Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Дикроцелиоз и мюллериоз овец в центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Дикроцелиоз и мюллериоз овец в центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации"

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОНОЛЬСПШ я РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

БАШКИРСШЦ1ГОСТД.\РСГВЕт1ЪШЛГРАР11Ь1ЙУН:тЕРС1ГГГТ

0 д пРа1зах рукописи

УДК 619.3:616.995.1. .

Абалпхин Борис Георгиевич

ДИКРОЦЕЛИОЗ И МЮЛЛЕРИОЗ ОВЕЦ В ЦЕНТРАЛЬНОМ РАЙОНЕ НЕЧЕРНОЗЕМНОЙ ЗОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Специальность 03.00.19 - паразитология,

гельминтология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Уфа - 19%

Работа выполнена ца кафедре паразитологии и зоологии Иванов ской сельскохозяйственной академии, в овцеводческих хозяйствах Владимирской, Ивановской, Костромской и Ярославской областей.

Научный консультант: заслуженный деятель нау РФ, член-корреспондент РАСХН, доктор ветеринарных наук, профессор ПЕТРОВ Ю.ф.

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор ХАЗИЕ8 Г.З. (БГАУ) .доктор ветеринарных наук АРХИПОВ H.A. (БИГИС)

доктор медицинских наук, профессор ЕНИКЕЕВ Д.А. (БМУ)

Ведущая организации - Казанская государственная академи.

ветеринарной медицины

Задита диссертации состоится на за'

седани.и диссертационного совета Д 120 . 87. 01 при Башкирском го> сударственноы аграрном университете

С диссертацией можно ознакомиться ь библиотеке БГАУ

Адрес: 450001, г.Уфа, ул. 50 лет Октября, 34

Автореферат разослан "Я/" 1996г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат ветеринарных наук

Р.Г.Фазлаев

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Романовское овцеводство яллястся зради-[оинон отраслью животноводства в центральном районе Нечернозем-)й зоны Российской Федерации. В настоящее время романовское овне-|дство переживает спад, в результате чего значительно сократилась 1сленность поголовья. Однако, многие хозяйства Нечерноземной зоны 1>, несмотря на экономические трудности, сохраняют генофонд рома-эвской овны.

Значительное поголовье романовских овец сконцентрировано на зупных комплексах, расчитанных на 2 500 - 10 ООО и более овцематок, результате этого создается дефицит пастбищ, что вынуждает исполь-ш.иь под выпас животных различные участки, где возникают условия 1Я интенсивного заражение их гельминтами. Наиболее распрострпнен-амн гельминтозамн в центральном Нечерноземье РФ являются дикро-:лиоз и мюллериоз. В этих условиях применение ранее разработанных ;чебно-профилактических мероприятий при дикроцелиозе и мголлери-зе не всегда дает удовлетворительные результаты.

Успех'в борьбе и профилактике дикроцелноза и мгаллсриоза зависит г знания биологии возбудителей, особенностей эпизоотического провеса в конкретных природно-климатических условиях с учетом техно-огии содержания животных. В литературе имеются сообщения о шроком распространении дикроцелноза (К. И. Скрябин. М.Н. Вереша-ин, 1926; В.П. Баскаков, 1929; В.С.Ершов. 1929; И.В. Орлов. 1930; A.C. убцова, 1956;В.Г. Дедаш, 1958;В.И.1Сарохянидр., 194б;П.С. Иванова. t.B. Ульянов, 1954; И.И. Вершинин, 1958; Н.В. Демидов, Б.Л. Гаркави, 961;К.К.Попов,З.И.Калитнна, 1962:В.И.Фетисов, 1964;H.H. Павлов, 966; A.A. Торопкин, 1966; М.Ш. Акбаев, 1968; Х.В. Аюпов. 1968; С.М. Цаяхметов, 1976; А.К. Лукин, В.И. Худошин. 1973; В.В. Кибакин, J9S3; i.A. Ромашовидр., 1986; И.Д. Шелякин, 1989идр.)имюллериоза(1С.И. Скрябин, P.C. Шульц, 1928; A.M. Рубцова с соапт., 1938; С.А. Малыгин соавт., 1940; А.П. Тощев, 1949; В.Н. Озерская, 1953; Е.Е. Шумакопич соавт., 1953, 1958; A.B. Яблонский. 1954; Н.Ф. Голубев. 1955; Г.Г. Степанова, 1955; Ю.Г. Егоров, 1955; В.А. Киселев, 1965; Я.Ff. Трушин, 974; A.M. Волкова с соавт., 1982; М.С. Мамедов, 1986; Ю.П. Снгачева, 992; Е.Ф. Мужжавлев, 1994идр.)натерритории РФ. Однако, в условиях [ентрального района Нечерноземной зоны РФ этот вопрос слабо изу-[ен.

Многими авторами установлено, что больные дикроцелиозом мюллериоэом орцы отстают в росте и развитии, у них изменяют обменные процессы и иммунный статус. В последние годы в лнтерату появилось много ррбот, посвященных вопросам патогенеза гельминт зов, воздействиягельм'интовнаусловнопатогенных и патогенных пр стейишх, бактерий и грибов, влияние гельминтов на облигатную ми рофлору. Авторы этих работ отмечают, что под влиянием гельминто] организме хозяина формируется микропаразитоценоз, сочленами кот poro являются гельминты, патогенные простейшие, бактерии и грибы результате чего возникают ассоциированные гельминто-протозойн ,£д1сгериальные болезни (Д.И. Ланасюк, 1984; Ю.Ф. Петров, 1988, 19 ,и ;ф.,).,Одпако вопросы динамики формирования микропаразитоцен 3QB ,при дикроцелиозе и мюллериозе, пути проникновения бактерий речень,легкие и другие иаренх,иматозныеорганы, характер восстанов цельных процессов после дегельминтизации и патогенетической тер пии при этих гельминтозах остаются открытыми.

Хотя в литературе широко освещены вопросы лечения животш ,при дикроцелиозе и профилактики заболевания, в настоящее время i еще остро стоит вопрос разработки и внедрения в практику высокоэ фективных, недорогих отечественных антгельминтных препаратов.

Цель JJ задали дсслсдоиаиий. Учитывая огромный yuiq причиняемдой.овцеводству дикроцелиозом и мюллериозом, мы постаг ли задачу решить следующие вопросы:

-изучитьраспространенне, сезонную и возрастную динамику дикр целиозаи мкищериоза овец в хозяйствах центрального района Нечерь земной зоны рФ, выявить .состав промежуточных и дополнительн: хозяев гельм!?нтов и динамику инвазированности их личиночными фс мами паразите^;

-изучить однамику гематологических и некоторых биохимическ доказателен овец рри дикроцелиозе и мюллериозе;

-определить фагоцитарную активность нейтрофилов, концентр ц^к?специфических антител к Е. coli в крови овец при ассоциированы болезнях, вызванных паразитированием дикроцелиев, мюллерий. бак-piifi и грибов, характер восстановительных процессов после дегельм! Тцзуции животных;

-определить динамихсу функциональной активности аденогипо<} за, поджелудочной и щитовидной желез, коры надпочечников при Д1 роцелиозе и мюллериозе;

-изучить динамику формирования микропараш гоиепозов в печени, онком н толстом кишечнике при экспериментальном дикроиелиозе и арактер изменения его после дегельминтизации фенбендазолом:

-определить динамику формирования микропаразитоцепозоя я пегих овец при мюллериозе;

- провести поискнопых отечественных антгельмкптиков при дикро-[елиозе;

- разработать и внедрить п производство комплексные меюды :еченияонеп при ассоциированных болезнях, вызванных паразит прочащем дикеропелиев, мюллерий. бактерий и грибов.

Научная нопша. Впервые изучены распространение, сезонная и озрастная динамика дикропелноза и мюллериоза овен в нейтральном laíione Нечерноземной зоны РФ. Определены видовой состав npo.Me-.¡:v-очных и дополнительных хозяев дикроцелиеп и мюллерий на пастбп-цах центрального района Нечерноземной зоны РФ. сезонная динамик.» араженности их личинками гельминтов.

Экспериментальным путем выявлено, что при дикронелнозе и мюл-:ериозе в организме дефинитивного хозяина формируется микропара-итоценоз, сочленами которого являются ликропелии и мгаллерпи на »азличных стадиях развития, паюгенные и условиопатогенные бактс->ии и грибы. Характер формирования и интенсивность изменения мнк-юпаразитоценозов при данных гельминтозах зависят от дозы инвазии, тадии развития болезни, сроков дегельминтизации и методов патогепе-ической терапии.

Впервые установлено, что личинки дикроцелиеп, мигрируя из ки-цечннка в печень, на поверхности тела и в кишечнике инокулируют п [еченьдефини i явного хозяина патогенных кишечных палочек, стрепго-:окков и стафилококков. В печени указанные микроорганизмы интенсивно размножаются, вызывая острый гепатохолангиохолецнетнт. Од-[овременно в тонком и толстом кишечнике дефинитивного хозяина юзникает дисбактериоз. характеризующийся резким возрастанием ко-[ичества клостридий, гемолитических стрептококков, токеннообразу-эщих стафилококков, патогенных кишечных палочек при значительном 'меньшении представителей нормальной микрофлоры.

Установлено, что личинки мюллерий из кишечника дефинитивного ;озяина мигрируют в кишечные, затем брыжеечные, легочные, реже ;ардиальные лимфоузлы и на 20-30 сутки достигают легких, где они даажды линяют и на 40-60 сутки превращаются з половозрелых нематод.

В процессе миграции личинки мюллерий на поверхности своего тел; инокулируют б лимфатические узлы, легкие услопнопатогенных и пато генных бакгернй. Выявлено, что на 20-50 сутки инвазии в легких ове1 формируются первичные паразитарные очаги (мелкоочаговая бронхоп невмония), сочленами которых являются личинки четвертой стадии молодые мюллерии, бактерии и грибы. На 60-120 сутки в легких форми руготся вторичные паразитарные очаги, сопровождающиеся диффузной катарально-гнойкой бронхопневмонией, а сочленами паразитоценозо! легких являю гея половозрелые мюллерии, яйца, личинки первой стадии бактерии и грибы.

Выявлено, что по мере развития патологического процессса, вызванного паразитированием дикроцелиеп, мюллерий, бактерии и грибов, в крови овей снижается количество эритроцитов, гемоглобина общего белка, альбуминов, гормонов тироксина, трийодтиронина; со матогропного, тиреотропного, фолликулостимулирующего, увеличивается СОЭ, повышается количество лейкоцитов, концентрация альфа-,бета-и гамма-глобулинов, активность ферментов аланин-и аспартат-аминотрансферпз, щелочной фосфатазы, альфа-амилазы, гормоног иммунорсактнвного инсулина, кортизола, усиливается фагоцитарная активность нейтрофилов, нарастает титр специфических антител к бактерийным антигенам, снижается качество мяса больных овец. Освобождение животных от дикроцелиев и мюллерий хотя и способствует улучшению функций органов и систем, но процесс нормализации происходит медленно и требует дополнительной патогенетической терапии.

Рэработаны и внедрены в произвол с'гво комплексные методы лечения овец при ассоциированных болезнях, вызванных паразитированиен' дикроцелиев, мюллерий, бактерий и грибов, антгельминтиками I: антимикробными препаратами'.

Для дегельминтизации овец при дикроцелиозе предложены новые антгельминтики тегалид и препарат Г-¡512.

Практическая ЦСШЮСТЬ. Полученные данные позволяют организовать рациональные схемы профилактики дикроцелиоза и мюллери-оза, групповые методы лечения овец, которые значительно снижают потери от гельминтозов и повышают доходность романовского овцеводства. Разработаны и внедрены в производство "Рекомендации пс профилактике ассоциативного заболевания, вызываемого паразитированием дикроцелиев, бактерий и грибов" (одобрены Главным управлением ветеринарии Г'осагропрома СССР 21 октября 1956 года). Матери-

I исследований пошли в "Рекомендации по профилактике болезней маиовских овец в хозяйствах Ивановской области" (рассмотрены и ;обрены Советом центра научного обеспечения агропромышленного митета Ивановской области 12 апреля 1989года), и "Рекомендации по чению жвачных животных, больных бронхопневмонией инвазионной иологии" (рассмотрены и одобрены секцией "Инвазионные болезни льскохозяйственных животных" PACXII 24 февраля 1994 года),

Апробаиня работы. Основные положения диссертации доложс-»t и одобрены на: конференции молодых ученых и ветеринарных специ-1Истов Нечерноземной зоны РСФСР (Горький, 1979). иаучно-практи-■ской конференции "Современные меры борьбы с паразитарными болеваниямисельскохозя11ст венных животных" (Минск. fysOj, научной шференции ВОГАНСССР(.\1осква, 198!), втором сьезде паразнтопе* шогов(Киев, 1983), Всесоюзной конференции по природной очагопос-t болезней (Тюмень, 1984). 10 конференции па р ашт о л о го а Украинекой CP (Одесса, 1986), Всесоюзном совещании по профилактике ассоциа-!вНых болезней сельскохозяйственных животных (Витебск, 1986), на-шой конференции ВОГ АН РФ (Москва, 1992), научной конференции 1егочные и желудочно-кишечные нематодозы человека и животных и еры борьбы с ними" {Москва. 1993), научно-практической конферен-ш профессорско-преподавательскогосостава Костромского СХИ (Косима, 1994), ежегодных научно-практических конференциях работай-эй сельского хозяйства Ивановской области и преподавателей Иванов-го^ сельскохозяйственного института (Иваново. 1979-1995). На защиту выносятся следующие положения:

1. Особенности эпизоотологии дикроцелиоза и мтоллериоза овец в эзяйствах центрального района Нечерноземной зоны РФ.

2. Состав промежуточных хозяев дихроцелиев и мгаллерий на пас-Зишах центрального района Нечерноземной зоны РФ, сезонная дина-ика зараженности их личинками гельминтов.

3. Динамика формирования микропаразитоценозов в организме вец при экспериментальном дикроцелиозе и мюллериозе.

4. Динамйка гематологических и биохимических показателей у овец ри ассоциированных болезнях, а также характер восстановительных роцессов после освобождения животных от дикроцелмев и мюллерий.

5. Средствадегельминтизациновецприхроническомдикроцеяиозе.

6. Дозы и схемы применения антгельминтиков, антибактериальных репаратов и препаратов, приготовленных из представителей нормаль-

мой микрофлоры, для комплексного лечення живогньи псссмпшро ваннойболезни,вызваннойпаразити}говаш^мдшфо:.едиез мшллернй бактерии и грибоп. ''

Публикация, По матсриам :тсс«*1Лзмии опублуч-фг-аны 42 рабо ш, которые отражаю! оепошюе содержание диссертации. '

Объем диссертации. Днсссртпц:'!? гтюжона ил 405 страница-машинописного текста, содержит 36 тлблин. 24 рисунка. Состоит и введения. 2 час [ей. обсуждения,выводов и практических предложений Спнсоклнтсрзтурыпключаст -110 истпчннкоп.изинх VI5 лтечестпени ых и 65 иностранных ашорои.

Материалы М методы исследовании.

Характер, оиы'.м и ирсмл ис.вдоиашш.

Нил псследгнаний

Обт.лсг. объем н прем к исслелопанш

Определение «.езонпон и возраст-нойдинамики лнкроцелноза и

Гел1>.мш1 ¡о:;о1 ичеекая оценка пасчоигн

Изучение хозянно-паразитнык отношении при днкропелнозе и шоллсриозе

Изучение г 1; 1 р. г; 1 ¡1 с ц о н о си ч •; с к и л связей дикроце.тнев. бактерий и грибов в организме овец Изучение'паразитоцснотпчеекнх связей мюллерин, бактерий и грибов .б организме овец Изучение длипамики восстановительных процессов при дикропс лиозе и мюллериозе

10460 оисц р^.тлчныл юд-.^ ии.л |рмт. 336 .п^ч'п. 216 кабанин, 11Ь кшцен. 35 лис, 5Л еп010!':г',1!м\ собак (197«)-!«"»>5!Т.) Исследовано У6962 с\.чоп\ 1.и..х моллюски (1 ч7ч>-1995] г.) 4 опыта: 155яп:я1 3-месяч::о1 п ; роста (19''!М<>95гг. |

Зоньна: 127 ягнят 3-ж\ачн.о|о )<о> раста ( 1970-!986г г .)

3 опита: 119 ягнят 3-месячного ао. раста (1979-1995 и .)

4 опыта: [55>1гпят 3-месячиого поз раста (¡979-1995 гг.)

_____I___

Определение эффективности комплексной терапии при ассоциированном заболевании, вызванном дикроцелиями,бактерия,ми и грибами

Изучение эффективности аитгель-минтиков при дикроцелиозе овец Комиссионные опыты по изучению антгельминтной эффективности тегалида и препарата Г-1512

Комплексный метод лечения овец, больных мюллернозом, осложненным катаралыю-гнон-ной бронхопневмонией

I опыт: 1<^~ягнят .^-месячного возраста (1979-1986 гг.)

22 опыта: 1030 спонтанно заражен-мных овец (1979-1995 гг.) 2 опыта: 240 овен 2-5-летиего возраста, спонтанно штазнрованных дикроцелиями (19о9-1995 гг.)

2 опыта: 193 от;ы 2-5-летнего возраста, спонтанно зараженных мюллернозом, осложненным катараль-по-пюйноп бронхопневмонией ■' (I97S-1994гг.)

Основные методы исследований

Гельминтологическую оценку пастбищ в отношении дикроцелноза и мюллериоза проводили по методикам, предложенным В.И. Пегрочен-ко, П.Т. Твердсхлебовым (1974) и И.Н. Трушиным (1974).

Для экспериментального заражения использовали агельминтных ягнят 3-месячного возраста романовской породы. Инвазионным материалом служили сухопутные моллюски и муравьи, зараженные личинками гельминтов в естественных и экспериментальных условиях.

■ Для изучения хозяино-паразитных отношений при дикроцелиозе провели 2:0пыта. В первом опыте ягнят заражалй в дозе по 3 ООО метацеркарий дикроцелиев, во-втором - по 1 500 метацеркарий дикроцелиев. Изучениехозяино-паразитных отношений при мюллериозе провели так- жаш двух опытах. В первом опыте ягнят заражали п дозе по 2 ООО личинок мюллерии. во втором -.по I ООО личинок мюллерий. 35 ягнят были общим контролем для четырех опытов, их не заражали личинками дикроцелиев и мюлдерий. '' * *' '.

Через 90 дней после заражения опытных ягнят дегельминтизирова-ли. На 15-30-60-90 сутки после заражения и 4q)e3 30-60-90-120 дней после.

дегельминтизации проводили гематологические, биохимические и микробиологические исследовании.

Гематоло! нческие исследовани-« проводили общепринятыми методами, фагоцитарную активноеп. лейкоцитов определяли по В.А. Косту, М.И. CieiiKo í 3947) с использованием суточных агаровых культур эталонных пиа.мио» S'¡<i¡.!t\ !¡;C(iCfns ;¡¡!¡¡;s. а также Plschvriciiiu с olí н fíaciUaa inyeojdus, выделенных ¡м .кишечника unen; общий белок в сыворотке крови - .рефракз омспр.ическнм. методом, белковые фракции экспресс медодр.м.Олла п Маккар.ча н модификации С.А. Каршока (1962), активность üMi'.i.o, р.и:сф'.-р.13 - lío л. Re! ¡тан. S. Frankel(1957)вмодификации ДС..Г. Канетаиакн П902), щелочную фо,:фата ¡у и сыворотке крови - по АД»озаис::ому (1У 1 i'>, альфа-омила-нл - по W.T. Cnravay (1959). Активность го: ;<>,;•'• и u.iii •пидг.ий. iio;i:■. •• >чной jkc,vj. коры надпочечников, аде : >ги!- •••ч* -а трел.еляли р.'чм'.омммукиым метопом с ппмешьк» автомат . чес:;'. .'•а: оики .РАК ГАММА. Определение щелочной фос-.фагазы акишечш'ке г; ходили rio Л.С. Фоминой и др. (¡952), знтероки-,уазы - Т.К. Шлышну (1950,19.64).

Для микробиоло! нческнх .уссдедипанни желчи, содержимого кишечника, лимфатических узлоз, ,крови, готовили серийные разведения до ;10s, и.1 кок^ллх ь;лсех:а;л.1 по 0,1 ы«я на М.ПА, среды Левина, Эпдо. Рдоокирева, Гарро, Чале-га, Вяльсон-Блера, Кшт-Тароццк, Калина. Дыделел.не-чис ;ыхк> jjbTyj: » определение их до вида проводили общеприняты?.: : методами. У«мд£л.лши> мшеробои изучали i ематоксниооб-разов^н; j па i .-юиягом a¡ п-кр •«•>kc.iuí',o6j-,, ован;,е - с помощью внутрша жио1. проб.д на ■.ролт- ах. ¡.¡поншиаа:, - пуз«;м ип\ грибшо-шинпогс авед< шя белым /мши . и ыс0.5мх: содержанием от 250 млн.до 1 млрд. микрибны. тел; i ¿блк«" .'ннезажиг -тны:.-;t проводили 2-3суток.}Судьт^ ролы• ыен' чохи'-ичл» :г« .¡: ";с> • >актсрнйопределяли общепринятыми методам .

^Сроче того, Dpi6or: чуко^мпт.иэа'и. :»-..¡ одическими указаниями АЛ. Кудрявцева, ц ^ I,- прягч ево. {197<ь В.С. Рошша, Г.М. (Старобиида, Н.Л. Утееск го Ц'-П1), Г.В. Колоъологского (1966), Д.И. Ливантина и др. (1977).

Содержание работы

Часть 1. Дикроцелиоз овец в центральном районе Нечерноземной зоны РФ

1.2.2.1. Особенности эпизоотологии дикроиелиоза в хозяйствах цен трального района Нечерноземной зоны РФ

1.2.2.1.1. Сезонная и возрастная динамики дикроиелиоза овец

В этом разделе приводится сезонная и возрастная динамика дикроцелиоз а в центральном районе Нечерноземной зоны РФ. Наши исследования свидетельствуют, что б эпизоотологии дикроцелиоза в Ивановской, Владимирской. Костромской и Ярославской областях много общего. Так, в хозяйствах Ивановской области ягнята до годовалого возраста инвазированы на 0,6-3,7°,о при средней ИИ= 10,8-73,3 экз. дикроцелиев, животные 1-2-годовалого возраста - на 3,4-20,6% и 50,5-247 экз., овцы старше двухлетнего возраста-на 11.8-46,1%и97,9-597,бэкз.; вЯрослав-ской области-соответственно на0,9-2,5%и 12,2-71,4экз., 7-26,1°/ои55,3-416,5 экз., 13,1-46,2% и 310.3-800 экз.; в Костромской области - 0,5-2;9% и 8,4-58,3 экз., 4,8-24,0° о и 48,6-218 экз., 11,2-38,6% и 269,3-724,5 экз.; во Владимирской области - 1,1-3,3% и 18.6-81,4 экз., 8,8-28,3% и 74,3-483.,6 экз., 16,7-49,4% и 683,4-936 экз.

Организм животных в процессесуперинвазирования и реинвазии не приобретает стойкого иммунитета к дикроцелиям, на что указывает увеличениеЭИ и ИИ свозрастом животных. Заболеваниерегистрирует-ся в течений всего года. Пик инвазии во всех областях центрального района Нечерноземной зоны РФ наблюдается в осенне-зимний период. Снижение инвазии в весенне-летний период связано с проведением дегельминтизации животных в стойловый период. Ягнята текущего года рождения до середины лета свободны от дикроцелиев, в дальнейшем у них наблюдается слабая степень инвазии. Овцы от года до двух лет

#wSi3i-ip'>iiuiiM умеренно. У жшюшых сшршс лнух .пег отмечается аенепь инвазии дикронелннми. Для определения роли диких " ■лппоотолопш:шкроцелио:т в центральном Нечерноземье ff исследовали печени лосей, кабанов, зайцев, лис, енотовидных lii,r4ikvk) зараженное и, ликроцелиями наблюдали у зайца беляка [14 ¿i'^P1 5^-325 экз. дикроцелиси). зайна русака (И.Ь%, 12-216 экз.), 14-613 экз.), лосей (12,2°/о, 32-624 экз.). У лис и енотовидных собак '1 рема юл не находили.

1.2.2.1,2. Состлн иромежу!очных и допо.ишнмьимх хошеи днк]>оцс.1нен

В резулыаге малакологнческнх исследований на nacionmax цен-фалыюго района Нечерноземья РФ обнаружили 18 иидов сухопутных моллюсков: Ktiomphaliastrurlla, Succiiicaputris, llrailybacna fruticiini, Pscii-(btriebia rtibirinosa, Perforation biilcns, Zouitoiilcs nitidus, Iphigeniii vcntrico-n:i, Succiiioa ohion^a, Cocfiiicopa /uftrtra, ifcficoiiniax pctfucirfus, Ä'iiccinca ¡ifosift ri, Agriolimax ugrestis, Aßriolimax reticulatus, I.inrax niaxiiuus, l.irnax ilavns, I.imax tent'Uus, Ariern enipiricoruüj, Arilin subfuscus.

Перечисленные виды моллюсков обитают и сырой почве. Чаще биотопы моллюсков приурочены к берегам проточных и стоячих водоемов, поросших кустарником и rycicui травянистой растительностью; в оврагах и канавах, заросших,крапивой и кустарником, а также в достаточно увлажненных низменных местах с большим слоем лиственной подстилки, в валежнике, образованном в результате раскорчевки леса под поля, который со временем порос кустарником и травой.

В биотопах пастбищ Ивановской области обитает 16 видов сухопутных моллюсков, но Владимирской - 15, л Костромской - 14. в Ярославской - 18 пидон. Плотность популяций моллюсков и их видовой состав в четырех областях отличаются незначительно. Наименьшее число видов и плотность популяций моллюсков регистрируются в биотопах .пастбищ Костромской и Владимирской областей. Малочисленность вцдойого и количественного состава в этих областях объясняется недостатком в почве микроэлементов, так как они являются строительным материалом для раковин моллюсков; кроме того, здесь преобладают кислые почвы, что также отражается на видовом и количес!венном составе моллюсков. Во всех областях максимальная плотност ь популяций моллюсков на пастбищах наблюдаекя в июле-августе, что связано

с наиболее благоприятными условиями для развития беспозвоночные (высокая температура и влажность).

Из 18 видов сухопут ныхмолл исков, найденных нами па nací битоv. центрального Печерно'з'еМЬя'РФ. пять видов были ранее зарегистрированы в качестве npibMe&yi оЧных хозяев дикропелиеп п других зонах европейской части РФ:2; nitidis (А:А> Скворцов, 1936 и др.). В. ínmoi!,-) (А.А. Скворцов, 1936; И.И: Вершинин, 1957 и др.), Ps. rubiginosa (А.А. Скворцов, 1936 и др.). Е. slri«eila (Х,В. Аюнов, 1960; II.А. Анохин, ¡905 н др.). С. lubrica (И.А: Вершинин, 1957; X.U; Аюпоп, I960). .

Па территории центрального Нечерноземья РФ личинки лик-роае-лнел мы находили только у моллюсков: В. friiticiim (91-1 =!,7-7,Н0/.), Е. str¡f;el!u Qi!-1,0 9,67o), l's. rubiginosa (ЗИ= 1,2-7.(>/u), С. lubrica ('Л 1-0,«-5.4°/), I. ventricosa ('3H=3.3-5.3^ó). Максимальная пила шроиачшх п. их наблюдается в аиг>сте-октябре. (Следует отмемить. что на территории центрального Нечерноземья РФ зараженные .моллюски Ьерезнмоныпа-;от и раннею лесного (в мае) служа; фактором передачи инвазии дополнительным хошенам.

На пастбищах центр'ального Нечерноземья ['Ф метацеркарий дик-роцелнев мы находили у двух видов муравьев: Formica polyclonn и Formica rufa. Оцепеневшие муравьи регистрируются' п течение всего .пастбищного периода (май-сентябрь), с максимальной численностью - л Л1ае-июне. Затем идет снижение инвазии, а в август е-сентябре отмечается небольшой подъем численности оцепеневших-насекомых.. Наличие зараженных насекомых в мае свидетельствует о том, что муравьи, инпа-эированные осенью прошлого года, перезимовываю г, весной они являются источником заражения дефинитириых хочяеа - сельскохозяйственных и диких животных.

1.2.2.2. Xo j/'шно-паразнтиые отношения при дпкроцелиозе овец _

Проведенные исследования на экспериментально зараженных дик-роцелиямн ягнятах со всесторонним изучением клинических, биохимических и других процессов в организме позволили показать.сущность хозяино-паразигныхотношений при дикрацеяиозе романовских опец. Нами выявлено, что дикроцелиоз протекает как сложный процесс взаимодействия между паразитом и хозяином.> результате чего в организме овец возникают характерные изменения функциональной деятельное! ¡¡

органов л ciicTcjj-Cm/cnb о г их изменении находится и прямой зависимости от дозы >211 казни.

,В разни i >ш заболевания можно выделить три стадии - острую (першие 15-30,су юк после инвазнроиаиия), полосrpvio (с 30 по 60 сутки), jpoiiii'iccKN ю (свыше 60 cyioi;), которые тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены, одна стадия постепенно переходит п другую.

.Пост рой стадии у больных дикроцелиозом животных происхолит изменение т ематолоигк-ских показа) елей {резко падает кепи чество эритроцитов (на 9,5-22,2% :1'<0.05) и гемоглобина (па 16,5-25.5°,о, Р<0,01), снижается максимальная .(на 6.7-10,6%. Р<0.05) и минимальная (па 8,0-!.!.5%. Р<0.05) резистентность эрифопитон. снижается цветной показатель, наступал лейкоцитоз). Характерные изменения наблюдаются со сторону лейкоцитарной формулы: чвеличипается число эозииофнлов .(на J7.4°r¿-u J.5 pju) и пеГпрофилои, 'отмечается един г ядра в сторону юны к и лалочкоядерпых нсигрофнчоз при одновременном снижении :iiii:¡juhtiit»iJÍiía5.o-l7.1bo..l><ü,05) илейкоцш арного иидекса(на 24,69? о-II 2,1 раза. Одновременно у больных ягнят снижается резервная

щелочность крщи (на7,4 11,1ь/о.Р<0,01). Выраженный нейтрофилытый лейкоцитоз солрозогсгаетси повышением фагонитариой акгипност и лейкой» топ к 11 ceüj, Siapiu alhus, Вас. mycoides.

Наряду с гематологическими сдвигами, у больных кт пят отмечаются су i цееттцтлядг' тмедд uta о количественном содержании оощегобелка и сгофракадц. иыцазкдющнеск в > иеличенни т лобулиноных фрактшн при однопрсмепжаз нарастании (п 2,3-7,2 раза) концентрации специфических тнтел кЕ. «>]L Одновременно у больных ятя т возрастает активность ферыгшов зллнлн-н acuapiиг-амшют рансфе} .uj (соответственно в 3,5-lS.S и paja), щелочной фосфата-зь: (на Р<0Д)5-32,8%

Р<0,(Н) fi глъ&щ-^кзалш (19-36,8°/ Р<0.05). У больных овец меняется пормоналышй ciuryc. 'jTaic, снижается активность пденогиннфнз.а (на 3,2-41,1?«, Р<0.05).тдитовндпой железы !на 8.4-45%. Р<0,05) при повышении активности внутренней секреции поджелудочной железы (на 4.7* 20,£%, Р<0,Ща аоры ттцдггочечникол (на 8,9-42,3%. Р<0,05).

Наши данныесвидегельсгвутог о том, что н острой стадии дикроце-лигаа происходит нарушение функции печени (секреторной, барьер-иоа),чговсДС1ксшЕЕСниюактнв1юстн ж^лчп. Rотпет iia это развивается кошютсатсрвая реакция тонкого отдела кишечника, на что указывает высоа^л аггиваостъ китечных ферментов - энтерокниазы (повышается в 2,4-4.2 раха) в щелочной фосфатазы (повышается на 44,4%-в 6,1 раза, Р<0,05). Оздавршеашос рроиигновепием личинок дикроцелиеп по об-

щему желчному протоку в печень и нарушением ее структуры происходит обсеменение ее микробами. 11а этой стадии личинки дикроцелиеп па поверхности своего тела и в содержимом кишечника п печень заносят высокопатогенных Е. coli, Staph, albus, Staph, citrcus. Str. pyogenes.

В острой стадии болезни меняется микрофлора кишечника. Так, в тошей и ободочной кишках значительно увеличивается количество Е. coli (в 3,1 -18,8 раза. Р<0,01), аэробных (в 2,5-127 раза, Р<0,01) и анаэробных^ 7.3-28,6 раза, Р<0,01) бацилл, стафилококков (на [2,3%-в 3.2 раза, Р<0,01) при одновременном снижении количества лактобактерий (в 1,65,1 риза, Р<0,01), стрептококков (в 1.4-2,4 ра.за, Р<0,01), грибов (в !,2-35,5 раза, Р<0,01) и дрожжей (вГ,3-30,9 pa)a,P<0.(/f). РГзвестпо. что наличие в содержимом тощей и ободочной кишок большого числа аэробных и анаэробных бацилл, протея является признаком дисбактери-оза (A.B. Сизова, 1974; P.A. Цион, 1978; Ю.Ф. Петров, 1988). Причину дисбактериоза при дикроцелиозе мы объясняем, во-первых, снижением бактерицидной активности желчи; во-вторых, в условиях резкого изменения ферментной активности кишечника создается среда, крайне неблагоприятная для развития сочленов нормального ценоза и. наоборот, возникают благоприятные факторы для интенсивного размножения патогенных и условнопатогенных микробов. В этихусловиях в организме овец происходит мобилизация клеточных (увеличение количества лейкоцитов, в т.ч. эозинофилов, нейтрофилов, повышение фагоцитарной активности нейтрофилов) и гуморальных (повышение концентрации гамма-глобулинов, специфических антител к Е. coli) факторов защиты в озгвет на действия антигенов днкроцелиев и микробов.

В подострой стадии болезни (с 30 по 60 сутки после инвазировгния) еще более интенсивно изменяются гематологические и биохимические показатели: увеличивается число палочкоядерных нейтрофилов, повышается фагоцитарная активность нейтрофилов, снижается концентрация общего белка, повышается в сыворотке крови количество гамма-глобулинов (на 20%-в 1,7 раза) и специфических антител к Е. coli (а 2,47,2 раза), возрастает активность кишечной щелочной фосфатазы (в 2,03,7 раза) и энтерокиназы (в 1,9-3,3 раза). В крови больных ягнят псе еще остается высокой активность гормона кортизола, свободного инсулина, ферментов аланин-и аспартат-аминотрансфераз. альфа-амилазы, щелочной фосфатазы, уменьшается концентрация соматотропиого, тире-отропного, фолликулостимулирующего гормонов, тироксинаитрийод-тиронина.

Увеличение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке крови указывает

на заболевание. протекающее с повреждением тканей печени, гладко? мускулатуры и сердечной мышцы. Гаким образом, возрастание актив ности ферментов АлАТ и АсАТ в сыворотке крови при дикроцелиоз( свидетельствует о поражении клегок печени, гладкой мускулатуры ки шечника, а также подтверждается наличием гинопротеинемии, падени ем количества альбуминов и возрастанием глобулиновых фракций бел ка.

Увеличение активности шелочной фосфатазы в сыворотке кров! животных является одним из показателей заболевания печени, поджелу дочной железы, а также костной системы с развитием рахита и остеомо ляции. Основным источником сывороточной щелочной фосфатазы яв ляется коешая ткань, паренхима печени, клетки слизистой оболочк» кишечника. Не уровень в крови у здоровых животных весьма стабилен Постепенное увеличение активности шелочной фосфатазы в сыворотн крови больных дикроцелиозом овен свидетельствует о развитии нару шения минератьного обмена.

Увеличение активности альфа-амилазы в сыворотке крови у боль ных дикроцелиозом овец свидетельствует об усилении внешней секре цни поджелудочной железы, развитии компенсаторной реакции данной органа в ответ на снижение функции печени в результате патогенной действия трематод.

При дикроцелиозе овец происходят глубокие изменения в функии опальной активности эндокринной системы. Известно, что у здоровы: животных СТГ ускоряет не столько сам процесс роста, сколько опреде ленные процессы метаболизма; рост же организма ускоряется в резуль тате этих матаболических эффектов. Гормон роста повышает скорост синтеза белка и усиливает в то же время окисление углеводов в тканях ТТГрегулир> ei функциональную активность щитовидной железы. ФС] / , у самок стимулирует рост яичниковых фолликулов, у самцов развиты * семенников и ускоряет спермогенез. В то же время гормоны щитовидно: желез ы - тироксин н трийодтиронин, тесно взаимодействуя с гормонам] аденогнпофиза. регулируют обменные процессы в органах и тканя (Ю.Ф. Петров, 1991). Таким образом, угнетение функциональной актив ности аденопшоернза и щитовидной железы у больных дикроцелиозом овец приводит к снижению синтеза белка, угнетению активности пол овых гормонов, в результате чего больной молодняк отстает в росте ¡ развитии. Наряду с этими процессами у больных животных резко усили ■ нается эндокринная активность поджелудочной железы (в крози увели

чивается количество свободного инсулина) и коры надпочечников (повышается содержание кортизона). Инсулин регулирует обмен углеводов, жиров, стимулирует включение аминокислот в белки и отложение белков в уышсчной ткани. В то же время действие кортизола прот шю-положно эффектам инсулина, он усиливает выход, аминокислот из мышечной ткани и облегчает их поглощение клетками печени. Таким образом, усиление эндокринной активности коры надпочечников обеспечивает нарастаниеглюконеогенеза, усиливается мобилизация жира из жирового депо, о чем свидетельствует резкое снижение массы тела больных животных.

В этих условиях увеличение количества свободного инсулина » крови больных дикроцелиозом овец обеспечивает биоэнергетику возрастающего синтеза глобулиновых фракций белка, связанных с образованием специфических антител и нарастанием акт ив нос i иней грофнлоп.

Отмеченные изменения свидетельствуют об активизации иммуио-логических процессов в организме овец в ответ на действие антигенов дикроцелиев и микробов. Поэтому в этот период в печени значительно-уменьшается число кишечных палочек, стрепюкокков. стафилококков, но явления дисбактериоза кишечника все еше остаются сильно выраженными, на что указывает уменьшение количества микроорганизмов, синтезирующих витамины, резко падает переваримость и усвояемоеи, кормов (С.М. Шаяхметов, 1976, 1977; С.М. Шаяхмеюв. Х.В. Дюнов, 1990), в следствие чего больные животные отстают в росте и развитии, значительно снижает ся биологическая ценность мяса (по нашим данным, в мясе уменьшается количество жира, белка, гликогена, надает концентрация заменимых и незаменимых зминокисло!)-

В хронической стадии болезни (спустя 60 дней после мнвазироианнл) некоторые гема i олог нческие показатели (к'оличест? ленкопи iv>u. '..пш-нофилоп, базофнлов) нормализуются, улучшается »юстмз мпкпсчплорг i кишечника. Однако существенные изменения в содержании эритроцитов, гемоглобина, активности кишечных ферментов, функциональной активности аденогипофнза, поджелудочной железы, коры надпочечников сохраняются. В»этот период сенсибилизация и интоксикация организма антигенами гельминтов снижается (отсутствие эозинофплпи), реакция организма хозяина идет в основном в отвег'на действие бактерийных антигенов (аэробных и анаэробных бацилл, стафилококков, кишечных палочек), на что указывает нарастание концентрации гамма-пюбулиноиых фракции белка, специфических антител к Е. coli, резкое уснле1п!ефагопп111р1!ойа1сти14!ост11лейкопи'101пск1п.нечно1''1 микрофлоре,

1о

■Иммунологическая перестройка организм а хозяина способствует уенле нию бактерицидной активности желчи, поэтому в хронической стадш болезни резко сокращается количество микробов, но полного нечезно пения их из печени нее еще не наблюдается. Одновременно с нзмеиепиен количественного состава микроор! йпизмовжелудочно-кишечиого тракта де'фитп нвного хозяина наблюдается качественный сдвиг сочлеио] биоценоза. 'Гак, если у свободных ог гельминтов овец в кишечник преобладаю т Henaioi еппые стрен юкокки (95% стрептококков не обла дают гемолитическими свойствами, не вызывают гибель белых мышей) стафилококки (84d'o из них не патогенны для лабораторных животных) кишечные палочки (89% культур не патогенны для белых мышей), грибт (преобладают дрожжи 90"о) и лактобактерии, тогда как у больны; дикроцелиозом животных в кишечнике гемолитические стрептококк! составляют уже 65°-о, токсииообразуюшие стафилококки - ¿7,6%, иато генные для белых мышей кишечные палочки - 72,8%.

Дегельминтизация животных феноендазолом спустя 90 дней нива зии (хроническая стадия ассоциированного заболевания) способетвуе .улучшению функционально.»деятельности печени, аденогипофиза, под желудочной жедезы, коры надпочечников, печень постепенно освобож дается от бактерий, улучшается микробный состав кишечника. Тем ш менее спустя 120 дней после освобождения животных огдикроцелиеиво еще сохраняется дисбактериоз кишечника, высокая концентрация спе цифических антител к E.*'boli. Поэтому несмотря на то, что поел дегельминтизации фенбендизолом переболевшие животные лучше раз виваются, они отстают в росте и развитии от своих сверстников, интак тных овец.

1.2.2.3. |-23. взыскание новых средств и методов * * дегельминтизации животных при

дикроцелиозе

Нами при хроническом дикроцелиозе изучена эффективность 2. химических соединений: ацемидофен. 3.-4.5-трнбромсалициланнлия триноин,бенацил, политрем,тегалид,бромоксан,комбнцин,филиксан фенбендазол, ацетокс, препараты Г-1034, Г-1025, Г-1422, Г-1423, Г-1411 Г-1439, Г-1501, Г-1478, Г-1502, Г-1512, Г-1476. В опытах хорошие ан тгельминтные свойству в отношении половозрелых дикроцелиев пока зали фенбендазол (в дозе 75 .мг/кг однократно, Э')=И)0"и). гегалш

(в дозе 15-25 мг/кг однокрагио,ЭЭ=85-1006 о), препараг Г-1512 (в дозе 50100 мг/кгоднократно,ЭЭ=90-100°'о), умеренную эффективность проявили политрем (в дозе 0,2-0.3 г/кг однократно. ЭЭ-60-80°с) и ацетоке (в дозе 20-35 мг/кг однократно. '33=50-90° о). Остальные препараты оказались не эффективными при дикроцелиозс овец.

1.2.2.3.24. Разработка комплексного метода лечения овец при ассоциированной оолеши, вызванной нараэитнропшшем дикронелпев. бактерий и грибов

Нами разработан и внедрен в производство комплексный метод лечения животных при ассоциированной болезни, вызванной паразити-рованием днкроцелиев. бактерий и грибом, с целью одновременного воздействитя на все сочлены мнкропаразитоценогов органов и тканей больного животного. Процесс лечения состоит из трех этапов:

-дегельминтизация жвачных животных фенбенда золом в дозе 75 мг/ кг дважды с ийтерваалом.в 24 часа;

-для уничтожения бактерий, интенсивно развивающихся и печени, а также патогенных аэробов к анаэробов, находящихся в кишечнике, на 2-3-4 сутки больным животным с кормом дают антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурзноиые препараты);

- для нормализации состава микрофлоры кишечника на 6-7-8 сутки. постепоследнейдачиантибактериальныхпрепаратовнрацион больных, животныхдобавлягатбактерийныепрепараты, приготовлен ныенз представителей облигатной, нормальной микрофлоры (ацидофильные, про-пионовокислые бактерии, азотобактер).

Ацидофильные бактерии способны приживаться в кишечнике, в результате растепления углеводов они образуют молочтгуго кислоту, которая, наряду с тормозящим действием на гнилостные бактерии Сиротей, кишечныепалоики »др.) й патогенные клосгрндпи, играют важную роль в кальциевом обмене. Кроме того, ацидофильные бактерии выделяют антибиотические нешесгна. активизируя секреторную деятельной ьжелудка и кишечника, усиливаю г перистальтику, стимулируют ферментные функции,.способствуя восстапоатеншо физиологического режима :ч.ем сисчемы пищеварения,-лучшему усвоению питательных

20

:'-.(. ...

веществ, вентрашшыл ¡тсихипоп. В животноводстве обычно (грименя-ютсухай^ш»до^шлшг..^]Сисухисл^кваскн молочно-кислых бактерии, пригогоЕлгашлс лпри .¿л блнмациоппом высушивании, а также ацидофильное «ИЯЛСКО..

Прошюьшюнаигаии'бшперим ¿продуценты витаминов группы В), сбраживая лхдсводы. (органические кисло 1Ы - молочную, нировиног-рцд11ук>игц^лт:иеэтзс1)одосодержащпеленк,ства образуют значит ельное .дрзичсстло афсазаоиовш .и уксусной кислот, стимулируют развитие полез1шГпкшш;иниГт*«иф<;1флоры'(лактобактериГ!, энтерококков и др.), олновргмашолшпсмцот развитие па гогенной и ус.човиопа гогенной мнк-рсфлоры.гДляжч1еш1Я>ж$шотнь,х обычно,используют жидкий препарат ПАБКиСОдер^аишй яук-тионопокислые и ацидофильные бактерии.

При дкомплскспил! лечении (антгельмиптики+антимикробные прсиарйтыч-иикалцтш'нние ¡препараты из иредскиштелей облнгатнои ы1псрофлор1,1гЬу'л;ушцание!КО{;мления и содержания) быстро нормализуется состав .\ш)ф0фл;!ри.\;;;елуд0чн0-кишечн010 тракта, печень освобождается <счг(бпкпорш1. значительно улучшается ф|ункция органов и систем,.ргзкояювышиотск'продуктдвносзь животных.

Ласснолашшцроиедопиых исследований нами разработаны "Рекомендации .но.нрофилак!! икс,ассоциативного заболевания, вызываемого паразитированиелтдищюиелиен, бактерий и грибов", которые одобрены 1ТВ;Го(:агр«цр;ша((ШСТ 21 октября 1986 г. Материалы исследований вошли ¡и дажолапшации по профилактике болезней романовских сьед о х<шйстшх;Ивпнсжс.';ой области", которые рассмотрены и одоб-ре1!иСоветол1,де1ггранцушюгообесг1ечепия11вановскогоагропромыш-лспнйо колипета-,12, апреля 1959 г. Комплекс мероприятий по борьбе с яссоциированньш заболеванием, вызываемым дикроцелиями, бактериями и гр1;5а1щ,|^ошел!и"11СоА:плекснын план мероприятий по борьбе с гел^шшгаами.сельскохозяйственных животных, пушных зверей, рыб и пчел гз хюяГ1стпах!Инанорской области на 1985-¡990, (991-1995 и 19962000 г,,:уупгржден.ный Ивановским областным управлением сельского хозяцетза.^1асгьосоГ>в^1Хте;шния"3,5%тпбро?,1-М-[4-хлор-3-(4-хлорбензо-ил-фенш;)]-2н)1сс1(бецзт!идд в мелкодисперсной фюрме (тегалнд)", него »'.яюзалованианрнленетшжвачшлх при днкропелнозеполученоавтор-а-оесшитстельстьоЛСроме.шго.полупен патент па изобретение "Способ лечешш фашнолеза;и.дшфоцелиозасельскохозяйственных животных", путгидагельдшитшашиювец, больных фасциолезом и дикроиелиозом. иршартом ¡ГЧШ2.

Часть 2. Мюллериоз овец в центральном районе Нечерноземной зоны РФ

2.2.2.1. Особенности эпизоотологии мюллерноза п хозяйствах центрального Нечерноземья РФ

2.2.2.1.1. Сезопная и возрастная динамика мюллерноза опец

Литературные данные и наши собственные исследования свидетельствуют, что на территории РФ мюллериоз у овец является широко распространенным заболеванием. У ягнят текущею года рождения впервые мюллериоз регистрируется в сентябре-октябре, спустя 3.5-4 ". месяца.послевыгона нх на пастбище. В дальнейшем инвазия постепенно нарастает и в декабре достигает своего пика (6,3-8.1? о и 2-96 ;>кз.). Овны 1-2-летнего возраста ннвозировашл мюллериямн и течение всего года. Подъем инвазии начинается в июле-августе и ник отмечается в январе" феврале (ЭИ=51,4-56,4% и ИИ=7-274 экз.); в марте-июне'происходит . некоторый спад инвазии. У овец старше двухлетнего возраста мюблле-риоз также регистрируется в течение всего года, пик инвазии наблюдается в ноябре-декабре (311=88,3-98,3% и 22-2956 экз.), в январе-мае происходит незначительный спад инвазии, а в мае-июне регистрируется наименьшая инвазия. Новый подъем инвазии отмечается в июле-августе. Литературные данные (Е.Е. Шумакович, 1955: В. А. Киселев., 1965: ii.fi. Трушин, 1971; М.С. Мамедов, 1986; У.Ф. Мужжаплев, 1994) ц наши исследолвания свидетельствуют, что в процессе суперинвазнровання и реинвазирования организм овец не приобретает стойкого нммунитетй к мюллерням, на что указывает увеличение ЭИ и ИИ с возрастом живот-

. ных. •

2.2.2.1.2. Состав промежуточных хозяев юоллерий

Промежуточными хозяевами мюллерий являются 97 видов моллюс-' ' ков, в том числе 30 видов зарегистрированы в качестве промежуточных хозяев нематод в Нечерноземной зоне РФ (И.И. Чижевский, 1940; |}.Н. Озерская, 1953: Ю.Г. Егоров, 1955; ,В.А. Киселев, 1965; 'И.II. Трушин, 1974; М.С. Мамедов, 1986). Наши данные показывают, что в хозяйствах цеп трального района Нечерноземной зоны РФ, где выпасают опец,

обитают IS видов сухопутных моллюсков. Личинок мюллерий нам удались изолировать у 10 видов cyxom mux мол.т.чмскоь: В. fruticum СЭИ-1 -1 8%). )•:. stnuilli» <ЭИ=0.5-14%). I's. rubi»inosa (ЭИ=0,8-5,5°.о), С. luürica i')H=i).4-2:i;°/o). S.pulris (Ol-1=2-20,5%), /. nitidus (ЗИ= 1,5-20%), S. oWbu^.i (3 И ¿Uf5-\<>,5'//o) j.. ibv>is('3H=0,5-3,5'/o), Aß. reticuütus (Ж=1,5-2.5%), S. jifcjfftri QII=lr9,5%). Зарегистрированные нами в качестве цромежу точных хозяев мюллерий 10 зидоп моллюсков ннвашронаны в течение всего, пастбнишого периода. Наименьшая инвазия наблюдается и мае (ЭИ=0.5-3°/и). умеренная - п июле (ЭИ=1-18,4%), наивысшая - в аы усгеченгябре (Э11~ 1,5-20,5%).

2.2.2.2. ^рзяино-паррги^ные отношения при мю.'шерирзе овец

Э.А. Даитян (1937), А .¡В. Якушкин (1939), К.11. Всеволодов (1940), С.А. Гевопдян ,(1950), \1.С. Мамедов (1986) отмечают, что личинки мюллерий из кишечника дефинитивного хозяина сначала мигрируют в кишеуные и мезентфнальные лимфатические узлы, затем лимфогсиним или гемато! енным путем достигают лепсих, где совершают две линьки.

. Даши исследования на экспериментально зараженных ягнятах по-казали.утоличинкн мюллерий третьей стадии из кишечника дефинитивного хозяина мигрируют через стенку кишечника сначала в кишечные, брыжеечные, средостеиные, легочные, реже кардиальные лимфатические узлы, затем на 20-30 сутки они достигают легочной ткани, где совершают две линьки. Во всс периоды исследований нам не удалось ввдё/шть личинок мюллерий из крови, печени и других паренхиматозных органов за исключением лимфатических узлов. Это дает основание считать, что больщинство личиуок мюллерий достигают легких пимфогенным путем.Однако, учитывая работывышеназванных авторов, мц не исключаем миграшдо личинок мюллерий в легочную ткань и ' гематогенным путем.

Нами установлено, что в процессе миграции личинки мюллерий на поверхности своего тела из кишечника дефинитивного хозяина иноку-лируют в лимфатические узлы услолнопатотениых бактерии (F.. coli, Staph, albus. Staph, citreus, I's. aerugiuosa). В пораженных личинками мюллерий п бактерий лимфатических узлах возникают кровои ¡лиянкя. очаговые воспаления. Достигнув легочной ткани, личинки мюллерии

инокулируют сюда бактерии и на 20-40 сучки формирую! паразшоце-ноз, сочленами коюрого являются личинки третьей, четнерюй стадии и молодые нематоды. 5 пидои бактерий, в результате чего сначала п Легких возникает, нерничный мюллериозный очаг в форме ограниченной (размером 1,4-5,8 мм в диаметре) кшаральнои нпенмонии. В дальнейшем, на 60-120с)тки. формируются вторичные мюллериошыеочагп (1-4 см в диамефе), развивается очаговая, нередко диффужая катараль-но-гнойная бронхопневмония. Сочленами таких паразит оменоюв янляются яйца, личинки первой стадии и половозрелые мюллерии, 13 вида» бактерий и ipii6on (IL coli, Staph, albus, Staph, ritreu.v, Str. pyogenes, J\s. aeruginosa, Sarctna sp., Klebsiella influenzae, Serrada sp., IN. ftuorescenc, Вас. subtílis, Mncor, Aspergillus, Candida). Обшееколнчестно бактерии и i рибов но вт оричных мюллериозных очагах колебле!ся п пределах-16830+ i 320-45576±23М микробных тел в 1 г легких. Упеличчение впитого состава бактерий и появление i рибов во вторичных паразитарных очагах мы объясняем дополнительным поступлением их и пораженные легкие с вдыхаемым воздухом.,

: Таким образом, в организме-овец формируется паразнюцепоз, сочленами которого в лимфатической системе являются личинки нематод третьей стадии, 5 видов условнопатигенных бактерий, в легких - яйца, личинки третьей, чешерюй стадии, молодые »'половозрелые мюллерин, 13 видов riaroieinibix и услоннбнатогенных бакк'рий и грибов. В процессе взаимодействия антигенов мюлдерий и бакчерии. инокулнру-емых нематодами, и аутотоксинов (продуктов распада исаней самою хозяина) в организме овец возникают стадийные изменения. 11а основании собственных исследований течениемюллерйоза мы подразделяем на три стадии, которые тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены, одна стадия постепенно переходит в другую.

Первая стадия (с 1 по 30 сутки) совпадает по времени с миграцией личинок третьей стадии из кишечника о кишечные и мехчиериальпые лимфоузлы. При этом по ходу миграции личинок возникаю г кровоизлияния, воспаление.лимфатических узлов.Животные в ттот перно-^легка угнетены, снижается у них аппетит, появляется понос, учащается п?льс, дыхание, повышается температура тела. В дальнейшем клинические? признаки болезни продолжают прогрессировать. Происходят изменения гематологических Показателей. В кропи больных животных снижа-1 ется количество эритроцитов (на 8,4°Ь-в 1,3 раза. Р<0,05). гемоглобина (в 1,2-1,3 раза), максимальная (на 14,9°ó-b 1,24 раза) и минимальная (на 10,1°-о-в 1.1 раза) резистентность эритроцитов, общего белка (па 4.4-

9,2%, Р<|?( í?ibíV.Mmioi! (на 8,P<0.05). TtípMcmu (un 7,134,1%, P<0¡o£\. ipíiH<uiii¡4,'iiii!ia(na 19,1-47,8^, Р<0,1>Я, ni реи тройного (uíxbJ-y/U3 P'lhOS),фч.тнп.улосги.мулирующего(на 12,5-29,4" о, Р<9,05) и с'омато.! роимого (na 5,5-36 I0/1. Р<0,05) гормоном, попытается и 1,6-2 рала кал:/; л. i по лейкыпиои, в лейкоцитарной формуле преобладают эоз1'.1к.ф!'л;.1. иалочкоядерные i; юные пейгрофилы, нарастае! фагоин-глриия .л.!шшосп. неифофнлов, концешрацил специфических антител к баглерииним апшгена.м (и 3,5-10 раз). В сыворотке крснш больных овец увеличивается концентрация глобулпновых фракций белка, особенно - ; ал1ма-1'лоС\лппо11 (на 21.3%-в 1.8 раза), возрастает активность фермой тон альфа-амилазы (в i ,2-1,7 раза, Р<0,()5), амиио- трансфераз (в 2,5-' .' ;>аui), щелочной- фосфатазы (в 1,4-2,2 раза, Р<0,05), гормонов имгмумяреактинпого инсулин i (па 10,8-69,2%, Р<(),05) и кортизона (в 1,22 раза).

Таким образом, происходящие гематологические и биохимические изменения в организме С 1 по 30 сутки инвазии, по нашему мнению, обусловлены в основном в ответ па действие антигенов бактерий -сочленов паразитопенозов лимфатических узлов, инокулнруемых личинками мю.шерий. Этот вывод подтверждается постепенным нарастанием пагогснности бактерии, выделенных из лимфатических узлов, по ходу миграции личинок нематод.

Вторая стадия болезни (с 30 суток инвазии и до освобождения животных от мюллерий) во времени совпадает с формированием первичных паразитарных очагов в легких и возникновением мелксочаговон бронхопневмонии, а в дальнейшем формируются шоричпые паразитарные очаги и развивается диффузная катарально-гнойнаябронхопневмония. Сочленами паразнтоценозовлегких больных саец явлиютея яйца, личинки первой стадии и половозрелые мюллерии, 13 видов бактерий и грибов, а общее число бактерий и грибов в таких очагах составляет 9560±542-45576±2361 микробных тел в 1 г легких. Заболевание проявляется признаками поражения дыхательного аппарата (резкий, сухой кашель, учащение дыхания, пульса, повышение температуры тела). В крови интенсивно продолжает снижаться количество эритроцитов (па 13,5? о-в 1.3 раза. P<í).í)5). концентрация гемоглобина (на 13,7%-в 1,3 раза, Р<0,05), общего бачка (на 4,4-9,5%, Р<0,05), альбуминов (на 21,4-38,8%, Р<0,05), повышаекя концентрация глобулпновых фракций белка, лейкоцитов (в 1,3-2 раза. Р<0,05), в лейкоцитарной формуле преобладают палочкоядерные и юные неГпрофилы, эозинофилы, нарастает фагоцитарная активность ьеа грофилов (и 1,22-1,86 раза, Р<0,05), концентрация специфических

антител к бактерийным антигенам (в 5,3-К) раз, Р<0.05). Р> сыворотке крови на высоком уровне сохраняется активность (ферментов аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, альфламичазы, гормонов кортнзслан иммунореактивного инсулина, но на низком уровне остается активность тироксина, трнйодтироннна, соматотромпного. фолликулостнмулнрующего и гиреотропногогормонов. IГарялу с резким изменением гематологических и .биохимических показателен, наблюдается резкое ухудшение показателей качества мяса больных овец, уменьшение содержания белка, жира, количества заменимых и незаменимых аминокислот.

1р_етья_стадия_Сг1Устш тв аз ио^ ная) . Характеризуется постепенным исчезновением клинических признаков болезни, улучшением гематологических и биохимических показателей, повышением массы тела животных, улучшением качества мяса переболевших овец после освобождения от мюллерий. Однако, восстановление функций органов и систем после освобождения от мюллерий являет ся длительным процессом, последний зависит от дозы инвазии, характера изменений а легких, состава иаразитоценоза данного органа и методов лечения животных, в частности, от сочетанного применения антгельминтиков и антимикробных препаратов.

2.2.3. Разработка комплексного метода лечения овен, больных мюллсриозом, осложненным катаралъно-гнойной бронхопневмонией

Исследования Э.Х. Даугалиевой (/979), Э.Х. Даугалиевой, В.Б. ФиДлипова (1987), М.С. Мамедова (1986), Ю.Ф. Петрова (1988), Е.Ф. Мужжавлева (1994) и наши опыты показывают, что в условиях, когда в легких формируются вторичные паразитарные очаги и возникает ката-рально-гнойная бронхопневмония, после применения одних антгельминтиков погибшие мюллерии в легочной ткани разрушаются, продукты их распада вызывают дополнительную интоксикацию организма хозяина, что резко снижает защитные силы, в результате чего в легких интенсивно размножаются бактерии и грибы. В этих условиях общее состояние животных резко ухудшается и до 20-40% овец погибает от обострения катарально-гнойной бронхопневмонии.

Учитывая вышеизложенное, мы разработали 3 схемы комплексного лечения овец при мюллернозе. осложненном катарально-гнойной

бронхопневмонией. .

Первая схема. Больных овей лечили аэрозолями антибиотика и фенбендазола. Для этого необходимое количество высокочувствительного антйбиотика распыляли с помощью "САГ" в герметичной камере в течение 40 минут. Через 24 часа овцам ингалировали фенбендпзол с экспозицией в аэрозоле 40 минут. Через 24 часа животных повторно обрабатывали аэрозолями антибиотика.. . • •

Вторая схема. Больных овец лечили аэрозолями сульфаниламидных или шпрофурановых препаратов. Для этого 30 г сульфаниламидного или ннтрофуранового препарата растворяли в дистиллированной воде или спирте и распыляли в течение 10 минут; выдерживали животных в аэрозольном облаке 40 минут. Через 24 часа овцам ннгалирозали фен-бендазол. Через сутки после введения интгельминтика животных повторно обрабатывали аэрозолями сульфаниламидных или нитрофурано-пых препаратов. '

Третья схема. Больным овцам сначала в течение суток четырежды вводили высокочувствительный антибиотик в дозе 5 000 ЕД / кг. Через 6 часов после четвертой инъекции больным овцам давали фенбендазол в дозе 30 мг/кг трехкратно с интервалом в 24 часа. После третьей дачи антгельминтика овцам четыре раза в течение суток внутримышечно вводили антибиотик.

Таким образом, сочетанное использование аэрозолей антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты) и антгельминтикои предотвращают размножение бактерий в легких после гибели нематод, способствуют быстрому (в течение 15-•30 дней) выздоровлению 95-100% больных животных.

На основании собственных исследований нами разработаны "Рекомендации по лечению жвачных животных, больных бронхопневмонией инвазионной этиологии (мюллериез, протострснгнлелы. диктиокауле-;зы)", которые рассмотрены и одобрены секцией,"Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных" РАСХН и в настоящее время основные положения рекомендаций широко применяются в животноводческих хозяйствах. Результаты исследований пошли в "Рекомендации пс профилактике болезней романовских овец в хозяйствах Ивановскот области", которые рассмотрены и одобрены Советом центра научногс обеспечения Ивановского агропромышленного комитета. На спосоС лечения овец при ассоциативной болезни, вызываемой паразитировани ем диктиокаулюсов, мюллериусов и бактерий, получено авторское сви детельство.

О Г> ГЦ ÍÍ и выводы

1. Днкроцелиол широко распространен в центральном районеИе-черноземной зоны РФ. Ягнята до готоналого но траста здесь инвазиро-ианы днкроцелнямн на 0.5-3,7а/о при ИИ=2-244 экз.. овны I-2-летнего возрасти -соответственно на 3,4-28,3°б и 3-1350 экз.. опт,i старше двухлетнего возраста- на 11,2-49,4^» и 2-61 !8экз.Дикроцелнозрегистрируется в течение всего года; ник инвазии приходится на осень и зиму. Интенсивность инвазии увеличивается с возрастом ааиинных, В энизо-оюлогии дикронелиота существенною роль играют дикие жнношые -лоси, кабаны, зайцы, котрые ннважрованы Tpe.Maiодами соогпет-ст пенно на 12.2% 117,1°/о.

2. На пастбищах центрального района Нечерноземной зоны РФ обитают 18 видов сухопутных моллюсков, из которых 5 видов: ((. fruticum (ЭИ= 1,7-7.89Д), Е. slriyi'Ila РИ= 1 -9.6°/о), Ps. riibigúius;! (3IÍ=1,2-l,G°yá), I. ventricosa (311=3,3-5,3?4), С. lubrica (311=0,8-5,4^) являются промежуточными хозяевами дикронелнев. Максимальная ннпазирован-ность моллюсков личинками днкронелиев наблюдается «августе-октябре. Дополнительными .хозяевами дикронелнев являются м\раиьн F. pblyctcna н F. rufa.

3. Mio.'uiepuoj является широко распространенным заболеванием в ' хозяйствах центральною района Нечерноземной зоны РФ. Молодняк -до годовало! о возраста здесь инназнрован мюллериями незначительно (311=4,7-8,1% при 1111=2-96 зкз.), овцы 1-2-летиет о возраста - умеренно (311=37.5-56,8% при ИÍ 1=6 294 экз.), животные старше двухлетнего возраст - инвазнронаны интенсивно (911=84,7-98,3^« при' ИИ=1С-2ГЗ 1 jki ). В хозяйствах центрально! о района Нечерноземной зоны РФ овцы инвазированы мюллериями н течение всего года; пик инвазии наблюда-с!ся а ноябре-декабре. . . . •

4. На пастбищах'центрального района Нечерноземной юны "РФ проме;клточным(! хозяевами мюллернн являются 10 видов беспозвоночных: В. fruticum pll=l-l!i»/c), Е. slrigella (ЗИ=0,5-14/о), l's. nib¡¿íiA>ba (3H=0.8-5.5?o). С. lubrica (311=0,4-2, 8°/0). S. putris (311=2-20,57«), Z. ínticas (3ll=1.5-20°/o). S. oblonga'(3И =0.5-16.5^o), L. ílauis5-3.5yó>. A?,-rcticnlatus (311= 1,5-2,5^). S. pfciffcri (7Ж= 1-9,5°/.,). Максимальная зара-женносп. моллюсков Отмечается в августе-сентябре, .м!шнмйльная - в . мае. Ннназпропаппиелнчишсами мюллернй моллюски перезимовывают ч и весною они являются источником заражения дефинмгцвных хоиген.

5. Моллюски И. ГгмИсши. strlgella, l's. rubi^inosa, С. lubricil, D

условиях цешральпого Нечерноземья РФ являю юя общими промежу-шчными хозяевами для дикроцслисв и мюл;а'рнй. Поэтому дикроцелиоз •и лпол.териоч здесь часто встречаются как смешанная инвазия.

6. При лик[ онелиозе наблюдается сильное обсеменение печени вы-(окопа: отеннымп К. coli, Slapb. albus, Stapb. eil reus, Sir. pyogenes, В. proleu.s Miliaris. Микробное обсеменение печени сильно выражено в порой. несколько слабее в хронической стадии болезни. Микробы •аносякя в печень днкроцелиямн в период мш рации их из кишечника дефнии гивного хозяина.

11рн дикропелиозе в кишечнике романовских овен увеличивается чбшее количество микробов за счет нарастания высокопатогсшшх К.coli (серогр\ппи ()4! и (3101). кокковых форм (Staph, albus, Slapb. cilrrus). аэробных (Вас. uiycoides, Вас. agloiueratus) и анаэробных (CI. perfrijigcHs) башпл при одновременном снижении дрожжей и общего "оличества грибов, лактобактерин. Отмеченные изменения характерны для дисбактериоза кишечника. Степень выраженности дисбактериоза кишечника находится в прямой зависимости от дозы инвашп и стадий развития патологического процесса.

Личинки мюллерий мигрируют из кишечника хозяина сначала в кишечные, затем н брыжеечные, средоетенпые, легочные, реже ьардиальные лимфатические узлы и на 20-30с\ i ки доспи ают легких. IIa 2D-50 сутки инвазии в тканях легких формируются первичные, на 60-120 сутки-в торичныемюллериозные очаги, гдеразвпваекя сначала очаговая, затем диффузная катаралыю-гнойная бронхопневмония. В процессе миграции личинки мюллерий на поверхности свое; о ie.Ta из кишечника дефинитивного хозяина инокулириот и лимфатические узлы и легкие патогенных и условнопатогенных Ii. coli, Slapb. albus, Staph, citreus, Str. pyogenes, Ps. aeruginosa. В период формирования первичного мюллериозного очага (очаговая бронхопневмония) сочленами паразнтоценоза легких являются личинки мюллерий четвертой стадии, молодые нематоды. 5 видов патог енных и условнопатогенных бактерий. В сформированных мюллернозны.ч очагах (какфально-гнойная бронхопневмония) состав паразнтоценоза легких состоит из молодых и половозрелых мюллерий. большого числа яиц, личинок первой стадии. 13 видов бактерий и грибов.

9. При дикроцелиозе и мюллериозе у романовских овец снижается резервная щелочностькровн, концентрация гемоглобина, эритроцитов, наступает эозннофилия, надает резистентность эритроцитов. Влейкоци:

тарнойформулео!мечае!сясднигядрл нсторону ншыхи п.тлоч коя черт ix НеЙТрофиЛОВ при ОДИОВрСМеШТОМ СНИЖЕНИИ Л И М фо Ц )П он II лейкоцитарного индекса. Ii кропи увеличивается концентрация глобулинопых фракций, преимущественно гамма-глобулинов, но снижается количество альбуминов. повышается фат оцитарная активность нейфофнлон к бактериям FC. coli. Staph, albus, napaciaei копией грация специфических ант in ел к К. сой. ('ледова гелыю. увеличение концентрации глобулинов, лейкоцитоз, повышение ф;и они i арной активноеII! нейтро([шлов при днкроиелиозе и мюллерио ie обу словлено не только иммунологическими процессами в ответ на сенсибилизацию организма овец анппенами гельминтов, по и сдвигами специфических антител и фатоцн тарной uKiHDHocm ленкоиш ов па возденет ниеантш снов бактерий, ннокулируемых немаюдамн н процессе миграции их ит кишечника п лимфа т и ческу то систему и лет кие (п[)И мюллерио ie), печень (при дикроцелиок') дефннн i hbhoi о хозяина.

10. И крови бо.п.ных дикроцелиозом и мюллериозом овец резко увеличивается активность кортизола - гормона клеток коры надпочечников. Усиление функциональной активности надпочечников приводит к нарастанию глюкопеогенеза, усиливая мобилизацию жиров и т жиропот о дено. чтоянлиекн причиной снижения массы i е.за живо i пых.

■11. У больных дикроцелиозом и мюллериотом овец утпетается активность алено! пнофиза и ппповидной железы, на чк> укатывает уменьшение в кропи активности iрнйодптронинл, тироксина, гирео т ронното, сомами ройного и фол.тику .toci иму лпруюше! о гормоном, что приводит к снижению сшпеш белка.

12. И крови 6o.ii.iii.ix дикроцелнозом и мюллерио том овец режо увеличивается активность ферментов АлАТ. АсАТ и шелочнои фосфатаил. Увеличение акптноии 'лих ферментов свидетельствует о поражении паренхимы печени, поджелудочной железы, гладкой мускулатуры кишечника и других органон и ciicieM в результате интоксикации и а л: т е рI и танин организма хозяина метаболитами гельминтов и ант ш снами бактерий, интенсивно развившихся и организме больных овец.

I.V В ре ¡у Л1.га кченсибндц кшип интоксикации организма хозяина-метаболтами .чикропелнец. мюллернн и анппенами патогенных и условнопаюгеннмх баки-рий. ишснсинпо рапшваюшихся в организме больных овец, повмшаемя •внешняя и внутренняя секреция поджелудочной железы, коюрая сопропождается'нарасганием в крови активности свободною инсулин:! н фермета альфа-амилазы.

Н. 11ри дикроцелиозе повышается активность щелочной фосфатазы и энгерокиназы кишечника, которые свидетельствуют о развитии компенсаторной реакции со стороны тонкого отдела кишечника в ответ на снижение секреторной и защитной функции пораженной дикроцели-ями печени. Интенсивность развития компенсаторной реакции кишечника находится в прямой зависимости от дозы инвазии.

15. Установлено, чтов мясебольных дикроцелиозом и мюллериозом овец снижается содержание белка, жира, гликогена, заменимых и незаменимых аминокислот. Отмеченные изменения свидетельствуют о снижении биологической ценности мяса животных при этих инвазиях. После освобождения овец от дикроцелиев и мюллерий постепенно нормализуются показатели качества мяса.

16. После освобождения овец от дикроцелиев и мюллерий постепенно улучшаются гематологические и биохимические показатели, снижается фагоцитарная активность лейкошпов. концентрация специфических антител, нормализуется функциональная активность аденогипофи-за, поджелу дочной и щитовидной желез, клеток коры надпочечников, уменьшается в крови активность ферментов ,\лЛТ , АсАТ. щелочной фосфатазы. Тем не менее через 120 дней после дегельминтизации у переболевших дикроцелиозом и мюллериозом овец функции органов и систем полностью не нормализуются.

17. При дикроцелиозе высокую активность проявили тегалид (но 0,02-0.025 г/кг однократно, ЭЭ=до 100°, о), препарат Г-1512 (по 0,075-01 г/кг однократно, ЭЭ=цо 100° о), фенбендазол (по 0,075 г/кг однократно, ЭЭ=до 100° о), умеренную - политрем (по 0,3 г/кг однократно, ЭЭ=85-90%) и ацстокс (по 0.035 г/кг однократно, ЭЭ-до 90%).

18. Разработан комплексный метод лечения овец при ассоциированной болезни, вызванной паразитированием дикроцелиев, бактерий и грибов с целью одновременного воздействия на все сочлены микропара-зитоценоэов печени и кишечника больного животного, который включает дегельминтизацию животных, назначение антимикробных препаратов и жипых бактерийных препаратов из представителен нормальной

• микрофлоры. При комплексном лечении печень быстро освобождается от дикроцелиев и бактерий, нормализуется микрофлора кишечника, восстанавливаются функции органов и систем, в результате чего значительно повышается продуктивность животных.

19. Для лечения овец, больных мюллериозом, осложненным ката-ралыю-гнойной бронхопневмонией, предложены 3 схемы комплексной терации:

Первая схема. Однократная обработка больных опей, азроюлами антибиотиков, спустя 24 часа ингаляция лш'ельмин гиков. о чсре> .'4 часа - повторная обрабо1ка животных jjpoтлями аптибиотикои.

Однократная обработка больных плен аэрозолями сульфаниламидных или иитрофурановых препаратов, сиуая 24 часа ингаляция им антгельмннтикон, а через 24 часа - повторная обработка аэрозолями сульфаниламидных пли иитрофурановых препаратов.

Третья схема. Больным сипам г> течение суток j раза с ишеррллом в б часов внутримышечно вводят антибиотики: через 6 часон после четвертой иньекции ингибпопигпв больным оьпам с кормом » Тч-кчше трех дней подряд даю г ант гельминт ик. Поедет ретьей дачи ашгси.ти:-тнка овцам четыре раза (интервал - 0 чг.сон) внутримышечно пвотят антибиотик'.

Прнме.чгп;:Г'.-д:: ■ из ! и■•>.•• : . •;■:..е. ¡ . ;\ишп при >¡..i :ле;ч:-озе, осложненном клидрел.^..". íoiiiieBMOHifeií. i.•..v..;.;,•■

вылечить 95-i Of)" о лИиотн; ¡v

Л РАКТ IIЧ ECK! IJ1 Ш-ДЛОЖШ ШЯ

1. Разработаны и внедри:*.1'' h¡ ><л пь»летво"Ре комендации по проф• идактике ассоциативною • .-.пои.чя ¡:ы д.i маемого парачнтировдп v ем дикроиелиеи, Gain ерий ¡ r¡ -нП: >п", коюрые одобрены ГУ В Госагрои-рома СССР 2! октября ¡4í-.'; юла

2. Разрабогашя и вн^прены в пронзмо.зстио "Рекомеилапчн но лечечиюжяачних ж и л ни;, "ол- ;.u ¡' понло.-шенмопнеи Ш!г>;!ЧНонн'"чн этиологии'', которые расе- и -с.".; н ¡-»добреди секцией "Пил uioiui» !•* боле »hi сельскохозяЧтве). гы.\ ж'.пютных'1 i'ACXH 24 <1)енр:шя Р'94 юда.

3. Ма1ерналы меч.клоь ¡ннй .-.шили в "Рекомендации по профилактике болезней романовски ипец в хозяйствах Ивановской облает;,'', которые рассмотрены и одобрены .Ученым Советом Ивановского сельскохозяйственного ш'стнтула и Советом центра научного обеспечен.ш Ивановского ai ¡«промышленного комитета 12 апреля 1989 года.

* 4. Материалы исследований гшгора вошли в следующие учебные, пособия." * ' .

- Петров 10.Ф. Паразнтоцепозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных. -Л. -Агропромиздат. -1988. -175 е.;

-Тпердохлебоп И.Т., Аюпов Х.В. Дпкронелиоз животных. -М. -Аг-ропромиздат.-19ЬК.-574 е.; '

- Петров Ю.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у сельскохозяйственных жшкнных при гедьминтозах. -Иваново. -1992. -71о.

' С п и с о к

ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТНМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Jb'vpon Ю.Ф., Пшшо» H.H., Лбалимш Г».Г. Лечение и профилактика стронгнляююв дыхат ельного аппарата овец//Ивановский межотраслевой территориальный цешр научно-технической информации и пропаганды. -1979. -4 с.

2. Абалимш l».i - Опизоотологнческие особенности дикропелио'за и Ивановской облйс i н //'¡Vi. докл. к конф. молодых \ ченых и пет. спеии-.илистои.Нечерно?емпой зоны. РС'ФС'Р. -Горький. -I971'.' -С. ','9-(00.

3. лСалнхии В.Г., Алеутский Л .К., Псчров Ю.Ф. Параипоцсиош-чоские.сияци фасииол, дпкроцелщ! и микробов в организме романовских овец//,Сб. научи. тр."Вопросы индивидуальною развития и повышения продуктивное 1Й романовских овец". -Т. 109. -М. -1979. -С. 92-96.

.4. Петров Ю.Ф., ЛОалихнаДГ., Лобова П.Г., Алексеев A.A. 'Зараженность романовских овец гедь.мннтамин в специализированных хозяйствах Ивановской области /Y/Сб. паучн. тр. 'Вопросы индивидуального разви тия и повышения продуктивности романовских овец.'-Т. 109. -М. -1979. -С. 81-84.

5. Абалнхнп Б.Г., Негров Ю.Ф. Сравнительное испытание антгель-мннтиков при спонтанном дикроцелиозе овец // Сб. научн. тр. "Профилактика и лечение-болезней сельскохозяйстгенных животных в условиях концентрации производства Ивановской области". -М. -19Й0. -С. 6470.

6. Петров Ю.Ф., Трундш f^JLi., Алеутская Л.К., Абалихин К.Г., фЗаисадр ¡\jfvC.i ^Богатырев Ве,шбегоз Т.Д. Биологические свойства микробов, .выделенных из легких, овен при мюллериозе // Тез. докл. республиканской научн. -нрактич. конф. "Современные меры борьбы с паразитарццши заболеваниями сельскохозяйственных животных."-ЭДинск. -i9S0. '-C. 56. ■

. 7. Дстров Ю.Ф., Абалшош Б.Г., Мгшедов М.С., Кузьмнчев В.В., Сорокина И.Б. Опыт применения гекенхола при дикроцелиозе и фасци-олезеовец// Ивановский межотраслевой территориальный центр научно-технической информации и пропаганды. -19S1. -3 с.

8. Петров Ю.ф., Трутни II.H., Абалихин СЛ ., К.шуспш Ю.С., Шсбсрстоа В.А., Мамедов М.С., Кузьмиче» В.В. Рекомендации по профилактике дикроцелиоза, диктиокаулеза, мюллерпола овен п специализированных хозяйствах. -Иваново, г 1981. -20 с.

9. Лбллнхпн 1».Г. Профилактика дикроцелиоза и спеппализимо ванных овцеводческих комплексах // Краткие тез. научи, -произвола, конф. -Иваново. -1(>82. С. 113.

10. Лбилнхнн 1».Г. Динамика активности гнпсрокткпы и пкдочпо.ч фосфатазы кишечника романовских опешнюрмен при лсспп'М-^тпхчь-ном дикроиелиозе// CG. научи, тр. МИЛ. -Т. 124. -ИЖ?. -С. 5«>-:■'•.'.

11. Лбилнхнн Г>.Г. Изменение микрофлоры желчи и кишечн.г;;| при экспериментальном дикроиелиозе овец // Сб. научн. ¡р. МИД. -i'. С i. -1982. -С. 64 67.

12. Абалихшг Ь.Г. Фагоннгарная актипиоаь hdiii«4l,'-:i->l) роцелиозе овен //Сб. научн. ф. МИД. -Т. 131. -1982. -С. 59-С.З.

13. Негров Ю.Ф., Лбилнхнн Ь.Г. Биохимические чоказателч. м.'.к-рофлора желчи и содержимого кишечника ппеп при дикгопе :;ю ¡е // Ветеринария. -.М1 3. -1983. -С'.. 45-47.

14. Лбллпхпн Ь.Г., Сапожников Г.П., Ллсук'кая Л. К. Влияние дик-роцелиев на cocían микрофлоры кишечника у романовских онеч // 1V\ докл. 2 Всесоюзного съезда паразитоцеполого.ч -Ки-.а. -Hay кон: д\ ur;¡. -19S3. -С. 14-15.

15. Лбплихин П.Г. О ¡доронление овцеводческого комплекса о i дик-роцелиоза // Инф. листок .М> 1! 3-84 Ивановского ТД1 ГШ. -1 -J с.

16. Петров Ю.Ф., Лбп.нш<н Г».Г., Кузьмнчеп 1».В. Экожч ическне аспекты существования природных очагов фасииолеза и дикропелиоза в Нечерноземной зоне РСФСР //Тез. докл. Всесоюзной конф. по природной очаговости болезней. -Аалма-Ата. -1984. -С. 123-129.

17. Абалнхнн Б.Г. Видовой состав моллюсков на пастбищах Ивановской облает и //Тез. докл. научи.-ирактич. конф. "Актуальныет.опро-сы сельскохозяйственного производства Ивановской области". -Иваново.-1984.-С. 181. ' .

18. Лбалпхнп Ь.Г; Клинико-биохимичсские показатели при дикроиелиозе овец//Сб. научи, тр. МВД "Индивидуальное развитие и профилактика заболеваний крупного рогатого, скот а и овец н условиях концентрации животноводства". -М. -1984. -С. 103-108.

19. Гурышона E.H., Лби.пшн! Ь.Г. Апологическая ценность мяса овен, больных днкроцелиозо.м /7 Сб. научн. тр. МВД ''Индивидуальное развитие и профилактика заболевании кру пного рог ттого скота п овец в условигх концен i рации животноводства.' -М. -1984. -С. 108-113.

20. Доалихнн Ь.Г'., ЛГимедоя Л!.С. Экология сухопутных моллюсков - промежуточных хозяев дшеоонелиса и : по. «л ¿раусов, паразитов

3-1

жвачных. на па, ¡Пищах Ивановской области />'Сб. научи. тр.МВЛ " 11рофи.тактика и лечение инфекционных и инвазионных болезней свиней и крупного рог атого скота в условиях Ивановской области". -М. » -С. 34-40. ; '.* ..'...'■"

21. Петров [С).Ф., Тпсрдохлебоп П.Т., Лбалихии Б.Г. Рекомендации по профилакшке ассоциативного заболевания. вызываемого паразити-рованием дикроцелиев. бактерий и грибов.-М.-1986.-14 с. '

22. Петров Ю.Ф., Кацуспш Ю.С., Саврасов И. 11., Лбалихш! Б.Г. и др. Ре>аендаинн по'ирофилакгикеболезней романовскиховецв хозяйствах Ивановской области.-Иваново.^63 с. •

23. Мнхайлицьш Ф.С., Петров Ю.Ф.. Шведова ВЛ1., Лбалихии Б.Г. и др. "Способ выделения 3.5-дибром-Х-[4-хлор-3-(4-хлорбензоил)-фе-нил]-2-оксибепзамида в мелкодисперсной форме". Государственный комитет по изобретениям и открытиям при ГК1ГГ СССР. Авторское свидетельство .V'146092*) от 1989 года.

24. Петров Ю.Ф., Лбалнхни Б.Г., Сорокина И.К. "Способ лечения овец при ассопиаипшон болезни, вызываемой паразитированием дик-пюкаулюсон. мюллериусов и бактерий". Государственный комитет по изобретениям и о!крыгиям при ГКНТСССР. Авторское свидетельство'

1591218 от 19<>о года.

25. Лба.шхин Б.Г. Методика расчета экономической эффективности ве1еринарных мероприятий с применением ЭВМ //Тез. докл. научи. -практич. конф. "Внедрение достижений науки и передового опыта в агропромышленном комплексе Ивановской обл!'-Иваново, -1990. -С. 126.

26. Лбалихии Ь.Г., Мужжавлев Е.Ф. Экономическая эффективность мероприятий против смешанной инвазии (мюллериоз + диктиокаулез) // Тез. докл. научи, -практич. конф. "Внедрение.достижений науки и передового опьп а в Агропромышленном комплексе Ивановской облас-ти/'-Иваново.-1991.-С. 119. ''' ' .

27. Негров Ю.Ф., Михайлицын Ф.С., Лбатихин Б.Г. и др. "Способ лечения дикроцелноза овец". Государственный комитет по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР. Авторское свидетельство ,\2 16519054 от 1991 года.

28. Лбалихии Б.Г. Экономическая эффективность противодикроце-лиозных мероприятий в овцеводческих комплексах // Сб. 'научи, тр. ' Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных". -Иваново. -1991. -С. 3-4.

29. Лбалихии Б.Г,, Мужжавлев Е.Ф. Экономическая эффективность

мероприятий при диктиокаулезе и мтоллериозе, осложненных бронхопневмонией //Сб. научи, тр. "Инвазионные болезни сельскохозяйсп!ен-ных животных". -Иваново. -1991. -С. 4-6.

30. Сорокина ИЛ»., Абалихнп Б.Г., Бо.тмнпкопа Л.Ю. Динамика микрофлоры кишечника жвачных животных при некоторых гельминто-зах // Сб. научн. тр. "Инвазионные болезни сельскохозийсз венных животных".-Иваново.-1991.-С, 73-76.

31. Абалихш! !».Г. Энизоою.тогнческпе особенности фаспиолеза. парамфист оматозаидикроиедиоза в центрально:.! Нечерноземье РСФСР •// Сб. научн. тр. "Индивидуальное развитие и профилактика болезней сельскохозяйственных животных". -М. -1992. -С. 66-71.

32. Петров Ю.Ф., Сорокина ПЛк. Абллтташ Н.Г., Кольтакоиа Л.Ю. Патогенез и лечение ассоциативных заболевании т ел;лгнн ^бактериальной этиологии //Тез. докл. ПОГн секции "Инвазионныеболезни сельскохозяйственных животных". -М. -1992. -С. 66.

33. Муж'/Кавле» Е.Ф., Лбя.ишш Н.Г. Распространение мюлдерноза и диктнокаулеза в хозяйствах Ивановской области // Те.,. докл. зоноль-1юй научн. -практич. конф. "/Актуальные проблемы науки в сельскохозяйственном производстве". -Иваново. -1993. -С. 203.

34. Абалихни Г».Г., Муж:кзалев Е.Ф. Комплексный метод лечеш;/! овец, бо.тьных мюллериозом и днктиока\ лезом, осложненных бронхопневмонией//Тез. докл. зональной научн. -практгтч. конф. "Актуальные проблемы науки в сельскохозяйственном производстве.'' -Иваново. -1993.-С. 217."

35. Лбалихлн 1>.Г'., Петров Ю.Ф. Профилактика ассоциативного заболевания, вызываемого пара зитированием дикропелиев, бактерий н грибов //Сб. научн. тр. "Онтогенез, профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных". -М. -1993. -С. 100-102.

36. Петров Ю.Ф., .\1у.ки;;н:ле!1 Е.Ф., Лоалихнн 1>.Г..,Сорокина т'Г.ь... Большакова Л.Ю. Рекомендации но лечению жвачных живот ных, больных бронхопневмонией инвазионной этиолог ии (мгаллериоз, протос-тронргнлезы, диктйокаулезы). -М. -1994. -11 с.

37. Лбплихнн 1>.Г., Мужжявле» Е.Ф. Эпнзоотологичсскне особенности ассоциативног о течения диктнокаулеза и мтолдеииоза овец в хозяйствах Ивановской области //Тез. докл. научи, -практич. конф. профессорско-преподавательского состава. -Кострома. -1994. -С. 45.

38. Лбалнхии Б.Г. Хозянно-паразнтные отношения при смешанной инвазии (мюллериоз + диктиокауле;) овец //Тез. докл. научн. -практич. конф. профессорско-преподавательского состава, -к'острома. - ¡994. -С. 46.

ЗУ. Петров Ю.Ф., Михай.ш1ц>ш Ф.С., Аба.шхлш Б.Г\, Большакова Л.Ю. "Способ лечения фасциолеза и дикроцелноза сельскохозяйственных животных". Государственный комитет по изобретениям и открытиям Г1С1ГГ РФ. Патент на изобретение № 2014535 от ¡994 года.

40. Аба. П1ХШ1 Б.Г. Эиизоотологнческпе особенности диктиокаулеза, мюллериоза и смешанной инвазии (диктиокаулез + мюллериоз) овец в хозяйствах Ивановской области // В кн.: Возрастная морфология и нро(! -1лактика болезней в сельскохозяйственных предприятиях различной Типа.-М.-1994.-С. 103-106. '

41. Абалихии Б.Г. Хозянно-паразитные отношения при смешанной (диктиокаулез + мюллериоз) инвазии //Сб. научн. тр.' "Возрастная морфология и профилактика болезней животных в сельскохозяйственных предприятиях различного тина. -М. -1994. -С. 106-109.

42. Абалнхнп Б.Г. Новые перспективные антгельминтики при дик-ропелиозе // Тез. дога, научн. -практич. конф. "Актуальные проблемы науки в сельскохозяйственном производстве". -Иваново. -1995. -С. 236.