Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита организма у высокопродуктивных молочных коров в предродовой и послеродовой периоды

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Кушнир, Инна Юрьевна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Изменения в обмене веществ у коров во время беременности, после родов и их взаимосвязь с акушерской патологией.

2.2. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты в организме животных.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита организма у высокопродуктивных молочных коров в предродовой и послеродовой периоды"

1.1. Актуальность темы. Создание высокопродуктивного животноводства является большим достижением человеческого общества двадцатого столетия. Высокая продуктивность животных обусловлена интенсивностью течения процессов обмена веществ в их организме и напряженной функциональной деятельностью всех органов и систем (Шахов А.Г., Бузлама B.C., Самохин В.Т. и др., 2001). При этом особенно ярко вступают изменения в обмене веществ в период беременности, родов и по их завершении. Однако, в силу изнеженности организма высокопродуктивных животных такая перестройка обмена веществ может давать сбои, вследствие чего и развивается акушерская патология, которая остается в настоящее время, одной из самых актуальных проблем ветеринарного акушерства и молочного скотоводства в целом. Существенные сдвиги в гормонально-метаболическом статусе организма беременных животных часто способствуют развитию фетоплацентарной недостаточности и возникновению гестозов (Нежданов А.Г., 1982-1999; Нежданов А.Г., Власов С.А., 1987; Авде-енко B.C., 1993; Нежданов А.Г., Дашукаева К.Г., 1999; Колчина А.Ф., 2000). Поэтому необходимо осуществлять контроль за состоянием организма животных в периоды беременности, родов и послеродовой, одним из направлений которого является исследование метаболического статуса животных (Нежданов А.Г., Лободин А.С., 1990-1999; Авдеенко B.C., 1993; Дашукаева К.Г., 1997; Колчина А.Ф., 1994, 2000).

В плане же изучения биохимических механизмов, лежащих в основе нормальной жизнедеятельности организма и нозологически дифференцируемой патологии, в настоящее время все большее внимание исследователей привлекают процессы перекисного (свободнорадикального) окисления липидов (ПОЛ) и состояние системы антиоксидантной защиты (АОЗ) организма, в связи с признанием их решающей роли в регуляции структурно-функциональных свойств биомембран, которые являются определяющими в переходе клетки и организма в целом из одного метаболического состояния в другое (Владимиров Ю.А., Ар-чаков А.И., Журавлев А.И., 1982; Бурлакова Е.Б. с соавт., 1982; Меерсон Ф.З., 1984; Loverro G. et. al., 1982). Кроме того, ряд исследователей (Кожевников Ю.Н., 1985; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Соколовский В.В., 1988; Куликов В.Ю., 1989; Жданов Г.Г. с соавт.,1989; Dekker G., Zecman G., 1992; Погорелова Т.Н. с соавт., 1996; Бузлама B.C., Рецкий М.И., Мещеряков Н.П., 1997; Рецкий М.И., 1997; Steven Е., Calvin М., Online D., 1998; Колчина А.Ф., 1996, 2000) выдвинули концепцию о ведущей роли ПОЛ и нарушения в системе АОЗ в механизмах патогенеза различных патологических процессов, в том числе гестозов, а так же патологии родов и послеродового периода у сельскохозяйственных животных. При этом особенно заметные изменения в содержании в крови продуктов ПОЛ и состоянии отдельных звеньев антиоксидантной системы у коров выражены в период сухостоя и после родов (Колчина А.Ф., 19942000; Рецкий М.И., 1996, 1997; Naziroglu М., Gur S., 2000).

Однако, несмотря на важнейшее биологическое значение процессов ПОЛ и системы АОЗ, все же остается крайне мало изучена их роль при нормальном и патологическом функционировании воспроизводительной функции у животных. Особенно это касается высокопродуктивного молочного скотоводства. Остаются нерешенными вопросы места ПОЛ и состояния системы АОЗ при различных патологических состояниях репродуктивной системы животных. Понимание роли и значения процессов ПОЛ и состояния АОЗ в биомеханизме метаболических процессов в организме является необходимым этапом исследований, направленных на разработку научно обоснованных методов повышения резистентности и на основе этого, профилактики и терапии акушерской патологии. Указанные положения и определили направленность данной работы.

1.2. Цель и задачи исследований. Основной целью настоящей работы являлось изучение процессов перекисного окисления липидов и состояния системы антиоксидантной защиты у высокопродуктивных молочных коров в отдельные физиологические периоды репродукции в норме, при акушерской патологии и применении препаратов плаценты для ее профилактики.

Для достижения этой цели на разрешение были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у коров в период сухостоя и после родов.

2. Выявить особенности в процессах пероксидации липидов и состоянии системы антиоксидантной защиты у коров при разном уровне их молочной продуктивности.

3. Определить роль перекисного окисления липидов и состояния системы антиоксидантной защиты "в развитии акушерской патологии у коров.

4. Установить характер изменений показателей пероксидации липидов и состояния системы антиоксидантной защиты у коров при назначении препаратов плаценты и их роль в механизме профилактического действия препарата «Плацента активное начало».

Исследования выполнены по тематическому плану научно-исследовательских работ Воронежского государственного аграрного университета им. К.Д. Глинки (тема 12.1; № гос. регистрации 200.1003994).

1.3. Научная новизна. Изучена динамика показателей пероксидации липидов и системы антиоксидантной защиты крови коров в период сухостоя и после родов, в норме и при акушерской патологии. Выявлены особенности течения процессов перекисного окисления липидов и состояния отдельных звеньев антиоксидантной системы у коров в зависимости от уровня молочной продуктивности, а также при разных акушерских патологиях. Впервые определено влияние препарата «Плацента активное начало» на процессы пероксидации липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у коров и их роль и в механизмах его профилактического действия.

1.4. Практическая значимость работы. Определена роль процессов

ПОЛ и состояние системы АОЗ в механизмах патогенеза акушерской патологии у высокопродуктивных молочных коров, показана возможность прогнозирования риска родовых и послеродовых заболеваний, а так же целесообразность применения препарата «Плацента активное начало» для профилактики родовых и послеродовых осложнений.

1.5.Апробация и реализация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на Международной конференции, посвященной 30-летию ВНИВИПФиТ: «Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защиты их здоровья в современных условиях» (Воронеж, 2000); на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского и аспирантского состава ВГАУ (Воронеж, 2000, 2001, 2002); на Международной конференции молодых ученых (Воронеж, 2001); на конференции, посвященной 70-летию Мичуринского ГАУ (Мичуринск, 2001); на Международной конференции Витебской ордена «Знак Почета» ГАВМ (Витебск, 2001).

Основные научные положения и практические предложения, сделанные на основании выполненных исследований, используются в учебном процессе Воронежского и Мичуринского государственных аграрных университетов.

На защиту выносятся следующие основные положения диссертации:

- динамика показателей перекисного окисления липидов и системы ан-тиоксидантной защиты в организме высокопродуктивных молочных коров в период сухостоя и после родов;

- особенности течения процессов пероксидации липидов и состояния антиокислительной системы у коров при разном уровне их молочной продуктивности;

- роль перекисного окисления липидов и состояния системы антиокси-дантной защиты в развитии акушерской патологии у коров;

- характер изменений показателей пероксидации липидов и состояния антиоксидантной системы защиты у коров при назначении препарата 7

Плацента активное начало» и их роль в механизме профилактическо го действия данного препарата.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Кушнир, Инна Юрьевна

6. ВЫВОДЫ

1. Завершение беременности и приближение родов у коров сопровождается нарастанием напряженности в метаболических процессах, активизацией перекисного окисления липидов и изменениями функционального состояния системы антиоксидантной защиты организма. Концентрация общих липидов в крови снижается на 32,7%, триглицеридов на 20,0%, а уровень вторичного продукта пероксидации липидов - малонового диальдегида увеличивается на 16,5%). Мощность системы антиоксидантной защиты снижается за счет уменьшения содержания витамина Е на 33,9%, церулоплазмина - на 5,5%, каротина-на 17,6%), активности каталазы - на 9,5% и активности глутатионредуктазы - на 3,6%.

2. Ранний послеродовой период у коров характеризуется дальнейшим нарастанием содержания в крови малонового диальдегида при одновременном повышении концентрации общих липидов, холестерола и ферроксидазной активности церулоплазмина. Содержание триглицеридов снижается на 22,2%, витамина Е на 18,0%, каротина - на 14,6%, активность каталазы - на 19,4% и глутатионредуктазы - на 4,9%.

3. Стабилизация процессов перекисного окисления липидов у коров отмечается в конце послеродового периода. Концентрация малонового диальдегида в крови к этому времени снижается до 1,17±0,06 мкМ/л, ферроксидазная активность церулоплазмина - до 300,5±11,75 мкМ бензохинона / л • мин., количество витамина Е возрастает на 19,9% (20,9±1,92 мкМ/л), каротина - на 21,8%) (4,14±1,06 мкМ/л), активность каталазы - на 25,3% (32,7±1,13 мкМ Н202 /л-мин -103) и глутатионредуктазы - незначительно, содержание общих липидов - на 19,1% (4,37±1,09 г/л), холестерола - на 31,7% (4,28±0,07 мМ/л), триглицеридов - на 57,1%) (4,84±0,65 мМ/л).

4. Процессы перекисного окисления липидов у высокопродуктивных молочных коров протекают более интенсивно во все контролируемые физиологические периоды репродукции. Об этом свидетельствуют более высокое содержание в крови таких животных, как малонового диальдегида (выше на 10,616,5%), так и более высокая функциональная мощность системы антиоксидантной защиты: концентрация витамина Е выше на 10,3-38,2%, каротина - 6,317,5%, церулоплазмина - 17,9-29,1%, активность каталазы - 12,4-53,8%, глутатионредуктазы - до 6,3%. Содержание общих липидов в крови высокопродуктивных коров было выше на 9,8-20,9%. При этом изменения биохимических показателей крови в разные физиологические периоды у таких животных носят более резко выраженный характер, чем у менее продуктивных коров.

5. У коров с риском развития акушерской патологии в предродовой период отмечается более высокое содержание в крови общих липидов (на 7,128,5%), малонового диальдегида (на 11,2-40,5%) и пониженная активность системы антиоксидантной защиты. Наиболее выраженные различия в содержании продуктов перекисного окисления липидов у таких животных в сравнении со здоровыми выявляются за два-один месяц до родов (период интенсивного роста плода) и за неделю до родов (период активной подготовки к родовому акту).

6. Акушерская патология у коров во время родов и в послеродовой период развивается на фоне высокой интенсивности процессов перекисного окисления липидов и пониженной активности системы антиоксидантной защиты. Содержание в крови малонового диальдегида у таких животных превышало уровень у здоровых на 16,8-56,4%, а показатели антиоксидантной системы напротив были ниже: витамин Е - на 11,0-45,5%, каротин - на 8,2-19,2%, церуло-плазмин - на 2,5-22,7%, активность каталазы - на 8,9-20,1%, активность глутатионредуктазы - на 7,9-14,2%.

7. Выявленные различия в процессах перекисного окисления липидов и состоянии системы антиоксидантной защиты у коров с нормальным и патологическим течением родов и послеродового периода свидетельствуют о том, что в этиологии и патогенезе родовых и послеродовых осложнений у животных существенное место занимает функциональная недостаточность системы анти

148 оксидантной защиты, сопровождающаяся накоплением токсических продуктов переоксидации липидов и метаболическими нарушениями в организме животных.

8. Парэнтеральное назначение беременным коровам в предродовой период препарата ПАН активизирует процессы обмена липидов и систему антиок-сидантной защиты, что способствует снижению накопления в организме животных продуктов перекисного окисления липидов и эффекта их токсического действия. Это свойство препарата лежит в основе его нормализующего действия на течение послеродовых инволюционных процессов в органах репродуктивной системы.

149

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В систему лабораторного контроля за состоянием обмена веществ и воспроизводительной функции у беременных животных рекомендуется включить определение концентрации в крови малонового диальдегида и ферроксидазной активности церулоплазмина. Критериями риска развития акушерской патологии может служить концентрация малонового диальдегида (более 1ДЗ±0,01 мкМ/л) и ферроксидазная активность церулоплазмина (менее 270,0±10,12 мкМ бензохинона / л • мин.).

2. Для снижения накопления в организме коров в предродовой и послеродовой периоды токсических продуктов обмена липидов и профилактики родовых и послеродовых осложнений использовать парэнтеральные инъекции препаратов плаценты (ПАН).

3. Вытекающие из материалов диссертации научные положения рекомендуется использовать в учебном процессе по патобиохимии, физиологии и ветеринарному акушерству при подготовке специалистов зооветеринарного профиля.

5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как свидетельствуют данные отечественных и зарубежных исследователей, беременность и следующие за ней роды и послеродовой период у всех млекопитающих сопровождаются существенными изменениями в обмене веществ, вплоть до субклинических форм его нарушения. При этом наиболее яркая картина напряженности метаболических процессов складывается на заключительном этапе беременности и в ранний послеродовой период. Наряду с этим отмечено, что в основе развития акушерской патологии у животных лежит расстройство синтеза и метаболизма гормонов, витаминов, углеводов, липидов, минеральных и других биологически активных веществ. Не последняя роль отводится в связи с возникновением различных патологических состояний пере-кисному окислению липидов. В настоящее время доказано, что процессы пероксидации липидов не только играют важную роль в нормальной физиологии и биохимии клетки, но и выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития различных патологий, причем в зависимости от уровня их активности могут превращаться и в ведущее звено патогенеза заболеваний. Данные процессы протекают в непосредственной тесной связи с работой антиокислительной системы организма, и, как правило, ее недостаточность и сопровождается активацией перекисного окисления липидов. В этой связи знание и изучение характера пероксидации липидов и состояния антиоксидантной системы защиты в организме животных можно использовать с целью прогнозирования различных заболеваний, в частности, и акушерской патологии.

Однако проблема изучения данных реакций в качестве доклинической диагностики заболеваний и их своевременной профилактики остается весьма актуальной, так как очень незначительная часть ученых-исследователей занималась подобными вопросами у животных и особенно в высокопродуктивном животноводстве.

Высокая продуктивность животных, способных с максимальным коэффициентом использовать элементы питания на биосинтез белка, жира и других органических веществ организма с низкими затратами кормов на единицу продукции, обусловлена интенсивностью течения процессов обмена веществ в их организме и напряженной функциональной деятельности всех органов и систем. Поэтому у таких животных создается возможность большего риска возникновения патологических состояний, в частности, акушерских.

В силу этих данных наша работа и посвящена изучению процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты в организме высокопродуктивных коров в период сухостоя и после родов, а так же в зависимости от вида акушерской патологии и при ее профилактике препаратом ПАН.

На заключительном этапе физиологически протекающей беременности выявляется повышение уровня малонового диальдегида и снижение содержания витамина Е, каротина, ферроксидазной активности церулоплазмина, активностей каталазы и глутатионредуктазы, а также содержания общих липидов, триглицеридов и холестерола. При этом у коров с более высокой молочной продуктивностью отмечено более высокое содержание малонового диальдегида и более низкие показатели антиокислительной системы, а также липидного обмена.

Исходя из этих данных, можно заключить, что такое высокое содержание продукта пероксидации липидов, малонового диальдегида, низкий уровень активности антиоксидантной системы и показателей липидного обмена являются следствием нарастающего физиологического стресса и непосредственной подготовкой организма к родам и новой лактации. Однако у высокопродуктивных животных, в силу большей напряженности метаболических процессов, родовая стрессовая ситуация может явиться причиной возникновения акушерской патологии.

У коров с акушерской патологией предродовой период характеризуется более высоким уровнем малонового диальдегида, в отличие от здоровых, а так же повышенным содержанием общих лиипидов, триглицеридов и холестерола и более низкими показателями антиксидантной защиты. Это может свидетельствовать о разобщении механизмов регуляции пероксидации липидов за счет нарастающей стрессовой ситуации, способствующей накоплению токсических продуктов - липоперекисей в организме животных и за счет низкой активности антиокислительной системы. Кроме того, в литературе имеются немногочисленные данные ряда авторов, отмечающих достоверное увеличение содержания одного из конечных продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида, а также показателей липидного обмена в крови беременных с гес-тозом, который также является одной из причин акушерской патологии (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972; Сотникова Л.Г., Наумова А.В. и др., 1986; Бурлев В.А., Высоколян Э.И. и др., 1987; Айломазян Э.К., Александров JI.C., Побединский Н.М. и др., 1994; Колчина А.Ф., 1994-2000). Таким образом, можно предположить, что у данных животных предшественником акушерской патологии послужило развитие гестозов.

Ранний послеродовой период у животных с физиологически протекающими процессами беременности и родов характеризуется достаточно высоким содержанием малонового диальдегида и повышением уровня холестерола, что связано со снижением синтеза стероидных гормонов после родов. В этот период антиоксидантная система еще недостаточно активизирована, за исключением ферроксидазной активности церулоплазмина - она, напротив, повышается. Содержание общих липидов также остается на низком уровне, как и до родов, за счет снижения уровня триглицеридов, идущих на синтез жира молозива.

С увеличением срока послеродового периода у здоровых коров отмечается снижение содержания малонового диальдегида и нарастанием показателей антиоксидантной системы. При этом наблюдается и повышение уровней общих липидов, триглицеридов и холестерола, который к четвертой неделе после родов начинает уменьшаться. Нарастание содержания триглицеридов свидетельствует о высвобождении их из жира молозива, за счет окончания такового периода. Снижение холестерола на четвертой неделе после родов можно связать с восстановлением половой цикличности у коров и наступлением нового цикла.

У коров с более высокой молочной продуктивностью отмечалась подобная тенденция к изменению гомеостаза организма после родов, но с большим напряжением и восстановление большинства показателей происходило в более поздние сроки.

Роды и послеродовой период у животных с акушерской патологией характеризовались значительно более высокими показателями малонового диальдегида, который оставался на таком уровне до второй, а у коров, заболевших послеродовым эндометритом, до третьей недели после родов. И лишь потом начинал снижаться. Антиоксидантная система у больных животных страдает в еще большей степени, чем у здоровых коров после родов, особенно ее ферментативное звено, которое начинает активизироваться спустя лишь две-три недели после родов, в зависимости от вида акушерской патологии. Неферментативное звено начинает стабилизироваться несколько раньше, за счет чего и происходит снижение продуктов пероксидации липидов в крови больных коров.

Содержание всех компонентов липидного спектра сыворотки крови больных коров было выше, чем у здоровых, в первые две недели после родов. С этим может быть связано и нарушение процессов стероидогенеза и инволюции половых органов. При этом характерным является более высокое содержание холестерола в этот период, по сравнению со здоровыми, и более низкое - к концу послеродового периода, что так же является свидетельством акушерской патологии.

Назначение коровам до родов с профилактической целью препарата ПАН в конечном итоге благотворно сказывается на течении родов и послеродового периода и способствует оптимизации течения процессов перекисного окисления липидов и состояния системы антиоксидантной защиты организма коров. Так же назначение данного препарата способствует активизации липидного обмена, что ведет к более раннему или своевременному завершению инволю

145 ционных процессов в половых органах коров и восстановлению половой цикличности.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Кушнир, Инна Юрьевна, Воронеж

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. JL: Наука, 1985.-230 с.

2. Авакумов В.М., Юркевич A.M., Самехвалов Г.И. Основные аспекты фармакологии и клиники некоторых витаминоподобных коферментов // тезисы докладов VI Всесоюзного съезда фармакологов. Ташкент, 1988. - С. 7-8.

3. Авдеенко B.C. Перинатальная патология и методы ее коррекции у крупного рогатого скота: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 1993. -41 с.

4. Айдарханов Б.Б., Локшина Э.А., Ленская Е.Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия а- и у- токоферолов // Вопросы медицинской химии. 1989. - Т.35. -№ 3. - С. 2 - 9.

5. Айламазян Э.К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных и связанной с ним хронической гипоксией плода // Акушерство и гинекология. 1991. - № 3. - С. 30-34.

6. Алесенко А.В., Пальмина Н.П. Роль липидов в функциональной активности и биосинтезе ДНК в нормальных и опухолевых клетках // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии // Труды МО-ИП. 1982. - Т. LVII. - С. 84-99.

7. Антонов Б.И., Алексеенко П.Б., Лабораторные исследования в ветеринарии. М.: Агропромиздат, 1991. - 315 с.

8. Антонов М.П., Антонова Л.А., Пашутина Т.В. Особенности определения активности церулоплазмина с пара-фенилендиамином в качестве субстрата // Лабораторное дело. 1981. - № 6. - С. 334-335.

9. Архипенко Ю.В., Каган В.Е., Козлов Ю.П. Модификация ферментной системы транспорта ионов кальция в мембранах саркоплазматического ретикулума. Молекулярные механизмы изменения активности Са-АТФазы // Биохимия. 1983. - Т. 48. - № 3. - С. 433 - 441.

10. Ю.Арчаков А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. - С. 326.

11. П.Аршавский И.А. Механизмы и особенности физиологического и патологического стресса в различные возрастные периоды // Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиинца, 1976. - С. 5-23.

12. Афанасьев И.Б. Свободно-радикальные ингибиторы и промоторы в биологических процессах // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине. Рижский мед. ин-т. - Рига, 1988. - С. 9-24.

13. Банкова В.В., Никифорова Т.М., Поляков С.Д., Тагиева Т.А. Деградация малонового диальдегида в эритроцитах и ее возрастные, сезонные и суточные изменения // Вопросы медицинской химии. 1988,- Т. 34. - № 6. -С. 27-30.

14. Белоновская О.С. Ферменты и изоферменты углеводного обмена сыворотки крови при гинекологических заболеваниях коров черно-пестрой породы: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. -М., 1993. 15 с.

15. Белявский Ю.И. Сазонова Т.Н. Кормосмеси и кормовые добавки в молочном животноводстве. М.: Россельхозиздат, 1981. - 206 с.

16. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / под ред. АМН СССР С.С. Дебова. 2 изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. -528 с.

17. Боа Антонио Педро. Стероидопродуцирующая функция у нетелей при естественном и искусственном осеменении: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Воронеж, 1996. - 23 с.

18. Буданцев А.И. Прогнозирование и фармакопрофилактика болезней и послеродового периода у коров // Матер. Всероссийской научной и учебно-методической конференции по акушерству, гинекологии и биотехнике размножения животных. Воронеж, 1994. - С. 34-35.

19. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Роль токоферолов в перок-сидном окислении липидов биомембран // Биологические мембраны.

20. Т. 15.-№2.- 1998.- С. 119-137.

21. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного // Биоантиоксидант: Межд. симпозиум в рамках международной выставки "Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека". Изд-во Тюменского университета, 1997. - С. 3-4.

22. Бурлакова Е.Б. Роль антиокислительной активности липидов в клеточном метаболизме // Витамины. Биохимия витамина Е и селена. Киев, 1975. -Т. 8. - С. 37-42.

23. Бурлакова Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981. - С. 2334.

24. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Голаданов А.Н. Мембранные липиды как переносчики информации // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП М., 1982. - Т. LVIL - С. 74 - 83.

25. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.И., Гвахария В.О. Влияние липидов мембран на активность ферментов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП.- М., 1982. T.LVII.- С. 130 -140.

26. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. - Т.54. - № 9,- С. 15401546.

27. Бурлев В.А., Прошина И.В., Абдрахманова Е.А. Изменение биохимических показателей у рожениц со слабой родовой деятельностью на фоне терапии // Акушерство и гинекология. 1989. - № 11. - С. 34-37.

28. Бурмистров С.О., Дубинина Е.Е., Шабалов Н.П. Действие билирубина in vitro на антиокислительную активность и перекисное окисление липидов плазмы и эритроцитов пуповинной крови // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1993.-Т. 116.-№7.-С. 50-52.

29. Васильев М.Ф. Иммунологические основы комплексного лечения больных кетозом коров и родившихся от них телят: Автореф. дисс. . докт. вет. наук. С.-Петербург. 1996. - 36 с.

30. Векслер Я.И., Атабекова-Волжина Н.Г., Абашилова A.M. Неспецифический биохимический синдром при стрессе // Стресс и адаптация: Тезисы докладов всесоюзного симпозиума. Кишинев: Штиинца. 1978. - С. 295.

31. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.

32. Владимиров Ю.А., Дозлов Ю.П., Азизова О.А. Перекисное окисление липидов и нарушение транспорта кальция в биологических мембранах // Со-матосенсорная кинетическая чувствительность в норме и патологии. -Иркутск, 1985. С. 132-56.

33. Власов С.А. Гормональные показатели крови суточных коров при фето-плацентратной недостаточности // Материалы Всерос. науч. и учебно-метод. конф. по акушерству гинекологии и биотехнологии размножения животных. Воронеж, 1994. - С. 40.

34. Власов С.А., Лободин А.С., Пикалова Т.А., Сапожков B.C. Гормональный профиль коров с фетоплацентарной недостаточностью // Ветеринария, 1993. -№ 10.-С. 33-34.

35. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания // Вопросы медицинской химии. - 1992. - Т. 38. - № 4. -С. 21-26.

36. Воскресенский О.Н., Жутаев И.А., Бобырев В.Н., Безуглый Ю.В. Антиок-сидантная система, онтогенез и старение (Обзор) // Вопросы медицинской химии. 1982. - Т. 28. - № 1. - С. 14-26.

37. Воскресенский О.Н., Левицкий А.П. Перекиси липидов в живом органзме // Вопросы медицинской химии. 1970. - Т. 16. - № 6. - С. 563-583.

38. Говорова Н.Ю. Шаронов Б.П. Лызлова С.Н. Окислительное повреждение эритроцитов миелопероксидазой, защитное действие сывороточных белков // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1989. - Т. 108. - № 4. - С. 428-430.

39. Григорьева Т.Е. Профилактика алиментарного и симптоматического бесплодия у коров, обусловленного минеральной недостаточностью: Авто-реф. дисс. . докт. вет наук. Воронеж, 1994. - 46 с.

40. Григорьева Т.Е., Леонтьев Л.Е. Обмен веществ у коров больных эндометритом // Ветеринария. 1987. - № 9. - С. 47.

41. Губский Ю.И., Левицкий Е.Л., Примак Р.Г., Ленчевская Л.К. Изменение структуры и реакций липопереокисления хроматина печени под влиянием о,о-диметил-о,2,2-дихлорвинилфосфата// Укр. биохим. журн. 1992. - Т.64. - № 5. - С. 89-91.

42. Губский Ю.И., Левицкий Е.Л., Примак Р.Г. Изменение структурного состояния хроматина печени при Е-гиповитаминозе // Укр. биохим.журн.-1992. Т. 64. - № 5. - С. 86-89.

43. Губский Ю.П., Левицкий Е.Л., Примак Р.Т. Изменение структурного состояния фракционного хроматина печени при активации перекисного окисления липидов // Биополимеры и клетка. Киев, 1990. - Т. 7. - № 3. -С. 89-94.

44. Губский Ю.П., Левицкий Е.Л., Чабанный В.Н. Изменения белкового, липидного состава, ДНК- и РНК-полимеразной активности фракций хроматина и ядерного матрикса печени крыс в условиях Е-гиповитаминоза // Укр. биохим. журн. 1990. - Т. 62. - № 6. - С. 22 -30.

45. Гуляева Е.П., Галанцев В.П. Принципы формирования адаптивных признаков у гидро- и амфибионтных млекопитающих // Морские млекопитающие: Тез. докл. X всесоюз. совещ. М., 1990. - С. 70 71.

46. Гуткин B.C., Горбатов В.А., Востряков А.П. Бактерицидная активность и хемилюминесценция мононуклеарных фагоцитов животных (Обзор) // Сельскохозяйственная биология. 1986. - № 6. - С. 78-86.

47. Давлетшина Л.Н., Магзумова Н.М. Динамика процессов перекисного окисления липидов у рожениц, страдающих железо-дефицитной анемией // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Ташкент, 1991.- С. 25-27.

48. Дашукаева К.Г. Гормональные изменения в системе мать-плод у высокопродуктивных коров при разном уровне их плодовитости и времени оплодотворения: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 1992. - 20 с.

49. Дашукаева К.Г. Эндокринные аспекты фетоплацентарной недрстаточно-сти у коров в связи с гипофункцией половых желез и ее профилактика: Дисс. . докт. вет. наук. Воронеж, 1997.-291 с.

50. Двинская Л.М., Никифорова Л.Н. Определение переокисления липидов тканей с помощью теста с 2 тиобарбитуровой кислотой // Изучение липидного обмена у сельскохозяйственных животных (Методические указания). - Боровск, 1980. - С. 37- 40.

51. Двинская Л.М., Шубин А.А. Использование антиоксидантов в животноводстве. Л., 1986. - 160 с.

52. Демчук М.Л., Медведев А.Е., Промыслов М.И., Горкин В.З. Процессы перекисного окисления липидов и активность сукцинатдегидрогеназы мозга при черепно-мозговой травме в эксперименте // Вопросы медицинской химии. 1993. -Т. 39. - № 2. - С. 23-25.

53. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты, М.: Мир, 1982 . - Т.1. - 392 е., Т. 2.-515 е., Т. 3-1120 с.

54. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр. биохим. журн. 1992. - Т. 64. - № 2. - С. 3-15.

55. Евстигнеева Р.П., Волков И.М., Чудинова В.В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. Т. 15. - № 2. - 1998. - С. 119 -137.

56. Евстигнеева Р.П., Вызова В.Н., Волков И.М. Влияние витамина Е на фотоокисление арахидоновой кислоты // Биоантиоксидант: Тез. докл. V Межд. конф.-М. 1998.-С. 16-18.

57. Ерин А.И., Скрыпин В.И., Прилипко Л.Л. Витамин Е: молекулярные механизмы действия в биологических мембранах // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине. Рига: Изд-во Рижск. мед. ин-та, 1988. - С. 109-129.

58. Жданов Г.Г., Нечаев В.Н., Модель М.Л. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии // Анестезиология и реаниматология. 1989. - № 4. - С. 63 - 68.

59. Жмуров В.А., Крылов В.И., Петрушина А.Д. Влияние антиоксадантов и мисклерона на процессы дестабилизации клеточных мембран при нефритах у детей // Вопросы медицинской химии. 1987. - Т. 33. - № 1 -С. 40-43.

60. Журавлев А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП. М., 1982. - Т. LVII. - С. 3-36.

61. Ибрагимова А.Х. Эффективность применения жирорастворимых витаминов A, D, Е для профилактики родовых и послеродовых заболеваний у коров: Автореф. дисс. канд. вет. наук. Воронеж, 1993. - 27 с.

62. Ивашкевич О.П. Нарушение обмена веществ при субинволюции матки у коров. Таллин, 1988. - С. 93-94.

63. Ильина Е.А. Показатели липидного обмена и их изменения у коров черно-пестрой породы в период стельности: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Москва, 1992. - 16 с.

64. Кабыш А.А. Влияние на организм животных недостатка и избытка микроэлементов в условиях Южного Урала // Материалы Всесоюзного симпозиума «Микроэлементозы человека». М., 1989. - С. 134-135.

65. Кабыш А.А. Микроэлементы и эндемические болезни животных // X Всесоюзная науч. конф. Чебоксары, 1986. - С. 167.

66. Каган В.Е., Азизова О.А., Архипенко Ю.В. Взаимосвязь структурных и функциональных перестроек в мембранах саркоплазматического ретику-лума при перекисном окислении липидов // Биофизика. 1977. - Т. 22. - № 4. - С. 625-630.

67. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко JI.JI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.-ВИНИТИ АН СССР.-М., 1986. Т. 18.- 136 с.

68. Каган В.Е., Скрыпник В.И., Сербинова Е.А. Локализация а-токоферола в гидрофобной зоне липидного биослоя // Докл. АН СССР. 1986. - Т. 288. -№ 5. - С. 1242-1246.

69. Кальницкий Б.Д., Харитонова О.В., Бородун Г.В. Влияние разных уровней кальция и фосфора в рационе нетелей на использование основных микроэлементов и продуктивность первотелок // Бюл. ВНИИФБиГ. 1983. -Вып. 4 (72).-С. 11-14.

70. Карамышев В.А. Профилактика родовой и послеродовой патологии природным аксидантом // По Колчиной А.Ф., 1996. С. 43.

71. Каримов З.Д. Прогнозирование и профилактика отсроченного лактационного мастита: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1986. - 22 с.

72. Кахновер Н.Б., Хмелевский Ю.В. Глутатион-8-трансферазы, ферменты де-токсикации // Укр. биохим. журн. 1983. - Т. 55. - № 1.- С. 86-92.

73. Киселевич Р.Ш., Скварко С.И. Об определении витамина Е в крови // Лаб. дело. 1972. № 8. - С. 473-475.

74. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении в норме и патологии // Вопросы медицинской химии. 1985. - Т. 31. - № 5. - С. 2-7.

75. Козлов А.В., Сергиенко В.Н., Владимиров Ю.А. и др. Антиоксидантная система трансферрин-церулоплазмин при экспериментальной гиперхоле-стеринемии // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1984. - Т. 98. - № 12. - С. 668670.

76. Козлов Ю.П. Сводобнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии // Биоантиокислители. М., 1975. - С. 5-14.

77. Коломоец М.Ю., Кузменко И.В., Чернухина Л.А. Роль а-токоферола и ретинола в антирадикальной защите организма при язвенной болезни // Укр. биохим. журн. 1992. - Т. 64. - № 2. - С. 79-84.

78. Коломоец М.Ю., Мищишен И.Ф., Волошин А.И. Состояние системы глу-татиона при язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки II Клиническая медицина. 1991. - № 7. - С. 66-68.

79. Колчина А.Ф. Патогенетические особенности токсикозов беременных и фетоплацентарный недостаточности у коров // Матер, науч. конф., по-свящ. 70-летию факультета вет. медицины ВГАУ им. К.Д. Глинки. Воронеж, 1996. - С. 43.

80. Колчина А.Ф. Фетоплацентарная недостаточность и токсикозы беременных коров в техногенно-загрязненных регионах Урала и методы их профилактики: Дисс. . д-ра вет. наук. Воронеж, 2000. - 231 с.

81. Кондрахин И.П., Курилов Н.В., Малахов А.Г. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание. М.: Агропромиздат, 1985.-287 с.

82. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. Метод определения катала-зы // Лабораторное дело. 1988. - № 1. - С. 16-19.

83. Корчагин В.П., Братковская Л.Б., Шведова А.А. и др. Олигомеризация интегральных мембранных белков при перекисном окислении липидов // Биохимия. 1980. - Т. 45. - № 10. - С. 1767-1772.

84. Косенко М.В. Диспансеризация в системе профилактики бесплодия и контроля воспроизводительной функции крупного рогатого скота. Киев: Урожай, 1989.-248 с.

85. Кочу В.М. Влияние препарата ПДЭ на антиоксидантную систему у коров-рожениц // Новые препараты в ветеринарии. -М., 1970. С. 21-27.

86. Кошевой В.П., Павлов М.Е. Нарушение структуры и функции фетопла-центарного комплекса у коров при дефиците витамина А и меры профилактики // Тезисы докладов 2 Всесоюзного симпозиума. Юрмала, 1987. -С. 110-113.

87. Кругликова Г.О., Штутман И.М. Глутатионпероксидазная и глутатион-редуктазная активность печени крыс после введения селенита натрия // Укр. биохим. журн. 1976. - Т. 48. - № 2. - С. 223-227.

88. Круглякова К.Е., Шишкина Л.Н. Общие представления о механизме действия антиоксидантов //Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro М: Наука. 1992. - С. 5-8.

89. Кузьмич В.П. Влияние сократительной функции матки на послеродовой эндометрит у коров // Ветеринария. 2000. - № 2. - С. 37-38.

90. Куликов В.Ю. Системные механизмы регуляции реакций ПОЛ в условиях адаптации и патологии // Биоаксидант: Тез. докл. III Всесоюзной конференции. М., 1989. - Т. 2. - С. 26.

91. Куликов В.Ю., Семенюк А.В., Долесникова Л.И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1988. - 192 с.

92. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Обмен глутатиона // Успехи биологической химии. 1990. - Т. 31. - № 1.- С. 157-179.

93. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Структура, свойства, биологическая регуляция глутатиопероксидазы // Успехи современной биологии. -1993. Т. 113. - № 1. - С. 107-122.

94. Лебедев А.В., Левицкий Д.О., Логинов В.А. Кислород как индуктор переноса ионов кальция через бислойные липидные мембраны // Доклады АН СССР. 1989. - Т. 252. - № 6. - С. 1494-1497.

95. Лебеденко B.C. Перекисное окисление липидов при плацентарной недостаточности и гипотрофии плода // Матер. 9 съезда акушеров-гинекологов УССР: Тез. докл. Киев, 1991. - С. 246-247.

96. Лифшиц В.И. Волчегорский И.А., Налимов А.Г. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопросы медицинской химии. 1992.- Т. 35.-№ 1.-С. 127-131.

97. Лукьянова Л.Д., Балмуханов Б.С., Уголев А.Т. Кислородзависимые процессы в клетках и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982.301 с.

98. Матюшин Б.Н., Логинов А.С. Активные формы кислорода: цитотокси-ческое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. - № 4. - С. 51-53.

99. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука, 1981. - 278 с.

100. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемишеч-ных поражений сердца. М.: Медицина, 1984. - 270 с.

101. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. - 256 с.

102. Милютина Н.П., Ананян А.А., Шугалей B.C. Антирадикальный и анти-оксидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекисного окисления липидов при гипокинезии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1990. Т. 119. - № 9. - С. 1263-1265.

103. Мирошниченко О.С. Биогенез, физиологическая роль и свойства каталазы // Биополимеры и клетка. 1992. - Т. 8. - № 6. - С. 3-25.

104. Мичулис Е.Д. Влияние стресс-факторов на аминокислотный состав крови коров в период адаптации // Вопр. вет. фармации и фармакотерапии: Тез. докл. Всесоюзной научно-практической конференции. Сигул-да, 1990.-С. 268.

105. Мищишен И.Ф. Глутатион: обмен и функции. Черновцы: Изд-во Чер-новиц. мед. ин-та, 1988. - 34 с.

106. Нежданов А.Г. Биохимические изменения в организме коров в предродовой, родовой и послеродовой периоды в норме и при акушерской патологии // Сельскохозяйственная биология. 1985. - № 12. - С. 74-78.

107. ИЗ. Нежданов А.Г. Биохимический контроль за воспроизводительной функцией коров // Ветеринария. 1982. - № 11. - С. 50.

108. Нежданов А.Г. Общая неспецифическая резистентность и воспроизводительная функция коров // Проблемы патологии обмена веществ в современном животноводстве. Воронеж, 1981. - С. 53-55.

109. Нежданов А.Г. Послеродовая инволюция половых органов у коров // Ветеринария. 1983. - № 2. - С. 48-51.

110. Нежданов А.Г. Профилактики и лечение послеродовых заболеваний у коров // Биологические основы и технологические приемы повышения устойчивости сельскохозяйственных животных к незаразным болезням. -Воронеж, 1990. С. 57-63.

111. Нежданов А.Г. Стероидные гормоны в крови и послеродовые болезни у коров // Ветеринария. 1983. - № 5. - С. 49-51.

112. Нежданов А.Г. Физиологические основы профилактики симптоматического бесплодия у коров: Дисс. . докт. вет. наук. Воронеж, 1985. -362 с.

113. Нежданов А.Г. Физиологические основы профилактики симптоматического бесплодия у коров: Автореф. дисс. . докт. вет. наук. Воронеж, 1989.-39 с.

114. Нежданов А.Г., Власов С.А. Содержание витаминов в крови и стерои-допродуцирующая функция фетоплацентарной системы у коров // Тез. докл. 2 Всесоюзного симпозиума. Юрмала, 1987. - 259 с.

115. Нежданов А.Г., Дашукаева К.Г. Доклиническая диагностика акушерской патологии у коров // Матер. Всероссийской науч. и учебно-методической конф. по акушерству, гинекологии и биотехнологии размножения животных. -Воронеж, 1994. С. 104.

116. Нежданов А.Г., Дашукаева К.Г. Фетоплацентрарная недостаточность иее профилактика у коров // Ветеринария. 1999. - № 7. - С. 71-72.

117. Нежданов А.Г., Кузнецов Н.И. Обмен веществ у коров при беременности, родах и в послеродовой период // Ветеринария. 1978. - № 4. - С. 7983.

118. Никитин В.Я., Винников В.В. Лечение коров при остром гнойно-катаральном эндометрите // Ветеринария. 1999. - № 12. - С. 33-35.

119. Обухова Л.К. Токсические продукты метаболизма кислорода и возрастная утрата функциональной активности // Надежность и элементарн. события процессов старения биол. объектов. Киев, 1986. - С. 89 - 96.

120. Осипов А.Н., Азизова О.А., Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биологической химии. 1990. - Т. 31. -№ 2.-С. 180-208.

121. Паршин П.А. Показатели обмена липидов, характеризующие резистентность коров в послеотельный период // Тез. докл. науч. конф. по воспроизводству. Воронеж, 1988. - С. 83-84.

122. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Глутатионпероксидазы в системе антиок-сидантной защиты мембран // Патол. физиология и экперим. терапия. -1981.-№5.-С. 76-78.

123. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П. Селеноэнзимы и другие селенопро-теиды, их биологическое значение // Успехи современной биологии. -1981.-Т. 91.-№ 1.-С. 127-144.

124. Пигарева Г.П. Применение метавита и сернокислого цинка для коррекции метаболизма у беременных коров и профилактики родовых и послеродовых заболеваний: Дисс. . канд. вех. наук. Воронеж, 1998. - 193 с.

125. Поберезкина Н.Б., Осинская Л.Ф. Биологическая роль супероксиддис-мутазы // Укр. биохим. журн. 1989. - Т. 61. - № 2. - С. 14-27.

126. Погорелова Т.Н., Длужевская Т.С., Крукнер И.И. Использование хеми-люминисцентного анализа крови для прогнозирования течения адаптационного периода у новорожденных // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. - № 5. - С. 27-29.

127. Погосян Г.Г., Налбандян P.M. Ингибирование липидной пероксидации супероксиддисмутазой и церулоплазмином // Биохимия. 1983. - Т. 48. -№ 7. - С.1129-1134.

128. Полянцев Н.И., Синявин А.Н. Акушерско-гинекологическая диспансеризация на молочных фермах. М., 1989. - 176 с.

129. Прайор У. Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ. М.: Мир, 1979. - Т. I.-318 С.; Т.2.-328 С.

130. Протас А.Ф., Чаяло П.П. Супероксиддисмутаза ядер клеток коры головного мозга крыс: выделение, свойства, влияние ионизирующей радиации // Укр. биохимический журнал. 1993. - Т. 65. - № 2. - С. 73-78.

131. Прыгунова Е.В., Жирнова К.Г. Показатели липидного обмена при эндометритах у коров // Сб. науч. тр.: Вопросы физ.-хим. биологии в ветеринарии.-М., 1998.-С. 68-71.

132. Пурэвжавын Энхтуяа. Состояние репродуктивной функции и обмена веществ у коров в условиях молочных ферм Монголии и рациональные методы их коррекции: Дисс. . докт. вет. наук. Улаанбаатор-Воронеж, 2000. - 224 с.

133. Рецкий М.И. Система антиоксидантной защиты у животных при стрессе и его фармакологической регуляции: Дисс. . докт. биол. наук. Воронеж, 1997.-396 с.

134. Ромашкова С.С. Метаболизм катехоламинов у высокопородных коров в период лактации: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. -М., 1994. -21 с.

135. Санина O.JL, Берлинских Н.К. Биологическая роль церулоплазмина и возможности его клинического применения (обзор литературы) // Вопросы медицинской химии. 1986. - Т. 32. - № 5. - С. 7-14.

136. Сапожков B.C. Применение дипровита и липамида при профилактике задержания последа и послеродового эндометрита у коров: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 1995. - 29 с.

137. Саула А.И., Меерсон Ф.З. Постстрессорные нарушения функции миокарда. Кишинев: Штиинца, 1990. - 162 с.

138. Скулачев В.П. Трансформация энергии в клетке. М.: Наука, 1972. -203 с.

139. Слободяник В.И. Иммунологические аспекты патогенеза, новые принципы и средства лечения и профилактики мастита у коров: Дисс. . докт. вет. наук. Воронеж, 1994. - 243 с.

140. Соболь М.А. Прогнозирование и профилактика послеродовых заболеваний у коров с использованием метода электропунктуры: Дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 2000. - 136 с.

141. Соколова Н.И., Елизарова И.П., Аникеева С.П. Значение показателей катехоламинов для диагностики и прогноза дизадаптации у недоношенных новорожденных // Акушерство и гинекология. 1992. - № 1. - С. 4445.

142. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия (обзор) // Вопросы медицинской химии. 1988. - Т. 34. - № 6. - С. 2-11.

143. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н.Ореховича. М., 1977. - С. 66-68.

144. Степуро И.И., Опарин Д.А., Силиневич И.И. Восстановление рибофлавина органическими свободными радикалами // Биоантиоксидант: Тез. докл. IV конф. 1993. - Т. 1. - С. 116.

145. Сутковой Д.А., Барабой В.А. Окислительное фосфорилирование в митохондриях печени крыс при активации перекисного окисления липидов // Укр. биохим. журн. 1985. - Т. 55. - № 2. - С. 79-81.

146. Сысоев А.А. Физиология размножения сельскохозяйственных животных. -М.: Колос, 1978. 360 с.

147. Третьяков С.В. Иммунологическая реактивность и воспроизводительная способность коров: Дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 1999. - 163 с.

148. Турков М.И. Супероксиддисмутаза: свойства и функции // Успехи современной биологии. 1976. - Т. 81. - № 3. - С. 341-354.

149. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии: пер. с англ. М.:

150. Агропромиздат, 1981.- 206 с.

151. Хлебовская О.И., Кулепаненко В.А., Рыбалко В.Г. Состояние перекисного окисления липидов при железо-дефицитной анемии и пиелонефрите беременных // Матер. 9 съезда акушеров-гинеко-логОв УССР: Тез. докл. -Киев, 1991.-С. 119-120.

152. Хмелевский Ю.В., Поберезкина Н.Б.,Задорина О.В. Витамин Е и его синтетические аналоги при экспериментальной сердечно-сосудистой патологии // Вопросы медицинской химии. 1992. - Т. 38. - № 5. - С. 30-33.

153. Хочачка П., Семеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. -С. 289-294.

154. Храпова Н.Г Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981.-С. 147- 155.

155. Храпова Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП. М., 1982. - T.LVIL - С. 59-73.

156. Черемисинов Г.А., Нежданов А.Г., Власов С.А. Биохимические показатели и воспроизводительная функция коров // Ветеринария. 1981. - № 4. -С. 53-55.

157. Чернуха Е.А., Комиссарова JI.M., Малышева В.А. Содержание корти-зола в материнской и пуповинной крови при родоразрешении женщин с маловесными плодами // Акушерство и гинекология. 1989. - № 1. - С. 26-30.

158. Шаронов Б.П., Говорова Н.Ю. Окисление церулоплазмина гипохлори-том, потеря голубой окраски и сохранение оксидазной активности // Биохимия. -1990. Т. 55. - № 6. - С. 1145-1148.

159. Шаронов Б.П., Чурилова И.В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом // Биохимия. 1992. - Т. 57. -№ 5. - С. 719-727.

160. Шафран М.Г. Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов // Успехи современной биологии. 1981. - Т. 92. - № 3. - С. 365-379.

161. Шахов А.Г., Бузлама B.C., Самохин В.Т. и др. Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях. Воронеж, 2001. — 207 с.

162. Шейкин В.Н. Гормональный статус у коров с нормальным и патологическим отелом // Тез. докл. Всесоюзной научно-практической конф. «Применение биотехнологий в животноводстве, растениеводстве и ветеринарной медицине». М., 1988. - С. 29-30.

163. Шинкаренко Н.П. Химическая основа поведения синглетного кислорода в организме человека // Вопросы медицинской химии. 1986. - Т. 32. -№5.-С. 2-7.

164. Юрченко Т.И. Функциональное состояние вегетативной нервной системы коров в динамике беременности, родов и в раннем послеродовом периоде: Автореф. дисс. . канд. вет наук. М., 1992. - 16 с.

165. Berlett B.S., Stadtman E.R. Protein oxidation in aging disease and oxidative stress //. J. Biol. Chem.-1997. V.272. - № 33. - P. 20313-20316; Stadtman R.E., Levine R.L. Protein Oxidation // Ann. NY Acad. Scien.-2000. -V. 899. -№ i.-p. 191-208.

166. Beutler E. Effect of flavin compounds on glutathione reductase activity: in vivo and in vitro studies // J. Clin. Inwest. 1969. - V. 48. - № 11. - P. 19571965.

167. Bickchardt K., Fenger R., Wilms-Schulze-Kump A.Belas tungsreaktionen bei klinisch gesunden Janen zur Zeit der Geburt und ihre Beziehung zum CK-Test // Tierarztl. Praxis/ - 1988. - № 3. - P. 72-76.

168. Blakley B.R., Hamilton D.L. Caeruloplasmm as an indicator ofcupper status in cattle and sheep // Can. J Comp Med. -1985. V. 49. - № 4. - P. 405-408.

169. Bloj В., Morero R.D., Farias R.N. Membrane fluidity, cholesterol and al-losteic transitions of membrane-bound Mg+2 -ATPase, (Na+, K+)- ATPase and acetylcholinesterase from rat erythrocytes // FEBS Lett. 1973. - V. 38. - № 1. -P. 101-105.

170. Bors W., Michel C., Seran M., Lengfelder E. The involvement of oxygen radicals during the auto-oxidation of adrenalin // Biochim. Biophys. Acta. -1978.-V. 540.-P. 162-172.

171. Boveris A., OshinoN., Chance B. The cellular production of hydrogen pero-zide // Biochim. J. 1972. - V. 128. - P. 617-630.

172. Braddon S.A. Effects of selenium and methylmercury upon glutatione and glutatione-S-transferase in mice // Arch. Envizon. Contam. and Texicol. 1985. -V. 14.-№ 2.-P. 197-202.

173. Brigelius R, Spotti R., Bors W. et al. Superoxide dismutase activity of low molecular weight Cu++ -chelates studied by pulse radiolysis // FEBS Lett. -1974.-V. 47.-№ 1.-P. 72-75.

174. Carballo L.R.S., Triana M.L.M.E. Peroxidos lipidicos, colesterol/fosfolipios у vitamina E en eritrocitos de diabeticos conmacroangiopatia // Rev. Cub. Invest. Biomed. 1991.-V. 10.-№2.-P. 113-119.

175. Cawood P., Jversen A., Dormandy T. The nature of diene conjugation in biological fluids // Oxygen Radicals Chem. and Biol. Proc. 3 Jnt. Conf., Neuer-berg, July 10-15, 1983. Berlin, New York, 1984. - P. 355-358.

176. Chan A.C., Tran K., Raynon T. et. al. Regeneration of Vitamin E in human platelets //J. Biol. Chem. 1991. - V. 266. - № 26. - P. 17290-17295.

177. Chance В., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Revs. 1979. - V. 59. - № 3. - P. 527-605.

178. Chatteriee I.B., Nandi A. Ascorbic acid: A scavenger of oxyradicals // Indian J. Biochem. and Biophys.- 1991. V. 28. - № 4. - P. 233-286.

179. Chew B.P., Park J.S., Wong M.W., Wong T.S. A comparison of the anticancer of dietary beta-carotine, canthaxanthin and astaxanthin in mice in vivo // Anticancer Results. 1999. - T 19. - № 3. - P. 1849-1853.

180. Comporti M. Biology of disease lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver injury // Lab. Invest. 1996; - V. 63. - № 3. - P. 599-623.

181. Curtis M.T., Gilfor D., FarberJ. Lipid peroxidation increases the molecular order of microsomal membranes // Arch. Biochem. and Biophys. 1994. - V. 245.-№2.-P. 644-649.

182. Dasgupta A., Zdunek T. In vitro lipid peroxidation of human serum catalyzed by cupric ion; Antioxidant rather than prooxidant role of ascorbate // Life Sci.- 1992. V. 50. - № 12. - P. 875-882.

183. Davies K.J.A., Delsignore M.E., Zin S.W. Protein damage and degradation by oxygen radicals. II. Modification of aminoacid // J. Biol. Chem.- 1987. -V. 262. № 20. - P. 9902-9907.

184. Dekker G., Zecman G. Pathogenesis of preeclampsia: a hipothesis // Clinic in Obstetrics and Gynecology. 1992. - V. 35. - № 2. - P. 317-337.

185. Dilberto E.J., Alien P.L. Mechanism b-hydroxylation semidehydroascorbate as the eiizymic oxidation product of ascorbate // J. Biol. Chem. 1981. - V. 256. - № 7. - P. 3385-3387.

186. Diplock A.T. Vitamin E, selenium and free radicals // Med. Biol. 1984. -V. 62. - № 2. - P. 78 - 80.

187. Diszfalusy E. Endocrine function of the human fetoplacental unit Ted. -Proc., 1964. -V. 23. № 4.-P. 1.-P. 791-798.

188. Draper H.H., Palensek L., Hadley M., McGirr L.G. Urinary malondialde-hyde as an indicator of lipid peroxidation in the diet and in the tissues // Lipids.- 1984.-V. 19.-№11.-P. 836-843.

189. Ecobichon D.J. Glutathione depletion and resynthesis in laboratory animals // Drug, and Chem. Toxicol. 1984. - V. 7. - № 4. - P. 345-355.

190. Erkiund E.A., Gabig T.G. Inactivation of subcellular NADPH oxidase and its relationship to the respiratori burst // Biochem. Soc. Trans. 1996. - V. 24. -№1.-P. 51-54.

191. Falk A., Satu S., Pekka K. Erythrosyte and liver characteristic in low and high glutathione finnsheep // Pharmacol. Res. Commun. 1985. - V. 17. - № 1.- P. 23-32.

192. Flohe L., Brand J. Kinetics of glutathione peroxidase // Biochim. et Bio-phys.acta. 1969. - V. 191. - № 3. - P. 541-549.

193. Frei В., Stocker R., Ames B.N. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1988. - V. 85. - № 24. -P. 9748 - 9752.

194. Fukuzawa K., Inokami Y., Tokumura A., Terao J., Suzuki A Singlet oxygen scavenguing by alpha-tocopherol and beta-carotine: kinetic studies in phospholipid membranes and ethanol solution // Biofactors. 1998. - V. 7. - № 1-2. -C. 31-40.

195. Futenma A., Yamada H., Miyai H. et al. Cu, Zn Superoxide Dismutase (SOD) Localisation in the Glomemii of IgA Nephropaty // J. Clin. Biochem. andNutr. 1991. - V. 11. - № 1. - P. 59-67.

196. Gamer W. Peroxidation of free arid esterifid fatty acids by horseradish peroxidase // Lipids. 1984. - V. 19. - № 11. - P. 863-868.

197. Gibson D.D., Hawryiko J., McCay P.B. GSH-dependent inhibition of lipid peroxidation: properties of a potent cytosolic system which protects cell membranes // Lipids. 1985. - V. 20. - № 10. - P. 704-711.

198. Gitlin J.D., Schroeder J.J., Lee-Ambrose L.M., Cousins R.J. Mechanisms of caeruloplasmin biosynthesis in normal and cooperdeficient rats // Biochem. J.

199. Goldstein S., Alichel C., Bors W. et al A critical revolution of some assay melthods for superoxyde dismutase activity // Free Radic. Biol, and Med. -1988.-V. 4.-№ 5.-P. 295-303.

200. Gromadzinska J., Zachara B. A selenoenzyme, glutathione peroxidase from human placenta: purification and some properties // Acta Ud. Jolia Biochim. et Biophys. 1992. - № 9. - P. 101-108:

201. Grossman A., Wendel A. Phosholipid hudroperoxydes are not substrates for selenium dependent glutatione peroxidase // Oxygen Radic. Chem. and Biolog. Proc. 3 Jnt Conf., Nenherberg, July 10-15, 1983. Berlin, New Yore, 1984. -P. 719-722.

202. Hachman H.A., Serenata Y.M. Changes of pheral plasma before end after parturition //Yndian J. Amin. Sci. 1982. - V. 52. - P. 1173-1176.

203. Hafeman D.S., Sunde R.A., Hoekstra W.G. Effect of dietary selenium on erythrocyte and liver glutathione peroxidase in the rat // Nutrition. 1974. -V.104. - №5. - P. 580-587.

204. Halliwell B. Oxygen radicals: a commonsense look at their nature and medical importance // Med. Biol. 1984. - V. 62. - № 2. - P. 71-77.

205. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medizine. Some problems and concepts // Arch. Biochem. and Biophys. 1986. - V. 246. - № 2. - P. 501-514.

206. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. et Biophys. 1990. - V. 280. - № 1. - P. 1-8.

207. Hochino Т., Ohta V., Ishigino J. The effect of sulphydril compounds on the ctalitic activity of superoxide dismutase puriflced from rat liver // Experimentia. 1985. - V. 41. - № 11.-P. 1416-1419.

208. Jendryszko A., Drozdz M., Wojcik A. Retinol, carotetoids and tocopherolsin relation to malonedialdehyde in serum of women with breast cancer // Rev. rourn. biochim. 1992. - V. 29. - № 1. - P. 13-17.

209. Jewett S.I., Cusning S., Gillespie F. et al. Reaction of bovine liver cooper, zinc-superoxide dismutase with hydrogen peroxide. Evidence for reaction with H202 and H02' leading to loss of cooper // Eur. J. Biochem. 1989. - V. 180. -№ 3. - P. 569-575.

210. Juertler H., Lelfel Ch., Schulz., Begreib K. Saure Basen - Haushalt und Staffwechselparametr im Abhangigkeit vom Jeburts - Verlau L // Mh. Neter. — Med.-44 (1989): 442-447.

211. Juozulynas A., Stasytyte D. Lipidu peroksidacijos procesai ir fiziologine an-tioksidacine sistema // Aktualus medziagu apykaitos klausimal. Vilnius, 1994.- P. 85-86.

212. Kagan V.E., Serbinova E.A., Forte T. et al. Recycling of vitamin E in human low density lipoproteins // J. Lipid Res. 1992. - V. 33. - № 3. - P. 385-397.

213. Kalchrenter S. Futterun sbedingte phruchtbarkeite Storungen beim Milchuich. - Zuchtwanln. Besamung, 1978. - 87. - P. 10-12.

214. Kalyanaraman В., Parthasarathy S. The synergistic interaction between the probucol phonoxyl radical, a-tocopherol and ascorbic acid in LDL oxidation // Free Radic.Biol. and Med. 1990. - V. 9. - Suppl.l. - P. 69.

215. Kaplan P., Doval M., Majerova Z., Lehotsky J., Racay P. Iron-induced lipid peroxidation and protein modification in endoplasmic reticulum membranes. Protection by stobadine. // Int. J. Biochemistry Cell Boilogy. 1996. - V.32. -№ 5. - P. 539-547.

216. Kimelberg H.K. Alterations in phospholipid-dependent (Na+, K+-ATPase activity due lipid fluidity. Effect of cholesterol and Mg4^ // Biochim. and Biophys.acta. 1975. - V. 413. - № 2. - P. 143-156.

217. Koller L.D., South P.L, Exon J.H., Whitbeck G.A. Comparison of selenium levels and glutathione peroxidase activity in bovine wohio blood // Canad. J. Сотр. med. 1994. - V. 58. - № 4. - P. 431-433.

218. Krinsky N.I. The antioxidant and biological properties of the carotinoids // Ann N Y Academy Science. 1998. - № 854. - P. 443-447.

219. Lahrai M., Atminani A. Normal blood levels of cooper and caeruloplasmin in shal sheep (an Iranien native breed) // J. Vet. Fac. Univ. Teheran. 1986. -V.4. - № 1. - P. 17-25.

220. Lengfelder E. Can anti-inflammatory drugs act as scavengers of radicals // Agents and Action. 1984. - V. 15. - № 1/2. - P. 56-59.

221. Lomba F., Chauvaux Z., Bienfet V. Aspect Ly syndrame du part danscing grandes expioit ations bovines. J. Freguence et roperettissions // Anim. Med. Veter. 1980. - 124. - P. 577-584.

222. Loverro J., Carone D., Cormio J., Capuano F. Enzimi antocsidanti e diabeti gestacionaly // J. Hal. Ostet e ginecol. 1982. - 14. - № 8. - P. 526-528.

223. Malshet V.G., Tappel A.L. Fluorescent Products of Lipid Peroxidation I.Structural Requiriment for Fluorescence in Conjugated Schiff Bases // Lipids. 1973. - V. 8. - № 4. - P. 194-198.

224. Marklund S.L. Extracellular superoxide dismutase in human tissues and human cell lines // J. Clin. Chem.- 1984. V. 74. - № 4. - P. 1399 - 1403.

225. Marklund S.L. Location and regulation of exstracellular superoxide dismutase synthesis // Free Radic. Biol, and Med. 1990. - Suppl.l - P. 127.

226. Mastars C., Holmes R. Peroxisomes: New aspects of cell physiology and biochemistry // Physiol.Rev. 1977. - V. 57. - P. 816-882.

227. Mates M. Effects of Antioxidant Enzymes in the Molecular Control of Reactive Oxygen Species// Toxicology, 2000. V.153. - № 1. - P. 83-104.

228. McCord J.M. Superoxide production and human disease:Pap. 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan.24-Febr. ЗД991 // J. Cell. Biochem. 1991. - Suppl. 15. - P. 108.

229. Medina-Navarro R., Duran-Reyes G., Hicks JJ Pro-oxidating properties of melatonin in the in vitro interaction with the singlet oxygen // Endocr Res.-1999. V. 25. - № 4-3. - P. 263-280.

230. Meister A., Anderson M.E. Glutathione // Annu. Rev. Biochem. 1983. - V. 52.-P. 711-760.

231. Michai D., Suteanu E., Marinesku M., Chivincanu V. Bolile metabolice, ca boli de producte // Rev. Chesteria anim. 1985. - 35. - № 7. - P. 37-43.

232. Miki W. Biological function and activities of animal rcarotenoids // Pure and Appl. Chem.- 1991. V. 63. - № 1. - P. 141-146.

233. Millan F., Vioque E. Cambios observados en la albumina de suero bo vino al interaccionar con hidroperoxidos del acido linolenico // Grasas у aceites. -1995.-V. 46.-№2.-P. 109-114.

234. Mirsa H.P., Fridovich I. The role of superoxide anion in the autooxidation of epinephrine and sampi assey for superoxide dismutase // J. Biol. Chem. 1972. -V. 247. -№ 10. - P. 3170-3175.

235. Monteiro H.P., Winterboum C.C. The superoxidepedent transfer of iron ferritin to transferrin and lactoferrin//Biochem. J. 1988. - V. 256. - № 3. -P. 923-928.

236. Murpy M.G. Membrane fatty acids, lipid peroxidatin and adenylate cyclase activity in cultured neural cells // Biochem. and Biophys. Res. Commun. -1985. V. 132.-№ 2. - P. 757-763.

237. Naziroglu M., Gur S. Antioxidants and lipid peroxidation levels of blood and cervical mucus in cows in relation to pregnancy // Dtsch.Tierarztl.Wochenschr. 2000. V. 107. - № 9. - P. 374-376.

238. Nohl H. Generation of activated oxygen species as side products of cell respiration // Free Radic. Biol, and Med. 1990. - Suppl. - № 1. - P. 141.

239. Ohki K., Takamura Т., Nozawa Y. Effect of a-tocopherol on lipid peroxidation and acyi chain mobility of liver microsomes vitamin E dificient rat // J. Nutr. Sci. and Vitaminol. - 1994. -V. 40. - № 8. - P. 221-231.

240. Okano Т., Tamai H., Mino M. Superoxide generation in leukocytes and vitamin E // J. Vitam. and Nutr. Res.- 1991. V. 61. - № 1. - P. 20-26.

241. Olsen R.L., SteigenT.K., Holm Т., Little C. Molecular forms of myeloperoxidase in human plasma // Biochem. J. 1986. - V. 237. - № 2. - P. 559565.

242. Palozzo P., Krinski N.I. The inhibition of radical-initiated peroxidation of microsomal lipids by both a-tocopherol and bcarotene // Free Radic. Biol, and Med. 1991.-V. 11.-№4.- P. 407-414.

243. Panfili E., Sandri G., Emster L. Distribution of glutathione reductase on rat brain mitochondria//FEBS Lett.- 1991.-V. 290.- № 1-2.-P. 35-37.

244. Parks D.A., Tan S., Wheat J.K. et al. Uric acid: Physiologic antioxidant and xantine oxidase inhibitor // Free Radic. Biol, and Med.- 1990. V. 9. - Sppl.l. -P. 99.

245. Percy M.E. Catalase: an old enzyme with new role? // Can. J. Biochem. and Cell Biol. 1984. - V. 62. - № 10. - P. 1006-1014.

246. Prabha P.S., Das U.N., Ramesh G., Kumar K.V. Free radical ddeneration-Jipid peroxidation and essential fatty acids in patients with septicemia // Pros-tagland. Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. 1994. - V. 45. - № 1 - P. 61-65.

247. Prilipko L. The passible role of lipid peroxidation in the pathophysiology of mental disorders // Free radicals in the brain: dging, neurological and Mental disorders. Berlin ect. - 1992. - P. 146-152.

248. Reddy S.Y., Yenkaian B. Chemical modification studies on isoenzymes of superoxide dismutase from bajra seedlins // Phytochemistry. 1988. - V. 27. -№7.-P. 1959-1960.

249. Santiago E., Lopez-Waratalla N., Segovia J.L. Correlation between losses of mitochondrial ATPase activity and cardiolipin degradation // Biochem. and Biophys.Res.Comniun. 1993. - V. 53. - № 2. - P. 439-446.

250. Schallenberger E., Meyer H., Schams D., Karg M. Secretion von Reprovidit at von Rindern. Wien. tiercvztl. Mschr. - 1989. - 76, 1: 21-26.

251. Schallenberger E., RamppJ., Walters D. Gonadotrophins and ovarian steroids in catle. // Pulsatile changes of concentrations in the iugular vein thoughout pregnancy. Acta endocrinol., 1985. - 108. - № 3. - P. 330-332.

252. Schimizu Т., Kondo K., Hayaishi 0. Role of prostaglandin endoperoxide in the serum thiobarbituric acid reaction // Arch. Biochem. and Biophys. 1981. -V. 206.-№2.-P. 271-276.

253. Scott M.D., Chiu D.T.Y. Catalase activity and oxidant susceptibility in glucoses-phosphate dehydrogenase deficient erythrocytes: Abstr. 33th Annu. Meet. Amer. Soc. Hematal. Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 // Blood. — 1991. — V. 78. № 10. - P 87 a.

254. Serykh M.M., Dnyaglina L.P., Vastlyeva I.F., Lisishkina T.A. Age-associated chandes of membrane protein, mitochondrial ATPase and lipid peroxide oxidation in the rat liver // Rejuvenation. 1992. - V. 20. - № 2. - P. 3436.

255. Sharma S.P., James T.J., Existence of bluish-with fluorescing age-pidment «prelipofuscin» // Free Radic. Biol, and Med. 1991. - V. 10. - № 6. - P. 443444.

256. Sharonov В .P., Govorova N.Y. Ability of serum protein to inhibite MPO-dependent oxidation of red cells // Free Rad. Biol, and Med. 1990. -V. 9. -Suppl.l. - P. 24.

257. Shimura J., Shimura F., Hosova N. Runctional disability of rat splenocytes provoked to lipid peroxidation by cumene hydroperoxde // Biochim. et Biofhys. acta: Mol. Coll. Res. 1985. - V. 895. - № 1. - P. 43-47.

258. Stadtman E.R. Metal ion-catalyzed oxidation of proteins: biochemical mechanism and biological consenquences // Free Radic. Biol, and Med. 1990. -V. 9.-№4.-P. 315-325.

259. Stadtman E.R., Oliver C.N. Metal catalyzed oxidation of proteins // J. Biol. Chem. 1991. -V. 266. - № 4. - P. 2005-2008.

260. Stelmaszynska Т., Kukovetz E., Egger G., Schaur R.J. Possible involvement of myeloperoxidase in lipid peroxidation // Int. J. Biochem. 1992. - V. 24. -№ 1. - P. 121-128.

261. Steven E., Calvin M., Online DJDoes rasting in pregnant sheep cause a syndrome analogous to human preeclampsia // Y. of veterinary Research. 1998. -V. l.-№4.-P. 43-53.

262. Stone W.L., Drats E.A. Selenium and non-selenium glutathione peroxidase activity in selected ocular and non-ocular rat tissues // Exp. Clin. Res. 1992. -V. 35.-№5.-P. 405-412.

263. Surai P.F., Noble R.C., Speake B.K. Relationship between vitamin E content and susceptibility to lipid peroxidation in tissues of the newly hatched chick. //

264. Br. Poult. Science. 1999. - V. 40. - № 3. - P. 406-410.

265. Sutherland G., Bose R., Louw D., Pinsky C. Global elevation of brain superoxide dismutase activity following forebrain ischemia in rat // Neurosci. Lett- 1991. V. 128. - № 2. - P. 169-1.72.

266. Suttle N.F. Cooper deficiency in ruminants; recent developments // Vet. Res. МФ. 1986. -V. 119.-№21.-P. 519-522.

267. Takagi K., Kanemitsu H., Tomukai N. et. al. Changes of superoxide dismutase activity and ascorbic acid in focal cerebral ischemia in rats // Neurol. Res. -1992.-V. 14.-№ l.-P. 26-30.

268. Tappel A.L. Damage to DNA, enzymes and proteins by lipid peroxidation and other oxidant reactions // J. Amer. Oil. Chem. Soc. 1986. - V. 63. - № 4. -P. 406.

269. Tappel A.L. Vitamin E and free radical peroxidation of lipids // Annu. N.Y. Acaci. Sci. 1972. -V. 203. - № 1. - P.12-28.

270. Terblanch H.M., Labuschahge Y.M. Plasma progesterone in catlle. L evels during the oestrous cycle, pregnansy and parturition. Y. of the south frican veterinary association, 1981. - V. 52. - № 3. - P. 187-189.

271. Tretter L., Szabados G., Ando A., Horvath L. Alteration of mitochondrial proteins during NADPH-dependent lipid peroxidation // Acta Biochim. et Biophys. Acad. Sci. Hungary. 1994. - V. 19. - № 1-2. - P. 146.

272. Warso M.A., Lands W.E.M. Presence of lipid hydroperoxide in human plasma // J. Clin. Invest. 1985. - V. 75. - № 2. - P. 667-671.

273. Weiss W.P., Hogan J.S. et al/ Relationships among selenium, vitamin E and mammary gland healht in commercial dairy herds. J. Dairy Sc., 1990. - V. 73. -№ 2.-P. 381-390.

274. Werringloer J. The formation of hydrogen peroxide during hepatic microsomal electron transport reaction // Microsomes and drug oxidations / Ed. V.Ulrich et al. Oxford: Pergamon Press. - 1977. - P. 261-268.

275. Wills E.D. Effect of lipid peroxidation on membrane-bound enzymes of endoplasmic reticulum // Biochem. J. 1971. - V. 123. - № 4. - P. 983-991.

276. Zamora R., Hidalgo F.J., Tappel A.L. Comparative antioxidant effectieness of dietary (3-carotene, vitamin E, selenium and coenzyme Q10 in rat erythrocytes and plasma // J. Nutr. 1991. -V. 121. - № 1. - P. 50-56.