Blanehfield B. and Pivnick H.// Competitive exclusion of Salmonella from newly hatched by mixture of pure bacterial cultures isolated fecal and contens of adult birds. -J.Food Prot., 1985,48: 778.

189. Takahasi Naomi, Goti Makojki. Jap. J. Zootechn. Sei., 1971, 42, №3, 113118.

190. Tannock J.W.// Molekular genetics: a new tool or investigating the microbial ecology of the gastrointestinal tract. Microbiol. Ecology, 1988, 15:

191. Terada K., Okuhara E., Kawarada Y. (1991) Antigen DNA isolated from immune complexes in plasma of patients with systemic lupus erytrematosus hybridizes with the Escherichia coli lac. Clin. Exp. Immunol., 85, 66-9.

192. Umesaki Y., Setoyama H., Matsumoto S., Okada Y. (1993) Expansion of alpha-beta T-cell receptor-bearing intestinal intraepithelial lymphocytes after microbial colonizator in germ-free mice and indepcdance from thymus. Immunology, 79, 32-7.

193. Vasni H., Mike A., Ohwaki M.// Immunogenicity of Bifidobacterium breve and change in antibody production in Peyer's patches after oral administration. -J. Of Dairy Science, 1989, 72: 30-35.

194. De Vos W.W., Vos P., Simons G. and David S.// Gene organization and expression in mesophilliaacid bacteria. -J.Dairy Sci., 1989, 72: 3398-3405.

195. Wooldford M.K.// Microbial schreening of the straight ohain fatty acids (c 1-12) as potencial silage additives. J.Sci. Food. Agrie., 1975, 26, 219-228.239.256.

Информация о работе

Маямсина, Елена Владимировна
кандидата ветеринарных наук
Иваново, 2004
ВАК 03.00.19

Диссертация

Динамика микрофлоры кишечника у крупного рогатого скота при фасциолезе и коррекция её антгельминтиками, пробиотиками и иммуностимуляторами - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы